Memorias Medicina de Urgencias PDF

Medellín - Colombia, marzo 2018
VI Simposio Medicina de Urgencias

ISSN: 2346-2604
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Regional Antioquia – ANIR
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Doris Amalia Marín Builes
Juan Manuel Robledo Cadavid
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Editorial Artes y Letras S.A.S.
Asociación Nacional de Internos y Residentes - ANIR

Regional Antioquia
Medellín – Colombia
Teléfono: (57-4) 571 01 70
[email protected]
Las metáforas
Alguien fue a ver al príncipe de Liang, y le pidió que prohibiera a Hui Tsi, su
consejero, el uso de las metáforas. El príncipe lo mandó llamar y le dijo: “De
ahora en adelante tienes que hablar en términos directos, sin metáforas”. Hui Tsi
le respondió: “Suponga su majestad que un hombre no sabe qué es una catapulta.
¿Entenderá si le dicen que una catapulta es una catapulta?”. El príncipe contestó
que era obvio que no entendería. Hui Tsi continúo: “Pero si le dicen que una
catapulta es como un arco enorme con cuerda de bambú ¿entenderá mejor?”.
El príncipe dijo que sí. Hui Tsi terminó con estas palabras: “Cuando explicamos
a alguien lo que desconoce, haciendo referencia a lo que conoce, comprende
más fácilmente. Si su majestad me prohíbe el uso de metáforas, ¿Cómo podré
explicarle algunas cosas?”. El príncipe dio la razón a Hui Tsi.
Largueza del cuento corto chino. Antología de José Vicente Anaya.
Universidad Autónoma del Estado de México, 1996, p. 83.
Presentación
En los eventos de emergencia o urgencia médica, la ausen-

cia de atención médica, al igual que la atención inadecuada o
inoportuna, pueden derivar en grave peligro para la salud o
la vida del paciente, el deterioro importante de las funciones
corporales o la disfunción significativa de cualquier órgano o
parte del cuerpo.
Los médicos a cargo de los servicios de urgencias o emer-
gencias están obligados a demostrar la finura y la contunden-
cia de su juicio clínico, ante una constelación de entidades,
signos y síntomas; todos graves, algunos muy evidentes, otros
larvados. Y, en contextos tan complejos como el colombiano,
las decisiones clínicas deben también considerar aspectos hu-
manos, administrativos, económicos, legales, éticos.
Estas son las motivaciones que aminan y justifican la reali-
zación del Simposio de Medicina de Urgencias organizado
por los médicos residentes de esta especialidad en la Univer-
sidad de Antioquia, con la cooperación de un grupo selecto
de sus docentes y acompañantes en la práctica asistencial en
los hospitales que atienden la mayor demanda de atención
urgente en la ciudad y región cercana: San Vicente Fundación,
IPS Universitaria, Pablo Tobón Uribe, General de Medellín, San Juan
de Dios de Rionegro, entre otros.
Para ANIR, Regional Antioquia, es importante respaldar la convo-
catoria e inclusión en su agenda académica del simposio institucional
de Medicina de Urgencias; en el presente año ya en la sexta versión.
Además, la publicación del libro memoria del evento, que recoge las
valiosas e interesantes conferencias desarrolladas durante el Simposio.
Es su aporte a la consolidación gremial y al engrandecimiento de la
disciplina médica.
Los Organizadores
Enfoque del
paciente VIH/Sida
con complicaciones
neurológicas
Edison Augusto Gómez Jiménez
Residente de Medicina de Urgencias
Universidad de Antioquia
Introducción
La infección por el virus de la inmunodeficiencia huma-
na (VIH), provoca una inmunodeficiencia progresiva, que ha
causado en los últimos treinta años más de treinta millones
de muertes en todo el mundo(1). Si bien la incidencia de la in-
fección viene en declive, esta disminución no es homogénea,
siendo menor del 25% en algunos países, incluido Colombia,
en comparación con tasas superiores al 50% en otros países
del mundo(2).
Para finales de 2012, en el mundo, se reportaron cerca de
35,3 millones de personas viviendo con VIH (PVVIH)(3). En
Colombia, para enero 31 de 2016, se reportaron 71.076 PV-
VIH, dicha incidencia se considera concentrada, siendo la
prevalencia menor del 1% en la población general y mayor del
5% en poblaciones clave (hombres que tienen sexo con hom-
bres (HSH), personas que se inyectan drogas o trabajadores
sexuales)(4,5). En cuanto al estadio al momento del diagnósti-
co, en Colombia el 36.5% de los nuevos diagnósticos se encuentran en

fase sida(5), dicha población está en mayor riesgo de infecciones opor-
tunistas y mortalidad.
Antes del advenimiento de la terapia antirretroviral altamente efec-
tiva (HAART, por la sigla en inglés de Highly Active Anti-Retroviral
Therapy), hasta 70% de los pacientes infectados por el VIH desarrolla-
ban complicaciones neurológicas en el curso de su enfermedad(6). Cabe
resaltar que en América Latina la cobertura de terapia antirretroviral
(TAR) entre las PVVIH es en general del 55%(7) y es por eso que en
nuestra población no es infrecuente ver pacientes con infecciones del
SNC enmarcado en las patologías definitorias de sida, es así como para
el 2016 en Colombia, la tuberculosis de cualquier localización, incluida
la meníngea y la toxoplasmosis cerebral ocuparon el segundo y cuarto
lugar, respectivamente, en frecuencia como las patologías definitorias
de sida(5).
Las complicaciones neurológicas asociadas al VIH/sida, represen-
tan un desafío diagnóstico y terapéutico. Hasta el 10% de los pacientes
debutan con una enfermedad neurológica e incluso se ha encontrado
afectación del SNC en autopsias hasta en el 80% de los pacientes con
VIH(8,9). La dificultad radica en la heterogeneidad en la presentación,
y la relativamente frecuente coexistencia de más de una afección neu-
rológica(10), llevando a confusión desde el punto de vista diagnóstico y
terapéutico.
Esta revisión tiene como objetivo orientar y dar herramientas prácti-
cas al clínico, para enfocar al paciente con VIH/sida que se presenta al
servicio de urgencias con manifestaciones neurológicas. Se destacan los
síndromes y entidades de mayor importancia clínica y epidemiológica
en nuestro medio, obviando las menos comunes y aquéllas que tienen
poca relevancia en el escenario urgente.
Aspectos claves en la fisiopatología

Para fines prácticos, podemos dividir las manifestaciones neurológi-
cas en los pacientes con VIH en tres grupos, a saber(10,11):

10
Enfoque del paciente VIH/Sida con complicaciones neurológicas
a) Debidas directamente al VIH: Meningitis aguda y crónica, en-

cefalopatía, mielopatía, trastornos neurocognitivos entre otros.
b) Producidas por la inmunosupresión asociada: Infecciones
oportunistas, neoplasias.
c) Relacionados con el tratamiento antirretroviral: Síndrome in-
flamatorio de reconstitución inmune (SIRI).
El VIH está dirigido, principalmente, a los receptores CD4, es decir,
que infecta a los linfocitos T CD4 positivos y a las células de los lina-
jes de monocitos o macrófagos. El virus también tiene el potencial de
infectar células CD4 negativas(12), de hecho, se sabe que el VIH es un
virus altamente neurotrópico y que penetra el sistema nervioso cen-
tral poco después de la seroconversión(11). El mecanismo de entrada
al encéfalo no está claro, es probable que se dé a través de las células
mononucleares infectadas o incluso como virus libre(10). La infección
predomina en los macrófagos, las células de la microglía, células gigan-
tes multinucleadas y astrocitos.
Algunas proteínas virales ejercen un efecto negativo sobre la función
y la viabilidad neuronal, ya sea por efecto tóxico directo, por estimula-
ción en la producción de metabolitos neurotóxicos o por inducción de
estrés oxidativo(13).
Presentación clínica, enfoque y manejo

Para fines prácticos, conviene hacer una aproximación al paciente
con infección por VIH que se presenta con manifestaciones neuroló-
gicas, clasificándolo en diferentes síndromes(11), siempre teniendo en
cuenta la clínica, evolución temporal, características del líquido cefalo-
rraquídeo (LCR) y los hallazgos en la neuroimagen(12).
Se debe tener presente, siempre que se cuente con dicha informa-
ción, el grado de inmunosupresión, reflejado por las cifras de linfocitos
T CD4 y la velocidad de progresión de la enfermedad, dada por la carga
viral plasmática(14).

11
Recordar que en el paciente inmunosuprimido pueden presentar-

se múltiples trastornos con compromiso concomitante de los sistemas
nerviosos periférico y central e infecciones oportunistas superpuestas.
Además, los antirretrovirales y fármacos profilácticos pueden causar
efectos secundarios, que deben incluirse dentro de los diagnósticos di-
ferenciales(14).
Síndrome meníngeo
Meningitis aséptica
Puede ser unas de las primeras manifestaciones de la infección por
el VIH(15), usualmente en pacientes con un conteo de linfocitos CD4
por encima de 200 células por microlitro (μL). Los principales síntomas
incluyen: cefalea, rigidez de nuca, fiebre, náuseas y vómito(11). Puede
haber además compromiso de los pares craneanos V, VII y VIII, o
encefalopatía(16).
Para el diagnóstico se requiere un alto índice de sospecha pues los
síntomas pueden aparecer tan rápido como en una semana luego de la
infección primaria, momento en el que la serología convencional es aun
negativa(14). El hallazgo característico en el LCR es la pleocitosis linfo-
cítica de entre 10 y 100 células/μL(11).
El tratamiento consiste en el manejo de síntomas, siempre descar-
tando que éstos no se deban a otro tipo de complicaciones tardías de
la infección por el VIH. Considerar siempre el inicio de tratamiento
antirretroviral(14).
Meningitis sifilítica
La sífilis y el VIH tienen modos de transmisión similares, siendo
frecuente la co-infección VIH/sífilis especialmente en HSH(17,18). La in-
fección por Treponema pallidum puede ocurrir en cualquier estadio de la
infección por el VIH y no tiene relación con el conteo de CD4. A su
vez, la neurosífilis se puede presentar en cualquier momento en el curso
de la sífilis, comprendiendo múltiples presentaciones clínicas(19), de las
cuales las más comunes son la meníngea y la vascular.

12
Tabla
Características clínicas de los principales trastornos neurológicos en infecciones oportunistas
del SNC en el paciente VIH
Tiempo desde
Recuento de Neuro-
inicio de sín- Cambio en
CD4 al ingre- Convul- Déficit patías
tomas hasta el estado Cefalea Fiebre
so (células siones focal cranea-
la presenta- mental
por µL) les
ción
Toxoplasmosis <200 Días + a +++ + a ++ +++ ++a+++ ++a+++ +
cerebral
LMP <100, pero Generalmen- ++ a +++ + +a++ + +++ +
ocasional- te semanas a
mente mayor meses
13
Linfoma primario <100 Semanas +++ + a ++ ++a+++ Ninguno ++a+++ +
del SNC
Encefalitis por <50 Días +++ ++ + a ++ ++ + ++
Citomegalovirus
Meningitis crip- <50 (Raro, Días + a +++ + +++ + a +++ + +

tocócica hasta 200)
Meningitis tu- Variable, Días a sema- ++ a +++ + +++ +++ + a ++ ++ a
berculosa pero <200 nas +++
Virus herpes simple Variable Semanas +++ ++ + + a ++ ++ + a ++
+: Poco común (0 – <30%). ++: Algunas veces (30 – <60%). +++: Frecuente (>60%). LMP: Leucoencefalopatía mul-
tifocal progresiva.
Tabla traducida y modificada de: Tan IL, Smith BR, Geldern G Von, Mateen FJ, Mcarthur JC. HIV-associated opportunistic
infections of the CNS. Lancet Neurol. 2012;11:605-617. doi:10.1016/S1474-4422(12)70098-4.
La infección por VIH puede alterar tanto el curso clínico de la sífilis

y neurosífilis como la respuesta al tratamiento(20,21).
Los síntomas de la meningitis sifilítica se asemejan a los de cualquier
meningitis aguda(22) con cefalea, rigidez de nuca, compromiso de pares
craneales e hidrocefalia. El compromiso ocular es bastante frecuente(11),
junto con la parálisis aislada del VIII par craneal(14).
En el LCR puede haber pleocitosis mononuclear, hiperproteinorra-
quia moderada y leve consumo de glucosa(11). El VDRL (del inglés ve-
nereal disease research laboratories) positivo en el LCR es diagnóstico
de neurosífilis, pero puede estar negativo hasta en el 50% de los pacien-
tes(22) y los hallazgos en la neuroimagen son altamente variables(22).
El tratamiento se debe indicar en todo paciente con una prueba tre-
ponémica en suero positiva, pleocitosis, aumento de proteínas en LCR
inexplicable y síntomas compatibles con neurosífilis. Consiste en la ad-
ministración de penicilina cristalina intravenosa (IV) tres a cuatro mi-
llones de unidades (UI), cada cuatro horas durante diez a catorce días.
En caso de alergia a la penicilina, se administra ceftriaxona dos gramos
IV cada día por catorce días.
La punción lumbar (PL) se repite al mes; se espera la normalización
de la pleocitosis y la concentración de proteínas.
Criptococosis meníngea
Es la meningitis oportunista más frecuente en el Sida(23), represen-
tando 15 al 20% de las muertes atribuidas a infecciones oportunistas
asociadas al VIH(24). Se presenta en pacientes con conteo de CD4 por
debajo de 100/μL(22) y en casos más raros, por encima de 200/μL(23).
La presentación clínica es de curso subagudo, dos a cuatro sema-
nas(23), principalmente con fiebre, cefalea, malestar general y cambios
del comportamiento(11). En los casos graves aparecen confusión, ce-
guera y alteración del estado de consciencia. El aumento de la presión
intracraneal puede ser asintomático o presentarse con cefalea, vómito,
cambios visuales, pérdida auditiva y parálisis del VI par craneal.

14
Los hallazgos en el LCR comprenden un marcado aumento en la

presión de apertura, pleocitosis mononuclear, hiperproteinorraquia,
consumo de glucosa y visualización de las levaduras mediante tinción
con tinta china en el 80% de los casos. El antígeno de Cryptoccocus en
LCR es positivo en más del 90% de los pacientes(11) y su detección en
orina también puede ser útil pues tiene una alta sensibilidad(25).
Las manifestaciones radiológicas son variadas y frecuentemente mí-
nimas, la hidrocefalia es el hallazgo más frecuente, aunque no especí-
fico, también pueden presentarse masas intraparenquimatosas (cripto-
cocomas)(22).
El tratamiento consiste en tres fases: inducción, consolidación y
mantenimiento. La fase de inducción debe durar al menos dos sema-
nas, consiste en la administración de anfotericina b liposomal 3 a 4
mg/kg/día IV, asociado a flucitosina 100 mg/kg/día por vía oral (VO)
cada seis horas. Se puede usar también anfotericina b deoxicolato 0.7
a 1 mg/kg/día asociado a flucitosina a la dosis ya mencionada. La fase
de consolidación debe durar al menos ocho semanas, la primera línea
es el fluconazol 400 mg VO una vez al día. Por último, la terapia de
mantenimiento consiste en la administración de fluconazol 200 mg VO
cada día por al menos un año y la misma debe ser mantenida hasta que
el paciente esté asintomático, logre un conteo de CD4 mayor o igual a
100/μL por tres meses o más y logre la supresión virológica(26).
Tuberculosis meníngea
La tuberculosis (TB) del SNC puede presentarse de muchas mane-
ras, como un tuberculoma, abscesos y lesión de la médula espinal. Nos
enfocaremos aquí a su forma más frecuente, la tuberculosis meníngea.
Los pacientes coinfectados con VIH y TB, tienen un mayor riesgo
de desarrollar formas diseminadas de la enfermedad(27), dentro de ellas,
la meningitis tuberculosa la cual puede representar el 27% de todos
los casos de meningitis en pacientes VIH positivos en zonas altamente
endémicas(23). La mortalidad es alta, particularmente en esta población,
llegando hasta un alarmante 70%(22).

15
Los bacilos tuberculosos siembran las meninges o el parénquima

cerebral resultando en la formación de pequeños focos de caseificación
conocidos como focos de Rich, los cuales al romperse en el espacio
subaracnoideo causan la meningitis; los focos de bacilos más profun-
dos en el cerebro o en la médula causan tuberculomas o abscesos ce-
rebrales(23).
El cuadro clínico es de instauración subaguda o crónica(28), típica-
mente se presenta con un cuadro de dos a tres semanas de evolución
de fiebre, cefalea, vómito y alteración del estado de conciencia(11). Sínto-
mas focales como hemiparesia, paraparesia y convulsiones son comu-
nes, a menudo hay parálisis de nervios craneales principalmente el III,
VI, y VII. La radiografía de tórax sugiere tuberculosis pulmonar activa
o previa en aproximadamente el 50%(28) a 65% de los casos(22). El com-
promiso extrameníngeo o la TB diseminada son frecuentes(23).
El LCR revela típicamente pleocitosis linfocítica, hiperproteinorra-
quia y consumo de glucosa(29), sin embargo, en los pacientes coinfecta-
dos con VIH se pueden obtener hallazgos atípicos con celularidad nor-
mal, predominio de polimorfonucleares y niveles de glucosa normal(28).
La tinción para bacilos ácido alcohol resistentes en el LCR tiene una
sensibilidad variable, en general alcanza sólo el 10–20%. El cultivo del
LCR tiene una sensibilidad de alrededor del 50% y puede tardar entre
seis a ocho semanas en hacerse positivo, limitando su utilidad clínica.
La Xpert MTB/RIF es una prueba automatizada para la amplifica-
ción por reacción en cadena de polimerasa (PCR) de ácidos nucleicos
de Mycobacterium tuberculosis, con la ventaja de identificar también mu-
taciones asociadas con resistencia a rifampicina, en LCR alcanza una
sensibilidad de hasta el 85%(26).
En la tomografía contrastada de cráneo o la resonancia magnética
(RM) de encéfalo se pueden ver relace meníngeo, hidrocefalia en el
51% de los casos, exudados basales, tuberculomas e infartos debidos a
vasculitis(22,28).

16
El tratamiento se debe iniciar de inmediato en todo paciente con una

presentación clínica sugestiva de TB meníngea, hallazgos compatibles
tanto en LCR como en la neuroimagen, y cuando se han descartado
otras etiologías que expliquen los síntomas. El tratamiento es similar al
recomendado para el paciente no VIH, una fase de inducción de dos
meses de duración con isoniazida, pirazinamida, etambutol y rifampici-
na, luego de la cual se continúa con isoniazida y rifampicina durante al
menos nueve a doce meses(26).
Para información sobre dosis y alternativas terapéuticas se reco-
mienda remitirse a la guía AIDSinfo disponible en línea y ampliamente
citada en este artículo.
La terapia adyuvante con esteroides ha mostrado reducir el riesgo
relativo de muerte en un 30%(30), siendo la dexametasona el recomen-
dado con un esquema que inicia con 0.3 a 0.4 mg/kg/día durante dos
a cuatro semanas, luego se reduce 0.1 mg/kg/semana hasta 0.1 mg/
kg, llegando a dosis de 4 mg/día, posteriormente se disminuye gradual-
mente 1 mg/semana para una duración total de doce semanas(26).
Se debe tener presente que el inicio de la TAR se retrasa por hasta
ocho semanas, ya que ésta no mejora los resultados(31) y puede prevenir
el síndrome inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI)(23).
Lesiones ocupantes de espacio del SNC y síndromes focales

Los pacientes se presentan generalmente con cambios del estado
mental y/o una exploración neurológica anormal, además de hallazgos
anormales en la neuroimagen.
Toxoplasmosis cerebral
Luego de la introducción de la HAART y de la profilaxis para neu-
monía por Pneumocystis jirovecii con trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/
SMX), la incidencia de toxoplasmosis cerebral ha experimentado una
disminución importante, sin embargo persiste como la lesión con efec-

17
to de masa más frecuente en los pacientes con Sida. Se origina por la

reactivación de la infección latente causada por el protozoo Toxoplasma
gondii, como consecuencia de la pérdida progresiva de la inmunidad
celular(12).
La seroprevalencia para Toxoplasma gondii, medida por la presencia de
anticuerpos IgG, varía de manera amplia de acuerdo a las condiciones
de salubridad y sociodemográficas, con una variación, en el mundo,
que va desde 15,8% hasta 87% en algunas regiones donde confluyen
muchos factores de riesgo(32). En Colombia de acuerdo con la región y
la población estudiada se han encontrado prevalencias de hasta el 63%.
La infección en el paciente inmunocompetente es generalmente
asintomática o puede presentarse con un cuadro muy inespecífico, si-
tuación diferente en el paciente inmunocomprometido en quien el cua-
dro suele ser de mayor gravedad(23). En el momento de la presentación,
casi el 90% de los pacientes tiene un conteo de CD4 menor de 200/μL
y el 75% menor de 100/μL.
La presentación más frecuente en el paciente VIH es en forma de
absceso cerebral con síntomas variables de acuerdo a la localización de
dichos abscesos que tienden a ser múltiples, lo que resulta en síntomas
multifocales(23). El curso es subagudo por lo general con varias semanas
de evolución de cefalea, confusión, fiebre y letargo. El 30% presentarán
convulsiones, y el 70% tendrán signos focales en la exploración neuro-
lógica con hemiparesia, parálisis de los nervios craneales, ataxia y déficit
sensitivo.
El diagnóstico se apoya con la positividad de anticuerpos (Ac) IgG
para toxoplasma, recordando que éstos pueden ser negativos hasta en
el 3% de los pacientes(12).
En el LCR hay hiperproteinorraquia leve con pleocitosis mononu-
clear moderada, generalmente menor de 60 células(11). La PCR para
detectar Toxoplasma en el LCR es poco sensible, 44% a 65%, pero alta-
mente específica, 100%.

18
La tomografía computarizada (TC) sin contraste revela múltiples

áreas nodulares de baja atenuación, principalmente en ganglios basales,
tálamo y la unión corticomedular(22). Dichas imágenes realzan en anillo
con el contraste y presentan edema alrededor (ver figura 1). La RM es
más sensible que la TC para detectar lesiones múltiples.
En muchos casos el diagnóstico es confirmado luego de la mejoría
clínica y radiológica con el tratamiento empírico, generalmente luego
de dos semanas de tratamiento(11), en caso de no mejoría se debe consi-
derar un diagnóstico alternativo y estaría indicada la biopsia cerebral(12).
La primera línea de tratamiento es un régimen basado en pirimeta-
mina, sulfadiazina y leucovorina(26), sin embargo una alternativa que es
ampliamente usada y disponible en nuestro medio es el TMP/SMX(11),
a dosis de 5 mg/kg de peso de TMP y 25 mg/kg de SMX intravenoso
dos veces por día(26). El tratamiento se debe extender por, al menos,
seis semanas o más según la respuesta. Después de la terapia aguda, to-
dos los pacientes deben continuar terapia de mantenimiento ya sea con
pirimetamina, sulfadiazina y leucovorina o con TMP/SMX 160/800
mg una o dos veces por día, hasta que esté asintomático y logre un re-
cuento de CD4 mayor de 200 durante más de seis meses(26).
Los esteroides están indicados sólo si hay efecto de masa significati-
vo y se deben suspender tan pronto como sea posible(12); así mismo, el
uso de anticonvulsivantes se indica sólo en caso de convulsiones y no
manera profiláctica(12).
Para terminar es importante puntualizar que la mortalidad con-
tinúa siendo alta, 20% al 60% dentro del primer año después del
diagnóstico(33,34), con secuelas neurológicas hasta en el 37% de los
supervivientes.

19
Figura 1
Figura 1: A. TC de cráneo simple que demuestra lesiones de baja atenuación en
ganglios basales (flecha) e hipocampo (punta de flecha) en paciente con ence-
falitis por toxoplasma. B. RM de encéfalo simple, imagen potenciada en T1 que
demuestra lesiones de bordes hiperintensos de apariencia irregular y centros de
baja intensidad de la señal.
Tomada y adaptada de: Tse GT, Antelo F, Mlikotic AA. Best cases from the AFIP: Cerebral toxo-
plasmosis. Radiographics. 2009;29:1200-5.
Linfoma primario del sistema nervioso central

La infección por VIH es un claro factor de riesgo para el desarrollo
de linfoma primario del SNC (LPSNC)(35). Se asocia con la infección
por el virus Epstein Barr (VEB)(29) y la activación de múltiples protoon-
cogenes(12), suele afectar a pacientes con conteo de CD4 por debajo de
50 a 100/μL; es por esto que desde la introducción de la HAART su
incidencia ha disminuido sustancialmente, siendo ahora una enferme-
dad rara entre las personas con infección por VIH(36).
La presentación clínica incluye: confusión, letargo, pérdida de la me-
moria y a medida que la enfermedad progresa, aparecen hemiparesia,
afasia, convulsiones y compromiso de pares craneales. El curso suele
ser subagudo oscilando de semanas a meses. No suele haber fiebre ni
síntomas sistémicos; esta diferencia es clave a la hora de establecer el
diagnóstico diferencial con la toxoplasmosis cerebral.

20
El LCR suele exhibir pleocitosis mononuclear leve de menos de 30

células/μL, hiperproteinorraquia que puede ser alta en caso de infil-
tración linfomatosa extensa de ambos hemisferios y muy raramente
hipoglucorraquia. Se debe realizar además citología en LCR, en busca
de células linfomatosas y PCR para el VEB(11).
La TC y la RM cerebral muestran hallazgos sugestivos de un tumor
en el SNC con lesiones tanto únicas como múltiples, la mayoría realzan
con el contraste de manera heterogénea(12) y en caso de necrosis central
del tumor puede haber realce en anillo similar a la observada en las
lesiones por Toxoplasma. Generalmente están localizadas en el cuerpo
calloso, la sustancia blanca periventricular y la corteza (ver figura 2). El
diagnóstico definitivo se establece con la biopsia cerebral(29).
Figura 2
Figura 2: A. RM cerebral en la que se observa una lesión que realza en anillo, ro-
deada de edema en un paciente con LPSNC. B. RM cerebral, imagen potenciada
en T2 que muestra una señal de baja intensidad centralmente, que concuerda
más con una proliferación celular que con un proceso infeccioso.
Tomada y adaptada de: Siddiqi OK, Koralnik IJ. Enfermedades neurológicas causadas por el
virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 e infecciones oportunistas. In: Bennett J e., Dolin
R, Blaser M j., eds. Mandell, Douglas Y Bennett Enfermedades Infecciosas. Principios Y Práctica.
8th ed. España: Elsevier España

21
En cuanto al tratamiento el inicio de la TAR es de vital importancia

ya que mejora el estado neurológico y prolonga la supervivencia(29). La
radioterapia podría mejorar la supervivencia también, pero el nivel de
evidencia sobre su utilidad en el paciente con VIH es bajo(12).
Los pacientes con alteración del estado mental, síntomas focales de-
bilitantes y hernia inminente pueden recibir esteroides tipo dexameta-
sona en dosis de 10 mg IV seguidos de 4 mg cada seis horas, esto sólo
con fines de mejoría sintomática.
Leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP)
La LMP es causada por el poliomavirus humano JC(37) y se debe ge-
neralmente a la reactivación del virus latente(12) en pacientes gravemente
inmunosuprimidos; esta afección es, con frecuencia, fatal(37). Este virus
ADN de doble cadena infecta al 90% de la población adulta normal en
todo el mundo y permanece quiescente en los riñones, médula ósea y
tejido linfoide, sin causar ninguna enfermedad(37). Su reactivación indu-
ce infección lítica de las células gliales.
La LMP era una enfermedad rara, vista en unos pocos pacientes
inmunosuprimidos, particularmente, con malignidades hematológicas
y en receptores de trasplantes. Sin embargo, durante la epidemia del
VIH, la LMP se presentaba hasta en el 5% de los pacientes con Sida(37),
dicha incidencia ha declinado de siete casos por mil pacientes/año a 0.7
por mil luego de la HAART(12).
La LMP clásica se suele desarrollar cuando el conteo de CD4 está
por debajo de 200/μL principalmente. El cuadro es de instauración su-
baguda a crónica con hemiparesia o monoparesia, alteración del estado
mental, ataxia, hemianopsia, diplopía y parálisis del tercer par craneal.
Cerca del 80% de los pacientes se presentan con déficit neurológico
focal y las convulsiones están presentes hasta en el 18% de los pacien-
tes, siendo este hallazgo bastante sorprendente pues se cree que las
convulsiones surgen de la sustancia gris cortical, mientras que la LMP
es una enfermedad de la sustancia blanca. No obstante, los pacientes

22
con convulsiones, frecuentemente, tienen lesiones desmielinizantes in-

mediatamente adyacente a la corteza(37).
El LCR suele ser normal o mostrar hallazgos inespecíficos como hi-
perproteinorraquia moderada o pleocitosis mononuclear leve. La sensi-
bilidad en la detección de ADN del virus JC mediante PCR disminuye
a 58% en los pacientes que reciben TAR.
La TC revela zonas focales asimétricas de baja atenuación que in-
volucran la sustancia blanca periventricular y subcortical. Esta caracte-
rística puede ayudar a establecer el diagnóstico diferencial con la ence-
falopatía por VIH en la que se observan áreas más simétricas. La RM
demuestra hiperintensidades potenciadas en T2 que generalmente no
realzan con el contraste; el efecto de masa o la hemorragia son raros(22)
(ver figura 3).
Figura 3
Figura 3: A. TC de cráneo simple que revela un área focal de baja atenuación
dentro de la sustancia blanca del hemisferio derecho. No hay efecto de masa.
B. RM de encéfalo, imagen potenciada en T2 que demuestra hiperintensidad
que involucra la sustancia blanca. No hay efecto de masa.
Tomada y adaptada de: Smith AB, Smirniotopoulos JG, Rushing EJ. Central Nervous System
Infections Associated with Human Immunodeficiency Virus Infection: Radiologic-Pathologic
Correlation. RadioGraphics. 2008;28(7):2033-2058. doi:10.1148/rg.287085135.

23
El tratamiento de la LMP se basa en la optimización de la terapia

antirretroviral y evitar la inmunosupresión.
Encefalitis por citomegalovirus
Las enfermedades neurológicas causadas por citomegalovirus
(CMV) son raras, pero a menudo debilitantes y potencialmente fata-
les. El virus puede causar encefalitis, polirradiculitis, retinitis en incluso
mielitis. Todas estas manifestaciones ocurren casi exclusivamente en
pacientes con inmunosupresión grave, generalmente CD4 menor de
50/μL(23).
Se presenta en forma subaguda principalmente con letargo, confu-
sión, trastornos de la marcha y cefalea. Puede haber convulsiones y
parálisis de nervios craneales. Se ha descrito compromiso previo o si-
multáneo de sitios extraneurales, tales como colitis y neumonitis(23).
El estudio del LCR suele ser normal o con hallazgos inespecíficos
como hiperproteinorraquia leve y pleocitosis mononuclear. El cultivo
de CMV suele ser negativo. La detección de ADN de CMV en LCR es
sensible y específica.
La RM de encéfalo puede evidenciar cambios inflamatorios ines-
pecíficos periventriculares y ependimarios; algunas veces lesiones ne-
crosantes focales asociadas a hidrocefalia, que realzan con el medio de
contraste(11).
El tratamiento consiste en una fase de inducción con ganciclo-
vir a dosis de 5 mg/kg/día IV dividido cada doce horas durante ca-
torce a veintiún días. El mantenimiento se hace con ganciclovir o
valganciclovir.
Conclusión
Las enfermedades del SNC en el paciente con VIH/Sida represen-
tan un desafío diagnóstico y terapéutico, principalmente, en el escena-
rio de urgencias en donde de manera frecuente se carece de tiempo,
recursos y de información valiosa. En estos pacientes la presentación

24
clínica es variable y en ocasiones inespecífica, muchos trastornos pue-

den superponerse aportando mayor dificultad en su enfoque.
Dado lo anterior, el médico de urgencias debe conocer las enferme-
dades más probables en este grupo de pacientes, tener clara su evolu-
ción temporal y las características clínicas de cada una de ellas, así como
los hallazgos en el LCR y la neuroimagen para garantizar una atención
oportuna y eficaz que lleve a un mejor desenlace en términos de mor-
talidad y resultado funcional.
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30
Estatus epiléptico
Fabián Moreno Cuerv0

Urgentólogo Universidad de Antioquia
IPS Universitaria – Clínica León XIII
Estefanía Pineda Álvarez

MD general de urgencias – Clínica El Rosario
Introducción
El estatus epiléptico se considera una emergencia médi-
ca y neurológica. Se ubica como la segunda emergencia neu-
rológica amenazante de la vida, después del accidente cere-
brovascular. Se estima que aproximadamente el 5 al 10% de
las personas que viven hasta una edad promedio de ochenta
años, presentan al menos un episodio convulsivo en su vida;
adicionalmente con una alta morbilidad.
Esta patología tiene grandes consecuencias a largo plazo y
genera altos costos para el sistema de salud.
Definición
Estatus epiléptico, se definió según la Comisión Interna-
cional de la Liga contra la Epilepsia (ILAE) en1970, como
aquella convulsión que persiste por suficiente tiempo o se re-
pite, tan frecuentemente, que la recuperación entre ataques no
ocurre. Asumiendo que normalmente un episodio convulsivo
tónico clónico generalizado, usualmente no dura más de dos a
Fabián Moreno Cuervo • Estefanía Pineda Álvarez
tres minutos, se consideró que un evento que dure más de cinco minu-
tos debe manejarse como un estatus epiléptico.
En 1981, esta definición tuvo un cambio mínimo, sin impacto clíni-
co relevante. Posteriormente, en 2015, la ILAE define un estatus epi-
léptico como una condición que resulta, bien sea de una falla en los
mecanismos responsables de finalizar una convulsión o de los meca-
nismos iniciadores, lo que lleva a convulsiones prolongadas. Esto se
considera después del punto T1 que sería a los cinco minutos en estatus
epiléptico generalizado y diez minutos para estatus epiléptico focal. De
continuar, podría llevar a consecuencias a largo plazo si sobrepasan el
punto T2, que sería a los treinta minutos. Luego de este momento, se
presenta lesión, muerte y alteración de las redes neuronales.
Epidemiología
Se estima que la incidencia de estatus epiléptico, está entre 10–41
pacientes por año por cada 100.000 habitantes. Se presentan 50.000 a
60.000 casos nuevos anuales en los Estados Unidos. En Europa la inci-
dencia es más baja comparada con la de los Estados Unidos. Se calcula
10–16 por cada 100.000 habitantes. Es de resaltar que en las minorías
étnicas hay una mayor incidencia, 57 por cada 100.000 comparado con
raza blanca, 20 por cada 100.000 habitantes (Estados Unidos).
La mayoría de los casos (54%), ocurre en los pacientes que no tienen
historia previa de epilepsia.
El subtipo convulsivo, el cual es el más grave, representa el 45–74%
de todos los casos de estatus epiléptico, con una mortalidad entre 7.2
a 20%.
Luego de la aparente resolución, hay un 20–48% que persisten con
actividad electroencefalográfica no convulsiva y 14% con estatus epi-
léptico no convulsivo (EENC). En las UCI médicas, la incidencia de
este último es cercana al 10% y es de particular importancia en pacien-
tes con sepsis.

32
Estatus epiléptico
Aproximadamente 31–43% de los episodios de estatus epiléptico,

se convierten en refractarios; cuyos predictores serían estatus epilép-
tico no convulsivo, convulsiones focales motoras desde el inicio de la
presentación y el retraso en el diagnóstico y el tratamiento. Entre los
pacientes con estatus epiléptico refractario, hay 10–15% sin respuesta a
tratamiento de tercera línea, lo que se considera estatus epiléptico super
refractario.
Clasificación
El estatus epiléptico no convulsivo representa el 25% de todos los
casos de estatus convulsivo. En la figura próxima se muestra una prác-
tica clasificación.
Estatus
epiléptico
Convulsivo
Psicogénico
(TCG)
Epilepsia parcial Mioclónico

continua
No
convulsivo
Generalizado
Focal
(estatus en coma)
Figura
Clasificación práctica de estatus epiléptico
Modificada: Hocker S. Status epilepticus. Continuum 2015;21(5): 1362–1383.

33
Etiología
Se consideran causas agudas y causas crónicas.
Las causas agudas sintomáticas generalmente son más comunes y
tienden a tener asociación con tasas más altas de morbi-mortalidad, que
las etiologías crónicas. Sin embargo, dentro de las agudas, se observa
que las menos frecuentes son las que conllevan mayor mortalidad.
Tabla 1
Frecuencia y mortalidad según causas agudas y crónicas
de estatus epiléptico
Frecuencia Mortalidad
Agudas
ACV 22% 33%

Anormalidades metabólicas 15% 30%
Hipoxia 13% 53%
Infección sistémica 7% 10%
Anoxia 5% 71%
Trauma 3% 25%
Sobredosis drogas 3% 25%
Infección SNC 3% 0%
Crónicas
Bajos niveles antiepilépticos 34% 4%

Sintomático remoto (tumor, ECV, trauma) 25% 14%
Alcohol 13% 20%
Tumor 7% 30%
Idiopático 3% 25%
Modificada: Betjemann J, Lowenstein D. Status epilepticus in adults. Lancet Neurol 2015;
14:615–24.

34
Estatus epiléptico
Fisiopatología
La fisiopatología en el estatus epiléptico aún es pobremente conoci-
da, sin embrago, se conoce que existen numerosos procesos molecula-
res y celulares involucrados.
De manera general, se podría entender como una falla en los meca-
nismos endógenos encargados de detener la convulsión, bien sea por
una excitación anormal durante la convulsión o una pérdida de los me-
canismos endógenos inhibitorios.
En los milisegundos iniciales de una convulsión hay liberación de
neurotransmisores, apertura y cierre de canales iónicos y fosforilación
de proteínas, que son el escenario para una convulsión potencialmente
prolongada. Posteriormente, se presentan los siguientes mecanismos.
• Una alteración en los receptores presentando una disminución de
GABAa inhibitorio, específicamente, las subunidades β2, β3 y g2
del receptor por endocitosis. La mediación del GABAa adicional-
mente contribuye a la farmacorresistencia de medicamentos que
obran por este medio de acción.
• Tráfico de receptores a través de una regulación al alta de los
NMDA excitatorios y ácido alfa amino hidroxi-5 metil-4 isoxazo-
lepronico, que es un receptor de ácidos del glutamato a la mem-
brana. Esta es la razón que explica por qué en un estatus epilépti-
co prolongado son más efectivos los medicamentos anti NMDA,
como la ketamina.
• Alteración de canales iónicos.
• Alteración de la expresión de neuropéptidos aumentando la sus-
tancia P-excitatoria y disminuyendo el neuropéptido-Y-inhibito-
rio, lo que conlleva a un estado de hiperexcitación.
• Metilación del DNA en el hipocampo, regulación del micro DNA
lo que regula la expresión de genes postranscripcionales.
Recientemente, existe la hipótesis de que hay mecanismos colinérgi-
cos involucrados en la instauración y propagación de las convulsiones y
del daño cerebral con posterior actividad convulsiva.

35
En estudios animales se ha evidenciado una liberación anormal de

acetilcolina en el estatus epiléptico. Asimismo la inflamación y disfun-
ción de la vasculatura cerebral, se han reconocido como factores invo-
lucrados en la epileptogénesis, especialmente cuando se relaciona con
la disfunción de la barrera cerebral.
Es bien conocido que el estatus epiléptico genera daño neuronal
al producir hipertermia, hipotensión e hipoxia; llevando así a la lesión
neuronal en el tálamo, hipocampo y neocorteza. Este daño también se
asocia a concentraciones intracelulares de calcio y disfunción mitocon-
drial, la cual se debe a la excesiva liberación de glutamato y activación
de receptores NMDA.
Diagnóstico
Como todo plan diagnóstico, requiere de un buen interrogatorio.
Cabe destacar la duración del episodio, pérdida de conciencia, incon-
tinencia urinaria o fecal, lesiones de lengua, apnea o aura previa. En
cuanto a los medicamentos es importante aclarar la adherencia, si se
trata de anticonvulsivantes o sobredosis de algunos fármacos como el
tramadol, tricíclicos, litio o isoniazida; por mencionar unos cuantos.
Los antecedentes médicos de epilepsia, diabetes, enfermedad renal,
cáncer, trauma, cuadro febril o embarazo. La ingestión de alcohol o un
cambio reciente en el patrón de consumo; asimismo, de otras drogas
como marihuana o cocaína.
Es indispensable iniciar el abordaje con un nivel de glucemia. Igual-
mente signos vitales completos, electrolitos en sangre (especialmente
sodio), función renal, hepática y niveles de anticonvulsivantes. Tener
especial consideración con las mujeres en edad reproductiva, en las cua-
les se complementa con prueba de embarazo. De la misma manera, es
razonable medición de CPK total, ante el riesgo de rabdomiolosis y
posterior lesión renal.
Si hay sospecha de intoxicación, solicitar exámenes que lo comprue-
ben; aunque en pocas ocasiones cambia el manejo del estatus epiléptico.

36
Estatus epiléptico
En un cuadro que sugiera infección subyacente tipo meningitis/en-

cefalitis, se llevará a cabo una punción lumbar diagnóstica.
A menos que haya una causa demasiado clara que explique la con-
vulsión, se deberá realizar una tomografía de cráneo simple; siempre
y cuando la estabilidad del paciente lo permita. Será una premisa en
pacientes que no retornan a su estado normal de conciencia o nuevos
hallazgos neurológicos focales.
Aunque en el abordaje inicial de diagnóstico y tratamiento el elec-
troencefalograma (EEG) no es imprescindible, se torna relevante para
pacientes que siguen sin respuesta luego de un aparente final de las
convulsiones; así mismo quienes tienen parálisis farmacológica o se en-
cuentran en un coma inducido por estatus epiléptico refractario. En el
EENC se han descrito movimientos sutiles como espasmos de los bra-
zos, piernas, tronco o músculos faciales y desviación tónica de los ojos.
Pistas para determinar un cuadro no epiléptico de origen psicógeno,
son movimientos poco coordinados de las extremidades, posición dor-
sal en arco, sacudidas pélvicas, cierre forzado de los ojos, rodamiento
de la cabeza, movimientos voluntarios y preservación del estado de
conciencia.
Los diagnósticos diferenciales son amplios pero podríamos mencio-
nar algunos destacados. Trastornos del movimiento (asterixis, distonías,
corea o tremor), herniación (posturas anormales), enfermedades psi-
quiátricas, mioclonías post-anóxicas, patologías que afecten el estado
de conciencia (encefalopatías tóxicas, metabólicas, infecciones de SNC
y delirium) y síncope.
Dentro de las complicaciones tempranas, se presenta la acidosis
respiratoria acompañada o no de acidosis metabólica. Adicionalmente
hipoxemia. Secundario a la descarga catecolaminérgica se da hiperglu-
cemia, hiperpirexia y leucocitosis. Todo esto puede derivar en cardio-
toxicidad (arritmias, elevación de troponina e incluso casos reportados
de cardiomiopatía de Takotsubo). Otras menos frecuentes son de tipo
osteomuscular como fracturas, luxaciones y lesiones en lengua.

37
Algunas otras complicaciones pueden estar en relación con los me-

dicamentos y serán mencionadas más adelante.
Tratamiento
En las convulsiones generalizadas, el reflejo nauseoso es suprimi-
do y puede presentarse vómito, con posible aspiración gástrica como
consecuencia. La decisión de intubar el paciente es difícil y puede ge-
nerar ansiedad en el médico que asiste al paciente. Si hay claridad en
la aspiración o hay apnea, la intubación se torna prioritaria. Siempre
tener presente, en el momento de decidir el manejo de vía aérea, que
las convulsiones generan más problemas respiratorios que los efectos
secundarios de las BZD.
El propofol ha sido denominado por muchos expertos, como el
agente inductor de elección; aprovechando sus propiedades anticon-
vulsivantes. Teniendo precaución con la hipotensión secundaria. De la
misma manera la ketamina tiene gran cabida en este escenario y es de
especial ayuda en los pacientes que ya se encuentran o están en riesgo
de hipotensión. El etomidato tiene buen perfil cardiovascular pero ha
generado dudas acerca de disminuir el umbral convulsivo. Aunque esto
no ha sido bien estudiado, se prefiere evitarlo en estos pacientes.
Los agentes paralíticos usados en la intubación pueden eliminar
los signos externos de convulsión pero no la actividad eléctrica. En
cuanto a su elección hay que anotar que los agentes despolarizantes
(succinilcolina duración de efecto cuatro a seis minutos), tienen mayor
riesgo de hipercaliemia, especialmente en pacientes con convulsiones
prolongadas. Del otro lado, los agentes no despolarizantes no tienen
dicho problema pero su efecto paralizante es más duradero (rocuronio
treinta minutos, vecuronio 45–65 minutos); lo cual puede enmascarar
las convulsiones, requiriendo monitorización electroencefalográfica. Si
no contamos con esta posibilidad, podríamos entonces preferir medi-
camentos de corta acción para continuar con vigilancia clínica.

38
Estatus epiléptico
Primera línea
Sin duda las benzodiazepinas (BZD) han pasado la prueba del tiem-
po y son la piedra angular en el abordaje farmacológico inicial. Son la
única recomendación clase 1a nivel A en el manejo del estatus epilép-
tico.
El lorazepam IV es la primera elección y tiene un efecto más prolon-
gado que el diazepam; aunque con la misma efectividad. Lamentable-
mente, no contamos con lorazepam en nuestro país y debemos acudir
a otras opciones terapéuticas. El midazolam tiene un efecto más corto,
comparado con los dos previos. Estos tres medicamentos pueden ser
usados por vía intravenosa.
En situación prehospitalaria o en cualquier escenario donde el acce-
so venoso sea difícil o demorado, la vía intramuscular es buena elección.
Hay que anotar que esta última vía aplica para lorazepam y midazolam,
pues el diazepam presenta una absorción errática por este medio y su
efecto puede tardar hasta noventa minutos.
La mayoría de estudios que han comparado BZD en el ambiente
prehospitalario, han mostrado pocas diferencias. Recientemente, el es-
tudio RAMPArT (Rapid Anticonvulsivant Medication Prior to Arrival
Trial), comparó midazolam IM con lorazepam IV en estatus epiléptico,
en el contexto prehospitalario. El midazolam IM, presentó un tiempo
más corto de tratamiento activo (73,4% vs. 63,4%–95% CI: 4,0–16,1%;
p< 0,001), con iguales tasas de intubación y recurrencia de convulsio-
nes. La superioridad fue atribuida a la rápida aplicación del midazolam
(en este caso IM) que a propiedades inherentes al medicamento. Se han
descrito otras vías para el midazolam como intranasal o intraoral, con
biodisponibilidades comparables. De otro lado, para el diazepam existe
evidencia para la vía intrarrectal pero logísticamente se hace difícil en
muchos servicios de urgencias.
Segunda línea
Se calcula que entre 33 a 66% de los pacientes, continúan convulsio-
nando luego de adecuadas dosis de BZD.

39
La fenitoína actúa sobre los canales de sodio. La fosfenitoína es una

prodroga de la fenitoína con algunas ventajas farmacológicas y menos
efectos adversos, pero no se encuentra disponible en nuestro país. Se
inicia con una dosis de 20–25 mg/kg, a una tasa de 50 mg/min; que
puede disminuirse a 25 mg/min en pacientes ancianos o con enferme-
dad cardiovascular. Es por vía IV y no debe ser administrada IM. Hay
que ser rigurosos con el cálculo de acuerdo al peso y evitar la mala prác-
tica de dosificar con un gramo del medicamento a todos los pacientes.
Puede presentarse prolongación del intervalo QT. La hipotensión y las
arritmias se han descrito hasta en 3,5% de los pacientes.
El ácido valproico también actúa sobre los canales de sodio, pero
tiene un mecanismo adicional de incrementar el GABA por estímulo
de la síntesis y disminución de su degradación. Los estudios han de-
mostrado igual efectividad que la fenitoína en terminar un estatus epi-
léptico, pero con menos efectos adversos, especialmente en pacientes
cardiopulmonares. Una revisión sistemática de 2104, estableció que el
valproato IV fue efectivo en 68,5% de los pacientes; cifra comparable
con lo publicado para fenitoína y fenobarbital. La dosis inicial es de
20–40 mg/kg para pasar en diez minutos (tasa de 10 mg/kg/min). Se
puede dar una dosis adicional de 20 mg/kg para un total de 60 mg/kg.
Un estudio piloto realizado en la India, con 150 adultos con estatus
epiléptico que no se había controlado con lorazepam; fueron aleatori-
zados a recibir fenitoína, valproato y levetiracetam; sin encontrar dife-
rencias. Las tasas de éxito fueron de 68%, 68% y 78%, respectivamente.
El estudio ESETT (Established Status Epilepticus Treatment Trial),
es aleatorizado y doble ciego. Se encuentra en marcha y compara leve-
tiracetam, fosfenitoína y ácido valproico en pacientes que han recibido
manejo con BZD. Sin duda nos dará claridad en algunos aspectos del
tratamiento de segunda línea.
Tercera línea
Muchos pacientes continúan convulsionando a pesar de haber reci-
bido un medicamento de segunda línea. Este concepto de refractarie-

40
Estatus epiléptico
dad hay que establecerlo entre treinta y sesenta minutos. Tradicional-

mente, el concepto era escalar a un medicamento adjunto de segunda
línea o iniciar uno de tercera si el abordaje inicial era insuficiente, antes
de considerar el uso de anestésicos IV. La tendencia actual de los ex-
pertos se inclina a recomendar el uso temprano de anestésicos IV, junto
con otro medicamento de segunda línea.
El levetiracetam ha tomado suma importancia en los últimos años.
El mecanismo de acción es por modulación de neurotransmisores si-
nápticos en el cerebro. Se ha sugerido que es menos efectivo que el
ácido valproico en controlar el estatus epiléptico refractario a BZD;
pero es aceptable como medicamento de tercera línea en pacientes que
han recibido BZD y fenitoína. Algunas guías han dado recomendación
nivel C. Tiene un buen perfil de seguridad y no tiene metabolismo he-
pático. De otro lado, se debe evitar en pacientes con enfermedad renal
crónica avanzada. Dosis de 1000 a 4000 mg para pasar en cinco a quin-
ce minutos.
Lacosamida, aunque con datos limitados, ha sido usada. Tiene meca-
nismo de acción en los canales de sodio. Algunas revisiones y pequeños
estudios han mostrado éxito entre 56% y 76,5% de los pacientes, con
solo 4,4% de efectos adversos. La dosis inicial es de 200–400 mg (tasa
de infusión de 30–40 mg/min).
El fenobarbital es un barbitúrico agonista GABAa. Tiene serias difi-
cultades, principalmente, la hipotensión y la depresión respiratoria; las
cuales se potencian cuando se dan concomitantemente con BZD. Adi-
cionalmente una vida media muy larga (dos a seis días), lo que dificulta
su titulación. Definitivamente, su uso ha quedado relegado a pacientes
con contraindicaciones para otros medicamentos o que éstos no estén
disponibles.
La ketamina es un agente disociativo que inhibe los receptores
NMDA. Esto lo hace llamativo dado que es diferente a la mayoría de
medicamentos y parece ser una buena elección cuando hay farmacorre-
sistencia. Tiene propiedades simpático-miméticas que lo hacen ideal en
pacientes hipotensos, disminuyendo el requerimiento de soporte vaso-

41
presor. A pesar de la ausencia de datos contundentes en la literatura, la

ketamina es una opción razonable en casos de estatus epiléptico súper
refractario (que no responde a tercera línea de tratamiento).
Cuarta línea
En este punto, el paciente debe estar intubado y con monitorización
continua, incluyendo electroencefalográfica. Si no hay posibilidad de
EEG, la recomendación es titular la medicación hasta que cesen las
convulsiones y haya disponibilidad de dicho registro.
El midazolam es una excelente opción. Por sus características, es
titulable aunque presenta taquifilaxia. Dosis inicial de 0,2 mg/kg que
puede repetirse cada tres a cinco minutos. Luego infusión de 0,05–2
mg/kg/h.
El propofol es un sedante y anestésico con propiedades anticonvul-
sivantes. Tiene corta duración con mejor titulación. Se han reportado
tasas de éxito de 67% en estatus epiléptico refractario. Como efectos
secundarios se pueden presentar hipotensión y, en tratamientos prolon-
gados, el síndrome de infusión de propofol (acidosis láctica, bradicar-
dia, falla cardiaca, lipemia, rabdomiolisis y falla renal). Dosis inicial de 1
a 2 mg/kg y luego infusión a 20 ug/kg/min.
El tiopental tiene una acción más corta que el fenobarbital. Por re-
comendación, su uso se ha estipulado para pacientes que no responden
al manejo con midazolam y propofol. Se han descrito tasas de éxito del
90% para el control de estatus epiléptico súper refractario. Tener pre-
sente que hasta 40% de estos pacientes requirieron soporte inotrópico
o vasopresor. Dosis de carga de 2 a 7 mg/kg (tasa menos de 50 mg/
min). Luego una infusión de 5 mg/kg/h.
Cuando se compara el tratamiento de estatus epiléptico refractario
con midazolam, propofol o pentobarbital; no se observan diferencias
en la mortalidad al alta.
Un registro de 488 casos, en los cuales se requirió uso de anestésicos
para el control del estatus epiléptico; encontró que el midazolam fue la
primera elección (59%), seguido por propofol y barbitúricos.

42
Estatus epiléptico
Se deben continuar todos los medicamentos anticonvulsivantes por

veinticuatro a cuarenta y ocho horas del control de las convulsiones,
antes de suspender de manera gradual las infusiones anestésicas/an-
tiepilépticas.
En general, el manejo del estatus epiléptico no convulsivo, con gra-
ve alteración del estado de conciencia, podría ser tratado de la misma
manera que el convulsivo.
Tabla 2
Manejo específico de algunas convulsiones
Causa Tratamiento
Eclampsia Sulfato de magnesio 4–6 g en 20 minutos,
seguido por infusión 1–3 g/h.
Control de la presión con labetalol.
Isoniazida Piridoxina (B6) 5 g IV
Hipoglucemia DAD 10% 250 cc IV
Tiamina 100 mg IV
Hiponatremia SS hipertónica 3%. 100 cc en 10 minutos
Hipocalcemia Gluconato de calcio 1–2 g en 10 minutos
Meningitis Antibiótico según guías
ASA, tricíclicos o litio Hemodiálisis
Hematoma subdural o epidural Drenaje neuroquirúrgico
Modificado: Khoujan D, Abraham M. Status Epilepticus. What´s New? Emerg Med Clin
N Am 34 (2016) 759–776.
Pronóstico
Dos escalas pronósticas han sido descritas: STESS (Status Epilepti-
cus Severity Score) y EMSE (Epidemiology based Mortality in Status
Epilepticus). Este último diseñado en dos formas; uno clínico y otro
que adiciona los hallazgos EEG. Ambas formas fueron superiores al
STESS en un estudio retrospectivo.

43
La mortalidad varía entre 19 y 26% y aumenta con la edad. La mor-

talidad del estatus epiléptico refractario, considerándose como aquel
que persiste a pesar de la administración de dos antiepilépticos, varía
entre 23 y 61%.
La mortalidad intrahospitalaria en EENC está entre 18 y 52% y pue-
de ascender a 65%, al mes de seguimiento.
Estatus epiléptico secundario a no adherencia o suspensión del tra-
tamiento, TEC o abstinencia alcohólica tienen buen desenlace en 90%
de los casos. De otro lado, predictores de mal desenlace son la edad
avanzada, alteración de conciencia, duración del estatus, complicacio-
nes médicas y algunas etiologías (ACV, causa metabólica y anoxia).
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Estatus epiléptico
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45
Accidente isquémico
transitorio
Samuel Maya Restrepo

Urgentólogo, Universidad de Antioquia
Paola Velandia Ramírez
Médico, Universidad de Pamplona
La enfermedad viene desde lo antiguo y nada en ella cambia,

somos nosotros los que cambiamos, a medida que aprendemos
a reconocer lo que anteriormente era imperceptible.
Jean Marie Charcot (1825–1893)
Introducción e historia
Pequeña reseña histórica
La palabra “stroke” fue introducida en 1689 por William
Cole; previo a ello se utilizaba ampliamente el término “apo-
plejia” para describir las lesiones cerebrales muy agudas no
traumáticas, término utilizado desde cerca del año 400 a. C
por Hipócrates. Pero ya para nuestra era en la década de los
años cincuenta del siglo pasado, se sintió la necesidad de in-
troducir el término para episodios temporales de disfunción
cerebral vascular que no fuera calificado como stroke y apare-
ció la denominación ataque isquémico transitorio (AIT).
La OMS en 1970 introdujo la definición corriente de ACV
– “stroke”. Desde la segunda conferencia de Princeton el autor
C.M. Fisher realizó una caracterización extensiva del término
Samuel Maya Restrepo • Paola Velandia Ramírez
“ataque isquémico transitorio” el cual “podía durar desde pocos segun-

dos a varias horas, la duración más común de pocos segundos a cinco
a diez minutos”.
En 1965, la cuarta conferencia de Princeton definió como ataque
isquémico transitorio los episodios temporales de isquemia cerebral y
ocular. En 1975, un comité ad hoc sobre la enfermedad cerebro vas-
cular, emitió la siguiente definición: “Episodios de disfunción vascular
temporal y focal, con duración variable, comúnmente de dos a quince
minutos, pero ocasionalmente hasta veinticuatro horas”. Sin llevar a un
déficit neurológico persistente; siendo arbitrario el valor de veinticuatro
horas. Sin existir ayudas diagnósticas avanzadas para dicha época que
permitieran determinar la presencia de infarto cerebral, y sin establecer-
se aún tratamientos efectivos para el fenómeno de isquemia cerebral.
El AIT es la entidad clínica precursora del accidente cerebrovascu-
lar; en ello radica su importancia para los clínicos y salubristas, dado
que impacta en el perfil de morbimortalidad cardiovascular y en el ám-
bito económico de una población.
Cerca de la mitad de los ACV ocurren en los siguientes treinta días al
AIT; y, aproximadamente, un 25% de los pacientes con ACV presentan
un AIT en las horas previas. Esto hace de la entidad una emergencia
médica.
Una terapia antiagregante o anticoagulante cuando esté indicada, si
se inicia en el tiempo definido como las primeras veinticuatro horas de
identificarse el AIT, reduce el riesgo de ACV en un 80%, a los noventa
días luego del AIT.
Por tanto, un apunte importante es que todo médico general, espe-
cialista en urgencias, neurología clínica, medicina interna o cualquiera
que sea su disciplina conozca la importancia de reconocer la entidad,
para iniciar por quien sea pertinente el estudio juicioso, secuencial y
con mesura de esta entidad clínica y así disminuir la morbimortali-
dad e impacto socioeconómico que implica el posterior desarrollo de
un ACV.

48
Accidente isquémico transitorio
Definición
El accidente isquémico transitorio (AIT) es un evento caracterizado
por disfunción en un área circunscrita del cerebro, ocasionada por una
reducción del flujo sanguíneo, que da lugar a síntomas neurológicos
menores con resolución espontánea. Identificar oportunamente este
cuadro clínico y dar un manejo óptimo a los factores de riesgo implica-
dos en los mecanismos fisiopatológicos causales, es de gran importan-
cia. Se conoce que hasta un 40% de los pacientes con AIT presentarán
un accidente isquémico cerebral menor (ACVi), en las siguientes horas
o días y, por ende, limitaciones permanentes en una o varias funciones.
La definición de AIT ha cambiado sustancialmente. Antes, se con-
sideraba una disfunción neurológica focal con una duración menor a
veinticuatro horas; en la actualidad, un AIT es un episodio de disfun-
ción neurológica transitoria causada por isquemia focal cerebral, espi-
nal o retiniana, sin evidencia de infarto residual en una neuroimagen,
idealmente por técnicas más sensibles como la resonancia magnética
(RM), en especial con secuencias de difusión (DWI). Por ello, hoy, el
concepto del tiempo, es irrelevante.
El cambio en esta definición es transcendental debido a que muchos
eventos eran subestimados por la recuperación clínica del paciente, sin
tener en cuenta que hasta una tercera parte de los pacientes presentaban
impacto residual en la neuroimagen. En consecuencia, no se realiza-
ban los estudios de estratificación vascular pertinentes ni el tratamiento
adecuado, lo cual llevaba a recurrencia temprana del mismo. El estudio
NINDS evidenció, en un grupo placebo, que en aquellos pacientes en
los cuales el déficit no resolvía en la primera hora, solamente, el 2% lo
hacía dentro de las siguientes veinticuatro horas, demostrándose enton-
ces que en los pacientes con síntomas de más de una hora de duración
existen mecanismos ya establecidos con alta probabilidad de infarto re-
sidual; y, éste puede pasar inadvertido por afectación de áreas cerebrales
no elocuentes.

49
Epidemiología
Desafortunadamente, para Colombia no existen datos estadísticos.
Se estima que entre doscientos mil a quinientos mil casos al año ocurren
en Estado Unidos, con una incidencia de 1,1 casos por mil habitantes
por año, siendo responsable del 0,3% de las consultas de los servicios
de urgencias. Se ha identificado que los individuos que sufren un AIT
presentan un riesgo acumulado de ACVi el cual es exponencial, encon-
trándose que, a medida que transcurren los años, éste va en aumento,
5% en el primer mes, 12% en el primer año, 20% en el segundo año y
25% en el tercero. En razón de lo expuesto, es claro que un AIT es una
variable directa e independiente para ACVi y muerte de origen vascular,
y en consecuencia el carácter benigno con el cual se ha considerado y
aún se sigue considerando debe desaparecer.
Además, el Observatorio Nacional de Salud en Colombia reportó,
en el año 2011, que la enfermedad cerebrovascular fue responsable de
217.778 años de vida potencialmente perdidos (AVPP) dato que cons-
tituye un 3,9% entre los eventos que producen AVPP, ocupando el
cuarto lugar por debajo de los accidentes de tránsito, la enfermedad
coronaria y la violencia interpersonal.
Historia clínica, laboratorio y ayudas diagnósticas

El AIT puede considerarse un evento subjetivo, debido a que en el
momento de la consulta el paciente puede encontrarse asintomático.
Sin embargo, se debe indagar y caracterizar muy bien el tipo de sín-
toma (aquel que se instala de forma súbita tiene mayor probabilidad
de corresponder a un origen vascular), el tipo de déficit, la lateralidad
y la duración del mismo, en especial si corresponde clínicamente a un
territorio vascular.
En general, se debe recordar que los eventos vertebro-basilares son
de mayor gravedad y están dados por síntomas muy inespecíficos, en-
tre los que se destacan el vértigo, diplopía, debilidad unilateral de las

50
extremidades y ataxia de la marcha; por otra parte, algunos síntomas

tienen duración incluso de segundos como lo es la ceguera monocular
o amaurosis fugaz.
La presentación clínica del AIT no permite identificar la etiología
del evento, no obstante, la recurrencia en un mismo territorio orienta
a una causa ateroesclerótica y aquellos que se presentan con síntomas
corticales especialmente afasia secundarios a cardioembolismo.
Dentro de la evaluación inicial es necesario identificar afecciones que
simulen un evento vascular, conocidas como “mimics stroke” entre las
cuales se destaca hipoglucemia, crisis epilépticas, trastornos hidroelec-
trolíticos, hemorragia intracerebral, algunos tipos de migraña, tumores
cerebrales, infecciones del sistema nervioso central, vértigo paroxístico
benigno, ingesta de tóxicos y sobredosis de medicamentos.
Dentro de los diferentes paraclínicos y ayudas diagnósticas a solici-
tar, se incluyen: química sanguínea para realizar diagnóstico diferencial
y evaluar condiciones de base del paciente o que ayuden a predecir
riesgo de sangrado al ser llevados a tratamientos farmacológicos especí-
ficos con anticaogulantes y/o antiagregantes; esto incluye: hemograma
completo, función renal, ionograma, glicemia central y hemoglobina
glicada; además de función hepática en quien se considere pertinente.
Electrocardiograma
En búsqueda de ritmo de fibrilación auricular que explique que el
mecanismo del AIT sea cardioembolico, además de signos de isque-
mia miocárdica activa, hipertrofia ventricular (recomendación Ib). El
holter de electrocardiograma de veinticuatro horas en casos de FA pa-
roxística; aunque se sabe bien el uso de períodos más largos de tele-
metría, en casos catalogados como de origen incierto o criptogenico.
Existen datos de telemetrías de veintiún días, donde hasta en el 23% se
evidencia FA paroxística y previamente con eventos cerebrovasculares
criptogénicos.

51
Ecocardiograma
Se utiliza como ayuda adicional para buscar fuentes de embolismo
cardiaco al sistema nervioso central, en el paciente con AIT y ACV;
además, de alteraciones adicionales que expliquen dicha fuente o el
grado de compromiso cardiovascular basal del paciente; entre los ha-
llazgos están: HVI, estenosis mitral, hipocinesia, alteración valvular o
inflamatoria del aparato valvular, que puede ser fuente de embolismos
como en el caso de las endocarditis. En alrededor del 19% de pacientes
llevados a ecocardiograma transtorácico se encuentra la causa de su
AIT o ACV previamente clasificado de origen incierto. El ecocardio-
grama transesofágico es particularmente útil en búsqueda de trombos
en aurícula izquierda o para pacientes con foramen oval permeable.
Dúplex de vasos del cuello

Su uso tiene nivel de evidencia IA para el estudio de estenosis de cir-
culación carotidea. Se indica el dúplex con ventajas como mayor dispo-
nibilidad, ser no invasivo, económico, además de seguro; igual certeza
diagnóstica tiene la angiotomografía o angiorresonancia en términos de
sensibilidad y especificidad.
Su limitante va con respecto a ser el dúplex una ayuda operador
dependiente y limitación en áreas de bifurcación proximal o distal de
los vasos.
Neuroimagen
La imagen ideal es la RMN cerebral, específicamente las secuencias
de difusión (evidencia IB), realizándose en las primeras veinticuatro
horas de iniciado el AIT. Pero se debe recordar que en los servicios de
urgencias la modalidad más viable de estudio de imagen es la TAC de
cráneo simple. Tan solo un 4% de los infartos se observan en la TAC
inicial del paciente con AIT, comparado con un 32.5% en la RMN
con DWI (fase de difusión) en quienes la TAC de cráneo simple fue
negativa.

52
En donde no esté disponible la resonancia debe usarse la TAC; ade-

más ayuda en descartar diagnósticos diferenciales como masas o un
hematoma subdural.
Se busca presencia de señales hiperintensas con restricción de la di-
fusión y edema citotóxico durante la fase aguda. Pero en países del pri-
mer mundo los servicios de resonancia se encuentran disponibles tan
solo 5 a 15% de los centros de mayor complejidad y se puede ofrecer a
un 40% de los pacientes que cursan con AIT.
RMN cerebral identifica hasta el 32.5% de las lesiones isquémicas no
encontradas en la TAC de cráneo simple. La RMN con DWI tiene un
OR 25 IC 95% 8–79, si la isquemia se encuentra por dicha modalidad
en las primeras doce horas del evento. Tiene una sensibilidad del 83
al 97%.
El riesgo de ACV en paciente con AIT con RMN cerebral con DWI
negativo, es del 0 a 2.9% en dos a siete días luego del evento inicial
de AIT.
Se ha correlacionado tener DWI positiva en el 40% de los casos con
la clínica inicial como síntomas de más de sesenta minutos, fibrilación
auricular, ateroesclerosis de grandes vasos.
El uso de la angiografía, sea con resonancia o tomografía, está in-
dicado en pacientes con estenosis vascular evidenciada y significativa,
más del 70% o más del 50% en hombre y siendo sintomática (evidencia
nivel 1A) su uso en circulación intra y extracraneal para aquellos pa-
cientes con estenosis arterial documentada; siendo no despreciable que
hasta el 31% pacientes con AIT tienen enfermedad carotidea y de tipo
significativa con riesgo de ACV a los tres meses hasta del 20.1%. Dado
de no ser de amplia disponibilidad y ser una ayuda invasiva solo se utili-
zará en casos descritos de estenosis vascular documentada donde pue-
de servir como ayuda diagnóstica definitiva y jugar papel fundamental
en la terapia endovascular.

53
Estratificación del riesgo

Inmediatamente después de un AIT, los pacientes deben ser eva-
luados sobre la base de su riesgo a corto y mediano plazo de presentar
un ACV. Una estratificación de los factores de riesgo permite tomar
decisiones racionales sobre quién hospitalizar, qué pacientes requieren
intervenciones de urgencia o evaluaciones adicionales. En términos
prácticos, dadas las falencias en el sistema de salud de nuestro país para
el acceso a algunos paraclínicos, todo paciente con AIT deberá perma-
necer hospitalizado para estudios de estratificación vascular y valora-
ción por neurología.
Los factores de riesgo que hasta ahora han sido identificados y que
en distintas series y modelos han demostrado ser significativos son: la
hipertensión arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, tabaquismo, car-
diopatía isquémica, valvulopatía mitral, condiciones protrombóticas y
la fibrilación auricular paroxística y persistente. El riesgo de un ACV
puede ser estimado mediante la escala ABCD2.
La escala ABCD fue diseñada en Oxford, Inglaterra, en el año 2005.
Usando tres cohortes de pacientes, los autores desarrollaron criterios
para predecir el riesgo de ACV en los siete días después del diagnóstico
de accidente isquémico transitorio (AIT), mejorando así el manejo de
estos pacientes. Los resultados demostraron que a mayor número de
factores de riesgo presentes en pacientes con AIT, mayor es la proba-
bilidad de un ACV. En 2007, un grupo de investigadores en San Fran-
cisco y Oakland añadió el quinto criterio: la diabetes, renombrando la
estratificación ABCD², que en el presente es la estratificación de riesgos
más validada.
La escala ABCD² permite determinar el riesgo de ACV en los días
dos, siete y noventa después de un AIT. Se basa en cinco parámetros
(por sus siglas en inglés): edad (age), presión arterial (blood pressure),
las características clínicas, la duración del AIT, y la presencia de diabe-
tes. Presenta como desventaja la no correlación con el subtipo etioló-

54
gico de AIT de mayor riesgo de recurrencia: el infarto isquémico ate-

rotrombótico; además, no es útil en pacientes con clínica de AIT de
circulación posterior dado que no se puntúan allí.
En un meta-análisis publicado en 2014, en el cual se analizaron vein-
tinueve estudios para una población total de 13.766 pacientes con diag-
nóstico de AIT. A un 48% se les evidenció que la aplicación de la escala
ABCD² pudo determinar que puntajes por encima de cuatro puntos te-
nían una sensibilidad del 86.7% pero con poca especificidad de 35.4%
para ACV recurrente a los siete días del evento AIT. Además una fa-
lencia que deja escapar un porcentaje de pacientes no despreciable de
un 20% con ABCD2 inferior a cuatro puntos y cursaban con fibrilación
auricular (FA) o enfermedad carotidea (EC) con más del 50% de este-
nosis de la luz arterial.
Dentro de los limitantes de la escala ABCD² se encuentra que, hasta
un 41% de pacientes con condiciones que mimetizan un AIT, presen-
tan puntajes superiores a cuatro puntos, y hasta en un 21% que puntúan
como de bajo riesgo realmente su AIT es de etiología de alto riesgo
(FA o EC). Se ha buscado complementar la escala ABCD², para lo
cual se han propuesto modificaciones como ABCD²–I sumándole la
realización de neuroimagen como la TAC o secuencias de DWI de la
RMN para descartar infarto cerebral instaurado o regiones cerebrales
con alteración de la perfusión para mejorar la predicción de ACV con
AUC 0.78 vs 0.66 a los siete días, y 0.8 versus 0.68 a los noventa días
respectivamente. Incluso la escala como el ABCD3–I en la que adicio-
nan la presencia de eventos previos de AIT.
Por ello, no solo la escala sino el juicio del clínico y las ayudas ima-
ginológicas pueden definir el verdadero riesgo de que un paciente con
AIT se presente luego con ACV, es algo sobre lo cual debemos basar la
decisión de estudiar o no a nuestro paciente.

55
Tabla 1
Escala ABCD²
Presión Características
Edad Duración Diabetes
arterial clínicas
Cero Menos de Normal Ninguno de Menos de Sin diabe-
puntos 60 años los menciona- 10 minutos tes
dos abajo
Un 60 o más Mayor de Alteración del 10 – 59 Diabetes
punto años 140/90 lenguaje sin minutos presente
déficit motor
Dos Déficit motor ≥60 minu-
puntos unilateral tos
Puntuación:
• 1 – 3 (riesgo bajo): riesgo al cabo de dos días = 1.0%, siete días = 1.2%, noventa
días = 3,1%
• 4 – 5 (riesgo moderado): riesgo al cabo de dos días = 4.1%, siete días = 5.9%, no-
venta días = 9,8%
• 6 – 7 (riesgo alto): riesgo al cabo de dos días = 8.1%, siete días = 11.7%, noventa
días = 18%
Aproximación terapéutica
En el paciente con AIT se tiene como objetivo realizar un manejo
oportuno de los factores de riesgo que se comportan como posibles
etiologías del evento conforme a las recomendaciones de la AHA 2014.
Se debe iniciar tratamiento para hipertensión arterial en pacientes
con cifras superiores a 140/90 mmHg que hayan sido identificadas lue-
go de varios días de seguimiento (evidencia IB); igualmente se debe rei-
niciar tratamiento en pacientes previamente tratados, por lo que se con-
sidera razonable mantener una presión arterial menor a 140/90 mmHg
(evidencia IA). En todo paciente se debe incentivar el abandono del ta-
baquismo (evidencia IC), disminuir o en lo posible eliminar el consumo
de licor (evidencia IC). Para pacientes que no tienen contraindicaciones
se debe incentivar la realización de actividad física (evidencia IIa C).

