UNIVERSIDAD DE

GUAYAQUIL

FACULTAD PILOTO DE
ODONTOLOGÍA

UNIDAD # 4 “HISTOPATOLOGIA DE LA ENFERMEDAD PULPAR Y

PERIAPICAL”

CURSO: 4/1
DOCENTE: DRA. ENNA ZELAYA
AÑO LECTIVO: 2017 – 2018 CII

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 MISIÓN

La Facultad de Odontología de la Universidad de Guayaquil, es la entidad con alto

grado de excelencia académica y formación interdisciplinaria en salud, que a través de la
docencia, investigación y su vinculación con0 la comunidad, se encarga de la formación
integral de profesionales con alta capacidad científica y humanista para la resolución de los
problemas de salud buco dental y con la coordinación de los programas de salud y para
mejorar la calidad de vida de toda la comunidad.

VISIÓN

La Facultad de Odontología de la Universidad de Guayaquil, será la Institución líder

en el manejo de los conocimientos específicos del sistema Estomatognático y en relación
con el resto del organismo. A través de la formación de recursos humanos mediante
programas de educación continua, postgrado, investigación y extensión para la prevención,
promoción, protección de la salud y resolución de los problemas que allí se presenten, con
los valores éticos y con alto compromiso social.

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 PERFIL DE EGRESO

El egresado de la facultad piloto de odontología de la universidad de Guayaquil

tiene una sólida formación humanística, científica y técnica acompañado por los más altos
valores éticos y morales altamente responsable y comprometido con el desarrollo social
dueño de un alto espíritu de vocación de servicio contribuye con la defensa de los derechos
humanos y aporta a sus campos de acción en la defensa de los derechos de la naturaleza.

Su más importante ámbito de acción en la salud bucodental, como aporte importante para
mejorar el proceso biopsicosocial de las personas, a través de la prevención, diagnóstico y
tratamiento de los problemas que afectan a la boca y a la cavidad bucal.

 Poseer conocimientos actualizados sobre las diferentes áreas de la odontología,

teniendo la capacidad de aprender a aprender de manera continua y sistemática.
 Mantener una actitud receptiva y positiva frente a los nuevos conocimientos y
avances tecnológicos de cada una de las especialidades de la carrera de odontología.
 Ser competente en una extensa área de habilidades, incluyendo búsqueda de
investigación, análisis, solución de problemas, manejo de bio-materiales y nuevos
equipos e instrumentos, planificación, comunicación, coordinación y trabajo en
equipo.
 Fomentar el conocimiento sobre cómo prevenir las enfermedades bucales conocer
cuáles son las enfermedades que presentan manifestaciones sistemáticas o que sean
manifestaciones bucales de estas últimas.
 Tener una práctica basada en la evidencia científica apartándose del empirismo y de
la mala práctica.
 Conocer ampliamente y aplicar las normas de bioseguridad para prevenir
enfermedades transmisibles a través de su práctica.

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OBJETIVOS:

 Diferenciar de manera general las características de las lesiones más frecuentes en la

enfermedad pulpar y periapical.

 Detallar histopatológicamente la Pulpitis aguda

 Aprender los componentes histopatológicos de la Pulpitis Crónica

 Describir los hallazgos histopatológicos en fase de necrosis y gangrenas pulpares.

 Estudiar y diferenciar los cuadros de patología periapical.

 Identificar desde el punto de vista histopatológico la osteomielitis y celulitis.

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Contenido
CARACTERISTICAS DE LAS LESIONES MÁS FRECUENTES EN LA ENFERMEDAD
PULPAR Y PERIAPICAL.................................................................................................................. 8
ENFERMEDAD PULPAR – PERIAPICAL .................................................................................. 8
Enfermedad pulpar: ......................................................................................................................... 8
Enfermedad periapical: ................................................................................................................... 9
Epidemiología ................................................................................................................................. 9
CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS PULPARES Y PERIAPICALES ................................... 9
Etiología de la entidad ................................................................................................................... 10
Fisiopatología ................................................................................................................................ 10
Promocion y Prevención ............................................................................................................... 12
Tratamiento ................................................................................................................................... 13
HISTOPATOLOGIA DE LA PULPITIS AGUDA .......................................................................... 14
Pulpitis reversible .......................................................................................................................... 15
Pulpitis irreversible ....................................................................................................................... 15
Necrosis pulpar.............................................................................................................................. 15
PULPITIS REVERSIBLE............................................................................................................. 16
PULPITIS IRREVERSIBLE......................................................................................................... 17
Histopatología ............................................................................................................................... 18
Causas: .......................................................................................................................................... 20
Síntomas ........................................................................................................................................ 20
Diagnóstico: .................................................................................................................................. 21
Diagnóstico diferencial: ................................................................................................................ 21
Tratamiento: .................................................................................................................................. 22
Pronóstico:..................................................................................................................................... 22
COMPONENTES HISTOPATOLÓGICOS DE LA PULPITIS CRÓNICA ................................... 22
1) Fase serosa .................................................................................................................................... 22
2) Fase supurativa: ........................................................................................................................ 24
PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA: ........................................................................ 25
PULPITIS CRÓNICA HIPERPLÁSICA O HIPERTRÓFICA .................................................... 27
HALLAZGOS HISTOPATOLOGICOS EN FASE DE NECROSIS Y GANGRENAS PULPARES
........................................................................................................................................................... 28

5
 NECROSIS PULPAR: .................................................................................................................. 28
Necrosis por coagulación: ............................................................................................................. 29
Necrosis por licuefacción: ............................................................................................................. 29
Patogenia: ...................................................................................................................................... 29
Microbiología: ............................................................................................................................... 30
Diagnóstico: .................................................................................................................................. 30
Tratamiento: .................................................................................................................................. 31
GANGRENA PULPAR: ................................................................................................................... 31
Diagnóstico: .................................................................................................................................. 31
Tratamiento: .................................................................................................................................. 32
CUADROS DE PATOLOGÍA PERIAPICAL ................................................................................. 33
ABSCESO PERIAPICAL AGUDO ............................................................................................. 33
ABSCESO ALVEOLAR CRÓNICO ........................................................................................... 35
GRANULOMA ............................................................................................................................. 36
QUISTES ...................................................................................................................................... 37
HISTOPATOLOGÍA DE LA OSTEOMIELITIS Y CELULITIS .................................................... 38
OSTEOMIELITIS: ........................................................................................................................ 38
OSTEOMIELITIS AGUDA ......................................................................................................... 39
OSTEOMIELITIS CRÓNICA (OSTEITIS) ................................................................................. 41
OSTEOMIELITIS DE GARRÉ .................................................................................................... 43
OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE DIFUSA .......................................................................... 44
OSTEOMIELITIS FOCAL ESCLEROSANTE (OSTEÍTIS) ...................................................... 46
CELULITIS....................................................................................................................................... 47
ETIOPATOGÉNESIS E HISTOPATOLOGÍA ............................................................................ 50
VOCABULARIO .............................................................................................................................. 52
REACTIVOS: ................................................................................................................................... 55

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 INTRODUCCION

Varias son las enfermedades que llevan a los pacientes a acudir a una consulta de
urgencias, pero la gran mayoría corresponde a las patologías pulpares y periapicales, debido
a la sintomatología dolorosa que las caracteriza. El programa nacional de atención
estomatológica integral prioriza la atención de estas urgencias estomatológicas.

Es de gran importancia realizar un correcto diagnóstico en este momento para

brindar la terapéutica adecuada. De este modo, el profesional deberá buscar la correlación
de la sintomatología dolorosa con otros aspectos clínicos, o lo que podrá representar lo más
aproximadamente posible el estado fisiopatológico de la pulpa y los tejidos periapicales, lo
que contribuye a un perfecto diagnóstico y permite señalar la terapéutica ideal de
preservación de la vitalidad de la pulpa o no. No dejarse llevar por aquellos pacientes que
llegan a la consulta, agobiados por el dolor, para que se les haga la extracción dentaria,
cuando se puede resolver su situación con un tratamiento endodóntico parcial o total y
muchas veces con solo un buen tratamiento operatorio.

Desde épocas tempranas se ha tratado de proteger la pulpa aplicando diferentes

medicamentos en la caries profunda. Al diagnosticar y tratar precozmente una caries o un
traumatismo, al realizar una preparación cavitaria teniendo en cuenta esta relación dentino-
pulpar y al colocar una correcta base intermedia, estamos realizando prevención de las
patologías pulpares y periapicales.

La prevención, diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del complejo dentino-

pulpar y sus manifestaciones periapicales, tienen por objetivo mantener la integridad pulpar
y la conservación de los dientes

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 MARCO TEORICO

CARACTERISTICAS DE LAS LESIONES MÁS FRECUENTES EN LA

ENFERMEDAD PULPAR Y PERIAPICAL

ENFERMEDAD PULPAR – PERIAPICAL

Enfermedad pulpar y periapical. La prevención, diagnóstico y tratamiento de las

enfermedades del complejo dentino-pulpar y sus manifestaciones periapicales, tienen por
objetivo mantener la integridad pulpar y la conservación de los dientes. Entre la dentina y la
pulpa existe un intercambio activo y a través de éste, la pulpa puede afectarse o la dentina
remineralizarse, por lo que la pulpa y la dentina pueden considerarse tejidos
interconectados que comparten una función importante en la Biología y Fisiopatología
dentaria, a esta unión se le ha denominado complejo dentino-pulpar. (Marcos, 2004 )

Enfermedad pulpar: Es la respuesta de la pulpa en presencia de un irritante, a la

que se adapta primero y en la medida de la necesidad se opone, organizándose para resolver
favorablemente la leve lesión o disfunción ocurrida por la agresión, si ésta es grave(como
herida pulpar o caries muy profunda) la reacción pulpar es más violenta al no poder
adaptarse a la nueva situación, intenta al menos una resistencia larga y pasiva hacia la
cronicidad; si no lo consigue, se produce una rápida necrosis y aunque logre el estado
crónico perece totalmente al cabo de cierto tiempo. (Marcos, 2004 )

8
 Enfermedad periapical: Comprende las
enfermedades inflamatorias y degenerativas de los tejidos
que rodean al diente principalmente en la región apical.
La enfermedad pulpar si no es atendida a tiempo o en
forma adecuada se extiende a lo largo del conducto y
llega a los tejidos periapicales a través del foramen. Este proceso puede ser de forma
violenta, aguda, lenta y generalmente asintomática, constituyendo entonces proceso
crónico. (Marcos, 2004 )

Epidemiología
La mayoría de las urgencias en nuestras clínicas estomatológicas se deben a
patologías pulpares y periapicales, pues a pesar de las medidas profilácticas preventivas y
curativas en función de la Caries dental, ésta sigue siendo la enfermedad que se encuentra
más diseminada en los seres humanos con una prevalencia promedio del 90 %.

Su comportamiento varía entre los países influyendo el estilo de vida, el medio y el

sistema de salud. Por lo tanto, hasta el presente la caries dental ha sido el factor etiológico
más frecuente en la incidencia de la enfermedad pulpar, sin embargo los traumatismos
dentarios aumentan de manera considerable, y es posible que en el futuro se conviertan en
el factor etiológico número uno de la pérdida de tejido pulpar. Los aspectos
epidemiológicos de la patología pulpar y periapical no han sido muy desarrollado por los
investigadores y no existe ninguno en Cuba, por lo cual se hace necesario un estudio de este
tipo en nuestro país. (Marcos, 2004 )

CLASIFICACIÓN DE LOS ESTADOS PULPARES Y PERIAPICALES

Existen diferentes clasificaciones de los estados pulpares las cuales se han realizado
teniendo en cuenta los procesos inflamatorios, las manifestaciones anatomo-patológicas y
las características clínicas:

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1) Pulpitis inicial (Pulpitis reversible).

