PATOLOGIA

INFECCIOSA
PRIMERA PARTE
 INTRODUCCION
◦ A pesar de la disponibilidad y la utilización de vacunas y antibióticos eficaces, las enfermedades infecciosas
siguen siendo un importante problema de salud en todo el mundo.
◦ Las enfermedades infecciosas son causas particularmente importantes de muerte en ancianos, personas con el
síndrome de inmunodeficiencia adquirida, con enfermedades crónicas y que reciben fármacos
inmunosupresores. En los países en vías de desarrollo, las condiciones de vida insanas y la malnutrición
contribuyen a una carga masiva de enfermedades infecciosas.
◦ CLASIFICACIÓN DE LOS AGENTES INFECCIOSOS
◦ Priones Están compuestos por formas anormales de una proteína del anfitrión denominada proteína priónica
(PrP). Estos agentes causan encefalopatías espongiformes transmisibles, incluyendo el kuru (asociado al
canibalismo humano), la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ).
◦ Virus Son parásitos intracelulares obligados que dependen de la maquinaria metabólica de la célula anfitrión
para su replicación. Se clasifican por su genoma de ácido nucleico en ADN o ARN.
◦ Bacterias. Las bacterias se clasifican por la tinción de Gram (positivas o negativas), la forma (las esféricas son
cocos; las que tienen forma de bastón son bacilos), y la necesidad de oxígeno (aerobias o anaerobias). Muchas
bacterias tienen flagelos, largos filamentos helicoidales
 INTRODUCCION
Hongos. Los hongos pueden crecer como células levaduriformes redondeadas o como hifas filamentosas finas; algunos de los
hongos patógenos más importantes muestran dimorfismo térmico; es decir, crecen en forma de hifas a temperatura ambiente
pero lo hacen en forma de levaduras a temperatura corporal.
Protozoos. Son eucariotas unicelulares, que son causas fundamentales de enfermedad y muerte en los países en desarrollo.
Los protozoos pueden replicarse a nivel intracelular en diversas células o a nivel extracelular en el sistema urogenital, el
intestino o la sangre.
Helmintos. Son gusanos parasitarios son organismos multicelulares muy diferenciados.
Vías de penetración de los microorganismos
◦ Traspasan las superficies epiteliales, por inhalación, por ingestión o mediante transmisión sexual. Por regla general, las
infecciones de los aparatos respiratorio, digestivo y genitourinario de individuos previamente sanos son debidas a
microorganismos virulentos capaces de dañar la epidermis o los epitelios mucosos o de penetrar a través estos.
◦ Piel Una epidermis queratinizada intacta protege frente a las infecciones al actuar como una sólida barrera mecánica,
además de producir ácidos grasos con actividad antimicrobiana y defensinas, pequeños péptidos que resultan tóxicos para
las bacterias.
◦ Tubo digestivo La mayor parte de los patógenos digestivos se transmiten a través de alimentos o bebidas contaminadas con
materia fecal. El tubo digestivo dispone de varios mecanismos como ser:
 Secreciones ácidas gástricas, ya que destruyen determinados microorganismos con gran eficacia.
 El tracto intestinal se encuentra recubierto por una capa de moco viscoso que protege su superficie
epitelial.
 Las enzimas pancreáticas y las sales biliares
 IgA producidos por los tejidos linfoides de la mucosa, como las placas de Peyer, y liberados hacia la luz
intestinal, pueden neutralizar los patógenos potenciales.
 Peristaltismo contribuye a la eliminación de microorganismos, impidiendo el sobre crecimiento local.
 La flora intestinal normal crea un microentorno que dificulta la colonización
Los organismos enteropatógenos pueden desencadenar las enfermedades digestivas sintomáticas
mediante diversos mecanismos:
• Adhesión y proliferación local. Algunos ejemplos son V. cholerae y Escherichia coli enterotoxígena, que
se unen al epitelio intestinal y se reproducen en la capa mucosa que lo recubr y producen potentes
exotoxinas que son las causantes de los síntomas de la enfermedad.
• Adhesión e invasión de las mucosas. Algunos patógenos, como Shigella, Salmonella enterica,
Campylobacter jejuni y Entamoeba histolytica, infiltran la mucosa intestinal y la lámina propia,
ocasionando ulceraciones, inflamación y hemorragia, que cursan a nivel clínico como una disentería
Aparato respiratorio A diario inhalamos una cantidad ingente de microorganismos, tanto virus como bacterias y hongos,
transportados sobre todo en partículas de polvo o aerosoles. Las más grandes son atrapadas por la capa mucociliar que
recubre la nariz y la vía respiratoria alta, luego son ingeridos y eliminados. Por el contrario, las de tamaño inferior a 5 um
penetran hasta los alvéolos, en donde son fagocitadas por los macrófagos alveolares o por neutrófilos atraídos.
Tracto urogenital La orina es estéril y el tracto urinario se encuentra protegido de las infecciones mediante el vaciado
regular que se produce durante la micción.

