Fisiopatología de La Isquemia de Miocardio y El Infarto de Miocardio Perioperatorio 2019 (1) .En - Es

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Artículo de revisión
La fisiopatología de la isquemia miocárdica y

Infarto de miocardio perioperatorio
Marli Smit, MB ChB, MMed (Anes), FCA (SA), PhD * , 1 ,

AR Coetzee, MB ChB, MMed (Anes), FFA (SA), FFARCS, PhD,
MD, PhD * , A. Lochner, DSc, PhD y
*
Departamento de Anestesiología y Cuidados Críticos, Universidad de Stellenbosch, Hospital Académico de Tygerberg,
Ciudad del Cabo, Sudáfrica
y División de Fisiología Médica, Departamento de Ciencias Biomédicas, Facultad de Ciencias de la Salud,
Universidad Stellenbosch, Ciudad del Cabo, Sudáfrica
La cardiopatía isquémica, la principal causa de muerte en todo el mundo, puede provocar una isquemia e infarto perioperatorios devastadores. La fisiopatología subyacente, los factores desencadenantes y el enfoque de la prevención difieren
entre los pacientes que se presentan para una cirugía no cardíaca y desarrollan síndrome coronario agudo versus angina estable. La primera mitad de este artículo revisa la fisiopatología del síndrome coronario agudo y la angina estable. El
síndrome coronario agudo, también conocido como infarto de miocardio tipo 1, incluye angina inestable, infarto de miocardio sin elevación del segmento ST e infarto de miocardio con elevación del segmento ST. El síndrome coronario agudo se
produce como resultado de la rotura de una placa vulnerable con diversos grados posteriores de formación de trombos, espasmo arterial y, por tanto, oclusión coronaria. Angina estable, por otro lado, resulta de un desequilibrio entre la entrega y
la demanda de oxígeno del miocardio en el contexto de una estenosis coronaria fija. Después de esta discusión, el artículo de revisión considera cómo ambos se aplican a los infartos de miocardio perioperatorios y a la lesión de miocardio
después de una cirugía no cardíaca. Este artículo además argumenta por qué el infarto de miocardio con desajuste de la demanda de suministro de oxígeno del miocardio (tipo 2) es la fisiopatología subyacente más probable responsable de los
infartos de miocardio perioperatorios. Ser consciente de esto y tener conocimiento sobre los infartos de tipo 2 puede permitir a los proveedores de anestesia predecir mejor la mayoría de los desencadenantes que contribuyen y, por lo tanto,
reducen la incidencia de los infartos de miocardio perioperatorios. el artículo de revisión considera cómo ambos se aplican a los infartos de miocardio perioperatorios y a la lesión del miocardio después de una cirugía no cardíaca. Este artículo
además argumenta por qué el infarto de miocardio con desajuste de la demanda de suministro de oxígeno del miocardio (tipo 2) es la fisiopatología subyacente más probable responsable de los infartos de miocardio perioperatorios. Ser
consciente de esto y tener conocimiento sobre los infartos de tipo 2 puede permitir a los proveedores de anestesia predecir mejor la mayoría de los desencadenantes que contribuyen y, por lo tanto, reducen la incidencia de los infartos de
miocardio perioperatorios. el artículo de revisión considera cómo ambos se aplican a los infartos de miocardio perioperatorios y a la lesión del miocardio después de una cirugía no cardíaca. Este artículo además argumenta por qué el infarto de miocardio con de
2019 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
Palabras clave: fisiopatología; El síndrome coronario agudo; angina estable; infarto de miocardio perioperatorio; lesión del miocardio después de una cirugía no cardíaca
La enfermedad cardíaca isquémica (CI) es la principal causa de morbilidad y enfermedad arterial (CAD), que están en tratamiento médico o que ya se han sometido a la
mortalidad en el mundo y uno de los principales contribuyentes a la carga de colocación de un stent o un injerto de derivación de la arteria coronaria y requieren cirugía,
morbilidad. 1-3 Además, los pacientes con CI sometidos a cirugía no cardíaca está aumentando como resultado del envejecimiento de la población. 6
tienen un mayor riesgo de complicaciones miocárdicas perioperatorias, como

isquemia perioperatoria, infarto, insuficiencia cardíaca y arritmias, todas El grado de oclusión coronaria, el volumen del miocardio isquémico afectado,
asociadas con un aumento de la morbilidad y la mortalidad. 4 , 5 Además, el la extensión de la circulación colateral, la tasa metabólica miocárdica
número de pacientes con enfermedades coronarias preexistente, los factores genéticos y las capacidades intrínsecas de
supervivencia de los miocitos determinarán colectivamente la presentación
clínica específica de la isquemia miocárdica. 7
Financiamiento: Una parte de este trabajo provino de un estudio de doctorado, apoyado por el Fondo de
Investigación Jan Pretorius, Sociedad Sudafricana de Anestesiólogos. Este artículo de revisión analiza inicialmente la fisiopatología subyacente de
1 Dirigir las solicitudes de reimpresión a M. Smit, Departamento de Anestesiología y Cuidados
la CI. A esto le sigue una revisión de la literatura centrada en la fisiopatología
Intensivos, Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud, Universidad Stellenbosch, PO Box 241, Ciudad
del Cabo, 8000, Francie van Zijl Drive, Tygerberg, 7505, Sudáfrica.
responsable del desarrollo de isquemia e infarto perioperatorios en pacientes
con EAC, que se presentan para cirugía no cardíaca. tabla 1 .
Dirección de correo electrónico: [email protected] (M. Smit).
https://doi.org/10.1053/j.jvca.2019.10.005
1053-0770 / 2019 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
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2 M. Smit y col. / Revista de Anestesia Cardiotorácica y Vascular 00 (2019) 1 12
tabla 1 ocurren en pacientes sin hiperlipidemia evidente. Ahora se considera que los factores
Las preguntas antiguas, nuevas y futuras de riesgo no tradicionales, con énfasis en la inflamación, juegan un papel importante. 17-19
Se ha demostrado que los niveles elevados de proteína C reactiva altamente sensible
Conocimiento actual
(hs-CRP) pueden predecir un mayor riesgo de enfermedad coronaria en adultos
La CI es el resultado de un síndrome coronario agudo o un desequilibrio prolongado de la demanda de oxígeno
del miocardio en presencia de una enfermedad arterial coronaria estable. sanos. 20 Muchos de los efectos beneficiosos de las estatinas se atribuyen a sus
efectos antiinflamatorios, independientemente del nivel de disminución de LDL, como
Avances recientes lo ilustra la reducción de la proteína C reactiva. 21 Esto fue confirmado por el ensayo
La inflamación se considera un factor de riesgo más importante que el LDL en el desarrollo de la
JUPITER (Justi fi cation for the Use of Statins in Primary Prevention: An Intervention
aterosclerosis.
Trial Evaluating Rosuvastatin) durante el cual el efecto de la rosuvastatina sobre las
Los macrófagos no espumosos, y no los macrófagos espumosos como se pensaba anteriormente, juegan el
papel dominante en la respuesta inmune durante la aterosclerosis.

