Patología Oral y General en Odontología, Capítulos 20 y 21

TÉRMINO S CLAVE
Amigdalitos
Anquilosis
Calcificaciones metastásicas
Cementoblastoma
Endóstico
Enfermedad de Albers-Schönberg (enfermedad de los huesos de mármol)
Flebolitos
Hamartomas
Odontoma
Osteoma
Osteomielitis esclerosante focal (osteítis condensantes)
Osteopetrosis
Perióstico
Poliposis
Síndrome de Gardner
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
1. Definir y usar los términos clave de este capítulo.
2. Señalar la localización más frecuente de la osteomielitis esclerosante
focal.
3. Listar las diversas intervenciones indicadas en el tratamiento de la
osteomielitis esclerosante focal.
4. Explicar la etiología de la osteomielitis esclerosante difusa y señalar la
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causa principal de las lesiones óseas.
5. Enumerar la relevancia de la detección de un osteoma.
6. Diferenciar entre el odontoma compuesto y el complejo.
7. Describir la relevancia clínica del cementoblastoma y su efecto en la
estructura del diente.
8. Nombrar y definir dos tipos de osteomas.
9. Señalar el origen de la osteopetrosis, junto con dos trastornos dentales
relacionados con la enfermedad.
10. Detallar el síndrome de Gardner y señalar la importancia de su
detección temprana en el paciente y sus familiares.
11. Relacionar las posibles calcificaciones que pueden verse en una
radiografía panorámica en la región submandibular y cervical, y explicar
la importancia de estos hallazgos.
CO NTENIDO
Lesiones traumáticas inflamatorias
Osteomielitis esclerosante focal
Osteomielitis con lesiones difusas
Neoplasias
Cementoblastoma
Odontoma
Osteoma
Síndrome de Gardner
Trastornos congénitos o genéticos
Osteopetrosis
Otras entidades radiopacas
PROTOCOLO CLÍNICO RELACIONADO
#11 Educación del paciente: autoexploración para detección de cáncer bucal.
#14 Instrucciones postoperatorias para pacientes con cirugía bucal.
#19 Atención de salud bucal del paciente con cáncer.
#25 Cómo usar la asesoría nutricional en la práctica.
#26 Relaciones útiles para los higienistas dentales.
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#27 Entrevista motivacional para cambio conductual.
Como se explica en el Capítulo 18, algunas lesiones no sólo son evidentes en la

clínica, sino que también se observan en una radiografía. Otras lesiones sólo son
evidentes en la radiografía, sin manifestaciones clínicas. Los trastornos descritos en
este capítulo pueden verse en una radiografía en varias etapas de desarrollo y se
clasifican como lesiones radiopacas. Algunas son opacas del todo, otras tienen
cualidades radiopacas, con cantidades variables de cualidades radiolucentes también,
según la etapa de su desarrollo.
Lesiones traumáticas o inflamatorias

Esta sección presenta una discusión sobre la osteomielitis esclerosante focal que se
produce por una reacción a un estímulo inflamatorio ligero. El estímulo puede ser
un cuadro de pulpitis o un proceso inflamatorio que causa una reacción en el hueso.
También se describe la osteomielitis con lesiones difusas que pueden ser producidas
por un microorganismo con baja virulencia. El microorganismo ingresa por una
caries, enfermedad periodontal o alguna otra vía de entrada a los tejidos.
NOMBRE: osteomielitis esclerosante focal (osteítis condensante)
Etiología: la osteomielitis esclerosante focal es una reacción inflamatoria que casi

siempre incluye inflamación y necrosis pulpar. Sin embargo, también puede
encontrarse en presencia de un diente normal.
FIGURA 19.1. Osteomielitis esclerosante focal. (osteítis condensante). (Fotografía cortesía del Dr. Harvey
Kessler).
Modo de transmisión: no aplica.
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Epidemiología: las principales regiones afectadas suelen ser las de los molares
mandibulares; el primer molar es el más afectado. La osteomielitis esclerosante focal
se informa más a menudo en grupos de personas jóvenes; los pacientes tienden a
ser menores de 20 años. No existe diferencia genérica porque el trastorno se debe a
la necrosis.
Patogénesis: la osteomielitis esclerosante focal a veces se denomina hueso

esclerótico o cicatriz ósea. La inflamación local por la pulpitis o necrosis pulpar a
menudo se llama «osteítis condensante». Por lo general, la lesión es una reacción a
algún tipo de traumatismo o una reacción inflamatoria a algún estímulo, como el
compromiso pulpar prolongado. El término «focal» indica que la lesión casi siempre
está limitada a una región y por lo general afecta el vértice de un diente. La Figura
19.1 muestra la osteomielitis esclerosante focal (osteomielitis condensante) en la
zona apical del molar.
Manifestaciones generales: no aplica.
Manifestaciones periorales y orales: por lo general, las lesiones se detectan

durante la revisión de las radiografías y el paciente puede estar asintomático. En
ocasiones la radiografía muestra una zona radiopaca variable en el vértice del diente
y el área circundante.
Características distintivas: es característico el hueso esclerótico sin inflamación;

no obstante, según la extensión de las lesiones, es posible que las lesiones
inflamatorias muestren grados variables de lucencia. Estas lesiones producen una
combinación de hueso denso y parches radiolucentes que pueden ser difusos, sin
una apariencia focal del todo opaca.
Características microscópicas relevantes: los rasgos histológicos de la

osteomielitis esclerosante focal incluyen trabéculas escleróticas y médula ósea
fibrosa con pocos linfocitos.
Implicaciones odontológicas: el diente debe tratarse y la caries eliminarse. Es

probable que esté indicada la endodoncia, según el daño del diente.
Diagnóstico diferencial: otras enfermedades que pueden considerarse son:
1. Displasia cementoósea periapical: Capítulo 20.

2. Cementoblastoma: Capítulo 19.
3. Osteoma: Capítulo 19.
4. Odontoma complejo: Capítulo 19.
Tratamiento y pronóstico: el diente afectado se trata con endodoncia, extracción o
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restauración. En algunos casos no se aplica tratamiento y esto se decide de manera
individualizada. El pronóstico del diente depende de la necrosis o infección, pero es
probable que la osteomielitis se resuelva una vez que se elimine el estímulo. Es
posible que la osteomielitis continúe o que sólo se mantenga la presencia indefinida
del hueso esclerótico.
Osteomielitis con lesiones difusas

Las infecciones que producen una imagen radiopaca pueden tener grados variables
de densidad y extenderse a cada cuadrante de la boca. Cualquier cuadro de
osteomielitis puede ser focal o difuso, según la extensión del compromiso óseo. Si
afecta grandes zonas de hueso, es difusa. Cualquier proceso de osteomielitis puede
ser esclerosante (produce áreas opacas), aunque muchos no son esclerosantes y
producen una imagen radiolucentes. La osteomielitis verdadera, ya sea focal, difusa,
esclerosante o no esclerosante, se debe a una infección. La osteomielitis difusa tiene
lugar más a menudo en la mandíbula, sobre todo en el ángulo mandibular, y puede
extenderse a todo el cuadrante. Esta infección se debe a microorganismos que
inducen una reacción inflamatoria. En ocasiones, la osteomielitis es resultado de la
enfermedad periodontal, que permite la entrada de bacterias al hueso. Se describió
la osteomielitis esclerosante focal, en la que el compromiso pulpar de una zona
aislada producida por un estímulo conocido causa una reacción ósea fisiológica. La
osteomielitis crónica puede afectar una zona más amplia; es posible que las bacterias
sean más virulentas y en ocasiones implica una reacción inflamatoria ligera
prolongada. La Figura 19.2 muestra un cuadro de osteomielitis con lesiones difusas
que se ven como áreas opacas y radiolucentes en la parte derecha e izquierda de la
mandíbula. La osteomielitis difusa puede abarcar un sitio aislado grande o todo un
cuadrante, como se muestra en la Figura 19.2.
FIGURA 19.2. Osteomielitis difusa. (Imagen cortesía del Dr. Enrique Plantin).
Neoplasias
En esta sección se describen las neoplasias que producen imágenes radiopacas,
incluidos cementoblastoma, odontoma y osteomas. La naturaleza radiopaca de estos
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tumores dificulta el diagnóstico clínico. Como se explicó antes, la osteomielitis
esclerosante difusa puede tener una apariencia radiopaca o radiolucente de acuerdo
con la extensión de las lesiones y la etapa de la enfermedad. De igual manera,
algunas neoplasias tienen apariencia variable según su etapa de desarrollo.
NOMBRE: cementoblastoma
Etiología: el cementoblastoma, también llamado cementoma verdadero o tumor

verdadero de cemento, es una neoplasia odontogénica benigna. Se caracteriza por
proliferación de tejido semejante al cemento.
Epidemiología: los cementoblastomas suelen encontrarse en adultos jóvenes

menores de 21 años. Hay registros en niños mucho menores (ocho años) (Harada,
2011; Bilodeau, 2010), aunque estos casos son raros. No hay predominio genérico,
aunque algunos informes indican un ligero predominio en los varones. Estos
tumores constituyen del 0,08% al 2,6% de todos los que se originan en el diente
(Ohki y cols., 2004). La parte posterior de la mandíbula es la localización más
frecuente, pero es más usual encontrarlo en la maxila cuando hay compromiso de
múltiples dientes.
Patogénesis: el cementoblastoma es una neoplasia verdadera de cementoblastos.

Las lesiones pueden causar dolor y el diente conserva la vitalidad. Es posible que
sean dolorosos o asintomáticos hasta que la lesión se vuelva lo bastante grande para
comprimir otros tejidos. El cementoblastoma se adhiere a la raíz dental y en la
radiografía se ve como una masa opaca calcificada. La Figura 19.3A muestra una
masa de calcificación en los vértices de un molar.
Manifestaciones periorales y orales: es posible que exista tejido pulpar vital, pero
por la interrupción de la transmisión normal de impulsos nerviosos, el probador
pulpar eléctrico no indica que el diente sea vital. La Figura 19.3B muestra un
cementoblastoma en la región mandibular derecha y se observa una zona
radiolucente alrededor de la calcificación.
Características distintivas: cuando se identifica en las radiografías, la masa

calcificada tiene un halo radiolucente alrededor, correspondiente al espacio del
ligamento periodontal. Como la masa calcificada rodea la raíz del diente (se conoce
como anquilosis), es visible en la radiografía. El paciente puede tener dolor o no y
casi siempre hay aumento de volumen.
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Características microscópicas relevantes: el cementoblastoma muestra cemento
mineralizado denso con muchas líneas invertidas, lagunas irregulares y estroma
fibrovascular. La Figura 19.3C muestra el cuadro histológico del cementoblastoma,
en este caso un tumor adherido a la zona apical del diente.
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FIGURA 19.3. A. y B. Cementoblastoma. (Fotografía cortesía del Dr. Shabnum Meer). C. Imagen
histológica del cementoblastoma. (Imagen cortesía del Dr. John Jacoway). D. y E. Cementoblastoma.
(Imagen cortesía del Dr. Shabnum Meer).
Implicaciones odontológicas: es probable que el paciente acuda al odontólogo sólo

por dolor. Por tanto, es necesario que el clínico valore las características de la
lesión, como etapa de desarrollo, vitalidad del diente y factores que sugieren que la
lesión es un cementoblastoma. La Figura 19.3D muestra un cementoblastoma
grande de la región molar mandibular. La Figura 19.3E muestra un
cementoblastoma grande de la mandíbula que se extiende desde la región molar
hacia el frente.
Diagnóstico diferencial: las consideraciones diagnósticas incluyen algunas otras

lesiones radiopacas, como:
1. Osteomielitis esclerosante focal: Capítulo 19.

2. Hipercementosis: Capítulo 21.
3. Osteoblastoma: Capítulo 19.
4. Odontoma: Capítulo 19.
Tratamiento y pronóstico: el protocolo usual incluye extracción del diente por la

posibilidad ilimitada de crecimiento de la masa calcificada adherida. Esta capacidad
de crecimiento hace necesaria la extracción aunque las pruebas confirmen la
vitalidad de la pieza. El pronóstico es excelente, sin recurrencia si la tumoración se
extirpa por completo.
NOMBRE: odontoma
Etiología: los odontomas son tumores odontogénicos mixtos formados por tejidos
epitelial y mesenquimatoso. Son el tipo más frecuente de tumores odontogénicos.
Los odontomas son anomalías del desarrollo y se clasifican como hamartomas
(que son neoplasias formadas por una mezcla anómala de tejidos). En este caso, la
combinación incluye esmalte, dentina, cemento y pulpa. Se cree que se originan por
un trastorno en el desarrollo dental iniciado por infección o traumatismo. También
existe un componente hereditario.
Epidemiología: el grupo de edad que se afecta con mayor frecuencia es el menor

de 20 años y no existe predominio en un género (Buchner y cols., 2006). Estudios
para determinar la frecuencia relativa de los tumores odontogénicos centrales en
relación con todas las muestras de biopsia presentadas a un servicio especializado de
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biopsias revisaron 91 178 casos dentales. De esa cifra, 1 088 mostraron tumores
odontogénicos centrales. El odontoma fue el tipo más frecuente (75,9%) y el
ameloblastoma ocupó el segundo sitio (Buchner y cols., 2006).
Patogénesis: el odontoma es una mezcla de tejido epitelial y tejido mesenquimatoso

dental duro. Existen dos formas de odontoma:
1. El odontoma compuesto simula pequeños dientes y se ve como una colección

de material calcificado. La Figura 19.4A es una fotografía clínica del odontoma
compuesto con estructuras semejantes a dientes en la superficie del tejido gingival
en un adulto.
2. El odontoma complejo es una colección de tejido duro e incluye depósitos de
esmalte, dentina, cemento y pulpa en una masa calcificada. La Figura 19.4B
muestra un odontoma complejo con una masa de estructuras calcificadas. En el
examen radiográfico, el odontoma complejo se ve como una estructura opaca
indistinguible de una estructura «dental».
Manifestaciones periorales y orales: el odontoma complejo casi siempre se

encuentra en la región mandibular posterior, mientras que el odontoma compuesto
es más frecuente en la parte anterior de la maxila. El odontoma compuesto puede
ser evidente cuando no se siguen los patrones normales de erupción y bloquea la
erupción del diente permanente. Esto es más notorio cuando la falta de erupción es
unilateral. La Figura 19.4C muestra un diente permanente cuya erupción está
bloqueada por un odontoma compuesto.
Los odontomas suelen ser asintomáticos y se descubren en las radiografías de
rutina. Por lo general, el odontoma complejo se ve en la radiografía como una masa
calcificada y en ocasiones tiene rasgos radiolucentes, según la etapa de desarrollo.
Características distintivas: el odontoma complejo y el odontoma compuesto

pueden encontrarse en una radiografía durante un examen dental. Sin embargo, se
requieren más pruebas histológicas para diferenciar el odontoma complejo del
compuesto. La variedad compleja produce una imagen radiográfica más amorfa (sin
forma definida) y como lesiones solitarias de radiopacidad indistinta, no como
estructuras semejantes a dientes (Oner y Pocan, 2006). La Figura 19.4D muestra un
odontoma compuesto con estructuras parecidas a pequeños dientes. Es un
odontoma compuesto. Éste contrasta con el odontoma complejo de la Figura 19.4B,
la cual muestra una estructura amorfa sin elementos que parezcan dientes. Es
posible que resulte difícil distinguir entre los dos tipos y es necesario el examen
histológico para establecer el diagnóstico definitivo. Algunos odontomas tienen
características de la variedad compleja y la compuesta.
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Características microscópicas relevantes: en el odontoma existen elementos de
esmalte, dentina, cemento y pulpa. Es posible observar las estructuras separadas en
una muestra de tejido examinada al microscopio.
Implicaciones odontológicas: el odontoma puede ser parte del síndrome de

Gardner (descrito en la siguiente sección), junto con el osteoma. A veces el
odontoma comprime los dientes, lo que impide que broten; si crece demasiado
puede causar asimetría facial.
Diagnóstico diferencial: otras entidades que deben considerarse son:
1. Osteoma: Capítulo 19.