Evasión del sistema inmunitario por parte de los microbios

La mayoría de los microbios patógenos han desarrollado una o más estrategias para eludir los mecanismos de defensa del
anfitrión.
• Variación antigénica. Este mecanismo le permiten «cambiarse de chaqueta» y expresar antígenos de superficie
diferentes. Camuflaje ante el reconocimiento por parte de los linfocitos T colaboradores CD4+ y de los linfocitos T
citotóxicos CD8+.
• Resistencia a péptidos antimicrobianos: Las defensinas y catelicidinas, que resultan tóxicas para los microbios, inducen
a la formación de poros en las membranas microbianas.
• Resistencia a la fagocitosis.
• Bloqueo de la apoptosis y manipulación del metabolismo de la célula del anfitrión. Para ganar tiempo para replicarse,
pasar al estado de latencia o, incluso, transformar las células del anfitrión.
• Mecanismos inmunorreguladores que disminuyen la intensidad de las respuestas antimicrobianas de los linfocitos T
 Tipos de respuesta inflamatoria ante las infecciones
◦ Inflamación supurativa (purulenta) Se caracteriza ◦ Reacción citopático-citoproliferativa Estas
por un aumento de la permeabilidad vascular y por reacciones suelen ser producidas por virus. Las
infiltración leucocítica, sobre todo por neutrófilos lesiones se caracterizan por necrosis o
que son atraídos hacia el lugar de la infección por proliferación celular, generalmente en presencia
parte de las bacterias «piógenas» (formadoras de de escasas células inflamatorias.
pus). El pus se forma a partir de una masa de
neutrófilos muertos y necrosis licuefactiva tisular. ◦ Necrosis tisular. Extensa destrucción tisular
◦ Inflamación mononuclear y granulomatosa ◦ Inflamación crónica y cicatrización Muchas
Presencia de infiltrados predominantemente infecciones provocan inflamación crónica, que
mononucleares, pero cuando aparecen de forma puede evolucionar a una curación completa o a la
aguda suelen ser consecuencia de una respuesta formación de abundante tejido cicatricial.
frente a virus, bacterias o parásitos intracelulares.
◦ La inflamación granulomatosa se caracteriza por la
acumulación y agregación de macrófagos activados,
células «epitelioides», algunos se fusionan dando
lugar a células gigantes. Los granulomas pueden
presentar una zona central de necrosis caseosa.
 Infecciones víricas
Infecciones agudas (pasajeras). Respuestas inmunitarias efectivas que eliminan a los patógenos, por lo que la
duración de las infecciones es limitada.
A. Sarampión Es una enfermedad vírica aguda que afecta a múltiples órganos y que causa infecciones de gravedad muy
variable, desde afectaciones leves que se resuelven por sí solas hasta graves manifestaciones sistémicas en personas
con defectos de la inmunidad celular.
◦ Patogenia. Es un virus ARN monocatenario perteneciente a la familia de los paramixovirus
◦ La transmisión a través de gotículas respiratorias.
◦ Se Replica en diversos tipos de célula, entre las que se encuentran las células epiteliales y los leucocitos. El virus se
replica inicialmente en el aparato respiratorio y, a continuación, se disemina a lo largo de los tejidos linfoides locales
lo que sed denomina una fase de viremia y diseminación sistémica hacia la conjuntiva, la piel, los aparatos
respiratorio y urinario, los capilares, el sistema linfático y el SNC. La mayoría de los niños desarrollan una inmunidad
mediada por los linfocitos T.
◦ Dentro las complicaciones puede producir laringotraqueobronquitis, neumonía, diarrea y enteropatía con pérdida de
proteínas, queratitis que puede degenerar en formación de cicatrices y ceguera, encefalitis y exantemas hemorrágicos
(«sarampión negro»). La panencefalitis esclerosante subaguda y la encefalitis con cuerpos de inclusión del sarampión
(en individuos inmunodeprimidos) son complicaciones tardías raras del sarampión.
◦ Morfología Exantema moteado, marrón rojizo, aparece en la cara, tronco y extremidades proximales se debe a la
dilatación de los vasos sanguíneos, al edema y a una infiltración perivascular por leucocitos mononucleares. Las
manchas de Koplik, lesiones ulcerosas de la mucosa de la cavidad oral próximas a la zona donde desembocan los
conductos de Stensen se caracterizan por necrosis, exudado neutrófilo y neovascularización.
◦ Los órganos linfoides presentan una acusada hiperplasia folicular, grandes centros germinales y células gigantes
multinucleadas distribuidas al azar y denominadas células de Warthin-Finkeldey. En las formas más leves de
neumonía por el virus del sarampión se observa la misma infiltración mononuclear peribronquial e intersticial que
aparece en otras infecciones víricas no letales.
B. Parotiditis. Enfermedad vírica sistémica aguda que cursa con dolor e inflamación de las glándulas salivales.
◦ Pertenece a la familia de los paramixovirus.
◦ Trasmisión por vía respiratoria alta mediante la inhalación de gotículas respiratorias, migran hacia los ganglios
linfáticos locales, donde se replican en los linfocitos, y se diseminan por vía sanguínea hacia diversas glándulas,
incluidas las salivales.
◦ Infecta las células epiteliales de los conductos salivales, con la consiguiente descamación de las células afectadas y
aparición de edema e inflamación, produce el dolor e inflamación de las glándulas salivales o puede infectar otros
órganos, como el SNC, los testículos, los ovarios y el páncreas.
◦ La complicación extrasalival más importante de la infección por el virus de la parotiditis es la meningitis aséptica,
que aparece hasta en un 15% de los casos.
◦ Morfología es bilateral en el 70% de los casos. Las glándulas afectadas se encuentran aumentadas de tamaño,
blandas y un aspecto húmedo, Al microscopio se observa edema en el intersticio glandular y una infiltración difusa
por macrófagos, linfocitos y células plasmáticas, que comprimen los ácinos y los conductos. En la orquitis por el
virus de la parotiditis, la tumefacción testicular es debida al edema y las hemorragias focales, que puede impedir el
flujo de sangre y dar lugar a infartos focales; originando cicatrices, atrofia y, en los casos más graves, infertilidad.
La infección en el páncreas pueden inducir la liberación de enzimas digestivas, dando lugar a necrosis
parenquimatosa y grasa.
◦ La encefalitis por el virus de la parotiditis provoca desmielinización perivenosa y formación de manguitos
perivasculares de células mononucleares.
C. Poliovirus. Es un enterovirus. Poliomielitis Polio: Gris Mielos: Medula