tasas de los primeros eventos cardiovasculares importantes en adultos sanos, con
colesterol LDL normal y niveles elevados de hs- Se evaluaron los niveles de PCR.
Qué apoya este artículo Este ensayo registró una reducción del 37% en los niveles de hs-CRP, así como una
Los infartos de miocardio tipo 2 son la fisiopatología subyacente más probable para la mayoría reducción significativa en la incidencia de eventos cardiovasculares mayores. 22
de los PMI.
La importancia del ECG posoperatorio y el cribado de troponinas en pacientes de alto riesgo y / o
sintomáticos.
Detección de angiografía coronaria preoperatoria solo para pacientes con síndrome coronario agudo o
angina estable de alto grado, refractaria a una terapia médica óptima y / o características de alto riesgo en
El paso inicial en el inicio de la aterosclerosis es la acumulación de
pruebas no invasivas. partículas de LDL en la íntima arterial ( Figura 1 ). 23
Énfasis perioperatorio en maximizar el OD miocárdico 2 y minimizando
VO miocárdico 2, si es excesivo, con el objetivo de optimizar el equilibrio de la demanda de suministro de
El grado de flujo de LDL está determinado por la concentración plasmática y el
oxígeno. tamaño de la molécula de LDL en combinación con la permeabilidad de la pared
Oportunidades de investigación futura arterial (que aumentará como resultado de una lesión mecánica e inmunológica). 24 Las
El papel preciso de los macrófagos espumosos en la aterosclerosis y la inestabilidad de la placa.
lipoproteínas acumuladas luego se someten a oxidación y glicación, 17 , 25 que
promueven las propiedades proin fl amatorias de LDL, contribuyendo al desarrollo de
Un protocolo de tratamiento eficaz tras la elevación posoperatoria de troponina. El uso personalizado de
placa aterosclerótica. 26 El endotelio normal suele oponerse y tiene poca afinidad por la
perioperatorio segundo- protocolos de bloqueadores, en combinación con un meticuloso mantenimiento de la
presión de perfusión, en la prevención de MINS y mortalidad tras la cirugía. adhesión de los leucocitos cercanos. Sin embargo, las LDL oxidadas y glucosiladas
desencadenan la liberación de moléculas de adhesión celular que facilitan el enlace
entre los monocitos y los linfocitos T a las células endoteliales, lo que permite su
entrada en la íntima. 17 , 23 , 25 Una vez dentro de la íntima, los monocitos se transforman
Parte 1: isquemia miocárdica en macrófagos. Los macrófagos aumentan la expresión de los receptores captadores
de superficie que facilitan una mayor absorción de lipoproteínas. 23 , 25 Las lipoproteínas
Aterosclerosis son posteriormente almacenadas y oxidadas por los macrófagos, después de lo cual
estos macrófagos cargados de lípidos ("células espumosas") abandonan la pared
Factores de riesgo asociados con la CI ( Tabla 2 ) contribuirá a arterial en un intento de limpiar los vasos sanguíneos. 25 Una colección de células
aterosclerosis coronaria con daño resultante y disfunción del endotelio espumosas se conoce como una veta grasa, que es la base de una placa
vascular. aterosclerótica. El endotelio que cubre una veta grasa, aunque anatómicamente
Convencionalmente, se considera que el factor iniciador de la aterosclerosis son los intacto, ya es disfuncional. 26
niveles altos de lipoproteínas de baja densidad (LDL). dieciséis Sin embargo, la mitad de las
muertes relacionadas con la aterosclerótica
Sin embargo, una nueva investigación contradice el papel mencionado anteriormente de

Tabla 2 los macrófagos espumosos, con estudios que demuestran que las células espumosas pueden
Factores de riesgo asociados con la cardiopatía isquémica 8-15
desempeñar un papel menor en la inflamación y la aterosclerosis de lo que se pensaba
Modificable No modificable anteriormente. 27 , 28 Un estudio reciente sobre las diferentes funciones de los macrófagos no
espumosos frente a los espumosos demostró que los macrófagos no espumosos
Colesterol sérico total elevado Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica.
desempeñan el papel dominante en la respuesta inmunitaria. En este estudio, los macrófagos
Colesterol LDL elevado
espumosos participaron principalmente en el procesamiento de lípidos (y no en la inflamación,
Colesterol HDL bajo (<60 mg / dL) y alto (>
80 mg / dL) como se pensaba anteriormente). 28 La pregunta es: ¿son los macrófagos espumosos menos
Triglicéridos altos dañinos que la creencia actual, o poseen otras propiedades (no inflamatorias) que impulsan la
Hipertensión e hipertrofia ventricular Años inestabilidad de la placa y, por lo tanto, las complicaciones cardiovasculares? La respuesta a
izquierda
esta pregunta solo estará determinada por una extensa investigación futura.
Diabetes Género masculino)
Obesidad Posmenopáusica
La inactividad física
De fumar
Alcohol excesivo Las células del músculo liso (que se originan en la túnica media y migran a
Estrés excesivo
la íntima) generan macromoléculas de matriz extracelular (colágeno,
Dieta
proteoglicanos y elastina) responsables del mantenimiento y la integridad de la
Abreviaturas: HDL, lipoproteína de alta densidad; LDL, lipoproteínas de baja densidad. pared arterial. Inflamación
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Fig 1. Inicio de una placa aterosclerótica. Las partículas de LDL se acumulan en la íntima arterial luego de lo cual sufre oxidación y glicación, desencadenando la liberación de CAM que facilita el enlace entre los monocitos y las
células endoteliales. 9 , 15 , 17 Una vez dentro de la íntima, los monocitos se transforman en macrófagos. Los macrófagos que almacenan lipoproteínas se denominan "células espumosas", de las cuales una colección se denomina
estría grasa. Las células del músculo liso, que se originan en la túnica media, migran hacia la íntima donde es responsable de la formación del casquete fibroso que rodea la placa aterosclerótica madura. CAM, moléculas de
adhesión celular; LDL, lipoproteína de baja densidad.
provoca una sobreexpresión de las proteínas de la matriz extracelular, que es Fisiopatología de la isquemia miocárdica
responsable de la capa fibrosa ( Figura 1 ) que cubre las placas ateroscleróticas más
maduras. 26 El grosor del casquete fibroso está determinado por el equilibrio entre la La aterosclerosis, una enfermedad crónica, puede estar presente morfológicamente
síntesis de las moléculas de la matriz extracelular y su degradación por las enzimas en las arterias coronarias como lesiones excéntricas o concéntricas. Estos pueden dar
proteolíticas (metaloproteinasas de la matriz). Las metaloproteinasas de la matriz lugar a isquemia o infarto de miocardio a través de diferentes mecanismos
(con actividad colagenasa) son producidas por células espumosas secundarias a fisiopatológicos. 23 , 25 El agrandamiento compensatorio hacia el exterior de las arterias
estímulos inflamatorios. 17 , 18 ateroscleróticas, para "acomodar" la placa y prevenir la estenosis de la luz, es un
hallazgo común asociado con el crecimiento de la placa coronaria. 34
La inflamación también contribuye a la muerte del músculo liso y las células

espumosas, 23 lo que da como resultado el inicio de un núcleo lipídico necrótico en la Por tanto, pueden existir placas extensas en las paredes de las arterias afectadas sin
placa aterosclerótica. 25 Por tanto, una placa madura comprende una cápsula fibrosa provocar síntomas ni detectarse en arteriogramas (lesión excéntrica). 18 La estenosis
rica en colágeno que rodea el núcleo necrótico rico en lípidos. 26 luminal se producirá solo cuando el crecimiento de la placa supere la capacidad de
expansión compensadora de la arteria (lo que resultará en una lesión concéntrica). 35 , 36
Hay 2 identidades distintas responsables del desarrollo de la isquemia miocárdica

