Morfofisiología III

Morfofisiología 3 / Colectivo de autores. 2a. ed.
--
La Habana: Ecimed, 2015.
T. 3 : 373 p, il., tab. (Ciencias básicas).
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Biología Molecular/educación, Estructuras Embrionarias,
Biología Celular/educación, Histología /educación,
Sistema Musculoesquelético/anatomía & histología,
Embriología/educación, Integumento Común/anatomía &
histología, Libros de Texto
QS 504
Edición y emplane: Dra. Nancy Cheping Sánchez

Diseño: DI. José Manuel Oubiña González
Ilustrador: Marcos Rubén Ramos Mesa
Emplane: Lic. María de los A. Pacheco Gola
© Colectivo de autores, 2015

© Sobre la presente edición:
Editorial Ciencias Médicas, 2015
ISBN 959-878-212-968-9 Obra completa

ISBN 959-878-212-971-9 Tomo III
Editorial Ciencias Médicas

Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas
Calle 23, No. 654 entre D y E, El Vedado
La Habana, Cuba, CP 10400
Correo electrónico: [email protected]
Teléfono: 836 1893
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Dra. Luisa María Castillo Guerrero
Especialista de II Grado en Fisiología. Doctora en Ciencias Médicas. Asistente.
Dra. Vivian González Aguilar

Especialista de II Grado en Fisiología. Máster en Ciencias Médicas. Profesora
Auxiliar.
Dr. Desiderio Espinosa Quirós

Especialista de II Grado en Anatomía. Profesor Auxiliar.
Dra. Mayppe González Jardínez

Especialista de II Grado en Fisiología. Profesora Auxiliar.
Dra. Nínive Núñez López

Especialista de II Grado en Embriología. Profesora Auxiliar.
Dra. Dailet Milán Companioni

Especialista de II Grado en Anatomía. Profesora Auxiliar.
Dra. Gretel Leyva Planells

Especialista de I Grado en Embriología. Máster en Ciencias Médicas. Asistente.
Lic. Mailín Borroto Castellanos

Especialista de I Grado en Fisiología. Profesora Auxiliar.
Dr. Andrés Dovale Borjas

Especialista de II Grado en Histología. Profesor Titular y Consultante.
Dra. Giselle Puldón Seguí

Máster en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Histología.
Profesora Auxiliar.
Dr. Jaime Valenti Pérez

Especialista de II Grado en Histología. Profesor Titular.
Dra. Sandra Buliés de Armas

Especialista de I Grado en Anatomía. Asistente.
Dra. Mercedes Gámez Fonseca†
Especialista de II Grado en Fisiología. Doctora en Ciencias Médicas.
Profesora Titular.
Dra. Ana María Díaz-Canel Navarro

Especialista de II Grado en Fisiología. Doctora en Ciencias Médicas.
Profesora Titular y Consultante.
Dra. Aida María Suárez Aguiar

Especialista de II en Embriología. Profesora Auxiliar.
Dra. María Caridad García Barceló

Máster en Ciencias Médicas. Especialista de II Grado en Histología.
Profesora Auxiliar.
Dr. Nelson Rubal Lorenzo

Especialista de I Grado en Anatomía. Asistente.
Dr. Esmir Camps Calzadilla

Especialista de II Grado en Fisiología. Doctor en Ciencias Médicas.
Profesor Auxiliar.
A la memoria de los profesores Gerabel Roca Soler†
y Mercedes Gámez Fonseca†
Los profesores Mercedes y Roca, como cariñosamente los llamábamos,

fueron impulsores entusiastas para confeccionar un texto que enfocara
de forma integrada los contenidos de Anatomía, Histología, Embriología
y Fisiología. Su dedicación a esta tarea permite que hoy vea la luz este
modesto texto de Morfofisiología, como contribución para acercar a
estudiantes y profesores al estudio de la nueva disciplina académica.
Sin el estímulo permanente, el don conciliador y el conocimiento de la

profesora Mercedes, así como la experiencia y sabiduría metodológica
del profesor Roca, que revisó cada una de las versiones originales es-
critas, este libro no estaría en nuestras manos.
Hoy, no están presentes físicamente, pero en cada página, en la discusión

de qué incluir y cómo hacerlo, ellos participaron, por lo que el colectivo
de autores que nos enriquecimos con sus experiencias, les dedicamos
este resultado con mucha gratitud y admiración.

Los autores
Muchos de los materiales que dieron origen a la escritura de este libro fueron elaborados
como bibliografía de apoyo para un diseño experimental integrado de las ciencias básicas
biomédicas para estudiantes de Medicina, que se desarrolló en el Instituto de Ciencias
Básicas y Preclínicas “Victoria de Girón”. Un grupo de los profesores con mayor experiencia
en todas las disciplinas biomédicas fue responsable para seleccionar los contenidos que
debían estar presentes en cada una de sus ciencias, con el propósito de conformar cada
uno de los capítulos con una visión integral de la estructura macro y microscópica con la
función correspondiente a cada órgano y sistema.
Esta obra manifiesta la forma en que durante el transcurso de los años hemos aprendido
a impartir los contenidos de las ciencias básicas biomédicas y que fue madurando y per-
feccionándose con el trabajo docente cotidiano. En cada enfoque al plantear o estudiar
un problema, está reflejado el quehacer de aquellos que nos formaron y, aunque física-
mente ya no están con nosotros, damos continuidad a su legado. Mucho han aportado
también los cientos de estudiantes que han desfilado por nuestras aulas, de quienes
hemos aprendido cómo podemos hacer llegar un contenido, muchas veces complejo, sin
dejar de ser rigurosamente científicos, con un lenguaje sencillo y claro. De esa manera
hemos tratado de escribir cada uno de los capítulos, dirigidos a nuestros estudiantes, sin
los cuales este libro no tendría razón de ser.
Los contenidos de las ciencias básicas biomédicas crecen continuamente en extensión

y profundidad, por lo que no es objetivo de este libro agotar cada tema, sino aquellos
aspectos que nuestros especialistas han considerado que no pueden faltar para la for-
mación del médico, pues servirán de base a otras disciplinas como la Propedéutica y la
Clínica. Manteniendo como eje conductor la relación estructura-función, estos capítulos
proporcionan al futuro profesional la cientificidad que requiere su práctica médica y la
base para profundizar en otros textos en el momento que sea necesario. Conocer cómo
se estructuran y funcionan los diferentes órganos y sistemas que constituyen el cuerpo
humano forma parte de los cimientos conceptuales, que permitirán a nuestros estudiantes
ampliar sus conocimientos en momentos más avanzados de su carrera.
Este tomo de Morfofisiología incluye los contenidos relacionados con la sangre y la defensa
del organismo y los referentes a los sistemas cardiovascular, respiratorio, renal y diges-
tivo. Cada uno de estos sistemas está organizado desde las generalidades, que incluyen
los aspectos relacionados con el desarrollo embrionario y en los capítulos siguientes la
estructura macroscópica, microscópica y la función. Por último, se estudian los meca-
nismos de regulación, que permiten el mantenimiento de la homeostasia. Es importante
que los estudiantes comprendan que cada sistema estudiado contribuye y forma parte
del todo, que es el organismo.
Los autores
Tomo I
Sección I
Capítulo 1. Introducción a la morfofisiología

Capítulo 2. Moléculas de la vida
Capítulo 3. La célula como unidad básica de la vida
Capítulo 4. Tejidos básicos
Capítulo 5. Desarrollo prenatal y su extensión posnatal
Sección II
Capítulo 6. Introducción al estudio del cuerpo humano

Capítulo 7. Esqueleto
Capítulo 8. Miología
Capítulo 9. Sistema tegumentario
Tomo II
Sección III
Capítulo 10. Generalidades del sistema nervioso

Capítulo 11. Aspectos morfológicos de la porción central del sistema nervioso
Capítulo 12. Porción periférica del sistema nervioso
Capítulo 13. Introducción al estudio de los sistemas sensoriales
Capítulo 14. Sistema somatosensorial. Reflejos asociados
Capítulo 15. Sistema visual
Capítulo 16. Sistema auditivo
Capítulo 17. Sentidos químicos
Capítulo 18. Sistema motor somático
Capítulo 19. Sistema motor visceral. Hipotálamo y sistema límbico
Capítulo 20. Sistema nervioso autónomo
Capítulo 21. Actividad nerviosa superior
Capítulo 22. Meninges, l íquido cefalorraquídeo, vascul arización y barrera hematoen-
cefálica
Sección IV
Capítulo 23. Comunicación intercelular

Capítulo 24. Sistema endocrino
Capítulo 25. Estructura y mecanismo de acción de las hormonas
Capítulo 26. Centro del control endocrino
Capítulo 27. Metabolismo de los glúcidos
Capítulo 28. Metabolismo de los lípidos
Capítulo 29. Metabolismo de los aminoácidos
Capítulo 30. Glándulas suprarrenales y sus hormonas
Capítulo 31. Páncreas endocrino y sus hormonas
Capítulo 32. Regulación y control hormonal del metabolismo
Capítulo 33. Aparato reproductor masculino
Capítulo 34. Aparato reproductor femenino
Capítulo 35. Formación del aparato reproductor
Capítulo 36. Embarazo, parto y lactancia
Capítulo 37. Control hormonal de la reproducción
Capítulo 38. Hormona del crecimiento
Capitulo 39. Estructura y función de la tiroides
Capítulo 40. Calcio en el crecimiento y desarrollo
Capítulo 41. Control hormonal del crecimiento y desarrollo humanos
Tomo III
Sección V
Capítulo 42. Sangre. Generalidades y tejido hematopoyético

Capítulo 43. Glóbulos rojos. Hemoglobina y metabolismo del hierro
Capítulo 44. Inmunidad innata. Leucocitos y defensa fagocitaria
Capítulo 45. Inmunidad adaptativa: celular y humoral
Capítulo 46. Hemostasia y coagulación de la sangre
Capítulo 47. Grupos sanguíneos
Capítulo 48. Generalidades del sistema cardiovascular. Desarrollo del corazón
Capítulo 49. Estructura y función del corazón. Ciclo cardíaco
Capítulo 50. Actividad eléctrica del corazón. Electrocardiograma
Capítulo 51. Regulación de la contracción ventricular
Capítulo 52. Circulación sistémica
Capítulo 53. Vasos arteriales y venosos de la circulación sistémica
Capítulo 54. Desarrollo del sistema vascular. Circulación fetal
Capítulo 55. Microcirculación y drenaje linfático
Capítulo 56. Regulación local y sistémica de la circulación
Capítulo 57. Regulación de la presión arterial media. Regulación integral de la circulación
Capítulo 58. Circuitos regionales: pulmonar, coronario y cerebral
Sección VI
Capítulo 59. Generalidades del sistema respiratorio

Capítulo 60. Porción conductora del sistema respiratorio
Capítulo 61. Mecánica de la ventilación. Componentes estructurales
Capítulo 62. Intercambio y transporte de gases. Estructuras implicadas
Capítulo 63. Regulación de la respiración
Capítulo 64. Introducción al sistema urinario
Capítulo 65. Flujo sanguíneo renal y filtración glomerular
Capítulo 66. Morfofisiología del sistema tubular renal
Capítulo 67. Regulación de la osmolaridad, el K+ y otros iones
Capítulo 68. Regulación de equilibrio ácido-base
Capítulo 69. Vías urinarias. Micción
Capítulo 70. Generalidades del sistema digestivo. Origen y desarrollo
Capítulo 71. Morfofisiología de la boca, la faringe y el esófago
Capítulo 72. Morfofisiología del estómago, intestino delgado y grueso
Capítulo 73. Peritoneo. Cavidad abdominal. Glándulas anexas al tubo digestivo: hígado
y páncreas
Sección V
Sistemas sangre y cardiovascular
Capítulo 42
Sangre. Generalidades y tejido hematopoyético /1
Generalidades de la sangre. Tejido hematopoyético /1
Médula ósea o tejido hematopoyético /10
Capítulo 43
Glóbulos rojos. Hemoglobina y metabolismo del hierro /15
Estructura y funciones de los glóbulos rojos /15
Capítulo 44
Inmunidad innata. Leucocitos y defensa fagocitaria /26
Características de la inmunidad innata /27
Glóbulos blancos o leucocitos /27
Defensa fagocitaria /31
Capítulo 45
Inmunidad adaptativa: celular y humoral /41
Inmunidad adaptativa. Conceptos básicos /41
Tipos de respuesta inmunitaria adaptativa: inmunidad celular e inmunidad
humoral /42
Características fundamentales de la respuesta inmune /45
Fases de la respuesta inmunitaria adaptativa: humoral y celular /46
Órganos del sistema inmune (órganos linfoides) /48
Capítulo 46
Hemostasia y coagulación de la sangre /58
Hemostasia y mecanismos hemostáticos /58
Capítulo 47
Grupos sanguíneos /68
Antígenos y anticuerpos del sistema ABO /68
Aglutininas o anticuerpos del sistema ABO o ABH /69
Sistema RH /71
Pruebas previas a la transfusión /73
Alternativas a la transfusión /75
Capítulo 48
Generalidades del sistema cardiovascular. Desarrollo del corazón /76
Concepto y funciones del aparato cardiovascular /76
Componentes del sistema cardiovascular /76
Tipos de circulación /78
Desarrollo del sistema cardiovascular. Desarrollo del corazón /80
Capítulo 49 Capítulo 58
Estructura y función del corazón. Ciclo cardíaco /93 Circuitos regionales: pulmonar, coronario
Características morfológicas macro y y cerebral /201
microscópicas /93 Circulación pulmonar /201
Configuración externa /94 Circulación coronaria /205
Configuración interna /94 Circulación cerebral /209
Estructura histológica del corazón /97
Otros tipos celulares y estructuras presentes en el Bibliografía /211
corazón /99
Topografía y relaciones anatómicas /100
El corazón como bomba /101 Sección VI
Trabajo cardíaco /103
Sistemas respiratorio, renal
Capítulo 50 y digestivo
Actividad eléctrica del corazón. Electrocardiogra-
Capítulo 59
ma /106
Generalidades del sistema respiratorio /215
Origen y propagación del impulso cardíaco.
Formación de la laringe /216
Sistema de excitación y conducción /107
Formación de la tráquea /217
La célula muscular cardíaca /107
Bronquios y pulmones /217
Propagación del impulso cardíaco y el
Pulmones, pleura y mediastino /220
electrocardiograma /111
Pleura. Cavidad pleural. Senos /221
Nociones de electrocardiografía /113
Mediastino. Concepto. División /222
Capítulo 51
Capítulo 60
Regulación de la contracción ventricular /120
Porción conductora del sistema respiratorio
Regulación intrínseca /120
/223
Regulación extrínseca /122
Cavidad nasal /223
Faringe /225
Capítulo 52
Laringe /226
Circulación sistémica /128
Tráquea /227
Características de las arterias /131
Bronquios: principales, lobulares
Características de las venas /133
y segmentarios /229
Capítulo 53
Capítulo 61
Vasos arteriales y venosos de la circulación sis-
Mecánica de la ventilación. Componentes estruc-
témica /140
turales /231
Sistema arterial /140
Mecánica ventilatoria /231
Estudio de las arterias de la circulación mayor /140
Sistema venoso /151
Capítulo 62
Intercambio y transporte de gases. Estructuras
Capítulo 54
implicadas /242
Desarrollo del sistema vascular. Circulación
Composición del aire atmosférico y el alveolar /242
fetal /162
Transporte de gases /246
Sistema arterial /162
Sistema venoso /166
Capítulo 63
Circulación fetal /168
Regulación de la respiración /250
Cambios circulatorios posnatales /169
Origen del ritmo respiratorio /250
Centros respiratorios /250
Capítulo 55
Regulación de la ventilación en el ejercicio físico /253
Microcirculación y drenaje linfático /170
La microcirculación /170
Capítulo 64
Sistema linfático /177
Introducción al sistema urinario /256
Evolución del mesodermo intermedio /257
Capítulo 56
Regulación local y sistémica de la circulación /181
Capítulo 65
Regulación local del flujo sanguíneo /181
Flujo sanguíneo renal y filtración glomerular /267
Regulación sistémica de la circulación /184
Estructura del riñón /267
Flujo sanguíneo renal /269
Capítulo 57
Regulación de la presión arterial media
Capítulo 66
Regulación integral de la circulación /189
Túbulos renales: estructura y función
Presión arterial media /189
de sus distintas porciones /276
Sistema integrado
Características de los túbulos renales y transporte
de los mecanismos de regulación
tubular Relaciones estructura-función /276
de la presión arterial /196
Estructura de las distintas porciones tubulares. Características morfofisiológicas generales del
Relaciones estructura-función /279 sistema digestivo /308
Transporte de agua /282 Origen y desarrollo del sistema digestivo /312
Excreción de sustancias de desecho: urea y
creatinina /282 Capítulo 71
Transporte tubular de glucosa Máximo tubular y Morfofisiología de la boca, la faringe y el esófago
umbral /282 /321
Aclaramiento plasmático /283 Morfofisiología de la boca /321
Otros componentes estructurales del riñón /283 Morfofisiología de la faringe /330
Morfofisiología del esófago /332
Capítulo 67 Mecanismo de la deglución /334
Regulación de la osmolaridad, el k+ y otros
iones /286 Capítulo 72
Regulación de la osmolaridad /286 Morfofisiología del estómago, intestino delgado
Regulación de la concentración de K+ /290 y grueso /335
Regulación de otros iones /291 Estómago /335
Morfofisiología del intestino delgado y grueso /341
Capítulo 68 Intestino grueso: componentes, estructura y
Regulación de equilibrio ácido-base /292 función /351
Conceptos generales /292 Diferencias estructurales entre intestino delgado y
grueso /352
Capítulo 69
Vías urinarias. Micción /299 Capítulo 73
Vías urinarias intrarrenales /299 Peritoneo. Cavidad abdominal. Glándulas anexas
Vías urinarias extrarrenales /300 al tubo digestivo: hígado y páncreas /357
Micción /306 Peritoneo: Concepto, hojas y cavidad peritoneal /357
Cavidad abdominal /359
Capítulo 70 Hígado, vías biliares y páncreas exocrino /359
Generalidades del sistema digestivo. Origen Morfología del páncreas /370
y desarrollo /308
Bibliografía /373
Sangre. Generalidades y tejido hematopoyético
Vivian González Aguilar, Giselle Puldón Seguí, Luisa María Castillo Guerrero, Mayppe González Jardínez
El análisis de la composición y propiedades de una organismo. La sangre transporta oxígeno y sustancias