- Hiperemia pulpar.
- Pulpitis transitoria.
2) Pulpitis aguda irreversible.

- Pulpitis serosa.
- Pulpitis supurada.
3) Pulpitis crónica irreversible.

- Ulcerosa.
- Hiperplásico
4) Procesos periapicales agudos.

- Periodontitis apical.
- Absceso agudo.

Etiología de la entidad
Las principales causas que ocasionan las patologías pulpares son:
a) Irritantes microbianos
b) Irritantes mecánicos, térmicos, químicos y eléctricos
c) Lesiones traumáticas
d) Enfermedad periodontal

Existen además factores predisponentes:

a) Enfermedades sistémicas.
b) Carencias nutricionales.
c) Alteraciones hormonales.

Fisiopatología
La pulpa está constituida por un tejido conjuntivo que llena todo el interior del
diente, muy vascularizado y sensible. El estroma conjuntivo sostén de la pulpa, es un tejido

10
laxo. La distribución de las células y fibras varían con la edad, en los dientes más viejos la
cámara pulpar está reducida.

La composición de la dentina es del 30 % de materia orgánica y agua y un 70 % de

materia inorgánica, sin embargo los odontoblastos se encuentran en la periferia de la pulpa
con sus prolongaciones odontoblásticas (fibras de Tomes), las que se encuentran en el
interior de los túbulos dentinarios pero éstas solo se proyectan hasta un 1/3 del canalículo
dentinario.

Alrededor de ellos se encuentra un espacio que contiene fluido intersticial y

sustancia orgánica que rodea los túbulos dentinarios y forma la dentina peritubular, la
intertubular se encuentra entre un túbulo y otro. La predentina es la parte más cercana de la
pulpa y se forma durante toda la vida. (Marcos, 2004 )

En la pulpa existen dos tipos de fibras nerviosas que se diferencian según su

velocidad de conducción: las fibras nerviosas Aα y las fibras C. Las Aα se encargan de
transmitir el primer dolor agudo y bien localizado (conducción rápida), las que interactúan
con las fibras de Tomes en la transmisión del dolor en la dentina.

Las fibras C están relacionadas con la transmisión del segundo dolor sordo continuo
e irradiado propio de la pulpitis. Los abundantes Vasos sanguíneos permiten el desarrollo
de la microcirculación pulpar, la cual tiene gran importancia debido a su función de
transportar Nutrientes a los tejidos y eliminar productos metabólicos de desechos, por tanto
la fisiología tisular depende del proceso circulatorio de transporte. (Marcos, 2004 )

Las alteraciones de las funciones circulatorias fomentan procesos

patológicos.Pueden ocurrir ajustes compensatorios u homeostáticos. Esto ocurre en la
hiperemia pulpar en la cual aumenta la velocidad de la sangre circulante pero no la
cantidad, por lo que los mecanismos de esfínter, que tiene esta microcirculación, permiten
que la pulpa regrese a su estado normal una vez eliminada la causa. Cuando esto no ocurre
y continúa la agresión pulpar comienza un estado verdaderamente inflamatorio en el que la
vasodilatación causa incremento en la presión intravascular y permeabilidad capilar, hechos
que favorecen la filtración y el edema. (Marcos, 2004 )

11
 La micropinocitosis comprende transporte lento pero activo de proteínas. Se ha
confirmado también la naturaleza bidireccional del proceso. El manto capilar es extenso. En
ciertas formas de choque los capilares se dilatan, la sangre pasa al manto capilar y
disminuye la cantidad en la circulación general, los síntomas solo se alivian cuando la
sangre regresa a esta circulación. Si esto no ocurre estamos en presencia de una patología
pulpar irreversible. Todo esto es regulado por el sistema nervioso ya que cada endotelio
capilar está inervado por una fibra nerviosa.

Las fibras nerviosas simpáticas (adrenérgicas) liberan noradrenalina que constriñen

los vasos y las fibras parasimpáticas (colinérgicos) descargan acetilcolina que los dilatan.
Diversos estudios indican que el sistema vasoconstrictor adrenérgico-simpático produce
cambios en la hemodinámica sistémica, alterándose también la circulación pulpar y en
dependencia de la resistencia del tejido, se desencadena un proceso agudo o crónico.

Cuando es mayor la resistencia que la agresión se instala una enfermedad crónica

que puede llevar a la muerte de la pulpa o necrosis pulpar, con una posterior complicación
periapical si esta etapa no se atiende adecuadamente. Este contenido necrótico puede pasar
a la región periapical y ocasionar enfermedades, lo cual depende de la resistencia del
individuo y de la agresividad del agente, las que se pueden clasificar en agudas y crónicas.

Promocion y Prevención
La promoción de salud debe ser realizada por todas las especialidades
estomatológicas, pues cuando elevamos el nivel de Educación para la Salud, en nuestra
actividad diaria estamos previniendo las enfermedades que afectan el complejo bucal. Estas
actividades educativas se realizan de forma individual y colectiva, mediante la
comunicación cara a cara y grupal en los grupos priorizados y la población en general. Las
acciones de promoción y prevención son menos complejas para el paciente, y resultan más
económicas en la atención a la población.

El objetivo es desarrollar actividades específicas de prevención contra la caries, los

traumatismos y algunas disfunciones oclusales como sobrecargas e interferencias,
considerados éstos factores como los principales en la etiología de las enfermedades
pulpares y periapicales. La Caries dental actúa como irritante microbiano, siendo una de las

12
principales causas de agresión al complejo dentino-pulpar la presencia de las bacterias y sus
toxinas, la cual es considerada actualmente como la mayor responsable de la inflamación
pulpar. Cuando este tejido ricamente vascularizado es agredido, responde con señales o
signos característicos, como el “dolor”, considerando que la pulpa se encuentra dentro de
cavidades inextensibles, a diferencia de otros tejidos. (Marcos, 2004 )

El dolor es el síntoma de alerta, que el organismo ha sido atacado y la pulpa ha

llegado a su límite de tolerancia fisiológica, y en este caso se impone un tratamiento
conservador. En la mayoría de los casos con una simple remoción del tejido cariado y la
protección adecuada, se soluciona el cuadro clínico de dolor. (Marcos, 2004 )

Tratamiento
El tratamiento preventivo estará encaminado a la protección del complejo dentino-
pulpar, con la interposición de un material entre el tejido dentario y la restauración, además
es importante tener en cuenta las maniobras clínicas que se realizan durante la preparación
cavitaria, las sustancias y materiales que se utilizarán para proteger este órgano dentino-
pulpar que incluyen, la restauración definitiva y la temporal. Si los procederes no son los
adecuados, estos pueden actuar como irritantes pulpares causando verdaderas iatrogenias
por lo que al realizar un tratamiento restaurador debemos considerar los siguientes
aspectos:

a) Irritantes físicos.
- Calor friccional.
- Desecamiento de la dentina.
- Profundidad excesiva.
- Presión del condensado.
- Trauma por sobrecarga (trauma oclusal, contacto prematuro).
- Anclaje dentario

b) Irritante químicos.

13
- Antisépticos o limpiadores para eliminar el barrillo dentinario.
- Ácidos, primer y adhesivos.
- Materiales de protección y restauración.

c) Irritantes bacterianos.

- Restos de tejido cariado.

- No eliminación de barro dentinario.
- Filtración marginal.

HISTOPATOLOGIA DE LA PULPITIS AGUDA

La pulpitis es la inflamación del tejido pulpar que puede ser aguda o crónica, con o
sin síntomas y reversible o irreversible.Todos los principios de la inflamación aplicados a
cualquier otro órgano del cuerpo también son válidos para anormalidades de la pulpa
dental. Además, esta última tiene algunas características peculiares que la hacen
inusitadamente frágil y sensible. En primer lugar, se encuentra encerrada en un tejido duro
(dentina y esmalte) que no permite la inflamación habitualmente relacionada con el
exudado de un proceso inflamatorio agudo. Segundo, no hay circulación colateral para
mantener la vitalidad cuando el riego sanguíneo está comprometido. Tercero, la biopsia y
aplicación directa de medicamentos es imposible sin causar necrosis de todo el órgano.
Cuarto, el dolor es el único signo que puede usarse para definir la gravedad de la
inflamación pulpar. (EMORO, 2017)

A causa del dolor referido, localizar el problema en el diente correcto es a menudo

un desafío diagnóstico considerable. También es considerable la dificultad para relacionar
el estado clínico de un diente con su histopatología.

Desafortunadamente, no existen síntomas o pruebas siempre confiables para

correlacionar estos dos factores. El grado de inflamación pulpar se determina a través de

14
una combinación de criterios clínicos. Los resultados de las pruebas eléctricas, calor, frío y
percusión deben añadirse al historial del paciente, examen clínico y experiencia del
operador para llegar al diagnóstico más apropiado del diente correcto. Por lo regular,
cuanto más intenso sea el dolor, mayor será la duración de los síntomas y el daño a la
pulpa. Los síntomas graves indican casi siempre daño irreversible.

Pulpitis reversible
El diagnóstico de la pulpitis reversible implica que la pulpa puede recuperarse
totalmente si los factores irritantes remiten o son eliminados. Los síntomas se deben a un
tejido pulpar irritado que reacciona con las formas de respuesta inflamatoria más leves y
precores que consisten en vasodilatación, cierta exudación, un ligero infiltrado de linfocitos
y rotura de la capa odontoblástica. Para distinguir entre pulpitis reversible o irreversible,
tiene que valorarse: - Si el dolor es espontáneo o desencadenado por cambios térmicos - La
duración de cada episodio de dolor - La naturaleza del dolor, tal como lo describe el
paciente El dolor de la pulpitis reversible es agudo e intenso y responde a un cambio brusco
de la temperatura. El tratamiento de la pulpitis reversible consiste en la protección pulpar.
(EMORO, 2017)

Pulpitis irreversible
El diagnóstico de la pulpitis irreversible se establece cuando se ha determinado que
no es probable que la pulpa se recupere. El tejido pulpar presentará un amplio espectro de
cambios inflamatorios agudos y crónico. Para que el paciente obtenga un alivio permanente
debe eliminarse la pulpa residual o extraer el diente.

Necrosis pulpar
Término aplicado al tejido de la pulpa que ya no está vivo. Si es consecuencia de un
suceso traumático brusco, el paciente no tendrá síntomas durante un tiempo. Sino es así,
hay una intensa inflamación que degenera poco a poco las fibras nerviosas, por lo que los
síntomas agudos y crónicos se alternarán. El tejido pulpar puede estar infectado por
bacterias, como consecuencia a una caries profunda y puede extenderse a las superficies
vecinas. El primer signo de necrosis pulpar no infectada es el cambio en la coloración del

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diente, como consecuencia de residuos tisulares en descomposición y de productos de
degradación de eritrocitos, que penetran en los extremos abiertos de los túbulos dentinarios
vacíos y acaban distribuyéndose por toda la dentina. Una vez que el diente deja de ser vital,
pierde su capacidad de rehidratar la dentina lo que hace que ésta se torne más frágil y
propensa a grietas y fracturas.

Los factores etiológicos de la pulpitis pueden ser: bacterianas (por caries, grietas en
la corona, bolsas periodontales, dientes malformados), traumáticas (fracturas, avulsión
parcial, bruxismo, abrasión) e yatrogénicas (calor de los materiales utilizados, profundidad
de la restauración, deshidratación de los túbulos, exposición de la pulpa, desinfectantes
irritantes, material de relleno,...)