56
Tabla 2
Factores de riesgo para recurrencia de AIT
Características Alto riesgo Bajo riesgo

Tiempo Hace pocas horas Hace semanas
Edad (años) Más de 60 Menos de 45
Presión arterial al ingreso Más de 140/90 Menos de 140/90
(mmHg)
Diabetes Mellitus Sí No
Síntomas Lenguaje, motor Vértigo, mareo
Duración (minutos) Más de 60 Menos de 10
Frecuencia de los eventos Varios Uno
Grado de mejoría clínica Déficit moderado a grave Déficit leve
Estenosis intracraneana Presente Ausente
Estenosis extracraneana Presente Ausente
Oclusión intracraneana Presente Ausente
Difusión en IRM Múltiples áreas No
Detección de embolias en Más de 50 No
doppler transcraneal
Adaptado de: Coutts S. Continuum (Minneap Minn) 2017; 23: 82–92
Se debe descartar la presencia de diabetes mellitus con glicemia en

ayunas, hemoglobina glicada (HbA1c) o prueba de tolerancia oral. La
prueba puede ser elegida según el juicio clínico y la disponibilidad, sien-
do de preferencia la HbA1c (evidencia IIa C). La terapia intensiva con
estatinas está indicada en pacientes con AIT de presunto origen ate-
roesclerótico y LDL superior a 100 mg/dL con o sin evidencia de en-
fermedad cardiovascular ateroesclerótica (evidencia IB).

57
Manejo en urgencias
Los principios de manejo del AIT inician con la optimización de la
perfusión cerebral para evitar un ACV. Una cabecera plana ha demos-
trado aumentar la perfusión cerebral hasta en un 20%, comparada con
la cabecera elevada a treinta grados en las primeras veinticuatro horas.
El uso de oxígeno suplementario no está indicado de forma rutinaria.
Tratamiento antihipertensivo
La presión arterial es el factor de riesgo modificable más importante,
sin embargo se permiten cifras tensionales de 220/120 mmHg debido
a que el cerebro isquémico puede perder su autorregulación y una pre-
sión arterial alta ayuda a maximizar la perfusión del tejido isquémico a
través de las ramas colaterales. En pacientes estables, se recomienda ini-
ciar antihipertensivo veinticuatro horas después del evento, sea un AIT
o ACV. La terapia no tiene una velocidad definida en AIT, idealmente
debe ser oral.
Terapia antiplaquetaria
La aspirina, el clopidogrel y la combinación de aspirina/diripidamol
son las terapias antiplaquetarias aprobadas por la AHA, como primera
línea para la prevención secundaria del AIT y ACV. Todo paciente con
AIT de origen no cardioembólico deberá recibir tratamiento antipla-
quetario, excepto si va a ser anticoagulado por otra causa. La dosis
adecuada de aspirina es materia de gran controversia pero la evidencia
actual sugiere que las dosis bajas (80mg a 325mg) ofrecen el mismo be-
neficio que las dosis altas, sin los efectos secundarios asociados a estas
últimas. En pacientes alérgicos o intolerantes a la aspirina se recomien-
da el uso del clopidogrel 75 mg/día.
El medicamento más utilizado es la aspirina. El Internacional Stroke
Trial y el Chinese Acute Stroke Trial (CAST) demostraron una reduc-
ción en la recurrencia de ACVi en las primeras dos semanas, con una
reducción del riesgo absoluto cuando se daba aspirina en las primeras

58
cuarenta y ocho horas. El uso combinado de aspirina y clopidogrel no

ha demostrado ser superior al uso de clopidogrel solo o aspirina sola,
por el contrario se ha asociado a mayor tasa de sangrado. Si el clopido-
grel está indicado por otras causas (por ejemplo, enfermedad coronaria,
especialmente en síndrome coronario agudo o uso de stent) la combi-
nación está indicada.
Con respecto a la doble antiagregación, ésta se puede usar en el con-
texto de estenosis intracraneana, ACVi de origen no cardioembólico,
AIT y enfermedad carotidea, conforme a sus indicaciones específicas.
En el caso de AIT y ACVi existen dos estudios aleatorizados (FAS-
TER y CHANCE) que evaluaron el uso a corto plazo de la doble an-
tiagregación. En el primero, el tratamiento fue dado por tres meses en
combinación de aspirina 81 mg más clopidogrel 75 mg; y en el segundo
durante veintiún días en combinación de aspirina 75 mg más clopido-
grel 75 mg (con dosis de carga de 300 mg de clopidogrel). En ambos
estudios el tratamiento se inició en las primeras veinticuatro horas del
evento y se evaluó la recurrencia de ACVi encontrándose que ésta fue
menor para el grupo de intervención y sin evidencia de mayores ta-
sas de complicaciones. Sin embargo, debe considerarse que el estudio
CHANCE fue realizado en población china y en el sub análisis los más
beneficiados fueron pacientes con enfermedad aterosclerótica, de los
cuales se conoce que son quienes tienen mayor beneficio con esta in-
tervención.
En lo que concierne a la estenosis intracraneana, se recomienda
usar en los primeros treinta días del evento, en paciente con esteno-
sis grave entre 70% y 99%, doble antiagregación con clopidogrel 75
mg y ASA durante noventa días, además de tratar la hipertensión ar-
terial y la dislipidemia (evidencia IIb B), conforme a los resultados del
estudio SAMMPRIS (Stenting vs. Aggresive Medical Management
for Preventing Recurrent Stroke in Intracranial Stenosis) la terapia
médica intensiva demostró ser superior al uso del stent; por lo tanto,
éste no se encuentra indicado dadas las complicaciones asociadas al
procedimiento.

59
Tratamiento endovascular
En enfermedad carotidea, la revascularización carotidea temprana
para los pacientes con estenosis sintomáticas de más del 50%, es una
forma eficaz de prevención de ACVi cuando se realiza dentro de las
primeras semanas después del evento. En un paciente estable, la cirugía
se debe realizar tan pronto como sea posible.
Anticoagulación
Si está indicada, se considera razonable reiniciar anticoagulación en
los primeros catorce días del evento, excepto si el paciente tiene alto
riesgo de sangrado como puede ser la hipertensión arterial de difícil
manejo. Se consideran la warfarina, el apixaban y el dabigatrán eviden-
cia clase IA, mientras que el rivaroxaban es evidencia IIa B.
Estatinas y otros
Se indica para pacientes con AIT y correlación con etiología arte-
rioesclerótica, con niveles de LDL superiores a cien (evidencia nivel
IB). Si se tienen LDL inferior a cien y ausencia de enfermedad cardio-
vascular ateroesclerótica, su uso es de beneficio menor y se califica IC.
Otros factores conocidos para las diferentes entidades cardiovasculares
son el cese del tabaquismo y el consumo de alcohol. Tratar la diabetes,
la obesidad. La realización de actividad física adecuada.
Conclusión
Como médicos generales y especialistas en los servicios de urgencias
debemos tener el AIT como una emergencia médica, dado el riesgo de
posterior desarrollo de ACV; los pacientes se deben someter siempre a
escalas de riesgo, una adecuada evaluación clínica e imaginológica que
permita dar el alta o indicar el ingreso a hospitalización de forma perti-
nente; para con base en ello definir la necesidad de brindar terapia an-
tiagregante dual o no, anticoagulación cuando el paciente esté cursando

60
Sospecha de AIT
Evaluación neurológica negativa y tomografía negativa para isquemia o hemorragia
Sí No
Electrocardiograma Evaluación para manejo de ACV
Fibrilación auricular Ritmo sinusal

Inciar anticoagulación sino existen Imagen vascular y ecocardiograma

contraindicaciones
RMN cerebral
- + +
+ -
61
- -
Hospitalizar Alta con seguimiento
en 24 a 48 horas
Estenosis arterial Sospecha de cardio-embolia
AAS 325 mg día, considerar

antiagregación dual AAS 325 mg día, considerar Iniciar anticoagulación sino
antiagregación dual está contraindicada
Puntaje alto en ABCD2 Puntaje bajo en ABCD2
o AIT recurrente o AIT > 48 horas Hospitalizar
Hospitalizar Alta con seguimiento en 24 a 48 horas
Algoritmo de manejo del accidente isquémico transitorio

Fuente: Adaptación de Duca Andrea, Jagoda Andy. Transient Ischemic Attacks, Advances in diagnosis and management inthe Emergency Deparment.
Emergency Clinics of North America. 2016. Doi.org/10.1016/J.EMC.2016.06.007
con etiología cardioembólica por fibrilación auricular; además de uso

de terapia endovascular cuando la etiología sea la estenosis carotidea y
así lo indique.
Es claro que el uso de protocolos de forma ordenada reduce el ries-
go de dejar pasar el AIT y con ello el posterior desarrollo de ACV.
Lecturas recomendadas
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Advances in diagnosis and management inthe Emergency
Deparment. Emergency Clinics of North America. 2016.
Doi.org/10.1016/J.EMC.2016.06.007
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patients triaged. Neurology. 2015;85: 373–380.

63
Coma
mixedematoso
María Nelly Milfort Blandón

Especialista en Medicina de Urgencias, Universidad de Antioquia
Urgentóloga, Hospital Pablo Tobón Uribe
El coma mixedematoso es la expresión extrema del hipoti-

roidismo grave. Se puede definir como un cuadro clínico de
hipotiroidismo grave asociado a un trastorno del estado de
conciencia que va desde letárgica, estupor hasta el coma.
Es raro, con una tasa de incidencia de 0.22 por millón por
año. Este cuadro clínico, en la mayoría de las veces, se presen-
ta en mujeres ancianas hospitalizadas con hipotiroidismo de
larga data
Hay que tener en cuenta que existen factores precipitantes
para desarrollar un coma mixedematoso, como una enferme-
dad sistémica, infecciones pulmonares o urinarias, insuficien-
cia cardíaca congestiva o accidente cerebrovascular, super-
puesto al hipotiroidismo previamente no diagnosticado. Los
factores precipitantes se amplían en la tabla próxima.
Los pacientes con coma mixedematoso, generalmente, se
presentan en los meses de invierno. Algunas anormalidades
como la hipoglucemia, hipercalcemia, hiponatremia, hiper-
capnia e hipoxemia, pueden ser factores desencadenantes o
consecuencias secundarias del coma mixedematoso.
Tabla
Factores exacerbadores o desencadenantes del coma mixedematoso
Hipotermia Accidente cerebrovascular Falla cardíaca

Infecciones Drogas Anestésicos
Sedantes Narcóticos Amiodarona
Carbonato de litio Hemorragia gastrointestinal Trauma
Alteraciones metabólicas Hipoglucemia Hiponatremia
Acidosis Hipercalcemia Hipoxemia
Hipercapnia
Signos y síntomas
La hipotermia (a menudo profunda a 26.7°C) y la alteración del es-
tado de conciencia constituyen dos de las características cardinales del
coma mixedematoso.
Lo anterior es importante dado el paciente séptico, puede estar en-
mascarado por hipotiroidismo, dado que se presenta como afebril a
pesar de infección grave subyacente, y, al no ser diagnosticada, concluye
en el colapso vascular y la muerte; por último algunos reportes han
descrito el uso rutinario de antibióticos en pacientes con coma mixe-
dematoso.
Aunque el coma es la presentación clínica predominante, una histo-
ria de desorientación, depresión, la paranoia o las alucinaciones (locura
de mixedema) a menudo pueden ser la presentación del cuadro. Los
hallazgos neurológicos también pueden incluir signos cerebelosos (dis-
metría, ataxia), mala memoria, o incluso franca amnesia, y hallazgos
anormales en la electroencefalografía (baja amplitud y una disminución
de la velocidad de la actividad de una onda). Además, se ha descrito
estatus epiléptico, hasta el 25% de los pacientes pueden experimentar
convulsiones posiblemente relacionadas a hiponatremia, hipoglucemia
o hipoxemia.

66
Coma mixedematoso
Al examen físico encontraremos lo que los libros describen como

un cuadro típico de hipotiroidismo franco con pérdida de la cola de las
cejas, fascies abotagada, macroglosia, coloración amarillenta de la piel
por el acúmulo de carotenos, voz gruesa, piel fría y seca; a la ausculta-
ción del tórax encontraremos ruidos cardiacos velados y disminución
de los ruidos pulmonares, edema de miembros inferiores que no deja
fóvea, fase de relajación lenta de los reflejos osteotendinosos, puede
haber también disminución del vello corporal que estaría asociada a
un hipopituitarismo; y en los signos vitales encontraremos bradicardia,
hipotermia e hipotensión.
Sistema respiratorio
La falla respiratoria, en un paciente con mixedema profundo, es una
combinación de hipoxia por el impulso respiratorio deprimido, e hiper-
capnia por respuesta ventilatoria deprimida.
También existe una obstrucción parcial de la vía aérea superior cau-
sada por edema de la lengua o en las cuerdas vocales. Adicional a esto,
los pacientes hipotiroideos pueden estar predispuestos a presentar au-
mentos de la hiperactividad de las vías respiratorias y de la inflama-
ción crónica. El volumen corriente puede reducirse adicionalmente por
otros factores como derrame pleural o ascitis.
La presencia de neumonía también empeora o incluso causa hipo-
ventilación, y hay un mayor riesgo de neumonitis atribuible a la aspira-
ción causada por disfagia neurogénica, semicoma o convulsiones.
Manifestaciones cardiovasculares
Existe en estos pacientes un mayor riesgo de choque y de arritmias
fatales. Los típicos hallazgos electrocardiográficos incluyen bradicardia,
grados variables de bloqueo, bajo voltaje, ondas T aplanadas o inver-
tidas, y un intervalo QT prolongado, que puede provocar taquicardia
ventricular torsades de pointes.
La contractilidad cardíaca se ve afectada, lo que reduce el volumen
sistólico y el gasto cardíaco. El volumen reducido de manera aguda en

67
casos graves también puede deberse al taponamiento cardíaco causado

por la acumulación de líquido rico en mucopolisacáridos dentro del
saco pericárdico.
El infarto de miocardio también debe descartarse por el reemplazo
agresivo de T4.
Alteraciones renales e hidroelectrolíticas

La hiponatremia es un hallazgo común, se asocia con un aumento de
hormona anti diurética y alteración en la diuresis de agua, causada por
la disminución de la entrega de agua a la nefrona distal. Dependiendo
de su duración y severidad de la hiponatremia, el paciente se presentará
con alteración el estado mental y, cuando es grave, puede ser parcial-
mente responsable de precipitar un estado comatoso
Las alteraciones en la función renal observadas en el coma mixede-
matoso incluyen: disminución de la tasa de filtración glomerular y del
flujo plasmático renal, y aumento del agua corporal total. Además, se
puede presentar insuficiencia renal que puede ocurrir como resultado
de una rabdomiólisis.
La atonía de la vejiga urinaria con retención de grandes volúmenes
de orina residual se ve comúnmente.
Manifestaciones gastrointestinales
Existe en el tracto gastrointestinal infiltración de mucopolisacáridos
y edema de la musculatura, así como cambios neuropáticos que condu-
cen a atonía gástrica, alteración en la peristasis e incluso íleo paralítico.
Otra posible complicación es la hemorragia gastrointestinal secundaria
a una coagulopatía asociada.
Manifestaciones hematológicas
En contraste con la tendencia a la trombosis en el hipotiroidismo
leve, el hipotiroidismo grave se asocia con un mayor riesgo de hemorra-
gia, causada por coagulopatía relacionada con un síndrome de von Wi-

68
Coma mixedematoso
llebrand adquirido (tipo 1) y disminuciones en los factores V, VII, VIII,

IX y X. El síndrome de von Willebrand es reversible con la terapia T4.
Los pacientes con coma mixedematoso tienen una mayor preponde-
rancia a infecciones graves, debido a la granulocitopenia y a una dismi-
nución de las células que median la respuesta inmunológica. Llevando
una coagulación intravascular diseminada asociada con septicemia.
Diagnóstico
El paciente típico con coma mixedematoso es una mujer en las últi-
mas décadas de la vida, con antecedente de enfermedad tiroidea y quien
ingresa al hospital, generalmente en época de invierno, con cuadro in-
feccioso. Los hallazgos físicos podrían incluir bradicardia, macroglosia,
ronquera, hiporreflexia, piel seca, caquexia general, hipoventilación e
hipotermia.
Hay cuatro elementos que se pueden considerar como los signos de
alta sospecha de coma mixedematoso: hipotermia, alteración del estado
de conciencia, antecedente de hipotiroidismo y aumento de los niveles
de creatinfosfocinasa (CPK).
La evaluación de laboratorio puede indicar hipoxemia, hipercapnia,
anemia, hiponatremia, hipercolesterolemia; aumento del lactato sérico,
deshidrogenasa láctica, la transaminasa glutámico oxalacética y creatina
quinasa. Si se realiza una punción lumbar hay una mayor presión y el
líquido cefalorraquídeo tiene un alto contenido de proteína.
Aunque una concentración sérica elevada de tirotropina (TSH) es la
más importante prueba de laboratorio para el diagnóstico, la presencia
de enfermedad sistémica grave o tratamiento con medicamentos como
dopamina, dobutamina o corticosteroides pueden reducir la elevación
los niveles de TSH.
Tratamiento
Tres son los puntos que debemos abordar en el tratamiento del coma
mixedematoso y que se cumplen en general para todos los pacientes

69
que consultan a un servicio de urgencias: abordaje médico general, bús-

queda y tratamiento de los factores desencadenantes y tratamiento de
la causa específica.
El sitio de hospitalización de estos pacientes es en una unidad de los
cuidados intensivos.
Manejo de la vía área y ventilación

La protección de la vía aérea es la medida de apoyo más importante,
dada la alta tasa de mortalidad asociada a la falla respiratoria.
Adicional a lo anterior, el estado comatoso del paciente se perpetúa
por hipo ventilación y retención de CO2. La hipercapnia puede aliviarse
rápidamente con ventilación mecánica, pero la hipoxia tiende a persis-
tir, posiblemente debida a áreas pulmonares hipoventiladas. La indica-
ción principal para la extubación de estos pacientes es cuando presente
mejoría de su estado neurológico.
Terapia con hormona tiroidea

El tratamiento con hormona tiroidea es controvertido. Por la esca-
sez de estudios clínicos, no se sabe muy bien la dosis frecuencia y la ruta
de administración ideal. Si existe un razonable índice de sospecha, la te-
rapia con hormona tiroidea debería ser iniciada de inmediato, mientras
se espera la medición de la TSH y T4.
Es importante tener un equilibrio entre la necesidad para obtener
una tiroides fisiológicamente efectiva vs el riesgo de precipitar una ta-
quiarritmia o un infarto agudo de miocardio. Por lo que al iniciar el
reemplazo, todos los pacientes deben tener monitorización continua.
Existen preparaciones parenterales de T4 o T3.
La tasa de conversión de T4 a T3 se reduce, por lo que la generación
de T3 puede verse reducida. Se sugiere administrar pequeños suple-
mentos de T3, junto con T4 durante los primeros días de tratamiento.
La razón es que T3 tiene un inicio de acción mucho más rápido que
T4, aumenta la temperatura corporal y el consumo de oxígeno, además

70
Coma mixedematoso
cruza la barrera hemato-encefálica más rápidamente que T4; que puede

ser particularmente importante en pacientes con síntomas neuropsi-
quiátricos. Lo anterior puede ocurrir dos a tres horas después de la
administración intravenosa de T3, en comparación con ocho a catorce
horas después de la administración de T4 intravenosa. Por otro lado, el
tratamiento únicamente con T3 se asocia con grandes e impredecibles
fluctuaciones en los niveles séricos de T3, y los niveles séricos elevados
se han asociado con resultados fatales.
Existe una opción de manejo con bolo intravenoso único de T4 300
a 600 mg, seguida por el mantenimiento de 50 a 100 mg, administrados
diariamente. Pero hay evidencia que muestra mejores resultados con
menor dosis de hormona tiroidea.
Un enfoque más conservador, pero aparentemente racional, es pro-
porcionar terapia combinada con T4 y T3. Una dosis de T4 de 4 mg/kg
de peso, luego se administran 100 mg adicionales a las veinticuatro ho-
ras. Para el tercer día, la dosis se reduce a una dosis de mantenimiento
diaria de 50 mg, que puede administrarse por vía oral tan pronto como
el paciente esté consciente. Simultáneamente con la dosis inicial de T4,
se administra un bolo de 10 mg de T3; se continúa con la administra-
ción intravenosa de T3 a una dosis de 10 mg cada ocho a doce horas
hasta que el paciente esté consciente y pase a terapia de sostenimiento.
Aunque las formas orales de T3 o T4 pueden administrarse por son-
da naso-gástrica en el paciente comatoso, esta ruta está llena de riesgos
de aspiración y absorción incierta; particularmente, en presencia de ato-
nía gástrica o íleo. Pero la experiencia local de cinco pacientes reporta-
dos en ocho años en el Hospital Universitario San Vicente Fundación,
muestra que el uso de levotiroxina oral, es efectivo en caso de no dis-
poner de levotiroxina venosa. La presentación liofilizada para recons-
titución y aplicación intravenosa se consigue actualmente en Colombia
como “medicamento vital no disponible”, con solicitud ante el INVI-
MA y demora, en promedio, de dos a tres semanas para que llegue al
lugar solicitado. Por esto en nuestro medio el tratamiento recomendado
es levotiroxina por vía oral o sonda nasogástrica en dosis de carga de

71
300 ug/día por dos a tres días seguidos y luego continuar con la dosis
de 1,6ug/kg/día, hasta la mejoría en los niveles; posteriormente, ajustar
dosis de mantenimiento.
Hipotermia
El tratamiento con hormona tiroidea restaura la temperatura corpo-
ral. Las mantas térmicas, calefactores, se pueden utilizar para mantener
al paciente caliente hasta que inicie el efecto de la hormona tiroidea.
No se recomienda iniciar con un calentamiento demasiado agresivo, ya
que puede causar vasodilatación periférica, que empeore la hipotensión
o el choque.
Hipotensión
La hipotensión se puede corregir mediante el tratamiento con el
reemplazo de hormona tiroidea. Sin embargo, al inicio del cuadro, el
paciente puede requerir desde repleción de volumen adicional, hasta
manejo con vasopresor; este último, al iniciar el manejo con T3 o T4 se
debe ir desmontando dado el riesgo de evento coronario.
Adicional al manejo con hormona tiroidea se debe iniciar manejo
con esteroide endovenoso. Existe una disminución de la reserva supra-
rrenal en 5% a 10% de los pacientes, dado el hipopituitarismo o por
la insuficiencia suprarrenal primaria. La otra razón para el tratamiento
con corticosteroides es el riesgo potencial de precipitar la insuficiencia
suprarrenal aguda, causada por el metabolismo acelerado de cortisol
que sigue a la terapia T4. El manejo se basa en hidrocortisona hasta
cuando se corrija la hipotensión, dosis de 50 a 100 mg cada seis a ocho
horas durante los primeros siete a diez días, con disminución de la dosis
a partir de entonces, basado en la respuesta clínica.
Los médicos deben conocer los signos y síntomas de insuficiencia
suprarrenal coexistente como hipotensión, hipotermia, hipoglucemia,
hipercalemia e hiponatremia.

72
Coma mixedematoso
Hiponatremia
La hiponatremia puede perpetuar el estado semicomatoso y precipi-
tar convulsiones. La hiponatremia grave (105–120 mmol/L) en el mixe-
dema profundo es probable que contribuya sustancialmente al coma en
estos pacientes; puede aumentar su mortalidad.
El manejo de la hiponatremia grave sintomática requiere la adminis-
tración de una pequeña cantidad de solución salina hipertónica (50–100
ml de cloruro de sodio al 3%), suficiente para aumentar la concentra-
ción de sodio en aproximadamente 2mmol/L, además de la administra-
ción de un bolo intravenoso de furosemida (40–120 mg).
Hay que tener en cuenta que la corrección demasiado rápida de la
hiponatremia, puede causar una complicación peligrosa: el síndrome
de desmielinización osmótica. En pacientes con hiponatremia crónica,
esta complicación se evita con la corrección de sodio a menos de 10 a
12 mmol/L en veinticuatro horas y menos de 18 mmol/L en cuarenta
y ocho horas.
Pronóstico
El pronóstico del coma mixedematoso sigue siendo sombrío. La tasa de
mortalidad, incluso con un adecuado manejo, es tan alta como 60% a 70%.
Varios factores están asociados con un desenlace fatal: edad avan-
zada, hipotermia o bradicardia persistente, depresión del estado de
conciencia por Glasgow, deterioro multiorgánico por APACHE II o
puntaje SOFA. Las causas más comunes de muerte son insuficiencia
respiratoria, sepsis y hemorragia gastrointestinal.
• Hampton Jessica. Thyroid Gland Disorder Emergencies
Thyroid Storm and Myxedema Coma. AACN Advanced
Critical Care Volume 24 , Number 3 , pp. 325–332

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74
Nuevas guías de
infarto con elevación
del segmento ST:
¿Qué cambió?
Jairo Alfonso Gándara Ricardo
Especialista en Medicina Interna, Universidad Nacional de Colombia
Especialista en Cardiología Clínica, Universidad de Antioquia
Generalidades
La enfermedad cardiovascular es la principal causa de
mortalidad en nuestro país, así lo señala en informe del Ob-
servatorio Nacional de Salud que, de forma consistente desde
el año 2005 hasta la fecha, sitúa a este grupo de enfermeda-
des en este lugar con cerca de un 30% de todas las muer-
tes; desafortunadamente, en el futuro, el panorama no parece
mejorar, nuestra región experimenta un desmedido aumento
de reconocidos factores de riesgo para enfermedad cardio-
vascular como la obesidad, el sedentarismo, la diabetes tipo 2
y la hipertensión arterial sistémica por lo cual, posiblemente,
enfrentemos con mayor frecuencia este problema clínico. En-
tre 10 y el 15% de todas estas muertes están explicadas por
los conocidos síndromes coronarios agudos, representando la
principal causa individual de muerte e incapacidad en los paí-
ses desarrollados. En Europa, uno de cada seis hombres y una
de cada siete mujeres morirá a causa de infarto al miocardio.
En los últimos años, los grandes registros para esta enferme-
dad han mostrado una reducción de la mortalidad hospitala-
ria y durante el seguimiento de los pacientes que la padecen. Aunque la

justificación es multifactorial, probablemente, la aplicación de las Guías
de Práctica Clínica han jugado un papel fundamental, en la medida que
estos documentos ofrecen la mejor evidencia disponible para la toma
de decisiones clínicas oportunas en distintos escenarios de atención y
diferentes grados complejidad y disponibilidad de recursos. Por medio
de una revisión exhaustiva de la literatura, los expertos en el tema selec-
cionan la evidencia relevante e innovadora, para elaborar un conjunto
de recomendaciones encaminadas a mejorar el proceso de atención de
los pacientes con infarto al miocardio; sin embargo, el lector debe te-
ner claridad de que cada una de estas recomendaciones está sujeta a la
lectura crítica de las mismas, la disponibilidad local de recursos para su
aplicación final y, cada vez más importante, la costo-efectividad para
nuestro sistema de salud.
Guías de Práctica Clínica 2012: ¿Qué quedó pendiente?

En su pasada entrega, las Guías Europeas de Infarto al Miocardio
con Elevación Persistente del Segmento ST (IAMCEST) emitieron un
grupo de recomendaciones sólidas y claras acerca de la atención pre-
hospitalaria, reconocimiento temprano y diagnóstico precoz del infar-
to, así como las diferentes estrategias de reperfusión según su dispo-
nibilidad, el tratamiento médico inmediato y ambulatorio y el plan de
vigilancia durante la internación y posterior al egreso hospitalario. A
pesar de ello, los autores reconocen varias brechas en la evidencia cien-
tífica disponible para ese momento, manifestándolas en su parte final y
con ello motivando a la investigación clínica que permitiera la toma de
decisiones con un menor grado de incertidumbre; entre estos puntos
tenemos:
• El desarrollo de estrategias para minimizar el paro cardíaco pre-
coz, mayor conocimiento por parte del paciente y de la opinión
pública sobre los síntomas cardinales del IAMCEST.
• La seguridad y eficacia de la trombolisis temprana, incluso en el
ámbito prehospitalario.

76
Nuevas guías de infarto con elevación del segmento ST: ¿Qué cambió?
• Diseñar estrategias que permitan acortar el tiempo de diagnóstico

y tratamiento y, así, reducir o minimizar el daño miocárdico des-
pués de un IAMCEST.
• Qué hacer con los vasos coronarios no responsables del infarto
luego del tratamiento de la arteria culpable.
• Cuál es el mejor esquema de tratamiento para los pacientes a los
cuales se implantó un stent coronario y de forma concomitante
requieren anticoagulación por fibrilación atrial de alto riesgo em-
bólico u otra razón.
• Qué estrategias implementar para conseguir y mantener, a largo
plazo, el control efectivo de los factores de riesgo.
Guías de Práctica Clínica 2017: ¿Qué cambió?

La aparición de evidencia clínica relevante desde diferentes modelos
experimentales motivó la reunión de los expertos, revisión de la lite-
ratura y finalmente la creación de las nuevas Guías de Práctica Clínica
para el IAMCEST. Generalmente, los clínicos están a la expectativa de
los cambios significativos y las recomendaciones más novedosas; sin
embargo, hace parte indispensable de su lectura crítica el análisis de las
recomendaciones ratificadas de su versión anterior. En este sentido re-
conocemos un punto fundamental que no ha cambiado a través de las
distintas ediciones, el concepto de “tiempo es miocardio” haciendo
hincapié en la atención temprana de los pacientes con dolor de pecho
u otros síntomas que hagan sospechar el IAMCEST, la realización e in-
terpretación rápida de un electrocardiograma de superficie y una vez
hecho el diagnóstico, la ejecución de estrategias de reperfusión expedita
y eficaz según la disponibilidad temporal de las mismas, reconociendo
esta intervención como CRÍTICA para cambiar favorablemente el pro-
nóstico del paciente en términos de mortalidad y disfunción sistólica
del ventrículo izquierdo (VI), evitando los distintos tipos de retrasos y
trabajando mancomunadamente para que la atención de estos pacientes
sea rápida y fluida. De forma elocuente la nueva Guía nos presenta sus

77
modificaciones, nuevas recomendaciones y nuevos o revisados concep-

tos al inicio físico de la misma, las figuras 1, 2 y la tabla 1 muestran en
resumen los cambios más significativos. Varias intervenciones fortale-
cieron su grado de recomendación mientras que otras pasaron a estatus
de contraindicación.
1. 2.
Figuras 1 y2
1. Resumen de las principales modificaciones de las recomendaciones entre las
dos Guías. 2. Nuevas recomendaciones.
Tomado y modificado a partir de Guías ESC 2017 para el manejo de infarto con elevación del
segmento ST.
SM: stent metálico; SMFA: stent metálico farmacoactivo; TNK-tPA: activador del plasminógeno
tisular-tenecteplasa. cLDL colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad; i.v.: intravenoso; SaO2
Saturación arterial de oxígeno.

78
Tabla 1
Nuevos conceptos introducidos en las Guías 2017
Conceptos nuevos o revisados en la edición de 2017

Minoca e indicadores de calidad: Plazos límite para la ICP de la ARIe:
• Nuevos capítulos dedicados a estos • 0-12h (clase I); 12-48h (clase IIa);
temas >48 h (clase III)
Selección de la estrategia y retrasos: Electrocardiograma en la presentación:
• Definición clara del primer contacto • Tanto el bloqueo de rama izquierda
médico (PCM). como el de rama derecha se consi-
• Definición del “tiempo 0” para se- deran similares para recomendar una
leccionar la estrategia de reperfusión angiografía urgente si hay síntomas
(el reloj de la estrategia comienza de isquemia.
en el momento del “diagnóstico de
Tiempo hasta la angiografía tras la fi-
IAMCEST”) brinolisis:
• Selección del ICP frente a fibrinoli- • Se establece una ventana de tiempo de
sis: cuando el retraso previsto desde 2-24 h tras el éxito de la fibrinolisis
el “diagnóstico de IAMCEST” hasta
el paso de guía sea < 120 min Pacientes que reciben tratamiento an-
ticoagulante:
• El tiempo máximo de retraso entre
el “diagnóstico de IAMCEST” y el • Se presenta el tratamiento a corto y
bolo de fibrinolisis se establece en 10 largo plazo
min.
• Se elimina de la guía el término
“puerta-balón”
Tomado desde Guías ESC 2017 para el manejo de infarto con elevación del segmento ST.
ARI: arteria responsable del infarto; IAMCEST: infarto agudo de miocardio con eleva-
ción del segmento ST; ICP: intervención coronaria percutánea.
Diagnóstico
La nueva edición ratifica el diagnóstico de infarto al miocardio como
la elevación de marcador de daño miocárdico (troponina I o T por
encima del percentil 99) en un escenario clínico de isquemia. Para los
pacientes con dolor de pecho persistente u otro síntoma que indique
isquemia miocárdica, que presenten elevación del segmento ST (más de

79
1 mm) en dos derivadas contiguas, se designa como pacientes con IAM-

CEST con excepción de elevación del segmento ST cuyo valor es en las
derivadas V2 y V3 ≥ 2,5 mm en los varones menores de 40 años, ≥ 2
mm en los de 40 o más o ≥ 1,5 mm en las mujeres. De igual forma, se
reafirma la necesidad de extender el electrocardiograma en situaciones
especiales como es el compromiso aislado de la arteria circunfleja (de-
rivadas V7, V8, V9), precordiales derechas siempre que haya compro-
miso de la pared inferior (derivadas V3R, V4R) para verificar extensión
eléctrica al ventrículo derecho. Adicionalmente, la Guía nos recuerda
presentaciones electrocardiográficas desafiantes, con potencial benefi-
cio de intervención coronaria percutánea (ICP) inmediata entre ellas los
bloqueos de rama (tanto bloqueo de rama izquierda como el bloqueo
de rama derecha: NUEVO), la presencia de estimulación ventricular por
marcapasos, las ondas T hiperagudas, la depresión aislada del segmento
ST en derivaciones anteriores (por compromiso inferobasal) y la depresión
difusa del segmento ST junto con elevación de este segmento en aVR.
Sin duda, la recomendación de angiografía coronaria inmediata para
los pacientes con bloqueo de rama derecha del haz de His (BRDHH) y
síntomas isquémicos resulta controvertida. En primer lugar, el artículo
que la soporta había sido discutido en la edición anterior, el análisis del
mismo para ese momento señaló que los pacientes con BRDHH tenían
un pronóstico pobre y que frente a los síntomas isquémicos y su pre-
sencia se debía considerar manejo precoz. El nuevo análisis señala que
el BRDHH interfiere con la detección de isquemia transmural y, frente
a la persistencia de síntomas isquémicos, el paciente debe ser llevado
a angiografía urgente e ICP de ser necesario, dando valor al estudio
clínico señalado que mostró una incidencia elevada (67%) de bajo flujo
coronario (TIMI menos de 3) en la arteria responsable en pacientes con
infarto y BRDHH sin elevación del ST. Para algunos autores esta in-
dicación es problemática, especialmente en los pacientes con síntomas
equívocos, en los cuales se aumentaría el número de coronariografías
emergentes.

80
Medidas y tratamiento general

Continúa la recomendación de uso de morfina con fines analgésicos
en un sentido humano (alivio del dolor) y fisiopatológico como modu-
lador del sistema nervioso simpático, frente a la persistencia de angustia
o ansiedad se puede considerar el uso de benzodiacepinas. Queda abo-
lido el uso rutinario de oxígeno en los pacientes con sospecha o diag-
nóstico establecido de infarto al miocardio a menos que su saturación
de O2 sea inferior al 90% o tenga PaO2 de menos de 60 mmHg, el uso
rutinario de oxígeno en este grupo de pacientes no demostró mejorar
el desenlace de mortalidad al año de seguimiento.
Parada cardiaca
Un gran número de muertes ocurren antes de la atención sanitaria.
La Guía motiva a la formación permanente de la comunidad para el
reconocimiento rápido de los síntomas isquémicos y el llamado a los
servicios de emergencia. El personal paramédico y de atención de ur-
gencias debe estar entrenado en reanimación y el uso apropiado del
desfibrilador. Luego de una parada cardiaca abortada en la cual hay
evidencia clínica o electrocardiográfica de isquemia en curso (dolor de
pecho precedente, elevación del segmento ST, alteraciones de la repo-
larización) se recomienda la realización de angiografía urgente (en las
próximas dos horas), sin embargo para los personas sin estas caracterís-
ticas clínicas la Guía invita a buscar diagnósticos diferenciales. De for-
ma novedosa, propone la evaluación del pronóstico neurológico antes
de considerar la estrategia invasiva, especialmente, para los casos en los
que hay ausencia de testigos en el momento inicial, la llegada tardía del
servicio de emergencia, un ritmo inicial no desfibrilable y las maniobras
de reanimación prolongadas (más de 20 min) sin recuperación de la
circulación espontánea (NUEVO).

81
Terapia de reperfusión
La nueva publicación aclara el término de primer contacto médico
(PCM) como el momento de la primera evaluación del paciente realiza-
da por un médico, personal paramédico u otro personal de urgencias,
con capacidad para tomar e interpretar un electrocardiograma y reali-
zar intervenciones iniciales de ser necesarias, como la desfibrilación.
El PCM puede ocurrir en un contexto prehospitalario o a la llegada del
paciente al hospital. Lo trascendental en la definición clara del PCM es
que queda abolido el concepto de puerta–balón, señalando que el tiem-
po para suministrar una terapia de reperfusión eficaz puede comenzar
a correr desde el ámbito prehospitalario, si se establece el diagnóstico
electrocardiográcico que se considera el momento “cero” en el reloj
del tratamiento de reperfusión (NUEVO) reforzando el concepto de
“el tiempo es miocardio”, enfocando al personal responsable del PCM
en un actitud diligente frente a la necesidad imperiosa de ofrecer reper-
fusión mecánica o farmacológica lo más pronto posible a los pacientes
con IAMCST. De esta forma se corrige la confusión generada por el
tiempo puerta–balón, que hacia entender que el tratamiento de estos
pacientes iniciaba a su ingreso al servicio de emergencias.
La selección de la terapia de reperfusión dependerá del lugar en el
cual se presente el PCM y de los recursos disponibles en ese momento.
En todos los casos frente al paciente con sospecha de infarto, el elec-
trocardiograma se debe tomar e interpretar en menos de diez minutos,
si cumple criterios electrocardiográficos y el paciente se encuentra en
un centro sin disponibilidad de ICP o en el ámbito prehospitalario, se
evaluará el tiempo de traslado a una institución con disponibilidad de
ICP. Partiendo desde el momento del diagnóstico, si este tiempo es
inferior a ciento veinte minutos, se debe trasladar de forma inmediata;
si se estima que es mayor a este tiempo, se debe ofrecer fibrinólisis
con una meta de tiempo desde el PCM de menos de veinte minutos
(NUEVO). El acortamiento de este período está basado en el promedio
utilizado en un estudio de reperfusión farmacológica (nueve min) desde

82
la asignación aleatoria hasta el bolo del medicamento fibrinolítico, pe-

ríodo que asumen los autores como suficiente para verificar indicación
y posibles contraindicaciones para la intervención. La evaluación del
éxito de la fibrinólisis se debe realizar pasados sesenta a noventa minu-
tos desde el bolo por medio del alivio del dolor y resolución del 50% o
más de la elevación del segmento ST. Desde el inicio de la infusión del
fibrinolítico, de debe coordinar el traslado del paciente a un centro con
disposinibilidad de ICP, si la fibrinolisis es eficaz se debe realizar angio-
grafía coronaria sistemática en un plazo entre las dos y las veinticuatro
horas siguientes a la fibrinólisis. En el caso fibrinólisis eficaz y reapari-
ción del dolor, presentación de inestabilidad eléctrica o hemodinámica
se realizará la angiografía coronaria con un carácter emergente. Los pa-
cientes que no cumplen criterios de reperfusión luego de la fibrinólisis
se deberán trasladar de manera inmediata para ICP de rescate; todos los
escenarios anteriores hacen parte del concepto de estrategia farmacoin-
vasiva en el tratamiento del IAMCST.
Se ratifica la recomendación a favor de los medicamentos fibrinoes-
pecíficos, siempre que estén disponibles; para los pacientes mayores de
75 años se recomienda la reducción, a la mitad, de la dosis de tenec-
teplase, en atención a los hallazgos del estudio STREAM en el cual se
observó una reducción del sangrado en sistema nervioso central (NUE-
VO). Para los pacientes que acuden a centros con disponibilidad de ICP,
el tiempo transcurrido, desde el diagnóstico electrocardiográfico hasta
el paso de la Guía angiográfica al vaso culpable, debe ser de menos de
sesenta minutos. Si el paciente es trasladado, del cuidado prehospitala-
rio o desde un centro sin disponibilidad de ICP, este período debe ser
inferior a noventa minutos. En esta edición se eliminan los plazos dife-
renciales de sesenta y noventa minutos para los pacientes que consulta-
ban a centros con laboratorio de hemodinámica y tenían una presenta-
ción temprana (menor de dos horas desde el inicio de los síntomas) o
amplios territorios en riesgo, los autores consideran que puede generar
confusión (NUEVO).

83
84
Figura 3
Modelo de atención para los pacientes que consultan a centros con y sin disponibilidad de ICP
o servicios de emergencia (SEM).
Tomado de: Guías ESC 2017 para el manejo de infarto con elevación del segmento ST.
Cuando el diagnóstico de IAMCEST se hace pasadas doce horas

desde el inicio de los síntomas NO se recomienda la reperfusión far-
macológica; en este escenario se debe considerar la ICP primaria si el
paciente persiste con síntomas isquémicos, inestabilidad hemodinámica
o eléctrica (recomendación I C). Para estos casos, la Guía de práctica
clínica no deja límite de tiempo para la estrategia invasiva desde el ini-
cio de los síntomas. Para los pacientes asintomáticos que se diagnos-
tican entre las doce y cuarenta y ocho horas, un pequeño estudio de
asignación aleatoria (347 pacientes), demostró beneficio en el tamaño
del daño cardiaco y la supervivencia a los cuatro años de seguimiento;
por lo cual, la Guía recomienda ICP para este grupo de pacientes (re-
comendación IIa B) (NUEVO para los pacientes asintomáticos no se
recomendaba mas allá de las veinticuatro horas). El conocimiento de
estos nuevos conceptos es indispensable para los médicos de atención
primaria, quienes están en la obligación de ordenar el traslado de los
pacientes que se presentan más allá de las primeras doce horas desde el
inicio de los síntomas, a un centro con disponibilidad de hemodinámica
para determinar el potencial beneficio de la ICP. Pasadas las cuarenta
y ocho horas no hay beneficio de la ICP, por lo cual la Guía NO la re-
comienda (indicación de clase III A), se puede realizar angiografía para
conocer la anatomía coronaria, con igual grado de recomendación que
las pruebas no invasivas; pero, no está indicada la apertura del vaso cul-
pable. La figura 4 resume las estrategias de reperfusión.
Antiagregación, anticogualción tratamiento médico

No se modificó de forma sustancial la estrategia de antiagregación
dual concomitante. Continúa como recomendación universal para los
pacientes con IAMCEST tan pronto como sea posible, incluso, hasta el
laboratorio de hemodinámica. La antiagregación dual se puede exten-
der más allá de doce meses para algunos pacientes que cumplan cier-
tas condiciones. En relación con la terapia anticoagulante, la evidencia
disponible trasladó a la bivalirudina desde la clase I a la clase IIa, por el
contrario la enoxaparina pasó de ser recomendación IIb a lla. Se ratifica

85
Figura 4
estrategias de reperfusión según su disponibilidad y tiempo de inicio
de los síntomas.
Tomado desde Guías ESC 2017 para el manejo de infarto con elevación del segmento ST
la mejor combinación de fibrinólisis con antiagregantes y anticoagula-

ción así: ácido acetilsalicílico (ASA), clopidogrel (carga de 300 mg o 75
mg para pacientes de 75 o más años) y enoxaparina. Aunque ningún
otro inhibidor P2Y12 ha sido utilizado en el caso de fibrinólisis, aparte
de clopidogrel, el panel de expertos recomienda el paso a ticagrelol

86
luego de cuarenta y ocho horas de fibrinólisis (grado de recomendación

IIb); se aclara que no hay evidencia que respalde la seguridad de esta
medida (NUEVO). En esta nueva entrega se hace énfasis en la necesi-
dad de alcanzar metas de prevención secundaria especialmente en el
control de lípidos, fijando una meta de C–LDL menor de 70 mg/dL. Si
con el tratamiento con estatina de alta potencia no se alcanza esta meta,
recomiendan la adición de un medicamento no estatina para lograr el
objetivo terapéutico (NUEVO). Los autores además reconocen la poca
adherencia al tratamiento, como uno de los principales obstáculos en el
seguimiento de los pacientes con infarto al miocardio; por lo cual, con
base en los hallazgos del estudio FOCUS que evaluó la información
de 695 pacientes asignados a recibir tratamiento convencional o con
una polipíldora que incluía ASA, inhibidor de la enzima convertidora
de angiotensina (IECA) y una estatina, recomiendan el uso de estas
presentaciones con la intención de mejorar adherencia, puesto que al
seguimiento a los nueve meses, el grupo asignado a tratamiento con
polipíldora tenía mejor adherencia que el grupo de tratamiento con
medicación separada (NUEVO).
Triple terapia
Un grupo importante de pacientes combinarán la indicación de
anticoagulación crónica (fibrilación atrial, presencia de válvulas mecá-
nicas) con la terapia antiagregante dual. La Guía recomienda para la
mayoría de los pacientes, tratamiento triple (anticoagulación, ASA y
clopidogrel) durante seis meses. Después, se considerará la anticoagu-
lación oral más ASA o clopidogrel durante otros seis meses y al cabo
de un año recomienda mantener solo la anticoagulación oral. En caso
del alto riesgo hemorrágico, la triple terapia se puede limitar a un mes
luego del IAMCEST, continuando el tratamiento doble (anticoagula-
ción oral más ASA o clopidogrel) hasta un año y, al cumplir este plazo,
continuar solo con la anticoagulación. La Guía propone modificar la
dosis de antagonista de la vitamina K buscando un objetivo de la ra-
zón internacional normalizada (INR) en los valores inferiores del rango

87
recomendado. Cuando se empleen los anticoagulantes orales directos,

se debe administrar la dosis efectiva más baja para la prevención de
ataque cerebrovascular (nunca a valores más bajos de los aprobados).
Nuevos estudios han demostrado la seguridad de las combinaciones
de anticoagulantes directos con terapia dual o con solo clopidogrel;
probablemente las recomendaciones se revalúen ante la oportunidad
de combinar solo doble terapia entre un antiagregante con un anticoa-
gulante de acción directa (rivaroxabán o dabigatrán). Los inhibidores
potentes del receptor P2Y12 no se han evaluado de forma consistente
en estos ensayos, por ahora no tiene evidencia suficiente que respalde
su seguridad y eficacia en este grupo de pacientes.
Intervención coronaria percutánea

Varias recomendaciones han cambiado en relación con el procedi-
miento de revascularización, tales como el fortalecimiento del acceso
radial para la coronariografía, la preferencia de los stent fármaco-acti-
vos, la revascularización completa dentro de la misma hospitalización
y el cambio a clase III de la tromboaspiración. Todas estas medidas
tienen implicaciones para el laboratorio de hemodinámica y no tanto
para la atención primaria de los pacientes, por lo cual no se amplían en
este texto.
Tratamiento de las complicaciones

De manera amplía la nueva Guía aborda el tratamiento de las com-
plicaciones relacionadas con el IAMCEST. Llama la atención que no
lo hace desde la perspectiva de la clasificación de Killip y Kimball sino
desde cada una en particular. Los autores toman los beneficios limitados
demostrados sobre desenlaces clínicos relevantes, de intervenciones de
soporte utilizadas en los pacientes con choque cardiogénico, tales como
los inotrópicos, vasopresores o el balón de contrapulsación intraórtico
para modificar sus recomendaciones. En el caso de los dos primeros, su
uso pasó de una indicación previa IIa C a la IIb C en ambos casos; de

88
igual forma, se restringe el uso del balón de contrapulsación intraórtico

a situaciones de inestabilidad hemodinámica o choque cardiogénico por
complicación mecánica (IIa C), pero no se recomienda su uso sistemá-
tico en el choque cardiogénico por disfunción ventricular izquierda (III
B). En la Guía actual se recomienda la revascularización completa (vaso
culpable y demás arterias coronarias no responsables del infarto), en
caso de enfermedad multivaso y choque cardiogénico (recomendación
IIa C). Sin embargo, hay que señalar que de forma simultánea a la pu-
blicación de la Guía se conocieron los resultados del estudio CULPRIT
SHOCK, que asignó de forma aleatoria 706 pacientes que tenían infar-
to agudo de miocardio (con y sin elevación persistente del segmento
ST), enfermedad coronaria multivaso y choque cardiogénico, a una de
dos estrategias iniciales de revascularización: ICP de la lesión culpable
solamente, con la opción de revascularización escalonada de lesiones
no causantes durante al hospitalización, o ICP simultánea de los vasos
no responsables del infarto. El desenlace primario fue un compuesto de
muerte o insuficiencia renal grave, que condujo a la terapia de reempla-
zo renal dentro de los treinta días posteriores a la asignación aleatoria,
el punto de seguridad incluyó sangrado y ataque cerebrovascular. Tratar
la lesión culpable, con la opción de revascularizar el resto de las lesio-
nes en etapas, disminuye el desenlace primario combinado de muerte y
falla renal aguda a los treinta días de seguimiento (45.9% vs 55.4%; RR
0.83; IC 95% 0.71 a 0.96). Esta diferencia está dada básicamente por la
reducción en la muerte de cualquier causa (43.3% vs 51.6%; RR 0.84;
IC 95% 0.72 a 0.98) y no como hubiera sido esperable por una disminu-
ción en la falla renal aguda (la cual no mostró diferencias significativas).
Los hallazgos de este ensayo clínico cambiarán las recomendaciones
actuales de las Guías.
MINOCA: Infarto de miocardio con coronarias sin lesiones

obstructivas
Se incluye una nueva sección dedicada a pacientes con IAMCEST
sin enfermedad ateroesclerótica coronaria, significativa en la angiogra-

89
fía. Se señalan las posibles etiologías entre ellas la miocarditis, los com-
promiso en el origen o trayecto de las arterias coronarias epicárdicas y
enfermedad de la microcirculación, la embolia pulmonar, y el desequi-
librio entre la demanda y la disponibilidad de oxígeno; de igual manera,
de propone un algoritmo diagnóstico para uso racional de las ayudas
paraclínicas (NUEVO).
Lagunas de la evidencia
Al finalizar, la Guía hace ver las brechas en la evidencia y propone
algunos desafíos para la investigación médica con el fin de fortalecer las
recomendaciones de sus próximas ediciones:
• Concientización pública y atención urgente: Se deben rea-
lizar campañas públicas destinadas a aumentar la toma de con-
ciencia sobre los pacientes con síntomas isquémicos, asimismo se
debe establecer claramente que la forma más segura de alerta es
llamar al servicio de emergencia.
• Mejora de los regímenes antitrombóticos a corto y largo
plazo: El tratamiento antitrombótico es la piedra angular del tra-
tamiento farmacológico en el IAMCEST. Quedan por resolver
varias preguntas, entre ellas: ¿Cuál es el mejor régimen antitrom-
bótico agudo y de mantenimiento para los pacientes que tienen
una indicación para anticoagulación oral?, ¿qué utilidad tienen los
inhibidores potentes del P2Yen los pacientes tratados con fibri-
nolisis?, ¿cuál debe ser la duración del tratamiento de manteni-
miento con inhibidores del P2Y en monoterapia o combinado?
• Bloqueadores beta e IECA: el mejor momento para y vía de
bloqueadores beta (y de IECAs) siguen siendo asuntos no bien
establecidos.
• Estratificación del riesgo después de un IAMCEST: La es-
trategia terapéutica óptima para minimizar el riesgo de muerte
súbita de los pacientes que sufren taquicardia ventricular o fibri-

90
lación ventricular, durante o poco después de un IAMCEST, no

está del todo clara.
• Choque y dispositivos de asistencia ventricular izquierda: El
advenimiento y mayor disponibilidad de dispositivos de asisten-
cia ventricular y el ECMO permitirán la evaluación de seguridad
y eficacia para los pacientes con choque cardiogénico, ya que el
balón de contrapulsación intraórtico no cumplió con las expecta-
tivas
• Necesidad de estudios clínicos pragmáticos basados en la
práctica clínica real: Una de las mayores limitaciones de los es-
tudios clínicos controlados y altamente selectivos es su aplicación
a la práctica clínica diaria. Los criterios de inclusión estrictos, los
tratamientos especialmente diseñados y el seguimiento muy es-
trecho implican un sesgo que impide aplicar universalmente los
resultados; por lo tanto se debe estimular estudios pragmáticos
con una validez externa mayor.
• Armstrong P, Gershlick A, Goldstein P, Wilcox R, Danays
T, Lambert Y et al. Fibrinolysis or Primary PCI in ST-Seg-
ment Elevation Myocardial Infarction. New England
Journal of Medicine. 2013;368(15):1379-1387.
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91
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Acute Myocardial Infarction Presenting More Than 12
Hours From Symptom Onset<SUBTITLE>A Ran-
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2005;293(23):2865.
• Thiele H, Akin I, Sandri M, Fuernau G, de Waha S, Me-
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England Journal of Medicine. 2017;377(25):2419-2432.

92
Taquicardia de
complejos anchos:
Abordaje diagnóstico y
terapéutico inicial
Luz Adriana Ocampo Aristizábal
Médica Internista, Universidad de Antioquia y Cardióloga, UPB
Cardióloga, Clínica CardioVID
Introducción
El espectro de presentación de las taquicardias de com-
plejos anchos (TCA) es amplio; en ocasiones, pueden ser la
primera manifestación de enfermedad cardiaca. En el 80% de
los casos de taquicardia de complejos anchos, la causa es una
taquicardia ventricular (TV), sin embargo hay un 15 a 20% en
los cuales la TCA es debida a una taquicardia supra-ventri-
cular con aberrancia (bloqueo de rama funcional por las fre-
cuencias altas, estimulación por dispositivo de estimulación
ventricular siguiendo arritmias atriales con frecuencias altas),
por bloqueo de rama preexistente o por vía accesoria con
conducción antidrómica (conducción de la aurícula al ventrí-
culo por la vía accesoria y del ventrículo a la aurícula por nodo
aurículo-ventricular).
Definiciones
• Taquicardia de complejos anchos: Taquicardia con frecuencia
cardiaca (FC) mayor a 100 latidos por minuto (lpm)y con dura-
ción del QRS mayor de 120 mseg (figura 1).
Figura 1
Taquicardia de complejos anchos
• Taquicardia ventricular: Taquicardia originada por debajo de

la bifurcación del haz de His. Se requieren al menos tres extrasís-
toles ventriculares con una frecuencia mayor de 100 lpm. Si la
frecuencia se encuentra entre 80 y 100 lpm, se denomina TV len-
ta. Cuando se encuentra entre 60 a 80 lpm ritmo idioventricular
acelerado (figura 2). Sin embargo, para muchos electrofisiólogos,
no hay distinción entre ambos términos. En cuando a su gene-
ración, la TV lenta se encuentra precedida de una extrasístole,
mientras que el ritmo idioventricular acelerado no lo está.
• Taquicardia ventricular no sostenida: Taquicardia ventricular
con duración menor de 30 segundos y sin inestabilidad hemodi-
námica (figura 3).

94
Taquicardia de complejos anchos: Abordaje diagnóstico y terapéutico inicial
Figura 2
Ritmo idioventricular acelerado
Figura 3
TV no sostenida

95
• Taquicardia ventricular sostenida: Taquicardia ventricular con

duración mayor a 30 segundos o que produce inestabilidad he-
modinámica.
• Flutter o aleteo ventricular: Taquicardia con frecuencia mayor
de 250 lpm, en la cual no se puede diferenciar entre el QRS y la
onda T (figura 4).
• Taquicardia ventricular monomórfica: taquicardia ventricular
con QRS de igual morfología (figura 5).
• Taquicardia ventricular polimórfica: Taquicardia ventricular
con QRS de diferente morfología (figura 6).
Figura 4
Flutter ventricular

96
Figura 5
TV monomórfica
Figura 6
TV polimórfica (puntas torcidas)

97
• Fibrilación ventricular: Ritmo de origen ventricular. Se carac-

teriza por ser rápido, caótico y completamente desorganizado.
Puede ser de ondulación fina o gruesa (línea de base), el cual no
permite diferenciar el QRS y la onda T (figura 7). Si no se trata de
manera rápida termina en asistolia y muerte.
Figura 7
Flutter ventricular
Enfoque inicial
Cuando nos enfrentamos ante un paciente con TCA, lo primero que
debemos definir es si el paciente está hemodinámicamente estable o no
(presión arterial, dolor torácico y estado de conciencia), para definir la
necesidad de cardioversión urgente. Si el paciente se encuentra estable
se debería obtener un electrocardiograma de doce derivaciones, realizar
una historia clínica abreviada y hacer un examen físico enfocado para
tratar de establecer el diagnóstico correcto y el manejo a seguir.

98
Los pacientes con enfermedad coronaria que se presentan con TCA,

en más del 90% de los casos, la taquiarritmia corresponde a TV. El an-
tecedente de presencia de marcapasos hace sospechar taquicardia aso-
ciada al dispositivo. Deberá interrogarse por consumo de medicamen-
tos que prolonguen el QT (como la amiodarona) y evaluar la presencia
de trastornos hidroelectrolíticos (hipokalemia e hipomagnesemia) que
aumenten la posibilidad de TV.
En el electrocardiograma basal deberá evaluarse la presencia de sig-
nos simples que orienten hacia la posibilidad de una TV. En la eva-
luación de las derivadas precordiales, la concordancia positiva –figura
8– o negativa –figura 9– (todos los QRS monofásicos en una misma
dirección, sin transición) sugieren origen ventricular. El cambio del
eje del QRS más de 40º respecto a electrocardiogramas previos en rit-
mo sinusal, el eje del QRS en tierra de nadie (figura 10) y QRS muy
anchos (específicamente más de 160 mseg), orientan hacia el origen
ventricular.
Figura 8
Concordancia positiva

99
Figura 9
Concordancia negativa
Figura 10
Taquicardia ventricular (eje en cuadrante superior
derecho, disociación AV y criterios morfológicos)

100
Otro de los hallazgos generalmente específicos son: la presencia de

disociación aurículo-ventricular (identificar ondas P sin relación con el
QRS) (figura 11), el encontrar latidos de fusión (morfología del QRS
intermedia entre el QRS de la taquicardia y el sinusal) (figura 12) o lati-
dos de captura (QRS de morfología normal en medio de la taquicardia)
(figura 13); sin embargo, su visualización es difícil, excepto en caso de
taquicardias con baja frecuencia.
Figura 11
Disociación aurículo-ventricular
Figura 12
Latido de fusión
Figura 13
Latido de captura

101
En los casos en los cuales resulte imposible establecer el origen de la

TCA con los signos simples, para tratar de hacer una clasificación más
precisa, deberán utilizarse los algoritmos diagnósticos. Es importante
reiterar, que esto podrá hacerse en los casos en los cuales el paciente se
encuentre estable hemodinámicamente; de lo contrario, siempre deberá
tratarse como una taquicardia ventricular. Los algoritmos diagnósticos
se han desarrollado para tratar de establecer si se trata de una taquicar-
dia ventricular dadas las implicaciones de manejo y del pronóstico de
esta condición.
Los algoritmos actualmente más utilizados son el de Brugada y Ve-
reckei en los cuales se usan unos pasos secuenciales para clasificar la
TCA como TV. En caso de encontrar uno de los criterios positivos,
se considera el diagnóstico de TV y no es necesario continuar con el
algoritmo. El algoritmo de Brugada (figura 14) se aplica a las derivadas
precordiales (excepto la disociación aurículo-ventricular), mientras que
el algoritmo de Vereckei (figura 16) sólo se tiene en cuenta la derivada
aVR. Los criterios morfológicos Brugada (figura 15) hacen referencia a
si la TV tiene morfología de bloqueo de rama derecha o izquierda.
En el año 2010, el investigador colombiano Luis Fernando Pava y
cols., describieron un sencillo criterio, en el cual sólo se evalúa en la
derivación DII, midiendo el tiempo al primer cambio de polaridad del
QRS (nadir de la onda Q o pico de la onda R), considerando TV cuan-
do es igual o superior a 50 mseg (figura 17). Este criterio ha demostrado
tener una buena sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de TV.
En caso de no poderse establecer claramente el diagnóstico apropia-
do, debe asumirse que se trata de una TV dado el potencial de producir
paro cardiaco. Adicionalmente, en general, se considera seguro tratar
una TSV como una TV, lográndose de manera exitosa la restauración
del ritmo sinusal en la mayoría de los casos. La estabilidad hemodiná-
mica no es un criterio para clasificar la TCA como TSV. Al contrario,
tratar erróneamente una TV como una TSV, con el uso de verapamilo,
puede llevar a hipotensión, aceleración de la taquicardia y muerte.

102
Taquicardia ventricular vs Taquicardia supraventricular
Ausencia de RS en Intervalo RS > 100 mseg Criterios morfológicos

Disociación AV
todas las precordiales en cualquier en V1 y V6
derivación
No No No No
Sí Sí Sí Sí
103
Taquicardia
Diagnóstico de Taquicardia ventricular
supraventricular
Figura 14
Algoritmo de Brugada
Morfología bloqueo rama derecha Morfología bloqueo rama izquierda
QR, R, RSr’ en V1 (A) R inicial > 30 ms en V1

(B) Muesca rama
descendente de la
S en V1
(C) Inicio R a nadir S
>70 ms en V1-2
qR en V1 R en V1 Orejas conejo V1
R/S <1 en V6 QS en V6 Cualquier Q en V6
Figura 15
Criterios morfológicos de Brugada en V1 y V6

104
Algoritmo de Vereckei
Sí
Onda R
inicial No
Diagnóstico de taquicardia ventricular

Sí
Onda r o q No
duración
> 40 mseg
Sí
Muesca en rama
descendente de No
QRS negativo
Vi/Vt < 1 Sí
No
TSV
Figura 16
Algoritmo de Vereckei

105
Figura 17
Tiempo pico en DII
Manejo en urgencias
En los pacientes con taquicardia ventricular sin pulso o fibrilación
ventricular, deberá procederse a desfibrilación inmediata según las guías
de reanimación ACLS, usando la carga de acuerdo al tipo de desfibri-
lador (200 J bifásicos y 360 J en monofásicos). En aquellos pacientes
inestables, pero con pulso y TCA, se recomienda la cardioversión eléc-
trica sincronizada inmediata con 100 J en desfibriladores bifásicos y
200 J en monofásicos, si no se logra terminar la taquicardia se usa una
segunda descarga con aumento a 200 J y 300 J respectivamente (bifási-
cos y monofásicos), y, en caso de no respuesta, usar descarga máxima
(270 J y 360 J). Se consideran inestables quienes cursan con edema
agudo de pulmón, angina grave, hipotensión y alteración leve del esta-
do de conciencia. En caso de ser posible debe administrarse sedación

106
previa a la descarga, sin embargo es importante recordar la posibilidad

de mayor hipotensión con los medicamentos sedantes. En quienes se
presentan con TV polimórfica debe optarse por desfibrilación dada la
imposibilidad para realizar una adecuada sincronización.
En los pacientes estables, se recomienda cardioversión farmacológi-
ca o eléctrica, previa realización de un electrocardiograma de doce deri-
vaciones, el cual deberá repetirse luego de las intervenciones eléctricas
o farmacológicas. En quienes tengan recurrencia de la arritmia postcar-
dioversión eléctrica y se descarte la presencia de QT prolongado debe
optarse por infusión de amiodarona por 24 horas, con bolo inicial de
150 mg (diluidos en 100 cc DAD 5% en 10 minutos o menor velocidad
en caso de hipotensión) y posterior infusión de 1 mg/min por 6 horas
y luego 0.5 mg/min por 18 horas (mezcla preparada con 900 mg de
amiodarona en 500 cc de dextrosa en agua destilada al 5%, primeras 6
horas infusión a 34 cc/hora y restantes 18 horas a 17 cc/hora).
Para la cardioversión farmacológica inicial, puede utilizarse la amio-
darona en igual esquema previamente descrito (bolo e infusión por 24
horas). Otra alternativa es la procainamida, con dosis inicial de 20 a
50 mg/min, hasta terminar la arritmia, presentar hipotensión, alarga-
miento del QRS más del 25% o una dosis máxima de 17 mg/kg; pos-
teriormente, debe administrarse una dosis de mantenimiento de 1 a
4 mg/min.
La lidocaína es menos efectiva en terminar las TCA de origen in-
determinado. Su utilidad mayor es en las TV de origen isquémico. La
dosis recomendada es un bolo inicial de 1 a 1.5 mg/kg, con nuevo bolo
a los 3 a 5 minutos de 0.5 a 0.75 mg/kg en caso de no tener respuesta.
Se debe administrar lenta por el riesgo de producir convulsiones; pos-
teriormente, se continúa una infusión de 1 a 4 mg/min.
En el caso de la taquicardia ventricular polimórfica de puntas tor-
cidas, el manejo farmacológico difiere de los casos anteriores. Se re-
comienda el uso de sulfato de magnesio en una dosis inicial en bolo
IV de 2 gramos, el cual puede repetirse a los 15 minutos o continuar
una infusión de 3 a 20 mg/min IV. En aquellos inestables se realiza

107
desfibrilación y debe considerarse el uso de marcapaso transitorio para

lograr una sobre-estimulación ventricular y disminuir la posibilidad de
recurrencia, con uso concomitante o no de betabloqueadores. Puede
considerarse la infusión de isoproterenol como medida temporal mien-
tras se implanta el marcapaso transitorio, con el objetivo de aumentar la
frecuencia y acortar el intervalo QT, en dosis de 2 a 10 mcg/min.
Conclusión
La taquicardia ventricular es una condición amenazante para la vida
que requiere rápido reconocimiento, diagnóstico preciso e intervención
inmediata. La mayoría de los casos de TCA corresponden a TV, por lo
que aunque se han diseñado algoritmos para su clasificación, en caso de
no poderse descartar con precisión una TV, su manejo deberá realizarse
como tal. La estabilidad hemodinámica determina el manejo a realizar,
sin embargo no permite diferenciar una TV de una TSV. Posterior a la
estabilización del paciente deberá definirse la necesidad de estudios y
procedimientos adicionales para evitar su recurrencia.
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109
Enfoque del paciente
con disnea
Germán Andrés Giraldo Gómez

Definición
La disnea es definida como la percepción subjetiva de la in-
capacidad de respirar confortablemente. Es hacerse consiente
de un proceso que normalmente es inconsciente. Coloquial-
mente, se puede definir como esa sensación de sed de aire.
El paciente adulto con disnea aguda presenta un reto diag-
nóstico para el médico de urgencias, se debe tener en cuenta
un gran número de diagnósticos diferenciales, que recorre un
espectro que va desde la patología emergente a enfermedades
no urgentes; es objetivo del médico descartar inicialmente es-
tas patologías amenazantes para la vida.
El estado clínico y la percepción subjetiva del paciente no
se correlacionan en algunos casos con la gravedad de la pato-
logía subyacente; puede estar influenciada por variables emo-
cionales, comportamentales, culturales y estímulos externos.
Epidemiología
La disnea es frecuente en los servicios de urgencias, co-
rresponde a 7% de los motivos de consulta, y en 12% de las
consultas se encuentra asociado como síntoma a otro motivo de con-

sulta. En Estados Unidos, en 2011, se registraron hasta 3.7 millones de
visitas por este motivo; la mitad de estos pacientes requirieron manejo
intrahospitalario, con una mortalidad de aproximadamente el 10%.
Estudios observacionales muestran, en pacientes mayores de 65
años, la disnea como uno de los motivos de consulta más frecuentes.
Muchas de las enfermedades que afectan directamente el sistema car-
diorrespiratorio son más comunes en los ancianos y algunas son exclu-
sivas de éstos, sin olvidar que el paro respiratorio es la primera causa
de mortalidad en la población pediátrica. Sin duda, el enfoque de la
disnea es un tema importante para cualquier médico, donde quiera que
se encuentre.
En la tabla 1 se ilustra la frecuencia de las diferentes etiologías rela-
cionadas con la disnea, en escenarios de primer nivel de atención o de
los servicios de urgencias en general.
Tabla 1
Frecuencia de disnea en primer nivel de atención médica
o en servicios de urgencia
Primer nivel Urgencias

Falla cardiaca (15 – 16%) EPOC (16.5%)
Neumonía (10 – 18%) Falla Cardiaca (16.1%)
EPOC (13%) Neumonía (8.8%)
Asma bronquial (5 – 6%) Infarto (5.3%)
Síndrome coronario agudo (3 – 4%) Fibrilación atrial o flutter (4.9%)
Embolismo pulmonar (2%) Tumor maligno (3.3%)
Cáncer pulmonar (1 – 2%) Embolismo Pulmonar (3.3%)
Fisiopatología
Entender el motivo por el cual un paciente tiene sensación de dis-
nea, ayuda a entender las diferentes etiologías.

112
Enfoque del paciente con disnea
La sensación de disnea, o falta de aire, es el resultado de las interac-

ciones entre vías neuroendocrinas aferentes y eferentes y la integración
de éstas en el sistema nervioso central (figura 1 fisiopatología de la
disnea).
A diferencia de la sensación del dolor, donde hay un estímulo de un
solo nervio, la sensación de disnea es vista de una manera más global y
holística, como la sensación de sed.
La respiración normal es controlada por el centro de la respiración
en la médula del tallo cerebral que responde a la información de dife-
rentes receptores.
Existen numerosos receptores sensitivos: quimiorreceptores, cerca
del cuerpo carotideo; barorreceptores, en los bronquios; mecanorre-
ceptores, en el diafragma y músculos esqueléticos.
El disbalance en estos sensores es captado por el sistema nervioso
central, y percibidos como “disnea”, manifestándose en incremento del
trabajo respiratorio y la oxigenación compensatoriamente.
Efecto motor
La mecánica respiratoria depende de un complejo sistema. Unas vías
respiratorias por las cuales accede el aire, desde la atmósfera hasta el
alvéolo, impulsado por la presión negativa, que se genera en la cavidad
torácica gracias a la contracciones de los músculos de la respiración ini-
ciada en la inspiración y liberada, pasivamente, en la expiración gracias
a la compliance (o elasticidad) del tejido pulmonar.
Problemas en esta “bomba de ventilación” se pueden presentar en
diferentes puntos. Un ejemplo es el aumento de la resistencia en las vías
aéreas o la rigidez pulmonar (disfunción de la compliance), como suce-
de en el asma o en el EPOC, respectivamente; lo que está asociado a un
aumento del trabajo respiratorio para intentar vencer esta resistencia.
El aumento del trabajo muscular se traduce en incremento en el con-
sumo de energía, lo que fatiga el músculo generando mayor esfuerzo,
leído por la corteza cerebral como disnea.

