Alejandro Pesqueira Bojórquez- Microbiología

Universidad de Sonora

Micosis sistémicas oportunista:

Patología: Candidiasis: Infecciones generalmente producidas por C. Albicans, C.

Glabrata, C. Parapsilosis y C. Trpocalis

Patogenia: Cándida presenta diversos mecanismos que le atribuyen la capacidad de

poder causar infecciones en el humano, algunos de estos mecanismos patógenos
son la formación de biopelículas, la expresión de adhesinas, la transición levaduras-
hifas y la liberación de enzimas hidrolíticas.
Un prerrequisito muy básico para que un agente logre colonizar un huésped es la
adhesión a las superficies de objetos inanimados (incluso como catéteres
intravasculares, prótesis, válvulas cardiacas artificiales, etc.), para ello es necesario
formar una biopelícula que le brinda protección y cooperación metabólica entre los
microorganismos que la forman. Cándida tiene la capacidad de formar proteínas
especiales llamadas adhesinas que interaccionan con glicoproteínas específicas de
superficies celulares y tienen la capacidad de unirse a receptores celulares epiteliales
o endoteliales de los vasos sanguíneos.

Posterior a la adhesión al tejido humano el crecimiento de hifas supone la verdadera

agravante en la candidiasis, pues pueden expresarse enzimas que favorecen la
invasión y la destrucción de los tejidos, la disipación y colonización es evitada gracias
al sistema inmune del individuo en cuestión, sin embargo, si este fuese deficiente
supone un gran riesgo para generar un infección local en algún tejido o incluso su
diseminación por la sangre para formar una candidemia o infección sistémica.

Espectro clínico: Es muy amplio, las infecciones por cándida van desde infecciones
cutáneas leves hasta candidiasis sistémicas severas en pacientes críticos.
(Candidiasis cutánea, vulvovaginitis, infección orofaríngea, candiduria e infección
urinaria, candidiasis sistémica, candidemia e infección invasiva)

Diagnóstico: Depende mucho de la presentación de la candidiasis:

Candidiasis cutánea: Presente intertrigo, eritema y prurito en pliegues o región

perineal, onicomicosis.
Vulvovaginitis: Presenta prurito, disuria, presencia de flujo vaginal blanquecino y
fétido y eritema generalizado (Dispareunia si fuese el caso)
Infección orofaríngea: Manifiesta placas blanquecinas en la orofarínge, mucosa oral y
paladar, también puede aparecer en la lengua o eritema gingival
Candidiasis sistémica: Confirmada por hemocultivo
En todas las formas es necesario el cultivo de muestras para confirmar diagnóstico.

Tratamiento:
Con antifúngicos de tipo azoles como fluconazol o voriconazol (fármacos que alteran
y destruyen la pared celular fúngica)
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Micosis sistémicas oportunista:

Patología: Pneumocistosis: Es una infección pulmonar oportunista causada en el

humano por Pneumocystis Jirovecii, un microrganismo micótico atípico. Este agente
es uno de los principales patógenos oportunistas en pacientes con inmunosupresión
como por ejemplo VIH.

Patogenia: El modo principal de transmisión es por vía aérea, P. Jirovecii es un

microorganismo micótico, extracelular y ubicuo, que reside en la superficie alveolar y
se nitre del líquido alveolar y de otras células. Tiene un ciclo reproductor bifásico
(forma asexual o trófica y otra sexual o quiste maduro). La forma trófica es capaz de
adherirse estrechamente a los neumocitos tipo 1 del epitelio alveolar y a los
macrófagos alveolares, esto produce una respuesta inflamatoria inmunológica que
por lo general es capaz de degradar el microorganismo y prevenir la presencia de
signos y síntomas de Pneumocstosis, sin embargo, cuando existe una depleción de
os linfocitos T CD4 (como en el SIDA), se produce una falla en la fagocitosis por los
macrófagos alveolares y se liberan proteasas, proteínas catiónicas y oxidantes
capaces de lesionar el tejido pulmonar, lo que produce engrosamiento de los septos
alveolares, edema intersticial e incremento de la permeabilidad alveolo-capilar. Esto
culmina en la génesis de daño alveolar difuso, con formación de un exudado alveolar
espumoso, compuesto por microorganismos, membranas celulares degeneradas,
factor surfactante y proteínas con repercusión secundaria del intercambio gaseoso.