Función endotelial en la aterosclerosis
( Figura 2 ): el primero es el síndrome coronario agudo (SCA), también conocido como
El endotelio normalmente expresa óxido nítrico sintasa en respuesta a infarto de miocardio (IM) tipo 1, y el segundo es el resultado de un desequilibrio
estímulos como el esfuerzo cortante. 29 LDL oxidada provoca una reducción en la prolongado entre el suministro y la demanda de oxígeno del miocardio en presencia
producción de óxido nítrico, 30 lo que, a su vez, contribuye a la agregación de EAC estable (IM tipo 2). 6
plaquetaria, alteración de la vasodilatación dependiente del endotelio, hipertensión

y aumento de la agregación de leucocitos. 31 Por tanto, el endotelio aterosclerótico
es disfuncional y contribuye a un entorno protrombótico y vasoconstrictivo que
aumenta la probabilidad de desarrollar la formación de trombos oclusivos durante
la rotura de la placa. 26 , 30 1. ACS
El SCA ocurrirá como resultado de la ruptura de la placa vulnerable (inestable) o la

El óxido nítrico, sin embargo, también puede tener efectos tóxicos y citolíticos. La ulceración endotelial, y es esencialmente un proceso patológico asociado a plaquetas que
óxido nítrico sintasa inducible (iNOS), presente en las placas ateroscleróticas humanas, consiste en angina inestable, infarto de miocardio elevado sin segmento ST e infarto de
puede contribuir al proceso inflamatorio del desarrollo de la placa como resultado de un miocardio elevado en el segmento ST ( Figura 2 ). 6
aumento de peroxinitrito y posibles niveles de hidroperóxido de lípidos. Detmers y col. 32 demostraron,

en un estudio con animales, que iNOS contribuye al tamaño de las lesiones Los factores 37 que contribuyen a la inestabilidad de la placa incluyen factores de
ateroscleróticas, después de lo cual Huang et al. 33 riesgo ateroscleróticos ( Tabla 2 ) de los cuales la inflamación es un factor importante, 38 la
heterogeneidad de la histología de la placa (es decir, qué tan vulnerable es la placa), 39 y
las fuerzas físicas que impactan sobre la placa. 40
destacó el papel potencial de iNOS como objetivo en la reducción de la formación de
placa durante la aterosclerosis.
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Fig 2. Mecanismos fisiopatológicos responsables de la isquemia cardíaca. HACER 2, suministro de oxígeno; IAMSEST: infarto de miocardio sin elevación del segmento ST; STEMI: infarto de miocardio con elevación del segmento ST;
VO 2, consumo de oxigeno.
Una placa con una capa fibrosa de menos de 65 a 150 micrones y un núcleo de la alta extracción de oxígeno en condiciones normales de reposo (la saturación de
lipídico necrótico que involucra más del 40% de la lesión puede definirse como una oxígeno del seno coronario en reposo es de alrededor del 25% -30%), por lo que el
"placa vulnerable". 40-43 Esta combinación implica una gran tensión en la pared del miocardio normalmente absorbe una parte importante del oxígeno presente en la sangre
casquete fibroso, que favorece la rotura de la placa. 26 , 40 El entorno trombótico, el coronaria. 49 , 51 Por tanto, la circulación coronaria puede definirse como una circulación
volumen y la composición de la placa, el grado de estrechamiento luminal, la calidad regional de bajo fl ujo y alta extracción, lo que implica que un aumento en el consumo de
del casquete fibroso y la extensión de la rotura del casquete fibroso determinarán oxígeno del miocardio no se puede satisfacer con un aumento en la extracción de oxígeno. 50
colectivamente la presentación del SCA (es decir, angina inestable, infarto de
miocardio sin elevación del segmento ST o segmento ST infarto de miocardio
elevado). 44
Determinantes del consumo y suministro de oxígeno del miocardio. Los

Un estudio de Dean fi eld et al. sensibilización sobre el hecho de que la isquemia principales determinantes del oxígeno miocárdico
miocárdica no siempre es impulsada por factores hemodinámicos. 45 El flujo turbulento, la entrega (MDO 2) y MVO 2 se resumen en figura 3 . La perfusión coronaria al ventrículo
agregación plaquetaria y el espasmo coronario, como parte de la fisiopatología del SCA, izquierdo se produce principalmente en
fueron aclarados por Gallagher et al. 46 Estas observaciones condujeron parcialmente a la diástole y el tiempo diastólico (es decir, frecuencia cardíaca) es por lo tanto de
implementación exitosa de la terapia con aspirina en pacientes con CAD. 47
2. Desequilibrio de la demanda de suministro de oxígeno del miocardio
(MDO 2 MVO 2 Desequilibrio)
La isquemia miocárdica ocurre cuando el suministro de oxígeno no es suficiente para
satisfacer las demandas actuales de oxígeno del miocardio.
El corazón es un órgano aeróbico obligado, totalmente dependiente de la perfusión