113
Efecto sensitivo
Los quimiorreceptores son activados por la hipoxemia, la hipercap-
nia aguda o la acidemia, ya sea por la disminución de la concentración
de O2 disponible (grandes alturas, por ejemplo), por la dificultad en el
intercambio gaseoso en la membrana alveolo-capilar, por la disminu-
ción de la ventilación (enfermedades neuromusculares) o por el defi-
ciente transporte de O2 a los tejidos (shock de cualquier tipo, anemia).
La respuesta es un aumento en la ventilación, produciendo la sensación
de sed de aire. Los mecanorreceptores en los pulmones, cuando son
estimulados por el broncoespasmo, llevan a la sensación de opresión
descrita por los pacientes; receptores sensitivos en el intersticio pul-
monar y receptores vasculares son activados en los cambios de presión
pulmonar, contribuyendo al síntoma.
Centro respiratorio
Quimiorreceptores
Corteza Corteza
Mecanorreceptores sensitiva motora
Metaborreceptores
Retroalimentan Músculos de la
respiración
Disbalance
DISNEA
Figura 1
Fisiopatología de la disnea

114
Enfoque inicial
En medicina de urgencias, para tratar aquellas situaciones que com-
prometen rápidamente la vida del paciente, siempre y como valoración
rápida, se debe realizar el ABC básico. Por eso siempre es fundamental
evaluar la adecuada ventilación, respiración y estabilidad hemodinámica
del paciente, antes de cualquier otro proceso. En el caso de la disnea se
deben evaluar dos puntos importantes: la posibilidad de falla respira-
toria que requiera una intubación emergente, y la inestabilidad hemo-
dinámica que amerite la reanimación adecuada con volumen, y, si es
necesario, el uso de vasopresores o inotrópicos.
La falla respiratoria es la incapacidad del sistema respiratorio de
cumplir su función básica: intercambio de oxígeno y dióxido de carbo-
no entre el aire y la sangre. Según Campbell, se define como la presen-
cia de hipoxemia arterial (PaO2 menor de 60 mmHg) en reposo, a nivel
del mar (insuficiencia respiratoria tipo I), acompañada o no de hiper-
capnia (PaCO2 superior a 45mmHg, insuficiencia respiratoria tipo II).
La pulsoximetría puede dar un aproximado a la concentración de O2 en
sangre; valores de saturación de O2 90 a 95% equivalen a una Pa02 de
60 a 80 mmHg. En el paciente críticamente enfermo la relación entre
la PaO2 y la FiO2 conocida como PAFI es de utilidad para objetivar el
intercambio de O2 alveolar, en donde una PAFI menor de 300 indica
una alteración seria en el intercambio gaseoso, pero no nos ubica dónde
está el problema o cuál es la etiología subyacente.
Como predictores clínicos de falla respiratoria y necesidad de venti-
lación invasiva tenemos: uso de músculos accesorios, inestabilidad he-
modinámica, o alteración en el estado de conciencia.
Historia clínica
Luego de estabilizar al paciente se continúa el proceso diagnóstico.
Como todo en medicina, lo primero y fundamental que nos ayudara a
un adecuado enfoque, es la realización de una buena historia clínica,

115
iniciando por una anamnesis completa que toque todos los puntos im-
portantes y la características alrededor del síntoma.
Un adecuado interrogatorio ayuda a disminuir las posibles patolo-
gías y a estrechar nuestra sospecha diagnóstica, para confirmarla poste-
riormente con ayudas diagnósticas específicas.
A continuación se exponen diferentes formas de clasificar la disnea,
lo cual nos ayuda a realizar una discriminación clínica para llegar al
diagnóstico definitivo.
A. Según el tiempo de evolución
• Aguda vs crónica (más de cuatro semanas), vs crónica agudamen-
te descompensada
• Intermitente vs permanente
• Episódica (ataques)
Aparición de manera aguda y grave, pensar en TEP, neumotórax
espontáneo, o síndrome coronario; disnea que se va instaurando en
el tiempo durante horas o días, sugestiva de exacerbación de asma o
EPOC, neumonía, falla cardiaca o malignidad.
B. Situacional
• En reposo o con la actividad
• Dependiendo de la posición o con la respiración (ej. dolor pleurítico)
• Dependiendo de ciertas exposiciones (alérgenos, anafilaxia)
La ortopnea puede desarrollarse no solo en falla cardiaca, también
puede presentarse en pacientes con EPOC, o enfermedades neuromus-
culares en sus inicios (debilidad diafragmática).
Aumento del volumen abdominal ya sea por ascitis, obesidad o em-
brazo, eleva el diafragma llevando a una ventilación menos eficiente,
especialmente en el decúbito.
La disnea paroxística nocturna más común en falla cardiaca izquier-
da, también se presenta en la EPOC exacerbada.
El IAM o el TEP pueden debutar con disnea asilada con o sin dolor
torácico asociado.

116
C. Patogénica
• Problemas con respecto al sistema respiratorio (control central de
la respiración, vías aéreas, intercambio gaseoso, musculatura de la
respiración).
• Problemas en el sistema cardiovascular (la incapacidad de la bom-
ba de llevar sangre oxigenada a los tejidos a pesar de una adecua-
da oxigenación sanguínea).
• Otras causas (anemia, enfermedad tiroidea, des acondicionamien-
to muscular).
• Causas psiquiátricas (siempre descartar en un principio causas or-
gánicas).
Examen físico
Diferentes elementos al examen físico nos hacen pensar en enfer-
medades específicas, los hallazgos más importantes se resumen en la
tabla 2.
Tabla 2
Hallazgos en el examen físico diagnósticos relacionados
Síntomas Diagnóstico diferencial

Jadeo Enfisema , asma, reacción alérgica, jadeo cardiaco
Tos Neumonía, asma, EPOC, enfisema
Dolor de pecho Neumonía, embolismo pulmonar, neumotórax, EPOC, asma
o pleurítico
Ortopnea Falla Cardiaca aguda
Fiebre Neumonía , bronquitis, tuberculosis, malignidad
Hemoptisis Neumonía, tuberculosis, embolismo pulmonar, malignidad
Edema Falla cardiaca aguda, embolismo pulmonar (unilateral)
Edema pulmonar Falla cardiaca crónica- aguda, daño renal y hepático, sepsis, ARDS
Taquipnea Embolismo pulmonar, acidosis (intoxicación por aspirina), ansiedad

117
Pruebas diagnósticas
Existen diferentes ayudas diagnósticas que pueden ayudar al enfo-
que del paciente con disnea, lo más importante es dirigirlos según la
anamnesis y el examen físico guiados hacia un diagnostico presuntivo
específico, y no realizar paraclínicos en “combos” que solo aumentan
los costos innecesariamente y confunden en ciertos casos.
Inicialmente no necesitamos estudios sofisticados para realizar el en-
foque básico. Entre las ayudas diagnósticas más relevantes se encuentra
la radiografía de tórax y el EKG; a continuación tenemos las diferentes
ayudas que podemos utilizar:
Radiografía de tórax
Usualmente es la primera imagen usada por su accesibilidad, baja ra-
diación, y bajo costo; con ella se puede evaluar consolidación, derrame
pleural, hiperinsuflación, neumotórax, y evaluar el tamaño del corazón;
en su contra tiene una baja sensibilidad en paciente con disnea aguda,
y en patología infecciosa como la neumonía bacteriana en etapas tem-
pranas o en pacientes deshidratados, además del bajo rendimiento en
pacientes inmunocomprometidos con infecciones oportunistas.
EKG
Es el mejor examen en relación costo-beneficio para la evaluación
inicial de la función y morfología cardiaca; es rápido, comparable con
estudios previos del paciente, y es diagnóstico para ciertas patologías
como arritmias cardiacas o isquemia miocárdica; su sensibilidad no es
tan alta para falla cardiaca o TEP.
Podemos evaluar:
• Ritmo y frecuencia: Identificar arritmias cardíacas.
• Onda P: Útil en el contexto de bradiarritmias para el diagnóstico
de bloqueos AV. Su tamaño y morfología ayudan a evaluar hiper-
trofia auricular.
• Onda Q: Un milímetro de ancho y 25% de la onda R de alto, evi-
dencia proceso una cicatriz en el tejido miocárdico.

118
• QRS: Importante en las hipertrofias ventriculares en donde los

criterios electrocardiográficos son específicos mas no sensibles:
Sokolow- Lyon S en V1 + R en V5 o V6 > 35 mm

Cornell R en avL + S en V6 > 45 mm
• Segmento ST: Supradesnivel en dos derivadas continuas, más de

2 mm en V2 y V3 (depende del sexo y la edad), y más de un mm
en las otras derivadas es diagnóstico de IAM ST, la depresión del
segmento ST puede corresponder a isquemia aguda.
• Onda T: Ondas T negativas de rama asimétrica en V5 y V6 indi-
can sobrecarga sistólica del ventrículo izquierdo, ondas T negati-
vas de rama simétricas, o T hiperagudas pueden corresponder a
isquemia miocárdica.
Otros ejemplos de patrones electrocardiográficos específicos es en
el TEP el S1Q3T3 donde solo se observa en el 20% de los casos.
Gases arteriales
Proporciona información adicional sobre el estado ácido base (pH),
la oxigenación (PaO2) y la ventilación (PaCO2). Es un examen que se
obtiene rápidamente a la cabecera del paciente, donde documenta, es-
pecifica y cuantifica la disfunción en la mecánica respiratoria.
Una PaO2 menor de 60 mmHg habla de una saturación menor del
90%, evidenciando un compromiso en la oxigenación de los tejidos.
La PaCO2 depende de la producción y de su eliminación que se re-
laciona inversamente con la ventilación alveolar; menos de 35 mmHg
hiperventilación alveolar (alcalosis respiratoria); más de 45 hipoventila-
ción alveolar (acidosis respiratoria).
El pH y el bicarbonato (HCO3) permiten establecer el grado de la
compensación renal de los trastornos respiratorios; la elevación del bi-
carbonato habla de la cronicidad de la patología.

119
La diferencia alveolo arterial (gradiente A-a normal = 10 mmHg

para jóvenes y 20 mmHg para ancianos) es un excelente indicador de
la eficacia del parénquima pulmonar en el intercambio gaseoso, y com-
plementa el estudio de los gases arteriales. Así, una acidosis respiratoria
con A-a normal nos habla de una hipoventilación sin compromiso del
parénquima pulmonar o la relación ventilación perfusión (V/Q) como
los trastornos neuromusculares.
Hemoleucograma
Provee información de la capacidad del transporte de oxígeno con
los niveles de hemoglobina, además los leucocitos pueden utilizarse
como marcadores de inflamación en el escenario clínico adecuado para
sospecha infección por diferentes microorganismos, sin ser específico
de alguna patología.
Troponina
Es un marcador de daño miocárdico el cual no es específico para in-
farto agudo de miocardio y puede elevarse por un gran número impor-
tante de patologías (tabla 3). En especial, si se usan troponinas de alta
sensibilidad, pueden evidenciarse en diagnósticos diferenciales como
el TEP en donde tienen una importancia como marcador pronóstico.
Lo más Importante es usarlas en el contexto clínico adecuado, te-
ner en cuenta que una elevación significativa corresponde a valores
mayores a tres veces el valor superior normal, y valores intermedios
deben ser evaluados según un control a las tres a seis horas, un cam-
bio o delta del 20% corresponde a una prueba positiva para isquemia
miocárdica.

120
Tabla 3
Patologías asociadas a elevación de tropominas
Taquiarritmias
Insuficiencia cardiaca
Urgencia hipertensiva
Enfermedades críticas (shock, sepsis, quemaduras)
Miocarditis
Miocardiopatía tako-tsubo
Cardiopatía estructural (estenosis aórtica)
Disección aórtica
Embolia o hipertensión pulmonar
Disfunción renal
Espasmo coronario
Evento neurológico agudo (ictus, hemorragia subaracnoidea)
Contusión cardiaca o procedimientos cardiacos (CABG, ICP, ablación, marcapa-
sos, cardioversión biopsia endomiocárdica)
Hipotiroidismo - hipertiroidismo
Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis, esclero-
derma)
Toxicidad farmacológica (doxorubicina, 5 fluorouracilo, herceptina) o por vene-
no de serpientes
Esfuerzo físico
Rabdomiolisis
Otros estudios más especializados pueden ayudar para el enfoque

de ciertas patologías específicas, o cuando existen dudas diagnósticas
al respecto.

121
Dímero D
Es un marcador de actividad fibrinolítica medido por ELISA o aglu-
tinación en látex, bastante sensible pero poco específico, se eleva por
infinidad de motivos. Útil para la evaluación diagnóstica en el TEP, es
fundamental la evaluación del riesgo pre-test con la escala de Wells
(tabla 4), solo los de bajo riesgo (menos de un punto) se benefician de
la medición del dímero D para definir alta temprana sin necesidad de
angioTAC de tórax; gracias a su valor predictivo negativo del 99.9%,
logra descartar hasta un 20% de todos los casos sospechosos.
El rango para considerarse positivo es superior a 500 μg/l. Para au-
mentar su sensibilidad y excluir mayores casos sin aumentar falsos ne-
gativos se debe realizar corrección del valor según la edad:
Edad × 10 μg/l por encima de los 50 años.
Tabla 4
Escala de Wells
Elementos Puntos de las reglas de decisión clínica

TEP o TVP previo 1
Ritmo cardiaco igual o mayor a 100 lpm 1
Cirugía o inmovilización en las últimas 1
cuatro semanas
Hemoptisis 1
Cáncer activo 1
Signos clínicos de TVP 1
Diagnóstico alternativo menos probable 1
de TVP
TEP improbable 0-1
TEP probable Mayor o igual a 2

122
BNP y proBNP
El péptido natriurético es un polipéptico secretado por los ventrí-
culos cardiacos en respuesta al alargamiento excesivo de las fibras del
músculo cardiaco, el Pro-BNP es su prohormona.
Su medición es útil para la evaluación del paciente con disnea sin
causa aparente y descartar como origen de la misma una falla cardia-
ca agudamente descompensada. Los valores positivos corresponden a
BNP más de 35 Pg/ml y Pro-BNP más de 125 Pg/ml, pero su impor-
tancia no es en su positividad debido a que como la troponina pueden
elevarse por múltiples causas tanto cardiacas como no cardiacas (Bajo
valor predictivo positivo 66%), sino a su valor predictivo negativo alto
entre el 94% al 98%.
Se presentan falsos positivos especialmente en casos de arritmias
como fibrilación auricular, con la edad, y la falla renal; en obesos tiene
unos niveles desproporcionadamente bajos por lo que se pueden pre-
sentar falsos negativos.
TAC de tórax
Detalla la anatomía cardiopulmonar, se debe tener en cuenta el con-
texto clínico adecuado.
Fundamental para el diagnóstico de TEP en pacientes de alto riesgo,
mediante el angioTAC y la evaluación de la circulación pulmonar iden-
tificando el trombo y su ubicación.
Ofrece resultados sensibles y específicos dependiendo de la sospe-
cha diagnóstica, especialmente en infección pulmonar en pacientes in-
munocomprometidos con la TAC de alta resolución.
En su contra se tiene la exposición a radiación, exposición a contras-
te con el riesgo de nefropatía, y su costo adicional.
Causas amenazantes de la vida

A continuación se expondrán los diagnósticos diferenciales más im-
portantes que se deben pensar en el enfoque inicial de la disnea.

123
Vía aérea superior

• Angioedema. Sospechar con el edema de tejidos como los la-
bios, la lengua, y la faringe posterior; con el riesgo de progresar a
edema de laringe en minutos y horas, y generar una obstrucción
crítica de la vía aérea superior. Puede o no haber cambios en la
piel y puede o no haber prurito. Lo más común es que se pre-
sente secundario a reacciones a medicamentos (AINES, IECAS,
rTPA-tromboliticos).
• Anafilaxia. Usualmente desencadenado por alimentos, picadura
de insectos y varios medicamentos. Puede causar edema grave
de la vía aérea con oclusión emergente de la misma. Los signos
y síntomas se desarrollan en minutos a horas con compromiso
sistémico que puede variar entre dermatológico, respiratorio, car-
diovascular o gastrointestinal.
• Infecciones del cuello y la faringe. La epiglotitis –más común
en niños– puede progresar rápidamente a falla ventilatoria por
obstrucción secundaria al edema de la vía aérea; tiene una progre-
sión sintomática iniciando con odinofagia y disfagia, con poste-
rior cambio en el tono de la voz (“voz de papa caliente”), asocia-
do a fiebre. El manejo es drenaje quirúrgico y antibioticoterapia.
Las infecciones profundas en el cuello secundarias a angina de
Ludwing, tonsilitis o abscesos retrofaríngeos pueden causar sin-
tomatología similar y causar disnea.
Causa pulmonar
• Embolismo pulmonar. Patología frecuentemente subdiagnosti-
cada, solo se diagnostica en el 30% de los casos. Siempre pensarlo
como diagnóstico diferencial en el paciente con disnea de inicio
súbita.
Las ayudas diagnósticas se deben enfocar, de conformidad con
el riesgo, con base en el score de Wells ya descrito. Los signos
y síntomas típicos son: la disnea súbita, asociada a taquicardia y
dolor pleurítico; puede o no haber hipotensión dependiendo del

124
compromiso; la hemoptisis sólo se presenta en un 20% de los ca-

sos y puede haber fiebre. Otros elementos importantes a buscar
en el examen físico son la evidencia de TVP en miembros infe-
riores siendo la causa más común del TEP. No sólo por trombos
puede haber embolismo. Otros tipos, según el contexto incluyen:
el embolismo graso en las fracturas y el embolismo de líquido
amniótico.
• EPOC vs asma. Los signos y síntomas son similares. Los dos
debutan con un síndrome broncobstructivo. Hay ciertos datos
en la historia clínica para diferenciarlos, se encuentran resumidos
en la tabla 5. El TEP causa el 25% de los EPOC exacerbados;
se debe sospechar con el paciente que no mejore al tratamiento
inicial.
Tabla 5
Características que sugieren asma o EPOC
Asma EPOC
Comienza en la infancia Comienza en la adultez
Síntomas varían en el tiempo Síntomas persisten aun con tratamiento,
Empeoran en la noche síntomas diarios –unos días mejores que
Se exacerban con alérgenos o ejercicio otros–, crónicos se manifiestan con tos
y expectoración sin nada que lo haya
exacerbado
Obstrucción vía aérea variable Persistente obstrucción de la vía aérea
Función pulmonar normal cuando están Función pulmonar alterada aun cuando
asintomáticos están asintomáticos
Atopias Fumadores
No progresa en el tiempo Progresión en el tiempo
• Neumotórax. Fuera del contexto del trauma, el neumotórax es-

pontáneo primario (sin patología pulmonar asociada) puede ser
tomado como opción diagnostica, en el paciente joven con disnea

125
de inicio súbito en reposo y dolor pleurítico; como factores de

riesgo tenemos: fumadores, historia familiar, antecedente de Mar-
fan, jóvenes (raro en mayores de cuarenta años), con recurrencia
de hasta en el 54%.
Riesgo para neumotórax secundario a enfermedades pulmonares
se encuentra, en primer lugar, el EPOC, la fibrosis quística, tuber-
culosis y, en el paciente con HIV, las infecciones por Pneumocistis
jirovecci o por hongos. Hasta un 11% de las neumonías necrosan-
tes pueden complicarse con un neumotórax.
• Neumonía. Normalmente tiene una instauración más subaguda
con tos productiva purulenta, fiebre y dolor pleurítico, asociado
a crépitos pulmonares. Cabe recordar que una radiografía normal
en etapas iniciales no descarta el diagnóstico y puede ser no con-
cluyente en el paciente inmunocomprometido.
Causa cardiaca
• Síndrome coronario. El diagnóstico es particularmente difícil
en los ancianos; el IAM puede presentarse como disnea aislada
como único síntoma.
• Falla cardiaca aguda. Ya sea una falla cardiaca de novo, o una
falla cardiaca crónica agudamente descompensada, la disnea es un
síntoma cardinal en esta patología.
La capacidad del examen físico y el interrogatorio para diag-
nosticar una falla cardiaca no es la mejor; con una especificidad
de70% y una sensibilidad del 54%, su ausencia no la descarta por
completo. Entre los hallazgos más relevantes que se correlacio-
nan con una FEVI < 40% encontramos: La redistribución de la
vasculatura pulmonar en la Rx de tórax, la distención yugular,
la cardiomegalia y la evidencia electrocardiográfica de ondas Q,
bloqueo de rama izquierda o hipertrofia ventricular. Otros signos
clínicos importantes son los crépitos bibasales, el S3 y los edemas
periféricos; recordar que síntomas como la ortopnea y la disnea

126
paroxística nocturna pueden estar presentes en otras patologías y

no son específicos de falla cardiaca.
Arritmias y IAM constituyen causa común de descompensación
de falla cardiaca que se deben buscar; por eso, lo importante de
un EKG en este contexto.
Como nemotecnia las patologías que pueden generar una falla
cardiaca agudamente descompensada se describen en el acrósti-
co: “CHAMP” de los términos en inglés para: coronario, hiper-
tensión, arritmias, complicaciones mecánicas (valvulopatías por
ejemplo) y embolismo pulmonar.
Otras causas de falla cardiaca son secundarias a anemia, beriberi,
o tirotoxicosis.
• Arritmias. Causa importante de disnea, no solo por descom-
pensación de patologías cardiopulmonares crónicas, también por
sí solas pueden ser causa del síntoma. En pacientes jóvenes es
más común en general el origen supraventricular, en la población
anciana se destaca la fibrilación auricular, el Flutter atrial o los
bloqueos de segundo o tercer grado. Todas fácilmente diagnosti-
cadas con un EKG de doce derivadas.
• Taponamiento cardiaco. Fuera del escenario de trauma, el ta-
ponamiento cardiaco secundario a derrame pericárdico puede
desarrollarse por malignidad, uremia, medicamentos, infecciones
o enfermedad autoinmune. Dependiendo del tiempo en que se
desarrolle, una poca cantidad de líquido –como tan solo 60 cc de
volumen– puede desarrollar inestabilidad hemodinámica; la tria-
da de Beck: hipotensión, distensión de las venas yugulares, y rui-
dos cardiacos alejados, solo se presenta en un 30% de los casos.
El EKG no es muy sensible pero puede observase taquicardia
sinusal, bajo voltaje y alternancia eléctrica.
Neurológica
• Enfermedades neuromusculares. Las patologías más frecuen-
tes tienen, todas, la característica de una evolución progresiva que

127
termina afectando los músculos de la respiración y rara vez su

compromiso es primero.
Los ejemplos más vistos en el servicio de urgencias son:
- Síndrome de Guillain Barré. Polineuropatía periférica inflama-
toria de origen inmunológico, caracterizada clásicamente por
debilidad de inicio distal en miembros inferiores ascendente y
bilateral, que compromete los reflejos y puede estar precedida
por un síndrome viral dos semanas antes.
Progresa a falla ventilatoria hasta en un 30% de los casos.
- Miastenia gravis. Enfermedad mediada por anticuerpos que
van dirigidos con el receptor presináptico de la acetilcolina.
La debilidad muscular se puede dar por dos motivos: bien por
una crisis miasténica secundaria al déficit de acetilcolina, o una
crisis colinérgica en pacientes ya tratados; para diferenciarlo
se realiza la prueba de endrofonio (tensilón) un inhibidor de
colinesterasa ultra corto en donde al usarlo la crisis miasténica
mejora y la crisis colinérgica empeora.
Es fundamental identificar tempranamente la necesidad de
intubación orotraqueal, identificar signos y síntomas clínicos
como la disfagia, la voz nasal, la tos al beber agua y la cefalo-
parecia; una indicación para asegurar a vía aérea es identificar
una capacidad vital forzada menor a 15 m/kg; esto, en la prác-
tica, se traduce a la incapacidad de contar más de diez con una
inspiración forzada.
Misceláneas
• Cambios en la mecánica ventilatoria. El derrame pleural, ya
sea secundario a infecciones, ascitis, pancreatitis, cáncer, falla car-
diaca o trauma, dependiendo del volumen y la velocidad de ins-
tauración; el desplazamiento de diafragma, secundario a la ascitis,
embarazo o cualquier patología que aumente la presión intrabdo-
minal puede generar trastornos en la mecánica respiratoria.

128
• Intoxicaciones. En causas no claras, pensarlo siempre como un

diagnóstico diferencial, especialmente con otros elementos aso-
ciados como trastornos de la conciencia; siempre enfocando a la
luz de los toxidromes. Como ejemplos tenemos que en Intoxi-
cación con organofosforados hay aumento en la producción de
secreciones bronquiales y broncoespasmo; o que las exposiciones
a derivados del petróleo y el paraquat pueden causar dificultad
respiratoria secundaria a fibrosis pulmonar.
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130
Elementos críticos
acerca del diagnóstico
y manejo del
paciente séptico. Una
actualización
Carlos Eduardo Vallejo Bocanumen
Urgentólogo. Jefe del posgrado de Medicina de Urgencias,
Ana María Cadavid Bustamante

Residente de Medicina de Urgencias, Universidad de Antioquia
Introducción
La sepsis es un tema de importancia mundial, se considera
una epidemia. Según el Centro de Prevención y Control de
Enfermedades (CDC) en Estados Unidos más de 1.5 millones
de personas son diagnosticadas con sepsis cada año. En este
mismo país, en 1999, la mortalidad era de aproximadamente
139.086 muertes anuales; en 2014 este número incrementó en
un 31%, pasando por más de 182.000 muertes cada año, sin
embargo, el CDC considera que la cantidad puede ser mayor
debido al subregistro existente(1).
Colombia no está exenta de esta epidemia, y el panora-
ma no es alentador. Jaimes y colaboradores, llevaron a cabo
un estudio multicéntrico, observacional, prospectivo sobre la
epidemiología de la sepsis en Colombia. Dicho estudio se de-
sarrolló entre septiembre de 2007 y febrero de 2008. Se eva-
luaron 2681 pacientes en diez hospitales de diferentes zonas
Carlos Eduardo Vallejo Bocanumen • Ana María Cadavid Bustamante
del país, encontrando una frecuencia mensual de sepsis del 18%. El

51% de los pacientes presentó sepsis con disfunción orgánica y 11%
sepsis con choque. Estos porcentajes son mayores a los reportados en
estudios de otros países, sin embargo, la mortalidad fue similar(2).
Grandes esfuerzos se llevan a cabo año tras año para entender mejor
este síndrome y crear estrategias que disminuyan de manera efectiva la
mortalidad. Y a pesar del desarrollo e implemenración de guías interna-
cionales, la sepsis continúa como una de las primeras causas de muertes
en el mundo. En 2016 se entregó la última definición de sepsis y choque
séptico, así como la renovada guía campaña para la supervivencia a la
sepsis.
Esta revisión se centra en actualizar al lector en los principales pun-
tos que cambiaron con respecto a guías previas, haciendo énfasis en
aquellos que son de mayor importancia en nuestro medio y para el
médico general.
Definiciones
La sepsis en los años noventa era considerada como una respues-
ta inflamatoria sistémica (SIRS) que el cuerpo instauraba ante una in-
fección seria. Actualmente, se define como una disfunción de órgano
que pone en riesgo la vida, causada por una respuesta disregulada del
hospedero a una infección. Con este cambio en la definición se vio la
necesidad de buscar nuevos criterios que ayudasen al clínico a diagnos-
ticar la sepsis(3).
Desde 1991 los criterios de SIRS fueron considerados los signos
clínicos y paraclínicos que direccionaban al médico acerca de la posible
gravedad de una infección. La presencia de dos o más criterios alerta-
ban sobre el potencial compromiso sistémico, la necesidad de iniciar
un pronto manejo y así evitar secuelas físicas o funcionales, e incluso la
muerte. Para el primer decenio del 2000 se evidenció que estos criterios
tenían baja especificidad y sensibilidad, ya que múltiples enfermeda-

132
Elementos críticos acerca del diagnóstico y manejo del paciente séptico. Una actualización
des o condiciones diferentes a infección exhibían estos mismos signos.

También cambió el constructo, considerando a la inflamación como
la respuesta adaptativa del cuerpo más que un marcador de gravedad.
Infortunadamente en esos años no se contaba con otras herramientas
que reemplazaran dichos criterios. Sin embargo la hipertemia y la neu-
trofilia continúan siendo elementos importantes del SIRS para ayudar
a diagnosticar la presencia de infección(3), pero de forma concomitante
debe hacerse énfasis en determinar la presencia clínica de infección, y
esto recae particularmente en evaluar escenarios específicos de infec-
ción (urinario, pulmonar, tejidos blandos, etc.), que permitan evidenciar
el origen de la misma.
La escala Sequential Organ Failure Assessment (evaluación de falla
multiorgánica secuencial), más conocida como SOFA (ver tabla 1), es
una escala desarrollada para la valoración de la disfunción orgánica y
calcular el riesgo de muerte en los pacientes sépticos en las unidades
de cuidados intensivos. Las variables de la escala y sus puntos de cor-
te fueron elegidos con base en los órganos que con mayor frecuencia
eran afectados durante la infección sistémica. La escala fue validada en
población mayor de 18 años, población a la que se puede aplicar en el
ámbito clínico. En 2017 fue publicado un estudio de cohorte retrospec-
tiva validando la escala SOFA modificada para los pacientes pediátricos
(pSOFA – Pediatrics Sequential Organ Failure Assessment), con un
valor predictivo de mortalidad del 94%, mayor al del SOFA. Por aho-
ra, se debe esperar mayor evidencia para iniciar su uso en la práctica
diaria(4).

133
Tabla 1
Escala SOFA-Sequential Organ Failure Assessment (Evaluación de falla multiorgánica secuencial)
Sistema 0 1 2 3 4
Respiratorio ≥400 <400 <300 <200 con soporte <100 con soporte
PaO2 /FiO2 , mm Hg respiratorio respiratorio
Coagulación ≥150 <150 <100 <50 <20
(plaquetas por 103 /
μL)
Hepático (bilirrubi- <1.2 1.2–1.9 2.0–5.9 6.0–11.9 >12.0
nas, mg/dL)
Cardiovascular PAM ≥70 PAM <70 Dopamina <5 o Dopamina 5.1–15 Dopamina >15 o
134
(dosis de catecolami- mmH mmH dobutamina o epinefrina ≤0.1 epinefrina >0.1
nas μg/kg/min por (cualquier dosis) o norepinefrina o norepinefrina
al menos una hora ≤0.1 >0.1
Sistema nervioso 15 13–14 13–14 13–14 <6

central (Escala
Glasgow)
Renal
Creatinina, mg/dL <1.2 1.2–1.9 2.0–3.4 3.5–4.9 >5.0
Gasto urinario, <500 <200
mL/d
Adaptado de: Coutts S. Continuum (Minneap Minn) 2017; 23: 82–92
Las variables de la escala SOFA son sencillas y fáciles de obtener,

incluso en un primer nivel de atención. El único ítem que podría su-
poner una barrera es el cálculo de la PaFi (PaO2/FiO2 –Presión arterial
de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno), ya que requiere la toma de
gases arteriales; sin embargo, un estudio publicado en 2009 valida el
uso de la saturación de oxígeno periférica como reemplazo a la presión
arterial de oxígeno. En la tabla 2, se encuentra la correlación entre el
SpO2 /FiO2 y la PaO2 /FiO2, así como la puntuación que se obtiene en
la escala SOFA(5).
Tabla 2
Saturación periférica de oxígeno en la escala SOFA
Puntaje respiratorio PaO2 /FiO2 SpO2 /FiO2

0 >400 >512
1 <400 <512
2 <300 <357
3 <200 <214
4 <100 <89
Adaptado de: Derivation and validation of SpO2/FiO2 ratio to impute for
PaO2/FiO2 ratio in the respiratory component of the Sequential Organ
Failure Assessment score. Crit Care Med. 2009 April; 37(4): 1317–1321
PaO2: Presión arterial de oxígeno; FiO2: Fracción inspirada de oxígeno

SpO2: Saturación periférica de oxígeno.
Obtener dos o más puntos en SOFA es indicativo de alteración or-

gánica, y una probabilidad de muerte en la población hospitalaria del
10%. A mayor puntaje en la escala la probabilidad aumenta. Un incon-
veniente de esta escala es la necesidad de paraclínicos para aplicarla, lo
cual limita su utilidad en el área prehospitalaria y en los niveles de aten-
ción con recursos limitados; se traduce en demoras para el diagnóstico

135
y tratamiento. El quick-SOFA (qSOFA) aparece como una alternativa

rápida y accesible para determinar la probabilidad de que un paciente
esté séptico, a través de tres variables clínicas:
• Alteración del estado de conciencia (Escala Glasgow 14 puntos o
menos)
• Frecuencia respiratoria: igual o superior a 22
• Presión arterial sistólica igual o inferior a 100mm Hg
El qSOFA fue desarrollado a partir de variables del SOFA. El aná-
lisis estadístico por regresión logística, permitió establecer cuáles de
las variables originales del SOFA predecían la aparición de disfunción
orgánica. Según esto, tener dos de los tres elementos del qSOFA se
relaciona con un valor predictivo positivo de 81% de presentar disfun-
ción orgánica, resultado similar al que obtuvo el SOFA inicialmente. La
positividad del qSOFA es indicativo de iniciar el manejo del paciente
séptico y solicitar paraclínicos que corroboren la disfunción orgánica(3).
Desde la publicación de la nueva definición de sepsis, múltiples es-
tudios observacionales analíticos se han desarrollado con resultados
contradictorios acerca de la real utilidad del qSOFA. Unos muestran
sensibilidades muy bajas oscilantes entre el 9 y 32%, mientras otros
señalan sensibilidades de hasta 70%(6,7).
A finales de diciembre de 2017, se publicó el estudio PROSPERO,
una revisión sistemática con meta-análisis de los artículos que compa-
raban la sensibilidad del qSOFA frente a los criterios de SIRS. La bús-
queda en línea se limitó a los estudios publicados en el período com-
prendido entre enero 23 de 2016 hasta junio 30 de 2017. Los resultados
arrojaron 4022 estudios, de los cuales sólo diez cumplieron los criterios
de elegibilidad. La conclusión es la siguiente: los criterios de SIRS son
más sensibles para el diagnóstico de sepsis, mientras los del qSOFA
son más específicos. Sin embargo, cuando se habla de mortalidad, es
más sensible este último. En vista de estos hallazgos, se insta al lector
a practicar y consignar en la historia clínica ambas escalas. Así mismo,

136
es recomendable el inicio del manejo para el paciente séptico si alguna

es positiva(8).
Por último, para la definición de choque séptico se necesita cumplir
con dos criterios. El primero, es la hipotensión que requiere vasopre-
sor, entendido como la imposibilidad de mantener una presión arterial
media por encima de 65mmHg luego de la administración de los líqui-
dos endovenosos iniciales (30 centímetros cúbicos / kilogramo de peso
– cc/kg). El segundo es el lactato elevado; en caso de no contar con
este paraclínico, se puede reemplazar por signos clínicos de choque.
Cuando se usa de manera independiente cada criterio su capacidad de
predicción de mortalidad disminuye, por eso la definición requiere de
la presencia de ambos(3).
En conclusión, la sepsis es la disfunción orgánica (SOFA dos pun-
tos o más) que pone en riesgo la vida y que es causada por una res-
puesta no regulada a la infección. El choque séptico es la hipotensión
sostenida que requiere uso de vasopresores para mantener una presión
arterial media igual o superior a 65mmHg, y que se acompañana de
hiperlactatemia (lactato igual o superior a 2mmol/lt) como marcador
de hipoperfusión(3).
Tratamiento
Persiste la recomendación del uso de antibióticos de amplio espectro
en monoterapia o terapia combinada, con posterior des-escalamiento,
según resultados definitivos de los cultivos. La elección del antimicro-
biano depende del sitio anatómico infectado (penetración del medi-
camento y patógenos habituales), resistencia local a los antibióticos,
prevalencia de los patógenos dentro del hospital o en la comunidad, el
estado inmunológico del paciente y sus comorbilidades. La duración
total del antibiótico debe ser de siete a diez días, tiempo que se puede
alargar según evolución del paciente. Quienes cursen con neutropenia
febril deben recibir el mismo espectro de la población general, a menos
que tengan factores de riesgo para infección por Pseudomona, en cuyo

137
caso deben recibir antiseudomónicos. Este es el único cambio en la

terapia antibiótica con respecto a la anterior guía(9,10).
Continúa la recomendación del uso de líquidos endovenosos, ini-
cialmente 30cc/kg en las primeras tres horas, administrados en bolos
o cuotas de 500cc, haciendo énfasis en revaluaciones frecuentes de la
condición del paciente, para evitar sobrecarga hídrica y edema agudo
de pulmón. Se recomienda guiar el reto hídrico con variables hemodi-
námicas. Pueden ser estáticas como la presión arterial media y presión
venosa central, o dinámicas como los cambios del diámetro de la vena
cava con la respiración bajo visión ultrasonográfica y la velocidad pico
del flujo sanguíneo en la válvula aórtica. Se aclara que no hay estudios
que demuestren reducción de la mortalidad con el uso de esos indica-
dores(9,10).
Los vasopresores se recomiendan cuando, a pesar de una adecua-
da fluidoterapia, la presión arterial media se encuentra por debajo de
65mmHg o cuando hay asociación con edema agudo de pulmón. Aún
la primera elección es la norepinefrina, seguida de la vasopresina o epi-
nefrina. En caso de no haber mejoría, puede adicionarse otro vasopre-
sor o un inotrópico como dobutamina(9,10).
Metas de tratamiento
En las guías de 2012, se recomendaron múltiples metas de trata-
miento. La propuesta en ese entonces fue dividirlas en tiempo. Es de-
cir, en las primeras tres horas tomar cultivos, iniciar antibióticos, dar
fluidoterapia y medir el nivel de lactato. Posteriormente, entre las tres
y seis horas, contar con un control del lactato e inicio de vasopresor
de ser necesario, además de medición de parámetros hemodinámicos
centrales. Estos últimos denominados metas de Rivers por su autor
(presión venosa central, presión arterial media y presión de oxígeno
central). Pero, estas variables no mostraron reducción de la mortalidad,
tras ser puestos a prueba en tres ensayos clínicos aleatorizados: ARISE
(Resucitación australiana en sepsis), el ProCESS (Cuidados basados en

138
protocolo para choque séptico temprano) y el ProMISe (Manejo pro-

tocolizado en sepsis)(9,10).
Aún se pueden usar las metas de Rivers, pero ya no hacen parte de
las recomendaciones de las nuevas guías. Actualmente las metas son
más sencillas: normalizar el lactato y lograr una presión arterial media
superior a 65mmHg. Para cumplirlas no hay límite de tiempo, la reco-
mendación es que se logren tan pronto como sea posible y factible.
Pero precisan, que si tras 72 horas no se han logrado, la mortalidad
aumenta(9).
Otros
Los puntos anteriormente expuestos son los de mayor interés. A
continuación se enumeran otros cambios, que podrían denominarse
secundarios.
En las guías previas se recomendaba a la utilización de inhibidores
de la bomba de protones por encima de los antagonistas de receptores
de histamina 1; sin embargo, varios estudios han demostrado igual efec-
tividad. Se hace énfasis en que la profilaxis gástrica no es para todos los
pacientes, es sólo para aquellos con alto riesgo de sangrado digestivo
(ventilación mecánica por más de 48 horas y coagulopatía) (9).
Una nueva recomendación es la ubicación del paciente en posi-
ción prono, cuando se encuentra con síndrome de dificultad respira-
toria aguda del adulto, secundario a sepsis y con una PaFi inferior a
150. Esta maniobra realizada en las primeras 36 horas de la intubación
ha demostrado aumentar la sobrevida, así como mejorar parámetros
ventilatorios. Es una posición contraindicada en paciente con choque
persistente, embarazo, hemoptisis masiva, hipertensión endocraneana,
cirugía traqueal o esternotomía en las últimas dos semanas. Esta reco-
mendación puede ser difícil de implementar por los aspectos relaciona-
dos con la seguridad del paciente, sin embargo, se recomienda siempre
y cuando sea posible(9).
La procalcitonina debe ser usada como refuerzo a la decisión de
retirar el tratamiento antibiótico (punto de corte inferior a 1ng/ml).

139
Aunque hasta ahora no se ha logrado demostrar que su uso reduzca la

tasa de resistencia antibiótica o la presencia de diarrea por C. difficile. En
la anterior guía tenía una utilidad similar, además de servir como marca-
dor de respuesta inflamatoria sistémica. En este orden de ideas, se debe
desestimular el uso de este paraclínico en nuestro medio, pues aporta
poco a la práctica clínica, no ha demostrado beneficios para el paciente,
y tiene un alto costo para un sistema de salud ya de por sí desgastado9.
Conclusiones
La sepsis es un síndrome que aún es un reto para los proveedores
de cuidados en salud. Es claro que pone en riesgo la vida e integridad
del paciente, y por tanto requiere un manejo rápido, oportuno y efec-
tivo. El problema principal continúa siendo el diagnóstico temprano y
certero en el servicio de urgencias, hospitalización, unidad de cuidados
intensivos o de manera prehospitalaria. Aún no se cuenta con ese mé-
todo que resuelva dicho inconveniente. Por ahora, debe utilizarse la
mejor evidencia disponible y la experiencia del equipo de salud para
sobrellevar los obstáculos que puedan encontrarse en la atención de un
paciente séptico.
El inicio de antibioticoterapia adecuada y los líquidos endovenosos,
han demostrado ser las intervenciones más efectivas en la disminución
de la mortalidad en el paciente en sepsis. Por ello se insta al personal
de la salud a realizar estrategias que permitan la rápida instauración de
las mismas.
La evaluación y monitoreo clínico del paciente es equivalente a la
implementación de reanimación guiada por metas propuesta por Ri-
vers, lo cual evidencia la importancia de la revaloración del paciente en
sepsis, y de nunca abandonarlo.

140
Referencias
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83af

142
Asma casi fatal
Carlos Mario Barros Liñán

Docente Facultad de Medicina Universidad de Antioquia
Urgentólogo IPS Universitaria Clínica León XIII
Ricardo Ernesto Salazar Noguera

Introducción
Los pacientes que mueren de asma y aquellos con episo-
dios graves de exacerbación de asma con riesgo de muerte,
sufren una afección llamada asma casi fatal: NFA (near fatal
asthma) por sus siglas en inglés(1). Aunque no existe una de-
finición formal única de NFA, los criterios utilizados para la
identificación de estos tipos de exacerbaciones incluyen: dis-
nea que impide el habla, disminución del nivel de conciencia,
hipercapnia, necesidad de ingreso a una UCI, paro respirato-
rio o cardiopulmonar, intubación orotraqueal y/o necesidad
de ventilación mecánica(2). En algunos casos, otros pacientes
han sido incluidos en esta categoría, como aquellos con an-
tecedentes de dos o más episodios de neumotórax o neu-
motórax como una complicación de un ataque agudo grave
de asma, pacientes con dos o más ingresos hospitalarios por
asma a pesar del tratamiento con glucocorticoides sistémicos
y exacerbaciones de asma con acidosis(1). Por supuesto, el mé-
dico de urgencias necesita reconocer la amplia gama de com-
plicaciones, ya que la atención oportuna de las mismas puede
mejorar significativamente los resultados. La comprensión de
Carlos Mario Barros Liñán • Ricardo Ernesto Salazar Noguera
los recursos disponibles y las posibles dificultades en el manejo de la

NFA es obligatoria en el servicio de urgencias(2).
Epidemiología
El asma es una enfermedad pulmonar crónica frecuente y poten-
cialmente grave que supone una carga considerable para los pacientes,
sus familias y la sociedad. Provoca múltiples síntomas respiratorios y
limitación de la actividad física con frecuentes exacerbaciones (crisis
o ataques)(3). En circunstancias especiales, el asma puede ser una enfer-
medad potencialmente mortal. Las estadísticas de la OMS reportaron
que en el año 2005, alrededor de 255.000 personas en todo el mundo
murieron como resultado de su asma(1,4). Además informa que en la
actualidad hay 235 millones de pacientes padeciendo esta enfermedad.
En Colombia existen pocos registros epidemiológicos sobre asma.
González-García et al, (2015) publicaron un estudio de corte transver-
sal, con el fin de evaluar la prevalencia, el subdiagnóstico y los factores
de riesgo de asma en sujetos mayores de 40 años. En este trabajo, 5.539
individuos entre los 40 y 93 años de Barranquilla, Bucaramanga, Cali,
Medellín y Bogotá fueron encuestados para evaluar los síntomas respi-
ratorios y factores de riesgo; encontrando una prevalencia de asma de
9.0% (IC 95%: 8.3–9.8), el infradiagnóstico de asma fue del 69.9% y
aumentó al 79.0% en sujetos de 64 años o más(5,6).
En general se considera que las muertes relacionadas con el asma
están disminuyendo, pero una minoría significativa de individuos pre-
senta asma grave, síntomas diarios persistentes y exacerbaciones a pesar
del cumplimiento de sus esquemas de tratamiento(2). Para esta pequeña
parte de la población asmática, la exacerbación puede ser fatal.
Definiciones
Con el fin de facilitar la compresión global así como el diagnóstico y
la aproximación terapéutica del asma, es necesario comprender algunas
definiciones y sus diferentes formas de presentación:

144
Asma casi fatal
• Broncoespasmo. Estrechamiento de la luz bronquial, producto

de la contracción de la musculatura de los bronquios, fenómeno
que impide el paso del aire hacia los pulmones, generando así: si-
bilancias, disnea, dolor torácico y tos. Se produce como respuesta
a estímulos físicos, químicos, ambientales o inmunológicos(7).
• Hiperacción bronquial. Es la tendencia de vías aéreas a estre-
charse o responder de forma excesiva a los estímulos alérgicos,
físicos o químicos, que tienen poco o ningún efecto en individuos
normales(7).
• Asma. Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias,
en cuya patogenia intervienen diversas células y mediadores de la
inflamación, condicionada en parte por factores genéticos, cursa
con hiperrespuesta bronquial y una obstrucción variable al flujo
aéreo, total o parcialmente reversible, ya sea por la acción medi-
camentosa o espontáneamente(8).
• Asma aguda severa. También llamada “asma súbita asfixiante”,
se refiere a grados extremos de gravedad de la crisis de asma, la
cual se desarrolla en minutos u horas (tres a seis horas)(7).
• Estatus asmático. Ataque agudo de asma en el cual el grado de
obstrucción bronquial es severo desde el comienzo, o empeora
progresivamente y no mejora a los 60 minutos de iniciar el trata-
miento médico habitual e intensivo(7).
• Asma casi fatal. Presentación de una crisis asmática que pone
en peligro la vida, caracterizada por la aparición de diversos even-
tos tales como paro cardiorrespiratorio, intubación orotraqueal y
ventilación mecánica, ingreso en una Unidad de Cuidados Inten-
sivos, hipercapnia o acidemia(1).
Fisiopatología
La fisiopatología tanto del asma aguda severa, así como el de las
presentaciones más floridas (estatus asmático y la NFA) es compleja,

145
posiblemente reflejando los dos diferentes subtipos de la enfermedad a

saber: de inicio lento y de inicio rápido(9) (tabla 1).
Las muertes secundarias al estado asmático se deben, en última ins-
tancia, a las consecuencias de una obstrucción grave o severa de la vía
aérea, pero la causa de la obstrucción es siempre variable(1). Entre los
efectos fisiopatológicos se encuentran:
• Aumento del trabajo respiratorio debido a la intensa resistencia al
flujo de aire.
• Inflamación y edema de la mucosa bronquial.
• Constricción del músculo liso bronquial y aumento de la secre-
ción de moco en la luz bronquial.
• Aumento de la presión intratorácica debido al atrapamiento de
aire, lo que aumenta aún más el trabajo respiratorio, disminuyen-
do la precarga y aumentando de la poscarga.
• Agotamiento de catecolaminas durante las exacerbaciones pro-
longadas.
• Deshidratación por pérdidas insensibles (más importante en los
niños).
Valoración inicial
Tras una anamnesis breve para confirmar la naturaleza asmática de
los síntomas, su duración, tiempo de instauración y tratamiento hasta
el momento de la consulta, se debe investigar la presencia de criterios
de asma con riesgo vital(10). Los factores de riesgo para asma fatal son
los siguientes:
Mayores
Historia reciente de pobre control de asma:
• Despertar en la noche por disnea
• Incremento de disnea y sibilancias
• Uso incrementado de beta agonistas
• Incremento en la variabilidad del pico flujo

146
Asma casi fatal
Historia anterior de asma fatal:

• Historia de ingreso a UCI por crisis asmática
• Historia de intubación endotraqueal o necesidad de ventilación
mecánica
Menores
• Exposición a alérgenos
• Sensibilidad a los aines/aspirina
• Exposición al humo de cigarrillo
• Edades extremas
• Ejercicio físico
• Factores genéticos
• Uso de drogas ilícitas
• Tiempo prologado de duración del asma
• Numerosas hospitalizaciones por asma
• Dependencia de los glucocorticoides orales
• Pobre adherencia al tratamiento
• Problemas psicosociales.
Con la presencia de un factor de riesgo mayor se asume alto riesgo

de asma fatal; en cambio, la presencia de más de dos factores de riesgo
menor sitúa al paciente en posible alto riesgo(11).
A continuación, se deben identificar los síntomas y signos de com-
promiso vital. Los más fiables, aunque tardíos, que indican una parada
cardiorrespiratoria inminente son:
• Disminución del estado de conciencia o agitación psicomotriz
• Bradicardia e hipotensión
• Cianosis
• Tórax silente

147
Tabla 1
Subtipos de exacerbaciones de asma
Comienzo rápido Comienzo lento

Frecuencia de pre- 8 – 14% 86 – 92%
sentación
Desencadenantes Exposición a alérgenos Infección del tracto
respiratorio
Inhalación de humo o
irritantes
Ejercicio o estrés
emocional
Aspirina (ASA) y AINEs
Patología Vías respiratorias secas Moco, vías respiratorias
húmedas
Predominio de neutrófilos Predominio de eosinófilos
Causa de Broncoconstricción Edema y moco
obstrucción
Tiempo para la Rápido Sub Aguda
recuperación
Estrategia de tratamiento
La mejor estrategia para el manejo de las exacerbaciones agudas del
asma es el reconocimiento temprano (tabla 2) y la intervención, antes
de que los ataques se vuelvan graves y potencialmente mortales. Las
investigaciones detalladas sobre las circunstancias que rodean el asma
fatal, a menudo, han revelado fallas por parte de los pacientes y de los
médicos para reconocer la gravedad de la enfermedad y para intensifi-
car el tratamiento de manera apropiada(12).

148
Asma casi fatal
Tabla 2
Evaluación clínica de la gravedad de la exacerbación asmática
Paro respiratorio
Crisis leve Crisis moderada
inminente
Disnea Leve Moderada intensa
Capacidad de Frases completas Frases cortas Incapacidad para
hablar palabras hablar
Frecuencia 20 – 22 RPM 22 – 30 RPM NA
respiratoria
Frecuencia Menos de 100 100 – 120 LPM Menos de 60
cardiaca LPM LPM
Músculos Uso ausente Uso marcado Disociación
accesorios toraco-abdominal
Auscultación Sibilancias Sibilancias Silencio
pulmonar auscultatorio
Consciencia Normal Ansioso Alterado/
disminuido
Pulso paradójico Ausente 10 – 25 mmHg Ausente por
fatiga muscular
Puntos clave
Reconocer una exacerbación. Algunos pacientes son muy sensi-
bles al aumento de los síntomas de asma, mientras que otros perciben
un flujo de aire reducido sólo cuando éste se ha deteriorado. Para el
último grupo, una disminución en el flujo espiratorio máximo es la
primera señal de exacerbación severa. Los síntomas que los pacientes
deben reconocer y sugieren una exacerbación incluyen: dificultad para
respirar, sibilancias, tos y opresión en el pecho. Algunos pacientes tam-
bién reportan una reducción de la tolerancia al ejercicio y fatiga como
síntomas principales(10).
Flujo máximo (pico flujo). La medición del flujo de aire espira-
torio, con un medidor de flujo espiratorio máximo (PEF) (o espiró-

149
metro), proporciona una evaluación de la gravedad de la limitación del

flujo aéreo(13). Las mediciones de flujo máximo tardan menos de un mi-
nuto en realizarse, son seguras y económicas. Sin embargo, se necesita
una instrucción cuidadosa para obtener mediciones confiables. La mo-
nitorización de flujo máximo es particularmente útil en pacientes con
mala percepción de síntomas de asma. Los valores normales para flujo
máximo (PEF) difieren con el sexo, la estatura y la edad. En general, un
flujo máximo inferior a 200 L/min indica una obstrucción grave para
un adulto, excepto para aquellos de talla baja o ancianos. Cada paciente
debe establecer una medida de referencia con base en la cual comparar
las lecturas futuras(3).
Una disminución en el flujo máximo de más del veinte por ciento de
lo normal, o del mejor valor personal del paciente, indica la presencia
de una exacerbación del asma. mientras que un PEF menor al cincuen-
ta por ciento de la línea base se debe considerar como un ataque gra-
ve(13). Por obvias razones no puede pedirse a los pacientes, con signos
de insuficiencia respiratoria inminente, la realización de esta prueba(3).
Hallazgos clínicos. Es importante obtener una historia clínica
completa al igual que un examen físico dirigido, al mismo tiempo que se
da inicio a la terapia. Recordando que una exacerbación grave de asma
pone en peligro la vida y por lo tanto requiere una atención inmediata(3).
Signos de una exacerbación grave. Taquipnea (menos de 30 res-
piraciones/min), taquicardia más de 120 latidos/min, uso de músculos
accesorios durante la inspiración, diaforesis, incapacidad para hablar en
oraciones completas, incapacidad para mantenerse en decúbito supino
y pulso paradójico (es decir, una caída en la presión arterial sistólica en
al menos 12 mmHg durante la inspiración), son los indicadores clínicos
de obstrucción severa del flujo de aire(14). Desafortunadamente, estos
hallazgos no son siempre indicadores sensibles; es importante saber
que, hasta el cincuenta por ciento de los pacientes con obstrucción se-
vera del flujo de aire, no manifestará ninguna de estas anormalidades(1).
Presencia de condiciones alternativas o comórbidas asociadas
a la exacerbación grave. Los síntomas concomitantes como fiebre,

150
Asma casi fatal
producción purulenta de esputo, urticaria o dolor pleurítico deben

plantear la posibilidad de un diagnóstico alternativo como neumonía,
anafilaxia o neumotórax.
Ayudas diagnósticas
Oximetría de pulso. La oximetría transcutánea permite el cribado
no invasivo de la hipoxemia en pacientes con ataques graves de asma.
Las pautas actuales recomiendan el uso de monitorización de oximetría
de pulso transcutánea, particularmente en pacientes angustiados, con
predictores de alto riesgo o con volumen espiratorio forzado en un
segundo (FEV1) o flujo espiratorio máximo inferior al cincuenta por
ciento de la línea de base, y también para quienes no pueden realizar
mediciones de la función pulmonar(3). No existen contraindicaciones
para el uso de oximetría transcutánea continua durante todos los ata-
ques de asma. Por otro lado, la saturación de oxígeno de pulso inferior
al noventa por ciento es poco frecuente durante los ataques de asma
no complicados; su presencia sugiere asma potencialmente mortal y
posibles complicaciones tales como neumonía o atelectasia debido al
taponamiento de moco.
La hipoxemia severa conlleva el riesgo de complicaciones cardiovas-
culares o neurológicas graves y la muerte(15).
Gasometría arterial. La correlación entre el flujo espiratorio máxi-
mo y la saturación de oxígeno es baja, sin embargo, como se expuso
anteriormente, las mediciones de flujo máximo proporcionan una útil
herramienta de cribado para la hipercapnia (PaCO2 más de 45 mmHg)
haciendo que la evaluación rutinaria de gases arteriales sea innecesaria
en la mayoría de los pacientes(16). Las indicaciones para la medición de
gases arteriales durante una crisis asmática son:
• Pacientes con disnea persistente cuyo PEF está por debajo del
veinticinco por ciento de lo normal o por debajo de 200 L/min
a pesar del tratamiento broncodilatador inicial.

151
• Deterioro de la función respiratoria a pesar del tratamiento.

• Pacientes que están demasiado enfermos para realizar una medi-
ción de flujo máximo.
• Pacientes que muestran signos o síntomas de hipercapnia, como
depresión de la conciencia, frecuencia respiratoria lenta o mioclo-
nías(3).
Radiografía de tórax. Las radiografías de tórax generalmente no
son reveladoras en los ataques agudos de asma y no se requieren ru-
tinariamente en el entorno de la atención urgente(16). Sin embargo, es
menester obtener una radiografía de tórax cuando hay sospecha de una
complicación o se está ante un proceso cardiopulmonar complejo. Aun
así, en general, la anormalidad más comúnmente hallada es la hiperin-
flación pulmonar. Otros hallazgos anormales tales como, ocupación
alveolar, neumotórax, neumomediastino, o atelectasias son infrecuen-
tes, y ocurren en sólo el dos por ciento de las radiografías de tórax de
los pacientes que acuden al servicio de urgencias para el tratamiento de
una crisis asmática(17).
Medidas no farmacológicas
Hasta que haya alivio de la dificultad respiratoria, los pacientes de-
ben estar bajo monitorización estrecha, que incluye mediciones seria-
das de signos vitales, oximetría de pulso y función pulmonar (p. ej.,
flujo espiratorio máximo) para evaluar la respuesta al tratamiento.
Medidas Farmacológicas
Oxígeno. Se debe administrar oxígeno suplementario a todos los
pacientes con una exacerbación de asma moderada o grave, especial-
mente aquellos que están hipoxémicos (SpO2 menos del 90%). El obje-
tivo específico es alcanzar una SpO2 superior al 92% (más del 95% en
embarazadas)(3). Por lo general, la oxigenación se mantiene fácilmente
con la cánula nasal, pero ocasionalmente se necesita la administración
de máscaras faciales. Para pacientes con exacerbaciones graves y riesgo

152
Asma casi fatal
de hipercapnia, se prefiere la terapia con oxígeno al cien por cien de

alto flujo(3). En cambio, el suministro de oxígeno suplementario titulado
de bajo flujo es adecuado para los pacientes con riesgo de hipercapnia
crónica, como son aquellos pacientes con síndrome de superposición
de epoc-asma, en quienes una SpO2 de 88–92% es razonable y sufi-
ciente(18).
Agonistas beta inhalados. La base del tratamiento broncodila-
tador es la inhalación de agonistas adrenérgicos beta-2-selectivos de
acción corta (SABA), tales como salbutamol, albuterol o fenoterol (se-
gún estén disponibles) los cuales serán suministrados de acuerdo con la
condición del paciente(19), a saber:
• Micronebulización. Salbutamol 2.5 a 5 mg cada veinte minutos
para tres dosis, luego 2.5 a 10 mg cada una a cuatro horas según
sea necesario, o 10 a 15 mg/hora de forma continua. (Dosis más
altas se asocian con efectos secundarios simpaticomiméticos más
frecuentes y grave).
• Inhalador de dosis medida. Salbutamol inhalador: cuatro a ocho
inhalaciones cada veinte minutos hasta cuatro horas; luego, cada
una a cuatro horas según sea necesario.
Si se compara la nebulización vs el inhalador de dosis medida, se
encuentra que el tamaño de partícula relativamente grande, generado
por los nebulizadores a chorro, y la pérdida de medicación del puerto
espiratorio de muchos sistemas de nebulización, hacen que este méto-
do de administración sea relativamente ineficiente en comparación con
un inhalador de dosis medida (MDI)(20).
Anticolinérgicos inhalados. Durante la exacerbación grave, el uso
concomitante de ipratropio además de un SABA es razonable y ha de-
mostrado en algunas series ser efectivo en el control rápido y la recupe-
ración más temprana de la función pulmonar(21). La dosis de ipratropio
en adultos para nebulización es de 500 mcg cada veinte minutos por
tres dosis, luego según sea necesario. Alternativamente, el ipratropio
puede administrarse con MDI a una dosis de cuatro a ocho inhalacio-
nes cada veinte minutos, hasta por tres horas.

153
Adrenalina. Su aplicación intramuscular (0.3mg) se usa como co-

adyuvante a la terapia estándar de la crisis de asma solamente en los
casos de asociación con anafilaxia o angioedema; en ningún caso está
indicada para otros tipos de exacerbaciones asmáticas(3).
Esteroides sistémicos. La terapia sistémica con glucocorticoides
es esencial para la resolución de las exacerbaciones del asma, que son
refractarias a la terapia broncodilatadora intensiva, debido a que la obs-
trucción persistente del flujo aéreo, probablemente, se deba a inflama-
ción de las vías respiratorias y obstrucción por moco intraluminal(3).
La dosis exacta de glucocorticoides a utilizar en pacientes con asma
potencialmente mortal se basa principalmente en la opinión de exper-
tos. (Habitualmente: prednisona o prednisolona oral un mg por kilo de
peso máximo 50 mg). Los glucocorticoides a altas dosis por vía intra-
venosa deben administrarse a pacientes con riesgo de falla ventilatoria
inminente o real, o para quienes son intolerantes a los glucocorticoides
orales(3) (hidrocortisona 200mg IV) o, en su defecto, el equivalente a
50mg de prednisona(3). Una dosis inicial masiva (metilprednisolona 500
mg en bolo intravenoso) no es más efectiva que una dosis inicial grande
(125 mg)(22).
Sulfato de magnesio. El sulfato de magnesio intravenoso tiene ac-
tividad broncodilatadora en el asma aguda, posiblemente debido a la
inhibición de la afluencia de calcio en las células del músculo liso de
las vías respiratorias. Aunque el uso rutinario de este agente no parece
conferir un beneficio significativo más allá del logrado con el uso con-
vencional de agonistas beta y glucocorticoides sistémicos; las revisiones
sistemáticas han concluido que es útil en los pacientes con ataques de
asma graves(23). La administración intravenosa de una dosis única de
sulfato de magnesio (2 g infundido durante 20 min) es lo indicado.
Medidas no convencionales
Existen varias terapias no convencionales para el manejo de las exa-
cerbaciones de asma grave y potencialmente mortal que pueden ser

154
Asma casi fatal
útiles, pero no se recomienda su uso rutinario debido a la falta de evi-

dencia que las soporte. Estas medidas incluyen fármacos como: ketami-
na, enoximona, beta-agonistas parenterales, glucocorticoides inhalados
a altas dosis, mezclas de gases helio-oxígeno, furosemida nebulizada y
antagonistas del receptor de leucotrieno, entre otras.
Medidas ineficaces
Las metilxantinas intravenosas como la aminofilina y la antibiotico-
terapia empírica no se recomiendan como tratamientos para las exa-
cerbaciones agudas de asma(24,25). Desde hace muchos años se conoce
que las metilxantinas aumentan la incidencia de efectos adversos y en
especial su toxicidad, cuando se combinan con broncodilatadores be-
ta-agonistas(26). En el caso de los antibióticos las guías de práctica clínica
recomiendan evitar su uso de forma empírica, ya que la mayoría de las
infecciones respiratorias que desencadenan una exacerbación asmática
son virales(3) y se reservan para la sospecha de sinusitis bacteriana o
neumonía que complica un ataque de asma.
Ventilación mecánica
La indicación principal para el inicio de ventilación mecánica en una
exacerbación aguda de asma es la insuficiencia respiratoria aguda(27). De
todos los pacientes hospitalizados por exacerbación aguda tres al cinco
por ciento desarrollan insuficiencia respiratoria y requieren ventilación
mecánica invasiva(28).
La decisión de intubar e iniciar ventilación mecánica durante un ata-
que de asma grave es clínica, sustentada en evaluaciones seriales que
buscan objetivar la gravedad de la limitación del flujo aéreo, tales como:
aumento de la frecuencia respiratoria mayor a cuarenta veces por mi-
nuto o disminución súbita a menos de doce respiraciones por minuto,
alteración del estado mental, somnolencia, fatiga e incapacidad para
mantener el esfuerzo respiratorio, incapacidad para hablar, empeora-
miento de la hipercapnia y de la acidosis respiratoria asociados a una

155
saturación de oxígeno inferior al noventa por ciento, a pesar del uso de

oxígeno suplementario de alto flujo y de haber agotado todas las medi-
das terapéuticas coadyuvantes. Más allá de eso, no hay estudios o guías
de consenso que predigan con precisión cuándo la intubación es nece-
saria. Aun así, es importante señalar que a diferencia de otras condicio-
nes en las que la intubación esencialmente “resuelve el problema” en
el asma la bronco constricción puede empeorar rápidamente después
de la colocación de un tubo endotraqueal; además, la hiperinflación di-
námica potencialmente causada o agravada por la ventilación mecánica
puede tener consecuencias devastadoras que incluyen colapso cardio-
vascular y barotrauma. Por lo tanto la intubación de un paciente con
estado agudo asmático debe realizarse sólo cuando se considere clíni-
camente necesario(28). No obstante, la intubación y la ventilación mecá-
nica no deben demorarse hasta que la necesidad se vuelva emergente.
Inducción / intubación de secuencia rápida en asma

La primera tarea de cualquier clínico que maneje a un paciente con
inestabilidad aguda es asegurar la vía aérea. En la mayoría de los casos
en las salas de urgencias se utiliza la intubación de secuencia rápida
(ISR).
La ISR incorpora agentes bloqueantes neuromusculares y medica-
mentos sedantes de acción rápida (es decir, inducción) para crear con-
diciones óptimas de intubación, como se comentó previamente ase-
gurar la vía aérea en un paciente con crisis grave de asma o NFA se
convierte en un caso especial ya que la broncoconstricción, incluso,
puede empeorar después de la intubación orotraqueal llevando al pa-
ciente a desenlaces fatales; así que para aplicar ISR en NFA se deben
tener en cuenta algunas consideraciones propias de la fisiopatología de
la enfermedad al igual que variaciones en el uso de los medicamentos:
• Preoxigenación. Lograr la preoxigenación necesaria en un as-
mático, que experimenta una exacerbación grave de asma, es ex-
tremadamente difícil, si no imposible, debido a su alto volumen

156
Asma casi fatal
residual y capacidad residual funcional(29). A pesar de los esfuer-

zos máximos de preoxigenación, los pacientes no alcanzan una
saturación de oxígeno superior al noventa y tres por ciento, e
igualmente tienen una tasa mucho más rápida de disminución de
la saturación durante los intentos de intubación(30). La ventilación
con presión positiva ya sea antes o entre intentos de intubación
debe administrarse mediante dispositivo bolsa válvula máscara,
utilizando un pequeño volumen corriente y una tasa de flujo ins-
piratorio alta, con una fase espiratoria prolongada.
• Agente de inducción. La ketamina (a dosis de 1 a 2 mg/ kg/
IV), gracias a sus propiedades broncodilatadoras, es el agente de
inducción más adecuado en la ISR del paciente asmático, además
no genera inestabilidad hemodinámica ni hipotensión. Entre sus
propiedades farmacológicas encontramos que actúa directamente
como un dilatador del músculo liso, aumenta las catecolaminas
circulantes (dilatando de esta manera el músculo liso), inhibe el
flujo vagal, disminuye la producción de óxido nítrico vasodilata-
dor y no causa la liberación de histamina(31).
• Relajante muscular. La succinilcolina (a dosis de 1.5mg/ kg/
IV) es el relajante de elección para lograr parálisis neuromus-
cular en la ISR del paciente asmático, es superior al rocuronio
dado su tiempo de latencia más corto (cuarenta y cinco a sesenta
segundos), corta duración del efecto (seis a diez minutos), menor
tasa de liberación de histamina, pero, sobre todo, por la capa-
cidad del rocuronio de prolongar el broncoespasmo durante su
período de acción (45 a 60 minutos)(32).
Cuidados post intubación

El objetivo principal durante el manejo de la crisis asmática que re-
quiere uso de ventilación mecánica es garantizar la permeabilidad de
la pequeña vía aérea, además de mantener una oxigenación adecuada,
reducir el trabajo respiratorio y prevenir el barotrauma debido al atrapa-

157
miento de aire; todo esto, mientras se espera que los broncodilatadores

y los glucocorticoides reviertan el edema, la inflamación y la bronco-
constricción. El modo de ventilación con volumen limitado es el prefe-
rido (SINV). No olvidar que durante la ventilación se debe continuar el
uso de broncodilatador a través del tubo endotraqueal(33).
La ventilación mecánica no invasiva (VMNI)
Surge como una alternativa que parece ser adecuada en el manejo de
pacientes con crisis asmática grave, siempre y cuando el paciente no se
encuentre al borde de una falla respiratoria o tenga contraindicaciones
para su uso(34).
Pronóstico
Los pacientes con exacerbación de asma grave que requieren venti-
lación mecánica tienen una mayor mortalidad hospitalaria en compara-
ción con los pacientes que no la requieren (7 frente al 0,2 por ciento)
(35)
, incluso los pacientes que sobreviven hasta el alta hospitalaria siguen
en alto riesgo de muerte debido a la alta tasa de recurrencia.
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162
Tromboembolismo
pulmonar agudo.
Estado del arte
Juan Camilo Botero Laverde

Especialista en Medicina de Urgencias, Universidad CES
Urgentólogo Clínica León XIII
María Fernanda Herrera Rivillas

El tromboembolismo pulmonar (TEP) es una patología

frecuente que, junto con la trombosis venosa profunda
(TVP) forman parte del espectro del tromboembolismo
venoso (TEV), el cual está asociado a una alta morbilidad y
mortalidad(1,2). En la mayoría de los casos se encuentran las
dos entidades presentes concomitantemente; pudiéndose
identificar, hasta en un 50% de los pacientes con diagnóstico
de TVP proximal y asintomáticos respiratorios, la presencia
de TEP en la gammagrafía pulmonar y aproximadamente
en un 70% de los pacientes con TEP se logra demostrar
TVP de miembros inferiores. Tiene una amplia variedad
de presentación clínica lo que, en ocasiones, hace difícil el
diagnóstico y el manejo por lo que la evaluación y enfoque
adecuado en estos pacientes debe ser oportuno con el fin de
disminuir el riesgo de progresión a una falla cardiaca derecha
aguda, potencialmente fatal(2).
Juan Camilo Botero Laverde • María Fernanda Herrera Rivillas
La epidemiología del TEP es difícil de determinar con exactitud

debido a que puede permanecer de forma asintomática, diagnosticarse
de forma incidental e inclusive como hallazgo en autopsia de pacientes
con muerte súbita. En el mundo, el TEV es la tercera causa de muerte
de origen cardiovascular y se ha calculado una incidencia de TEP
alrededor de 95 por cada 100.000 habitantes en las series europeas y
norteamericanas(1,3).
Fisiopatología de la enfermedad y factores de riesgo

Clásicamente, son conocidos tres mecanismos principales que pre-
disponen a la aparición de trombos: la estasis sanguínea, la lesión endo-
telial y la hipercoagulabilidad. Estas condiciones agrupan diferentes en-
tidades y circunstancias que desencadenan el TEV. Fueron inicialmente
descritos hace más de 150 años por Rudolph Virchow y han sido guía
para determinar los factores de riesgo que hoy en día utilizamos en el
algoritmo diagnóstico de estos pacientes (tabla 1).
Tabla 1
Factores de riesgo para tromboembolismo venoso
Estasis venoso Hipercoagulabilidad Lesión endotelial

Várices Trastornos de la coagu- Trauma
Inmovilidad lación Cirugía
Oclusión de la vena cava Síndrome antifosfolípido Quemaduras
inferior Anticonceptivos orales Procedimientos
Insuficiencia cardiaca Terapia de reemplazo endovasculares
Trauma raquimedular renal
Embarazo Cáncer
Obesidad Embarazo
Trombosis venosa previa
La sintomatología está determinada por el grado de obstrucción del

lecho arterial pulmonar, causado luego de que un trombo que se formó
horas, días o semanas antes en las venas profundas viaja libre a través

164
Tromboembolismo pulmonar agudo. Estado del arte
del sistema venoso, pasa a través del ventrículo derecho del corazón,
se aloja en las arterias pulmonares y genera una obstrucción parcial
o completa de un vaso principal o alguna de sus ramas. El ventrículo
derecho normalmente bombea la sangre a través del árbol vascular
pulmonar con baja resistencia por lo que las personas jóvenes sin
patología cardiopulmonar logran tolerar hasta un 30% de obstrucción
por un trombo con síntomas y signos mínimos o inclusive ausentes.
Cuando se produce el infarto pulmonar, por el contrario, puede causar
dolor pleurítico intenso. Si el grado de obstrucción es mayor del 30 a 35%
de la superficie del árbol arterial bronquial, se genera un aumento de la
presión ventricular derecha, junto con una vasoconstricción sistémica,
por liberación de serotonina y tromboxano A. Este rápido aumento de
la resistencia vascular pulmonar junto con la dilatación del ventrículo
derecho, su prolongada contracción, la activación neurohormonal y el
aumento de las resistencias vasculares sistémicas, hacen que se desplace
el ventrículo derecho hacia la izquierda con desincronización entre
ambos ventrículos, lo que conlleva al fracaso del ventrículo izquierdo
por disminución de la fracción de eyección, generando falla cardiaca e
inestabilidad hemodinámica.
La insuficiencia respiratoria es secundaria al desajuste en la relación
ventilación/perfusión (zonas bien ventiladas pero mal perfundidas) lo
que contribuye a la hipoxemia dada por las alteraciones hemodinámicas
que presentan estos pacientes.
El TEP tiene una amplia variedad de características clínicas que van
desde la ausencia de síntomas o síntomas inespecíficos, hasta choque
hemodinámico y paro cardiorrespiratorio. El síntoma más común
es la disnea (73%) seguida del dolor pleurítico (66%) y la tos (37%).
Aproximadamente, la mitad de los pacientes no tienen evidencia de
hipoxemia al momento de la valoración clínica por lo que a pesar de su
carencia diagnóstica como criterio único, una oximetría por debajo de
95% no explicada por otras causas aumenta la probabilidad de TEP;
pero, una saturación normal, aunque tranquilizadora, no descarta su
presencia y cuando este se confirma, la gravedad de la hipoxemia es un

165
factor predictor independiente en el desenlace. Del mismo modo, causa

efectos variables en otros signos vitales como la frecuencia cardiaca por
encima de cien latidos por minuto, frecuencia respiratoria por encima
de veinte respiraciones por minuto, y hallazgos menos comunes que
incluyen arritmias transitorias o persistentes como fibrilación auricular,
colapso hemodinámico y síncope con reportes de menos del 10%
cada uno; sin embargo, este último ha sido subvalorado. La actividad
eléctrica sin pulso tiene una tasa de supervivencia del 20% inclusive si
el paro es presenciado y la fibrinólisis en bolo es iniciada(4,5).
Prácticamente, cualquier motivo de consulta en urgencias por
disnea, síncope, dolor torácico pleurítico o inclusive anginoso podría
representar un potencial TEP; sin embargo, no todos los pacientes
que lleguen con alguno de estos síntomas deberían ser evaluados
para descartar esta entidad dado que como factores individuales no
son representativos (tabla 2) y deben ser racionalmente considerados
en el contexto del cuadro clínico entero. La sospecha clínica debe
comenzar cuando un paciente se presenta con dos o tres días de disnea,
que puede ser constante o desencadenada por el esfuerzo. El dolor de
pecho, generalmente, es difícil de caracterizar, inclusive, aunque se haya
establecido un infarto pulmonar y puede confundirse con un cuadro de
neumonía con fiebre y crépitos unilaterales a la auscultación pulmonar.
Sin embargo, una temperatura superior a 38.6°C sugiere infección en
lugar de infarto. Cuando el dolor torácico se presenta simultáneamente
con hemoptisis, sugiere más un TEP; mientras que en una neumonía,
la tos y disnea de algunos días de evolución preceden al esputo teñido
con sangre(1,5).
Proceso diagnóstico
El valor de la sospecha clínica se ha demostrado en varias series,
incluyendo los estudios PIOPED. No obstante, el juicio clínico carece
de estandarización por lo que se han desarrollado y validado en

166
grandes ensayos clínicos varias escalas de predicción clínica. La más

ampliamente utilizada y conocida para el diagnóstico en el servicio de
urgencias es la puntuación de Wells, la cual ha tenido críticas al incluir
“un diagnóstico alternativo más probable” dentro de la puntuación,
por lo que otras escalas como las de Ginebra (Wicki) y Miniati (Pisa)
han intentado mejorar esta objetividad. Cualquiera tiene un buen
rendimiento en los pacientes ambulatorios y en el servicio de urgencias,
siendo la puntuación Pisa más optimizada para su uso en pacientes
hospitalizados. Asimismo, con el fin de aumentar su utilidad y disminuir
la variabilidad inter observador, las puntuaciones que clasificaban a los
pacientes en tres grados de probabilidad clínica (baja, intermedia o
alta) han sido modificadas para obtener dos niveles (TEP probable/
improbable) y mejorar su adopción en la práctica clínica (tabla 3).
Tabla 2
Características clínicas de pacientes con sospecha de TEP
en el servicio de urgencias(1)
Característica TEP confirmado TEP no confirmado
Disnea 50% 51%
Dolor torácico pleurítico 39% 28%
Tos 23% 23%
Dolor subesternal 15% 17%
Fiebre 10% 10%
Hemoptisis 8% 4%
Síncope 6% 6%
Dolor unilateral en extremidad 6% 5%
Signos de TVP (edema unilateral de 24% 18%
extremidad)
Adaptado de: 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmo-
nary embolism. Eur Heart J [Internet]. 2014 Nov 14 [cited 2017 Dec 7];35(43):3033–73.
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heartj/ehu283

167
Tabla 3
Reglas de predicción clínica de TEP (1)
Escala Puntaje / Versión

Wells Original Simplificada
TVP o TEP previo 1,5 1
FC igual o superior a 100/min 1,5 1
Cirugía o inmovilización en las últimas 1,5 1
cuatro semanas
Hemoptisis 1 1
Cáncer activo 1 1
Signos clínicos de TVP 3 1
Diagnóstico alternativo menos probable 3 1
que TEP
Probabilidad clínica
Puntaje de tres niveles
Bajo 0–1 N/A
Intermedio 2–6 N/A
Alto Igual o superior a 7 N/A
Puntaje de dos niveles 3 1
TEP improbable 0–4 0–1
TEP probable Igual o superior a 5 ≥2
Ginebra score Original Simplificada
TVP o TEP previo 3 1
FC 75 – 94/min 3 1
Igual o superior a 95/min 5 2
Cirugía o fractura en el último mes 2 1
Hemoptisis 2 1
Cáncer activo 2 1
Dolor unilateral de extremidad inferior 3 1
Dolor a la palpación de venas profundas y 4 1
edema unilateral de extremidad inferior
Edad más de 65 años 1 1

168
Tabla 3
Reglas de predicción clínica de TEP (1) (continuación)
Probabilidad clínica
Puntaje de tres niveles
Bajo 0–3 0–1
Intermedio 4 – 10 2–4
Alto Igual o superior Igual o superior
a 11 a5
Puntaje de dos niveles
TEP improbable 0–5 0–2
TEP probable Igual o superior Igual o superior
a6 a3
TEP: Tromboembolismo pulmonar. TVP: Trombosis venosa profunda. FC: Frecuencia
cardiaca.
heartj/ehu283
La clasificación de la gravedad de un episodio de tromboembolismo

pulmonar es el paso inicial cuando se tiene un paciente con sospecha
de TEP; éste se basa en la estimación del riesgo de mortalidad
intrahospitalaria y, a los treinta días a partir del estado clínico del paciente
al momento de ser evaluado, siendo TEP de alto riesgo cuando
hay presencia de choque o hipotensión persistente (Presión arterial
sistólica de menos de 90mmHg o una disminución igual o superior a
40mmHg por más de quince minutos) no explicada por una arritmia de
novo, hipovolemia o sepsis y TEP de riesgo no alto en su ausencia(1)
(figura 1).

