TiTrATE: un enfoque novedoso para diagnosticar mareos y vértigos agudos

David E. Newman-Toker y Jonathan A. Edlow

Resumen

Diagnosticar los mareos puede ser un desafío, y las consecuencias de la falta de causas peligrosas como
un accidente cerebrovascular pueden ser sustanciales. La mayoría de los médicos utilizan un paradigma
de diagnóstico desarrollado hace más de 40 años que se centra en el tipo de mareos (por ejemplo,
vértigo versus no vértigo), pero este enfoque es defectuoso. En este artículo, proponemos un nuevo
paradigma basado en el tiempo de los síntomas, los desencadenantes y los exámenes oculares
específicos junto a la cama ("TiTrATE"). Utilizando el tiempo y los factores desencadenantes, los
pacientes con mareos de reciente aparición se incluirán en una de las cuatro categorías principales de
"síndrome" (episodios desencadenantes, episodios espontáneos, agudos posteriores a la exposición y
agudos espontáneos), cada uno con su propio diagnóstico diferencial y un conjunto de exámenes
específicos. técnicas que ayudan a los médicos a hacer un diagnóstico específico. Seguir un enfoque
basado en la evidencia como este podría ayudar a reducir la frecuencia de diagnósticos erróneos de
causas graves de mareos.

Introducción

El mareo representa el 3.3-4.4% de las visitas al departamento de emergencias (DE) 1-3. Esto se traduce
en más de 4.3 millones de pacientes con DE con mareos o vértigo anualmente en los EE. UU. 4 y
probablemente 50-100 millones en todo el mundo.

"Mareos" significa cosas diferentes para diferentes personas. Los pacientes pueden describir sentirse
mareados, aturdidos, débiles, mareados, espaciales, desequilibrados, balanceándose, balanceándose o
girando. Las definiciones de consenso internacional de expertos para vestibular5 y síntomas
relacionados6 se muestran en el Cuadro 1. Si bien históricamente se ha hecho mucho de la distinción
entre los términos 'mareos' y 'vértigo', la evidencia actual (descrita en el capítulo 3) sugiere que la
distinción es de clínica limitada utilidad. No haremos una distinción entre estos términos en este
manuscrito a menos que se indique específicamente.
Recuadro 1

Definiciones de consenso internacional para los principales síntomas vestibulares

El mareo es la sensación de orientación espacial perturbada o alterada sin una sensación de

movimiento falsa o distorsionada. Esto incluye sensaciones a veces denominadas mareos, aturdimiento
o mareos inespecíficos, pero no incluye vértigo.

Presyncope (también cerca de síncope o desmayo) es la sensación de pérdida inminente de la

conciencia. Esta sensación puede ser seguida o no por síncope. Cuando los pacientes informan
"aturdimiento", deben clasificarse como presíncope, mareos o ambos.

El síncope (también débil) es la pérdida transitoria de la conciencia debido a la hipoperfusión cerebral

global transitoria caracterizada por un inicio rápido, corta duración y recuperación completa
espontánea. El síncope generalmente conduce a la pérdida del control postural y a la caída.

El vértigo es la sensación de movimiento propio (de la cabeza / cuerpo) cuando no se produce

movimiento propio o la sensación de movimiento propio distorsionado durante un movimiento normal
de la cabeza.

La inestabilidad es la sensación de ser inestable mientras está sentado, de pie o caminando sin una
preferencia direccional particular. Esta sensación se ha denominado previamente desequilibrio o
desequilibrio.

El diagnóstico diferencial del mareo es amplio y no hay una causa única que represente más del 5 al
10% de los casos.1 Nos centraremos en las causas más comunes y más graves de mareos de nueva
aparición en adultos. Más del 15% de los pacientes que presentan mareos a un DE tendrán causas
peligrosas.1 A veces, una etiología grave es obvia en función de la presentación (por ejemplo, mareos
con fiebre, tos e hipoxia debido a neumonía). Otras veces, las condiciones peligrosas pueden
presentarse con mareos aislados que imitan problemas benignos.7-11 El diagnóstico erróneo en este
último grupo no es infrecuente, incluso cuando los pacientes son evaluados por neurólogos.12-16 Un
objetivo clínico importante es distinguir las causas graves de las benignas utilizando La menor cantidad
de recursos posible. Sin embargo, en promedio, el diagnóstico de mareos consume recursos
desproporcionados a través de pruebas exhaustivas y admisión hospitalaria1, 4. La aplicación
indiscriminada de CT, CTA y MRI tiene bajo rendimiento y bajo valor en esta población de pacientes, 17–
21, pero las imágenes cerebrales para mareos continúan aumentan constantemente con el tiempo.4 El
uso de imágenes cerebrales varía 1.5 veces entre hospitales sin diferencias en la detección de causas
neurológicas.22 El gasto anual en pacientes con mareos en los servicios de urgencias de EE. UU. ahora es
de $ 4 mil millones, 4 con otros $ 5 mil millones gastados en los ingresados. 23

Anteriormente, la base de evidencia para diagnosticar pacientes con mareos era limitada.24 Sin
embargo, una proliferación de investigaciones recientes ha proporcionado a los médicos datos de alta
calidad para guiar el diagnóstico y el manejo junto a la cama, particularmente en lo que respecta a la
identificación de causas cerebrovasculares. En este artículo, proponemos un nuevo paradigma de
diagnóstico basado en los "tiempos y desencadenantes" de los síntomas, derivados de los avances
recientes en exámenes de cabecera específicos basados en la evidencia para subpoblaciones específicas
de mareos. Nos enfocamos principalmente en nuevas presentaciones de mareos agudos y limitamos las
discusiones sobre el tratamiento, excepto cuando sea específicamente relevante para el manejo inicial
de la DE.