coronaria para un suministro de oxígeno ininterrumpido. Durante la fisiología normal, la
demanda de oxígeno del miocardio también se satisface mediante el suministro de
oxígeno al miocardio y el miocardio normal no se vuelve isquémico cuando aumenta el Fig 3. Los determinantes de MDO 2 y MVO 2. Los principales determinantes de la OMV 2 son la contractilidad
consumo de oxígeno (como ocurre durante la prueba de esfuerzo máximo). 48 La del miocardio y la tensión de la pared ventricular (y por lo tanto
capacidad de la cadena de suministro para satisfacer el aumento de la demanda tamaño del ventrículo izquierdo). 50 , 135 MDO 2 es igual al producto de CaO 2 y CBF. CaO 2,
CBF, CPP y R dependen de las variables representadas en las ecuaciones. 50 CPP
depende en gran medida de la capacidad de la circulación coronaria para dilatarse y
es igual a la diferencia entre la presión diastólica aórtica (AoDP, la presión de conducción) y la
aumentar el flujo según sea necesario. 49 La relación lineal casi perfecta entre el flujo
presión tisular de presión aguas abajo, que es difícil de obtener, y por lo tanto el uso de la LVEDP,
sanguíneo coronario y el consumo de oxígeno del miocardio sigue siendo fundamental
que generalmente subestima la
para nuestra comprensión de la isquemia miocárdica. 42 , 50 , 51 presión aguas abajo. AoDP, presión diastólica de la aorta; CaO 2, contenido de oxígeno arterial; CBF, flujo
sanguíneo coronario; CPP: presión de perfusión coronaria; Media pensión,
hemoglobina; l, eslora del buque; LVEDP: presión telediastólica del ventrículo izquierdo;
MDO 2, suministro de oxígeno al miocardio; MVO 2, consumo de oxígeno del miocardio;
El aumento obligatorio del flujo sanguíneo coronario (durante la alta h, viscosidad; PaO 2, presión parcial de oxígeno; R, resistencia vascular coronaria;
consumo de oxígeno del miocardio [OMV 2]) es necesario porque r, radio de la embarcación; SaO 2, saturación arterial de oxígeno; VO 2, consumo de oxigeno.
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importancia crucial para una perfusión coronaria del ventrículo izquierdo suficiente. El patrón Gallagher y col. confirmó que, "en presencia de una estenosis crítica no hay
de perfusión del ventrículo derecho sigue la presión aórtica (es decir, ocurre principalmente respuesta hiperémica reactiva coronaria porque ya se ha producido la
en la sístole). 52 vasodilatación máxima". 57 , 58 En estas circunstancias, el flujo sanguíneo coronario
se vuelve directamente dependiente de la presión de perfusión coronaria aguas
arriba (en contraposición a un patrón de flujo coronario autorregulado normal). 59
3. Fisiopatología de la angina estable
Las fisuras y roturas del casquete fibroso no siempre se acompañan de una La vasodilatación coronaria distal máxima estará presente cuando una lesión de la
formación significativa de coágulos (trombos), como se observa durante el SCA. Puede arteria coronaria ocupa aproximadamente el 80% del diámetro del vaso. 55
(sólo) estimular una respuesta fibrosa con un tapón de tejido fibroso que se agranda
lentamente, lo que puede resultar en una disminución en la luz del vaso una vez que
se agota la dilatación externa del vaso, como compensación. Esta reducción del
4. Espasmo de la arteria coronaria
diámetro de la arteria coronaria es responsable del aumento de la resistencia en la
arteria coronaria, con la consiguiente reducción del flujo sanguíneo coronario. 26
Excepto SCA (trombosis) y OMV prolongada 2 MDO 2
desajuste en presencia de CAD estable, hay una dis-
la causa principal de la isquemia miocárdica (es decir, espasmo coronario aislado),
La reserva de flujo coronario se refiere al aumento potencial de la perfusión coronaria también conocida como angina de Prinzmetal. 49 Este es el resultado del
(a través de la vasodilatación coronaria) para adaptarse a un aumento de las vasoespasmo coronario y puede caracterizarse como una respuesta vasoespástica
necesidades metabólicas (porque la extracción ya es casi máxima). La reserva de flujo normal exagerada a un estímulo particular. Por ejemplo, normalmente la
coronario está representada por la diferencia entre el flujo sanguíneo coronario basal y
hipocapnia produce vasoconstricción coronaria, pero los mecanismos reguladores
máximo. 50
locales anularán su efecto y evitarán el espasmo que resulte en isquemia
La aterosclerosis puede tener un efecto doble sobre el fl ujo sanguíneo coronario: miocárdica. 60 En el paciente humano de Prinzmetal, la hipocapnia produce angina,
en primer lugar, puede ser responsable de la estenosis de la arteria coronaria que se alivia cuando el dióxido de carbono
provocando un aumento de la resistencia y por tanto una reducción del fl ujo coronario,
el efecto hidrodinámico simple y predecible. El aumento de los receptores alfa tensión (PaCO 2) está restaurado. 61 Este síndrome generalmente ocurre en reposo y es
adrenérgicos, 53 en combinación con un endotelio disfuncional (con una incapacidad causado por vasoespasmo en la coronaria (a menudo normal).
para liberar suficientes mediadores vasodilatadores) —ambos como resultado de las arterias en lugar de aterosclerosis. 62
arterias ateroscleróticas— puede impedir que la reserva de flujo coronario alcance su
La fisiopatología del espasmo de la arteria coronaria es multifactorial, pero
capacidad normal y máxima. 42 parece que el factor causante más importante de este fenómeno es un aumento
de la concentración de calcio intracelular en combinación con una elevada
sensibilidad al calcio. 63
En pacientes con aterosclerosis, un aumento en el consumo de oxígeno del
miocardio, por lo tanto, puede no ir acompañado de un aumento suficiente del flujo El espasmo de la arteria coronaria, aunque poco común, sigue siendo una causa importante
coronario, lo que crea la posibilidad de isquemia miocárdica. 45 Por tanto, es más de angina, así como una causa importante de isquemia miocárdica perioperatoria, como lo
probable que la isquemia miocárdica resultante se origine por las inconsistencias en ilustran varios informes de casos. 64 , sesenta y cinco
la reserva de flujo coronario más que por la variabilidad del consumo de oxígeno MacAlpin, en una revisión de 2018, investigó cómo el espasmo de la arteria
del miocardio. 50 coronaria complica la cirugía no cardíaca. Informó la incidencia de espasmo
coronario perioperatorio en pacientes sin vasoespasmo coronario preoperatorio,
La aplicación de la ley de Ohm al flujo sanguíneo en la arteria coronaria sometidos a cirugía no cardíaca, entre 0,2 y 0,02%. Sin embargo, el espasmo de
ayuda a comprender los efectos hidrodinámicos de la progresión de una lesión la arteria coronaria perioperatoria es una ocurrencia común en pacientes con
de la arteria coronaria: el flujo (Q) es el cociente de la diferencia de presión vasoespasmo coronario preexistente, y se justifican las medidas preventivas
(presión aguas arriba [P1] especiales para reducir el riesgo de espasmo coronario en estos pacientes. 66
presión aguas abajo [P2]) y resistencia al fl ujo (R) [es decir, Q = (P1
P2) / R]. 44
Una vez que R aumenta significativamente (el diámetro arterial disminuye debido
a la lesión intracoronaria en desarrollo) y P1 disminuye (hipotensión), P2 tendrá que
Parte 2: Infarto e isquemia perioperatorios de miocardio
disminuir (debe ocurrir vasodilatación coronaria) en un intento por mantener el flujo.
Las reducciones de la presión de perfusión aguas arriba (P1) normalmente se Definiciones de infarto de miocardio, lesión de miocardio y clasificación
contrarrestan mediante la vasodilatación coronaria (P2) (durante la autorregulación clínica
intacta) en un intento de mantener un flujo sanguíneo suficiente (Q). Una
característica muy destacada de una estenosis coronaria que limita el flujo es la Según el Grupo de Trabajo Conjunto 2018 de la Sociedad Europea de Cardiología,
reducción marcada, ya existente, de la presión coronaria distal a la estenosis la Fundación del Colegio Estadounidense de Cardiología, la Asociación Estadounidense
(disminución de P2). 54 , 55 Rouleau y col. demostraron que las reducciones progresivas del Corazón y la Federación Mundial de la Salud, la cuarta definición universal de MI es
de la presión de perfusión producían una vasodilatación máxima de los vasos la siguiente: un evento clínico (o patológico) en el contexto de isquemia miocárdica
subendocárdicos, 56 y una disminución adicional de la presión de perfusión coronaria (síntomas isquémicos, cambios electrocardiográficos isquémicos, intervención de la
(P1) será seguida por una reducción del flujo subendocárdico (que causa isquemia) arteria coronaria, nuevas anomalías en el movimiento de la pared o defecto fijo en la
como función directa de la presión. gammagrafía con radionúclidos) en el que hay evidencia de muerte de las células del
miocardio. 67 Lesión del miocardio
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se define como evidencia de troponina cardíaca elevada con al menos un valor por encima desajuste entre oferta y demanda en presencia de estenosis coronaria (IM tipo 2).
del límite de referencia superior del percentil 99. Comprender la fisiopatología de la isquemia miocárdica y cómo se aplica a la PMI es
La lesión del miocardio después de la cirugía no cardíaca (MINS) se define importante en un intento por reducir su incidencia y aumentar la detección temprana.
como la lesión de las células del miocardio debido a una etiología isquémica En última instancia, esto puede resultar en una disminución de la mortalidad, una
durante los primeros 30 días después de la cirugía no cardíaca. MINS incluye hospitalización más corta, una disminución en el costo médico y menos
pacientes con IM (tanto sintomáticos como no sintomáticos) y pacientes con complicaciones cardíacas a largo plazo.
elevaciones posoperatorias de troponina sin síntomas, anormalidades
electrocardiográficas u otros criterios que cumplen con la definición universal antes
mencionada. MINS no incluye la etiología no isquémica de la elevación de Presentación de PMI
troponina (p. Ej., Embolia pulmonar, sepsis, cardioversión o troponina elevada
crónicamente). 68
Le Manach describió 2 patrones de PMI según el aumento de troponina, PMI
temprano (aumento de troponina a 37 § 22 horas después de la cirugía) y PMI
Además, la declaración de consenso de expertos clasifica clínicamente los IM de la retrasado (aumento de troponina a 74 § 39 horas después de la cirugía). 74 Aunque
siguiente manera 67 : El infarto de miocardio causado por SCA y, por tanto, generalmente existen 2 patrones, la gran mayoría (90%) de las elevaciones iniciales de troponina se
precipitado por la rotura de la placa aterosclerótica complicada por trombosis intraluminal y / produjeron en menos de 24 horas después de la cirugía. 74 La presentación temprana
o hemorragia, se denomina infarto de miocardio de tipo 1. La lesión isquémica del miocardio de daño miocárdico (dentro de las 24 a 48 horas) después de la cirugía está
y el infarto precipitados por un desajuste entre el suministro y la demanda de oxígeno se respaldada por varios otros estudios. 74-76 Le Manach y col. postuló que el PMI temprano
clasifican como IM de tipo 2. Por tanto, la rotura aguda de la placa aterotrombótica no es una es un IM tipo 1 como resultado del síndrome inflamatorio posoperatorio en el contexto
característica del IM tipo 2, según la definición. Un IM tipo 3 ocurre cuando la sospecha de de una EAC establecida. Además, sugirieron que la PMI después de una isquemia
un evento isquémico agudo del miocardio es alta (presentación típica de isquemia / infarto de prolongada (PMI retardada) ocurre con mayor probabilidad en presencia de EAC grave
miocardio), incluso cuando no hay evidencia de IM con biomarcadores cardíacos (el pero estable y, por lo tanto, IM de tipo 2. 74 Sin embargo, su estudio no fue diseñado
paciente, por ejemplo, murió antes de que se pudiera obtener sangre para la determinación para explorar la fisiopatología específica responsable de los PMI.
del biomarcador) . El infarto de miocardio asociado con la intervención coronaria percutánea
se conoce como infarto de miocardio de tipo 4 y los infartos como resultado del injerto de
derivación de la arteria coronaria como infarto de miocardio de tipo 5. El término infarto de
miocardio con arterias coronarias no obstructivas se ha acuñado para los IM en pacientes sin La mayoría de los PMI son asintomáticos; los informes de dolor en el pecho u
EAC obstructiva angiográfica (estenosis del 50% del diámetro en un vaso epicárdico mayor). otros síntomas son raros y oscilan entre sólo el 6% y el 34,7%. 73 , 76-79 En el ensayo
Debe con fi rmarse un mecanismo isquémico responsable de la lesión de los miocitos antes Perioperative Ischemic Evaluation (POISE), el 34,7% de los pacientes con PMI
de diagnosticar un infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas, como ocurre experimentaron síntomas isquémicos 79 ; esto es en comparación con el hecho de
con todos los demás MI. que el dolor torácico es la queja de presentación más común de IM fuera del
período perioperatorio. Es muy probable que esto se deba a la analgesia
posoperatoria, la sedación (y, por lo tanto, la falta de notificación); o dolor que
distrae. 80 La falta de síntomas cardíacos isquémicos notificados contribuye además
a que la electrocardiografía (ECG) no se realice de forma rutinaria. Esto, en
En todo el mundo, 200 millones de adultos se someten a cirugía mayor no combinación con los cambios ECG isquémicos posoperatorios transitorios e
cardíaca cada año, y aproximadamente 8 millones de estos pacientes sufrirán un infrecuentes, 79 contribuye colectivamente al diagnóstico perdido, lo que resulta en
MINS. 69 Un estudio de cohorte observacional reciente informó que el infarto de oportunidades perdidas para el inicio del tratamiento. 81
miocardio perioperatorio (PMI) ocurre en 0,9% de los pacientes sometidos a