Se transmite por la vía fecal-oral. Primero infecta los tejidos de la orofaringe, después se segrega en la saliva y se ingiere
y posteriormente se multiplica en la mucosa intestinal y los ganglios linfáticos, causando una viremia transitoria y
fiebre.

Aunque la mayoría de infecciones de polio son asintomáticas, aproximadamente en 1 de cada 100 personas infectadas
el poliovirus invade el SNC y se replica en las neuronas motoras de la médula espinal (poliomielitis medular) Parálisis
flácida e Hiporeflexia o del tronco del encéfalo (poliomielitis bulbar).

C. Rinovirus 60% de los resfriados comunes. Picornavirus. RNA monocatenario.

Se contagia a través de gotitas de saliva .

Se replica en las células epiteliales, necesita de 33 a 35 grados lesión celular. Produce la liberación de bradicinina =
secreción mucosa.
Virus de la Gripe. RNA monocatenario Posee una capa de neuraminidasa y hemaglutinina que les permite

clasificarlos en H1 – H3 y N1 o N1.

Produce tumefacción de la mucosa, con infiltración linfomonocitaria y de células plasmáticas

En los niños puede producir el crecimiento del anillo de Waldeyer.

VHA. Enterovirus, ARN

Ingresa al organismos por la vía digestiva, a través de la vía oral – fecal, y se replica en el hepatocito.

El tiempo de incubación es 4 semanas.

Clinica Fiebre, malestar general, anorexia e ictericia leve.

