Cetoacidosis y Cetoacidosis Diabética

CETOACIDOSIS Y
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
DEFINICIÓN Y ETIOPATOGENIA
 Síndrome agudo por la alteración del metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas, del balance hidroelectrolítico y del
equilibrio ácido-base que se producen como consecuencia de un déficit agudo y significativo de insulina.
 Caracterizado por la presencia de cuerpos cetónicos en sangre y orina. Puede presentarse en cualquier tipo de diabetes. Con
frecuencia es la primera manifestación de la diabetes tipo 1.
 El déficit de insulina lleva a una producción excesiva de glucosa en el hígado como resultado de la gluconeogénesis, así como
a una falta de inhibición de la lipólisis que favorece la aparición de cuerpos cetónicos.
 Sus consecuencias son: hiperglucemia, glucosuria, diuresis osmótica, deshidratación, alteraciones electrolíticas
(especialmente hiperpotasemia con el coexistente déficit del potasio intracelular) y acidosis metabólica.
Factores desencadenantes: por interrupción de insulinoterapia (frecuente p. ej. en procesos digestivos durante los que se
interrumpe la ingesta de alimentos), o por un uso incorrecto de la insulinoterapia, en el transcurso de infecciones (bacterianas,
virales, fúngicas), enfermedades cardiovasculares agudas (infarto de miocardio, ictus), diagnóstico tardío de la diabetes tipo 1,
pancreatitis, consumo excesivo de alcohol, embarazo y en cualquier otra circunstancia que incrementa de forma aguda las
necesidades de insulina.
CUADRO CLÍNICO
1. Síntomas: sed excesiva, sequedad oral, poliuria, debilidad, sensación de cansancio y somnolencia, alteraciones de la
conciencia hasta el coma, mareos y cefalea, náuseas y vómitos, dolor abdominal, dolor torácico. Pueden coexistir los síntomas
del cuadro desencadenante, si es que está presente.
2. Signos: hipotensión, taquicardia, respiración amplia y profunda, deshidratación (pérdida de peso, disminución del turgor de
la piel), disminución de los reflejos tendinosos, fetor cetósico, rubor facial, hipotonía ocular, defensa abdominal (como en la
peritonitis).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se establece basándose en los resultados de las pruebas de laboratorio; en enfermos tratados con el inhibidor de
SGLT-2 y en embarazadas la glucemia puede ser menor.
Diagnóstico diferencial
- Cetosis por desnutrición (sin hiperglucemia)
- Cetoacidosis alcohólica (glucemia en pocas ocasiones >13,9 mmol/l [250 mg/dl], concentración de bicarbonatos ≥18 mmol/l);
- Acidosis láctica (glucemia no muy elevada, predominan los signos del shock, concentración elevada de lactato en suero)
- Coma (urémico, hepático, por daño cerebral, ocasionalmente acompañadas de hiperglucemia)
- Acidosis metabólica con una brecha aniónica aumentada >20 mmol/l (intoxicación por etilenglicol, metanol, paraldehído,
salicilatos).
TRATAMIENTO
1. Hidratar: perfundir 6-10 l de líquidos iv. en las primeras 24 horas:
1) 1000 ml de NaCl al 0,9 % iv. durante la primera hora
2) 500 ml/h de NaCl al 0,9 % iv. en las siguientes 4-6 h
3) posteriormente 250 ml/h de NaCl al 0,9 % iv. hasta la corrección del balance ácido-base
4) cuando la glucemia es <13,9 mmol/l (250 mg/dl) → añadir 100 ml/h de solución de glucosa al 5 % en infusión iv.
5) después de añadir la solución de glucosa, y siempre que hayan transcurrido ≥24 h desde el inicio del tratamiento,
disminuir la infusión iv. de NaCl al 0,9 % hasta 150 ml/h
6) en caso de hipernatremia >150 mmol/l (150 mEq/L) → NaCl al 0,45 % hasta su remisión: calcular la concentración real
(corregida) de sodio con el uso de la ecuación: concentración corregida de Na (mmol/l) = concentración determinada de
Na (mmol/l) + 2 × [(concentración de glucosa en mmol/l – 5,6)/5,6]. En caso de no disponer de NaCl al 0,45 % conectar 2
kits de infusión a través de una cánula: NaCl al 0,9 % y agua para infusión iv. administrándolos con la misma velocidad de
perfusión.