Nuevo enfoque diagnóstico

La evidencia acumulada durante la última década sugiere usar un enfoque diferente basado en el
momento y los desencadenantes de los síntomas de mareo, en lugar del tipo.25, 26 El tiempo se refiere
al inicio, la duración y la evolución del mareo. Los desencadenantes se refieren a acciones, movimientos
o situaciones que provocan la aparición de mareos en pacientes que tienen síntomas intermitentes.

Un historial de "sincronización y desencadenantes" en mareos resulta en seis posibles "síndromes"

(Tabla 1). Este enfoque conceptual ha sido respaldado por un comité internacional de especialistas
encargados de formular definiciones de investigación vestibular; 27 (véase también el capítulo 1). Cada
síndrome sugiere un diagnóstico diferencial específico y un examen de cabecera específico, que se
describe más adelante en las secciones a continuación. El método de "Triaje — TITRATO — Prueba"
(Figura 1) da como resultado un nuevo algoritmo de diagnóstico (Figura 2). Nos centraremos en los
cuatro síndromes agudos y no discutiremos los dos síndromes crónicos aquí. Algunos pacientes con un
síntoma principal de mareos tendrán características asociadas prominentes que sugieren un diagnóstico
probable (Tabla 2). Nuestro énfasis estará en aquellos con mareos o vértigos "aislados". 'Aislado' aquí
excluye los principales síntomas médicos o neurológicos generales, pero incluye dolor de cabeza y el
típico otológico (p. Ej., Pérdida auditiva, tinnitus, llenura del oído), autónomo (p. Ej., Náuseas / vómitos)
o equilibrio (p. Ej., Inestabilidad de la marcha / ataxia) acompañamientos encontrados normalmente en
pacientes con síntomas vestibulares agudos.

Cuatro síndromes vestibulares

En las secciones que siguen, describimos los cuatro síndromes vestibulares clave en pacientes con DE
que presentan mareos recientes intermitentes o continuos: desencadenantes episódicos, episódicos
espontáneos, agudos post-exposición y agudos espontáneos. La palabra "vestibular" aquí se refiere a
síntomas vestibulares (mareos, vértigo, inestabilidad o aturdimiento), no a causas vestibulares
subyacentes. Para los síndromes "episódicos desencadenados" y "agudos espontáneos", el enfoque es
el examen de cabecera dirigido, enfatizando los movimientos oculares (Tabla 3, Tabla 4). Para los
síndromes "episódicos espontáneos" y "agudos después de la exposición", el objetivo es la toma de
historia focalizada (Tabla 4). Aunque los detalles completos de las enfermedades individuales se
presentan en otros capítulos, resumimos aquí los aspectos clave relacionados con las consideraciones de
diagnóstico diferencial temprano.

Síndrome vestibular episódico

El síndrome vestibular episódico (SVE) implica mareos intermitentes que duran segundos, minutos u
horas. La duración del episodio es más importante que la duración total de la enfermedad. La mayoría
de estos pacientes tienen episodios múltiples y discretos espaciados con el tiempo. Los síntomas
recurrentes y remitentes que duran semanas a la vez, como a veces se observa en la esclerosis múltiple,
no deben considerarse en esta categoría. El SVE se divide en formas desencadenadas y espontáneas,
cada una discutida a continuación.

EVS disparado (t-EVS)

Acercarse

Los episodios del t-EVS son precipitados por alguna acción o evento obligatorio específico. Los
desencadenantes más comunes son el movimiento de la cabeza o el cambio en la posición del cuerpo
(por ejemplo, que surge de una posición sentada o acostada, inclinando la cabeza hacia atrás en la
ducha para lavarse el cabello o volteándose en la cama). Los desencadenantes poco comunes incluyen
sonidos fuertes o maniobras de Valsalva, entre otros.5 Los ataques generalmente duran de segundos a
minutos, dependiendo de la etiología subyacente. Debido a que algunas formas vestibulares se
provocan de forma repetitiva y frecuente, o las náuseas de los pacientes pueden persistir entre
episodios, algunos pacientes pueden exagerar la duración del episodio. Esto generalmente se puede
resolver mediante una cuidadosa toma de historia.