169
Sospecha de TEP agudo
¿Choque o hipotensión?
SÍ NO
TEP de alto TEP de riesgo

riesgo no alto
Ver figura 2 Ver figura 1
Figura 1
Estratificación inicial del riesgo en TEP.
Adaptado de: 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and management of acute pulmonary embo-
lism. Eur Heart J [Internet]. 2014 Nov 14 [cited 2017 Dec 7];35(43):3033–73. Available from: https://
academic.oup.com/eurheartj/article-lookup/doi/10.1093/eurheartj/ehu283
Debido a la dificultad diagnóstica, por la variabilidad clínica de

los pacientes, se ha propuesto y validado la utilización de algoritmos
que combinan datos analíticos, radiológicos y la sospecha clínica,
para ser usados tanto en los servicios de urgencias como en salas de
hospitalización. El subdiagnóstico del TEP supone un aumento de la
mortalidad; sin embargo, el enfoque puede variar en función del centro
hospitalario y la disponibilidad de recursos, al momento de solicitar
pruebas complementarias (figuras 2 y 3).
En esta situación, el paciente tiene un riesgo de mortalidad mayor
al 15% a corto plazo; la probabilidad clínica es, usualmente, alta y
los diagnósticos diferenciales incluyen disfunción valvular aguda,
taponamiento cardiaco, síndrome coronario agudo y disección aortica.
Por su condición clínica, el examen más útil es la ecocardiografía
transtorácica al lado del paciente, cada vez más disponible en nuestros
servicios de urgencias; pero, en los pacientes muy inestables o en

170
lugares con poca disponibilidad de otros recursos diagnósticos, se

acepta iniciar terapia de reperfusión inmediata. Tan pronto como se
logre estabilizar al paciente con medidas de soporte, se debe realizar
el diagnóstico definitivo con angiografía pulmonar por tomografía
multidetector (MDCT, por sus siglas en inglés) por lo que el paciente
debe ser remitido a un centro de mayor complejidad que cuente con
esta tecnología.
TEP de alto riesgo
¿Angiografía pulmonar por MDCT

inmediatamente disponible?
NO SÍ
Ecocardiografía Angiografía por

MDCT disponible Angiografía
y paciente
por MDCT
Sobrecarga del estable
ventrículo derecho
Positiva Negativa
NO SÍ
Tratamiento Busque otras

Busque No específico causas
otras causas disponibilidad para TEP:
de otros reperusión
exámenes primaria
o paciente
inestable
Figura 2
Algoritmo diagnóstico para sospecha de TEP de alto riesgo.
MDCT: Tomografía computarizada multidetector, por sus siglas en inglés.

171
TEP de riesgo no alto
Evalúe probabilidad clínica de TEP

Juicio clínico o regla de predicción (ver tabla 3)
Probabilidad
Probabilidad
clínica baja/
clínica alta o TEP
intermedia o TEP
probable
improbable
Dimero D Angiografía
por MDCT
Positivo Negativo
Positiva Negativa
Angiografía
por MDCT TEP No TEP
confirmado
No TEP TEP confirmado
No No tratamiento o
tratamiento Tratamiento investigue más
Anticoagulación
Figura 3
Algoritmo diagnóstico para sospecha de TEP de riesgo no alto
MDCT: Tomografía computarizada multidetector, por sus siglas en inglés.

172
Dado que la mayoría de los pacientes en quienes se considera

TEP no tienen dicha entidad, en los que ingresan sin choque ni
hipotensión, la estrategia diagnóstica debe basarse en la combinación
de la probabilidad clínica y los paraclínicos solicitados. A pesar de que
la angiografía pulmonar por MDCT se ha convertido en el principal
examen por imagen para confirmar su presencia, no debe ser de
primera elección en los pacientes con riesgo bajo/intermedio o TEP
improbable, en quienes se debe solicitar primero dímero D dado que un
resultado normal hace muy improbable la presencia de TEP (alto valor
predictivo negativo). Por el contrario, no se recomienda solicitarlo en
pacientes con alta probabilidad; tampoco en pacientes hospitalizados,
con cáncer ni en mujeres embarazadas, en estos últimos porque se
encuentra normalmente elevado y representa poca utilidad y análisis
clínico al momento de orientar el proceso diagnóstico, aunque en estas
circunstancias continúa teniendo un alto valor predictivo negativo.
Paraclínicos solicitados en TEP

• Gases arteriales: Presentan hipocapnia y alcalosis respiratoria.
Pero hasta un 40% de los pacientes con TEP pueden tener gasi-
metría normal(6).
• Rayos X de tórax: Pocas veces proporciona información es-
pecífica, pero es útil para diagnósticos diferenciales como neu-
monía, insuficiencia cardiaca congestiva o neumotórax. Cuando
hay infarto pulmonar pueden encontrarse hallazgos inespecíficos
sugestivos de atelectasias, derrame pleural e inclusive signos de
congestión pulmonar unilateral(7).
Electrocardiograma de doce derivaciones: El hallazgo más usual
es la taquicardia sinusal, hasta en un 40% de los casos; se pueden
encontrar también signos de sobrecarga del ventrículo derecho
como inversión de las ondas T en V1–V4, QR en V1, el famoso
S1Q3T3 (imagen próxima), y bloqueo de rama derecha completo
o incompleto en los casos más graves.

173
Imagen
Electrocardiograma de 12 derivaciones en paciente de 65 años con TEP.
Fuente: Archivo personal.
Patrón: S1: Presencia de S en DI; Q3: Presencia de Q en DIII; T3: Onda T invertida en DIII.
Sobrecarga de VD: Onda T invertida V1–V4.
• Dimero D: Por ser un producto de la degradación de fibrina, se

libera al haber un coágulo agudo, debido a la activación simul-
tánea de la coagulación y la fibrinólisis, por lo que un resultado
normal hace muy improbable la presencia de TVP o TEP (alto
valor predictivo negativo), pero un resultado elevado puede es-
tar presente en muchas entidades (bajo valor predictivo positivo);
por lo que se debe solicitar solamente en pacientes en quienes la
probabilidad clínica pre-test es baja/intermedia. La especificidad
disminuye gradualmente con la edad y puede ser hasta del 10%
luego de los ochenta años por lo que se ha sugerido utilizar valo-
res de corte ajustados a la edad (edad x 10 ug/L) por encima de
los cincuenta años para incrementar la especificidad a un 34–46%
conservando una sensibilidad por encima del 97%(1,7).
• Troponinas T–I, NT–proBNP: Sirven como predictores de
pronóstico a largo plazo; su elevación se ha asociado con una
mayor mortalidad, indican gravedad del TEP e indirectamente

174
disfunción del ventrículo derecho. Niveles bajos en pacientes

hemodinámicamente estables pueden ser útiles al momento de
plantear manejo ambulatorio(1,8).
• Ecocardiograma: Es una herramienta diagnóstica útil, especial-
mente en pacientes que, por su condición clínica, no deben ser
movilizados; pero, si es normal, no se descarta TEP. Su papel está
principalmente dado para establecer pronóstico pues provee una
estratificación de riesgo rápida y segura en pacientes diagnostica-
dos, al evaluar la presencia y el grado de hipocinesia y dilatación
del VD, hipertensión pulmonar, evidencia de trombo móvil en el
VD; todos marcadores de alto riesgo de muerte o recurrencia de
TEP(1,9).
• Gammagrafía pulmonar ventilación perfusión (V/Q): No
muy utilizada hoy en día, ya que ha sido reemplazada por la angio-
grafía pulmonar MDCT. Se reserva para pacientes con mieloma,
paraproteinemia, alergia al contraste yodado, mujeres embaraza-
das y falla renal grave(1,10).
• Angiografía pulmonar por tomografía computarizada mul-
tidetector (MDCT): Se ha convertido en el estudio de elección
por su alta sensibilidad (83%), especificidad (96%) y valor predic-
tivo negativo (96% en riesgo bajo)(1,4), para visualizar las arterias
pulmonares dado que permite una visualización adecuada, al me-
nos, hasta el nivel de las arterias segmentarias. Un resultado nega-
tivo es criterio adecuado para excluir TEP, excepto en pacientes
con alta probabilidad clínica y no es claro si éstos se benefician
de la realización de pruebas adicionales. De forma similar, ante
un resultado positivo en pacientes con probabilidad baja deben
considerarse pruebas adicionales, especialmente en presencia de
trombos limitados a las arterias segmentarias o subsegmentarias(1).
• Ultrasonografía (US) de miembros inferiores: En aproxima-
damente el 90% de los pacientes el TEP se origina de un trombo

175
desprendido de una TVP de extremidad inferior y es un examen

que muestra un hallazgo positivo en un 30–50% de los pacientes
con TEP por lo que podría ser útil en pacientes en quienes no se
puedan realizar otros estudios, dado que justifica el inicio de tera-
pia en pacientes con sospecha clínica de TEP y US positiva para
TVP.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento en la fase aguda consisten, inicialmente,
en la estabilización del paciente, prevención de la muerte precoz, evitar
recurrencias y complicaciones a largo plazo (hipertensión pulmonar);
la principal medida terapéutica es la anticoagulación que evita la
progresión del trombo, mientras que el sistema fibrinolítico endógeno
resuelve la obstrucción vascular.
Se debe suministrar terapia de soporte con oxígeno a los pacientes
hipoxémicos, manteniendo la saturación superior al 92% y en quienes
estén en falla ventilatoria o con signos inminentes de ésta, iniciar
ventilación mecánica invasiva/intubación orotraqueal, teniendo en
cuenta los posibles efectos hemodinámicos secundarios a la ventilación
con presión positiva por disminución del retorno venoso, que puede
empeorar la función del ventrículo derecho.
Cuando hay inestabilidad hemodinámica, se debe corregir la
hipotensión sistémica para prevenir la progresión de la insuficiencia
ventricular derecha. Inicialmente, se recomienda el suministro
cuidadoso de cristaloides, dado que una reanimación hídrica agresiva
conlleva al efecto contrario por aumento de la sobrecarga del ventrículo.
El uso de vasopresores, a menudo, es necesario mientras se espera la
terapia de reperfusión o adicional a ella. La norepinefrina mejora la
función del VD por su efecto inotrópico positivo directo, mientras que
mejora la perfusión coronaria por la estimulación vascular periférica
α-adrenérgica y el aumento de la presión arterial por lo que su uso se
debe limitar a los pacientes hipotensos.

176
En los pacientes con TEP de alto riesgo (choque o hipotensión),

las primeras horas desde el ingreso, son las que mayor incidencia
de muerte intrahospitalaria tienen. Con el fin de reducir este riesgo
y el de eventos recurrentes sintomáticos o fatales, se debe iniciar
anticoagulación parenteral empírica, mientras se esperan los resultados
de los paraclínicos o se traslada el paciente a un centro de mayor
complejidad, si no se cuenta con ellos. Se debe preferir la heparina no
fraccionada (HNF), pues las heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
y el fondaparinux no han sido estudiados en este contexto. Para los
pacientes con obesidad grave o insuficiencia renal grave (depuración
de creatinina menor de 30mL/min) también se recomienda HNF por
su vida media corta, posibilidad de monitorización de sus efectos y
facilidad de ser revertida con protamina.
Por otro lado, en los pacientes con TEP de riesgo no alto y
probabilidad clínica alta/intermedia – TEP probable, se recomienda
que la anticoagulación empírica se inicie con HBPM o fondaparinux
a no ser que el paciente tenga disfunción renal grave o alto riesgo de
sangrado. Una vez que se confirme el diagnóstico, debe considerarse
una estratificación adicional de riesgo para determinar alta temprana y
tratamiento ambulatorio. De los modelos existentes, el más extensamente
validado es el índice de severidad del embolismo pulmonar (PESI) y
PESI simplificado (sPESI)(1). Los medicamentos y las dosis se muestran
en la tabla 4.

177
Tabla 4
Anticoagulantes y dosis para TEP (1)
Anticoagulante Dosis Monitorización

Heparina no IV: Bolo inicial de 80 U/ TPT entre 60 – 80 segun-
fraccionada Kg (o 5000U), seguido de dos (1,5 – 2,5 veces el con-
infusión continua de 18U/ trol) y actividad anti-Xa:
kg/h (o 1300U/h) 0,3 – 0,7UI/mL
SC: 250U/Kg c/12h (o actividad anti-Xa entre 0,3
17500U) con monitoriza- –0,7UI/mL
ción a las 6 horas luego de
sin monitorización
una inyección
o
dosis fija inicial de 333U/
kg seguida de 250U/kg
c/12h
Anticoagulante Dosis SC Intervalo
Enoxaparina 1 mg/kg Cada 12 horas
1,5 mg/kg Cada 24 horas
Tinzaparina 175 U/kg Cada 24 horas
Dalteparina 100 U/kg Cada 12 horas
200 U/kg Cada 24 horas
Nadroparina 86 U/kg Cada 12 horas
171 U/kg Cada 24 horas
Fondaparinux* Peso corporal: menos de
50 kg: 5mg
Cada 24 horas
50 – 100 kg: 7,5mg
Más de 100 kg: 10mg
U/kg: Unidades por kilogramo de peso. U/h: Unidades por hora. IV: Intravenoso. SC:
Subcutáneo
*Contraindicado en insuficiencia renal grave (depuración de creatinina <30mL/min) y se
debe ajustar la dosis (depuración de creatinina 30–50mL/min) a 50%.
heartj/ehu283

178
La anticoagulación oral debe ser iniciada lo más pronto posible,

inclusive el mismo día de la anticoagulación parenteral, la cual debe
ser continuada al menos los primeros cinco días, mientras se logran
niveles plasmáticos adecuados de INR por al menos dos. Han sido
tradicionalmente utilizados los antagonistas de la vitamina K VKA), con
una dosis de warfarina en pacientes jóvenes sin otras comorbilidades
que puede ser iniciada a 10mg/día, y en una dosis de 5mg/día en los
pacientes mayores de 60 años y en los hospitalizados previamente al
TEP. La dosis se ajusta en los siguientes cinco a siete días con el objetivo
de mantener un INR entre 2.0–3.0(1).
Los nuevos anticoagulantes orales (NOAC) tienen un inicio de acción
rápido, se administran en dosis fijas y no requieren monitorización.
En las Guías 2014 de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) se
recomiendan como una alternativa al tratamiento estándar con heparina
y VKA, dado que los estudios han sugerido mayor seguridad en cuestión
de sangrado mayor y no inferioridad en términos de eficacia. Por otro
lado, en la actualización 2016 del American College of Chest Physicians
(ACCP) sugiere los NOAC sobre los VKA, en los pacientes sin cáncer;
durante los primeros tres meses preferir entre dabigatran, rivaroxaban,
apixaban o edoxaban.
La terapia fibrinolítica produce una resolución más rápida de la
obstrucción tromboembólica en comparación con la anticoagulación y
se utiliza especialmente en pacientes con inestabilidad hemodinámica;
no se recomienda por ninguna sociedad científica en pacientes con TEP
de riesgo no alto. Su uso en pacientes con riesgo intermedio es el que
más controversia genera, pero este tema no es objeto de este capítulo,
las dosis recomendadas se muestran en la tabla 5.
El filtro de vena cava está indicado en pacientes que presentan
contraindicación para la anticoagulación, episodios recurrentes de TEP
refractarios a la anticoagulación, aquellos con alto riesgo de recurrencia
y después de una embolectomía quirúrgica.
La embolectomía quirúrgica se recomienda en pacientes con TEP de
riesgo alto en quienes la trombolisis esté contraindicada o haya fallado.

179
Tabla 5
Terapia trombolítica en TEP
Medicamento Dosis
Estreptoquinasa Bolo de 250000 U en 30 min, seguido de 100000 U/h en
12 – 24 horas
Régimen acelerado: 1,5 millones U durante 2 horas
Uroquinasa Bolo de 4400 U/kg en 10 min, seguido de 4400 U/kg/
hora durante
12 – 24 horas
Régimen acelerado 3 millones U en 2 horas
rtPA o alteplasa 100 mg en 2 horas
o 0,6 mg/kg en 15 min (máximo 50 mg)
U/kg: Unidades por kilogramo de peso. U/h: Unidades por hora.

heartj/ehu283
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182
Falla hepática
aguda
Johan Stiven Morales Barrientos

Diana Stefania Navas Torrejano

Residente Medicina Interna Universidad de Cartagena
La falla hepática aguda (FHA) es un síndrome clínico poten-

cialmente fatal, dado por la pérdida de la función del hígado
que ocurre de forma rápida, generalmente, en personas sin
enfermedad hepática preexistente. Se han propuesto numero-
sas definiciones de insuficiencia hepática aguda (IHA), la más
aceptada incluye evidencia de necrosis hepática, coagulopatía
(INR más de 1.5) y cualquier grado de encefalopatía (EH),
en un paciente sin cirrosis y con una duración de la enferme-
dad de menos de veintiséis semanas. En función del intervalo
de tiempo entre el desarrollo de la ictericia y la aparición de
encefalopatía puede clasificarse como hiperagudo, agudo o
subagudo, lo cual parece tener implicación en el pronóstico.
Clasificación de falla hepática aguda

Intervalo ictericia- Etiología Supervivencia
encefalopatía común sin trasplante
Hiperagudo Menos de 7 días VHA – acetaminofén Favorable ≈
– isquemia 36%
Agudo 7 – 21 días VHB – fármacos Pobre ≈ 14%
Subagudo 22 – 26 semanas Fármacos – Muy pobre
indeterminada ≈7%
Johan Stiven Morales Barrientos • Diana Stefania Navas Torrejano
Causas
La FHA puede ocurrir como resultado de isquemia prolongada, ex-
posición a toxinas o tóxicos, reacciones a medicamentos idiosincráticas
o dependientes de la dosis, neoplasias, trastornos metabólicos y proce-
sos infecciosos e inmunomediados. En Estados Unidos la causa más
frecuente es la inducida por fármacos, especialmente relacionada con
la ingesta de acetaminofén (40–60%), mientras que en otras partes del
mundo los virus hepatotropos corresponden a la etiología más común.
La etiología indeterminada, a pesar del búsqueda exhaustiva, sigue sien-
do un grupo considerable (12%–43%), incluso en el mundo occidental.
Fisiopatología
El hígado es responsable de múltiples funciones, dentro que las que
se encuentran el metabolismo de lípidos y carbohidratos, la síntesis y
excreción de proteínas, la detoxificación, regulación inmune y alma-
cenamiento de vitaminas, grasas y glucógeno. Es el sitio principal de
filtración y remoción de microbios y antígenos circulantes que se lleva
a cabo a través de tejido macrófago de los sinusoides, compuestos en el
80–90% por las células de Kupffer, altamente eficientes y primera línea
de defensa contra bacterias, endotoxinas y desechos microbianos del
tracto gastrointestinal (TGI) y que pueden migrar a las zonas de lesión
hepática
Independientemente de la causa, la enfermedad hepática aguda su-
pone un desajuste entre la demanda metabólica y el flujo sanguíneo
hepático, que conlleva a un aclaramiento alterado de las endotoxinas,
alteración en la síntesis de proteínas y aclaramiento de los factores de
coagulación activados.
Presentación clínica
El hígado presenta un sistema de reserva amplio, por lo cual las
manifestaciones clínicas y bioquímicas varían, entre aquellos sin signos
o síntomas precedentes a otros con síntomas prodrómicos asociados;

184
Falla hepática aguda
usualmente, se manifiesta una vez hay pérdida del 70% de la masa hepá-
tica funcional por lo que no es infrecuente que los pacientes presenten
un corto período sintomático sobre la base de un factor etiológico sub-
yacente. Sin embargo, en el contexto de necrosis o infiltración celular
o lipídica los signos pueden progresar rápidamente con falla hepática
fulminante.
La presentación clínica puede ser vaga y fácilmente atribuible a otros
procesos patológicos.
• Manifestaciones de las lesiones hepatocelulares. La ictericia
es uno de los signos más frecuentes. Suele aparecer antes de la
encefalopatía y aumenta rápidamente. Generalmente hay una ele-
vación significativa de las aminotransferasas.
Puede presentarse hipertensión portal que se manifiesta clásica-
mente con ascitis (se detecta en el 50% de los pacientes), nunca
se han descrito casos de várices esofágicas.
• Trastornos neurológicos. La encefalopatía hepática es la expre-
sión de las complicaciones asociadas a las hepatopatías graves. Se
usa generalmente una clasificación en cuatro estadios de gravedad
creciente, desde el grado I donde no hay alteración de la concien-
cia, hasta el grado IV que se caracteriza por llegar al coma. La
presencia de asterixis o temblor de aleteo caracteriza el grado II,
mientras en el grado III se acentúan los signos del estadio II con
presencia de estupor alternante a períodos de agitación psicomo-
tora. Al examen físico pueden encontrase sacudidas mioclónicas
y reflejos osteotendinosos exaltados. Algunos factores extrahepá-
ticos pueden acentuar la encefalopatía como los medicamentos,
infecciones, lesión renal, hiponatremia e hipoxemia. El edema ce-
rebral que acompaña a la EH puede manifestarse con signos de
hipertensión endocraneana con hipertensión arterial, bradicardia
o taquicardia e hiperventilación.
• Alteración hemodinámica. Frecuentemente puede asociarse un
síndrome hipercinético, aumento del gasto cardíaco y reduccio-
nes de las resistencias arteriales sistémicas.

185
• Lesión renal. De origen multifactorial: hipovolemia, medica-

mentos, sepsis.
• Trastornos de la coagulación. Son inherentes a la falla hepáti-
ca. La gravedad de la coagulopatía es un factor pronóstico de la
falla hepática aguda. La trombocitopenia es frecuente. A pesar
de los trastornos de la coagulación las hemorragias significativas
espontáneas son poco frecuentes.
Enfoque diagnóstico
Ante la naturaleza no específica de los signos clínicos asociados, el
diagnóstico debe basarse en la integración de la historia clínica, examen
físico y pruebas complementarias.
Se debe indagar respecto a vacunación, exposición a enfermedades
infecciosas, viajes (zonas endémicas para leptospirosis), uso de hepato-
tóxicos con especial atención en medicamentos naturistas y suplemen-
tos nutricionales.
Durante el examen físico se debe evaluar la estabilidad clínica del
paciente con enfoque particular en los sistemas respiratorio, cardiovas-
cular y neurológico. Ante la presencia de disnea, se deben excluir derra-
me pleural debido a baja presión oncótica intravascular, en cuyo caso
se indica la realización de toracentesis; neumonía por aspiración, atelec-
tasia secundaria al decúbito y, con menos frecuencia, edema pulmonar
neurogénico, síndrome de dificultad respiratoria aguda (universalmente
fatal), embolia o hemorragia pulmonar.
En cuanto a la valoración cardiovascular, descartar la presencia de
choque y diferenciarlo de deshidratación. Éste puede ser resultado de
pérdida de volumen ya sea por baja ingesta, vómitos, diarrea, poliuria,
hemorragia o ascitis, o por vasodilatación secundaria a inflamación sis-
témica.
Química sanguínea. Deben incluir gasometría arterial, hemogra-
ma y hemoclasificación, serologías virales, pruebas de enfermedad de

186
Wilson, autoanticuerpos y una prueba de embarazo en mujeres. Se de-

ben realizar mediciones de niveles de acetaminofén y otros fármacos.
La actividad de enzimas hepáticas permite la tamización de enfer-
medad hepatobiliar, siendo ALT la más específica con una relación di-
recta al grado de lesión, aunque puede estar normal o disminuida en las
fases finales de falla hepática con pérdida significativa del parénquima
funcional. La disminución del BUN, hipoglucemia, hipocolesterolemia
e hipoalbuminemia sugieren compromiso de la capacidad de síntesis.
Otras alteraciones incluyen anormalidades en potasio y sodio, hiperfos-
fatemia, aumento de la creatinina e hiperamonemia que se correlaciona
muy bien con el grado de encefalopatía.
La anemia microcítica es comúnmente documentada en hepatopatía
crónica y la presencia de anemia regenerativa sugiere pérdidas sanguí-
neas sea por hemorragia secundaria a coagulopatía o úlceras gastro-
duodenales; así mismo trombocitopenia como resultado de la disminu-
ción en la síntesis de trombopoyetina, secuestro esplénico o consumo
(trombosis - CID). Las pruebas de coagulación, frecuentemente alte-
radas en el contexto de FHA haciendo parte de los criterios diagnósti-
cos confieren susceptibilidad para sangrado, aunque algunos estudios
han encontrado un riesgo elevado para eventos trombóticos llevando al
concepto de “hemostasia reequilibrada”, que se piensa, es el resultado
del balance entre la disminución de la síntesis de factores procoagulan-
tes y de los factores anticoagulantes, aunque la presencia de micropar-
tículas plaquetarias procoagulantes y la actividad fibrinolítica alterada
podrían tener participación. Cabe resaltar que el INR, bilirrubinas y
gravedad de la encefalopatía son los indicadores claves de la gravedad.
Imágenes. La ultrasonografía es la técnica de elección, ya que per-
mite evaluar la arquitectura hepática y descartar compromiso a otros
órganos. En paciente inestable la realización en la cabecera del paciente
permite detectar rápidamente la presencia de ascitis, derrame pleural o
pericárdico. Las radiografías de tórax y abdomen en paciente estable
también pueden sugerir la presencia de líquido intra-abdominal y de-

187
rrame pleural, además de ser útil para evaluar infiltrados alveolares en

pacientes con síntomas respiratorios y en los que una neoplasia subya-
cente da cabida a la posibilidad de metástasis.
Histopatología. La biopsia hepática permite un diagnóstico his-
topatológico definitivo y una aproximación al pronóstico, ya que una
necrosis mayor al 50% de los hepatocitos se asocia con una mortalidad
tres veces mayor, sin embargo, rara vez se realiza en el contexto agudo
dada la preocupación de complicaciones hemorrágicas. La aspiración
con aguja bajo guía ecográfica, disminuye el riesgo, sin embargo no
permite evaluar la arquitectura general del parénquima, aunque puede
ser útil en el diagnóstico de algunas enfermedades infiltrativas, como
lipidosis hepática o neoplasia difusa. Por vía percutánea bajo guía eco-
gráfica, por laparoscopia o laparotomía, se obtienen muestras de tejido
más grandes, pero puede conllevan un mayor riesgo. La administración
de plasma fresco congelado antes de esta puede minimizar el riesgo de
hemorragia en pacientes con elevaciones leves de PT/PTT.
Tratamiento
El manejo clínico del paciente con FHA es, en gran medida, de so-
porte porque no existe un tratamiento definitivo para la mayoría de las
causas de la disfunción hepática aguda y el trasplante hepático no suele
estar disponible para la mayoría de los pacientes.
Metas terapéuticas
En los casos de intoxicación por acetaminofén se debe usar N-Ace-
tilcisteina (NAC) como antídoto; ha demostrado disminuir la progre-
sión a lesión hepática. En los casos de falla hepática no relacionada
al acetaminofén, la NAC no ha demostrado mejorar la sobrevivencia,
pero mejora desenlaces (como la sobrevivencia libre de trasplante) en
adultos con grados leves de EH (grado I y II).
• Manejo cardiovascular. Una vez diagnosticada la FHA, la pie-
dra angular es la resucitación con soluciones cristaloides de 15 a

188
25cc/kg en bolo; revalorando la redosificación, según necesidad,

para mantener la euvolemia y PAM igual o superior a 60–75 mm
Hg). Se deben evitar las soluciones con lactato por la alteración
del metabolismo a bicarbonato; por ello se prefiere la utilización
de SS 0.9%, especialmente en los pacientes con encefalopatía para
evitar hipoosmolaridad, aunque la evidencia al respecto es pobre.
En caso de no mejoría considerar el uso de vasopresores, la no-
repinefrina como primera alternativa iniciando a dosis de 0.05
mcg/kg/min. Se debe llevar a un balance negativo de líquidos en
aquellos con hipertensión pulmonar y sobrecarga de volumen.
Los esteroides no deben usarse para tratar el edema citotóxico
que caracteriza la insuficiencia hepática (IH). Se reservan en casos
de choque refractario a vasopresores, no disminuyen la mortali-
dad pero si los requerimientos de vasopresores: hidrocortisona
50mg IV cada 6 horas.
• Manejo respiratorio. Se debe mantener un umbral bajo para la
intubación (Glasgow = 8 o Encefalopatía grado III / VI) para
asegurar una oxigenación y ventilación apropiadas. Las técnicas
de IOT son las mismas de otros escenarios, adaptando los medi-
camentos para el perfil hemodinámico y el riesgo de edema ce-
rebral observado en la FHA. La inducción puede realizarse con
propofol dados sus efectos beneficiosos con respecto a la dis-
minución de la tasa metabólica cerebral y sus propiedades anti-
convulsivantes, aunque tiene el potencial de disminuir la PA si el
paciente está depletado de volumen. La hipercapnia e hipocapnia
deben ser evitadas: el objetivo será PaCO2 35 a 40 mm Hg. Las
estrategias ventilatorias deben ser protectoras con volúmenes ti-
dal que deberían ser mantenidos 6 cc/kg de peso ideal.
• Manejo gastrointestinal. Los pacientes con FHA tienen un in-
cremento en el gasto energético. Por lo tanto, es necesario con-
tinuar la nutrición ya sea enteral o parenteral. Deben evitarse las
sondas nasogástricas en aquellos pacientes con EH progresiva.

189
Puede considerarse la gastroprotección con IBP IV o VO cada

12 a 24 horas para prevenir sangrado gastrointestinal, siempre
balanceando el riesgo de infección por Clostridium difficile y la neu-
monía asociada a la ventilación mecánica.
• Manejo metabólico. Frecuentemente, la FHA está asociada con
alteraciones electrolíticas y metabólicas, las cuales son más comu-
nes con FHA hiperaguda. La hipoglucemia es una complicación
bastante frecuente y es de origen multifactorial: incremento en la
extracción hepática de glucosa, incremento de la glucolisis hepáti-
ca y trastorno de la gluconeogénesis. Dada su frecuente aparición
siempre debe buscarse para no catalogar erróneamente a los pa-
cientes con EH. Otra complicación frecuente es la hiponatremia.
Existe correlación entre el sodio sérico y la presión intracerebral;
se recomienda mantener el sodio entre 140 y 150 mEq/L, con
reanimación hídrica y soluciones hipertónicas.
• Manejo renal. Entre el 40 y el 80% de los pacientes con FHA
referidos a centros especializados en hepatología presentan lesión
renal. Las estrategias para evitar la lesión renal son: corrección de
la hipotensión, evitar nefrotóxicos y tratar las infecciones.
La terapia de reemplazo renal continua, plasmaféresis y las técni-
cas de diálisis extracorpórea siguen siendo experimentales en su
uso para modular el gradiente de presión osmótica en falla hepá-
tica aguda.
• Manejo de la coagulación. Se recomienda la administración
empírica de vitamina K1 a dosis de 1 mg /kg SC una vez al día, y
transfusión de hemoderivados para lograr metas de hemoglobina
mayor de 7g/dL, plaquetas mayor de 60.000, fibrinógeno 100 a
150 mg/dL o en casos en los que se presente sangrado activo o
requerimientos de intervención.
• Manejo de las infecciones. Las infecciones presentes en el 80%
de los casos, empeoran el pronóstico de los pacientes con FHA,

190
(50% neumonía, 15 a 20% bacteriemia y 30% fúngicas principal-

mente por Cándida). Los signos clásicos pueden estar ausentes
en el 30% de los pacientes. Sin embargo el uso profiláctico de
antibióticos no ha demostrado disminución de la mortalidad y se
deben iniciar en casos en los que se documente o haya signos de
infección activa o en pacientes con cirrosis y sangrado gastroin-
testinal o en peritonitis bacteriana espontánea.
• Manejo neurológico. La encefalopatía hepática es una compli-
cación común de la FHA, probablemente, como resultado de una
combinación de hiperamonemia, neurotoxicidad excitatoria, es-
trés oxidativo, alteración de la permeabilidad de la barrera hema-
toencefálica, inflamación y modulación del receptor GABA in-
ducidos por neuroesteroides dentro del sistema nervioso central;
que puede progresar a edema cerebral e hipertensión intracraneal
(HIC).
Se debe sospechar de HE en cualquier paciente con evidencia de
disfunción hepática de moderada a grave y signos concurrentes
de depresión o hiperexcitabilidad del sistema nervioso central. Se
puede medir el nivel de amonio para documentar la presencia de
hiperamonemia, pero un nivel normal no descarta la HE. Aunque
estrategias de disminución de amonio pueden ser benéficas, el rol
de los tratamientos convencionales para EH (lactulosa y rifaximi-
na) no tiene evidencia en FHA.
Una vez el paciente está en EH grado III deben tomarse medidas
para asegurar vía aérea mediante intubación orotraqueal. Se reco-
mienda el uso selectivo de analgésicos con metabolitos inactivos
como fentanilo e hidromorfona en bolo; en lugar de la infusión
continua en pacientes con HE, para evitar el empeoramiento de
la encefalopatía y la movilidad alterada, que conduce a sarcopenia
y debilitamiento. No está recomendado el uso profiláctico de an-
ticonvulsivantes.

191
Hipertensión intracraneal (HIC)

Pacientes en alto riesgo para HIC son aquellos con un fenotipo
agudo o hiperagudo: jóvenes (probablemente relacionado a un menor
espacio libre dentro del cráneo), lesión renal y necesidad de soporte
inotrópico. La elevación persistente del amonio arterial (más de 200
mcmol/L) especialmente al inicio del tratamiento también incrementa
el riesgo de HIC.
Los signos y síntomas del examen físico no son lo suficientemente
sensibles para predecir cambios en la PIC. La TAC de cráneo también
es muy poco sensible para detectar HIC tempranamente y es reservado
para diagnóstico de sangrado intracerebral o herniación cerebral. El
monitoreo de PIC es el estándar oro para la medición y monitoreo de
PIC, sin embargo, su uso no parece modificar los desenlaces funciona-
les de los pacientes, por lo cual está reservado para pacientes con alto
riesgo de HIC.
Opciones terapéuticas para HIC
Las medidas generales incluyen una elevación de la cabecera del pa-
ciente 30°, evitar la fiebre, mantener los niveles de sodio sérico entre
140 y 150 mEq/L y evitar la fiebre.
Es deseable mantener una PIC igual o inferior a 20–25 mm Hg en
todo paciente con monitoreo de PIC. El objetivo presión de perfusión
cerebral (PPC) es de 60 a 80 mg Hg.
Incrementos persistentes de la PIC o desarrollo de síntomas o sig-
nos clínicos deben ser tratados con bolos de salino hipertónico o ma-
nitol dado durante 20 minutos, asegurando además una sedación óp-
tima. En caso de falta de respuesta al manitol o la hipertónica, puede
considerarse un bolo de indometacina (0,5 mg/kg). Los esteroides no
están recomendados. Es esencial mantener la osmolaridad sérica menor
a 320 mOsmol. La L-ornitina L-arginina (LoLa) no ha demostrado ser
de beneficio.

192
Trasplante hepático. Es el único tratamiento definitivo para los

pacientes con FHA cuando los indicadores pronósticos sugieren una
alta probabilidad de muerte, siendo prioridad 1A en Estados Unidos y
“súper urgente” en Reino Unido. La supervivencia general a un año es
menor en comparación con los pacientes con cirrosis, ocurriendo en
los primeros tres meses por infecciones y complicaciones neurológicas;
sin embargo una vez superado este tiempo, presentan mejor supervi-
vencia a largo plazo.
Criterios modificados Kings College Hospital (KCH) para trasplan-
te hepático:
• INR más de 6.5 (TP más de 100)
• Al menos tres de los siguientes:
- Edad menos de 11 años o más de 40 años
- Bilirrubina total mayor de 17.6 mg/dL
- Inicio entre la ictericia y encefalopatía mayor de 7 días
- INR superior a 3.5 (TP más de 50)
- Etiología desfavorable: enfermedad de Wilson, indetermina-
da, toxicidad por fármacos (no acetaminofén)
El único criterio definitivo que contraindica el trasplante es la lesión
cerebral irreversible definida la presencia persistente de pupilas no reac-
tivas, sin ventilación espontánea; pérdida del flujo de la arteria cerebral
media o pérdida de diferenciación de la materia blanca gris y evidencia
de herniación no local.
El shock vasopléjico progresivo, con necesidad progresiva de vaso-
presor y falla vascular periférica, se consideraría una contraindicación
relativa para proceder, al igual que la pancreatitis hemorrágica grave,
la isquemia extensa del intestino delgado y SDRA no controlado. Esta
decisión debe involucrar a todos los miembros del equipo multidisci-
plinario.

193
Bibliografía
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194
Crisis adrenal,
cómo abordarla en
urgencias
Juan Pablo Acosta Zapata

Médico Urgentólogo, Hospital Pablo Tobón Uribe
Introducción
La crisis adrenal representa la manifestación más dramáti-
ca de la enfermedad adrenal. El diagnóstico en un paciente en
quien se desconoce que tiene insuficiencia de esta glándula es
un reto para el clínico en el servicio de urgencias. Incluso en
los pacientes con insuficiencia adrenal conocida, puede llegar
a ser difícil prevenirla y tratarla de forma precisa.
Es un trastorno relativamente poco frecuente, pero que
debe tenerse en cuenta a la hora de hacer el abordaje del pa-
ciente en choque en el servicio de urgencias. Las manifesta-
ciones propias de la insuficiencia adrenal son múltiples, ines-
pecíficas y, en muchos casos, relacionadas con el trastorno
subyacente. No obstante, su identificación rápida es impor-
tante ya que se disminuye la morbimortalidad y el tratamien-
to es sencillo de instaurar. En el siguiente capítulo se hará un
abordaje práctico de esta patología que sirva para el enfoque
simple de los pacientes que la presenten.
Epidemiología
Thomas Addison fue el primero en describir el fenotipo clínico de
la insuficiencia adrenal primaria crónica en 1855, en pacientes que mos-
traban un cuadro de meses o años de debilidad, anorexia, pérdida de
peso e hiperpigmentación de la piel como manifestaciones principa-
les; lo cual resultaba en un evento fatal hasta que estuvo disponible la
terapia con esteroides. Dos años después, Edward C Kendall aisló la
cortisona en 1936, S Leonard Simpom utilizó el acetato de deoxicor-
ticosterona en el tratamiento de la enfermedad de Addison con éxito.
Sin embargo, los glucocorticoides estuvieron disponibles sólo después
de la síntesis de la cortisona, transformando la vida de los pacientes con
patología autoinmune.
Las emergencias adrenales ocurren por un variado número de ra-
zones y pueden afectar a cualquier persona, sin diferencias de edad y
género. La insuficiencia adrenal primaria (IAP), históricamente asocia-
da a la infección por tuberculosis (todavía es una causa frecuente en
países como el nuestro). En la actualidad, es más comúnmente causada
por adrenalitis autoinmune (Enfermedad de Addison en el 30–40%) o
como parte de un síndrome poliglandular autoinmune tipo I y tipoII.
En los Estados Unidos, la prevalencia de la enfermedad de Addison
es de 40–60 casos por cada millón. Globalmente, la ocurrencia es igual-
mente escasa. En países en los cuales se llevan registros estadísticos, la
prevalencia reportada es de 39 casos por cada millón en el Reino Uni-
do, 60 por millón en Dinamarca y 144 por millón en Noruega. Es más
común en mujeres y el pico de diagnóstico se sitúa entre la cuarta y la
sexta década de la vida.
La insuficiencia adrenal secundaria (IAS) al igual que la terciaria, son
más comunes que la primaria, y la crisis adrenal está dada principalmen-
te por la suspensión abrupta en el tratamiento crónico con esteroides.
Tienen una prevalencia estimada de 150–280 casos por millón, siendo
más común en mujeres. Entre el 10-20% de los pacientes críticos pue-
den llegar a tener manifestaciones de una insuficiencia suprarrenal.

196
Crisis adrenal, cómo abordarla en urgencias
Anatomía y fisiología
Las glándulas suprarrenales son órganos encapsulados, retroperito-
neales compuestos de una corteza externa y una zona medular interna.
La corteza a su vez, se subdivide en tres zonas. La zona fasciculata
y la reticularis secretan glucocorticoides (principalmente cortisol) y an-
drógenos respectivamente (Dihidroandrostenediona). La tercera zona
es la glomerulosa, encargada de la producción de mineralocorticoides
(aldosterona). La médula produce catecolaminas, las cuales incluyen
epinefrina y norepinefrina. Esta serie de hormonas tienen múltiples
acciones como lo muestra la tabla 1
En el hipotálamo se produce la hormona liberadora de corticotropi-
na (CRH), que estimula a su vez, de manera cíclica, a las células cortico-
tropas en la hipófisis anterior para la síntesis y liberación de hormona
adrenocorticotropa (ACTH). La secreción de ACTH es pulsátil y está
regulada por el ritmo circadiano, y por el sistema de retroalimentación
que ejercen el cortisol y el estrés
La ACTH estimula la glándula adrenal para producir el cortisol y
hormonas sexuales (DHEA), la producción de mineralocorticoides
(aldosterona), en la zona glomerulosa es independiente del estímulo
central y es regulado por el sistema renina– angiotensina– aldosterona,
en respuesta a cambios de volemia y de niveles séricos de potasio prin-
cipalmente.
El cortisol, a su vez, ejerce retroalimentación negativa a la hipófisis
y al hipotálamo, para mantener concentraciones regulares del mismo.
En personas con ciclos sueño-vigilia convencionales, las concentra-
ciones más bajas de cortisol plasmático ocurren entre las 24:00 y 04:00
h y las más altas entre las 08:00 y 09:00 horas; adicionalmente, la fun-
ción adrenal es mantenida hasta que se destruye el 80–90% del tejido
glandular.
La insuficiencia adrenal puede ser primaria si la afectación se localiza
en la glándula adrenal, con pérdida en la producción glucocorticoide y
mineralocorticoide; o puede ser secundaria si hay deficiencia de pro-

197
ducción y liberación de ACTH en la hipófisis; o terciaria si hay deficien-

cia de CRH en hipotálamo.
Tabla 1
Acciones claves de las hormonas adrenales
Sistema blanco Acción

Cardiovascular Incrementan la contractilidad y la respuesta vascular a
los vasoconstrictores
Endocrino Inhiben la secreción de insulina, promueven la resis-
tencia periférica de la insulina, aumentan al síntesis de
epinefrina
Inflamatorio Causan demarginación de los granulocitos, suprimen
la adhesión de los eosinófilos circulantes y linfocitos.
Disminuyen la producción de las citoquinas inflama-
torias
Metabolismo Estimulan la gluconeogenesis, promueven la lipolisis,
inducen el catabolismo de proteínas musculares, incre-
mentan la glicemia durante el estrés
Renal Incrementan la TFG
Tomado de: Emerg Med Clin N Am 32 (2014) 465–484
Factores desencadenantes
En más del 90% de los casos de la crisis adrenal, hay un factor pre-
cipitante conocido. La enfermedad gastrointestinal ha sido consistente-
mente el principal factor desencadenante, incluso por encima de otras
condiciones infecciosas o cuadros febriles. Esto se debe probablemen-
te a la alteración de la absorción intestinal de los glucocorticoides ora-
les durante un episodio diarreico. El estrés quirúrgico también es una
causa frecuente, por lo cual se recomienda el ajuste de la dosis de los
esteroides dependiendo del tipo de cirugía. Es importante mencionar
que no solo el estrés físico, sino también el estrés emocional pueden

198
precipitar un episodio de crisis adrenal. En alrededor del 10% de los

casos, la causa es la suspensión abrupta de los medicamentos ya sea por
no adherencia o recomendación médica.
De forma mucho menos frecuente, los desencadenantes son acci-
dentes, picaduras, retrasos en conexiones de viajes, lo cual implica que
un paciente con insuficiencia adrenal de base conocida, siempre debería
estar preparado para sucesos imprevistos.
En la tabla 2 se ilustran diferentes estudios acerca de los precipitan-
tes de la crisis adrenal.
Tabla 2
Precipitantes de crisis adrenal
White and Hahner et al, Hahner et al,
Arlt, 2010 2010 2015
Enfermedad diarreica 56% 29% 23%
Otras infecciones 17% 22% 25%
Estado periquirúrgico 6% 10% 16%
Estrés físico/dolor 8% 7% 9%
Estrés psicológico 1% 3% 16%
Medicación inadecuada 2% 12% 14%
Accidentes NA 3% 3%
No conocido 1% 9% 10%
Otras 9% 5% 9%
Inconsciencia Migraña Ingesta de alcohol
Deshidrata- Viajes aéreos Deshidratación/
ción/ clima prolongados diuréticos
cálido FA Quimioterapia
paroxística Picaduras
Convulsiones Medicamentos que
inducen diarrea
Embarazo
Tomado de: The American Journal of Medicine (2016) 129, 339.e1-339.e9

199
Manifestaciones
Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia adrenal son variables
y dependen, fundamentalmente, de:
1. Si la insuficiencia es primaria, secundaria o terciara. Los pacientes
con insuficiencia primaria tienen insuficiencia glucocorticoide y
mineralocorticoide, mientras que en la secundaria y terciaria sólo
hay afectación de la producción glucocorticoide.
2. Velocidad de instauración de la enfermedad, siendo más frecuen-
te la crisis adrenal en las entidades súbitas: hemorragia, infarto
adrenal bilateral o suspensión abrupta del consumo de glucocor-
ticoides. En cambio, la presencia de hiperpigmentación indica un
proceso crónico.
La hiperpigmentación es el signo más específico. Se presenta sólo
en casos de insuficiencia adrenal primaria crónica por aumento de la
hormona estimulante de los melanocitos (POMC o proopiomelano-
cortina). Suele darse en áreas fotoexpuestas, zonas con pigmentación
fisiológica (axilas, periné) y en las expuestas a fricción; también en la-
bios y en mucosa yugal. La coloración en piel es de aspecto bronceado.
Las características clínicas principales de la crisis adrenal son la hi-
potensión, hipoperfusión y la marcada deshidratación (mucosas secas,
pobre turgencia de la piel), combinados con los hallazgos derivados del
déficit de mineralocorticoides y que resulta ser resistente al manejo solo
con líquidos endovenosos y vasopresores; en resumen, una aparien-
cia de paciente críticamente enfermo. Hay manifestaciones asociadas
que pueden ser relacionadas a un proceso subyacente pero que la crisis
adrenal per se podría explicarlos, como lo es la fiebre (pensar siempre
primero que es de origen infeccioso); dolor abdominal que puede ser
intenso y simular un abdomen agudo; cuando predomina en flancos,
sugiere infarto o hemorragia adrenal bilateral.
No hay criterios claramente establecidos para definir una crisis adre-
nal. Pero según la recomendación de expertos en endocrinología, se
deben cumplir los siguientes:

200
1. Deterioro clínico generalizado y dos de los siguientes:

• PAS menor de 100
• Náuseas o vómito
• Fatiga
• Fiebre
• Somnolencia
• Hiponatremia menor de 132 mmol/l
• Hipoglicemia
2. Mejoría clínica tras la administración de hidrocortisona parenteral
Tabla 3
Manifestaciones clínicas de la insuficiencia adrenal y crisis adrenal
Insuficiencia adrenal crónica Crisis adrenal

Síntomas Síntomas
Fatiga 84 – 95%, Fatiga/debilidad extrema 90%
Mareos, síncope 10 – 24%
Hiporexia 53 – 67% Náusea, vómito, dolor abdominal in-
tenso 50 – 65%
Pérdida de peso 66 – 76% Alteración del estado de conciencia
Mialgias, artralgias
Nausea, vómito, diarrea 47%
Deseo de consumo de sal (insuf. pri-
maria) 38 – 64%
Manif. Psiquiátricas (depresión, psico-
sis) 42%
Signos Signos
Hipotensión ortostática 55 – 68% Hipotensión refractaria 90%
Fiebre 15% Fiebre, taquicardia 66%
Hiperpigmentación de la piel (insuf. Defensa/irritación abdominal 22%
primaria) 41 – 75%
Tomado de: Ann Intern Med 1989;110(3):227–35, Emerg Med Clin N Am 32 (2014)
465–484

201
Abordaje clínico
Como todo paciente en el servicio de urgencias, inicialmente se debe
identificar lo más rápido posible el estado de choque e instaurar las
medidas inmediatas de acuerdo con la evaluación del ABCD, es decir,
las intervenciones para mantener la permeabilidad de la vía aérea, la
adecuada ventilación, y el soporte hemodinámico respectivo. Recordar
que antes de pensar en una crisis adrenal, se deben descartar los otros
tipos de choque que se presentan con más frecuencia e intervenirlos de
una forma óptima. Por lo tanto, el inicio de tratamiento antibiótico y
toma de cultivos, los bolos de cristaloides (20-30 cc/kg en las prime-
ras tres horas), la implementación de medidas correctivas de los tras-
tornos hidroelectroliticos, la administración de dextrosa en el caso de
hipoglicemia (15-20 g de glucosa IV, flujo metabólico con DAD 10% a
20–30 cc/h) y la realización de tomografía abdominal, en búsqueda de
lesiones en dicha cavidad o hemorragia adrenal bilateral cuando exis-
ta sospecha o duda diagnóstica. Son todas opciones razonables en el
abordaje inicial de este tipo de pacientes.
Hay elementos claves en la evaluación clínica que hacen sospechar
una patología adrenal:
• Choque séptico refractario
• Antecedente de hipotiroidismo más diabetes, vitíligo, anemia per-
niciosa
• Apariencia física del paciente (características clínicas clásicas cus-
hinoides)
• Hallazgos físicos que sugieran insuficiencia adrenal primaria
• Uso previo de esteroides con dosis mayores o iguales de 7.5 mg
de forma crónica
• Crisis hiperglicémicas en pacientes consumidores de esteroides
crónicos y con alteración marcada del estado de conciencia
• Choque sin una causa explicada o que persista a pesar de los
LEV y los vasopresores

202
• Eventos que lleven a un estrés fisiológico significativo (sepsis,

trauma, quemaduras) en pacientes con comorbilidades metabólicas
• Compromiso infeccioso por microorganismos relacionados con
crisis adrenal (Tb, S. aureus, Pneumococo, H influenzae, meningococo,
hongos)
• Antecedente de HIV, desórdenes infiltrativos
• Uso de medicamentos como ketoconazol, fenitoina, rifampici-
na, levotiroxina, etomidato, fluconazol, barbitúricos, metirapona,
anticoagulantes (que aumentan el riesgo de sangrado suprarrenal
bilateral)
Estudios
En los pacientes con insuficiencia adrenal conocida que se presenten
con síntomas típicos de crisis adrenal, el tratamiento debe instituirse de
forma inmediata. En los pacientes en los cuales el diagnóstico no se ha
establecido y se encuentra inestable, el tratamiento tampoco debe retar-
darse por la espera de resultados de estudios que, en el servicio de ur-
gencias, pueden resultar imprácticos o que no son posibles de realizar.
La evaluación diagnóstica ante un paciente con sospecha de crisis
adrenal incluye glicemia, ionograma completo, función renal y hepáti-
ca, y los estudios dirigidos a develar el posible evento desencadenante
de acuerdo con la sospecha clínica.
Dentro de los estudios básicos de ingreso, existen claves que deben
hacer sospechar la presencia de una alteración adrenal, que indique la
necesidad de iniciar el manejo respectivo. Entre éstos, encontrar una
hiponatremia de novo no conocida (80–90%), la cual puede llegar a
ser sutil, asociada a hiperkalemia inexplicada (50%), hipoglicemia (más
frecuente en la población pediátrica) y alteraciones inespecíficas en el
hemograma como anemia (hasta el 15%) y eosinofilia sugieren etiología
adrenal en choque. Adicionalmente, la acidosis con hipocloremia y la
presencia de marcadores de hipoperfusión pueden ser comunes debido
al déficit de volumen y la causa desencadenante. De forma contraria,

203
en la insuficiencia adrenal secundaria con manifestaciones de crisis, lo

destacado es la ausencia de hiperkalemia
En cuanto a los estudios específicos para la evaluación de la función
adrenal en el servicio de urgencias, son limitados, los resultados no se
obtienen de forma rápida y podría decirse que son imprácticos. Deter-
minar la función adrenal en urgencias para aquellos pacientes con insu-
ficiencia adrenal conocida, no tiene un papel relevante; hay que recor-
dar que las decisiones terapéuticas no pueden retrasarse por la espera
de resultados de laboratorios. El médico de urgencias debe enfocarse
en aclarar la patología subyacente que desencadena la crisis adrenal y
corregir los trastornos metabólicos derivados del déficit suprarrenal.
Lo que sí tendría lugar, sería tomar muestras de sangre antes del inicio
de los esteroides para que posteriormente, endocrinología solicite los
estudios pertinentes (ACTH, cortisol, aldosterona, dhidroepiandroste-
nediona, renina), principalmente en los casos en los que se sospeche
una insuficiencia adrenal de novo.
Prueba de cortisol
En urgencias, los niveles de cortisol en sangre, generalmente, no
están recomendados; en razón de la variabilidad de los niveles y la di-
ficultad asociada que crea en la interpretación de los resultados. Los
niveles de cortisol siguen un ritmo circadiano, creando un amplio rango
de niveles “normales”. Las patologías agudas y estados de estrés cau-
san incluso mayor variabilidad en los niveles de cortisol a los esperados
con el patrón circadiano, por ejemplo en algunos pacientes, pueden
tener niveles aparentemente normales pero en realidad, para la pato-
logía actual, pueden estar inapropiadamente bajos. Además los niveles
de cortisol aleatorios pueden confundirse cuando se utilizan esteroides
exógenos.
Se acepta de forma general, que un cortisol menor de 10 mcg/dl
es altamente sugestivo de insuficiencia adrenal; mientras niveles por
debajo de 4 mcg/dl son virtualmente diagnósticos, sin embargo, es-

204
tos niveles no siempre son encontrados en los pacientes con una crisis
adrenal verdadera.
Existen dos pruebas para determinar los niveles de cortisol. La más
disponible es la medición del cortisol aleatorio, que mide tanto el corti-
sol libre, como el que está unido a proteínas plasmáticas. Sólo el cortisol
libre es el biológicamente activo; por lo tanto, esta prueba reporta un
cortisol total que sobreestima el componente activo real. De otro lado,
la medición del cortisol libre, es más preciso para evaluar la actividad
de la hormona activa, pero esta prueba no está ampliamente disponible
y no tiene definidos claramente los valores normales; por eso en la ma-
yoría de instituciones, la prueba que existe es el nivel de cortisol total.
Algunas guías optan entonces, como tamizaje inicial ante la sos-
pecha de insuficiencia adrenal, la medición de niveles de cortisol y
ACTH. Idealmente tomados en la mañana para mejorar la precisión
de la prueba, y al mismo tiempo. Un nivel de cortisol bajo (menor
5 mcg/dl) combinado con un nivel elevado de ACTH (dos o más
veces el nivel superior normal, 100 pg/ml o mayor), hace pensar en
insuficiencia suprarrenal primaria, mientras que un cortisol mayor
20 mcg/dl prácticamente descarta el diagnóstico, siempre y cuando no
exista consumo exógeno de esteroides. Adicionalmente, un cortisol
bajo con unos niveles normales o bajos de ACTH, haría pensar en
insuficiencia secundaria o terciaria.
Prueba de estimulación con ACTH

La prueba recomendada para la evaluación de la insuficiencia adre-
nal primaria es la de estimulación con ACTH. Consiste en la adminis-
tración IM o IV de 250 mcg (también existe la modalidad con la apli-
cación de 1 mcg) de corticotropina precedida de la medición de niveles
de cortisol, igualmente se toma cortisol a los 30 y 60 minutos luego de
administrarse la ACTH. Si la glándula adrenal funciona adecuadamente,
debe haber un aumento de los niveles de cortisol luego de la estimula-
ción con la ACTH (aumento mínimo de 8 mcg a los 30 minutos) y des-

205
cartaría, en teoría, el diagnóstico de una insuficiencia primaria y haría

pensar más en una insuficiencia adrenal secundaria o terciaria.
Cuando lo que se quiere es estudiar la insuficiencia secundaria, el
gold estándar clásicamente es la prueba de tolerancia a la insulina, en la
cual se administra insulina al paciente y se mide la respuesta contrarre-
guladora para normalizar la glicemia. Sin embargo, esta prueba requiere
tiempo, monitorización y en algunos instancias podría desencadenar
una crisis adrenal, y por lo tanto no es práctico realizarla y menos en
urgencias.
Tratamiento específico
La crisis adrenal ocurre cuando las glándulas adrenales no producen
suficiente cortisol en respuesta a un incremento en su demanda, de ahí
que en los pacientes a los cuales se les sospeche una crisis adrenal, se les
debe iniciar de forma inmediata el tratamiento esteroide.
Se recomienda como medicamento de primera línea la hidrocorti-
sona, Debido a su corta vida media (aproximadamente 90 min), se re-
comiendan múltiples dosis para simular las condiciones fisiológicas; se
inicia con una dosis de 100 mg intravenoso en bolo, seguido de 200 mg
en las siguientes 24 horas dividido en cuatro dosis o de forma alterna-
tiva en infusión continua para 24 horas. Al día siguiente, o tan pronto
sea posible, la dosis se reduce a 100 mg/d y se retira en el transcurso de
la siguiente semana.
Si la hidrocortisona no está disponible, se sugiere prednisolona
como segunda línea. La dexametasona es última opción y sólo debe
darse mientras el esteroide adecuado esté disponible. Las dosis reco-
mendadas son básicamente empíricas, con base en la creencia de que el
incremento de los niveles plasmáticos de cortisol que se observan, re-
sultan de un incremento marcado de su producción adrenal estimulada
por el esteroide, y además, no hay estudios precisos de dosis respuesta
clínica.

206
En el escenario de los pacientes críticos, las dosis recomendadas

tradicionalmente de 200–300 mg/d, que llevan a niveles excesivamente
elevados de cortisol, y podrían tener efectos deletéreos en algunos sis-
temas orgánicos y así limitar su posible efecto benéfico. Esto ha llevado
a ciertos autores a considerar que una dosis de 60 mg/d de hidrocor-
tisona, sería lo apropiado; esta precisión está por aclararse por medio
de estudios.
Tratamiento del paciente con sospecha de crisis adrenal
Paciente con hipotensión, taquicardia, confusión, náusea, vómito, diarrea, debilidad
• Iniciar LEV 20 – 30 ml/kg

• Corregir hipoglicemia en caso de ser necesaario (15 – 20 g)
• EKG y definir hipercalemia
• Ionograma y estudios de causa subyacente
Sí ¿Historia que sugiera insuficiencia po crisis No

adrenal?
• Enfermedad adrenal conocida
• Uso crónico de esteroides
• Hidrocortisona • Enfermedad autoinmune Buscar Dx
100 mg iv • Estresor traumático o médico reciente alternativo
• Tratamiento del
desencadenante
Tratamiento Respuesta al
empírico de crisis No tratamiento
adrenal oculta
Continuar
manejo
Algoritmo Tratamiento del paciente con sospecha de crisis adrenal

Tomado de: www.EBmedicine.net. September 2017;19(9): 1-20

207
Prevención
Para prevenir la crisis adrenal en pacientes con insuficiencia adrenal
conocida, es importante diagnosticar las causas precipitantes que lle-
van a una crisis. La educación al paciente debe ser constante para que
aumente la dosis de esteroide durante una condición de enfermedad
aguda que incremente la demanda de cortisol, como gastroenteritis,
traumas o fiebre, y buscar asistencia médica en caso de alcanzar un
estado en el que no pueda tener cuidado en casa o autocuidado. El
bajo consumo de sal y la no adherencia o las subdosis de los esteroides
puede causar igualmente crisis adrenal. Igualmente cuando los pacien-
tes requieran procedimientos como intervenciones quirúrgicas, denta-
les, preparación de colonoscopias o parto vaginal, existen esquemas de
tratamiento profiláctico que escapan al objetivo de este capítulo pero
pueden revisarse en las diferentes bibliografías recomendadas.
En la tabla 4, se muestran los ajustes en la medicación con base en
algunas de las condiciones más comunes que pueden desencadenar cri-
sis adrenal.
Situaciones especiales
Sepsis
Se requiere de un eje HHA intacta para contrarrestar las demandas
metabólicas ante una infección y mantener la homeostasis. Entre las
tantas alteraciones que produce la sepsis, ocurre una disminución en la
producción de ACTH y cortisol a medida que avanza la enfermedad,
además puede ocurrir daño estructural en el caso de infiltración directa
o secundaria a hemorragia de la glándula. Esta disfunción del eje adre-
nal puede resultar en una relativa insuficiencia adrenal conocida como
enfermedad crítica relacionada con la insuficiencia de corticoesteroides
(CIRCI por sus siglas en inglés) y su tasa de CIRCI en los pacientes
con choque séptico puede aproximarse al 60%, y puede resultar en un
aumento no modulado de la inflamación y disminución a la acción de
las catecolaminas. La reposición con esteroides, en teoría, ayudaría a
revertir estos cambios.