PULPITIS REVERSIBLE
Se produce como consecuencia de caries poco profundas, exposición de túbulos
dentinarios o procesos de cirugía dental. Suele ser asintomática. El diagnóstico de pulpitis
reversible implica que la pulpa puede recuperarse totalmente si los factores irritantes
remiten o son eliminados. Los síntomas se deben a un tejido pulpar irritado que reacciona
con las formas de respuesta inflamatoria más leves y precoces, que consisten en
vasodilatación, cierta exudación, un ligero infiltrado de leucocitos (principalmente
linfocitos) y rotura de la capa odontoblástica.

El diagnóstico se basa en la capacidad del médico para valorar correctamente la

historia del paciente así como los signos y síntomas clínicos. Para distinguir entre pulpitis
reversible e irreversible tiene que valorarse lo siguiente:

Si el dolor es espontáneo o desencadenado por cambios térmicos.

La duración de cada episodio de dolor.

La naturaleza del dolor, tal como lo describe el paciente.

El dolor de la pulpitis reversible es agudo e intenso y responde a un cambio brusco

de la temperatura. El dolor permanece generalmente durante 5 a 10 minutos y dura rara vez

16
más de 20 minutos. El diente continúa sin síntomas hasta que es estimulado de nuevo. Los
cambios en la posición del cuerpo, tales como la posición de decúbito, no afectan por lo
general a la naturaleza o a la duración del dolor. El tratamiento de la pulpitis reversible
consiste en la protección de la pulpa frente a nuevos estímulos térmicos y en la colocación
de apósitos sedantes en la base del defecto cariado durante varias semanas.

PULPITIS IRREVERSIBLE
Es la consecuencia de una pulpitis reversible no tratada. Hay una exacerbación del
cuadro inflamatorio. El diagnóstico de la pulpitis irreversible se establece cuando se ha
determinado que no es probable que la pulpa se recupere, sin tener en cuenta posibles
intentos de tratarla. El tejido pulpar presentará un amplio espectro de cambios inflamatorios
agudos y crónicos. Para que el paciente obtenga un alivio permanente en esta etapa, debe
eliminarse la pulpa residual o es preciso extraer el diente. El diagnóstico se basa en el
mismo tipo de información clínica utilizado para diagnosticar la pulpitis reversible.

El dolor de una pulpitis irreversible puede ser de intensidad variable, pero suele ser
menos intenso que el de la pulpitis reversible. El rasgo principal de la pulpitis irreversible
es que el dolor se inicia espontáneamente, no es el resultado de un cambio brusco de la
temperatura, y dura un período prolongado, por lo general mayor de 20 minutos. El dolor
puede iniciarse o acentuarse cuando el paciente adopta una posición de decúbito. Mientras
que el dolor por pulpitis reversible se localiza fácilmente en un diente determinado, el dolor
de la pulpitis irreversible puede ser referido a otra localización cercana, como por ejemplo
un lado de la cara u otros dientes de la arcada.

Una forma clínica de pulpitis irreversible es la pulpitis hiperplásica o pólipo pulpar,

que presenta una gran vascularización y una intensa capacidad proliferativa del tejido
conectivo pulpar inflamado de forma crónica.

Por lo general no son casos de patología, excepto aquellos que pueden terminar en
una necrosis pulpar.

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 Definición: Es una condición inflamatoria persistente de la pulpa, sintomática o
asintomática, causada por un estímulo nocivo. La pulpitis aguda irreversible muestra dolor
causado por un estímulo caliente o frío o el dolor puede ser espontáneo. El dolor persiste
por algunos minutos hasta varias horas, disparado por el estímulo térmico. (RIVAS, 2013)

Histopatología: Esta entidad tiene etapas inflamatorias agudas y crónicas. Al

penetrar la dentina, el proceso carioso causa una respuesta inflamatoria crónica y si no es
retirado a tiempo, la respuesta crecerá en severidad al acercarse a la pulpa. Las vénulas
postcapilares se congestionan causando cambios patológicos como la necrosis. Estas áreas
necróticas atraen leucocitos polimorfonucleares por quimiotaxis y empieza una reacción
inflamatoria aguda; consecuentemente sigue la fagocitosis. Después de la fagocitosis, los
leucocitos muertos forman un exudado purulento (pus). (RIVAS, 2013)

--

La reacción inflamatoria produce microabscesos (pulpitis aguda). La pulpa,

tratando de defenderse, cubre las áreas de microabscesos con tejido conectivo fibroso. Se
observa el área del absceso y una zona de tejido necrótico, con microorganismos presentes
junto con linfocitos, células plasmáticas y macrófagos. No se encuentran microorganismos
en el centro del absceso debido a la actividad fagocítica de los leucocitos
polimorfonucleares.

18
 ---

Si el proceso continúa, se ve un área de ulceración (pulpitis crónica ulcerativa)

que drena a través de la comunicación cariosa hacia la cavidad oral reduciendo la presión
interna y, por tanto, el dolor. Se observa un área de tejido necrótico, una zona de
infiltración por leucocitos polimorfonucleares y una zona de fibroblastos proliferando
tapizando la pared de la lesión donde hasta masas cálcicas pueden estar presentes. Las áreas
más allá del absceso o de la ulceración pueden estar normales o pueden sufrir cambios
inflamatorios.

--

Algunas de las respuestas descritas pueden estar relacionados con una respuesta de
hipersensibilidad mediada por anticuerpos. Seltzer y Bender describieron un posible
mecanismo por el cual altas concentraciones de antígeno de los microorganismos en el
proceso carioso podrían inducir la formación de inmunoglobulinas. Un precipitado
antígeno-anticuerpo inmune, en presencia de complemento, atrae leucocitos
polimorfonucleares, seguidos por fagocitosis y degradación celular con la salida de
lisosomas en el tejido pulpar. La liberación de preoteasas resulta en la formación del
absceso pulpar.

19
 --

Los cambios en la capa odontoblástica pueden ir desde la interrupción hasta la

completa destrucción: por otro lado los nervios parecen ser resistentes a los cambios
inflamatorios.

Causas: La causa más común es la invasión bacteriana de la pulpa por caries, a

pesar de que las otras causas tales como químicas, térmicas o mecánicas también pueden
dar esta consecuencia. Una pulpitis reversible puede deteriorarse en irreversible.

Síntomas: En los estados primeros de la pulpitis irreversible, un paroxismo

doloroso puede ser causado por algún estímulo. El dolor generalmente continua aún cuando
se remueva la causa y puede aparecer espontáneamente sin causa aparente. El paciente
describe el dolor como agudo, penetrante o punzante y generalmente severo. Puede ser
intermitente o continuo; el cambio de posición puede aumentar el dolor por cambios en la
presión intrapulpar; puede reportar dolor referido.

20
 En etapas más avanzadas el dolor puede ser palpitante, royente, fastidioso o con el
diente en constante presión. Si no existe comunicación pulpar el dolor puede ser muy
intenso. El paciente no puede dormir por la noche con el dolor, sin ceder a los analgésicos
comunes; se aumenta por el calor y a veces cede con frío, aunque el frío constante lo
aumenta también.

La periodontitis apical está ausente, excepto en etapas tardías, cuando la

inflamación o infección se extiende al ligamento periodontal.

Diagnóstico: A la inspección generalmente existe una cavidad profunda

comunicante con pulpa o una lesión cariosa bajo una restauración. Al examinar la
comunicación se ve una especie de costra grisácea sobre la pulpa expuesta y la dentina
circundante. Esta capa está compuesta de restos alimenticios, leucocitos polimorfonucleares
degenerados, microorganismos y células sanguíneas. El hedor de descomposición es
frecuente en esta área. El sondeo de esta área no es doloroso hasta que se llega a zonas más
profundas.

A la radiografía se puede mostrar una cavidad penetrante o restauración muy

profunda. A las pruebas térmicas se provoca dolor que persiste aún a la remoción del
estímulo. La prueba eléctrica induce una respuesta con una variación marcada con respecto
al homólogo. Las pruebas de movilidad, percusión y palpación son negativas.

Diagnóstico diferencial: Es necesario distinguirla de la pulpitis reversible. La

respuesta anormalmente dolorosa al calor indica períodos avanzados de la irreversibilidad y

21
pueden simular los síntomas de un absceso alveolar agudo sin tener sus otras características
como serían inflamación facial, sensibilidad a la palpación y percusión, etc.

--

Al principio el paciente identifica fácilmente el diente causante, pero a medida que

avanza se vuelve más difícil reconocerlo.

Tratamiento: Pulpectomía total o pulpotomía de emergencia en el caso de

molares para posteriormente terminar la remoción total de la pulpa.

Pronóstico: Desfavorable para la pulpa y favorable para el diente si la pulpa es

removida y el diente sigue tratamiento endodóntico y restauración adecuados.

COMPONENTES HISTOPATOLÓGICOS DE LA PULPITIS CRÓNICA

Es una respuesta inflamatoria aguda muy dolorosa e irreversible caracterizada por

una hiperactividad exudativa. Histopatológicamente se evidencia con: vasodilatación,
exudado líquido (edema), infiltración leucocitaria y en última instancia un absceso pulpar.
(Sieraski, 1997)

De acuerdo a lo que se evidencie histopatológicamente, menciona que la pulpitis

aguda puede presentarse en dos fases: serosa y purulenta

1) Fase serosa

22
 No se puede determinar un sitio o un momento preciso en que la fase serosa pase a
ser supurativa; ambas fases pueden manifestarse al mismo tiempo de manera
indeterminable. (Burns, 1999)

En cuanto a esto, Sieraski y Smulson hacen referencia a lo irrelevante que puede ser
desde el punto de vista de diagnóstico clínico el estado seroso o purulento de la pulpa, ya
que es imposible determinarlo. (Sieraski, 1997)

La fase serosa: predominio de dolor intenso, espontáneo, continuo e irradiado; el

cual se incrementa en decúbito, por la noche y con el esfuerzo. Y al realizar las pruebas de
vitalidad térmicas y eléctricas), el dolor va a ser intenso y se va a mantener durante un
tiempo prolongado una vez eliminado el estímulo. (Sieraski, 1997)

Según Grossman el paciente puede describir el dolor como agudo, pulsátil o

punzante y generalmente intenso; también nos puede informar que al acostarse o darse
vuelta, es decir, al cambiar de posición. (Sieraski, 1997)

A las pruebas de vitalidad, los dientes van a tener el umbral del dolor disminuido,
mientras que la respuesta al calor puede ser normal o casi normal.

Si esta pulpitis es muy intensa y afecta la totalidad de la pulpa radicular, los

irritantes invaden el espacio periodontal, provocando dolor a la percusión y ensanchamiento
radiográfico del espacio del ligamento periodontal. (Burns, 1999)

23
 2) Fase supurativa: se diferencia de la anterior, en que el dolor es
predominantemente pulsátil y se calma brevemente con la aplicación de frío.

