Cuestionario Carbohidratos I

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CUESTIONARIO

INTEGRACIÓN DE CARBOHIDRATOS
Introducción
La gluconeogénesis es la síntesis de glucosa nueva (i.e. glucosa que no viene del
glicógeno). La producción de glucosa a partir de otros metabolitos es necesaria para el uso
como fuente de energía por el cerebro, testículos, eritrocitos, y medula renal debido a que la
glucosa es la única fuente de energía para estos órganos. Durante la inanición, sin embargo,
el cerebro puede obtener energía a partir cuerpos cetónicos que se convierten en acetil-CoA
y desvía hasta el ciclo TCA. Los esqueletos de carbono primarios utilizados para la
gluconeogénesis se derivan de piruvato, lactato, glicerol y la alanina amino ácidos y la
glutamina. El hígado es el sitio principal de la gluconeogénesis, sin embargo, como se
discute más adelante, el riñón y el intestino delgado también tienen papeles importantes que
desempeñar en esta vía. La síntesis de glucosa a partir de precursores de tres o cuatro
carbonos es esencialmente el reverso de la glucólisis.
Objetivos
- Conocer el proceso enzimático de la gluconeogénesis
- Aprender la clasificación de los aminoácidos según su origen
- Describir el proceso el proceso de la regulación de la gluconeogénesis
Cuestionario
1. Establezca las diferencias en el metabolismo que determinarán el inicio de la
Gluconeogénesis.
Las diferencia gluconeogénicos son moléculas que pueden dar origen a una síntesis neta
de glucosa. Estas moléculas incluyen a todos los intermediarios de la gluconeogénesis y
del Ciclo del ácido cítrico. El glicerol, lactato y alfa-cetoácidos obtenidos de la
desaminación de los aminoácidos glucogénicos son los determinantes más importantes
para el inicio de la gluconeogénesis.

2. ¿Cuáles son los sustratos principales para el proceso gluconeogéneis?


Los principales sustratos de la gluconeogénesis son el lactato, producido
fundamentalmente mediante la glucólisis en el musculo esquelético y los eritrocitos, los
aminoácidos, generados a partir de las proteínas musculares durante la inanición, el
aminoácido específico alanina, producido en el músculo mediante el ciclo glucosa-
alanina, el propionato, procedente de la degradación de algunos ácidos grasos y
aminoácidos, y el glicerol, procedente del catabolismo de las grasas.
3. ¿Cuáles son las enzimas de la Glucólisis que pueden ser utilizadas en el proceso de
gluconeogénesis?
Fosfoglucosa isomerasa
Aldolasa
Triosa fosfato isomerasa
Gliceraldehído-3-fosfato deshidrogenasa
Fosfoglicerato cinasa
Fosfoglicerato mutasa
Enolasa
4. ¿Cómo es superada la barrera irreversible de la enzima glucogénica piruvatocinasa
en la Gluconeogénesis?
La conversión de piruvato a oxalacetato catalizada por la enzima piruvato
carboxilasa
La conversión de oxalacetato en PEP por medio de la enzima PEP carboxilcinasa.
5. ¿Cómo son superadas las barreras irreversibles de las enzimas glucogénicas
fosfofructocinasa y Glucocinasa?
La fructosa-1,6-difosfatasa convierte a la fructosa-1,6-bifosfato en fructosa-6-
fosfato.
La glucosa-6-fosfatasa la isomeriza a glucosa-6-fosfato, y la misma enzima
convierte a la glucosa-6-fosfato en glucosa.
6. Elabore un cuadro donde indique los aminoácidos cuyo esqueletos de carbono son
convertidos en los intermediarios anfibólicos piruvato, Acetil-Coa, Acetoacetil-
CoA, Oxalacetato, Alfa-Cetoglutarato, Succinil-CoA y Fumarato
Piruvato Alanina
Fumarato Tirosina y Fenilananina
Oxalacetato Aspartato y asparagina
Succinil-CoA Aminoácidos, convertidos en intermediarios
anfibólicos.
Acetoacetil-CoA Leucina y lisina
Acetil-CoA Leucina y lisina
Alfa-Cetoglutarato Glutamina y Glutamato