muestra de sangre es una de las primeras investigaciones nutritivas hacia los órganos y tejidos del organismo, así
que se indican al iniciar el estudio de un paciente. ¿Por como dióxido de carbono y otros materiales de desecho
qué? ¿Qué información puede aportar al médico? del metabolismo celular desde los tejidos hasta los pul-
Sin duda, numerosas entidades se acompañan de mones, los riñones y el hígado, donde son eliminados.
modificaciones de los elementos que constituyen la san- Permite el intercambio y comunicación entre los tejidos
gre, lo que repercute en sus propiedades. y órganos al transportar las hormonas, agua, electrólitos
¿Qué es la sangre y cuál es su composición, dónde y otras sustancias biológicamente activas, que regulan
y cómo se forman sus componentes diferentes? ¿Cuáles el funcionamiento de todo el organismo.
son las funciones de la sangre y de qué elementos de su De los elementos figurados solo los eritrocitos y
constitución dependen? las plaquetas realizan sus funciones en la sangre, ya
En esta sección encontrarán respuesta todas estas
interrogantes; no es posible interpretar los resultados
obtenidos en el estudio de la muestra de sangre de un
paciente, si no se conocen las propiedades estructurales y
la función de los elementos que forman la sangre normal.
Generalidades de la sangre. Tejido

