Afasias y Trastornos Del Habla PDF
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Guadalupe Dávila
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PUNTOS CLAVE
Afasias y trastornos Concepto. Las afasias (pérdida parcial o total del
Clasificación
Para clasificar clínicamente un síndrome afásico se toman en
consideración tres dominios del lenguaje: fluencia, compren-
sión auditiva y repetición2,7-11. Aunque la capacidad de denomi-
nar objetos por confrontación visual debe ser explorada en el
paciente afásico, este es un déficit constante en todos los pa- Fig. 1. Representación del hemisferio cerebral izquierdo en el que se muestra
cientes, y es por ello que no tiene un valor discriminatorio a el área perisilviana central (líneas horizontales) rodeada por las regiones
la hora de clasificar los síndromes afásicos. La correlación extrasilvianas (área de puntos).
entre una constelación de signos/síntomas con una distribu-
ción neuroanatómica relativamente constante de las lesiones
responsables ha permitido delimitar los distintos síndromes la comprensión (salvo para elementos sintácticos) y alteración
afásicos. En general, las afasias se han clasificado de forma en la repetición del lenguaje y denominación7-11. En casos
dicotómica tomando en consideración los tres dominios lin- agudos, puede existir mutismo inicial o emisiones limitadas y
güísticos clásicos. Algunos autores toman en consideración la estereotipias consonante-vocal (CV) (por ejemplo, “pa..pa..
dimensión fluencia para clasificar las afasias y las dividen en pa..pa”) o consonante-vocal-consonante (CVC) (por ej., “tan..
fluentes y no fluentes, mientras que otros lo hacen en base al tan..tan”). En casos menos graves, el lenguaje espontáneo es
rendimiento en tareas de repetición y las clasifican con repeti- no fluente, limitado a nombres (de alta frecuencia y capaci-
ción normal o anormal2,7-11. dad de imaginación) y escasos verbos, y los pacientes produ-
Las correlaciones anátomo-patológicas correspondientes cen parafasias fonémicas (reemplazo de un fonema por otro).
a las dimensiones mencionadas sugieren que el término“no- En algunos casos, la tendencia de la expresión es de tipo te-
fluente se correlaciona con lesiones anteriores (lóbulo fron- legráfico y con gran pobreza gramatical (agramatismo). Las
tal), mientras que el término fluente sugiere lesiones poste- emisiones se producen con gran esfuerzo y mala articulación
riores (lóbulos temporal y parietal)7-13. Si se considera la con alteraciones en la melodía (disprosodia), dificultad en la
capacidad de repetir lenguaje (palabras, frases), los déficits en programación del habla (apraxia del habla [AH]) y pausas
la repetición se han asociado a lesiones en el área perisilviana, prolongadas que son secundarias a una dificultad para acce-
mientras que su preservación se asocia, en general, a lesiones der a las palabras7-11.
que respetan el área perisilviana7-13 (fig. 1). Por último, la La afasia de Broca es secundaria a lesiones en las áreas
alteración de la comprensión, en general, indica lesiones pos- cerebrales anteriores (áreas de Brodmann 44 y 45) (figs. 2 y
teriores, mientras que su preservación de la comprensión se 3) en el lóbulo frontal con extensión a estructuras subyacen-
asocia a lesiones anteriores7-13. tes (ínsula, ganglios basales, sustancia blanca) y suele asociar-
Se ha criticado la aplicación de criterios dicotómicos para se con déficits motores (hemiplejía) y apraxia bucofacial7-9.
clasificar las alteraciones complejas del procesamiento lingüís- Aunque puede ocurrir de forma aguda, la afasia de Broca
tico, pues no reflejan adecuadamente el grado y naturaleza de suele ser un estadio evolutivo de afasias más graves. En casos
la afectación. Sin embargo, estos criterios continúan siendo secundarios a ictus, en general, ocurre durante el periodo de
útiles en la práctica clínica, esencialmente porque permiten recuperación de una afasia global, mientras que en casos de-
conocer la gravedad global de la afasia (por ejemplo, la afasia generativos (afasia primaria progresiva, enfermedad de Al-
de Wernicke es más grave que la afasia de conducción). En el zheimer) la afasia de Broca proviene de síndromes más leves
artículo se utiliza una clasificación clínica de las afasias toman- (afasia anómica [AA])7-9. La mayoría de los pacientes con afa-
do en consideración la capacidad de repetir lenguaje, y no sia de Broca tienen una clara conciencia de sus dificultades
se analiza la clasificación psicolingüística de las afasias, la cual se en la expresión oral y algunos pacientes suelen presentar epi-
puede encontrar en textos recientes14. La evaluación psicolin- sodios de frustración (reacción catastrófica) y depresión2.