3. Displasia cementoósea periapical: Capítulo 20.
Tratamiento y pronóstico: el tratamiento de elección es la excisión; el pronóstico

es excelente, sin riesgo de recurrencia.
NOMBRE: osteoma
Etiología: la causa del osteoma se desconoce, pero se han sugerido traumatismo,

infecciones y defectos del desarrollo.
Epidemiología: los osteomas se desarrollan entre la segunda y quinta décadas de

edad y afectan más a menudo a los varones. El tumor puede encontrarse en la
maxila o la mandíbula, el cráneo o los senos paranasales (Bilkay y cols., 2004).
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FIGURA 19.4. A. Odontoma compuesto. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway). B. Odontoma
complejo. (Imagen cortesía del Dr. Enrique Plantin). C. Odontoma compuesto que impide la erupción.
(Imagen cortesía del Dr. John Jacoway). D. Odontoma compuesto. Nótese la pequeña estructura
semejante a un diente a la izquierda de la masa. (Imagen cortesía de del Dr. A. Yusuf Oner).
Patogénesis: el osteoma es un tumor benigno consistente en hueso compacto o

esponjoso maduro. Estas neoplasias pueden clasificarse como perióstica, si se
encuentra en la superficie del hueso, o endóstica, cuando aparece dentro del
mismo. Aunque es raro, el osteoma también puede formarse en otros huesos de la
cara, como las regiones sinusales. Este tumor es de crecimiento lento, pero al final
alcanza grandes tamaños y causa expansión y deformidad. A veces el paciente nota
asimetría facial. Los osteomas se consideran hamartomas junto con el odontoma, y
ambos pueden formar parte del síndrome de Gardner. Muchos osteomas son el
rasgo distintivo del síndrome de Gardner (descrito en la siguiente sección).
Manifestaciones generales: según el tamaño del osteoma, puede observarse cierto

aumento de volumen fuera de la boca, que puede ser sutil porque la lesión aún está
en crecimiento. Es posible que el paciente haya notado esto años antes del
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diagnóstico real.
Manifestaciones periorales y orales: los osteomas se ven como un crecimiento

opaco denso en el hueso en las radiografías. Las lesiones pueden estar en el cóndilo
mandibular, la mandíbula o la maxila, o aun en la región sinusal. De acuerdo con su
tamaño, el paciente permanece asintomático o experimenta cefaleas, sinusitis o
síntomas vagos. En las radiografías, los osteomas pueden confundirse con
odontomas y con frecuencia la diferenciación se hace en el examen histológico de
una muestra de biopsia. La Figura 19.5 muestra un osteoma en varias zonas de la
maxila y la mandíbula.
Características distintivas: los osteomas suelen mostrar ciertas características,

como una estructura radiopaca bien definida con calcificaciones aglomeradas
similares a estructuras dentales. En ocasiones se observa un borde radiolucente en la
periferia de la lesión.
FIGURA 19.5. Osteomas en el síndrome de Gardner. (Imagen cortesía del Dr. Enrique Plantin).
Características microscópicas relevantes: son evidentes la actividad osteoclástica

y osteoblástica, así como el patrón óseo normal. El patrón óseo varía con el tipo de
osteoma. Existen osteomas de hueso compacto y esponjoso.
Implicaciones odontológicas: la confirmación del diagnóstico de un osteoma tiene

implicaciones muy importantes para el diagnóstico temprano del síndrome de
Gardner. La presencia de osteomas y odontomas sugiere síndrome de Gardner y,
por tanto, la necesidad de pruebas adicionales (v. síndrome de Gardner).
Diagnóstico diferencial: los osteomas pueden tener rasgos semejantes a los del
odontoma complejo. Dientes supernumerarios, osteomas y odontomas también son
elementos frecuentes del síndrome de Gardner. En la radiografía, el osteoma a
veces se parece al odontoma complejo, pero la visualización del tejido al
microscopio permite diferenciar entre ambos.
Los siguientes deben considerarse diagnósticos posibles:
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1. Exostosis: Capítulo 18.
3. Odontoma: Capítulo19.
4. Osteomielitis esclerosante focal: Capítulo 19.
Tratamiento y pronóstico: lo indicado para los osteomas muy pequeños es la

observación, con vigilancia cuidadosa en algunos casos y cirugía para las lesiones
más grandes y extensas. El pronóstico es excelente cuando se extirpa el osteoma y
casi nunca hay recurrencia. Son necesarios la biopsia y el diagnóstico patológico
para distinguir estos tumores de otras lesiones, aunque de cualquier manera la
neoplasia se extirpa para establecer el diagnóstico. Los osteomas conservan su
carácter benigno, pero pueden relacionarse con otros trastornos, como el síndrome
de Gardner. Es necesaria la referencia al médico cuando hay datos del síndrome de
Gardner. A menudo se realiza resección intestinal cuando existen pólipos y se
confirma el síndrome.
Síndrome de Gardner (poliposis colorrectal familiar)

El síndrome de Gardner se hereda como trastornos autosómico dominante
caracterizado por poliposis colónica acompañada de múltiples tumores de tejidos
duros y blandos. El síndrome incluye osteomas y a veces odontomas, quistes
epidermoides, dientes supernumerarios, otros tumores benignos de la piel y el tejido
blando, pólipos gastrointestinales y pólipos múltiples. La Figura 19.5 muestra
osteomas en una radiografía panorámica; se ven como estructuras radiopacas
aglomeradas en un paciente con síndrome de Gardner.
Sin diagnóstico y tratamiento, los pólipos intestinales casi siempre se transforman
en adenocarcinoma invasor hacia la cuarta década de vida o antes (Brucoli y cols.,
2011). La poliposis colónica ocurre en casi 1 de cada 8 000 personas y es la forma
más frecuente de síndromes hereditarios con poliposis (Oner y Pocan, 2006). En el
síndrome de Gardner puede haber osteomas y odontomas en la mandíbula y la
maxila, aunque son más frecuentes en la mandíbula. También es posible el
compromiso de otros huesos faciales y los osteomas producen asimetría facial.
Cuando se detecta un osteoma, en particular si hay varios, el médico debe tener
presente que estos tumores son un rasgo distintivo del síndrome de Gardner. El
tratamiento temprano del paciente con este trastorno es crucial porque el resultado
es letal si se desarrollan tumores malignos a partir de los pólipos (Fichter y cols.,
2011). Los pólipos tienen un riesgo del 100% de transformación maligna (Bilkay y
cols., 2004). Debe recomendarse a los familiares que se practiquen también una
detección del síndrome, ya que se trata de una forma de poliposis adenomatosa
familiar. Como profesional dental, el higienista podría tener un papel crucial en la
detección del trastorno porque los osteomas y los odontomas pueden detectarse
durante una visita dental de rutina.
Los osteomas pueden causar pocos o ningún síntoma, y es probable que sólo se
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detecten en una visita dental, ya que se observan en una radiografía de rutina. Los
osteomas más grandes pueden causar problemas cuando invaden los tejidos
circundantes y causan cierto aumento de volumen en la cara. El establecimiento del
tratamiento en la etapa más temprana del síndrome de Gardner es crucial para el
pronóstico, tanto para el paciente como para sus familiares.
Trastornos congénitos y genéticos

Los trastornos congénitos y genéticos relacionados con lesiones radiopacas a veces
no se diagnostican hasta que se obtiene una radiografía o hasta que el paciente
desarrolla algún síntoma. En ocasiones, con los trastornos óseos leves la persona no
experimenta problemas hasta una edad avanzada. La osteopetrosis, descrita a
continuación, puede pasar inadvertida hasta que se obtiene una radiografía o por la
dificultad encontrada para una extracción.
NOMBRE: osteopetrosis
Etiología: la osteopetrosis, también llamada enfermedad de Albers-Schönberg y

enfermedad con huesos de mármol, es un trastorno esclerosante congénito del
hueso caracterizado por disfunción osteoclástica. La osteopetrosis se transmite con
varios patrones: autosómico recesivo, autosómico recesivo intermedio y autosómico
dominante.
Modo de transmisión: la osteopetrosis tiene un componente hereditario que se

expresa en un trastorno autosómico recesivo o dominante, según el tipo de
enfermedad.
Epidemiología: la edad del paciente varía para cada tipo de osteopetrosis. La forma
autosómica recesiva es evidente desde el lactante, la forma autosómica intermedia
puede evidenciarse en la primera década de vida. Es posible que la forma
autosómica dominante benigna se manifieste como aumento de trastornos óseos en
la madurez. Esta enfermedad afecta por igual a varones y mujeres. El desarrollo de
la osteopetrosis es casi exclusivo de la mandíbula (Barry y Ruan, 2003).
Patogénesis: la osteopetrosis es una enfermedad genética que causa grados

variables de compromiso óseo. Se caracteriza por aumento marcado de la densidad
del hueso por disminución de la actividad osteoclástica junto con resorción ósea
defectuosa (Ihge y cols., 2011). Como se mencionó antes, el trastorno es hereditario
y se clasifica en varios tipos. El primer tipo, la forma autosómica recesiva, se
identifica en lactantes y tiene resultado letal en varios años. El segundo tipo, la
forma autosómica recesiva intermedia, es muy agresivo. El tercer tipo es el
autosómico dominante y se manifiesta por compromiso óseo. Es obvio que el
segundo y el tercer tipos pueden encontrarse en la clínica conforme la enfermedad
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progresa. Los tipos recesivos se encuentran en casi 1 de cada 200 000 personas
(Filho y cols., 2004). El tipo autosómico dominante se ha documentado en cerca de
50 casos.
Manifestaciones generales: el prognatismo a menudo es signo de osteopetrosis. La

Figura 19.6 ilustra la etapa avanzada de la osteopetrosis, con esclerosis densa y
generalizada de la mandíbula.
Manifestaciones periorales y orales: en la radiografía se observa la densidad ósea

causada por esclerosis difusa de todos los huesos. El cuadro clínico incluye retraso
de la erupción dental, hipoplasia del esmalte, defectos en la membrana periodontal y
engrosamiento de la lámina dura. También existen fracturas óseas y osteomielitis. La
forma infantil del trastorno a menudo incluye abultamiento frontal, nariz respingada
y deformidad facial.
En la forma del adulto, el compromiso óseo aumenta conforme la edad avanza,
con múltiples fracturas, anemia, malformación de la corona y el conducto radicular
de los dientes; a menudo también hay seudoodontomas. La osteomielitis es otra
complicación y las fracturas también son frecuentes. A menudo la osteopetrosis se
diagnostica cuando estas complicaciones se presentan o cuando se obtienen
radiografías de rutina (Filho y cols., 2004).
Características distintivas: las radiografías muestran aumento de la densidad ósea

con apariencia amorfa, reducción del espacio medular y dientes malformados que
pueden simular un odontoma, descrito antes.
Características microscópicas relevantes: el examen histológico muestra evidencia

de hipofunción osteoclástica. Además hay deficiencia de resorción y remodelación
óseas, así como aumento de la densidad ósea. El diagnóstico se establece con base
en el antecedente de fracturas, los hallazgos radiográficos y el resultado del estudio
patológico.
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FIGURA 19.6. Osteopetrosis. (Imagen cortesía del Dr. John Wright).
Implicaciones odontológicas: el profesional dental tiene gran relevancia para el

diagnóstico de la osteopetrosis porque cerca del 10% de los pacientes tiene
osteomielitis además de la osteopetrosis. Un problema dental puede hacer que el
paciente busque tratamiento y es entonces cuando la enfermedad se diagnostica. La
osteomielitis puede ser una complicación de una extracción dental o traumatismo, y
es posible que haya fracturas óseas durante las extracciones. A menudo el retraso de
la erupción dental es una manifestación en los niños.
Diagnóstico diferencial:
1. Enfermedad de Paget: Capítulo 10.

2. Hiperparatiroidismo: Capítulo 7.
3. Acromegalia: Capítulo 7.
4. Enfermedad ósea maligna: Capítulo 18.
La principal preocupación relacionada con esta enfermedad es la falta de diagnóstico
cuando se trata a un paciente que requiere una extracción. Es posible que el paciente
sufra múltiples fracturas óseas cuando se aplica presión.
Tratamiento y pronóstico: se sugiere (Filho y cols., 2004) que el paciente con

diagnóstico de cualquier forma de osteopetrosis sea atendido en una escuela dental
para el tratamiento de los dientes o estructuras bucales, ya que se requiere un
equipo multidisciplinario para su atención adecuada (v. Aplicación 19.1). Se
prescriben antibióticos cuando es necesario, como en caso de osteomielitis con
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incisión y drenaje. A menudo se recomienda oxígeno hiperbárico como tratamiento
adjunto en caso de osteomielitis. Se recomienda profilaxis con fluoruro para
disminuir la incidencia de caries y los procedimientos dentales de restauración
forman parte del protocolo. La forma infantil tiene mal pronóstico, la mayoría
muere por anemia o infección. La forma adulta tiene mejor pronóstico y es posible
que se diagnostique durante un examen dental de rutina conforme la enfermedad
avanza.
AP L I C AC I Ó N 19.1
La osteopetrosis es un buen ejemplo de un trastorno que está fuera del tratamiento de rutina en un
consultorio dental, ya que se requiere un tratamiento multidisciplinario. Muchas personas participan en
el diagnóstico y tratamiento de estos pacientes. Algunas especialidades cruciales incluyen radiología,
patología, cirugía bucal, periodontología, prostodoncia y especialistas en enfermedades óseas. Además,
el higienista, el nutricionista y otros elementos del equipo médico y dental que participan en la atención
del paciente con osteopetrosis deben proporcionar atención adjunta.
El mejor sitio para encontrar a todos estos especialistas es una escuela médica y dental o un hospital
de enseñanza que reúna todos estos especialistas en un área. Al paciente se le asegura la mejor atención
cuando muchos especialistas planean su cuidado. El médico general y quizá el higienista dental podrían
ser los primeros profesionales en reconocer que existe un problema como la osteopetrosis y deben
referir al paciente a la institución correcta para el tratamiento inicial.
Otras alteraciones radiopacas

Otra entidad que debe analizarse como parte de las lesiones radiopacas es la
calcificación que a veces se encuentra en la radiografía panorámica en las
localizaciones de la arteria carótida o un ganglio linfático. Es probable que estas
lesiones no produzcan síntomas y ni siquiera son palpables, pero sí son visibles en la
radiografía panorámica. La calcificación carotídea puede causar oclusión vascular y
accidente cerebrovascular; por tanto, la detección temprana puede salvar la vida de
la persona.
Los ganglios linfáticos calcificados casi siempre son evidencia de una infección
pasada, más que de metástasis de un carcinoma, por ejemplo. En presencia de
concentraciones altas de calcio sérico, estas calcificaciones pueden denominarse
calcificaciones metastásicas. El término se refiere a la calcificación en tejido no
óseo (p. ej., tejido linfático) y en tejido no degenerado ni necrótico. Las células de
estos órganos secretan materiales ácidos y bajo ciertas circunstancias, en presencia
de hipercalcemia, el cambio en el pH induce la precipitación de sales de calcio en
estos sitios. Antes la causa más frecuente de ganglios calcificados era la linfadenitis
tuberculosa (escrófula). En la actualidad es mucho más probable que se deba a
algún otro proceso infeccioso y las recurrencias múltiples al final producen fibrosis
dentro del ganglio que después se calcifica. A veces se requieren estudios
radiográficos adicionales para confirmar que las calcificaciones están en los ganglios
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linfáticos y no en la carótida, lo que representaría un problema médico grave.
La Figura 19.7A muestra una calcificación carotídea detectada en una radiografía
panorámica de rutina. La Figura 17.9B es un acercamiento de esta calcificación.
Las calcificaciones carotídeas son raras, pero en el consultorio dental muchas
pasan inadvertidas por su apariencia sutil en muchos casos. Otras calcificaciones
pueden descubrirse en la radiografía panorámica, como ganglios linfáticos
calcificados, flebolitos (un depósito calcificado en la pared venosa o en un trombo),
sialolitos en la glándula salival submandibular y amigdalitos (concreción en la cripta
amigdalina) (Pornprasertsuk-Damrongsri y Thanakun, 2005). Además, es necesario
distinguir los rasgos anatómicos normales y los artefactos; a veces la apariencia del
tejido normal es cuestionable. Pornprasertsuk-Damrongsri y Thanakun (2005)
también encontraron tasas más altas de hipertensión, diabetes mellitus e
hiperlipidemia en pacientes con calcificaciones carotídeas confirmadas.
FIGURA 19.7. A y B. Calcificación en la arteria carótida. (Imagen cortesía del Dr. Enrique Plantin).
RESUMEN
En muchos casos es difícil diagnosticar las lesiones radiopacas porque a menudo
no hay evidencia clínica en el examen bucal. Por tanto, la radiografía es necesaria
para obtener la información diagnóstica relacionada con la enfermedad.
El profesional dental puede tener un papel sustancial en la detección de cambios
evidentes en la boca y, lo más importante, detectar los cambios sutiles que pueden
afectar la vida del paciente.
Los trastornos con lesiones radiopacas como parte de otros síndromes, como el
síndrome de Gardner, tienen profundos efectos en muchas regiones del cuerpo, lo
que hace que el diagnóstico y tratamiento tempranos sean cruciales.
El síndrome de Gardner es un trastorno autosómico dominante hereditario que
incluye desarrollo de osteomas y a veces odontomas, quistes epidermoides,
1087
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dientes supernumerarios y otros tumores benignos de la piel y el tejido
subcutáneo, además de múltiples pólipos.
La poliposis del colon del síndrome de Gardner conlleva un riesgo del 100% de
transformación maligna.
Los odontomas complejos casi siempre se encuentran en la región posterior de la
mandíbula como masas calcificadas de material opaco, mientras que los
odontomas compuestos suelen ubicarse en la parte anterior de la maxila y tienen
una cualidad semejante a los dientes.
El odontoma compuesto puede ser evidente cuando los patrones normales de
erupción se alteran y puede obstruir la erupción de un diente permanente. Los
odontomas son tumores odontogénicos mixtos formados por tejido epitelial y
mesenquimatoso. Son anomalías del desarrollo clasificadas como hamartomas
(compuestos por mezclas anómalas de tejidos).
En las radiografías, los osteomas se ven como masas opacas densas en el hueso.
La osteomielitis esclerosante focal casi siempre incluye inflamación y necrosis
pulpar. Cualquier osteomielitis puede ser esclerosante (produce zonas opacas),
pero muchos casos no son esclerosantes y se aprecian como lesiones
radiolucentes o una mezcla de elementos radiopacos y radiolucentes.
El cementoblastoma, también llamado cementoma o tumor verdadero de
cemento, es un tumor odontogénico benigno.
La osteopetrosis es una enfermedad genética que causa grados variables de
compromiso óseo. La osteopetrosis requiere una valoración multidisciplinaria y en
el tratamiento participan muchos especialistas médicos y dentales. La falta de
detección de la enfermedad antes de una extracción puede derivar en fracturas
faciales.
REVISIÓ N DEL CAPÍ TULO
Estudio de caso 19.1

La Figura 19.8 pertenece a un varón de 57 años de edad que solicitó
tratamiento dental de rutina en una clínica. No tenía problemas de salud
evidentes ni tomaba medicamentos. Necesitaba profilaxis de rutina y un
examen dental. Durante las radiografías de rutina, el dentista notó pequeñas
áreas opacas en la panorámica, localizadas en la parte posterior de la
mandíbula y en el cuello.
1. ¿Qué habría considerado usted al ver esta radiografía?
2. ¿Cuáles son los diagnósticos posibles?
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
1088
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thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e
FIGURA 19.8. (Imagen cortesía de Leslie DeLong, RDH).

