Memorias Medicina de Urgencias PDF
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© De la edición:
Asociación Nacional de Internos y Residentes
Regional Antioquia – ANIR
Comité editorial
Doris Amalia Marín Builes
Juan Manuel Robledo Cadavid
Imagen de carátula
Tomadas de Freepik.es e intervenidas digitalmente
Diagramación e impresión
Editorial Artes y Letras S.A.S.
Los Organizadores
Enfoque del
paciente VIH/Sida
con complicaciones
neurológicas
Edison Augusto Gómez Jiménez
Residente de Medicina de Urgencias
Universidad de Antioquia
Introducción
La infección por el virus de la inmunodeficiencia huma-
na (VIH), provoca una inmunodeficiencia progresiva, que ha
causado en los últimos treinta años más de treinta millones
de muertes en todo el mundo(1). Si bien la incidencia de la in-
fección viene en declive, esta disminución no es homogénea,
siendo menor del 25% en algunos países, incluido Colombia,
en comparación con tasas superiores al 50% en otros países
del mundo(2).
Para finales de 2012, en el mundo, se reportaron cerca de
35,3 millones de personas viviendo con VIH (PVVIH)(3). En
Colombia, para enero 31 de 2016, se reportaron 71.076 PV-
VIH, dicha incidencia se considera concentrada, siendo la
prevalencia menor del 1% en la población general y mayor del
5% en poblaciones clave (hombres que tienen sexo con hom-
bres (HSH), personas que se inyectan drogas o trabajadores
sexuales)(4,5). En cuanto al estadio al momento del diagnósti-
Edison Augusto Gómez Jiménez
Síndrome meníngeo
Meningitis aséptica
Puede ser unas de las primeras manifestaciones de la infección por
el VIH(15), usualmente en pacientes con un conteo de linfocitos CD4
por encima de 200 células por microlitro (μL). Los principales síntomas
incluyen: cefalea, rigidez de nuca, fiebre, náuseas y vómito(11). Puede
haber además compromiso de los pares craneanos V, VII y VIII, o
encefalopatía(16).
Para el diagnóstico se requiere un alto índice de sospecha pues los
síntomas pueden aparecer tan rápido como en una semana luego de la
infección primaria, momento en el que la serología convencional es aun
negativa(14). El hallazgo característico en el LCR es la pleocitosis linfo-
cítica de entre 10 y 100 células/μL(11).
El tratamiento consiste en el manejo de síntomas, siempre descar-
tando que éstos no se deban a otro tipo de complicaciones tardías de
la infección por el VIH. Considerar siempre el inicio de tratamiento
antirretroviral(14).
Meningitis sifilítica
La sífilis y el VIH tienen modos de transmisión similares, siendo
frecuente la co-infección VIH/sífilis especialmente en HSH(17,18). La in-
fección por Treponema pallidum puede ocurrir en cualquier estadio de la
infección por el VIH y no tiene relación con el conteo de CD4. A su
vez, la neurosífilis se puede presentar en cualquier momento en el curso
de la sífilis, comprendiendo múltiples presentaciones clínicas(19), de las
cuales las más comunes son la meníngea y la vascular.
13
Linfoma primario <100 Semanas +++ + a ++ ++a+++ Ninguno ++a+++ +
del SNC
Encefalitis por <50 Días +++ ++ + a ++ ++ + ++
Citomegalovirus
Enfoque del paciente VIH/Sida con complicaciones neurológicas
Tabla traducida y modificada de: Tan IL, Smith BR, Geldern G Von, Mateen FJ, Mcarthur JC. HIV-associated opportunistic
infections of the CNS. Lancet Neurol. 2012;11:605-617. doi:10.1016/S1474-4422(12)70098-4.
Edison Augusto Gómez Jiménez
Figura 1
Figura 1: A. TC de cráneo simple que demuestra lesiones de baja atenuación en
ganglios basales (flecha) e hipocampo (punta de flecha) en paciente con ence-
falitis por toxoplasma. B. RM de encéfalo simple, imagen potenciada en T1 que
demuestra lesiones de bordes hiperintensos de apariencia irregular y centros de
baja intensidad de la señal.
Tomada y adaptada de: Tse GT, Antelo F, Mlikotic AA. Best cases from the AFIP: Cerebral toxo-
plasmosis. Radiographics. 2009;29:1200-5.
Figura 2
Figura 2: A. RM cerebral en la que se observa una lesión que realza en anillo, ro-
deada de edema en un paciente con LPSNC. B. RM cerebral, imagen potenciada
en T2 que muestra una señal de baja intensidad centralmente, que concuerda
más con una proliferación celular que con un proceso infeccioso.
Tomada y adaptada de: Siddiqi OK, Koralnik IJ. Enfermedades neurológicas causadas por el
virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 e infecciones oportunistas. In: Bennett J e., Dolin
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8th ed. España: Elsevier España
Figura 3
Figura 3: A. TC de cráneo simple que revela un área focal de baja atenuación
dentro de la sustancia blanca del hemisferio derecho. No hay efecto de masa.
B. RM de encéfalo, imagen potenciada en T2 que demuestra hiperintensidad
que involucra la sustancia blanca. No hay efecto de masa.
Tomada y adaptada de: Smith AB, Smirniotopoulos JG, Rushing EJ. Central Nervous System
Infections Associated with Human Immunodeficiency Virus Infection: Radiologic-Pathologic
Correlation. RadioGraphics. 2008;28(7):2033-2058. doi:10.1148/rg.287085135.
Conclusión
Las enfermedades del SNC en el paciente con VIH/Sida represen-
tan un desafío diagnóstico y terapéutico, principalmente, en el escena-
rio de urgencias en donde de manera frecuente se carece de tiempo,
recursos y de información valiosa. En estos pacientes la presentación
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Introducción
El estatus epiléptico se considera una emergencia médi-
ca y neurológica. Se ubica como la segunda emergencia neu-
rológica amenazante de la vida, después del accidente cere-
brovascular. Se estima que aproximadamente el 5 al 10% de
las personas que viven hasta una edad promedio de ochenta
años, presentan al menos un episodio convulsivo en su vida;
adicionalmente con una alta morbilidad.
Esta patología tiene grandes consecuencias a largo plazo y
genera altos costos para el sistema de salud.
Definición
Estatus epiléptico, se definió según la Comisión Interna-
cional de la Liga contra la Epilepsia (ILAE) en1970, como
aquella convulsión que persiste por suficiente tiempo o se re-
pite, tan frecuentemente, que la recuperación entre ataques no
ocurre. Asumiendo que normalmente un episodio convulsivo
tónico clónico generalizado, usualmente no dura más de dos a
Fabián Moreno Cuervo • Estefanía Pineda Álvarez
tres minutos, se consideró que un evento que dure más de cinco minu-
tos debe manejarse como un estatus epiléptico.
En 1981, esta definición tuvo un cambio mínimo, sin impacto clíni-
co relevante. Posteriormente, en 2015, la ILAE define un estatus epi-
léptico como una condición que resulta, bien sea de una falla en los
mecanismos responsables de finalizar una convulsión o de los meca-
nismos iniciadores, lo que lleva a convulsiones prolongadas. Esto se
considera después del punto T1 que sería a los cinco minutos en estatus
epiléptico generalizado y diez minutos para estatus epiléptico focal. De
continuar, podría llevar a consecuencias a largo plazo si sobrepasan el
punto T2, que sería a los treinta minutos. Luego de este momento, se
presenta lesión, muerte y alteración de las redes neuronales.
Epidemiología
Se estima que la incidencia de estatus epiléptico, está entre 10–41
pacientes por año por cada 100.000 habitantes. Se presentan 50.000 a
60.000 casos nuevos anuales en los Estados Unidos. En Europa la inci-
dencia es más baja comparada con la de los Estados Unidos. Se calcula
10–16 por cada 100.000 habitantes. Es de resaltar que en las minorías
étnicas hay una mayor incidencia, 57 por cada 100.000 comparado con
raza blanca, 20 por cada 100.000 habitantes (Estados Unidos).
La mayoría de los casos (54%), ocurre en los pacientes que no tienen
historia previa de epilepsia.
El subtipo convulsivo, el cual es el más grave, representa el 45–74%
de todos los casos de estatus epiléptico, con una mortalidad entre 7.2
a 20%.
Luego de la aparente resolución, hay un 20–48% que persisten con
actividad electroencefalográfica no convulsiva y 14% con estatus epi-
léptico no convulsivo (EENC). En las UCI médicas, la incidencia de
este último es cercana al 10% y es de particular importancia en pacien-
tes con sepsis.
Clasificación
El estatus epiléptico no convulsivo representa el 25% de todos los
casos de estatus convulsivo. En la figura próxima se muestra una prác-
tica clasificación.
Estatus
epiléptico
Convulsivo
Psicogénico
(TCG)
Generalizado
Focal
(estatus en coma)
Figura
Clasificación práctica de estatus epiléptico
Modificada: Hocker S. Status epilepticus. Continuum 2015;21(5): 1362–1383.
Etiología
Se consideran causas agudas y causas crónicas.
Las causas agudas sintomáticas generalmente son más comunes y
tienden a tener asociación con tasas más altas de morbi-mortalidad, que
las etiologías crónicas. Sin embargo, dentro de las agudas, se observa
que las menos frecuentes son las que conllevan mayor mortalidad.
Tabla 1
Frecuencia y mortalidad según causas agudas y crónicas
de estatus epiléptico
Frecuencia Mortalidad
Agudas
Fisiopatología
La fisiopatología en el estatus epiléptico aún es pobremente conoci-
da, sin embrago, se conoce que existen numerosos procesos molecula-
res y celulares involucrados.
De manera general, se podría entender como una falla en los meca-
nismos endógenos encargados de detener la convulsión, bien sea por
una excitación anormal durante la convulsión o una pérdida de los me-
canismos endógenos inhibitorios.
En los milisegundos iniciales de una convulsión hay liberación de
neurotransmisores, apertura y cierre de canales iónicos y fosforilación
de proteínas, que son el escenario para una convulsión potencialmente
prolongada. Posteriormente, se presentan los siguientes mecanismos.
• Una alteración en los receptores presentando una disminución de
GABAa inhibitorio, específicamente, las subunidades β2, β3 y g2
del receptor por endocitosis. La mediación del GABAa adicional-
mente contribuye a la farmacorresistencia de medicamentos que
obran por este medio de acción.
• Tráfico de receptores a través de una regulación al alta de los
NMDA excitatorios y ácido alfa amino hidroxi-5 metil-4 isoxazo-
lepronico, que es un receptor de ácidos del glutamato a la mem-
brana. Esta es la razón que explica por qué en un estatus epilépti-
co prolongado son más efectivos los medicamentos anti NMDA,
como la ketamina.
• Alteración de canales iónicos.
• Alteración de la expresión de neuropéptidos aumentando la sus-
tancia P-excitatoria y disminuyendo el neuropéptido-Y-inhibito-
rio, lo que conlleva a un estado de hiperexcitación.
• Metilación del DNA en el hipocampo, regulación del micro DNA
lo que regula la expresión de genes postranscripcionales.
Recientemente, existe la hipótesis de que hay mecanismos colinérgi-
cos involucrados en la instauración y propagación de las convulsiones y
del daño cerebral con posterior actividad convulsiva.
Diagnóstico
Como todo plan diagnóstico, requiere de un buen interrogatorio.
Cabe destacar la duración del episodio, pérdida de conciencia, incon-
tinencia urinaria o fecal, lesiones de lengua, apnea o aura previa. En
cuanto a los medicamentos es importante aclarar la adherencia, si se
trata de anticonvulsivantes o sobredosis de algunos fármacos como el
tramadol, tricíclicos, litio o isoniazida; por mencionar unos cuantos.
Los antecedentes médicos de epilepsia, diabetes, enfermedad renal,
cáncer, trauma, cuadro febril o embarazo. La ingestión de alcohol o un
cambio reciente en el patrón de consumo; asimismo, de otras drogas
como marihuana o cocaína.
Es indispensable iniciar el abordaje con un nivel de glucemia. Igual-
mente signos vitales completos, electrolitos en sangre (especialmente
sodio), función renal, hepática y niveles de anticonvulsivantes. Tener
especial consideración con las mujeres en edad reproductiva, en las cua-
les se complementa con prueba de embarazo. De la misma manera, es
razonable medición de CPK total, ante el riesgo de rabdomiolosis y
posterior lesión renal.
Si hay sospecha de intoxicación, solicitar exámenes que lo comprue-
ben; aunque en pocas ocasiones cambia el manejo del estatus epiléptico.
Tratamiento
En las convulsiones generalizadas, el reflejo nauseoso es suprimi-
do y puede presentarse vómito, con posible aspiración gástrica como
consecuencia. La decisión de intubar el paciente es difícil y puede ge-
nerar ansiedad en el médico que asiste al paciente. Si hay claridad en
la aspiración o hay apnea, la intubación se torna prioritaria. Siempre
tener presente, en el momento de decidir el manejo de vía aérea, que
las convulsiones generan más problemas respiratorios que los efectos
secundarios de las BZD.
El propofol ha sido denominado por muchos expertos, como el
agente inductor de elección; aprovechando sus propiedades anticon-
vulsivantes. Teniendo precaución con la hipotensión secundaria. De la
misma manera la ketamina tiene gran cabida en este escenario y es de
especial ayuda en los pacientes que ya se encuentran o están en riesgo
de hipotensión. El etomidato tiene buen perfil cardiovascular pero ha
generado dudas acerca de disminuir el umbral convulsivo. Aunque esto
no ha sido bien estudiado, se prefiere evitarlo en estos pacientes.
Los agentes paralíticos usados en la intubación pueden eliminar
los signos externos de convulsión pero no la actividad eléctrica. En
cuanto a su elección hay que anotar que los agentes despolarizantes
(succinilcolina duración de efecto cuatro a seis minutos), tienen mayor
riesgo de hipercaliemia, especialmente en pacientes con convulsiones
prolongadas. Del otro lado, los agentes no despolarizantes no tienen
dicho problema pero su efecto paralizante es más duradero (rocuronio
treinta minutos, vecuronio 45–65 minutos); lo cual puede enmascarar
las convulsiones, requiriendo monitorización electroencefalográfica. Si
no contamos con esta posibilidad, podríamos entonces preferir medi-
camentos de corta acción para continuar con vigilancia clínica.
Primera línea
Sin duda las benzodiazepinas (BZD) han pasado la prueba del tiem-
po y son la piedra angular en el abordaje farmacológico inicial. Son la
única recomendación clase 1a nivel A en el manejo del estatus epilép-
tico.
El lorazepam IV es la primera elección y tiene un efecto más prolon-
gado que el diazepam; aunque con la misma efectividad. Lamentable-
mente, no contamos con lorazepam en nuestro país y debemos acudir
a otras opciones terapéuticas. El midazolam tiene un efecto más corto,
comparado con los dos previos. Estos tres medicamentos pueden ser
usados por vía intravenosa.
En situación prehospitalaria o en cualquier escenario donde el acce-
so venoso sea difícil o demorado, la vía intramuscular es buena elección.
Hay que anotar que esta última vía aplica para lorazepam y midazolam,
pues el diazepam presenta una absorción errática por este medio y su
efecto puede tardar hasta noventa minutos.
La mayoría de estudios que han comparado BZD en el ambiente
prehospitalario, han mostrado pocas diferencias. Recientemente, el es-
tudio RAMPArT (Rapid Anticonvulsivant Medication Prior to Arrival
Trial), comparó midazolam IM con lorazepam IV en estatus epiléptico,
en el contexto prehospitalario. El midazolam IM, presentó un tiempo
más corto de tratamiento activo (73,4% vs. 63,4%–95% CI: 4,0–16,1%;
p< 0,001), con iguales tasas de intubación y recurrencia de convulsio-
nes. La superioridad fue atribuida a la rápida aplicación del midazolam
(en este caso IM) que a propiedades inherentes al medicamento. Se han
descrito otras vías para el midazolam como intranasal o intraoral, con
biodisponibilidades comparables. De otro lado, para el diazepam existe
evidencia para la vía intrarrectal pero logísticamente se hace difícil en
muchos servicios de urgencias.
Segunda línea
Se calcula que entre 33 a 66% de los pacientes, continúan convulsio-
nando luego de adecuadas dosis de BZD.
Tabla 2
Manejo específico de algunas convulsiones
Causa Tratamiento
Eclampsia Sulfato de magnesio 4–6 g en 20 minutos,
seguido por infusión 1–3 g/h.
Control de la presión con labetalol.
Isoniazida Piridoxina (B6) 5 g IV
Hipoglucemia DAD 10% 250 cc IV
Tiamina 100 mg IV
Hiponatremia SS hipertónica 3%. 100 cc en 10 minutos
Hipocalcemia Gluconato de calcio 1–2 g en 10 minutos
Meningitis Antibiótico según guías
ASA, tricíclicos o litio Hemodiálisis
Hematoma subdural o epidural Drenaje neuroquirúrgico
Modificado: Khoujan D, Abraham M. Status Epilepticus. What´s New? Emerg Med Clin
N Am 34 (2016) 759–776.
Pronóstico
Dos escalas pronósticas han sido descritas: STESS (Status Epilepti-
cus Severity Score) y EMSE (Epidemiology based Mortality in Status
Epilepticus). Este último diseñado en dos formas; uno clínico y otro
que adiciona los hallazgos EEG. Ambas formas fueron superiores al
STESS en un estudio retrospectivo.
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Introducción e historia
Pequeña reseña histórica
La palabra “stroke” fue introducida en 1689 por William
Cole; previo a ello se utilizaba ampliamente el término “apo-
plejia” para describir las lesiones cerebrales muy agudas no
traumáticas, término utilizado desde cerca del año 400 a. C
por Hipócrates. Pero ya para nuestra era en la década de los
años cincuenta del siglo pasado, se sintió la necesidad de in-
troducir el término para episodios temporales de disfunción
cerebral vascular que no fuera calificado como stroke y apare-
ció la denominación ataque isquémico transitorio (AIT).
La OMS en 1970 introdujo la definición corriente de ACV
– “stroke”. Desde la segunda conferencia de Princeton el autor
C.M. Fisher realizó una caracterización extensiva del término
Samuel Maya Restrepo • Paola Velandia Ramírez
Definición
El accidente isquémico transitorio (AIT) es un evento caracterizado
por disfunción en un área circunscrita del cerebro, ocasionada por una
reducción del flujo sanguíneo, que da lugar a síntomas neurológicos
menores con resolución espontánea. Identificar oportunamente este
cuadro clínico y dar un manejo óptimo a los factores de riesgo implica-
dos en los mecanismos fisiopatológicos causales, es de gran importan-
cia. Se conoce que hasta un 40% de los pacientes con AIT presentarán
un accidente isquémico cerebral menor (ACVi), en las siguientes horas
o días y, por ende, limitaciones permanentes en una o varias funciones.
La definición de AIT ha cambiado sustancialmente. Antes, se con-
sideraba una disfunción neurológica focal con una duración menor a
veinticuatro horas; en la actualidad, un AIT es un episodio de disfun-
ción neurológica transitoria causada por isquemia focal cerebral, espi-
nal o retiniana, sin evidencia de infarto residual en una neuroimagen,
idealmente por técnicas más sensibles como la resonancia magnética
(RM), en especial con secuencias de difusión (DWI). Por ello, hoy, el
concepto del tiempo, es irrelevante.
El cambio en esta definición es transcendental debido a que muchos
eventos eran subestimados por la recuperación clínica del paciente, sin
tener en cuenta que hasta una tercera parte de los pacientes presentaban
impacto residual en la neuroimagen. En consecuencia, no se realiza-
ban los estudios de estratificación vascular pertinentes ni el tratamiento
adecuado, lo cual llevaba a recurrencia temprana del mismo. El estudio
NINDS evidenció, en un grupo placebo, que en aquellos pacientes en
los cuales el déficit no resolvía en la primera hora, solamente, el 2% lo
hacía dentro de las siguientes veinticuatro horas, demostrándose enton-
ces que en los pacientes con síntomas de más de una hora de duración
existen mecanismos ya establecidos con alta probabilidad de infarto re-
sidual; y, éste puede pasar inadvertido por afectación de áreas cerebrales
no elocuentes.
Epidemiología
Desafortunadamente, para Colombia no existen datos estadísticos.
Se estima que entre doscientos mil a quinientos mil casos al año ocurren
en Estado Unidos, con una incidencia de 1,1 casos por mil habitantes
por año, siendo responsable del 0,3% de las consultas de los servicios
de urgencias. Se ha identificado que los individuos que sufren un AIT
presentan un riesgo acumulado de ACVi el cual es exponencial, encon-
trándose que, a medida que transcurren los años, éste va en aumento,
5% en el primer mes, 12% en el primer año, 20% en el segundo año y
25% en el tercero. En razón de lo expuesto, es claro que un AIT es una
variable directa e independiente para ACVi y muerte de origen vascular,
y en consecuencia el carácter benigno con el cual se ha considerado y
aún se sigue considerando debe desaparecer.
Además, el Observatorio Nacional de Salud en Colombia reportó,
en el año 2011, que la enfermedad cerebrovascular fue responsable de
217.778 años de vida potencialmente perdidos (AVPP) dato que cons-
tituye un 3,9% entre los eventos que producen AVPP, ocupando el
cuarto lugar por debajo de los accidentes de tránsito, la enfermedad
coronaria y la violencia interpersonal.
Electrocardiograma
En búsqueda de ritmo de fibrilación auricular que explique que el
mecanismo del AIT sea cardioembolico, además de signos de isque-
mia miocárdica activa, hipertrofia ventricular (recomendación Ib). El
holter de electrocardiograma de veinticuatro horas en casos de FA pa-
roxística; aunque se sabe bien el uso de períodos más largos de tele-
metría, en casos catalogados como de origen incierto o criptogenico.
Existen datos de telemetrías de veintiún días, donde hasta en el 23% se
evidencia FA paroxística y previamente con eventos cerebrovasculares
criptogénicos.
Ecocardiograma
Se utiliza como ayuda adicional para buscar fuentes de embolismo
cardiaco al sistema nervioso central, en el paciente con AIT y ACV;
además, de alteraciones adicionales que expliquen dicha fuente o el
grado de compromiso cardiovascular basal del paciente; entre los ha-
llazgos están: HVI, estenosis mitral, hipocinesia, alteración valvular o
inflamatoria del aparato valvular, que puede ser fuente de embolismos
como en el caso de las endocarditis. En alrededor del 19% de pacientes
llevados a ecocardiograma transtorácico se encuentra la causa de su
AIT o ACV previamente clasificado de origen incierto. El ecocardio-
grama transesofágico es particularmente útil en búsqueda de trombos
en aurícula izquierda o para pacientes con foramen oval permeable.
Neuroimagen
La imagen ideal es la RMN cerebral, específicamente las secuencias
de difusión (evidencia IB), realizándose en las primeras veinticuatro
horas de iniciado el AIT. Pero se debe recordar que en los servicios de
urgencias la modalidad más viable de estudio de imagen es la TAC de
cráneo simple. Tan solo un 4% de los infartos se observan en la TAC
inicial del paciente con AIT, comparado con un 32.5% en la RMN
con DWI (fase de difusión) en quienes la TAC de cráneo simple fue
negativa.
Tabla 1
Escala ABCD²
Presión Características
Edad Duración Diabetes
arterial clínicas
Cero Menos de Normal Ninguno de Menos de Sin diabe-
puntos 60 años los menciona- 10 minutos tes
dos abajo
Un 60 o más Mayor de Alteración del 10 – 59 Diabetes
punto años 140/90 lenguaje sin minutos presente
déficit motor
Dos Déficit motor ≥60 minu-
puntos unilateral tos
Puntuación:
• 1 – 3 (riesgo bajo): riesgo al cabo de dos días = 1.0%, siete días = 1.2%, noventa
días = 3,1%
• 4 – 5 (riesgo moderado): riesgo al cabo de dos días = 4.1%, siete días = 5.9%, no-
venta días = 9,8%
• 6 – 7 (riesgo alto): riesgo al cabo de dos días = 8.1%, siete días = 11.7%, noventa
días = 18%
Aproximación terapéutica
En el paciente con AIT se tiene como objetivo realizar un manejo
oportuno de los factores de riesgo que se comportan como posibles
etiologías del evento conforme a las recomendaciones de la AHA 2014.
Se debe iniciar tratamiento para hipertensión arterial en pacientes
con cifras superiores a 140/90 mmHg que hayan sido identificadas lue-
go de varios días de seguimiento (evidencia IB); igualmente se debe rei-
niciar tratamiento en pacientes previamente tratados, por lo que se con-
sidera razonable mantener una presión arterial menor a 140/90 mmHg
(evidencia IA). En todo paciente se debe incentivar el abandono del ta-
baquismo (evidencia IC), disminuir o en lo posible eliminar el consumo
de licor (evidencia IC). Para pacientes que no tienen contraindicaciones
se debe incentivar la realización de actividad física (evidencia IIa C).
Tabla 2
Factores de riesgo para recurrencia de AIT
Manejo en urgencias
Los principios de manejo del AIT inician con la optimización de la
perfusión cerebral para evitar un ACV. Una cabecera plana ha demos-
trado aumentar la perfusión cerebral hasta en un 20%, comparada con
la cabecera elevada a treinta grados en las primeras veinticuatro horas.
El uso de oxígeno suplementario no está indicado de forma rutinaria.
Tratamiento antihipertensivo
La presión arterial es el factor de riesgo modificable más importante,
sin embargo se permiten cifras tensionales de 220/120 mmHg debido
a que el cerebro isquémico puede perder su autorregulación y una pre-
sión arterial alta ayuda a maximizar la perfusión del tejido isquémico a
través de las ramas colaterales. En pacientes estables, se recomienda ini-
ciar antihipertensivo veinticuatro horas después del evento, sea un AIT
o ACV. La terapia no tiene una velocidad definida en AIT, idealmente
debe ser oral.