güística de la afasia es importante porque permite conocer la
naturaleza de las alteraciones en el procesamiento del lengua- Afasia de Wernicke. La afasia de Wernicke es la forma más
je y diseñar estrategias individualizadas para cada paciente. paradigmática de afasia fluente. Las alteraciones del lenguaje
en este síndrome son diferentes a las observadas en las afasias
Afasias con repetición anormal no fluentes7-13. El lenguaje espontáneo es fluente, abundante,
sin producciones de esfuerzo y bien articulado. Sin embargo,
Afasia de Broca. En los pacientes con afasia de Broca el la cantidad de lenguaje emitido por los pacientes con afasia
lenguaje espontáneo es no-fluente con relativa preservación de de Wernicke es variable. En los casos agudos puede haber
conducción se debe a lesiones del fascículo arcuato y regio- del impulso de hablar, mientras que las capacidades lingüís-
nes vecinas en los lóbulos temporal y parietal5,7 (fig. 2). ticas (comprensión, denominación, repetición), en general,
están preservadas6,10. La afasia dinámica se ha conceptualiza-
Afasia global. La afasia global afecta a todas las modalidades do como un déficit de la función predicativa del lenguaje
del lenguaje8. Se caracteriza por una alteración grave en el interior, un defecto material-específico del planeamiento
lenguaje espontáneo (mutismo o estereotipias CVC), com- verbal, una alteración en la estrategia de búsqueda léxica y
prensión auditiva, repetición y denominación8. La lectura semántica durante tareas del lenguaje de expresión o una in-
oral y comprensiva y la escritura están gravemente alteradas. capacidad para seleccionar entre varias respuestas verbales
En los casos más graves, los pacientes presentan una ausencia competitivas6,9,10.
de cualquier intención de comunicación verbal y no-verbal En ocasiones, el perfil clínico de la ATM puede ser atípi-
con el entorno (afásico aislado). En los casos agudos secun- co6,10. Se consideran rasgos atípicos las anomalías en la articu-
darios a ictus, la topografía de las lesiones responsables es lación y comprensión auditiva, tartamudeo, pues se desvían
muy variable, pero habitualmente la afasia global es secunda- de la variedad clásica. En otras circunstancias, las caracterís-
ria a lesiones extensas del área perisilviana izquierda, con ticas del lenguaje son similares a las descritas en la variedad
compromiso de los lóbulos frontal, temporal y parietal y ex- clásica, pero la localización de la lesión es atípica (área de
tensión a estructuras subcorticales7-10. Las hemorragias sub- Broca, corteza sensorimotora, ínsula) o en el hemisferio de-
corticales a nivel de los ganglios basales pueden causar afasia recho (afasia cruzada) o afecta a pacientes que tienen lesiones
global. Por último, también ocurre en las etapas finales de del desarrollo en el hemisferio izquierdo (por ejemplo, mal-
afasias primarias progresivas y demencias. formaciones arteriovenosas) y que inducen una reorganiza-
ción funcional de las redes neuronales dedicadas al lenguaje
Afasias con repetición normal en uno o ambos hemisferios cerebrales.
La ATM puede presentarse de forma aguda o lentamente
Afasias transcorticales. Las afasias transcorticales se carac- progresiva. Las lesiones responsables de la presencia (ocu-
terizan por la preservación de la capacidad de repetir lenguaje rrencia) de las variantes clásicas y de la afasia dinámica son
a pesar de déficits graves en otros dominios lingüísticos (len- similares. Estos dos perfiles clínicos han sido descritos tras
guaje espontáneo, comprensión, denominación)6-10. Aunque lesiones que afectan: a) la sustancia blanca ántero-lateral y
las afasias transcorticales son menos frecuentes que las deno- superior a la prolongación frontal izquierda; b) la región me-
minadas afasias clásicas, la prevalencia puede alcanzar el 20% dial del lóbulo frontal (área motora suplementaria) y corteza
de todas las afasias cuando se analizan los casos secundarios cingular anterior y c) la región prefrontal lateral (inmediata-
a ACV6-10. Además, la afasia transcortical sensorial (ATS) es mente anterior al área de Broca)6,10.