cirugía mayor no cardíaca y que existe una fuerte asociación entre PMI y
mortalidad hospitalaria. 70 Los estudios que investigan la elevación de la troponina Esta presentación asintomática típica asociada con PMI sugiere un aumento en la
cardíaca perioperatoria informan una incidencia de MINS del 8% al 19%. En estos dependencia de un médico de las pruebas de detección posoperatorias para detectar
estudios, el IM representa aproximadamente del 20% al 40% de los MINS, eventos isquémicos y permitir una intervención temprana. Aunque los ECG de rutina son
dependiendo de si se mide una troponina cardíaca de sensibilidad alta o no alta. 71-73
una prueba potencialmente de bajo rendimiento (con solo 22,8% 78 al 24% 73 de pacientes
con PMI que muestran cambios isquémicos en el ECG), los autores opinan que sigue
siendo una herramienta potencialmente valiosa, de bajo riesgo y de bajo costo utilizada en
PMI y MINS se consideran una lesión miocárdica de importancia pronóstica. La el diagnóstico de PMI. Por tanto, los autores recomiendan el cribado posoperatorio de ECG
elevación de troponina después de una cirugía no cardíaca, independientemente de la de 12 derivaciones en pacientes de alto riesgo y / o sintomáticos.
presencia de una característica isquémica, predijo de forma independiente la
mortalidad a los 30 días. 68 , 73 Los pacientes con CAD que probablemente se sometan a
una cirugía no cardíaca son los que reciben tratamiento médico y se han sometido a También existen preocupaciones asociadas con el cribado de troponina de rutina: la
un injerto de derivación de arteria coronaria o una endoprótesis. Entre estos, los elevación de troponina en pacientes de bajo riesgo se asocia con una tasa de mortalidad
pacientes en tratamiento médico y sometidos a cirugía mayor no cardíaca son los más baja (la tasa de mortalidad fue inferior al 1% en pacientes de riesgo bajo a intermedio 82 ); La
vulnerables a sufrir isquemia miocárdica perioperatoria. elevación de la troponina a menudo ocurre como resultado de causas distintas a la isquemia
miocárdica (por lo tanto, tiene una asociación más fuerte con la mortalidad por todas las
causas que con el IM 72 , 83 ); y por último, el hecho de que no existe un protocolo eficaz para
La pregunta es si la mayoría de los PMI son el resultado de un SCA (y por lo responder a niveles elevados de troponina. Elevado
tanto, tromboembolismo, IM tipo 1) o un oxígeno
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La troponina postoperatoria identifica a los pacientes con mayor riesgo de cualquier evento EAC en pacientes que experimentan PMI, en este estudio la angiografía
adverso pero no específicamente de eventos cardíacos específicos. 84 Es por eso que los posoperatoria demostró una lesión culpable en el 100% de los pacientes (n = 30). 88
autores no recomiendan el cribado de troponina posoperatorio de rutina para todos los

pacientes, sino solo para aquellos con un alto riesgo clínico, que incluye a los pacientes Tres estudios angiográficos sugieren que los IM de tipo I y de tipo 2 contribuyen (más o
con EAC confirmada y a los que se someten a procedimientos quirúrgicos de alto riesgo. menos) por igual a los IMP: un estudio retrospectivo realizado por Duvall et al. identificó la
isquemia de demanda como la etiología predominante (contribución del 55%) de la PMI. 89 En
2013, Hanson et al. informó que el 59% de los pacientes con PMI estudiados tenían un PMI
de tipo 1. 90 Un estudio prospectivo más amplio, realizado por Gualandro et al. (que consta
de 120 pacientes), encontró que el 45% de los pacientes con SCA perioperatorio tenían
La fisiopatología del PMI
evidencia de rotura de placa. 91
La fisiopatología predominante de la PMI no se comprende completamente y sigue

siendo un tema de debate. Una distinción entre los 2 procesos, un desequilibrio entre la El pequeño tamaño de la muestra de los estudios realizados por Duvall (n = 66)
oferta y la demanda de oxígeno (Tipo 2 y Hanson (n = 54), en combinación con la exclusión de pacientes con IMP que no
MI) o SCA (MI tipo 1), es esencial en términos de prevención y fueron remitidos para angiografías perioperatorias o que fallecieron antes de la
consideraciones terapéuticas. La mayoría de los pacientes que acuden al angiografía, 91 sin embargo, influye en la fiabilidad de estos resultados. Además, la
servicio de urgencias con un IM agudo lo harán como resultado del típico IM angiografía coronaria no es el estándar de oro para diagnosticar la presencia de
tipo 1 (rotura de la placa aterosclerótica). 67 La pregunta es, ¿cuál es el rotura de placa. 92 Expertos 6 Por lo tanto, opinaron que la mayoría de los PMI
mecanismo subyacente más común para los PMI? pueden ocurrir como resultado de un desequilibrio entre la oferta y la demanda de
oxígeno sin rotura de la placa (MI tipo 2).
1. Estudios post mortem