No posee curso crónico, posee inmunidad permanente.
Infecciones latentes
Se define como la persistencia de los genomas víricos en células
◦ Con mayor frecuencia en los seres humanos son los virus del herpes ADN
◦ Provocan una infección aguda a la que sigue una infección latente, en la que el virus persiste en forma
no infecciosa, reactivándose periódicamente y dando lugar entonces a la liberación de virus infecciosos.
◦ Se conocen ocho tipo de virus del herpes humano, que pertenecen, a su vez, a tres subgrupos que se
definen en función de las células que infectan con más frecuencia y del lugar de latencia:
◦ Grupo alfa, VHS-1, el VHS-2 y el VVZ, que infectan células epiteliales y se establecen en forma latente en
neuronas.
◦ Virus linfótropos del grupo Beta, el CMV, el virus del herpes humano 6 (causante del exantema súbito,
también denominado roséola o sexta enfermedad, una enfermedad exantemática benigna de la
infancia).
◦ Grupo Gama. Virus del herpes humano 7 que infectan y se hacen latentes en diversos tipos de células; y
los virus del grupo 7 , el VEB y el VHSK/ VHH-8 , causante del sarcoma de Kaposi.
 Virus del herpes simple
Se replican en la piel y en las mucosas próximas al lugar de inoculación (generalmente la orofaringe o los
órganos genitales), donde dan lugar a la formación de partículas víricas y provocan lesiones vesiculosas de la
epidermis, se mantienen latentes en las neuronas, las reactivaciones se pueden producir repetidamente, con
o sin síntomas, y dan lugar a la diseminación del virus desde las neuronas a la piel o a las mucosas.
◦ VHS-1 produce el herpes labial, es la principal causa infecciosa de ceguera corneal, es también la causa principal de
encefalitis esporádica fatal. Las ampollas febriles o calenturas afectan preferentemente a la piel facial que rodea los orificios
mucosos (labios, nariz),
◦ Causa dos tipos de lesiones de la córnea. La queratitis epitelial herpética cursa con una citólisis típica de la superficie
epitelial inducida por el virus. La queratitis estromal herpética se caracteriza por producir neovascularización, formación de
tejido cicatricial, y finalmente, ceguera.
◦ VHS -2 ETS se caracteriza por presentar ulceras genitales.
Morfología.
• Las células infectadas contienen inclusiones intranucleares de un color entre rosa y violáceo (Cowdry de tipo A), también
condicionan la aparición de sincitios multinucleados.
• Provocan lesiones que van desde úlceras frías y gingivoestomatitis autolimitadas a infecciones viscerales diseminadas y
encefalitis potencialmente fatales. Las ampollas febriles o úlceras frías aparecen preferentemente en la piel situada
alrededor de los orificios mucosos (labios, nariz), con una distribución generalmente bilateral e independiente de los
dermatomas cutáneos. Las vesículas intraepiteliales (ampollas) que se forman como consecuencia del edema intracelular y
la degeneración globosa de las células de la epidermis suelen estallar y dar lugar a la formación de costras, si bien algunas
pueden originar ulceraciones superficiales
HERPES SIMPLE
En pacientes con inmunosupresión son frecuentes las infecciones cutáneas y viscerales diseminadas por virus
del herpes, como la esofagitis herpética, bronconeumonía herpética y la hepatitis herpética
◦ La gingivoestomatitis suele afectar a niños y es ◦ El herpes genital es causado por el VHS-2. Se caracteriza
causada por el VHS-1. Es una erupción vesiculosa por la presencia de vesículas en las mucosas genitales y
que se extiende desde la lengua a la retrofaringe y en los genitales externos, que evolucionan rápidamente
que provoca adenopatías cervicales. Los lactantes y, dando lugar a ulceraciones superficiales rodeadas por
más raramente, los trabajadores sanitarios pueden un infiltrado inflamatorio. RN a través del canal del
desarrollar edema y lesiones eritematosas en los parto de una madre infectada, puede ser leve o
dedos y las palmas de las manos (uñero o panadizo fulminante con linfadenopatía generalizada,
herpético) esplenomegalia y focos necróticos en los pulmones, el
hígado, las suprarrenales y el SNC
 Virus varicela-zóster (VVZ).
Se transmite mediante aerosoles, se disemina por vía hematógena y causa lesiones