Cabe destacar que los médicos deben distinguir los factores desencadenantes (el movimiento de la
cabeza o el cuerpo provoca nuevos síntomas que no están presentes al inicio del estudio) de las
características exacerbantes (el movimiento de la cabeza o el cuerpo empeora los mareos iniciales
preexistentes). El movimiento de la cabeza generalmente exacerba cualquier mareo de causa vestibular
(benigno o peligroso, central o periférico, agudo o crónico). El concepto de que el empeoramiento del
mareo con el movimiento de la cabeza equivale a una causa periférica es un error común.28

El objetivo del examen físico en t-EVS es reproducir el mareo del paciente para presenciar la
fisiopatología correspondiente (por ejemplo, caída de la presión arterial al levantarse o movimientos
anormales de los ojos con la prueba Dix-Hallpike). Una advertencia para los síntomas posturales es que
el mareo ortostático y la hipotensión ortostática no siempre están relacionados29, 30. La hipotensión
ortostática puede ser incidental y engañosa, especialmente en pacientes mayores que toman
medicamentos antihipertensivos31. Por el contrario, el mareo al surgir sin hipotensión ortostática
sistémica puede indicar ataque isquémico transitorio hemodinámico (AIT) desde hipoperfusión distal a
estenosis vascular craneal32 o, alternativamente, hipotensión intracraneal.33 La evaluación neurológica
probablemente esté indicada para pacientes con mareos ortostáticos reproducibles y sostenidos pero
sin hipotensión demostrable o VPPB.

Las causas prototipo de t-EVS son BPPV e hipotensión ortostática. Las causas peligrosas incluyen
imitaciones neurológicas conocidas como "paroxismo central, vértigo posicional" (CPPV) (p. Ej., Lesiones
en masa de la fosa posterior34) y causas graves de hipotensión ortostática, 35 como hemorragia interna.
Todos están asociados con síntomas posicionales episódicos, pero se pueden distinguir fácilmente entre
sí mediante el historial y el examen de cabecera específicos. La hipotensión ortostática causa síntomas
solo al levantarse, mientras que el BPPV causa síntomas tanto al levantarse como al acostarse, o al rodar
en la cama.36 El BPPV y el CPPV se pueden distinguir en función de las diferencias características del
examen ocular en las pruebas de posición estándar para el nistagmo, incluida la Dix-Hallpike prueba
(Tabla 3) .37

Enfermedades
 El VPPB es el trastorno vestibular más común en la población general, con una prevalencia de por vida
del 2,4% y una incidencia creciente con la edad36. En el servicio de urgencias, es probablemente la
segunda causa más común, representando casi el 10% de las presentaciones con vértigo. Es el resultado
de los restos cristalinos móviles atrapados en uno o más canales semicirculares ("canalitos") dentro del
laberinto vestibular. Los síntomas y signos varían según el (los) canal (es) involucrado (s) y si los cristales
flotan libremente o están atrapados.38 Los síntomas clásicos son episodios repetitivos breves y
desencadenados de vértigo rotacional que duran más de unos pocos segundos pero menos de un
minuto, aunque no los síntomas vertiginosos de mareos o incluso presíncope son frecuentes39.

El diagnóstico se confirma mediante la reproducción de síntomas y signos mediante maniobras de

pruebas posicionales específicas del canal e identificando un nistagmo específico del canal (Tabla 3) .38
Dado que los canales infractores generalmente no se conocen de antemano, generalmente se realizan
múltiples maniobras de diagnóstico. Los tratamientos de cabecera comprobados para desplazar los
cristales nocivos (maniobras de reposicionamiento de los canales) también son específicos del canal37,
40. Como se mencionó anteriormente, los imitadores de BPPV incluyen hipotensión ortostática y CPPV.
Los pacientes con formas de nistagmo atípico (p. Ej., Deprimido u horizontal) en las pruebas de Dix-
Hallpike generalmente tienen CPPV, y algunos casos se deben a tumores o accidentes cerebrovasculares
posteriores de la fosa.37 El CPPV incluye causas comunes y benignas como la intoxicación con alcohol o
drogas sedantes, pero estos pacientes son más propensos a quejarse de mareos continuos y
persistentes exacerbados (en lugar de desencadenados) por el cambio de posición y generalmente se
diagnostican fácilmente según el contexto y otros signos de intoxicación.

La hipotensión ortostática es común, representa el 24% de los episodios sincopales agudos.41 Los
síntomas clásicos son mareos breves o una sensación de síncope cercano al surgir, pero el vértigo es
común42 y subestimado.28 La hipotensión ortostática es causada por numerosas afecciones que
producen hipovolemia, disfunción cardíaca , o tono vasomotor reducido. Las causas más comunes son
medicamentos e hipovolemia.

La principal preocupación peligrosa es el sangrado interno. Los fuertes predictores de la hipovolemia

moderada a la cabecera de la cama por la pérdida de sangre son mareos posturales tan severos que
evitan estar de pie o un aumento del pulso postural> 30 latidos por minuto, pero la sensibilidad de estos
hallazgos es solo del 22% .43 Además, el síndrome de taquicardia ortostática postural benigna ( POTS)
produce hallazgos clínicos similares.6 La frecuencia cardíaca no es un predictor constante de
enfermedad grave; La ausencia de taquicardia o incluso bradicardia relativa puede ocurrir en
condiciones catastróficas como la ruptura del embarazo ectópico. El dolor coexistente en el pecho, la
espalda, el abdomen o la pelvis debe sugerir emergencias intratorácicas o intraabdominales. Las
enfermedades peligrosas que presentan hipotensión ortostática severa pero que a veces carecen de
pistas evidentes incluyen infarto de miocardio, sepsis oculta, insuficiencia suprarrenal y cetoacidosis
diabética35.