208
Tabla 4
Dosis profilácticas de esteroides en insuficiencia adrenal conocida
Condición Dosis recomendada

Fiebre 38 – 39ºC Doblar la dosis diaria que recibe usualmente y hasta
por 48 horas luego de recuperarse
Fiebre más de 39ºC Triplicar la dosis diaria que recibe usualmente y hasta
por 48 horas luego de recuperarse
Gastroenteritis con Hidrocortisona 100 SC o IM, luego repetir en 6 – 12
vómito y/o diarrea horas
Infección grave Hidrocortisona 100 mg SC o IM de forma temprana,
luego repetir cada 6 – 12 horas hasta la recuperación
Trabajo de parto/ Parto Hidrocortisona 100 mg IM con el inicio del trabajo
de parto y por 24 – 48 horas luego del parto, después
regresar a la dosis normal
Cirugía mayor con recu- Hidrocortisona 100 mg IM justo antes de la anestesia,
peración rápida y luego continuarla cada 6 horas hasta que tolere la vía
oral. Luego doblar la dosis oral por 48 horas, poste-
riormente regresar a la dosis habitual
Tomado de: European Journal of Endocrinology. 2015;173(3):R115-R124, Journal
of Internal Medicine, 2014, 275; 104–115
Con base en estudios del pasado, los esteroides eran considerados

una terapia estándar en el manejo de los pacientes con choque séptico.
En el año 2008, se publicó el estudio CORTICUS, en este ensayo, 499
pacientes con choque séptico fueron aleatorizados a recibir hidrocor-
tisona vs placebo. No hubo diferencia entre los dos grupos, incluso
cuando el subgrupo de pacientes sin respuesta a la corticotropina fue
analizado. Sin embargo los parámetros hemodinámicos en los pacientes
con choque séptico mejoraban más rápido en el grupo de hidrocortiso-
na, pero al mismo tiempo se aumentaba la incidencia de hiperglicemia
y sobreinfección
En 2015, en una revisión de Cochrane, los autores encontraron, con
evidencia de baja calidad, un riesgo relativo menor de muerte a 28 días

209
en pacientes con choque séptico a los que se les daba esteroides. Esta
revisión dejó ver que los estudios con menores dosis de esteroides da-
dos por cursos más largos resultaron en un mayor beneficio, especial-
mente en el subgrupo de pacientes más críticos.
En las guías más recientes del Surviving Sepsis, los esteroides no se
recomiendan en pacientes con choque séptico que recuperan la estabili-
dad hemodinámica luego de recibir la terapia con líquidos y vasopreso-
res; sólo en pacientes que persisten en choque refractario al manejo con
vasopresores (o sea los que tienen un choque profundo con alto riesgo
de mortalidad), como una recomendación débil y un nivel de evidencia
bajo. La dosis recomendada es 100 mg IV en bolo seguida de dosis de
50 mg cada seis horas o infusión continua, y desmontarse tan pronto
no se necesite el vasopresor. Tampoco se recomienda el test de estimu-
lación con ACTH para definir qué pacientes podrían beneficiarse de
los esteroides. Los que sí se benefician son los pacientes que, de base,
utilizan esteroides o se conoce que tienen una insuficiencia adrenal.
El estudio más reciente, el ADRENAL trial, aleatorizó 3800 pa-
cientes con choque séptico que fueron a ventilación mecánica a recibir
hidrocortisona en infusión (200 mg) o placebo. Demostró que los pa-
cientes en el grupo de hidrocortisona experimentaron una resolución
más rápida del choque, menor tiempo de ventilación mecánica inicial-
mente y recibieron menos transfusiones, sin embargo no hubo diferen-
cias en la mortalidad, tasa de recurrencia o número de días fuera de la
UCI; concluyendo entonces que no hay diferencia en mortalidad a 90
días entre ambos grupos de tratamiento.
Etomidato
Usualmente, se utiliza en la secuencia de intubación rápida (RSI) en
pacientes con hipotensión debido a su favorable perfil hemodinámi-
co comparado con otros agentes inductores. El etomidato bloquea de
forma reversible la 11 Beta hidroxilasa por al menos 24 horas, por lo
tanto se inhibe la síntesis de esteroides adrenales. Debido a ello, su uso

210
ha sido debatido en urgencias y cuidado crítico, dados sus potenciales

efectos clínicos.
Un estudio en 2008 de trauma, aleatorizó pacientes a recibir etomi-
dato o fentanil y midazolam para la inducción de la intubación, mostró
que los pacientes que recibieron etomidato tenían una estancia mayor
en la UCI y más días de soporte ventilatorio.
En 2009, en un estudio con 655 pacientes críticos se aleatorizaron
para recibir etomidato o ketamina como inductores, encontrándose que
no hubo diferencias en la mortalidad, uso de catecolaminas, días libres
de ventilación mecánica o días libres de UCI. Sin embargo, en el grupo
de pacientes de etomidato era más probable que se demostrara eviden-
cia de insuficiencia adrenal (86% vs 48%, P < .0001). En un subgrupo
de pacientes con sepsis, no hubo diferencia en la mortalidad (76 pacien-
tes solamente). Así mismo en el año 2010 un estudio aleatorizado a 122
pacientes con sepsis se les asignó para recibir etomidato o midazolam;
no hubo diferencias significativas en la mortalidad, estancia en UCI o
estancia hospitalaria.
Varios meta-análisis también arrojan diversos resultados, por ejem-
plo, en 2015 una revisión de Cochrane con etomidato en dosis única
para RSI de pacientes críticamente enfermos no demostró diferencias
significativas en la mortalidad de los pacientes que recibieron etomi-
dato vs otros agentes. Hubo un pequeño aumento en el SOFA score
(Sequential Organ Failure Sssessment) en el grupo de etomidato, pero
no diferencias en la duración del soporte ventilatorio invasivo, duración
en el uso de vasopresores, estancia en UCI o estancia hospitalaria. Sin
embargo, en una revisión anterior realizada en el año 2012 sobre el uso
de dosis única de etomidato en pacientes con sepsis grave y choque
séptico, arrojó una conclusión diferente. Los autores analizaron los da-
tos de cinco ensayos, demostrando que, en 865 pacientes sépticos que
recibieron etomidato como inductor vs otros medicamentos, el riesgo
de mortalidad fue de 1.20 (IC 95%, 1.02 – 1.42). Uno de los estudios
era observacional prospectivo observacional, y dos eran subgrupos
de estudios en los cuales los pacientes sépticos eran aleatorizados a

211
hidrocortisona vs placebo. Los dos restantes no mostraban diferen-

cias estadísticas significativas. De forma contraria, una revisión del año
2015, que incluía tanto ensayos aleatorizados como observacionales, no
mostró diferencias en pacientes sépticos en los cuales se administraba
etomidato.
En conclusión, existe una cantidad de información de limitada ca-
lidad, y por lo tanto aún queda a criterio del médico tratante según su
evaluación de cada paciente, de cuál agente inductor utilizar en la RSI
de los pacientes con choque séptico. La ketamina es una opción atrac-
tiva dadas sus propiedades farmacológicas y no existe la duda en que
pueda causar alteración adrenal, y en estudios que la comparan con el
etomidato, no hay diferencias significativas en cuanto a mortalidad.
Conclusiones
• La crisis adrenal es una emergencia médica, la cual no es muy
frecuente pero que debe tener un umbral bajo de sospecha para
su diagnóstico y tratamiento temprano, ya que las demoras en ha-
cerlo pueden llevar a desenlaces desfavorables para los pacientes.
• El diagnóstico inicial en pacientes sin enfermedad adrenal cono-
cida, es básicamente clínico; los estudios específicos de función
adrenal resultan imprácticos en el servicio de urgencias. Cabe
mencionar que es razonable el inicio de terapia antibiótica, toma
de cultivos e imágenes mientras se esclarece el diagnóstico de
crisis adrenal.
• El manejo inicial, no da esperas, por lo tanto la instauración del
manejo específico debe realizarse siempre que exista la sospecha
de una crisis adrenal; adicionalmente, el tratamiento es simple de
realizar y disponible en la gran mayoría de nuestros servicios de
urgencias.
• La principal medida preventiva es la educación a los pacientes
para que conozcan las manifestaciones de su enfermedad e im-
plementen las medidas farmacológicas profilácticas, de igual ma-

212
nera en el escenario intrahospitalario cuando se necesite ajustar la

medicación.
• El uso de esteroides en el escenario de la sepsis, queda claro que
sólo están recomendados en el caso de choque séptico que no
tenga una respuesta hemodinámica esperada a pesar de la reposi-
ción de líquidos y vasopresores. Adicionalmente, aún existe con-
troversia con respecto al uso de etomidato en choque séptico; se
debe evaluar cada paciente de forma individual. La ketamina es
una alternativa válida.
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215
Manejo médico de
urgencias dialíticas

La lesión renal aguda es un proceso que se desarrolla, silen-

ciosamente, en el contexto de una enfermedad crítica, pocas
veces es percibido; conlleva a una gran morbimortalidad, has-
ta en la mitad de los pacientes gravemente enfermos.
La mortalidad oscila entre un 15 y un 80% según los es-
tudios y la morbilidad se asocia a gran carga financiera y de
recursos en el sistema.
La lesión renal aguda simplemente es un nombre genérico,
dada la variedad de procesos patológicos que resultan en una
necrosis tubular aguda, con una disminución de la función
renal.
El funcionamiento de los riñones depende de cuatro pasos:
1. El flujo sanguíneo llega a los riñones.
2. Se forma un primer ultrafiltrado a nivel glomerular que
pasa hacia los túbulos renales.
3. Los solutos y agua se reabsorben o se secretan en los
túbulos renales.
4. El líquido tubular, ahora orina, sale de los túbulos rena-
les a la pelvis renal, uréteres y vejiga para ser eliminados
posteriormente en el proceso de micción.
La enfermedad renal puede ser causada por cualquier proceso que

interfiera en alguno de estos pasos; estas lesiones pueden ser secunda-
rias a una lesión renal aguda o crónica.
Adicionalmente, según la patología que conlleva al daño renal, la
lesión puede ser clasificada como prerrenal, intersticial o intrínseca y
posrenal.
Una enfermedad prerrenal indica un volumen sanguíneo disminui-
do, con un inadecuado aporte sanguíneo al riñón, donde es necesaria la
reanimación hídrica agresiva. Si se detecta y se maneja oportunamente,
la creatinina se normalizará en las setenta y dos horas posteriores de
la hidratación, lo que lo diferencia de aquellos casos que desarrollan
una lesión renal sostenida que no llegan a normalizar la creatinina en
este tiempo. Los pacientes con un sodio excretado menor del 1% son
clasificados como lesión prerrenal tratable, puesto que tienen conser-
vada la capacidad de absorber el sodio a la altura de los túbulos renales
y, probablemente, van a responder a la reanimación hídrica. Aquellos
pacientes con aumento de la fracción excretada renal de sodio (FENa)
ya tienen una lesión establecida.
Una FENa mayor al 1% y una fracción excretada de urea (FEUrea)
mayor al 35% indican lesión tubular renal y necrosis tubular aguda. La
FENa puede aumentar falsamente en más del 1% en pacientes que
han recibido recientemente diuréticos de asa como la furosemida, a
pesar del estado del volumen del paciente. La interpretación de FENa
es errónea en estas condiciones porque la furosemida es natriurética y
bloquea la reabsorción de sodio en el asa ascendente de Henle. Sin em-
bargo, los diuréticos de asa no afectan la excreción de urea en el túbulo,
por lo que la FEUrea puede sustituir el FENa en estos casos.
Las fracciones excretadas de sodio y de urea se pueden determinar
con las siguientes fórmulas:
FENa%: 100 * (Sérica Cr * UrinarioNa) / (SéricoNa * UrinariaCr)

FEUrea%: 100 * (SéricaCr * UrinariaUrea) / (SéricaUrea * UrinariaCr)

218
Manejo médico de urgencias dialíticas
Según los resultados obtenidos podemos clasificar la insuficiencia

renal de la siguiente manera:
Umbrales Diagnósticos De lesión renal Aguda
Prerrenal Intrínseca Posrenal

FENa % Menos de 1 Más de 1 Más de 4
Na urinario mmol/l Menos de 20 Más de 40 Más de 40
FEUrea Menos del 35% Más del 50% NA
La osmolaridad urinaria también es de ayuda para diferenciar una

lesión prerrenal de una intrínseca. En la necrosis tubular aguda el riñón
pierde la capacidad de concentrar la orina, resultando la osmolaridad en
un valor menor de 350 mOsm/k. En la hipovolemia (lesión prerrenal)
se secreta hormona antidiurética, con aumento de la concentración uri-
naria a más de 500 mOsm/k.
Las causas posrenales como la obstrucción por hipertrofia prostá-
tica o por urolitiasis, son evaluadas con la ecografía de la vía urinaria.
En general, la falla renal aguda es definida como una rápida dismi-
nución en la función y la filtración renal, dadas por una súbita disminu-
ción de la tasa de filtración glomerular.
Clínicamente, se detecta un incremento de la creatinina sérica, del
nitrógeno ureico en sangre (BUN) u alteración de otros marcadores.
Los pacientes con lesión renal aguda pueden o no presentarse con oli-
guria/anuria.
La falla renal aguda se puede clasificar en estadios según el incre-
mento de la creatinina basal o la disminución del gasto urinario por
la clasificación AKIN, que es el mismo utilizado por las guías
KDIGO.

219
Sistema de clasificación KDIGO
Estadio Creatinina Gasto urinario
Incremento de creatinina sérica más de Menos de 0.5 ml/k/h por

I 0.3 mg/dl en 48 horas o 1.5 a 2 veces 6 horas
la basal.
Incremento de 2 a 3 veces la creatinina Menos de 0.5 ml/k7h por
II
de base 12 horas
Incremento más de 3 veces la basal o Menos de 0.3ml/k/h por
III creatinina más 4mg% o necesidad de 24 horas o anuria por 12
Terapia Renal horas
La enfermedad renal terminal o crónica (ERC) ocurre por pérdida

de la función renal en un período prolongado. Se diagnostica cuando
la tasa de filtración glomerular es menor de 15 ml/min. En el servicio
de urgencias nos podemos enfrentar a estos pacientes cuando se pre-
sentan con una agudización de su enfermedad, abandono del manejo
con diálisis por varios días o aquellos pacientes que han progresado en
su enfermedad y que nunca se han dializado. Su tratamiento definitivo
incluye el reemplazo con diálisis y el trasplante renal.
Aunque el nivel de creatinina y la producción de orina son las for-
mas más fácilmente disponibles para evaluar la función renal, se deben
considerar varias limitaciones en la práctica clínica. Los pacientes con
sepsis, insuficiencia hepática o sarcopenia pueden tener una produc-
ción de creatinina reducida, lo que puede dar lugar a cálculos falsamen-
te aumentados de la tasa de filtración glomerular (TFG).
Los aumentos importantes en el catabolismo de proteínas, asociados
con grandes quemaduras, rabdomiolisis o traumatismo mayor, pueden
conducir a una mayor producción de creatinina, lo que puede disminuir
falsamente los cálculos de TFG.
La producción de orina sola puede ser un pobre predictor de le-
sión renal aguda. Algunos pacientes mantienen una producción urinaria

220
adecuada hasta desarrollar anuria y algunos pacientes son oligúricos

secundarios a hipovolemia, en respuesta a la anestesia general y estrés
por traumatismo, pero no tienen lesión renal aguda sostenida.
Los pacientes críticamente enfermos tienen alto riesgo de desarro-
llar lesión renal aguda. Debemos estar atentos en aquellos pacientes con
sepsis, cirugía mayor (especialmente revascularización coronaria), la in-
suficiencia cardiaca descompensada, el trauma, la pancreatitis hemorrá-
gica y la hipovolemia. También contribuyen la exposición a medicacio-
nes nefrotóxicas como diuréticos, antihipertensivos, anti-inflamatorios
no esteroideos, anestésicos, antibióticos y el contraste intravenoso.
Las comorbilidades que incrementan notablemente el riesgo de
lesión renal inducida por fármacos son la enfermedad renal crónica
(ERC), la cirrosis y la insuficiencia hepática, la insuficiencia cardíaca
izquierda aguda o crónica, la hipertensión arterial pulmonar con o sin
insuficiencia cardíaca derecha, y la malignidad. Varios procedimientos
quirúrgicos mayores, como la cirugía cardíaca, la cirugía aórtica y la
cirugía intra-abdominal mayor, aumentan el riesgo de complicaciones
con fármacos nefrotóxicos y el riesgo de lesión renal aguda secundaria.
Las características clínicas en un paciente con falla renal son muy va-
riadas y cubren un amplio espectro, desde el paciente poco sintomático
en quien sus síntomas son fácilmente explicados por la enfermedad
de base, hasta el paciente con inestabilidad hemodinámica y alteración
importante del estado de conciencia. Entre las manifestaciones más
comunes se pueden citar el edema pulmonar, arritmias, hipertensión,
pericarditis, derrame pericárdico, infarto agudo de miocardio, hipona-
tremia, hipercalemia, acidosis, hipocalcemia, hiperfosfatemia, hiper-
magnesemia, hiperuricemia, asterixis, cambios en el estado mental,
somnolencia, coma, convulsiones, náuseas, vómito, gastritis, pancreati-
tis, malnutrición, anemia, diátesis hemorrágica y aumento a la suscepti-
bilidad de infecciones.
Para realizar el estudio inicial de los pacientes con lesión renal se
debe solicitar la creatinina sérica, el BUN, el uroanálisis y posiblemente
la ecografía renal.

221
El citoquímico de orina puede ser útil para encontrar causas tratables

como nefritis intersticial (eosinofilia), pielonefritis (piuria y nitritos) y
glomerulonefritis (hematuria y proteinuria). Cuando se evidencian mu-
chas células epiteliales se debe considerar el estudio citológico de la
orina. Los eritrocitos dismórficos hablan de enfermedad glomerular.
Tratamiento de la lesión renal aguda

El tratamiento de la lesión renal aguda es, en general, de soporte.
El uso de números absolutos en los paraclínicos como indicación
para iniciar la terapia de reemplazo renal se desaconseja. Son estos nive-
les asociados a la condición clínica del paciente los que ayudan a tomar
una decisión apropiada.
Las recomendaciones generales son:
Indicaciones para el inicio de terapia de reemplazo renal
Oliguria o anuria Sostenidas por más de 24 horas

Nivel de BUN Más de 80 – 100 mg/dl
Nivel de potasio Más de 6 mEq/l
pH Menos de 7.15
Edema pulmonar con incremento de los requerimientos de
Sobrecarga hídrica
FiO2, incremento de más del 10% del peso.
La oliguria y la anuria son comunes en los pacientes con lesión renal

aguda, particularmente luego de la cirugía y el trauma. Un adecuado
control del volumen es prioritario. Además de la disminución del vo-
lumen urinario, existe escape de líquidos a un tercer espacio por fuga
capilar. El tratamiento de la sobrecarga hídrica se basa en el uso de
diuréticos, una vez los pacientes han sido reanimados y se encuentran
hemodinámicamente estables. Los diuréticos de asa, estimulan la pro-
ducción de orina, haciendo que el balance de líquidos sea negativo, pero
no mejora la mortalidad de los pacientes ni disminuye la necesidad de
terapia de reemplazo renal.

222
Los diuréticos de asa son útiles en el manejo de los los pacientes con
falla renal que aún producen orina. En los pacientes anúricos no tiene
utilidad.
La sobrecarga hidrica es una de las indicaciones menos claras de
inicio de terapia de reemplazo renal. Se aconseja que la oliguria o anuria
mayor de setenta y dos horas, aumento del peso corporal total mayor
del 10% al basal, y el edema pulmonar que causa hipoxia con reque-
rimiento de oxigenoterapia, son las características consideradas como
indicación de inicio de diálisis.
La azohemia con niveles de BUN mayores de 80–100 mg/dl que
se asocia a una disminución del nivel de conciencia, es otra de las in-
dicaciones claras para inicio de TRR y no tienen como tal un manejo
médico adyudante diferente a la diálisis.
Los niveles de potasio superiores a 6.0 mEq/l siempre y cuando
esten asociados a cambios electrocardiográficos; y un pH menor de
7.15 hacen parte de los umbrales normalmente aceptados tambíen para
inicio de dialisis urgente.
El potasio es el principal catión intracelular y está contenido princi-
palmente en las células músculo-esqueléticas.
El valor normal del potasio extracelular se encuentra entre 3.5 a 5.0
mEq/l y permanece regulado por la bomba sodio/potasio ATPasa, que
utiliza energía para mantener un intercambio a través de membrana con
el sodio. Existe un gradiente transmembrana secundario al potasio, que
genera un potencial de membrana en reposo que determina la excitabi-
lidad de las células cardíacas y neuromusculares. Cualquier cambio en
el nivel del potasio extracelular altera este potencial de membrana. La
hipercalemia es menos tolerada por el cuerpo y causa más trastornos
que la hipocalemia.
La excreción del potasio del cuerpo es realizada principalmente por
los riñones, un 90% del potasio corporal se excreta por este medio, el
10% restante se excreta a través de las heces y el sudor.
En la enfermedad renal terminal, el intestino llega a regular un 25%
de la excreción.

223
Los síntomas de las alteraciones de potasio son generalmente esca-

sos, por lo que es importante tener una sospecha clínica adecuada. Los
sistemas más afectados son el cardiovascular, el muscular y el gastroin-
testinal y es importante tener claridad que la severidad de las manifesta-
ciones clínicas no predice el nivel sanguíneo de potasio.
Los desórdenes renales son la principal causa de hipercalemia, se-
guidos de la lisis celular. La hipercalemia despolariza la membrana car-
diaca enlenteciendo la conducción. Los pacientes pueden experimentar
palpitaciones, fatiga generalizada y malestar. Los calambres musculares,
las parestesias y la debilidad son comunes. También pueden presentarse
náuseas, vómito y diarrea. Los hallazgos al examen físico incluyen bra-
dicardia, arritmias y extrasístoles ventriculares. Adicionalmente, puede
evidenciarse hiporreflexia, con disminución de la fuerza sin alteración
de la sensibilidad.
El electrocardiograma (EKG) es el primer paso diagnóstico. Pasa
por diferentes fases que se correlacionan vagamente con los niveles
séricos de potasio y ocurren principalmente entre las derivadas V2 a
V4. Un signo sensible, es si la amplitud (altura) de la onda T excede
la amplitud de la R. A medida que se afectan las aurículas, el intervalo
P–R se prolonga; cuando los ventrículos se afectan el QRS se ensancha.
Cuando se afecta el sistema de conducción, las ondas P se van apla-
nando hasta quedar en un ritmo nodal con ondas P ausentes. El QRS
continúa ensanchándose hasta que las ondas S y T se fusionan y forman
un patrón de onda sinusoidal, que precede la fibrilación ventricular y el
paro cardiaco.
Ritmo nodal con Ritmo sinusoidal

ondas P ausentes

224
Aún así, los estudios han demostrado una baja sensibilidad de estos
cambios electrocardiográficos a la hipercalemia. Muchos pacientes con
hipercalemias marcadas, en especial aquellos que la han desarrollado
crónicamente pueden tener cambios electrocardiográficos que pasan
desapercibidos para el médico.
La mayoría de los expertos coinciden en que la hipercalemia, asocia-
da a cambios en EKG debe manejarse con prontitud, pero aún no se
concreta si hay un umbral absoluto de potasio, que requiera el mismo
manejo en el paciente asintomático.
Cuando existen cambios electrocardiográficos, la estabilización de la
membrana cardíaca es la primera prioridad para prevenir las arritmias
y el paro cardiaco. El calcio se encarga de restaurar el potencial de
membrana en reposo. No se ha demostrado hasta el momento ninguna
diferencia en cuanto al manejo con gluconato de calcio o cloruro de
calcio, excepto en la necrosis tisular que es más probable con el cloruro
de calcio, lo que permite una velocidad de infusión mayor con el glu-
conato de calcio.
Se deben suministrar 10 cc de gluconato de calcio al 10% en bolo,
cuyo enfecto tiene una duración de 30 a 60 minutos, esta terapia no
excreta potasio, y el manejo para la eliminación del mismo debe ser
instaurado de inmediato.
La administración repetida de calcio puede ser necesaria si el EKG
no se normaliza o si se repiten los cambios en el mismo. Aunque faltan
datos para respaldar recomendaciones específicas sobre la administra-
ción repetida de calcio; según la opinión de los expertos, puede repetir-
se hasta dos veces.
Luego pueden reducirse temporalmente los niveles de potasio me-
diante el uso de medicamentos que causan intercambio celular de po-
tasio o ayudan a eliminarlo del cuerpo. La insulina y los agonistas beta
estimulan la bomba sodio/potasio ATP asa para atraer más potasio a
las células, estos médicamentos son sinérgicos, por lo que usarlos con-
comitantemente da como resultado una mayor reducción. No existe
diferencia en la forma venosa o inhalada de los beta agonistas.

225
Diez unidades de insulina en 5cc de dextrosa al 50% o 10 U de insu-

lina de corta acción en 250 gramos de dextrosa, reducen el nivel de po-
tasio en 0.5 a 1.2 mmol/L durante aproximadamente cuatro a seis ho-
ras y puede repetirse cada cuatro horas si la iniciación RRT no va a ser
inmediata con una monitorización estrecha para evitar la hipoglicemia.
Los beta 2 agonistas inhalados también aumentan la entrada de po-
tasio en el espacio intracelular, su inicio de acción se observa a los
treinta minutos y pueden ser suministrados cada dos a cuatro horas con
seguridad. Los niveles de potasio se reducen menos de un mmol/L.
Las resinas de intercambio iónico promueven la eliminación del po-
tasio del cuerpo, pero no es considerada eficaz en el manejo agudo de
la hipercalemia, pues se demora mucho tiempo en iniciar su acción,
tiempo que aún permanece incierto y no está exenta de efectos adver-
sos principalmente diarrea.
El bicarbonato de sodio aumenta el pH sanguíneo y libera iones
hidrógeno de las células intercambiándolo por potasio, así el potasio
entra al espacio intracelular nuevamente. Los datos de la utilidad del
bicarbonato son controversiales, pero muy pocos estudios han demos-
trado utilidad en disminuir los niveles de potasio con infusión continua
de cuatro a seis horas.
En la lesión renal aguda la acidosis metabólica profunda resulta de
una secreción de ácido alterada y una producción reducida de bicar-
bonato en el túbulo renal. La acidosis empeora por el aumento de la
producción de ácido láctico y cetoácidos en los enfermos críticos.
La acidemia grave suprime la contractilidad miocárdica, predispone
a arritmias cardíacas, causa vasoconstricción venosa, al tiempo que dis-
minuye la resistencia vascular periférica total, reduce el flujo sanguíneo
hepático y dificulta el suministro de oxígeno.
Pero el tratamiento con bicarbonato de sodio, puede empeorar la
acidosis intracelular (engañando a los médicos al mejorar el pH sanguí-
neo, efecto denominado acidosis paradójica) y producir hipernatremia,
alcalosis metabólica y lesión por extravasación si no se administra en

226
una vena central. Además, en pacientes oligúricos o anúricos y con re-

tención de volumen, la gran carga de sodio puede agravar la sobrecarga
de volumen. Adicionalmente el bicarbonato de sodio puede ser meta-
bolizado a dióxido de carbono que, en los pacientes con insuficiencia
respiratoria, puede resultar en acidosis y más hipercalemia. El trata-
miento con bicarbonato sódico, si se va a usar, debe reservarse para
la acidosis grave (pH menos de 7,1) mientras se espera la diálisis, en
pacientes en quienes la causa de lesión renal aguda es prerrenal, causada
por depleción de volumen o una obstrucción posrenal.
El monitoreo de los niveles de calcio también es importante, porque
cuando la tasa de filtración glomerular disminuye se incrementan los ni-
veles de fosfato sérico y disminuye el nivel de calcio sérico libre. En pa-
cientes sintomáticos, con parestesias, tetania, confusión, convulsiones
o prolongación del intervalo QT, es esencial el reemplazo de este ion.
Finalmente, la diálisis es el tratamiento para eliminar el potasio de
manera definitiva, así como para el manejo de la azohemia.
En conclusión, nuestra función como médicos es la prevención de
la lesión renal aguda, o de la progresión de la lesión crónica de ser po-
sible; la identificación temprana una vez la falla renal se desarrolla, el
suministro de los medicamentos estabilizadores de membrana y que
contribuyen a la eliminación del potasio mientras logramos una remi-
sión oportuna en las condiciones más adecuadas para los pacientes.
Prevenir, a toda costa, la aparición de arritmias y paro cardiaco para
lograr dar a nuestros pacientes la posibilidad de recuperación.
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• Wolfson Allan B. Chapter 87, Renal Failure, section six,
Genitourinary and Gynecologic Systems, 1179–1196, Ro-
sen’s Emergency medicine.

228
Estrategias de
reanimación
intravenosa en
pacientes con trauma
Jorge Ruiz Santacruz

Especialista en Medicina de Urgencias
Subespecialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
Hospital San Vicente Fundación, Hospital General de Medellín
Optómetra ULS
Laura Salgado Flórez

Residente Medicina de Urgencias, Universidad de Antioquia
Según la Organización Mundial de la Salud en el mundo más

de nueve personas mueren cada minuto por trauma y 5.8 mi-
llones de personas de todas las edades y grupos económicos
mueren cada año por la misma causa(1). Los accidentes en mo-
tocicleta causan más de un millón de muertes anualmente y se
estima un aumento del 80% de las muertes relacionadas con
los accidentes de tránsito para el 2020(2).
La reanimación en trauma ha sido un reto para el médico
que trabaja en el servicio de urgencias, varias de las opciones
con las que se cuenta son: cristaloides, coloides, glóbulos ro-
jos empaquetados, sangre total y factores de coagulación. La
selección de cuál usar depende de la disponibilidad en mu-
chos de los casos. ¿Cuál líquido usar?, ¿cuánto usar? y ¿hace
diferencia el tipo de trauma? son algunas de las preguntas que
se han realizado(3).
Jorge Ruiz Santacruz • Laura Salgado Flórez
Fisiopatología
El gasto cardiaco es definido por el volumen sistólico por la frecuen-
cia cardiaca. El volumen sistólico depende de la precarga, la contracti-
lidad miocárdica y la postcarga.
• Precarga: Volumen de sangre venosa que retorna al corazón. De-
pende de la capacitancia venosa, el volumen sanguíneo (70% en
sistema venoso) y la diferencia entre la presión venosa sistémica y
la presión de la aurícula izquierda.
• Contractilidad miocárdica: Es la capacidad del miocardio normal
para variar la extensión del acortamiento para un grado dado de
estiramiento inicial.
• Poscarga: Es la fuerza mecánica almacenada en las arterias, que se
opone a la eyección de la sangre desde los ventrículos durante la
sístole(2).
El choque se define como una anormalidad del sistema cardiovascu-
lar que resulta en una inadecuada perfusión de órganos y oxigenación
tisular(4). Como respuesta compensatoria hay vasoconstricción progre-
siva en vasos de la piel, músculos y vísceras para garantizar un adecuado
flujo a los órganos principales como riñones, corazón y cerebro. El
sistema cardiovascular busca compensar la caída del gasto cardiaco au-
mentando, inicialmente, la frecuencia cardiaca; hay además una libera-
ción de catecolaminas endógenas (dopamina, norepinefrina), aumento
de la resistencia vascular periférica que, a su vez, aumenta la presión
arterial diastólica, disminuyendo la presión de pulso(2).
El choque afecta inicialmente la mitocondria que al no tener un ade-
cuado aporte de oxígeno produce ácido láctico, debido a la hipoxia la
mitocondria es incapaz de proveer suficiente energía para mantener los
procesos celulares, por lo que hay disfunción celular, falla de órgano y
finalmente la muerte(5).
En la fase inicial del choque se mantiene la perfusión tisular y se
mantienen los mecanismos neurohumorales de compensación como
los reflejos barorreceptores, la liberación de catecolaminas, la activa-

230
Estrategias de reanimación intravenosa en pacientes con trauma
ción de eje renina-angiotensina-aldosterona, la liberación de vasopresi-

na y la estimulación simpática. En la fase progresiva, hay hipoperfusión
tisular, déficit persistente de oxígeno y glicólisis anaerobia con excesiva
producción de ácido láctico, hay dilatación de arteriolas, acumulación
de sangre en microcirculación que aumenta el riesgo de daño endotelial
anóxico a pesar del aumento de la extracción de oxígeno. Finalmente,
en la fase irreversible, hay daño celular y tisular grave lo que termina
en disoxia. Además fuga de enzimas lisosomales y empeoramiento del
choque y no hay respuesta a tratamiento médico(6).
Fases de la reanimación
El médico de urgencias debe tener en cuenta las diferentes fases de
la reanimación según el concepto ROSE (reanimación, soporte de ór-
gano, estabilización y evacuación).
Cuadro 1
Concepto ROSE
Fase de reanimación
El tratamiento de rescate se realiza con la administración rápida de líquidos en

bolo (2–4 cc/kg en 10–15 min).
Reanimación temprana guiada por metas, el balance de líquidos debe ser positi-
vo. Metas: PAM mayor a 65 mmHg, PPV menor de 12%.
Fase de optimización
Ocurre en horas.
Hay isquemia y reperfusión.
El balance positivo de líquidos es marcador de gravedad.
Existe riesgo de síndrome compartimental.
El paciente se encuentra inestable, en estado de choque compensado y requiere
titulación de líquidos para mantener el gasto cardíaco.
Metas: PAM mayor a 65 mmHg, PPV menor de 14%, PIA menor de 15 mmHg.

231
Cuadro 1
Concepto ROSE (continuación)
Fase de estabilización
Evolución en días.
Sólo se utilizan líquidos de mantenimiento.
Hay ausencia de choque o éste ya se ha tratado.
Se debe realizar monitoreo diario de peso, balance de líquidos y función de órganos.
Metas: Balance negativo o neutro, PIA menor de 15 mmHg.
Fase de evacuación
Síndrome de permeabilidad global aumentada.

La sobrecarga de volumen que lleva a disfunción de órgano.
Requiere remoción tardía de líquidos. “Desreanimación” para alcanzar balance
negativo.
Evitar hipovolemia.
PAM: Presión arterial media
PPV: Variación de presión de pulso
PIA: Presión intra abdominal
Adaptado de: Strategies for Intravenous Fluid Resuscitation in Trauma Patients. World
J Surg. 2017;41(5):1170–83.
Terapia inicial con líquidos

La cantidad de líquidos y de hemoderivados es difícil de predecir
con la evaluación inicial del paciente. Se recomienda la administración
inicial de líquidos isotónicos calientes, con una dosis inicial de 1000 ml
en el paciente adulto. Pero, por lo general, el volumen absoluto infun-
dido se debe basar en la respuesta y siempre se debe tener presente que
la infusión de grandes volúmenes de líquidos y hemoderivados nunca
reemplazará el control primario del sangrado(2).
Según la respuesta a la infusión inicial de líquidos, el paciente se cla-
sifica como: respondedor, respondedor transitorio y no respondedor.
La respuesta se evalúa con marcadores hemodinámicos como la pre-
sión arterial o la frecuencia cardiaca, y metabólicos como la depuración

232
de lactato y la normalización del déficit de bases con adecuado control

del sangrado. El gasto urinario es un indicador sensible de la perfusión
renal, por lo que se considera uno de los principales marcadores de
reanimación adecuada y debe ser superior a 0.5 mL/kg/h. Los respon-
dedores tienen mejoría, los transitorios hacen deterioro posterior y los
no respondedores nunca mejoran. Esta clasificación requiere vigilancia
y evaluación clínica repetida y es importante tener en cuenta que dichos
parámetros pueden variar según edad, medicamentos y comorbilidades
de cada paciente(2,3).
Trauma mayor
1-2 litros iniciales
No respondedor No respondedor Respondedor Buen respondedor

No control de la No control de la Control de la Control de la
fuente fuente fuente fuente
pH < 7.3 pH > 7.3 pH < 7.3 pH > 7.3
T < 35ºC T > 35ºC T < 35ºC T > 35ºC
BE > -5 BE < -5 BE > -5 BE < -5
Transfusión
Transfusión de Manejo indicado
masiva Mala respuesta Buena respuesta
glóbulos rojos Reanimación
Control de la
empaquetados restrictiva
fuente
Otras estrategias
Gráfica 1
Tipos de paciente respondedor
Adaptado de: Strategies for Intravenous Fluid Resuscitation in Trauma Patients. World J Surg.
2017;41(5):1170–83.

233
Trauma cerrado vs. trauma penetrante vs. trauma encefalo-

craneano
El paciente con trauma penetrante, especialmente toracoabdominal
tiene mejores desenlaces, cuando se realiza una reanimación restrictiva
con una presión arterial sistólica (PAS) entre 60–70 mmHg. Una vez la
hemorragia ha sido controlada y haya disponibilidad de hemoderivados,
se debe buscar la normalización de las cifras de presión arterial sistólica.
Respecto al trauma cerrado la evidencia no es tan clara acerca de la re-
animación restrictiva, sin embargo, se recomienda el uso de infusiones
lentas sobre el uso de bolos, con una meta de PAS entre 80–90 mmHg
hasta que se haya controlado la hemorragia y haya disponibilidad de
hemoderivados, esto con el fin de disminuir el sangrado intraabdominal
mientras se mantiene una adecuada perfusión tisular(3).
La excepción en el manejo de la reanimación restrictiva es aquel pa-
ciente politraumatizado con trauma encefalocraneano en el que se debe
mantener una presión arterial media mayor a 80 mmHg para mantener
un flujo sanguíneo cerebral de aproximadamente 60 mmHg)(3).
Cuadro 2
Metas de presión arterial
Trauma penetrante PAS 50 – 70 mmHg

Trauma cerrado PAS 80 – 90 mmHg
PAS 100 – 110 mmHg
Trauma encefalocraneano
PAM mayor de 70 mmHg
Tipo de líquidos
Actualmente hay controversias sobre el uso de cristaloides vs. coloi-
des durante la reanimación inicial. Existe una tendencia hacia menor
necesidad de volumen cuando se utilizan coloides sintéticos con una
relación de 1:1.1 a 1:1.6 (coloides: cristaloides para obtener iguales efec-

234
tos fisiológicos). Las soluciones de coloides contienen grandes molé-

culas que prolongan el tiempo en el que los líquidos se mantienen en el
espacio intravascular. El principal coloide utilizado es la albúmina(7), sin
embargo, el costo es mayor y la disponibilidad menor. Con el uso de la
solución salina existe el riesgo de acidosis metabólica hiperclorémica y
se ha visto asociación con lesión renal aguda, necesidad de transfusión
y tiempo de ventilación mecánica(8); no obstante, aún se utiliza y es de
preferencia en la hiponatremia, alcalosis metabólica y trauma encefalo-
craneano ya que es la que tiene una mayor osmolaridad y concentración
de sodio por lo que no incrementa el edema cerebral. El uso de solucio-
nes balanceadas (pH fisiológico) como el lactato de Ringer y Hartman
cada vez es mayor por sus efectos mínimos sobre el pH, sin embargo, al
ser levemente hipotónicos pueden empeorar el edema, principalmente
en el sistema nervioso central y puede existir una interacción entre el
citrato encontrado en la sangre almacenada de la transfusión y el bicar-
bonato de los líquidos, por esto en algunos casos aún es de elección
el cloruro de sodio a pesar de la alta carga de cloro. Actualmente se
prefiere la solución salina en el paciente con trauma encefalocraneano
y las soluciones balanceadas en los pacientes que ya están con acidosis
metabólica(3,9).
El impacto fisiológico del volumen infundido es más importante
que el líquido seleccionado. La sobre-reanimación puede causar coagu-
lopatía dilucional y edema tisular difuso que, finalmente, impacta nega-
tivamente en la función renal, hepática y cardiaca, así como aumento
del volumen extravascular pulmonar que empora el mismatch venti-
lación-perfusión. También puede producir síndrome de hipertensión
abdominal y síndrome policompartimental. Por lo anterior, hasta que
haya disponibilidad de hemoderivados se recomienda que la reanima-
ción con líquidos se limite a lo necesario para mantener una presión
arterial mínima para una adecuada perfusión tisular(3).

235
Cuadro 3
Composición de cristaloides disponibles
Glucosa
Líquido Na+ Cl- K+ Buffer Ca+2 Mg+2 pH Osm
g/dL
Plasma
0.07 – 0.11 135–144 95–105 3.5–5.3 23–30 2.2–2.6 0.8–1.2 7.35–7.45 308
humano
DAD 5% 5 0 0 0 0 0 0 3.5–6.5 252
236
Lactato de 28
0 130 109 4 2.2–2.6 0.8–1.2 7.35–7.45 308
Ringer lactato
Hartmann 29
0 131 111 5 2 0 5.0–7.0 278

lactato
SSN 0.9% 0 154 154 0 0 0 0 4.5–7.0 308
Solución
multielectro- 0 140 127 4 29 2.5 1 4.6–5.4 304
litos
Sangre y hemoderivados
La meta de la reanimación es alcanzar una adecuada perfusión tisular
y oxigenación, mientras se corrige la coagulopatía. Los glóbulos rojos
empaquetados ayudan a la perfusión y oxigenación y los hemoderiva-
dos a la coagulopatía, la sangre total alcanza estos dos objetivos(3). Tra-
dicionalmente se ha definido transfusión masiva como igual o superior
a diez unidades de glóbulos rojos en 24 horas; pero, actualmente, se
recomienda la definición de diez o más unidades de glóbulos rojos en
seis horas, ya que la mortalidad aumenta considerablemente(10). La pre-
dicción temprana de transfusión masiva se puede determinar a través
del ABC score, el cual se desarrolló en el año 2009 en un ámbito civil,
con el fin de minimizar el retraso en el inicio de la transfusión masiva.
Tiene en cuenta cuatro variables: trauma penetrante, FAST (focused
assessment with sonography for trauma) positivo, PAS igual o menor
a 90 mmHg al ingreso y frecuencia cardiaca igual o superior a 120 la-
tidos por minuto al ingreso. Un puntaje mayor o igual a dos predice la
necesidad de transfusión masiva con una sensibilidad del 75% y una
especificidad del 86%(11).
La recomendación actual de transfusión masiva debe tener una re-
lación de plasma-plaquetas-glóbulos rojos de 1:1:1 o 1:1:2, y el grupo
sanguíneo debe ser O positivo excepto en mujeres embarazadas o en
edad fértil. Una alternativa para esto es el uso de sangre total que tiene
mayor hematocrito, más plaquetas y un mayor porcentaje de factores de
coagulación funcionantes por unidad de volumen, sin embargo existen
riesgos con la utilización de sangre total, como: mayor tasa de infec-
ción, lesión renal aguda y reacciones alérgicas relacionadas con la trans-
fusión; estos riesgos se disminuyen con los filtros de leucorreducción.
Actualmente, las recomendaciones van encaminadas al uso de sangre
total pero aún la disponibilidad es baja(3).
Monitorización de coagulopatía
La coagulopatía inducida por trauma es un concepto relativamente
nuevo y aún no se comprende completamente su fisiopatología. Antes,

237
se utilizaban como métodos diagnósticos el tiempo de protrombina

(TP)/radio normalizado internacional (INR) y tiempo de tromboplas-
tina (TPT). A pesar de su amplio uso, estas pruebas sólo evalúan la fase
inicial de la formación del coágulo y no la evolución o la lisis de éste. El
dímero D y el fibrinógeno se utilizan como marcadores subrogados de
la fibrinólisis y el consumo de factores de coagulación respectivamente,
pero no son específicos del paciente traumatizado.
Cuadro 4
Valores diagnósticos
TP mayor a 18 segundos
INR mayor a 1.5
TPT mayor a 60 segundos
Cualquiera de estos valores 1.5 veces el valor de referencia
Actualmente, la monitorización de la coagulopatía inducida por

trauma se puede realizar con las pruebas viscoelásticas, que permiten
una corrección guiada por metas en tiempo casi real; sin embargo, la
variabilidad en los resultados hace poco confiable estas pruebas, sobre
todo en el paciente con sangrado activo(3).
Manejo con líquidos postreanimación

Las consecuencias de una reanimación inadecuada y de una sobre-re-
animación son deletéreas para el paciente. La hipovolemia produce
vasoconstricción por estimulación adrenérgica y la sobrecarga hídrica
produce altas cargas de sodio y dilución de factores de coagulación. La
decisión de cuándo pasar a la fase de postreanimación es crítica para
alcanzar un desenlace favorable. Las metas fisiológicas son diferentes y
se debe considerar cuando:
• Hemostasia y corrección de coagulopatía (no hay necesidad de
transfusión).

238
• Evidencia de mejoría de flujo micro circulatorio (lactato y gases

arteriales).
• Estabilidad hemodinámica (PAS más de 100 mmHg con PAM
más de 65 mmHg, no necesidad de vasopresores o inotrópicos,
mejoría de frecuencia cardiaca).
Los cristaloides no son únicamente utilizados para mantenimien-
to hídrico sino como vehículo para la administración de medicamen-
tos, incluyendo antibióticos, sedantes, inotrópicos, vasopresores, entre
otros. Estos líquidos no deben exceder 2 mL/kg/h. El líquido de elec-
ción ha sido la solución salina al 0.9% pero ha aumentado la preocupa-
ción sobre la carga de sodio y cloro por lo que ha aumentado el uso de
líquidos balanceados(3).
Evaluación del estado de volumen

Sólo el 50% de los pacientes inestables hemodinámicamente son
capaces de responder a una carga de líquidos que es explicado por la
Curva de Frank Starling. En la fase inicial de la curva el volumen de
eyección es altamente dependiente de la precarga por lo que la adminis-
tración de líquidos lo aumenta significativamente(3). Por ello, cobra gran
importancia la detección de aquellos pacientes que se encuentran en la
pendiente de la curva y que responderán adecuadamente al manejo con
líquidos.
Para esto, se utiliza actualmente la variación de las señales hemo-
dinámicas con la respiración. El concepto se basa en asumir que los
cambios cíclicos en la precarga del ventrículo derecho, inducidos por
la ventilación mecánica, resultan en mayores cambios en el volumen
de eyección del ventrículo derecho cuando está en la fase pendiente
de la curva de Frank-Starling. La variabilidad de la presión de pulso
(PPV) es el índice más utilizado y para evaluarla se necesita un catéter
arterial o monitoreo invasivo. La utilización de estas medidas puede ser
complicada en la mayoría de pacientes con trauma ya que es necesaria
una ventilación controlada, con ritmo sinusal y volumen corriente igual

239
o superior a 8 mL/kg(3,12). Por lo anterior es importante conocer otras

medidas.
Función ventricular normal

Volumen de eyección
Función ventricular
disminuida
Respuesta
a bolo
Bolo Bolo
de LEV de LEV
Volumen al final de la diástole (precarga)
Gráfica 2
Efecto del aumento de la precarga en el volumen de
eyección en el ventrículo normal y con actividad disminuida
Adaptado de: Will this hemodynamically unstable patient respond to a bolus of intravenous
fluids? JAMA - J Am Med Assoc. 2016;316(12):1298–309.
Examen físico
Clásicamente se ha utilizado el monitoreo de signos vitales para rea-
lizar una reanimación guiada, sin embargo, el rendimiento de la mayoría
de los signos evaluados no es muy útil. La evaluación de la presión ve-
nosa yugular que se utiliza para evaluar anormalidades en la circulación
izquierda no sólo es difícil de medir en determinadas circunstancias
como la obesidad, sino que su valor puede ser alterado por diferentes
patologías como enfermedad valvular o hipertensión pulmonar. Otro
marcador comúnmente utilizado es el gasto urinario, aunque su utilidad
es alta durante la reanimación se debe tener en cuenta que en algunas

240
ocasiones, puede ser difícil distinguir si la oliguria es secundaria a dis-

función circulatoria (azoemia prerrenal) o a daño renal intrínseco (ne-
crosis tubular aguda)(13).
Mediciones en vena cava inferior

El uso de la ecografía para la evaluación de la vena cava inferior
(VCI) viene en ascenso, se ha establecido una relación entre la dinámica
de variabilidad de la vena cava inferior durante la respiración y la pre-
sión venosa central. Se han utilizado diferentes medidas como el diá-
metro, el porcentaje de colapsabilidad y el índice de vena cava (dVCI).
El índice de vena cava se mide en el eje largo de la VCI en modo M,
se mide la variabilidad durante los ciclos respiratorios, un dVCI supe-
rior al 12% es predictivo de respuesta a líquidos, sin embargo, la mayor
utilidad se ha encontrado en aquellos pacientes que se encuentran ven-
tilados.
Imagen 1
Índice de vena cava inferior
El tamaño de la VCI es un marcador subrogado de la presión venosa

central y no ha sido posible demostrar su utilidad para la respuesta a
líquidos. Finalmente, la colapsabilidad de la vena cava puede ser inconsis-
tente y limitada por el efecto de la respiración, lugar de medición, aumen-
to de presión intraabdominal y factores del paciente como obesidad(13,14).

241
Elevación pasiva de las piernas

A pesar de la utilidad de otros marcadores dinámicos, la mayoría de
éstos requieren que el paciente esté ventilado mecánicamente. La única
prueba que se puede hacer con el paciente respirando espontáneamen-
te es la elevación pasiva de las piernas.
La técnica consiste en movilizar la sangre venosa de los miembros
inferiores (aproximadamente 150–300 mL) a la circulación central y
crear una transfusión autóloga reversible. Inicialmente el paciente debe
estar con la cabecera a 45° y las extremidades a 0° cuando se evalúan
los parámetros iniciales y luego se debe poner al paciente con la ca-
becera a 0° y las piernas a 45° durante 60 segundos que el tiempo de
respuesta fisiológico. Se evalúan cambios en el gasto cardiaco o pará-
metros relacionados con este y un cambio del 10–15% indica respuesta
a líquidos(12,13).
Imagen 2
Elevación pasiva de las piernas
Recomendaciones
1. Identificación temprana de factores de riesgo y prioridades del
trauma.
2. Considerar administración temprana de hemoderivados con un
radio 1:1:1 o 1:1:2.
3. En ausencia de productos sanguíneos se recomienda la utiliza-
ción de cristaloides balanceados (lactato de Ringer).

242
4. Cuando se utilice reanimación hídrica se debe utilizar sólo lo su-

ficiente para mantener la perfusión.
5. Si hay disponibilidad de ecografía se recomienda la evaluación
del dVCI y de los parámetros clínicos para evaluar la respuesta a
líquidos.
6. En caso de que no haya ecógrafo se recomienda la utilización de
medidas dinámicas como la elevación pasiva de las piernas.
7. En caso de que no sea posible la evaluación ecográfica del pacien-
te o la elevación pasiva de las piernas se podría recurrir al uso de
“mini-bolos” y la vigilancia permanente para evitar la sobrecarga.
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244
Reanimación en la
paciente gestante
Isabel Cristina Amelines Acevedo

Especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
Liliana María Duque Rivera

Introducción
En la práctica médica, el paro cardiorrespiratorio (PCR)
en la mujer embarazada es un evento raro. Generalmente, las
mujeres gestantes son jóvenes y sanas, por lo que el riesgo
de muerte súbita es bajo; aunque, cada vez es más frecuente
encontrar gestantes con enfermedades de base (cardiopatías,
diabetes mellitus, hipertensión), edad avanzada y complica-
ciones del embarazo que las hacen más propensas a este tipo
de eventos. Además, se debe considerar como un escenario
único, pues envuelve dos pacientes simultáneamente: la ma-
dre y el feto. Al igual como sucede en la reanimación del pa-
ciente adulto, la reanimación en la paciente obstétrica requiere
de una serie de pasos secuenciales, maniobras específicas y
ciertas habilidades para mejorar el pronóstico materno fetal.
Concentrándonos en ofrecer lo mejor para la madre y en con-
secuencia obtener los mejores resultados para el feto. Para
poder lograr esto, se requiere tener en cuenta algunas condi-
ciones especiales dadas por los cambios fisiológicos asociados
a la gestación, los eventos que desencadenaron el paro cardio-
rrespiratorio y la condición fetal.
Isabel Cristina Amelines Acevedo • Liliana María Duque Rivera
El objetivo de este capítulo es abordar, secuencialmente, los pasos

relevantes en la reanimación de la paciente embarazada, sin olvidar
conceptos importantes como son los cambios fisiopatológicos, que
ayudarán a entender los diferentes medidas y recomendaciones esta-
blecidas por las diferentes guías internacionales que buscan mejorar el
pronóstico materno y fetal. Las siguientes recomendaciones están ba-
sadas principalmente en las ultimas guías de reanimación del año 2015
publicadas por la AHA (American Heart Association)(1).
Epidemiología
El PCR en la mujer embarazada es un evento infrecuente, pero
cuando ocurre, paradójicamente podemos obtener resultados acepta-
bles siempre y cuando tengamos un equipo entrenado y preparado. La
necesidad de reanimación cardiopulmonar (RCP) en una mujer emba-
razada ocurre en uno de cada 30.000 embarazos(2)y en Estados Unidos
se ha reportado en 1:12000 ingresos para el parto. Según un informe
sobre mortalidad materna en dicho país, entre los años 1998 y 2009, se
obtuvieron reportes de 4843 casos de PCR, con una incidencia de 8.5
paros por cada 100.000 hospitalizaciones para el parto. La mortalidad
va en incremento en ese país, de 7.2 muertes por cada 100000 nacidos
vivos en el año 1987 a 17.8 muertes por cada 100000 nacidos vivos en
2009(3). Esto último explicado por el aumento de madres gestantes a
edades avanzadas con mayores factores de riesgo cardiovascular.
Por otra parte, los resultados maternos dependen, en gran parte,
de la etiología subyacente, con una sobrevida hasta del 58%(4) y una
supervivencia fetal estimada de un 61 a 80%(5) con buenos resultados
neurológicos.
Etiología
Según una publicación del año 2014 del CDC, sobre la morbilidad
y mortalidad materna grave en los Estados Unidos, las causas más co-

246
Reanimación en la paciente gestante
munes de paro cardíaco materno fueron hemorragia, enfermedades

cardiovasculares (incluyendo infarto de miocardio, disección aórtica y
miocarditis), embolia de líquido amniótico, sepsis, neumonitis por aspi-
ración, tromboembolismo pulmonar y eclampsia(6). En este mismo re-
porte, las condiciones cardiovasculares por sí solas representaron más
de una tercera parte de todas las muertes relacionadas con el embarazo.
Otras causas son la hipermagnesemia secundaria a manejo médico de
la eclampsia y complicaciones anestésicas.
Según la OMS entre 2003 y 2009, la hemorragia (27,1%), los tras-
tornos hipertensivos (14%) y la sepsis (10,7%) fueron responsables de
más de la mitad de las muertes maternas en todo el mundo; más de una
cuarta parte de las muertes fueron atribuibles a causas indirectas(7).
La AHA en las guías 2015 ha propuesto la mnemotécnica ABC-
DEFGH para identificar posibles causas subyacentes como se resume
en la tabla 1.
Tabla 1
Etiologías comunes del paro cardíaco materno (1)
Complicaciones anestésicas • Bloqueo neuroaxial alto

• Broncoaspiración
• Toxicidad anestésica local
• Hipotensión
• Depresión respiratoria
Accidentes • Trauma
• Suicidio
Sangrado • Atonía uterina

• Acretismo placentario
• Abruptio de placenta
• Placenta previa
• Ruptura uterina
• Coagulopatía

247
Tabla 1
Etiologías comunes del paro cardíaco materno (1) (continuación)
Cardiovascular • Arritmias
• Infarto de miocardio
• Cardiopatía congénita
• Disección aórtica
• Insuficiencia cardíaca
Medicamentos • Oxitocina
• Magnesio
• Opioides
• Anafilaxia
• Error de administración de medicamentos
Embolismo • Embolia pulmonar
• Émbolo de líquido amniótico
• Evento cerebrovascular
Fiebre • Sepsis
• Infección
General • Hipoxia
• Hipovolemia
• Hipocalemia/hipercalemia
• Taponamiento
• Toxinas
Hipertensión • Preeclampsia y eclampsia
• Síndrome de HELLP
Modificada de: Jeejeebhoy FM, Zelop CM, Lipman S, Carvalho B E al. Cardiac arrest
in pregnancy: A scientific statement from the American heart association. Circulation.
2015. p. 1747–73.
La incidencia de infarto agudo de miocardio (IAM) está en incre-

mento debido a la prevalencia de ciertos factores de riesgo cardiovascu-
lar, particularmente edad materna avanzada y la obesidad. En Estados
Unidos, se presenta una tasa de IAM de 6,2 por 100.000 nacidos vivos,
siendo las probabilidades de incidencia 30 veces mayores para las mu-

248
jeres de 40 años comparado con menores de 20 años de edad(9). En

cuanto a las arritmias, la fibrilación auricular y la taquicardia ventricular
(TV) representan aproximadamente el 1% de los ingresos por arritmia
cardíaca materna(10), siendo el manejo similar, incluyendo medicamen-
tos antiarrítmicos y la cardioversión en caso de inestabilidad(11).
Prevención
El reconocimiento temprano de situaciones críticas en la gestante
y la prevención son fundamentales en la atención de este tipo de pa-
cientes, para evitar, en algunas ocasiones, eventos potencialmente fa-
tales. En pacientes hospitalizadas, hasta un 84%, presentan signos de
deterioro clínico en las seis horas previas a un paro cardiorrespiratorio
y puede haber señales tempranas de una enfermedad potencialmente
mortal que a menudo se ignora(12).
La AHA recomienda que las mujeres embarazadas deben recibir una
estratificación del riesgo para presentar un evento nefasto por medio de
una escala obstétrica validada(1). Existe una publicación reciente donde
se valida un score obstétrico, el cual demostró una excelente discrimi-
nación entre sobrevivientes y no sobrevivientes (área bajo la curva de
0.995). Estos puntajes se pueden usar para monitorear a las pacientes
e identificar con precisión a aquellas con alto riesgo de mortalidad(13).
Según la tabla 2, un puntaje mayor a seis indica la necesidad de remisión
oportuna y/o activación del equipo de respuesta rápida.
Cambios fisiológicos durante el embarazo

Durante el embarazo, la madre tiene importantes cambios anatómi-
cos y fisiológicos que comienzan después de la concepción y afectan a
todos los sistemas y órganos en el cuerpo(14). La falta de reconocimiento
de estos cambios puede dificultar la resucitación exitosa de la madre y
del bebé. En este apartado mencionaremos los más importantes, sien-
do los sistemas cardiovascular y pulmonar los más importantes con
respecto al cuidado crítico.

249
Tabla 2
Score obstétrico para monitorear pacientes e identificar riesgo (13)
3 2 1 0 1 2 3
Presión arterial <80 80-90 90–139 140– 150– >160
sistólica (mmHg) 149 159
Presión arterial < 90 90–99 100– >110
diastólica (mmHg) 109
Frecuencia < 10 10–17 18–24 25–29 >30
respiratoria (min-1)
Frecuencia cardiaca <60 60–110 111– >150
(min-1) 149
FiO2 necesaria para Room 24– >40
SaO2 > 96% air 39%
Temperatura (ºC) <34.0 34.0– 35.1– 38.0– >39
35.0 37.9 38.9
Nivel de conciencia Alerta No
alerta
Tomado y traducido de: Carle C, Alexander P, Columb M JJ. Design and internal va-
lidation of an obstetric early warning score: Secondary analysis of the Intensive Care
National Audit and Research Centre Case Mix Programme database. Anaesthesia.
2013;68(4):354–67.
Cambios hematológicos. Los cambios en el sistema de coagulación

durante el embarazo producen un estado de hipercoagulabilidad fisio-
lógica. Las concentraciones de ciertos factores de coagulación, parti-
cularmente VIII, IX y X, se incrementan. Los niveles de fibrinógeno
aumentan significativamente hasta en un 50% y la actividad fibrinolítica
disminuye al igual que las concentraciones de anticoagulantes endóge-
nos como la antitrombina y la proteína S. Por lo tanto, el embarazo y
hasta las doce semanas del puerperio existe un importante factor de
riesgo y predisposición para la ocurrencia de eventos trombóticos(15).

250
Sistema cardiovascular. Se presentan cambios importantes, debi-

do principalmente a la vasodilatación periférica, la cual conduce a caída
en la resistencia vascular periférica en un 25%, que, a su vez, es com-
pensado por un incremento del gasto cardiaco (GC) hasta en un 40%
durante el embarazo, el mismo que es máximo a las veintiocho semanas
de edad gestacional y se ve reflejado por aumento en el volumen sistó-
lico y en la frecuencia cardiaca. Por otra parte, la presión arterial dismi-
nuye en el primer y segundo trimestre, llegando a los valores previos al
embarazo en el tercer trimestre.
En posición supina la presión del útero grávido sobre la vena cava
inferior (VCI) y la aorta causan reducción en el retorno venoso al cora-
zón y una consiguiente caída en el volumen sistólico y el gasto cardiaco.
Es así como el cambio de posición lateral a supina en la mujer emba-
razada puede dar como resultado una reducción del 25% en el gasto
cardíaco(14). Tradicionalmente una compresión aorto-cava (síndrome
de hipotensión supina) significativa se puede presentar alrededor de la
semana veinte de gestación en adelante. Esto se debe recordar cuando
se realiza cirugía de emergencia en una mujer embarazada o cuando
el retorno venoso al corazón es crítico, como en un paciente con un
gasto cardíaco fijo (estenosis mitral severa) o en una paciente en la que
una disminución en el gasto cardíaco podría resultar en muerte súbita
(estenosis aórtica severa)(16).
Teniendo en cuenta lo anterior, si se debe mantener a una gestante
en posición supina, como sucede en el caso de la RCP, se debe realizar
un desplazamiento uterino hacia el lado izquierdo, de modo que con
esta maniobra se logre optimizar el GC y el flujo sanguíneo útero-pla-
centario. La tabla 3 resume los principales cambios que se presentan a
este sistema.

251
Tabla 3
Cambios inducidos por el embarazo en el sistema cardiovascular (16)
Frecuencia cardiaca Incrementa

Presión arterial Disminuye
Gasto cardiaco Incrementa
Resistencia vascular sistémica Disminuye
Volumen Sanguíneo Incrementa
Resistencia vascular pulmonar Disminuye
Presión venosa central No se altera
Presión osmótica coloidal Disminuye
Adaptada de: Yeomans ER GL 3rd. Physiologic changes in pregnancy and their impact
on critical care. Crit Care Med. 2005. p. S256–8.
Cambios adaptativos en la vasculatura renal. El mecanismo

adaptativo primario en el embarazo es una marcada caída en la resis-
tencia vascular sistémica (RVS), que ocurre en la sexta semana de ges-
tación. La caída del 40% en la RVS también afecta la vasculatura renal.
A pesar de un aumento importante en el volumen plasmático durante
el embarazo, la disminución de la RVS crea un estado de insuficiencia
arterial, porque el 85% del volumen reside en la circulación venosa(17).
La relaxina, una hormona peptídica producida por el cuerpo lúteo y
la placenta, tiene un papel importante en la regulación del metabolismo
hemodinámico y del agua, estimula la formación de endotelina, que a su
vez media la vasodilatación de las arterias renales a través de la síntesis
de óxido nítrico (ON). Como consecuencia de la vasodilatación renal,
el flujo plasmático renal y la tasa de filtración glomerular (TFG) aumen-
tan en un 40 a 65%(18).
Metabolismo del agua corporal. Al final del tercer trimestre, el
volumen plasmático aumenta en más de 50 a 60%, esto representa un
aumento de aproximadamente 1500 mL, de los cuales 1000 mL cons-

252
tituyen el volumen de plasma y 500 mL son eritrocitos(16). Lo anterior

juega un papel crítico en el mantenimiento del volumen circulante de
sangre, la presión arterial y la perfusión uteroplacentaria(19). Por otra
parte, la expansión de plasma causa hemodilución con una disminución
en el hematocrito, conocido como fenómeno de anemia fisiológica del
embarazo; la anemia grave puede complicar significativamente el paro
cardíaco al causar reducción en el suministro de oxígeno a los tejidos(4).
Cambios respiratorios. Durante el embarazo normal hay un au-
mento significativo en la demanda de oxígeno. Esto se debe a un au-
mento del 15% en la tasa metabólica, aumento del consumo de oxígeno
en un 20% y de la ventilación minuto secundario a un aumento en el
volumen corriente. Lo anterior hace que aumente la pO2 arterial y que
disminuya la pCO2 arterial, con una disminución compensatoria en el
bicarbonato sérico. La tabla 4 resume los cambios en las variables ga-
sométricas(16).
Se produce disminución, tanto de la presión osmótica coloidal como
del gradiente de presión de oclusión capilar, que predispone a las emba-
razadas a la sobrecarga de líquidos y al edema pulmonar, especialmente
en presencia de preeclampsia grave(16).
Tabla 4
Rangos de referencia para la función respiratoria en el embarazo
Valores normales
Variables
Embarazo No embarazo
pH 7.40–7.47 7.35–7.45
pCO2, mmHg (kPa) ≤ 30 (3.6–4.3) 35–40 (4.7–6.0)
pO2, mmHg (kPa) 100–104 (12.6–14.0) 90–100 (10.6–14.0)
Base exceso Sin cambios +2 a –2
Bicarbonato (mmol/l) 18–22 20–28
Adaptada de: Soma-Pillay P, Nelson-Piercy C TH. Physiological changes in pregnancy.
Cardiovasc J Afr. 2016;27(2):89–94.

253
El diafragma se eleva hasta 4 cm en el tercer trimestre y causa una

disminución en la capacidad residual funcional, la cual se reduce hasta
en un 25%, pero la excursión diafragmática y por lo tanto la capacidad
vital permanece inalterada(4). El embarazo también puede estar acom-
pañado por una sensación subjetiva de dificultad para respirar sin hi-
poxia asociada(14).
Cambios adaptativos en el tracto gastrointestinal. A medida que
avanza el crecimiento uterino y se produce progesterona, el estómago
se desplaza cada vez más hacia arriba con incremento de la presión in-
tragástrica y reducción en el tono del esfínter esofágico inferior. Estos
cambios pueden predisponer a síntomas de reflujo así como a náuseas
y vómito(20). Los anteriores elementos se deben tener en cuenta, espe-
cíficamente, en el manejo de la vía aérea, pues explican por qué a toda
materna se le considera con estómago lleno y con mayor riesgo de
broncoaspiración.
Cambios en la vía aérea. Durante el embarazo se presentan cam-
bios en los tejidos blandos, friabilidad y edema de la vía respiratoria,
con aumento en el puntaje de Mallampati y mayor riesgo de sangrado,
los cuales pueden contribuir a una intubación difícil(21).
Tabla 5
Cambios fisiológicos del embarazo que afectan el protocolo ACLS (22)
Sistema Cambios Afectación ACLS

- Hiperemia y edema de - Necesidad de TOT más
cuerdas vocales. pequeño.
- Aumento de ventilación - Hipoxemia acelerada.
min. - Mayor dificultad con la
Respiratoria Disminución de ventilación con bolsa-
capacidad residual máscara.
funcional.
- Aumento del consumo
O2

254
Tabla 5
Cambios fisiológicos del embarazo que afectan el protocolo ACLS (22)
(continuación)
Sistema Cambios Afectación ACLS
- Incremento del gasto - Gasto cardiaco
cardiaco. disminuido durante la
- Compresión aorto-cava RCP.
por el útero grávido. - Disminución de la
- Aumento del gasto precarga.
cardiaco después del - Disminución de
Cardiovascular parto. la eficiencia en las
compresiones cardiacas.
- Necesidad de desplazar
el útero.
- Beneficio de la
hemodinámica materna
con la cesárea.
- Retraso del vaciamiento - Mayor riesgo
gástrico. de aspiración e
- Aumento de la presión importancia de la IOT
Gastrointestinal
intragástrica. temprana.
- Relajación del esfínter
esofágico inferior.
- Anemia - Necesidad de oxígeno al
Hematológico
100%
Abreviaturas: ACLS, advanced cardiac life support; RCP, cardiopulmonary resuscitation;
TOT Tubo oro-traqueal; IOT Intubación oro-traqueal.
Modificado de: Ramsay G, Paglia M BG. When the heart stops: A review of cardiac arrest
in pregnancy. J Intensive Care Med. 2013;28(4):204–14.
Manejo del paro cardiorrespiratorio

La atención del paro cardiaco en mujeres embarazadas es diferente
a la reanimación convencional. Requiere preparación y entrenamiento
específico, considerando los cambios anatómicos y fisiológicos de la

255
gestante. Adicionalmente, en cuanto a los recursos humanos, exige un

equipo grande de reanimadores: equipo de reanimación de adulto, per-
sonal de enfermería, obstetra, anestesiólogo y neonatólogo en caso de
viabilidad fetal; lo cual no siempre es posible para los proveedores de
salud que trabajan en un primer nivel de atención.
Es imprescindible comprender los cambios anatómicos y fisiológi-
cos del embarazo que deben tenerse en cuenta al ejecutar el soporte
vital básico (BLS) y avanzado (ACLS)(23) mencionados previamente.
Hasta ahora, sólo dos programas de capacitación en equipo: MOET
(gestión de emergencias obstétricas y trauma) y ALSO (apoyo vital
avanzado en obstetricia) se han establecido para enseñar y capacitar
a los cuidadores de medicina obstétrica y de emergencia. La regla de
cuatro minutos ha sido adoptada en estos programas de entrenamiento.
Esto se refiere a la pertinencia de la realización de una cesárea perimor-
tem cuando no se ha logrado el retorno a la circulación espontánea de
la gestante con altura uterina por encima del ombligo después de cuatro
minutos desde el inicio del paro cardiaco.
Soporte vital básico

Una vez documentado el PCR se deben iniciar, de inmediato, las
compresiones torácicas y el manejo de la vía aérea, mientras se notifica
al resto de equipo de reanimación. Al mismo tiempo, y si el fondo ute-
rino se encuentra a la altura umbilical (más de veinte semanas de edad
gestacional aproximadamente), se debe aliviar la compresión aorto-ca-
va, por medio del desplazamiento uterino manual hacia la izquierda.
Para lo anterior, se requiere como mínimo cuatro respondedores ini-
ciales; en caso de disponer de uno solo, éste se debe concentrar en dar
compresiones torácicas. Se debe tener en cuenta que durante la RCP,
sólo el 25 al 40% del GC es generado por las compresiones torácicas(24),
otros autores afirman que durante la RCP en pacientes no embaraza-
das, las compresiones de pecho, en el mejor de los casos, pueden pro-

256
ducir el 30% del GC normal, y, este valor puede ser más cercano al 10%
en pacientes embarazadas(5).
Las últimas guías de reanimación, publicadas en 2015, enfatizan la
necesidad de obtener una reanimación de alta calidad, para lo que se
requiere el reconocimiento temprano del paro cardiorrespiratorio, con
compresiones efectivas que incluyen los siguientes aspectos:
• Las compresiones torácicas deben tener una adecuada frecuencia,
entre 100 a 120 latidos por minuto.
• Las manos del reanimador deben ubicarse en el centro del tórax,
al igual que en las pacientes no embarazadas(25).
• Compresiones con una profundidad mínima de 2 pulgadas (5 cm)
y permitir el retroceso completo del tórax.
• Evitar las interrupciones de las compresiones torácicas, en caso
de ser necesario, procurar que sean menores a 10 segundos.
• Proporcionar ventilación con bolsa-válvula-máscara con oxígeno
al 100% (15 litros/min) con una relación de compresión-ventila-
ción de 30:2; evitando la ventilación excesiva.
• La desfibrilación temprana se debe proporcionar tan pronto esté
disponible y sea apropiado (ritmos desfibrilables: TV sin pulso o
FV). Durante la desfibrilación una mínima cantidad de energía
es transferida al feto, siendo seguro desfibrilar en cualquier edad
gestacional sin ocasionar efectos adversos al feto(11). Sin embargo,
los ritmos de paro más frecuentes son los no desfibrilables.
• La energía para administrar las descargas eléctricas son los mis-
mas para las pacientes embarazadas: energía de choque para des-
fibriladores bifásicos de 120 a 200 J, con incrementos posteriores
si el primer choque no es efectivo(1).
• La ubicación de la paleta antero-lateral debe ser por debajo de la
mama.
• Las compresiones torácicas deben reanudarse inmediatamente
después de suministrar la descarga eléctrica(25).

257
• Los hospitales deben establecer protocolos donde se establezcan

las funciones de cada persona del grupo reanimador para mejorar
la respuesta a esta situación crítica. Se requiere un mínimo de
cuatro personas para la reanimación básica de una gestante según
la AHA.
Posición de la paciente durante la RCP. Como se había men-
cionado previamente, la posición de la paciente influye notablemente
en la calidad de la RCP y por tanto en el gasto cardiaco. El desplaza-
miento uterino lateral alivia efectivamente la compresión aorto-cava sin
necesidad de realizar la maniobra de lateralización que, además, impide
realizar compresiones efectivas.
1. 2.
Figuras 1y2
1. Tomada de: Lavonas EJ, Drennan IR, Gabrielli A, Heffner AC E al. Part 10: Special
Circumstances of Resuscitation: 2015 American Heart Association Guidelines Update for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015.
p. S501-18. 2. Tomada de: Kikuchi J DS. Cardiac arrest in pregnancy. Semin Perinatol. 2017.

258
Soporte vital avanzado

La respuesta rápida y bien coordinada en la atención de un paro
cardiaco en una gestante es muy importante. El equipo debe continuar
sin suspender la reanimación y adicionar el manejo avanzado. Teniendo
en cuenta, adicionalmente, que todo el equipo requerido para atención
de la gestante y del neonato (incluye anestesiologo, obstetra y neonató-
logo) debe haber sido convocado desde la detección del paro cardiaco,
pues la reanimación incluye a dos pacientes críticos.
El manejo de la vía aérea es uno de los pilares de la reanimación en la
gestante. A la hora de abordar este problema debemos tener en cuenta
las condiciones anatómicas y los cambios fisiológicos que llevan a la
disminución en la reserva de oxígeno y hacen particularmente vulnera-
ble a la mujer embarazada a presentar hipoxemia. Otros cambios anató-
micos incluyen edema de las vías respiratorias, friabilidad de la mucosa
y aumento de secreciones con incremento en el riesgo de hemorragia
con la inserción de tubos gástricos o traqueales(22). Lo anterior exige un
manejo rápido y apropiado de la vía aérea en estas pacientes(12), mien-
tras se continúa con RCP de alta calidad. En estos casos, se considera
siempre que es una vía aérea difícil. A pesar del riesgo de broncoaspi-
ración(1,23), no se recomienda la presión cricoidea debido a la escasez de
datos de que esta maniobra proteja contra la aspiración(25).
Se deben tener en cuenta los siguientes puntos:
• Obtenga líneas intravenosas arriba del diafragma.
• Considerar un abordaje temprano y definitivo de la vía aérea. La
IOT debe ser realizada por el más experto del equipo reanimador,
con un tubo orotraqueal de 6,0 – 7,0 mm de diámetro para incre-
mentar la probabilidad de intubación exitosa.
• Evitar múltiples intentos de intubación, lo cual lleva a mayor ede-
ma, más dificultad para lograr asegurar la vía aérea e hipoxemia.
En caso de no intubación y no posibilidad de ventilación con bol-
sa-válvula-máscara se debe recurrir a dispositivos supraglóticos e,

259
incluso, a una vía área invasiva de emergencia. Ver detalles en la

tabla 6.
• Evalúe la hipovolemia y administre bolos de cristaloides cuando
sea necesario.
• Si la paciente ha estado recibiendo sulfato de magnesio, suspenda
esta infusión y administre cloruro/gluconato de calcio IV. La to-
xicidad por magnesio tiene un amplio espectro de presentaciones,
que van desde alteraciones hidroelectrolíticas, compromiso neu-
rológico, hasta depresión respiratoria y alteración cardiaca con
pequeños cambios electrocardiográficos, hasta el paro cardiorres-
piratorio.
• Continúe con todos los esfuerzos de reanimación materna duran-
te y después de la histerotomía(26).
• El manejo de los medicamentos es similar a los adultos. El vaso-
presor de elección es epinefrina a dosis de 1 mg IV, el cual debe
administrarse tempranamente y puede repetirse cada 3 a 5 minu-
tos(1,23).
• La identificación de las condiciones que precipitaron el evento es
de crucial importancia para poder implementar las estrategias que
permitan lograr el retorno a la circulación espontánea (ROSC),
intentando identificar condiciones premórbidas, medicamentos
recibidos, enfermedades crónicas y maternidad diferida con au-
mento de la prevalencia de enfermedad ateroesclerótica y el ries-
go de enfermedad coronaria.
Si la etiología del paro cardíaco es la acidosis o la hiperkalemia, se
debe administrar bicarbonato de sodio. Si se sospecha toxicidad sis-
témica por anestésicos locales como causante del colapso, se puede
administrar emulsiones lipídicas al 20% (bolo de 1,5 ml/kg durante un
minuto, seguido de una infusión de 0,25 ml/kg/min o bolo repetido en
caso de colapso cardiovascular persistente), además de las intervencio-
nes de la ACLS(23).

260
Tabla 6
Recomendaciones sobre el manejo de la vía área
Apropiado manejo de la vía aérea (4)
- Máximo dos intentos óptimos de manejo avanzado de la vía aérea con IOT
- Continuar con dispositivos supraglóticos, máximo dos intentos
- Si falla lo anterior, intentar ventilación con bolsa válvula máscara (AMBUR)
- Si no hay una ventilación adecuada, proceder con cricotirotomía
Evitar el trauma en la vía aérea
Una vez asegurada la vía aérea: dar 8-10 ventilaciones/min
Monitorizar con capnografía, permite verificar la IOT, ROSC y la calidad de las
compresiones
Minimizar las interrupciones de las compresiones durante los intentos de intubación
orotraqueal
Se recomienda un tubo endotraqueal 6 – 7 mm diámetro interno.
Tomado de: Kikuchi J DS. Cardiac arrest in pregnancy. Semin Perinatol. 2017;
Cesárea de emergencia en PCR

Existe la posibilidad de que después de instauradas las maniobras de
reanimación, no haya retorno a la circulación espontánea. En estos ca-
sos, es necesario pensar en la posibilidad de la cesárea perimorten con
el fin de intentar salvar la vida de la madre y del feto en caso de que este
último sea viable, mejorando los esfuerzos de resucitación al aliviar la
compresión aorto-cava, lo que resulta en un aumento del 60% al 80%
en el GC(27). Este procedimiento no busca bienestar fetal sino mejo-
rar las condiciones hemodinámicas de la materna y se debe considerar
como parte fundamental de la reanimación(3). La guía de reanimación
de la AHA 2015 recomienda prepararse para evacuar el útero mientras
se continúa con el proceso de reanimación, idealmente por personal
entrenado. Este procedimiento se debe considerar a los cuatro minutos
del inicio del paro cardíaco materno y completarse al quinto minuto del
paro presenciado(28).

