Patología Tiroidea

Patología hipofisaria.
 ¿Qué es el yodo?
REQUIERE MAYOR ENERGIA

CAUSAS DE TIROTOXICOSIS QUE NO SEA HIPERTIROIDISMO
RTA:
 TIROIDITIS: DESTRUCCION DE LA GLANDULA CON LIBERACION DE LA HORMONAS
PREFORMADAS
 ADMINISTRACION EXOGENA DE HORMONA TIROIDEA
 TERATOMA: TEJIDO TIROIDEO ECTOPICO
Elevación del musculo elevador del parpado superior, ojos prominentes
Exoftalmos: globo ocular protruye de la fosa orbital
HIPERTIROIDISMO APATICO: Se aísla del medio, no habla, no quiere moverse, más que todo en
pacientes ancianos
Acumulo de glucosaminoglucanos que generan que el globo ocular se protruyan
Aumento de toda la glándula
Bocio dishormogeno: bloqueo del simportador, de las enzimas etc..
Hashimoto: hipotiroidismo más frecuente, los linfocitos t, activan los linfocitos b que activan a
las células plasmáticas que forman anticuerpos contra la glándula y los linfocitos cd8 se activan
para generar una apoptosis de las células
EUTIROIDEO: normal
¿COMO DIFERENCIAS UN HIPOTIROIDISMO PRIMARIO DE UN SECUNDARIO?
Niveles de TSH
Estructuras subyacentes: vena cava superior, tráquea, laringe.
 Si hay yodo pero no lo podemos utilizar
 Aumenta la TSH
 Mecanismos adaptativos en la glándula y forman nodulaciones
Una de las células foliculares de un momento a otro se vuelve autónomas, entonces produce muchas
hormonas
Hipertiroidismo subclínico: no presenta manifestaciones pero si alteraciones en los
niveles hormonales.
ALTERACIONES INFLAMATORIAS
Se miden los anticuerpos

Fallo de la tolerancia, producción de inmunoglobulinas por linfocitos b y luego se
convierten en células plasmáticas y empiezan a forman anticuerpos antitiroideos
(anticuerpos anti TSH, anticuerpos antitiroglobulina, antimicrosomales) los CD4 activan
apoptosis
ç
Izquierda: ganglio linfático, folículo linfoide, centro germinal reactivo
Derecha: folículo tiroideo
Conclusión: folículo tiroideo con un denso infiltrado inflamatorio

Infiltrado linfocitico sin tanta destrucción de la glándula tiroides
Infección viral de la vía respiratoria superior
NEOPLASIAS
Lo primero que se hace cuando se tiene un nódulo en la glándula tiroidea es hacerle una CAF
Aspirado con aguja fina y se manda a patología y se dice si es neoplásico o no neoplásico y se ve
si se saca o se hace control ecográfico
 Por eso ante lesiones adenomatosas al paciente le retiran la mitad de la glándula,
tirodectomia subtotal para poder analizarlo ya que es difícil la clasificación a ver si es un
adenoma folicular o un carcinoma no folicular, estos pueden ser función antes o no
funcionantes
 Los adenomas tóxicos de la tiroides no son frecuentes por eso tienden a ser no
funcionantes
 MACROSCÓPICAMENTE: lesión tumoral única, encapsulada, áreas quísticas
 Microscopia: proliferación tumoral, formación de folículos que no tienen coloides en su
interior
IMPORTANTE LA CAPSULA
Si tengo la capsula y veo que hay una invasión decimos que es un carcinoma folicular
Diagnóstico: palpación, ecografía
Si sobrepasa la capsula pasa a ser un carcinoma

 Los podemos diferenciar en carcinomas foliculares y parafoliculares
 Zonas de exposición de radiación
 Antecedentes previos de radicación en el cuello
CLASIFICACION MORFOLOGICA
FOLICULARES
PARAFOLICULARES
Multifocal
Zonas en dieta de sodio bajo
Pseudoinclusiones nucleares
MICROSCOPIA: Cambios citológicos típicos: PSEUDOINCLUSIONES NUCLEARES: parte del

citoplasma entra al núcleo, presencia de papilas, rallas del granito de café
MACROOSCOPIA: MULTIFOCALES, blanquecino, carnoso, no respetan la capsula, se extiende a
los tejido peritiroideos
 Microcarcinoma papipal: menos de 1cm, que sea carcinoma papilar y no haya afecta los
tejido peritiroideos y por eso tienen mejor pronostico
MAL PRONÓSTICO: cuando ya haya afectado tejido extratiroideos y tenga metástasis a distancia
 Diagnóstico: células tumorales dentro de un vaso o invadiendo la capsula
 Al momento del aspirado el patólogo se da cuenta que hay una neoplasia pero eso no
basta para decir si es benigna o maligna, por ende después deben quitarle el lóbulo de
la glándula tiroides que este afectado
 Síndrome de vena cava inferior
Su liberación es dependiendo de la calcemia
Cuando esta elevada, las parafoliculares lo captan y liberan calcitonina e inhiben la

formación de la calcio por el hueso
Cuando esta disminuida son captadas por las células paratiroideas y ella estimulan
indirectamente a los osteoclastos para que haya reabsorción ósea y se libere el calcio al
hueso.
CARACTERISTICAS: SINDROMES PARANEOPLASICOS, es capaz de sintetizar otras hormonas

Células claras, pronóstico malo, tumor agresivo

Patología Tiroidea

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Patología Tiroidea

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Patología Tiroidea

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Patología hipofisaria.

REQUIERE MAYOR ENERGIA

Se miden los anticuerpos

Conclusión: folículo tiroideo con un denso infiltrado inflamatorio

Si sobrepasa la capsula pasa a ser un carcinoma

MICROSCOPIA: Cambios citológicos típicos: PSEUDOINCLUSIONES NUCLEARES: parte del

Cuando esta elevada, las parafoliculares lo captan y liberan calcitonina e inhiben la

CARACTERISTICAS: SINDROMES PARANEOPLASICOS, es capaz de sintetizar otras hormonas

También podría gustarte