uno de los tipos más frecuentes de trastorno del lenguaje en
la enfermedad de Alzheimer y otras degeneraciones cortica- Afasia transcortical sensorial. El análisis de la expresión oral
les (demencia semántica), mientras que la afasia transcortical en la ATS demuestra que existen dos variantes principales:
motora (ATM) (afasia adinámica) es un componente del dé- semántica y anómica6-11. En ambas variantes, el lenguaje es-
ficit cognitivo de la parálisis supranuclear progresiva y la afa- pontáneo es siempre fluente con buena articulación, entona-
sia transcortical mixta (ATMx) de rápida evolución suele ción y gramática. En los pacientes con la variedad semántica,
acompañar a la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob6-10. el lenguaje espontáneo puede dar la falsa impresión de ser
elocuente y comunicativo, pero el contenido de las emisiones
Afasia transcortical motora. Es la ATM clínica (clásica, afa- no es coherente6-11. Esto se debe a una abundante producción
sia adinámica y atípica)6. La variedad clásica, si se presenta de de errores (parafasias) no-relacionados semánticamente con
forma aguda, puede cursar con mutismo inicial o marcada la palabra diana (por ejemplo, “brazo” por tomate), parafasias
reducción de la fluencia. Cuando la producción verbal mejo- semánticas (por ejemplo, “coche” por camión) y que algunos
ra, las emisiones están restringidas a palabras aisladas o frases verbos son reemplazados por otros imprecisos o por adver-
automáticas, pero no se detectan parafasias. La articulación y bios (jerga semántica). En la variedad anómica, el lenguaje
los aspectos gramaticales están preservados, pero las emisio- espontáneo es menos abundante que en la variedad semánti-
nes son muy laboriosas, con reducción del volumen y sin ca, y la principal dificultad radica en encontrar la palabra dia-
melodía. La denominación y la comprensión auditiva suelen na, lo que genera numerosas pausas y circunloquios (descrip-
estar relativamente preservadas. La fluencia verbal fonológi- ción de la palabra inaccesible). Finalmente, se han descrito
ca y semántica (categorías) están disminuidas, mientras que patrones atípicos de ATS, ya sea por la localización inesperada
la capacidad de repetición está preservada para dígitos de la lesión (lóbulo frontal), o por el patrón lingüístico (pre-
(5 ítems o más), palabras, no-palabras, frases y oraciones. servación de la denominación oral). Los dominios lingüísticos
Otro rasgo que facilita el diagnóstico de la variante clásica es restantes en la ATS (déficit en comprensión y denominación
la presencia de ecolalia (repetición de las palabras y frases con preservación de la repetición) son similares en las varie-
enunciadas por el interlocutor), así como también la capaci- dades semántica y anómica. La comprensión auditiva y de la
dad de completar frases incompletas (“Peleaban como perro lectura es anormal. En general, los pacientes tienen fallos
y……gato”). La escritura y la lectura están generalmente fluctuantes en la comprensión a nivel de palabras aisladas,
afectadas en forma similar que el lenguaje espontáneo6. construcciones sintácticamente complejas e información léxi-
La segunda variedad descrita de ATM es la afasia dinámica co-semántica. El déficit en la comprensión léxico-semántica
(o adinámica), en la cual el rasgo más distintivo es la pérdida es variable y depende de la etiología (vascular frente a dege-
nerativa) y de la topografía lesional (regiones temporales án- presentes son escasas y aisladas. Hay un empobrecimiento de
tero-inferiores en la demencia semántica y parieto-occipitales los nombres y sustantivos que puede dar lugar a un lenguaje
y frontales en los casos vasculares)6-11. La repetición está pre- poco informativo, vacío de contenido con pausas secundarias
servada para dígitos (5 ítems o más), palabras, no-palabras, a la dificultad para encontrar palabras, circunloquios y falta
frases y oraciones. La denominación es anormal y afecta por de especificidad. La comprensión y la repetición son norma-
igual a la producción de nombres y al reconocimiento auditi- les. La dificultad en la denominación es el déficit más evidente.
vo de los mismos. La fluencia verbal para distintas categorías Los pacientes pueden producir distintos tipos de errores in-
semánticas siempre está alterada. La lectura en voz alta y la cluyendo omisiones, parafasias formales y semánticas. La
escritura pueden estar relativamente preservadas, pero la lec- lectura y escritura pueden ser normales o estar alteradas.