2. Disminuir la hiperglucemia: iniciar la insulinoterapia iv. (usar solo insulina de acción corta).
1) Inicialmente inyectar en bolo iv. 0,1 uds./kg (4-8 uds.).
2) Inmediatamente iniciar la infusión continua iv. de 0,1 uds./kg (4-8 uds./h) y monitorizar la glucemia cada hora.
3) Procurar una tasa de descenso de la glucemia de unos 2,8-3,9 mmol/l/h (50-70 mg/dl/h), máx. 5,6 mmol/l/h (100
mg/dl/h) mediante cambios de la dosificación de insulina. Si a lo largo de 1 h no se obtiene la reducción esperada de
glucemia → aumentar la dosis de insulina (se puede doblar), verificar de nuevo la eficacia del tratamiento tras 1 h y
ajustar debidamente la dosis de insulina.
3. Corregir el déficit de potasio:
1) si la potasemia ≤5,5 mmol/l comenzar el aporte de KCl iv.:
a) <3 mmol/l → 25 mmol/h KCl (por catéter central o por dos vías periféricas), detener por una hora el aporte de insulina
b) 3-4 mmol/l →15-20 mmol/h KCl
c) 4-5 mmol/l →10-15 mmol/h KCl
d) 5-5,5 mmol/l →5-10 mmol/h KCl
2) si la potasemia >5,5 mmol/l → no aportar KCl, pero se deben planificar controles frecuentes. Recordar que el déficit de
potasio se manifiesta a lo largo del tratamiento con insulina y que se exacerba con el aumento de pH (recordar suplementar KCl
después de corregir la acidosis con bicarbonato sódico).
4. Corregir la acidosis:
1) la acidosis leve y moderada remite a medida que se lleva a cabo la hidratación, se aporta insulina y se corrigen las
alteraciones del balance hidroelectrolítico
2) usar bicarbonato sódico solamente si el pH arterial <6,9 (y solo hasta que el pH supere 7,0). Dosificación inicialmente 0,5-1,0
mmol/kg pc. iv. Se debe extremar el cuidado para evitar el extravasamiento.
5. Buscar el factor causante y empezar el tratamiento adecuado (p. ej. antibioticoterapia en caso de infección).
OBSERVACIÓN
1) Cada 1-2 horas: PA, FC, pulso, FR, nivel de conciencia, glucemia en sangre capilar o en plasma (es posible también cada
30 minutos), GSA o GSV (es posible también cada 30 minutos, hasta el pH >7,0-7,1), balance de líquidos.
2) Cada 4 horas: concentraciones de K+ sérico. Cada 2 horas, si >5,5 mmol/l), concentraciones de Na+ (corregidas según la
glucemia), Cl-, cuerpos cetónicos, fosfatos y Ca++ (cada 8 horas si son normales).
3) Cada 8 horas: control del peso corporal y T°.
4) Tras cada micción: cuerpos cetónicos y glucosa en orina (sin embargo el método más preciso para la monitorización del
tratamiento es la cuantificación del ácido β-hidroxibutírico en sangre).
Durante el tratamiento de cetoacidosis y cetoacidosis diabética pueden producirse las siguientes complicaciones:
1) Hipopotasemia súbita.
2) Hipernatremia, que puede llevar a: edema pulmonar e insuficiencia respiratoria y edema cerebral. En este caso usar
manitol al 20 % en la infusión iv. (en un enfermo que pesa 70 kg perfundir a lo largo de 15-20 minutos 350-700 ml de
solución de manitol al 20 %). El edema cerebral puede ser debido al descenso excesivamente rápido de la glucemia.
3) Hiperglucemia: a consecuencia de interrupción prematura de la administración de insulina.
4) Hipoglucemia.
5) Hipercloremia por aporte excesivo de NaCl.
6) Insuficiencia renal.
7) Complicaciones tromboembólicas.
Es muy importante contar con una hoja de registro que permita valorar la evolución de todas las variables y de este modo
detectar y tratar oportunamente las complicaciones.

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