Terapia antiplaquetaria
La aspirina, el clopidogrel y la combinación de aspirina/diripidamol
son las terapias antiplaquetarias aprobadas por la AHA, como primera
línea para la prevención secundaria del AIT y ACV. Todo paciente con
AIT de origen no cardioembólico deberá recibir tratamiento antipla-
quetario, excepto si va a ser anticoagulado por otra causa. La dosis
adecuada de aspirina es materia de gran controversia pero la evidencia
actual sugiere que las dosis bajas (80mg a 325mg) ofrecen el mismo be-
neficio que las dosis altas, sin los efectos secundarios asociados a estas
últimas. En pacientes alérgicos o intolerantes a la aspirina se recomien-
da el uso del clopidogrel 75 mg/día.
El medicamento más utilizado es la aspirina. El Internacional Stroke
Trial y el Chinese Acute Stroke Trial (CAST) demostraron una reduc-
ción en la recurrencia de ACVi en las primeras dos semanas, con una
reducción del riesgo absoluto cuando se daba aspirina en las primeras
Tratamiento endovascular
En enfermedad carotidea, la revascularización carotidea temprana
para los pacientes con estenosis sintomáticas de más del 50%, es una
forma eficaz de prevención de ACVi cuando se realiza dentro de las
primeras semanas después del evento. En un paciente estable, la cirugía
se debe realizar tan pronto como sea posible.
Anticoagulación
Si está indicada, se considera razonable reiniciar anticoagulación en
los primeros catorce días del evento, excepto si el paciente tiene alto
riesgo de sangrado como puede ser la hipertensión arterial de difícil
manejo. Se consideran la warfarina, el apixaban y el dabigatrán eviden-
cia clase IA, mientras que el rivaroxaban es evidencia IIa B.
Estatinas y otros
Se indica para pacientes con AIT y correlación con etiología arte-
rioesclerótica, con niveles de LDL superiores a cien (evidencia nivel
IB). Si se tienen LDL inferior a cien y ausencia de enfermedad cardio-
vascular ateroesclerótica, su uso es de beneficio menor y se califica IC.
Otros factores conocidos para las diferentes entidades cardiovasculares
son el cese del tabaquismo y el consumo de alcohol. Tratar la diabetes,
la obesidad. La realización de actividad física adecuada.
Conclusión
Como médicos generales y especialistas en los servicios de urgencias
debemos tener el AIT como una emergencia médica, dado el riesgo de
posterior desarrollo de ACV; los pacientes se deben someter siempre a
escalas de riesgo, una adecuada evaluación clínica e imaginológica que
permita dar el alta o indicar el ingreso a hospitalización de forma perti-
nente; para con base en ello definir la necesidad de brindar terapia an-
tiagregante dual o no, anticoagulación cuando el paciente esté cursando
Sí No
RMN cerebral
- + +
+ -
61
- -
Hospitalizar Alta con seguimiento
en 24 a 48 horas
Estenosis arterial Sospecha de cardio-embolia
Lecturas recomendadas
• A classification and Outline of Cerebrovascular Disease
II. Stroke, Vol 6, September - October 1975. PP 564 - 616.
A report by an ad hoc Committee established by the Ad-
visory Council for the National Institute of Neurological
and Communicative Disorders and Stroke, National Insti-
tutes of Health, Bethesda, Maryland 2014.
• Chimowitz M, Lynn MJ, Derdeyn CP, Turan TN, Fiorella
D, Lane BF, et al. SAMMPRIS Trial Investigators. Stenting
vs. Aggresive Medical Management for Preventing Recu-
rrent Stroke in Intracranial Stenosis. N Engl J Med. 2012;
367 (1):93.
• Duca Andrea, Jagoda Andy. Transient Ischemic Attacks,
Advances in diagnosis and management inthe Emergency
Deparment. Emergency Clinics of North America. 2016.
Doi.org/10.1016/J.EMC.2016.06.007
• Ducrocq G., Pierre A., Labreuche J., Alberts J.M., Mas J-L., Oh-
man M.E., Lavellée P., Bhatt D., Steg G. A History of stroke/
Transient Ischemic Attack indicates High Risk of Cardivoas-
cular Event and Hemorragic Stroke in Patients With Coronary
Artery Disease. (Circulation. 2013;127:730-738.)
• Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN, et al.
Validation and refinement of scores to predict very ear-
ly stroke risk after transient ischemic attack. 2007. Lan-
cet 369 (9558): 283-92.
Tabla
Factores exacerbadores o desencadenantes del coma mixedematoso
Signos y síntomas
La hipotermia (a menudo profunda a 26.7°C) y la alteración del es-
tado de conciencia constituyen dos de las características cardinales del
coma mixedematoso.
Lo anterior es importante dado el paciente séptico, puede estar en-
mascarado por hipotiroidismo, dado que se presenta como afebril a
pesar de infección grave subyacente, y, al no ser diagnosticada, concluye
en el colapso vascular y la muerte; por último algunos reportes han
descrito el uso rutinario de antibióticos en pacientes con coma mixe-
dematoso.
Aunque el coma es la presentación clínica predominante, una histo-
ria de desorientación, depresión, la paranoia o las alucinaciones (locura
de mixedema) a menudo pueden ser la presentación del cuadro. Los
hallazgos neurológicos también pueden incluir signos cerebelosos (dis-
metría, ataxia), mala memoria, o incluso franca amnesia, y hallazgos
anormales en la electroencefalografía (baja amplitud y una disminución
de la velocidad de la actividad de una onda). Además, se ha descrito
estatus epiléptico, hasta el 25% de los pacientes pueden experimentar
convulsiones posiblemente relacionadas a hiponatremia, hipoglucemia
o hipoxemia.
Sistema respiratorio
La falla respiratoria, en un paciente con mixedema profundo, es una
combinación de hipoxia por el impulso respiratorio deprimido, e hiper-
capnia por respuesta ventilatoria deprimida.
También existe una obstrucción parcial de la vía aérea superior cau-
sada por edema de la lengua o en las cuerdas vocales. Adicional a esto,
los pacientes hipotiroideos pueden estar predispuestos a presentar au-
mentos de la hiperactividad de las vías respiratorias y de la inflama-
ción crónica. El volumen corriente puede reducirse adicionalmente por
otros factores como derrame pleural o ascitis.
La presencia de neumonía también empeora o incluso causa hipo-
ventilación, y hay un mayor riesgo de neumonitis atribuible a la aspira-
ción causada por disfagia neurogénica, semicoma o convulsiones.
Manifestaciones cardiovasculares
Existe en estos pacientes un mayor riesgo de choque y de arritmias
fatales. Los típicos hallazgos electrocardiográficos incluyen bradicardia,
grados variables de bloqueo, bajo voltaje, ondas T aplanadas o inver-
tidas, y un intervalo QT prolongado, que puede provocar taquicardia
ventricular torsades de pointes.
La contractilidad cardíaca se ve afectada, lo que reduce el volumen
sistólico y el gasto cardíaco. El volumen reducido de manera aguda en
Manifestaciones gastrointestinales
Existe en el tracto gastrointestinal infiltración de mucopolisacáridos
y edema de la musculatura, así como cambios neuropáticos que condu-
cen a atonía gástrica, alteración en la peristasis e incluso íleo paralítico.
Otra posible complicación es la hemorragia gastrointestinal secundaria
a una coagulopatía asociada.
Manifestaciones hematológicas
En contraste con la tendencia a la trombosis en el hipotiroidismo
leve, el hipotiroidismo grave se asocia con un mayor riesgo de hemorra-
gia, causada por coagulopatía relacionada con un síndrome de von Wi-
Diagnóstico
El paciente típico con coma mixedematoso es una mujer en las últi-
mas décadas de la vida, con antecedente de enfermedad tiroidea y quien
ingresa al hospital, generalmente en época de invierno, con cuadro in-
feccioso. Los hallazgos físicos podrían incluir bradicardia, macroglosia,
ronquera, hiporreflexia, piel seca, caquexia general, hipoventilación e
hipotermia.
Hay cuatro elementos que se pueden considerar como los signos de
alta sospecha de coma mixedematoso: hipotermia, alteración del estado
de conciencia, antecedente de hipotiroidismo y aumento de los niveles
de creatinfosfocinasa (CPK).
La evaluación de laboratorio puede indicar hipoxemia, hipercapnia,
anemia, hiponatremia, hipercolesterolemia; aumento del lactato sérico,
deshidrogenasa láctica, la transaminasa glutámico oxalacética y creatina
quinasa. Si se realiza una punción lumbar hay una mayor presión y el
líquido cefalorraquídeo tiene un alto contenido de proteína.
Aunque una concentración sérica elevada de tirotropina (TSH) es la
más importante prueba de laboratorio para el diagnóstico, la presencia
de enfermedad sistémica grave o tratamiento con medicamentos como
dopamina, dobutamina o corticosteroides pueden reducir la elevación
los niveles de TSH.
Tratamiento
Tres son los puntos que debemos abordar en el tratamiento del coma
mixedematoso y que se cumplen en general para todos los pacientes
300 ug/día por dos a tres días seguidos y luego continuar con la dosis
de 1,6ug/kg/día, hasta la mejoría en los niveles; posteriormente, ajustar
dosis de mantenimiento.
Hipotermia
El tratamiento con hormona tiroidea restaura la temperatura corpo-
ral. Las mantas térmicas, calefactores, se pueden utilizar para mantener
al paciente caliente hasta que inicie el efecto de la hormona tiroidea.
No se recomienda iniciar con un calentamiento demasiado agresivo, ya
que puede causar vasodilatación periférica, que empeore la hipotensión
o el choque.
Hipotensión
La hipotensión se puede corregir mediante el tratamiento con el
reemplazo de hormona tiroidea. Sin embargo, al inicio del cuadro, el
paciente puede requerir desde repleción de volumen adicional, hasta
manejo con vasopresor; este último, al iniciar el manejo con T3 o T4 se
debe ir desmontando dado el riesgo de evento coronario.
Adicional al manejo con hormona tiroidea se debe iniciar manejo
con esteroide endovenoso. Existe una disminución de la reserva supra-
rrenal en 5% a 10% de los pacientes, dado el hipopituitarismo o por
la insuficiencia suprarrenal primaria. La otra razón para el tratamiento
con corticosteroides es el riesgo potencial de precipitar la insuficiencia
suprarrenal aguda, causada por el metabolismo acelerado de cortisol
que sigue a la terapia T4. El manejo se basa en hidrocortisona hasta
cuando se corrija la hipotensión, dosis de 50 a 100 mg cada seis a ocho
horas durante los primeros siete a diez días, con disminución de la dosis
a partir de entonces, basado en la respuesta clínica.
Los médicos deben conocer los signos y síntomas de insuficiencia
suprarrenal coexistente como hipotensión, hipotermia, hipoglucemia,
hipercalemia e hiponatremia.
Hiponatremia
La hiponatremia puede perpetuar el estado semicomatoso y precipi-
tar convulsiones. La hiponatremia grave (105–120 mmol/L) en el mixe-
dema profundo es probable que contribuya sustancialmente al coma en
estos pacientes; puede aumentar su mortalidad.
El manejo de la hiponatremia grave sintomática requiere la adminis-
tración de una pequeña cantidad de solución salina hipertónica (50–100
ml de cloruro de sodio al 3%), suficiente para aumentar la concentra-
ción de sodio en aproximadamente 2mmol/L, además de la administra-
ción de un bolo intravenoso de furosemida (40–120 mg).
Hay que tener en cuenta que la corrección demasiado rápida de la
hiponatremia, puede causar una complicación peligrosa: el síndrome
de desmielinización osmótica. En pacientes con hiponatremia crónica,
esta complicación se evita con la corrección de sodio a menos de 10 a
12 mmol/L en veinticuatro horas y menos de 18 mmol/L en cuarenta
y ocho horas.
Pronóstico
El pronóstico del coma mixedematoso sigue siendo sombrío. La tasa de
mortalidad, incluso con un adecuado manejo, es tan alta como 60% a 70%.
Varios factores están asociados con un desenlace fatal: edad avan-
zada, hipotermia o bradicardia persistente, depresión del estado de
conciencia por Glasgow, deterioro multiorgánico por APACHE II o
puntaje SOFA. Las causas más comunes de muerte son insuficiencia
respiratoria, sepsis y hemorragia gastrointestinal.
Lecturas recomendadas
• Hampton Jessica. Thyroid Gland Disorder Emergencies
Thyroid Storm and Myxedema Coma. AACN Advanced
Critical Care Volume 24 , Number 3 , pp. 325–332
Generalidades
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de
mortalidad en nuestro país, así lo señala en informe del Ob-
servatorio Nacional de Salud que, de forma consistente desde
el año 2005 hasta la fecha, sitúa a este grupo de enfermeda-
des en este lugar con cerca de un 30% de todas las muer-
tes; desafortunadamente, en el futuro, el panorama no parece
mejorar, nuestra región experimenta un desmedido aumento
de reconocidos factores de riesgo para enfermedad cardio-
vascular como la obesidad, el sedentarismo, la diabetes tipo 2
y la hipertensión arterial sistémica por lo cual, posiblemente,
enfrentemos con mayor frecuencia este problema clínico. En-
tre 10 y el 15% de todas estas muertes están explicadas por
los conocidos síndromes coronarios agudos, representando la
principal causa individual de muerte e incapacidad en los paí-
ses desarrollados. En Europa, uno de cada seis hombres y una
de cada siete mujeres morirá a causa de infarto al miocardio.
En los últimos años, los grandes registros para esta enferme-
dad han mostrado una reducción de la mortalidad hospitala-
Jairo Alfonso Gándara Ricardo
1. 2.
Figuras 1 y2
1. Resumen de las principales modificaciones de las recomendaciones entre las
dos Guías. 2. Nuevas recomendaciones.
Tomado y modificado a partir de Guías ESC 2017 para el manejo de infarto con elevación del
segmento ST.
SM: stent metálico; SMFA: stent metálico farmacoactivo; TNK-tPA: activador del plasminógeno
tisular-tenecteplasa. cLDL colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; i.v.: intravenoso; SaO2
Saturación arterial de oxígeno.
Tabla 1
Nuevos conceptos introducidos en las Guías 2017
Diagnóstico
La nueva edición ratifica el diagnóstico de infarto al miocardio como
la elevación de marcador de daño miocárdico (troponina I o T por
encima del percentil 99) en un escenario clínico de isquemia. Para los
pacientes con dolor de pecho persistente u otro síntoma que indique
isquemia miocárdica, que presenten elevación del segmento ST (más de
Parada cardiaca
Un gran número de muertes ocurren antes de la atención sanitaria.
La Guía motiva a la formación permanente de la comunidad para el
reconocimiento rápido de los síntomas isquémicos y el llamado a los
servicios de emergencia. El personal paramédico y de atención de ur-
gencias debe estar entrenado en reanimación y el uso apropiado del
desfibrilador. Luego de una parada cardiaca abortada en la cual hay
evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia en curso (dolor de
pecho precedente, elevación del segmento ST, alteraciones de la repo-
larización) se recomienda la realización de angiografía urgente (en las
próximas dos horas), sin embargo para los personas sin estas caracterís-
ticas clínicas la Guía invita a buscar diagnósticos diferenciales. De for-
ma novedosa, propone la evaluación del pronóstico neurológico antes
de considerar la estrategia invasiva, especialmente, para los casos en los
que hay ausencia de testigos en el momento inicial, la llegada tardía del
servicio de emergencia, un ritmo inicial no desfibrilable y las maniobras
de reanimación prolongadas (más de 20 min) sin recuperación de la
circulación espontánea (NUEVO).
Terapia de reperfusión
La nueva publicación aclara el término de primer contacto médico
(PCM) como el momento de la primera evaluación del paciente realiza-
da por un médico, personal paramédico u otro personal de urgencias,
con capacidad para tomar e interpretar un electrocardiograma y reali-
zar intervenciones iniciales de ser necesarias, como la desfibrilación.
El PCM puede ocurrir en un contexto prehospitalario o a la llegada del
paciente al hospital. Lo trascendental en la definición clara del PCM es
que queda abolido el concepto de puerta–balón, señalando que el tiem-
po para suministrar una terapia de reperfusión eficaz puede comenzar
a correr desde el ámbito prehospitalario, si se establece el diagnóstico
electrocardiográcico que se considera el momento “cero” en el reloj
del tratamiento de reperfusión (NUEVO) reforzando el concepto de
“el tiempo es miocardio”, enfocando al personal responsable del PCM
en un actitud diligente frente a la necesidad imperiosa de ofrecer reper-
fusión mecánica o farmacológica lo más pronto posible a los pacientes
con IAMCST. De esta forma se corrige la confusión generada por el
tiempo puerta–balón, que hacia entender que el tratamiento de estos
pacientes iniciaba a su ingreso al servicio de emergencias.
La selección de la terapia de reperfusión dependerá del lugar en el
cual se presente el PCM y de los recursos disponibles en ese momento.
En todos los casos frente al paciente con sospecha de infarto, el elec-
trocardiograma se debe tomar e interpretar en menos de diez minutos,
si cumple criterios electrocardiográficos y el paciente se encuentra en
un centro sin disponibilidad de ICP o en el ámbito prehospitalario, se
evaluará el tiempo de traslado a una institución con disponibilidad de
ICP. Partiendo desde el momento del diagnóstico, si este tiempo es
inferior a ciento veinte minutos, se debe trasladar de forma inmediata;
si se estima que es mayor a este tiempo, se debe ofrecer fibrinólisis
con una meta de tiempo desde el PCM de menos de veinte minutos
(NUEVO). El acortamiento de este período está basado en el promedio
utilizado en un estudio de reperfusión farmacológica (nueve min) desde
84
VI Simposio Medicina de Urgencias
Figura 3
Modelo de atención para los pacientes que consultan a centros con y sin disponibilidad de ICP
o servicios de emergencia (SEM).
Tomado de: Guías ESC 2017 para el manejo de infarto con elevación del segmento ST.
Nuevas guías de infarto con elevación del segmento ST: ¿Qué cambió?
Figura 4
estrategias de reperfusión según su disponibilidad y tiempo de inicio
de los síntomas.
Tomado desde Guías ESC 2017 para el manejo de infarto con elevación del segmento ST
Triple terapia
Un grupo importante de pacientes combinarán la indicación de
anticoagulación crónica (fibrilación atrial, presencia de válvulas mecá-
nicas) con la terapia antiagregante dual. La Guía recomienda para la
mayoría de los pacientes, tratamiento triple (anticoagulación, ASA y
clopidogrel) durante seis meses. Después, se considerará la anticoagu-
lación oral más ASA o clopidogrel durante otros seis meses y al cabo
de un año recomienda mantener solo la anticoagulación oral. En caso
del alto riesgo hemorrágico, la triple terapia se puede limitar a un mes
luego del IAMCEST, continuando el tratamiento doble (anticoagula-
ción oral más ASA o clopidogrel) hasta un año y, al cumplir este plazo,
continuar solo con la anticoagulación. La Guía propone modificar la
dosis de antagonista de la vitamina K buscando un objetivo de la ra-
zón internacional normalizada (INR) en los valores inferiores del rango
fía. Se señalan las posibles etiologías entre ellas la miocarditis, los com-
promiso en el origen o trayecto de las arterias coronarias epicárdicas y
enfermedad de la microcirculación, la embolia pulmonar, y el desequi-
librio entre la demanda y la disponibilidad de oxígeno; de igual manera,
de propone un algoritmo diagnóstico para uso racional de las ayudas
paraclínicas (NUEVO).
Lagunas de la evidencia
Al finalizar, la Guía hace ver las brechas en la evidencia y propone
algunos desafíos para la investigación médica con el fin de fortalecer las
recomendaciones de sus próximas ediciones:
• Concientización pública y atención urgente: Se deben rea-
lizar campañas públicas destinadas a aumentar la toma de con-
ciencia sobre los pacientes con síntomas isquémicos, asimismo se
debe establecer claramente que la forma más segura de alerta es
llamar al servicio de emergencia.
• Mejora de los regímenes antitrombóticos a corto y largo
plazo: El tratamiento antitrombótico es la piedra angular del tra-
tamiento farmacológico en el IAMCEST. Quedan por resolver
varias preguntas, entre ellas: ¿Cuál es el mejor régimen antitrom-
bótico agudo y de mantenimiento para los pacientes que tienen
una indicación para anticoagulación oral?, ¿qué utilidad tienen los
inhibidores potentes del P2Yen los pacientes tratados con fibri-
nolisis?, ¿cuál debe ser la duración del tratamiento de manteni-
miento con inhibidores del P2Y en monoterapia o combinado?
• Bloqueadores beta e IECA: el mejor momento para y vía de
bloqueadores beta (y de IECAs) siguen siendo asuntos no bien
establecidos.
• Estratificación del riesgo después de un IAMCEST: La es-
trategia terapéutica óptima para minimizar el riesgo de muerte
súbita de los pacientes que sufren taquicardia ventricular o fibri-
Lecturas recomendadas
• Armstrong P, Gershlick A, Goldstein P, Wilcox R, Danays
T, Lambert Y et al. Fibrinolysis or Primary PCI in ST-Seg-
ment Elevation Myocardial Infarction. New England
Journal of Medicine. 2013;368(15):1379-1387.
• Castellano J, Sanz G, Peñalvo J, Bansilal S, Fernández-Or-
tiz A, Alvarez L et al. A Polypill Strategy to Improve Ad-
herence. Journal of the American College of Cardiology.
2014;64(20):2071-2082.
• Ibañez B, James S, Agewall S, Antunes M, Bucciarelli-Duc-
ci C, Bueno H et al. 2017 ESC Guidelines for the mana-
gement of acute myocardial infarction in patients presen-
ting with ST-segment elevation. European Heart Journal.
2017.
Introducción
El espectro de presentación de las taquicardias de com-
plejos anchos (TCA) es amplio; en ocasiones, pueden ser la
primera manifestación de enfermedad cardiaca. En el 80% de
los casos de taquicardia de complejos anchos, la causa es una
taquicardia ventricular (TV), sin embargo hay un 15 a 20% en
los cuales la TCA es debida a una taquicardia supra-ventri-
cular con aberrancia (bloqueo de rama funcional por las fre-
cuencias altas, estimulación por dispositivo de estimulación
ventricular siguiendo arritmias atriales con frecuencias altas),
por bloqueo de rama preexistente o por vía accesoria con
conducción antidrómica (conducción de la aurícula al ventrí-
culo por la vía accesoria y del ventrículo a la aurícula por nodo
aurículo-ventricular).
Luz Adriana Ocampo Aristizábal
Definiciones
• Taquicardia de complejos anchos: Taquicardia con frecuencia
cardiaca (FC) mayor a 100 latidos por minuto (lpm)y con dura-
ción del QRS mayor de 120 mseg (figura 1).
Figura 1
Taquicardia de complejos anchos
Figura 2
Ritmo idioventricular acelerado
Figura 3
TV no sostenida
Figura 4
Flutter ventricular
Figura 5
TV monomórfica
Figura 6
TV polimórfica (puntas torcidas)
Figura 7
Flutter ventricular
Enfoque inicial
Cuando nos enfrentamos ante un paciente con TCA, lo primero que
debemos definir es si el paciente está hemodinámicamente estable o no
(presión arterial, dolor torácico y estado de conciencia), para definir la
necesidad de cardioversión urgente. Si el paciente se encuentra estable
se debería obtener un electrocardiograma de doce derivaciones, realizar
una historia clínica abreviada y hacer un examen físico enfocado para
tratar de establecer el diagnóstico correcto y el manejo a seguir.
Figura 8
Concordancia positiva
Figura 9
Concordancia negativa
Figura 10
Taquicardia ventricular (eje en cuadrante superior
derecho, disociación AV y criterios morfológicos)
Figura 11
Disociación aurículo-ventricular
Figura 12
Latido de fusión
Figura 13
Latido de captura
No No No No
Sí Sí Sí Sí
103
VI Simposio Medicina de Urgencias
Taquicardia
Diagnóstico de Taquicardia ventricular
supraventricular
Taquicardia de complejos anchos: Abordaje diagnóstico y terapéutico inicial
Figura 14
Algoritmo de Brugada
Luz Adriana Ocampo Aristizábal
Figura 15
Criterios morfológicos de Brugada en V1 y V6
Algoritmo de Vereckei
Sí
Onda R
inicial No
Sí
Muesca en rama
descendente de No
QRS negativo
Vi/Vt < 1 Sí
No
TSV
Figura 16
Algoritmo de Vereckei
Figura 17
Tiempo pico en DII
Manejo en urgencias
En los pacientes con taquicardia ventricular sin pulso o fibrilación
ventricular, deberá procederse a desfibrilación inmediata según las guías
de reanimación ACLS, usando la carga de acuerdo al tipo de desfibri-
lador (200 J bifásicos y 360 J en monofásicos). En aquellos pacientes
inestables, pero con pulso y TCA, se recomienda la cardioversión eléc-
trica sincronizada inmediata con 100 J en desfibriladores bifásicos y
200 J en monofásicos, si no se logra terminar la taquicardia se usa una
segunda descarga con aumento a 200 J y 300 J respectivamente (bifási-
cos y monofásicos), y, en caso de no respuesta, usar descarga máxima
(270 J y 360 J). Se consideran inestables quienes cursan con edema
agudo de pulmón, angina grave, hipotensión y alteración leve del esta-
do de conciencia. En caso de ser posible debe administrarse sedación
Conclusión
La taquicardia ventricular es una condición amenazante para la vida
que requiere rápido reconocimiento, diagnóstico preciso e intervención
inmediata. La mayoría de los casos de TCA corresponden a TV, por lo
que aunque se han diseñado algoritmos para su clasificación, en caso de
no poderse descartar con precisión una TV, su manejo deberá realizarse
como tal. La estabilidad hemodinámica determina el manejo a realizar,
sin embargo no permite diferenciar una TV de una TSV. Posterior a la
estabilización del paciente deberá definirse la necesidad de estudios y
procedimientos adicionales para evitar su recurrencia.