hematopoyético
La sangre es una variedad especial de tejido conec-
tivo que circula continuamente por el interior del sistema
cardiovascular, garantizando la vida de las células de
todo el organismo. Está constituida por elementos for-
mes o figurados, los cuales se denominan: eritrocitos o
hematíes (células rojas), leucocitos (células blancas) y
plaquetas (pequeños fragmentos celulares) (Fig. 42.1);
suspendidos en un medio intercelular líquido transpa-
rente, de color amarillo pálido denominado plasma san-
guíneo, que se encuentra en equilibrio osmótico con los
demás líquidos corporales y actúa en el mantenimiento
de la composición adecuada de estos, permitiendo la
nutrición, el crecimiento y la función de las células del Fig. 42.1. Esquema de los elementos formes de la sangre.
que los leucocitos emigran a través de las paredes de La cantidad de elementos circulantes se determina
los capilares y las vénulas hacia los órganos y tejidos por las técnicas hemocitométricas, que permiten contar-
donde realizan sus funciones defensivas, completan su los y referirlos a la unidad de volumen (mm3).
ciclo vital y degeneran, o en el caso de los linfocitos, un Las características estructurales de los elementos
tipo particular de leucocito, pueden retornar a la sangre formes se establecen a partir de la observación al mi-
a través de la linfa y de esta forma, recircular durante croscopio del frotis seco (Fig. 42.2), que es la exten-
meses e incluso años entre la sangre y los tejidos. sión homogénea de una pequeña gota de sangre en un
Una persona adulta joven con 70 kg de peso corporal portaobjetos. Los colorantes tipo Romanowski son los
posee aproximadamente 5 L de sangre que representan más utilizados para teñir frotis, entre ellos la técnica de
alrededor de 7 % de todo su peso. Estos valores varían May-Grünwald-Giemsa es una de las más empleadas,
normalmente con la edad, sexo, composición corporal que permite reconocer la mayoría de los detalles mor-
etcétera. Los eritrocitos constituyen cerca de 45 % del fológicos de hematíes, leucocitos y plaquetas.
volumen sanguíneo, mientras que los leucocitos y las El estudio microscópico de los frotis sanguíneos no
plaquetas solo 1 % y 54 % restante lo ocupa el plasma solo aporta información acerca de las enfermedades que
sanguíneo. afectan principalmente a la sangre, también ofrece datos
La composición de la sangre determina sus propie- indirectos sobre infecciones bacterianas, virales y para-
dades y funciones. Su estudio es de vital importancia sitarias, que le permiten al personal de salud identificar
para el médico, si se tiene en cuenta que su extracción es el tipo de enfermedad, seguir su evolución y valorar la
relativamente fácil y en la mayoría de las enfermedades eficacia del tratamiento. Por esta razón la hematología
sus componentes se modifican de forma característica, citológica se mantiene vigente y es imprescindible en el
por lo que aporta datos que permiten comprobar o fun- examen sistemático de todo individuo.
damentar un diagnóstico. Los glóbulos rojos (GR), eritrocitos o hematíes son
los elementos formes más abundantes, son células anu-
cleadas (Fig. 42.3), cuyo citoplasma está cargado de una
Composición de la sangre. Elementos proteína llamada hemoglobina encargada del transporte
formes de oxígeno a los tejidos, este pigmento le confiere a la
sangre su color rojo. En adultos sanos la concentración
El conocimiento profundo de las características nor- de eritrocitos puede alcanzar valores hasta 5,4±0,8 y
males de los elementos figurados de la sangre es muy 4,8±0,6 millones/µL (mm3) de sangre en el varón y la
importante en la práctica médica pues la morfología, el mujer, respectivamente. Una gota de sangre equivale
número y las proporciones de los diversos tipos celulares alrededor de 50 µL.
son indicadores del estado de salud. Ningún otro tejido Los glóbulos blancos o leucocitos son células que
se estudia con tanta frecuencia para fines diagnósticos. presentan núcleo y se muestran incoloras en la sangre
El conjunto de datos cuantitativos y cualitativos se fresca. Son esféricas en la sangre pero en los tejidos
designa con el nombre de hemograma; sus valores nor- in vitro son pleomórficas. Su citoplasma es variable,
males varían con el sexo, la edad, el estado fisiológico, algunos poseen gránulos específicos que se tiñen con
la ubicación geográfica del individuo, etcétera. colorantes diferentes, de ahí que también se les deno-
Fig. 42.2. Obtención de frotis seco.
2
mine granulocitos, dentro de este grupo se encuentran entre los compartimentos intracelular y extracelular. El
los neutrófilos, eosinófilos y basófilos (Fig. 42.3). Otro agua es el solvente principal del organismo, en el que se
grupo carece de este tipo de gránulos por lo que son de- llevan a cabo las reacciones bioquímicas intracelulares
nominados agranulocitos, entre los cuales se reconocen suministrando el ambiente adecuado para la vida celu-
los linfocitos y los monocitos (Fig. 42.3). lar. Desempeña un papel importante en el control de la
temperatura corporal.
En el plasma existen constituyentes esenciales in-
orgánicos que son minerales en forma de electrólitos. El
sodio es el catión principal del compartimento extrace-
lular y junto a su anión acompañante (Cl−) representan
95 % de la osmolaridad del LEC, su concentración, se
encuentra regulada por mecanismos que serán objeto
de estudio en el capítulo correspondiente. El potasio
se encuentra en una concentración mucho menor y es
determinante para el valor del potencial de membrana
en reposo y la excitabilidad de las membranas. El calcio
plasmático se encuentra una parte unido a proteínas y
otra parte ionizado (Ca2+) y su concentración se regula
mediante la paratohormona y la calcitonina. El hierro,
cobre y zinc se encuentran en muy bajas concentracio-
nes, actúan como cofactores de proteínas enzimáticas
o forman parte de proteínas como la hemoglobina y la
Fig. 42.3. Frotis de sangre. Coloración tipo Romanovsky. mioglobina. El anión principal es el cloruro, cuya sal es
1800x.: 1. Eritrocitos, 2. Eosinófilos, 3. Neutrófilos, 4. Ba- la más abundante del plasma−el cloruro de sodio (NaCl).
sófilos, 5. Linfocitos, 6. Monocitos. Otro anión es el bicarbonato, forma en que se transporta
la mayor parte del dióxido de carbono en la sangre y par-
Los leucocitos son mucho menos numerosos que los ticipa en la regulación del pH. Otros aniones con efecto
eritrocitos, su valor normal o concentración absoluta en tampón son los fosfatos, importantes en el metabolismo
el adulto sano oscila entre 5 000 y 10 000 cel/mm3 de del calcio. El yodo se transporta en pequeñas cantidades
sangre, o lo que es lo mismo 5-10 x 109 cel/L, en los en el plasma y es captado activamente por la glándula
niños la concentración es aún mayor. Las proporciones tiroides y se utiliza en la síntesis de hormonas tiroideas.
relativas de los distintos tipos de leucocitos, al recuen-
to (leucograma diferencial) son bastante constantes: Componentes orgánicos
neutrófilos 55-65 %; eosinófilos 1-3 %; basófilos 0-1 %;
Estos son los lípidos, los glúcidos y las proteínas,
linfocitos 25-40 % y monocitos 2-8 %. Muchas enfer-
medades pueden alterar el número de uno de ellos en también se incluyen las hormonas y las sustancias de
mayor medida que el de los demás, por lo que el recuento desecho del metabolismo.
diferencial es muy útil para el diagnóstico y la evolución La concentración de lípidos en el plasma varía con
de estas enfermedades. Todas estas células participan el metabolismo y los hábitos nutricionales. Una dieta
en los mecanismos de defensa del organismo, que serán normal contiene de 60-100 g de lípidos por día. Aproxi-
estudiados en el capítulo correspondiente. madamente 90 % estriacilgliceroles o grasas neutras,
Las plaquetas o trombocitos son corpúsculos dimi- 10 % restante está constituido por fosfátidos de glice-
nutos, incoloros y anucleados que están presentes en rina, esfingolípidos colesterol. Estas sustancias pueden
la sangre de todos los mamíferos (Fig. 42.3), se origi- unirse a proteínas y formar las lipoproteínas.
nan en la médula ósea por la fragmentación de células Las lipoproteínas transportan lípidos desde el in-
nucleadas de gran tamaño llamadas megacariocitos. El testino hasta el hígado y desde el hígado hasta los te-
número de plaquetas en sangre periférica oscila entre jidos. Han sido identificadas 3 o más categorías según
150 000 y 350 000 cel/mm3 de sangre. Las plaquetas su tamaño o su densidad, que depende de la cantidad
desempeñan un papel importante en la hemostasia, que de lípido que cada una contiene. Los quilomicrones son
es el conjunto de mecanismos que previenen la pérdida grandes partículas grasas de 100-500 µm de diámetro,
de sangre frente al daño vascular. formadas por triacilglicerol, molécula fuertemente apolar,
rodeada por colesterol y fosfolípidos, capa que contiene
Composición del plasma sanguíneo apoproteínas, presentan tamaño suficiente para ser
vistos en el microscopio de campo oscuro. Las lipopro-
Constituye la matriz líquida extracelular del tejido teínas de muy baja densidad (VLDL), de 25-75 nm, son
sanguíneo, está constituido por agua, proteínas, poli- visibles al microscopio electrónico y relativamente ricas
sacáridos, lípidos, electrólitos minerales y productos del en triacilgliceroles. Las lipoproteínas de baja densidad
catabolismo entre otras sustancias. (LDL) son aún más pequeñas y constituyen el principal
vehículo para el transporte del colesterol en el cuerpo.
Componentes inorgánicos Muchas células tienen receptores para las LDL y captan
El agua constituye 91 % del volumen plasmático estas partículas por endocitosis mediada por recepto-
total. Contribuye al manteniendo del equilibrio osmótico res, para cubrir sus necesidades de ácidos grasos como
3
una fuente de energía y de colesterol como uno de son: bilirrubina, ácido úrico, ácidos grasos y fármacos
los constituyentes de sus membranas. Esta categoría como: sulfamidas, penicilina, ácido acetilsalicílico y
de lipoproteínas es de considerable interés clínico, un dicumarínicos, por lo que además tiene función de
elevado nivel sanguíneo de colesterol se considera una transporte y función detoxificante, que fijan algunos
predisposición a la aterosclerosis, en algunas personas se productos de glicina y tiol, transportándolos al riñón
debe a defectos hereditarios en el funcionamiento de los donde son eliminados.
receptores-LDL. Las lipoproteínas de alta densidad (HDL) Las globulinas constituyen alrededor de 38 % de las
o “colesterol bueno” transportan el colesterol sobrante proteínas plasmáticas, participan en el transporte de dis-
desde los tejidos periféricos nuevamente al hígado para tintas sustancias, en la defensa del organismo y también
ser excretado por la bilis. ejercen presión coloidosmótica. Muchas de ellas están
El glúcido más abundante en el plasma es la glucosa, unidas a glúcidos o a lípidos formando glicoproteínas o
proveniente del tubo digestivo o el hígado en períodos lipoproteínas. Las globulinas α poseen una concentración
interalimentarios, es la fuente de energía básica de la plasmática de 0,3-0,7 g/100 mL, están las α1 como: la
mayor parte de las células del organismo. α1antitripsina, es una antiproteasa que protege al tejido
Los aminoácidos son los precursores de la síntesis pulmonar de cualquier daño y, como su nombre indica,
de proteínas, por lo que sus niveles en plasma son nores inhibidora de la actividad de enzimas proteolíticas
malmente pequeños. como la tripsina y la quimiotripsina. Otra globulina α de
El plasma sanguíneo contiene en solución coloidal importancia clínica es la alfafetoproteína, utilizada como
proteínas, en una concentración aproximada de 7 g en marcador del carcinoma hepático. Entre las α2 globulinas,
100 mL. La mayoría de las proteínas plasmáticas se se encuentran la haptoglobina, ceruloplasmina y α2 ma-
sintetizan en el hígado. Mediante técnicas de fracciona- croglobulina, proteínas relacionadas con el transporte de
miento y electroforesis se ha demostrado la existencia zinc, níquel y la globulina fijadora de tiroxina.
de 5 fracciones o grupos de proteínas plasmáticas con Las β globulinas constituyen 12 % de las proteínas
características físico-químicas semejantes: albúmina, plasmáticas, su concentración plasmática es de 0,4-
globulina alfa, globulina beta, globulina gamma y fibri- -0,8 g/100 mL. Son β globulinas: la transferrina (pro-
nógeno (Fig. 42.4). teína transportadora de hierro), la proteína C reactiva,
algunas proteínas que son factores de la coagulación,
también son β globulinas enzimas como la fosfatasa
alcalina, la colinesterasa y algunas hormonas como las
gonadotropinas. Se encuentran en este grupo factores
del sistema del complemento (C3, C4 y C5), que participan
en la defensa innata contra microorganismos.
Este sistema está constituido por un grupo de 20
o más proteínas presentes en el plasma sanguíneo que
interactúan entre sí en una cadena de reacciones, cuyos
productos participan en la fagocitosis, tienen acción
proinflamatoria y favorecen la eliminación del agente
agresor por citotoxicidad directa. Por ser un elemento
de la inmunidad innata se retomará en el capítulo co-
rrespondiente.
Las globulinas o inmunoglobulinas (Ig) constituyen
11 % de todas las proteínas plasmáticas y su concen-
tración normal es de 0,6-1,1 g/100 mL. Participan en
la inmunidad humoral y son sintetizadas por las células
plasmáticas que provienen de los linfocitos B, estas pro-
teínas serán estudiadas en el capítulo de defensa. Las
inmunoglobulinas poseen 2 tipos de cadenas: pesadas y
ligeras, cada una de ellas presenta una porción variable
que le confiere especificidad, y una porción constante que
es común para cada tipo de inmunoglobulina: IgA, IgG,
Fig. 42.4. Electroforesis de proteínas. Bandas de albúminas, IgD, IgE e IgM. La mayor parte de las inmunoglobulinas
alfa 1, alfa 2, beta y gamma. tienen 2 cadenas pesadas y 2 ligeras, pero algunas tienen
mayor número de ellas.
La albúmina constituye 55 % de las proteínas El fibrinógeno es la proteína plasmática con mayor
plasmáticas, es la más homogénea, soluble, estable peso molecular, representa 4-5 % del total de proteínas
y pequeña con un peso molecular de 69 000 daltons. plasmáticas y su papel fundamental es en la hemostasia,
Su concentración plasmática es de 3-4,5 g/100 mL. mecanismos que evitan la pérdida de sangre ante una
Por ser la más pequeña y abundante es determinante lesión tisular, estos contenidos serán abordados en el
en el valor de la presión colidosmótica del plasma, capítulo correspondiente.
única fuerza que se opone a la salida de líquido del Las glándulas endocrinas vierten el producto de su
plasma hacia la matriz extracelular de los tejidos. Po- secreción al plasma: las hormonas, que son transporta-
see capacidad para fijar numerosas sustancias como das por el torrente sanguíneo hasta sus órganos diana
4
donde ejercen sus efectos. El nivel de las hormonas en Resumiendo las funciones más generales de la
el plasma constituye un indicador del estado de funcio- sangre son:
namiento de dichas glándulas. — Transporte de gases respiratorios, nutrientes, produc-
En el plasma también se encuentran productos de tos de desecho del metabolismo y otras sustancias
desecho metabólico como: ácido úrico, urea, creatinina, reguladoras.
bilirrubina entre otras sustancias. Estos se transportan — Defensa.
hacia los órganos excretores; su elevación en plasma
permite evaluar el estado funcional del órgano excretor En algunos textos aparecen también relacionadas
correspondiente. como funciones de la sangre la función reguladora
(endocrina, temperatura corporal, pH) y la función he-
mostática.
Funciones de la sangre
Existe una relación estrecha entre los componentes,
las propiedades y funciones de la sangre. Una de las
Propiedades de la sangre
funciones más importantes de la sangre es el transpor- Las propiedades de la sangre son las dependientes
te de diversas sustancias, que requiere como premisa de sus características físicas: color, sabor, olor, pH y las
fundamental el adecuado funcionamiento del sistema dependientes de su volumen y composición: densidad,
cardiovascular, cuya función garantiza la circulación de viscosidad, sedimentación globular y coagulabilidad.
la sangre y el intercambio con los tejidos. La sangre como cualquier otro líquido en movimiento
La sangre transporta oxígeno de los pulmones a las cumple con las leyes de la mecánica de los fluidos, dada
células de todo el cuerpo, los eritrocitos realizan esta sus propiedades que determinan el comportamiento en
función debido a la presencia en su interior de hemoglo- la circulación.
bina, la sangre además transporta dióxido de carbono en La sangre debe su color al pigmento hemoglobina,
la dirección opuesta, función en la que también participa proteína que contienen los hematíes y la interacción
la hemoglobina. que sufre esta con el oxígeno; cuando la sangre está
El plasma sanguíneo transporta sustancias disueltas oxigenada (sangre arterial) es de color rojo rutilante,
que garantizan o contribuyen a diversas funciones del mientras que desoxigenada (sangre venosa) es de color
organismo: incorpora y transporta los nutrientes ab- rojo oscuro o negruzca.
sorbidos en el tubo digestivo; recibe los productos de
La sangre es de sabor salado debido a la presencia
desecho provenientes de las células, transportándolos
de sales, como el cloruro de sodio.
hacia los órganos excretores; hormonas de las glándu-
El pH de la sangre varía entre 7,35 y 7,45, según
las endocrinas que son transportadas hacia las células
su contenido de hidrogeniones. La sangre posee un olor
dianas de los diversos tejidos y también contribuye a la
característico en dependencia de los elementos que la
eliminación de calor porque transporta el calor del núcleo
componen.
del organismo hacia la periferia.
En circunstancias fisiológicas el volumen de la sangre
En la sangre existen diversas sustancias que actúan
o volemia es constante y tiene un valor aproximado de
como tampones, buffer o amortiguadores, que contribu-
yen a la regulación de la concentración de hidrogeniones 5 L en un sujeto adulto joven con 70 kg de peso corporal,
(pH) de los líquidos corporales. La sangre participa ade- este volumen y el porcentaje que representa del peso
más en el control de la temperatura corporal, favorecien- corporal varían con la edad, sexo, composición corporal
do la pérdida de calor a través de la superficie de la piel etc., no obstante, a veces ocurren situaciones anómalas
en ambiente extremadamente cálido, así como ahorra donde este volumen se modifica como es el caso de las
calor en situaciones de temperaturas externas bajas. hemorragias, deshidratación, hiperhidratación, enferme-
La sangre posee la propiedad de coagulabilidad, dades renales, cardíacas, hepáticas, etc. (Tabla 42.1).
que a través de las proteínas de la coagulación y con Los valores más bajos de volemia en la mujer se deben
participación de las plaquetas, evita la pérdida excesiva precisamente a la diferente composición corporal, con
al ocurrir lesión en el sistema vascular, además en el mayor proporción de grasa en la mujer en relación con
plasma se encuentran sustancias que contribuyen a que las acciones de las hormonas femeninas.
la sangre se mantenga normalmente en estado fluido,
permitiendo la circulación, requisito indispensable para Tabla 42.1. Propiedades de la sangre
su función de transporte. Variable Hombre Mujer
Los leucocitos junto con moléculas del sistema inmu-
Volumen sanguíneo 5-6 L 4-5 L
nológico permiten la defensa contra elementos agresores
ajenos, al mismo tiempo que normalmente reconocen Densidad media 1,059 1,056
y respetan las estructuras propias. La fagocitosis, las Sedimentación globular 2-10 mm/h 2-20 mm/h
proteínas del sistema del complemento, las células Hematócrito 41-54 37-57
“asesinas”, la activación de células específicas contra
Osmolaridad 280 +-2 mOsm/L
moléculas extrañas y la producción de anticuerpos son
parte de los mecanismos de defensa que se estudiarán pH 7,35-7,45
en otros capítulos. Viscosidad (relativa al agua) 4,5–5,5
5
La densidad, es la relación entre el peso de la san- o test de física de la sangre que permiten evaluar sus
gre y el peso del mismo volumen de agua a temperatura propiedades y composición.
de 4 ºC y oscila en un rango entre 1,048 y 1,066, en
el hombre es mayor que en la mujer. Como 1 cm3 de Prueba de eritrosedimentación
agua a 4 °C tiene una masa de 1 g, la densidad relativa
de la sustancia equivale numéricamente a su densidad Si se deposita sangre venosa recién extraída, hecha
expresada en gramos por centímetro cúbico. El valor incoagulable con citrato de sodio (concentración al 3,8 %)
promedio en el hombre es de 1,057 y en la mujer de en un tubo capilar de 2,5 mm de diámetro interno y 30 cm
1,053. de longitud (pipeta de Westergreen) y se deja reposar
Depende básicamente de la concentración de GR en posición vertical, se observa que la columna líquida
(y el contenido de hemoglobina en los mismos) y de de aspecto homogéneo se divide en 2 porciones en la
la concentración de proteínas plasmáticas. Los valores medida que transcurre el tiempo.
más bajos en la mujer se relacionan con las pérdidas La porción superior–clara– es el plasma, la inferior
menstruales de sangre que suceden durante toda su es una suspensión de glóbulos rojos de color oscuro.
etapa reproductiva. La porción clara aumenta de manera progresiva en la
La viscosidad de un líquido es la fricción que ocurre medida que los glóbulos sedimentan; este fenómeno es
entre las moléculas que lo componen, siendo un obs- la sedimentación globular y se debe básicamente a la
táculo al movimiento de fluir o deformarse. La viscosidad acción de la gravedad sobre los hematíes suspendidos
de la sangre depende de 4 factores: la viscosidad del en un fluido de menos densidad.
plasma (que a su vez depende de la concentración de La lectura puede hacerse a la hora (4 mm), a las
proteínas), la concentración de hematíes, la tendencia 2 h (7 mm) a las 3 h (12 mm) y a las 4 h (45 mm). Los
de estos para formar agregados y su posibilidad para valores normales en el hombre fluctúan entre 2-10 mm/h
deformarse al pasar por lugares muy estrechos, como y en la mujer entre 2-20 mm/h.
pequeños capilares sanguíneos. La sangre total es de 4
a 5 veces más viscosa que el agua, mientras que el plasma Fundamentos de la eritrosedimentación
tiene 1,8 la viscosidad del agua. El factor que más influ- Si los hematíes fueran cuerpos esféricos de densi-
ye en la viscosidad de la sangre es la concentración de dad homogénea y no existieran en su superficie cargas
hematíes, al aumentar proporcionalmente el hematócrito eléctricas, el fenómeno cumpliría con la ley de Stokes.
(relación células rojas/plasma), por ello, en la anemia Según esta ley, la velocidad con que se sedimenta un
la viscosidad disminuye mientras que en la policitemia sólido esférico en un líquido depende de la densidad del
aumenta. Lo mismo ocurre en enfermedades que pro-
sólido y la del líquido, la viscosidad del líquido, el radio
vocan incremento de las proteínas plasmáticas como el
de la esfera y la aceleración de la gravedad. Debido a
mieloma múltiple y las enfermedades autoinmunes. En
su forma de disco bicóncavo los hematíes no siguen
el estudio de la fisiología cardiovascular se retomará esta
estrictamente esta ley. La disminución de la viscosidad
propiedad de la sangre, porque es uno de los factores
sanguínea cuando disminuye la concentración de glóbu-
de la resistencia al flujo sanguíneo.
los rojos (anemia) explica porqué en esta situación la
Otra propiedad que poseen los glóbulos rojos es la
eritrosedimentación se acelera, Ley de Stokes.
de sedimentar cuando se colocan en posición vertical
Se sabe que las proteínas del plasma normal ejer-
según la fuerza de la gravedad, debido a su mayor peso
específico, lo que se denomina sedimentación globular. cen una interacción electrostática con los eritrocitos,
Esta propiedad es una medida de la estabilidad de los lo que facilita la estabilidad de la suspensión de estos
GR en suspensión, depende de las interacciones elec- en el plasma. Esta interacción entre los eritrocitos y el
trostáticas que establecen entre sí los glóbulos rojos, plasma se debe a cargas eléctricas presentes tanto en la
también entre los glóbulos rojos y el plasma, así como superficie de los GR como en las proteínas plasmáticas,
de la velocidad con que se forman conglomerados de se conoce que el factor determinante se encuentra en
GR, lo cual implica menos interacciones con el plasma el plasma, pero aún se desconocen las causas precisas.
al ser mayor la “partícula” a sedimentar. Los glóbulos rojos presentan carga negativa y se
Existen diversas pruebas que permiten el estudio de repelen entre sí, cualquier circunstancia que altere esta
las propiedades de la sangre y evalúan su significación situación electrostática, ya sea por modificación de la
clínica como son: hematócrito, viscosidad, resistencia composición del plasma o de los propios eritrocitos fa-
globular, densidad, eritrosedimentación, coagulabilidad vorece la adhesión o aglutinación de los GR, formándose
entre otras. “pilas de monedas” (paquetes de GR adheridos), por
Para el estudio de la sangre y sus componentes lo cual se acelera la velocidad de sedimentación. Con
(plasma y elementos figurados) es necesario obtener concentración normal de glóbulos rojos, cuando estos
una muestra por punción del sistema vascular (arteria, sedimentan de forma acelerada es porque ha ocurrido
vena, capilares) en condiciones asépticas. una disminución de esas interacciones eléctricas, en
El procedimiento más usado es la punción venosa relación con la sangre normal.
(venopunción) de una vena superficial y la extracción Esta alteración de las cargas eléctricas pudiera
sanguínea con jeringuilla hipodérmica provista de aguja. depender de alteraciones de proteínas plasmáticas en
El sitio común de venopunción es la vena cubital media- especial del cociente albúmina/globulina, es decir, dis-
na, por delante del codo. El siguiente acápite tratará de minuye o se invierte el cociente. Cuando predominan
algunos elementos teóricos relacionados con pruebas las globulinas (menos disociadas) mantienen menor
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diferencia de potencial entre el plasma y el GR, dismi- reduce y se acelera la eritrosedimentación. El consumo
nuyendo la estabilidad de la suspensión y favoreciendo de aspirina aumenta la velocidad de eritrosedimentación.
por tanto la sedimentación. La causa más frecuente de Esta prueba que es una de las más antiguas y
aumento de las globulinas plasmáticas son los procesos clásicas del estudio de la sangre se considera en la
infecciosos, en los que ocurre gran cantidad de anticuer- actualidad que su valor es relativo, debido a los falsos
pos, inmunoglobulinas, por las células de la defensa, positivos y negativos que se observan en los resultados.
esto hace que la prueba de eritrosedimentación tenga Su principal utilidad es proporcionar un dato para juzgar
alguna importancia en la práctica médica; aunque es la evolución de la enfermedad o para comprobar los
un signo inespecífico, ayuda a orientar el diagnóstico efectos del tratamiento. El aumento de la velocidad de
hacia aquellos trastornos que evolucionan con aumento sedimentación durante un proceso patológico es indicio
de las globulinas, especialmente infecciones, procesos de mala evolución o anuncio de una complicación.
autoinmunes y neoplásicos (cáncer).
Los GR sedimentan con mayor rapidez en solucio- Densidad de la sangre
nes de fibrinógeno que en las de globulinas y en estas
más que en las de albúminas. El fibrinógeno acelera la La densidad o peso específico de la sangre total
sedimentación porque es una micela coloidal alargada. depende esencialmente de la concentración de GR, de
Se ha demostrado que los coloides lineales (gelatina, su contenido de hemoglobina y de la concentración de
fibrinógeno) aceleran más la velocidad de sedimentación proteínas plasmáticas. Es mayor en el hombre que en la
que los esferocoloides (globulinas y albúminas); por mujer, lo que se relaciona con una menor concentración
tanto siempre que sucede una disminución del fibrinó- de GR y hemoglobina en esta última, especialmente en
geno, como puede ocurrir en hepatopatías crónicas, la la mujer con edad reproductiva (Tabla 42.2).
velocidad de eritrosedimentación disminuye, o sea, se
enlentece el proceso. Tabla 42.2. Valores de la densidad de la sangre
Sin embargo, el cambio en la proporción de las pro- Sexo Mínima Máxima Media
teínas del plasma debilitan la fuerza repelente y se in-
Hombre 1,052 1,063 1,059
crementa la formación de conglomerados de eritrocitos.
Las proteínas responsables del aumento del coeficiente Mujer 1,050 1,058 1,056
dieléctrico y disminución del potencial Z de los GR sus-
pendidos son principalmente globulinas y fibrinógeno. La densidad de la sangre se puede determinar por
La velocidad de sedimentación guarda relación in- varios métodos, el más simple es el del sulfato de cobre,
versa con la viscosidad de la sangre; si el aumento de que resulta de utilidad en medicina, especialmente en
proteínas plasmáticas provoca aumento de la viscosidad los bancos de sangre para valorar si un posible donante
sanguínea, entonces la eritrosedimentación disminuye. tiene o no anemia y en cirugía de guerra para calcular
En macroglobulinemias (aumento IgM) puede llevarse rápido la pérdida de sangre en los heridos en condiciones
a un punto que la viscosidad es mayor que el efecto de de hospital de campaña.
las proteínas sobre el coeficiente dieléctrico, por tanto
la eritrosedimentación es normal o casi normal. Algunas Fundamento del método
situaciones retardan la velocidad de eritrosedimentación Se preparan soluciones de sulfato de cobre de den-
globular como las policitemias, los estados alérgicos y sidades conocidas que se encuentran por encima y por
lesiones graves del parénquima pulmonar y hepático. debajo de la densidad de la sangre normal; al dejar caer
Algunas condiciones patológicas aceleran de manera una gota de sangre en la solución de sulfato de cobre, se
significativa la velocidad de sedimentación globular como forma en la superficie de la gota proteinato de cobre, el
la tuberculosis pulmonar, algunos tumores malignos y las cual forma una membrana que impide los intercambios
enfermedades autoinmunes. En las infecciones el incre- por difusión durante 10 o 15 s. Si la densidad de la san-
mento de la velocidad de sedimentación globular tiene gre es mayor que la densidad de la solución de sulfato
un valor pronóstico. La prueba de eritrosedimentación es de cobre, la gota irá rápidamente al fondo, si es menor,
inespecífica en las anemias, la disminución del número ascenderá hacia la superficie y si coinciden la gota de
de glóbulos rojos reduce los choques que ocurren entre sangre quedará suspendida en el seno de la solución
ellos al sedimentar, de ahí que la velocidad de sedimen- unos pocos segundos. Solo son válidas las observaciones
tación está aumentada (excepto en la sicklemia porque la realizadas en los primeros 15 segundos.
anisocitosis y poiquilocitosis impiden la formación de los Cuando se utiliza para seleccionar donantes de
conglomerados), es pertinente señalar que en las ane- sangre y eliminar los que pueden tener anemia, suele
mias hemolíticas aumenta mucho más que en el resto. emplearse un solo tubo de ensayo que contiene una
Existen tablas para corregir el efecto de la disminución de solución de sulfato de cobre, cuya densidad coincide con
la concentración de glóbulos rojos que permiten obtener la densidad normal de la sangre de la población total,
la verdadera velocidad de eritrosedimentación. incluyendo hombres y mujeres.
La menstruación y el embarazo son situaciones
fisiológicas que aceleran la velocidad de sedimentación
globular por hemodilución y aumento de fibrinógeno,
Resistencia globular
en el envejecimiento y envenenamiento por plomo se Es la capacidad de los eritrocitos para conservarse
deprime la producción de albúmina y aumentan las intactos ante agentes hemolizantes y depende de la
globulinas, por lo que el cociente albúmina/globulina se forma del hematíe y de la fragilidad de la membrana,
7
que puede estar aumentada por causas congénitas, ad- mentada, lógicamente, estos comenzarán a romperse
quiridas o por envejecimiento. Algunos agentes hemoli- a concentraciones mayores que los hematíes normales
zantes son agitación, calor, acidez o alcalinidad extrema, y terminarán de romperse también a concentraciones
solventes de grasas y soluciones hipotónicas con las que mayores, es decir, se desplazan la resistencia mínima
se realizan la prueba que se describe a continuación. Los y máxima a valores más elevados de concentración, lo
hematíes normales son capaces de resistir la ósmosis cual identifica la presencia de una resistencia globular
que sucede hacia el interior de los glóbulos rojos, cuan- disminuida. Esta prueba se utiliza en medicina para
do se colocan en soluciones hipotónicas, más que otras identificar la posible causa hemolítica de una anemia,
células por su forma de disco bicóncavo, aunque esta pero el diagnóstico preciso del tipo de anemia hemolítica
resistencia tiene límites. requerirá de otras pruebas de laboratorio.
La resistencia globular se mide observando el com-
portamiento de los eritrocitos en soluciones hipotónicas Hematócrito
de cloruro de sodio, de concentración decreciente. La
solución de cloruro de sodio de concentración 0,9 % Es la proporción de eritrocitos o glóbulos rojos del
es isotónica con el plasma y lógicamente con el líquido volumen sanguíneo total, por lo que una persona que
intracelular de los eritrocitos, por lo que no causa mo- tiene hematócrito de 40, significa que 40 % del volumen
vimientos osmóticos en ninguno de los 2 sentidos; las sanguíneo son hematíes y 60 % restante es plasma. Se
soluciones utilizadas para evaluar la resistencia globular hace referencia a los glóbulos rojos por ser estos los más
son todas hipotónicas y causarán ósmosis hacia el inte- abundantes de los elementos formes de la sangre. Los
rior de los glóbulos rojos (Fig. 42.5). valores normales de hematócrito en la mujer están en
el rango de 37-47 % y de 41-54 % en varones adultos.
Estos valores varían según la concentración de hematíes,
de ahí que se modifique cuando cambia la cantidad de
glóbulos rojos o se modifica la composición acuosa del
plasma, por constituir el agua 91 % del plasma sanguí-
neo. En la anemia al disminuir el número de hematíes,
el hematócrito disminuye, puede incluso ser de 10 %
en casos de anemia severa, cifra apenas suficiente para
garantizar el transporte de oxígeno y la vida tisular. En
situaciones de reducción del volumen de líquido ex-
Fig. 42.5. Fundamento de la prueba de resistencia globular
osmótica.
tracelular por deshidratación (diarreas o quemaduras
extensas), el hematócrito suele incrementarse, estado
denominado hemoconcentración. Otros procesos: fisio-
Cuando se colocan eritrocitos normales en solu-
lógicos, como vivir en lugares ubicados a más de 3 000 m
ciones hipotónicas de cloruro de sodio, cada vez más
(aproximadamente 10 000 pies) sobre el nivel del mar
diluidas, es decir, concentraciones decrecientes a partir
o patológicos, en que se compromete la oxigenación
de 0,50% se observa que la hemólisis se inicia en con-
tisular, como la enfermedad cardiorrespiratoria evolu-
centraciones entre 0,45-0,44 % (resistencia globular
cionan con producción excesiva de hematíes, estado
mínima) por ruptura de los eritrocitos más frágiles, que
denominado policitemia, en estos casos, el hematócrito
normalmente son los que llevan más tiempo en la circula-
puede elevarse hasta 65 %.
ción. La hemólisis es total en los tubos de concentración
La testosterona, hormona sexual masculina posee
entre 0,34-0,30 % (resistencia globular máxima).
un efecto directo en la producción de eritrocitos y con-
Se toma como el valor de resistencia globular míni-
tribuye al mayor hematócrito en el hombre, aunque no
ma la concentración en que se inicia la hemólisis, esta
parece actuar a través de la eritropoyetina. Este efecto
se determina por la aparición de una ligera coloración
hormonal podría deberse, al menos en parte, al aumento
rosada del sobrenadante, dada por la hemoglobina que
de la actividad metabólica causado por la hormona.
queda disuelta en la solución al romperse los GR. A
Los valores más bajos en las mujeres durante sus
partir de esa concentración, el sobrenadante toma cada
años reproductivos podrían deberse a la pérdida de
vez una coloración más intensa, pero pueden observar-
sangre con el flujo natural menstrual.
se GR intactos, sedimentados en el fondo del tubo de
El descenso significativo de hematócrito indica ane-
ensayo. Como valor de resistencia globular máxima se
mia, un número de glóbulos rojos menor que el normal.
toma la concentración en que la hemólisis es total (color
rojizo del sobrenadante y desaparición de la masa de
glóbulos sedimentada). Las resistencias se expresan Prueba o test de hematócrito
como la concentración de la solución de NaCl en el tubo El volumen relativo que ocupan en la sangre líquida
correspondiente. el plasma y los elementos figurados (glóbulos) se puede
Se puede concluir que los conceptos de resistencia obtener mediante la centrifugación de la sangre incoa-
globular mínima y máxima son más cuantitativos que gulable en tubos de ensayos de calibre uniforme, con
cualitativos: mínima, cuando la cantidad detectable fondo plano graduados en 100 partes iguales. El más
de glóbulos rojos hemolizados es la menor, y máxima utilizado es el método de Wintrobe. Se utiliza sangre
cuando se aprecia la destrucción de la totalidad de los incoagulable, si se tiene el cuidado al seleccionar el
glóbulos rojos. Cuando la fragilidad de los GR está au- anticoagulante para no alterar las proporciones de los
8
componentes en la muestra. Se carga la jeringuilla con plasma (de 3-8 %) en la masa de GR. Para corregir este
catéter de polietileno con sangre oxalatada (mezcla- error la cifra obtenida en la lectura del tubo de hemató-
da con oxalato de potasio), se coloca el catéter en el crito se multiplica por 0,96.
fondo del tubo de Wintrobe, se retira lentamente en la La determinación del valor del hematócrito en
medida que se inyecta la sangre en el tubo y se enra- las hemorragias es útil cuando ha transcurrido algún
sa de forma correcta. Luego centrifugar a 3 000 r.p.m tiempo de acontecida la pérdida de sangre, ya que si
durante 30 min. Se lee la escala, el volumen ocupado se determina inmediatamente, por lo general su pro-
por los elementos formes, en su mayoría glóbulos rojos porción no estará modificada, pues ha ocurrido pérdida
se expresa como % de hematócrito del volumen total. de glóbulos y de plasma en la misma proporción que
En la actualidad se realiza dicha prueba utilizando mi- tenía el sujeto y su relación no se habrá modificado. Al
cromuestras, sin embargo el fundamento del método producirse los mecanismos de regulación del volumen
es el mismo (Fig. 42.6). de sangre (1-3 días) se hará evidente la disminución
del hematócrito, ya que no marcha a igual velocidad
la restitución del volumen de líquido que la formación
de hematíes, por lo que la pérdida de glóbulos rojos
puede reflejarse en el hematócrito.
Es importante no confundir hematócrito con concen-
tración de glóbulos rojos, el primero es proporción (%)
de GR en la sangre y el segundo es número de GR por
unidad de volumen de sangre.
En la mujer, al tener una menor concentración
de GR, se observa menor densidad sanguínea, menor
hematócrito y mayor velocidad de eritrosedimentación,
todo esto debido a las pérdidas menstruales en la mujer
durante la edad reproductiva. Es importante no confun-
dir estas diferencias como el menor volumen sanguíneo
que se observa en la mujer y que está relacionado con
la mayor proporción de grasa corporal por efecto de las
hormonas sexuales femeninas.
Efecto del hematócrito y la viscosidad