La radiografía de la Figura 19.9 muestra un odontoma. ¿Qué rasgos de la
radiografía lo llevarían a clasificar esta lesión como un odontoma complejo o
compuesto? Explique su justificación para la clasificación (Figura 19.9).
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a
thePoint.lww.com/espanol-DeLong2e
1089
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FIGURA 19.9. (Imagen cortesía de la Srta. Sherri Lukes, RDH, MS).
Actividad de pensamiento crítico

Acaba de terminar una cita de mantenimiento con un paciente que fue referido
recientemente a un cirujano dentista para la extracción de las piezas 17 y 32. Al
evaluar la radiografía, el cirujano encontró algunas áreas sospechosas y refirió
al paciente para la realización de pruebas adicionales. Al final se estableció el
diagnóstico de osteopetrosis, también conocida como enfermedad de Albers-
Schönberg. Las fracturas son frecuentes y es necesario tener cuidado durante
las extracciones debido a la fragilidad de los huesos. Este trastorno produce
aumento de la densidad ósea y reducción de los espacios medulares.
1. ¿Cree que el paciente tenga una función defectuosa de los osteoclastos o de
los osteoblastos?
2. ¿Cuál es la causa de la osteopetrosis?
3. ¿Puede explicar las funciones de los osteoclastos y los osteoblastos?
4. ¿Puede explicar cómo se desarrolla el prognatismo característico de estos
pacientes?
Posibilidades de portafolio
Investigue la amplia variedad de recursos en su zona que proporcionen tanto
tratamiento dental como médico en una institución. Las instituciones deben ser
1090
booksmedicos.org
capaces de tratar a pacientes con diagnóstico de osteopetrosis y síndrome de
Gardner.
Haga una lista de las instituciones de cada especialidad.
Preséntese a las personas clave que estarían dispuestas a tratar las
necesidades especiales de los pacientes si su consultorio los refiriera.
Redacte una carta en la que indique que su consultorio refiere a un paciente
con sospecha de una enfermedad. Es conveniente tener una carta de formato
específico que puede modificarse según las necesidades de cada paciente.
Si no hay instituciones cercanas a su consultorio, encuentre las que estén a
una distancia razonable para el paciente.
Menú de medios electrónicos

Páginas electrónicas
National Organization for Rare Diseases: Osteopetrosis
http://www.rarediseases.org/rare-disease-information/rare-diseases/byID/354/viewAbstract
Oral Medicine Association: Exámenes de cancer oral

http://www.aaom.com/displaycommon.cfm?an=1&subarticlenbr=95
World Health Organization

http://www.who.int/en/
Herramientas de estudio
¡Aproveche los recursos en línea adicionales para facilitar su estudio y mejore
los resultados de sus exámenes!
Respuestas a los estudios de casos en el libro.
Estudios de casos adicionales y respuestas.
Banco de preguntas de integración con respuestas para retroalimentación.
Libro electrónico completo para búsqueda rápida y estudio durante la
práctica.
Menú de medios ampliado con vínculos directos a páginas electrónicas
relacionadas y recursos multimedia.
Referencias complementarias
Recursos en línea y vínculos disponibles en:

http://thepoint.lww.com/espanol-DeLong2e
REFERENCIAS
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115.
1092
booksmedicos.org
1093
booksmedicos.org
TÉRMINO S CLAVE
Tumor odontógeno adenomatoide (TOA)
Fibroma ameloblástico
Quiste óseo aneurismático
Nódulos de Bohn
Quiste odontógeno botrioideo
Quiste odontógeno calcificante
Necrosis caseosa
Cementoma
Displasia cementoósea
Quiste
Quiste dentígero
Restos epiteliales
Quiste de erupción
Displasia cementoósea florida
Displasia cementoósea focal
Quiste odontógeno glandular
Quistes inflamatorios
Enfermedad por células de Langerhans
Lumen
Síndrome de carcinoma basocelular nevoide
Diente no vital
Quistes odontógenos
Queratoquistes odontógenos
Mixoma odontógeno
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Osteomielitis
Quiste paradental
Displasia cementoósea periapical
Granuloma periapical
Proliferación epitelial prequística
Quiste primordial
Seudoquiste
Quiste radicular
Quistes residuales
Restos de Malassez
Restos de Serres
Secuestro
Quiste óseo estático
Quiste óseo traumático
OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
1. Definir y usar los términos clave listados en este capítulo.
2. Describir cómo se desarrolla un quiste.
3. Narrar el origen e identificar las características del quiste radicular.
4. Listar y describir tres tipos de displasias cementoóseas.
5. Señalar las características del quiste óseo aneurismático.
6. Comparar y contrastar el quiste óseo traumático y el quiste óseo
aneurismático.
7. Describir las características radiográficas del quiste dentígero y el
queratoquiste odontógeno.
8. Definir la apariencia radiográfica del quiste periodontal lateral.
9. Listar los factores implicados en el síndrome de carcinoma basocelular
nevoide.
10. Señalar dos formas del queratoquiste odontógeno y explicar su relación
con el síndrome de nevo basocelular.
11. Señalar el hallazgo histológico que es el rasgo diagnóstico clave del
quiste odontógeno calcificante.
12. Identificar la localización del quiste globulomaxilar.
1095
booksmedicos.org
13. Indicar la importancia del diagnóstico correcto para el quiste
odontógeno glandular.
14. Explicar el origen del quiste óseo estático.
15. Listar y describir las tres clasificaciones de la enfermedad por células de
Langerhans.
16. Identificar las características del quiste odontógeno glandular.
CO NTENIDO
Granuloma periapical
Quiste radicular
Quiste óseo aneurismático
Quiste óseo traumático
Displasia cementoósea
Displasia cementoósea focal
Displasia cementoósea florida
Infecciones
Osteomielitis – formas aguda y crónica
Quistes del desarrollo
Quiste periodontal lateral
Quiste gingival del adulto
Quiste dentígero
Quiste de erupción
Quiste gingival del recién nacido
Queratoquiste odontógeno
Síndrome de carcinoma basocelular nevoide
Quiste primordial
Quiste odontógeno calcificante
Quiste globulomaxilar
Quiste odontógeno glandular
Quiste del conducto nasopalatino
Quiste palatino mediano
Quiste óseo estático
Neoplasias
Tumor odontógeno adenomatoide
Mixoma odontógeno
Fibroma ameloblástico
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Enfermedad por células de Langerhans
PROTOCOLO CLÍNICO RELACIONADO
#11 Educación del paciente: autoexploración para detección de cáncer bucal.
#12 Dispositivos adjuntos para detección de lesiones premalignas bucales.
#14 Instrucciones postoperatorias para pacientes con cirugía bucal.
#18 Suplementos para la salud oral y sistémica.
#25 Cómo usar la asesoría nutricional en la práctica.
#26 Relaciones útiles para los higienistas dentales.
#27 Entrevista motivacional para cambio de comportamiento.
Como se explica en el Capítulo 19, las lesiones radiopacas se ven como una
densidad blanca en la radiografía. A menudo, las lesiones tienen una apariencia
radiopaca y radiolucente combinada, según la etapa de calcificación implicada. Un
ejemplo es el cementoblastoma (descrito en el Capítulo 19), que genera un efecto de
halo en el que la lesión radiolucente se ve como un área más oscura en la radiografía
y establece un contraste definido entre la lesión, el hueso y el tejido existente. Este
capítulo describe el desarrollo de estos tipos de quistes y los quistes frecuentes que
el higienista dental puede observar en una radiografía, así como unos cuantos que
no se encuentran a menudo, pero que es necesario identificar por su naturaleza
destructiva. También se describen las lesiones radiolucentes que se encuentran en la
clínica, como los quistes óseos, displasia cementoósea (DCO) y ciertas neoplasias.
Los quistes odontógenos son quistes con un recubrimiento epitelial compuesto
por los remanentes del órgano formador del hueso, como los restos de Malassez o
los restos epiteliales en el ligamento periodontal, glándulas de Serres (restos de
lámina dental) y epitelio reducido del esmalte (remanentes del órgano del esmalte).
Los quistes odontógenos, incluidos los quistes radiculares, se presentan en la
siguiente sección. Algunos quistes que se describen en este capítulo no tienen un
recubrimiento epitelial y no son quistes verdaderos, se denominan seudoquistes.

Las lesiones traumáticas e inflamatorias se desarrollan como un intento del cuerpo
para aislar algún tejido nocivo o agentes patógenos a fin de mantener la
homeostasis. Esto ocurre en las entidades que se describen en la siguiente sección.
El cuerpo realiza intentos maravillosos para aislar cualquier sustancia ajena que
pudiera afectar la homeostasis. Las células llevan a cabo esta tarea de varias
1097
booksmedicos.org
maneras. Una es la respuesta de anticuerpos ante un antígeno que se describe en el
Capítulo 4. En otro recurso, el intento del cuerpo por proteger la zona de tejido
puede generar un intento para aislar un cuerpo extraño del tejido circundante
mediante la formación de un quiste. Al final, el quiste sella en su interior el agente
invasor y los separa de otros tejidos.
Cuando existe inflamación, como en una infección de la pulpa causada por
caries, el epitelio empieza a proliferar (crece y reproduce células similares), forma
un círculo distintivo y al final se separa del tejido circundante. La luz o centro del
quiste, se llena con líquido debido a la acumulación de presión osmótica en el centro
del quiste. La membrana del quiste permite que el líquido entre al centro del mismo
en un intento por igualar la presión osmótica con la del tejido circundante y al final,
el quiste aumenta de tamaño. Conforme el hueso se resorbe por acción de los
osteoclastos y factores para resorción ósea, el quiste puede expandirse y llenarse
con líquido para continuar su crecimiento. En los seudoquistes se acumula líquido
en una estructura semejante a un quiste, pero no tienen un recubrimiento epitelial,
por lo que no son quistes verdaderos.
La Figura 20.1 es un ejemplo excelente del desarrollo de un quiste en su etapa
temprana. Una de las teorías para explicar estas lesiones indica que la inflamación
del hueso puede estimular los restos del epitelio odontógeno para proliferar y
volverse quísticos (Shear, 1992). Estos restos (pequeños cúmulos de células) se
denominan restos epiteliales. Por esta razón, ciertos quistes como el quiste
radicular se conocen como quistes inflamatorios. En estos casos, la inflamación
ocurre primero e induce la proliferación epitelial de los restos epiteliales que habían
estado latentes desde la formación del diente, lo que inicia el desarrollo del quiste.
Estos remanentes se desorganizan después del desarrollo dental hasta que alguna
otra fuerza los estimula, como la caries o la infección de la pulpa. Un ejemplo de un
proceso inflamatorio es el granuloma dental. La Figura 20.1 muestra un resto
normal sin mucha inflamación acompañante y luego un resto en proliferación
rodeado por inflamación. En ocasiones, esto se llama proliferación epitelial
«prequística». En otras palabras, la estructura del resto prolifera y se acompaña de
inflamación; en esta etapa temprana de desarrollo crece y empieza a rodearse de
tejido. Este quiste se origina de los restos de Massez, que son los remanentes de la
vaina radicular de Hertwig, de la cual se generan las raíces dentales. Los restos
permanecen latentes hasta que son estimulados por alguna fuerza como un proceso
inflamatorio. La Figura 20.2 muestra la localización de la mayoría de los quistes
odontógenos (los formados a partir de remanentes del órgano formador del diente) y
el quiste radicular inflamatorio.
1098
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FIGURA 20.1. La formación de un quiste. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway).
NOMBRE: granuloma periapical
Etiología: el granuloma periapical o granuloma dental (también llamado

periodontitis apical) es resultado de la necrosis del tejido pulpar y los productos
intermedios generados en el proceso inflamatorio que dañó el tejido en el vértice del
diente. El tejido infectado activa el mecanismo de defensa del cuerpo. El granuloma
periapical es la primera etapa de un proceso inflamatorio causado por traumatismo,
lesión pulpar por procedimientos dentales, caries, enfermedad periodontal con
compromiso grave de la zona de la raíz o fracturas dentales. Todos estos factores
contribuyen al proceso inflamatorio. No se conoce bien el proceso de destrucción
ósea en las lesiones periapicales, pero los procesos inflamatorios periapicales causan
resorción del hueso que rodea las raíces de los dientes afectados (Menezes y cols.,
2006).
Método de transmisión: no aplica.
Epidemiología: el granuloma periapical puede desarrollarse en cualquier grupo de

edad, con distribución equitativa por géneros. Como se debe al daño de la estructura
dental, afecta a cualquier persona.
Patogenia: el tejido alterado del diente induce la acumulación crónica de tejido de

granulación inflamado en la región apical del diente. La movilización de las defensas
del hospedador mata a los microorganismos invasores y también destruyen los
componentes tisulares normales, lo que induce resorción ósea. Con el desarrollo de
la necrosis pulpar (muerte celular o daño irreversible), al final el diente se convierte
en un diente no vital (un diente muerto o en proceso de morir porque la pulpa ya
1099
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no es viable). La presencia de inflamación crónica y mediadores químicos estimula
los restos epiteliales como se explicó antes. En este caso, el granuloma se convierte
en un quiste radicular conforme el epitelio empieza a separarse y a aislarse del tejido
circundante. Se han publicado reportes de granulomas periapicales desarrollados
años después del procedimiento en zonas donde se colocó un implante dental.
Como mecanismos se sugiere la estimulación de los restos o de una infección
residual prolongada preexistente (McCracken y cols., 2012). Las bacterias producen
compuestos tóxicos, lo que hace que la inflamación evolucione a la formación de un
granuloma. El granuloma no es el mismo que la lesión producida por inflamación
granulomatosa, como se observa en la tuberculosis, en la que se desarrolla necrosis
caseosa conforme los granulomas envejecen. Necrosis caseosa (Capítulo 2) es un
término que se refiere a tejido necrótico con apariencia de queso formado por una
mezcla de proteína y grasa.
FIGURA 20.2. Localización de quistes odontógenos y del quiste radicular.
Características extrabucales: no aplica.
Características peribucales e intrabucales: el granuloma periapical es la

acumulación de tejido de granulación reunido en la zona apical de un diente no vital.
La lesión es indistinguible del quiste radicular descrito en la siguiente sección, ya que
su apariencia radiográfica es igual. Es probable que el diente permanezca
asintomático, pero en la mayoría de los casos hay manifestaciones como
sensibilidad o dolor hasta que el diente pierde la vitalidad por completo. Por lo
1100
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general, el diente resulta no vital en las pruebas, según el grado de daño a la pulpa.
Características distintivas: en la radiografía, el granuloma dental se observa como

una lesión traslúcida ovoide o redonda. El tamaño de la lesión puede medir varios
milímetros o más, las lesiones más avanzadas abarcan áreas grandes. La Figura 20.3
muestra un granuloma periapical en el vértice de los dientes anteriores, con lesiones
radiolucentes bien delimitadas en el vértice.
Características microscópicas significativas: las manifestaciones microscópicas

del granuloma son las del tejido de granulación inflamado. La respuesta inflamatoria
consiste en un mecanismo de defensa como respuesta a elementos bacterianos. Por
lo tanto, hay infiltrado líquido con células plasmáticas, neutrófilos, histiocitos,
macrófagos espumosos y eosinófilos. El granuloma periapical puede encontrarse en
varias etapas de desarrollo. Omoregie y cols., (2011) sugieren clasificar los
granulomas periapicales como tempranos, intermedios o tardíos para distinguir su
desarrollo.
FIGURA 20.3. Granuloma periapical. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway).
Implicaciones dentales: la prueba de vitalidad es crucial, ya que el diente resulta

no vital en las pruebas cuando hay evidencia radiográfica. Si el diente no es vital, es
necesario el tratamiento endodóntico. La diferenciación del granuloma periapical y el
1101
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quiste radicular sólo puede hacerse con el examen histológico. Kondori y cols.,
(2011) encontraron que un diagnóstico clínico sin análisis histológico es erróneo en
el 43% de los casos. El granuloma periapical y los quistes radiculares fueron dos de
las lesiones mal diagnosticadas con mayor frecuencia. Los autores sugieren someter
a análisis cualquier lesión extirpada.
Acaba de descubrir una lesión radiolucente en la región apical del diente #27 de la Sra. J. El dentista
revisó la radiografía confirmó que la paciente tiene un probable quiste periodontal lateral, aunque sería
necesario confirmarlo con una biopsia. La paciente inicia pronto un largo viaje y está preocupada por
esta lesión. Ella le pregunta a usted qué causó este quiste.
Utilice el material presentado en este capítulo, incluida la Figura 20.2, para discutir cómo podría
explicar a la paciente cómo y por qué se desarrolló un quiste.
Diagnóstico diferencial: en un diente no vital debe considerarse la presencia de un

quiste radicular (v. siguiente sección).
Tratamiento y pronóstico: el procedimiento usual para los granulomas es la

extracción del diente no vital o el tratamiento endodóntico. Puede practicarse el
curetaje apical y la extracción del vértice dental. A veces es necesaria la cobertura
antibiótica para controlar la infección. El pronóstico es bueno si se extirpa el
granuloma completo.
NOMBRE: quiste radicular (quiste periodontal apical, quiste periapical)
Etiología: el quiste radicular siempre se relaciona con un diente no vital; las

causas frecuentes son caries, traumatismo como una fractura o lesión dental, o
enfermedad periodontal. El proceso inflamatorio y la necrosis pulpar inducen la
proliferación epitelial que un quiste requiere para desarrollarse. Los restos epiteliales
permanecen latentes durante toda la vida, pero pueden estimularse o activarse y
proliferar cuando existe un proceso inflamatorio, como la caries o la pulpitis.
Epidemiología: el quiste radicular es el quiste inflamatorio más frecuente de los