EVS espontáneo (s-EVS)

Acercarse

La duración del episodio para s-EVS varía, desde segundos hasta unos pocos días, pero la mayoría de los
períodos duran de minutos a horas.44 Los pacientes a menudo son asintomáticos en el momento de la
presentación de la DE. Dado que los episodios generalmente no pueden ser provocados al lado de la
cama (como pueden hacerlo con el t-EVS), la evaluación se basa casi por completo en la toma de
historia. La frecuencia de los hechizos varía de varias veces al día a mensualmente, dependiendo de la
causa. Aunque pueden existir precipitantes (por ejemplo, vino tinto antes de la migraña vestibular),
muchos episodios ocurren sin provocación aparente. Esto difiere de BPPV y otras enfermedades con
desencadenantes obligatorios e inmediatos. El diagnóstico puede ser claro en casos típicos.
Desafortunadamente, las características clásicas como la pérdida de conciencia franca en el síncope
vasovagal, 45 dolor de cabeza en la migraña vestibular, 46 y el miedo en los ataques de pánico47 están
ausentes en el 25-35% de los casos. Las presentaciones de casos atípicos probablemente contribuyen a
la confusión diagnóstica en pacientes con tales ataques neurológicos transitorios.48

Las causas prototipo de s-EVS incluyen trastornos benignos recurrentes comunes, como migraña
vestibular, síncope vasovagal y ataques de pánico. Aunque la enfermedad de Meniere a menudo se
menciona como una causa común de s-EVS, su prevalencia poblacional estimada (0 · 1% 49) es mucho
más baja que la de los otros tres trastornos episódicos mencionados. Las principales causas peligrosas
son cerebrovascular (AIT vertebrobasilar, hemorragia subaracnoidea), cardiorrespiratorio (arritmia
cardíaca, angina inestable, embolia pulmonar) y endocrino (hipoglucemia). La exposición temporal o
intermitente al monóxido de carbono es una causa grave poco frecuente.50

Enfermedades

Los pacientes con enfermedad de Meniere presentan clásicamente vértigo episódico acompañado de
tinnitus unilateral y plenitud auditiva, a menudo con pérdida auditiva neurosensorial reversible.51 Solo
uno de cada cuatro presenta inicialmente la tríada de síntomas completa, 52 y el mareo no vertiginoso
es común.53 Pacientes con sospecha La enfermedad de Meniere generalmente debe derivarse a un
otorrinolaringólogo, pero se debe tener cuidado para evitar la falta de imitadores de TIA con síntomas
audio-vestibulares.

La migraña vestibular (anteriormente llamada vértigo migrañoso, vértigo asociado con migraña o
mareos asociados con migraña) es una forma de migraña recientemente descrita. Está relacionado con
la migraña de tipo basilar, 55 pero los episodios carecen de un segundo síntoma definitorio del tronco
encefálico, como diplopía, cuadriparesia o parestesias.56 Los dos tipos de migraña pueden existir a lo
largo de un continuo.57 Con una prevalencia poblacional de aproximadamente 1%, 58 vestibular La
migraña es una causa común de s-EVS. Un diagnóstico definitivo de migraña vestibular requiere ≥5
ataques con síntomas vestibulares, antecedentes de dolores de cabeza por migraña y síntomas similares
a la migraña con al menos la mitad de los ataques.59 La duración del episodio varía de segundos a
días.56 El nistagmo, si está presente, puede ser periférico. , central o de tipo mixto.56 El dolor de
cabeza suele estar ausente.46 Cuando se produce dolor de cabeza, puede comenzar antes, durante o
después del mareo y puede diferir de los otros dolores de cabeza por migraña típicos del paciente.56
Náuseas, vómitos, fotofobia, fonofobia, y auras visuales pueden ocurrir. No hay signos patognomónicos
o biomarcadores, por lo que el diagnóstico se basa actualmente en la historia clínica y la exclusión de
causas alternativas.59 Un episodio similar a episodios anteriores con larga duración de la enfermedad,
características de migraña, sin señales de alerta y bajo riesgo vascular es suficiente para el diagnóstico.
sin prueba (Tabla 4).

El síncope reflejo (también llamado síncope neurocardiogénico o neuralmente mediado) generalmente

tiene síntomas prodrómicos, que generalmente duran de 3 a 30 minutos.60 El mareo, el pródromo más
común, ocurre en 70 a 75%, 61 a 63 y puede ser de cualquier tipo, incluso vértigo.61 Aunque rara vez se
ve en la práctica clínica, las formas centrales de nistagmo pueden identificarse durante las pruebas
provocativas, lo que sugiere un mecanismo similar al TIA que produce vértigo central.64 En el síncope
reflejo, los episodios de síncope cercano (sin pérdida de conciencia) superan sustancialmente a los
episodios con síncope, 63 tantos pacientes probablemente presentan mareos aislados. El diagnóstico
se sospecha fácilmente si hay precipitantes contextuales clásicos (p. Ej., Dolor / miedo al síncope
vasovagal, micción / defecación al síncope situacional), 65 pero están ausentes en formas atípicas,
incluidas las debidas a hipersensibilidad del seno carotídeo. 6 El diagnóstico se basa en la historia
clínica, excluyendo imitaciones peligrosas (especialmente arritmia cardíaca) y, si es clínicamente
necesario, puede confirmarse mediante una prueba formal de la tabla de inclinación de la cabeza hacia
arriba.