261
El procedimiento se debe realizar en el sitio de atención y a toda

materna que tenga una edad gestacional por encima de veinte semanas.
Para efectos prácticos y si se desconoce la edad gestacional, si presenta
una altura uterina de, por lo menos, a la altura del ombligo. Cualquier
técnica de incisión es aceptable, en caso de trauma es mejor la incisión
vertical ya que provee mejor visualización del abdomen(8,29). Una revi-
sión mostró que la cesárea perimortem dio lugar a un claro beneficio
de supervivencia materna en el 31,7% de los casos y en ningún caso
mostró un efecto perjudicial sobre la supervivencia materna(30).
El equipo de cesárea de emergencia debe contener como elementos
básicos un bisturí con una cuchilla número 10, además de suturas, tije-
ras, separadores y pinzas Kelly(4,31). En los algoritmos 1 y 2 se desarro-
llan los procedimientos sobre el manejo del PCR y las indicaciones de
cesárea perimortem.
Cuidados postparo
Estos cuidados deben estar dirigidos a las siguientes metas:
• Optimizar la función cardiopulmonar y la perfusión sistémica,
especialmente la perfusión cerebral.
• Identificar la causa que desencadenó el evento, si aún no se ha
hecho e iniciar su manejo.
• Establecer medidas para prevenir la recurrencia y mejorar el pro-
nóstico neurológico.
Si se logra el ROSC sin necesidad de llevar a cabo la cesárea de emer-
gencia, se recomienda que, inmediatamente, se lleve a la paciente en
posición decúbito lateral izquierdo para mejorar los parámetros hemo-
dinámicos y prevenir la recurrencia del paro(31). Considerar el uso de an-
tibióticos profilácticos y oxitocina posterior a la cesárea; sin embargo,
la oxitocina precipita isquemia cardiaca y debe usarse con precaución(1).
La paciente debe ser llevada a la unidad de cuidados intensivos, ex-
cepto en los casos que requiera una cirugía urgente. Y se debe realizar
monitoreo fetal

262
La hipotermia terapéutica ha mostrado mejorar los resultados neu-

rológicos después del PCR. Las pautas 2015 AHA establecen que el
embarazo no es una contraindicación absoluta, existen reportes de ca-
sos en la literatura donde se obtuvieron buenos resultados en pacientes
embarazadas postparo cardiaco(1). Sin embargo, aún no hay estudios
rigurosos sobre el nivel de temperatura seguro. En población general
el nivel de temperatura recomendado es dirigido a 32 – 34°C por 12 a
24 horas. Se debe realizar un monitoreo fetal durante el tiempo de la
hipotermia.
La evaluación de las causas reversibles de arritmias cardíacas debe
ser realizada de rutina y en caso TV/FV recurrente, la administración
de amiodarona debe considerarse. La disfunción tiroidea, los efectos
adversos de fármacos, las alteraciones electrolíticas, la isquemia cardía-
ca y la insuficiencia cardíaca deben identificarse y corregirse cuando sea
posible(1).
En el caso de haberse requerido la cesárea perimortem, los cuidados
neonatales deben ser realizados por personas idóneas y suficientemente
entrenadas; este manejo sobrepasa el objetivo del capítulo por lo que
no se hace referencia a ello.
Conclusiones
El PCR en la paciente obstétrica es un escenario clínico complejo,
sin embargo los médicos que trabajan en servicios de urgencias y de
obstetricia deben estar familiarizados con este escenario clínico y estar
adecuadamente preparados con el fin de disminuir la morbi-mortalidad
materna y fetal.
Es importante entender los cambios fisiológicos del embarazo, la
necesidad de anticiparse a la cesárea de emergencia que busca disminuir
la compresión aorto-cava y mejorar los parámetros hemodinámicos y
la posibilidad de retorno a circulación espontánea. Recordando que los
resultados son mejores cuando este procedimiento se completa al mi-
nuto cinco del paro presenciado.

263
Colapso materno
- Desplazamiento - Pedir ayuda

uterino manual RCP - Activar el equipo de
- No transportar a reanimación
la víctima 4 minutos - Obstetra/neonatología
- Hemo-componentes
Retorno a circulación
espontánea
No Sí - Estabilizar
- Transferir a UCI
EG > 23 semanas
No
Sí
Ignorar:
• Cesárea perimortem - Consentimiento
• Continuar RCP informado
- Técnica estéril
- Catéter vesical
Resucitación exitosa
No Sí
Cierre estético de - Hemostasias meticulosa

la herida - Sutura en capas
- Uterotónicos
- Profilaxis antibiótica
Algortimo 1. Manejo del PCR en embarazada

Modificado de: Drukker L, Hants Y, Sharon E, Sela HY G-GS. Perimortem cesarean section for
maternal and fetal salvage: Concise review and protocol. Acta Obstet Gynecol Scand. 2014. p. 965–72.

264
Acciones llevadas a cabo por el equipo BLS

- Comprensiones de alta calidad
- Desfibrilar cuando esté indicado
- Monitorear la calidad de la RCP
Llegada del Equipo de paro / Obstétrico Considerar etiologías

del PCR
Intervenciones maternas Intervenciones Gineco-obstétricas:

Fondo del útero está a nivel umbilical
Apropiado manejo Si recibe sulfato de

de la vía aérea Mg, para la infusión Prepararse
Desplazamiento
- Anticipar VA y administrar cloruro uterino manual para cesárea de
difícil de calcio 10%, 10 ml IV emergencia
- Manejo por el o gluconato de calcio
más experto 30%. 30 ml IV
Si a los 4 minutos no hay

retorno a circulación
Acceso IV por espontánea: realizar cesárea
Administrar
medicamentos encima del
usuales diafragma
recomendados Equipo neonatal
por el ACLS para recibir el bebé
Algortimo 2. Del paro cardíaco en el embarazo de la American Heart Association

Tomado de :Jeejeebhoy FM, Zelop CM, Lipman S, Carvalho B E al. Cardiac arrest in pregnancy: A
scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2015. p. 1747–73.

265
Referencias
1. Jeejeebhoy FM, Zelop CM, Lipman S, Carvalho B E al.
Cardiac arrest in pregnancy: A scientific statement from
the American Heart Association. Circulation. 2015. p.
1747–73.
2. Lavecchia M AH. Cardiopulmonary resuscitation of preg-
nant women in the emergency department. Resuscitation.
2015;91:104–7.
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269
Diagnóstico
electrocardiográfico
del paciente intoxicado
Ubier Gómez Calzada

M.D. Toxicólogo Clínico, Profesor Universidad de Antioquia
Carlos José Jaramillo Gómez

M.D. Cardiólogo, Profesor Universidad de Antioquia
Vania Cristina Chica

Toxicóloga Clínica
Profesora de Farmacología y Toxicología
Facultad de Medicina Universidad de San Martín, Sabaneta - Antioquia
Introducción
En general la aproximación diagnóstica y terapéutica del
paciente intoxicado requiere de la caracterización de un de-
terminado síndrome tóxico y para ello es necesario la correla-
ción de nueve elementos esenciales: los cuatro signos vitales,
las características de la piel, pupilas, peristaltismo, la escala de
coma de Glasgow y los ocho datos previos correlacionarlos
con el electrocardiograma. En muchos el electrocardiogra-
ma (EKG) constituye la clave diagnostica para caracterizar el
agente etiológico de la y es por esa razón que su toma, es de
obligatoriedad en cualquier paciente que se sospeche intoxi-
cado(1).
Los cambios y anormalidades en el EKG inducidos por
medicamentos y tóxicos son muy comunes y se asocian a la
aparición de arritmias, para cuyo tratamiento pueden no ser
adecuados los protocolos de la ACLS.
Ubier Gómez Calzada • Carlos José Jaramillo Gómez • Vania Cristina Chica
Existen cinco categorías principales de medicamentos, cada una de

las cuales, pueden tener manifestaciones electrocardiográficas caracte-
rísticas, ellos son: los bloqueadores de los canales de sodio, los bloquea-
dores de los canales de calcio, los bloqueadores de la salida de potasio,
los bloqueadores de la bomba sodio-potasio magnesio ATPasa y los
betabloqueadores. Sin embargo, es necesario tener presente que mu-
chos medicamentos son promiscuos en su acción sobre los receptores
y, por tanto, pueden producir una combinación de cambios electrocar-
diográficos(2).
Fisiología cardiaca
Para poder entender los cambios electrocardiográficos asociados a
varios medicamentos, es necesario el conocimiento de la función celu-
lar miocárdica básica:
Ca++
Na+ K+
Ca++
Bloqueo de los
canales de Na+
(QRS ensanchado)
Bloqueo de los Bloqueo de los

canales de Ca++ canales de K+
(PR y QT prolongado) (QT prolongado)
Representación correlacionando el potencial de acción auricular y ventricular con el blo-

queo de los canales iónicos (línea discontinua) y su repercusión electrocardiográfica más
común.

272
Diagnóstico electrocardiográfico del paciente intoxicado
El potencial de acción cardíaco difiere de forma significativa en las

diferentes porciones del corazón, generando diferentes características
eléctricas de las distintas zonas del corazón.
El impulso cardíaco se origina, en forma automática, en el nódulo
sinusal y es el que inicia el proceso de despolarización al disminuir la
resistencia de la membrana celular.
1. Por su rápida cinética, los canales de calcio tipo T (transitorios)
predominan en el nodo sinusal y el nodo AV, siendo responsables
de la despolarización auricular (onda P) y del retraso en la con-
ducción atrioventricular (intervalo PR).
2. La despolarización de la membrana celular cardiaca ventricular es
causada por la apertura rápida de los canales de sodio y su ingreso
masivo, que es responsable del intervalo QRS en el EKG. El pico
del potencial de acción está dado por el cierre de los canales de
sodio y la activación de los canales de potasio.
3. A continuación se da la entrada de calcio determinado la meseta
del potencial de acción.
4. Luego se presenta el cierre de los canales de calcio y la salida de
potasio a través de sus canales. Este eflujo de potasio es el direc-
tamente responsable de la onda T.
5. Para concluir el ciclo se activa la bomba de sodio-potasio ATPasa
que saca de la célula cardiaca tres iones de sodio, intercambiándo-
los con dos iones de potasio, y mantener así el potencial eléctrico
del miocito.
En resumen, la actividad de los canales de calcio tipo T se reflejan
tanto en la onda T, como en el intervalo PR; la despolarización ventri-
cular a expensas de los canales de sodio, está representada por el inter-
valo QRS y la repolarización dependiente de potasio, por el segmento
ST y la onda T. La actividad eléctrica ventricular sistodiastólica en con-
junto, es reflejada por el intervalo QT.
El intervalo QT se mide contando el número de cuadros pequeños
del papel electrocardiográfico que hay desde el comienzo de la onda Q

273
hasta el final de la onda T. Cada pequeño cuadro del EKG representa

0,04 segundos, por lo que el número de cuadros medidos multiplica-
do por 0,04 es igual al intervalo QT (en segundos). El valor normal
del intervalo QT es de hasta 0.44 segundos equivalentes a 440 mseg.
La duración de la repolarización depende de la frecuencia cardiaca. Es
por este motivo que el análisis del intervalo QT debe ser corregido a
la frecuencia cardiaca del paciente. El intervalo QT corregido (QTc) se
obtiene dividiendo la cifra en segundos del QT entre la raíz cuadrada
de la distancia de los complejos QRS precedentes (intervalo RR, tam-
bién en segundos).
Intoxicación por inhibidores de los canales de calcio

Entre los inhibidores de los canales de calcio disponibles comercial-
mente, algunos se caracterizan por antagonizar los canales de calcio
tipo L sensibles a voltaje.
La inhibición inhibe el paso transmembrana de calcio desde el es-
pacio extracelular al intracelular, generando lentitud en la conducción,
disminución del inotropismo, del gasto cardíaco y vasodilatación con
hipotensión. Tradicionalmente los inhibidores de los canales de calcio
se han dividido en inhibidores de los canales de calcio no dihidropi-
ridínicos como el verapamilo y el diltiazem que tienen un efecto inhi-
bitorio profundo en el nodo sinuauricular y nodo auriculoventricular,
generando bradicardia con hipotensión. Los inhibidores de los canales
de calcio dihidropiridínicos como el nifedipino y el amlodipino, tie-
nen poca o nula actividad sobre los canales de calcio cardiacos a dosis
terapéuticas. Tienen más afinidad por el músculo liso periférico, aso-
ciándose a hipotensión y taquicardia. Los BCC dihidropiridínicos son:
nicardipina, nifedipina, isradipina, amlodipino, felodipino y nimodipi-
no y los no dihidropiridínicos: verapamilo y diltiazem(3):
Es de anotar que aunque los inhibidores de los canales de calcio
dihidropiridínicos tienen poco efecto sobre los canales de calcio car-
diacos a dosis terapéuticas, esta selectividad se pierde en el contexto de
una intoxicación(4).

274
Entre los cambios electrocardiográficos que se pueden esperar en

los pacientes intoxicados con inhibidores de los canales de calcio con
efecto cardiaco son bloqueo sinoatrial, bloqueo atrioventricular de
cualquier grado, ritmo de tejido de unión, ritmo idioventricular taqui-
cardia sinusal (taquicardia refleja con nifedipino, amlodipino, y simi-
lares). Otros hallazgos pueden ser bloqueo de rama derecha, bloqueo
de rama izquierda, bloqueo fascicular, cambios en el segmento ST y
la onda T. Se puede encontrar ensanchamiento del QRS causado tanto
por el rimo de escape ventricular como por el bloqueo de los canales
de calcio.
En general los BCC inicialmente generan bradicardia y en la medida
que la intoxicación progresa, se presentan grados variables de bloqueo
AV y bradidisrritmias de la unión o ventriculares(5).
Intoxicación aguda por verapamilo. Bloqueo AV de primer

grado, Intervalo QT 0.60 segundos.
Manejo
La intoxicación por bloqueadores da canales de calcio se asocian no
solo a bradidisrritmias e hipotensión, sino también a falla cardiaca y
edema agudo de pulmón(6), por lo que las medidas farmacológicas nece-
sarias son variadas e incluyen los usos de atropina, gluconato de calcio,

275
glucagón, insulina, noradrenalina, bicarbonato de sodio, dobutamina e

inamrinone. No hay protocolos uniformemente aceptados para la ad-
ministración de calcio. Una ampolla de gluconato de calcio contiene 93
mg de calcio elemental y una ampolla de cloruro de calcio contiene 270
mg de calcio elemental, es por eso que se sugiere la infusión de diez
ampollas de gluconato de calcio o de tres ampollas de cloruro de calcio,
durante cinco minutos, con monitoreo cardiaco continuo, repitiendo
hasta estabilizar al paciente, que se normalice la duración del QT o
se dupliquen los niveles de calcio sérico ionizado. La dosis pediátrica
sugerida es de un ml/kg de gluconato de calcio como bolo inicial. Si
el paciente se estabiliza después de este tratamiento, se debe continuar
una infusión de gluconato de calcio a dosis de tres ampollas por hora,
durante por lo menos doce horas(7).
Intoxicación por organofosforados y carbamatos

La intoxicación por pesticidas organofosforados es un problema
mayor de salud pública en muchas zonas rurales de Asia y de otros paí-
ses en vía de desarrollo. Se estiman aproximadamente 500.000 muertes
por suicidio cada año, de las cuales el 60% son debidas a intoxicación
por pesticidas.
Las intoxicaciones debidas a plaguicidas también constituyen un im-
portante problema de salud pública a nivel mundial, debido a la mor-
bilidad y mortalidad que producen. En Colombia no se conocen con
exactitud las cifras sobre la mortalidad debida a intoxicaciones con pla-
guicidas, sin embargo entre 1998 y 2011 se presentaron 4.835 muer-
tes relacionadas con intoxicaciones por plaguicidas, para un promedio
anual de 345 muertes(8).
Los insecticidas organofosforados inhiben la enzima acetilcolines-
terasa, impiden así la degradación de la acetilcolina en la brecha sinápti-
ca y producen una sobre estimulación colinérgica en la sinapsis actuan-
do tanto en los receptores nicotínicos como los muscarínicos. De otro
lado debido a que la acetilcolina es el neurotransmisor presináptico

276
tanto del sistema nervioso simpático como parasimpático inicialmente

puede haber una descarga adrenérgica marcada.
Se han descrito tres fases de la toxicidad cardiaca en el paciente in-
toxicado con organofosforados. La fase uno corresponde a un periodo
corto de aumento del tono simpático; la fase dos es un periodo mucho
más prolongado en la cual aumenta la actividad parasimpática; y la fase
tres se caracteriza por la prolongación del QT, seguida de taquicardia
ventricular polimorfa la cual es favorecida por la bradicardia caracterís-
tica de la intoxicación, que favorece la aparición de pos despolarizacio-
nes tardías y el desencadenamiento de la taquicardia(9,10).
Las manifestaciones cardiacas ocurren en la mayoría de los pacien-
tes afectados (hasta en el 87% de los pacientes) y pueden ser tan ino-
cuas como la aparición de una taquicardia sinusal, o tan graves como
la aparición de taquicardia ventricular con manifestaciones clínicas de
inestabilidad. Entre las manifestaciones electrocardiográficas más co-
munes se encuentran, bradicardia o taquicardia sinusal, bloqueo auricu-
loventricular de primer grado, fibrilación auricular, anormalidades en la
re polarización, incluyendo elevación del segmento ST e inversión de
la onda T, así como prolongación del intervalo QT. Otras manifesta-
ciones pueden ser una combinación de los hallazgos ya mencionados,
bloqueo auriculoventricular avanzado, taquicardia ventricular(11).
El mecanismo de la toxicidad cardiaca inducida por organofosfo-
rados no está completamente dilucidado pero se puede explicar por
el daño directo del organofosforado, por un incremento de la activi-
dad simpática y/o parasimpática, hipoxemia, acidosis y anormalidades
electrolíticas(12).
Se ha demostrado que la prolongación del QT es un factor de riesgo
para la aparición de mortalidad, y que junto con otras variables es un
factor predictor de la misma. Hasta el 34.9 de los pacientes que mue-
ren por intoxicación con organofosforados, independientemente de la
causa cursan con prolongación del QT, y de estos el 50% pueden tener
una arritmia como causa de muerte.

277
Las alteraciones del ritmo cardíaco más comunes son la bradicardia

sinusal, taquicardia sinusal, edema pulmonar no cardiogénico, fibrila-
ción auricular, prolongación del intervalo PR en el electrocardiogra-
ma. La prolongación del segmento QTc, se ha asociado con taquicardia
ventricular polimórfica (TVP) o torsades de Pointes que puede ser fatal.
Ante la prolongación del intervalo QT se debe mantener un adecuado
balance hidroelectrolítico, en especial con el calcio, potasio y magnesio,
cuya disminución prolonga aún más el intervalo QT y tener precaución
con la prescripción de medicamentos que pueden contribuir a agra-
var ésta alteración, como lo puede ser, en este contexto, el empleo de
metoclopramida, haloperidol, agonistas beta y diuréticos. En caso de
estar establecida ya la taquicardia ventricular polimorfa, se debe tener
presente que es el equivalente a un ritmo de paro el medicamento de
elección es el sulfato de magnesio, a dosis de 4g IV directo en el adulto
o 20 mg/kg. En niños, en medio minuto, en la presentación de ampolla
de 10 mL al 20%. De ser necesario la dosis puede repetirse entre 5 a
15 minutos después. Si no se obtiene reversión de la arritmia, se debe
considerar la administración de isoproterenol (0.01 mcg/kg/min) o la
colocación de marcapaso(13-15).
Manejo
Se debe utilizar la terapia antidotal con atropina cuando existen
criterios clínicos para su aplicación que son: presencia de bradicardia,
hipotensión y broncorrea. Se recomienda una dosis inicial en el adul-
to de 0.5 a 3 mg cada cinco minutos hasta obtener respuesta la cual
consiste en aumento de la frecuencia cardiaca, aumento de la presión
arterial y desaparición de la broncorrea. En niños se recomienda una
dosis de 0.01 mg/kg de peso, con una dosis mínima de 0.1 mg, se re-
comienda su aplicación cada cinco minutos hasta obtener respuesta.
La atropina se debe aplicar siempre intravenosa, directa y rápida para
evitar la aparición de bradicardia paradójica. Los reactivadores de la
acetilcolinesterasa actualmente no son recomendados, ya que aún no
se ha podido demostrar su utilidad en la intoxicación por organofos-

278
forados. Debido al riesgo de prolongación del QT que conlleva la

intoxicación, se debe evitar al máximo la utilización de medicamentos
que contribuyan a la prolongación del mismo como metoclopramida,
haloperidol y diuréticos(16).
Intoxicación por betabloqueadores

Los betabloqueadores son medicamentos que antagonizan compe-
titivamente el efecto de las catecolaminas en los receptores beta adre-
nérgicos. Produciendo un efecto cronotrópico e inotrópico negativo e
inhibiendo el sistema de conducción(17).
Los betabloqueadores (bBs) tienen capacidad variable de inducir
bloqueo b1 y b2. La inhibición de los receptores b1 produce ino, crono
y dromotropismo negativos, con disminución en la secreción de renina.
La inhibición de los receptores b2 produce disminución en la glucoge-
nolisis, disminución en la gluconeogénesis y en la relajación del mús-
culo liso vascular, bronquios y tracto gastrointestinal. Algunos otros
bBs tienen capacidad de bloqueo a1 (ej. labetalol), bloqueo de canales
de sodio (ej. propranolol, acebutolol) o bloqueo de canales de potasio
(ej. sotalol). La respuesta a una sobredosis de un bB bloqueador es al-
tamente variable dependiendo de la condición médica asociada, el uso
de otros medicamentos y las características farmacológicas propias de
cada uno de los constituyentes del grupo.
Además de los anteriores, otros bB son: atenolol, betaxolol, biso-
prolol, carvedilol, esmolol, metoprolol, nadolol, pindolol y timolol(17).
Casi siempre en el contexto de una intoxicación causan bradicardia
sinusal, y cualquier grado de bloqueo auriculoventricular, trastornos de
la conducción intraventricular y ritmo de tejido de unión. El efecto más
pronunciado de la sobredosis de betabloqueadores es la bradicardia,
seguida de grados variables de bloqueo AV e hipotensión(18).
Aunque el principal mecanismo de acción de los betabloqueadores
es inhibición de los receptores beta adrenérgicos, también existen cier-
tas particularidades de los mismos, que influyen en el contexto agudo
del paciente intoxicado.

279
• Ciertos betabloqueadores tienen efecto estabilizador de mem-

brana, es decir adicionalmente también son inhibidores de los
canales de sodio dependiente de voltaje, los cuales están implica-
dos en la fase cero de la despolarización cardiaca, y que pueden
producir ensanchamiento del QRS (más de 0.10 seg. Éstos son
principalmente el propranolol y carvedilol. Las manifestaciones
electrocardiográficas pueden ser cualquiera de las ya menciona-
das, o prolongación del QRS y patrón de bloqueo de la rama
derecha como ocurre con cualquier otro inhibidor de los canales
de sodio (ver intoxicación por inhibidores de los canales de so-
dio). Por su capacidad de bloquear también de canales de sodio
y la intoxicación por estos agentes entraña un riesgo mayor de
mortalidad.
• En general todos tienen un efecto positivo sobre la prolongación
del intervalo QT, el sotalol y propranolol por ser inhibidores
de los canales de potasio, por lo que pueden prolongar de forma
marcada del intervalo QT y predisponer a la aparición de una
taquicardia ventricular polimorfa.
Manejo
Incluye el empleo de atropina, glucagón, calcio, insulina y cateco-
laminas. La atropina puede revertir la bradicardia pero no impacta la
hipotensión. El glucagón aumenta el AMPc, mejorando el ino y cro-
notropismo y si hay respuesta después de un bolo inicial de 5 a 10 mg,
IV en dos minutos, se debe continuar la infusión a 5 mg/hora. El glu-
conato de calcio parenteral puede revertir la hipotensión inducida por
bBs. Se puede emplear la infusión de insulina 1 U/kg/h en dextrosa
al 10%, manteniendo la euglicemia, hasta que el paciente se encuentre
estable y sin requerimiento de inotrópicos. Dopamina, dobutamina y
noradrenalina son medidas farmacológicas complementarias cuando la
respuesta es insuficiente(19).

280
Electrocardiograma de un paciente intoxicado con sotalol.

Bradicardia sinusal, QT de 600 ms.
http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/beta-blocker-and-calcium-channel-blocker-toxicity/
Electrocardiograma de un paciente intoxicado con propranolol.

Bloqueo AV de primer grado, signos de inhibición de los canales de sodio.
http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/beta-blocker-and-calcium-channel-blocker-toxicity

281
Intoxicación por inhibidores de los canales de sodio

Los canales rápidos de sodio están implicados en la fase cero del po-
tencial de acción cardiaco, su inhibición produce una disminución de la
elevación y de la amplitud del potencial de acción, mientras se prolonga
la duración de la fase cero.
Fisiológicamente, la conducción del impulso eléctrico es más lenta
por la rama derecha del haz de His 0.03 segundos; lo que hace que en
presencia de una disminución de la velocidad de conducción dada por
algún tóxico o medicamento inhibidor de los canales de sodio, esta
característica fisiológica se acentúe y pueda verse electrocardiográ-
ficamente un patrón de bloqueo de la rama derecha del haz de His,
secundario al enlentecimiento de la conducción. También se observa
prolongación del QRS debido a la prolongación del tiempo de conduc-
ción(15,16).
En general los bloqueadores de canales de sodio pueden causar
enlentecimiento de la conducción intraventricular, bloqueo unidirec-
cional, desarrollo de circuitos de re-entrada y taquicardia ventricular
monomórfica. Si en las primeras seis horas no hay cambios electrocar-
diográficos disminuye el riesgo de arritmias.
Los hallazgos electrocardiográficos relacionados con estos cambios
son la prolongación del complejo QRS, elevación de la onda R en la
derivación aVR, y presencia de onda S en las derivaciones DI y DII.
Se presenta también una prolongación del intervalo QT secundaria a la
prolongación del complejo QRS.
Cabe mencionar que los antidepresivos tricíclicos, un tipo de medi-
camentos con múltiples mecanismos de acción, uno de los cuales es la
inhibición de los canales de sodio, es una de las principales causas de
intoxicación intencional tanto en el mundo como en nuestro medio, y
en quienes se ha descrito los cambios electrocardiográficos especiales
que permiten predecir el riesgo de toxicidad cardiaca y neurológica que
puede sufrir un paciente, ya que las alteraciones cardiovasculares, den-
tro de las seis primeras horas postintoxicación, son la principal causa de
muerte y están bien descritas.

282
Es así que la presencia de prolongación del QRS mayor de 100 mi-

lisegundos, S en DI mayor de 3 milímetros, R en aVR mayor de 3 mi-
límetro, relación R/S mayor de 0.7 en la derivación aVR eje cardiaco
entre 130 y 270 grados, indican la presencia de toxicidad y la necesidad
aplicación de bicarbonato de sodio como terapia antidotal. Se sabe ya
por serie de casos que cuando hay prolongación del QRS mayor de 160
milisegundos hay riesgo en las primeras horas de intoxicación de que se
presente una taquicardia ventricular monomorfa, y cuando es mayor de
100 milisegundos es predictor de aparición de convulsiones, casi siem-
pre tónico icónicas generalizadas. Wolfe y colaboradores han demostra-
do que la desviación terminal del voltaje de los últimos 40 milisegundos
del QRS es predictor de la toxicidad por antidepresivos tricíclicos(20).
Paciente de 39 años intoxicación por antidepresivos tricíclicos.

Taquicardia de complejos anchos, frecuencia cardiaca 210/minuto. QTc 471 ms.
Eje cardiaco desviado a la derecha 174 grados.
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283
La prolongación continua del QRS puede desencadenar en una ta-

quicardia ventricular monomorfa, (especialmente favorecida por la
taquicardia y la aparición de pos despolarizaciones tempranas) y even-
tualmente en flutter ventricular, fibrilación ventricular o asistolia(17).
Debido a que los antidepresivos tricíclicos tienen un efecto anti-
colinérgico y son antagonistas de los receptores alfa 1 ubicados en el
músculo liso de las arteriolas, una de las manifestaciones más comu-
nes puede ser la taquicardia sinusal. En el primer caso esta taquicar-
dia secundaria a la disminución del tono vagal y en el segundo caso
por taquicardia refleja ante la vasodilatación periférica. Estos hallazgos
pueden persistir más allá de una semana y no ameritan tratamiento es-
pecífico(18-20).
Rara vez una intoxicación por antidepresivos tricíclicos puede pro-
ducir taquicardia ventricular polimórfica, ya que su presentación está
sujeta a la aparición de bradicardia y por su efecto anticolinérgico aso-
ciado, el hallazgo más común es la taquicardia; de manera excepcional
sin embargo, las sobredosis pueden deprimir la automaticidad del mar-
capaso cardiaco ocasionando bradicardia sinusal, escape de la unión y
cualquier tipo de arritmia ventricular(21-23).
Otras manifestaciones electrocardiográficas que se pueden encon-
trar son: prolongación del PR, bloqueo auriculoventricular avanzado,
elevación del segmento ST en V1 a V3 con bloqueo de rama derecha
(patrón Brugada).
Existen muchos medicamentos con efecto inhibitorio sobre los ca-
nales de sodio por lo que algunos autores han propuesto adoptar la
sigla SALT (del inglés Shock, altered mental status, Long QRS y ter-
minal R en aVR) para las manifestaciones producidas por los mismos y
se propone incluirlos en el diagnóstico diferencial: amitriptilina, bupro-
pión, carbamazepina, citalopram, cloroquina, cocaína, difenhidramina,
fenitoína, hidroxiclorquina, procainamida, propoxifeno, quinidina, qui-
nina, venlafaxina.
Algunos medicamentos conocidos bloqueadores de los canales de
sodio son: amantadina, antiarrítmicos de la clase IA (disopiramida, pro-

284
cainamida, quinidina) y IC (encaínida, flecaínida, propafenona), anti-

depresivos tricíclicos (amitriptilina, amoxapina, desipramina, doxepina,
imipramina, maproptilina), carbamazepina, cloroquina, cocaína, citalo-
pram, cocaína, diltiazem, difenhidramina, fenotiazinas, hidroxicloroqui-
na, orfenadrina, propranolol, propoxifeno, quinidina y verapamilo(24).
Dependiendo del agente que produzca la toxicidad pueden no re-
sultar afectados únicamente los canales de sodio, así por ejemplo, la
sobredosis de difenhidramina puede asociarse además a síndrome anti-
colinérgico, el propoxifeno a síndrome opioide y la cocaína a síndrome
catecolaminérgico.
Manejo
La intoxicación por bloqueadores de canales de sodio requiere de
la administración de bicarbonato de sodio en bolos con dos objetivos
principales: el primero, disociar el tóxico de su unión al canal mediante
la alcalinización aumentando paralelamente la disponibilidad de sodio;
y el segundo, propiciar la alcalinización sérica, con el fin favorecer la
unión del fármaco a la glicoproteína a 2 ácida y disminuir así la fracción
libre responsable del efecto tóxico. Las indicaciones de bicarbonato
son: QRS mayor de 100 mseg, hipotensión persistente a pesar de una
adecuada hidratación y arritmias ventriculares.
La dosis de bicarbonato es de 1 a 2 mEq/kg de peso, que puede
repetirse hasta obtener respuesta clínica, sin exceder un pH sérico de
7.55. Si se presentan bradidisrritmias, se debe administrar adrenalina
en infusión continua, comenzando a 5 mcg/min (0.1 mcg/kg/min en
niños). En cualquier caso se deben evitarlos antiarrítmicos del grupo
IA y IC.
En años recientes se ha utilizado las emulsiones lipídicas como una
de las terapias antidotales, en pacientes que no ha respondido al tra-
tamiento, con compromiso cardiovascular importante como arritmias
que amenazan la vida o paro cardiorrespiratorio. En reportes de caso
se ha utilizado un bolo de emulsiones lipídicas de 100 cc al 20 %, y
posteriormente 400 cc en media hora. Se puede calcular la dosis admi-

285
nistrando 1.5mg/kg bolo, hasta dos bolos cada cinco minutos, y luego
una infusión de 0.25 mg/kg en 30 minutos.
Intoxicación por digitálicos

Los glucósidos cardiacos son agentes naturales que inhiben la bom-
ba de sodio-potasio denosisna trifosfatasa (Na+K+ATPasa). Además
de la digoxina obtenida de la planta digitalis lanata, otros ejemplos de
digitálicos, lo constituyen los bufadienólidos presentes en las glándulas
venenosas del sapo de caña (Bufo marinus), la digitoxina obtenida de la
digitalis purpúrea, las flores del laurel habano (Nerum oleander) y las se-
millas del catapis (Cascabela peruviana).
Los glucósidos cardiacos inhiben el transporte de sodio y potasio a
través de las membranas celulares inhibiendo la bomba de sodio-pota-
sio adenosisna trifosfatasa (Na+K+ATPasa). Esto lleva a un aumento
del potasio extracelular y del sodio intracelular, el cual reduce el gra-
diente de transmembrana y aumenta la actividad del intercambiador
sodio-calcio. La elevación intracelular de calcio aumenta la contractibi-
lidad de los miocardiocitos, generando un efecto inotrópico positivo.
Por otra parte los glucósidos cardiacos son vagotónicos lo que genera
cronotropismo negativo.
Los digitálicos, a dosis terapéuticas, se asocian a cambios electrocar-
diográficos característicos: el denominado “efecto digital” se observa
como una onda T bifásica, con un componente inicial negativo y uno
final positivo, acoplada con el segmento S-T, que por lo tanto puede
verse con un descenso de concavidad hacia arriba. Estos hallazgos son
más visibles en las derivaciones con ondas R grandes. Además se puede
observar el intervalo QTc acortado debido al aumento en la disponi-
bilidad de calcio, que reduce la duración de la fase dos del potencial
de acción ventricular; el intervalo PR puede prolongarse debido al au-
mento del tono vagal y puede aumentar la amplitud de las ondas U. Sin
embargo es importante resaltar que estos hallazgos, sin clínica asociada,
solo denotan acción digitálica y no necesariamente toxicidad (25).

286
Los cambios electrofisiológicos explicados por su mecanismo de ac-

ción son, principalmente:
1. Aumento del tono vagal: produce disminución de la frecuencia y
velocidad de despolarización del nodo sinusal y atrioventricular,
con aumento de la refractariedad del nodo atrioventricular; elec-
trocardiográficamente se puede observar bradicardia sinusal y
bloqueo auriculoventricular de cualquier grado.
2. Aumento de las concentraciones intracelulares de calcio: aumen-
to de la contractilidad del tejido muscular ya sea ventricular o
auricular. Se da una diminución de la duración de las fases dos y
tres del potencial de acción, lo que se refleja electrocardiográfi-
camente como acortamiento del intervalo QT con segmento ST
y onda T opuestos al complejo QRS. Cambios que se conocen
como cubeta digitálica
3. El influjo de sodio incrementa también la fase cuatro de despola-
rización cardiaca, disminuyendo el umbral del potencial de repo-
so de la membrana celular, lo que aumenta la automaticidad y la
proarritmicidad(26).
Las anormalidades electrocardiográficas en el paciente intoxicado
por digitálicos son el resultado de la propensión a la automaticidad,
secundario al aumento de calcio intracelular, acompañado por el enlen-
tecimiento de la conducción a través del nodo AV. Como resultado la
intoxicación digitálica puede producir una amplia gama de arritmias, de
excitación tales como: auriculares, nodales y extrasístoles ventriculares;
o de inhibición como: bradicardia sinusal, bloqueos de rama, bloqueos
de grado variable y combinación de actividad excitatoria e inhibitoria,
como taquicardia auricular con bloqueo AV, flutter auricular con blo-
queo AV, taquicardia ventricular bidireccional, bigeminismo ventricular,
taquicardia de la unión, ritmo idioventricular acelerado o no(27).
La intoxicación aguda se correlaciona con hiperpotasemia debido
a que la bomba de sodio-potasio ATPasa es inhibida por el aumento
extracelular de potasio. La intoxicación crónica se correlaciona con hi-

287
popotasemia debido a que el lento aumento del potasio sérico es com-

pensado mediante la eliminación renal(28).
Para recordar: Los pacientes que reciben tal medicamento por

fibrilación auricular asociada a falla cardiaca, pueden tener, al
momento del examen físico, un pulso regular, lo que debe alertar
al clínico sobre la presencia de un bloque AV completo y la toma
del mando por el tejido ventricular (ritmo idioventricular).
Los pacientes que reciben tal medicamento por falla cardiaca
en ausencia de fibrilación auricular, pueden presentar frecuencia
y pulso arrítmicos al momento del examen físico, lo que debe
alertar al clínico sobre la presencia de automaticidad aumentada.
En tales casos siempre es necesario descartar intoxicación di-
gitálica.
Manejo
En las intoxicaciones agudas se deben administrar anticuerpos FAB
en caso de potasio mayor de 5 meq/L, síntomas gastrointestinales seve-
ros, bloqueo AV de tercer grado, arritmias con inestabilidad hemodiná-
mica, insuficiencia renal aguda, convulsiones o coma, digoxina mayor
de 15 ng/ml en cualquier tiempo o 10 ng/ml a las seis horas postin-
gestión, ingestión de 10 mg de digoxina en adultos y 4 mg en niños, in-
toxicación por digitálicos provenientes de la Thevetia peruviana (catapis)
y Nerium oleander (adelfa). La dosis se calcula así: ampollas requeridas =
digoxina (ng/ml) X peso (kg)/100 o ampollas requeridas = cantidad
ingerida X 0.8/0.5. Si no se cuenta con los datos necesarios, administrar
de 10 a 20 ampollas en intoxicaciones agudas y de tres a seis ampollas
en intoxicaciones crónicas.
Debido a que el aumento de la actividad vagal puede revertirse con
atropina, este medicamento puede emplearse en pacientes con bradi-
cardia o bloqueos AV.

288
Inhibidores de los canales de potasio: inhibición de la salida

de potasio
Varios medicamentos bloquean la salida de potasio desde el espacio
intracelular hacia el extracelular y como resultado, la manifestación elec-
trocardiográfica predominante es la prolongación del intervalo QT.26
Se considera que existe prolongación del intervalo QT cuando este
dura más de 440 mseg luego de ajustarlo según la frecuencia cardiaca
(“intervalo QT corregido”). El aumento del intervalo QTc refleja una
alteración en la repolarización ventricular, de tal manera que si durante
el retraso de la repolarización un foco ectópico ventricular dispara, se
puede desencadenar una taquicardia ventricular polimorfa (TVP).
Esta disritmia se asocia más comúnmente a intervalos QTc mayores
de 500 mseg, aunque el potencial para arritmias para un intervalo QT
dado varía entre los diferentes medicamentos y de paciente a paciente.
Esta arritmia se caracteriza en el EKG por ser una taquicardia en la
cual los complejos QRS son de diferente amplitud y porque las puntas
de dichos complejos QRS varían alrededor de la línea isoeléctrica en
forma sinusoidal(28).
Existen muchas causas de prolongación del QT, desde el síndrome
del QT prolongado congénito (raro), hasta las causas adquiridas, dentro
de las cuales se incluyen los efectos de muchos fármacos de uso fre-
cuente y los efectos tóxicos de algunas sustancias. Ciertos factores pre-
disponen a la presentación de esta arritmia, como son: sexo femenino,
hipopotasemia, hipomagnesemia, hipocalcemia, altas concentraciones
de los fármacos que serán citados a continuación, déficit de tiamina
(p.ej. alcoholismo), frecuencias cardiacas bajas, cardiopatías, isquemia
cardiaca, bradiarritmias, inanición prolongada, lesiones del SNC, etc.
Algunos de los medicamentos comunes involucrados y que, adminis-
trados en forma simultánea, pueden tener mayor peligro que su simple
sumatoria, son:
• Antibióticos: ciprofloxacina, claritromicina, clindamicina, cloro-
quina, eritromicina, esparfloxacina, gatifloxacina, hidroxicloro-

289
quina, levofloxacina, mefloquina, metronidazol, moxifloxacina,

pentamidina, quinina, trimetropim-sulfa.
• Antimicóticos: ketoconazol, fluconazol e itraconazol.
• Antihistamínicos de primera generación como difenhidramina.
• Antipsicóticos: clorpromazina, clozapina, haloperidol, olanzapi-
na, quetiapina, risperidona y ziprasidona.
• Antidepresivos: fluoxetina, venlafaxina, amitriptilina, amoxapina,
desipramina, doxepina, imipramina y citalopram.
• Antiarríticos: de la clase IA, IC y III.
• Otros: cisprida, metoclopramida, tacrolimus, ácido valproico, car-
bamazepina, litio, sumatriptan, naratriptan, tamoxifeno, tizanidi-
na, transfusiones sanguíneas masivas (por el citrato).
• Tóxicos: organofosforados y carbamatos, fluoracetato de sodio,
metales pesados y arsénico.
Los fármacos se han clasificado en tres grupos de acuerdo con la
evidencia clínica existente con respecto a la capacidad de inducir este
tipo de arritmia. Bajo la denominación “A” se agrupan los fármacos que
presentan evidencia clínica inobjetable de provocar torsade de pointes,
aceptada por organismos públicos reguladores. Aquellas drogas que
presentan informes aislados de taquicardia polimórfica ventricular y
para las cuales no existe una evidencia sustancial que las relacione con
esta reacción adversa se clasifican como clase “B”. Por último, en la
clase “C” se agrupan los fármacos con informes dudosos(29,30).
Una lista más exhaustiva de fármacos puede ser consultada en www.
torsades.org. No se debe olvidar que muchos de los anteriores medica-
mentos son promiscuos en su acción, así por ejemplo la difenhidramina
es también un bloqueador de canales de sodio y los antipsicóticos son
bloqueadores alfa 1 adrenérgicos, anticolinérgicos y bloqueadores de
canales de sodio, potasio y calcio.
Manejo
Incluye el empleo de atropina, glucagón, calcio, insulina y cateco-
laminas. La atropina puede revertir la bradicardia pero no impacta la

290
hipotensión. El glucagón aumenta el AMPc, mejorando el ino y cro-

notropismo y si hay respuesta después de un bolo inicial de 5 a 10 mg,
IV en dos minutos, se debe continuar la infusión a 5 mg/hora. El glu-
conato de calcio parenteral puede revertir la hipotensión inducida por
bBs. Se puede emplear la infusión de insulina 1 U/kg/h en dextrosa
al 10%, manteniendo la euglicemia, hasta que el paciente se encuentre
estable y sin requerimiento de inotrópicos. Dopamina, dobutamina y
noradrenalina son medidas farmacológicas complementarias cuando la
respuesta es insuficiente.
ECG de una paciente de 60 años de edad, diagnosticada de estenosis mitral

moderada, en fibrilación auricular crónica y en tratamiento con digoxina (0,25
mg/día). Se puede observar la frecuencia ventricular (aproximadamente 60
lpm) y la presencia de signos de impregnación digitálica, con alteraciones del
segmento ST, que adopta la típica forma de “cubeta”, ondas T aplanadas y pe-
queñas ondas U.
http://www.lrubio.es/ECG/tema5/5efe_ecg1.html

291
Resumen
El manejo de todo paciente intoxicado debe incluir la toma de un
EKG de doce derivaciones. Una amplia variedad de cambios electro-
cardiográficos pueden verse tanto con medicamentos como con tóxi-
cos, pero en la mayoría de los casos, la familiarización con los cambios
generados en el potencial de acción del ciclo cardíaco, permite deducir
el mecanismo subyacente y por ende la etiología de la intoxicación, su
gravedad y el tratamiento específico. El EKG constituye un método
útil, confiable y rápido para obtener información valiosa en el paciente
intoxicado, permite su ubicación en un toxidrome determinado, facilita
la toma de decisiones tanto terapéuticas como profilácticas y permite
evaluar la eficacia de las medidas implementadas.
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295
Reanimación en el
paciente intoxicado
¿Cuándo parar?
Felipe Santiago Zapata

Intensivista, Urgentólogo, Hospital universitario San Vicente Fundación
Diego Daniel Domínguez

La mayoría de discusiones éticas en la reanimación se cen-

tran en la decisión de activar o no activar el código de azul,
pero la consideración de duración de éste es una decisión su-
brogada y muchas veces atada a sesgos o paradigmas estable-
cidos en el entrenamiento médico. Con el avance de la tecno-
logía y los tratamientos médicos, el paradigma de “después de
diez a veinte min las maniobras de reanimación son fútiles”
ha sido roto. Hay reportes de casos con retorno a la circu-
lación espontánea (RACE) y un desenlace neurológico con
maniobras de reanimación de hasta cuatro horas y tiempos
más prolongados aun, teniendo en cuenta los pacientes con
desenlaces favorables a los que les ha intervenido con terapia
de circulación extracorpórea.
La discusión de continuar la reanimación se convierte en
una decisión subjetiva. La persona a cargo tiene en cuenta
muchos factores que en muchos casos pueden ser favorece-
dores para lograr una reanimación exitosa que, no solo debe
considerar como RACE, sino también tener en cuenta los
desenlaces neurológicos y la calidad de vida que el paciente
puede tener. La edad, las comorbilidades, el deseo del pacien-
Felipe Santiago Zapata • Diego Daniel Domínguez
te, el ritmo de paro y, más importante, la causa de éste y si es reversible,

son hechos que se deben tener en cuenta en el momento de decidir.
Afortunadamente el paro cardiaco por intoxicación no es común.
En la Unión Europea, la muerte relacionada con drogas es aproxima-
damente 0.16% y el paro cardiaco extrahospitalario del 1.9%. El pro-
blema es que la mayoría son personas jóvenes, en edades productivas,
por intento de suicidio o sobredosis. El fármaco causal suele variar
dependiendo del país sobre todo por la disponibilidad o el acceso. Por
ejemplo, en Estados Unidos los opioides y los sedantes son la principal
causa de muerte por intoxicación, convirtiendo esto en un problema de
salud pública por lo que se está haciendo un gran esfuerzo para evitarlo;
y el porte de naloxona hasta por personal no sanitario (policía o fami-
liar) ha sido incluido en las últimas guías de reanimación. En contraste,
en Asia, Centro y Suramérica, son más comunes las intoxicaciones por
herbicidas, pesticidas y anti arrítmicos.
Es importante resaltar que el desenlace neurológico de este tipo de
pacientes que sufren parada cardíaca asociada a intoxicaciones es mejor
que el desenlace neurológico de los pacientes que sufre parada cardíaca
de otra etiología; es por esto que tradicionalmente en las guías se ha
planteado el concepto de reanimación prolongada para este tipo de pa-
cientes. La explicación no está clara pero los factores que más parecen
influir son la edad (usualmente pacientes jóvenes) y un posible efecto
neuroprotector de algunos tóxicos.
Agentes asociados a paro cardiaco tóxico

Aunque el envenenamiento por múltiples químicos y drogas farma-
céuticas pueden eventualmente llevar al paciente a parada cardiaca, a
través de insuficiencia respiratoria, asfixia o hipoxemia, existen intoxi-
caciones que directamente afectan el miocardio y se asocian a parada
cardiaca (tabla 1). Los agentes que bloquean los canales iónicos cardia-
cos (sodio, calcio y potasio) usualmente se relacionan con trastornos de
la re-polarización generando condiciones favorables para la aparición
de taquiarritmias por re-entrada y taquicardia ventricular, mientas que

298
Reanimación en el paciente intoxicado ¿Cuándo parar?
los receptores β-adrenérgicos se asocian con efectos bradicardizantes

graves.
Tabla 1
Agentes asociados a toxicidad cardiaca
Bloqueadores de canales Antidepresivos tricíclicos

de sodio Antiarrítmicos tipo I
Anestésicos locales
Antimaláricos (ej: quinina, cloroquina,
hidroxicloroquina)
Antihistamínicos
Carbamazepina
Bupropion
Bloqueadores de canales Verapamilo
de Calcio Diltiazem
β-bloqueadores Propanolol
Metoprolol
Sotalol
Bloqueadores de canales Amiodarona
de potasio Antipsicóticos fenitozianícos
Citalopram
Venlafaxina
Otros fármacos Digoxina
Xantinas
Cloruro de potasio
Químicos Organofosforados y carbamatos
Pesticidas
Drogas de abuso Cocaína
Anfetaminas
Toxinas naturales Veneno de serpiente
Veneno de alacrán
Veneno arácnido
Planta de oleander (adelfa)
Helleborus (algunas especies)

299
Eventos cardiovasculares adversos (ECVA)

Las drogas pueden causar lesión miocárdica a través de múltiples
mecanismos, es la causa más común de ECVAs en la sobredosis y se
puede identificar con aumento de los niveles de troponinas. La segunda
causa es el choque que se puede manifestar como choque cardiogénico,
distributivo o hipovolémico.
La tercera causa son las arritmias ventriculares. La fibrilación ventri-
cular es el ritmo final común de la mayoría de muertes súbitas, pero el
ritmo inicial puede ser taquicardia ventricular monomórfica o polimór-
fica y las puntas torcidas.
Los tóxicos son una causa poco frecuente de paro cardiaco en los
pacientes de edad, pero es la más común en pacientes menores de 40
años. En la tabla 2 están delineados las diferentes ECVAS, mecanismo
y fisiopatología.
Medidas de resucitación extraordinarias

El manejo del paro cardiaco en pacientes intoxicados es afortuna-
damente poco común y, por lo tanto, poco entendido y retante para el
personal médico que interviene. Sin embargo, los principios toxico-
dinámicos y farmacoquinéticos implican la consideración de medidas
poco convencionales y extraordinarias como la redistribución del tóxi-
co, recirculación enterohepática y hemodiálisis. Estas medidas deben
ser consideradas idealmente con acompañamiento o consulta a un to-
xicólogo.
La figura 1 se ilustra un algoritmo representativo de las medidas
extraordinarias del paro cardiaco tóxico o la hipotensión intratable in-
ducida por fármacos.
Resucitación prolongada
En la literatura hay múltiples reportes de casos de reanimación con
masaje cardiaco prolongado (tres a cuatro horas), con función neuroló-
gica conservada, particularmente, en pacientes jóvenes con intento de

300
suicidio por antidepresivos tricíclicos o B-bloqueadores y sin comorbi-

lidades previas, mientras el ritmo de paro sea TV o FV. Continuar con
el masaje cardiaco y promover la perfusión de órganos vitales hasta que
la toxina sea aclarada o redistribuida del compartimiento vascular, per-
mite que el corazón se recupere de la disfunción temporal retornando
a circulación espontánea.
Tabla 2
Mecanismos y fisiopatología de los ECVAs por sobredosis
ECVA Mecanismo Fisiopatología

Lesión • Disminución del suple- • Vasoespasmo coronario
miocárdica mento de O2 • Capacidad de transporte de O2
• Aumento de la demanda disminuida
de O2 • Hipertermia o agitación
• Muerte celular • Taquicardia, hipertensión
• Inhibición de la fosforilación
oxidativa
Choque • Disminución del volumen • Pérdida de volumen
intravascular • Hemorragias gastrointestinales
• Disminución de la resis- • Vasodilatación
tencia vascular periférica • Antagonismo β-adrenérgico
• Disminución de la con- • Bloqueo de los canales de Na/Ca
tractilidad miocárdica
Arritmias • Sensibilización miocárdica • Prolongación del QT/disper-
ventricu- • Extrasístoles sión
lares • Bloqueo de los canales de K+
• Contracciones prematuras
• Liberación intracelular de Ca+
Choque • Disminución del volumen • Pérdida de volumen
intravascular • Hemorragias gastrointestinales
• Disminución de la resis- • Vasodilatación
tencia vascular periférica • Antagonismo β-adrenérgico
• Disminución de la con- • Bloqueo de los canales de Na/Ca
tractilidad miocárdica

301
Paro cardiaco o
choque tóxico
- Reanimación temprana
y agresiva
- Protocolo BLS y ACLS
- Acceso vascular de
buen calibre
-Bolo de cristaloides/
vasopresores
-Consultar con toxicólogo
b-b/BCC Bloqueadores de canales de Toxina con Anestésicos locales /

Na / taquicardia de antídoto Fármacos lipofílicos
complejos anchos
Emulsiones
Antídoto
Insulina dosis NaHCO3 lipídicas
altas euglicémica
Considerar A todos los pacientes

- Inotrópicos/otros - Optimizar electrolitos
vasopresores - Mantener euglicemia
- ECMO - Considerar resucitación
- Hemodiálisis prolongada
- BCIA - Asesoría de toxicología
- Marcapaso
Figura 1
Algoritmo manejo con medidas extraordinarias del paro
cardiaco tóxico o la hipotensión intratable inducida por fármacos.
Antídotos
Múltiples toxinas tienen antídotos específicos que ayudan al tratante
en el manejo del paciente intoxicado. Aunque la mayoría de la eviden-
cia del uso de estos medicamentos es de baja calidad, y dado el escaso
número de casos y las consideraciones éticas, es poco probable que se
logren realizar ensayos clínicos aleatorizados que den evidencia a las
recomendaciones. Ver tabla 3.

302
Tabla 3
Posibles antídotos en parada cardiaca por tóxicos
Antídoto Agente/toxina Indicación

Atropina Inhibidores de acetilcolinesterasa • Bradicardia
(e. j. organofosforados) • Hipotensión
• Manejo de secreciones
Bicarbonato Bloqueadores de canales de Na (e. • Arritmias (QRS ancho)
de Na j. antidepresivos triciclos) • Hipotensión refractaria
• Convulsiones
Calcio Bloqueadores de canales de Ca • Hipotensión
• Bradicardia
Insulina/ B-bloqueadores, bloqueadores de • Hipotensión
dextrosa canales • Bloqueo A-V
de Ca
FAB Digoxina y otros glucósidos • Arritmias amenazantes
digoxina cardiacos (e. j. oleander)
Emulsiones Anestésicos locales • Paro cardiaco
lipídicas
Antiveneno Venenos de serpiente, alacrán, • Signos clínicos de
otros arácnidos envenenamiento
El bicarbonato de Na aumenta la carga de sodio y compite con los

receptores bloqueantes; además genera un cambio en el pH que afecta
la unión celular a toxinas.
Manejo de la vasoconstricción toxicológica

Los principios del manejo de la vasoconstricción toxicológica son,
generalmente, similares, sin importar la sustancia empleada. Buscar el
agente causal es raramente necesario para las decisiones médicas. El
diagnóstico y el tratamiento de los efectos simpaticomiméticos de la
vasoconstricción son acciones críticas: el manejo de la hipertermia, la

303
agitación y convulsiones deben ser tratadas con enfriamiento, líquidos

endovenosos, benzodiacepinas y éstas, a su vez, pueden obviar la nece-
sidad de antihipertensivos.
La hipertensión y vasoconstricción sistémica pueden ser controladas
con vasoactivos directos como la nitroglicerina o nitroprusiato o BCC.
Los B-bloqueadores están contraindicados por el riesgo de actividad
Alfa sin oposición.
La antiagregación plaquetaria con ácido acetil salicílico y anticoagu-
lación con heparinas de bajo peso molecular está recomendado para el
manejo de la lesión miocárdica por isquemia, pero la revascularización
con trombolisis o cateterismo cardiaco es menos claro; debe ser decidi-
do con base en la situación clínica.
Manejo de la bradicardia toxicológica

En muchas situaciones los pacientes requieren manejo de la bradi-
cardia para mantener el gasto cardiaco y el tono periférico. La atropina,
dopamina e inhibidores de fosfodiesterasas se han utilizado con éxito
en las diferentes intoxicaciones, pero no es inusual que los pacientes
requieran diferentes intervenciones.
La atropina es un competidor antagónico de los receptores mus-
carínicos de la acetilcolina y se usa como primera línea manejo para el
tratamiento de la bradicardia sintomática (inestabilidad hemodinámica)
causada por organofosforados, esteroides cardiacos, β-b o BCC. La do-
sis de atropina se inicia con 0.5 a 1 mg cada dos o tres minutos y titu-
lada hasta tener la respuesta adecuada, teniendo en cuenta los efectos
adversos de dosis altas.
El calcio se utiliza para la intoxicación por los BCC u otras cau-
sas de hipotensión toxicológica. No está completamente esclarecido
el mecanismo de acción, pero lo más aceptado es que el aumento de
las concentraciones extracelulares causa un gradiente de concentración
trasmembrana. La dosis recomendada es un bolo inicial de 10 a 20 ml

304
de cloruro de calcio 10% o 30 a 60 ml de gluconato de calcio al 10%

seguido de infusión continua o bolos cada 15 o 20 min hasta por tres
dosis. Aunque no existe diferencia en eficacia entre cloruro calcio y glu-
conato de calcio, 1g de cloruro de calcio contiene 13.4 mEq de Ca++,
que es más de tres veces lo que tiene el gluconato de calcio 4.3 mEq. La
gran limitación del cloruro de calcio es el daño tisular que causa si hay
extravasación. Es por eso, que se recomienda el uso de acceso venoso
central para su administración. Además, el monitoreo continuo de las
concentraciones para evitar la hipercalcemia e hipofosfatemia.
Fragmentos de anticuerpos digoxina específicos (Fab-digoxina)

El envenenamiento por esteroides cardioactivos debe ser sospecha-
do en todos los pacientes que ingresen con automaticidad ventricular
aumentada y bloqueo AV de alto grado. Los pacientes con inestabilidad
y arritmias amenazantes para la vida, tienen indicación de Fab-digoxi-
na (Diginib-Digifab) desafortunadamente poco disponibles en nuestro
medio. Estos anticuerpos ligan la digoxina libre y este complejo es ex-
cretado renalmente. Algunos pacientes muestran reversión de las arrit-
mias a los dos min; la mayoría la resuelven a los treinta min.
Glucagón
El glucagón es una hormona endógena secretada por las células α
del páncreas y es usada en intoxicaciones por βb por sus efectos inotró-
picos y cronotrópicos. Es un β1 agonista puro, sin efecto vasodilatador
periférico. Sin embargo, en intoxicaciones por BCC es poco efectivo ya
que el blanco en la vía de la señalización de la adenilato ciclasa es de-
bajo, aunque hay reportes de éxito en pacientes que no respondieron al
calcio dopamina o dobutamina. La dosis no está bien establecida, pero,
un bolo lento de 3 a 5 mg iniciales es razonable y, si no hay mejoría
hemodinámica a los cinco min, una nueva dosis de 4 a 10 mg puede ser
efectiva.

305
Terapia hiperinsulinémica euglicémica (THE)

Además de la disminución en la función miocárdica y el tono vas-
cular, existe un desajuste metabólico causado por la intoxicación por
β-b o BCC. Bajo condiciones de estrés, la fuente de energía del corazón
cambia de ácidos grasos libres a carbohidratos, que requieren de insuli-
na para el ingreso a la célula, al mismo tiempo se bloquean los canales
liberadores de insulina dependiente de Ca localizados en los islotes β
del páncreas.
Aunque la dosis de insulina no está establecida, la recomendación es
iniciar con un bolo de 1 U/kg de insulina regular, acompañada de 0.5g/
kg de dextrosa; si la glicemia es superior a 400 mg/dl, se omite la infu-
sión de ésta. Se continúa con infusión de 1 U/kg/h y titulando hasta 2
U/kg/h, si no hay mejoría a los 15 a 30 min. Debe realizarse vigilancia
estrecha de la glucometría para evitar hipoglicemias y control seriado
del potasio debido al paso intracelular que genera la insulina.
La respuesta a la insulina no es inmediata y puede tomar de 15 hasta
60 minutos en verse respuesta, por eso en pacientes gravemente intoxi-
cados, debe considerarse desde el inicio del manejo.
Emulsiones lipídicas (EL)

Su capacidad de antídoto para el manejo de las intoxicaciones por
anestésicos locales fue descubierta accidentalmente a principios de los
años noventa. Hasta ahora ha sido estudiada ampliamente para el ma-
nejo de la intoxicación por bupivacaina.
El primer uso como antídoto fuera de los anestésicos locales fue
publicado en el año 2008, cuando se usó para el manejo de un paciente
intoxicado por bupropion y lamotrigina en quien ya se habían agotado
todas las opciones terapéuticas. Desde entonces las EL han surgido
como tratamiento fuera de etiqueta para el manejo otros cardiotóxicos
lipofílicos incluidos los β-b y los BCC.
Existen tres propuestos mecanismos de acción de las EL para el
manejo de la toxicidad cardiaca:

306
1. Provee ácidos grasos libres que son el sustrato energético preferi-

do del miocardio.
2. Aumenta las concentraciones de calcio en el miocardio, como re-
sultado de la acción de los triglicéridos sobre los canales de calcio.
3. La más importante y prevalente es el modelo de vaciamiento don-
de las drogas liposolubles pueden ser extraídas y contenidas y de
esta forma limita la acción tóxica de los diferentes fármacos.
La dosis recomendada es de 1.5 ml/kg de EL al 20% de bolo inicial,
seguida de una infusión de 0.25 mg/kg/min. La infusión debe ser con-
tinuada hasta diez minutos después de la estabilización hemodinámica;
la dosis máxima no debe exceder los 10 ml/kg dentro de los primeros
treinta min.
Los posibles efectos adversos de las EL son embolismo graso cuan-
do se administran bolos con dosis altas y rápidos, aunque no se han
reportado complicaciones pulmonares cuando se han usado como an-
tídoto.
Soporte hemodinámico mecánico

Los pacientes gravemente intoxicados o afectados hemodinámica-
mente, pueden no responder a las medidas farmacológicas y requieren
asistencia mecánica para mantener el gasto cardiaco y la perfusión ti-
sular. Por esto en bradicardias que no mejoran con los medicamen-
tos tiene indicado marcapaso para aumentar la frecuencia cardiaca. Sin
embargo, hasta el 50% de los pacientes no responden a éste ya que el
miocardio no capta el estímulo eléctrico o a pesar de aumentar la fre-
cuencia cardiaca no hay impacto sobre la presión arterial por falta de
inotropismo.
Otra opción de soporte mecánico hemodinámico más invasivo es
el balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA), aumenta el gasto car-
diaco y la presión arterial como terapia puente, mientras se espera la
eliminación del tóxico. El problema es que su funcionamiento adecua-
do depende del ritmo cardiaco y esto limita su uso en paro cardiaco y
taquicardia ventricular

307
El soporte vital extracorpóreo se ha usado desde los años cincuenta

en la cirugía cardiaca y desde los noventa hacen parte del arsenal de
herramientas que se utilizan para el choque cardiogénico refractario,
parada cardiaca o falla respiratoria. De esta forma se ha extrapolado
para el manejo de la toxicidad cardiaca refractaria en caso de último
recurso. Aunque hace falta evidencia de buena calidad, el soporte vital
extracorpóreo es una alternativa más y se debe considerar desde el ini-
cio en un paciente con intoxicación grave y refractaria.
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309
Sedación segura
fuera del quirófano
Andrés Felipe Hernández Jaramillo

Urgentólogo
Es un grave error considerar una sedación como un proce-

dimiento sencillo y con bajas tasas de complicaciones. Esto
impide estar preparados para responder adecuadamente ante
una complicación.
Existen cuatro objetivos fundamentales durante la seda-
ción: evitar la hipotensión, la hipoxemia, la muerte y el daño
neurológico.
Antes del procedimiento
Evaluación previa a la sedación

Antes de realizar la sedación se debe formalizar un con-
sentimiento firmado donde consten los riesgos propios de la
sedación. Adicionalmente, se deben indagar por antecedentes
personales relevantes y realizar un examen físico adecuado,
orientado a detectar predictores de vía aérea difícil. Para ma-
nejar un lenguaje universal, se recomienda clasificar al pacien-
te según el ASA (ver tabla 1). Finalmente, debemos verificar
el ayuno; se recomienda un ayuno de seis horas para sólidos
y un ayuno de dos horas para líquidos claros. Si se utiliza óxido nitroso

como sedante único no se requiere ayuno. En pacientes que tengan
patologías que afecten el vaciamiento gástrico como RGE grave, obe-
sidad o DM, se recomienda un ayuno de ocho horas. Algunos textos
recomiendan tener una lista de chequeo; esta práctica se ha asociado a
menores tasas de complicaciones.
Tabla 1
Clasificación ASA
Clase Descripción Ejemplos Riesgo de sedación

Clase I Paciente sano Sin historia Mínimo
médica previa
Clase II Enfermedad Asma leve, DM Bajo
sistémica leve
sin limitaciones
funcionales
Clase III Enfermedad Neumonía, Intermedio
sistémica grave convulsiones no
con limitaciones controladas
funcionales
Clase IV Enfermedad Cardiopatía Alto
sistémica avanzada, falla
grave que es renal, sepsis
una constante
amenaza para la
vida
Clase V Moribundo Trauma grave, Extremamente
choque séptico alto
Es importante hacer un esfuerzo por identificar los pacientes con

riesgo de presentar eventos adversos. Entre ellos: pacientes con pato-
logía cardiovascular, o respiratoria, compromiso de la vía aérea, antece-
dente de hepatopatía o enfermedad renal crónica, SAHOS, antecedente

312
Sedación segura fuera del quirófano
de evento adverso durante sedación previa, ancianos mayores de 75

años y, finalmente, pacientes clasificados como ASA IV–V. Para este
tipo de pacientes, la recomendación es que la sedación sea practicada
por un especialista en anestesia.
Monitorización
Es muy importante tanto la observación directa como la informa-
ción que nos llega a través de los monitores. Como mínimo, el paciente
debe tener medición periódica de presión arterial y saturación de oxíge-
no, idealmente cardioscopio y capnografía.
Siempre debe permanecer un médico vigilando al paciente durante
la sedación (diferente al que realiza el procedimiento), verificando el
estado de conciencia, la respiración espontánea (expansión del tórax),
la permeabilidad de la vía aérea y los datos arrojados por el monitor.
La información relacionada con el examen físico, la oxigenación, la
ventilación, la circulación, la temperatura, la profundidad de sedación,
debe ser registrada en la historia clínica. La monitorización debe conti-
nuar hasta que el paciente recupere su estado de alerta, esté hemodina-
micamente estable y tenga la vía aérea permeable.
Idealmente, se debería utilizar capnografía, sobre todo en aquellos
pacientes con mayor riesgo de sobre sedación (combinación de sedan-
tes y uso de propofol).
Los equipos mínimos que se deben tener son: equipo de vía aérea
y succión, monitorización (SatO2, FC, PA), cardioscopio, desfibrilador,
marcapasos, capnografía, equipo para acceso vascular, antídotos (na-
loxona y flumazenil) y equipo de reanimación.
Grados de sedación
Para evaluar la profundidad de sedación, se pueden utilizar varias
escalas. Entre ellas: The Ramsey Sedation Scale (RSS) o Richmond Agi-
tation Sedation Scale (RASS); la primera –la RSS– constituye la alter-
nativa.

313
• Grado I: Sedación leve (ansiolisis). Se caracteriza por la res-

puesta normal a los comandos verbales y los estímulos táctiles.
Alteración de algunas funciones cognitivas. Menor impacto de
seguridad.
• Grado II: Sedación moderada. Disminución del estado de
consciencia. Responde a estímulos verbales y/o táctiles. La ven-
tilación espontánea es adecuada y la función cardiovascular pre-
servada. El médico que acompañe la sedación debe tener entre-
namiento básico para los problemas de la vía aérea.
• Grado III: Sedación profunda. No responde fácilmente, pero
responde a estímulos repetitivos o dolorosos. La habilidad para
mantener la función ventilatoria está disminuida. Se presenta la
posibilidad de deterioro hemodinámico
• Grado IV: Anestesia General. Pérdida de la consciencia, no
despierta ni ante estímulos dolorosos. La habilidad de mantener
la vía aérea permeable se encuentra perdida. La función cardio-
vascular puede estar comprometida.
• Sedación Disociativa. Estado en el cual se evita que los centros
corticales reciban estímulo sensorial; pero la función cardiovascu-
lar y los reflejos de vía aérea se conservan. La ketamina produce
este tipo de sedación.
Indicaciones
A continuación se enumeran algunos de los procedimientos más co-
munes en los servicios de urgencias que requieren sedación y el nivel de
sedación recomendado.
• Sedación mínima
- Punción lumbar
- Examen sexual
- Reducción de fracturas simples
- Drenaje de abscesos

314
• Sedación moderada
- Reducción de luxación de hombro
- Toracotomía
- Cardioversión
• Sedación profunda
- Reducción de luxación de cadera
- Desbridamiento de quemaduras
Tabla 2
Niveles de sedación
Sedación/
Sedación analgesia Sedación/
Anestesia
mínima moderada analgesia
general
(ansiólisis) (Sedación profunda
consciente)
Respuesta Normal a Buena a Buena ante Sin respuesta
al estímulo estímulo estímulo verbal estímulo al estímulo
verbal o táctil repetido y/o doloroso
doloroso
Vía aérea No afectada Permeable, Puede requerir Requiere
no requiere intervención intyervención
intervención con
frecuencia;
ventilación
asistida
Ventilación No afectada Adecuada Puede ser Con
espontánea inadecuada freciencia
inadecuada
Función No afectada Generalmente Generalmente Puede estar
cardiovas- mantenida mantenida comprome-
cular tida
Adaptada de ASA

315
Intervenciones no farmacológicas
Para el adulto, no se sugiere el uso de intervenciones no farmacoló-
gicas. Únicamente están recomendadas en la población pediátrica, en
cuanto la presencia de los padres y la inducción inhalatoria con máscara
son efectivas.
Intervenciones farmacológicas
El sedante ideal debe tener las siguientes características: rápido ini-
cio y vida media corta, mínima depresión respiratoria, ningún efecto
sobre la función cardiovascular, metabolitos inactivos o carente de
ellos, metabolismo y eliminación no dependiente de las funciones he-
pática y renal, ninguna interacción con otras drogas, no producir dolor
a la inyección, no producir tolerancia o síndrome de abstinencia, debe
producir amnesia, debe ser económico.
El medicamento de elección va a depender mucho del procedimien-
to que se vaya a realizar. Para procedimientos endoscópicos se reco-
mienda propofol como primera opción, seguido de ketamina más mi-
dazolam como segunda opción
Para imágenes diagnósticas y procedimientos con radiología inter-
vencionista, si no son dolorosos como realización de TAC, RMN o Rx,
se recomienda propofol como primera opción, seguido de midazolam
o dexmedetomidina como segunda opción. Si son dolorosos, (arterio-
grafías, embolización) la primera opción es ketamina más midazolam;
si no es factible el uso de ketamina, se recomienda combinación con
dexmedetomidina o algún opioide. Si no se puede usar midazolam, se
sugiere el uso de propofol.
Para procedimientos realizados en el servicio de urgencias (reduc-
ción de fracturas, suturas, cardioversión, drenajes de abscesos), ketami-
na más midazolam como primera opción, seguido de propofol cuando
no sea factible utilizar midazolam. Cuando no es posible utilizar keta-
mina, se puede considerar un opioide u óxido nitroso. Tablas 3 y 4.