maxilares, la mayoría se localiza en la región maxilar. Los quistes radiculares casi
siempre se descubren durante un examen dental radiográfico de rutina. Los estudios
de Manor y cols., (2012) concluyeron que en una población de 322 pacientes con
diagnóstico de lesiones quísticas de la mandíbula, 155 (48%) eran quistes
radiculares. Los quistes radiculares o los quistes inflamatorios tienden a encontrarse
más a menudo en niños. Los resultados de los estudios de Jones y cols., (2006)
indican que el quiste radicular fue el más frecuente de los quistes odontógenos en
una población de 55 446 sujetos, de los cuales 7121 se diagnosticaron como quistes
1102
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odontógenos. Se obtuvieron resultados similares en 470 casos de quistes
odontógenos en personas con edad media de 30 años, con proporción entre varones
y mujeres de 1.40:1; la forma más frecuente fue el quiste radicular seguido del
quiste dentígero (Al Sheddi, 2012). Por lo general, el paciente no refiere dolor.
Aunque los quistes radiculares son los más frecuentes, la incidencia publicada varía
desde menos del 50% (Jones y cols., 2006; Manor y cols., 2012) hasta el 75% de
los quistes informados. La diferenciación del granuloma periapical (un absceso
periapical) y el quiste radicular no puede hacerse con la exploración clínica, pero
debe hacerse mediante biopsia y examen microscópico. Jones publicó que hay un
incremento marcado hasta la tercera década, con un descenso después de eso.
También se informa una distribución equitativa entre los géneros.
Patogénesis: los quistes radicular derivados de los restos de Malassez, que se

encuentran en la estructura dental en desarrollo del ligamento periodontal. Estas
células de los restos de Malassez actúan como fuente del epitelio que recubre las
cavidades de las lesiones que al final se convierten en un quiste radicular. Como se
explicó antes, al principio se forma un granuloma que luego estimula las células de
los residuos epiteliales odontógenos dentro del ligamento periodontal (LPO) (los
restos de Malassez). Estos restos permanecen latentes hasta que algún mecanismo
activador como la inflamación induce la proliferación epitelial y al final, la formación
de un quiste.
Características peribucales e intrabucales: el quiste radicular puede encontrarse

en cualquier región de la mandíbula y la maxila, pero por lo general se localizan en
la región maxilar anterior, en el vértice de un diente no vital. Es probable que el
paciente no tenga dolor y casi nunca está consciente del quiste hasta que se
diagnostica en las radiografías. La radiografía puede mostrar evidencia de resorción
radicular (descrita en el Capítulo 21), según el tamaño y la etapa de desarrollo del
quiste. Este tipo de resorción ósea se ve como achatamiento de la superficie
radicular, casi siempre en los vértices del diente. La Figura 20.4A muestra la
apariencia radiográfica de un quiste radicular. El quiste radicular se ve como una
lesión radiolucente bien circunscrita unida a la raíz de un diente. En algunos casos,
el quiste es lateral al vértice, cuando afecta el conducto pulpar.
1103
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FIGURA 20.4. A. Quiste radicular. B. Imagen histológica del quiste radicular. (Fotografías cortesía del Dr.
John Jacoway).
Características distintivas: el quiste radicular no puede diferenciarse del granuloma

periapical en una radiografía. Se usa un dispositivo para prueba pulpar como
herramienta diagnóstica. Sin embargo, es necesaria la biopsia para confirmar el
quiste radicular. Si las pruebas indican que el diente está vivo, no está indicado el
tratamiento del conducto radicular; también puede indicar otra causa de la lesión. La
identificación sólo se hace mediante examen microscópico, ya que otros trastornos
tienen apariencias radiográficas muy similares (v. el Diagnóstico diferencial más
adelante).
Características microscópicas significativas: el recubrimiento epitelial del quiste

radicular está formado por epitelio plano estratificado no queratinizado de grosor
variable. La luz puede contener detritos necróticos e infiltrado inflamatorio. La
Figura 20.4B muestra la imagen histológica del quiste radicular, se observa el
infiltrado celular inflamatorio y el recubrimiento epitelial no queratinizado.
Implicaciones dentales: la falta de extirpación del quiste radicular completo

conduce a la recurrencia.
Diagnóstico diferencial: el quiste radicular casi siempre se descubre en una

radiografía, pero las características radiolucentes no son diagnósticas, ya que hay
otras entidades similares. Los granulomas de células gigantes centrales periapicales a
veces se diagnostican de manera errónea como quistes radiculares (Lombardi y
1104
booksmedicos.org
cols., 2006).
1. Granuloma periapical: Capítulo 20.

2. Granuloma de células gigantes centrales: Capítulo 18
3. Displasia cementoósea periapical de desarrollo reciente: Capítulo 20
4. Quistes óseos traumáticos (cuando están en la región posterior): Capítulo 20.
Tratamiento y diagnóstico. El tratamiento casi siempre incluye dos opciones:

extracción, cirugía con curetaje y tratamiento del conducto radicular. El tratamiento
también incluye cirugía y extirpación del órgano dental. Para controlar la infección
se requiere cobertura antibiótica. El pronóstico es bueno si se realiza la extracción
completa. La falta de extirpación del quiste completo da origen a los que se conoce
como quiste residual. Este quiste se desarrolla después de eliminar los productos
inflamatorios estimulantes. El quiste puede causar debilitamiento sustancial e
invasión del hueso. Si hay fragmentos remanentes, el quiste residual puede resultar
problemático.
NOMBRE: quiste óseo aneurismático
Etiología: el quiste óseo aneurismático se considera un seudoquiste, ya que

parece un quiste pero a diferencia del quiste verdadero recubierto con epitelio, el
quiste óseo aneurismático no tiene recubrimiento epitelial de la luz. Se trata de una
lesión benigna llena de sangre. Se sugiere que este tipo de quiste óseo se produce
por un traumatismo previo y la investigación reciente sugiere algunos componentes
genéticos (Leithner y cols., 2004). La investigación citogenética sugiere alteraciones
cromosómicas. Hay bibliografía que sugiere podría tratarse de un tumor y no una
lesión reactiva. Sin embargo, esto aún está en consideración e investigación.
Epidemiología: los quistes óseos aneurismáticos se encuentran en personas

menores de 30 años de edad, con una incidencia máxima en la segunda década de
vida (Rapp y cols., 2012). Los quistes óseos son raros, representan cerca del 1% al
2% de las biopsias primarias de tumores óseos (Perrotti y cols., 2004). Existe un
ligero predominio en el género femenino. El compromiso mandibular es más
frecuente que el maxilar y a menudo se encuentra en las regiones posteriores de la
boca. Sin embargo, la mayoría se forma en huesos largos o en la columna vertebral;
su presencia en los maxilares es rara, representa sólo el 1,5% de todos los quistes no
odontógenos y no epiteliales de los maxilares (Behal, 2011).
Patogenia: no se conoce con claridad la patogenia, si existe una lesión preexistente

o si el quiste óseo se desarrolla por dilatación vascular. También se discute si existe
una relación etiológica con los hematomas. Es posible que la presión venosa
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aumente y produzca la expansión.
Características extrabucales: en presencia de lesiones extensas se observa

inflamación extrabucal.
Características peribucales e intrabucales: por lo general, el paciente nota un

aumento de volumen, con o sin dolor. Las manifestaciones radiográficas de un
quiste óseo aneurismático incluyen una lesión unilocular o multilocular, descrita
como parecida a una «burbuja de jabón». Puede haber adelgazamiento y expansión
del hueso cortical. Puede haber distensión y ensanchamiento del hueso cortical, y la
apariencia varía según la etapa de desarrollo del quiste. La Figura 20.5 muestra la
apariencia en panal o burbujas de jabón del quiste óseo aneurismático.
Características distintivas: los quistes óseos aneurismáticos asumen las apariencias

radiográficas descritas antes. La lesión parece expansiva, rodeada de hueso delgado
lleno de sangre, sin presencia de un soplo (zumbido presente en la zona del quiste
aneurismático), frémito (vibración) o presión del pulso (Rattan y Goryal, 2006). En
las lesiones vasculares se percibe una sensación pulsátil; en presencia de este signo,
es necesario cambiar las consideraciones diagnósticas.
FIGURA 20.5. Quiste óseo aneurismático. (Fotografía cortesía del Dr. Shabnum Meer).
Características microscópicas significativas: el recubrimiento no epitelial está

formado por tejido conectivo inmaduro y células gigantes multinucleadas dispersas.
A menudo hay una cubierta ósea delgada que rodea la cavidad llena de sangre.
Implicaciones dentales: los quistes óseos aneurismáticos pueden producir

desplazamiento o aflojamiento de los dientes por la expansión ósea.
Diagnóstico diferencial: las principales consideraciones basadas en la apariencia

radiográfica son:
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1. Queratoquiste odontógeno: Capítulo 20.
2. Granuloma de células gigantes centrales: Capítulo 18.
3. Fibroma ameloblástico: Capítulo 20.
4. Ameloblastoma: Capítulo 18.
Tratamiento y pronóstico: el tratamiento de elección es la excisión y curetaje.

Cuando la lesión se elimina por completo, el pronóstico es bueno. En ciertos casos
pueden usarse la crioterapia, escleroterapia, ablación con radionúclidos y resección
en bloque. Si hay remanentes de la lesión, es posible la recurrencia, y por lo general
la tasa de recurrencia es muy alta.
NOMBRE: quiste óseo traumático
Etiología: como su nombre implica, el quiste óseo traumático (llamado también

quiste óseo simple) parece causado por un traumatismo. Sin embargo, los estudios
cuestionan si esto es cierto, hay poca evidencia bibliográfica que apoye que el
traumatismo es la única causa. Esta lesión no se considera un quiste verdadero
porque no está recubierta por epitelio.
Epidemiología: por lo general, el quiste óseo traumático se encuentra en personas

de 10 a 20 años de edad, aunque también se encuentra en un amplio intervalo de
edad. No hay predominio de algún género. La localización más frecuente del quiste
óseo traumático es la mandíbula (Dvori y cols., 2006).
Patogenia: al principio se pensaba que el quiste óseo traumático era un hematoma

(Capítulo 13), quizá inducido por traumatismo que no se cura, con licuefacción
subsecuente y transformación en quiste. Como no está recubierto por epitelio, se
ajusta más a la categoría de un seudoquiste. Otra causa sugerida es la deficiencia de
calcio.
Características extrabucales: los quistes óseos traumáticos pueden causar

inflamación extrabucal si la lesión es lo bastante grande o si ha persistido el tiempo
suficiente.
Características peribucales e intrabucales: puede haber aumento de volumen en

una región de la boca, pero casi nunca hay dolor. Las lesiones se descubren en las
radiografías, el paciente no refiere dolor ni otros síntomas. La apariencia
radiográfica es la de un quiste festoneado radiolucente bien delimitado. Los
márgenes pueden ser muy nítidos en algunas zonas y poco definidos en otras.
También es frecuente encontrar el quiste intercalado entre los dientes. La Figura
20.6 muestra un quiste óseo traumático que ocupa una zona grande de la
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mandíbula, con una apariencia festoneada que se extiende entre los dientes con una
imagen semejante a un panal.
FIGURA 20.6. Quiste óseo traumático. (Fotografía cortesía del Dr. Shabnum Meer).
Características distintivas: cuando se pregunta al paciente respecto a una lesión

radiolucente, a menudo refiere un traumatismo previo en la zona. Cuando la lesión
se abre, la salida de sangre sugiere un quiste óseo traumático. No es frecuente que
cause dolor.
Rasgos microscópicos significativos: en el examen de un quiste óseo traumático

no se encuentra un componente epitelial, ya que no existe un revestimiento. Casi
siempre se observan productos óseos y sanguíneos.
Implicaciones dentales: hay reportes de casos con displasia cementoósea (DCO)

florida (descrita en el Capítulo 20) como diagnóstico diferencial en relación con
estos tipos de lesiones.
Tratamiento y pronóstico: el tratamiento usual es la abertura del quiste. Una vez

que se vacía la sangre de la cavidad, el hueso se repara por sí mismo con el tiempo.
El pronóstico es bueno, sin recurrencias.
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NOMBRE: displasia cementoósea
Por lo general, la displasia cementoósea (DCO) se descubre durante el examen
radiográfico. El paciente casi nunca refiere sensibilidad ni molestia. El término
«displasias cementoóseas» representa tres tipos de lesiones variantes de la misma
categoría (Organización Mundial de la Salud, 2005). Estas variantes son:
1. Displasia cementoósea periapical (antes llamada cementoma), se desarrolla en
la zona apical de los dientes, casi siempre en la región anterior inferior de mujeres
afroamericanas de edad madura. Los dientes conservan la vitalidad.
2. Displasia cementoósea focal, más frecuente en la región mandibular posterior.
Por lo general, se encuentra en personas caucásicas, aunque es posible
encontrarla en sujetos de otros grupos étnicos.
3. Displasia cementoósea florida, puede abarcar una zona grande en ambos
maxilares. Con esta lesión es más probable que los pacientes refieran síntomas,
como dolor sordo. Por lo general, este trastorno afecta a personas
afroamericanas, asiáticos y caucásicos. Esta variante debe distinguirse de la
enfermedad de Paget, osteomielitis difusa crónica y síndrome de Gardner. La
diferenciación de los quistes óseos simples y la infección secundaria u
osteomielitis dificulta más el diagnóstico preciso.
A continuación se describen las tres variedades.
Etiología: se desconoce la causa de estas lesiones, pero se consideran un proceso

reactivo. Es probable que exista un rasgo familiar, como publicaron Kim y cols.,
(2011).
Epidemiología: la DCO periapical es un proceso reactivo que no es contagioso y se

considera benigno. Por lo general se desarrolla en personas mayores de 40 años,
casi siempre en la edad madura. Afecta más a las mujeres que a los varones, en
particular a las mujeres maduras de raza negra (Regezi y cols., 2003). En los
estudios retrospectivos recientes de Alsufyani y Lam (2011) se encontró que los
rasgos demográficos de la población de estudio consistente en 117 sujetos mostraba
predominio de mujeres (82,9%, 97 pacientes) en la quinta década de edad con
OD/DCO.
Patogenia: algunos investigadores sugieren que las displasias cementoóseas son

trastornos del desarrollo y se relacionan con un defecto en la remodelación del
hueso y/o el cemento en la edad adulta, otros consideran que se trata de trastornos
reactivos.
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FIGURA 20.7. A. Progresión de displasia cementoósea periférica (cementoma). (Fotografía cortesía del
Dr. E. J. Burkes, Jr.) B. Displasia ósea focal. (Fotografía cortesía del Dr. Enrique Platin). C. Displasia
cementoósea florida. (Fotografía cortesía del Dr. Michael Brennan).
Características peribucales e intrabucales: por lo general, el paciente permanece

asintomático y las lesiones se descubren en radiografías de rutina. La Figura 20.7A
muestra la progresión de la DCO periapical durante un período de 23 años.
Características distintivas: la DCO periapical se produce en el vértice de dientes

vitales, con propensión a afectar los dientes anteriores mandibulares. El cementoma
es asintomático y no suele descubrirse hasta que se observa en una radiografía.
Características microscópicas significativas: el cuadro histológico de la DCO

periapical muestra tejido conectivo junto con cantidades variables de hueso y
cemento. Los tres tipos de DCO son indistinguibles en el examen histológico.
Implicaciones dentales: las pruebas de vitalidad en la DCO periapical indican que

el diente está vivo (Komabayashi y Zhu, 2011). Sin el procedimiento diagnóstico
apropiado, es posible que el diente se someta a tratamiento del conducto radicular,
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sin que esto sea necesario.
Diagnóstico diferencial: el diagnóstico de la DCO periapical depende de la etapa

de desarrollo de las lesiones. El diagnóstico inicial es importante, ya que en las
etapas iniciales puede haber una imagen radiolucente que parece un quiste y en el
examen histológico simula displasia ósea. Conforme la lesión se calcifica y se vuelve
más opaca, puede parecer más un tumor. Las consideraciones adicionales son:

2. Fibroma osificante del cemento: Capítulo 17.
Tratamiento y pronóstico: la DCO periapical no requiere tratamiento, la extracción

y la cirugía son innecesarias porque los dientes conservan la vitalidad. La detección
y confirmación tempranas evitan las pruebas y cirugía innecesarias (Alsufyani y
Lam, 2011) (Wright, 1999).
Displasia cementoósea focal. Se cree que la DCO focal está muy relacionada
con la DCO periapical, la mayoría de los expertos declara que en realidad son
variantes de la misma entidad. La mayoría de los casos ocurre en mujeres en la
cuarta o quinta décadas de vida. En contraste con la DCO periapical, la DCO focal
es más frecuente en personas caucásicas que en las afroamericanas (Neville y cols.,
1999). El término «focal» se usa cuando las lesiones se forman en zonas distintas al
vértice del diente, como se muestra en la Figura 20.7B. La lesión se describe como
solitaria y unilateral, bien definida, con margen radiolucente rodeado por un borde
radiopaco, y la mayoría tiene combinación de elementos radiolucente y radiopacos.
También es posible que las lesiones sean radiolucentes y con el tiempo se vuelven
más radiopacas (Alsufyani y Lam, 2011). Como suele ocurrir con la DCO
periapical, la DCO focal casi siempre se descubre en una radiografía y es
asintomática.
Displasia cementoósea florida. La DCO florida afecta en particular a las
mujeres adultas afroamericanas y asiáticas, y se informa una tendencia familiar
(Singer y cols., 2005; Kim y cols., 2011). El trastorno puede afectar cualquier
cuadrante de la boca y a veces se observa en todos los cuadrantes al mismo tiempo.
En la clínica hay evidencia de un material amarillo parecido al hueso y durante la
extirpación quirúrgica es difícil separar este material del hueso. Es probable que la
radiografía muestre una imagen en «vidrio despulido», como se observa en la Figura
20.7C.
La apariencia radiográfica de la DCO florida progresa de lucente a opaca, y se
describe como lobular. La distinción entre la DCO florida y el quiste óseo simple no
es sencilla; en algunos casos se informa un quiste óseo cuando en realidad se trata
de DCO florida con infección secundaria. El tratamiento se basa en la observación,
exámenes clínicos y profilaxis. La osteomielitis puede ser una complicación en los
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casos graves. El diagnóstico diferencial incluye:
1. Enfermedad de Paget: Capítulo 10.
2. Osteomas del síndrome de Gardner: Capítulo 19.
3. Quiste óseo simple: Capítulo 20.
4. Osteomielitis difusa crónica: Capítulo 19.
Infecciones
Las infecciones en la boca pueden ser lo bastante extensas para penetrar al hueso.
Muchas se deben a trastornos periodontales, fracturas, roturas en la mucosa y
entrada de bacterias al hueso. Los dos tipos de infecciones descritos en esta sección
son la osteomielitis aguda y la osteomielitis crónica.
La osteomielitis aguda induce una respuesta inflamatoria aguda y signos
generales de un proceso inflamatorio. El paciente se queja de dolor e inflamación
con adenopatía. La osteomielitis crónica se produce cuando la forma aguda no se
resuelve.
NOMBRE: osteomielitis aguda y crónica
Etiología: la causa más frecuente de la osteomielitis aguda es un absceso

periapical. Las bacterias causantes específicas incluyen estafilococos, actinomices y
estreptococos. Las fracturas, traumatismo y cirugía, incluidas las extracciones (v.
osteítis alveolar en el Capítulo 3), permiten que las bacterias entren al hueso. Si la
forma aguda no se resuelve por completo, casi siempre evoluciona a la osteomielitis
crónica. La forma crónica también puede producirse por una reacción inflamatoria
prolongada causada por algún estímulo como una enfermedad sistémica que afecte
el hueso. La mayoría de los casos de osteomielitis es infecciosa y cualquier
microorganismo puede estar implicado. El hueso radiado por cáncer de cabeza y
cuello es muy susceptible a la osteonecrosis (Capítulo 5). La disminución en el
suministro sanguíneo y la exposición a radiación ósea generan un riesgo elevado de
infecciones.
Método de transmisión: la causa de la osteomielitis aguda puede incluir varios

microorganismos (v. Patogenia, más adelante).
Epidemiología: la osteomielitis puede ocurrir en cualquier grupo de edad. Afecta

por igual a personas de ambos sexos.
Patogenia: los estafilococos y los estreptococos son las bacterias que más a
menudo causan la osteomielitis. La diferencia entre osteomielitis aguda y crónica a
menudo es la virulencia de la bacteria causante. La osteomielitis aguda siempre es
destructiva y dolorosa.
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Características extrabucales: los síntomas frecuentes de la osteomielitis incluyen
linfadenopatía, fiebre y dolor, y se observan sobre todo en la forma aguda.
FIGURA 20.8. Radiografía panorámica que muestra osteomielitis. (Fotografía cortesía del Dr. Michael
Bornstein).
Características peribucales e intrabucales: la infección aguda no causa la

destrucción que produce la forma crónica, ya que no ha estado presente el tiempo
suficiente para causar daño óseo. En la forma crónica se observan parches más
evidentes de hueso necrótico y lesiones radiolucentes difusas, las lesiones tienen
apariencia moteada y esclerótica en la radiografía. La Figura 20.8 muestra un
cuadro de osteomielitis en la región molar posterior.
Características distintivas: la apariencia radiográfica es distintiva.
Características microscópicas significativas: la pieza muestra pérdida de

osteocitos de las lagunas y colonización bacteriana, con presencia predominante de
hueso necrótico. Se forma un absceso que contiene un secuestro (hueso necrótico
que se desprendió del hueso vital).
Implicaciones dentales: es probable que el paciente tenga dolor y linfadenopatía.

Es crucial corregir la causa de la osteomielitis. Se requiere el antibiótico correcto
para eliminar la infección; por lo tanto, es primordial identificar al organismo
específico en análisis de laboratorio.
Diagnóstico diferencial: el dolor, linfadenopatía y la imagen radiográfica casi

siempre indican la osteomielitis. El cuadro clínico junto con la existencia de una
zona abierta que permite la entrada de bacterias al sitio, como la caries o un sitio de
extracción, permiten un diagnóstico más definitivo.
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Tratamiento y pronóstico: la osteomielitis se cura con drenaje y antibióticos. La
forma crónica es más difícil de tratar debido a la necrosis. Está indicada la
intervención quirúrgica con cobertura antibiótica. En la osteomielitis aguda los
antibióticos son muy efectivos, pero la osteomielitis crónica casi siempre requiere
cirugía, antibióticos y drenaje.
Quistes del desarrollo

Como se mencionó al principio del capítulo, un quiste se define como una cavidad
recubierta por epitelio que contiene material seroso o semisólido. El quiste
odontógeno se forma sobre todo en el tejido blando y el hueso (Figura 20.2). Hasta
ahora se han descrito lesiones traumáticas e inflamatorias, y las infecciones; el tema
de esta sección son los quistes del desarrollo.
Los reportes de osteomielitis relacionados con el uso de bisfosfonatos (v. Capítulo 10) continúan en
aumento y se han convertido en un problema dental en muchos pacientes. Los bisfosfonatos se usan en
el tratamiento de la enfermedad metastásica y de la osteoporosis (Nase y Suzuki, 2006; Soolari y
Soolari, 2011). Los reportes indican un aumento en la osteonecrosis mandibular con estos fármacos;
por tanto, conforme su empleo sigue en aumento, el médico puede encontrar más casos relacionados
con osteomielitis en el consultorio dental (Ruggiero y cols., 2004). Diz y cols., (2011) señalan que
conforme la población envejece cada vez más, el tratamiento de la osteoporosis aumentará, igual que la
osteonecrosis mandibular relacionada con bisfosfonatos. El objetivo de la investigación relacionada con
estas crisis es ayudar a identificar temprano la osteonecrosis y prevenir el avance en el daño al hueso
(Otomo-Corgel, 2006).
Además del nuevo enfoque en los bisfosfonatos, también se informan casos de infección por
Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SARM), y se sabe que esta bacteria afecta cualquier
hueso (Arnold y cols., 2006; CDC, 2011). Como su nombre implica, existe preocupación acerca de los
antimicrobianos disponibles en la actualidad y el hecho de que puedan volverse inefectivos para el
tratamiento de las infecciones sistémicas, incluida la osteomielitis. Esto podría ser preocupante cuando
afecta el maxilar y la mandíbula (Appelbaum, 2006). Con las extracciones de terceros molares,
implantes y otras penetraciones al hueso, esto podría ser una posibilidad real, sobre todo si el paciente
refiere episodios previos con SARM.
NOMBRE: quiste periodontal lateral (quiste odontógeno botrioideo)
Etiología: los quistes periodontales laterales son quistes del desarrollo

odontógenos no queratinizados, se cree que se forman a partir de remanentes de la
lámina dental (restos de Malassez) dentro del hueso.
Epidemiología: el quiste periodontal lateral casi siempre se encuentra en la tercera

década de v ida o después, con predominio en varones. La lesión es más frecuente
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en la región premolar mandibular y en la zona de centrales y laterales, seguida por la
región premolar maxilar y la zona de la cúspide. En un estudio de Jones y cols.,
(2006) se revisaron los datos de 55 446 piezas y 7 121 resultaron quistes
odontógenos. Los quistes periodontales laterales representaron el 0,4% de los
quistes identificados, en personas con edad promedio de 48,2 años.
Patogenia: el quiste lateral se encuentra sobre todo en la región de la cúspide y

premolar, en la superficie lateral del diente.
Características peribucales e intrabucales: por lo general, el quiste periodontal

lateral es asintomático y no suele notarse hasta que se observa en la radiografía.
Casi siempre se trata de un quiste unilocular, redondo u oval, bien delimitado. La
Figura 20.9A muestra un quiste periodontal lateral.
Características distintivas: los dientes relacionados con el quiste periodontal lateral

son vitales. Cuando existe un quiste multilocular, se considera una variante del
quiste periodontal lateral y se conoce como quiste odontógeno botrioideo.
Siponen y cols., (2011) señalan que podría ser que varios restos epiteliales
adyacentes experimenten un cambio quístico simultáneo y al final formen una lesión
poliquística. En su documento reciente presentaron cuatro casos.
Características microscópicas significativas: el recubrimiento delgado del quiste

consiste en epitelio cuboideo. El quiste contiene cúmulos y espirales de células,
algunas de las cuales tienen citoplasma claro (células claras).
Implicaciones dentales: debe confirmarse que se trata de un quiste periodontal

lateral, ya que es necesario descartar una lesión inflamatoria o un tipo más grave de
quiste o tumor, como el queratoquiste odontógeno (QQO) descrito más adelante en
este capítulo.
Diagnóstico diferencial: cuando su localización es lateral en el área de premolares

y la zona entre centrales y laterales, es preciso considerar las siguientes
posibilidades:
1. Quiste radicular: Capítulo 20.

Tratamiento y pronóstico: El tratamiento de elección es la excisión quirúrgica con

examen patológico de la pieza. La prueba de vitalidad es importante para evitar el
tratamiento endodóntico innecesario. Es posible que la tasa de recurrencia sea
mayor cuando se trata de un quiste odontógeno botrioideo. Es necesario el
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seguimiento radiográfico periódico. El pronóstico es excelente.
Quiste gingival del adulto. El quiste gingival del adulto es la contraparte de

tejido blando del quiste periodontal lateral. Tanto el quiste gingival como el
periodontal lateral son lesiones del desarrollo. Como su incidencia se aproxima al
0,15% de las piezas presentadas, Bell y cols., (1997) sugirieron que es probable que
la mayoría de los médicos nunca encuentren un quiste gingival del adulto. Sin
embargo, se cree que es posible un diagnóstico erróneo y la lesión puede
diagnosticarse como un mucocele por su apariencia clínica similar. El quiste gingival
puede aparecer a una edad más avanzada, alrededor de la cuarta a la sexta décadas
de edad, el 60% de las lesiones se encuentra en la mandíbula y hay un ligero
predominio en las mujeres (Jones y cols., 2006; Kelsey y cols., 2009). El quiste se
observa como un nódulo firme del color de la mucosa, indoloro, inmóvil, que casi
siempre mide 1 a 3 mm de diámetro, aunque algunos son más grandes. Los dientes
de la región son vitales, a menos que hayan sufrido un daño pulpar previo por otras
causas. Se cree que los restos de Serres (originados en la lámina dental, se forman
por la conexión epitelial entre la mucosa y el órgano del esmalte) son la fuente de
esta contraparte gingival del quiste periodontal lateral cuando quedan atrapados
dentro del tejido blando (Regezi y cols., 2003). Otras explicaciones posibles son los
remanentes del epitelio del esmalte reducido/epitelio de la unión o los remanentes
celulares de Malassez. El recubrimiento de la cavidad puede ser de epitelio plano,
cuboideo y en algunos casos cilíndrico; casi siempre tiene sólo tres capas de grosor
con engrosamientos focales ocasionales (Bell y cols., 1997). Las células del quiste
gingival del adulto pueden tener citoplasma claro rico en glucógeno. La Figura 20.9B
muestra un quiste gingival. El diagnóstico diferencial incluye: quiste periodontal
lateral, granuloma periférico de células gigantes, mucocele y queratoquiste
odontógeno. El tratamiento consiste en excisión quirúrgica con examen
histopatológico. Es posible encontrar defectos alveolares cuando se extirpa la lesión
que al principio no eran evidentes en la radiografía (Kelsey y cols., 2009).
FIGURA 20.9. A. Quiste periodontal lateral. (Fotografía cortesía de la Dra. Carolyn Bentley). B. Quiste
gingival en un adulto. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway).
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NOMBRE: quiste dentígero
Etiología: los quistes dentígeros se originan en los dientes y derivan de un cambio

quístico en el folículo dental después de la formación de la corona. El epitelio
reducido del esmalte se debe a los remanentes del órgano del esmalte. El quiste
dentígero siempre se relaciona con la corona de un diente impactado o retenido, un
diente supernumerario o un odontoma.
Epidemiología: el quiste dentígero es el segundo quiste odontógeno más frecuente

después del quiste radicular. Sin embargo, los quistes dentígeros son los quistes
derivados del desarrollo más frecuentes en la mandíbula. Por lo general se
encuentran en personas jóvenes, sobre todo en las que aún no brotan los terceros
molares. Hay reportes del desarrollo de un quiste dentígero alrededor de las yemas
dentales de los premolares en personas muy jóvenes, incluido un niño de seis años
de edad (Bozdogan y cols., 2012). Los informes de Jones y cols., (2006) indican
que el 81,6% de los quistes en una población de 1 292 pacientes diagnosticados con
quistes dentígeros se desarrollaron en la mandíbula, el resto se localizaba en la
maxila. Se informó un predominio en los varones en proporción de 1,86 a 1.
Patogenia: los quistes dentígeros también se conocen como quistes foliculares y se

encuentran alrededor de la corona de terceros molares que no han brotado, caninos
y dientes retenidos. El quiste tiene una colección de líquido entre la corona bien
formada de un diente y el epitelio de esmalte reducido. El sitio de adhesión es la
unión amelocementaria.
El quiste paradental proviene del epitelio del esmalte y se cree que es una
variante del quiste dentígero. Existe una proyección de esmalte en la zona de
bifurcación de los terceros molares y se cree que estimula la formación del quiste. El
cuadro histológico es similar al del quiste dentígero con cierta inflamación. A
menudo se detecta en el examen clínico, las principales áreas afectadas son los
terceros molares en adultos y los primeros molares que aún no brotan en los niños.
Sin embargo, también puede situarse en otros dientes posteriores. Se realiza la
extracción del tercer molar con curetaje del quiste y se mantiene el seguimiento
estrecho.
Características peribucales e intrabucales: por lo general, el quiste dentígero sólo

es evidente en las radiografías, sin síntomas de dolor o molestias. En las radiografías
se observa como una lesión bien circunscrita, unilocular y a veces multilocular. La
Figura 20.10A muestra un quiste dentígero alrededor de un diente impactado. La
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Figura 20.9B presenta un quiste dentígero en la región distal de un tercer molar.
Características distintivas: en la radiografía, el quiste dentígero se ve bien

circunscrito, unilocular y a veces multilocular. Como no hay material calcificado, el
quiste es radiolucente por completo.
Características microscópicas significativas: el recubrimiento delgado del quiste

dentígero está formado por epitelio plano estratificado de espesor variable, casi
siempre de unas cuantas capas celulares gruesas; no está queratinizado; en
ocasiones puede contener células mucinosas y epitelio de tipo respiratorio cilíndrico.
El grosor de la pared de tejido conectivo fibroso es variable y puede mostrar
inflamación. También pueden encontrarse epitelio odontógeno o remanentes de la
lámina dental. La Fgura 21.10C muestra el cuadro histológico de un quiste dentígero
con recubrimiento de tejido epitelial de varias capas de espesor.
Implicaciones dentales: es frecuente la erupción dental tardía. El quiste dentígero

puede crecer bastante y tiene la capacidad para desplazar los dientes y causar
resorción de las raíces. Los quistes dentígeros continúan en crecimiento y se
expanden, por lo que es obligatorio el diagnóstico.
Diagnóstico diferencial: otras posibles lesiones a considerar son:

3. Tumor odontógeno adenomatoide: Capítulo 20.
Tratamiento y pronóstico: está indicada la extirpación completa del quiste, ya que

la tasa de recurrencia es alta cuando no se logra. El pronóstico es excelente, pero el
paciente debe vigilarse de manera estrecha porque existe una ligera posibilidad de
tumores subsiguientes, como un ameloblastoma o un carcinoma mucoepidermoide.
NOMBRE: quiste de erupción
Etiología: el quiste de erupción, a veces llamado hematoma de erupción, se

considera una variante del quiste dentígero y se produce a causa de un traumatismo,
por la acumulación de líquido o sangre entre la corona de un diente en erupción y el
órgano reducido de esmalte.
Epidemiología: el quiste de erupción no es específico de un género. La mayoría se

forma en dientes temporales y en molares permanentes de niños (Sciubba y cols.,
2001).
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Patogenia: el quiste de erupción casi siempre es indoloro y se encuentra alrededor
de la corona de un diente que no ha brotado. Es probable que los quistes no se
formen en la mayoría de los casos, ya que se rompe después de la erupción del
diente en cuestión.
FIGURA 20.10. A. Quiste dentígero. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway). B. Quiste dentígero.
(Fotografía cortesía del Dr. Michael Brennan). C. Imagen histológica del quiste dentígero. (Fotografía
cortesía del Dr. John Jacoway).
Características peribucales e intrabucales: el tejido del quiste de erupción puede

tener una apariencia más oscura y elevada. Se observa como una cúpula azulada en
el borde de la cresta alveolar. El hallazgo radiográfico de un quiste de erupción es un
espacio folicular aumentado.
Características distintivas: los quistes tienen un tono azulado por el centro

inflamatorio y la acumulación de sangre. La Figura 20.11 muestra un quiste de
erupción. Nótese el tono azulado de la lesión.
Características microscópicas significativas: el cuadro microscópico es una
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cavidad llena con sangre y líquido. En la mucosa bucal normal se observa el epitelio
del quiste con infiltrado inflamatorio intenso que cubre la cara interna del quiste.
Implicaciones dentales: la única implicación dental es la falta de erupción del

diente; por lo tanto, el quiste puede abrirse para acelerar este proceso. En la
mayoría de los casos, se permite que los quistes de erupción se resuelvan por sí
solos.
Diagnóstico diferencial: la radiografía del área confirma la falta de erupción dental

y el quiste de erupción alrededor del diente.
Tratamiento y pronóstico: no se requiere tratamiento, pero en ocasiones el