Los ataques de pánico, con o sin hiperventilación, a menudo van acompañados de mareos episódicos.
El mareo comienza rápidamente, alcanza su punto máximo en 10 minutos y, por definición, se
acompaña de al menos otros tres síntomas.66 Puede haber un precipitante situacional (por ejemplo,
claustrofobia), pero los episodios a menudo ocurren espontáneamente. El miedo a morir o "volverse
loco" son síntomas clásicos, pero están ausentes en el 30% de los casos.47 Los ataques de pánico ictal
por epilepsia del lóbulo temporal generalmente duran solo unos segundos, y el estado mental alterado
es frecuente.67 Hipoglucemia, arritmias cardíacas, feocromocitoma y basilar Todos los TIA pueden
imitar ataques de pánico que se presentan con mareos; cada uno puede producir un complejo de
síntomas múltiples con características neurológicas y autónomas.

Los diagnósticos peligrosos más comunes para s-EVS son TIA y arritmias cardíacas. En 1975, un informe
de consenso de los Institutos Nacionales de Salud sobre AIT recomendó que los mareos o vértigos
aislados no se consideraran un AIT68, un pronunciamiento que ha sido ampliamente aceptado. Sin
embargo, datos recientes contradicen esta enseñanza clásica. Múltiples estudios muestran que los
mareos y el vértigo, incluso cuando están aislados, son los síntomas de TIA vertebrobasilar
premonitorios más comunes y son más frecuentes en los días o semanas anteriores al accidente
cerebrovascular de circulación posterior.69–71

Los AIT pueden presentarse con episodios aislados de mareos semanas o meses antes de un infarto
completo.72, 73 El mareo es el síntoma de presentación más común de la disección de la arteria
vertebral, 74 que afecta a pacientes más jóvenes, imita la migraña y se diagnostica fácilmente de
manera errónea.13 Mareos y vértigo son los síntomas más comunes en la oclusión de la arteria basilar y
a veces son tempranos y aislados.75, 76 Debido a que aproximadamente el 5% de los pacientes con AIT
sufren un derrame cerebral dentro de las 48 horas, 77 y el tratamiento rápido reduce el riesgo de
accidente cerebrovascular hasta en un 80%, 78, 79 El diagnóstico es crítico. Los pacientes con AIT de
circulación posterior tienen un riesgo de accidente cerebrovascular aún mayor que aquellos con
episodios de circulación anterior80, 81. La presencia de tres o más factores de riesgo vascular o una
puntuación ABCD2 ≥4 son predictores de AIT en pacientes con s-EVS, 82, 83 aunque las lesiones
vasculares de alto riesgo pueden predecir el riesgo de accidente cerebrovascular con mayor precisión
que la puntuación basada en el factor de riesgo.84

Las arritmias cardíacas deben considerarse en cualquier paciente con s-EVS, particularmente cuando se
produce un síncope o cuando el esfuerzo es un precipitante, incluso si el síntoma principal es el vértigo
giratorio "verdadero" 10, 42. Aunque algunas características clínicas durante el ataque pueden
aumentar o disminuir las probabilidades de una causa cardíaca peligrosa, a menudo se requieren 65
pruebas adicionales (p. ej., registro de asa cardíaca) para confirmar el diagnóstico final.

Síndrome Vestibular Agudo

 El síndrome vestibular agudo (SVA) implica mareos agudos y persistentes que duran días o semanas, a
veces con secuelas persistentes a partir de entonces. La evolución temporal al inicio y en la primera
semana es más importante que la duración total de la enfermedad. La mayoría de estos pacientes
tienen un curso monofásico con un pico temprano en la gravedad de los síntomas, una mejoría rápida
en los síntomas durante la primera semana y una recuperación gradual durante semanas o meses. Los
casos inusuales se resuelven en menos de 48–72 horas. AVS se divide en formas posteriores a la
exposición y espontáneas, cada una discutida a continuación.

AVS post-exposición (t-AVS)

Acercarse

A veces, AVS resulta directamente de un trauma o una exposición tóxica (t-AVS). El historial de
exposición suele ser obvio. Las causas más comunes son la lesión en la cabeza contundente y la
intoxicación por drogas, particularmente con medicamentos (por ejemplo, anticonvulsivos) o sustancias
ilícitas que afectan el tronco encefálico, el cerebelo o el aparato vestibular periférico.

La mayoría de los pacientes experimentan un solo ataque agudo que se resuelve gradualmente durante
días o semanas una vez que se detiene la exposición. Dependiendo de la naturaleza del trauma o la
toxina, pueden predominar otros síntomas como dolor de cabeza o estado mental alterado. El vértigo
rotatorio, el nistagmo espontáneo (mirando hacia adelante) y la intolerancia al movimiento de la cabeza
pueden estar ausentes o no impresionar si los efectos patológicos son bilaterales y relativamente
simétricos, como ocurre con la mayoría de las toxinas.