Lecturas recomendadas
• Alzand, B.S. and H.J. Crijns, Diagnostic criteria of broad
QRS complex tachycardia: decades of evolution. Europa-
ce, 2011. 13(4): p. 465-72.
• Baerman, J.M., et al., Differentiation of ventricular tachy-
cardia from supraventricular tachycardia with aberration:
value of the clinical history. Ann Emerg Med, 1987. 16(1):
p. 40-3.
• Brugada, P., et al., A new approach to the differential diag-
nosis of a regular tachycardia with a wide QRS complex.
Circulation, 1991. 83(5): p. 1649-59.
Definición
La disnea es definida como la percepción subjetiva de la in-
capacidad de respirar confortablemente. Es hacerse consiente
de un proceso que normalmente es inconsciente. Coloquial-
mente, se puede definir como esa sensación de sed de aire.
El paciente adulto con disnea aguda presenta un reto diag-
nóstico para el médico de urgencias, se debe tener en cuenta
un gran número de diagnósticos diferenciales, que recorre un
espectro que va desde la patología emergente a enfermedades
no urgentes; es objetivo del médico descartar inicialmente es-
tas patologías amenazantes para la vida.
El estado clínico y la percepción subjetiva del paciente no
se correlacionan en algunos casos con la gravedad de la pato-
logía subyacente; puede estar influenciada por variables emo-
cionales, comportamentales, culturales y estímulos externos.
Epidemiología
La disnea es frecuente en los servicios de urgencias, co-
rresponde a 7% de los motivos de consulta, y en 12% de las
Germán Andrés Giraldo Gómez
Tabla 1
Frecuencia de disnea en primer nivel de atención médica
o en servicios de urgencia
Fisiopatología
Entender el motivo por el cual un paciente tiene sensación de dis-
nea, ayuda a entender las diferentes etiologías.
Efecto sensitivo
Los quimiorreceptores son activados por la hipoxemia, la hipercap-
nia aguda o la acidemia, ya sea por la disminución de la concentración
de O2 disponible (grandes alturas, por ejemplo), por la dificultad en el
intercambio gaseoso en la membrana alveolo-capilar, por la disminu-
ción de la ventilación (enfermedades neuromusculares) o por el defi-
ciente transporte de O2 a los tejidos (shock de cualquier tipo, anemia).
La respuesta es un aumento en la ventilación, produciendo la sensación
de sed de aire. Los mecanorreceptores en los pulmones, cuando son
estimulados por el broncoespasmo, llevan a la sensación de opresión
descrita por los pacientes; receptores sensitivos en el intersticio pul-
monar y receptores vasculares son activados en los cambios de presión
pulmonar, contribuyendo al síntoma.
Centro respiratorio
Quimiorreceptores
Corteza Corteza
Mecanorreceptores sensitiva motora
Metaborreceptores
Retroalimentan Músculos de la
respiración
Disbalance
DISNEA
Figura 1
Fisiopatología de la disnea
Enfoque inicial
En medicina de urgencias, para tratar aquellas situaciones que com-
prometen rápidamente la vida del paciente, siempre y como valoración
rápida, se debe realizar el ABC básico. Por eso siempre es fundamental
evaluar la adecuada ventilación, respiración y estabilidad hemodinámica
del paciente, antes de cualquier otro proceso. En el caso de la disnea se
deben evaluar dos puntos importantes: la posibilidad de falla respira-
toria que requiera una intubación emergente, y la inestabilidad hemo-
dinámica que amerite la reanimación adecuada con volumen, y, si es
necesario, el uso de vasopresores o inotrópicos.
La falla respiratoria es la incapacidad del sistema respiratorio de
cumplir su función básica: intercambio de oxígeno y dióxido de carbo-
no entre el aire y la sangre. Según Campbell, se define como la presen-
cia de hipoxemia arterial (PaO2 menor de 60 mmHg) en reposo, a nivel
del mar (insuficiencia respiratoria tipo I), acompañada o no de hiper-
capnia (PaCO2 superior a 45mmHg, insuficiencia respiratoria tipo II).
La pulsoximetría puede dar un aproximado a la concentración de O2 en
sangre; valores de saturación de O2 90 a 95% equivalen a una Pa02 de
60 a 80 mmHg. En el paciente críticamente enfermo la relación entre
la PaO2 y la FiO2 conocida como PAFI es de utilidad para objetivar el
intercambio de O2 alveolar, en donde una PAFI menor de 300 indica
una alteración seria en el intercambio gaseoso, pero no nos ubica dónde
está el problema o cuál es la etiología subyacente.
Como predictores clínicos de falla respiratoria y necesidad de venti-
lación invasiva tenemos: uso de músculos accesorios, inestabilidad he-
modinámica, o alteración en el estado de conciencia.
Historia clínica
Luego de estabilizar al paciente se continúa el proceso diagnóstico.
Como todo en medicina, lo primero y fundamental que nos ayudara a
un adecuado enfoque, es la realización de una buena historia clínica,
iniciando por una anamnesis completa que toque todos los puntos im-
portantes y la características alrededor del síntoma.
Un adecuado interrogatorio ayuda a disminuir las posibles patolo-
gías y a estrechar nuestra sospecha diagnóstica, para confirmarla poste-
riormente con ayudas diagnósticas específicas.
A continuación se exponen diferentes formas de clasificar la disnea,
lo cual nos ayuda a realizar una discriminación clínica para llegar al
diagnóstico definitivo.
A. Según el tiempo de evolución
• Aguda vs crónica (más de cuatro semanas), vs crónica agudamen-
te descompensada
• Intermitente vs permanente
• Episódica (ataques)
Aparición de manera aguda y grave, pensar en TEP, neumotórax
espontáneo, o síndrome coronario; disnea que se va instaurando en
el tiempo durante horas o días, sugestiva de exacerbación de asma o
EPOC, neumonía, falla cardiaca o malignidad.
B. Situacional
• En reposo o con la actividad
• Dependiendo de la posición o con la respiración (ej. dolor pleurítico)
• Dependiendo de ciertas exposiciones (alérgenos, anafilaxia)
La ortopnea puede desarrollarse no solo en falla cardiaca, también
puede presentarse en pacientes con EPOC, o enfermedades neuromus-
culares en sus inicios (debilidad diafragmática).
Aumento del volumen abdominal ya sea por ascitis, obesidad o em-
brazo, eleva el diafragma llevando a una ventilación menos eficiente,
especialmente en el decúbito.
La disnea paroxística nocturna más común en falla cardiaca izquier-
da, también se presenta en la EPOC exacerbada.
El IAM o el TEP pueden debutar con disnea asilada con o sin dolor
torácico asociado.
C. Patogénica
• Problemas con respecto al sistema respiratorio (control central de
la respiración, vías aéreas, intercambio gaseoso, musculatura de la
respiración).
• Problemas en el sistema cardiovascular (la incapacidad de la bom-
ba de llevar sangre oxigenada a los tejidos a pesar de una adecua-
da oxigenación sanguínea).
• Otras causas (anemia, enfermedad tiroidea, des acondicionamien-
to muscular).
• Causas psiquiátricas (siempre descartar en un principio causas or-
gánicas).
Examen físico
Diferentes elementos al examen físico nos hacen pensar en enfer-
medades específicas, los hallazgos más importantes se resumen en la
tabla 2.
Tabla 2
Hallazgos en el examen físico diagnósticos relacionados
Pruebas diagnósticas
Existen diferentes ayudas diagnósticas que pueden ayudar al enfo-
que del paciente con disnea, lo más importante es dirigirlos según la
anamnesis y el examen físico guiados hacia un diagnostico presuntivo
específico, y no realizar paraclínicos en “combos” que solo aumentan
los costos innecesariamente y confunden en ciertos casos.
Inicialmente no necesitamos estudios sofisticados para realizar el en-
foque básico. Entre las ayudas diagnósticas más relevantes se encuentra
la radiografía de tórax y el EKG; a continuación tenemos las diferentes
ayudas que podemos utilizar:
Radiografía de tórax
Usualmente es la primera imagen usada por su accesibilidad, baja ra-
diación, y bajo costo; con ella se puede evaluar consolidación, derrame
pleural, hiperinsuflación, neumotórax, y evaluar el tamaño del corazón;
en su contra tiene una baja sensibilidad en paciente con disnea aguda,
y en patología infecciosa como la neumonía bacteriana en etapas tem-
pranas o en pacientes deshidratados, además del bajo rendimiento en
pacientes inmunocomprometidos con infecciones oportunistas.
EKG
Es el mejor examen en relación costo-beneficio para la evaluación
inicial de la función y morfología cardiaca; es rápido, comparable con
estudios previos del paciente, y es diagnóstico para ciertas patologías
como arritmias cardiacas o isquemia miocárdica; su sensibilidad no es
tan alta para falla cardiaca o TEP.
Podemos evaluar:
• Ritmo y frecuencia: Identificar arritmias cardíacas.
• Onda P: Útil en el contexto de bradiarritmias para el diagnóstico
de bloqueos AV. Su tamaño y morfología ayudan a evaluar hiper-
trofia auricular.
• Onda Q: Un milímetro de ancho y 25% de la onda R de alto, evi-
dencia proceso una cicatriz en el tejido miocárdico.
Tabla 3
Patologías asociadas a elevación de tropominas
Taquiarritmias
Insuficiencia cardiaca
Urgencia hipertensiva
Enfermedades críticas (shock, sepsis, quemaduras)
Miocarditis
Miocardiopatía tako-tsubo
Cardiopatía estructural (estenosis aórtica)
Disección aórtica
Embolia o hipertensión pulmonar
Disfunción renal
Espasmo coronario
Evento neurológico agudo (ictus, hemorragia subaracnoidea)
Contusión cardiaca o procedimientos cardiacos (CABG, ICP, ablación, marcapa-
sos, cardioversión biopsia endomiocárdica)
Hipotiroidismo - hipertiroidismo
Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis, esclero-
derma)
Toxicidad farmacológica (doxorubicina, 5 fluorouracilo, herceptina) o por vene-
no de serpientes
Esfuerzo físico
Rabdomiolisis
Dímero D
Es un marcador de actividad fibrinolítica medido por ELISA o aglu-
tinación en látex, bastante sensible pero poco específico, se eleva por
infinidad de motivos. Útil para la evaluación diagnóstica en el TEP, es
fundamental la evaluación del riesgo pre-test con la escala de Wells
(tabla 4), solo los de bajo riesgo (menos de un punto) se benefician de
la medición del dímero D para definir alta temprana sin necesidad de
angioTAC de tórax; gracias a su valor predictivo negativo del 99.9%,
logra descartar hasta un 20% de todos los casos sospechosos.
El rango para considerarse positivo es superior a 500 μg/l. Para au-
mentar su sensibilidad y excluir mayores casos sin aumentar falsos ne-
gativos se debe realizar corrección del valor según la edad:
Tabla 4
Escala de Wells
BNP y proBNP
El péptido natriurético es un polipéptico secretado por los ventrí-
culos cardiacos en respuesta al alargamiento excesivo de las fibras del
músculo cardiaco, el Pro-BNP es su prohormona.
Su medición es útil para la evaluación del paciente con disnea sin
causa aparente y descartar como origen de la misma una falla cardia-
ca agudamente descompensada. Los valores positivos corresponden a
BNP más de 35 Pg/ml y Pro-BNP más de 125 Pg/ml, pero su impor-
tancia no es en su positividad debido a que como la troponina pueden
elevarse por múltiples causas tanto cardiacas como no cardiacas (Bajo
valor predictivo positivo 66%), sino a su valor predictivo negativo alto
entre el 94% al 98%.
Se presentan falsos positivos especialmente en casos de arritmias
como fibrilación auricular, con la edad, y la falla renal; en obesos tiene
unos niveles desproporcionadamente bajos por lo que se pueden pre-
sentar falsos negativos.
TAC de tórax
Detalla la anatomía cardiopulmonar, se debe tener en cuenta el con-
texto clínico adecuado.
Fundamental para el diagnóstico de TEP en pacientes de alto riesgo,
mediante el angioTAC y la evaluación de la circulación pulmonar iden-
tificando el trombo y su ubicación.
Ofrece resultados sensibles y específicos dependiendo de la sospe-
cha diagnóstica, especialmente en infección pulmonar en pacientes in-
munocomprometidos con la TAC de alta resolución.
En su contra se tiene la exposición a radiación, exposición a contras-
te con el riesgo de nefropatía, y su costo adicional.
Tabla 5
Características que sugieren asma o EPOC
Asma EPOC
Comienza en la infancia Comienza en la adultez
Síntomas varían en el tiempo Síntomas persisten aun con tratamiento,
Empeoran en la noche síntomas diarios –unos días mejores que
Se exacerban con alérgenos o ejercicio otros–, crónicos se manifiestan con tos
y expectoración sin nada que lo haya
exacerbado
Obstrucción vía aérea variable Persistente obstrucción de la vía aérea
Función pulmonar normal cuando están Función pulmonar alterada aun cuando
asintomáticos están asintomáticos
Atopias Fumadores
No progresa en el tiempo Progresión en el tiempo
Lecturas recomendadas
• Berend K, de Vries APJ, Gans ROB. Physiological
Approach to Assessment of Acid–Base Disturbances. In-
gelfinger JR, editor. New England Journal of Medicine.
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• Graber MA, Disclosures C. Authors: Azeemuddin Ah-
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• Kelly AM, Keijzers G, Klim S, Graham CA, Craig S, Kuan
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Dyspnea in Emergency Departments Study (AANZ-
DEM). Mark Courtney D, Mark Courtney D, editors. Aca-
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Introducción
La sepsis es un tema de importancia mundial, se considera
una epidemia. Según el Centro de Prevención y Control de
Enfermedades (CDC) en Estados Unidos más de 1.5 millones
de personas son diagnosticadas con sepsis cada año. En este
mismo país, en 1999, la mortalidad era de aproximadamente
139.086 muertes anuales; en 2014 este número incrementó en
un 31%, pasando por más de 182.000 muertes cada año, sin
embargo, el CDC considera que la cantidad puede ser mayor
debido al subregistro existente(1).
Colombia no está exenta de esta epidemia, y el panora-
ma no es alentador. Jaimes y colaboradores, llevaron a cabo
un estudio multicéntrico, observacional, prospectivo sobre la
epidemiología de la sepsis en Colombia. Dicho estudio se de-
sarrolló entre septiembre de 2007 y febrero de 2008. Se eva-
luaron 2681 pacientes en diez hospitales de diferentes zonas
Carlos Eduardo Vallejo Bocanumen • Ana María Cadavid Bustamante
Definiciones
La sepsis en los años noventa era considerada como una respues-
ta inflamatoria sistémica (SIRS) que el cuerpo instauraba ante una in-
fección seria. Actualmente, se define como una disfunción de órgano
que pone en riesgo la vida, causada por una respuesta disregulada del
hospedero a una infección. Con este cambio en la definición se vio la
necesidad de buscar nuevos criterios que ayudasen al clínico a diagnos-
ticar la sepsis(3).
Desde 1991 los criterios de SIRS fueron considerados los signos
clínicos y paraclínicos que direccionaban al médico acerca de la posible
gravedad de una infección. La presencia de dos o más criterios alerta-
ban sobre el potencial compromiso sistémico, la necesidad de iniciar
un pronto manejo y así evitar secuelas físicas o funcionales, e incluso la
muerte. Para el primer decenio del 2000 se evidenció que estos criterios
tenían baja especificidad y sensibilidad, ya que múltiples enfermeda-
Sistema 0 1 2 3 4
Respiratorio ≥400 <400 <300 <200 con soporte <100 con soporte
PaO2 /FiO2 , mm Hg respiratorio respiratorio
Coagulación ≥150 <150 <100 <50 <20
(plaquetas por 103 /
μL)
Hepático (bilirrubi- <1.2 1.2–1.9 2.0–5.9 6.0–11.9 >12.0
nas, mg/dL)
Cardiovascular PAM ≥70 PAM <70 Dopamina <5 o Dopamina 5.1–15 Dopamina >15 o
134
(dosis de catecolami- mmH mmH dobutamina o epinefrina ≤0.1 epinefrina >0.1
nas μg/kg/min por (cualquier dosis) o norepinefrina o norepinefrina
al menos una hora ≤0.1 >0.1
Sistema nervioso 15 13–14 13–14 13–14 <6
Renal
Creatinina, mg/dL <1.2 1.2–1.9 2.0–3.4 3.5–4.9 >5.0
Gasto urinario, <500 <200
mL/d
Adaptado de: Coutts S. Continuum (Minneap Minn) 2017; 23: 82–92
Elementos críticos acerca del diagnóstico y manejo del paciente séptico. Una actualización
Tabla 2
Saturación periférica de oxígeno en la escala SOFA
Tratamiento
Persiste la recomendación del uso de antibióticos de amplio espectro
en monoterapia o terapia combinada, con posterior des-escalamiento,
según resultados definitivos de los cultivos. La elección del antimicro-
biano depende del sitio anatómico infectado (penetración del medi-
camento y patógenos habituales), resistencia local a los antibióticos,
prevalencia de los patógenos dentro del hospital o en la comunidad, el
estado inmunológico del paciente y sus comorbilidades. La duración
total del antibiótico debe ser de siete a diez días, tiempo que se puede
alargar según evolución del paciente. Quienes cursen con neutropenia
febril deben recibir el mismo espectro de la población general, a menos
que tengan factores de riesgo para infección por Pseudomona, en cuyo
Metas de tratamiento
En las guías de 2012, se recomendaron múltiples metas de trata-
miento. La propuesta en ese entonces fue dividirlas en tiempo. Es de-
cir, en las primeras tres horas tomar cultivos, iniciar antibióticos, dar
fluidoterapia y medir el nivel de lactato. Posteriormente, entre las tres
y seis horas, contar con un control del lactato e inicio de vasopresor
de ser necesario, además de medición de parámetros hemodinámicos
centrales. Estos últimos denominados metas de Rivers por su autor
(presión venosa central, presión arterial media y presión de oxígeno
central). Pero, estas variables no mostraron reducción de la mortalidad,
tras ser puestos a prueba en tres ensayos clínicos aleatorizados: ARISE
(Resucitación australiana en sepsis), el ProCESS (Cuidados basados en
Otros
Los puntos anteriormente expuestos son los de mayor interés. A
continuación se enumeran otros cambios, que podrían denominarse
secundarios.
En las guías previas se recomendaba a la utilización de inhibidores
de la bomba de protones por encima de los antagonistas de receptores
de histamina 1; sin embargo, varios estudios han demostrado igual efec-
tividad. Se hace énfasis en que la profilaxis gástrica no es para todos los
pacientes, es sólo para aquellos con alto riesgo de sangrado digestivo
(ventilación mecánica por más de 48 horas y coagulopatía) (9).
Una nueva recomendación es la ubicación del paciente en posi-
ción prono, cuando se encuentra con síndrome de dificultad respira-
toria aguda del adulto, secundario a sepsis y con una PaFi inferior a
150. Esta maniobra realizada en las primeras 36 horas de la intubación
ha demostrado aumentar la sobrevida, así como mejorar parámetros
ventilatorios. Es una posición contraindicada en paciente con choque
persistente, embarazo, hemoptisis masiva, hipertensión endocraneana,
cirugía traqueal o esternotomía en las últimas dos semanas. Esta reco-
mendación puede ser difícil de implementar por los aspectos relaciona-
dos con la seguridad del paciente, sin embargo, se recomienda siempre
y cuando sea posible(9).
La procalcitonina debe ser usada como refuerzo a la decisión de
retirar el tratamiento antibiótico (punto de corte inferior a 1ng/ml).
Conclusiones
La sepsis es un síndrome que aún es un reto para los proveedores
de cuidados en salud. Es claro que pone en riesgo la vida e integridad
del paciente, y por tanto requiere un manejo rápido, oportuno y efec-
tivo. El problema principal continúa siendo el diagnóstico temprano y
certero en el servicio de urgencias, hospitalización, unidad de cuidados
intensivos o de manera prehospitalaria. Aún no se cuenta con ese mé-
todo que resuelva dicho inconveniente. Por ahora, debe utilizarse la
mejor evidencia disponible y la experiencia del equipo de salud para
sobrellevar los obstáculos que puedan encontrarse en la atención de un
paciente séptico.
El inicio de antibioticoterapia adecuada y los líquidos endovenosos,
han demostrado ser las intervenciones más efectivas en la disminución
de la mortalidad en el paciente en sepsis. Por ello se insta al personal
de la salud a realizar estrategias que permitan la rápida instauración de
las mismas.
La evaluación y monitoreo clínico del paciente es equivalente a la
implementación de reanimación guiada por metas propuesta por Ri-
vers, lo cual evidencia la importancia de la revaloración del paciente en
sepsis, y de nunca abandonarlo.
Referencias
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Care Med. 2011;39(7):1675-1682. doi:10.1097/CCM.
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dation of SpO 2 /FiO 2 ratio to impute for PaO 2 / FiO
2 ratio in the respiratory component of the Sequential
Organ Failure Assessment (SOFA) Score. Crit Care Med.
2009;37(4):1317-1321. doi:10.1097
6. Freund Y, Lemachatti N, Krastinova E, et al. Prognostic
Accuracy of Sepsis-3 Criteria for In-Hospital Mortali-
ty Among Patients With Suspected Infection Presenting
to the Emergency Department. Jama. 2017;317(3):301.
doi:10.1001/jama.2016.20329
7. Raith EP, Udy AA, Bailey M, McGloughlin S, MacIsaac
C, Bellomo R PD and NZICS (ANZICS) C for O and
RE (CORE). Prognostic Accuracy of the SOFA Score,
Introducción
Los pacientes que mueren de asma y aquellos con episo-
dios graves de exacerbación de asma con riesgo de muerte,
sufren una afección llamada asma casi fatal: NFA (near fatal
asthma) por sus siglas en inglés(1). Aunque no existe una de-
finición formal única de NFA, los criterios utilizados para la
identificación de estos tipos de exacerbaciones incluyen: dis-
nea que impide el habla, disminución del nivel de conciencia,
hipercapnia, necesidad de ingreso a una UCI, paro respirato-
rio o cardiopulmonar, intubación orotraqueal y/o necesidad
de ventilación mecánica(2). En algunos casos, otros pacientes
han sido incluidos en esta categoría, como aquellos con an-
tecedentes de dos o más episodios de neumotórax o neu-
motórax como una complicación de un ataque agudo grave
de asma, pacientes con dos o más ingresos hospitalarios por
asma a pesar del tratamiento con glucocorticoides sistémicos
y exacerbaciones de asma con acidosis(1). Por supuesto, el mé-
dico de urgencias necesita reconocer la amplia gama de com-
plicaciones, ya que la atención oportuna de las mismas puede
mejorar significativamente los resultados. La comprensión de
Carlos Mario Barros Liñán • Ricardo Ernesto Salazar Noguera
Epidemiología
El asma es una enfermedad pulmonar crónica frecuente y poten-
cialmente grave que supone una carga considerable para los pacientes,
sus familias y la sociedad. Provoca múltiples síntomas respiratorios y
limitación de la actividad física con frecuentes exacerbaciones (crisis
o ataques)(3). En circunstancias especiales, el asma puede ser una enfer-
medad potencialmente mortal. Las estadísticas de la OMS reportaron
que en el año 2005, alrededor de 255.000 personas en todo el mundo
murieron como resultado de su asma(1,4). Además informa que en la
actualidad hay 235 millones de pacientes padeciendo esta enfermedad.
En Colombia existen pocos registros epidemiológicos sobre asma.
González-García et al, (2015) publicaron un estudio de corte transver-
sal, con el fin de evaluar la prevalencia, el subdiagnóstico y los factores
de riesgo de asma en sujetos mayores de 40 años. En este trabajo, 5.539
individuos entre los 40 y 93 años de Barranquilla, Bucaramanga, Cali,
Medellín y Bogotá fueron encuestados para evaluar los síntomas respi-
ratorios y factores de riesgo; encontrando una prevalencia de asma de
9.0% (IC 95%: 8.3–9.8), el infradiagnóstico de asma fue del 69.9% y
aumentó al 79.0% en sujetos de 64 años o más(5,6).
En general se considera que las muertes relacionadas con el asma
están disminuyendo, pero una minoría significativa de individuos pre-
senta asma grave, síntomas diarios persistentes y exacerbaciones a pesar
del cumplimiento de sus esquemas de tratamiento(2). Para esta pequeña
parte de la población asmática, la exacerbación puede ser fatal.
Definiciones
Con el fin de facilitar la compresión global así como el diagnóstico y
la aproximación terapéutica del asma, es necesario comprender algunas
definiciones y sus diferentes formas de presentación:
Fisiopatología
La fisiopatología tanto del asma aguda severa, así como el de las
presentaciones más floridas (estatus asmático y la NFA) es compleja,
Valoración inicial
Tras una anamnesis breve para confirmar la naturaleza asmática de
los síntomas, su duración, tiempo de instauración y tratamiento hasta
el momento de la consulta, se debe investigar la presencia de criterios
de asma con riesgo vital(10). Los factores de riesgo para asma fatal son
los siguientes:
Mayores
Historia reciente de pobre control de asma:
• Despertar en la noche por disnea
• Incremento de disnea y sibilancias
• Uso incrementado de beta agonistas
• Incremento en la variabilidad del pico flujo
Tabla 1
Subtipos de exacerbaciones de asma
Estrategia de tratamiento
La mejor estrategia para el manejo de las exacerbaciones agudas del
asma es el reconocimiento temprano (tabla 2) y la intervención, antes
de que los ataques se vuelvan graves y potencialmente mortales. Las
investigaciones detalladas sobre las circunstancias que rodean el asma
fatal, a menudo, han revelado fallas por parte de los pacientes y de los
médicos para reconocer la gravedad de la enfermedad y para intensifi-
car el tratamiento de manera apropiada(12).