316
Tabla 3
Sedación para procedimientos en servicios de urgencias:
dosis de opiodes
Duración de
Medicamento Dosis inicial Titulación acción
(horas)
Morfina 0.1 mg/kg IV 0.05 mg/kg Tres

cada 3 – 5 min
Fentanyl 1.5 mcg/kg IV 0.75 mg/kg Una
cada 2 – 3 min
Hidromorfona 0.0125 mg/kg IV 0.006 mg/kg Tres
cada 3 – 5 min
Tabla 4
Sedación en procedimientos realizados en servicios de urgencias:
dosis de otros medicamentos de uso frecuente
Dosis Inicio Duración Uso
Midazolam 0.05 – 1 1 – 3 min 1 hora Mínima o

mg/kg 15 – 30 min 1 – 2 horas moderada
Ketamina 1,5 – 2 mg/ 1 – 2 min 15. 30 min Sedación
kg IV disociativa
4 – 5 mg /
kg IM
Etomidato 0.15 mg/Kg 30 – 60 seg 5 – 10 min Moderada y
profunda
Propofol 0,5 – 1 1 – 2 min 5 – 10 min Moderada y
mg/Kg profunda

317
Procedimiento de recuperación pos sedación

El sitio de recuperación luego de la sedación, debe ser el mismo lugar
en el cual se realizó el procedimiento. El lugar debe tener disponibilidad
de oxígeno, succión, monitoreo adecuado y equipos de reanimación.
Al momento del alta se deben observar algunas condiciones y dar
instrucciones pertinentes. Entre ellas: para el alta el paciente debe tener
compañía de acompañante competente; debe evitar conducir o activi-
dades de peligro en las siguientes 12 a 24 horas; y especialmente los ni-
ños no deberán montar en bicicleta, nadar u otras actividades motoras
complejas; en cualquier caso, consultar sí hay síntomas respiratorios o
neurológicos
Tabla 5
Escala de Aldrete recuperación post sedación
Categoría Items Puntos
Posibilidad para mover 4 extremidades de forma 2

espontánea en respuesta a órdenes
Actividad Posibilidad para mover 2 extremidades de forma 1
motora espontánea o en respuesta a órdenes
Imposibilidad para mover alguna de las 4 extremi- 0
dades expontáneamente o a órdenes
Posibilidad para respirar profundamente y toser 2
frecuentemente
Respiración
Disnea o respiración limitada 1
Sin respuesta 0
Presión arterial = 20% del nivel preanestésico 2
Presión arterial entre el 20 y el 49% del valor prea- 1
Circulación
nestésico
Presión arterial = 50% del valor preanestésico 0

318
Tabla 5
Escala de Aldrete recuperación post sedación (continuación)
Categoría Items Puntos
Plenamente despierto 2
Consciencia Responde cuando se le llama 1
Sin respuesta 0
Rosado 2
Color Pálido 1
Cianótico 0
Complicaciones
Entre las complicaciones más frecuentes se encuentran: sedación
profunda inadvertida, hipotensión, desaturación, apnea, reacciones
alérgicas, vómito y broncoaspiración. Las complicaciones relacionadas
con la vía aérea son de las más peligrosas y frecuentes (alrededor del
20%). En la tabla 6 se nombran algunas de ellas, la intervención reco-
mendada y los factores de riesgo relacionados.
Tabla 6
Complicaciones relacionadas con la sedación
Evento Intervención Factores de riesgo
Obstrucción de Alineación manual (15.4%) Edad más de 40 años

la VA (12.7%)
Hipoventilación Ventilación con BVM (3.2%) Premedicación con
(6.4%) fentanyl
Desaturación Estímulo doloroso (2.5%) Sedación con propofol,
(3.7%) midazolam o fentanyl
Cánula de Guedel (1.7%) Sedación profunda
Naloxona o flumazenil (0.3%)

319
Otras complicaciones menos frecuentes son: el vómito, que se pre-

senta en un 1.6% y se observa principalmente en pacientes jóvenes, de
bajo peso y que se sedaron con ketamina. También hipotensión (1,6%),
cuyos factores de riesgo son edad superior a 40 años, sedación con mi-
dazolam y sedación profunda.
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320
Secuencia de
intubación rápida
desde los servicios de
urgencias
Johanna Caicedo Valle
Urgentóloga, Hospital Pablo Tobón Uribe, Medellín
Introducción
Las condiciones para realizar una intubación orotraqueal
en los servicios de urgencias generalmente no son óptimas.
Este procedimiento se realiza habitualmente en pacientes crí-
ticamente enfermos, agitados y sin un tiempo adecuado de
ayuno. Por ello, adquirir conocimientos y destrezas básicas
en las técnicas de intubación, saber usar los fármacos y tener
presentes los algoritmos de manejo de la vía aérea, es funda-
mental.
La secuencia rápida de intubación (SRI) es el procedimien-
to estándar para el manejo avanzado de la vía aérea en los
servicios de urgencias, para esto se han consolidado una serie
de pasos que se describirán en este capítulo. En la SRI de
vital importancia el uso adecuado de fármacos inductores y
relajantes neuromusculares, con el fin de lograr que el pacien-
te quede rápidamente inconsciente y en condiciones óptimas
para garantizar la intubación orotraqueal, con alta tasa de éxi-
to al primer intento, previniendo a su vez la broncoaspiración.
Indicaciones
Las indicaciones para la SRI serán las mismas para el manejo avan-
zado de la vía aérea desde urgencias. Destacamos:
A. Vía aérea: Obstrucción o riesgo de pérdida de ésta por hema-
tomas expansivos, abscesos, tumores, cuerpos extraños, ahorca-
miento, trauma maxilofacial grave, quemadura de vía aérea, entre
otros.
B. Respiración: Mal patrón respiratorio con uso global de músculos
accesorios y falla ventilatoria hipoxémica, hipercápnica o mixta
secundario a sepsis, neumopatías descompensadas, trauma de tó-
rax, el SDRA (síndrome de distress respiratorio del adulto), entre
otros.
C. Circulación: En el contexto de pacientes con soporte vasopresor
a dosis altas, a quienes es necesario reducirles el esfuerzo respira-
torio para mejorar el gasto cardíaco, ya que el aumento del trabajo
respiratorio consume hasta el 30% del gasto. El ejemplo de esto
es el choque séptico.
D. Déficit neurológico: Con Glasgow disminuido menor o igual a
ocho o deterioro rápido de éste, en el cual se pierden los refle-
jos protectores de la vía aérea. Algunos ejemplos son el acciden-
te cerebrovascular isquémico o hemorrágico, trauma en sistema
nervioso central como el trauma encéfalo-craneano o el trauma
cervical medular alto, el estatus epiléptico y la neuroinfección.
E. Situaciones con potencial pérdida de la vía aérea: Angioedema,
quemadura de la vía aérea, hematoma cervical.
F. Agitación psicomotora importante.
Las contraindicaciones para la SRI son relativas, la más importante
es la anticipación de la dificultad de intubación particularmente si tam-
bién se piensa que la oxigenación de rescate es difícil o imposible. Para
esto, es necesario tener presente los algoritmos de vía aérea difícil o
fallida, que incluyen el uso de dispositivos como el bouguie, los dispo-

322
Secuencia de intubación rápida desde los servicios de urgencias
sitivos extraglóticos e incluso la vía aérea quirúrgica. Además, hay que

tener presente las situaciones en las cuales el paciente no puede tolerar
la apnea (p. ej., hipoxemia profunda) o aquellas en las cuales la vía aérea
se puede perder rápidamente (ver las situaciones descritas en el literal
E en el párrafo anterior), donde el bloqueo neuromuscular puede ser
deletéreo y una intubación “despierta” con anestesia tópica y sedación
ligera es una opción para minimizar la probabilidad de un deterioro
precipitado.
Preparación
Paso fundamental a tener en cuenta antes de toda intubación. Un
objetivo importante de la preparación, es maximizar las posibilidades
de una intubación exitosa en el primer intento, con el fin de evitar com-
plicaciones como la aspiración, hipotensión o hipoxemia cuyos riesgos
aumentan significativamente con el número de intentos fallidos.
Previo al procedimiento se deben reconocer y abordar los proble-
mas principales del paciente, por lo tanto si la necesidad de intubación
no es emergente los parámetros hemodinámicos anormales se deben
tratar de optimizar para evitar sumar los efectos adversos farmacoló-
gicos a estas condiciones de base del paciente. El problema fisiológico
más comúnmente encontrado en pacientes que requieren intubación de
emergencia es la hipotensión, asociada a condiciones como el trauma,
la hipovolemia, la sepsis, las patologías cardiacas entre otros. Depen-
diendo de la causa de la hipotensión y el tiempo disponible se podría
hacer un manejo específico con líquidos endovenosos, productos san-
guíneos, vasopresores o inotrópicos, para poder aumentar las opciones
farmacológicas en la SRI.
Se debe tener en cuenta el SOFAME:
• S: Succión. Esta acción debe ser realizada por el operador que
realiza la laringoscopia, por lo que el equipo debe estar al lado de
la cabecera del paciente conectado y prendido.
• O: Oxígeno. Con el dispositivo de mayor concentración y flujo.

323
• F: Fármacos. Se discutirán más adelante en el capítulo.

• A: Vía aérea. Posicionamiento adecuado del paciente, a la altura
de la apófisis xifoides de quien vaya a realizar el procedimiento
con cabecera elevada a 20 grados, a menos que haya sospecha de
lesión cervical, se debe extracción de las prótesis dentales y eva-
luar predictores de vía aérea difícil
• M: Monitoreo. La monitorización básica durante el procedimien-
to incluye la medición de la frecuencia cardiaca, presión arterial,
frecuencia respiratoria, SpO2 mediante oximetría de pulso y car-
dioscopía con evaluación del ritmo.
• E: Equipo. Se recomienda revisar y preparar el equipo necesario
para una intubación. Esta revisión idealmente se debería hacer
a diario durante la evaluación del carro de paro y no en el mo-
mento agudo de la llegada del paciente. Se sugiere contar con los
siguientes:
- Laringoscopio con fuente de luz óptima, valvas de diferentes
tamaños y distintos tipos de valvas, ej.: rectas, curvas, McCoy
- Tubos orotraqueales de diferentes tamaños con balón ya pro-
bado
- Guía maleable
- Cánulas oro y nasofaríngeas
- Jeringas de 10 cc
- Fuente de O2
- Equipo alternativo para situación de vía aérea difícil e intuba-
ción fallida
- Bolsas ventilación máscara, máscara de no reinhalación
Preoxigenación
El propósito de este paso es reemplazar los gases mixtos (que en su
mayor parte están compuestos por nitrógeno) con oxígeno, optimizan-
do la capacidad funcional residual con el fin de aumentar el reservorio

324
de O2 y mejorar la seguridad de la SIR, para que, independientemente,

de la condición clínica, la edad y el hábito corporal que tenga el pacien-
te, éste pueda tolerar un período más prolongado de apnea, antes que
haya una desaturación de oxígeno clínicamente significativa por debajo
de 90%. Para esto, todos los pacientes que requieran una intubación
endotraqueal de urgencia deben ser preoxigenados con oxígeno de alto
flujo a 15 litros por minuto (LPM) al 100% o la máxima FiO2 disponi-
ble por un mínimo de tres minutos.
En circunstancias ideales, un adulto saludable de 70 kg puede to-
lerar hasta ocho minutos de apnea con saturación de O2 por encima
del 90%. Los adultos críticamente enfermos, los obesos y las mujeres
embarazadas al final de la gestación llegan a saturaciones por debajo del
90% en menos de tres minutos a pesar de una preoxigenación óptima;
asimismo, los niños pequeños típicamente caen por debajo del umbral
del 90% en menos de cuatro minutos.
Se propone la técnica así:
• Paciente colaborador con respiración espontánea se asiste por
BVM (bolsa ventilación máscara), haciendo sello con la máscara
pero sin dar presión positiva para evitar insuflar la cámara gástri-
ca.
• Paciente no colaborador pero con respiración espontánea ade-
cuada y de buen patrón se asiste con MNR (máscara de no rein-
halación).
• Paciente sin respiración adecuada y con mal patrón se asiste con
el BVM, suministrando presión positiva lenta y se hace de forma
sincrónica con la respiración del paciente. En respiración agóni-
ca o “gasping” una manera rápida es dar ocho ventilaciones con
presión positiva.
Premedicación
El paso del tubo orotraqueal a través de la faringe, la laringe y la trá-
quea genera estímulos simpáticos y parasimpáticos que se traducen en

325
bradicardia (especialmente en niños), taquicardia, hipertensión arterial,

aumento de la presión intracraneal y broncoespasmo mediado por el
parasimpático. Los medicamentos de la premedicación se usan para
evitar las consecuencias, potencialmente, deletéreas asociadas a las res-
puestas fisiológicas descritas por la manipulación de la vía aérea durante
la laringoscopia.
Existen algunas condiciones en las cuales dichas respuestas son es-
pecialmente dañinas al paciente:
• En aumento de resistencia de la vía aérea como en crisis asmática.
• Lesiones cerebrales como el ACV hemorrágico o TEC grave.
• Condiciones cardiovasculares que pueden empeorar por el estí-
mulo simpático como el síndrome aórtico agudo.
Los medicamentos son:
• Atropina: En población pediátrica para evitar la bradicardia aso-
ciada a la succinilcolina. No se usa en adultos.
• Lidocaína: Se administra a dosis de 1.5 mg/kg intravenosa dos
a tres minutos antes de la intubación. Dentro de sus efectos se
ha descrito que puede atenuar el aumento en la resistencia de la
vía aérea y la presión intracraneana que ocurren durante la la-
ringoscopia y la intubación. Por lo tanto se sugiere su uso para
los pacientes sometidos a SRI que tienen una mayor resistencia
de las vías respiratorias (ej. asma) o aumento de la presión intra-
craneal (ej. hemorragia intracraneal). Sin embargo, la evidencia
disponible sugiere que la lidocaína NO reduce más el broncoes-
pasmo reactivo en pacientes que ya han recibido dosis adecuadas
de un agonista beta-2 y SÓLO se utilizaría en el escenario del
paciente que requiere una intubación emergente y no ha
recibido manejo broncodilatador. Respecto a su eficacia para
evitar el aumento de presión intracraneal, los estudios hasta el
momento son inconsistentes y no han demostrado que mejore el
pronóstico neurológico del paciente, por lo que no se recomienda
de rutina en estas patologías. En conclusión, su uso se ha dejado

326
para el escenario ya descrito del asmático y en anestesia para el

paciente en quien se usará propofol para reducir el dolor inducido
al inyectar este. La contraindicación más importante al uso de la
lidocaína es el bloqueo AV (aurículo-ventricular) avanzado.
• Fentanyl: Es un agonista del receptor opioide, se administra a
dosis de 2 a 3 mcg/kg IV 2 a 3 min previo a la intubación. El fen-
tanyl atenúa los efectos hemodinámicos de la laringoscopia como
hipertensión y taquicardia por lo que puede ser útil en patologías
con aumento de la presión intracraneal y patologías cardiovas-
culares. En sus efectos adversos induce depresión respiratoria,
por lo que la preoxigenación adecuada es indispensable; además,
puede producir hipotensión y por lo tanto se debe evitar en el
paciente en choque. Dentro de sus efectos adversos graves se ha
descrito el “tórax leñoso” condición en la cual el paciente entra
en apnea y no puede ser ventilado ni oxigenado. Esta es una re-
acción adversa idiosincrática y rara; pero, en los reportes de caso
se ha visto asociada tanto a dosis supraterapéuticas de fentan-
yl como a administración muy veloz del medicamento (se reco-
mienda administrar durante al menos 30 segundos), para mejorar
esta condición se deben usar dosis paralizantes de succinilcolina
(SCh).
Inducción
Paso que mejora las condiciones para una adecuada laringoscopia,
los medicamentos usados en este paso proveen sedación, amnesia, in-
consciencia y disminución de la respuesta simpática, la mayoría de los
inductores inician su acción en menos de un minuto; por lo que se
recomienda esperar al menos uno a dos minutos antes de relajar al pa-
ciente, si la condición clínica lo permite.
Se discuten los cinco medicamentos utilizados a continuación:
• Midazolam. Es una benzodiacepina de inicio rápido y acción cor-
ta que ejerce sus efectos a través del receptor GABA; como todas

327
las benzodiacepinas el midazolam no produce efectos analgésicos

pero sí sedantes, ansiolíticos, amnésicos y anticonvulsivantes. La
dosis es variada y se debe disminuir en casos de falla renal avan-
zada y falla hepática; se recomiendan dosis de 0.1 a 0.3 mg/kg.
Los efectos adversos que deben tenerse en cuenta para su uso in-
cluyen la agitación paradójica especialmente en los pacientes ge-
riátricos, la depresión respiratoria y la hipotensión con una caída
promedio en la presión arterial media en pacientes sanos del 10 al
25%. Este efecto adverso debe tenerse en cuenta especialmente
en pacientes hipovolémicos en quienes, si no es posible utilizar
otras opciones farmacológicas durante la SIR, se debe reducir la
dosis al mínimo (0.05 a 0.1 mg/kg).
• Etomidato. Es un derivado imidazol que actúa como sedante-hip-
nótico a través del complejo del GABA. Este medicamento no
tiene efectos analgésicos y se administra a dosis de 0,2 a 0,3 mg/
kg. No genera hipotensión, por lo tanto es una buena opción en
el paciente con inestabilidad hemodinámica, produce inhibición
transitoria de la 11-β-hidroxilasa que es la enzima que convierte
el 11-deoxicortisol en cortisol; una sola dosis de etomidato causa
una disminución transitoria en el nivel de cortisol circulante, aun-
que estos niveles no caen por debajo del rango fisiológico nor-
mal. Lo anterior ha generado preocupación respecto a su uso en
el paciente séptico; sin embargo, se ha observado que este efecto
no persiste más allá de 12 a 24 horas y el mayor riesgo estaría en el
uso de dosis repetidas o infusión, los cuales están contraindicados
en todos los pacientes. El etomidato también genera mioclonías
transitorias las cuales NO son eventos convulsivos y se suprimen
luego del uso del paralizante.
• Ketamina. Es un anestésico disociativo que actúa a través del re-
ceptor NMDA, causando neuroinhibición y anestesia sin producir
depresión respiratoria; también actúa sobre receptores opioides
dentro de la corteza insular, el putamen y el tálamo, producien-
do analgesia. Se administra a dosis de 1a 2 mg/kg. La ketamina

328
estimula los receptores de catecolaminas y la liberación de éstas

produciendo aumento en la frecuencia cardíaca, la contractilidad,
la presión arterial media y el flujo sanguíneo cerebral, además
por este efecto simpático produce broncodilatación. Debido a
su buen perfil hemodinámico es un medicamento muy útil en la
SIR; sin embargo, en estudios observacionales se ha visto que
los pacientes que están ya agotados de catecolaminas debido a su
enfermedad subyacente (ejemplo el paciente que llega in extre-
mis) tienen una respuesta simpática atenuada e incluso pueden
desarrollar hipotensión, después de la administración de ketami-
na para la SIR, por lo que se debería evitar. Hay que tener en
cuenta que los pacientes que ya estén hipertensos y taquicárdicos
y en quienes los efectos farmacológicos de la ketamina pueden
ser deletéreos, como en las patologías de aorta, no es el inductor
de elección. Una controversia importante respecto al uso de la
ketamina surge por el aumento de la presión intracraneana; real-
mente, la evidencia al respecto es débil y se ha visto que en los
pacientes críticos en quienes se usa ketamina no hay mayor mor-
talidad o peores resultados neurológicos. Como recomendación,
se debe considerar evitar la ketamina en el paciente con TEC
y signos clínicos de hipertensión intracraneana (ej. focalización,
anisocoria, triada de Cushing); en el paciente con TEC sin estos
signos usarla en conjunto con un agonista GABA (midazolam).
En el paciente intoxicado agitado y con efectos catecolaminérgi-
cos asociados se debe evitar la ketamina.
• Propofol. Es un derivado de alquilfenol que actúa en el receptor
GABA causando sedación y amnesia sin analgesia, se administra
a una dosis de 1.5 a 3 mg/kg IV. El propofol reduce la resistencia
de las vías respiratorias y puede ser un agente de inducción útil
para pacientes con broncoespasmo. Tiene efectos neuroinhibido-
res y es el motivo por el que se considera neuroprotector, por lo
que se debe considerar su uso en pacientes con patologías cere-
brales como el estatus epiléptico, siempre y cuando se encuentre

329
hemodinámicamente estable, ya que hay que tener en cuenta que

el propofol suprime la actividad simpática, causando depresión
miocárdica y vasodilatación periférica; además, que en el paciente
con neurotrauma, la hipotensión empeora la lesión secundaria,
por lo que si el paciente está hipotenso o con presiones arteriales
al límite inferior se agravaría la lesión neurológica y no sería el
medicamento de elección. El uso de propofol en infusión puede
producir un efecto adverso raro conocido como el “síndrome
de infusión de propofol” en el cual hay disfunción multiorgáni-
ca, rabdomiólisis, acidosis metabólica, hipercalemia, arritmias y
muerte cardíaca súbita. Esto no ocurre con la administración de
una dosis única en la SIR, por lo que no debe contraindicar su
uso. Dentro de las contraindicaciones del propofol además de la
hipotensión y la hipovolemia están las alergias conocidas al hue-
vo y la soya por los componentes de la ampolla. En general, es
un muy buen inductor pero se debe tener muy presente su perfil
hemodinámico para su administración.
• Tiopental. Interactúa con el componente barbitúrico del comple-
jo receptor GABA, causando amnesia profunda y sedación sin
analgesia. Se usa a dosis de 3 a 5 mg/kg IV. El tiopental suprime
la actividad neuronal, por lo que es un agente de inducción útil
en pacientes hemodinámicamente estables con condiciones que
pueden elevar la presión intracraneal como las convulsiones, la
hemorragia intracraneal o el trauma. Sin embargo, también hay
que tener en cuenta que es un potente vasodilatador con efec-
tos inotrópicos cardiacos negativos, por lo que puede inducir una
hipotensión profunda y, por lo tanto, se deben tener las mismas
consideraciones respecto al neurotrauma ya discutidas con el pro-
pofol, además se debe evitar en el pacientes hipovolémicos y en
choque. El tiopental además produce liberación de histamina y
puede inducir o exacerbar el broncoespasmo.

330
Algunos ejemplos de patologías

• Sepsis. Considerar uso de ketamina para evitar hipotensión. En
los pacientes que no estén inestables se podría usar midazolam a
bajas dosis; en los inestables la ketamina y el etomidato son op-
ciones aceptables, pero hay que tener en cuenta la supresión su-
prarrenal transitoria con el etomidato, por lo que se debe advertir
a la UCI acerca de su uso.
• Broncoespasmo. Se puede usar ketamina o también el propofol si
el paciente no está inestable hemdinámicamente.
• Neurotrauma. En paciente con signos de hipertensión intracra-
neana (HIC) evitar la ketamina, si no hay signos de HIC se puede
usar la ketamina en conjunto con un agonista GABA. También
hacer uso de etomidato, midazolam o propofol, pero tener en
cuenta la hipotensión generada por estos dos últimos.
• Patología cardiovascular. Evitar la ketamina por los efectos dele-
téreos de la liberación de catecolaminas, dependiendo del perfil
hemodinámico del paciente se pueden usar todos los otros induc-
tores evitando los hipotensores en el paciente inestable.
• Convulsiones. Hacer uso de midazolam, propofol, tiopental.
• Pacientes en quienes se puede perder la vía aérea al usar un rela-
jante neuromuscular, ejemplo, trauma facial importante, quema-
duras, hematomas entre otros: Se puede usar ketamina sola o aso-
ciada a midazolam a baja dosis sin usar relajante, esto se conoce
como “mirada despierta” o “mirada sedada” del paciente.
Parálisis
Los relajantes neuromusculares permiten una mejor visualización de
la glotis y aumentan el éxito de la intubación, causan parálisis total de la
musculatura y supresión del movimiento de la caja torácica por lo que
se debe garantizar la IOT lo más rápido posible luego de su adminis-
tración.
Se emplean dos grupos de relajantes musculares: Los despolarizantes
y los no despolarizantes. El primer grupo, se caracteriza por la acción

331
directa del medicamento en el receptor postsinaptico de acetilcolina

en la unión neuromuscular. El segundo grupo, corresponde a aquellas
sustancias que se unen al mismo receptor, pero que causan la respuesta
relajante del músculo por un mecanismo de bloqueo competitivo con
la acetilcolina.
En este apartado se discutirán dos de los medicamentos más usados
en los servicios de urgencias:
• Succinilcolina. Relajante muscular de tipo despolarizante. Se ad-
ministra a dosis de 1 a 1.5 mg/kg IV con inicio de acción de 45 a
60 segundos y un tiempo de acción de hasta 10 minutos, ya que
es rápidamente hidrolizado por las colinesterasas plasmáticas. Por
su corto tiempo de acción provee ventajas ante la posibilidad de
intentos fallidos de intubación. La succinilcolina puede estimu-
lar el receptor muscarínico lo que puede conducir a bradicardia
en algunos pacientes especialmente los niños en quienes se ha
recomendado la premedicación con atropina por este motivo.
Las fasciculaciones se producen por estímulo nicotínico y pue-
den contribuir a un aumento de la presión intracraneal de hasta 5
mmHg, sin embargo este efecto no es clínicamente significativo.
Es importante recordar que no todos los pacientes fasciculan y
por lo tanto no se debe tomar este efecto cómo única medida
para verificar si hay relajación.
La succinilcolina se debe evitar en las siguientes condiciones:
ACV, aplastamientos,
Historia de quemaduras de más
hipertermia maligna de 72 horas
Hiperkalemia significativa
Rabdomiólisis (aumenta hasta 0.5 mEq/L
el K basal)
Enfermedades
Distrofia muscular denervantes (ELA,
Guillain Barré)

332
• Rocuronio. Se recomienda su uso si la succinilcolina está con-

traindicada. En comparación con otros agentes de su clase, el
rocuronio tiene un tiempo de inicio de acción más corto: 45 a
60 segundos y un tiempo de acción más corto: 45 minutos apro-
ximadamente. Se administra a dosis de 0,6 a 1 mg / kg IV. La
contraindicación relativa más común para el uso del rocuronio
es tener un paciente con una vía aérea difícil predicha. Para su
reversa se puede utilizar neostigmina+atropina o sugammadex, si
está disponible.
Pasos finales: intubación y cuidados post-intubación

Los pasos a seguir en la SIR serían la laringoscopia y la colocación
del tubo endotraqueal para lo cual se deben seguir las recomendaciones
y procedimientos adecuados para esto, aspecto que no se discutirá en
este capítulo.
Por último, se deben realizar los cuidados post intubación que inclu-
yen verificar una adecuada intubación por medio de auscultación, cap-
nografía e imágenes diagnósticas, fijar el tubo, garantizar una adecuada
oxigenación, mantener una buena hemodinamia del paciente y definir
el inicio de la sedoanalgesia.
Conclusión
No hay una “receta de cocina” única para garantizar una adecuada
SIR en todos los pacientes. Se deben barajar múltiples circunstancias
incluyendo el estado clínico del paciente, los medicamentos disponi-
bles y los efectos farmacológicos de estos medicamentos, para esto es
importante que todo médico que trabaje en los servicios de urgencias
tenga un conocimiento amplío de la técnica y la manera adecuada de
realizar la SIR, con el fin de minimizar intentos de intubación y dismi-
nuir las complicaciones asociadas.

333
Bibliografía
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tubación orotraqueal en urgencias. repert med cir. 2 0 1
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Considerations When Choosing Medications. Annals of
Pharmacotherapy 2014, Vol. 48(1) 62–76.

334
Ketamina ¿Muy
buena para ser real?
Jorge Eduardo Cárdenas

Urgentólogo, Hospital San Juan de Dios, Rionegro, Antioquia
La ketamina es una arilciclohexilamina que se suministra

como una mezcla racémica. A pesar de que el isómero S es
más potente y tiene menos efectos secundarios, éste se distri-
buye comercialmente sólo en algunos países.
La ketamina tiene propiedades exclusivas que la hacen útil
para: ofrecer anestesia a pacientes con riesgo de hipotensión
y broncoespasmo, para ciertos procedimientos pediátricos,
para pacientes psiquiátricos y en el manejo del dolor agudo y
crónico. Origina en forma rápida un estado hipnótico y ofre-
ce una analgesia profunda, el paciente no responde a órde-
nes, experimenta amnesia, aunque puede permanecer con los
ojos abiertos, mover las extremidades de manera involuntaria
y presentar respiración espontánea; este estado cataléptico ha
sido definido como anestesia disociativa. Si bien la ketamina
no origina el estado clásico de anestesia, los pacientes son
anestesiados de manera tal que se encuentran amnésicos e
insensibles al estímulo doloroso. Además, la ketamina origina
una analgesia profunda, la cual es una gran ventaja frente a
los demás anestésicos parenterales. Aunque pueden preservar
reflejos de tos y deglución no se garantiza la protección de la
vía aérea.
La ketamina tiene una actividad simpaticomimética indirecta que

suele aumentar la presión arterial, la frecuencia cardiaca y el gasto car-
diaco. Los efectos cardiovasculares son indirectos y es más probable
que sean mediados por inhibición de la recaptación central y periférica
de catecolaminas. Este fármaco tiene efecto inotrópico negativo direc-
to y actividad vasodilatadora, pero estos efectos son contrarrestados
casi siempre por una acción simpaticomimética indirecta. Si bien la ke-
tamina no es arritmógena, sí incrementa el consumo del oxígeno mio-
cárdico y no es un fármaco ideal en individuos con riesgo de isquemia
miocárdica.
Las dosis de inducción producen una disminución leve y transitoria
de la ventilación por minuto, pero la depresión respiratoria es menos
intensa que con los demás anestésicos generales. La ketamina es un
broncodilatador potente debido a su actividad simpaticomimética in-
directa. Por eso, la ketamina es un anestésico muy conveniente para
pacientes con riesgo alto de broncoespasmo. La salivación que provoca
la ketamina se previene de manera fácil con algún anticolinérgico.
La ketamina incrementa el flujo sanguíneo cerebral y la presión in-
tracraneal, con mínima alteración del metabolismo cerebral. Sin em-
bargo, no incrementa la presión intracraneal en los individuos con hi-
pertensión intracraneal con ventilación adecuada; de hecho, es posible
atenuar, de inmediato, los efectos de la ketamina sobre el flujo sanguí-
neo cerebral si se administra en forma simultánea algún hipnótico se-
dante. En conjunto, la información disponible indica que es necesario
valorar de nuevo la contraindicación de la ketamina en los pacientes
con patología intracraneal o isquemia cerebral, pues su uso no parece
necesariamente estar contraindicado.
En algunos estudios, la ketamina ha producido un incremento de la
presión intraocular, y su uso para inducción en pacientes con lesiones
abiertas del globo ocular es objeto de controversia. Los efectos de la
ketamina sobre la actividad convulsiva son variables, sin gran actividad
que estimule o inhiba las convulsiones. Sin embargo se utiliza como
tercera línea en paciente con estatus epilépticos refractarios.

336
Ketamina ¿Muy buena para ser real?
El delirio al despertar de la anestesia, que constituye una complica-

ción frecuente de la ketamina y se caracteriza por alucinaciones, sueños
vívidos e ideas delirantes, puede ocasionar un gran malestar en los pa-
cientes y complicar el tratamiento posoperatorio; aparece con menos
frecuencia en los niños. Las benzodiazepinas reducen la incidencia de
delirio al despertar de la anestesia. También se mejora disminuyendo la
velocidad de infusión.
Las indicaciones actuales aprobadas por la US Food & Drug Ad-
minstration (FDA) para la ketamina es la de anestésico en adultos y
niños, con precaución en embarazadas por un potencial daño cerebral
neonatal con dosis repetidas.
El uso como analgésico, sedante y antidepresivo aún no ha sido au-
torizado por su estrecho margen de seguridad y riesgo de apnea, bron-
cosepasmo y obstrucción de la vía aérea.
Entre los usos sin indicación u off label, se incluyen los de analgési-
co, sedación peri procedimiento, analgesia para dolor agudo, crónico
y crónico agudizado, sedación en paciente agitado, manejo de estatus
epiléptico y manejo de ideación suicida. Debe tenerse en cuenta que
estas indicaciones, en su mayoría, tienen evidencia débil y no son de
primera línea.
Las dosis recomendadas para inducción son:
• 1 a 4.5 mg/kg vía intra venosa (I.V.)
• 6.5 a 13 mg/kg vía intra muscular (I.M.)
El inicio de acción en la administración I.V es a los treinta segundos;
la duración como anestésico de quince minutos, con recuperación en
una o dos horas.
La vía I.M. tiene inicio de acción tres o cuatro minutos y duración
como anestésico de veinte a veinticinco minutos.
Se metaboliza por vía hepática. Se debe tener en cuenta que los ni-
ños tienen un metabolismo acelerado, a diferencia de los ancianos en
quienes es más lento. También cabe tener presente que el uso de otros
sedantes, inductores o analgésicos puede disminuir la dosis requerida
para generar efecto anestésico y apnea.

337
Se puede usar por vía intra-nasal e intra-rectal diluyendo hasta una

concentración de 20mg/cc. Y, usando la presentación parenteral por las
fosas nasales o el recto a dosis de 10mg/dosis y titulando cada noventa
segundos. Hasta una dosis máxima de 50 mg.
También se puede usar por vía oral, diluida en agua u otra bebida.
Advertencias
La ketamina tiene como contraindicación la hipersensibilidad al me-
dicamento y condiciones en las que el aumento de la presión arterial
o el consumo miocárdico de oxígeno sea peligroso. No se recomien-
da su uso en paciente con esquizofrenia, así esté controlada; en niños
menores de tres años para sedación; ni como único medicamento para
sedación de paciente que va a procedimientos de vía aérea, por el riesgo
de laringo espasmo y broncoespasmo. Su uso en maternas no está ple-
namente estudiado y se desconoce la excreción en leche materna y sus
efectos en el bebé. El uso en neonatos está cuestionado por estudios
en animales que mostraron daño neuronal.
En paciente con depleción de catecolaminas y con disfunción mio-
cárdica puede presentar hipotensión y bradicardia, por el efecto directo
de la ketamina, y ausencia del efecto simpaticomimético.
La excesiva salivación puede ser controlada con atropina, en especial
en niños donde puede generar problemas en la vía aérea.
Por su efecto simpático mimético debe tenerse precaución en pa-
ciente con porfiria y trastornos tiroideos.
Las dosis para analgesia se deben titular lentamente. Existen varios
regímenes dependiendo del tipo de dolor y el uso concomitante de
opiáceos, no hay evidencia fuerte para animar su uso y es fundamental
evitar las reacciones adversas así como una inducción anestésica acci-
dental.

338
• Goodman & Gilman: Las bases farmacológicas de la te-
rapéutica, 12e: capítulo 19: Anestésicos generales y gases
terapéuticos.
• Ketamine for chronic non-cancer pain: A meta-analysis
and trial sequential analysis of randomized controlled
trials. Eur J Pain. 2017 Nov 26.
• Miller. Anestesia, Capítulo 30 Anestesia intravenosa,
821-863
• Pharmacotherapy for Refractory and Super-Refractory
Status Epilepticus in Adults. Drugs. 2018 Jan 24.
• Systematic review of the use of low-dose ketamine for
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• The Effect of a Single Dose of Intravenous Ketamine
on Suicidal Ideation: A Systematic Review and Individual
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Feb 1;175(2):150-158.
• The ketamine effect on ICP in traumatic brain injury.
Neurocrit Care. 2014 Aug; 21(1):163-73.

339
Transporte del paciente
críticamente enfermo

Introducción
El traslado de un paciente críticamente enfermo, sea den-
tro del hospital o hacia otra institución, se hace con el fin
de ofrecerle recursos que no se encuentran disponibles en el
lugar; para esto deben tenerse en cuenta los beneficios que
aporta el recurso requerido y los potenciales riesgos que corre
la seguridad y la vida del paciente, tanto durante la realización
del procedimiento como durante el desplazamiento. Para el
traslado debe asegurarse el soporte fisiológico de sus sistemas
vitales hasta el momento en que regrese a su unidad de origen
o que llegue a su sitio de destino. El responsable del pacien-
te debe cuestionarse la necesidad del traslado puesto que en
muchos casos estos pueden ser realizados al lado de la cama
del paciente ya sea en el servicio de urgencias o en la unidad
de cuidado intensivo (ejemplo: radiografías, ecografías, paso
de catéteres, etc.).
Los pacientes críticamente enfermos tienen un mayor ries-
go de morbilidad y mortalidad durante el transporte, se pre-
sentan eventos adversos entre 3% y 75% de los traslados in-
terhospitalarios. La salud, la seguridad y el bienestar del paciente son los

objetivos a lograr, por lo que la decisión del traslado sólo debe tomarse
si los beneficios superan los riesgos.
Es el propósito de este texto, reunir la evidencia existente con res-
pecto a los aspectos críticos a tomar en cuenta en el momento de trans-
portar a un paciente en estado de gravedad, para evitar mayor deterioro
en su salud minimizando los riesgos evitables por medio de una serie
de acciones seguras, tomando siempre en cuenta que no existe ningún
parámetro que reemplace el criterio médico ante la decisión de trasladar
un paciente.
Definiciones
Transporte: Traslado de un paciente de un lugar a otro.
Transferencia: Conjunto de acciones administrativas y logísticas
que finalizan con el transporte organizado de un paciente y su acomo-
dación en el lugar de destino, incluyendo la entrega del paciente y su
documentación al equipo de trabajo en el lugar de destino.
Transporte primario: Traslado del paciente desde el sitio del even-
to a una institución de salud. Se puede considerar también el traslado
del paciente previo a los primeros cuidados médicos y estabilización.
Transporte secundario: Traslado del paciente de una institución a
otra, después de haber recibido los cuidados médicos iniciales y estabi-
lización. Habitualmente, se lleva a cabo con el fin de acceder a servicios
inaccesibles en la institución de origen.
Transporte terciario: Traslado del paciente de una institución a
otra o a su hogar para recibir los cuidados finales de su enfermedad,
así como el transporte a hogares de cuidado y centros de rehabilitación
física y mental.
Ambulancias según la norma técnica colombiana
Transporte asistencial básico (TAB): Vehículo con equipo espe-
cífico de respuesta inicial tripulada por auxiliar de enfermería o técnico

342
Transporte del paciente críticamente enfermo
en atención prehospitalaria. De conformidad con la legislación colom-

biana, el vehículo debe estar equipado con:
• Una camilla principal con sis- • Una riñonera

tema de anclaje • Un pato para mujeres y uno
• Camilla secundaria para in- para hombres
movilización espinal y correas • Una lámpara de mano con ba-
para asegurar el paciente terías de repuesto
• Tabla espinal corta o chaleco • Una manta térmica aluminiza-
de extracción da
• Atril portasueros de dos gan- • Sistema de oxígeno medicinal
chos con capacidad total de almace-
• Silla de ruedas liviana, portátil namiento mínimo de 3m3 per-
y plegable con capacidad míni- manentes disponibles y un sis-
ma de 120 kg tema portátil de mínimo 0.5m3
• Monitor de signos vitales, con • Aspirador eléctrico para secre-
mínimo: monitoreo de presión ciones con cánulas de diferen-
arterial no invasiva, brazaletes tes tamaños
adulto y pediátrico, frecuencia • Inmovilizadores cervicales,
cardiaca y oximetría de pulso dos para adultos y dos para ni-
• Un tensiómetro para adultos y ños, inmovilizadores laterales
otro pediátrico de cabeza, férulas de cartón o
• Un fonendoscopio para adul- de plástico, vendas de algodón,
tos y otro pediátrico elásticos de gasa y triangulares
• Pinzas de Maguill • Contenedores para la clasifica-
• Tijeras de material y cortatodo ción y segregación de residuos
• Un termómetro clínico • Un extintor para fuego ABC
• Una perilla de succión • Chalecos reflectivos para la tri-
pulación
Transporte asistencial medicado: Vehículo con equipo avanzado,

tripulado por un médico entrenado, enfermero, auxiliar o tecnólogo en

343
atención prehospitalaria; debe cumplir con los requisitos impuestos por

la norma técnica para este tipo de vehículo. Adicional a la dotación de la
ambulancia básica, debe contar con equipos de vía aérea avanzada tanto
adultos como pediátricos, ventilador portátil con dos circuidos estéri-
les, monitor de electrocardiografía con desfibrilador portátil, oxímetro,
dos sistemas electrónicos de infusión y glucómetro.
Las especificaciones técnicas de los vehículos y demás detalles pueden
ser consultados en la norma técnica colombiana NTC 3729 de 2007.
Clasificación de ambulancias para transporte terrestre

En una revisión reciente publicada por Sethi D. et al., con base en la
experiencia de transportes en India, clasifican el transporte terrestre en
tres categorías (Sethi D et al. Saudi J Anaesth. 2014;8(1):104.).
1. Ambulancia de soporte vital básico: Transportes equipados
con personal apropiado y dispositivos de monitorización para
transportar pacientes cuyas condiciones no amenazan la vida.
2. Ambulancia de soporte vital avanzado: Transportes para pro-
veer servicios de soporte vital avanzado como intubación oro-
traqueal, monitoreo cardiaco, desfibrilación, administración de
líquidos intravenosos y vasopresores. Se usan para el transporte
de pacientes con condiciones amenazantes de la vida.
3. Unidades de cuidado intensivo móviles (MICU): Vehículos
especializados, modificados y equipados con personal especiali-
zado para transferir pacientes críticamente enfermos, en algunos
casos tripulados por especialistas (intensivistas, anestesiólogos o
urgentólogos). Con el uso de estos vehículos se ha reportado dis-
minución de los eventos adversos con aumento de la superviven-
cia y disminución en la mortalidad de forma significativa.
Otros tipos de transporte

Ambulancia de traslado neonatal: Igual que una ambulancia me-
dicalizada pero adicionalmente debe tener una cámara de Hood o in-
cubadora portátil.

344
Ambulancia aérea: Aeronave de ala fija o rotatoria tripulada por

un médico entrenado en traslado aéreo y un tecnólogo en atención
prehospitalaria o profesional en enfermería.
Aspectos clave en el transporte de pacientes

Aunque el transporte de pacientes críticamente enfermos es fre-
cuente, en muchas ocasiones se sobrepasan las barreras de seguridad
que permiten evitar eventos adversos, bien sea por falta de recursos
físicos o humanos, temor a sanciones legales o por la falta de elementos
necesarios para la toma de decisiones, en especial en los lugares más
alejados y en los ambientes más austeros.
Quizá uno de los principales factores implicados en la implementa-
ción de prácticas inseguras es la falta de guías, que puedan ser adaptadas
a las condiciones de recursos de nuestro país, pues aunque existen guías
para transporte de pacientes críticos para Estados Unidos, Reino Unido
y Australia, debido a las condiciones especiales de nuestra topografía
y a las restricciones económicas nacionales muchas de las políticas no
son realistas, con pocas publicaciones que presenten condiciones simi-
lares a las nuestras, que permitan la adopción y adaptación de políticas
basadas en evidencia. La mayoría de estas guías identifican la comunica-
ción pre-transporte, la preparación tanto del equipo como del paciente,
el monitoreo y la documentación pertinente, como elementos clave a la
hora de llevar a cabo un transporte seguro.
Coordinación y comunicación pre-transporte

A pesar de la premura que pudiese haber para el transporte de un
paciente, es esencial la comunicación entre el sitio de remisión y la ins-
titución de referencia. Se recomienda establecer pronto contacto con
la institución encargada de recibir el paciente y asegurarse de su acep-
tación en ella. En el caso de los transportes primarios se recomienda el
traslado del paciente a una institución que cuente con los servicios que
requiere y establecer comunicación con el centro con el fin de alertar al
personal necesario para el tratamiento respectivo.

345
En pacientes con síndrome coronario agudo se ha asociado el trans-

porte de pacientes a sitios sin capacidad para realizar cateterismo car-
diaco, con disminución en la supervivencia; en contraste, la comuni-
cación con los sitios con capacidad para tratamiento percutáneo de la
enfermedad ha demostrado disminuir el tiempo puerta balón hasta en
un 65%, en un análisis de varios estudios basados en el diagnóstico
prehospitalario por telemedicina. (Caldarola P et al. Eur Hear J Suppl.
2017 May;19 (suppl_D):D229–43).
Es de aclarar, que la responsabilidad del paciente recae en la tri-
pulación durante la totalidad del traslado y hasta el momento de ser
entregado junto con la documentación al equipo terapéutico receptor,
sin embargo esta responsabilidad pasa a ser compartida en los casos en
que el transporte sea realizado, en conjunto con la institución de refe-
rencia; por lo cual se recomienda que exista comunicación constante
entre la tripulación y el centro receptor, incluso, en el caso de tratarse
de un transporte primario. En el caso de los transportes interhospita-
larios coordinados, debe haber comunicación constante entre el centro
remisor y el receptor, con el fin de brindar información personal del
paciente así como su condición clínica, el tratamiento brindado, los
motivos del transporte, el riesgo de deterioro durante el transporte, el
medio de transporte y el tiempo aproximado de llegada a la institución
receptora.
Tripulación y personal acompañante

El personal asistencial que tripule un vehículo para transporte de pa-
cientes debe estar adecuadamente entrenado de acuerdo con el tipo de
situación que deba afrontar. Aunque no hay un consenso con respecto
a quién o quiénes deban tripular un vehículo asistencial, se recomienda
que el personal asistencial se encuentre debidamente entrenado en la
atención del paciente y en el transporte propiamente. Existen múltiples
publicaciones que apoyan el entrenamiento en transporte basados en la
experiencia existente en el campo de la aviación, gracias a su enfoque

346
en la minimización de los eventos adversos y el entendimiento del equi-

po (Droogh JM et al. Crit Care. 2012;16(1):R26).
El personal encargado de un paciente críticamente enfermo debe
estar entrenado en manejo avanzado de la vía aérea, uso de medica-
mentos intravenosos como vasoactivos e inotrópicos, así como en la
identificación de arritmias y su tratamiento.
En cuanto al número de personas, se recomienda un mínimo de dos
personas además de la tripulación requerida para el funcionamiento
de la nave, los cuales pueden ser liderados por un médico o profesio-
nal en enfermería con el acompañamiento de un médico, profesional
en enfermería, auxiliar de enfermería, tecnólogo o técnico en atención
prehospitalaria según sea el caso.
Para el transporte aéreo se sugiere una tripulación basada en dos
profesionales médicos o en enfermería con entrenamiento en trans-
porte aéreo, preferiblemente, con entrenamiento en cuidado crítico así
como un tecnólogo en atención prehospitalaria y opcionalmente un
profesional en terapia respiratoria.
Equipo de transporte
El equipo de transporte dependerá de la condición clínica del pacien-
te pero, en términos generales, la ambulancia de transporte debe contar
con equipo para manejo avanzado de la vía aérea, oxigenación, moni-
toreo hemodinámico y medicamentos para reanimación cardiopulmo-
nar. Se debe chequear periódicamente el funcionamiento de todos los
equipos, así como la localización y fecha de vencimiento de los medi-
camentos y dispositivos. Antes de cada transporte debe verificarse que
se tengan todos los implementos necesarios y realizar chequeo cruzado
con otro miembro de la tripulación; de igual manera, se debe garantizar
la disponibilidad de oxígeno para mínimo treinta minutos más de la
duración esperada del viaje. Debe detectarse la existencia de fugas y el
estado de las válvulas.

347
Monitoreo del paciente y medicamentos para el transporte

Al igual que el equipo, el monitoreo del paciente dependerá de su
condición clínica la cual se puede dividir en cinco categorías:
• Estable sin riesgo de deterioro: Pacientes con monitoreo no
invasivo de signos vitales, oxígeno, vena canalizada, equipo básico
para emergencias.
• Estable con bajo riesgo de deterioro: Pacientes con líquidos
endovenosos, medicamentos incluyendo analgésicos, oximetría
de pulso.
• Estable con riesgo intermedio de deterioro: Pacientes con
monitoreo cardiaco de tres derivaciones, medicamentos cardioac-
tivos básicos, (ej. nitroglicerina, labetalol).
• Estable con alto riesgo de deterioro: Pacientes con manejo
de vía aérea avanzada pero ya asegurada, intubados y conectados
a ventilación mecánica, pacientes con múltiples vasoactivos, con
condición inicial estabilizada pero con alta probabilidad de dete-
rioro basado en el criterio clínico o en la existencia de una lesión
específica.
• Inestable: Cualquier paciente que no puede ser estabilizado en
la institución remisora, deteriorado o con alto riesgo de deterioro
de su condición clínica; así como pacientes que requieren moni-
toreo invasivo, dispositivos de asistencia ventricular, pacientes en
estados post reanimación o con múltiples traumas.
Adicional al monitoreo habitual, puede necesitarse capnografía, mo-
nitoreo hemodinámico invasivo por medio de línea arterial o catéter
venoso central así como de la presión intracraneana.
Documentación
La documentación del transporte del paciente debe incluir el nom-
bre del médico que remite el paciente, título y detalles de contacto,
fecha y hora en que se determinó el traslado del paciente así como el
motivo del traslado. También debe incluir el estado clínico del paciente

348
y los signos vitales antes, durante y después del transporte lo mismo

que el manejo médico empleado. Se debe entregar al personal receptor
copia de la historia clínica del paciente.
Dos encuestas realizadas –una en el Reino Unido y otra en Austra-
lia– identificaron la no disponibilidad de personal adecuadamente en-
trenado en el transporte de pacientes críticamente enfermos; también
dificultades en la transferencia de la información, la organización y las
comunicaciones.
Alteraciones fisiológicas durante el transporte

Existen múltiples factores asociados con el transporte aéreo y terres-
tre que pueden causar malestar tanto al paciente como a la tripulación,
complicando el traslado. Los efectos del viaje en el paciente pueden ser
mitigados usando adecuada sedación y analgesia así como estabilizando
el paciente antes del traslado.
Vibración. La vibración se produce por la suspensión del vehículo,
el motor y el camino en el transporte terrestre. En el transporte aéreo
por el motor, las turbulencias, los rotores y el mal clima. Estas vibra-
ciones varían entre 0.1Hz y 40Hz siendo uno de los factores más de-
letéreos en los pacientes inestables pues pueden causar fatiga, náuseas,
mareo, cefalea, dolor en los sitios lesionados, movilización del tubo
orotraqueal, aumento de hemorragias así como desplazamiento de frac-
turas vertebrales.
La vibración produce grandes dificultades al momento de tomar los
signos vitales del paciente, lo que complica el reconocimiento de pro-
cesos potencialmente letales.
Estos efectos pueden reducirse además usando cojines especiales
en los asientos y usando correctamente los sujetadores y cinturones de
seguridad por parte de la tripulación.
Ruido. El ruido generado por los motores, el camino y las medidas
auditivas de alerta pueden producir gran malestar en los ocupantes del
vehículo; también entorpecer las comunicaciones –internas y externas–

349
lo que pude constituir un factor de riesgo para eventos adversos. Una

de las medidas que puede mitigar este efecto es el uso de cascos y
protectores auditivos, además por el potencial daño con la exposición
crónica a altos niveles de ruido.
Mareo del viajero. Se presenta ante la diferencia entre la vibración
de baja frecuencia y aferencia visual y auditiva produciendo náuseas y
vómito, por lo que debe haber disponible siempre un dispositivo de
succión ya sea eléctrico o mecánico. Se recomienda tomar antieméticos
como profilaxis, tanto para el paciente como para los tripulantes.
Inercia y fuerzas gravitacionales. Los efectos de aceleración y
desaceleración, así como los asociados a los cambios gravitacionales,
son más acentuados en el transporte aéreo. Sin embargo, en nuestro
medio de vías y carreteras en mal estado, muchas de ellas en áreas de
montaña, unido al constante frenado del vehículo, se presentan efectos
de inercia y también gravitacionales que repercuten en el estado del
paciente; es algo que debe sopesarse cuidadosamente en el caso del
trasporte terrestre. El sistema cardiovascular en pacientes críticamente
enfermos es más sensible a estos cambios que sobrepasan su capacidad
de compensar su afección de base (hipovolemia, vasodilatación) lo cual
puede verse reflejado como hipotensión, choque y arritmias, caída del
gasto cardiaco y cambios en la presión endocraneana. En los transpor-
tes aéreos existen medidas que pueden mitigar estos efectos ubicando
al paciente en dirección longitudinal al eje del vehículo con la cabeza
hacia la cola del vehículo, con el fin de prevenir caídas del gasto cardia-
co y hacia adelante, para prevenir la hipertensión endocraneana en los
pacientes con trauma encefalocraneano.
Temperatura y humedad. La exposición al frío induce hipotermia
por lo que los neonatos deben ser transportados en incubadora; en
adultos, de ser necesario, cobijas térmicas. En los traslados aéreos cae la
presión y la humedad con lo que disminuyen las secreciones, causando
sequedad de mucosas por lo que debe usarse oxígeno humidificado y,
de ser necesario, usar gotas lubricantes.

350
Altitud. En altitudes mayores a tres mil metros, la disminución de la

presión atmosférica produce la expansión de los gases y cambios en las
presiones de las vías respiratorias y de los compartimentos corporales.
También a dicha altura se genera cambio en la permeabilidad vascular.
En el caso de transporte por encima de esa altitud, se recomienda el uso
de cabinas presurizadas; además, hay disminución de la presión parcial
de oxígeno, por lo que los pacientes pueden requerir una fracción ins-
pirada de oxígeno mayor.
Preparación del paciente para el transporte

La adecuada preparación del paciente antes del traslado es esencial
para prevenir el deterioro de su estado fisiológico así como otras com-
plicaciones. Antes del transporte, el paciente debe ser correctamente
estabilizado y reanimado con el fin de transportarlo en las mejores con-
diciones. En un estudio realizado en Canadá de forma retrospectiva se
encontró una relación, entre un mayor tiempo empleado en la prepa-
ración del paciente con un menor tiempo de estancia en UCI, en un
subgrupo de pacientes (RR: 0.97, IC 95% 0.95–0.99). (Belway D et al. J
Crit Care. 2008 Sep;23(3):287–94).
En algunos casos, la estabilización completa del paciente no es po-
sible, sin embargo hay ciertos aspectos que han demostrado disminuir
los riesgos como el abordaje temprano de la vía aérea y la previsión de
los cambios hemodinámicos basados en las condiciones del transporte.
Se debe considerar siempre la urgencia con que el paciente debe ser
transportado, la distancia, el modo de transporte, los procedimientos
que se pueden requerir, el entorno a través del cual va a ser transpor-
tado, la experiencia de la tripulación y si el beneficio esperado supera
los riesgos. Durante la preparación se debe realizar el ABCD con el fin
de identificar problemas corregibles. Para esto se han utilizado listas de
cuequeo como la que se presenta a continuación.

351
1. Vía aérea. ¿Está permeable la vía aérea y no tiene riesgo de per-

der permeabilidad?
• En caso de riesgo de perder la vía aérea durante el traslado, se
debe realizar intubación orotraqueal asegurando la posición
del tubo.
• Se debe usar una sonda gástrica para prevenir broncoaspira-
ción en los pacientes críticamente enfermos.
• Cuando se requiera, se debe inmovilizar con collar cervical.
2. Ventilación. ¿Respira adecuadamente? ¿Son satisfactorios los ga-
ses sanguíneos?
• En caso de riesgo de falla ventilatoria, el paciente debe ser
intubado previo al transporte.
• Si hay sospecha de neumotórax, se debe instaurar una sonda a
tórax.
3. Circulación. ¿El paciente tiene una vía intravenosa adecuada?
¿Se ha tratado la hipotensión?
• Los pacientes deben tener, en lo posible, dos accesos venosos
de buen calibre (uno para líquidos y otro para medicamentos).
De ser necesario debe instaurarse un acceso venoso central.
• Se debe controlar la hemorragia antes del traslado y, de ser
necesario, instaurar líquidos endovenosos y vasopresores.
• Se debe insertar una sonda vesical para evaluar el gasto urina-
rio.
• Se deben inmovilizar las fracturas para reducir el dolor y la
hemorragia.
• De ser necesario, se debe hacer un hemograma completo y
llevar hemoderivados durante el traslado.
4. Discapacidades y estado neurológico. ¿Se le ha evaluado el
estado neurológico?

352
• Se debe valorar el estado neurológico del paciente antes del tras-

lado y registrar si recibe sedación o relajación neuromuscular.
• Se debe intentar el control farmacológico de las convulsiones
y, de ser necesario, transportar bajo sedación.
• Cuando sea necesario se debe realizar inmovilización espinal.
5. Factores ambientales. ¿Se han tomado todas las precauciones
para proteger el paciente del entorno?
• Se deben preparar sábanas de plástico y cobijas térmicas para
proteger al paciente del frío y del clima.
6. Estudios, monitoreo e infusiones. ¿Se han realizado los exá-
menes completos? ¿tiene un monitoreo adecuado y las infusiones
en su lugar?
• Se deben realizar los estudios pertinentes antes del traslado.
• En los pacientes ventilados, se debe realizar una radiografía de
tórax y gases arteriales.
• Se debe ofrecer analgesia y sedación a los pacientes crítica-
mente enfermos antes del traslado.
Eventos adversos asociados al traslado

Los eventos adversos que se presentan en los pacientes sujetos a
traslados se dan por dos mecanismos: la fisiología del traslado y el cam-
bio de entorno del paciente con todas sus implicaciones. Los eventos
menores son aquellos en los cuales los parámetros hemodinámicos se
modifican en más de 20%; los críticos se presentan cuando se altera
toda la fisiología, poniendo en riesgo la vida del paciente. Los eventos
adversos más frecuentes asociados con el traslado son:
• Médicos:
- Cardiovasculares: Hipotensión, choque, hipertensión, arrit-
mias y paro cardiaco.
- Respiratorios: Hipoxia, broncoaspiración, extubación acci-
dental, neumotórax y desacoplamiento de la ventilación.

353
- Neurológicos: Agitación, hipertensión endocraneana

- Hipotermia
• Daño o mal funcionamiento de equipos: fallas eléctricas, daños
del motor, fallas de oxígeno, desconexión de las vías periféricas,
baterías descargadas.
• Error humano: Error en la administración de medicamentos.
Los factores de riesgo más frecuentemente asociados a estos even-
tos adversos son el inadecuado mantenimiento de equipos, los errores
humanos, la falta de comunicación y la condición clínica del paciente.
Transporte aéreo de pacientes

El transporte aéreo de pacientes se utiliza cuando logísticamente no
es posible el transporte terrestre, para cubrir grandes distancias o en pa-
cientes que requieren derivación rápida a un servicio como el laborato-
rio de cateterismo en infarto de miocardio. Existen dos tipos de trans-
porte aéreo: de ala fija, como los aviones y avionetas que se utilizan para
cubrir grandes distancias; y los de ala rotatoria, como los helicópteros
que se usan para el acceso a lugares en que la ambulancia terrestre no
puede entrar. El transporte aéreo de pacientes, por sus dificultades lo-
gísticas y los cambios fisiológicos que presentan los pacientes, requiere
entrenamiento especial de sus operadores, pues existen consideracio-
nes especiales para el traslado, como el uso de agua estéril en lugar de
aire en los neumotaponadores y balones por riesgo de ruptura con la
baja presión atmosférica.
Puntaje de riesgo para el traslado de pacientes (RSTP)

El RSTP es un puntaje basado en parámetros hemodinámicos y en
la necesidad de monitoreo, que se ha utilizado para determinar el riesgo
que tiene el paciente de presentar eventos adversos o muerte, lo cual
se ha asociado con puntajes de siete o mayores. Existen otros punta-
jes como las escalas de riesgo temprano (Early Warning Score) para
establecer el riesgo de descompensación durante el traslado y algunos

354
como el MEWS, que ha demostrado tener una adecuada precisión en

predecir eventos adversos.
Controversias en el transporte de pacientes
Transporte helicoportado de pacientes

El transporte de pacientes en vehículos de ala rotatoria como heli-
cópteros es ampliamente utilizado en el entorno militar para acceder
a zonas de difícil topografía y el rescate de heridos. En los Estados
Unidos, se utiliza indistintamente para el transporte de pacientes, en es-
pecial en el contexto de trauma; sin embargo, varios estudios muestran
que no hay mejoría en la supervivencia, comparado con el transporte
terrestre; pero sí aumenta el riesgo de eventos adversos asociados a
la presión atmosférica y a la vibración; además, incrementa significa-
tivamente los costos del traslado. En un estudio con 3048 pacientes
de trauma, se encontró que los pacientes transportados en helicóptero
tardaban considerablemente más tiempo en llegar a su destino y recibir
atención médica, en comparación con los transportados por tierra y sin
diferencias en mortalidad (Dula DJ, Plys K, Leicht M, et al. Ann Emerg Med
2000. 36(4):S76).
Uso de sirena y luces de emergencia

Algunos estudios han mostrado tiempos similares de transporte con
el uso de la sirena y las luces de emergencia en comparación con el no
uso de éstas. Sin embargo, sí se ha demostrado un mayor número de
accidentes e incidentes asociados, principalmente en el transporte en
centros urbanos.
Conclusiones
El transporte de pacientes críticamente enfermos requiere de una
preparación adecuada con el fin de minimizar eventos adversos aso-
ciados al mismo. Por ello debe realizarse siempre una adecuada esta-

355
bilización y enfoque del paciente, con el fin de resolver los problemas

corregibles de forma sistemática, manteniendo siempre la calma y tra-
tando de trabajar en el ambiente más controlado posible. Transportar
un paciente inestable implica la realización de procedimientos sobre
la marcha en lugares con poco espacio, mal iluminados y con menos
recursos bajo el riesgo de cometer errores.
La decisión de trasladar un paciente debe ser tomada a concien-
cia tomando en cuenta las necesidades del paciente y los beneficios y
riesgos que puede presentar el traslado. El transporte de pacientes no
urgente de manera urgente incrementa también los riesgos de deterioro
y los costos al sistema de salud, por lo que deben establecerse criterios
para el traslado.
Es importante crear políticas y redes que permitan la adecuada co-
municación y funcionamiento de los sistemas de referencia y contrarre-
ferencia, además de ofrecer entrenamiento adecuado tanto en toma de
decisiones como en la ejecución.

356
Evaluar la condición
del paciente ¿Está Iniciar reanimación y otras medidas
estable el paciente? No
de acuerdo a las necesidades:
- Asegurar la vía aérea
Sí - Accesos intravenosos
- Reanimación hídrica
- Ayudas diagnósticas
Evaluar la necesidad del

traslado ¿Son los recursos de
la institución adecuados para
la atención del paciente?
Sí
No
Compare los riesgos y No Continuar con el plan

beneficios del traslado ¿Es de manejo actual
el paciente candidato a
traslado?
No
Sí
Seleccione la institución receptora

- Distancia
- Recursos
- Disponibilidad de camas
- Preferencia del paciente
Comuníquese con el médico receptor
¿Ha sido aceptado el paciente?
Obtenga el consentimiento
informado / notifique los familiares
Seleccione un medio de transporte Inicie el transporte
- Costos - Sedación
- Condición clínica - Contención física Cuando termine
- Distancia el traslado,
Cuidar la historia
- Condiciones climáticas haga una
clínica
Movilice el personal necesario Seguir protocolos evaluación para
para el transporte, equipo y Comunicarse con el mejoramiento
medicamentos comando médico de
Reporte enfermera a enfermera con ser necesario
el sitio receptor
Copie la historia clínica para la
institución receptora
Algoritmo para transporte de pacientes

Adaptado de: Warren J et al. Crit Care Med. 2004;32(1):256–62.

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361
Terapia transfusional
en urgencias
Alejandro Marín Valencia

Santiago Cardona Jiménez

Reseña histórica
La terapia transfusional es una terapia que inició desde el
siglo XV con intentos de transfusión, un caso conocido es
del papa Inocencio VIII, el cual recibió sangre por vía oral en
su lecho de muerte, cabe mencionar que para la época había
poco conocimiento anatómico debido a las restricciones de
su uso. Fue sólo hasta 1656, cuando Christopher Wren realizó
la primera administración de sustancias por vía intravenosa a
animales, inicialmente se realizó transfusión de sangre de cor-
deros a humanos, lo cual generó muchas reacciones adversas.
Hacia 1835 James Blundell logró transfundir sangre entre dos
pacientes con efectos favorables. Posteriormente, Landois y
Ponfick, en 1873, evidenciaron la incompatibilidad sanguínea
entre especies, y finalmente un médico austriaco, Karl Lands-
teiner, describió el fenómeno de aglutinación al mezclar san-
gre de distintas personas, y bajo observación con microscopio
logró diferenciar tres grupos: A, B y O; y el RH, logrando un
avance con respecto a seguridad en la terapia transfusional.
Años después, finalizada la Primera Guerra Mundial, quedaría
Alejandro Marín Valencia • Santiago Cardona Jiménez
en evidencia el déficit de centros con disponibilidad de hemoderivados,

lo que llevó en 1930 a abrir el primer banco de sangre en Europa, di-
fundiendo así la terapia con hemoderivados en los distintos escenarios
de urgencias en el ámbito prehospitalario e intrahospitalario.
Introducción
La Organización Mundial de la Salud define la transfusión de sangre
como una transferencia de componentes sanguíneos (glóbulos rojos,
plaquetas, plasma fresco congelado, sangre total, crioprecipitados) de
un donante a un receptor, cumpliendo con las normas de higiene y bio-
seguridad, que permiten una adecuada extracción, el almacenamiento y
la disposición de los distintos elementos a utilizar.
Debido a los múltiples componentes celulares que conlleva la terapia
transfusional, se considera un trasplante tisular, lo cual tiene implícito
riesgos y complicaciones, algunas de ellas, incluso, pueden comprome-
ter la vida del paciente y generar una gran responsabilidad de todos los
actores del equipo de salud que intervienen. Así:
• Banco de sangre. Es responsable de procesar los hemocompo-
nentes, realizar las respectivas pruebas serológicas para evitar
transmisión de enfermedades infecciosas (VIH, hepatitis B, he-
patitis C, sífilis, malaria y enfermedad de Chagas); también las
pruebas de compatibilidad. Además es responsable del envío
oportuno de los diferentes hemocomponentes.
• Médico tratante. Es el líder del equipo. Por ello, es quien define.
Con base en el análisis riesgo/beneficio de la terapia transfusio-
nal para el paciente y según su juicio clínico, toma la decisión de
transfundir al paciente. Además, es el encargado de diligenciar
correctamente el consentimiento informado, explicando las indi-
caciones del procedimiento, los beneficios así como también los
riesgos incluyendo reacciones adversas; ya sea al paciente (siem-
pre y cuando sus condiciones de salud lo permitan), o al acudien-
te responsable al tratarse de un paciente crítico, con discapacidad

364
Terapia transfusional en urgencias
mental o menor de edad (Decreto 1571 de 1993); verificar que

aparezca la firma del paciente o acudiente, y por supuesto, de él
mismo como médico tratante. Por último, debe vigilar el estado
del paciente en los primeros minutos de la transfusión, procuran-
do intervenir oportunamente en una reacción adversa temprana.
• Personal de enfermería. Es inherente a su responsabilidad: recibir
los hemocomponentes, verificar la identidad de los mismos y que
correspondan al paciente, la administración eficiente y oportuna
de los hemoderivados, con las debidas normas de bioseguridad
que el procedimiento demanda. Durante el proceso de la terapia
transfusional es responsable de evaluar los signos vitales o algún
signo de alarma, para avisar al médico tratante sobre alguna posi-
ble reacción adversa.
• En caso de un paciente que se declara ser Testigo de Jehová, que
por motivos de creencia religiosa no acepte la terapia transfu-
sional, debe ser plenamente informado de los riesgos y posibles
consecuencias a las que se expone. Debe quedar claramente con-
signado en la historia clínica la negativa del paciente y el respeto a
su voluntad, con el objetivo de evitar problemas de orden médico
legal.
Epidemiología
Según datos aportados por el Instituto Nacional de Salud, en Co-
lombia para el año 2016 se captaron 817.004 unidades de sangre total
y 44.037 donaciones por aféresis, todas ellas tamizadas para enferme-
dades infecciosas. Con respecto a las proyecciones poblacionales re-
portadas por el DANE, Colombia tiene en promedio nacional de 16.9
donaciones por cada 1.000 habitantes, ubicándose la mayor tasa en Bo-
gotá (34.5) y la menor en Caquetá (3.1). Existen ochenta y un bancos
de sangre registrados con código único nacional; la gran mayoría son
privados (52.4%, esto es cuarenta y tres bancos de sangre; veintisiete
hospitalarios y dieciséis distribuidores), seguidos de los bancos de san-

365
gre de carácter público (36.6%, equivalente a treinta bancos de sangre;

veintiocho hospitalarios y dos distribuidores). La Cruz Roja aporta seis
bancos de sangre en total (7.3%, todos distribuidores), instituciones
de las fuerzas militares y de policía cuentan con dos bancos de sangre
(2.4%, todos hospitalarios). Existen en total 582 servicios de transfu-
sión inscritos en las entidades territoriales.
Del total de hemocomponentes colectados (1.928.485), se obtuvie-
ron principalmente glóbulos rojos (41.5%), plasma fresco congelado
(32.8%), plaquetas (15.2%), crioprecipitado (3.4%). En el año 2016
se recolectaron 800.582 unidades de glóbulos rojos, de los cuales se
transfundieron 660.405 (82.5%); 5.4% debieron ser incinerados en los
bancos de sangre y 2.4% en los servicios de transfusión, por diferen-
tes causas (reactividad, vencimiento, fallas en almacenamiento). Una
unidad de glóbulos rojos en Colombia cuesta, en promedio $291.733
(Fuente: SISPRO – mayo / 2017).
En Colombia para el año 2016, la tasa de glóbulos rojos transfundi-
dos fue de 13.7 por cada 100.000 habitantes en promedio. La mayoría
de los glóbulos rojos fueron transfundidos en Bogotá (24.3%), Antio-
quia (16%), Santander (7.8%) y Valle del Cauca (6.6%). La mayor parte
de los hemocomponentes transfundidos (64.7%), se realiza en cuatro
servicios hospitalarios: unidad de cuidado intensivo (25.1%), urgencias
(17.2%), medicina interna (13.1%) y cirugía general (8.7%).
En el servicio de urgencias existen múltiples condiciones clínicas
que indican terapia transfusional, incluyendo el paciente con anemia
sintomática de diferentes causas (insuficiencia renal crónica, hemog-
lobinopatías, déficit de hierro, neoplasias sólidas y neoplasias hema-
tológicas), hemorragia de causa no traumática (hemorragia digestiva,
sobreanticoagulación y coagulopatías), y el paciente con trauma grave
(accidentes de tránsito, lesiones por agresión, caídas de altura).