Grossman describe que el dolor de la pulpitis purulenta o supurada es siempre

intenso y la mayoría de las veces mantiene despierto al paciente durante la noche; y
continúa hasta hacerse intolerable. En etapas iniciales el dolor puede ser intermitente, pero
en las finales se hace más constante. Aumenta con el calor y a veces se alivia con el frío.
No existe periodontitis a excepción de los estadios finales, en que la inflamación se ha
extendido al periodonto. (Burns, 1999)

Esta ocurre cuando las bacterias que invaden a la pulpa son muy virulentas y pueden
provocar la aparición de micro abscesos pulpares que se localizan primero en los cuernos
pulpares o zonas cercanas a la caries y según Pumarola y Canalda pueden llegar a ocupar la
totalidad de la cámara pulpar. (Canalda, 2001)

En cuanto al diagnóstico de este estado pulpar, es fácil de realizar, ya que la

información suministrada por el paciente, nos van a facilitar realizar el diagnóstico. Y
radiográficamente vamos a observar una caries profunda, una caries extensa por debajo de
una restauración. El umbral de la respuesta a la prueba eléctrica se encuentra disminuida en
los períodos iniciales y aumentada hacia los períodos posteriores, o bien puede estar dentro
de los límites normales, lo que le resta utilidad a esta prueba para el diagnóstico. Y es por
ello que la prueba térmica puede ser más útil, pues el frío frecuentemente alivia el dolor,
mientras que el calor lo intensifica. (Burns, 1999)

Pulpitis subaguda: Consiste en una exacerbación de una pulpitis crónica. La

respuesta exudativa (aguda) adquiere un nivel hiperactivo. Caracterizado por episodios de
dolor intermitentes leve o moderado, inducido por la compresión ejercida en la zona
exudativa. Ingle utiliza este término como "queja" para describir las molestias producidas
por la pulpalgia crónica. (Sieraski, 1997)

El dolor de la pulpitis subaguda tiene manifestaciones clínicas similares a la de la

pulpitis aguda, tales como: frecuentemente referido, difuso y difícil de localizar; no
obstante el dolor es más moderado. A menudo el paciente lo tolera durante meses por ser
intermitente y de fácil control con analgésicos. (Burns, 1999)

24
PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA:

También definida como pulpitis indolora (Weine) es descrita como una respuesta
inflamatoria del tejido conjuntivo pulpar a un irritante. En este cuadro se observa
predominio de las fuerzas proliferativas (crónicas). No produce dolor debido a la escasa
actividad exudativa y la consiguiente disminución de la presión intrapulpar por debajo del
umbral de percepción de dolor (Burns, 1999). En ocasiones puede ser la conversión de una
irreversible sintomática en un estado de reposo. La caries y traumatismos son las causas
más comunes de esta entidad (Burns, 1999)

Los factores etiológicos de la pulpitis indolora son esencialmente los mismos que de
la pulpitis dolorosa. La naturaleza de la respuesta pulpar dependerá de la intensidad y la
duración del irritante, de la salud previa de la pulpa y de la cantidad de tejido afectado.
(Burns, 1999)

Esta respuesta puede aparecer después de una inflamación aguda o puede aparecer
desde un primer momento cuando la resistencia tisular consigue neutralizar la irritación
pulpar leve. (Burns, 1999)

Los productos de la zona exudativa no logran superar el umbral del dolor debido a:

- Drenan hacia la lesión cariosa.

- Son absorbidos por la circulación venosa linfática.

- Emigran hacia una zona de tejido conjuntivo adyacente.

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 - Utilizan cualquier combinación de estas vías para no elevar la presión.

Entonces, la presión soportada por los receptores dolorosos no supera el umbral del
dolor, es en este caso que se puede denominar pulpitis indolora. Cuando el irritante cede o
se elimina, se produce una respuesta de tejido granulomatoso (proliferativa), que intenta
cicatrizar el tejido dañado. Sin embargo no se consigue una reparación completa mientras
persistan los agentes tóxicos (Burns, 1999)

Las características histológicas de una pulpitis crónica son similares a las de una
fibrosis focal crónica en otras partes del cuerpo debida a un irritante de poca intensidad.
Además habrá tejido conjuntivo laxo delicado, fascículos de colágeno denso y una intensa
reducción en el tamaño y número de estructuras vasculares y nervios periféricos. Para que
tenga lugar una pulpitis crónica existirá escasa o nula penetración de un número elevado de
tipos virulentos de bacterias. Ésta suele ser la situación en los dientes más viejos, porque la
mayoría de esos dientes han sido sometidos a reparaciones anteriores o sufren una forma de
caries lentamente progresiva. Esta forma de caries lleva a un estrechamiento de los túbulos
de dentina (esclerosis), depositando la dentina pulpar, dentina terciaria (reparadora) en su
interfase con el tejido blando pulpar. Esta forma relativamente no tubular de dentina o
hueso, junto con los túbulos de dentina esclerosada, actúa como una barrera que hace más
lenta la progresión de las bacterias y sus exotoxinas, permitiendo que la pulpa desarrolle su
propia respuesta inmunitaria. (Eusalud, 2015)

Cuando se observa al microscopio, la pulpitis crónica revela la presencia de tejido

conjuntivo laxo, delicado, con fascículos de colágeno denso y una intensa reducción en el
tamaño y en el número de estructuras vasculares y nervios periféricos. Por la totalidad de la
pulpa hay una infiltración difusa de linfocitos y células plasmáticas. Esta etapa de la
enfermedad pulpar se denomina fibrosis pulpar. Si esta etapa persiste algún tiempo suelen
presentarse calcificaciones focales y difusas. Las calcificaciones pueden corresponder a
cálculos pulpares (calcificaciones esféricas) o calcificaciones distróficas (calcificaciones
lineales) y pueden estar presentes en el tejido de la corona y en el tejido de la raíz de la
pulpa. (Eusalud, 2015)

26
 Finalmente, la pulpitis crónica prolongada lleva a necrosis pulpar. La lesión
periapical asociada a la pulpitis crónica es indolora y asintomática y está formada por un
nódulo circunscrito de tejido fibroso con un leve infiltrado de linfocitos y células
plasmáticas. Esta lesión se designa como granuloma periapical. (Eusalud, 2015)

PULPITIS CRÓNICA HIPERPLÁSICA O HIPERTRÓFICA

La pulpitis crónica hiperplásica es una afección rara que se limita principalmente a

los molares de los niños. En consecuencia de una caries aguda exuberante en dientes
jóvenes que alcanza rápidamente la pulpa antes de hacerse completamente necrótica. En
esta forma rápida de caries, a veces, la corona se desintegra antes de que la pulpa joven y
bien nutrida sucumba a la infección, produciéndose una pulpitis abierta. En este grupo de
pacientes jóvenes, el orificio apical suele estar todavía muy abierto, haciendo posible un
abundante riesgo sanguíneo que puede nutrir a la pulpa lesionada. La combinación de una
pulpitis crónica abierta, abundante irrigación sanguínea y mayor capacidad regenerativa del
tejido pulpar joven parece, en algunas circunstancias, estimular la proliferación del tejido
pulpar o la producción de tejido de granulación. Este nódulo hiperplásico tendrá con
frecuencia una capa superficial de epitelio plano estratificado. En esta serie extraordinaria
de sucesos, el tejido pulpar puede experimentar una proliferación excesiva (hiperplasia) y
proyectarse fuera de la corona del diente. El tejido expuesto y la pulpa restante en el
interior del diente se hacen finalmente fibróticos y producen un nódulo consistente. Dado
que esta lesión se proyecta clínicamente desde la cavidad de la pulpa se denomina pólipo de
la pulpa. (Eusalud, 2015)

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 Clínicamente, si un pólipo de la pulpa no está cubierto de epitelio o resulta ulcerado
tendrá aspecto rojizo. Por lo demás tiene el mismo color que el resto del tejido bucal. En
circunstancias normales estas lesiones no producen síntomas porque se dice que son
deficientes en fibras nerviosas. Si uno de estos pólipos presenta síntomas, es más probable
que no sea de origen pulpar, sino más bien una extensión de la encía adyacente que está
superpuesta sobre la corona desintegrada del diente. (Eusalud, 2015)

El tratamiento habitual de un diente con un pólipo pulpar es la extracción. Si el

molar pertenece a la dentición temporal, en ocasiones no se extrae para conservar el espacio
en la arcada. Debería tenerse en cuenta que el pólipo no puede limpiarse de manera eficaz y
que la estructura restante del diente continuará deteriorándose, produciendo una afección
crónica séptica que puede plantear un riesgo para la salud del paciente. (Eusalud, 2015)

HALLAZGOS HISTOPATOLOGICOS EN FASE DE NECROSIS Y

GANGRENAS PULPARES

NECROSIS PULPAR:
La necrosis pulpar es la descomposición séptica o no, del tejido conjuntivo pulpar que
cursa con la destrucción del sistema microvascular y linfático, de las células y, en última instancia,
de las fibras nerviosas. (Smulson, 2001)

Dada la falta de circulación colateral y la rigidez de las paredes de la dentina, hay un

drenaje insuficiente de los líquidos inflamatorios. Esto ocasiona el aumento de la presión de los
tejidos, de manera circunscrita y da lugar a la destrucción progresiva e inadvertida, hasta que toda
la pulpa se necrosa. (Smulson, 2001)

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La necrosis pulpar se clasifica en 2 tipos:

Necrosis por coagulación: En la que la parte soluble del tejido pulpar se precipita o se
transforma en una sustancia sólida parecida al queso, por lo que también recibe el nombre de
caseificación (formada principalmente por proteínas coaguladas, grasas y agua. La necrosis por
coagulación es consecuencia de una reducción o un corte en el aporte sanguíneo a una
zona (isquemia). (Smulson, 2001)

Necrosis por licuefacción: Se forma cuando las enzimas proteolíticas convierten los
tejidos en una masa blanda o líquida. La salida de pus de una cavidad de acceso indica la presencia
de una necrosis por licuefacción, que cuenta con un buen aporte sanguíneo y produce un exudado
inflamatorio (las enzimas proteolíticas han reblandecido y licuado los tejidos) (Smulson, 2001)

Cuando se instala la infección, la pulpa frecuentemente se torna putrescente. Los

productos finales de la descomposición pulpar son los mismos que generan la descomposición de
las proteínas en cualquier otra parte del cuerpo, es decir: gas sulfhídrico, amoníaco, sustancias
grasas y anhídrido carbónico. Los productos intermedios, tales como el índol, el escatol, la
putrescina y la cadaverina, explican los olores sumamente desagradables que emanan de un
conducto con pulpa putrescente. (Smulson, 2001)

Patogenia:
La flora microbiana presente en las pulpitis irreversibles asintomáticas, de respiración
aerobia y anaerobia facultativa, fundamentalmente se va transformando en un medio de
respiración anaerobia estricta, a medida que disminuye el potencial de oxido reducción hística lo
que, al dificultar los procesos fagocíticos, facilita el desarrollo y multiplicación microbiana,
especialmente de bacterias anaerobias, potenciados por simbiosis y sinergismos microbianos. Las
bacterias gramnegativas anaerobias estrictas tienen una elevada capacidad proteolítica y
colagenolítica, por lo que contribuyen en gran medida a la desestructuración del tejido conjuntivo
pulpar. (Haug, 2003)

Cualquier causa que dañe la pulpa puede originar una necrosis (infección, traumatismo
previo, irritación provocada por algunos materiales de restauración).