Tabla 2
Evaluación clínica de la gravedad de la exacerbación asmática
Paro respiratorio
Crisis leve Crisis moderada
inminente
Disnea Leve Moderada intensa
Capacidad de Frases completas Frases cortas Incapacidad para
hablar palabras hablar
Frecuencia 20 – 22 RPM 22 – 30 RPM NA
respiratoria
Frecuencia Menos de 100 100 – 120 LPM Menos de 60
cardiaca LPM LPM
Músculos Uso ausente Uso marcado Disociación
accesorios toraco-abdominal
Auscultación Sibilancias Sibilancias Silencio
pulmonar auscultatorio
Consciencia Normal Ansioso Alterado/
disminuido
Pulso paradójico Ausente 10 – 25 mmHg Ausente por
fatiga muscular
Puntos clave
Reconocer una exacerbación. Algunos pacientes son muy sensi-
bles al aumento de los síntomas de asma, mientras que otros perciben
un flujo de aire reducido sólo cuando éste se ha deteriorado. Para el
último grupo, una disminución en el flujo espiratorio máximo es la
primera señal de exacerbación severa. Los síntomas que los pacientes
deben reconocer y sugieren una exacerbación incluyen: dificultad para
respirar, sibilancias, tos y opresión en el pecho. Algunos pacientes tam-
bién reportan una reducción de la tolerancia al ejercicio y fatiga como
síntomas principales(10).
Flujo máximo (pico flujo). La medición del flujo de aire espira-
torio, con un medidor de flujo espiratorio máximo (PEF) (o espiró-
Ayudas diagnósticas
Oximetría de pulso. La oximetría transcutánea permite el cribado
no invasivo de la hipoxemia en pacientes con ataques graves de asma.
Las pautas actuales recomiendan el uso de monitorización de oximetría
de pulso transcutánea, particularmente en pacientes angustiados, con
predictores de alto riesgo o con volumen espiratorio forzado en un
segundo (FEV1) o flujo espiratorio máximo inferior al cincuenta por
ciento de la línea de base, y también para quienes no pueden realizar
mediciones de la función pulmonar(3). No existen contraindicaciones
para el uso de oximetría transcutánea continua durante todos los ata-
ques de asma. Por otro lado, la saturación de oxígeno de pulso inferior
al noventa por ciento es poco frecuente durante los ataques de asma
no complicados; su presencia sugiere asma potencialmente mortal y
posibles complicaciones tales como neumonía o atelectasia debido al
taponamiento de moco.
La hipoxemia severa conlleva el riesgo de complicaciones cardiovas-
culares o neurológicas graves y la muerte(15).
Gasometría arterial. La correlación entre el flujo espiratorio máxi-
mo y la saturación de oxígeno es baja, sin embargo, como se expuso
anteriormente, las mediciones de flujo máximo proporcionan una útil
herramienta de cribado para la hipercapnia (PaCO2 más de 45 mmHg)
haciendo que la evaluación rutinaria de gases arteriales sea innecesaria
en la mayoría de los pacientes(16). Las indicaciones para la medición de
gases arteriales durante una crisis asmática son:
• Pacientes con disnea persistente cuyo PEF está por debajo del
veinticinco por ciento de lo normal o por debajo de 200 L/min
a pesar del tratamiento broncodilatador inicial.
Medidas no farmacológicas
Hasta que haya alivio de la dificultad respiratoria, los pacientes de-
ben estar bajo monitorización estrecha, que incluye mediciones seria-
das de signos vitales, oximetría de pulso y función pulmonar (p. ej.,
flujo espiratorio máximo) para evaluar la respuesta al tratamiento.
Medidas Farmacológicas
Oxígeno. Se debe administrar oxígeno suplementario a todos los
pacientes con una exacerbación de asma moderada o grave, especial-
mente aquellos que están hipoxémicos (SpO2 menos del 90%). El obje-
tivo específico es alcanzar una SpO2 superior al 92% (más del 95% en
embarazadas)(3). Por lo general, la oxigenación se mantiene fácilmente
con la cánula nasal, pero ocasionalmente se necesita la administración
de máscaras faciales. Para pacientes con exacerbaciones graves y riesgo
Medidas no convencionales
Existen varias terapias no convencionales para el manejo de las exa-
cerbaciones de asma grave y potencialmente mortal que pueden ser
Medidas ineficaces
Las metilxantinas intravenosas como la aminofilina y la antibiotico-
terapia empírica no se recomiendan como tratamientos para las exa-
cerbaciones agudas de asma(24,25). Desde hace muchos años se conoce
que las metilxantinas aumentan la incidencia de efectos adversos y en
especial su toxicidad, cuando se combinan con broncodilatadores be-
ta-agonistas(26). En el caso de los antibióticos las guías de práctica clínica
recomiendan evitar su uso de forma empírica, ya que la mayoría de las
infecciones respiratorias que desencadenan una exacerbación asmática
son virales(3) y se reservan para la sospecha de sinusitis bacteriana o
neumonía que complica un ataque de asma.
Ventilación mecánica
La indicación principal para el inicio de ventilación mecánica en una
exacerbación aguda de asma es la insuficiencia respiratoria aguda(27). De
todos los pacientes hospitalizados por exacerbación aguda tres al cinco
por ciento desarrollan insuficiencia respiratoria y requieren ventilación
mecánica invasiva(28).
La decisión de intubar e iniciar ventilación mecánica durante un ata-
que de asma grave es clínica, sustentada en evaluaciones seriales que
buscan objetivar la gravedad de la limitación del flujo aéreo, tales como:
aumento de la frecuencia respiratoria mayor a cuarenta veces por mi-
nuto o disminución súbita a menos de doce respiraciones por minuto,
alteración del estado mental, somnolencia, fatiga e incapacidad para
mantener el esfuerzo respiratorio, incapacidad para hablar, empeora-
miento de la hipercapnia y de la acidosis respiratoria asociados a una
Pronóstico
Los pacientes con exacerbación de asma grave que requieren venti-
lación mecánica tienen una mayor mortalidad hospitalaria en compara-
ción con los pacientes que no la requieren (7 frente al 0,2 por ciento)
(35)
, incluso los pacientes que sobreviven hasta el alta hospitalaria siguen
en alto riesgo de muerte debido a la alta tasa de recurrencia.
Referencias
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4. © World Health Organization 2007. Global Surveillance,
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a comprehensive approach. Jean Bousquet and Nikolai
Tabla 1
Factores de riesgo para tromboembolismo venoso
del sistema venoso, pasa a través del ventrículo derecho del corazón,
se aloja en las arterias pulmonares y genera una obstrucción parcial
o completa de un vaso principal o alguna de sus ramas. El ventrículo
derecho normalmente bombea la sangre a través del árbol vascular
pulmonar con baja resistencia por lo que las personas jóvenes sin
patología cardiopulmonar logran tolerar hasta un 30% de obstrucción
por un trombo con síntomas y signos mínimos o inclusive ausentes.
Cuando se produce el infarto pulmonar, por el contrario, puede causar
dolor pleurítico intenso. Si el grado de obstrucción es mayor del 30 a 35%
de la superficie del árbol arterial bronquial, se genera un aumento de la
presión ventricular derecha, junto con una vasoconstricción sistémica,
por liberación de serotonina y tromboxano A. Este rápido aumento de
la resistencia vascular pulmonar junto con la dilatación del ventrículo
derecho, su prolongada contracción, la activación neurohormonal y el
aumento de las resistencias vasculares sistémicas, hacen que se desplace
el ventrículo derecho hacia la izquierda con desincronización entre
ambos ventrículos, lo que conlleva al fracaso del ventrículo izquierdo
por disminución de la fracción de eyección, generando falla cardiaca e
inestabilidad hemodinámica.
La insuficiencia respiratoria es secundaria al desajuste en la relación
ventilación/perfusión (zonas bien ventiladas pero mal perfundidas) lo
que contribuye a la hipoxemia dada por las alteraciones hemodinámicas
que presentan estos pacientes.
El TEP tiene una amplia variedad de características clínicas que van
desde la ausencia de síntomas o síntomas inespecíficos, hasta choque
hemodinámico y paro cardiorrespiratorio. El síntoma más común
es la disnea (73%) seguida del dolor pleurítico (66%) y la tos (37%).
Aproximadamente, la mitad de los pacientes no tienen evidencia de
hipoxemia al momento de la valoración clínica por lo que a pesar de su
carencia diagnóstica como criterio único, una oximetría por debajo de
95% no explicada por otras causas aumenta la probabilidad de TEP;
pero, una saturación normal, aunque tranquilizadora, no descarta su
presencia y cuando este se confirma, la gravedad de la hipoxemia es un
Proceso diagnóstico
El valor de la sospecha clínica se ha demostrado en varias series,
incluyendo los estudios PIOPED. No obstante, el juicio clínico carece
de estandarización por lo que se han desarrollado y validado en
Tabla 2
Características clínicas de pacientes con sospecha de TEP
en el servicio de urgencias(1)
Característica TEP confirmado TEP no confirmado
Disnea 50% 51%
Dolor torácico pleurítico 39% 28%
Tos 23% 23%
Dolor subesternal 15% 17%
Fiebre 10% 10%
Hemoptisis 8% 4%
Síncope 6% 6%
Dolor unilateral en extremidad 6% 5%
Signos de TVP (edema unilateral de 24% 18%
extremidad)
Adaptado de: 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmo-
nary embolism. Eur Heart J [Internet]. 2014 Nov 14 [cited 2017 Dec 7];35(43):3033–73.
Available from: https://academic.oup.com/eurheartj/article-lookup/doi/10.1093/eur-
heartj/ehu283
Tabla 3
Reglas de predicción clínica de TEP (1)
Tabla 3
Reglas de predicción clínica de TEP (1) (continuación)
Probabilidad clínica
Puntaje de tres niveles
Bajo 0–3 0–1
Intermedio 4 – 10 2–4
Alto Igual o superior Igual o superior
a 11 a5
Puntaje de dos niveles
TEP improbable 0–5 0–2
TEP probable Igual o superior Igual o superior
a6 a3
TEP: Tromboembolismo pulmonar. TVP: Trombosis venosa profunda. FC: Frecuencia
cardiaca.
Adaptado de: 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmo-
nary embolism. Eur Heart J [Internet]. 2014 Nov 14 [cited 2017 Dec 7];35(43):3033–73.
Available from: https://academic.oup.com/eurheartj/article-lookup/doi/10.1093/eur-
heartj/ehu283
¿Choque o hipotensión?
SÍ NO
Figura 1
Estratificación inicial del riesgo en TEP.
Adaptado de: 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embo-
lism. Eur Heart J [Internet]. 2014 Nov 14 [cited 2017 Dec 7];35(43):3033–73. Available from: https://
academic.oup.com/eurheartj/article-lookup/doi/10.1093/eurheartj/ehu283
NO SÍ
Positiva Negativa
NO SÍ
Figura 2
Algoritmo diagnóstico para sospecha de TEP de alto riesgo.
MDCT: Tomografía computarizada multidetector, por sus siglas en inglés.
Adaptado de: 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embo-
lism. Eur Heart J [Internet]. 2014 Nov 14 [cited 2017 Dec 7];35(43):3033–73. Available from: https://
academic.oup.com/eurheartj/article-lookup/doi/10.1093/eurheartj/ehu283
Probabilidad
Probabilidad
clínica baja/
clínica alta o TEP
intermedia o TEP
probable
improbable
Dimero D Angiografía
por MDCT
Positivo Negativo
Positiva Negativa
Angiografía
por MDCT TEP No TEP
confirmado
No No tratamiento o
tratamiento Tratamiento investigue más
Anticoagulación
Figura 3
Algoritmo diagnóstico para sospecha de TEP de riesgo no alto
MDCT: Tomografía computarizada multidetector, por sus siglas en inglés.
Adaptado de: 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embo-
lism. Eur Heart J [Internet]. 2014 Nov 14 [cited 2017 Dec 7];35(43):3033–73. Available from: https://
academic.oup.com/eurheartj/article-lookup/doi/10.1093/eurheartj/ehu283
Imagen
Electrocardiograma de 12 derivaciones en paciente de 65 años con TEP.
Fuente: Archivo personal.
Patrón: S1: Presencia de S en DI; Q3: Presencia de Q en DIII; T3: Onda T invertida en DIII.
Sobrecarga de VD: Onda T invertida V1–V4.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento en la fase aguda consisten, inicialmente,
en la estabilización del paciente, prevención de la muerte precoz, evitar
recurrencias y complicaciones a largo plazo (hipertensión pulmonar);
la principal medida terapéutica es la anticoagulación que evita la
progresión del trombo, mientras que el sistema fibrinolítico endógeno
resuelve la obstrucción vascular.
Se debe suministrar terapia de soporte con oxígeno a los pacientes
hipoxémicos, manteniendo la saturación superior al 92% y en quienes
estén en falla ventilatoria o con signos inminentes de ésta, iniciar
ventilación mecánica invasiva/intubación orotraqueal, teniendo en
cuenta los posibles efectos hemodinámicos secundarios a la ventilación
con presión positiva por disminución del retorno venoso, que puede
empeorar la función del ventrículo derecho.
Cuando hay inestabilidad hemodinámica, se debe corregir la
hipotensión sistémica para prevenir la progresión de la insuficiencia
ventricular derecha. Inicialmente, se recomienda el suministro
cuidadoso de cristaloides, dado que una reanimación hídrica agresiva
conlleva al efecto contrario por aumento de la sobrecarga del ventrículo.
El uso de vasopresores, a menudo, es necesario mientras se espera la
terapia de reperfusión o adicional a ella. La norepinefrina mejora la
función del VD por su efecto inotrópico positivo directo, mientras que
mejora la perfusión coronaria por la estimulación vascular periférica
α-adrenérgica y el aumento de la presión arterial por lo que su uso se
debe limitar a los pacientes hipotensos.
Tabla 4
Anticoagulantes y dosis para TEP (1)
Tabla 5
Terapia trombolítica en TEP
Medicamento Dosis
Estreptoquinasa Bolo de 250000 U en 30 min, seguido de 100000 U/h en
12 – 24 horas
Régimen acelerado: 1,5 millones U durante 2 horas
Uroquinasa Bolo de 4400 U/kg en 10 min, seguido de 4400 U/kg/
hora durante
12 – 24 horas
Régimen acelerado 3 millones U en 2 horas
rtPA o alteplasa 100 mg en 2 horas
o 0,6 mg/kg en 15 min (máximo 50 mg)
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3. Wilches N, Rojas MC, Mesa AM, Fajardo LA, Gallego C.
Trombólisis intraparo en tromboembolia pulmonar masi-
Causas
La FHA puede ocurrir como resultado de isquemia prolongada, ex-
posición a toxinas o tóxicos, reacciones a medicamentos idiosincráticas
o dependientes de la dosis, neoplasias, trastornos metabólicos y proce-
sos infecciosos e inmunomediados. En Estados Unidos la causa más
frecuente es la inducida por fármacos, especialmente relacionada con
la ingesta de acetaminofén (40–60%), mientras que en otras partes del
mundo los virus hepatotropos corresponden a la etiología más común.
La etiología indeterminada, a pesar del búsqueda exhaustiva, sigue sien-
do un grupo considerable (12%–43%), incluso en el mundo occidental.
Fisiopatología
El hígado es responsable de múltiples funciones, dentro que las que
se encuentran el metabolismo de lípidos y carbohidratos, la síntesis y
excreción de proteínas, la detoxificación, regulación inmune y alma-
cenamiento de vitaminas, grasas y glucógeno. Es el sitio principal de
filtración y remoción de microbios y antígenos circulantes que se lleva
a cabo a través de tejido macrófago de los sinusoides, compuestos en el
80–90% por las células de Kupffer, altamente eficientes y primera línea
de defensa contra bacterias, endotoxinas y desechos microbianos del
tracto gastrointestinal (TGI) y que pueden migrar a las zonas de lesión
hepática
Independientemente de la causa, la enfermedad hepática aguda su-
pone un desajuste entre la demanda metabólica y el flujo sanguíneo
hepático, que conlleva a un aclaramiento alterado de las endotoxinas,
alteración en la síntesis de proteínas y aclaramiento de los factores de
coagulación activados.
Presentación clínica
El hígado presenta un sistema de reserva amplio, por lo cual las
manifestaciones clínicas y bioquímicas varían, entre aquellos sin signos
o síntomas precedentes a otros con síntomas prodrómicos asociados;
usualmente, se manifiesta una vez hay pérdida del 70% de la masa hepá-
tica funcional por lo que no es infrecuente que los pacientes presenten
un corto período sintomático sobre la base de un factor etiológico sub-
yacente. Sin embargo, en el contexto de necrosis o infiltración celular
o lipídica los signos pueden progresar rápidamente con falla hepática
fulminante.
La presentación clínica puede ser vaga y fácilmente atribuible a otros
procesos patológicos.
• Manifestaciones de las lesiones hepatocelulares. La ictericia
es uno de los signos más frecuentes. Suele aparecer antes de la
encefalopatía y aumenta rápidamente. Generalmente hay una ele-
vación significativa de las aminotransferasas.
Puede presentarse hipertensión portal que se manifiesta clásica-
mente con ascitis (se detecta en el 50% de los pacientes), nunca
se han descrito casos de várices esofágicas.
• Trastornos neurológicos. La encefalopatía hepática es la expre-
sión de las complicaciones asociadas a las hepatopatías graves. Se
usa generalmente una clasificación en cuatro estadios de gravedad
creciente, desde el grado I donde no hay alteración de la concien-
cia, hasta el grado IV que se caracteriza por llegar al coma. La
presencia de asterixis o temblor de aleteo caracteriza el grado II,
mientras en el grado III se acentúan los signos del estadio II con
presencia de estupor alternante a períodos de agitación psicomo-
tora. Al examen físico pueden encontrase sacudidas mioclónicas
y reflejos osteotendinosos exaltados. Algunos factores extrahepá-
ticos pueden acentuar la encefalopatía como los medicamentos,
infecciones, lesión renal, hiponatremia e hipoxemia. El edema ce-
rebral que acompaña a la EH puede manifestarse con signos de
hipertensión endocraneana con hipertensión arterial, bradicardia
o taquicardia e hiperventilación.
• Alteración hemodinámica. Frecuentemente puede asociarse un
síndrome hipercinético, aumento del gasto cardíaco y reduccio-
nes de las resistencias arteriales sistémicas.
Enfoque diagnóstico
Ante la naturaleza no específica de los signos clínicos asociados, el
diagnóstico debe basarse en la integración de la historia clínica, examen
físico y pruebas complementarias.
Se debe indagar respecto a vacunación, exposición a enfermedades
infecciosas, viajes (zonas endémicas para leptospirosis), uso de hepato-
tóxicos con especial atención en medicamentos naturistas y suplemen-
tos nutricionales.
Durante el examen físico se debe evaluar la estabilidad clínica del
paciente con enfoque particular en los sistemas respiratorio, cardiovas-
cular y neurológico. Ante la presencia de disnea, se deben excluir derra-
me pleural debido a baja presión oncótica intravascular, en cuyo caso
se indica la realización de toracentesis; neumonía por aspiración, atelec-
tasia secundaria al decúbito y, con menos frecuencia, edema pulmonar
neurogénico, síndrome de dificultad respiratoria aguda (universalmente
fatal), embolia o hemorragia pulmonar.
En cuanto a la valoración cardiovascular, descartar la presencia de
choque y diferenciarlo de deshidratación. Éste puede ser resultado de
pérdida de volumen ya sea por baja ingesta, vómitos, diarrea, poliuria,
hemorragia o ascitis, o por vasodilatación secundaria a inflamación sis-
témica.
Química sanguínea. Deben incluir gasometría arterial, hemogra-
ma y hemoclasificación, serologías virales, pruebas de enfermedad de
Tratamiento
El manejo clínico del paciente con FHA es, en gran medida, de so-
porte porque no existe un tratamiento definitivo para la mayoría de las
causas de la disfunción hepática aguda y el trasplante hepático no suele
estar disponible para la mayoría de los pacientes.
Metas terapéuticas
En los casos de intoxicación por acetaminofén se debe usar N-Ace-
tilcisteina (NAC) como antídoto; ha demostrado disminuir la progre-
sión a lesión hepática. En los casos de falla hepática no relacionada
al acetaminofén, la NAC no ha demostrado mejorar la sobrevivencia,
pero mejora desenlaces (como la sobrevivencia libre de trasplante) en
adultos con grados leves de EH (grado I y II).
• Manejo cardiovascular. Una vez diagnosticada la FHA, la pie-
dra angular es la resucitación con soluciones cristaloides de 15 a
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Introducción
La crisis adrenal representa la manifestación más dramáti-
ca de la enfermedad adrenal. El diagnóstico en un paciente en
quien se desconoce que tiene insuficiencia de esta glándula es
un reto para el clínico en el servicio de urgencias. Incluso en
los pacientes con insuficiencia adrenal conocida, puede llegar
a ser difícil prevenirla y tratarla de forma precisa.
Es un trastorno relativamente poco frecuente, pero que
debe tenerse en cuenta a la hora de hacer el abordaje del pa-
ciente en choque en el servicio de urgencias. Las manifesta-
ciones propias de la insuficiencia adrenal son múltiples, ines-
pecíficas y, en muchos casos, relacionadas con el trastorno
subyacente. No obstante, su identificación rápida es impor-
tante ya que se disminuye la morbimortalidad y el tratamien-
to es sencillo de instaurar. En el siguiente capítulo se hará un
abordaje práctico de esta patología que sirva para el enfoque
simple de los pacientes que la presenten.
Juan Pablo Acosta Zapata
Epidemiología
Thomas Addison fue el primero en describir el fenotipo clínico de
la insuficiencia adrenal primaria crónica en 1855, en pacientes que mos-
traban un cuadro de meses o años de debilidad, anorexia, pérdida de
peso e hiperpigmentación de la piel como manifestaciones principa-
les; lo cual resultaba en un evento fatal hasta que estuvo disponible la
terapia con esteroides. Dos años después, Edward C Kendall aisló la
cortisona en 1936, S Leonard Simpom utilizó el acetato de deoxicor-
ticosterona en el tratamiento de la enfermedad de Addison con éxito.
Sin embargo, los glucocorticoides estuvieron disponibles sólo después
de la síntesis de la cortisona, transformando la vida de los pacientes con
patología autoinmune.
Las emergencias adrenales ocurren por un variado número de ra-
zones y pueden afectar a cualquier persona, sin diferencias de edad y
género. La insuficiencia adrenal primaria (IAP), históricamente asocia-
da a la infección por tuberculosis (todavía es una causa frecuente en
países como el nuestro). En la actualidad, es más comúnmente causada
por adrenalitis autoinmune (Enfermedad de Addison en el 30–40%) o
como parte de un síndrome poliglandular autoinmune tipo I y tipoII.
En los Estados Unidos, la prevalencia de la enfermedad de Addison
es de 40–60 casos por cada millón. Globalmente, la ocurrencia es igual-
mente escasa. En países en los cuales se llevan registros estadísticos, la
prevalencia reportada es de 39 casos por cada millón en el Reino Uni-
do, 60 por millón en Dinamarca y 144 por millón en Noruega. Es más
común en mujeres y el pico de diagnóstico se sitúa entre la cuarta y la
sexta década de la vida.
La insuficiencia adrenal secundaria (IAS) al igual que la terciaria, son
más comunes que la primaria, y la crisis adrenal está dada principalmen-
te por la suspensión abrupta en el tratamiento crónico con esteroides.
Tienen una prevalencia estimada de 150–280 casos por millón, siendo
más común en mujeres. Entre el 10-20% de los pacientes críticos pue-
den llegar a tener manifestaciones de una insuficiencia suprarrenal.
Anatomía y fisiología
Las glándulas suprarrenales son órganos encapsulados, retroperito-
neales compuestos de una corteza externa y una zona medular interna.
La corteza a su vez, se subdivide en tres zonas. La zona fasciculata
y la reticularis secretan glucocorticoides (principalmente cortisol) y an-
drógenos respectivamente (Dihidroandrostenediona). La tercera zona
es la glomerulosa, encargada de la producción de mineralocorticoides
(aldosterona). La médula produce catecolaminas, las cuales incluyen
epinefrina y norepinefrina. Esta serie de hormonas tienen múltiples
acciones como lo muestra la tabla 1
En el hipotálamo se produce la hormona liberadora de corticotropi-
na (CRH), que estimula a su vez, de manera cíclica, a las células cortico-
tropas en la hipófisis anterior para la síntesis y liberación de hormona
adrenocorticotropa (ACTH). La secreción de ACTH es pulsátil y está
regulada por el ritmo circadiano, y por el sistema de retroalimentación
que ejercen el cortisol y el estrés
La ACTH estimula la glándula adrenal para producir el cortisol y
hormonas sexuales (DHEA), la producción de mineralocorticoides
(aldosterona), en la zona glomerulosa es independiente del estímulo
central y es regulado por el sistema renina– angiotensina– aldosterona,
en respuesta a cambios de volemia y de niveles séricos de potasio prin-
cipalmente.
El cortisol, a su vez, ejerce retroalimentación negativa a la hipófisis
y al hipotálamo, para mantener concentraciones regulares del mismo.
En personas con ciclos sueño-vigilia convencionales, las concentra-
ciones más bajas de cortisol plasmático ocurren entre las 24:00 y 04:00
h y las más altas entre las 08:00 y 09:00 horas; adicionalmente, la fun-
ción adrenal es mantenida hasta que se destruye el 80–90% del tejido
glandular.