Enfermedades

El traumatismo craneal cerrado, 85 lesiones por explosión, 86 latigazo cervical, 87 y barotrauma88

pueden causar lesión directa del nervio vestibular, conmoción cerebral laberíntica o interrupción
mecánica de las membranas del oído interno, lo que resulta en una presentación AVS. Se debe tener
cuidado de no perder una fractura basal del cráneo o una disección traumática de la arteria vertebral.
La lesión cerebral traumática puede causar el síndrome post-conmoción cerebral. Los pacientes
generalmente presentan una combinación de mareos, dolores de cabeza, fatiga y deficiencias cognitivas
menores, y el mareo es el síntoma más común en las primeras dos semanas después de la lesión.89
 Los efectos secundarios anticonvulsivos o la toxicidad son una causa frecuente de mareos y vértigo en el
servicio de urgencias, y pueden presentarse con un cuadro clínico agudo90. La intoxicación por
monóxido de carbono es una causa poco frecuente pero importante a considerar.91 La toxicidad por
aminoglucósidos es una causa bien conocida de aguda falla vestibular bilateral.92, 93 La gentamicina
produce una pérdida profunda y permanente de la función vestibular con una audición relativamente
libre, y puede producirse toxicidad incluso después de una sola dosis de antibiótico.93 Aunque este
problema a menudo se descubre durante el ingreso hospitalario, los pacientes pueden desarrollar
síntomas posteriores y presentes en el servicio de urgencias. Los pacientes suelen presentar
predominantemente inestabilidad de la marcha y oscilopsia (visión de rebote) al caminar.94

AVS espontáneo (s-AVS)

Acercarse

El AVS clásico se define como la aparición aguda de mareos o vértigos persistentes y continuos en
asociación con náuseas o vómitos, inestabilidad de la marcha, nistagmo e intolerancia al movimiento de
la cabeza que dura días o semanas95. Los pacientes generalmente son sintomáticos en el momento de
la presentación de la DE y El examen físico centrado suele ser diagnóstico. Los pacientes generalmente
experimentan un empeoramiento de los síntomas de AVS con cualquier movimiento de la cabeza,
incluidas las pruebas provocativas (por ejemplo, Dix-Hallpike). Contrariamente a la sabiduría
convencional, estas características exacerbantes no sugieren un diagnóstico etiológico o anatómico95 y
deben distinguirse de los movimientos de la cabeza que provocan mareos.96 Esta fuente común de
confusión probablemente contribuye al diagnóstico erróneo de un problema 'periférico' o vértigo
'posicional' cuando el mareo empeora con el movimiento de la cabeza o las pruebas.28, 97 La diferencia
es que un paciente con s-AVS está mareado en reposo y se siente peor con cualquier movimiento de la
cabeza, mientras que un paciente con t-EVS es normal en reposo y los movimientos específicos de la
cabeza inducen mareos transitorios. . Esto significa que las pruebas posicionales como Dix-Hallpike no
deben aplicarse a pacientes con AVS, sino que deben reservarse para su uso en EVS.

La causa del prototipo de s-AVS es la neuritis vestibular (a menudo llamada incorrectamente

laberintitis), una vestibulopatía periférica aguda sin pérdida auditiva. La imitación peligrosa primaria es
el accidente cerebrovascular isquémico en el tronco encefálico lateral, el cerebelo o el oído interno.95
Las hemorragias cerebelosas rara vez imitan un proceso vestibular periférico.98 Las causas peligrosas
poco frecuentes son la deficiencia de tiamina11 y la encefalitis por listeria.99
 Aunque a menudo se supone que los accidentes cerebrovasculares generalmente presentan
características neurológicas, 28 signos focales obvios están presentes en menos del 20% de los pacientes
con accidente cerebrovascular con s-AVS.95 Los pacientes generalmente son sintomáticos en la
evaluación inicial y a menudo tienen signos oculares de diagnóstico. Evidencia sólida95 sugiere que una
regla de decisión clínica de examen físico que utiliza tres hallazgos del examen ocular junto a la cama
(CONSEJOS: prueba de impulso de la cabeza, tipo de nistagmo y desviación de sesgo, Tabla 4) descarta
un derrame cerebral con mayor precisión que la resonancia magnética temprana.90, 100, 101 Es
importante destacar que el La mera presencia de nistagmo (que se encuentra tanto en la neuritis como
en el accidente cerebrovascular) no es tan útil como los atributos del nistagmo, que ayudan a diferenciar
los dos (Tabla 3).