29
Microbiología:
En un alto porcentaje el conducto radicular necrótico contiene una flora bacteriana mixta,
tanto anaerobios como aerobios. La acción de las bacterias sobre el tejido pulpar necrótico
provoca la gangrena, por descomposición de las proteínas y su putrefacción, en la que intervienen
productos intermedios que, como el indol, escatol, cadaverina y putrecina, son responsables del
penetrante y desagradable olor de muchas gangrenas pulpares. (Haug, 2003)

Diagnóstico:
La necrosis pulpar es totalmente asintomática, siempre y cuando no afecte a los tejidos
periapicales; y a las pruebas térmicas y eléctrica responden negativamente. (Haug, 2003)

Uno de los signos para sospechar de una necrosis pulpar es el cambio de coloración del diente;
algunas veces el diente puede tener una coloración definida grisácea o pardusca, principalmente
en las necrosis pulpares producidas por traumatismos o por irritación debido a ciertos materiales
de restauración. Este cambio puede ser secundario a una hemólisis de los eritrocitos o a la
descomposición del tejido pulpar. (Haug, 2003)

A veces se obtiene una respuesta eléctrica positiva en la necrosis por licuefacción, que
actúa como transmisor electrolítico a la zona periapical, o cuando quedan algunas fibras nerviosas
pulpares viables. Ocasionalmente puede existir un antecedente de dolor intenso de algunos
minutos a algunas horas de duración, seguido de la desaparición completa de dolor; y en otros
casos la pulpa ha necrosado en forma lenta y silenciosa, sin dar ninguna sintomatología, de
manera que el paciente no ha percibido ningún tipo de dolor ni malestar. (Chang, 2003)

Los hallazgos radiológicos pueden mostrar una gran obturación, una cavidad amplia en
comunicación con el conducto radicular y un ensanchamiento del ligamento, sin embargo, en
algunos casos no existe cavidad ni tampoco restauración en el diente y la pulpa se ha necrosado
como resultado de un traumatismo. (Chang, 2003)

30
Tratamiento:
En cualquier situación de necrosis pulpar, el tratamiento de los conductos radiculares
estará siempre indicado. (Benítez, Quiñones, 2005)

Con la realización de una endodoncia a su debido tiempo, podemos frenar la gangrena y

salvar el diente afectado. Se trata de un procedimiento sencillo, en el que nuestros especialistas
en endodoncia eliminan las partes blandas del diente. Así, evitarán que la necrosis se extienda y
sea necesaria en un futuro la extracción del diente. (Benítez, Quiñones, 2005)

Hay que saber que la Endodoncia, es un tratamiento muy efectivo. Pero si no lo llevamos a
cabo en pacientes afectados con necrosis pulpar, van a tener riesgo de perder el diente. Además,
la infección puede extenderse al resto de la boca y sufrir en los casos más graves complicaciones
cardiovasculares. (Benítez, Quiñones, 2005)

Si la necrosis está demasiado avanzada, la solución es la extracción del diente.

GANGRENA PULPAR:
La gangrena es cuando la necrosis es séptica (hay
presencia de gérmenes) La gangrena es asintomática, hay olor
(esto se debe a que los gérmenes descomponen la albúmina
dando productos finales que son gases). Puede haber cambio de
color en la corona del diente. La pulpa está desintegrada,
blanca. El tejido en descomposición y desintegración permitirá el libre acceso de las bacterias
caracterizando así la gangrena pulpar que es la muerte seguida de invasión bacteriana. Los
productos en descomposición son los causantes de los olores. (Gutmann, 2007)

Diagnóstico:
Para el diagnóstico clínico seguimos las mismas observaciones evidenciadas en los casos
de necrosis pulpares. Como:

31
 Por lo general es asintomática, mientras que la alteración del color de la corona del diente
es un índice de la perdida de la vitalidad de la pulpa. (Gutmann, 2007)

El examen radiográfico puede evidenciar una cavidad de caries o restauración sin la debida
protección del complejo pulpo dentario. (Gutmann, 2007)

En algunos casos puede observarse un aumento del espacio periodontal, lo que indica que
jamás debemos considerar estancadas una alteración pulpar pues, aun cuando no siempre se
manifiesta en la radiografía, puede
estar afectando al periodonto, ya que esta región está constituida por tejidos directamente
relacionados con las posibles alteraciones del endodonto. (Gutmann, 2007)

Tratamiento:
Necropulpectomia, incluyendo por lo tanto en estos casos las técnicas de tratamiento de
los dientes despulpados y/o infectadas, sin lesión periapical evidenciable en la radiografía. (Chang,
2003)

Por lodicho, se deduce que el conducto radicular en los casos de gangrena pulpar pasa a
funcionar como un verdadero tubo de cultivo microbiano.

Ofreciendo condiciones óptimas de sustrato orgánico, humedad, temperatura,etc., no

reproducidas hasta hoy en el laboratorio (Chang, 2003)

Esta situación, altamente propicia para la multiplicación y proliferación bacteriana,

favorece la propagación de los microorganismos y sus productos
tóxicos a la región periapical, originándose así las primeras reaccionesperiapicales de etiología
bacteriológica. (Chang, 2003)

32
 CUADROS DE PATOLOGÍA PERIAPICAL

Los procesos periapicales suelen ser precedidos por los problemas palpares. Por lo
general una necrosis pulpar no tratada puede ser la causa inicial de los problemas
periapicales. (Pérez A, 2000)

Esquema de unos procesos periapicales.

Distinguimos procesos agudos y procesos crónicos. (Tobón, 2003)

Los agudos son:

+Periodontitis periapical aguda

+Absceso periapical agudo

Los crónicos son:

+Absceso periapical crónico

+Granuloma periapical

+Quiste periapical

ABSCESO PERIAPICAL AGUDO

Es un cuadro en el que se produce una supuración de forma rápida en el peri-ápice,
suele ser debido a una necrosis pulpar, la formación de pus hace que se vaya expandiendo y
se produce un edema (hinchazón) de la zona gingival que se puede extender por la cara,
produciendo una celulitis de los tejidos vecinos. (Vásquez AG, 2008)

Definición: Es una colección localizada de pus en el hueso alveolar que rodea el ápice
de un diente que ha sufrido muerte pulpar con extensión de la infección a través del
foramen apical a los tejidos perirradiculares. Se acompaña de una reacción severa
localizada y en ocasiones generalizada. (Pérez A, 2000)

33
 Causa: Generalmente invasión bacteriana del tejido pulpar necrótico aun cuando
tambien puede ser resultado de trauma o de irritación química o mecánica.

Sintomatología general: palidez, irritabilidad, decaimiento por dolor y perdida del

sueño y absorción de toxinas. Fiebre (pirexia) y escalofríos estasis intestinal con halitosis y
lengua saburral, cefalea y malestar general. (Quiñonez, 2000)

Signos diagnósticos: puede ser dificil localizar el diente causante al principio del
proceso. Posteriormente el diagnóstico es rápido y exacto por la sintomatología relatada por
el paciente, el diente es muy sensible a la percusión y palpación; puede presentar cierta
movilidad y estar ligeramente extruido. (Quiñonez, 2000)

Histopatología: infiltrado de leucocitos polimorfonucleares y exudado

inflamatorio. Habrá espacios vacíos rodeados por leucocitos polimorfonucleares y células
mononucleares.

34
 Tratamiento: establecer drenaje de inmediato, por conducto, transmucosa o transoseo
*y controlar la reacción sistémica. No sellar el conducto y desocluirlo. Se hace incisión solo
si el tejido es suave y fluctuante, poner dique para el drenaje. (Vásquez AG, 2008)

ABSCESO ALVEOLAR CRÓNICO

Es un cuadro que suele ser asintomático y se descubre al hacer una radiografía. Es
un proceso de evolución lenta, suele cursar con la presencia de una fistula gingival o
cutánea, es el trayecto final del conducto que va desde el absceso al exterior. (Quiñonez,
2000)

Definición: es una infección de la virulencia y lapso largo en el hueso alveolar

periapical y de origen pulpar.

Causa: es una consecuencia natural de la muerte pulpar con extensión del proceso
infeccioso periapical mente o puede resultar de un absceso agudo preexistente o terapia
endodóntica inadecuada. (Vásquez AG, 2008)

Síntomas: es generalmente asintomático, detectado durante radiografiasde rutina o

por presencia de una fistula.

Signos diagnósticos: indoloro o ligero dolor, puede haber molestias a la

masticación, puede haber movilidad y dolor moderado a la percusión y palpación, no hay
respuesta a las pruebas eléctricas y térmicas. Generalmente se presenta una zona
radiolúcida difusa que se diluye al tejido sano. (Quiñonez, 2000)

35
 Histopatología: perdida de las fibras del ligamento en el ápice. Linfocitos y células
plasmáticas con leucocitos polimorfonucleares en el centro. Pueden presentarse células
mononucleares.

Tratamiento: eliminación de la infección del conducto radicular, pulpectomía no vital

y obturación del espacio. En realidad, un absceso crónico puede ser considerado como una
extensión periapical de la infección de una pulpa necrótica la diferencia es solo de grado.
(Tobón, 2003)

GRANULOMA
Definición: es un crecimiento de tejido granulomatoso continuado con el ligamento
periodontal resultante de muerte pulpar. Contiene tejido granulación y tejido inflamatorio
crónico. (Quiñonez, 2000)

Sinónimo: osteitis perirradicular.

Causa: muerte pulpar seguida de irritación o infección suave del tejido periapical.
En algunos casos es precedida de un absceso alveolar crónico.

Síntomas: asintomático.

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 Signos diagnósticos: generalmente no hay respuesta a la percusión, movilidad, pruebas
termicas y eléctricas, la mucosa puede estar o no sensible a la palpación, se descubre en los
exámenes radiológicos de rutina como una zona radiolúcida bien definida con falta de
continuidad de la lámina dura del alveolo. (Quiñonez, 2000)

QUISTES
Son formaciones que se forman a partir de tejido granulomatoso. Hay varios tipos
de quistes, los más frecuentes son los quistes por restos radiculares, los quistes de piezas
retenidas y los quistes debido a la necrosis pulpar. Suelen ser indoloros, se descubren
mediante radiografías y hay dos teorías sobre el tratamiento de los quistes. (Adad-Ricci H,
2007)

Sinónimo: quiste apical

Definición: es un pequeño saco, el centro lleno de líquido o material semisólido

cubierto internamente con epitelio y externamente con tejido conectivo fibroso.

Causa: presupone un daño físico, químico o bacteriano que resulta de muerte

pulpar, seguida de estimulación de los restos epiteliales.

Síntomas: asintomático. Puede ser tan grande como para causar inflamación o
causar movimiento de los dientes.

Histopatología: es derivado de los restos epiteliales por lo que se encuentra epitelio

escamoso estratificado recubriendo internamente, cristales de colesterol en el centro.
(Adad-Ricci H, 2007)

Diagnóstico: no hay respuesta a las pruebas térmicas o eléctricas, ni a la percusión

o palpación. Se muestra a la radiografía una zona radiolúcida con perdida de la continuidad

37
de la lámina dura generalmente delineada por una línea radiopaca redondeada, que puede
ser mayor que un granuloma e incluir más de un diente. (Adad-Ricci H, 2007)

HISTOPATOLOGÍA DE LA OSTEOMIELITIS Y CELULITIS

OSTEOMIELITIS:
Proceso inflamatorio en el hueso medular (trabecular) que involucra los espacios
medulares. La osteomielitis (término propuesto por lannelongue según del él) es el proceso
inflamatorio de las partes medulares cortico esponjosas de los huesos, a consecuencia de
una infección causada por agentes biológicos (bacterias, hongos, etc.) Que los
comprometen, y a los que llegan tanto por vía hemática (en general arterial) como por
inoculación externa (frecuentemente por fractura expuesta) o por contigüidad (en los
huesos que limitan cavidades naturales infectadas: sinusitis, mastoiditis, etcétera) (J, 2010)

ETIOLOGÍA

Cualquier microorganismo puede ser el agentecausal tanto virus, hongos, bacterias o

parásitos.

AGENTES

Pueden ser:
- Bacterianos.
- Micóticos.
- Parasitarios.
- Virales.

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 Entre los bacterianos, los más frecuentes hasta ahora son el estafilococo pyogeno
aureus, responsable del 80% de los casos, y el estafilococo pyogeno albus y estreptococo β
hemolítico, estos dos últimos causantes del 11% de los casos Sin embargo, como es
sabido,-una amplia variedad de gérmenes pueden causar esta infección por vía hematógena.
Así es como, además de posible descartar infecciones focales, como heridas infectadas,
furunculosis, absceso apical dentario, amigdalitis pultáceas, etc (Kirkpatrick, 2013).