Las zonas de parénquima pulmonar que sufren necrosis con exudad intraalveolar
pueden formar lesiones de pared delgada, neumatoceles (espacios de la parénquima
pulmonar llenos de aire), y quistes aéreos, por lo general el tejido puede romperse y
producir neumotórax (aire en la cavidad torácica por rotura de un pulmón).
Espectro clínico: Tiene un espectro clínico sumamente reducido pues este
microorganismo sólo produce la enfermedad denominado Neumocitosis

Diagnóstico: Tiene manifestaciones como fiebre, tos y disnea, la fiebre no

manifiesta un patrón característico, la tos generalmente es seca y no productiva y la
disnea inicialmente es de grandes esfuerzos, progresando de manera gradual a
medida que avanza el padecimiento. Ante exploración física se suele revelar
taquicardia, taquipnea y discretos estertores crepitantes finos. Estos datos se
presentan de manera subaguda a lo largo de dos o tres semanas de evolución. Sin
embargo los apceinte con VIH manifestación la evolución antes mecnionada, con
síntomas más prolongados e incluso puede llegar a presentar cianosis.

Tratamiento:
El esquema de elección para el tratamiento de la neumonía por Pneumocytys
Jirovencii, independientemente de la severidad, es trimetroprim-sulfametoxazol en
dosis de 15 a 20 mg/kg de peso al día que es un fármaco que bloquea la biosíntesis
de purinas y por lo tanto, ácidos nucleicos esenciales.
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Micosis sistémicas endémicas:

Patología: Blastomicosis es una infección causada por la inhalación de un hongo

llamado Blastomyces dermatidis, es un microorganismo fúngico endémico del
continente norteamericano. Se extiende desde Canadá, Estados Unidos y con
ocasionales casos al norte de México y centro América.
Patogenia: El hongo existente en los ecosistemas fríos y húmedos en los cuales se
descompone madera expuesta en la superficie abundantemente entra en las vías
respiratorias la cual es la primera en afectarse a través de la inhalación del hongo. El
organismo del huésped ante la presencia de las conidios (esporas) desarrollan su
resistencia natural y puede dar una infección subclínica si la inmunidad es eficaz, ya
que los neutrófilos, monocitos y macrófagos alveolares fagocitan y destruyen el
agente infectante; Los conidios inhalados se trasforman en su fase de levaduras,
estas se desarrollan y multiplican en los lóbulos inferiores, primariamente en los
alveolos o pasan hacia el tejido intersticial, dando lugar a una respuesta inflamatoria
con cambios supurativos, esto lleva a lesiones bronquiales y llevan a la destrucción
de la mucosa con diseminación al pulmón subyacente. A partir del foco pulmonar
puede diseminarse a otros órganos, en especial la piel y huesos. En raras ocasiones
se inicia por una inoculación cutánea, que puede evolucionar o dar lesiones nódulo
granulomatosas.
Espectro clínico: Existen tres formas clínicas de presentación de la blastomicosis
norteamericana: Cutánea primaria, pulmonar y diseminada.
Diagnóstico:
 Blastomicosis cutánea primaria: Un área eritematosa indurado con linfangitis
(inflamación de los vasos linfáticos) y linfoadenopatía (agrandamiento palpable
de ganglios linfáticos regionales), existen lesiones pápulo-nodulares que
afectan los ganglios regionales.
 Blastomicosis Pulmonar: La más común y presente en casi todos los casos, se
presenta clínicamente en forma muy similar a la tuberculosis y a otras
enfermedades micóticas pulmonares; es asintomática en casi el 50% de los
pacientes, en otros casos subclínicos, y solo el 1 al 5% presenta síntomas
banales o graves, dependiendo del estado inmunológico del paciente, da lugar
a fiebre leve, tos, disnea, esputo purulento o sanguinolento, el dolor torácico y
la afección pleural pueden presentarse posteriormente. Las lesiones
pulmonares pueden variar en extensión, desde nódulos pequeños
granulomatosos hasta áreas extensas de necrosis, conteniendo abscesos
múltiples que comprometen gran parte del parénquima pulmonar. En las
radiografías del tórax se aprecia opacidades broncas neumáticas.
 Blastomicosis diseminada: Es rara y es de mal pronóstico, se produce por
diseminación hematógena del hongo a partir del foco pulmonar, se diagnostica
a partir de hemocultivo.