cutáneas vesiculosas extensas, evade las respuestas inmunitarias y establece una
infección latente en los ganglios sensitivos.
La infección aguda por VVZ causa la varicela; la reactivación del VVZ latente causa el zóster (también
llamado herpes zóster). La varicela es leve en niños, pero más grave en adultos y en personas
inmunodeprimidas. Se trasmite
El zóster es fuente de morbilidad en ancianos y personas inmunodeprimidas.
El VVZ infecta las neuronas y/o las células satélite alrededor de las neuronas en los ganglios de la raíz dorsal
y puede reaparecer muchos años después de la infección primaria, causando el zóster. La recidiva localizada
del VVZ es más frecuente y dolorosa en los dermatomas inervados por los ganglios del trigémino, donde es
más probable que exista en estado de latencia.
Morfología, El exantema aparece aproximadamente 2 semanas después de la infección respiratoria. Las
lesiones aparecen en múltiples oleadas de forma centrífuga desde el tronco hasta la cabeza y las
extremidades. Cada lesión progresa rápidamente desde una mácula hasta una vesícula que recuerda una
gota de rocío o un pétalo de rosa.
◦ El zóster aparece cuando el VVZ que ha permanecido latente largo tiempo
en los ganglios de la raíz dorsal después de una infección previa de varicela
se reactiva e infecta los nervios sensitivos que lo conducen a uno o más
dermatomas.
◦ Allí el virus infecta los queratinocitos y causa lesiones vesiculosas que, al
contrario que las de varicela, a menudo se asocian con picor intenso, VVZ
quemazón o dolor agudo debido a radiculoneuritis simultánea.
◦ Produce dolor es especialmente intenso cuando están afectados los nervios MORFOLOGIA
trigéminos; raramente se afecta el núcleo geniculado, causando parálisis
facial (síndrome de Ramsay Hunt).
◦ Los ganglios sensitivos contienen un infiltrado denso, predominantemente
mononuclear, con inclusiones intranucleares herpéticas en las neuronas y
sus células de soporte.
◦ El VVZ también puede causar neumonía intersticial, encefalitis, mielitis
transversa y lesiones viscerales necrotizantes, en personas
inmunodeprimidas
◦ Las costras y curan por regeneración sin dejar cicatrices. Sin embargo, la
sobreinfección bacteriana de las vesículas que se rompen por un
traumatismo puede ocasionar la destrucción de la capa epidérmica basal y
una cicatrización residual.
 CMV
Infecta de forma latente los monocitos y sus progenitores en la médula ósea y puede reactivarse cuando se
deprime la inmunidad celular. Como su nombre indica, las células infectadas por CMV muestran gigantismo
de toda la célula y su núcleo. En el núcleo existe una gran inclusión rodeada por un halo claro (ojo de búho).
La transmisión de CMV puede producirse por varios mecanismos, dependiendo del grupo de edad afectado
◦ Transmisión transplacentaria
◦ Transmisión neonatal puede ocurrir a través de las secreciones cervicales o vaginales en el parto o a través de la
lactancia
◦ A través de la saliva
◦ ETS
◦ Transmisión yatrógena
Morfología. El aumento de tamaño característico de las células infectadas puede apreciarse histológicamente. Las
prominentes inclusiones basófilas intranucleares que abarcan la mitad del diámetro nuclear.
En los órganos glandulares están afectadas las células epiteliales parenquimatosas; en el cerebro las neuronas; en los
pulmones, los macrófagos alveolares y las células epiteliales y endoteliales riñones las células epiteliales tubulares y
endoteliales glomerulares.
◦ Infecciones congénitas. La infección adquirida en el útero puede tomar muchas formas. Aproximadamente en el
95% de los casos es asintomática. Los lactantes afectados pueden sufrir retraso del crecimiento intrauterino, estar
profundamente enfermos y manifestarse con ictericia, hepatoesplenomegalia, anemia, hemorragia debida a
trombocitopenia y encefalitis. En los casos mortales el cerebro a menudo es más pequeño de lo normal
(microcefalia) y puede mostrar focos de calcificación.
◦ Infecciones perinatales . La infección adquirida durante a través del canal del parto o por la lactancia es
asintomática, aunque infrecuentemente los lactantes pueden desarrollar una neumonitis intersticial, retraso del
desarrollo, exantema cutáneo o hepatitis.