La opinión de expertos anterior encontró apoyo recientemente en 2 estudios: el
Los estudios post mortem después de PMI se pueden resumir de la siguiente
primero, de Helwani et al., Es un estudio de cohorte retrospectivo que abarcó más de 7
manera: se encontró que la incidencia general de rotura de placa después de un PMI
años. En este estudio, de los casi 150 pacientes identificados que desarrollaron IM
fatal fue del 46% (n = 1.841) 85 y 55% (n = 67). 86 Los pacientes con rotura de placa, sin
posoperatorio, el 72,6% se atribuyó a IM de tipo 2, el 25,3% a infarto de tipo 1 y el 2,1%
embargo, fallecieron de forma aleatoria en las casi 3 semanas posteriores a la
como resultado de trombosis del stent. La isquemia de demanda, por tanto, se demostró
operación, por lo que carecen de una relación clara con la fecha de la cirugía. Esto
de forma convincente como el principal mecanismo de SCA perioperatorio en esta
contrasta con la mayoría (71%) de los pacientes sin rotura de placa que fallecieron en
cohorte. 93 El segundo estudio, que también apoya el PMI tipo 2 como patología
los primeros 3 días posoperatorios. 85 Cohen y col. encontraron que la única diferencia
dominante, utilizó angiografía y tomografía de coherencia óptica para determinar la
clínica estadísticamente significativa entre los grupos de pacientes, con y sin ruptura
presencia de trombos y estudiar la morfología de la placa. En este estudio, se estudiaron
de placa, era un intervalo más largo desde la cirugía hasta la muerte en pacientes con
los pacientes que experimentaron un IMP así como los pacientes emparejados que
ruptura de placa (7.8 § 4,4 días v 4.4 § 4,8 días, p = 0,047). 85
experimentaron un IM no relacionado con la cirugía. Encontraron que la trombosis era
menos común en los infartos de miocardio perioperatorios (13,3%) que en los no
quirúrgicos (66,7%), a pesar de una morfología de placa subyacente similar. Por tanto,
Otro hallazgo importante después de la PMI fatal fue que la mayoría (93%) ocurrió las diferencias en la morfología de la placa no pueden ser las únicas responsables de la
en pacientes con EAC establecida. 85 , 86
diferencia en el trombo en el sitio de la lesión culpable. 88
En resumen, aunque sesgados hacia eventos fatales, estos estudios post
mortem apoyan el predominio de MI tipo 2 en los primeros 3 días
posoperatorios y la ocurrencia aleatoria de MI tipo 1 a lo largo del período
postoperatorio. 85
2. Angiografía coronaria perioperatoria 3. Hallazgos ECG posoperatorios
La angiografía coronaria perioperatoria se utilizó para investigar más a fondo el La mayoría de los MINS y PMI están precedidos por una depresión del segmento
mecanismo fisiopatológico de los IMP después de los estudios de autopsia mencionados ST en lugar de una isquemia de tipo elevación del segmento ST. 43 , 94 , 95 Las
anteriormente. depresiones del segmento ST asociadas con isquemia e infarto posoperatorios son
La angiografía coronaria preoperatoria y posoperatoria también respalda el características de una duración prolongada (duración acumulada> 1-2 h) en lugar de
hallazgo de que la EAC establecida es importante en la fisiopatología de la PMI, una duración corta (> 2030 min). Otro hallazgo consistente es que la mayoría de los
PMI son del tipo de onda sin Q en lugar del tipo de onda Q. 76 , 77
como se mencionó anteriormente. 87 , 88 Un estudio de evaluación de angiogramas
preoperatorios demostró diferencias importantes entre los grupos con y sin IMP
después de la cirugía vascular: el grupo índice (n = 21) tenía un mayor número de Los resultados del ECG anteriores sugieren que la oclusión coronaria total (elevación
vasos coronarios enfermos (p <0,001) y lesiones coronarias de más del 30% (p del segmento ST como resultado de una posible necrosis miocárdica transmural y PMI
<0,001) en comparación con el grupo de control (n = 42). 87 Otro hallazgo tipo 1) es menos común que el tipo 2, desajuste entre suministro y demanda de oxígeno,
PMI. 96
significativo en este estudio de Ellis et al. fue la incidencia del 81% de
obstrucciones colateralizadas (y, por lo tanto, una falta de suministro de sangre En resumen, el tiempo de presentación de los IMP en asociación con los resultados de
colateral) en el grupo índice. 87 Sheth y col. confirmó la importancia de establecer la autopsia, los estudios angiográficos de apoyo, la depresión prolongada del segmento ST
y los IM sin onda Q en lugar de los tipos de onda Q, sugieren todos ellos, inducidos por
estrés prolongado (Tipo
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2) Los IM como la fisiopatología subyacente más probable para la mayoría de los suprimiendo las células inmunocompetentes o indirectamente mediante la modulación de la
IMP. 6 , 71 , 96 respuesta al estrés. 106
La inflamación contribuye de manera significativa a la inestabilidad de la placa, lo que

Desencadenantes perioperatorios de isquemia e infarto de miocardio perioperatorios resulta en fisuras, rotura y PMI tipo 1. Esto está respaldado por estudios que demostraron
que la concentración de proteína C reactiva en suero sirve como un mejor predictor de IM
que las concentraciones de colesterol total y LDL. 6 , 105 Un aumento de la respuesta
Los factores desencadenantes perioperatorios que pueden contribuir a la isquemia miocárdica inflamatoria perioperatoria también puede contribuir indirectamente a un PMI de tipo 2
perioperatoria incluyen traumatismo tisular, la forma en que se administra la anestesia, como resultado de los cambios hemodinámicos asociados.
manipulación de las vías respiratorias, fluctuaciones en el estado de los líquidos y la temperatura
corporal, dolor, sangrado y ayuno preoperatorio. 97
Una revisión sistemática reciente realizada para evaluar el impacto de los
esteroides profilácticos en los resultados clínicos en pacientes sometidos a cirugía
Los factores desencadenantes antes mencionados pueden dar lugar a inflamación cardíaca con bomba, encontró que la lesión miocárdica fue significativamente más
perioperatoria, hipercoagulabilidad, respuesta al estrés, cambios hemodinámicos, frecuente en el grupo de esteroides que en el grupo de control (p = 0,008). 107 Disminuir
hipotermia, hipoxia y anemia, todos ellos con posibles funciones importantes en la la respuesta inflamatoria asociada con la cirugía disminuirá teóricamente la incidencia
fisiopatología de la PMI. de IM tipo 1, por lo que los resultados de este estudio pueden respaldar aún más que
los IMP tipo 2 sean los más comunes, teniendo en cuenta que no puede extrapolarse
1. CAD preexistente a la cirugía no cardíaca.
La EAC establecida, aunque no se considera un desencadenante tradicional, es