La insuficiencia adrenal puede ser primaria si la afectación se localiza
en la glándula adrenal, con pérdida en la producción glucocorticoide y
mineralocorticoide; o puede ser secundaria si hay deficiencia de pro-
Tabla 1
Acciones claves de las hormonas adrenales
Factores desencadenantes
En más del 90% de los casos de la crisis adrenal, hay un factor pre-
cipitante conocido. La enfermedad gastrointestinal ha sido consistente-
mente el principal factor desencadenante, incluso por encima de otras
condiciones infecciosas o cuadros febriles. Esto se debe probablemen-
te a la alteración de la absorción intestinal de los glucocorticoides ora-
les durante un episodio diarreico. El estrés quirúrgico también es una
causa frecuente, por lo cual se recomienda el ajuste de la dosis de los
esteroides dependiendo del tipo de cirugía. Es importante mencionar
que no solo el estrés físico, sino también el estrés emocional pueden
Tabla 2
Precipitantes de crisis adrenal
White and Hahner et al, Hahner et al,
Arlt, 2010 2010 2015
Enfermedad diarreica 56% 29% 23%
Otras infecciones 17% 22% 25%
Estado periquirúrgico 6% 10% 16%
Estrés físico/dolor 8% 7% 9%
Estrés psicológico 1% 3% 16%
Medicación inadecuada 2% 12% 14%
Accidentes NA 3% 3%
No conocido 1% 9% 10%
Otras 9% 5% 9%
Inconsciencia Migraña Ingesta de alcohol
Deshidrata- Viajes aéreos Deshidratación/
ción/ clima prolongados diuréticos
cálido FA Quimioterapia
paroxística Picaduras
Convulsiones Medicamentos que
inducen diarrea
Embarazo
Tomado de: The American Journal of Medicine (2016) 129, 339.e1-339.e9
Manifestaciones
Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia adrenal son variables
y dependen, fundamentalmente, de:
1. Si la insuficiencia es primaria, secundaria o terciara. Los pacientes
con insuficiencia primaria tienen insuficiencia glucocorticoide y
mineralocorticoide, mientras que en la secundaria y terciaria sólo
hay afectación de la producción glucocorticoide.
2. Velocidad de instauración de la enfermedad, siendo más frecuen-
te la crisis adrenal en las entidades súbitas: hemorragia, infarto
adrenal bilateral o suspensión abrupta del consumo de glucocor-
ticoides. En cambio, la presencia de hiperpigmentación indica un
proceso crónico.
La hiperpigmentación es el signo más específico. Se presenta sólo
en casos de insuficiencia adrenal primaria crónica por aumento de la
hormona estimulante de los melanocitos (POMC o proopiomelano-
cortina). Suele darse en áreas fotoexpuestas, zonas con pigmentación
fisiológica (axilas, periné) y en las expuestas a fricción; también en la-
bios y en mucosa yugal. La coloración en piel es de aspecto bronceado.
Las características clínicas principales de la crisis adrenal son la hi-
potensión, hipoperfusión y la marcada deshidratación (mucosas secas,
pobre turgencia de la piel), combinados con los hallazgos derivados del
déficit de mineralocorticoides y que resulta ser resistente al manejo solo
con líquidos endovenosos y vasopresores; en resumen, una aparien-
cia de paciente críticamente enfermo. Hay manifestaciones asociadas
que pueden ser relacionadas a un proceso subyacente pero que la crisis
adrenal per se podría explicarlos, como lo es la fiebre (pensar siempre
primero que es de origen infeccioso); dolor abdominal que puede ser
intenso y simular un abdomen agudo; cuando predomina en flancos,
sugiere infarto o hemorragia adrenal bilateral.
No hay criterios claramente establecidos para definir una crisis adre-
nal. Pero según la recomendación de expertos en endocrinología, se
deben cumplir los siguientes:
Tabla 3
Manifestaciones clínicas de la insuficiencia adrenal y crisis adrenal
Abordaje clínico
Como todo paciente en el servicio de urgencias, inicialmente se debe
identificar lo más rápido posible el estado de choque e instaurar las
medidas inmediatas de acuerdo con la evaluación del ABCD, es decir,
las intervenciones para mantener la permeabilidad de la vía aérea, la
adecuada ventilación, y el soporte hemodinámico respectivo. Recordar
que antes de pensar en una crisis adrenal, se deben descartar los otros
tipos de choque que se presentan con más frecuencia e intervenirlos de
una forma óptima. Por lo tanto, el inicio de tratamiento antibiótico y
toma de cultivos, los bolos de cristaloides (20-30 cc/kg en las prime-
ras tres horas), la implementación de medidas correctivas de los tras-
tornos hidroelectroliticos, la administración de dextrosa en el caso de
hipoglicemia (15-20 g de glucosa IV, flujo metabólico con DAD 10% a
20–30 cc/h) y la realización de tomografía abdominal, en búsqueda de
lesiones en dicha cavidad o hemorragia adrenal bilateral cuando exis-
ta sospecha o duda diagnóstica. Son todas opciones razonables en el
abordaje inicial de este tipo de pacientes.
Hay elementos claves en la evaluación clínica que hacen sospechar
una patología adrenal:
• Choque séptico refractario
• Antecedente de hipotiroidismo más diabetes, vitíligo, anemia per-
niciosa
• Apariencia física del paciente (características clínicas clásicas cus-
hinoides)
• Hallazgos físicos que sugieran insuficiencia adrenal primaria
• Uso previo de esteroides con dosis mayores o iguales de 7.5 mg
de forma crónica
• Crisis hiperglicémicas en pacientes consumidores de esteroides
crónicos y con alteración marcada del estado de conciencia
• Choque sin una causa explicada o que persista a pesar de los
LEV y los vasopresores
Estudios
En los pacientes con insuficiencia adrenal conocida que se presenten
con síntomas típicos de crisis adrenal, el tratamiento debe instituirse de
forma inmediata. En los pacientes en los cuales el diagnóstico no se ha
establecido y se encuentra inestable, el tratamiento tampoco debe retar-
darse por la espera de resultados de estudios que, en el servicio de ur-
gencias, pueden resultar imprácticos o que no son posibles de realizar.
La evaluación diagnóstica ante un paciente con sospecha de crisis
adrenal incluye glicemia, ionograma completo, función renal y hepáti-
ca, y los estudios dirigidos a develar el posible evento desencadenante
de acuerdo con la sospecha clínica.
Dentro de los estudios básicos de ingreso, existen claves que deben
hacer sospechar la presencia de una alteración adrenal, que indique la
necesidad de iniciar el manejo respectivo. Entre éstos, encontrar una
hiponatremia de novo no conocida (80–90%), la cual puede llegar a
ser sutil, asociada a hiperkalemia inexplicada (50%), hipoglicemia (más
frecuente en la población pediátrica) y alteraciones inespecíficas en el
hemograma como anemia (hasta el 15%) y eosinofilia sugieren etiología
adrenal en choque. Adicionalmente, la acidosis con hipocloremia y la
presencia de marcadores de hipoperfusión pueden ser comunes debido
al déficit de volumen y la causa desencadenante. De forma contraria,
Prueba de cortisol
En urgencias, los niveles de cortisol en sangre, generalmente, no
están recomendados; en razón de la variabilidad de los niveles y la di-
ficultad asociada que crea en la interpretación de los resultados. Los
niveles de cortisol siguen un ritmo circadiano, creando un amplio rango
de niveles “normales”. Las patologías agudas y estados de estrés cau-
san incluso mayor variabilidad en los niveles de cortisol a los esperados
con el patrón circadiano, por ejemplo en algunos pacientes, pueden
tener niveles aparentemente normales pero en realidad, para la pato-
logía actual, pueden estar inapropiadamente bajos. Además los niveles
de cortisol aleatorios pueden confundirse cuando se utilizan esteroides
exógenos.
Se acepta de forma general, que un cortisol menor de 10 mcg/dl
es altamente sugestivo de insuficiencia adrenal; mientras niveles por
debajo de 4 mcg/dl son virtualmente diagnósticos, sin embargo, es-
tos niveles no siempre son encontrados en los pacientes con una crisis
adrenal verdadera.
Existen dos pruebas para determinar los niveles de cortisol. La más
disponible es la medición del cortisol aleatorio, que mide tanto el corti-
sol libre, como el que está unido a proteínas plasmáticas. Sólo el cortisol
libre es el biológicamente activo; por lo tanto, esta prueba reporta un
cortisol total que sobreestima el componente activo real. De otro lado,
la medición del cortisol libre, es más preciso para evaluar la actividad
de la hormona activa, pero esta prueba no está ampliamente disponible
y no tiene definidos claramente los valores normales; por eso en la ma-
yoría de instituciones, la prueba que existe es el nivel de cortisol total.
Algunas guías optan entonces, como tamizaje inicial ante la sos-
pecha de insuficiencia adrenal, la medición de niveles de cortisol y
ACTH. Idealmente tomados en la mañana para mejorar la precisión
de la prueba, y al mismo tiempo. Un nivel de cortisol bajo (menor
5 mcg/dl) combinado con un nivel elevado de ACTH (dos o más
veces el nivel superior normal, 100 pg/ml o mayor), hace pensar en
insuficiencia suprarrenal primaria, mientras que un cortisol mayor
20 mcg/dl prácticamente descarta el diagnóstico, siempre y cuando no
exista consumo exógeno de esteroides. Adicionalmente, un cortisol
bajo con unos niveles normales o bajos de ACTH, haría pensar en
insuficiencia secundaria o terciaria.
Tratamiento específico
La crisis adrenal ocurre cuando las glándulas adrenales no producen
suficiente cortisol en respuesta a un incremento en su demanda, de ahí
que en los pacientes a los cuales se les sospeche una crisis adrenal, se les
debe iniciar de forma inmediata el tratamiento esteroide.
Se recomienda como medicamento de primera línea la hidrocorti-
sona, Debido a su corta vida media (aproximadamente 90 min), se re-
comiendan múltiples dosis para simular las condiciones fisiológicas; se
inicia con una dosis de 100 mg intravenoso en bolo, seguido de 200 mg
en las siguientes 24 horas dividido en cuatro dosis o de forma alterna-
tiva en infusión continua para 24 horas. Al día siguiente, o tan pronto
sea posible, la dosis se reduce a 100 mg/d y se retira en el transcurso de
la siguiente semana.
Si la hidrocortisona no está disponible, se sugiere prednisolona
como segunda línea. La dexametasona es última opción y sólo debe
darse mientras el esteroide adecuado esté disponible. Las dosis reco-
mendadas son básicamente empíricas, con base en la creencia de que el
incremento de los niveles plasmáticos de cortisol que se observan, re-
sultan de un incremento marcado de su producción adrenal estimulada
por el esteroide, y además, no hay estudios precisos de dosis respuesta
clínica.
Tratamiento Respuesta al
empírico de crisis No tratamiento
adrenal oculta
Continuar
manejo
Prevención
Para prevenir la crisis adrenal en pacientes con insuficiencia adrenal
conocida, es importante diagnosticar las causas precipitantes que lle-
van a una crisis. La educación al paciente debe ser constante para que
aumente la dosis de esteroide durante una condición de enfermedad
aguda que incremente la demanda de cortisol, como gastroenteritis,
traumas o fiebre, y buscar asistencia médica en caso de alcanzar un
estado en el que no pueda tener cuidado en casa o autocuidado. El
bajo consumo de sal y la no adherencia o las subdosis de los esteroides
puede causar igualmente crisis adrenal. Igualmente cuando los pacien-
tes requieran procedimientos como intervenciones quirúrgicas, denta-
les, preparación de colonoscopias o parto vaginal, existen esquemas de
tratamiento profiláctico que escapan al objetivo de este capítulo pero
pueden revisarse en las diferentes bibliografías recomendadas.
En la tabla 4, se muestran los ajustes en la medicación con base en
algunas de las condiciones más comunes que pueden desencadenar cri-
sis adrenal.
Situaciones especiales
Sepsis
Se requiere de un eje HHA intacta para contrarrestar las demandas
metabólicas ante una infección y mantener la homeostasis. Entre las
tantas alteraciones que produce la sepsis, ocurre una disminución en la
producción de ACTH y cortisol a medida que avanza la enfermedad,
además puede ocurrir daño estructural en el caso de infiltración directa
o secundaria a hemorragia de la glándula. Esta disfunción del eje adre-
nal puede resultar en una relativa insuficiencia adrenal conocida como
enfermedad crítica relacionada con la insuficiencia de corticoesteroides
(CIRCI por sus siglas en inglés) y su tasa de CIRCI en los pacientes
con choque séptico puede aproximarse al 60%, y puede resultar en un
aumento no modulado de la inflamación y disminución a la acción de
las catecolaminas. La reposición con esteroides, en teoría, ayudaría a
revertir estos cambios.
Tabla 4
Dosis profilácticas de esteroides en insuficiencia adrenal conocida
en pacientes con choque séptico a los que se les daba esteroides. Esta
revisión dejó ver que los estudios con menores dosis de esteroides da-
dos por cursos más largos resultaron en un mayor beneficio, especial-
mente en el subgrupo de pacientes más críticos.
En las guías más recientes del Surviving Sepsis, los esteroides no se
recomiendan en pacientes con choque séptico que recuperan la estabili-
dad hemodinámica luego de recibir la terapia con líquidos y vasopreso-
res; sólo en pacientes que persisten en choque refractario al manejo con
vasopresores (o sea los que tienen un choque profundo con alto riesgo
de mortalidad), como una recomendación débil y un nivel de evidencia
bajo. La dosis recomendada es 100 mg IV en bolo seguida de dosis de
50 mg cada seis horas o infusión continua, y desmontarse tan pronto
no se necesite el vasopresor. Tampoco se recomienda el test de estimu-
lación con ACTH para definir qué pacientes podrían beneficiarse de
los esteroides. Los que sí se benefician son los pacientes que, de base,
utilizan esteroides o se conoce que tienen una insuficiencia adrenal.
El estudio más reciente, el ADRENAL trial, aleatorizó 3800 pa-
cientes con choque séptico que fueron a ventilación mecánica a recibir
hidrocortisona en infusión (200 mg) o placebo. Demostró que los pa-
cientes en el grupo de hidrocortisona experimentaron una resolución
más rápida del choque, menor tiempo de ventilación mecánica inicial-
mente y recibieron menos transfusiones, sin embargo no hubo diferen-
cias en la mortalidad, tasa de recurrencia o número de días fuera de la
UCI; concluyendo entonces que no hay diferencia en mortalidad a 90
días entre ambos grupos de tratamiento.
Etomidato
Usualmente, se utiliza en la secuencia de intubación rápida (RSI) en
pacientes con hipotensión debido a su favorable perfil hemodinámi-
co comparado con otros agentes inductores. El etomidato bloquea de
forma reversible la 11 Beta hidroxilasa por al menos 24 horas, por lo
tanto se inhibe la síntesis de esteroides adrenales. Debido a ello, su uso
Conclusiones
• La crisis adrenal es una emergencia médica, la cual no es muy
frecuente pero que debe tener un umbral bajo de sospecha para
su diagnóstico y tratamiento temprano, ya que las demoras en ha-
cerlo pueden llevar a desenlaces desfavorables para los pacientes.
• El diagnóstico inicial en pacientes sin enfermedad adrenal cono-
cida, es básicamente clínico; los estudios específicos de función
adrenal resultan imprácticos en el servicio de urgencias. Cabe
mencionar que es razonable el inicio de terapia antibiótica, toma
de cultivos e imágenes mientras se esclarece el diagnóstico de
crisis adrenal.
• El manejo inicial, no da esperas, por lo tanto la instauración del
manejo específico debe realizarse siempre que exista la sospecha
de una crisis adrenal; adicionalmente, el tratamiento es simple de
realizar y disponible en la gran mayoría de nuestros servicios de
urgencias.
• La principal medida preventiva es la educación a los pacientes
para que conozcan las manifestaciones de su enfermedad e im-
plementen las medidas farmacológicas profilácticas, de igual ma-
Lecturas recomendadas
• Annane D, Bellissant E, Bollaert PE, et al. Corticos-
teroids for treating sepsis. Cochrane Database Syst Rev.
2015(12):CD002243. (Meta-analysis; 4268 patients).
• B. Venkatesh, S. Finfer, J. Cohen, et al. Adjunctive Glu-
cocorticoid Therapy in Patients with Septic Shock. DOI:
10.1056/NEJMoa1705835.
• Bruder EA, Ball IM, Ridi S, et al. Single induction dose of
etomidate versus other induction agents for endotracheal
intubation in critically ill patients. Cochrane Database Syst
Rev. 2015;1:CD010225.
• Chan CM, Mitchell AL, Shorr AF. Etomidate is associated
with mortality and adrenal insufficiency in sepsis: a metaa-
nalysis*. Crit Care Med. 2012;40(11):2945-2953.
• Consensus statement on the diagnosis, treatment and fo-
llow-up of patients with primary adrenal insufficiency. E.
S. Husebye, B. Allolio, et al. Journal of Internal Medicine,
2014, 275; 104–115.
• Cutright Amy, MD, Ducey Stephen, MD, et al. Recognizing
and Managing Adrenal Disorders in the Emergency De-
Los diuréticos de asa son útiles en el manejo de los los pacientes con
falla renal que aún producen orina. En los pacientes anúricos no tiene
utilidad.
La sobrecarga hidrica es una de las indicaciones menos claras de
inicio de terapia de reemplazo renal. Se aconseja que la oliguria o anuria
mayor de setenta y dos horas, aumento del peso corporal total mayor
del 10% al basal, y el edema pulmonar que causa hipoxia con reque-
rimiento de oxigenoterapia, son las características consideradas como
indicación de inicio de diálisis.
La azohemia con niveles de BUN mayores de 80–100 mg/dl que
se asocia a una disminución del nivel de conciencia, es otra de las in-
dicaciones claras para inicio de TRR y no tienen como tal un manejo
médico adyudante diferente a la diálisis.
Los niveles de potasio superiores a 6.0 mEq/l siempre y cuando
esten asociados a cambios electrocardiográficos; y un pH menor de
7.15 hacen parte de los umbrales normalmente aceptados tambíen para
inicio de dialisis urgente.
El potasio es el principal catión intracelular y está contenido princi-
palmente en las células músculo-esqueléticas.
El valor normal del potasio extracelular se encuentra entre 3.5 a 5.0
mEq/l y permanece regulado por la bomba sodio/potasio ATPasa, que
utiliza energía para mantener un intercambio a través de membrana con
el sodio. Existe un gradiente transmembrana secundario al potasio, que
genera un potencial de membrana en reposo que determina la excitabi-
lidad de las células cardíacas y neuromusculares. Cualquier cambio en
el nivel del potasio extracelular altera este potencial de membrana. La
hipercalemia es menos tolerada por el cuerpo y causa más trastornos
que la hipocalemia.
La excreción del potasio del cuerpo es realizada principalmente por
los riñones, un 90% del potasio corporal se excreta por este medio, el
10% restante se excreta a través de las heces y el sudor.
En la enfermedad renal terminal, el intestino llega a regular un 25%
de la excreción.
Aún así, los estudios han demostrado una baja sensibilidad de estos
cambios electrocardiográficos a la hipercalemia. Muchos pacientes con
hipercalemias marcadas, en especial aquellos que la han desarrollado
crónicamente pueden tener cambios electrocardiográficos que pasan
desapercibidos para el médico.
La mayoría de los expertos coinciden en que la hipercalemia, asocia-
da a cambios en EKG debe manejarse con prontitud, pero aún no se
concreta si hay un umbral absoluto de potasio, que requiera el mismo
manejo en el paciente asintomático.
Cuando existen cambios electrocardiográficos, la estabilización de la
membrana cardíaca es la primera prioridad para prevenir las arritmias
y el paro cardiaco. El calcio se encarga de restaurar el potencial de
membrana en reposo. No se ha demostrado hasta el momento ninguna
diferencia en cuanto al manejo con gluconato de calcio o cloruro de
calcio, excepto en la necrosis tisular que es más probable con el cloruro
de calcio, lo que permite una velocidad de infusión mayor con el glu-
conato de calcio.
Se deben suministrar 10 cc de gluconato de calcio al 10% en bolo,
cuyo enfecto tiene una duración de 30 a 60 minutos, esta terapia no
excreta potasio, y el manejo para la eliminación del mismo debe ser
instaurado de inmediato.
La administración repetida de calcio puede ser necesaria si el EKG
no se normaliza o si se repiten los cambios en el mismo. Aunque faltan
datos para respaldar recomendaciones específicas sobre la administra-
ción repetida de calcio; según la opinión de los expertos, puede repetir-
se hasta dos veces.
Luego pueden reducirse temporalmente los niveles de potasio me-
diante el uso de medicamentos que causan intercambio celular de po-
tasio o ayudan a eliminarlo del cuerpo. La insulina y los agonistas beta
estimulan la bomba sodio/potasio ATP asa para atraer más potasio a
las células, estos médicamentos son sinérgicos, por lo que usarlos con-
comitantemente da como resultado una mayor reducción. No existe
diferencia en la forma venosa o inhalada de los beta agonistas.
Biblliografía
• Bagshaw Sean M., Lamontagne François, Joannidis Mi-
chael, and Wald Ron. When to start renal replacement
therapy in critically ill patients with acute kidney injury:
comment on AKIKI and ELAIN, Critical Care (2016)
20:245.
Fisiopatología
El gasto cardiaco es definido por el volumen sistólico por la frecuen-
cia cardiaca. El volumen sistólico depende de la precarga, la contracti-
lidad miocárdica y la postcarga.
• Precarga: Volumen de sangre venosa que retorna al corazón. De-
pende de la capacitancia venosa, el volumen sanguíneo (70% en
sistema venoso) y la diferencia entre la presión venosa sistémica y
la presión de la aurícula izquierda.
• Contractilidad miocárdica: Es la capacidad del miocardio normal
para variar la extensión del acortamiento para un grado dado de
estiramiento inicial.
• Poscarga: Es la fuerza mecánica almacenada en las arterias, que se
opone a la eyección de la sangre desde los ventrículos durante la
sístole(2).
El choque se define como una anormalidad del sistema cardiovascu-
lar que resulta en una inadecuada perfusión de órganos y oxigenación
tisular(4). Como respuesta compensatoria hay vasoconstricción progre-
siva en vasos de la piel, músculos y vísceras para garantizar un adecuado
flujo a los órganos principales como riñones, corazón y cerebro. El
sistema cardiovascular busca compensar la caída del gasto cardiaco au-
mentando, inicialmente, la frecuencia cardiaca; hay además una libera-
ción de catecolaminas endógenas (dopamina, norepinefrina), aumento
de la resistencia vascular periférica que, a su vez, aumenta la presión
arterial diastólica, disminuyendo la presión de pulso(2).
El choque afecta inicialmente la mitocondria que al no tener un ade-
cuado aporte de oxígeno produce ácido láctico, debido a la hipoxia la
mitocondria es incapaz de proveer suficiente energía para mantener los
procesos celulares, por lo que hay disfunción celular, falla de órgano y
finalmente la muerte(5).
En la fase inicial del choque se mantiene la perfusión tisular y se
mantienen los mecanismos neurohumorales de compensación como
los reflejos barorreceptores, la liberación de catecolaminas, la activa-
Fases de la reanimación
El médico de urgencias debe tener en cuenta las diferentes fases de
la reanimación según el concepto ROSE (reanimación, soporte de ór-
gano, estabilización y evacuación).
Cuadro 1
Concepto ROSE
Fase de reanimación
Ocurre en horas.
Hay isquemia y reperfusión.
El balance positivo de líquidos es marcador de gravedad.
Existe riesgo de síndrome compartimental.
El paciente se encuentra inestable, en estado de choque compensado y requiere
titulación de líquidos para mantener el gasto cardíaco.
Metas: PAM mayor a 65 mmHg, PPV menor de 14%, PIA menor de 15 mmHg.
Cuadro 1
Concepto ROSE (continuación)
Fase de estabilización
Evolución en días.
Sólo se utilizan líquidos de mantenimiento.
Hay ausencia de choque o éste ya se ha tratado.
Se debe realizar monitoreo diario de peso, balance de líquidos y función de órganos.
Metas: Balance negativo o neutro, PIA menor de 15 mmHg.
Fase de evacuación
Trauma mayor
Transfusión
Transfusión de Manejo indicado
masiva Mala respuesta Buena respuesta
glóbulos rojos Reanimación
Control de la
empaquetados restrictiva
fuente
Otras estrategias
Gráfica 1
Tipos de paciente respondedor
Adaptado de: Strategies for Intravenous Fluid Resuscitation in Trauma Patients. World J Surg.
2017;41(5):1170–83.
Cuadro 2
Metas de presión arterial
Tipo de líquidos
Actualmente hay controversias sobre el uso de cristaloides vs. coloi-
des durante la reanimación inicial. Existe una tendencia hacia menor
necesidad de volumen cuando se utilizan coloides sintéticos con una
relación de 1:1.1 a 1:1.6 (coloides: cristaloides para obtener iguales efec-
Glucosa
Líquido Na+ Cl- K+ Buffer Ca+2 Mg+2 pH Osm
g/dL
Plasma
0.07 – 0.11 135–144 95–105 3.5–5.3 23–30 2.2–2.6 0.8–1.2 7.35–7.45 308
humano
Jorge Ruiz Santacruz • Laura Salgado Flórez
236
Lactato de 28
0 130 109 4 2.2–2.6 0.8–1.2 7.35–7.45 308
Ringer lactato
Hartmann 29
0 131 111 5 2 0 5.0–7.0 278
Sangre y hemoderivados
La meta de la reanimación es alcanzar una adecuada perfusión tisular
y oxigenación, mientras se corrige la coagulopatía. Los glóbulos rojos
empaquetados ayudan a la perfusión y oxigenación y los hemoderiva-
dos a la coagulopatía, la sangre total alcanza estos dos objetivos(3). Tra-
dicionalmente se ha definido transfusión masiva como igual o superior
a diez unidades de glóbulos rojos en 24 horas; pero, actualmente, se
recomienda la definición de diez o más unidades de glóbulos rojos en
seis horas, ya que la mortalidad aumenta considerablemente(10). La pre-
dicción temprana de transfusión masiva se puede determinar a través
del ABC score, el cual se desarrolló en el año 2009 en un ámbito civil,
con el fin de minimizar el retraso en el inicio de la transfusión masiva.