tura comprensiva siempre es anormal. Aunque la AA “pura”, en general, indica una lesión del lóbu-
Las lesiones responsables de la ATS pueden ser de origen lo temporal (área 37 de Brodmann), se considera que esta
vascular, traumático o tumoral y afectan a la porción poste- afasia no tiene valor para inferir la topografía de la lesión
rior del giro temporal medial y a las cortezas de asociación causal, pues puede ser secundaria a lesiones focales agudas,
visual y auditiva o, menos frecuentemente, la ATS se debe a tanto a nivel frontal dorso-lateral izquierdo o por lesión del
lesiones en los lóbulos parietales inferior y superior o a lesio- giro angular7-11. El compromiso de estas regiones ha sido im-
nes frontales6-11. plicado en la AA que ocurre en la enfermedad de Alzheimer,
mientras que en la demencia semántica se la ha relacionado
Afasia transcortical mixta. Se caracteriza por una alteración con la afectación selectiva de la porción anterior del lóbulo
grave en todas las funciones lingüísticas, excepto en la capa- temporal izquierdo.
cidad de repetir que está relativamente preservada y frecuen-
temente desinhibida, adoptando las características de la eco-
lalia6-11. El lenguaje espontáneo está ausente o reducido a Tratamiento
palabras estereotipadas (por ejemplo, “eh.. eh.. eh.. eh…”),
expresiones incomprensibles, frases incompletas, clichés o La recuperación espontánea de la afasia tras el ictus ocurre
palabras obscenas. La generación del lenguaje espontáneo es en los primeros 6 meses, mientras que no deben esperarse
tan pobre que habitualmente no es posible reconocer parafa- cambios sustanciales después del primer año15,16. Es por ello,
sias u otras alteraciones lingüísticas. La comprensión auditi- que el tratamiento de la afasia consiste en la rehabilitación
va está ausente, o en casos menos graves puede observarse del lenguaje y la utilización de otras estrategias (por ejemplo,
preservación de órdenes dirigidas al cuerpo (“cierre los fármacos)17,18. Se ha demostrado que la rehabilitación de la
ojos”). La denominación está alterada, aunque en casos ex- afasia es eficaz cuando se administra de forma intensiva (más
cepcionales la denominación de objetos está relativamente de 2 horas por semana) y/o durante periodos prolongados15,16.
preservada. La lectura y escritura están gravemente altera- El tratamiento farmacológico de la afasia está en sus comien-
das. zos y se necesitan más estudios para analizar los beneficios17.
En casos agudos, la ATMx es secundaria a lesiones múl- Sin embargo, los resultados preliminares con fármacos utili-
tiples (hipoxia, infartos/hemorragias, metástasis, contusiones, zados para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer
intoxicación por monóxido de carbono) frecuentemente bi- (donepecilo, memantina) en pacientes con afasia crónicas
laterales o a lesiones unilaterales izquierdas de localización post-ictus son esperanzadores17-19.
variable que afectan territorios limítrofes entre las arterias
cerebral anterior y media o entre las arterias cerebral media
y posterior. La ATMx también puede ser el estadio final de
otras variedades clínicas de afasias transcorticales y ha sido
Trastornos del habla
descrita en fases terminales de procesos degenerativos y pro-
gresivos como la enfermedad de Alzheimer, la degeneración
Disartrias
frontotemporal y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob6-11.
El término disartria se utiliza para describir la articulación
Afasia anómica. Los defectos en la denominación son cons- anormal de sonidos o fonemas por la activación anormal de
tantes en los pacientes afásicos y se manifiestan como dificul- los músculos faríngeos oromandibulares que afectan a la ve-
tad para: a) encontrar palabras durante el lenguaje espontá- locidad, potencia, sincronización y precisión del habla20. La
neo, b) denominar objetos presentados visualmente o en disartria es casi invariablemente de origen neurógeno, y se
otras modalidades sensoriales (auditiva, táctil, etc.) y c) gene- debe a alteraciones del sistema nervioso central, nervios,
rar palabras que pertenezcan a una determinada categoría unión neuromuscular y músculo. Las disartrias pueden afec-
semántica (por ejemplo, animales, medios de transporte)7-11. tar a la fonación, respiración y prosodia (melodía del lengua-
Aunque estos déficits están invariablemente presentes en je). Mientras el término disartria hace referencia a la distor-
cualquier tipo de afasia, en algunas condiciones, los pacientes sión de la articulación, se emplea el término anartria para la
tienen un déficit selectivo en la denominación en ausencia de pérdida total de la articulación. Tradicionalmente se han des-
alteraciones en otros dominios del lenguaje oral. En estas cir- crito varios tipos de disartrias que, junto a las causas respon-
cunstancias, el trastorno del lenguaje se clasifica como AA7-11. sables, se describen en la tabla 1.
En la AA, el lenguaje espontáneo es fluente, bien articu- En los trastornos del habla, los distintos dominios del
lado y gramaticalmente correcto. No hay parafasias o si están lenguaje (salvo la producción) deben estar intactos. Aunque
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