Los mencionados, otros Gram positivos pueden provocarla, tales como el

neumococo, el gonococo, el meningococo, etc. En los últimos tiempos se ha modificado el
espectro bacteriano 7 por el aumento de las infecciones por gérmenes Gram negativos,
entre los que se destacan enterobacterias tales como la Escherichia coli, Salmonella,
Klebsiella, Enterobacter, especies de Proteus, Pseudomona aeruginosa, Haemophilus
influenzae, etc., no sólo por el incremento de complicaciones secundarias a las múltiples
técnicas invasivas de la medicina actual (implantes protésicos, diálisis renal, endoscopías,
venoclisis), sino también por el advenimiento de la drogadicción. Es llamativo que estos
agentes, habitualmente detectados mediante cultivos bacteriológicos de exudados, son sólo
positivos en el 60% de los casos, no habiéndose establecido aún con certeza el por qué de
esta dificultad en su detección (Gallardo, 2009).

OSTEOMIELITIS AGUDA
Proceso inflamatorio rápidamente destructivo en el hueso que está formado por
tejido de granulación, exudado purulento e islotes de hueso desvitalizado (secuestros).

Etiología

La inflamación aguda del hueso y la médula ósea de mandíbula y maxilar se

produce con gran frecuencia por extensión de un absceso periapical. La segunda causa más
común de osteomielitis aguda es la lesión física como en caso de fractura o intervención
quirúrgica. La osteomielitis también puede ser provocada por bacteriemia. El
Staphylococcus aureus es el organismo comúnmente más aislado de todas las formas de

39
osteomielitis. La osteomielitis iniciada hematogenamente es vista con frecuencia en niños,
y casi el 90% de los casos es causada por la Staphylococcus aureus (Trueta, 2011).

En la mayor parte de los casos, la osteomielitis aguda es infecciosa. Casi cualquier

microorganismo puede ser un factor etiológico, aunque estafilococos y estreptococos son
identificados más a menudo. Características clínicas: el dolor es la principal característica
de este proceso inflamatorio. La pirexia, linfadenopatía dolorosa, leucocitosis y otros signos
y síntomas de infección aguda se observan asimismo con frecuencia. En ocasiones, cuando
la mandíbula está afectada, ocurre parestesia del labio inferior. En el diagnóstico clínico
diferencial, la presencia de este síntoma debe sugerir también neoplasia mandibular
maligna.

A menos que el proceso inflamatorio dure más de una semana, la evidencia

radiográfica de osteomielitis aguda suele estar ausente. Con el tiempo, comienzan a
aparecer focos radiotransparentes difusos.

Histopatología

En la osteomielitis aguda el espacio de la médula ósea está ocupado por un exudado

purulento. Las trabéculas óseas muestran actividad osteoblástica reducida e incremento de
la resorción osteoclástica. En áreas de necrosis ósea (secuestro), los osteocitos se pierden y
la médula ósea sufre licuefacción (Trueta, 2011).

Tratamiento

La osteomielitis aguda se trata por lo general con antibióticos y drenaje; en

condiciones ideales debe identificarse el agente causal y seleccionar un antibiótico
apropiado mediante pruebas de sensibilidad en el laboratorio. La operación también puede
ser parte del tratamiento y es variable, desde simple secuestrectomía hasta escisión con
injerto de hueso autólogo. Cada caso debe juzgarse de manera individual debido a la
gradación de la gravedad de la enfermedad, microorganismo causal y estado de salud
general del paciente.

40
OSTEOMIELITIS CRÓNICA (OSTEITIS)

Etiología

La osteomielitis crónica puede ser una secuela de osteomielitis aguda (sin

tratamiento o tratada de manera inadecuada) o bien una reacción inflamatoria prolongada
de bajo grado, que nunca avanzó hasta una fase aguda notable o significativa desde el punto
de vista clínico. En cualquier caso, las dos osteomielitis, aguda y crónica, poseen muchos
factores etiológicos similares. Casi todos los casos son infecciosos y, al igual que en
prácticamente todas las infecciones, el cuadro clínico y la evolución dependen directamente
de la virulencia del microorganismo causal y de la resistencia del paciente (Kirkpatrick,
2013). La localización anatómica, estado inmunitario, estado nutricional, edad del sujeto y
presencia de factores sistémicos preexistentes, como enfermedad de Paget, osteoporosis y
drepanocitemia, son otros factores que afectan el cuadro y la evolución.

El hueso irradiado durante el tratamiento de cáncer en cabeza y cuello es

particularmente susceptible a la infección. Debido a la menor, vascularización y
destrucción de osteocitos, la osteorradionecrosis se presenta en casi 20% de los pacientes
sometidos a irradiación local. Por lo general se desarrolla infección secundaria. Los sucesos
típicos desencadenantes o precipitantes incluyen inflamación periapical como resultado de
un diente desvitalizado, extracciones, enfermedad periodontal y fracturas comunicantes con
piel o mucosa.

Es difícil identificar el agente infeccioso específico que provoca la osteomielitis

crónica, sea mediante estudios microscópicos o microbiológicos. Los errores de
importancia en la muestra se deben a un foco bacteriano pequeño difícil de alcanzar o a la
contaminación de la lesión por la flora residente. Los antibióticos administrados
previamente también reducen la probabilidad de cultivar el microorganismo causante.
Aunque a menudo no se confirma un agente etiológico, la mayoría de los investigadores
piensan que bacterias (por ejemplo: estafilococos, estreptococos, bacteroides, actinomices)
causan la mayor parte de los casos de osteomielitis crónica (Luca, 2007).

41
Características clínicas

La mandíbula, en especial la región molar, es afectada con mucha mayor frecuencia

que la maxilar. El dolor suele estar presente, pero varía en intensidad y no se relaciona
necesariamente con la extensión de la enfermedad. La duración de los síntomas es casi
siempre proporcional a la extensión del trastorno. La inflamación de la mandíbula es un
signo hallado con frecuencia; menos a menudo se observan pérdida de dientes y trayectos
fistulosos. La anestesia es muy rara (Loren, 2010).

En la radiografía, la osteomielitis crónica se presenta principalmente como una

lesión radiotransparente que algunas veces evidencia zonas focales de opacificación. El
patrón de transparencia suele describirse como “carcomida por el comején” debido a su
aspecto radiográfico moteado. Las lesiones pueden ser muy extensas y no es raro que los
bordes sean indistinguibles.

Histopatología

En la osteomielitis crónica la reacción inflamatoria puede variar desde muy leve

hasta intensa. En casos leves, el diagnóstico microscópico puede ser difícil debido a la
similitud con anomalías osteofibrosas, como fibroma osificante y displasia fibrosa.

En una médula ósea fibrosa se identifican pocas células inflamatorias crónicas

(linfocitos y células plasmáticas). Se puede detectar actividad osteoblástica y osteoclástica,
junto con trabéculas óseas irregulares-características diferentes de las lesiones
osteofibrosas. En la osteomielitis crónica avanzada puede haber hueso necrosado
(secuestro), según lo revela la médula ósea necrosada y los osteocitos. Las líneas reversas
reflejan las ondas de depósito y resorción de hueso. Las células inflamatorias son más
abundantes y la actividad osteoclástica más prominente que en los casos leves.
Tratamiento: el tratamiento básico de la osteomielitis crónica se centra alrededor de la
selección de antibióticos apropiados y del momento apropiado de la intervención
quirúrgica. Deben efectuarse cultivo y pruebas de sensibilidad. La combinación de
antibióticos puede ocasionalmente lograr mayor éxito que un solo agente. A veces los
antibióticos deben suministrarse durante un tiempo más o menos prolongado. Cuando
sobreviene un secuestro, la operación puede acelerar el proceso de cicatrización. También

42
se recomienda la escisión de otros huesos desvitalizados, trayectos fistulosos y cicatrices. Si
existe la posibilidad de fractura patológica es necesaria la inmovilización (Loren, 2010).

En casos recalcitrantes de osteomielitis crónica y osteorradionecrosis, el empleo de

oxígeno hiperbárico suministra un beneficio significativo a los individuos. En casos
difíciles, el oxígeno hiperbárico, además de los antibióticos o la intervención quirúrgica,
parece ser mejor que cualquiera de estos métodos utilizados por sí solos.

La justificación para suministrar oxígeno hiperbárico se relaciona con estimulación

de la proliferación vascular, síntesis de colágeno y osteogénesis. Las contraindicaciones
incluyen presencia de infección viral, neuritis óptica, procesos malignos residuales o
recurrentes y ciertas enfermedades pulmonares (Gallardo, 2009). El régimen típico
empleado para este tratamiento coadyuvante implica colocar al paciente en una cámara
cerrada con 100% de oxígeno a 2 atmósferas de presión durante dos horas todos los días
por varias semanas. La elevada concentración tisular de oxígeno que se logra con esta
técnica alcanza un límite máximo al final del tratamiento, pero los efectos parecen ser
prolongados.

OSTEOMIELITIS DE GARRÉ
Etiología

La osteomielitis de Garré, u osteomielitis crónica con periostitis proliferativa, es

prácticamente un subtipo de la osteomielitis crónica con una reacción inflamatoria
periostial prominente como componente añadido. A menudo es resultado de absceso
periapical en un molar mandibular. También puede ser consecutiva a infección relacionada
con extracción dental o molares parcialmente erupcionados (Aparna, 2006).

Características clínicas

Esta variedad de osteomielitis es rara. Se ha descrito en la tibia y, en el área de

cabeza y cuello, se desarrolla en la mandíbula. Suele afectar la región posterior de la
mandíbula y casi siempre es unilateral. Los pacientes presentan una tumefacción
asintomática dura en el hueso recubierto de piel y mucosa y de aspecto normal. En
ocasiones puede haber dolor leve. Este cuadro debe diferenciarse de la neoplasia
mandibular benigna. La radiografía y biopsia suministran un diagnóstico definitivo.
43
 En la radiografía, la anormalidad aparece como una lesión transparente, moteada en
el centro y con un patrón compatible con osteomielitis crónica. La característica que
establece la diferencia distintiva es la reacción periodontal. Esta, mejor visualizada en una
radiografía oclusiva, se presenta como una expansión de la corteza por lo regular con placas
opacas concéntricas o paralelas. También se pueden reconocer trabéculas perpendiculares a
estas etapas como cáscara de cebolla (Trueta, 2011).

Histopatología

El hueso nuevo reactivo tipifica la reacción cortical subperiostial. La orientación

perpendicular de las nuevas trabéculas hacia el hueso cortical redundante se observa mejor
con poco aumento. En esta área domina la actividad osteoblástica y en el centro se detecta
actividad osteoblástica y osteoclástica. La cavidad de la médula ósea contiene tejido fibroso
con linfocitos y células plasmáticas dispersos. Las células inflamatorias son con frecuencia
sorprendentemente escasas, lo cual convierte la diferenciación microscópica de las
malformaciones osteofibrosas en un reto diagnóstico.

Tratamiento

La identificación y eliminación del agente agresor es de importancia primaria en la

osteomielitis de Garré. Casi siempre es necesario extraer el diente afectado. También se
incluyen con regularidad antibióticos desde el principio del tratamiento. A continuación, la
mandíbula sufre remodelación gradual sin intervención quirúrgica adicional (Labbea,
2011).

OSTEOMIELITIS ESCLEROSANTE DIFUSA

Etiología

La osteomielitis esclerosante difusa representa una reacción inflamatoria en la

mandíbula o el maxilar y se cree que es una reacción a un microorganismo de poca
virulencia. En general, se sospechan bacterias como agentes causantes, aunque rara vez se
identifican de manera específica. Con base en los cambios histológicos, se ha sugerido que
la hipersensibilidad puede ser una explicación posible de la etiología. La enfermedad
periodontal crónica es importante en el origen y evolución de la osteomielitis esclerosante

44
difusa, que al parecer proporciona una puerta de entrada para las bacterias. Con menor
frecuencia intervienen las caries en dientes desvitalizados (Shingo, 2004).