Tiene en cuenta cuatro variables: trauma penetrante, FAST (focused
assessment with sonography for trauma) positivo, PAS igual o menor
a 90 mmHg al ingreso y frecuencia cardiaca igual o superior a 120 la-
tidos por minuto al ingreso. Un puntaje mayor o igual a dos predice la
necesidad de transfusión masiva con una sensibilidad del 75% y una
especificidad del 86%(11).
La recomendación actual de transfusión masiva debe tener una re-
lación de plasma-plaquetas-glóbulos rojos de 1:1:1 o 1:1:2, y el grupo
sanguíneo debe ser O positivo excepto en mujeres embarazadas o en
edad fértil. Una alternativa para esto es el uso de sangre total que tiene
mayor hematocrito, más plaquetas y un mayor porcentaje de factores de
coagulación funcionantes por unidad de volumen, sin embargo existen
riesgos con la utilización de sangre total, como: mayor tasa de infec-
ción, lesión renal aguda y reacciones alérgicas relacionadas con la trans-
fusión; estos riesgos se disminuyen con los filtros de leucorreducción.
Actualmente, las recomendaciones van encaminadas al uso de sangre
total pero aún la disponibilidad es baja(3).
Monitorización de coagulopatía
La coagulopatía inducida por trauma es un concepto relativamente
nuevo y aún no se comprende completamente su fisiopatología. Antes,
Cuadro 4
Valores diagnósticos
TP mayor a 18 segundos
INR mayor a 1.5
TPT mayor a 60 segundos
Cualquiera de estos valores 1.5 veces el valor de referencia
Función ventricular
disminuida
Respuesta
a bolo
Bolo Bolo
de LEV de LEV
Gráfica 2
Efecto del aumento de la precarga en el volumen de
eyección en el ventrículo normal y con actividad disminuida
Adaptado de: Will this hemodynamically unstable patient respond to a bolus of intravenous
fluids? JAMA - J Am Med Assoc. 2016;316(12):1298–309.
Examen físico
Clásicamente se ha utilizado el monitoreo de signos vitales para rea-
lizar una reanimación guiada, sin embargo, el rendimiento de la mayoría
de los signos evaluados no es muy útil. La evaluación de la presión ve-
nosa yugular que se utiliza para evaluar anormalidades en la circulación
izquierda no sólo es difícil de medir en determinadas circunstancias
como la obesidad, sino que su valor puede ser alterado por diferentes
patologías como enfermedad valvular o hipertensión pulmonar. Otro
marcador comúnmente utilizado es el gasto urinario, aunque su utilidad
es alta durante la reanimación se debe tener en cuenta que en algunas
Imagen 1
Índice de vena cava inferior
Imagen 2
Elevación pasiva de las piernas
Recomendaciones
1. Identificación temprana de factores de riesgo y prioridades del
trauma.
2. Considerar administración temprana de hemoderivados con un
radio 1:1:1 o 1:1:2.
3. En ausencia de productos sanguíneos se recomienda la utiliza-
ción de cristaloides balanceados (lactato de Ringer).
Referencias
1. World Health Organization. World Health Statistics 2017 :
Monitoring Health for The SDGs. World Health Organi-
zation. 2017. 103 p.
2. American College of Surgeons. ATLS. Advenced Trauma
Life Support. 2018.
3. Wise R, Faurie M, Malbrain MLNG, Hodgson E. Stra-
tegies for Intravenous Fluid Resuscitation in Trauma Pa-
tients. World J Surg. 2017;41(5):1170–83.
4. Wacker DA, Winters ME. Shock. Emerg Med Clin North
Am. 2014;32(4):747–58.
5. ROSEN’S EMERGENCY MEDICIE Concepts and Cli-
nical practice. 2017.
6. Vinay Kumar MBBS, MD, FRCPath, Abul K. Abbas
MBBS y Jon C. Aster MD P. Hemodynamic Disorders,
Thromboembolic Disease, and Shock- ClinicalKey. En:
Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease. Ninth.
2015. p. 113–35.
Introducción
En la práctica médica, el paro cardiorrespiratorio (PCR)
en la mujer embarazada es un evento raro. Generalmente, las
mujeres gestantes son jóvenes y sanas, por lo que el riesgo
de muerte súbita es bajo; aunque, cada vez es más frecuente
encontrar gestantes con enfermedades de base (cardiopatías,
diabetes mellitus, hipertensión), edad avanzada y complica-
ciones del embarazo que las hacen más propensas a este tipo
de eventos. Además, se debe considerar como un escenario
único, pues envuelve dos pacientes simultáneamente: la ma-
dre y el feto. Al igual como sucede en la reanimación del pa-
ciente adulto, la reanimación en la paciente obstétrica requiere
de una serie de pasos secuenciales, maniobras específicas y
ciertas habilidades para mejorar el pronóstico materno fetal.
Concentrándonos en ofrecer lo mejor para la madre y en con-
secuencia obtener los mejores resultados para el feto. Para
poder lograr esto, se requiere tener en cuenta algunas condi-
ciones especiales dadas por los cambios fisiológicos asociados
a la gestación, los eventos que desencadenaron el paro cardio-
rrespiratorio y la condición fetal.
Isabel Cristina Amelines Acevedo • Liliana María Duque Rivera
Epidemiología
El PCR en la mujer embarazada es un evento infrecuente, pero
cuando ocurre, paradójicamente podemos obtener resultados acepta-
bles siempre y cuando tengamos un equipo entrenado y preparado. La
necesidad de reanimación cardiopulmonar (RCP) en una mujer emba-
razada ocurre en uno de cada 30.000 embarazos(2)y en Estados Unidos
se ha reportado en 1:12000 ingresos para el parto. Según un informe
sobre mortalidad materna en dicho país, entre los años 1998 y 2009, se
obtuvieron reportes de 4843 casos de PCR, con una incidencia de 8.5
paros por cada 100.000 hospitalizaciones para el parto. La mortalidad
va en incremento en ese país, de 7.2 muertes por cada 100000 nacidos
vivos en el año 1987 a 17.8 muertes por cada 100000 nacidos vivos en
2009(3). Esto último explicado por el aumento de madres gestantes a
edades avanzadas con mayores factores de riesgo cardiovascular.
Por otra parte, los resultados maternos dependen, en gran parte,
de la etiología subyacente, con una sobrevida hasta del 58%(4) y una
supervivencia fetal estimada de un 61 a 80%(5) con buenos resultados
neurológicos.
Etiología
Según una publicación del año 2014 del CDC, sobre la morbilidad
y mortalidad materna grave en los Estados Unidos, las causas más co-
Tabla 1
Etiologías comunes del paro cardíaco materno (1)
Accidentes • Trauma
• Suicidio
Tabla 1
Etiologías comunes del paro cardíaco materno (1) (continuación)
Cardiovascular • Arritmias
• Infarto de miocardio
• Cardiopatía congénita
• Disección aórtica
• Insuficiencia cardíaca
Medicamentos • Oxitocina
• Magnesio
• Opioides
• Anafilaxia
• Error de administración de medicamentos
Embolismo • Embolia pulmonar
• Émbolo de líquido amniótico
• Evento cerebrovascular
Fiebre • Sepsis
• Infección
General • Hipoxia
• Hipovolemia
• Hipocalemia/hipercalemia
• Taponamiento
• Toxinas
Hipertensión • Preeclampsia y eclampsia
• Síndrome de HELLP
Modificada de: Jeejeebhoy FM, Zelop CM, Lipman S, Carvalho B E al. Cardiac arrest
in pregnancy: A scientific statement from the American heart association. Circulation.
2015. p. 1747–73.
Prevención
El reconocimiento temprano de situaciones críticas en la gestante
y la prevención son fundamentales en la atención de este tipo de pa-
cientes, para evitar, en algunas ocasiones, eventos potencialmente fa-
tales. En pacientes hospitalizadas, hasta un 84%, presentan signos de
deterioro clínico en las seis horas previas a un paro cardiorrespiratorio
y puede haber señales tempranas de una enfermedad potencialmente
mortal que a menudo se ignora(12).
La AHA recomienda que las mujeres embarazadas deben recibir una
estratificación del riesgo para presentar un evento nefasto por medio de
una escala obstétrica validada(1). Existe una publicación reciente donde
se valida un score obstétrico, el cual demostró una excelente discrimi-
nación entre sobrevivientes y no sobrevivientes (área bajo la curva de
0.995). Estos puntajes se pueden usar para monitorear a las pacientes
e identificar con precisión a aquellas con alto riesgo de mortalidad(13).
Según la tabla 2, un puntaje mayor a seis indica la necesidad de remisión
oportuna y/o activación del equipo de respuesta rápida.
Tabla 2
Score obstétrico para monitorear pacientes e identificar riesgo (13)
3 2 1 0 1 2 3
Presión arterial <80 80-90 90–139 140– 150– >160
sistólica (mmHg) 149 159
Presión arterial < 90 90–99 100– >110
diastólica (mmHg) 109
Frecuencia < 10 10–17 18–24 25–29 >30
respiratoria (min-1)
Frecuencia cardiaca <60 60–110 111– >150
(min-1) 149
FiO2 necesaria para Room 24– >40
SaO2 > 96% air 39%
Temperatura (ºC) <34.0 34.0– 35.1– 38.0– >39
35.0 37.9 38.9
Nivel de conciencia Alerta No
alerta
Tomado y traducido de: Carle C, Alexander P, Columb M JJ. Design and internal va-
lidation of an obstetric early warning score: Secondary analysis of the Intensive Care
National Audit and Research Centre Case Mix Programme database. Anaesthesia.
2013;68(4):354–67.
Tabla 3
Cambios inducidos por el embarazo en el sistema cardiovascular (16)
Tabla 4
Rangos de referencia para la función respiratoria en el embarazo
Valores normales
Variables
Embarazo No embarazo
pH 7.40–7.47 7.35–7.45
pCO2, mmHg (kPa) ≤ 30 (3.6–4.3) 35–40 (4.7–6.0)
pO2, mmHg (kPa) 100–104 (12.6–14.0) 90–100 (10.6–14.0)
Base exceso Sin cambios +2 a –2
Bicarbonato (mmol/l) 18–22 20–28
Adaptada de: Soma-Pillay P, Nelson-Piercy C TH. Physiological changes in pregnancy.
Cardiovasc J Afr. 2016;27(2):89–94.
Tabla 5
Cambios fisiológicos del embarazo que afectan el protocolo ACLS (22)
Tabla 5
Cambios fisiológicos del embarazo que afectan el protocolo ACLS (22)
(continuación)
Sistema Cambios Afectación ACLS
- Incremento del gasto - Gasto cardiaco
cardiaco. disminuido durante la
- Compresión aorto-cava RCP.
por el útero grávido. - Disminución de la
- Aumento del gasto precarga.
cardiaco después del - Disminución de
Cardiovascular parto. la eficiencia en las
compresiones cardiacas.
- Necesidad de desplazar
el útero.
- Beneficio de la
hemodinámica materna
con la cesárea.
- Retraso del vaciamiento - Mayor riesgo
gástrico. de aspiración e
- Aumento de la presión importancia de la IOT
Gastrointestinal
intragástrica. temprana.
- Relajación del esfínter
esofágico inferior.
- Anemia - Necesidad de oxígeno al
Hematológico
100%
Abreviaturas: ACLS, advanced cardiac life support; RCP, cardiopulmonary resuscitation;
TOT Tubo oro-traqueal; IOT Intubación oro-traqueal.
Modificado de: Ramsay G, Paglia M BG. When the heart stops: A review of cardiac arrest
in pregnancy. J Intensive Care Med. 2013;28(4):204–14.
ducir el 30% del GC normal, y, este valor puede ser más cercano al 10%
en pacientes embarazadas(5).
Las últimas guías de reanimación, publicadas en 2015, enfatizan la
necesidad de obtener una reanimación de alta calidad, para lo que se
requiere el reconocimiento temprano del paro cardiorrespiratorio, con
compresiones efectivas que incluyen los siguientes aspectos:
• Las compresiones torácicas deben tener una adecuada frecuencia,
entre 100 a 120 latidos por minuto.
• Las manos del reanimador deben ubicarse en el centro del tórax,
al igual que en las pacientes no embarazadas(25).
• Compresiones con una profundidad mínima de 2 pulgadas (5 cm)
y permitir el retroceso completo del tórax.
• Evitar las interrupciones de las compresiones torácicas, en caso
de ser necesario, procurar que sean menores a 10 segundos.
• Proporcionar ventilación con bolsa-válvula-máscara con oxígeno
al 100% (15 litros/min) con una relación de compresión-ventila-
ción de 30:2; evitando la ventilación excesiva.
• La desfibrilación temprana se debe proporcionar tan pronto esté
disponible y sea apropiado (ritmos desfibrilables: TV sin pulso o
FV). Durante la desfibrilación una mínima cantidad de energía
es transferida al feto, siendo seguro desfibrilar en cualquier edad
gestacional sin ocasionar efectos adversos al feto(11). Sin embargo,
los ritmos de paro más frecuentes son los no desfibrilables.
• La energía para administrar las descargas eléctricas son los mis-
mas para las pacientes embarazadas: energía de choque para des-
fibriladores bifásicos de 120 a 200 J, con incrementos posteriores
si el primer choque no es efectivo(1).
• La ubicación de la paleta antero-lateral debe ser por debajo de la
mama.
• Las compresiones torácicas deben reanudarse inmediatamente
después de suministrar la descarga eléctrica(25).
1. 2.
Figuras 1y2
1. Tomada de: Lavonas EJ, Drennan IR, Gabrielli A, Heffner AC E al. Part 10: Special
Circumstances of Resuscitation: 2015 American Heart Association Guidelines Update for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015.
p. S501-18. 2. Tomada de: Kikuchi J DS. Cardiac arrest in pregnancy. Semin Perinatol. 2017.
Tabla 6
Recomendaciones sobre el manejo de la vía área
- Máximo dos intentos óptimos de manejo avanzado de la vía aérea con IOT
- Continuar con dispositivos supraglóticos, máximo dos intentos
- Si falla lo anterior, intentar ventilación con bolsa válvula máscara (AMBUR)
- Si no hay una ventilación adecuada, proceder con cricotirotomía
Evitar el trauma en la vía aérea
Una vez asegurada la vía aérea: dar 8-10 ventilaciones/min
Monitorizar con capnografía, permite verificar la IOT, ROSC y la calidad de las
compresiones
Minimizar las interrupciones de las compresiones durante los intentos de intubación
orotraqueal
Se recomienda un tubo endotraqueal 6 – 7 mm diámetro interno.
Tomado de: Kikuchi J DS. Cardiac arrest in pregnancy. Semin Perinatol. 2017;
Cuidados postparo
Estos cuidados deben estar dirigidos a las siguientes metas:
• Optimizar la función cardiopulmonar y la perfusión sistémica,
especialmente la perfusión cerebral.
• Identificar la causa que desencadenó el evento, si aún no se ha
hecho e iniciar su manejo.
• Establecer medidas para prevenir la recurrencia y mejorar el pro-
nóstico neurológico.
Si se logra el ROSC sin necesidad de llevar a cabo la cesárea de emer-
gencia, se recomienda que, inmediatamente, se lleve a la paciente en
posición decúbito lateral izquierdo para mejorar los parámetros hemo-
dinámicos y prevenir la recurrencia del paro(31). Considerar el uso de an-
tibióticos profilácticos y oxitocina posterior a la cesárea; sin embargo,
la oxitocina precipita isquemia cardiaca y debe usarse con precaución(1).
La paciente debe ser llevada a la unidad de cuidados intensivos, ex-
cepto en los casos que requiera una cirugía urgente. Y se debe realizar
monitoreo fetal
Conclusiones
El PCR en la paciente obstétrica es un escenario clínico complejo,
sin embargo los médicos que trabajan en servicios de urgencias y de
obstetricia deben estar familiarizados con este escenario clínico y estar
adecuadamente preparados con el fin de disminuir la morbi-mortalidad
materna y fetal.
Es importante entender los cambios fisiológicos del embarazo, la
necesidad de anticiparse a la cesárea de emergencia que busca disminuir
la compresión aorto-cava y mejorar los parámetros hemodinámicos y
la posibilidad de retorno a circulación espontánea. Recordando que los
resultados son mejores cuando este procedimiento se completa al mi-
nuto cinco del paro presenciado.
Colapso materno
Retorno a circulación
espontánea
No Sí - Estabilizar
- Transferir a UCI
EG > 23 semanas
No
Sí
Ignorar:
• Cesárea perimortem - Consentimiento
• Continuar RCP informado
- Técnica estéril
- Catéter vesical
Resucitación exitosa
No Sí
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Introducción
En general la aproximación diagnóstica y terapéutica del
paciente intoxicado requiere de la caracterización de un de-
terminado síndrome tóxico y para ello es necesario la correla-
ción de nueve elementos esenciales: los cuatro signos vitales,
las características de la piel, pupilas, peristaltismo, la escala de
coma de Glasgow y los ocho datos previos correlacionarlos
con el electrocardiograma. En muchos el electrocardiogra-
ma (EKG) constituye la clave diagnostica para caracterizar el
agente etiológico de la y es por esa razón que su toma, es de
obligatoriedad en cualquier paciente que se sospeche intoxi-
cado(1).
Los cambios y anormalidades en el EKG inducidos por
medicamentos y tóxicos son muy comunes y se asocian a la
aparición de arritmias, para cuyo tratamiento pueden no ser
adecuados los protocolos de la ACLS.
Ubier Gómez Calzada • Carlos José Jaramillo Gómez • Vania Cristina Chica
Fisiología cardiaca
Para poder entender los cambios electrocardiográficos asociados a
varios medicamentos, es necesario el conocimiento de la función celu-
lar miocárdica básica:
Ca++
Na+ K+
Ca++
Bloqueo de los
canales de Na+
(QRS ensanchado)
Manejo
La intoxicación por bloqueadores da canales de calcio se asocian no
solo a bradidisrritmias e hipotensión, sino también a falla cardiaca y
edema agudo de pulmón(6), por lo que las medidas farmacológicas nece-
sarias son variadas e incluyen los usos de atropina, gluconato de calcio,
nistrando 1.5mg/kg bolo, hasta dos bolos cada cinco minutos, y luego
una infusión de 0.25 mg/kg en 30 minutos.
Manejo
En las intoxicaciones agudas se deben administrar anticuerpos FAB
en caso de potasio mayor de 5 meq/L, síntomas gastrointestinales seve-
ros, bloqueo AV de tercer grado, arritmias con inestabilidad hemodiná-
mica, insuficiencia renal aguda, convulsiones o coma, digoxina mayor
de 15 ng/ml en cualquier tiempo o 10 ng/ml a las seis horas postin-
gestión, ingestión de 10 mg de digoxina en adultos y 4 mg en niños, in-
toxicación por digitálicos provenientes de la Thevetia peruviana (catapis)
y Nerium oleander (adelfa). La dosis se calcula así: ampollas requeridas =
digoxina (ng/ml) X peso (kg)/100 o ampollas requeridas = cantidad
ingerida X 0.8/0.5. Si no se cuenta con los datos necesarios, administrar
de 10 a 20 ampollas en intoxicaciones agudas y de tres a seis ampollas
en intoxicaciones crónicas.
Debido a que el aumento de la actividad vagal puede revertirse con
atropina, este medicamento puede emplearse en pacientes con bradi-
cardia o bloqueos AV.
Resumen
El manejo de todo paciente intoxicado debe incluir la toma de un
EKG de doce derivaciones. Una amplia variedad de cambios electro-
cardiográficos pueden verse tanto con medicamentos como con tóxi-
cos, pero en la mayoría de los casos, la familiarización con los cambios
generados en el potencial de acción del ciclo cardíaco, permite deducir
el mecanismo subyacente y por ende la etiología de la intoxicación, su
gravedad y el tratamiento específico. El EKG constituye un método
útil, confiable y rápido para obtener información valiosa en el paciente
intoxicado, permite su ubicación en un toxidrome determinado, facilita
la toma de decisiones tanto terapéuticas como profilácticas y permite
evaluar la eficacia de las medidas implementadas.
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Tabla 1
Agentes asociados a toxicidad cardiaca
Resucitación prolongada
En la literatura hay múltiples reportes de casos de reanimación con
masaje cardiaco prolongado (tres a cuatro horas), con función neuroló-
gica conservada, particularmente, en pacientes jóvenes con intento de
Tabla 2
Mecanismos y fisiopatología de los ECVAs por sobredosis
Paro cardiaco o
choque tóxico
- Reanimación temprana
y agresiva
- Protocolo BLS y ACLS
- Acceso vascular de
buen calibre
-Bolo de cristaloides/
vasopresores
-Consultar con toxicólogo
Figura 1
Algoritmo manejo con medidas extraordinarias del paro
cardiaco tóxico o la hipotensión intratable inducida por fármacos.
Antídotos
Múltiples toxinas tienen antídotos específicos que ayudan al tratante
en el manejo del paciente intoxicado. Aunque la mayoría de la eviden-
cia del uso de estos medicamentos es de baja calidad, y dado el escaso
número de casos y las consideraciones éticas, es poco probable que se
logren realizar ensayos clínicos aleatorizados que den evidencia a las
recomendaciones. Ver tabla 3.
Tabla 3
Posibles antídotos en parada cardiaca por tóxicos
Glucagón
El glucagón es una hormona endógena secretada por las células α
del páncreas y es usada en intoxicaciones por βb por sus efectos inotró-
picos y cronotrópicos. Es un β1 agonista puro, sin efecto vasodilatador
periférico. Sin embargo, en intoxicaciones por BCC es poco efectivo ya
que el blanco en la vía de la señalización de la adenilato ciclasa es de-
bajo, aunque hay reportes de éxito en pacientes que no respondieron al
calcio dopamina o dobutamina. La dosis no está bien establecida, pero,
un bolo lento de 3 a 5 mg iniciales es razonable y, si no hay mejoría
hemodinámica a los cinco min, una nueva dosis de 4 a 10 mg puede ser
efectiva.
Lecturas recomendadas
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How to Stop Resuscitation Efforts. Ann Am Thorac Soc
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Tabla 1
Clasificación ASA
Indicaciones
A continuación se enumeran algunos de los procedimientos más co-
munes en los servicios de urgencias que requieren sedación y el nivel de
sedación recomendado.
• Sedación mínima
- Punción lumbar
- Examen sexual
- Reducción de fracturas simples
- Drenaje de abscesos
• Sedación moderada
- Reducción de luxación de hombro
- Toracotomía
- Cardioversión
• Sedación profunda
- Reducción de luxación de cadera
- Desbridamiento de quemaduras
Tabla 2
Niveles de sedación
Sedación/
Sedación analgesia Sedación/
Anestesia
mínima moderada analgesia
general
(ansiólisis) (Sedación profunda
consciente)
Respuesta Normal a Buena a Buena ante Sin respuesta
al estímulo estímulo estímulo verbal estímulo al estímulo
verbal o táctil repetido y/o doloroso
doloroso
Vía aérea No afectada Permeable, Puede requerir Requiere
no requiere intervención intyervención
intervención con
frecuencia;
ventilación
asistida
Ventilación No afectada Adecuada Puede ser Con
espontánea inadecuada freciencia
inadecuada
Función No afectada Generalmente Generalmente Puede estar
cardiovas- mantenida mantenida comprome-
cular tida
Adaptada de ASA
Intervenciones no farmacológicas
Para el adulto, no se sugiere el uso de intervenciones no farmacoló-
gicas. Únicamente están recomendadas en la población pediátrica, en
cuanto la presencia de los padres y la inducción inhalatoria con máscara
son efectivas.
Intervenciones farmacológicas
El sedante ideal debe tener las siguientes características: rápido ini-
cio y vida media corta, mínima depresión respiratoria, ningún efecto
sobre la función cardiovascular, metabolitos inactivos o carente de
ellos, metabolismo y eliminación no dependiente de las funciones he-
pática y renal, ninguna interacción con otras drogas, no producir dolor
a la inyección, no producir tolerancia o síndrome de abstinencia, debe
producir amnesia, debe ser económico.
El medicamento de elección va a depender mucho del procedimien-
to que se vaya a realizar. Para procedimientos endoscópicos se reco-
mienda propofol como primera opción, seguido de ketamina más mi-
dazolam como segunda opción
Para imágenes diagnósticas y procedimientos con radiología inter-
vencionista, si no son dolorosos como realización de TAC, RMN o Rx,
se recomienda propofol como primera opción, seguido de midazolam
o dexmedetomidina como segunda opción. Si son dolorosos, (arterio-
grafías, embolización) la primera opción es ketamina más midazolam;
si no es factible el uso de ketamina, se recomienda combinación con
dexmedetomidina o algún opioide. Si no se puede usar midazolam, se
sugiere el uso de propofol.
Para procedimientos realizados en el servicio de urgencias (reduc-
ción de fracturas, suturas, cardioversión, drenajes de abscesos), ketami-
na más midazolam como primera opción, seguido de propofol cuando
no sea factible utilizar midazolam. Cuando no es posible utilizar keta-
mina, se puede considerar un opioide u óxido nitroso. Tablas 3 y 4.
Tabla 3
Sedación para procedimientos en servicios de urgencias:
dosis de opiodes
Duración de
Medicamento Dosis inicial Titulación acción
(horas)
Tabla 4
Sedación en procedimientos realizados en servicios de urgencias:
dosis de otros medicamentos de uso frecuente
Tabla 5
Escala de Aldrete recuperación post sedación
Tabla 5
Escala de Aldrete recuperación post sedación (continuación)
Plenamente despierto 2
Consciencia Responde cuando se le llama 1
Sin respuesta 0
Rosado 2
Color Pálido 1
Cianótico 0
Complicaciones
Entre las complicaciones más frecuentes se encuentran: sedación
profunda inadvertida, hipotensión, desaturación, apnea, reacciones
alérgicas, vómito y broncoaspiración. Las complicaciones relacionadas
con la vía aérea son de las más peligrosas y frecuentes (alrededor del
20%). En la tabla 6 se nombran algunas de ellas, la intervención reco-
mendada y los factores de riesgo relacionados.