Un metanálisis realizado en 2018 revisó los efectos de la terapia perioperatoria con
un factor de predicción muy importante para la PMI, como lo demuestra la angiografía
estatinas sobre el resultado clínico después de una cirugía no cardíaca (y cardíaca).
pre y posoperatoria. 87 , 88 así como estudios post mortem. 85 , 86 Teniendo esto en cuenta,
Concluyeron que existe una asociación significativa entre la terapia perioperatoria con
la pregunta es si las angiografías preoperatorias de rutina están indicadas en estatinas y una menor incidencia de PMI después de una cirugía no cardíaca (p
pacientes con riesgo de CI que se presentan para cirugía no cardíaca. <0,0001). 108
El efecto beneficioso como resultado de la terapia con estatinas puede ser el resultado
Antes de responder a esta pregunta, se debe considerar lo siguiente: la lesión
de mecanismos antiinflamatorios (estabilización de la placa y menos cambios
causante no es identificable en el 30% de los pacientes con PMI, el suministro de
hemodinámicos) y / o pleiotrópicos.
sangre colateral es el predictor más significativo de un infarto y la angiografía
coronaria solo está indicada para la obstrucción total crónica y el riesgo crudo
3. Estado de hipercoagulabilidad
estratificación (por lo tanto, no para la evaluación de la garantía coronaria). 98 Otra
consideración importante es la falta de evidencia clara en términos de indicaciones La hipercoagulabilidad posoperatoria puede ocurrir como consecuencia de la
para angiogramas preoperatorios, así como un beneficio en el resultado después de cirugía realizada y de la anestesia general administrada. Esto se debe a un
la revascularización de la arteria coronaria preoperatoria. 99 , 100 El posible retraso de la aumento de los procoagulantes (fibrinógeno, factor VIII, factor de von Willebrand,
cirugía después de la revascularización coronaria preoperatoria y el riesgo asociado alfa1-antitripsina e inhibidor del activador del plasminógeno-1), una disminución de
con este procedimiento 101 son otros factores importantes que deben tenerse en los anticoagulantes (proteína C, antitrombina III), un aumento de la reactividad
plaquetaria, y disminución de la fibrinólisis. 109-113
cuenta antes de la angiografía coronaria.
Aunque la hipercoagulabilidad posoperatoria es más notoria por contribuir a

Actualmente no hay evidencia que apoye el uso rutinario de angiografía la oclusión venosa que a la arterial, aún puede contribuir a la aparición de PMI
coronaria y revascularización en pacientes que deben someterse a cirugía no tipo 1. 6 La terapia antiplaquetaria, dado el papel central de las plaquetas en
cardíaca, aunque la incidencia de PMI es mucho mayor en pacientes con EAC este proceso patológico, así como la trombólisis u otras técnicas de
preexistente. Las angiografías coronarias preoperatorias (y, por lo tanto, la reperfusión, en las circunstancias correctas, formarán parte de las opciones de
posible intervención coronaria) deben reservarse para pacientes con SCA o manejo tras un PMI tipo 1.
angina estable de alto grado, refractarios a la terapia médica óptima y / o
características de alto riesgo en pruebas no invasivas. 102
4. Respuesta al estrés
Los factores desencadenantes perioperatorios antes mencionados activarán el

2. Inflamación perioperatoria
tono simpático y aumentarán los niveles circulantes de catecolaminas (epinefrina
y norepinefrina) y cortisol. 43 , 114-116
El trauma quirúrgico y los procedimientos invasivos asociados con la anestesia
general pueden iniciar estados inflamatorios como resultado de un aumento en los Los cambios hemodinámicos resultantes aumentarán la OMV 2 ( incrementar
niveles plasmáticos de factor de necrosis tumoral alfa, interleucina (IL) -1, IL-6 y en la contractilidad del miocardio) y reducir la MDO 2 ( aumento de la frecuencia cardíaca), ambos
proteína C reactiva. 103-105
contribuyendo al PMI tipo 2.
Existe una correlación entre el tamaño del trauma quirúrgico y la respuesta La cirugía menos invasiva en comparación con la cirugía más invasiva
proinflamatoria; un aumento del traumatismo quirúrgico se asocia a una mayor resultará en una menor respuesta al estrés; la pregunta es si la técnica
respuesta de IL-6 sérica y, por tanto, a un aumento de la respuesta inflamatoria. 103 anestésica (anestesia general v anestesia neuroaxial) también influye en la
Los agentes anestésicos generales, sin embargo, son responsables del deterioro magnitud de la respuesta al estrés? Una técnica de anestesia regional (que
de varios aspectos del sistema inmunológico, ya sea directamente por normalmente da como resultado una analgesia muy eficaz, simpatólisis y una
atenuación
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respuesta al estrés quirúrgico) teóricamente puede ser superior a la anestesia La presión, en la prevención de MINS y la mortalidad después de la cirugía, aún
general. Cuando Hopkins et al. investigaron el impacto de la anestesia regional en faltan.
los resultados clínicos, concluyeron que el efecto sobre las complicaciones
cardiovasculares era variable. 117
6. Hipotermia
Otro estudio, realizado en pacientes sometidos a cirugía vascular, también informó
La hipotermia se define como una temperatura corporal central por debajo de
que no existen diferencias clínicamente relevantes en términos de resultados
35,0˚C (95,0˚F) en humanos. 127 Se ha demostrado que la hipotermia
cardíacos adversos entre la anestesia regional y general. 118 La capacidad del
perioperatoria se asocia con isquemia miocárdica posoperatoria. 128 Posteriormente
anestesiólogo para manejar diferentes escenarios clínicos y diferentes tipos de
se demostró que el mantenimiento de la normotermia perioperatoria, en pacientes
anestesia es probablemente más importante que el tipo de anestesia.
con factores de riesgo cardíaco que se presentan para cirugía no cardíaca, se
asocia con una menor incidencia de eventos cardíacos mórbidos. 129
El papel de la hipotermia en la isquemia perioperatoria es consecuencia de la liberación

5. Cambios hemodinámicos de la hormona del estrés con los cambios hemodinámicos asociados, así como de los
escalofríos que aumentan significativamente el consumo de oxígeno (como resultado del
El aumento de los niveles de la hormona del estrés provoca cambios
aumento de la contractilidad y la poscarga mediante la activación del sistema nervioso
hemodinámicos, que incluyen hipertensión y taquicardia. El esfuerzo de cizallamiento de
simpático). 130 , 131
la arteria coronaria resultante puede desencadenar la fisuración, rotura y trombosis
coronaria aguda de la placa. 43 , 119 La disminución del tiempo diastólico asociada a la
taquicardia y, por tanto, del tiempo de llenado coronario, 120 juega un papel importante, 7. Hipoxia
como lo ilustra el hecho de que un aumento en la frecuencia cardíaca inicial (de sólo 10
Los factores desencadenantes perioperatorios que pueden contribuir a la hipoxia tisular
latidos) es un predictor independiente significativo de PMI. 71 La contribución de la
(presión arterial parcial de oxígeno de menos de 8 kPA) incluyen sangrado, fluctuaciones de
taquicardia al miocardio isquémico (tipo 2) es
temperatura, anestesia (que causa unidades de perfusión de ventilación bajas o una
saturación de oxígeno venosa mixta baja potencial) y analgesia (como resultado de
principalmente como resultado de una disminución en el OD 2. Un aumento de corazón
hipoventilación).
tasa solo resultará en un aumento en el VO 2 si hay un aumento asociado en el diámetro
ción). Hipoxia perioperatoria, disminución del OD miocárdico 2, también puede
del corazón (y por lo tanto la tensión de la pared) o si
resultar en isquemia miocárdica (y PMI tipo 2) en el
acompañado de un aumento de la liberación de catecolaminas (responsable de un
escenario de estenosis significativa de la arteria coronaria.
aumento de la contractilidad). 121 , 122
La hipoxia puede contribuir además a una disminución del OD 2
La hipotensión clínicamente importante (disminución del suministro de oxígeno al
mediante cambios hemodinámicos. Inducida por hipoxia
miocardio), como resultado de diferentes factores desencadenantes (cambios de líquido,
taquicardia 132 disminuirá el tiempo diastólico y la perfusión coronaria, como se discutió
hemorragia), se identificó en el ensayo POISE-2 como otro predictor de IM perioperatorio. 123
anteriormente.
El posterior aumento de la frecuencia cardíaca mediado por barorreceptores contribuirá aún
más a un PMI tipo 2.
8. Anemia
Abbott y col. demostraron que la taquicardia e hipotensión intraoperatorias se Hemorragia perioperatoria mayor (que resulta en una disminución de
asocian independientemente con MINS y mortalidad. 124 Aunque la individualización HACER 2) también parece aumentar de forma independiente el riesgo de isquemia
miocárdica perioperatoria. 123 , 133 , 134
es importante, este estudio encontró una asociación entre MINS y una frecuencia
cardíaca intraoperatoria de más de 100 latidos por minuto (por una duración de Kamel y col. 134 demostraron una asociación independiente entre una
más de 30 minutos) y presión arterial sistólica de menos de 100 mmHg (por menos hemorragia mayor (más de 4 unidades de glóbulos rojos) y el IM con onda Q.
de 15, o más de 61 minutos de duración). Una frecuencia cardíaca intraoperatoria Nelson y col. encontró un hematocrito de
mínima de menos de 55 latidos por minuto se asoció además con un riesgo < 28% se asociará significativamente con isquemia miocárdica (p = 0,001) y eventos
reducido de MINS y mortalidad. 124 Incluso se demostró una asociación entre la cardíacos mórbidos (p = 0,0058). 133 Estos estudios están respaldados por los resultados
elevación de la frecuencia cardíaca preoperatoria (frecuencia cardíaca superior a del ensayo POISE-2, que indica que los episodios potencialmente mortales o
96 latidos por minuto) y MINS, MI y la mortalidad después de una cirugía no hemorragias graves son predictores independientes de IM (índice de riesgo, 1,82;
cardíaca. 125 intervalo de confianza del 95%, 1,40 a 2,36; p <0,001). 123
La aspirina previene el infarto de miocardio en pacientes con enfermedad