Tratamiento: Los anti fúngicos indicados para esta infección es itraconazol a la dosis
de 200 a 400 mg por día vía oral o Ketoconazol vía oral 400 a 800 mg por día
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Micosis sistémicas endémicas:

Patología: Histoplasmosis es una infección micótica granulomatosa sistémica,

causada por un hongo dimorfo denominado Histoplasma Capsulatum, que afecta al
ser humano y a los animales.
Patogenia: La histoplasmosis se produce por la inhalación de micrconidias a través
de la vía respiratoria, con menor frecuencia por inoculación del hongo; de esta
manera alcanza el alveolo pulmonar, siendo ingeridos por los macrófagos tisulares
donde se transforman en levaduras (su fase invasiva) y se multiplican en el interior
de los macrófagos lisando al macrófago, y progresa por contigüidad en los pulmones.
Durante esta fase se produce una respuesta inflamatoria no característica. En
individuos inmunocompetentes, la infección queda controlada; pero si hay excesiva
cantidad del agente infectante e inmunodeficiencia, el hongo se disemina vía
hemática o a través del sistema reticuloendotelial hacia los ganglios regionales.
Espectro clínico: Posee un espectro clínico muy amplio con una gran variedad de
manifestaciones y cuadros clínicos:
1. Histoplasmosis primaria
a. Histoplasmosis asintomática o subclínica
b. Histoplasmosis pulmonar aguda
c. Histoplasmosis pulmonar crónica
d. Histoplasmosis cutánea primaria
2. Histoplasmosis diseminada
a. Histoplasmosis diseminada aguda
b. Histiplasmosis diseminada subaguda
c. Histoplasmosis diseminada crônica
3. Histoplasmosis mediada inmunológicamente
a. Histoplasmoma
b. Fibrosis mediastínica (mediastinitis)
c. Síndrome ocular.
4. Histoplasmosis y SIDA
Diagnóstico: Aparte de la evaluación clínica de todas los signos y síntomas del
paciente existen método cómo:
 Cultivo: El material recolectado como secreciones esputo, aspirado bronquial,
médula ósea o biopsia se siembra en medios como agar sangre y micosel
agar se incuban a temperaturas de 28 grados C hasta por 6 semanas y se
analizan las características de las colonias bacterianas resultantes.
 Biopsia: Son útiles en los casos de histoplasmosis muco-cutánea. La imagen
histológica muestra en lesiones tempranas una reacción inflamatoria aguda
con numerosos polimorfos nucleares y macrófagos que contienen gran
cantidad de levaduras intracelulares de histoplasma.

Tratamiento:
Consiste en terapia anti fúngica con anfotericina B (que se una a los esteroles del
membrana citoplasmática del hongo, alterando la permeabilidad con pérdida de
contenido citoplasmático y muerte celular).
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Micosis Subcutáneas:

Patología: Cromomicosis o cromoblastomicosis es una micosis profunda de

localización subcutánea en miembros predominantemente inferiores, de evolución
extremadamente crónica con formación de nódulos y placas verrugosas, que pueden
ulcerarse y dar lugar a masas tumorales papilomatosas. Es causada por un grupo de
microorganismos como F. Pedrosol, Cladosporidium, F. Compactum, etc.

Patogenia: Esta micosis se desarrolla en el sitio de un traumatismo trascutáneo que

vehiculiza la fase saprofitaria del hongo causal. La infección avanza lentamente en el
transcurso de años, El hongo adquiere en los tejidos, en su vida parasitaria,
estructuras multicelulares de gruesas paredes coloreadas de negro, llamadas células
muriformes o cuerpos escleróticos. En la dermis, las células muriformes presenten en
los microabscesos formados por la reacción celular, peor los macrófagos no son
capaces de destruir las células micóticas fagocitadas, las que siguen desarrollándose
en su interior. Las células muriformes (gránulos compuestos por células micóticas)
son expelidas a la superficie de las lesiones por eliminación transepiteleal a través de
las fístulas. La lesión, consistente en absceso con tejido granulomatoso de
respuesta, no es contagiosa; el granuloma y el componente supurativo consisten en
linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos y células de Langhans. s. Las lesiones que
se desarrollan en el sitio de la inoculación, ocasionalmente, pueden propagarse por
vía linfática o autoinoculación a sitios remotos, presentan un aspecto polimórfico
pudiendo mostrar tipos nodulares, papilomatoso, colifloriforme, verruciforme,
cicatricial, en placas o combinaciones. Tiempo de incubación: el más corto es de 2
meses y el más largo de 40 años. El tiempo promedio entre la aparición de las
lesiones y el diagnóstico fue de 14 años.

Espectro clínico: Espectro clínico sumamente reducido, solo con manifestaciones

cutáneas y con el cuadro clínico antes descrito.

Diagnóstico: La demostración de cuerpos escleróticos pigmentados en preparados

con KOH de las lesiones confirma el diagnóstico. El diagnóstico es relativamente
fácil porque las células muriformes usualmente son observadas por examen directo
al microscopio con KOH, haciendo un buen lavado de las lesiones con agua y jabón y
limpiando con alcohol antes de tomar las escamas y costras superficiales. La biopsia
muestra absceso nutrifílico y granuloma a cuerpo extraño. Los granulomas pueden
presentar las estructuras micóticas pigmentadas bajo la forma de células muriformes
características (cuerpos fumagoides).