Tabla 6
Complicaciones relacionadas con la sedación
Lecturas recomendadas
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Introducción
Las condiciones para realizar una intubación orotraqueal
en los servicios de urgencias generalmente no son óptimas.
Este procedimiento se realiza habitualmente en pacientes crí-
ticamente enfermos, agitados y sin un tiempo adecuado de
ayuno. Por ello, adquirir conocimientos y destrezas básicas
en las técnicas de intubación, saber usar los fármacos y tener
presentes los algoritmos de manejo de la vía aérea, es funda-
mental.
La secuencia rápida de intubación (SRI) es el procedimien-
to estándar para el manejo avanzado de la vía aérea en los
servicios de urgencias, para esto se han consolidado una serie
de pasos que se describirán en este capítulo. En la SRI de
vital importancia el uso adecuado de fármacos inductores y
relajantes neuromusculares, con el fin de lograr que el pacien-
te quede rápidamente inconsciente y en condiciones óptimas
para garantizar la intubación orotraqueal, con alta tasa de éxi-
to al primer intento, previniendo a su vez la broncoaspiración.
Johanna Caicedo Valle
Indicaciones
Las indicaciones para la SRI serán las mismas para el manejo avan-
zado de la vía aérea desde urgencias. Destacamos:
A. Vía aérea: Obstrucción o riesgo de pérdida de ésta por hema-
tomas expansivos, abscesos, tumores, cuerpos extraños, ahorca-
miento, trauma maxilofacial grave, quemadura de vía aérea, entre
otros.
B. Respiración: Mal patrón respiratorio con uso global de músculos
accesorios y falla ventilatoria hipoxémica, hipercápnica o mixta
secundario a sepsis, neumopatías descompensadas, trauma de tó-
rax, el SDRA (síndrome de distress respiratorio del adulto), entre
otros.
C. Circulación: En el contexto de pacientes con soporte vasopresor
a dosis altas, a quienes es necesario reducirles el esfuerzo respira-
torio para mejorar el gasto cardíaco, ya que el aumento del trabajo
respiratorio consume hasta el 30% del gasto. El ejemplo de esto
es el choque séptico.
D. Déficit neurológico: Con Glasgow disminuido menor o igual a
ocho o deterioro rápido de éste, en el cual se pierden los refle-
jos protectores de la vía aérea. Algunos ejemplos son el acciden-
te cerebrovascular isquémico o hemorrágico, trauma en sistema
nervioso central como el trauma encéfalo-craneano o el trauma
cervical medular alto, el estatus epiléptico y la neuroinfección.
E. Situaciones con potencial pérdida de la vía aérea: Angioedema,
quemadura de la vía aérea, hematoma cervical.
F. Agitación psicomotora importante.
Las contraindicaciones para la SRI son relativas, la más importante
es la anticipación de la dificultad de intubación particularmente si tam-
bién se piensa que la oxigenación de rescate es difícil o imposible. Para
esto, es necesario tener presente los algoritmos de vía aérea difícil o
fallida, que incluyen el uso de dispositivos como el bouguie, los dispo-
Preparación
Paso fundamental a tener en cuenta antes de toda intubación. Un
objetivo importante de la preparación, es maximizar las posibilidades
de una intubación exitosa en el primer intento, con el fin de evitar com-
plicaciones como la aspiración, hipotensión o hipoxemia cuyos riesgos
aumentan significativamente con el número de intentos fallidos.
Previo al procedimiento se deben reconocer y abordar los proble-
mas principales del paciente, por lo tanto si la necesidad de intubación
no es emergente los parámetros hemodinámicos anormales se deben
tratar de optimizar para evitar sumar los efectos adversos farmacoló-
gicos a estas condiciones de base del paciente. El problema fisiológico
más comúnmente encontrado en pacientes que requieren intubación de
emergencia es la hipotensión, asociada a condiciones como el trauma,
la hipovolemia, la sepsis, las patologías cardiacas entre otros. Depen-
diendo de la causa de la hipotensión y el tiempo disponible se podría
hacer un manejo específico con líquidos endovenosos, productos san-
guíneos, vasopresores o inotrópicos, para poder aumentar las opciones
farmacológicas en la SRI.
Se debe tener en cuenta el SOFAME:
• S: Succión. Esta acción debe ser realizada por el operador que
realiza la laringoscopia, por lo que el equipo debe estar al lado de
la cabecera del paciente conectado y prendido.
• O: Oxígeno. Con el dispositivo de mayor concentración y flujo.
Preoxigenación
El propósito de este paso es reemplazar los gases mixtos (que en su
mayor parte están compuestos por nitrógeno) con oxígeno, optimizan-
do la capacidad funcional residual con el fin de aumentar el reservorio
Premedicación
El paso del tubo orotraqueal a través de la faringe, la laringe y la trá-
quea genera estímulos simpáticos y parasimpáticos que se traducen en
Inducción
Paso que mejora las condiciones para una adecuada laringoscopia,
los medicamentos usados en este paso proveen sedación, amnesia, in-
consciencia y disminución de la respuesta simpática, la mayoría de los
inductores inician su acción en menos de un minuto; por lo que se
recomienda esperar al menos uno a dos minutos antes de relajar al pa-
ciente, si la condición clínica lo permite.
Se discuten los cinco medicamentos utilizados a continuación:
• Midazolam. Es una benzodiacepina de inicio rápido y acción cor-
ta que ejerce sus efectos a través del receptor GABA; como todas
Parálisis
Los relajantes neuromusculares permiten una mejor visualización de
la glotis y aumentan el éxito de la intubación, causan parálisis total de la
musculatura y supresión del movimiento de la caja torácica por lo que
se debe garantizar la IOT lo más rápido posible luego de su adminis-
tración.
Se emplean dos grupos de relajantes musculares: Los despolarizantes
y los no despolarizantes. El primer grupo, se caracteriza por la acción
ACV, aplastamientos,
Historia de quemaduras de más
hipertermia maligna de 72 horas
Hiperkalemia significativa
Rabdomiólisis (aumenta hasta 0.5 mEq/L
el K basal)
Enfermedades
Distrofia muscular denervantes (ELA,
Guillain Barré)
Conclusión
No hay una “receta de cocina” única para garantizar una adecuada
SIR en todos los pacientes. Se deben barajar múltiples circunstancias
incluyendo el estado clínico del paciente, los medicamentos disponi-
bles y los efectos farmacológicos de estos medicamentos, para esto es
importante que todo médico que trabaje en los servicios de urgencias
tenga un conocimiento amplío de la técnica y la manera adecuada de
realizar la SIR, con el fin de minimizar intentos de intubación y dismi-
nuir las complicaciones asociadas.
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Advertencias
La ketamina tiene como contraindicación la hipersensibilidad al me-
dicamento y condiciones en las que el aumento de la presión arterial
o el consumo miocárdico de oxígeno sea peligroso. No se recomien-
da su uso en paciente con esquizofrenia, así esté controlada; en niños
menores de tres años para sedación; ni como único medicamento para
sedación de paciente que va a procedimientos de vía aérea, por el riesgo
de laringo espasmo y broncoespasmo. Su uso en maternas no está ple-
namente estudiado y se desconoce la excreción en leche materna y sus
efectos en el bebé. El uso en neonatos está cuestionado por estudios
en animales que mostraron daño neuronal.
En paciente con depleción de catecolaminas y con disfunción mio-
cárdica puede presentar hipotensión y bradicardia, por el efecto directo
de la ketamina, y ausencia del efecto simpaticomimético.
La excesiva salivación puede ser controlada con atropina, en especial
en niños donde puede generar problemas en la vía aérea.
Por su efecto simpático mimético debe tenerse precaución en pa-
ciente con porfiria y trastornos tiroideos.
Las dosis para analgesia se deben titular lentamente. Existen varios
regímenes dependiendo del tipo de dolor y el uso concomitante de
opiáceos, no hay evidencia fuerte para animar su uso y es fundamental
evitar las reacciones adversas así como una inducción anestésica acci-
dental.
Lecturas recomendadas
• Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la te-
rapéutica, 12e: capítulo 19: Anestésicos generales y gases
terapéuticos.
• Ketamine for chronic non-cancer pain: A meta-analysis
and trial sequential analysis of randomized controlled
trials. Eur J Pain. 2017 Nov 26.
• Miller. Anestesia, Capítulo 30 Anestesia intravenosa,
821-863
• Pharmacotherapy for Refractory and Super-Refractory
Status Epilepticus in Adults. Drugs. 2018 Jan 24.
• Systematic review of the use of low-dose ketamine for
analgesia in the emergency department.CJEM. 2018 Jan;
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• The Effect of a Single Dose of Intravenous Ketamine
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Feb 1;175(2):150-158.
• The ketamine effect on ICP in traumatic brain injury.
Neurocrit Care. 2014 Aug; 21(1):163-73.
Introducción
El traslado de un paciente críticamente enfermo, sea den-
tro del hospital o hacia otra institución, se hace con el fin
de ofrecerle recursos que no se encuentran disponibles en el
lugar; para esto deben tenerse en cuenta los beneficios que
aporta el recurso requerido y los potenciales riesgos que corre
la seguridad y la vida del paciente, tanto durante la realización
del procedimiento como durante el desplazamiento. Para el
traslado debe asegurarse el soporte fisiológico de sus sistemas
vitales hasta el momento en que regrese a su unidad de origen
o que llegue a su sitio de destino. El responsable del pacien-
te debe cuestionarse la necesidad del traslado puesto que en
muchos casos estos pueden ser realizados al lado de la cama
del paciente ya sea en el servicio de urgencias o en la unidad
de cuidado intensivo (ejemplo: radiografías, ecografías, paso
de catéteres, etc.).
Los pacientes críticamente enfermos tienen un mayor ries-
go de morbilidad y mortalidad durante el transporte, se pre-
sentan eventos adversos entre 3% y 75% de los traslados in-
Juan Manuel Robledo Cadavid
Definiciones
Transporte: Traslado de un paciente de un lugar a otro.
Transferencia: Conjunto de acciones administrativas y logísticas
que finalizan con el transporte organizado de un paciente y su acomo-
dación en el lugar de destino, incluyendo la entrega del paciente y su
documentación al equipo de trabajo en el lugar de destino.
Transporte primario: Traslado del paciente desde el sitio del even-
to a una institución de salud. Se puede considerar también el traslado
del paciente previo a los primeros cuidados médicos y estabilización.
Transporte secundario: Traslado del paciente de una institución a
otra, después de haber recibido los cuidados médicos iniciales y estabi-
lización. Habitualmente, se lleva a cabo con el fin de acceder a servicios
inaccesibles en la institución de origen.
Transporte terciario: Traslado del paciente de una institución a
otra o a su hogar para recibir los cuidados finales de su enfermedad,
así como el transporte a hogares de cuidado y centros de rehabilitación
física y mental.
Ambulancias según la norma técnica colombiana
Transporte asistencial básico (TAB): Vehículo con equipo espe-
cífico de respuesta inicial tripulada por auxiliar de enfermería o técnico
Equipo de transporte
El equipo de transporte dependerá de la condición clínica del pacien-
te pero, en términos generales, la ambulancia de transporte debe contar
con equipo para manejo avanzado de la vía aérea, oxigenación, moni-
toreo hemodinámico y medicamentos para reanimación cardiopulmo-
nar. Se debe chequear periódicamente el funcionamiento de todos los
equipos, así como la localización y fecha de vencimiento de los medi-
camentos y dispositivos. Antes de cada transporte debe verificarse que
se tengan todos los implementos necesarios y realizar chequeo cruzado
con otro miembro de la tripulación; de igual manera, se debe garantizar
la disponibilidad de oxígeno para mínimo treinta minutos más de la
duración esperada del viaje. Debe detectarse la existencia de fugas y el
estado de las válvulas.
Documentación
La documentación del transporte del paciente debe incluir el nom-
bre del médico que remite el paciente, título y detalles de contacto,
fecha y hora en que se determinó el traslado del paciente así como el
motivo del traslado. También debe incluir el estado clínico del paciente
Conclusiones
El transporte de pacientes críticamente enfermos requiere de una
preparación adecuada con el fin de minimizar eventos adversos aso-
ciados al mismo. Por ello debe realizarse siempre una adecuada esta-
Evaluar la condición
del paciente ¿Está Iniciar reanimación y otras medidas
estable el paciente? No
de acuerdo a las necesidades:
- Asegurar la vía aérea
Sí - Accesos intravenosos
- Reanimación hídrica
- Ayudas diagnósticas
Obtenga el consentimiento
informado / notifique los familiares
Seleccione un medio de transporte Inicie el transporte
- Costos - Sedación
- Condición clínica - Contención física Cuando termine
- Distancia el traslado,
Cuidar la historia
- Condiciones climáticas haga una
clínica
Movilice el personal necesario Seguir protocolos evaluación para
para el transporte, equipo y Comunicarse con el mejoramiento
medicamentos comando médico de
Reporte enfermera a enfermera con ser necesario
el sitio receptor
Copie la historia clínica para la
institución receptora
Lecturas recomendadas
• Belway D, Dodek PM, Keenan SP, Norena M, Wong H.
The role of transport intervals in outcomes for critically
ill patients who are transferred to referral centers. J Crit
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• Gillman L, Fatovich D, Jacobs I. Mortality of interhos-
pital transfers originating from an Emergency Depart-
Reseña histórica
La terapia transfusional es una terapia que inició desde el
siglo XV con intentos de transfusión, un caso conocido es
del papa Inocencio VIII, el cual recibió sangre por vía oral en
su lecho de muerte, cabe mencionar que para la época había
poco conocimiento anatómico debido a las restricciones de
su uso. Fue sólo hasta 1656, cuando Christopher Wren realizó
la primera administración de sustancias por vía intravenosa a
animales, inicialmente se realizó transfusión de sangre de cor-
deros a humanos, lo cual generó muchas reacciones adversas.
Hacia 1835 James Blundell logró transfundir sangre entre dos
pacientes con efectos favorables. Posteriormente, Landois y
Ponfick, en 1873, evidenciaron la incompatibilidad sanguínea
entre especies, y finalmente un médico austriaco, Karl Lands-
teiner, describió el fenómeno de aglutinación al mezclar san-
gre de distintas personas, y bajo observación con microscopio
logró diferenciar tres grupos: A, B y O; y el RH, logrando un
avance con respecto a seguridad en la terapia transfusional.
Años después, finalizada la Primera Guerra Mundial, quedaría
Alejandro Marín Valencia • Santiago Cardona Jiménez
Introducción
La Organización Mundial de la Salud define la transfusión de sangre
como una transferencia de componentes sanguíneos (glóbulos rojos,
plaquetas, plasma fresco congelado, sangre total, crioprecipitados) de
un donante a un receptor, cumpliendo con las normas de higiene y bio-
seguridad, que permiten una adecuada extracción, el almacenamiento y
la disposición de los distintos elementos a utilizar.
Debido a los múltiples componentes celulares que conlleva la terapia
transfusional, se considera un trasplante tisular, lo cual tiene implícito
riesgos y complicaciones, algunas de ellas, incluso, pueden comprome-
ter la vida del paciente y generar una gran responsabilidad de todos los
actores del equipo de salud que intervienen. Así:
• Banco de sangre. Es responsable de procesar los hemocompo-
nentes, realizar las respectivas pruebas serológicas para evitar
transmisión de enfermedades infecciosas (VIH, hepatitis B, he-
patitis C, sífilis, malaria y enfermedad de Chagas); también las
pruebas de compatibilidad. Además es responsable del envío
oportuno de los diferentes hemocomponentes.
• Médico tratante. Es el líder del equipo. Por ello, es quien define.
Con base en el análisis riesgo/beneficio de la terapia transfusio-
nal para el paciente y según su juicio clínico, toma la decisión de
transfundir al paciente. Además, es el encargado de diligenciar
correctamente el consentimiento informado, explicando las indi-
caciones del procedimiento, los beneficios así como también los
riesgos incluyendo reacciones adversas; ya sea al paciente (siem-
pre y cuando sus condiciones de salud lo permitan), o al acudien-
te responsable al tratarse de un paciente crítico, con discapacidad
Epidemiología
Según datos aportados por el Instituto Nacional de Salud, en Co-
lombia para el año 2016 se captaron 817.004 unidades de sangre total
y 44.037 donaciones por aféresis, todas ellas tamizadas para enferme-
dades infecciosas. Con respecto a las proyecciones poblacionales re-
portadas por el DANE, Colombia tiene en promedio nacional de 16.9
donaciones por cada 1.000 habitantes, ubicándose la mayor tasa en Bo-
gotá (34.5) y la menor en Caquetá (3.1). Existen ochenta y un bancos
de sangre registrados con código único nacional; la gran mayoría son
privados (52.4%, esto es cuarenta y tres bancos de sangre; veintisiete
hospitalarios y dieciséis distribuidores), seguidos de los bancos de san-
Clasificación de hemocomponentes
Glóbulos rojos empaquetados
El objetivo es incrementar el transporte de oxígeno a los tejidos.
Cada unidad trae 250 a 300 ml de volumen, sin plasma ni plaquetas, se
pueden almacenar hasta 42 días, a una temperatura de 2 a 4°C, genera
un aumento de 1 a 1.5 g/dl de hemoglobina por unidad transfundida.
Se manejan en general los siguientes puntos de corte de hemoglobi-
na para transfusión:
• Hemoglobina menos de 7 g/dl.
• Hemoglobina entre 7 y 8 g/dl, indicada si el paciente va a cirugía,
y se encuentra estable hemodinámicamente.
• Niveles de hemoglobina entre 8 y 10 g/dl, sólo se indican si el
paciente presenta anemia sintomática, sangrado activo, síndrome
coronario agudo con isquemia, pacientes con trastornos hema-
to-oncológicos que tengan trombocitopenia grave y alto riesgo
de sangrado.
Plaquetas
Se pueden encontrar en aféresis (seis unidades extraídas de un mis-
mo donante) de 150 ml, o en unidades individuales de diferentes do-
nantes, la dosis en adultos es de una unidad por cada 10 a 15 kg de peso;
en lactantes se recomienda 5 a 10 ml/kg.
Indicaciones
• Todo paciente con menos de 10.000 plaquetas/microlitro.
• Recuento inferior a 50.000 plaquetas/microlitro en pacientes que
van para procedimientos invasivos.
• Recuento menor de 100.000 plaquetas/microlitro en pacientes
que presentan lesión en sistema nervioso central, trauma multi-
sistémico, o van a procedimiento de neurocirugía.
• Pacientes con valores normales con presencia de lesiones exten-
sas con altas pérdidas en la volemia.
En promedio cada unidad incrementa entre 5000 y 10000 plaque-
tas/microlitro.
Crioprecipitado
Se encuentra en volúmenes de 20 cc, contiene factor VIII, fibrinó-
geno, factor XIII, factor de Von Willebrand, a dosis de 10 a 15 ml/kg,
se usa en hemofílicos con sangrado activo, déficit congénito de factor
XIII, hemorragia con hipofibrinogenemia, CID con fibrinógeno me-
nor de 100 mg/dl.
Escenarios
En el servicio de urgencias existen protocolos establecidos para el
uso óptimo de hemoderivados, basados en las guías de la Asociación
Americana de Bancos de Sangre (AABB) 2016, los cuales parten de
diferentes escenarios clínicos para proponer las distintas estrategias te-
rapéuticas.
Se debe tener en cuenta que las metas son distintas, según la patolo-
gía a la que nos enfrentemos:
Sepsis
En 2001, propusieron metas de llevar hemoglobina a valores de 10
g/dl, o hematocrito a valores de 30% durante las primeras seis horas;
sin embargo, la evidencia es pobre. Un estudio tomó mil pacientes en
choque séptico, con niveles de hemoglobina menor o igual a 9, y los
dividieron en dos grupos, uno con niveles de 7 g/dl, y el otro de 9 g/
dl; a ambos se les administró una unidad de glóbulos rojos desleuco-
citados. Encontraron que la mortalidad no reducía a los noventa días,
además, no disminuyó la necesidad de ventilación mecánica invasiva, el
Fisiopatología
En un sistema circulatorio íntegro, los mecanismos de hemostasia
del cuerpo se encargan de mantener el equilibrio, entre la formación y
lisis de coágulos en el compartimento intravascular. De esta manera se
garantiza el adecuado flujo sanguíneo, y así mismo, se facilita la entrega
de oxígeno tisular para el buen funcionamiento intracelular basado en
la producción de energía mitocondrial.
Cuando ocurre un sangrado agudo, se produce una fuga de hemo-
componentes del espacio intravascular, lo que genera activación inme-
diata de mecanismos compensatorios hemostáticos, por un lado produ-
ciendo vasoconstricción para disminuir la pérdida sanguínea, y por otra
parte, activando la cascada de coagulación; todo esto, con el objetivo
de generar una malla de fibrina que, sumado a la adhesión plaquetaria,
busca un objetivo final: la formación de un gran coágulo para detener
la fuga sanguínea, garantizando la perfusión tisular y por último, evitar
una disfunción orgánica múltiple.
En el momento en que se produce una hemorragia que supera los
mecanismos de hemostasia, el paciente cae en un choque hemorrági-
co. Esto último se traduce en un estado de hipoperfusión tisular, que,
en caso de no ser controlado a tiempo, puede llevar a la muerte del
paciente.
Se han identificado diferentes factores a intervenir para impactar en
la mortalidad del paciente con choque hemorrágico. Pero, definitiva-
mente, evitar la triada de la muerte (acidosis metabólica, coagulopatía
e hipotermia) constituye el objetivo fundamental en el manejo de es-
Abordaje inicial
Siempre, ante a un paciente con sangrado activo, hay que recordar la
implementación del ABC como abordaje inicial. El objetivo principal
del capítulo, nos enfoca al ítem C: circulación. En el paciente con cho-
que hemorrágico existen distintas etapas de respuesta fisiológica ante la
pérdida de volemia. La clasificación del choque según el ATLS, a pesar
de ser debatida, ayuda a identificar de manera práctica, bajo criterios
clínicos, los pacientes que se encuentran en un alto riesgo de morta-
lidad, principalmente choque grado III (pérdida de volemia de 1500 a
2000 cc), generando taquicardia, hipotensión, agitación psicomotora,
palidez, criodiaforesis y oliguria; o grado IV (pérdida de volemia mayor
a 2000 cc) que se manifiesta con evidente palidez, marcada hipotensión,
taquicardia, estupor profundo o coma y anuria, requiriendo de forma
emergente transfusión de hemocomponentes.
Transfusión masiva
Se define como la reposición de diez unidades de glóbulos rojos en
veinticuatro horas; cuatro o más unidades en la primera hora de aten-
ción con persistencia del sangrado; seis o más unidades en las prime-
ras cuatro horas con persistencia del sangrado. Es de vital importancia
identificar este grupo de pacientes pues presentan altísimas tasas de
morbimortalidad.
Bibliografía
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transfusión de componentes sanguíneos y derivados plas-
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www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22751760
• Cooper HA, Rao S V., Greenberg MD, Rumsey MP, Mc-
Kenzie M, Alcorn KW, et al. Conservative versus liberal
Evaluación en urgencias
Debe sospecharse un ataque cerebrovascular agudo en todo paciente
que se presente con un déficit neurológico focal de aparición repentina.
Una vez se tenga la sospecha clínica de un posible ACV, debe dársele
una clasificación de prioridad e iniciarse un abordaje protocolizado y
rápido de la situación (ver protocolo evaluación ACV agudo).
Para el abordaje del paciente con sospecha de ACV, se han estableci-
do los siguientes objetivos de manejo, a cumplirse dentro de la primera
hora de atención:
• Evaluación médica en los primeros diez minutos.
• Evaluar y estabilizar el ABC (vía aérea, ventilación y circulación).
• Obtener signos vitales.
• Garantizar oxigenación (mantener saturación superior al 94%).
• Verificar glucosa capilar (y corregir en caso de hipoglicemia).
• Activar el código de stroke en los primeros quince minutos.
• Determinar el tiempo de inicio de síntomas/última vez visto bien
• Determinar el puntaje de NIHSS (del inglés National Institutes
of Health Stroke Scale).
• Realizar tomografía (TAC) u otro estudio de imagen vascular se-
gún la disponibilidad, en los primeros veinte minutos.
• Interpretar la neuroimagen en los primeros cuarenta y cinco mi-
nutos.
• Preguntar por el uso de medicamentos (específicamente anticoa-
gulantes y el momento de la última dosis tomada).
• Obtener dos accesos venosos periféricos.
Ataque isquémico < 3 horas de Entre 3 y 4.5 horas Entre 4.5 y 6 horas
transitorio instauración de instauración de instauración
AIT bajo riesgo AIT alto riesgo Presión arterial Presión arterial Tratamiento
>185/110 >185/110 endovascular
383
Estudio Administrar rt-PA IV
ambulatorio
Trombolisis en el ataque cerebrovascular isquémico agudo
acelerado Sí
Oclusión de grandes
vasos presente o
Hospitalización / traslado
Imagen cerebral
• A todos los pacientes admitidos al hospital con sospecha de ACV
agudo, se les debe realizar imagen cerebral. En la mayoría de los
casos la TAC simple de cráneo da información suficiente para
tomar decisiones acerca el manejo agudo (Clase I).
• La extensión y la gravedad de la hipoatenuación aguda o los cam-
bios isquémicos tempranos en la TAC simple de cráneo, no se
deben utilizar como criterios para suspender el tratamiento para
los pacientes que de otro modo serían elegibles (Clase III).