Una revisión muy reciente sobre perioperatoria segundo- bloqueo adrenérgico en aterosclerótica o en riesgo de padecerla en un entorno no quirúrgico. Sin embargo, el
cirugía cardíaca y no cardíaca, sin embargo, ha informado que la evidencia para apoyar el ensayo POISE-2 encontró que la continuación de la aspirina preoperatoria no previene la
uso perioperatorio de segundo- bloqueadores, para disminuir la morbilidad y la mortalidad PMI. 123 Esto puede verse como un apoyo adicional de que el trombo de la arteria coronaria
perioperatoria, sigue sin ser concluyente. 126 Los autores opinan que el uso individualizado y (IM tipo 1) puede no ser el mecanismo dominante de la PMI.
juicioso de los métodos perioperatorios segundo- El bloqueo adrenérgico puede
desempeñar un papel valioso en la prevención de complicaciones cardíacas y mortalidad Sin disminuir el papel muy importante y beneficioso potencial de la aspirina, las
después de la cirugía. Estudios que investigan el uso personalizado de perioperatorios segundo-estatinas, los trombolíticos, los stents coronarios y la cirugía de derivación arterial
protocolos de bloqueadores, en combinación con un meticuloso mantenimiento de la coronaria; posiblemente se deba hacer hincapié perioperatorio en segundo- bloqueo
perfusión adrenérgico, presiones de perfusión adecuadas, optimización de la capacidad de
transporte de oxígeno,
ARTÍCULO EN PRENSA
profundidad anestésica y manejo del dolor, y equilibrio de líquidos neutros para evitar 8 Ravnskov U. El cuestionable papel de las grasas saturadas y poliinsaturadas
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Revista de anestesia cardiotorácica y vascular 000 (2019) 1 12

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Revista de anestesia cardiotorácica y vascular

revista Página de inicio: www.jcvaonline.com

La fisiopatología de la isquemia miocárdica y

Marli Smit, MB ChB, MMed (Anes), FCA (SA), PhD * , 1 ,

Universidad Stellenbosch, Ciudad del Cabo, Sudáfrica

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tienen un mayor riesgo de complicaciones miocárdicas perioperatorias, como

2 M. Smit y col. / Revista de Anestesia Cardiotorácica y Vascular 00 (2019) 1 12

papel dominante en la respuesta inmune durante la aterosclerosis.

Sin embargo, una nueva investigación contradice el papel mencionado anteriormente de

M. Smit y col. / Revista de Anestesia Cardiotorácica y Vascular 00 (2019) 1 12 3

La inflamación también contribuye a la muerte del músculo liso y las células

Hay 2 identidades distintas responsables del desarrollo de la isquemia miocárdica

plaquetaria, alteración de la vasodilatación dependiente del endotelio, hipertensión

El SCA ocurrirá como resultado de la ruptura de la placa vulnerable (inestable) o la

aumento de peroxinitrito y posibles niveles de hidroperóxido de lípidos. Detmers y col. 32 demostraron,

4 M. Smit y col. / Revista de Anestesia Cardiotorácica y Vascular 00 (2019) 1 12

Determinantes del consumo y suministro de oxígeno del miocardio. Los

2. Desequilibrio de la demanda de suministro de oxígeno del miocardio

(MDO 2 MVO 2 Desequilibrio)

La isquemia miocárdica ocurre cuando el suministro de oxígeno no es suficiente para

satisfacer las demandas actuales de oxígeno del miocardio.

El corazón es un órgano aeróbico obligado, totalmente dependiente de la perfusión

sanguíneo coronario; CPP: presión de perfusión coronaria; Media pensión,

M. Smit y col. / Revista de Anestesia Cardiotorácica y Vascular 00 (2019) 1 12 5

6 M. Smit y col. / Revista de Anestesia Cardiotorácica y Vascular 00 (2019) 1 12

miocardio perioperatorio (PMI) ocurre en 0,9% de los pacientes sometidos a

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autores no recomiendan el cribado de troponina posoperatorio de rutina para todos los

La fisiopatología predominante de la PMI no se comprende completamente y sigue

1. Estudios post mortem

2. Angiografía coronaria perioperatoria 3. Hallazgos ECG posoperatorios

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La inflamación contribuye de manera significativa a la inestabilidad de la placa, lo que

La EAC establecida, aunque no se considera un desencadenante tradicional, es

Aunque la hipercoagulabilidad posoperatoria es más notoria por contribuir a

Los factores desencadenantes perioperatorios antes mencionados activarán el

M. Smit y col. / Revista de Anestesia Cardiotorácica y Vascular 00 (2019) 1 12 9

El papel de la hipotermia en la isquemia perioperatoria es consecuencia de la liberación

La aspirina previene el infarto de miocardio en pacientes con enfermedad

10 M. Smit y col. / Revista de Anestesia Cardiotorácica y Vascular 00 (2019) 1 12

9 Leosdottir M, Nilsson PM, Nilsson J, et al. Ingesta de grasas dietéticas y precoz

agentes de inhalación versus anestesia intravenosa total.

los hombres. Am J Clin Nutr 1998; 67: 828–36.

Por otro lado, la isquemia puede seguir a un MDO 2 MVO 2 999–1008.

coronario. para terapia. N Engl J Med 2013; 368: 2004–13.

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12 M. Smit y col. / Revista de Anestesia Cardiotorácica y Vascular 00 (2019) 1 12

ción: Implicaciones del emparejamiento de perfusión-contracción miocárdica. Prog Cardiovasc Dis

134 Kamel H, Johnston SC, Kirkham JC y col. Asociación entre mayores

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