desprendimiento del tejido suprayacente facilita la erupción. Al final, el diente brota
a través del tejido y el quiste desaparece.
Quiste gingival del recién nacido (nódulos de Bohn o quistes de lámina dental
del recién nacido). Otra clase de quistes de erupción son los que se forman en los
márgenes de los tejidos bucales en el recién nacido (nódulos de Bohn). Los
nódulos son múltiples quistes pequeños situados en la unión del paladar duro y el
paladar blando y sobre las crestas dentales bucal y lingual. Por lo general, los
nódulos desaparecen y se rompen con el tiempo, no son motivo de preocupación.
La situación clínica usual es la madre preocupada que cree que los dientes de su hijo
brotan demasiado temprano y solicita una evaluación. Las perlas de Epstein o
quistes palatinos del recién nacido también son quistes del desarrollo que se forman
en la línea de fusión medial del paladar. Son quistes de inclusión y no requieren
tratamiento.
FIGURA 20.11. Quiste de erupción. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway).
NOMBRE: queratoquiste odontógeno
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Etiología: el queratoquiste odontógeno (QQO) se desarrolla a partir de la lámina
dental o sus remanentes. Es un quiste del desarrollo muy agresivo.
Epidemiología: eL QQO es tres veces más frecuente en la mandíbula. En un

estudio de Jones y cols., (2006), la lesión se identificó en la mandíbula en el 96% de
los casos en los que se conocía el sitio de presentación. En una evaluación de 55
446 piezas presentadas en un período de 30 años (Jones y cols., 2006), se calculó
que 828 eran quistes odontógenos, 464 en varones y 364 en mujeres, una
proporción de 1,27 a 1. El grupo de edad afectado iba desde los 5 a los 92 años,
con una edad de aparición promedio de 41 años. El QQO es el tercer tipo más
frecuente de quiste odontógeno, después del quiste radicular (el más frecuente) y el
quiste dentígero (el segundo).
Patogenia: el origen del QQO es la lámina dental; también se sugieren los restos
epiteliales de Malassez y Serres.
Características peribucales e intrabucales: los QQO son más frecuentes en la

región mandibular posterior y en algunos casos ocupan la mayor parte de la rama.
En las etapas avanzadas de su desarrollo, el quiste puede ser lo bastante grande para
desplazar los dientes y extenderse a través del hueso esponjoso hacia la cavidad
bucal. Conforme se debilita la mandíbula, la fractura se vuelve más probable.
En la radiografía se ve una lesión multilocular o unilocular, bien delimitada,

radiolucente y con apariencia festoneada. La imagen radiográfica se parece mucho a
la del ameloblastoma en ciertos casos. También puede ser una lesión redonda u
ovoide que los hace parecerse al quiste periodontal lateral (Singh y Gupta, 2010). La
Figura 20.12A muestra un QQO en la rama mandibular. La Figura 20.12B muestra
un QQO y la Figura 20.12C presenta la imagen histológica del queratoquiste.
Características distintivas: no aplica.
Características microscópicas significativas: la capa basal puede tener células

cuboides o cilíndricas. Esta capa de células basales tienen núcleos hipercromáticos y
la superficie corrugada está paraqueratinizada, en algunos casos ortoqueratinizada.
Los quistes paraqueratinizados son más frecuentes debido a la cápsula fibrosa
delgada y friable. En la mayoría de los casos hay un brote epitelial y se forman
quistes «hijos» (islas de epitelio). Los QQO relacionados con el síndrome de
carcinoma basocelular (CBC) nevoide, descrito más adelante, tiende a tener más
quistes hijos o quistes satélite; la tasa de recurrencia es más alta por esta
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proliferación celular fragmentada. La luz del quiste está llena de queratina.
Implicaciones dentales: aunque la imagen radiográfica del QQO puede parecerse a

otros quistes, la interpretación microscópica es única. La relación del síndrome de
CBC nevoide es muy importante en el diagnóstico y los quistes pueden tener un
comportamiento muy agresivo. Por lo tanto, se requiere tratamiento temprano.
Diagnóstico diferencial: cuando se relaciona con los dientes, son pertinentes las
consideraciones siguientes:

2. Quiste dentígero: Capítulo 20.
5. Granuloma de células gigantes centrales: Capítulo 18.
6. Quiste periodontal lateral: Capítulo 20.
7. Quiste óseo traumático: Capítulo 20.
Tratamiento y pronóstico: como la tasa de recurrencia es alta (hasta el 60%), es

crucial que se extirpe la estructura completa, la cápsula debe retirarse intacta para
evitar la persistencia de células hijas. Por lo general, la recurrencia ocurre en los
cinco años siguientes a la extirpación.
Síndrome de carcinoma basocelular nevoide. También se conoce como

síndrome de Gorlin-Goltz (Gorlin y Goltz, 1960), el síndrome de carcinoma
basocelular nevoide es una preocupación sustancial en los pacientes con QQO
porque existe una estrecha relación entre los dos trastornos. Este síndrome se
hereda con patrón autosómico dominante, con predominio en los varones de 3 a 1
(Melo y cols., 2004). El síndrome afecta a cerca de 1/570 000 a 1/256 000 personas
y tiene cinco elementos principales: CBC nevoide (10 o más), quistes mandibulares,
anomalías esqueléticas congénitas (costilla o vértebra bífida fusionada ectópica),
calcificaciones y hoyuelos palmares y plantares. El paciente tiene nevos o pequeños
carcinomas basocelulares en la piel, como se muestra en la Figura 20.13A. El
compromiso es más frecuente en la cara, seguida por el pecho; este trastorno
hereditario es más frecuente en poblaciones blancas (Sirous y Tayari, 2011). En un
grupo de pacientes estudiados por Evans y cols., (1993), el 75% de los pacientes
mayores de 20 años tenían CBC, al igual que el 90% de los mayores de 40 años.
Esta aceleración en el desarrollo de la neoplasia parece comenzar en la tercera
década.
Además, existen otras características de esta enfermedad, como puente nasal
ensanchado y abultamiento frontal, milios (Capítulo 23), posibilidad de retraso
mental, fibromas ováricos y mayor incidencia de labio y paladar hendidos. La Figura
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20.13B ilustra la presencia de un QQO. La Figura 20.13C ilustra las áreas con
hoyuelos en las palmas y la Figura 20.13.D muestra las plantas. Los criterios
incluyen conjuntos de las categorías mayores y menores para establecer el
diagnóstico del síndrome (Evans y cols., 1993).
Quiste primordial. El término «quiste primordial» es sinónimo de QQO (Neville
y cols., 1995). En la bibliografía más antigua, los dos se identifican como entidades
separadas, pero el examen microscópico mostró que lo que antes se denominaba
quiste primordial era un QQO.
El quiste primordial se desarrolla en lugar de la raíz o antes de la calcificación
del diente. La localización principal del quiste primordial es la región del tercer
molar. En el examen histológico el quiste primordial casi siempre se diagnostica
como QQO. Este tipo de quiste suele ser indoloro y no se identifica en el examen
radiográfico de rutina. Los quistes casi siempre se diagnostican en adultos jóvenes y
niños.
FIGURA 20.12. A. Radiografía de un queratoquiste odontógeno (QQO). (Fotografía cortesía del Dr. John
Jacoway). B. QQO. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway). C. Imagen histológica de QQO.
(Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway).
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NOMBRE: quiste odontógeno calcificante (quiste de Gorlin)
Etiología: la Organización Mundial de la Salud (2005) definió el quiste

odontógeno calcificante (QOC) como una neoplasia quística benigna odontógena
caracterizada por epitelio semejante al del ameloblastoma con células fantasma que
pueden calcificarse y tener cualidad radiolucente, junto con cierto material
calcificado disperso. Se cree que el quiste odontógeno calcificante proviene del
epitelio reducido del esmalte o del epitelio odontógeno. Todavía se discute sobre los
tipos del QOC: no neoplásico, neoplásico y maligno (Sonawane y cols., 2011). No
obstante, para los fines de esta publicación, las variaciones del QOC se consideran
como una sola entidad. Se reconocen una forma quística y una neoplasia sólida.
Epidemiología: el quiste odontógeno calcificante puede desarrollarse a cualquier

edad, pero suele encontrarse en la segunda década de edad y casi siempre antes de
los 40 años. Jones y cols., (2006) publicaron los resultados de una población de 7
121 pacientes con quistes odontógenos. La edad de los pacientes con quistes
odontógenos iba de cinco a 79 años, con un promedio de 41,5. Jones y cols.,
establecieron que los quistes eran más frecuentes en varones. Otros (Regezi y cols.,
2003) informan que son más frecuentes en mujeres. Los quistes odontógenos
calcificantes se forman con la misma frecuencia en la mandíbula y la maxila, con
una propensión a afectar las regiones anteriores.
Patogenia: el quiste odontógeno calcificante (a veces llamado quiste de Gorlin, en

honor al reporte de Gorlin en 1962) se observa en la radiografía con grados
variables de radiodensidad.
Características peribucales e intrabucales: los quistes odontógenos calcificantes

pueden encontrarse como tumoraciones dentro de los tejidos bucales, pero esto es
raro. Cuando son visibles, pueden parecer un quiste gingival y un fibroma periférico
de células gigantes. Estos quistes pueden formarse en cualquier parte y se presentan
como una lesión intraósea creciente o un aumento de volumen gingival sensible. En
las radiografías, los quistes odontógenos calcificantes se ven como zonas
radiolucentes uniloculares o multiloculares con márgenes bien definidos. Es usual
encontrar una combinación de calcificaciones y zonas radiolucentes. La Figura
20.14 muestra una radiografía con un quiste odontógeno calcificante.
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FIGURA 20.13. A. Carcinoma basocelular facial. Carcinomas basocelulares grandes y pequeños visibles
en las mejillas y el mentón. B. Queratoquistes odontógenos en múltiples áreas con QQO más grande en el
lado izquierdo de la mandíbula. C. Hoyuelos palmares en el síndrome de carcinoma basocelular nevoide D.
Planta que muestra hoyuelos. (Fotografías cortesía del Dr. John Jacoway).
Características distintivas: la presencia de «células fantasma» en el microscopio

es un rasgo diagnóstico del quiste odontógeno calcificante. Son células epiteliales
que parecen tener citoplasma rosa y carecen de núcleo. Estas son las células que se
calcifican. A menudo existe divergencia radicular.
Características microscópicas significativas: como se mencionó antes, un rasgo
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clave de este tipo de quistes es la presencia de células fantasma con calcificación
distrófica. Las células fantasma tienen queratina y carecen de núcleo, lo que hace
que se vean claras. Estos tipos de células pueden encontrarse también en otros
tumores odontógenos. Además se observan calcificaciones y pueden observarse
grandes áreas de opacidad. La imagen microscópica se parece a la del
ameloblastoma en algunos casos. Existe una lesión neoplásica parecida al
ameloblastoma llamada tumor de células fantasma odontógeno epitelial, es una
variante más sólida con comportamiento muy agresivo.
FIGURA 20.14. Quiste odontógeno calcificante. (Fotografía cortesía del Dr. Shabnum Meer).
Implicaciones dentales: es importante hacer el diagnóstico definitivo para descartar

lesiones más agresivas; es necesaria la extirpación completa.
Diagnóstico diferencia: el diagnóstico depende del examen microscópico, pero

para comenzar el diagnóstico diferencial primero se evalúa la imagen radiográfica. El
grado de elementos radiolucentes y radiopacos determina el orden de los siguientes
elementos del diagnóstico diferencial:

Tratamiento y pronóstico: se recomienda la excisión quirúrgica para la variedad

quística del quiste odontógeno calcificante. El tipo neoplásico de esta lesión debe
tratarse como el ameloblastoma, con un protocolo agresivo. La identificación
patológica correcta del tipo de QOC es crucial, ya que puede confundirse con otras
entidades. El pronóstico es bueno, aunque con recurrencia ocasional.
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NOMBRE: quiste globulomaxilar
Etiología: se pensaba que el quiste globulomaxilar era un quiste de la fisura que

se originaba en el epitelio que quedaba atrapado cuando la parte globular del proceso
nasal mediano se fusionaba con la apófisis maxilar, pero algunos patólogos bucales
consideran que esto es improbable. Se cree que la mayoría representa múltiples
tipos de quistes, como el quiste periodontal periapical o lateral, quistes radiculares
con situación lateral, tumores centrales de células gigantes y QQO, entre otros
(Haring y cols., 2006).
Epidemiología: no aplicable, ya que es posible que estos quistes correspondan a

tipos múltiples y la mayoría se describe en este capítulo.
Patogenia: quiste globulomaxilar es un término vago para una lesión en la región

globulomaxilar entre el incisivo lateral y el canino de la maxila. El nombre
globulomaxilar se debe a la localización del quiste. Se necesita una biopsia para
determinar el diagnóstico de la lesión determinada y para clasificar el quiste.
Características extrabucales: no hay manifestaciones extrabucales, a menos que la

lesión sea demasiado grande.
Características peribucales e intrabucales: el quiste puede asumir una forma de

pera invertida por su localización, lo que causa divergencia de las raíces dentales. Es
una lesión circunscrita y radiolucente. La vitalidad pulpar proporciona cierta
evidencia sobre el tipo de quiste.
Una característica radiográfica típica del quiste es la divergencia de las raíces

cuando la lesión es lo bastante grande. La Figura 20.15 muestra un quiste
globulomaxilar que causa divergencia de las raíces.
Características distintivas: la localización y la configuración piriforme del quiste

globulomaxilar conforman un cuadro clínico típico. Sin embargo, se necesita una
biopsia para identificar el tipo de quiste.
Características microscópicas significativas: la muestra de tejido proporciona

evidencia sobre el tipo de quiste que se formó en ese sitio. Como se mencionó, el
término «globulomaxilar» se refiere a la localización, diversos quistes pueden ocurrir
en ese sitio anatómico.
Implicaciones dentales: debe evaluarse la vitalidad de los dientes afectados, como

el lateral y el central. Cuando sea necesario, debe recurrirse a la endodoncia.
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FIGURA 20.15. Quiste globulomaxilar. (Fotografía cortesía de la Dra. Lynne Solomon).
Diagnóstico diferencial: la consideración diagnóstica incluye muchos tipos de

quistes:
1. QQO: Capítulo 20.

2. Quiste periodontal lateral: Capítulo 20.
Tratamiento y pronóstico: la extirpación quirúrgica es el tratamiento de elección y

el pronóstico es bueno, aunque depende del tipo de quiste. La recurrencia es rara.
Cualquier parecido con el QQO debe examinarse con frecuencia por la mayor tasa
de recurrencia de este último. El tratamiento depende del estudio microscópico de la
lesión.
NOMBRE: quiste odontógeno glandular
Etiología: el quiste odontógeno glandular (QOG) se origina en el diente. Es una

lesión con comportamiento local agresivo.
Epidemiología: el QOG es una lesión rara, sólo representa el 0,2% de todos los
quistes odontógenos. Se han informado más de 100 casos en la bibliografía en
inglés. No existe predominio por género. En un estudio de Fowler y cols., (2011), la
edad media en 46 casos fue de 51 años, el 71% de los casos se detectó entre la
quinta y la séptima décadas de edad. El 80% de los casos se desarrolló en la
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mandíbula y el 60% en la región anterior, aunque se observó su presencia en la
región de los caninos cuando se localizaba en la maxila. Se informa una tasa de
recurrencia elevada a los 5,8 años. El tiempo medio desde el tratamiento inicial a la
primera recurrencia fue de ocho años, el tiempo entre la primera y la segunda
recurrencia fue de 5,8 años.
Patogenia: se desarrolla a partir de estructuras dentales.
Características extrabucales: una queja frecuente es cierta inflamación o aumento

de volumen visible.
Características peribucales e intrabucales: puede haber inflamación y aumento de

volumen. Algunos casos permanecen asintomáticos. También hay algunos informes
de dolor/molestia, infección y parestesia.
Características distintivas: las características más distintivas son las que

diferencian el QOG de otras estructuras quísticas. Puede considerarse el carcinoma
mucoepidermoide por que comparte rasgos histológicos con el QOG y otras
entidades, como el quiste dentígero, que tienen algunos cambios metaplásicos.
Características microscópicas y radiográficas significativas: se observa una

lesión radiolucente bien definida, unilocular o multilocular que afecta la región
periapical de múltiples dientes (Figura 20.16). Los pequeños espacios en forma de
conductos hacen que la lesión tenga apariencia glandular en la radiografía. Algunas
lesiones tienen un margen festoneado. Respecto al examen histológico, Fowler y
cols., (2011) señalan que algunas características parecen diferenciar el QOG de
otras lesiones semejantes y son valiosas para la diferenciación: microquistes, esferas
epiteliales, células claras, grosor variable del recubrimiento quístico y múltiples
compartimientos. Las células cuboides eosinofílicas (células en clavo) presentes en
la superficie del recubrimiento del quiste son un componente del diagnóstico.
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FIGURA 20.16. Quiste odontógeno glandular. (Fotografía cortesía del Dr. Harvey Kessler).
Implicaciones dentales: el seguimiento es importante, ya que la tasa de recurrencia

es de al menos el 50%. Los exámenes radiográficos son importantes para la
detección temprana de la recurrencia.
Diagnóstico diferencial: el QOG puede tener rasgos similares a los del carcinoma
mucoepidermoide, el quiste dentígero, el quiste radicular y el quiste ciliado
quirúrgico.
Tratamiento y pronóstico: la mayoría de los casos se trata de manera

conservadora con enucleación, curetaje, cistectomía y excisión. La tasa de
recurrencia es del 50%.
NOMBRE: quiste del conducto nasopalatino (quiste del conducto incisivo).
Etiología: el quiste del conducto nasopalatino se considera una lesión del

desarrollo situada en el conducto nasopalatino. Este quiste se origina de los
remanentes epiteliales de la estructura embrionaria de los conductos nasopalatinos, y
la estructura se conecta con las cavidades oral y nasal en la región del conducto
incisivo, quizá a causa de una infección o de algún estímulo.
Epidemiología: es el quiste más frecuente que no es de origen dental y se

encuentra en cerca del 1% de la población. El quiste nasopalatino es más frecuente
entre la cuarta y sexta décadas, con predominio en los varones (Righini y cols.,
2004).
Patogenia: el quiste nasopalatino también se conoce como quiste del conducto

incisivo y cuando se localiza en la papila de un incisivo, se conoce como quiste de la
papila palatina. Estos quistes son lesiones del desarrollo y se sitúan en la proximidad
del conducto nasopalatino o de las papilas incisivas.
Características extrabucales: el tamaño y la extensión del quiste determinan las

manifestaciones extrabucales, como la inflamación y la elevación de las superficies
externas alrededor de la nariz y el labio.
Características peribucales e intrabucales: es posible que el paciente se queje de

dolor, sensibilidad e inflamación; también es posible observar drenaje en la región de
los incisivos maxilares. Cuando la lesión se desarrolla en los tejidos blandos de las
papilas incisivas, se conoce como quiste del conducto incisivo. Por lo general, en
esta región la lesión adquiere un tinte rojo oscuro a azulado.
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En las radiografías, el quiste se localiza entre los incisivos centrales maxilares. Es
una lesión radiolucente bien circunscrita que a veces tiene un margen esclerótico. La
Figura 20.17A ilustra un quiste nasopalatino sobre los incisivos centrales maxilares.
Características distintivas: cuando hay drenaje del quiste nasopalatino, el paciente

se queja de un sabor desagradable y salado. También es probable que refiera dolor,
molestia y ardor.
Características microscópicas significativas: la capa de recubrimiento del quiste

se compone de epitelio plano estratificado (el más frecuente), epitelio cilíndrico
seudoestratificado, epitelio cilíndrico simple o epitelio cuboide simple. Es posible
que haya nervios y vasos sanguíneos en la pared de tejido conectivo. La Figura
20.17B muestra la imagen histológica de un quiste nasopalatino que tiene un
recubrimiento epitelial cuboide.
Implicaciones dentales: el quiste no tiene rasgos radiográficos diagnósticos y debe

extirparse para hacer un examen microscópico definitivo.
Diagnóstico diferencial: deben considerarse otros tipos de quistes, como:

2. Granulomas periapicales: Capítulo 20.
3. Quiste palatino mediano: Capítulo 20.
Tratamiento y pronóstico: es necesaria la extirpación quirúrgica completa. El

pronóstico es bueno y la tasa de recurrencia cuando se hace la extirpación completa.
Hay tendencia al diagnóstico excesivo de estas lesiones, ya que en esta región a
veces se observan sombras radiográficas por la estructura anatómica.
Quiste palatino mediano: el quiste palatino mediano (QPM) se localiza en la misma

zona que el quiste nasopalatino, pero está más apicalmente centrado hacia la línea
media del paladar duro. La lesión está recubierta por epitelio plano estratificado y
está rodeada por tejido conectivo denso. El QPM se clasifica como un quiste de
fisura raro y se cree que se desarrolla a partir de epitelio atrapado en la línea
embrionaria de fusión de los dos procesos maxilares para conformar el paladar duro.
Existe controversia acerca de este diagnóstico. En 1992 la Organización Mundial de
la Salud cuestionó la validez del diagnóstico QPM y propuso que es mucho más
probable que se trate de otros quistes, como el quiste del conducto nasopalatino o
un queratoquiste, según la localización. Queiroz y cols., (2011) señalaron que es
difícil de diferenciar el quiste nasopalatino del QPM. Es probable que le paciente se
queje de dolor y expansión del paladar cuando el quiste invade el nervio
nasopalatino. Se observa un predominio de 4:1 en varones, con un intervalo de edad
de los 13 a los 52 años. Bacci y cols., (2011) también señalaron el problema de los
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criterios necesarios para hacer el diagnóstico de QPM. Los patólogos todavía
discuten el criterio para la confirmación diagnóstica del QPM. La Figura 20.18
muestra un quiste palatino mediano.
FIGURA 20.17. A. Quiste del conducto nasopalatino. (Fotografía cortesía del Dr. Harvey Kessler). B.
Imagen histológica del quiste del conducto nasopalatino. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway).
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FIGURA 20.18. Quiste palatino mediano. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway).
NOMBRE: quiste óseo estático (defecto óseo de Stafne, defecto estático)
Etiología: el quiste óseo estático no es un quiste verdadero, aunque en la

radiografía se ve como si lo fuera. Se trata de un defecto en la mandíbula que rodea
el tejido glandular salival. Se cree que es un atrapamiento del tejido de la glándula
salival y no está recubierto por epitelio.
Epidemiología: el quiste óseo estático se observa en adultos, la mayoría es

unilateral y se cree que están presentes desde el nacimiento. Los estudios informan
también casos en niños, aunque hay pocos casos publicados en la bibliografía
(Campos y cols., 2004).
Patogenia: se cree que el quiste óseo estático se produce por la erosión del hueso
cortical mandibular por el tejido hiperplásico de la glándula salival o el atrapamiento
del tejido glandular salival durante el desarrollo mandibular.
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Características peribucales e intrabucales: el quiste óseo estático es asintomático

y casi siempre se descubre cuando se obtiene una radiografía panorámica. En la
radiografía, el quiste se ve como una lesión radiolucente en la parte posterior de la
mandíbula, debajo del conducto mandibular. El quiste óseo estático es una lesión
bien circunscrita, ovalada y radiolucente con márgenes escleróticos.
FIGURA 20.19. Quiste óseo estático. (Fotografía cortesía del Dr. John Jacoway).
Características distintivas. El quiste óseo estático casi siempre se encuentra en el

ángulo mandibular (Figura 20.19).
Características microscópicas distintivas: el quiste óseo estático es un defecto

que en la biopsia puede incluir tejido glandular, algunos vasos sanguíneos, músculo
y grasa.
Implicaciones dentales: por lo general, esta lesión se diagnostica en las

radiografías, pero cuando la localización es superior al conducto mandibular, se
requiere una biopsia para descartar otras lesiones.
Diagnóstico diferencial: la localización y apariencia de la lesión bastan para la

confirmación en la mayoría de los casos. La vigilancia se hace con radiografías para
detectar cambios en el largo plazo.
Tratamiento y progreso: cuando se diagnostica un quiste óseo estático, se vigila

por un tiempo prolongado y en caso de cambios, se registran en el expediente del
paciente. Deben considerarse otros quistes si la lesión se localiza sobre el conducto
mandibular.
Neoplasias
Como se explica en los capítulos previos, una neoplasia tiene crecimiento
descontrolado. Este capítulo describe neoplasias con apariencia radiolucente en las
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radiografías. Se describen el tumor odontógeno adenomatoide (TOA), el mixoma
odontógeno, el fibroma ameloblástico y la enfermedad por células de Langerhans.
Todas estas neoplasias tienen capacidad de crecimiento y se observan como lesiones
radiolucentes en las radiografías. Ciertos cánceres metastásicos también pueden ser
radiolucentes; este tipo de tumores se describe en el Capítulo 5.
NOMBRE: tumor odontógeno adenomatoide
Etiología: Alguna vez se consideró una variante del ameloblastoma, el tumor

odontógeno adenomatoide (TOA) ahora se clasifica como una neoplasia epitelial
benigna encapsulada de origen dental.
Epidemiología: El TOA casi siempre se detecta entre los 5 y 30 años de edad. La

mayoría de los pacientes tiene menos de 20 años de edad. Existe un predominio en
mujeres de 2:1 y algunos expertos refieren un porcentaje aún mayor de mujeres en
la población con el tumor (Ajinkya y cols., 2011). El sitio más frecuente es la parte
anterior de la maxila. Los TOA se relacionan con dientes impactados (Batra y cols.,
2005; Varkhede y cols., 2011). Aunque a menudo afecta los caninos maxilares,
también puede situarse en otras regiones, como la mandibular y zona de molares
(Anegundi y cols., 2011; Bhullar y cols., 2011). Estos tumores representan entre el
2% y el 7% de todas las neoplasias odontógenas. Existen varias formas del tumor,
pero por lo general se observa como una lesión radiolucente unilocular alrededor de
la corona de un diente que no ha brotado. Es menos frecuente encontrar la forma
situada entre las raíces de varios dientes que ya brotaron. El TOA tiene tres
variedades: folicular, extrafolicular y periférico (Sharma y cols., 2012).
Patogenia: el TOA es un tumor epitelial benigno con una cápsula de tejido fibroso
denso que casi nunca recurre cuando se extirpa de manera adecuada. Es una
neoplasia benigna y por lo general se forma en la parte anterior de la maxila.
Características extrabucales: en ocasiones se refiere aumento de volumen en la

cara, causa ensanchamiento del pliegue nasolabial y crecimiento hasta rebasar el
contorno facial.
Características peribucales e intrabucales: conforme el tumor crece, es probable

que desplace las raíces y se forma una protrusión ósea dura con apariencia de
cascarón de huevo agrietado.
En la mayoría de los casos, este tumor es radiolucente, aunque puede tener

pequeños focos opacos dentro. El número y tamaño de focos determinan la
apariencia radiográfica de la lesión. La Figura 20.20A muestra la imagen radiográfica
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de un TOA. La Figura 20.20B presenta la imagen clínica intrabucal del TOA.
Características distintivas: las características microscópicas de esta neoplasia son

distintivas. Los elementos glandulares o conductos forman un patrón histológico en
roseta fácil de distinguir de otras lesiones (Robledo y Mazock, 2011).
Características microscópicas distintivas: como se mencionó antes, las rosetas y

elementos ductales son muy característicos de este tumor. Estos elementos
semejantes a conductos se forman de células epiteliales cilíndricas, con células en
huso poliédricas organizadas en hojas y lóbulos. Los núcleos de las células están
polarizados al lado contrario de los espacios centrales. La Figura 20.20C muestra la
imagen histológica del TOA, se observa el patrón en roseta.
Implicaciones dentales: la asimetría facial es uno de los primeros signos que nota
el paciente conforme el tumor crece. Esta lesión se expande y debe extirparse. La
Figura 20.20D muestra el mismo TOA grande de las imágenes previas ya extraído.
Diagnóstico diferencial: las consideraciones incluyen:
FIGURA 20.20. Tumor odontógeno adenomatoide. 20.20 A. Nótese la cúspide retenida y desplazada por el
crecimiento marcado del tumor. (Fotografía cortesía del Dr. Shabnum Meer). B. El tumor llena el espacio
labial arriba del diente 11 y el diente 12. (Fotografía cortesía del Dr. Shabnum Meer). C. Se muestra el
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patrón típico en roseta. (Fotografía cortesía del Dr. James Sciubba). D. TOA extirpado. (Fotografía
cortesía del Dr. Shabnum Meer).
1. Quiste dentígero por su presencia alrededor de dientes impactados: Capítulo 20.

2. Tumor odontógeno epitelial calcificante cuando existen calcificaciones: Capítulo
18.
Tratamiento y pronóstico: es necesaria la extirpación completa del tumor y el

pronóstico es excelente, sin recurrencia.
NOMBRE: mixoma odontógeno
Etiología: el mixoma odontógeno proviene del tejido ectomesenquimatoso o

ectomesenquima dental y se original en el ligamento periodontal o la pulpa dental.
Epidemiología: por lo general, el mixoma odontógeno se detecta en el grupo de 10 a 30

años de edad. Es raro en los mayores de 50 años. No hay predominio en algún género
(Ogutcen-Toller y cols., 2006). Los mixomas se desarrollan por igual en la maxila y la
mandíbula.
Patogenia: los mixomas son neoplasias benignas con capacidad de crecimiento rápido, y
son muy persistentes. En algunos casos puede haber resorción y desplazamiento de la
raíz. No es un tumor encapsulado.
Características extrabucales: según el tamaño del mixoma, puede observarse aumento

de volumen en áreas aisladas.
Características peribucales e intrabucales: en el examen radiográfico, los tumores

pueden ser uniloculares o multiloculares, y las zonas radiolucentes a veces tienen
apariencia festoneada. También se han descrito con una apariencia en «escalera de
mano» o en «panal de abejas». La Figura 20.21 ilustra un mixoma en la región molar
derecha inferior. Nótese la apariencia en burbujas de jabón alrededor de las regiones
molares y de premolares.
Características distintivas: no aplica.
Características microscópicas distintivas: la imagen histológica muestra células con

forma estelar y fibrillas finas de colágena. La pieza es gelatinosa y semejante a pulpa.
Implicaciones dentales: los folículos dentales crecidos o las papilas dentales de un
1137
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diente en desarrollo pueden confundirse con mixomas en el examen microscópico.
También pueden confundirse con otras neoplasias mixoides de los maxilares. Los
tumores pueden alcanzar un gran tamaño, lo que desplaza los dientes.
Diagnóstico diferencial: las consideraciones incluyen:
1. Fibroma odontógeno: Capítulo 17.

3. Hemangiomas óseos: Capítulo 20.
Tratamiento y pronóstico: El mixoma se elimina en un procedimiento quirúrgico con

cauterio químico. La naturaleza gelatinosa del material dificulta la extirpación y la tasa de
recurrencia es alta, de hasta el 25%, porque el tumor no está encapsulado. Los
fragmentos son difíciles de remover.
NOMBRE: fibroma ameloblástico (fibroodontoma)
Etiología: el fibroma ameloblástico es un tumor odontógeno mixto, se cree que se

origina del ectomesénquima odontógeno y del epitelio odontógeno.
Epidemiología: los fibromas ameloblásticos son infrecuentes. Suelen ser de crecimiento

lento y tamaño pequeño, aunque hay reportes de tumores grandes. Un estudio de
Buchner (1991) informó la frecuencia relativa de tumores odontógenos centrales en todas
las piezas de biopsia entregadas a un servicio de biopsia. Después de descartar los
odontomas, que representaron el 75,9% de los tumores odontógenos, los fibromas
ameloblásticos (6,5%) fueron menos frecuentes que los ameloblastomas (48,5%),
mixomas (9,2%) y TOA (7,3%). Las lesiones casi siempre se detectan en jóvenes, antes
de los 20 años de edad, aunque se han informado de algunos en la tercera y cuarta
décadas. Su localización más frecuente es la parte posterior de la mandíbula. No hay
predominio en algún género. Estudios recientes de Jindal y Bhola (2011) generan la duda
de si los fibromas ameloblásticos son hamartomas o una neoplasia verdadera. Según la
composición del tumor, se usan otras denominaciones, como fibroodontoma
ameloblástico (si existen dentina y esmalte) o fibrodentinoma ameloblástico (si sólo
contiene dentina) (Costa y cols., 2011). Conforme se obtiene más información y
documentación sobre muchas de las entidades descritas en este capítulo, se hacen
modificaciones y es probable que los términos cambien.
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FIGURA 20.21. Mixoma odontoide. (Fotografía cortesía del Dr. Enrique Platin).
Patogenia: las lesiones están compuestas por epitelio y tejido conectivo mixomatoso
neoplásicos, y por lo general se relacionan con los terceros molares (Regezi, 2003).
Características extrabucales: puede haber aumento de volumen externo, según el

crecimiento del tumor.
Características peribucales e intrabucales: por lo general, el paciente no tiene dolor en

cualquier zona crecida que haya. El fibroma ameloblástico tiene gran capacidad de
crecimiento y puede causar expansión mandibular. En ocasiones existe material
calcificado que contiene esmalte y dentina. En tal caso, la lesión se identifica como
fibroodontoma ameloblástico.
En la radiografía, la lesión puede ser unilocular o multilocular. Por lo general es bien

definida y casi siempre se relaciona con un diente que no ha brotado. La Figura 20.22
ilustra el fibroma ameloblástico que se observa en la región molar como una lesión bien
circunscrita con margen esclerótico.
Características distintivas: el cuadro histológico del fibroma ameloblástico es inusual y

muy diagnóstico (v. los detalles a continuación).
Características microscópicas distintivas: el fibroma ameloblástico está formado por

largas hileras e islas de epitelio odontógeno establecido en una matriz celular inmadura
semejante a la papila dental (componente mesenquimático) o a la pulpa dental en
desarrollo. Las hileras casi siempre tienen sólo dos células de ancho, con células cuboides
o cilíndricas altas. El estroma lo diferencia del ameloblastoma. El fibroma ameloblástico
se observa como un estroma semejante a la pulpa con islas de epitelio ameloblástico. Las
células cilíndricas altas se parecen a ameloblastos alrededor de un retículo estelar.
Implicaciones dentales: por lo general, el fibroma ameloblástico es asintomático.
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FIGURA 20.22. Radiografía de fibroma ameloblástico. (Fotografía cortesía del Dr. Harvey Kessler).
Diagnóstico diferencial: se consideran otras lesiones cuando el tumor se desvía de los

patrones radiográficos típicos y si el tamaño de la lesión o la edad del paciente están
fuera del intervalo usual. El fibroma ameloblástico puede parecerse a las etapas
tempranas de las siguientes lesiones:

2. Mixoma odontógeno: Capítulo 20.
5. Mixoma: Capítulo 20
7. Granuloma central de células gigantes: Capítulo 18.
Tratamiento y pronóstico: el tratamiento de elección es la excisión conservadora. Hay

recurrencia en casi el 20% de los casos. Hay reportes de algunas recurrencias de
fibrosarcomas ameloblásticos en los casos benignos previos de fibromas ameloblásticos.
NOMBRE: enfermedad por células de Langerhans
Etiología: se desconoce la causa original de la enfermedad por células de Langerhans,

al principio llamada histiocitosis X. Implica proliferación de las células de Langerhans,
que en condiciones normales se encuentran en la epidermis y la mucosa. Las otras
células implicadas son los histiocitos y eosinófilos; en las lesiones también se identifican
gránulos de Birbeck y unos cuantos macrófagos. En algunos casos se cree que la causa
de esta enfermedad es la transformación neoplásica. También se ha implicado una
respuesta inmunitaria. Otros factores causales sugeridos son un proceso neoplásico y un
proceso reactivo.
1140
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Epidemiología: la enfermedad por células de Langerhans casi siempre afecta a adultos

jóvenes y niños. Más del 50% de los pacientes tiene menos de 10 años. Sin embargo, el
intervalo puede ampliarse a los adultos de mayor edad. Afecta más a los varones que a
las mujeres (Buchmann y cols., 2006).
Patogenia: en esta enfermedad participan tres trastornos distintivos y se reconocen

como variantes de la misma (Lieberman y cols., 1996; Muramatsu y cols., 2010):
1. Granuloma eosinófilo. Este trastorno ocurre en adultos jóvenes y adultos de mayor

edad. Existen lesiones óseas que se observan como lesiones radiolucentes bien
definidas. Cuando se encuentran en la boca, el sitio más frecuente es la parte posterior
de la mandíbula, lo que desplaza dientes y causa fracturas (se describe como dientes
flotantes). Casi siempre hay ulceraciones bucales. La Figura 20.23A muestra una
radiografía con dientes flotantes y destrucción ósea. La Figura 20.23B es una
microfotografía de un granuloma eosinófilo en la enfermedad por células de
Langerhans.
2. Enfermedad de Hand-Schüller-Christian. Esta variante se denomina granuloma
eosinófilo multifocal. Afecta sobre todo a niños, casi siempre menores de cinco años, y
causa diabetes insípida, lesiones en sacabocado y exoftalmos (empuja al ojo fuera de
su órbita). Puede o no haber lesiones cutáneas. Es posible que el paciente tenga
lesiones bucales persistentes, como ulceraciones gingivales. También son
características la halitosis y la dificultad para la cicatrización. Las lesiones craneales
tienen apariencia en «sacabocados» (Figura 20.23C) (Mortellaro y cols., 2006).
3. Enfermedad de Letterer-Siwe. Afecta en particular a los lactantes. El exantema puede
ser el primer signo del trastorno. Otras manifestaciones son infecciones de oído,
linfadenopatía, fiebre, anemia y otras infecciones. Puede o no haber lesiones óseas en
las radiografías. La enfermedad se relaciona con el linfoma. La evolución de la
enfermedad es rapidísima y el pronóstico es malo.
1141
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FIGURA 20.23. A. Radiografía de paciente con enfermedad de células de Langerhans que muestra pérdida de
dientes.
B. Microfotografía de las células eosinófilas y de Langerhans.
C. Radiografía que muestra las lesiones craneales en «sacabocado» (flechas) causadas por la enfermedad por
células de Langerhans. (Fotografías cortesía del Dr. Shabnum Meer).
Características extrabucales: en la enfermedad por células de Langerhans es frecuente

que la cicatrización sea deficiente; puede haber trastornos cutáneos y afecta cualquier
hueso del cuerpo. También hay linfadenopatía, posible compromiso de los huesos
craneales y de la pie, con exantema y lesiones eritematosas. En las radiografías, las
lesiones óseas están bien delimitadas y tienen apariencia en «sacabocados».
Características peribucales e intrabucales: la enfermedad puede afectar uno o muchos

huesos del cuerpo, incluidos los maxilares, lo que contribuye a que se aflojen los dientes
(se llaman «dientes flotantes»). Con frecuencia hay hipersensibilidad, dolor e
inflamación. Es posible que los pacientes tengan varios de los síntomas mencionados o
no, según la etapa y tipo de la enfermedad.
Características distintivas: un rasgo característico de la enfermedad por células de

Langerhans es el aflojamiento y desprendimiento de los dientes en los niños.
1142
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Características microscópicas distintivas: las imágenes histológicas incluyen grandes
células histiocitoides mezcladas con eosinófilos. Los gránulos de Birbeck dentro de las
células de Langerhans son diagnósticos. Estas células tienen abundante citoplasma y
están dispuestas en hojas.
Implicaciones dentales: las lesiones de localización periapical pueden confundirse con

un quiste periapical o con granulomas. La vitalidad de los dientes se conserva.
Diagnóstico diferencial: algunos diagnósticos a considerar son:
1. Periodontitis juvenil
2. Leucemia: Capítulo 9
3. Neoplasias malignas, descritas en todo el libro.
4. Mieloma múltiple, considerado cuando existen lesiones radiolucentes bien
circunscritas.
Tratamiento y pronóstico: el tratamiento depende de la gravedad del compromiso y la

edad del paciente. A veces, el tratamiento quirúrgico conservador es la única alternativa.
Sin embargo, cuando el compromiso por la enfermedad es más extenso también es
necesaria la quimioterapia. Además a veces se realiza trasplante de médula ósea, pero
mientras más diseminadas sean las lesiones, es peor el pronóstico. El pronóstico es más
favorable cuando la enfermedad se desarrolla en los adultos jóvenes.
RESUMEN
Los quistes son cavidades llenas de líquido y recubiertas por epitelio.
Los quistes odontógenos tienen un recubrimiento epitelial formado a partir de los
remanentes del órgano formador del diente: los restos de Malassez (restos de la vaina
radicular de Hertwig), glándulas de Serres (restos de la lámina dental) y epitelio
reducido del esmalte (remanentes del órgano del esmalte).
El granuloma periapical o granuloma dental (también llamado periodontitis apical) es
resultado del tejido pulpar necrótico y los productos derivados del proceso inflamatorio
que dañó el tejido en el vértice del diente.
El quiste radicular siempre se relaciona con un diente no vital y las causas frecuentes
son caries, traumatismo y enfermedad periodontal. El quiste está recubierto por
epitelio. Se forman por estimulación de los restos que permanecieron latentes hasta que
se activan.
La displasia cementoósea tiene tres variantes: DCO periapical (antes llamada
cementoma), DCO focal y DCO florida.
Un absceso periapical es la causa más frecuente de la osteomielitis aguda.
Se cree que el quiste óseo traumático (también llamado quiste óseo simple) se origina
por un traumatismo. Esta lesión no es un quiste verdadero porque no está recubierto
1143
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por epitelio.
Los quistes periodontales laterales son lesiones del desarrollo odontógenas, con
recubrimiento no queratinizado y se cree que se forman a partir de los remanentes de
la lámina dental (restos de Malassez) dentro del hueso. Los quistes multiloculares son
una variante de los quistes periodontales laterales denominados quistes odontógenos
botroides.
Los quistes dentígeros son alteraciones del desarrollo originadas en los dientes, se
producen por un cambio quístico en el folículo dental después de la formación de la
corona. Se relacionan con la corona del diente que no ha brotado.
El quiste paradental proviene del epitelio del esmalte y se cree que es una variante del
quiste dentígero.
El quiste primordial se desarrolla en un sitio donde el diente no se forma. En la
evaluación histológica se consideran queratoquistes.
El quiste de erupción es una variante del quiste dentígero y se produce por la
acumulación de líquido o sangre entre la corona del diente en erupción y el órgano de
esmalte reducido, se produce por un traumatismo.
El quiste óseo aneurismático se considera un seudoquiste, ya que aunque parece quiste
no tiene un recubrimiento epitelial en la luz. Está lleno de sangre, aumenta de tamaño y
eleva el riesgo de fractura.
El quiste gingival del recién nacido se forma en los bordes de los tejidos bucales. Los
nódulos son múltiples quistes pequeños situados en la unión del paladar duro y el
paladar blando, así como en las crestas dentales bucal y lingual.
EL queratoquiste odontógeno (QQO) se desarrolla a partir de la lámina dental o sus
remanentes. Esta lesión es agresiva y recurre por la multitud de células hijas en el
tejido. Puede ser unilocular o multilocular.
El síndrome por carcinoma basocelular (CBC) nevoide, también llamado síndrome de
Gorlin-Goltz, es una preocupación sustancial porque el QQO se relaciona con este
trastorno. Los pacientes tienen múltiples quistes mandibulares y CBC en distintas
áreas. Las palmas y plantas tienen hoyuelos.
Se cree que el quiste odontógeno calcificante proviene del epitelio reducido del esmalte
o de remanentes de la lámina dental. En el examen histológico se observan células
fantasma. La tasa de recurrencia es alta.
El quiste del conducto nasopalatino es una lesión del desarrollo situada en el conducto
nasopalatino. Este quiste se origina de los remanentes epiteliales de los conductos
nasopalatinos embrionarios, quizá a causa de una infección u otro estímulo. Conforme
el quiste crece, se nota el aumento de volumen en la cara.
Se cree que el quiste globulomaxilar es de origen dental, es posible que represente un
quiste periodontal periapical o lateral. Algunos creen que no es una entidad separada
sino un representante de otros tipos de quistes.
El quiste odontógeno glandular (QOG) tiene similitudes microscópicas con el quiste
dentígero, un quiste botrioideo y el quiste radicular. Es posible que se confundan con
1144
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algunas características del carcinoma mucoepidermoide (es crucial el diagnóstico por
biopsia y examen histológico). La mayoría se encuentra en la maxila en la quinta
década de edad. Afectan la región periapical de muchos dientes y tienen apariencia
festoneada.
El quiste óseo estático es un defecto en la mandíbula que rodea el tejido glandular
salival. Se cree que es un atrapamiento del tejido glandular salival y no está recubierto
por epitelio.
El tumor odontógeno adenomatoide (TOA) se clasifica como una neoplasia
odontógena epitelial benigna encapsulada. La edad promedio al momento del
diagnóstico es de 20 años, con predominio en las mujeres. Conforme el tumor crece es
típico ver la expansión, una tumoración y una capa de hueso semejante a cascarón de
huevo.
El mixoma odontógeno proviene del ectomesénquima odontógeno y se origina en el
ligamento periodontal o la pulpa dental. No está encapsulado, es persistente y tiene
capacidad de crecer con rapidez.
El fibroma ameloblástico es un tumor odontógeno mixto; se cree que se origina del
ectomesénquima odontógeno y del epitelio odontógeno. Se relaciona con dientes que
no han brotado, por lo general se detecta antes de los 20 años de edad y puede causar
expansión mandibular.
La enfermedad por células de Langerhans se divide en tres tipos distintivos: granuloma
eosinófilo, síndrome de Hand-Schüller-Christian y enfermedad de Letterer-Siwe.
REVISIÓ N DEL CAPÍ TULO

La Figura 20.24 pertenece a un varón de 73 años de edad que viene de Alemania en
vacaciones para visitar a su hija en Estados Unidos. Es un varón saludable sin
problemas de salud aparentes y no toma medicamentos. Después de un vuelo de 10
horas y de su llegada a Estados Unidos, empezó a sentir dolor intenso en la región
del diente 5. Su hija se preocupó cuando el dolor no cedió y lo trajo a consulta
odontológica. El paciente no habla inglés y su hija actuó como intérprete. En el
examen clínico, el área apical de la encía se encontró elevada, eritematosa,
fluctuante y dolorosa a la presión. El diente no era móvil. En la radiografía se
observa una lesión radiolucente evidente sobre los vértices del diente 5.
1. ¿Cuál es su opinión acerca de la lesión?
2. ¿Qué cree que haya causado la lesión radiolucente?
3. ¿Qué cree que aliviaría el dolor y la presión en la lesión?
4. ¿Existen factores que hayan contribuido a la aparición súbita de esta lesión?
1145
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FIGURA 20.24. Fotografía cortesía de la Dra. Kathryn Savitsky.
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a thePoint.lww.com/espanol-
DeLong2e

Examine la Figura 20.25 y responda las siguientes preguntas.
1. ¿Cuál sería su estimación de la edad de este paciente?
2. ¿Qué alteración se observa en esta radiografía?
3. ¿Cree que sea necesario algún tratamiento o biopsia?
4. Con los protocolos clínicos listados en el libro, ¿qué información útil podría
proporcionar al paciente?
Para consultar las respuestas y realizar actividades de revisión adicionales, ir a thePoint.lww.com/espanol-
DeLong2e
1146
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FIGURA 20.25. Fotografía cortesía de la Dra. Kathryn Savitsky y Jessica Huffman, RDH, MDHG.
Actividades de pensamiento crítico

Favor de estudiar la imagen de la Figura 20.12B (pág. 531). Estudie el objeto en la
parte intermedia del lado derecho de la imagen.
1. ¿La pequeña área blanca tiene alguna relación con el queratoquiste odontógeno
en la rama?
2. ¿Está en la columna vertebral?
3. ¿Qué finalidad tiene?
4. ¿Por qué se ve como un objeto blanco?
5. ¿Causaría daño a los tejidos?
6. ¿Debe someterse a la persona a su extracción?
Posibilidades de portafolio
Diseñe una gráfica con los tipos más frecuentes de quistes, con radiografías y
diagramas para que los pacientes comprendan las localizaciones de estos quistes y
en qué difieren en el diagnóstico diferencial de otros quistes frecuentes. Esta
gráfica le da al paciente una idea de cómo el médico llega al diagnóstico. Las
radiografías deben ampliarse para facilitar su visualización. Las imágenes deben
colocarse en una presentación de dispositivas o formato de ideas clave para
mostrarlas en la computadora portátil o colocarlas en el escritorio de la
computadora de la clínica para tener acceso fácil.
Desarrollar instrucciones para el paciente referentes a cada quiste frecuente. El
material puede proporcionar información específica de cada quiste y contener el
logo del consultorio o información de referencia. Asegúrese de usar los protocolos
clínicos para las necesidades de los pacientes individuales. Estos pueden
imprimirse también a partir de la computadora cuando se vinculen con un quiste
1147
booksmedicos.org
específico.
Menú de medios electrónicos

Páginas electrónicas
American Cancer Society
http://www.cancer.org/
American Dental Association

http://ada.org/
National Institutes of Health, Health Information

http://health.nih.gov/
Osteonecrosis and Bisphosphonates

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/s0306987711005834
Herramientas de estudio
¡Aproveche los recursos adicionales en línea que le ayudan a estudiar y a obtener
excelentes resultados en sus exámenes!
Respuestas a los estudios de caso del libro.
Estudios de casos adicionales con sus respuestas.
Banco de preguntas de integración con respuestas para retroalimentación.
Libro electrónico completo para búsqueda rápida y estudio
durante la práctica.
Menú de medios ampliado, con vínculos directos a páginas electrónicas
relacionadas y recursos multimedia
Recursos en línea y vínculos disponibles en:

http://thepoint.lww.com/espanol-DeLong2e
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Patología Oral y General en Odontología, Capítulos 20 y 21

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TÉRMINO S CLAVE

PROTOCOLO CLÍNICO RELACIONADO

#11 Educación del paciente: autoexploración para detección de cáncer bucal.

#14 Instrucciones postoperatorias para pacientes con cirugía bucal.

#19 Atención de salud bucal del paciente con cáncer.

#25 Cómo usar la asesoría nutricional en la práctica.

#26 Relaciones útiles para los higienistas dentales.

Como se explica en el Capítulo 18, algunas lesiones no sólo son evidentes en la

Lesiones traumáticas o inflamatorias

NOMBRE: osteomielitis esclerosante focal (osteítis condensante)

Etiología: la osteomielitis esclerosante focal es una reacción inflamatoria que casi

Modo de transmisión: no aplica.

Patogénesis: la osteomielitis esclerosante focal a veces se denomina hueso

Manifestaciones generales: no aplica.

Manifestaciones periorales y orales: por lo general, las lesiones se detectan

Características distintivas: es característico el hueso esclerótico sin inflamación;

Características microscópicas relevantes: los rasgos histológicos de la

Implicaciones odontológicas: el diente debe tratarse y la caries eliminarse. Es

Diagnóstico diferencial: otras enfermedades que pueden considerarse son:

1. Displasia cementoósea periapical: Capítulo 20.

Tratamiento y pronóstico: el diente afectado se trata con endodoncia, extracción o

Osteomielitis con lesiones difusas

Etiología: el cementoblastoma, también llamado cementoma verdadero o tumor

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: los cementoblastomas suelen encontrarse en adultos jóvenes

Patogénesis: el cementoblastoma es una neoplasia verdadera de cementoblastos.

Manifestaciones generales: no aplica.

Características distintivas: cuando se identifica en las radiografías, la masa

Implicaciones odontológicas: es probable que el paciente acuda al odontólogo sólo

Diagnóstico diferencial: las consideraciones diagnósticas incluyen algunas otras

1. Osteomielitis esclerosante focal: Capítulo 19.

Tratamiento y pronóstico: el protocolo usual incluye extracción del diente por la

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: el grupo de edad que se afecta con mayor frecuencia es el menor

Patogénesis: el odontoma es una mezcla de tejido epitelial y tejido mesenquimatoso

1. El odontoma compuesto simula pequeños dientes y se ve como una colección

Manifestaciones generales: no aplica.

Manifestaciones periorales y orales: el odontoma complejo casi siempre se

Características distintivas: el odontoma complejo y el odontoma compuesto

Implicaciones odontológicas: el odontoma puede ser parte del síndrome de

Diagnóstico diferencial: otras entidades que deben considerarse son:

1. Osteoma: Capítulo 19.

Tratamiento y pronóstico: el tratamiento de elección es la excisión; el pronóstico

Etiología: la causa del osteoma se desconoce, pero se han sugerido traumatismo,

Modo de transmisión: no aplica.

Epidemiología: los osteomas se desarrollan entre la segunda y quinta décadas de

Patogénesis: el osteoma es un tumor benigno consistente en hueso compacto o

Manifestaciones generales: según el tamaño del osteoma, puede observarse cierto

Manifestaciones periorales y orales: los osteomas se ven como un crecimiento

Características distintivas: los osteomas suelen mostrar ciertas características,

Características microscópicas relevantes: son evidentes la actividad osteoclástica

Implicaciones odontológicas: la confirmación del diagnóstico de un osteoma tiene

Tratamiento y pronóstico: lo indicado para los osteomas muy pequeños es la

Síndrome de Gardner (poliposis colorrectal familiar)

Trastornos congénitos y genéticos

Etiología: la osteopetrosis, también llamada enfermedad de Albers-Schönberg y

Modo de transmisión: la osteopetrosis tiene un componente hereditario que se

Patogénesis: la osteopetrosis es una enfermedad genética que causa grados

Manifestaciones generales: el prognatismo a menudo es signo de osteopetrosis. La