Las pruebas de movimiento ocular tienen excelentes características de rendimiento en manos de los
neuro-otólogos, y múltiples equipos de investigación de todo el mundo han replicado hallazgos
similares.102-107 Sin embargo, se debe tener cuidado antes de aplicar estas pruebas en la práctica
habitual de la DE, ya que la interpretación difiere entre expertos y novatos108 y la instrucción limitada
puede no ser siempre suficiente para obtener resultados óptimos.109 Una capacitación más extensa con
subespecialistas que observen directamente a los alumnos y proporcionen retroalimentación inmediata
puede facilitar el desarrollo de habilidades en instituciones de atención terciaria con acceso a dicha
experiencia, 110 pero las nuevas tecnologías pueden Ofrecer ayuda más ampliamente disponible en el
futuro cercano. Estudios recientes han encontrado diagnósticos precisos utilizando un dispositivo
portátil de video-oculografía que mide cuantitativamente los movimientos oculares clave111, 112. Estos
dispositivos podrían eventualmente hacer que la experiencia a nivel de subespecialidad en la evaluación
del movimiento ocular esté ampliamente disponible para el diagnóstico o la capacitación, aunque los
artefactos y problemas relacionados con la cuantificación las grabaciones aún requieren actualmente la
interpretación de expertos.113

Los estudios de neuroimagen a menudo son insuficientes para diagnosticar con precisión los casos de s-
AVS. La CT, la prueba más comúnmente aplicada, es útil para detectar (o descartar) hemorragias
cerebrales, pero es mucho menos útil para investigar posibles accidentes cerebrovasculares isquémicos.
Estudios retrospectivos sugieren que la TC puede tener hasta un 42% de sensibilidad para el accidente
cerebrovascular isquémico en los mareos19, 114. Sin embargo, en estudios prospectivos, la TC tiene una
sensibilidad aún menor (16%) para detectar el accidente cerebrovascular isquémico agudo temprano,
115 especialmente en la fosa posterior (7). %) .107 Por lo tanto, la TC no debe usarse para excluir el
accidente cerebrovascular isquémico en s-AVS.116 La falta de comprensión de las limitaciones de la TC
para la evaluación del mareo puede conducir a un uso excesivo y un diagnóstico erróneo de la TC.13, 28
Menos conocido es que incluso la RM con difusión con imágenes ponderadas (DWI) pierde entre el 10 y
el 20% de los accidentes cerebrovasculares en s-AVS durante las primeras 24–48 horas.95, 101 Cuando
los accidentes cerebrovasculares más pequeños (<1 cm de diámetro) se presentan con s-AVS, la
sensibilidad temprana de la IRM es de solo ~ 50 % .117 Puede ser necesario repetir la IRM-DWI tardía
(3–7 días después del inicio de los síntomas) para confirmar un nuevo infarto.90, 118 La resonancia
magnética de rutina en todos los mareos de la disfunción eréctil también tiene un bajo rendimiento.21
Imágenes solo para pacientes mayores con riesgo vascular factores es una práctica común, pero la
preocupación compensatoria es que la edad temprana predispone a perder accidente cerebrovascular
sed.13, 119, 120 El riesgo de accidente cerebrovascular en pacientes que presentan s-AVS aislado y sin
factores de riesgo vascular sigue siendo aproximadamente del 10 al 20%, y uno de cada cuatro
accidentes cerebrovasculares ocurre en un paciente menor de 50 años. Dependencia excesiva en la
juventud, bajo riesgo vascular, El examen neurológico normal y la TC normal probablemente expliquen
las probabilidades relativamente altas de accidente cerebrovascular perdido en mareos aislados12, 14,
121.

Enfermedades

La neuritis vestibular es una afección benigna y autolimitada que afecta el nervio vestibular. Algunos
casos están vinculados a causas específicas (p. Ej., Esclerosis múltiple122), pero la mayoría son
idiopáticos y posiblemente están relacionados con infecciones por herpes simple.123 Aunque la neuritis
vestibular suele ser una enfermedad monofásica, el 25% de los casos tienen un solo pródromo breve en
la semana anterior a el ataque124 y otros tienen recurrencias meses o años después.125 La resonancia
magnética con o sin contraste es normal e innecesaria.126 El diagnóstico se basa en el tipo de nistagmo
y los reflejos vestibulares.127 El tratamiento temprano con esteroides orales o intravenosos está
respaldado por alguna evidencia, pero sigue siendo controvertido .128

Cuando la pérdida auditiva acompaña al vértigo en una presentación de AVS "similar a la neuritis", el
síndrome se conoce como laberintitis viral, aunque la neuritis cocleo-vestibular podría ser más
apropiada. Esta presentación benigna debe diferenciarse de la laberintitis bacteriana, un trastorno
peligroso resultante de la propagación del oído medio o infección sistémica que puede provocar
meningitis si no se trata.129 Incluso en ausencia de infección sistémica o local (otitis o mastoiditis), sin
embargo, esto la presentación aún debe verse de manera sospechosa, ya que los accidentes
cerebrovasculares del oído interno generalmente se presentan de esta manera, 54, 106, 130 y a menudo
pueden ser la causa de s-AVS con pérdida auditiva en el DE101.