• No se recomienda el uso de criterios de imagen para seleccionar
pacientes con ACV del despertar o que no tienen claro el mo-
mento exacto de inicio de los síntomas para el tratamiento con
rtPA IV por fuera de un ensayo clínico (Clase III).
• La imágenes de resonancia o tomografía multimodal, incluyendo
imágenes de perfusión no deben retrasar el inicio de la adminis-
tración del rtPA (Clase III).
• Para los pacientes que, de otra manera cumplen los criterios de
realización de terapia endovascular (TEV), se recomienda realizar
un estudio vascular intracraneal no invasivo, durante la evaluación
Tabla 1
Antihipertensivos IV en ACV
Trombolisis intravenosa
El único tratamiento trombolítico aprobado al momento para el
ACV en Colombia es el rt-PA (alteplase). Previo al inicio del tratamien-
to se debe discutir con el paciente y/o familiares acerca de los riesgos
y beneficios potenciales de la trombolisis para cada caso específico, y si
autoriza o no el uso de la misma.
El rt-PA se administra por vía intravenosa a una dosis total de 0.9
mg/kg, con una dosis máxima de 90 mg. Se inicia con un bolo del 10%
de la dosis total para administrar en un minuto, y se completa el resto
de la dosis mediante infusión para una hora. (Clase I, LOE A)
El beneficio de la terapia con rtPA es tiempo dependiente, por lo
tanto, éste debe iniciarse tan pronto sea posible (Clase I, LOE A)
Tabla 2
Criterios de elegibilidad y exclusión para el uso de rt-PA IV
Tabla 2
Criterios de elegibilidad y exclusión para el uso de rt-PA IV
(continuación)
Tabla 2
Criterios de elegibilidad y exclusión para el uso de rt-PA IV
(continuación)
Complicaciones
• La hemorragia intracraneana (HI) sintomática es la complicación
más temida en relación con el uso de trombolíticos. El riesgo de
presentarla varía según las condiciones basales de cada paciente
y guarda una relación proporcional con la gravedad del déficit
neurológico inicial (ver tabla 3). Un riesgo aumentado de HI no
representa en ningún momento una contraindicación para el uso
de trombolisis.
Se debe sospechar ante la presencia de un deterioro súbito en el
estado neurológico del paciente, generalmente puede acompañar-
se de aumentos en la presión arterial, vómito o cefalea. En estos
casos se debe detener la infusión de rt-PA, brindar soporte ven-
Tabla 3
Riesgo de hemorragia intracraneana con rt-PA IV
Terapia endovascular
Debe considerarse como una opción terapéutica en el paciente que
se presenta dentro de las primeras seis horas de instauración del déficit.
Si el paciente es elegible para trombolisis IV, ésta debe ser administrada
sin demoras sin importar que se esté considerando un procedimiento
endovascular concomitante. No se debe esperar respuesta para definir
la terapia endovascular.
En la actualidad, se recomienda la trombectomia mecánica mediante
el uso de “stents retrievers” como terapia de primera línea por encima
de la fibrinólisis intra-arterial. Se deben cumplir todos los siguientes
criterios para llevar a cabo esta intervención:
• mRS de 0 – 1 previo al evento vascular
• Compromiso de la carótida interna o la porción M1 de la arteria
cerebral media
• Edad de más de 18 años
• NIHSS menos de 5
• El tratamiento puede iniciarse antes de las seis horas de inicio de
los síntomas
Para lograr este tipo de intervenciones se requiere el desarrollo de
protocolos intrahospitalarios que incluyan la verificación de todos los
criterios de elegibilidad,
La determinación de imágenes a ser utilizadas (antiotomografía, an-
giorresonancia, imágenes de perfusión/difusión), y la disponibilidad de
un equipo de neuro-intervencionismo con experiencia que permita ase-
gurar los mejores resultados posibles.
Bibliografía
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http://www.dane.gov.co/index.php/estadisticas-por-te-
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nes-no-fetales/defunciones-no-fetales-2017 diciembre 22,
2017. Acceso diciembre 22, 2017.
Epidemiología
Las quemaduras eléctricas tienen una distribución trimo-
dal que varía de acuerdo con la edad. Inicialmente los niños
pequeños están expuestos a contacto con tomas y cables eléc-
tricos en los hogares, sufriendo lesiones por bajo voltaje; los
adolescentes, por el contrario, experimentan lesiones por alto
voltaje al tener contacto con líneas eléctricas; por último, el ter-
cer pico de incidencia aparece entre la tercera y cuarta década
de la vida, casi exclusivamente en hombres que sufren acciden-
tes laborales debido a exposición a líneas de alta tensión.
Jorge Andrés Ochoa Arango • Luisa María Escobar del Río
Fisiopatología
Para comprender la fisiopatología de las quemaduras eléctricas se
hace obligatorio conocer ciertos términos indispensables de la física de
la electricidad.
El grado de lesión posterior al contacto con una fuente eléctrica es
de origen multifactorial. No solo depende del tipo de circuito, intervie-
nen otras variables como la corriente, la resistencia medida en ampe-
rios, el voltaje, la duración del contacto y la ruta del flujo.
Por motivos prácticos, sólo ampliaremos lo referente al tipo de cir-
cuito, resistencia y voltaje; dependiendo de estos conceptos se tendrán
unas características particulares en las lesiones.
La electricidad es el flujo de electrones definida como corriente,
medida en amperios, expresa la cantidad de energía que fluye a través
Características clínicas
• Generales. Las lesiones por contacto eléctrico pueden ser cau-
sadas por trauma directo con el impacto de la corriente eléctrica
en el cuerpo, por la conversión de la energía eléctrica a lesiones
térmicas o por efectos mecánicos de la corriente eléctrica, tales
como contracciones musculares o caídas.
La ruta seguida por la corriente eléctrica determina la morbimor-
talidad del paciente, es así como la corriente eléctrica que pasa a
través de una extremidad produce mayor daño local compara-
do con la corriente que atraviesa el tronco ya que la menor área
de sección transversal limita la capacidad de disipar el calor; no
obstante, la corriente que pasa por el tronco produce una mayor
mortalidad debido al compromiso de órganos vitales.
• Piel. La mayoría de las lesiones eléctricas producen quemaduras
en la piel, incluso hasta el 90% de los pacientes con traumas por
rayos presentan lesiones en piel, pero sólo un 5% de éstas son
lesiones profundas. Las lesiones en sitios de entrada y salida de
la corriente eléctrica (ver figura 1) son generalmente redondea-
das, con una depresión central necrótica, borde hiperémico, de
espesor parcial o total, localizadas comúnmente en manos, mu-
ñecas, brazos y talones. En niños, por el contacto oral con cables
Figura 1
Lesión de entrada por contacto con fuente de alto voltaje
Fuente: Biblioteca del autor.
Figura 2
Lesiones de Lichtenberg
Tomado de: O´Keefe K, Semmons R. Lightning and electrical injuries. In: Rosen’s Emergency Medici-
ne. 9th Edition. 2017. p. 383–94.
Tabla 1
Comparación de las propiedades eléctricas y relación con
quemaduras eléctricas
Bajo voltaje Alto voltaje
Amperaje Menos de 1000 Más de1000
Duración Prolongada Corta
Tipo de Corriente Usualmente CA Usualmente CD
Tipo de paro cardíaco FV Asistolia
Quemadura Superficial Profunda
Rabdomiólisis Poco común Común
Mortalidad Baja Alta
Tomada y adaptada: Khan F, Tupe C. Electrical and Lightning Injuries [Internet]. Fe-
bruary 8. 2016. Available from: https://www.ahcmedia.com/articles/print/137250-elec-
trical-and-lightning-injuries
Tabla 2
Diferencias comunes entre las lesiones por rayo y las lesiones
por contacto con alto voltaje
Lesiones por alto
Lesiones por rayo
voltaje
Voltaje 30 millones de V Más de 1000 V
Duración Inmediata Corto a prolongado
Ritmo de paro Asistolia FV
Rabdomiólisis Raro Común
Trauma cerrado Onda expansiva Caída o contracción
muscular
Quemaduras Superficial Profunda
Tomada y adaptada: Khan F, Tupe C. Electrical and Lightning Injuries [Internet]. Feruary
8. 2016. Available from: https://www.ahcmedia.com/articles/print/137250-electri-
cal-and-lightning-injuries
Diagnóstico
Los pacientes después de una lesión por electricidad deben ser tra-
tados como pacientes traumatizados.
Todos los pacientes que se presenten al servicio de urgencias deben
ser evaluados para descartar compromiso cardíaco y arritmias cardíacas
usando un electrocardiograma (ECG) de doce derivaciones.
En pacientes con un trauma menor y un ECG normal, los demás
estudios de laboratorio pueden no ser necesarios.
En pacientes con lesiones por alto voltaje, la creatin quinasa (CK)
puede predecir el riesgo de compromiso muscular, el riesgo de am-
putación o muerte, estancia hospitalaria y la necesidad y beneficio de
fasciotomías tempranas.
Las troponinas son un marcador específico de daño miocárdico y
debe ser evaluada en pacientes con entrada de la corriente de electrici-
dad a través del tórax, ECG anormal o dolor torácico.
Otros estudios incluyen uroanálisis para evaluar mioglobinuria, io-
nograma completo y función renal en pacientes con alto riesgo de rab-
domiólisis.
Tratamiento
Searle y colegas realizaron un protocolo de manejo para los pacien-
tes con quemaduras eléctricas. Inicialmente se debe investigar sobre
si hubo paro cardiorrespiratorio en la presentación inicial, alteración
del estado de conciencia, daño de tejidos blandos y quemaduras. Los
pacientes que no cumplen con alguno de estos criterios, que no tienen
factores de riesgo cardiovasculares ni alteraciones electrocardiográficas
y su apariencia luzca bien, pueden ser dados de alta.
Los pacientes con quemaduras mayores, choque, inestabilidad he-
modinámica o pérdida del estado de conciencia requieren de un manejo
en la unidad de cuidados intensivos.
Tabla 3
Características de alto riesgo en eventos de quemadura eléctrica
los requisitos suficientes en este tipo de pacientes. Por eso, decir que
siempre que un paciente se presente al servicio de urgencias con una
quemadura eléctrica corresponde, per se, a un compromiso del 50% de
la SCTQ, es una sentencia incluso irresponsable.
La reanimación se debe realizar con el volumen necesario para ga-
rantizar un gasto urinario de 1.0–1.5 ml/kg/hora y después de tres a
cuatro horas, según la evolución del paciente y la gravedad de la lesión.
La administración de líquidos se puede reducir hasta un volumen urina-
rio de 20–30 ml/hora; si por el contrario, la orina permanece hiperpig-
mentada por aumento en la excreción de mioglobina, se debe aumentar
la tasa de infusión de líquidos hasta obtener un gasto urinario de 2 ml/
kg/h. Una vez la orina aclara, se puede disminuir la cantidad requerida
de líquidos a lo necesario para mantener un gasto urinario normal.
Una opción útil para incrementar el gasto urinario es el uso de diu-
réticos osmóticos como el manitol o la furosemida. El uso de agentes
alcalinizantes, tales como el bicarbonato, pueden estar indicados para
prevenir la precipitación de proteínas en los conductos colectores rena-
les. Aunque varios autores sugieren el uso de estos medicamentos (bi-
carbonato y diuréticos osmóticos), no hay datos suficientes para apoyar
esta práctica.
El manejo de las quemaduras cutáneas por electricidad es similar
al de las quemaduras térmicas; en lo posible, en un centro especia-
lizado en pacientes quemados. Las heridas profundas deben cubrirse
con apósitos durante el manejo inicial con el objetivo de preservar es-
tructuras importantes, e intentar preservar nervios, tendones, huesos y
articulaciones aun si están parcialmente dañados para lograr una futura
reconstrucción.
Las lesiones de tejidos profundos, generalmente con compromiso
muscular, requieren un diagnóstico y tratamiento temprano con el fin
de evitar el síndrome compartimental, con monitorización de los dife-
rentes compartimentos musculares y la realización de fasciotomías, en
caso de que dicha entidad se instaure (presiones mayores de 30 mmHg)
Lecturas recomendadas
• Aguilera-Sáez J, Binimelis M, Collado J, dos Santos B,
García V, Ruiz-Castilla M, et al. Electrical burns in times
of economic crisis: A new epidemiologic profile. Burns.
2016;42(8):1861–6.
• Ellison D. Burns. Crit Care Nurs Clin North Am.
2013;25(2):273–85.
• Fagan S, Bilodeau M, Goverman J. Burn intensive care.
Surg Clin North Amcs North Am. 2014;94(4):765–79.
• Friedstat J, Brown D, Levi B. Chemical, Electrical, and Ra-
diation Injuries. Clin Plast Surg. 2017;44(3):657–69.
• Gajbhiye A, Meshram M, Gajaralwar R, Kathod A.
The Management of Electrical Burn. Indian J Surg.
2013;75(4):278–83.
• Hodgman E, Subramanian M, Arnoldo B, Phelan H, Wolf
S. Future Therapies in Burn Resuscitation. Crit Care Clin.
2016;32(4):611–9.
• Khan F, Tupe C. Electrical and Lightning Injuries [In-
ternet]. Feruary 8. 2016. Available from: https://www.
ahcmedia.com/articles/print/137250-electrical-and-light-
ning-injuries
Epidemiología
En Colombia son pocos los datos estadísticos respecto a
la morbimortalidad asociada a TRM. Según fuentes oficiales
del Ministerio de Salud y Protección Social, para el 2006 los
accidentes de tránsito eran (siguen siendo) una de las tres pri-
meras causas de mortalidad asociada a trauma. En el mundo,
más de la mitad de los TRM se presentan como consecuencia
Juan Fernando Cárdenas González
Mecanismos de trauma
En un adulto, la columna vertebral está conformada por siete vérte-
bras cervicales, doce torácicas, cinco lumbares, el sacro y el coxis (cin-
co y cuatro vértebras fusionadas respectivamente). Cada vértebra se
compone de cuerpo y arco, los cuales protegen las estructuras del canal
medular. La columna cervical, debido a su exposición y movilidad, es
la zona más vulnerable a lesiones traumáticas. La médula espinal inicia
en la terminación caudal de la médula oblonga a nivel del foramen
mágnum y se extiende (en adultos) hasta la altura de la primera vértebra
lumbar (L1).
Esta configuración le otorga un estrecho margen de movimiento en
el cual todas las estructuras (canal medular) permanecen intactas. En el
momento en el que los rangos de movimiento se superen se presentará
disrupción de la anatomía y los diferentes síndromes.
Los mecanismos que se asocian a lesión medular en urgencias son:
1. Lesiones por extensión o flexión extremas
2. Lesiones por rotación
3. Lesiones por compresión vertical o carga axial
4. Lesiones penetrantes.
Puede presentarse también lesión vertebral sin compromiso medu-
lar por estos mismos mecanismos.
Las lesiones asociadas a trauma penetrante suelen ser completas,
principalmente cuando se asocian a proyectil de arma de fuego.
En los niños menores de nueve años debe tenerse presente el SCI-
WORA (Spinal Chord Injury Without Radiographic Abnormality) y
Imágenes diagnósticas
En el paciente que se presenta al servicio de urgencias con evidencia
o sospecha de trauma raquimedular existen tres modalidades de diag-
nóstico por imagen disponibles según el nivel de complejidad: la radio-
grafía convencional, la tomografía y la resonancia magnética.
• La radiografía simple debe considerarse en casos donde no se
disponga de tomógrafo pero se sospeche lesión cervical. La pro-
yección de elección en los casos de trauma cervical es una toma
AP, una lateral y una AP con proyección de odontoides y boca
abierta. La base del cráneo y las siete vértebras cervicales deben
estar incluidas en la proyección para considerarla evaluable. En
la placa de odontoides con boca abierta deben ser evaluables las
articulaciones bilaterales de C1 y C2. Cuando la placa es de bue-
na calidad igual que la interpretación, este método diagnóstico
puede llegar al 97% de sensibilidad para la detección de lesiones
inestables.
• La tomografía simple es el método de elección en instituciones
de mediana y alta complejidad para descartar lesiones inestables,
con una sensibilidad que supera el 95%. También es mandatoria
en aquellos pacientes sintomáticos y con proyecciones de mala
calidad en radiografías simples.
En aquellos pacientes en los cuales se detecte una fractura verte-
bral, se deberá realizar un escaneo completo de toda la columna
pues hasta un 10% puede presentar fracturas en sitios no conti-
guos.
Como método de tamizaje inicial para columna torácica y lumbo-
sacra podemos utilizar las reconstrucciones multiplanares de las
tomografías de tórax y abdomen en casos de trauma cerrado de
alta energía.
Figura 1
Tabla 1
Criterios NEXUS (National Emergency X-Radiography Utilization Study
Manifestaciones clínicas
El espectro clínico de estas lesiones es amplio. Puede variar desde
solo contusiones, fracturas estables o compromiso ligamentario hasta
lesiones con secuelas funcionales graves o incluso la muerte. Cada ma-
nifestación clínica corresponde a diferentes estructuras lesionadas. En
este capítulo se mencionarán sólo algunas de las condiciones más im-
portantes a manera de síndromes clínicos y se invita al lector a ampliar
la información en textos de referencia (figuras 2 – 5).
Choque medular. Se refiere a la flacidez y pérdida de reflejos que
sigue a un trauma raquimedular, usualmente dura alrededor de 48 horas
para luego recuperar tono y reflejos. No confundir con choque neu-
rogénico.
Choque neurogénico. Se refiere a la pérdida del tono vasomotor y
de la inervación simpática del corazón como consecuencia de lesiones
medulares por encima de C6. Siempre deben buscarse activamente
otras causas potenciales de deterioro hemodinámico (choque hipovolé-
mico, cardiogénico, conmotio cordis, etc.)
Figura 2 Figura 3
Cono medular Síndrome de Brown-Sequard
Figura 4 Figura 5
Síndrome medular anterior Síndrome medular central
Enfoque y manejo
A continuación, se describirá una propuesta de enfoque protocoliza-
do en estos pacientes, pues es el principal motivo de confusión y error
en los distintos escenarios para el médico encargado de la atención de
la urgencia.
Evaluación primaria
A: evaluar y asegurar la vía aérea, realizar posicionamiento y
protección cervical:
• Hasta un 50% de TRM ocurre en columna cervical.
• Alto riesgo de falla ventilatoria.
• Debe evitarse al máximo la manipulación cervical.
• Tener la máxima ayuda posible.
• En caso de requerir entubación:
- Personal experimentado en vía aérea (se debe considerar VA
difícil desde el comienzo).
- Inducción de secuencia rápida.
- Retirar parte anterior de collar cervical.
B: evaluar respiración y proporcionar el adecuado soporte:
• Administrar soporte con BVM.
• Entubar con el tubo de mayor diámetro posible.
• Dejar en ventilación mecánica protectora tan pronto sea posible.
• Gasimetría arterial en lo posible.
• Monitorización capnográfica.
C: Control del sangrado y manejo del choque:
• Sospechar choque hipovolémico: Ý frecuencia cardiaca ß presión
arterial, frialdad distal, bajo gasto.
- Reponer cristaloides inmediatamente, un litro (¡no dos litros!)
para obtener respuesta. Cristaloides preferiblemente calientes.
- Iniciar reposición con hemocomponentes de manera temprana.
- Tranexámico bolo + infusión.
Evaluación secundaria:
Una vez estable el paciente se procederá a su evaluación. Para el caso
que nos aplica, el enfoque será para determinar el nivel de lesión con el
fin de definir resultados a corto y largo plazo y brindar una aproxima-
ción al pronóstico funcional del paciente. La herramienta fundamental
para lograr un buen diagnóstico es el adecuado conocimiento de los
dermatomas. En la figura 6 se representa la distribución de los derma-
tomas.
Nota: Esta evaluación sólo es válida luego de haber pasado el perío-
do de choque medular.
Figura 6
Distribución de los dermatomas
Tabla 2
Evaluación de miotomas
Manejo farmacológico
El manejo de estos pacientes debe ser individualizado. Pero, como
pautas generales, se puede plantear:
• Manejo con líquidos intravenosos inicial (cristaloides) de manera
conservadora (menos de un litro como reto) para evitar compli-
caciones como la sobrecarga hídrica principalmente en choque
neurogénico.
• Vasopresores en caso de descartar choque hemorrágico y sospe-
char neurogénico: iniciar norepinefrina o dopamina.
• Tratamiento para el dolor según aplique, evitar uso de AINEs por
riesgo de potenciar falla renal. Preferir analgésicos opiodes con
monitorización continua durante su administración.
• Los esteroides sistémicos en megadosis no se recomiendan en la
actualidad por su margen riesgo/beneficio y la evidencia insufi-
ciente respecto a su utilidad.
• Inicio temprano de profilaxis gástrica en pacientes críticamente
enfermos.
• Inicio de tromboprofilaxis con heparinas de bajo peso molecular.
Manejo definitivo
El tratamiento definitivo de estos pacientes debe definirse por gru-
pos interdisciplinarios encabezados por el especialista en neurocirugía.
La atención debe ser lo más oportuna posible luego de estabilizar al
paciente para definir si requiere o no intervención quirúrgica. En los
casos en los cuales esta intervención se defina, deberá determinarse si
la intención es preservar funcionalidad, evitar deterioro o mejorar sín-
tomas como el dolor.
Lecturas recomendadas
• Aresti NA, Montgomery AS. ( i ) The initial management
of spinal injuries. Orthop Trauma. 2014;28(2):63-69.
• Guideline CP, Professionals H. EARLY ACUTE MANA-
GEMENT CLINICAL PRACTICE GUIDELINE: Ear-
ly Acute Management in Adults with Spinal Cord Injury :
Consortium for Spinal Cord Medicine.
• Krishna V, Mintzer J, Kindy MS, Guest J. Spinal Cord In-
jury: How Can We Improve the Classification and Quan-
tification of Its Severity and Prognosis
• Seecharan DJ, Arnold PM. 19 - Spinal Cord Injuries and Syn-
dromes. Elsevier Inc.; 2016.
• Snyder LA, Tan L, Gerard C, Fssler RG. 63 - Spinal Cord
Trauma. Seventh Edition. Elsevier Inc.; 2016.
• Stein DM, Sheth KN. Management of Acute Spinal Cord
Injury. :159-187.
Presentación........................................................................................................................................... 7
Enfoque del paciente VIH/Sida con complicaciones neurológicas
Edison Augusto Gómez Jiménez...................................................................................................9
Estatus epiléptico
Fabián Moreno Cuervo, Estefanía Pineda Álvarez....................................................................31
Accidente isquémico transitorio
Samuel Maya Restrepo, Paola Velandia Ramírez....................................................................... 47
Coma mixedematoso
María Nelly Milfort Blandón........................................................................................................ 65
Nuevas guías de infarto con elevación del segmento ST: ¿Qué cambió?
Jairo Alfonso Gándara Ricardo................................................................................................... 75
Taquicardia de complejos anchos: Abordaje diagnóstico y terapéutico inicial
Luz Adriana Ocampo Aristizábal................................................................................................ 93
Enfoque del paciente con disnea
Germán Andrés Giraldo Gómez............................................................................................. 111
Elementos críticos acerca del diagnóstico y manejo del paciente séptico.
Una actualización
Carlos Eduardo Vallejo Bocanumen,
Ana María Cadavid Bustamante............................................................................................... 131
Asma casi fatal
Carlos Mario Barros Liñán, Ricardo Ernesto Salazar Noguera........................................... 143
Tromboembolismo pulmonar agudo.Estado del arte
Juan Camilo Botero Laverde, María Fernanda Herrera Rivillas........................................... 163
Falla hepática aguda
Johan Stiven Morales Barrientos, Diana Stefanía Navas Torrejano.................................... 183
Crisis adrenal, cómo abordarla en urgencias
Juan Pablo Acosta Zapata.......................................................................................................... 195
Manejo médico de urgencias dialíticas
Doris Amalia Marín Builes........................................................................................................ 217
Estrategias de reanimación intravenosa en pacientes con trauma
Jorge Ruiz Santacruz, Laura Salgado Flórez........................................................................... 229
Reanimación en la paciente gestante
Isabel Cristina Amelines Acevedo, Liliana María Duque Rivera...........................................245
Diagnóstico electrocardiográfico del paciente intoxicado
Ubier Gómez Calzada, Carlos José Jaramillo Gómez, Vania Cristina Chica..................... 271
Reanimación en el paciente intoxicado ¿Cuándo parar?
Felipe Santiago Zapata, Diego Daniel Domínguez.................................................................297
Sedación segura fuera del quirófano
Andrés Felipe Hernández Jaramillo...........................................................................................311
Secuencia de intubación rápida desde los servicios de urgencias
Johanna Caicedo Valle..................................................................................................................321
Ketamina ¿Muy buena para ser real?
Jorge Eduardo Cárdenas..............................................................................................................335
Transporte del paciente críticamente enfermo
Juan Manuel Robledo Cadavid....................................................................................................341
Terapia transfusional en urgencias
Alejandro Marín Valencia, Santiago Cardona Jiménez ..........................................................363
Trombolisis en el ataque cerebrovascular isquémico agudo
Lina María González, Daniel Esteban Pérez Marín................................................................381
Quemadura eléctrica
Jorge Andrés Ochoa Arango, Luisa María Escobar del Río...................................................393
Trauma raquimedular: Manejo en urgencias
Juan Fernando Cárdenas González.......................................................................................... 409
VI Simposio Medicina de Urgencias
se terminó de imprimir en la Editorial Artes y Letras S.A.S.
en marzo de 2018, bajo el cuidado técnico de Ana Agudelo de Marín.
Para su elaboración se utilizó papel Bond Bahía 75 g y Propalcote 280g en carátula.
Fuentes tipográficas: Garamond 12.5 puntos para texto
y TheSerif 14 puntos en títulos