sanguínea sobre la resistencia vascular
y el flujo sanguíneo
La viscosidad de la sangre aumenta de manera
progresiva en la medida que el hematócrito aumenta. La
viscosidad de la sangre completa con un hematócrito
normal es aproximadamente 3, esto significa que es
necesaria una fuerza 3 veces mayor a la del agua, para
que la sangre fluya a través del mismo vaso sanguíneo.
Cuando el hematócrito aumenta, lo que ocurre a me-
nudo en la policitemia, la viscosidad sanguínea puede
ser hasta 10 veces la del agua, con lo que el flujo se
enlentece mucho. La viscosidad sanguínea también
puede variar −aunque en mucha menor cuantía− cuando
se modifica la concentración y los tipos de proteínas del
Fig. 42.6. Relación glóbulo-plasma. Hematócrito (Hto).
plasma. En relación con los factores que determinan el
flujo sanguíneo, la viscosidad de la sangre es un factor
La determinación se puede hacer en sangre venosa,
importante que influye en la resistencia al paso de esta
arterial o capilar; las cifras obtenidas son diferentes. La
por los vasos sanguíneos; en la relación resistencia-vis-
diferencia lograda entre sangre venosa y arterial se debe
al aumento del tamaño de los glóbulos rojos al captar cosidad, el factor determinante es la concentración de
CO2 en los tejidos, en la que ocurre una reacción que glóbulos rojos, ya que las modificaciones de la viscosidad
requiere la entrada de iones, aumento de la osmolali- del plasma tienen poca repercusión −si existe alguna− en
dad y captación de agua por las células (fenómeno de la resistencia.
desviación de cloruros o Hamburguer). Este efecto de la concentración de GR sobre la
El valor relativo del volumen de GR obtenidos en la viscosidad es debido a la fricción que sucede entre las
sangre venosa tiene un error, debido a la forma de disco capas de células que se desplazan y en las capas más
bicóncavo de los GR que impide su empaquetamiento periféricas con la pared del vaso, lo que tiene como
absoluto al centrifugar, quedando alguna cantidad de consecuencia el aumento de la resistencia.
9
de la médula ósea, siendo sustituida la médula ósea roja
Médula ósea o tejido por médula ósea amarilla.
hematopoyético El paso gradual de la médula ósea roja activa a la
médula ósea amarilla relativamente inactiva, comienza
La relativa corta vida media de las células sanguí- en la porción distal de los huesos largos. En los adultos
neas maduras, de algunos días a unos pocos meses, rela médula ósea roja persiste principalmente en la epífisis
quiere de su continua reposición durante toda la vida. En proximal del fémur y el húmero, en las vértebras, costi-
el humano adulto se calcula que diariamente se forman llas, esternón, hueso ilíaco de la pelvis y en los huesos
alrededor de 200 000 millones de eritrocitos y 100 000 planos del cráneo. La transformación grasa de la médula
millones de neutrófilos. Los eritrocitos, los neutrófilos, ósea en los extremos distales puede estar relacionada
los eosinófilos, los basófilos, los monocitos y las plaque- con una temperatura ligeramente menor en esas partes.
tas se forman en la médula ósea, mediante un proceso La médula ósea amarilla puede transformarse en roja
conocido como hematopoyesis. Los linfocitos también se como respuesta a elevadas temperaturas o demandas
originan en la médula ósea donde solo maduran los B, los inusuales de células sanguíneas. La composición cito-
precursores de los linfocitos T migran desde la médula lógica de la médula ósea puede estudiarse realizando
ósea hasta el timo, donde completan su maduración. cortes histológicos o extensiones; en este último caso
En el bazo, los linfonodos y en otros tejidos linfáticos se emplea material obtenido por punción (Fig. 42.7). En
efectores o secundarios, los linfocitos proliferan al ser algunos procesos patológicos, para obtener una informa-
activados por el contacto con Ag específicos. ción adecuada de lo que acontece y poder establecer un
En el adulto, la médula ósea o tejido hematopoyé- diagnóstico y tratamiento adecuado, es necesario indicar
tico se localiza en los espacios medulares de los huesos el estudio citológico simultáneo de la sangre periférica
largos y en los intersticios entre las trabéculas de los y de los órganos hematopoyéticos.
huesos esponjosos. Es un tejido conectivo especial, muy
organizado y representa de 4-6 % del peso corporal. La
proporción relativa de los distintos tipos celulares que lo Estructura histológica de la médula
componen varía en las diferentes regiones del esqueleto
y se modifica con la edad, por lo que la presencia de ósea
médula ósea roja y amarilla determina el aspecto ma- La médula ósea es de consistencia laxa, altamente
croscópico. Al nacimiento todos los huesos contienen celular, posee abundantes capilares sinusoidales y ner-
médula ósea roja, esta es intensamente activa en la vios, pero carece de vasos linfáticos (Fig. 42.8). Está
hematopoyesis. A los 4-5 años de edad el número de formada por 2 elementos estructurales diferentes: el
células formadoras de la sangre comienza a disminuir y estroma, que brinda soporte y sostén; y por las células
se incrementa el número de células adiposas. hemáticas en diferentes etapas de diferenciación y cé-
Con el progresivo reemplazo de las células formado- lulas sanguíneas maduras.
ras de sangre por adipocitos, ocurre un cambio de color El estroma de la médula ósea consiste en una red
de fibras reticulares sobre la que se apoyan fibroblastos,
macrófagos y adipocitos (Fig. 42.8). Los fibroblastos son
abundantes y representan de 50-70 % de las células
Fig. 42.8. Esquema de la estructura de la médula ósea.