◦ Mononucleosis por citomegalovirus. Similar a la mononucleosis infecciosa, con fiebre, linfocitosis atípica,
linfadenopatía y hepatomegalia acompañada de resultados anómalos en las pruebas de función hepática, lo que
sugiere una hepatitis leve.

◦ CMV en individuos inmunodeprimidos afectan principalmente los pulmones (neumonitis) y el tubo digestivo
(colitis).
INFECCIONES PRODUCTIVAS CRÓNICAS
◦ Virus de la hepatitis B
◦ El VHB es una causa significativa de enfermedad hepática aguda y crónica en todo el mundo. El VHB, un miembro
de la familia hepadnavirus, es un virus ADN que puede transmitirse por vía percutánea (p. ej., drogadicción
intravenosa o transfusión sanguínea), perinatal y sexual.
◦ El hígado desarrolla una hepatitis crónica con infiltración linfocitaria, hepatocitos apoptósicos resultantes de la
muerte mediada por LTC y destrucción progresiva del parénquima hepático. La replicación vírica a largo plazo y la
lesión hepática repetida mediada pueden provocar una cirrosis del hígado y un aumento del riesgo de carcinoma
hepatocelular.
◦ Virus de la Hepatitis C
◦ Causa una hepatitis anictérica y se asocia en 20 a 80% de los casos con cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular
◦ Virus de la hepatitis D
◦ Se asocia al virus de la hepatitis B “coinfección o superinfeccion”. Curso clínico semejante al VHB
◦ Hepatitis E
◦ ARN, muy parecido al VHA es frecuente en mujeres embarazadas
 INFECCIONES TRANSFORMADORAS
◦ Virus de Epstein-Barr (VEB)
◦ Mononucleosis infecciosa, un trastorno linfoproliferativo autolimitado benigno, y se asocia con el desarrollo
neoplasias, como el linfoma de Burkitt y carcinoma nasofaríngeo.
◦ El VEB se transmite por contacto humano estrecho, frecuentemente por la saliva, la infección vírica comienza en los
tejidos linfoides nasofaríngeos y orofaríngeos, particularmente las amígdalas.
◦ Morfología. Las principales alteraciones afectan la sangre, los ganglios linfáticos, el bazo, el hígado, el SNC y
ocasionalmente otros órganos. La sangre periférica muestra linfocitosis absoluta. Los ganglios linfáticos están
aumentados de tamaño en todo el cuerpo, principalmente en las regiones cervicales posteriores, axilares e
inguinales. El bazo y el bazo están aumentados de tamaño en la mayoría de los casos
◦ Características clínicas. Fiebre, linfadenopatías generalizadas, esplenomegalia, úlceras faríngeas y la aparición en la
sangre de linfocitos T activados atípicos. Manifestaciones atípicas como malestar general, fatiga y linfadenopatía que
sugiera la presencia de leucemia o linfoma; fiebre de origen desconocido sin linfadenopatía; hepatitis o un exantema
febril semejante a la rubéola.
◦ Las complicaciones, quizás la más frecuente es una disfunción hepática marcada con ictericia. Otras complicaciones
afectan el sistema nervioso, los riñones, la médula ósea, los pulmones, los ojos, el corazón y el bazo.
◦ HPV Virus del Papiloma Humano
◦ Son papovavirus ADN se trasmiten pricipalmente por la piel o ETS
◦ El HPV suele causar la presencias de neoplasias benignas como las “verrugas” o condilomas en la región
genital. Algunos serotipos se asocian al carcinoma del cuello uterino o carcinoma de cavidad oral ( 6, 16,