La prevalencia del accidente cerebrovascular en los mareos de la DE es de 3 a 5%, 1, 2, 12, 16, 131, 132
y probablemente menos para las personas con mareos aislados.12 Entre los pacientes con mareos de la
DE, aquellos con SVA son un subgrupo de alto riesgo para el accidente cerebrovascular (~ 25% de los
casos de s-AVS) .95 El accidente cerebrovascular de circulación posterior generalmente se presenta con
s-AVS, a veces después de una serie de episodios espontáneos en las semanas o meses anteriores (es
decir, AIT, generalmente por estenosis de circulación posterior, que culmina en un accidente
cerebrovascular) .95 Casi todos estos accidentes cerebrovasculares (96%) son isquémicos.95, 98 La
mayoría se asocia inicialmente con déficits neurológicos menores que se recuperan bien, sin accidente
cerebrovascular recurrente. Sin embargo, los retrasos en el diagnóstico y el tratamiento oportunos
pueden ocasionar discapacidad o muerte13, 95. Aunque la mayoría de estos pacientes no son
candidatos para la trombolisis según las pautas actuales, pueden beneficiarse de los tratamientos e
intervenciones de prevención secundaria temprana para prevenir complicaciones posteriores del
accidente cerebrovascular en la fosa posterior95, 116

Resumen del enfoque de cabecera

Para el paciente con DE habitual con mareos o vértigos aislados que obviamente no es de causa
traumática o tóxica, el objetivo del examen específico para el síndrome será diagnosticar firmemente las
condiciones benignas específicas descritas anteriormente. La mayoría de los casos con incertidumbre
diagnóstica inicial se deben a trastornos cardiovasculares comunes (hipotensión ortostática inducida por
medicamentos; síncope vasovagal), psiquiátricos (trastorno de pánico) o trastornos vestibulares (VPPB,
migraña vestibular, neuritis vestibular). Cada una de estas afecciones benignas se puede diagnosticar
con confianza al lado de la cama mediante un examen y antecedentes específicos del síndrome. Los
pacientes cuyas presentaciones son atípicas o cuyos resultados de exámenes específicos son
sospechosos de causas subyacentes peligrosas deben someterse a pruebas de laboratorio, imágenes o
consultas apropiadas.

Los exámenes de cabecera para trastornos vestibulares benignos probablemente merecen atención
especial en la educación de medicina de emergencia y en el desarrollo de herramientas de apoyo a la
toma de decisiones.115, 129, 130 La confusión sobre la realización de estos exámenes puede deberse al
hecho de que una característica clínica dada (por ejemplo, nistagmo torsional optimista) ) predice una
afección benigna en un síndrome (t-EVS, que indica un VPPB típico del canal posterior) pero peligroso en
otro (s-AVS, que indica un derrame cerebral) .28 Por lo tanto, es crucial identificar el momento y
desencadenar el síndrome antes de apuntar al examen, algo que rara vez se hace en la práctica actual y,
desafortunadamente, a menudo se omite en los libros de texto destacados133-135 y artículos de
revistas.136 Los criterios clave que definen los casos típicos de trastorno vestibular benigno y los
diferencian de las causas neurológicas peligrosas se muestran en las Tablas 3, 44.

Conclusiones
 El paradigma diagnóstico predominante para diagnosticar a pacientes con DE con mareos se basa en la
calidad de los síntomas de mareos o el "tipo". Investigaciones recientes sugieren que la lógica
subyacente a este enfoque tradicional es defectuosa. Es probable que un enfoque más nuevo basado en
"sincronización y desencadenantes" del mareo ofrezca un mejor enfoque de diagnóstico, especialmente
en una población de mareos de DE no seleccionada. El uso de este enfoque permite que los exámenes
de cabecera específicos de valor comprobado se utilicen de manera efectiva. La investigación futura
debería tratar de estudiar prospectivamente el nuevo enfoque del mareo por su precisión diagnóstica
general, la eficiencia de los recursos y el impacto en los resultados de salud.

El paradigma diagnóstico predominante para diagnosticar a pacientes con DE con mareos se basa en la
calidad de los síntomas de mareos o el "tipo".

Investigaciones recientes sugieren que la lógica subyacente a este enfoque tradicional es errónea.

Es probable que un enfoque más nuevo basado en "sincronización y desencadenantes" del mareo
ofrezca un mejor enfoque de diagnóstico, especialmente en una población de mareos de DE no
seleccionada.

La investigación futura debe tratar de estudiar prospectivamente el nuevo enfoque del mareo por su
precisión diagnóstica general, la eficiencia de los recursos y el impacto en los resultados de salud.

Abreviaturas

AED fármaco antiepiléptico BPPV benignos vértigo posicional paroxístico Monóxido de carbono CPP
Vértigo posicional paroxístico central TC tomografía computarizada TC angiografía TCACT EOM
movimientos extra-oculares HINTS impulso de la cabeza, tipo nistagmus, sesgo HxhistoryMI infarto de
miocardio IMP infarto de pulmón Retramo neoplásico.
Notas al pie

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Información del artículo

Neurol Clin. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2016 1 de agosto.

Publicado en forma editada final como:

Neurol Clin. Agosto de 2015; 33 (3): 577–599.

doi: 10.1016 / j.ncl.2015.04.011

PMCID: PMC4522574

NIHMSID: NIHMS705071

PMID: 26231273

David E. Newman-Toker y Jonathan A. Edlow

David E. Newman-Toker: ude.uhj@rekot

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