Fig. 42.7. Obtención de tejido hematoyético.
10
del estroma. Se originan de progenitores adherentes estimulada por los glucocorticoides, mientras que en las
llamados UFC-F bajo la acción de citoquinas tales como ordinarias ocurre por la insulina. El ayuno prolongado no
las interleuquina 2 y 3 y el interferón gamma, difieren provoca lipólisis en ellas, como lo hace en las células adi-
de los fibroblastos del tejido conectivo en su apariencia posas ordinarias. Experimentalmente se ha encontrado
y funciones. Son pálidos y difíciles de estudiar en cortes una relación entre la estimulación de la hematopoyesis
histológicos porque sus contornos son borrosos debido y la lipólisis en las células adiposas medulares y entre la
a su íntima relación con las células hematopoyéticas lipogénesis y la depresión de la hematopoyesis, mientras
estrechamente agrupadas. Se considera la existencia que las células adiposas periféricas no son afectadas por
de 2 poblaciones de fibroblastos: los miofibroblastos y estas condiciones.
las células fibroblastoides. En los cortes histológicos el tejido hematopoyético
Los miofibroblastos poseen forma ahusada y pre- aparece como una mezcla de células de los diversos
sentan actinina en su citoplasma. linajes, en diferentes estadios de diferenciación, estre-
Las células fibroblastoides presentan prolongaciones chamente agrupadas, pero algunos estudios han podido
citoplasmáticas que le confieren un aspecto reticular; precisar una localización preferencial de determinados
estas prolongaciones se unen formando una red tridi- linajes. Las células eritroides tienden a estar localizadas
mensional entre la que se localizan las células hemáticas muy cerca de las células fibroblastoides adventiciales y
en diferentes estadios de diferenciación. Ellas sintetizan los megacariocitos se sitúan adyacentes a los sinusoides,
y mantienen la delicada trama de fibras reticulares de de las prolongaciones de estos proyectadas en su luz, se
la médula ósea, son esenciales para el mantenimiento desprenden las plaquetas (Fig. 42.9). Los precursores de
de la hematopoyesis y producen factores de crecimien- los granulocitos parecen concentrarse cerca del centro
to requeridos para la proliferación y maduración de los de los espacios perivasculares. Los macrófagos están
precursores de las células sanguíneas como el factor ampliamente distribuidos en la médula ósea, pero casi
estimulador de monocitos (MCSF) y de monocitos y siempre se localizan perisinusoidalmente y en el centro
granulocitos (GMCSF), las interleuquinas 6 y 7 (IL-6 e de grupos de células eritroides. Su función es fagocitar
IL-7), el factor activador de plaquetas (PAF) y el factor células defectuosas o restos de eritrocitos (núcleo y
inhibidor de leucemia (LIF). Estas células proveen un en- organitos), además de sintetizar factores que influyen
torno favorable para que tenga lugar la diferenciación y en la diferenciación de las células sanguíneas. La madu-
maduración de los linfocitos B, siendo consideradas como ración de los granulocitos ocurre en íntimo contacto con
células ambientadoras de la respuesta inmunológica. las prolongaciones de los macrófagos. La producción de
En la médula ósea normal las células fibroblas- citoquinas y factores de crecimiento por los macrófagos
toides, también conocidas como células adventiciales
y por las células fibroblastoides sugiere que la estrecha
(Fig. 42.8), cubren entre 40-60 % de la superficie ex-
asociación de las células hematopoyéticas con estas
terna de la pared de los sinusoides, dejando el resto
células del estroma es muy importante.
de la superficie del capilar accesible para la migración
La matriz extracelular de médula ósea está formada
transcelular de las células sanguíneas maduras hacia la
por la trama reticular constituida por colágenas I, III,
circulación.
V y VI, glicoproteínas como: fibronectina, laminina y
Como respuesta a una estimulación hemopoyética,
las células fibroblastoides pueden cambiar su forma trombospodina, glicosaminoglicanos, en particular el
dejando expuesta más superficie endotelial para el ácido hialurónico y proteoglicanos.
ingreso de células sanguíneas recientemente formadas La médula ósea no tiene un suministro de sangre
a la sangre, llegando a dejar expuesta más de 80 % independiente, se nutre de los mismos vasos sanguí-
de la superficie de los sinusoides. El paso de las célu-
las sanguíneas maduras no se realiza por las uniones
intercelulares sino por vía transcelular. Las células mi-
gratorias parecen empujar la membrana luminal de las
células endoteliales, facilitando su fusión y la formación
de un poro de migración transitorio; este poro se dilata
por el paso de la célula sanguínea hasta más o menos
4 µm y se cierra al quedar esta libre en la circulación,
restituyéndose rápidamente la continuidad endotelial.
El endotelio parece desempeñar un papel activo en
este proceso y existen evidencias de que puede ejercer
alguna selectividad en el control del tráfico transcelular.
Las células fibroblastoides son capaces de acumular
lípidos y transformarse en células morfológicamente
indistinguibles de las células adiposas, aunque difieren
de manera significativa en sus funciones; como estas se
desarrollan a partir de las células fibroblastoidesadven-
ticiales tienden a localizarse junto a los sinusoides. Ellas
son algo más pequeñas y más activas en su metabolismo,
tienen un recambio del palmitato 5 veces mayores que Fig. 42.9. Formación de plaquetas en la médula ósea a
partir de las prolongaciones de los megacariocitos.
las células adiposas normales. En ellas la lipogénesis es
11
neos que alimentan al hueso que la rodea. Las arterias estos últimos se acercan rápidamente por gemación de
penetran por los agujeros nutricios en la diáfisis y se las células endoteliales, y después de fusionarse origi-
bifurcan en ramas ascendentes y descendentes que nan vasos de pequeño calibre. Las células sanguíneas
corren a lo largo de la cavidad medular dando ramas primitivas desaparecen por muerte celular programada
laterales. Muy pocas de las ramas más finas comunican en la medida que el embrión se desarrolla y son reem-
con el lecho vascular de la médula ósea, la gran mayoría plazadas por células fetales. Los progenitores de células
penetra al tejido óseo. En la interface corticomedular del sanguíneas fetales pueden ser derivados de la pared del
hueso algunos capilares de la corteza se continúan con saco vitelino o podrían llegar a originarse desde células
los sinusoides de finas paredes, que a su vez confluyen que se encuentran en el mesenterio dorsal. Estas célu-
en senos colectores mayores que están orientados ra-
las colonizan el hígado, que se convierte en el principal
dialmente alrededor de un seno central de disposición
órgano hematopoyético del feto.
longitudinal. Por tanto, la mayor parte de la sangre que
Más tarde, las células hematopoyéticas del hígado
llega a los senos de la médula ósea primero ha circula-
migran, hacia la médula ósea para proporcionar una
do por el tejido óseo; aunque no se sabe la significación
fuente de células sanguíneas adultas. Al mismo tiempo,
de este hecho, se piensa que puede ser necesario para
se forman células y capilares sanguíneos en el mesoder-
mantener un ambiente físico-químico óptimo para la
hematopoyesis. mo extraembrionario de los troncos de las vellosidades
Los sinusoides medulares poseen un diámetro de y del pedículo de fijación. Los vasos extraembrionarios
50-75 µm y un endotelio muy fino y continuo. Durante por gemación ininterrumpida, se ponen en contacto con
mucho tiempo se creyó que el endotelio era discontinuo, los intraembrionarios y de esta manera quedan conec-
lo que permitiría el paso a la circulación de las células tados el embrión y la placenta. Las células y los vasos
sanguíneas recientemente formadas. Hoy día se sabe sanguíneos intraembrionarios, incluido el tubo cardíaco,
que las discontinuidades observadas en las primeras se establecen de manera similar como la descrita para
fotomicrografías electrónicas eran artefactos. En los más los vasos extraembrionarios.
recientes estudios se ha comprobado que las paredes de
los sinusoides medulares están constituidas por células Hematopoyesis posnatal
endoteliales aplanadas unidas entre sí por complejos
de unión como en otros endotelios. La lámina basal es En la actualidad se acepta la teoría monofilética, que
establece que todos los elementos formes de la sangre
discontinua pero es posible observar en algunos sitios
se originan de una misma célula ancestral. Mediante
cúmulos de material de la misma naturaleza.
experimentos se ha podido demostrar que cuando esta
célula se siembra en el bazo de animales irradiados, for-
Hematopoyesis ma colonias de los que se originan todos los elementos
formes de la sangre, de ahí que se le denomine unidad
Todos los elementos formes de la sangre se originan
formadora de colonias (UFC) o célula madre hematopo-
a partir de un proceso que se define como hematopo-
yética pluripotencial (CMHP) (Fig. 42.10). Todo el proceso
yesis y que tiene lugar en el tejido hematopoyético o
de hematopoyesis está regulado por diversos factores
médula ósea. Mediante la hematopoyesis el organismo
de crecimiento que actúan en etapas diferentes para
mantiene las concentraciones normales y constante de
controlar los tipos de células que se forman y su tasa
estos elementos formes en sangre periférica.
de formación (Fig. 42.11).
La presencia de las células madres pluripotenciales
Hematopoyesis prenatal en la médula ósea es determinante, pues como ya se
Las primeras manifestaciones de proliferación hema- dijo, su proliferación y diferenciación permite la for-
topoyética suceden en parte del saco vitelino durante el mación de todos los tipos celulares de la sangre. Estas
transcurso de la segunda y tercera semanas de desarrollo células representan menos de 0,2 % de las células nu-
embrionario. cleadas de la médula ósea; son células indiferenciadas,
Los focos de proliferación se observan como pequeñas no comprometidas; presentan divisiones de autorre-
lagunas, rodeadas del endotelio de los vasos sanguíneos novación para mantener la reserva de células madres
en formación, donde yacen grandes eritroblastos. Las cé- pluripotenciales, y divisiones de diferenciación, a partir
lulas mesodérmicas, situadas en el mesodermo visceral de las cuales dan origen a las células progenitoras de
de la pared del saco vitelino, se diferencian en células y las diferentes estirpes celulares. Las células progenitoras
vasos sanguíneos; estas células −llamadas angioblastos− poseen poca capacidad mitótica de autorrenovación y
forman grupos y cordones aislados (cúmulos celulares un menor grado de potencialidad que las UFC, ya que
angiógenos), que gradualmente se van canalizando por están irreversiblemente comprometidas hacia la diferen-
confluencia de las hendiduras intercelulares. Las células ciación de una línea celular específica. Por ejemplo, la
centrales dan origen a las células sanguíneas primitivas, UFC-E es la célula progenitora de la línea eritropoyética
en tanto las de la periferia se aplanan y forman las cé- comprometida en la diferenciación de eritrocitos siendo
lulas endoteliales que revisten los islotes sanguíneos; por tanto una célula unipotencial.
12
Fig. 42.10. Estadios y líneas celulares de
la hematopoyesis.
Fig. 42.11. Esquema que muestra las células precursoras en la formación de eritrocitos y granulocitos. Se observan las
células progenitoras, mieloblastos y promielocitos durante la formación de eosinófilos neutrófilos y basófilos.
No existen diferencias morfológicas notables entre la la maduración y diferenciación celular, las células suce-
célula madre pluripotencial y las célula progenitora, por sivas se van volviendo más pequeñas, desaparecen sus
tanto son morfológicamente indistinguibles; son peque- nucléolos, se torna más densa su red de cromatina y las
ñas, redondeadas, con un halo delgado de citoplasma características morfológicas del citoplasma se aproximan
basófilo alrededor del núcleo, que es eucromático con al de las células maduras.
1 o 2 nucléolos. Las UFC-GEMM son progenitoras de las células mie-
En todos los linajes celulares mielopoyéticos, el de- loides (eritrocitos, granulocitos, monocitos y plaquetas),
sarrollo evoluciona desde la célula madre pluripotencial pasando por los diferentes estadios de diferenciación
hasta una célula progenitora (puede ser bipotencial,
(UFC-E, UFC-GM y UFC-Meg), mientras que las UFC-L
unipotencial), que a su vez da origen a una célula pre-
son predecesoras de las células linfoides (linfocitos T y
cursora; más tarde a través de una secuencia de estadios
B) (Fig. 42.9).
ocurre la formación de los elementos formes.
Los diferentes eventos de la hematopoyesis serán
Suelen denominarse células precursoras aquellas
que presentan características morfológicas que per- estudiados progresivamente en otros capítulos, al es-
mitan reconocerlas como las primeras células de una tudiar las características histológicas de los diferentes
línea celular determinada. En la medida que progresa elementos formes.
14
Glóbulos rojos. Hemoglobina y metabolismo
del hierro
Vivian González Aguilar, Giselle Puldón Seguí, Luisa María Castillo Guerrero
Como se evidenció en el capítulo 42, los glóbulos red basófila en su citoplasma. El aspecto de los hematíes
rojos o eritrocitos constituyen los elementos formes en el frotis sanguíneo puede observarse en la figura 42.3.
más abundantes de la sangre y son los responsables Más o menos en 24 h los reticulocitos pierden su
del color rojo característico de este tejido, debido a la basofilia y se convierten en eritrocitos maduros. Los
elevada concentración de hemoglobina (Hb) presente en reticulocitos representan cerca de 1 % del total de eri-
su citoplasma. ¿Cuánto logran sobrevivir en la circulación trocitos en sangre periférica y su recuento es utilizado
estas células carentes de núcleo y organitos celulares? en el estudio de las anemias, porque ofrece una medida
¿Qué funciones pueden realizar? ¿Cómo se garantiza el aproximada del ritmo de producción de eritrocitos en la
mantenimiento de las concentraciones adecuadas en médula ósea.
el sujeto normal? ¿Qué elementos son indispensables Los eritrocitos son células anucleadas, pierden el
para su adecuada formación en cantidad y calidad? ¿Por núcleo y casi todos sus organitos durante su formación
qué algunos pacientes presentan formas anormales de en la médula ósea, tienen forma de disco bicóncavo
glóbulos rojos? Algunas personas poseen glóbulos rojos (Fig. 43.1), con un diámetro promedio de 7,5 µm y una
superficie de 140 µm2; su contenido de hemoglobina
muy grandes, inmaduros y frágiles, mientras que en
ocupa el 33 % de su masa. La superficie de todos los
otras los glóbulos rojos son pequeños e hipocolorea- eritrocitos abarca alrededor de 3 800 m2 casi 2 000 ve-
dos. ¿Cómo puede el médico explicarse estos hechos? ces mayor que la superficie corporal, lo que favorece su
¿Por qué los pacientes aquejados de insuficiencia renal función de transporte de oxígeno y dióxido de carbono.
presentan cifras bajas de glóbulos rojos y los que viven En las zonas gruesas de los frotis sanguíneos los
a grandes alturas tienen hematócritos elevados? To- eritrocitos se agrupan en columnas formando “pilas de
das estas interrogantes quedarán esclarecidas en este monedas”; este fenómeno no ocurre en la sangre que
capítulo en el que se profundizará en el estudio de los circula por el torrente sanguíneo.
glóbulos rojos, sus características y funciones, los fac- La membrana del eritrocito es semipermeable lo
tores necesarios para su formación y la regulación de que es común a las membranas celulares, estas células
esa formación entre otros aspectos. carecen de mitocondrias lo cual explica que en ellas
no se realice la respiración celular, solo tienen enzimas
citoplasmáticas que participan en el metabolismo de la
Estructura y funciones glucosa formando pequeñas cantidades de ATP que se
de los glóbulos rojos utiliza en el transporte activo de iones, indispensable
para el mantenimiento del volumen y la vida celular. El
Los eritrocitos no teñidos presentan un color ama- agotamiento de dichos sistemas enzimáticos provoca la
rillo pálido o canela, pero en los frotis sanguíneos finos, muerte de la célula aproximadamente a los 120 días.
secados y coloreados con mezclas de colorantes ácidos La función fundamental de los glóbulos rojos es el
y básicos (coloración de Giemsa o de Wright), la mayoría transporte de gases respiratorios: los eritrocitos básica-
de los eritrocitos toman una coloración rosada fuerte, sin mente transportan oxígeno (O2) a los tejidos y participan
embargo, los más jóvenes, recientemente incorporados a en el de dióxido de carbono (CO2) de estos a los pulmo-
la circulación, pueden mostrar un tinte azulado o verdoso nes. Cada gramo de Hb se combina con alrededor de
debido a la tinción de ribosomas residuales, son denomi- 1,34 mL; por lo que el hombre sano puede transportar
nados reticulocitos o eritrocitos policromatófilos porque al más o menos 21 mL de oxígeno unido a la hemoglobina
teñirse con azul brillante de cresilo muestran una delicada (oxihemoglobina) por cada decilitro de sangre.
la cara interna de la membrana plasmática. La mem-
brana del eritrocito al microscopio electrónico muestra
la imagen típica de la bicapa lipídica atravesada por
algunas proteínas integrales; unida a ella por su cara
citoplasmática se encuentra una trama de filamentos
cortos que forman parte del citoesqueleto. Dicha trama
está constituida por espectrina, actina y 2 proteínas
asociadas, denominadas de banda 4,1 y 4,9 según su
movilidad electroforética, una fosfoproteína nombrada
anquirina las une a una proteína transmembrana (banda
3) brindándole estabilidad y elasticidad a la membrana
(Fig. 43.3). Otras proteínas que han sido identificadas
formando parte del esqueleto de la membrana del eri-
trocito son la glucoforina C y la proteína banda 4,2.
Trastornos en la composición de las proteínas que
conforman el esqueleto de la membrana pueden ocasio-
nar cambios en la forma de los eritrocitos, tal es el caso
de la espectrina, que cuando no se encuentra unida a la
anquirina, los glóbulos rojos adoptan una forma convexa,
de ahí que se conozcan como esferocitos, originando un
tipo de anemia denominada esferocitosis hereditaria,
caracterizada porque los eritrocitos son más frágiles.
En resumen, el citoesqueleto le confiere rigidez y
elasticidad a la membrana celular y es esencial en la
Fig. 43.1. Eritrocitos.
En los pulmones el oxígeno se combina en forma