Características clínicas

Esta enfermedad puede afectar a individuos de cualquier edad, sexo o raza, pero
suele ser más común en mujeres afroamericanas de edad mediana. La afección se
caracteriza por un curso crónico prolongado con exacerbaciones agudas de dolor,
tumefacción y secreción ocasional.

En la radiografía aparece como un proceso difuso que por lo regular afecta gran parte de la
mandíbula. El defecto se observa mal definido. Pueden aparecer zonas transparentes
tempranas junto con masas esclerosadas. En etapas avanzadas, la esclerosis domina el
cuadro radiográfico. También se puede reconocer un engrosamiento del periostio. La
centelleografía puede ser particularmente útil para evaluar la extensión de esta anomalía.

Histopatología

Los cambios microscópicos son inflamatorios. Se advierte una sustitución fibrosa de

la médula ósea. Se identifican asimismo células inflamatorias crónicas y en ocasiones
infiltración neutrofílica. Las trabéculas óseas muestran tamaño y forma irregular y pueden
estar revestidas por un gran número de osteoblastos. De igual forma se observa actividad
osteoclástica focal (Kirkpatrick, 2013).

Las masas escleróticas características se componen de hueso denso, que a menudo

poseen abundantes líneas reversas.

Diagnóstico diferencial

La osteomielitis esclerosante crónica comparte muchas características clínicas,

radiográficas e histológicas con la displasia ósea florida.

Estas dos enfermedades deben diferenciarse, puesto que la primera es un proceso

infeccioso y la segunda un proceso displásico del hueso. Por lo tanto, tratamiento y
pronóstico son distintos. La displasia ósea florida parece ser una forma extensiva de
displasia cemental periapical y, a diferencia de la osteomielitis esclerosante difusa, puede

45
expresarse en la forma de lesiones periapicales anteriores y quistes óseos traumáticos o
simples. Además, la displasia ósea florida es por lo general asintomática y carece de
infiltrado de células inflamatorias (Shingo, 2004).

Tratamiento

La atención de la osteomielitis esclerosante difusa es problemática en virtud de la

naturaleza vascular relativa del tejido afectado y de la extensión de la anomalía. Aun con
tratamiento, el curso es prolongado.

Cuando se puede identificar un factor etiológico, como enfermedad periodontal o

diente cariado, debe eliminarse. Los antibióticos constituyen la principal tendencia
terapéutica y tienen especial utilidad durante las exacerbaciones dolorosas. La extirpación
quirúrgica del área enferma suele ser un procedimiento inapropiado dada la extensión de la
enfermedad. La decorticación del área dañada produce mejoría en algunos casos. También
se administran con cierto éxito corticosteroides en dosis bajas. La terapéutica con oxígeno
hiperbárico es algunas veces un valioso coadyuvante.

OSTEOMIELITIS FOCAL ESCLEROSANTE (OSTEÍTIS)

Etiología

Es un fenómeno relativamente común que al parecer representa una reacción focal

del hueso a un estímulo inflamatorio de bajo grado. Por lo regular se observa en el ápex de
un diente con pulpitis prolongada. Esta lesión surge en ocasiones adyacente a un diente no
reconstruido, lo que sugiere que pueden intervenir otros factores etiológicos como la mal
oclusión.

Los sinónimos de la osteomielitis focal esclerosante incluyen cicatriz ósea, osteítis

condensante y hueso esclerótico. El término osteopetrosis periapical focal también se utiliza
para describir lesiones relacionadas con dientes normales libres de caries (Aparna, 2006).

Características clínicas

La osteomielitis focal esclerosante puede encontrarse en cualquier edad pero es

típica en adultos jóvenes. Los pacientes son habitualmente asintomáticos y casi todas las
lesiones se descubren en un examen radiográfico de rutina. La mayor parte se encuentra en

46
los ápices de los primeros molares mandibulares y un menor número se relaciona con
segundos molares mandibulares y premolares. Cuando se extraen los dientes, las anomalías
persisten de manera indefinida (Loren, 2010).

En la radiografía se puede identificar uno de varios patrones. A veces la

anormalidad es uniformemente opaca; también puede ser una transparencia periférica con
centro opaco; otras veces la periferia es opaca con centro transparente; o bien, puede estar
compuesta de masas opacas confluyentes o lobuladas. Histopatología: en el examen
microscópico estos defectos son masas de hueso denso esclerótico. El tejido conectivo es
escaso, al igual que las células inflamatorias.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial debe incluir displasia cemental periapical, osteoma,

odontoma complejo, cementoblastoma, osteoblastoma e hipercementosis. Sin embargo, en
la mayor parte de los casos el diagnóstico puede establecerse con base en las características
radiográficas y en la evolución clínica (Luca, 2007).

Tratamiento

Puesto que se considera una reacción fisiológica del hueso a un estímulo conocido,
no es necesario extirpar la lesión. Puede ocasionalmente programarse una biopsia para
excluir malformaciones más graves consideradas seriamente en el diagnóstico diferencial.
Debe tratarse la inflamación pulpar que estimuló la osteomielitis focal esclerosante. En casa
caso, la decisión de reconstruir el diente, tratarlo por medio de endodoncia o extraerlo
depende de los datos (Aparna, infección bacteriana de la capamás profunda de la piel,
2007).

CELULITIS
Celulitis es el término que comúnmente empleamos para referirnos a la patología
estética que se caracteriza por alteraciones en la piel, tejido conectivo, tejido celular
subcutáneo y sistema microcirculatorio.

47
 Es la patología estética predominante porque pocas mujeres se ven libres de ella en
un momento determinado de su vida. A su vez es una patología maltratada en muchos
aspectos porque el diagnóstico no siempre lo realiza el médico y tampoco suele realizar el
tratamiento. En nuestros centros diagnóstico y tratamiento son exclusivamente médicos
(Aparna, infectiousand Inflammatory Disorders, This article originally appeared in
Magnetic Resonance , 2006).

La aparición del aspecto “acolchado” o de “piel de naranja” requiere de un tiempo en el

que se distinguen varias fases de evolución:

o Celulitis grado I. Se produce aumento de la permeabilidad vénulo-capilar en los

vasos dérmicos dando lugar a salida de líquido y proteínas que se interponen entre
los adipocitos y fibroblastos produciendo una sobrecarga linfática. Estos cambios
son responsables, en parte, de la pesadez de piernas y de la pastosidad al pellizcar la
piel. En la Termografía aparece como un moteado de bordes difusos que
corresponde a las áreas hipotérmicas, es decir peor irrigadas. Esta fase responde
muy bien al tratamiento y se resuelve siempre.

o Celulitis grado II. Esta fase es más exudativa, con más edema. El edema desplaza
las fibras conjuntivas y las terminaciones nerviosas, lo que provoca dolor. A su vez
se produce aumento y engrosamiento de las fibras reticulares alrededor de los
capilares y de los adipocitos. En la piel hay un aumento de la sensibilidad dolorosa,
incluso con el roce. En esta fase pueden aparecer estrías. La pastosidad de la piel
aumenta y la elasticidad disminuye. La Termografía muestra un mayor número de
áreas hipotérmicas con bordes más delimitados y el moteado es más evidente.
Todavía se puede tratar con éxito (Kirkpatrick, 2013).

o Celulitis grado III. Los adipocitos alterados quedan englobados y aislados en

micronódulos (no mayores de 200 micrómetros), rodeados por una cápsula propia
de fibras escleróticas. Los intercambios metabólicos son más difíciles por la
alteración de la matriz intercelular y se almacenan sustancias de desecho. El dolor
en la zona puede persistir o empezar a ser poco importante por la afectación de las
fibras nerviosas. La piel de naranja es evidente. La Termografía se caracteriza por la

48
 aparición de “piel de leopardo”, manchas hipertérmicas que corresponden a
estancamiento vénulo-venular, bien delimitadas como puntos calientes entre las
regiones frías. El tratamiento es posible pero resolver esta fase con éxito será más
difícil y llevará tiempo (Trueta, 2011).

o Celulitis grado IV. La compresión de vasos y nervios conlleva una alteración muy
importante del tejido conectivo. Los micronódulos se agrupan en macronódulos. A
la palpación se nota la discontinuidad del tejido celular subcutáneo y se aprecian
sobre planos profundos nódulos que pueden llegar a tener el tamaño de un grano de
arroz. Cuando se aprietan entre los dedos se provoca un dolor vivo que persiste un
tiempo después (pinch test). La piel puede presentar una notable flacidez, con más o
menos edema. En la Termografía aparecen auténticos agujeros negros (black holes)
que pueden confluir unos con otros, son zonas muy hipotérmicas que expresan el
sufrimiento circulatorio que padecen. El tratamiento será largo y difícil.

Entre los factores que predisponen a la aparición de celulitis se pueden citar muchos, siendo
los más importantes:

o Sexo femenino.

o Genética: Antecedentes familiares. Si en la familia hay mujeres con celulitis hay

más probabilidad de tenerla.

o Raza: Mujeres blancas y negras, sobre todo la población mediterránea. Menos en

mujeres asiáticas.

o Hormonas: Aparece o aumenta ligada a los cambios hormonales: pubertad,

embarazo, menopausia, toma de anticonceptivos, tratamiento con corticoides.
También es característico que aparezcan en enfermedades como Diabetes tipo 2,
obesidad, sobrepeso o síndrome de ovario poliquístico cuyo nexo común es el
aumento de la insulina y la resistencia a la misma (Gallardo, 2009).

o Hábitos tóxicos: Consumo de tabaco, alcohol, cafeína, dulces y comidas muy

condimentadas. Entre otros.

49
 o Insuficiencia venosa (varices) y linfática.

o Sedentarismo, estrés, trastornos afectivos, falta de sueño o ropas muy ajustadas

entre otros.

ETIOPATOGÉNESIS E HISTOPATOLOGÍA
En la celulitis se producen varias alteraciones estructurales de la dermis,
principalmente en la microcirculación y dentro del adiposito. Esto se asocia con
modificaciones morfológicas, histoquímicas, bioquímicas y ultraestructurales (1). Según
Curri (1991) esta puede dividirse en cuatro estadios: 1) alteración arteriolar precapilar,
conllevando a una modificación de la permeabilidad venocapilar, así como a una ectasia
capilar con edema y trasudado pericapilar e interadipocitario. 2) el edema causa cambios
metabólicos los cuales conllevan a hiperplasia e hipertrofia del 7 entramado reticular y por
ende a la formación de un entramado reticular irregular de las fibras argentafines
pericapilares y periadipocitarias, produciendo la formación de septos. 3) las fibras de
colágeno ligados entre si alrededor de los adipocitos, forman micromódulos. 4) la esclerosis
causa macronódulos formados por la confluencia de micronódulos, con alteración de los
capilares similares a las que habitualmente se observan en la evolución de las enfermedades
varicosas como la ectasia, aneurismas y el engrosamiento de la capa basal, creándose de
esta manera un circulo vicioso (Shingo, 2004).

Según Nürberger y Muller (1978) en la piel normal se encuentran tabiques

conectivos verticales que van de la superficie a la profundidad, denominados retináculo
cutis. Estos tabiques están anclados al córion subepidérmico y a la fascia aponeurótica,
formando celdas de 5 a 10 mm con adipocitos en su interior. Cuando se produce un edema
con éstasis venoso o una hipertrofia o hiperplasia adipocitaria, aumenta la presión dentro de
las celdas y se deforman lateralmente debido a que los anclajes están fijos verticalmente,
dando como resultado la piel en naranja (13). Actualmente, ésta teoría es la de mayor
aceptación (13). En la piel afectada se evidencian septos fibrosos gruesos que contiene
miofibroblastos α actina positivos que se correlacionan con el efecto de piel de naranja.
Además se evidencia unas fibras de colágeno gruesas, desordenadas y con distribución
irregular similar al colágeno en las estrías, lo que asocia a la celulitis con un fenómeno de

50
fuerzas de distensión actuando perpendicular y paralelamente (Aparna, infección bacteriana
de la capamás profunda de la piel, 2007).