366
Clasificación de hemocomponentes
Glóbulos rojos empaquetados
El objetivo es incrementar el transporte de oxígeno a los tejidos.
Cada unidad trae 250 a 300 ml de volumen, sin plasma ni plaquetas, se
pueden almacenar hasta 42 días, a una temperatura de 2 a 4°C, genera
un aumento de 1 a 1.5 g/dl de hemoglobina por unidad transfundida.
Se manejan en general los siguientes puntos de corte de hemoglobi-
na para transfusión:
• Hemoglobina menos de 7 g/dl.
• Hemoglobina entre 7 y 8 g/dl, indicada si el paciente va a cirugía,
y se encuentra estable hemodinámicamente.
• Niveles de hemoglobina entre 8 y 10 g/dl, sólo se indican si el
paciente presenta anemia sintomática, sangrado activo, síndrome
coronario agudo con isquemia, pacientes con trastornos hema-
to-oncológicos que tengan trombocitopenia grave y alto riesgo
de sangrado.
Glóbulos rojos con preparaciones especiales

Leucorreducidos. Son glóbulos rojos sometidos a un proceso de
filtración que eliminan más del 99.9% de los leucocitos. Se indican en
pacientes con leucemias, neutropénicos, receptores de trasplantes de
órganos o de médula ósea, pacientes politransfundidos o con antece-
dentes de reacción febril no hemolítica, candidatos de trasplante de
médula ósea. En la actualidad, la mayoría de los bancos de sangre rea-
lizan, por protocolo, el sistema de leucorreducción para disminuir las
reacciones adversas transfusionales.
Lavados. Se usan para prevenir reacciones alérgicas, específica-
mente en pacientes con déficits de inmunoglobulina A, y en pacien-
tes con reacciones graves recurrentes, no prevenidas con uso de anti-
histamínicos y esteroides. Se remueve cerca de 99% de constituyentes
del plasma lo que disminuye la cantidad de antígenos, se pierde cerca

367
de 20% de células por lo cual no logra reponer un gramo por unidad

(valor estándar).
Irradiados. Indicados para prevenir la reacción de huésped contra
injerto asociada a transfusión, por medio de irradiación de rayos gam-
ma, sin embargo, reduce la vida útil del producto, por lo cual en mu-
chas ocasiones se requerirán múltiples transfusiones, aumentando así el
riesgo de reacciones adversas a las mismas o complicaciones durante el
procedimiento. Su uso está restringido a casos de transfusión: intraute-
rina, a neonatos, trasplantados, inmunosuprimidos, linfoma Hodgkin y
no Hodgkin, anemia aplásica grave.
Plaquetas
Se pueden encontrar en aféresis (seis unidades extraídas de un mis-
mo donante) de 150 ml, o en unidades individuales de diferentes do-
nantes, la dosis en adultos es de una unidad por cada 10 a 15 kg de peso;
en lactantes se recomienda 5 a 10 ml/kg.
Indicaciones
• Todo paciente con menos de 10.000 plaquetas/microlitro.
• Recuento inferior a 50.000 plaquetas/microlitro en pacientes que
van para procedimientos invasivos.
• Recuento menor de 100.000 plaquetas/microlitro en pacientes
que presentan lesión en sistema nervioso central, trauma multi-
sistémico, o van a procedimiento de neurocirugía.
• Pacientes con valores normales con presencia de lesiones exten-
sas con altas pérdidas en la volemia.
En promedio cada unidad incrementa entre 5000 y 10000 plaque-
tas/microlitro.
Plasma fresco congelado

Se encuentra en volumen de 250 cc, se almacena a -22°C, no se
debe calentar en horno microondas, pues no debe superar los 39°C

368
debido a que se desnaturalizan sus componentes, se debe administrar

10 a 15 ml/kg. Está compuesto por proteínas, factores de coagulación y
fibrinógeno; se recomienda usar en presencia de sangrado en pacientes
con coagulopatías en patologías específicas (falla hepática, CID, déficit
vitamina K); sangrado mayor en paciente sobreanticoagulado con war-
farina; transfusión masiva con sangrado microvascular.
Crioprecipitado
Se encuentra en volúmenes de 20 cc, contiene factor VIII, fibrinó-
geno, factor XIII, factor de Von Willebrand, a dosis de 10 a 15 ml/kg,
se usa en hemofílicos con sangrado activo, déficit congénito de factor
XIII, hemorragia con hipofibrinogenemia, CID con fibrinógeno me-
nor de 100 mg/dl.
Escenarios
En el servicio de urgencias existen protocolos establecidos para el
uso óptimo de hemoderivados, basados en las guías de la Asociación
Americana de Bancos de Sangre (AABB) 2016, los cuales parten de
diferentes escenarios clínicos para proponer las distintas estrategias te-
rapéuticas.
Se debe tener en cuenta que las metas son distintas, según la patolo-
gía a la que nos enfrentemos:
Sepsis
En 2001, propusieron metas de llevar hemoglobina a valores de 10
g/dl, o hematocrito a valores de 30% durante las primeras seis horas;
sin embargo, la evidencia es pobre. Un estudio tomó mil pacientes en
choque séptico, con niveles de hemoglobina menor o igual a 9, y los
dividieron en dos grupos, uno con niveles de 7 g/dl, y el otro de 9 g/
dl; a ambos se les administró una unidad de glóbulos rojos desleuco-
citados. Encontraron que la mortalidad no reducía a los noventa días,
además, no disminuyó la necesidad de ventilación mecánica invasiva, el

369
uso de vasopresores o la terapia de reemplazo renal. Por lo tanto, no se

recomienda de rutina por elevar costos y aumentar el riesgo de reacción
inmunológica o infecciones; sólo se indica en pacientes con niveles de
hemoglobina menor de 7 g/dl.
Hemorragia gastrointestinal
Se realizó estudio que comparó pacientes con hematemesis y me-
lenas, intervenidos con hemoglobina menor de 7 g/dl vs 9 g/dl, la
mortalidad fue menor en el grupo de pacientes transfundidos a partir
de cifras inferiores 7 g/dl. En el caso de las hemorragias no variceales
la tasa de sangrado fue mayor en aquellos pacientes transfundidos, y
la mortalidad fue mayor a los treinta días. Se elevaron las tasas de in-
fección, de complicaciones pulmonares asociadas al proceso de trans-
fusión, y falla cardíaca en aquellos pacientes que se intervenían con
valores mayores de 7 g/dl.
Infarto agudo de miocardio
Las transfusiones en pacientes con angina inestable, infarto con o
sin elevación del ST, se encuentran en un área gris, poco estudiada. Al
incrementarse la demanda de oxígeno miocárdico, se requerirá una ma-
yor tasa de entrega, por lo cual los estados anemizantes van a presentar
alto riesgo de mayores áreas isquémicas; en contraparte, la sobrecarga
hídrica puede empeorar los episodios de trombosis, por lo cual no se
recomienda rutinariamente realizar transfusión en este grupo de pa-
cientes. Un estudio en 155 pacientes con infarto agudo de miocardio
demostró que aquellos pacientes que reciben transfusiones de forma
liberal presentaron mayor incidencia de falla cardíaca congestiva y mor-
talidad a treinta días, por lo cual recomiendan realizarla únicamente en
aquellos pacientes con hemoglobina de menos 8 g/dl.
Trauma
El trauma representa una de las principales causas de mortalidad en
Colombia. Según cifras del reporte Forensis de Medicina Legal, para
2016, las muertes por accidente de tránsito, accidentes y suicidios au-

370
mentaron; se presentaron 25.438 muertes violentas, siendo Antioquia

el segundo mayor aportante con 3.582 casos; representando así una
de las principales causas de ingreso al servicio de urgencias, con altos
requerimientos de transfusión de hemoderivados, razón por la cual es
importante conocer las principales complicaciones asociadas y las dis-
tintas estrategias para prevenirlas.
Fisiopatología
En un sistema circulatorio íntegro, los mecanismos de hemostasia
del cuerpo se encargan de mantener el equilibrio, entre la formación y
lisis de coágulos en el compartimento intravascular. De esta manera se
garantiza el adecuado flujo sanguíneo, y así mismo, se facilita la entrega
de oxígeno tisular para el buen funcionamiento intracelular basado en
la producción de energía mitocondrial.
Cuando ocurre un sangrado agudo, se produce una fuga de hemo-
componentes del espacio intravascular, lo que genera activación inme-
diata de mecanismos compensatorios hemostáticos, por un lado produ-
ciendo vasoconstricción para disminuir la pérdida sanguínea, y por otra
parte, activando la cascada de coagulación; todo esto, con el objetivo
de generar una malla de fibrina que, sumado a la adhesión plaquetaria,
busca un objetivo final: la formación de un gran coágulo para detener
la fuga sanguínea, garantizando la perfusión tisular y por último, evitar
una disfunción orgánica múltiple.
En el momento en que se produce una hemorragia que supera los
mecanismos de hemostasia, el paciente cae en un choque hemorrági-
co. Esto último se traduce en un estado de hipoperfusión tisular, que,
en caso de no ser controlado a tiempo, puede llevar a la muerte del
paciente.
Se han identificado diferentes factores a intervenir para impactar en
la mortalidad del paciente con choque hemorrágico. Pero, definitiva-
mente, evitar la triada de la muerte (acidosis metabólica, coagulopatía
e hipotermia) constituye el objetivo fundamental en el manejo de es-

371
tos pacientes. La tríada de la muerte es una entidad frecuente asociada

al trauma. La coagulopatía se presenta aproximadamente el 25 a 35%
de los pacientes, a causa del consumo de factores de coagulación y
plaquetas propios de la hemostasia, además la hipotermia y la acido-
sis metabólica per sé, contribuyen a la coagulopatía, como veremos a
continuación. Secundario a la hipoperfusión tisular inherente al estado
de choque, se produce acidosis metabólica, la cual interfiere en los pro-
cesos de coagulación, principalmente el factor Xa, Va, fosfolípido/pro-
trombina, en 50 y 70%, con valores de pH de 7.2 y 7.0 respectivamente.
Por último, la hipotermia se genera por la pérdida de calor asociada a
la pérdida sanguínea; contribuyen con esto factores como el traslado
del paciente, la estancia en el servicio de urgencias y/o en quirófano;
con temperaturas de 33°C se encontró disminución en la agregación
plaquetaria, situación que puede perpetuar la coagulopatía.
Abordaje inicial
Siempre, ante a un paciente con sangrado activo, hay que recordar la
implementación del ABC como abordaje inicial. El objetivo principal
del capítulo, nos enfoca al ítem C: circulación. En el paciente con cho-
que hemorrágico existen distintas etapas de respuesta fisiológica ante la
pérdida de volemia. La clasificación del choque según el ATLS, a pesar
de ser debatida, ayuda a identificar de manera práctica, bajo criterios
clínicos, los pacientes que se encuentran en un alto riesgo de morta-
lidad, principalmente choque grado III (pérdida de volemia de 1500 a
2000 cc), generando taquicardia, hipotensión, agitación psicomotora,
palidez, criodiaforesis y oliguria; o grado IV (pérdida de volemia mayor
a 2000 cc) que se manifiesta con evidente palidez, marcada hipotensión,
taquicardia, estupor profundo o coma y anuria, requiriendo de forma
emergente transfusión de hemocomponentes.

372
Principios de reanimación en el paciente con choque

hemorrágico
La principal medida en todo paciente con choque hemorrágico es
detener el foco del sangrado, ninguna medida debe retrasar el trasla-
do al quirófano, en sitios donde haya disponibilidad inmediata de este
recurso. Sin embargo, en algunos centros asistenciales donde no hay
disponibilidad inmediata del cirujano, la obligación del médico en ur-
gencias es lograr la estabilidad hemodinámica del paciente hasta tanto
logre ser llevado a cirugía, ya sea en la misma institución o remitido a
otra institución que cuente con el recurso.
En la reanimación inicial, el paciente debe permanecer bajo monito-
rización continua, se deben administrar expansores de volumen (cris-
taloides) en bolos, manteniendo cifras tensionales medias entre 50 a
60 mmHg, estrategia denominada reanimación hipotensiva, que tiene
como finalidad permitir una adecuada estabilización del coágulo, previ-
niendo elevaciones de la presión arterial con subsecuente dilución de los
factores de coagulación y disrupción de trombos con función hemostá-
tica. Se ha encontrado que esta medida, aplicada al trauma penetrante,
ha disminuido los requerimientos transfusionales y la coagulopatía. No
se recomienda esta medida en pacientes con trauma craneoencefálico,
mujeres embarazadas, ancianos, niños y en pacientes con falla renal.
La reanimación hemostática, basada en la transfusión de hemode-
rivados con relación 1:1:1 (plaquetas, plasma fresco congelado y gló-
bulos rojos), demostró disminuir mortalidad por exsanguinación, in-
crementando la posibilidad de hemostasia. En un paciente con choque
hemorrágico se indica transfundir un paquete de trauma (denominado
así en nuestro medio), que consta de seis unidades de glóbulos rojos,
seis unidades de plasma fresco congelado y seis unidades de concen-
trado de plaquetas o una unidad de plaquetas por aféresis. Se ha de-
mostrado que la mortalidad intrahospitalaria, la lesión pulmonar por
sobrecarga, infecciones, falla orgánica múltiple y lesión renal aguda, se
vieron aumentadas en aquellos pacientes que sólo recibieron transfu-

373
sión con glóbulos rojos. El estudio TRICC comparó la intervención en

pacientes que tenían valores de 7 g/dl vs 10 g/dl, midiendo mortalidad,
disfunción orgánica y estancia hospitalaria, no hubo gran diferencia en-
tre ambos grupos, teniendo en cuenta que los valores de hemoglobina
no son útiles predictores en etapas agudas. Ante sangrados masivos la
medición de hemoglobina no es confiable como factor determinan-
te para establecer requerimiento transfusional, se recomienda realizar
medición de niveles de hematocrito antes y después de la transfusión.
Además de los signos clínicos (ATLS), la gasimetría arterial cobra gran
utilidad. Algunos autores establecen una base exceso inferior a -10 y
un lactato mayor a 5 mmol/L, para definir el requerimiento de terapia
transfusional urgente.
En la actualidad, se han desarrollado herramientas para identificar la
causa de la coagulopatía. Es así como la tromboelastografía ha demos-
trado gran utilidad como guía de uso de componentes sanguíneos de
manera racional, evitando el abuso de los mismos y las complicaciones
asociadas a la transfusión.
Transfusión masiva
Se define como la reposición de diez unidades de glóbulos rojos en
veinticuatro horas; cuatro o más unidades en la primera hora de aten-
ción con persistencia del sangrado; seis o más unidades en las prime-
ras cuatro horas con persistencia del sangrado. Es de vital importancia
identificar este grupo de pacientes pues presentan altísimas tasas de
morbimortalidad.
Metas en el paciente crítico

Una vez el paciente el paciente crítico es sometido a terapia transfu-
sional, las metas a buscar son las siguientes:
• Presión arterial media más de 65 mmHg para trauma penetrante
y más de 85 mmHg en trauma cerrado (incluye trauma encefalo-
craneano y trauma raquimedular).

374
• Frecuencia cardíaca entre 60 y 100 lat/min.

• Saturación de oxígeno superior a 94%.
• Gasto urinario más de 0.5 cc/kg/h.
• Lactato menor de 2 mmol/L y normalización de base exceso.
• Saturación venosa de oxígeno más de 70%.
Complicaciones asociadas a la terapia transfusional

La terapia transfusional conlleva implícitamente una serie de riesgos.
Por lo tanto, es importante siempre tener en cuenta que el paciente
debe estar bajo monitorización continua durante la transfusión, y estar
alerta ante las alteraciones de los signos vitales, incluyendo taquicardia,
fiebre, hipotensión, taquipnea, hipoxemia o alteración en el estado de
conciencia.
• Reacciones alérgicas. Ocurren por sensibilidad de las proteínas
plasmáticas de los componentes sanguíneos. Van desde reaccio-
nes leves manifestadas como urticaria, mejoran con antihistamí-
nico IV, hasta reacciones graves manifestadas con clínica de anafi-
laxia con hipotensión, broncoespasmo, manifestaciones cutáneas
y gastrointestinales, requiriendo el uso de adrenalina IM.
• Lesión pulmonar asociada a transfusión (TRALI, sigla en inglés).
Se manifiesta como un síndrome de distrés respiratorio agudo
(SDRA) que se desarrolla en las primeras seis horas postrans-
fusión; es la principal causa de mortalidad asociada a la terapia
transfusional. Los principales factores de riesgo para su aparición
son: pacientes críticamente enfermos, cirugía cardíaca, abuso cró-
nico de alcohol, presión pico más de 30 cmH2O, choque previo,
trasplante hepático. Se caracteriza por infiltrados en cuatro cua-
drantes similar al edema pulmonar. El manejo se basa en terapia
de sostén, con oxígeno-terapia a alto flujo, incluso, llegando a
ventilación mecánica invasiva; se ha propuesto la terapia con es-
teroides sistémicos con resultados variables.

375
• Sobrecarga asociada a transfusión (TACO, sigla en inglés). Se pre-

senta edema, disnea, ortopnea e hipertensión, se puede presentar
en pacientes con cardiopatías, especialmente con una FEVI infe-
rior al 40%, con una incidencia de 1 a 8%. Se recomienda preme-
dicar a estos pacientes con furosemida IV previo a la transfusión.
• Reacción hemolítica aguda. Se presenta cuando erróneamente se
transfunde sangre de grupo ABO no compatible, produciendo
destrucción rápida de eritrocitos donantes por anticuerpos del
receptor. Se manifiesta con fiebre y escalofríos, dolor abdominal,
hematuria, choque, CID. Se debe suspender la transfusión de in-
mediato y verificar los hemocomponentes transfundidos, admi-
nistrar LEV y vasopresores; en caso de hipotensión refractaria,
trasladar a UCI.
• Bacteriemia aguda. Se presenta cuando hay evidencia de contami-
nación bacteriana de una de las unidades transfundidas, presen-
tando infección bacteriana aguda, en ausencia de infección pre-
via. Ocurre más frecuentemente con la transfusión de plaquetas
(una de cada 25.000 unidades, comparativamente con una de cada
250.000 de glóbulos rojos), ya que se almacenan a una tempera-
tura de 22ºC, favoreciendo el crecimiento bacteriano, a diferencia
de los glóbulos rojos que se almacenan a -4ºC. La clínica se ins-
taura rápidamente, en las primeras cinco horas, con fiebre mayor
a 39ºC, escalofríos, taquicardia mayor a 120 latidos/minuto, e hi-
potensión. Se debe detener la transfusión inmediatamente, tomar
cultivos de la muestra y del paciente, iniciar reanimación hídrica
con líquidos endovenosos y antibioticoterapia empírica de amplio
espectro.
• Reacción transfusional febril no hemolítica. Fiebre o escalofríos
durante la transfusión, sin repercusión hemodinámica. Afecta del
uno al dos por ciento de las transfusiones. Ocurre cuando los
anticuerpos antileucocitarios del paciente reaccionan con los leu-
cocitos transfundidos. En la actualidad, en centros hospitalarios
donde el uso de glóbulos rojos desleucocitados se ha protocoli-

376
zado, ha disminuido en gran proporción esta reacción. En caso

de presentarse se debe disminuir la velocidad de infusión de la
transfusión o detenerla y se realiza manejo sintomático con anti-
pirético, preferiblemente acetaminofén.
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380
Trombolisis en
el ataque
cerebrovascular
isquémico agudo
Lina María González

Urgentóloga IPS Universitaria Clínica León XIII
Daniel Esteban Pérez Marín

La enfermedad cerebrovascular es reconocida como una de

las principales causas de morbimortalidad en el mundo. Según
estadísticas de la Organización Mundial de la Salud, es la se-
gunda causa de muerte y la primera causa de discapacidad en
todo el mundo, con un estimado de 6.24 millones de muertes
por año.
En Colombia, un estudio realizado en Sabaneta (Antio-
quia) para el año de 1993, reportó una incidencia anual ajus-
tada de 88,9/100.000. Según el último informe del DANE,
la enfermedad cerebrovascular se ubica como la segunda
causa de muerte en el país, con una tasa de mortalidad de
30,29/100.000.
El ataque cerebrovascular (ACV) corresponde a una in-
terrupción aguda del flujo sanguíneo cerebral en un área de-
terminada, originando un foco de necrosis y una zona de pe-
numbra isquémica a su alrededor. En esta zona se mantiene
Lina María González • Daniel Esteban Pérez Marín
un flujo residual en donde la viabilidad y la función celular guardan una

relación inversa al tiempo, de allí que sea crucial realizar un diagnóstico
apropiado y un manejo temprano, para aumentar la posibilidad de in-
tervenciones que logren impactar en la sobrevida y la funcionalidad de
los pacientes que sufren esta entidad.
Evaluación en urgencias
Debe sospecharse un ataque cerebrovascular agudo en todo paciente
que se presente con un déficit neurológico focal de aparición repentina.
Una vez se tenga la sospecha clínica de un posible ACV, debe dársele
una clasificación de prioridad e iniciarse un abordaje protocolizado y
rápido de la situación (ver protocolo evaluación ACV agudo).
Para el abordaje del paciente con sospecha de ACV, se han estableci-
do los siguientes objetivos de manejo, a cumplirse dentro de la primera
hora de atención:
• Evaluación médica en los primeros diez minutos.
• Evaluar y estabilizar el ABC (vía aérea, ventilación y circulación).
• Obtener signos vitales.
• Garantizar oxigenación (mantener saturación superior al 94%).
• Verificar glucosa capilar (y corregir en caso de hipoglicemia).
• Activar el código de stroke en los primeros quince minutos.
• Determinar el tiempo de inicio de síntomas/última vez visto bien
• Determinar el puntaje de NIHSS (del inglés National Institutes
of Health Stroke Scale).
• Realizar tomografía (TAC) u otro estudio de imagen vascular se-
gún la disponibilidad, en los primeros veinte minutos.
• Interpretar la neuroimagen en los primeros cuarenta y cinco mi-
nutos.
• Preguntar por el uso de medicamentos (específicamente anticoa-
gulantes y el momento de la última dosis tomada).
• Obtener dos accesos venosos periféricos.

382
Ataque cerebrocascular
isquémico agudo
Ataque isquémico < 3 horas de Entre 3 y 4.5 horas Entre 4.5 y 6 horas
transitorio instauración de instauración de instauración
Candidato a No Candidato No No es candidato

ABCD2 Score
trombolisis IV a terapia a trombolisis
endovascular
AIT bajo riesgo AIT alto riesgo Presión arterial Presión arterial Tratamiento
>185/110 >185/110 endovascular
383
Estudio Administrar rt-PA IV
ambulatorio
Trombolisis en el ataque cerebrovascular isquémico agudo
acelerado Sí
Oclusión de grandes
vasos presente o

sospechada
Si no es factible
No
Hospitalización / traslado
Protocolo evaluación en urgencias del ataque cerebrovascular isquémico agudo

Tomado y modificado de: Emergency Neurological Life Support: Acute Ischemic Stroke Neurocrit Care 2017.
• Recolectar muestras para estudios (hemoleucograma y plaque-

tas, tiempos de coagulación, prueba de embarazo, otros según el
caso).
• Tomar un electrocardiograma.
• Asegurar el inicio del tratamiento en los primeros sesenta minu-
tos (meta para el 80% de los casos).
Se debe llevar a cabo una evaluación clínica estratégica, para definir
el estado de conciencia, el déficit neurológico presentado y la identifi-
cación de otras patologías que pudiesen ser confundidas con un ACV
(hipoglicemia, hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural, convul-
sión o estado postictal, sepsis, parálisis de Bell, trastornos hidroelectro-
líticos, tumor intracraneano).
Imagen cerebral
• A todos los pacientes admitidos al hospital con sospecha de ACV
agudo, se les debe realizar imagen cerebral. En la mayoría de los
casos la TAC simple de cráneo da información suficiente para
tomar decisiones acerca el manejo agudo (Clase I).
• La extensión y la gravedad de la hipoatenuación aguda o los cam-
bios isquémicos tempranos en la TAC simple de cráneo, no se
deben utilizar como criterios para suspender el tratamiento para
los pacientes que de otro modo serían elegibles (Clase III).
• No se recomienda el uso de criterios de imagen para seleccionar
pacientes con ACV del despertar o que no tienen claro el mo-
mento exacto de inicio de los síntomas para el tratamiento con
rtPA IV por fuera de un ensayo clínico (Clase III).
• La imágenes de resonancia o tomografía multimodal, incluyendo
imágenes de perfusión no deben retrasar el inicio de la adminis-
tración del rtPA (Clase III).
• Para los pacientes que, de otra manera cumplen los criterios de
realización de terapia endovascular (TEV), se recomienda realizar
un estudio vascular intracraneal no invasivo, durante la evaluación

384
de imagen inicial. Pero, éste no debe retrasar la administración de

rtPA si está indicada. Para los pacientes que califican para rtPA,
se recomienda iniciar ésta antes de la imagen vascular no invasi-
va para los pacientes que no han tenido imágenes vasculares no
invasivas como parte de su evaluación inicial. La imagen vascu-
lar intracraneal no invasiva debe obtenerse lo más rápido posible
(Clase I).
Manejo de la presión arterial

Dentro del abordaje en el servicio de urgencias debe darse un papel
prioritario al manejo de las cifras tensionales, tolerando la hipertensión
(cifras hasta 220/120 mmHg para pacientes no candidatos a tromboli-
sis intravenosa (IV), o hasta 185/110 mmHg para pacientes candidatos
a trombolisis IV) y combatiendo agresivamente cualquier asomo de hi-
povolemia. En caso de requerirse una intervención farmacológica para
el control de cifras tensionales se recomienda el uso de agentes IV titu-
lables, en nuestro medio se cuenta con disponibilidad de medicamentos
como labetalol y nitroprusiato de sodio (ver tabla 1).
Se debe recordar que una vez iniciado el activador recombinante
del plasminógeno tisular (rt-PA) la presión arterial debe mantenerse
por debajo de 180/105 mmHg durante las primeras 24 horas para dis-
minuir el riesgo de hemorragia intracraneana. Se aconseja un esquema
de monitorización estricto (cada quince minutos durante las primeras
dos horas, luego cada treinta minutos durante las siguientes seis horas,
y luego cada hora durante las siguientes dieciséis horas) que permita la
detección e intervención temprana en caso de elevación de las cifras
tensionales.
Si la presión arterial no se logra controlar con las estrategias farma-
cológicas mencionadas, el paciente debe considerarse un alto riesgo y
no debe utilizarse la trombolisis IV, pero deben mantenerse los esfuer-
zos para reducir las cifras por debajo 220/110 mmHg.

385
Tabla 1
Antihipertensivos IV en ACV
Labetalol 10 – 20 mg IV en 1 – 2 minutos; puede repetirse cada 10

minutos.
Considere duplicar dosis (20, 40, 80 mg) hasta un máximo
de 300mg.
Infusión de mantenimiento a 0.5 – 8 mg/min para mantener
la presión en las metas deseadas
Nitroprusiato Cuando la presión diastólica es > 140 mmHg iniciar 0.5
de sodio mcg/kg/min IV; titular aumentos de 0.5 mcg/kg/minuto
cada 2 – 5 minutos según respuesta, hasta un máximo de 10
mcg/kg/minuto
Nicardipina* 5 mg/hora IV; titular aumentos de 2.5mg/hora cada 5 – 15
minutos según respuesta, hasta un máximo de 15mg/hora
Hidralazina* 10 – 20 mg IV cada 4 – 6 horas
Clevidipino* 1 – 2mg/h, titular duplicando la dosis cada 2 – 5min, dosis
maxima 21mg/h
* Medicamentos incluidos en guías internacionales, sin disponibilidad IV en Colombia.
Trombolisis intravenosa
El único tratamiento trombolítico aprobado al momento para el
ACV en Colombia es el rt-PA (alteplase). Previo al inicio del tratamien-
to se debe discutir con el paciente y/o familiares acerca de los riesgos
y beneficios potenciales de la trombolisis para cada caso específico, y si
autoriza o no el uso de la misma.
El rt-PA se administra por vía intravenosa a una dosis total de 0.9
mg/kg, con una dosis máxima de 90 mg. Se inicia con un bolo del 10%
de la dosis total para administrar en un minuto, y se completa el resto
de la dosis mediante infusión para una hora. (Clase I, LOE A)
El beneficio de la terapia con rtPA es tiempo dependiente, por lo
tanto, éste debe iniciarse tan pronto sea posible (Clase I, LOE A)

386
Criterios de elegibilidad y exclusión

Una vez se ha determinado que estamos frente a un paciente con
ACV de origen isquémico, pasamos a evaluar si es o no candidato para
recibir tratamiento trombolítico. Para lo anterior se tiene en cuenta el
momento de inicio de los síntomas o la última vez que el paciente fue
visto sin déficit, y se confirma mediante lista de chequeo todos los crite-
rios de elegibilidad y exclusión previo al inicio de la terapia (ver tabla 2).
En caso de que el paciente se encuentre dentro de la ventana tera-
péutica y no exista ninguna contraindicación, el tratamiento con rt-PA
debe ser iniciado sin demoras.
Debe anotarse que en pacientes con uso reciente de anticoagulantes
orales o heparinas, el tratamiento con rt-PA puede ser iniciado antes
de obtener los resultados de las pruebas de coagulación; pero debe ser
suspendido en caso de presentarse resultados alterados que contraindi-
quen la trombolisis.
Tabla 2
Criterios de elegibilidad y exclusión para el uso de rt-PA IV
Criterios de inclusión Clase I

• Aparición de los síntomas menos de 3 horas antes del inicio del tratamiento:
paciente mayor de 18 años en adelante (loe a), ACV severo (loe a), ACV leve
pero con síntomas discapacitantes (loe b-r)
• Aparición de los síntomas entre 3 y 4.5 horas: menores de 80 años, sin historia
de diabetes y ACV previo concomitante, NIHH menor de 25, no consumo de
anticoagulante independiente del INR, sin compromiso imagenológico de más
de un tercio del territorio de la ACM (loe b-r)
• Iniciar tratamiento lo más pronto posible (loe a)
• Presión arterial menor de 185/110 (loe b-nr)
• Glucosa más de 50 (loe a)
Contraindicaciones (Clase III)
• Paciente en quien no es claro el tiempo desde el inicio de los síntomas en quie-
nes la última vez que se vieron en su estado basal supere las 3 a 4.5horas

387
Tabla 2
(continuación)
Contraindicaciones (Clase III)

• ACV del despertar con un tiempo mayor a 3 – 4.5 horas de encontrarse en su
estado basal
• Evidencia de cualquier sangrado en la neuroimagen
• TC que demuestre regiones extensas de franca hipodensidad (consistente en
daño irreversible)
• Trauma craneano mayor o ACV en los últimos 3 meses
• Cirugía intracraneal o espinal en los últimos 3 meses
• Historia previa de hemorragia intracraneana
• Síntomas y signos más sugestivos de hemorragia subaracnoidea
• Malignidad gastrointestinal o sangrado digestivo en los últimos 21 días
• Uso de heparina de bajo peso molecular en las últimas 24 horas
• Coagulopatía: Conteo plaquetario menos de 100.000, INR más de 1.7 , TTP
más de 40 segundos, TP más de 15 segundos (si el paciente no tiene historia de
trombocitopenia o consumo de anticoagulantes se puede iniciar el manejo con
rTPA previo al reporte de paraclínicos, pero si se evidencian anormalidades en
éstos, debe suspenderse, de inmediato, la infusión)
• Uso actual de inhibidores directos de trombina (Dabigatran) o inhibidores del
factor Xa (Apixaban o Rivaroxaban); a menos que se obtengan pruebas de la-
boratorio de sensibilidad normales (TPT, INR, conteo plaquetario, ECT, TT,
actividad del factor Xa), o la última dosis recibida sea superior a 48 horas
• Endocarditis infecciosa
• Disección aórtica
Recomendaciones adicionales (Clase II)
• Tiempo de evolución de 3 a 4.5 horas : Paciente de menos de 80 años, consumo
de warfarina con INR medido inferior a 1.7, historia previa de DM y ACV, la
administración de rTPA es segura y puede ser beneficiosa
• Signos neurológicos menores no incapacitantes
• Recuperación temprana
• Discapacidad preexistente (mRS score menos de 1), podría ser beneficiosa pero
considere factores asociados
• Convulsión
• Glicemia menos de 50 o más de 400
• Historia de coagulopatía
• Punción lumbar o arterial en los últimos 7 días

388
Tabla 2
(continuación)
Recomendaciones adicionales (Clase II)

• Cirugía mayor o trauma grave en los últimos 14 días
• Historia de sangrado gastrointestinal o genitourinario
• Aneurisma cerebral no roto de menos de 10 mm
• Malformaciones vasculares cerebrales
• Disección cervical extracraneal o disección arterial intracraneana
• Infarto agudo de miocardio actual o reciente
• Malignidad sistémica
• Embarazo
• Consumo de sustancias ilícitas
• Anemia de células falciformes
Tomado y modificado de: 2018 Guidelines for the Early Management o Patients with
Acute Ischemic Stroke, AHA/ASA 2018.
Abreviaciones: ACV ataque cerebrovascular; ECT Tiempo de coagulación de Ecarin;
INR Relación Normalizada Internacional; IV intravenoso; NIHSS National Institu-
tes of Health Stroke Scale; rt-PA activador tisular de plasminógeno; TC tomografía
computarizada, mRS Score de Ranking modificado; TP tiempo de protrombina; TPT
tiempo parcial de tromboplastina; TT tiempo de trombina, LOE level of evidence.
Complicaciones
• La hemorragia intracraneana (HI) sintomática es la complicación
más temida en relación con el uso de trombolíticos. El riesgo de
presentarla varía según las condiciones basales de cada paciente
y guarda una relación proporcional con la gravedad del déficit
neurológico inicial (ver tabla 3). Un riesgo aumentado de HI no
representa en ningún momento una contraindicación para el uso
de trombolisis.
Se debe sospechar ante la presencia de un deterioro súbito en el
estado neurológico del paciente, generalmente puede acompañar-
se de aumentos en la presión arterial, vómito o cefalea. En estos
casos se debe detener la infusión de rt-PA, brindar soporte ven-

389
tilatorio o cardiovascular en caso de ser necesario y obtener una

nueva imagen tomográfica en forma inmediata. Debe de contac-
tarse al servicio de neurocirugía en caso de confirmarse un com-
promiso hemorrágico en la neuroimagen.
Se recomienda el control de las cifras tensionales, la prevención
de la expansión del hematoma y el manejo de la presión intra-
craneana como bases del tratamiento (utilizando los principios
generales del manejo de la hemorragia intracerebral espontánea).
Se sugiere el uso de agentes reversores en los casos de HI sin-
tomática que se presentan durante las primeras 24 horas de la
terapia con rt-PA o que cursan con hipofibrinogenemia. Para este
fin se plantea el uso de crioprecipitado a dosis inicial de diez uni-
dades, con dosis adicionales para alcanzar niveles de fibrinógeno
superiores a 150mg/dL. El uso de otros derivados sanguíneos
(plaquetas, plasma fresco congelado, complejo protrombinico) es
controversial en el momento y sólo se recomienda en casos espe-
cíficos de trombocitopenia (conteos inferiores a 100.000) o uso
concomitante de warfarina. El uso de ácido tranexámico puede
ser considerado como terapia adyuvante, pero los datos de su
seguridad y eficacia aún son limitados.
• Se debe estar atento a otras posibles complicaciones de la terapia
trombolítica, como lo son el angioedema (considere intubación
rápida en caso de riesgo de obstrucción de la vía aérea) y la hemo-
rragia en otras localizaciones anatómicas (considere suspender la
medicación y el uso de agente reversor, según sea el caso).
Tabla 3
Riesgo de hemorragia intracraneana con rt-PA IV
Puntaje NIHSS Riesgo de hemorragia intracraneana (%)

0 – 10 2–3
11 – 20 4–5
Más de 20 17

390
Terapia endovascular
Debe considerarse como una opción terapéutica en el paciente que
se presenta dentro de las primeras seis horas de instauración del déficit.
Si el paciente es elegible para trombolisis IV, ésta debe ser administrada
sin demoras sin importar que se esté considerando un procedimiento
endovascular concomitante. No se debe esperar respuesta para definir
la terapia endovascular.
En la actualidad, se recomienda la trombectomia mecánica mediante
el uso de “stents retrievers” como terapia de primera línea por encima
de la fibrinólisis intra-arterial. Se deben cumplir todos los siguientes
criterios para llevar a cabo esta intervención:
• mRS de 0 – 1 previo al evento vascular
• Compromiso de la carótida interna o la porción M1 de la arteria
cerebral media
• Edad de más de 18 años
• NIHSS menos de 5
• El tratamiento puede iniciarse antes de las seis horas de inicio de
los síntomas
Para lograr este tipo de intervenciones se requiere el desarrollo de
protocolos intrahospitalarios que incluyan la verificación de todos los
criterios de elegibilidad,
La determinación de imágenes a ser utilizadas (antiotomografía, an-
giorresonancia, imágenes de perfusión/difusión), y la disponibilidad de
un equipo de neuro-intervencionismo con experiencia que permita ase-
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392
Quemadura eléctrica
Jorge Andrés Ochoa Arango

Especialista en Medicina Crítica y Cuidado Intensivo
Luisa María Escobar del Río

Residente Medicina de Urgencias
Las quemaduras eléctricas son eventos poco comunes. Sin

embargo, los pacientes que se presentan a los servicios de
urgencias con dichas entidades representan un desafío en el
manejo, tanto para médicos generales como para especialistas
en medicina de urgencias.
Este tipo de lesiones abarcan un espectro de condiciones
clínicas muy amplio que afectan la parte dermatológica, la es-
tética o la funcional, y repercuten negativamente en múltiples
órganos y sistemas.
Epidemiología
Las quemaduras eléctricas tienen una distribución trimo-
dal que varía de acuerdo con la edad. Inicialmente los niños
pequeños están expuestos a contacto con tomas y cables eléc-
tricos en los hogares, sufriendo lesiones por bajo voltaje; los
adolescentes, por el contrario, experimentan lesiones por alto
voltaje al tener contacto con líneas eléctricas; por último, el ter-
cer pico de incidencia aparece entre la tercera y cuarta década
de la vida, casi exclusivamente en hombres que sufren acciden-
tes laborales debido a exposición a líneas de alta tensión.
Jorge Andrés Ochoa Arango • Luisa María Escobar del Río
Los pacientes con quemaduras eléctricas representan sólo un peque-

ño porcentaje de las admisiones a la unidad de quemados, sin embargo,
estos pacientes representan mayores retos terapéuticos, pues requieren
hospitalizaciones más prolongadas en unidades de cuidado crítico, ma-
yor requerimiento de intubación y de terapia de reemplazo renal; ma-
yor número de intervenciones quirúrgicas (fasciotomías, escarotomías,
amputaciones) y tasas de mortalidad más altas que los pacientes con
quemaduras térmicas.
Este tipo de lesiones representan aproximadamente mil muertes al
año en los Estados Unidos, con un promedio general de mortalidad
del 3% al 5%, principalmente secundaria a falla multiorgánica y sepsis.
Dentro del grupo de las quemaduras eléctricas están las lesiones oca-
sionadas por rayos. Si bien su incidencia ha disminuido notablemente
en los últimos años producto de la urbanización, continúan teniendo
mortalidades muy altas inherentes al mismo tipo de trauma. Aproxi-
madamente 10% de los lesionados por rayos muere en la primera hora
debido a arritmias fatales o a falla respiratoria, y generalmente los pa-
cientes que sobreviven lo hacen con discapacidades permanentes.
Fisiopatología
Para comprender la fisiopatología de las quemaduras eléctricas se
hace obligatorio conocer ciertos términos indispensables de la física de
la electricidad.
El grado de lesión posterior al contacto con una fuente eléctrica es
de origen multifactorial. No solo depende del tipo de circuito, intervie-
nen otras variables como la corriente, la resistencia medida en ampe-
rios, el voltaje, la duración del contacto y la ruta del flujo.
Por motivos prácticos, sólo ampliaremos lo referente al tipo de cir-
cuito, resistencia y voltaje; dependiendo de estos conceptos se tendrán
unas características particulares en las lesiones.
La electricidad es el flujo de electrones definida como corriente,
medida en amperios, expresa la cantidad de energía que fluye a través

394
del cuerpo. La corriente a su vez, determina el tipo de circuito, el cual

puede ser de dos tipos: la corriente directa (CD), se encuentra en ba-
terías o electrónica de automóviles, tiene una fuente eléctrica que crea
una corriente que fluye en una sola dirección. La exposición a la CD
produce una contracción muscular fuerte y única, pudiendo expulsar al
sujeto de la fuente y con esto limitando la duración de la exposición,
pero provocando lesiones secundarias traumáticas, como fracturas,
trauma encefalocraneano, contusiones, entre otros.
La corriente alterna (CA), cambia la dirección de la fuente eléctrica
de forma cíclica a frecuencias variables; dicha corriente es la más usada
y es la que generalmente encontramos en las instalaciones domésticas,
sin embargo, es más peligrosa que la CD de voltaje similar ya que el
amperaje está por encima de la llamada corriente de liberación, produ-
ciendo contracciones musculares tetánicas constantes. Debido a que
los músculos flexores de las extremidades superiores son más fuertes
que los músculos extensores, estas contracciones acercan a la víctima
a la fuente y provocan una exposición más prolongada y con lesiones
más complejas.
La resistencia es el grado en que una sustancia se opone al flujo de
corriente y varía entre los tejidos del cuerpo en función del contenido
de líquidos y electrolitos en las células. La piel seca y gruesa ofrece una
mayor resistencia, disminuyendo casi cien veces cuando está húmeda.
La corriente, que inicialmente no puede atravesar la piel, creará energía
térmica y provocará quemaduras dérmicas importantes.
Los tejidos neurovasculares comparativamente tienen menor resis-
tencia, mientras que los tendones, la grasa y los huesos son respectiva-
mente los tejidos con mayor resistencia eléctrica. Por estas diferencias,
los pacientes pueden tener lesiones limitadas en la piel, pero presentar
gran daño muscular y en estructuras internas.
La corriente, al seguir el camino de menor resistencia, produce lo
que se conoce como formación de arcos, que son saltos de corriente
a través de la superficie de la piel, produciendo quemaduras en las su-
perficies flexoras.

395
El voltaje es el potencial eléctrico o la diferencia en la energía eléc-

trica entre dos puntos. Tradicionalmente es a partir del voltaje como se
clasifican las quemaduras eléctricas; alto voltaje cuando superan los mil
Voltios (V) y las de bajo voltaje cuando están por debajo de esta cifra,
sin embargo, hay otros autores que consideran lesiones de moderado
voltaje cuando son producidas por fuentes entre seiscientos a mil V.
Las lesiones de alto voltaje están caracterizadas por tener quemadu-
ras de espesor parcial a completo, destrucción de tejidos profundos y
compromiso cardíaco y respiratorio. Las lesiones de bajo voltaje, aun-
que tienen menor compromiso de la piel, pueden ser igualmente letales.
Características clínicas
• Generales. Las lesiones por contacto eléctrico pueden ser cau-
sadas por trauma directo con el impacto de la corriente eléctrica
en el cuerpo, por la conversión de la energía eléctrica a lesiones
térmicas o por efectos mecánicos de la corriente eléctrica, tales
como contracciones musculares o caídas.
La ruta seguida por la corriente eléctrica determina la morbimor-
talidad del paciente, es así como la corriente eléctrica que pasa a
través de una extremidad produce mayor daño local compara-
do con la corriente que atraviesa el tronco ya que la menor área
de sección transversal limita la capacidad de disipar el calor; no
obstante, la corriente que pasa por el tronco produce una mayor
mortalidad debido al compromiso de órganos vitales.
• Piel. La mayoría de las lesiones eléctricas producen quemaduras
en la piel, incluso hasta el 90% de los pacientes con traumas por
rayos presentan lesiones en piel, pero sólo un 5% de éstas son
lesiones profundas. Las lesiones en sitios de entrada y salida de
la corriente eléctrica (ver figura 1) son generalmente redondea-
das, con una depresión central necrótica, borde hiperémico, de
espesor parcial o total, localizadas comúnmente en manos, mu-
ñecas, brazos y talones. En niños, por el contacto oral con cables

396
o enchufes, la boca suele estar comprometida dejando secuelas

estéticas importantes y otras complicaciones que se mencionaran
más adelante.
Cuando la piel está húmeda la resistencia disminuye haciendo que
la corriente eléctrica fluya preferentemente sobre la epidermis en
lugar de atravesar la piel, produciendo quemaduras en primer gra-
do que adquieren un patrón de lesión arborescentes o parecidos a
helechos, conocidos como lesiones de Lichtenberg (ver figura 2).
Adicionalmente se pueden producir quemaduras térmicas ante la
combustión de las prendas o el entorno del paciente.
Figura 1
Lesión de entrada por contacto con fuente de alto voltaje
Fuente: Biblioteca del autor.

397
Figura 2
Lesiones de Lichtenberg
Tomado de: O´Keefe K, Semmons R. Lightning and electrical injuries. In: Rosen’s Emergency Medici-
ne. 9th Edition. 2017. p. 383–94.
• Cardiovascular. La causa de muerte inmediata más común des-

pués de un trauma por contacto eléctrico es el paro cardíaco o
respiratorio, ocasionado por varias causas; entre éstas, la parálisis
tetánica de los músculos respiratorios o como resultado de daño
en los centros respiratorios cerebrales.
Aunque la exposición con cualquier tipo de circuito está relacio-
nada con arritmias fatales, tradicionalmente la fibrilación ventri-
cular (FV) está más asociada con la CA y la asistolia con la CD
al igual que en el trauma por rayo (ver tablas 1 y 2). Si bien la FV
y la asistolia son las arritmias más graves, otras anormalidades
comunes son la taquicardia sinusal, cambios no específicos del
segmento ST y la onda T, bloqueos cardiacos, bloqueos de rama,
prolongación del intervalo QT y fibrilación auricular.

398
Tabla 1
Comparación de las propiedades eléctricas y relación con
quemaduras eléctricas
Bajo voltaje Alto voltaje
Amperaje Menos de 1000 Más de1000
Duración Prolongada Corta
Tipo de Corriente Usualmente CA Usualmente CD
Tipo de paro cardíaco FV Asistolia
Quemadura Superficial Profunda
Rabdomiólisis Poco común Común
Mortalidad Baja Alta
Tomada y adaptada: Khan F, Tupe C. Electrical and Lightning Injuries [Internet]. Fe-
bruary 8. 2016. Available from: https://www.ahcmedia.com/articles/print/137250-elec-
trical-and-lightning-injuries
Tabla 2
Diferencias comunes entre las lesiones por rayo y las lesiones
por contacto con alto voltaje
Lesiones por alto
Lesiones por rayo
voltaje
Voltaje 30 millones de V Más de 1000 V
Duración Inmediata Corto a prolongado
Ritmo de paro Asistolia FV
Rabdomiólisis Raro Común
Trauma cerrado Onda expansiva Caída o contracción
muscular
Quemaduras Superficial Profunda
Tomada y adaptada: Khan F, Tupe C. Electrical and Lightning Injuries [Internet]. Feruary
8. 2016. Available from: https://www.ahcmedia.com/articles/print/137250-electri-
cal-and-lightning-injuries

399
Vale la pena mencionar, que en los pacientes con traumatismos

por rayo, aunque los estudios son limitados, existe la hipótesis
de que durante el evento hay un estado de animación suspendi-
da con un cese del metabolismo en todas las células del cuerpo,
incluyendo las células del cerebro, explicando por qué, en varios
reportes, se han evidenciado reanimaciones exitosas después de
varias horas en paro y motivando a la reanimación en la escena de
pacientes víctimas de un rayo.
Los biomarcadores cardíacos, tales como la troponina o la creatin
quinasa, no son específicos en este tipo de traumas y generalmen-
te están elevados debido a la lesión del músculo esquelético y rara
vez se relacionan con daño cardíaco.
Los vasos sanguíneos tienen baja resistencia y conducen la elec-
tricidad fácilmente. Típicamente, los grandes vasos no son afec-
tados por la electricidad debido a sus altos flujos, pero pueden
presentar necrosis de la capa media con formación de aneurismas
y posterior ruptura. Los vasos pequeños son más susceptibles al
daño, con trombosis y necrosis de los tejidos lo cual puede con-
tribuir al aumento del edema y al síndrome compartimental.
• Cabeza y cuello. Las cataratas son la manifestación oftalmológi-
ca más frecuente, las cuales pueden aparecer de forma inmediata
o retardada, seguidas de las hemorragias vítreas y de la cámara
anterior, el desprendimiento de retina, laceraciones maculares y
quemaduras corneales o conjuntivales.
Un hallazgo particular en estos pacientes son las pupilas fijas y
midriáticas o anisocóricas debido a la disfunción autonómica se-
cundaria a la descarga eléctrica, de predominio en los pacientes
con traumas por rayo, lo cual debe ser tenido en cuenta en el mo-
mento de la reanimación cardiopulmonar, pues este hallazgo no
debe evitar los esfuerzos de resucitación.
Aunque el compromiso del oído es menos común que el del ojo,
el paciente puede presentar sordera neurosensorial, vértigo tran-

400
sitorio o persistente. En las lesiones por rayo se presenta, caracte-

rísticamente, compromiso de las membranas timpánicas debido
a la onda de choque y al efecto de la explosión producida por la
rápida expansión del aire al atravesar el oído.
Además de las lesiones en la comisura oral anotadas anteriormen-
te, se debe mencionar la hemorragia tardía de la arteria labial, la
cual típicamente se presenta dos días después de la lesión, cuando
la escara resultante se separa de la herida.
• Osteomuscular. El hueso, por ser altamente resistente al flujo de
la corriente eléctrica, genera grandes cantidades de calor resultan-
do en quemaduras periósticas y osteonecrosis. Además, se deben
considerar las lesiones secundarias al trauma como fracturas o
luxaciones.
La necrosis muscular puede ser dada por daño directo o secunda-
rio al compromiso vascular, y, al igual que con la perfusión distal,
inicialmente puede ser un tejido viable, pero deteriorarse produ-
ciendo necrosis con el pasar de los minutos.
Debido a la alteración de la perfusión tisular asociada al edema
de los tejidos hay un aumento en la probabilidad de aparición de
síndrome compartimental.
• Sistema nervioso. El sistema nervioso es altamente susceptible
al trauma por corriente eléctrica y puede tener tanto manifes-
taciones inmediatas como tardías. Dentro de las presentaciones
clínicas inmediatas hay un amplio espectro que varía desde al-
teraciones sutiles del estado de conciencia, hasta crisis epilép-
ticas incluso con estado epiléptico y/o coma, con la muerte
como resultado del edema cerebral generalizado y la herniación
intracerebral.
En 1889, Charcot describió un fenómeno denominado “kerau-
noparalysis”, en el cual las víctimas de lesiones por rayo, después
del trauma, despertaban con parálisis flácida de las extremidades,

401
con cambios vasomotores que otorgan a las extremidades colo-

raciones moteadas o cianóticas, sin presencia de pulso, hasta por
veinticuatro horas pos-evento con posterior mejoría sintomática.
Como se mencionó previamente, el paro cardiorrespiratorio es
una presentación común, al afectar directamente el centro respi-
ratorio o por el compromiso de músculos intercostales, con una
duración variable, que puede ser mucho mayor en el caso de le-
siones por rayo.
Las manifestaciones tardías o crónicas, aunque raras, se caracteri-
zan por parálisis ascendente, mielitis transversa y esclerosis lateral
amiotrófica.
El compromiso periférico involucra principalmente la neuropatía
del nervio mediano y del cubital; aunque, también son comunes
las parestesias transitorias y la parálisis de las extremidades.
Adicionalmente, se han descrito secuelas neuropsiquiátricas
como ansiedad, terrores a las tormentas eléctricas, trastornos de-
presivos y del sueño, labilidad del estado emocional e insomnio.
• Otros órganos. Secundario al daño muscular extenso se puede
producir falla renal por mioglobinuria, al igual que hiperpotase-
mia y necesidad de terapia de reemplazo renal, las cuales empeo-
ran el pronóstico principalmente en pacientes con hipotensión o
con pérdida de volumen.
Las lesiones intra abdominales, aunque poco frecuentes, son
complicaciones graves, con ruptura de vísceras huecas, necrosis
pancreática y de la vesícula biliar.
Generalmente, las muertes tardías son secundarias a sepsis, neu-
monía y complicaciones asociadas a la falla renal.
Cabe mencionar que en las pacientes obstétricas, en general, el
riesgo para el feto es pequeño, sin embargo, se han reportado
casos de abortos espontáneos y otras consecuencias secundarias
al trauma como desprendimiento placentario.

402
Diagnóstico
Los pacientes después de una lesión por electricidad deben ser tra-
tados como pacientes traumatizados.
Todos los pacientes que se presenten al servicio de urgencias deben
ser evaluados para descartar compromiso cardíaco y arritmias cardíacas
usando un electrocardiograma (ECG) de doce derivaciones.
En pacientes con un trauma menor y un ECG normal, los demás
estudios de laboratorio pueden no ser necesarios.
En pacientes con lesiones por alto voltaje, la creatin quinasa (CK)
puede predecir el riesgo de compromiso muscular, el riesgo de am-
putación o muerte, estancia hospitalaria y la necesidad y beneficio de
fasciotomías tempranas.
Las troponinas son un marcador específico de daño miocárdico y
debe ser evaluada en pacientes con entrada de la corriente de electrici-
dad a través del tórax, ECG anormal o dolor torácico.
Otros estudios incluyen uroanálisis para evaluar mioglobinuria, io-
nograma completo y función renal en pacientes con alto riesgo de rab-
domiólisis.
Tratamiento
Searle y colegas realizaron un protocolo de manejo para los pacien-
tes con quemaduras eléctricas. Inicialmente se debe investigar sobre
si hubo paro cardiorrespiratorio en la presentación inicial, alteración
del estado de conciencia, daño de tejidos blandos y quemaduras. Los
pacientes que no cumplen con alguno de estos criterios, que no tienen
factores de riesgo cardiovasculares ni alteraciones electrocardiográficas
y su apariencia luzca bien, pueden ser dados de alta.
Los pacientes con quemaduras mayores, choque, inestabilidad he-
modinámica o pérdida del estado de conciencia requieren de un manejo
en la unidad de cuidados intensivos.

403
La Wilderness Medicine Society recomienda la realización de un

ECG para todos los pacientes y una ecocardiografía para aquellos pa-
cientes con factores de alto riesgo.
Tabla 3
Características de alto riesgo en eventos de quemadura eléctrica
Trauma eléctrico directo

Pérdida del estado de consciencia
Alteración neurológica focal
Dolor torácico o disnea
Trauma mayor
Quemaduras craneales o en las piernas o aquellas que afecten
más del 10% de la superficie corporal total
Mujeres embarazadas
Tomada y adaptada: Khan F, Tupe C. Electrical and Lightning Injuries [Internet]. Feruary
8. 2016. Available from: https://www.ahcmedia.com/articles/print/137250-electri-
cal-and-lightning-injuries
Evaluación inicial y tratamiento extrahospitalario

El manejo inicial de un paciente con quemaduras eléctricas consiste
en retirar al paciente de la fuente, y moverlo a un lugar seguro y apro-
piado, donde pueda ser atendido por el primer respondiente.
Como primera medida, y como en todos los pacientes que sufren
cualquier tipo de trauma, se debe evaluar de manera secuencial la per-
meabilidad de la vía aérea con suplemento de oxígeno, más aun, si se
sospecha traumas por inhalación o hipoxia, además de la inmoviliza-
ción cervical en caso de ser necesario; la respiración, la circulación y
la exposición, retirando las prendas de los pacientes y verificando la
presencia de alguna lesión o trauma asociado que requiera un manejo
más urgente.

404
Cabe hacer mención especial: a diferencia de otras situaciones de

víctimas en masa, como en el caso de las lesiones por rayo, a los pacien-
tes con paro respiratorio o cardíaco se les debe dar mayor prioridad,
para instaurar maniobras de reanimación en aquellos que aparentemen-
te están muertos por los cambios anteriormente descritos, ya que pue-
den necesitar sólo el soporte respiratorio.
Manejo inicial hospitalario

En el servicio de urgencias, el enfoque principal en el manejo es la
resucitación, el monitoreo, tratamiento y pronta y adecuada disposición
del paciente.
Se debe realizar una evaluación primaria enfocada en el ABC de
trauma (vía aérea, respiración y circulación), estado neurológico con
control del dolor, descartar lesión por inhalación, así como alguna otra
condición que amenace la vida u otro tipo de trauma secundario aso-
ciado.
En la revisión secundaria es fundamental determinar la localiza-
ción, profundidad y porcentaje de superficie corporal quemada, así
como hallazgos relevantes en la historia clínica referentes al tiempo y
circunstancias asociadas al trauma, antecedentes personales médicos,
farmacológicos, alérgicos, estado de actual de vacunación o profilaxis
antitetánica.
La mayoría de pacientes deben tener monitoreo cardiovascular con-
tinuo para la evaluación de arritmias. Además deben recibir la vacuna
contra el tétanos. Los pacientes con quemaduras eléctricas tienen ma-
yor riesgo de miositis clostridial, sin embargo, el uso de antibióticos
profilácticos no está recomendado.
En el momento de la reanimación hídrica, la superficie corporal total
quemada (SCTQ) no es un factor influyente para determinar la canti-
dad de líquidos endovenosos a infundir, excepto cuando se acompaña
de quemaduras extensas de la piel. Por lo general, los algoritmos de ma-
nejo de líquidos –tales como la fórmula de Parkland– no cumplen con

405
los requisitos suficientes en este tipo de pacientes. Por eso, decir que
siempre que un paciente se presente al servicio de urgencias con una
quemadura eléctrica corresponde, per se, a un compromiso del 50% de
la SCTQ, es una sentencia incluso irresponsable.
La reanimación se debe realizar con el volumen necesario para ga-
rantizar un gasto urinario de 1.0–1.5 ml/kg/hora y después de tres a
cuatro horas, según la evolución del paciente y la gravedad de la lesión.
La administración de líquidos se puede reducir hasta un volumen urina-
rio de 20–30 ml/hora; si por el contrario, la orina permanece hiperpig-
mentada por aumento en la excreción de mioglobina, se debe aumentar
la tasa de infusión de líquidos hasta obtener un gasto urinario de 2 ml/
kg/h. Una vez la orina aclara, se puede disminuir la cantidad requerida
de líquidos a lo necesario para mantener un gasto urinario normal.
Una opción útil para incrementar el gasto urinario es el uso de diu-
réticos osmóticos como el manitol o la furosemida. El uso de agentes
alcalinizantes, tales como el bicarbonato, pueden estar indicados para
prevenir la precipitación de proteínas en los conductos colectores rena-
les. Aunque varios autores sugieren el uso de estos medicamentos (bi-
carbonato y diuréticos osmóticos), no hay datos suficientes para apoyar
esta práctica.
El manejo de las quemaduras cutáneas por electricidad es similar
al de las quemaduras térmicas; en lo posible, en un centro especia-
lizado en pacientes quemados. Las heridas profundas deben cubrirse
con apósitos durante el manejo inicial con el objetivo de preservar es-
tructuras importantes, e intentar preservar nervios, tendones, huesos y
articulaciones aun si están parcialmente dañados para lograr una futura
reconstrucción.
Las lesiones de tejidos profundos, generalmente con compromiso
muscular, requieren un diagnóstico y tratamiento temprano con el fin
de evitar el síndrome compartimental, con monitorización de los dife-
rentes compartimentos musculares y la realización de fasciotomías, en
caso de que dicha entidad se instaure (presiones mayores de 30 mmHg)

406
o, en aquellos que desarrollan alteración neurológica progresiva de la

extremidad comprometida, compromiso vascular o deterioro sistémico
debido a mionecrosis con desbridamiento de tejido no viable. Las es-
carotomías también deben realizarse para mejorar perfusión tisular, tan
pronto como sea posible.
Se debe hacer una revisión secundaria de los tejidos en 48 a 72 horas
para definir desbridamiento muscular definitivo.
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408
Trauma raquimedular:
Manejo en urgencias
Juan Fernando Cárdenas González

Urgentólogo, Universidad de Antioquia
El trauma raquimedular (TRM) es una condición clínica con

efectos catastróficos potenciales y con unas consecuencias
sociales, psicológicas, económicas y de carga para el sistema
de salud que pueden ser devastadoras. Hace parte de las le-
siones graves con mayor incidencia en los servicios de ur-
gencias; pero, por la menor frecuencia de presentación frente
a otros traumas (trauma craneoencefálico, tórax, abdomen,
pelvis y extremidades) no se tiene el mismo nivel de experticia
en su manejo, por parte del médico de los servicios de urgen-
cias y persisten las fallas en su abordaje inicial y decisiones de
manejo.
Epidemiología
En Colombia son pocos los datos estadísticos respecto a
la morbimortalidad asociada a TRM. Según fuentes oficiales
del Ministerio de Salud y Protección Social, para el 2006 los
accidentes de tránsito eran (siguen siendo) una de las tres pri-
meras causas de mortalidad asociada a trauma. En el mundo,
más de la mitad de los TRM se presentan como consecuencia
de accidentes de tránsito. Otras de las causas asociadas a esta entidad

son las caídas de altura, actos violentos y lesiones deportivas. Aunque la
mortalidad asociada a TRM ha disminuido de un 70% (Primera Guerra
Mundial) a un 5% en la actualidad, la incidencia de lesiones medulares
ha aumentado. El sexo masculino da cuenta de un 80% de los casos y
la edad promedio son 40 años.
Mecanismos de trauma
En un adulto, la columna vertebral está conformada por siete vérte-
bras cervicales, doce torácicas, cinco lumbares, el sacro y el coxis (cin-
co y cuatro vértebras fusionadas respectivamente). Cada vértebra se
compone de cuerpo y arco, los cuales protegen las estructuras del canal
medular. La columna cervical, debido a su exposición y movilidad, es
la zona más vulnerable a lesiones traumáticas. La médula espinal inicia
en la terminación caudal de la médula oblonga a nivel del foramen
mágnum y se extiende (en adultos) hasta la altura de la primera vértebra
lumbar (L1).
Esta configuración le otorga un estrecho margen de movimiento en
el cual todas las estructuras (canal medular) permanecen intactas. En el
momento en el que los rangos de movimiento se superen se presentará
disrupción de la anatomía y los diferentes síndromes.
Los mecanismos que se asocian a lesión medular en urgencias son:
1. Lesiones por extensión o flexión extremas
2. Lesiones por rotación
3. Lesiones por compresión vertical o carga axial
4. Lesiones penetrantes.
Puede presentarse también lesión vertebral sin compromiso medu-
lar por estos mismos mecanismos.
Las lesiones asociadas a trauma penetrante suelen ser completas,
principalmente cuando se asocian a proyectil de arma de fuego.
En los niños menores de nueve años debe tenerse presente el SCI-
WORA (Spinal Chord Injury Without Radiographic Abnormality) y

410
Trauma raquimedular: Manejo en urgencias
en los pacientes ancianos tener en cuenta los traumas de baja energía

como potenciales causas de TRM.
Imágenes diagnósticas
En el paciente que se presenta al servicio de urgencias con evidencia
o sospecha de trauma raquimedular existen tres modalidades de diag-
nóstico por imagen disponibles según el nivel de complejidad: la radio-
grafía convencional, la tomografía y la resonancia magnética.
• La radiografía simple debe considerarse en casos donde no se
disponga de tomógrafo pero se sospeche lesión cervical. La pro-
yección de elección en los casos de trauma cervical es una toma
AP, una lateral y una AP con proyección de odontoides y boca
abierta. La base del cráneo y las siete vértebras cervicales deben
estar incluidas en la proyección para considerarla evaluable. En
la placa de odontoides con boca abierta deben ser evaluables las
articulaciones bilaterales de C1 y C2. Cuando la placa es de bue-
na calidad igual que la interpretación, este método diagnóstico
puede llegar al 97% de sensibilidad para la detección de lesiones
inestables.
• La tomografía simple es el método de elección en instituciones
de mediana y alta complejidad para descartar lesiones inestables,
con una sensibilidad que supera el 95%. También es mandatoria
en aquellos pacientes sintomáticos y con proyecciones de mala
calidad en radiografías simples.
En aquellos pacientes en los cuales se detecte una fractura verte-
bral, se deberá realizar un escaneo completo de toda la columna
pues hasta un 10% puede presentar fracturas en sitios no conti-
guos.
Como método de tamizaje inicial para columna torácica y lumbo-
sacra podemos utilizar las reconstrucciones multiplanares de las
tomografías de tórax y abdomen en casos de trauma cerrado de
alta energía.

411
• La resonancia magnética deberá considerarse en pacientes niños

o en pacientes adultos sin lesiones evidentes en tomografía o ra-
diografías, pero que persistan sintomáticos (cervicalgia), para eva-
luación de estructuras ligamentarias y también para la evaluación
de pacientes con sospecha de SCIWORA.
No todos los pacientes requieren imágenes diagnósticas. Con el uso
juicioso de escalas validadas para TRM se pueden descartar aquellos
pacientes de bajo riesgo, disminuyendo costos y tiempos de estancia.
Igualmente favorecen el retiro temprano de la inmovilización en tabla
rígida y el collar cervical. A continuación, se listan las dos escalas de
decisión validadas en la actualidad. Ver figura y tabla 1.
Canadian C-Spine Rule. Aplica para pacientes estables y con GCS de 15
¿Hay factores de alto riesgo que justifi-

quen estudio por imagen?
• Edad >65 años
• Mecanismo de trauma peligroso
• Parestesias en extremidades
Sí
No
¿Hay factores de bajo riesgo que permi-

tan la evaluación segura de los rangos de
moviento?
• Colisión trasera simple No Requiere
• Posición sentado en urgencias inmovilización
• Deambulante
• Dolor cervical tardío
• No dolor en línea media cervical
No
Sí
¿Es capaz de rotar el cuello 45º a la dere-

cha y a la izquierda?
Sí
No requiere Rx ni inmovilización
Figura 1

412
Tabla 1
Criterios NEXUS (National Emergency X-Radiography Utilization Study
¿Cumple con todos los criterios de bajo riesgo?

1. No dolor cervical posterior al palpar la línea media
2. No hay evidencia de intoxicación
3. El nivel de alerta es normal
4. No hay déficit neurológico focal
5. No hay lesiones dolorosas distractoras
¿Cumple? ¿No cumple?
No requiere imagen Requiere imagen
Manifestaciones clínicas
El espectro clínico de estas lesiones es amplio. Puede variar desde
solo contusiones, fracturas estables o compromiso ligamentario hasta
lesiones con secuelas funcionales graves o incluso la muerte. Cada ma-
nifestación clínica corresponde a diferentes estructuras lesionadas. En
este capítulo se mencionarán sólo algunas de las condiciones más im-
portantes a manera de síndromes clínicos y se invita al lector a ampliar
la información en textos de referencia (figuras 2 – 5).
Choque medular. Se refiere a la flacidez y pérdida de reflejos que
sigue a un trauma raquimedular, usualmente dura alrededor de 48 horas
para luego recuperar tono y reflejos. No confundir con choque neu-
rogénico.
Choque neurogénico. Se refiere a la pérdida del tono vasomotor y
de la inervación simpática del corazón como consecuencia de lesiones
medulares por encima de C6. Siempre deben buscarse activamente
otras causas potenciales de deterioro hemodinámico (choque hipovolé-
mico, cardiogénico, conmotio cordis, etc.)

413
Anestesia en silla de montar Pierde función motora, sensibilidad vi-

Arreflexia de esfínteres bratoria, propiocepción y tacto discrimi-
No reflejo bulbocavernoso nativo ipsilateral.
Debilidad y patrón mixto en Msls Termoalgesia contralateral
Figura 2 Figura 3
Cono medular Síndrome de Brown-Sequard
Pérdida termoalgesia Altera control esfínter vesical

Función motora bajo el nivel de lesión Predomina motor MsSs
Conserva vibración, propiocepción y tac- Alteración sensitiva variable
to burdo Conserva propiocepción
Figura 4 Figura 5
Síndrome medular anterior Síndrome medular central

414
Enfoque y manejo
A continuación, se describirá una propuesta de enfoque protocoliza-
do en estos pacientes, pues es el principal motivo de confusión y error
en los distintos escenarios para el médico encargado de la atención de
la urgencia.
Evaluación primaria
A: evaluar y asegurar la vía aérea, realizar posicionamiento y
protección cervical:
• Hasta un 50% de TRM ocurre en columna cervical.
• Alto riesgo de falla ventilatoria.
• Debe evitarse al máximo la manipulación cervical.
• Tener la máxima ayuda posible.
• En caso de requerir entubación:
- Personal experimentado en vía aérea (se debe considerar VA
difícil desde el comienzo).
- Inducción de secuencia rápida.
- Retirar parte anterior de collar cervical.
B: evaluar respiración y proporcionar el adecuado soporte:
• Administrar soporte con BVM.
• Entubar con el tubo de mayor diámetro posible.
• Dejar en ventilación mecánica protectora tan pronto sea posible.
• Gasimetría arterial en lo posible.
• Monitorización capnográfica.
C: Control del sangrado y manejo del choque:
• Sospechar choque hipovolémico: Ý frecuencia cardiaca ß presión
arterial, frialdad distal, bajo gasto.
- Reponer cristaloides inmediatamente, un litro (¡no dos litros!)
para obtener respuesta. Cristaloides preferiblemente calientes.
- Iniciar reposición con hemocomponentes de manera temprana.
- Tranexámico bolo + infusión.

415
• Sospechar choque neurogénico: ßFrecuencia cardiaca ßPresión

arterial, extremidades calientes.
- Iniciar vasopresores tan pronto sea posible.
• Monitorización electrocardiográfica.
• eFAST.
• Sonda vesical.
D: Evaluación neurológica breve:
• Nivel de consciencia.
• Estado pupilar.
• Escala de Glasgow.
• Alteraciones motoras o sensitivas manifiestas.
• Glucometría.
E: Exposición:
• Retirar la ropa (con tijera).
• Evitar movilización extrema.
• Buscar lesiones pasadas por alto (pelvis, tórax, abdomen, cuello,
TEC).
Evaluación secundaria:
Una vez estable el paciente se procederá a su evaluación. Para el caso
que nos aplica, el enfoque será para determinar el nivel de lesión con el
fin de definir resultados a corto y largo plazo y brindar una aproxima-
ción al pronóstico funcional del paciente. La herramienta fundamental
para lograr un buen diagnóstico es el adecuado conocimiento de los
dermatomas. En la figura 6 se representa la distribución de los derma-
tomas.
Nota: Esta evaluación sólo es válida luego de haber pasado el perío-
do de choque medular.

416
Figura 6
Distribución de los dermatomas
¿Cómo evaluar el grado de compromiso ASIA de un paciente?

1. Determinar el nivel sensitivo normal más caudal, realizando un
pinchazo y contacto suave de manera bilateral.
2. Establecer el nivel motor de la lesión (miotoma normal) bilateral.
3. Definir el nivel neurológico de la lesión, esto es, aquel nivel me-
dular más caudal que presenta intactas las funciones motoras y
sensitivas.

417
Tabla 2
Evaluación de miotomas
Miotoma Función evaluada

C5 Flexión del codo
C6 Extensión de muñeca
C7 Extensión codo
C8 Flexión dedos de la mano
T1 Abducción dedos de la mano
L2 Flexión de la cadera
L3 Extensión de rodilla
L4 Dorsiflexión
L5 Flexión del Hallux
S1 Plantiflexión
4. Definir si la lesión es completa o incompleta (en caso de que

alguna de las siguientes preguntas sea respondida como “Sí” se
considerará una lesión incompleta)
a) ¿Hay contracción anal voluntaria?
b) ¿Hay sensibilidad en el segmento S5 (unión mucocutánea re-
gión anal)?
c) ¿Hay sensación de presión anal profunda?
5. Calcular el nivel ASIA de la lesión:
- ASIA A: Cuando una lesión es completa. Únicamente se da el
nivel neurológico.
- ASIA B: Lesión incompleta, conserva niveles sensoriales, pero
no motoras debajo del nivel neurológico de la lesión e incluye
segmentos sacros (S4–5)
- ASIA C: Lesión incompleta con función motora preservada
por debajo del nivel neurológico pero con menos de la mitad
de los músculos claves bajo el nivel de la lesión que alcanzan
fuerza superior o igual a tres.

418

419
- ASIA D: Lesión incompleta con función motora preservada

por debajo del nivel neurológico y con más de la mitad de los
músculos clave con fuerza superior o igual a tres.
- ASIA E: Funciones motoras y sensitivas conservadas.
Manejo farmacológico
El manejo de estos pacientes debe ser individualizado. Pero, como
pautas generales, se puede plantear:
• Manejo con líquidos intravenosos inicial (cristaloides) de manera
conservadora (menos de un litro como reto) para evitar compli-
caciones como la sobrecarga hídrica principalmente en choque
neurogénico.
• Vasopresores en caso de descartar choque hemorrágico y sospe-
char neurogénico: iniciar norepinefrina o dopamina.
• Tratamiento para el dolor según aplique, evitar uso de AINEs por
riesgo de potenciar falla renal. Preferir analgésicos opiodes con
monitorización continua durante su administración.
• Los esteroides sistémicos en megadosis no se recomiendan en la
actualidad por su margen riesgo/beneficio y la evidencia insufi-
ciente respecto a su utilidad.
• Inicio temprano de profilaxis gástrica en pacientes críticamente
enfermos.
• Inicio de tromboprofilaxis con heparinas de bajo peso molecular.
Manejo definitivo
El tratamiento definitivo de estos pacientes debe definirse por gru-
pos interdisciplinarios encabezados por el especialista en neurocirugía.
La atención debe ser lo más oportuna posible luego de estabilizar al
paciente para definir si requiere o no intervención quirúrgica. En los
casos en los cuales esta intervención se defina, deberá determinarse si
la intención es preservar funcionalidad, evitar deterioro o mejorar sín-
tomas como el dolor.

420
Debe también considerarse la necesidad de grupos de apoyo tem-

pranos para el manejo integral de estos pacientes y sus familias.
Para el médico general se convierte en un dilema ético complejo la
definición de intervenciones como RCCP o medidas avanzadas. En lo
posible deberá tener el apoyo de un equipo de soporte quirúrgico y de
cuidado crítico para la toma de decisiones de final de vida en los casos
que aplique.
• Aresti NA, Montgomery AS. ( i ) The initial management
of spinal injuries. Orthop Trauma. 2014;28(2):63-69.
• Guideline CP, Professionals H. EARLY ACUTE MANA-
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Trauma. Seventh Edition. Elsevier Inc.; 2016.
• Stein DM, Sheth KN. Management of Acute Spinal Cord
Injury. :159-187.

421
Contenido
Presentación........................................................................................................................................... 7
Edison Augusto Gómez Jiménez...................................................................................................9
Estatus epiléptico
Fabián Moreno Cuervo, Estefanía Pineda Álvarez....................................................................31
Samuel Maya Restrepo, Paola Velandia Ramírez....................................................................... 47
Coma mixedematoso
María Nelly Milfort Blandón........................................................................................................ 65
Jairo Alfonso Gándara Ricardo................................................................................................... 75
Luz Adriana Ocampo Aristizábal................................................................................................ 93
Germán Andrés Giraldo Gómez............................................................................................. 111
Elementos críticos acerca del diagnóstico y manejo del paciente séptico.
Una actualización
Carlos Eduardo Vallejo Bocanumen,
Ana María Cadavid Bustamante............................................................................................... 131
Asma casi fatal
Carlos Mario Barros Liñán, Ricardo Ernesto Salazar Noguera........................................... 143
Tromboembolismo pulmonar agudo.Estado del arte
Juan Camilo Botero Laverde, María Fernanda Herrera Rivillas........................................... 163
Johan Stiven Morales Barrientos, Diana Stefanía Navas Torrejano.................................... 183
Juan Pablo Acosta Zapata.......................................................................................................... 195
Doris Amalia Marín Builes........................................................................................................ 217
Jorge Ruiz Santacruz, Laura Salgado Flórez........................................................................... 229
Isabel Cristina Amelines Acevedo, Liliana María Duque Rivera...........................................245
Ubier Gómez Calzada, Carlos José Jaramillo Gómez, Vania Cristina Chica..................... 271
Felipe Santiago Zapata, Diego Daniel Domínguez.................................................................297
Andrés Felipe Hernández Jaramillo...........................................................................................311
Johanna Caicedo Valle..................................................................................................................321
Jorge Eduardo Cárdenas..............................................................................................................335
Juan Manuel Robledo Cadavid....................................................................................................341
Alejandro Marín Valencia, Santiago Cardona Jiménez ..........................................................363
Lina María González, Daniel Esteban Pérez Marín................................................................381
Jorge Andrés Ochoa Arango, Luisa María Escobar del Río...................................................393
Juan Fernando Cárdenas González.......................................................................................... 409
se terminó de imprimir en la Editorial Artes y Letras S.A.S.
en marzo de 2018, bajo el cuidado técnico de Ana Agudelo de Marín.
Para su elaboración se utilizó papel Bond Bahía 75 g y Propalcote 280g en carátula.
Fuentes tipográficas: Garamond 12.5 puntos para texto
y TheSerif 14 puntos en títulos

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co, en Colombia el 36.5% de los nuevos diagnósticos se encuentran en

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En cuanto al tratamiento el inicio de la TAR es de vital importancia

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con convulsiones, frecuentemente, tienen lesiones desmielinizantes in-

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El tratamiento de la LMP se basa en la optimización de la terapia

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clínica es variable y en ocasiones inespecífica, muchos trastornos pue-

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2008. Minist Protección Soc -ONUSIDA. 2008:1-64.

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13. Scaravilli F, Gray F, Mikol J, Sinclair E. 6 Pathology of the

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fectious Diseases Society of America. Available at http://

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an AIDS cohort at Puerto Rico before and after highly ac-

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Fabián Moreno Cuerv0

Estefanía Pineda Álvarez

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Aproximadamente 31–43% de los episodios de estatus epiléptico,

Epilepsia parcial Mioclónico

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ACV 22% 33%

Bajos niveles antiepilépticos 34% 4%

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