laxa con los grupos hem de la hemoglobina, de modo
que puede ser liberado al paso de los eritrocitos por los
capilares tisulares. En los tejidos −el CO2 producto del
metabolismo celular− penetra en la sangre y en el interior
de los eritrocitos, la enzima anhidrasa carbónica que
contienen, cataliza la interacción del dióxido de carbono
con el agua, acelerándola 5 000 veces para formar ácido
carbónico que se disocia inmediatamente en iones hi-
drógeno (H+) y bicarbonato (CO3H−). Además, una parte
del dióxido de carbono se combina con la hemoglobina y
es transportado. En los pulmones el CO2 se libera de su
unión a la Hb y el bicarbonato se une nuevamente a los
hidrogeniones y forma ácido carbónico que se disocia en
CO2, que difunde a través de la membrana respiratoria
hacia el aire alveolar y es exhalado. Fig. 43.2. Fotomicrografía electrónica de barrido que
Otra importante función de los glóbulos rojos es su muestra la forma de disco bicóncavo de los eritrocitos.
participación en la regulación de la concentración de H+
en la sangre, esto se explica porque la Hb contenida en
ellos posee numerosos residuos de aminoácidos (grupo
imidazol de la histidina) capaces de captar o ceder H+
del medio, de modo que los glóbulos rojos participan en
el control del pH sanguíneo.
Estructura del eritrocito al

microscopio electrónico
Con la microscopia electrónica es posible confirmar
la ausencia completa de organitos en el citoplasma de
los eritrocitos. El microscopio electrónico de barrido de-
muestra claramente la forma de disco bicóncavo de estas
células (Fig. 43.2); esta última se mantiene debido a la
presencia de un citoesqueleto que se detecta mediante
una preparación especial al microscopio electrónico y Fig. 43.3 Esquema del esqueleto de membrana del eritro-
que se observa como un reticulado bidimensional sobre cito.
16
morfología normal de los eritrocitos: forma bicóncava.
Estos son muy flexibles y pueden deformarse cuando
atraviesan los capilares más estrechos, pero rápidamen-
te pueden restablecer su forma bicóncava gracias a la
presencia del citoesqueleto.
Las cadenas de carbohidratos de los glucolípidos
y glucoproteínas de la membrana del eritrocito tienen
secuencias diferentes en distintos sujetos, es decir,
contienen determinantes antigénicos que explican la
existencia de diferentes grupos sanguíneos, que por su
importancia serán estudiados en un capítulo dedicado
al tema, ya que pueden ocurrir reacciones inmunitarias
graves al administrar o mezclarse sangre de donantes
y receptor diferentes.
Como resulta fácil suponer, los eritrocitos normales
poseen una vida en la circulación que está limitada por
el empobrecimiento de sus sistemas enzimáticos que
mantienen la flexibilidad de su membrana y el transporte
de iones entre otras funciones. En el sujeto normal la
médula ósea produce una cantidad tal de eritrocitos,
que repone los que se destruyen como etapa final de
su ciclo vital, y sus cifras se mantienen normales en la
sangre periférica; sin embargo, en muchas situaciones
la producción de nuevos eritrocitos no es suficiente para
reponer los que se destruyen −más rápido− o porque
su cantidad y/o calidad no es la adecuada, se origina
una anemia, aunque las causas pueden ser disímiles,
el conocimiento de la eritropoyesis normal y de los fac-
tores involucrados en este proceso permite al médico
orientarse en las posibles causas.
Eritropoyesis
La eritropoyesis es el proceso de formación de los
eritrocitos y ocurre en la médula ósea, permite mantener
la concentración normal de eritrocitos en sangre. Aunque
este elemento forme representa el mayor porcentaje en
la sangre periférica, solo constituyen en la médula una
minoría de las células sanguíneas en desarrollo, debido
a 2 causas: la rapidez con que sucede el paso final de
células inmaduras a células maduras y la larga vida de
los hematíes en sangre periférica, en comparación con la
de los granulocitos. La descripción del proceso de forma-
ción del eritrocito se ha dividido en distintas etapas, sin
embargo, debe tenerse en cuenta que este es un proceso
continuo y que en ocasiones se hace difícil diferenciar Fig. 43.4. Eritropoyesis.
con exactitud el final y el principio de 2 etapas sucesivas.
Las etapas del desarrollo eritrocítico, partiendo de desarrollo del retículo endoplasmático rugoso (RER). Estas
la unidad formadora de colonia eritrocítica (UFCE), con- células sintetizan activamente hemoglobina, pero esta no
siderada como la célula progenitora inmediata, sensible es detectada por las técnicas de coloración. Su membrana
a la hormona eritropoyetina son: proeritroblasto, eritro- plasmática presenta receptores para la transferrina, una
blasto basófilo, eritroblastopolicromatófilo, normoblasto, proteína transportadora de hierro, el complejo así forma-
reticulocito y eritrocito (Fig. 43.4). do penetra en el citoplasma por endocitosis debido a la
actividad contráctil de proteínas citoplasmáticas.
Proeritroblastos
Eritroblasto basófilo
Estos, son células grandes con más de 20 µm de diá-
metro que se dividen de forma activa y presentan todas Es de tamaño algo menor que el proeritroblasto y
las características de las células sintetizadoras de pro- su núcleo presenta condensación de la cromatina, con
teínas: núcleo esférico y central de cromatina laxa con 1 lo que puede quedar enmascarado el nucléolo. El cito-
o 2 nucléolos grandes, citoplasma basófilo con una zona plasma observado al M/E muestra un aumento de los
perinuclear más clara. Al microscopio electrónico (M/E) ribosomas libres y la presencia de polirribosomas que
en la zona perinuclear se observan el aparato de Golgi, aumentan más su basofilia. Se plantea en esta etapa
mitocondrias y un par de centriolos, el resto del citoplasma una escasa síntesis de hemoglobina. El desarrollo de
está ocupado por gran cantidad de polirribosomas, poco otros organitos es mínimo.
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Eritroblasto policromatófilo — El citoplasma se hace acidófilo por la pérdida de ribo-
somas y debido al aumento de la concentración de Hb.
Se originan debido a las continuas divisiones mitóti- — El núcleo se hace heterocromático, luego comienza a
cas del eritroblasto basófilo, pero tienen menor tamaño. disminuir de tamaño, se hace picnótico y es expulsado
Son las últimas células del linaje capaces de dividirse; de la célula.
en ellas ocurre mayor síntesis de hemoglobina, que — Disminuyen de forma gradual todos los organitos
hace que el citoplasma muestre zonas acidófilas que citoplasmáticos hasta desaparecer.
alternan con la basofilia confiriéndole al citoplasma un
tinte grisáceo. Por su parte, el núcleo tiene cambios en Si se analizan estos eventos generales de la eritropo-
la red cromatínica, por lo que se observa una conden- yesis, se puede decir que se relacionan con 2 categorías
sación mayor de esta. de cambios: la proliferación, que es muy intensa y la
diferenciación celular hasta convertirse en el eritrocito
Normoblasto maduro capaz de cumplir la función de transporte, que
es su función esencial. Muchos son los factores necesarios
Es aún de menor tamaño, el proceso de división de para la eritropoyesis normal, lo que incluye el microam-
las células antecesoras y el aumento de la concentración biente en el tejido hematopoyético y el aporte adecuado
de hemoglobina en el citoplasma ha dado lugar a una de nutrientes, vitaminas y sustancias reguladoras. La
inversión en la afinidad del citoplasma por los colorantes. deficiencia de cualquiera de ellos puede dar lugar a la
En esta etapa el citoplasma se muestra acidófilo, lo que aparición de anemia. Precisamente, conocer el papel que
recuerda la tinción de las células maduras; razón por desempeña cada uno de los factores involucrados, permi-
la cual la nueva célula originada recibe el nombre de tirá al médico interpretar las consecuencias de su carencia
normoblasto. El núcleo está más condesado, pequeño o mal funcionamiento y orientar de manera adecuada el
y se hace picnótico; al final de esta etapa el núcleo es estudio de un paciente anémico.
Entre los nutrientes necesarios existen(para la sín-
expulsado. Cuando el normoblasto expulsa el núcleo,
tesis de hemoglobina): los aminoácidos, para formar
con escaso halo de citoplasma alrededor, se convierte
globina y el hierro, en la formación del grupo hemo; en
en reticulocito. El núcleo expulsado es fagocitado por el proceso de maduración son indispensables las vitami-
los macrófagos. nas que funcionan como coenzimas (vitamina B12, ácido
fólico, ácido ascórbico). Se necesitan además inductores
Reticulocito de proliferación, que regulan el proceso; oligoelementos
como el zinc, el cobre y el cobalto; otras vitaminas como
El reticulocito o eritrocito inmaduro carece de nú- la vitamina B6, etc. El déficit de cualquiera de estos fac-
cleo, presenta un ligero color azulado con la tinción de tores trae como consecuencia inadecuada eritropoyesis y
Romanovski, debido a los vestigios del aparato de sín- estados patológicos que se manifiestan en los eritrocitos
tesis proteica que quedan en su citoplasma (ribosomas en los distintos tipos de anemia.
y polirribosomas). En los frotis teñidos con las técnicas Se define como anemia la disminución del número
habituales para sangre, los reticulocitos presentan un de eritrocitos y de la concentración de hemoglobina
aspecto similar a los eritrocitos maduros, aunque son en sangre por debajo de las cifras límites de acuerdo
ligeramente mayores, pero si se colorean con el azul con la edad, sexo y altitud en que vive la persona. Una
brillante de cresilo se observa en ellos un retículo teñido forma de orientarse en la posible causa de anemia es
de azul, de ahí su nombre. Al perder estas células su la observación de las células sanguíneas en un frotis de
estructura reticular se convierten en glóbulos rojos ma- sangre. Los eritrocitos pueden presentar variaciones de
duros o eritrocitos, lo que ocurre como se ha señalado tamaño y de forma, se define la anisocitosis como la
antes, en 24 h aproximadamente. presencia de glóbulos rojos de distintos tamaños, suele
ser el primer cambio morfológico que se observa cuando
Eritrocito existe déficit de hierro. La poiquilocitosis es la presencia
de células de diferentes formas en la sangre de un pa-
Todo este proceso que se ha descrito es la “traduc- ciente. Según el tamaño de los eritrocitos las anemias
ción” morfológica del desarrollo de la síntesis de hemog- pueden ser macrocíticas (mayor que 8 µm), normocíticas
lobina durante el transcurso de diferenciación de la serie (tamaño normal) o microcíticas (menor que 6 µm). Se-
roja; en resumen, estas transformaciones se manifiestan gún el contenido de hemoglobina en cada eritrocito las
a través de un descenso progresivo del tamaño celular, anemias pueden ser hipercrómicas (mayor contenido de
la pérdida progresiva de todos los organitos celulares, hemoglobina), normocrómicas o hipocrómicas (menor
el aumento de la síntesis de hemoglobina y la pérdida contenido de hemoglobina). Por ejemplo, en la anemia
del núcleo. por déficit de hierro los eritrocitos resultan microcíticos
Los eventos generales de la eritropoyesis son: hipocrómicos (Fig. 43.5), y el déficit de ácido fólico o
— La proliferación celular continúa hasta la etapa de vitamina B12 puede provocar una anemia macrocítica
eritroblastopolicromatófilo, posterior a esta etapa las hipercrómica (Fig. 43.6). Estas alteraciones del tamaño
células no se dividen más. y la coloración de los hematíes se explican debido al
— La basofilia citoplasmática primero aumenta por papel de la vitamina B12 y el ácido fólico en la forma-
la presencia de gran cantidad de ribosomas, luego ción y maduración de los glóbulos rojos y del hierro en
disminuye. Comienza la síntesis de Hb, que es una la síntesis de hemoglobina, los que por su importancia
proteína básica. serán estudiados en este capítulo.
18
al oxígeno. El átomo de hierro se encuentra en forma
reducida (Fe++), pues cuando se oxida (Fe+++) pierde
la capacidad de fijar el oxígeno (metahemoglobina).
La globina es una proteína tetramérica, formada por la
unión de 2 dímeros de cadenas homólogas (α y β). La
disposición interna consiste en segmentos helicoidales
unidas por segmentos no helicoidales, lo que facilita
su plegamiento adoptando una configuración globular
característica. En esta estructura terciaria los grupos
apolares quedan incluidos en el interior de la molécula
y los polares se disponen en la superficie confiriéndole
elevada solubilidad. En la superficie existe un espacio
que aloja al grupo hem. La unión de las 4 cadenas
globínicas con sus correspondientes 4 hem determina
la estructura globular cuaternaria de la molécula de
hemoglobina (Fig. 43.7).
Fig. 43.5. Fotomicrografía de un frotis de sangre que La hemoglobina pura en disolución posee elevada
muestra los eritrocitos en la anemia microcítica hipocrómica.
afinidad por el oxígeno, lo que implica que no cedería
Coloración tipo Romanovsky. 1800x.
prácticamente oxígeno a los tejidos. La hemoglobina
intraeritrocitaria posee menor afinidad, pero mantie-
Fig. 43.6. Fotomicrografía de un frotis de sangre que mues-

tra los eritrocitos en la anemia macrocítica hipercrómica.
Coloración tipo Romanovsky. 1800x.
Las modificaciones de las características morfológi-