Tratamiento:
No existe un tratamiento específico y que sea comprobado que sea totalmente eficaz,
algunos métodos usados a lo largo del tiempo han sido el uso de calor local intenso
en las lesiones, pues F. pedrosol no se desarrolla cuando la temperatura está entre
37 y 40 grados C, la aplicación de calor aproximadamente 46 grados ha sido
comprobada con éxito. Sin embargo ningún método terapéutico ha significado una
solución definitiva.
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Micosis Subcutáneas:

Patología: Esporotricosis, es la micosis subcutánea más frecuente, causada por una

serie de microorganismos como Sporothrix Brasilensis, Sporothrix globosa y
sporothrix mexicana, S. Schenkii y Sporothrix lurei. Tiene una distribución mundial,
siendo más común en áreas tropicales y subtropicale con un clima que varía entre
15-25 grados C y una humedad entre 92 y 100%. Se considera una enfermedad
ocupacional: se presenta con más frecuencia en campesinos, agricultores y
jardineros, ya que el hongo se encuentra en la tierra y en material vegetal fresco o
seco. Afecta de manera importante al continente americano, principalmente Centro y
Sur América, considerándose en Latinoamérica la micosis subcutánea más común.
Patogenia: Este hongo se encuentra en el suelo, vegetación en descomposición y
excrementos de animales. Pero para el desarrollo de la forma micelar se requiere de
un suelo rico en celulosa con un pH entre 3,5 a 9,4, una temperatura de 31 °C y
humedad relativa mínima de 92 %. Es transmitida en la mayoría de los casos a
través de inoculación traumática del hongo en la piel y el tejido celular subcutáneo.
En el 10 - 62 % de los pacientes es referido el antecedente de trauma penetrante por
espinas de plantas, astillas de madera o materiales contaminados con material
orgánico. Aunque el trauma es la principal forma de transmisión, también puede
ocurrir por arañazos o mordeduras de animales (gatos, armadillos), apoyando el
concepto de zoonosis. Aunque menos común, la transmisión por la inhalación del
hongo a través del tracto respiratorio superior también puede presentarse, llevando a
un riesgo considerable de desarrollar neumonitis granulomatosa (simulando una
infección por tuberculosis) y diseminación hematógena. Una vez el hongo está en el
órgano diana, éste induce una reacción granulomatosa supurativa en los tejidos del
huésped, siendo la inmunidad de células T dependientes de óxido nítrico muy
importante para lograr el control de la enfermedad.
Espectro clínico: La enfermedad puede tener diferentes formas de presentación
clínica, siendo las dos principales:

 La forma linfocutánea: más común con el 70 % de los casos. Se caracteriza

por lesiones nodulares eritemato-violáceas, que en ocasiones se pueden
ulcerar drenando un material purulento (chancro de inoculación) y
posteriormente se desarrollan lesiones nodulares o gomas en un patrón de
distribución lineal a lo largo de los vasos linfáticos, pudiendo llegar a
comprometer los ganglios linfáticos regionales.
 Esporotricosis fija: Se caracteriza por una placa única, eritemato-violácea, bien
definida, de aspecto verrugoso o vegetante, cubierta en su superficie por
escamas o costras.
Diagnóstico:
Se basa en el examen intensivo y completo del paciente, datos clínicos e historia
clínica de relevancia apoyado con el examen directo y cultivo de tejido infectado.
Tratamiento:
Terapia antifúngica con itraconazol 200mg/ día.
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Micosis Cutáneas:

Patología: La dermatofitosis es causada por hongos de los géneros Microsporum,

Trichophyton y Epidermophyton. Estos organismos, denominados dermatofitos, son
los miembros patogénicos de los hongos queratinofílicos (que digieren la queratina)
del suelo. Microsporum y Trichophyton son patógenos humanos y animales.
Epidermophyton es un patógeno humano.
Patogenia: Los dermatofitos crecen mejor en un ambiente cálido y húmedo y son,
por lo tanto, más comunes en regiones tropicales y subtropicales. La infección ocurre
por contacto con artroesporas (esporas asexuadas que se forman en las hifas de la
fase parasitaria) o conidias (esporas sexuadas o asexuadas que se forman en la
etapa ambiental en “estado libre”). La infección usualmente comienza en un pelo
incipiente o en el estrato córneo de la piel. En general, los dermatofitos no invaden el
resto del pelo, puesto que los nutrientes esenciales que necesitan para el crecimiento
están ausentes o son limitados. Las hifas se propagan por el pelo y la piel
queratinizada para culminar en el desarrollo de artroesporas infecciosas. La
transmisión entre huéspedes, en general, ocurre por contacto directo con un huésped
sintomático o asintomático, o por contacto directo o aéreo con sus pelos o escamas
de la piel.
Espectro clínico: El signo clínico puede variar, dependiendo de la región afectada
el prurito es el síntoma más frecuente, lesiones de la piel, en general se caracterizan
por una inflamación con eritema, descamación y ampollas. A esto ocasionalmente
suele llamarse tiña y puede presentarse en diferentes partes del rostro dividiendo así
su espectro clínico en:

 Tiña tonsurante (del cabello y el cuero cabelludo)

 Tiña corporal
 Tiña de la barba
 Tiña facial
 Tiña inguinal
 Tiña ungueal
Diagnóstico:
Un examen con lámpara de Wood (luz ultravioleta), puede detectar la fluorescencia
en algunos dermatofitos. El examen microscópico con hidróxido de potasio puede
detectar hifas y conidias en muestras de piel y pelo. Se necesita realizar cultivo
micóticos para identificar el microorganismo. También se realizan biopsias de piel y
de uñas.
Tratamiento:
En general la mayoría de presentaciones requieren de terapia antimicrobiana con
antifúngicos sistémicos o a veces requieren la ayuda de medicamentos de uso tópico
y emoliente o shampoos especiales para disminuir la descamación de hongos y
esporas.
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Micosis Cutáneas:

Patología: La pitiriasis versicolor (PV) es una infección micótica superficial de la piel

ocasionada por levaduras del género Malassezia que se caracteriza clínicamente por
presentar lesiones maculares discrómicas, con escama furfurácea en la superficie;
afecta principalmente el tronco y las extremidades superiores. Tiene distribución
mundial, afecta a todas las razas, y su mayor prevalencia se presenta en regiones
tropicales y subtropicales, en donde el clima húmedo y caliente favorece la
colonización del hongo en la piel.
Patogenia: Las levaduras del género Malassezia son un grupo lipofílico con una alta
dependencia de un microambiente rico en lípidos; forman parte del microbioma
cutáneo. Se encuentran principalmente en el infundíbulo de las glándulas sebáceas,
donde los lípidos son su principal fuente de energía y están disponibles ampliamente.
En la patogénesis de la PV están involucrados factores de virulencia propios de estas
levaduras, factores intrínsecos del huésped y factores ambientales extrínsecos. La
pared celular de Malassezia representa el punto inicial de la interacción entre el
hospedero y el agente patógeno. La composición de la misma está fuertemente
asociada con la adherencia y penetración a los tejidos, ayudándole a evadir las
defensas del huésped. Muchos microorganismos generan enzimas hidrolíticas que
les ayudan en su patogenicidad. Las especies de Malassezia son capaces de
producir proteinasas, lipasas, fosfolipasas, hialuronidasas y condroitinsulfatasas que
propician la formación de poros en las membranas celulares, desmantelando la
función celular y favoreciendo la invasión de los tejidos, con la subsecuente
dispersión de los organismos. Estas lipasas destruyen los triglicéridos en las
glándulas sebáceas y producen una gran cantidad de ácidos grasos libres
insaturados, los cuales actúan como irritantes locales e inmunoestimuladores.
Malassezia es capaz de convertir el triptófano en una gran variedad de compuestos
de indol, los cuales están relacionados con algunas de las características clínicas de
la PV.
Espectro clínico: Las lesiones típicas de ptiriasis son máculas ovales o redondas,
discrómicas que puede confluir formando placas policílcicas con escama furfurácea
en la piel. La clasificación clínica se establece de acuerdo a la coloración de las
lesiones en :
 Hipocrómica
 Hipercrómica
 Eritematosa y atrófica
Diagnóstico:
El diagnóstico es básicamente clínico y se puede apoyar con métodos auxiliares. Se
puede utilizar la luz de Wood (ultravioleta), en la cual las lesiones aparecen a la
fluorescencia color dorado o amarillo verdoso. La fluorescencia puede ser negativa
hasta en el 3.6% de los casos.
Tratamiento:
Los antifúngicos tópicos son el tratamiento de primera línea. Los antifúngicos
sistémicos se reservan para los casos muy extensos o recalcitrantes al tratamiento
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tópico. El ketoconazol por vía tópica es el fármaco más estudiado y el tratamiento
estándar por muchos años.

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