18, 31 y 33 )
◦ La célula patognomónica de este tipo de infección es el coilocito
◦ Virus Linfotropico Humano de células T tipo 1
◦ Leucemias y Linfomas
◦ Asociado al VIH, a nivel pulmonar puede llegar a producir Neumonitis.
◦ Esofagitis, colitis y hepatitis a nivel del aparato gastrointestinal
◦ Y una coriorretinitis que puede complicarse con meningoencefalitis
◦ VH8
◦ Sarcoma de Kaposi
Fiebres Hemorrágicas Víricas
“Fiebre, Hemorragia, choque hipovolémico y muerte”
◦ A. Trasportadas por Mosquitos. ◦ B. Trasmitidas por garrapatas
◦ F. Amarilla ARN. Ictericia diátesis hemorrágica e IR ◦ F. Hemorrágica de Crimea. Arbovirus Fiebre,
◦ Tramitida A aergyptii, fiebre, escalofríos, cefalea y hemorragia de mucosa TGI y urinario.
vomitos- 3 a 4 días –hematemesis leucopenia ◦ C. Secundarias a Zoonosis
diátesis hemorrágica, IH e IR
◦ F. Hemorrágica Boliviana o de San Joaquín
◦ Morfología. Necrosis mediozonal “cuerpos de
Counsilman” Necrosis de TCP ◦ Mapucho Escalofrios, fiebre, malestar general,
nauseas dolor retrorbitario y congetsion
◦ Dengue “Fiebre Rompe huesos” conjuntival
◦ No complicado. Fiebre, dolores musculares y ◦ Choque hipovolémico IR Necrosis celular focal
articulaciones y adenopatías Hepatica Central o Paracentral.
◦ Complicado manifestaciones de choque ◦ F. Hemorrágica Argentina o de Junín
hipovolémico, síntomas neurologicos
◦ F. Hemorrágica de Lassa
◦ D. Fiebre de Origen desconocido
◦ Enfermedad Viral de Marburg
◦ Es una infección hemorrágica grave. Virus ARN
◦ Cefalea, diarrea acuosa, hemorragia generalizada, IH e IR
◦ Morfología Necrosis unicelular con inclusiones citoplasmáticas.
◦ Fiebre Hemorrágica de Ebola
◦ Deshidratación, hemorragia, y muerte
◦ Necrosis hepatocitaria de distribución al azar
◦ Infecciones por Virus Lentos
Pasan años para que aparezca el cuadro clínico
Compromiso del SNC
Afinidad por algunos animales
Evolución Fatal
◦ Encefalitis Esclerosante subaguda Enf. Von Bogaret o Panencefalitis esclerosante
◦ Antecedente de Sarampion o de vacuna
◦ KURU Encefalitis, dificultades en la marcha, temblor, síntomas cerebelosos, demencia y muerte
◦ Enf. de Creutzfeldt-Jacob (Priones)
◦ Encefalopatía espongiforme, demencia, síntomas cerebelosos, movimientos anormales
◦ Infecciones Virales del SNC
◦ Rabia Rhabdovirus Encefalitis y muerte
◦ El virus llega al SNC a través de los nervios, Periodo de incubación es entre semanas a meses.
◦ Prurito, dolor, fiebre, cefalea, espasmos paroxísticos espasmos faríngeos Hidrofobia, meningismo y parálisis flácida.
◦ Cuerpos de Negri= Neuronas del hipocampo y en las células de Purkinge
◦ Rubeola
◦ ARN Togaviridae
◦ Enfermedad febril muy contagiosa que se presenta en la niñez, que se caracteriza por erupción
polimorfa y adenopatía occipital.
◦ Las lesiones cutáneas comienzan en la cara y se extienden por todo el cuerpo. Excepto la palma de las
manos y plantas de los pies.
◦ Puede atravesar la barrera placentaria y provocar aborto espontaneo, muerte fetal, malformaciones
cardiacas y microcefalia
◦ Viruela
◦ ARN Poxiviridae
◦ Produce cefalea, mialgias , vomitos, y erupción ulcerativa en mucosa oral y maculas por todo el cuerpo.