cas de los glóbulos rojos al microscopio óptico permiten
evaluar el proceso de eritropoyesis ineficaz.
Por otra parte la esferocitosis, los eritrocitos fal-
ciformes y los crenados son ejemplos de anemias por
modificación de la forma del eritrocito que tienen causas
genéticas.
Estructura de la hemoglobina
La hemoglobina es una proteína conjugada de peso
molecular 65 000 D. Está constituida por una porción
proteica: globina y un grupo prostético o hem, com-
puesto por hierro y protoporfirina IX. El grupo hem es
un tetrapirrol, es decir, 4 anillos pirrólicos que establecen
uniones entre sus respectivos átomos de nitrógeno al
átomo de hierro. La estructura en anillo ocurre por la
unión en las posiciones alfa de los anillos pirrólicos a
través de puentes de meteno. El hierro a su vez esta- Fig. 43.7. Hemoglobina: A: 4 cadenas polipéptidicas con
blece unión con un residuo de histidina de cada una de 4 hemo. B: cada hemo tiene en su estructura un átomo
las cadenas polipeptídicas que componen la globina y de hierro.
19
ne la suficiente para saturarse a 97 % en el pulmón de la circulación (10-20 %); esto ocurre en el bazo, el
y al mismo tiempo es capaz de ceder oxígeno a su hígado y la propia médula ósea donde se originaron. En
paso por los tejidos periféricos. En particular, la la destrucción eritrocítica la molécula de hemoglobina se
presencia en el eritrocito de grandes cantidades de desdobla en hematina y globina. De la hematina se separa
ácido 2,3 disfosfoglicérico (2,3 DPG), provoca cam- el hierro, que es reutilizado o almacenado y el resto del
bios conformacionales de naturaleza alostérica en la grupo hem forma la bilirrubina que es excretada por el
molécula de hemoglobina. Este metabolito interactúa hígado con la bilis.
con el tetrámero reforzando la estructura cuaternaria
a través del establecimiento de enlaces cruzados con
las cadenas beta, formando y ocupando una cavidad Regulación de la eritropoyesis
en el tetrámero, por lo que se puede afirmar que el Eritropoyetina
DPG es un modificador alostérico en la molécula de
Hb, que determina la afinidad de esta por el oxígeno, En la eritropoyesis eficaz participan múltiples proteí-
por eso en el pulmón al oxigenarse la sangre, el DPG nas: inductores del crecimiento como la interleucina 3
es desplazado, rompiendo los enlaces que había esta- que favorece el crecimiento y reproducción de casi todos
blecido, de manera que el oxígeno se combina con la los tipos diferentes de células precursoras comprometi-
hemoglobina. En el tejido el incremento de DPG y su das e inductores de la diferenciación.
unión a la Hb, favorece la liberación de oxígeno. De La formación de inductores del crecimiento y de in-
todo lo anterior se desprende que el DPG disminuye ductores de la diferenciación está controlada por factores
la afinidad de la Hb por el oxígeno. externos a la médula ósea.
La síntesis de hemoglobina comienza en los proeri- En condiciones fisiológicas la masa de eritrocitos
troblastos y continúa incluso en el estadio de reticulocito, circulantes se mantiene invariable, sin embargo la
cuando los reticulocitos dejan la médula ósea y pasan exposición a hipoxia provoca un incremento en la
al torrente sanguíneo, continúan formando cantidades eritropoyesis, mientras que la hiperoxia produce lo
mínimas de hemoglobina durante otro día más o menos contrario.
hasta que se convierten en un eritrocito maduro. En el riñón normal existen sensores en el aparato
Como ocurre con todas las proteínas, la secuen- yuxtaglomerular capaz de detectar los cambios de pre-
cia de aminoácidos de las cadenas de la globina está sión de oxígeno. La disminución de oxigeno hace que
codificada genéticamente, por lo que alteraciones en las células intersticiales peritubulares sinteticen una
los genes respectivos dan lugar a la formación de hormona denominada eritropoyetina (Epo). Esta hor-
hemoglobinas anormales como ocurre en la anemia mona circula por el torrente sanguíneo hasta el tejido
drepanocítica, en que el cambio de un aminoácido en
la cadena β de la Hb da lugar a que se forme HbS, la
que cristaliza cuando se expone a bajas presiones de
oxígeno, por lo que los glóbulos rojos adoptan forma
de hoz, la membrana celular se lesiona y las células se
rompen (Fig. 43.8). Otro defecto genético relacionado
con las cadenas de la hemoglobina es la talasemia en
sus diferentes variantes.
Hemoglobinas humanas normales

El 95 % de la hemoglobina del adulto sano está
constituida por 2 cadenas α y 2 cadenas β y se deno-
mina hemoglobina A (HbA). El 3 % de la hemoglobina
total del adulto sano es HbA2, la que contiene 2 cadenas
α, pero las β son sustituidas por cadenas γ, la que se
identifica por no migrar al realizar una electroforesis de
hemoglobina. La hemoglobina fetal está constituida por
2 cadenas α y 2 cadenas γ, posee mayor afinidad por el
oxígeno y constituye 75 % del total de la hemoglobina
en el neonato. El adulto sano solo sintetiza aproxima-
damente 2,5 % de este tipo de hemoglobina.
La vida media de los eritrocitos es alrededor de
120 días, durante ese tiempo en la circulación sus
sistemas enzimáticos se han deteriorado, su mem-
brana es menos flexible, se tornan esféricos, lo que
dificulta su paso por sitios estrechos de la circulación
y en su gran mayoría son destruidos por los macrófagos
(80-90 %) o se rompen al pasar por sitios estrechos Fig. 43.8. Anemia drepanocítica hemoglobina S.
20
hematopoyético, actuando sobre las células medulares, niveles de Epo y la médula ósea comienza a producir
estimulando el crecimiento y maduración de las células grandes cantidades de eritrocitos.
más indiferenciadas comprometidas con la línea eritroi- Otra condición en que se incrementan los niveles
de (UFB-E y UFC-E), entrando esta célula en actividad, de eritropoyetina es la hipoxia fisiológica que se ori-
aumentando su sensibilidad a la Epo según acontece el gina en las grandes altitudes, en la que la producción
proceso de maduración (Fig. 43.9). de eritrocitos está aumentada. En los sujetos que
Las funciones de la eritropoyetina son: inducir la viven en estos lugares, los recuentos de eritrocitos
diferenciación de las células eritroides comprometidas y la concentración de Hb son normalmente elevados
a proeritroblastos, incrementar la capacidad mitótica y es por eso que la altura en que vive la persona se
de los precursores eritroides, no reconocidos desde tiene en cuenta cuando se debe decidir si un paciente
el punto de vista morfológico, e iniciar y mantener la presenta anemia o no.
maduración del proeritroblasto a través de un estímulo Como se ha señalado antes, son diversos los factores
constante de hemoglobinogénesis. necesarios para una eritropoyesis normal o eficaz, ade-
Cuando los riñones son extirpados o sucede un más depende de la integridad morfofuncional de órganos
proceso patológico que compromete su estructura y como la médula ósea, el riñón, el hígado por la síntesis
función, como ocurre en la insuficiencia renal crónica, de proteínas que participan en el transporte de hierro y
se desarrolla una anemia intensa dado que el aporte de el tubo digestivo por su papel en la absorción.
eritropoyetina por el hígado y otros tejidos solo cubre Los requerimientos de nutrientes y minerales de la
10 % de las necesidades, lo que permite alcanzar solo eritropoyesis son:
un tercio o algo más de la producción de eritrocitos — Aminoácidos para la síntesis de las cadenas alfa y
necesarios. beta de la globina.
Existen otras causas que comprometen la oxigena- — Vitaminas B12, ácido fólico, B6.
ción adecuada de los tejidos, por ejemplo, la pérdida — Oligoelementos Fe++, Zn++, Cu++, Ca++.
aguda de sangre (hemorragia) u otro tipo de anemia,
la insuficiencia cardíaca crónica y las enfermedades En este capítulo se estudiarán algunos de ellos por
pulmonares en que se compromete la oxigenación de la su importancia y la frecuencia con que su déficit provoca
sangre, en todas estas situaciones se incrementan los anemia.
Fig. 43.9. Mecanismo de control de la