La etiopatogenia de la celulitis es atribuida a las siguientes causas: Edema

producido por excesiva hidrofilia (3), de la matriz extracelular, Alteración homeostática
sobre la microcirculación por compresión vascular, hipoxia y 9 neoformación vascular, y la
conformación anatómica del tejido subcutáneo en la mujer, diferente de la morfología en el
hombre (5). No obstante, por sí solo no se podría explicar el proceso de formación de la
celulitis a nivel de localizaciones que parecen específicas. Luego, debe existir un factor o
un conjunto de factores que permitan el tránsito de un estado normal a uno patológico. El
carácter hereditario de esta entidad, su predominio étnico, su acentuación durante algunas
etapas en la vida de la mujer, llevan a pensar en un problema etiológico y complejo.
Finalmente una de las particularidades destacadas de la celulitis es su tendencia a
cronificarse.

51
 VOCABULARIO

HALITOSIS: también conocida como mal aliento, se define como

el conjunto de olores desagradables que se emiten por la boca. Se
considera un problema de carácter social relacionado con una
higiene bucal deficiente o con enfermedades de la cavidad oral,
aunque en ocasiones puede ser una manifestación de alguna otra patología.

EXUDADO: es líquido que se filtra desde los vasos sanguíneos hacia

los tejidos cercanos. Este líquido está compuesto de células, proteínas y
materiales sólidos. El exudado puede supurar a partir de incisiones o de
zonas de infección o inflamación. También se conoce como pus.

OSTEITIS: infección en el maxilar que resulta muy dolorosa. Suele

producirse tras una extracción dental o por el uso de determinados
medicamentos contra la osteoporosis.

TEJIDO GRANULOMATOSO: se desarrolla como un

mecanismo de aislamiento del contenido del conducto
radicular, ya sean bacterias o productos de la necrosis pulpar
o medicamentos irritantes que se comportan como haptenos
en una reacción antígeno-anticuerpo, todos ellos actuando de forma persistente.

OSTEOMIELITIS: Inflamación del hueso ocasionada por una infección, generalmente en

las piernas, los brazos o la columna vertebral.

52
CELULITIS: es una infección cutánea bacteriana común y potencialmente seria. La piel
afectada tiene un aspecto inflamado y rojo.

PARASITISMO: es un tipo de simbiosis, una estrecha relación en la cual uno de los

participantes, depende del otro y obtiene algún beneficio.

VIRUS: Microorganismo compuesto de material genético protegido por un envoltorio

proteico, que causa diversas enfermedades introduciéndose como parásito en una célula
para reproducirse en ella.

GRADO III: No es necesario apretar la zona, la celulitis se percibe estando parada frente a
un espejo.

ENFERMEDAD MICROVASCULAR: Enfermedad de

los vasos sanguíneos más pequeños que podría presentarse
cuando se sufre de diabetes por largo tiempo.

PUTRESCENCE: Que se halla en vías de putrefacción.

DENTINA. - Marfil que forma la mayor parte del diente y protege el nervio.

PULPA. - Tejido conjuntivo ubicado en la cavidad del diente, muy ricamente

vascularizado e inervado. Posee funciones de nutrición, sensoriales, de protección
y nutritivas.

HIPEREMIA. -La hiperemia es el aumento del flujo sanguíneo de un tejido

u órgano1”). Puede afectar diferentes órganos como el hígado, el corazón, la
piel, los ojos o el cerebro.

IMPEARMEABILIDAD. - Imposibilidad de ser penetrado por un líquido:

HISTOPATOLOGÍA Estudio histológico de los tejidos enfermos.

53
PULPA: tejido conectivo laxo localizado en el interior de un órganodental y rodeado por
dentina

HIPERPLASIA: es el aumento de tamaño de un órgano o de un tejido, debido a que sus

células han aumentado en número.

IMPEARMEABILIDAD. - Imposibilidad de ser penetrado por un líquido

SUPURACIÓN: La supuración es la aparición de pus consecutiva, en la mayoría de los

casos, a una infección. El pus que se forma contiene un gran número de polinucleares
neutrófilos que son una clase de leucocitos (o glóbulos blancos). La supuración designa el
flujo de este pus.

54
REACTIVOS:
1. ¿De los procesos periapicales, cuáles son procesos agudos?
a. Periodontitis periapical aguda
b. Absceso periapical agudo
c. Absceso periapical crónico
d. Granuloma periapical
e. Quiste periapical
2. ¿De los procesos periapicales, cuáles son procesos crónicos?
a. Periodontitis periapical aguda
b. Absceso periapical agudo
c. Absceso periapical crónico
d. Granuloma periapical
e. Quiste periapical
3. ¿Cómo es un absceso periapical agudo?
a. Es un crecimiento de tejido granulomatoso continuado con el ligamento
periodontal resultante de muerte pulpar. Contiene tejido granulación y tejido
inflamatorio crónico.
b. Es un cuadro que suele ser asintomático y se descubre al hacer una
radiografía. Es un proceso de evolución lenta, suele cursar con la presencia
de una fistula gingival o cutánea, es el trayecto final del conducto que va
desde el absceso al exterior.
c. Es un cuadro en el que se produce una supuración de forma rápida en el
peri-ápice, suele ser debido a una necrosis pulpar, la formación de pus hace
que se vaya expandiendo y se produce un edema (hinchazón) de la zona
gingival que se puede extender por la cara, produciendo una celulitis de los
tejidos vecinos.
4. ¿Cómo es también conocido a un Granuloma?
a. Quiste periapical
b. Osteítis perirradicular
c. Quiste radicular
d. Osteítis apical

55
5. ¿QUE ES CELULITIS?

a) Se caracteriza por alteraciones en la piel, tejido conectivo, tejido celular subcutáneo

y sistema microcirculatorio.
b) Reacción inflamatoria en la mandíbula o el maxilar y se cree que es una reacción a
un microorganismo de poca virulencia.
c) Proceso inflamatorio dure más de una semana, la evidencia radiográfica de
osteomielitis aguda suele estar ausente.
d) Ninguna de las anteriores

6. ¿Cuantos tipos de estomatitis existen?

a) 3
b) 4
c) 5
d) 1

7. Cuál de los siguientes factores no corresponden a la aparición de celulitis sexo

femenino.

a) Enfermedades cardiovasculares
b) Genética
c) Raza:
d) Hormonas:
e) Hábitos tóxicos
f) Insuficiencia venosa (varices) y linfática.
g) Candidiasis
8. ¿Qué enzima Se forma cuando las enzimas proteolíticas convierten los tejidos
en una masa blanda o líquida en la necrosis por licuefacción?

a) Proteolítica
b) Lactasa
c) Quimosina
d) Sacarasa

9. Complete

56
Uno de los signos para sospechar de una _________ pulpar es el cambio en la
___________ del diente; algunas veces el diente puede tener una coloración definida
grisácea o _________, principalmente en las _______ pulpares producidas por
traumatismos o por irritación debido a ciertos materiales de restauración
a) Gangrena, morfología, blanquecina, gangrena
b) Necrosis, coloración, pardusca, necrosis
c) Gangrena, coloración, azulada, gangrena
d) Necrosis, morfología, amarillenta, necrosis

10. La gangrena pulpar, puede haber cambio de color en la ______ del diente. La
pulpa está desintegrada, blanca.

a) Dentina
b) Esmalte
c) Corona
d) Raíz
11. Comprende las enfermedades inflamatorias y degenerativas de los tejidos que
rodean al diente?

a) Enfermedad pulpar
b) enfermedad apical
c) -necrosis
d) -caries
12. ¿Es la respuesta de la pulpa en presencia de un irritante, a la que se adapta
primero y en la medida de la necesidad se opone, organizándose para resolver
favorablemente la leve lesión o disfunción ocurrida por la agresión?

a) enfermedad pulpar
b) enfermedad apical
c) -necrosis
d) -caries

13. Nombre cuales son las causas que ocasionan la pulpitis?

57
Irritantes microbianos., Irritantes mecánicos, térmicos, químicos y eléctricos, Lesiones
traumáticas, Enfermedad periodontal.

14. Escriba verdadero o falso

La pulpa está constituida por un tejido conjuntivo que llena todo el interior del diente, muy
vascularizado y sensible. El estroma conjuntivo sostén de la pulpa, es un tejido laxo. La
distribución de las células y fibras varían con la edad, en los dientes más viejos la cámara
pulpar está reducida.(v)

15. ¿Cuál es la causa de la pulpitis aguda?

a.- la invasión bacteriana de la pulpa por caries

b.- El tejido pulpar está inflamado crónicamente y fibras nerviosas pueden ser encontradas
en la capa epitelial.
C.-sensibilidad
d.- exposición cariosa progresiva y lenta.

16. ¿Qué es necrosis pulpar?

a.- es el término que se aplica al tejido de la pulpa que ya no está vivo

b.- forma rápida de caries
c.- respuesta inflamatoria crónica
d.-desgaste dental

17. definición de pulpitis aguda serosa

a.- Se caracteriza por un dolor agudo, localizado, que no cede tras la aplicación de un
estímulo doloroso, principalmente el frío, aunque el calor o el contacto con determinados
alimentos también pueden producir dolor.

b.- El dolor es muy intenso al aplicar calor, y suele aliviarse momentáneamente al aplicar
frío.

58
C.-. Es menos sensible que el tejido pulpar normal y más sensible que el tejido gingival.

D.-. El tejido pulpar está inflamado crónicamente y fibras nerviosas pueden ser encontradas
en la capa epitelial.

18. Cuantas partes presenta el polipo?

a) 3
b) 2
c) 1
d) 4

19. Cuáles son las partes del polipo?

a) Raíz, pedículo, cabeza coronaria
b) Raíz , cemento, dentina
c) Ninguna

20. Como se provoca la gangrena?

a) Por la accion de las bacterias sobre el tejido pulpar necrotico
b) Por la proliferacion de bacterias
c) Por múltiples bacterias
d) Ninguna

59
 BIBLIOGRAFÍA

EMORO. (2017). PULPITIS . ESPAÑA: EMORO DISCUSION,CONTRIBUCIONES .

RIVAS, R. (2013). PULPITIS IRREVERSIBLE . BRASIL: UNAM .

LOPEZ, L. (2017). PULPITIS . SANTA CLARA : Medicentro Electrónica.

Marcos, J. F. (2004 ). Etiología, clasificación y patogenia de la patología pulpar y. medicina oral , 1,

11.

J, T. (2010). La estructura del cuerpo humano. Argentina: scielo.

Kirkpatrick, A. (2013). Tratatto di Anatomía e Istologia Patológica. . chile : scielo.

Gallardo, L. (2009). Inflamación. En: Biblioteca de Medicina. NEW YOUR : SCIELO.

Trueta, C. (2011). La estructura del cuerpo humano. Madrid: aaot.

Luca, L. (2007). Antibiotic treatment of osteomyelitis: what have we learned. chile : scielo.

Loren, M. (2010). Acute osteomyelitis due to Staphylococcus aureus in Faculty of Medicine Purpan,
University of. brasil: slideshar.

Aparna, R. (2006). infectiousand Inflammatory Disorders, This article originally appeared in

Magnetic Resonance . mexico .

Labbea, P. (2011). La osteomielitis es un proceso inflamatorio causado por microorganismos.

argentina : scielo.

Shingo, C. (2004). la osteomielitis esclerosante difusa representa una reacción inflamatoria en la

mandíbula o el maxilar . chile: scribd.com.

Aparna, R. (2007). infección bacteriana de la capamás profunda de la piel. chile: scielo.

60
TIEMPO DE NAVEGACIÓN:

61