7. Indique los aminoácidos cuyos intermediarios anfibólicos se consideran


Glucogénicos, Cetogénicos y Gluco-cetogénicos.
Glucogénicos: Glutamina, glutamato, prolina, histidina, aspartato, alanina, arginina
y serina. Los aminoácidos cuyo metabolismo proporciona piruvato o uno de los
productos intermedios del ciclo de los ATC.
Cetogénicos: Lisina y Leucina. Los aminoácidos cuyo catabolismo proporciona
acetoacetato o uno de sus precursores.
Gluco-cetogénicos: Isoleucina, fenilalanina
Sobre la regulación, responda
1. ¿Cómo se cumple la regulación enzimática de los procesos de Glucólisis y
Gluconeogénesis?
La piruvato cinasa, es una enzima reguladora de la glucólisis. La regulación
enzimática se cumple por medio de la PFK 1 que controla el flujo de Fru-6-p a Fru-
1,6-BP, catalizada por la fosfoglucosa isomerasa. Así mismo se regula por la
hexocinasa que inhiben por Glc-6P.

2. ¿Cuál es la función de la Fructosa-2,6-bifosfato en la regulación de la


Gluconeogénesis?
La Fructosa-2,6-bifosfato, es un activador alostérico, para la fosfofructocinasa y un
inhibidor para la Fructosa.1,6.bifosfatasa.
3. Explique por qué es necesario que en la condición de hiperglicemia post-absorción
la Hormona Insulina estimule la función de la enzima Glucocinasa e inhiba la
función de la enzima Glucosa-6-fosfatasa.
La insulina inhibe la Glucosa-6-fosfata, evitando que la glucosa entre en la vía de
las pentosas de fosfato, esto se debe a que la insulina es una hormona, encargada de
activar la Glucosinasa, como indicador para la Glucolisis y llevar a cabo la
producción de energía.

4. Explique por que es necesario que en la condición de ayuno prolongado la Hormona


Glucagón estimule la función de la enzima Glucosa-6-fosfatsa e inhiba la función de
la enzima Glucocinasa.
La hormona glucagón es de suma importancia, ya que se encarga de la activación de
la glucogenólisis. Es necesario que se de en la condición de ayuno prolongado, ya
que el cuerpo empieza a obtener la glucosa, para que se lleve a cabo el Glucógeno.

5. ¿Qué efecto tiene el aumento de la concentración de Fructosa-2,6-bifosfato sobre la


velocidad de acción de las enzimas fosfofructocinasa-1 y fructosa-1,6-biofosfatasa
en el hígado?
Al haber altos niveles de Fructosa-2,6-bifosfato, se da la activación de la PFK-1, por
el aumento en la afinidad de la enzima Fruc-6-p.

Conclusiones
- Se conoció el proceso enzimático de la gluconeogénesis
- Se aprendió la clasificación de los aminoácidos según su origen
- Se describió el proceso de la regulación de la gluconeogénesis
Bibliografía
- Ferrier Denise R. Bioquímica. Capítulo 7 Bioenergética y Fosforilación oxidativa.
7ª. Edición. Lippincott Illustrated Reviews.
- Bioquímica Médica de Baynes, Bayness, Dominiczak. 5a. Edición. Editorial
Elsevier.
- Exton, J. H. (1972). Gluconeogenesis. Metabolism, 21(10), 945-990.
- Herzig, S., Long, F., Jhala, U. S., Hedrick, S., Quinn, R., Bauer, A., ... &
Spiegelman, B. (2001). CREB regulates hepatic gluconeogenesis through the
coactivator PGC-1. Nature, 413(6852), 179-183.

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