producción de eritrocitos.
21
Papel del hierro en la síntesis de Algunas sustancias como el ácido ascórbico, de-
terminados aminoácidos y azúcares pueden formar
hemoglobina. Metabolismo del hierro quelatos de hierro de bajo peso molecular que facilitan
El hierro se requiere para la formación de he- la absorción intestinal de este. Aunque el hierro puede
moglobina, mioglobina y otras sustancias como los absorberse a lo largo de todo el intestino, su absorción
citocromos, enzimas como: la citocromo oxidasa, la es más eficiente en el duodeno y la parte alta del yeyuno.
perooxidasa y la catalasa por lo que resulta esencial Las células del epitelio de la mucosa intestinal (enteroci-
para el médico general conocer los elementos funda- tos) poseen la capacidad de englobar el hierro y permitir
mentales de la incorporación, pérdidas y utilización del su paso al interior de la célula, debido a la existencia
hierro en el organismo, ya que con mucho, su déficit de un receptor específico en la membrana del borde “en
es la causa más frecuente de anemia en numerosos cepillo”. La proteína apotransferrina del citosol del en-
países incluido Cuba. terocito contribuye a aumentar la velocidad y eficiencia
La cantidad total de hierro del organismo es aproxi- de la absorción de hierro. En el interior del citosol, la
madamente 4-5 g, de los que alrededor de 65 % corres- ceruloplasmina (endoxidasa I) oxida el hierro ferroso a
ponde a la hemoglobina. Más o menos 4 % está en forma férrico (Fe+++), el que es captado por la apotransferrina
de mioglobina, 1 % en forma de los diversos compuestos (beta globulina) que se transforma en transferrina. El
hemo que participan en la oxidación intracelular, 0,1 % hierro que excede la capacidad de transporte intracelu-
combinado con la proteína transferrina del plasma san- lar es depositado unido a una proteína (apoferritina) en
guíneo y de 15-30 % almacenado principalmente en el forma de ferritina, el que puede ser liberado más tarde a
sistema reticuloendotelial y en las células del parénquima la circulación. El hierro almacenado como ferritina recibe
hepático, sobre todo, en forma de ferritina. el nombre de hierro de depósito (Fig. 43.10).
Existen otras cantidades menores de hierro en el
Fuentes de hierro conjunto de depósito que se almacenan en una forma
extremadamente insoluble llamada hemosiderina. Este
El hierro constituye un mineral que es incorporado
proceso tiene lugar, sobre todo, cuando la cantidad total
al organismo con los alimentos de 2 formas diferentes:
de hierro del organismo es mayor de la que la apoferritina
hierro hémico y hierro no hémico. El hierro de tipo hé-
puede acomodar. La hemosiderina forma grupos espe-
mico, es el que forma parte de la hemoglobina, mioglo-
cialmente grandes en las células, como consecuencia,
bina, citocromos y muchas otras hemoproteínas, que se
puede teñirse y observarse con el microscopio en forma
encuentran principalmente en los alimentos de origen
de partículas grandes en cortes de tejido. La ferritina
animal, o sea, en las carnes y su absorción es más fácil.
también se puede teñir, pero sus partículas son tan
LABIOFAM, empresa cubana, produce y comercializa
pequeñas y están tan dispersas, que normalmente solo
preparaciones de hierro hemínico. El hierro de tipo no
resultan visibles con el microscopio electrónico.
hémico es el hierro que no se encuentra unido al grupo
Por otra parte, el hierro hemínico atraviesa la
hemo; básicamente está formado por sales inorgánicas
membrana celular como una molécula intacta, una vez
de este metal y el mismo se encuentra principalmente
que las proteasas endoluminales o de la membrana del
en los alimentos de origen vegetal, así como en pre-
parados farmacéuticos utilizados en la terapia contra enterocito hidrolizan la globina. Los productos de esta
la deficiencia de este mineral. degradación son importantes en el mantenimiento del
hemo en estado soluble, lo que garantiza su disponibi-
lidad para la absorción. En el citosol la hemoxigenasa
Absorción de hierro libera el hierro de la estructura tetrapirrólica y este pasa
En un individuo normal, las necesidades diarias a la sangre como hierro inorgánico, aunque una pequeña
de hierro son muy bajas en comparación con el hierro parte del hemo puede ser transferido directamente a la
circulante, por lo que solo se absorbe una pequeña sangre portal.
proporción del total ingerido. Esta proporción varía de El hierro hemínico representa una pequeña proporción
acuerdo con la cantidad y el tipo de hierro presente en del hierro total de la dieta, sin embargo su absorción es de
los alimentos, el estado de los depósitos corporales del 20-30 % mayor. Tanto la absorción del hierro inorgánico
mineral, los requerimientos, la actividad eritropoyética como la absorción del hemo se favorecen por la presencia
y factores luminales e intraluminales que interfieren o de carne en la dieta, posiblemente por la contribución de
facilitan la absorción. algunos aminoácidos y péptidos liberados de la digestión a
La absorción depende en primer lugar del tipo de mantener solubles, y por tanto, disponibles para la absor-
compuesto de hierro presente en la dieta, de ahí que ción, ambas formas del hierro dietético. El ácido ascórbico
van a existir 2 formas diferentes de absorción: la del tiene poco efecto sobre la absorción del hemo, por la menor
hierro inorgánico y la del hierro hemínico. disponibilidad de enlaces de coordinación en este tipo de
El hierro inorgánico por acción del ácido clorhídrico hierro. Por su parte, el calcio disminuye la absorción de
secretado por las glándulas de la mucosa del estóma- ambos tipos de hierro por interferir en la transferencia del
go se reduce a hierro ferroso (Fe++), que es la forma metal a partir de la célula mucosa, no así en su entrada
química soluble capaz de atravesar la membrana de la a esta. Este hecho tiene importancia en la alimentación
mucosa intestinal. de los niños, ya que existen algunas personas que suelen
22
administrar leche después de las comidas, lo que puede hierro. Existen sustancias que actúan como inhibidores
interferir con la absorción del hierro de la dieta. de la absorción del hierro inorgánico, entre ellos están
La cantidad de hierro que entra al enterocito está los álcalis, fosfatos, taninos y fitatos (hexafosfatos de
determinada por los niveles intracelulares adquiridos inositol), estos últimos se encuentran en la fibra del
durante su formación, por tanto, desempeña un papel arroz, el trigo y el maíz, forman quelatos insolubles
importante en la regulación de su absorción. El hierro con el hierro inorgánico por lo que inhiben significati-
del enterocito ingresa a la circulación de acuerdo con las vamente su absorción. De ahí que el médico prescriba
necesidades, y el resto permanece en su interior hasta las sales de hierro alejada de las comidas. La ingestión
su descamación. De este modo, las células mucosas de té y café en grandes volúmenes también inhiben la
protegen al organismo de una posible sobrecarga de absorción de hierro.
hierro proveniente de los alimentos, ya que almacenan Existen sustancias que suelen favorecer la absorción,
el exceso del mineral como ferritina, que más tarde se como la presencia de pequeñas cantidades de carnes o
excreta durante el recambio celular normal. pescados en la dieta, suele aumentar la absorción del
La absorción de hierro puede ser ajustada dentro de hierro proveniente de los vegetales, debido a la presencia
algunos límites en proporción con sus requerimientos. En de determinados aminoácidos; los agentes reductores
condiciones de aumento de las demandas eritropoyéticas favorecen la absorción de hierro no hemínico, básica-
o de deficiencia de hierro, como son la anemia, la mente el ácido ascórbico.
hipoxia y otras, ocurre un aumento de la absorción y Cuando la cantidad del hierro del plasma disminuye,
de la capacidad de transporte, especialmente del hierro el hierro se separa con facilidad de la ferritina, pasa a su
no hemínico, ya que el incremento en la absorción de forma férrica por acción de una ceruloplasmina presente
hierro hemínico es de menor proporción, lo que puede en el plasma y es captado por la transferrina. Se libera
explicarse porque la superficie absortiva de la célula con mayor dificultad de la hemosiderina. El hierro circula
intestinal no reconoce al hemo como hierro, de modo entonces en forma de transferrina hasta los lugares del
que un incremento de su absorción se deberá solo a la organismo donde va a ser utilizado.
menor saturación de los receptores dentro de la célula La apotransferrina es una proteína que puede unir
y en las membranas basolaterales. 2 átomos de hierro, normalmente existe una cantidad
Diversos factores en el interior de la luz del inde moléculas de apotransferrina mucho mayor que la
testino, como la ausencia de ácido clorhídrico en el cantidad de hierro a transportar, de modo que solo la
jugo gástrico (aquilia gástrica), el tránsito intestinal tercera parte de las posibilidades de unión está ocupada
acelerado y los trastornos que provocan malabsorción por hierro, a esto se le conoce como porcentaje de satu-
intestinal, también pueden afectar la absorción del ración de la transferrina, que es normalmente alrededor
Fig. 43.10. Absorción, transporte y almacenamiento del hierro.
23
de 30 % y casi siempre se determina como hierro sérico. casi totalmente unida al hierro, de forma que ya no acepta
La totalidad de posibilidades de unir hierro, ocupando apenas hierro de las células de la mucosa del intestino.
todos los posibles sitios de todas las moléculas de apo- Como resultado final de este proceso, la acumulación del
transferrina existentes se denomina capacidad total de exceso de hierro en las células de la mucosa deprime la
fijación de hierro que es de 50-75 μmol/L. absorción activa de hierro de la luz intestinal, además, en
Los eritroblastos al igual que todas las células del situaciones en que los depósitos de hierro son excesivos,
organismo presentan receptores para la transferrina, el hígado reduce la síntesis de apotransferrina, lo que dis-
cuya expresión en la membrana regula la captación minuye la concentración de esta molécula transportadora
de la molécula y por tanto del hierro. El 80 % de los de hierro en el plasma y en la bilis. Entonces, como el
receptores de la transferrina están en los eritroblastos. mecanismo de la apotransferrina intestinal absorbe menos
Una vez que se ha unido la transferrina al receptor es hierro, la transferrina plasmática transporta menos hierro
incorporada al eritroblasto por endocitosis y cede su desde las células del epitelio intestinal.
hierro de manera directa a las mitocondrias para la sín-
tesis del grupo hemo. La disminución de los niveles de
apotransferrina reduce la capacidad de fijación de hierro Papel de la vitamina B12
y el aporte de hierro a los eritroblastos y se origina una (cianocobalamina) y el ácido fólico
anemia severa por déficit de hierro caracterizada como
se ha mencionado antes por glóbulos rojos pequeños e
en la maduración de los hematíes
hipocoloreados (anemia hipocrómica). La maduración final de los eritrocitos requiere en
Cuando los eritrocitos han cumplido su ciclo vital y particular de 2 vitaminas: la vitamina B12 y el ácido
son destruidos, la hemoglobina liberada es ingerida por fólico, ambas son esenciales para la síntesis del ADN
las células del sistema fagocítico mononuclear, liberando porque las 2, de forma diferente, resultan necesarias
el hierro libre y almacenándose principalmente en forma en la formación de trifosfato de timidina, uno de los
de ferritina, o reutilizándose en la formación de nueva componentes esenciales del ADN.
hemoglobina. El ácido fólico (ácido pteroilglutámico) es un com-
puesto constituido por un anillo de pteridina, ácido
paraminobenzoico y ácido glutámico. A partir del ácido
Pérdida diaria de hierro
fólico se forman −por reducción− el ácido dihidrofólico
Los varones excretan aproximadamente 0,6 mg (FH2) y el ácido tetrahidrofólico (FH4).
de hierro al día, principalmente en las heces. En las Las coenzimas del ácido fólico participan en varias
mujeres, en etapa reproductiva la pérdida de hierro reacciones biosintéticas, como ejemplos se mencionan
aumenta hasta un valor cercano a 1,3 mg/día duran- algunas más relevantes: síntesis de purina, conversión
te los períodos menstruales. Se pierden cantidades de uracilo en timina, síntesis de N formilmetionina ARNt,
adicionales de hierro durante las enfermedades que formación de serina a partir de glicina, metilación de la
evolucionan con pérdida de sangre imperceptibles de homocisteína para formar metionina y síntesis de colina,
forma continuada (sangre oculta en heces fecales), lo entre otras.
que da lugar a un empobrecimiento de las reservas de La función fundamental del ácido fólico en el creci-
hierro del organismo y finalmente a una anemia por miento y la reproducción de las células parece deberse
déficit del mismo. a la participación de sus formas coenzimáticas en la
síntesis de las bases purínicas y −en particular− la for-
Regulación del hierro corporal total mediante mación de la timina.
Las formas coenzimática de la vitamina B12 partici-
el control de la tasa de absorción
pan en la reacción de transformación del metilmalonil
Cuando la ferritina está saturada de hierro, la tasa COA (proveniente de la degradación de los ácidos grasos
de absorción de hierro en el tracto intestinal se reduce impares y ramificados) en succinil COA, metabolito inter-
mucho. Por el contrario, cuando se vacían los depósitos mediario del ciclo de Krebs y precursor del grupo hemo.
de hierro, la tasa de absorción se incrementa 5 o más La reacción de la metilación de homocisteína a metionina
veces que cuando los depósitos de hierro presentan requiere de cofactores B12. Esta reacción sucede en el
una saturación normal. De este modo, el hierro corporal citoplasma y precisa también del N metilhidrofolato como
total se regula en gran medida modificando la tasa de fuente de metilo. En ausencia de la cobalamina dicha
absorción. reacción se bloquea y este último cofactor se acumula y
queda “atrapado”; por tanto, ocurre una falta secundaria
Mecanismos de retroacción que regulan la absorción de ácido fólico.
del hierro En resumen, la carencia de vitamina B12 o de ácido
Los mecanismos que regulan la absorción de hierro fólico disminuye la síntesis de ADN y como consecuen-
son: cuando toda la ferritina del cuerpo se satura de cia, determina un fracaso de la maduración y división
hierro, la transferrina deja de liberar hierro a los tejidos; nuclear. La presencia de eritrocitos anómalos obedece
como consecuencia, la transferrina se satura (casi siempre −en principio− a la incapacidad celular para sintetizar
solo está saturada de hierro en una tercera parte) queda cantidades adecuadas de ADN que lentifica la repro-
24
ducción. Las alteraciones del ADN causan una forma- aproximadamente 1 000 veces esta cantidad; por tanto,
ción anormal de los componentes estructurales de la se requiere de 3-4 años de incorporación deficiente de
membrana celular y del citoesqueleto, lo que conduce a B12 para que se desarrolle una anemia por fracaso de
formas celulares anormales y, sobre todo, una fragilidad la maduración.
mucho mayor de la membrana celular. Asimismo, las El ácido fólico es un constituyente normal de las
células eritroblásticas de la médula ósea, además de verduras verdes, algunas frutas, el hígado y otras carnes.
no proliferar con rapidez originan sobre todo eritrocitos Las personas con alteraciones de la absorción intesti-
mayores de lo normal llamados macrocitos, con una nal, a menudo tienen serias dificultades para absorber
membrana muy delgada, irregular y oval, en lugar de ácido fólico y vitamina B12, por tanto en muchos casos
la membrana en forma de disco bicóncavo habitual. de fracaso de maduración, la causa es un déficit en la
Estas células mal formadas (megaloblastos), una vez absorción de ácido fólico y de vitamina B12.
liberadas a la sangre circulante, transportan oxígeno A partir del ciclo vital del glóbulo rojo el médico
con normalidad, pero debido a su fragilidad, su vida se puede hacer una primera aproximación a los diferentes
acorta de la mitad a una tercera parte. Por eso se dice tipos de anemias:
que el déficit de vitamina B12 o de ácido fólico provoca un
fracaso de la maduración eritropoyética. Como se señala Nutricionales o carenciales
al inicio del capítulo, el déficit de Vit.B12 provoca anemia
macrocítica hipercrómica ya estas células se dividen Las que se originan por déficit de los nutrientes y
de manera lenta, pero el desarrollo del citoplasma vitaminas indispensables para la eritropoyesis.
prosigue normalmente, y por eso las células megalo-
blásticas tienden a ser grandes, con un cociente RNA/ Aplásticas o hipoplásticas
DNA aumentado, su tamaño no se reduce como ocurre
Cuando faltan inductores o la médula ósea ha
en la eritropoyesis normal, sintetizan hemoglobina,
sufrido los efectos de radiaciones, tóxicos o medica-
por lo que el contenido de hemoglobina corpuscular mentos.
es mayor que lo normal, lo cual explica que se origina
anemia hipercrómica. Los glóbulos rojos contienen más
hemoglobina, pero su número es menor y su tiempo de
Hemolíticas
vida media es significativamente menor que lo normal Cuando el factor esencial es un acortamiento del
dadas su morfología y la fragilidad de su membrana, tiempo de vida media de los eritrocitos por hemoglobinas
por eso ocasiona anemia severa. patológicas, alteraciones de la membrana o presencia
De las diversas causas que pueden provocar déficit de sustancias que agreden los eritrocitos (anticuerpos),
de vitamina B12 una de las causas más frecuentes es la por mencionar algunas.
anemia perniciosa, provocada por una mucosa gástrica De lo analizado, se puede resumir que el proceso de
atrófica que no produce las secreciones normales. Las eritropoyesis implica la proliferación intensa en las eta-
células parietales de las glándulas gástricas secretan pas iniciales y la diferenciación de las células formadas,
una glucoproteína llamada factor intrínseco, que se que consiste fundamentalmente en la reducción de su
combina con la vitamina B12 de los alimentos y facilita la tamaño, la pérdida del núcleo y los organitos celulares,
absorción de esta en el intestino. La ausencia de factor así como la síntesis y acumulación de hemoglobina en
intrínseco causa disminución en la absorción de gran su citoplasma. Estos procesos requieren inductores,
parte de la vitamina, debido a la acción de las enzimas de los que el más conocido es la eritropoyetina, pero
digestivas intestinales. también de nutrientes que aporta una dieta adecuada.
Después de su absorción en el tubo digestivo, la El conocimiento del papel que desempeña cada uno de
vitamina B12 se almacena en gran proporción en el hí- los factores involucrados permite al médico, mediante
gado y se libera lentamente a la médula ósea y otros pruebas relativamente sencillas y de uso común en
tejidos del cuerpo que la utilizan. Los requerimientos los laboratorios, orientar el diagnóstico de un paciente
mínimos diarios de vitamina B12 son de 1-3 µg, y el de- anémico antes de pasar a pruebas más sofisticadas,
pósito normal en el hígado y otros tejidos corporales es costosas y muchas veces invasivas.
25
Inmunidad innata. Leucocitos y defensa fagocitaria
Vivian González Aguilar, Andrés Dovale Borjas, Luisa María Castillo Guerrero
En los capítulos 42 y 43 se estudiaron las funciones El nacimiento a través del canal del parto es im-
generales, composición y propiedades de la sangre y en portante porque incorpora al recién nacido microorga-
particular los glóbulos rojos, su estructura y funciones, nismos, que son comensales maternos y representa el
así como su ciclo vital y el papel de los diferentes factores inicio del paso del ambiente intrauterino estéril, a un
en la eritropoyesis, conocimientos indispensables para nuevo hábitat, que le impone interactuar y coexistir con
el médico general en el diagnóstico de las anemias. Una nuevas especies, sustancias extrañas y otros agresores
función de la sangre en la que no se ha profundizado aún del entorno donde se desarrollará. La exposición exi-
es la defensa del organismo, a la que estarán dedicado tosa a estos agentes presupone la participación de los
este y el capítulo 45. La defensa del organismo humano, mecanismos defensivos innatos: presencia de barreras
presente desde el nacimiento frente a un sinnúmero de físicas y químicas que debe penetrar el agente agresor,
microorganismos y otros agresores, se lleva a cabo con células centinelas que favorecen el reconocimiento, pro-
la participación de moléculas y células circulantes o re- cesamiento, presentación y destrucción de los agentes
clutadas en diferentes órganos del tejido linfoide, las que extraños por células fagocíticas, proteínas enzimáticas
se activan y proliferan mediante diferentes mecanismos, (sistema del complemento) y sustancias liberadas por
lo que hace de la defensa un tema complejo y amplio. células de defensa que favorecen la comunicación in-
Estos procesos interrelacionados, persiguen identificar tercelular (citocinas); y los mecanismos adaptativos:
y diferenciar lo propio de lo ajeno, así como defenderse linfocitos específicamente sensibilizados y anticuerpos
contra lo ajeno, a través de diferentes mecanismos; por específicos que requieren para su activación y desarrollo
todo lo anterior es que se hace necesario organizar el de la puesta en contacto con los antígenos. Los antíge-
estudio de ese todo que es la defensa, separándolo en nos son sustancias extrañas de naturaleza proteica o
partes, que en el organismo operan de manera constante glucídica, capaces de inducir respuestas inmunitarias
como un sistema, en función de la destrucción de los específicas u originar la producción de un anticuerpo.
agentes nocivos que invaden. Existen puntos de contacto entre estos 2 mecanismos:
Para su estudio, la defensa del organismo se or- células fagocíticas, presentes en todos los tejidos re-
ganiza en mecanismos que son innatos o naturales, conocen lo extraño y lo eliminan. Los fagocitos son las
estos son los primeros en actuar, la llamada inmunidad células del sistema monocítico-fagocitario, denominadas
innata o natural que se explica en este capítulo; los células accesorias del sistema inmunológico. Estas cé-
mecanismos de defensa más evolucionados se tratarán lulas producen y liberan sustancias denominadas cito-
en el capítulo 45, estos requieren de la exposición al quinas, que constituyen mediadores de la comunicación
microorganismo, la inmunidad adquirida, adaptativa intercelular, que activan otras células −especialmente las
o específica, cuya capacidad e intensidad defensiva se
presentadoras profesionales (células dendríticas)− que
incrementa con las exposiciones subsiguientes, la que
reconocen, procesan y presentan los antígenos, a los
posee significativa especificidad de sus componentes:
linfocitos específicos.
linfocitos y anticuerpos específicos. Resulta pertinente
Por su parte los linfocitos liberan linfocinas que
destacar una vez más que ambos tipos de respuesta
repercuten en la activación de linfocitos específicos,
inmunitaria (innatas y específicas) forman parte de un
en la producción de anticuerpos y además estimulan la
sistema integrado de defensa contra agentes agresores,
proliferación y el crecimiento de más fagocitos y evitan
donde se evidencia continuamente la cooperación fun-
la migración de estos del sitio lesionado.
cional de sus componentes.
Resumiendo, existen nexos importantes entre la de lo propio, pero se produce por igual a estructuras
inmunidad innata y la adquirida o adaptativa: la res- comunes en diferentes grupos de microorganismos,
puesta inmunitaria innata frente al agente estimula sin distinguir diferencias sutiles entre las sustancias
el desarrollo de respuestas inmunitarias adaptativas extrañas; representa la primera línea defensiva contra
e influye en la naturaleza de estas respuestas, así un agente extraño. Los fagocitos están localizados en
como las respuestas inmunitarias adaptativas utilizan mayor proporción en los sitios que constituyen puer-
muchos de los mecanismos efectores de la inmunidad ta de entrada al organismo: la piel y las mucosas de
innata para eliminar microorganismos, a través de la los tractos respiratorio y digestivo, su diversidad es
fagocitosis y la actividad de las moléculas del comple- limitada y carece de memoria. Las células fagocitarias
mento que propicia la reacción antígeno-anticuerpo son glóbulos blancos o derivan de ellos, por tanto se
eliminando al antígeno. La respuesta innata en primera originan en la médula ósea, sus características es-
instancia “salva” de la muerte y la adaptativa protege tructurales explican sus propiedades funcionales, cuyo
por mucho tiempo. conocimiento es indispensable en la comprensión de
los mecanismos de defensa del organismo.
Características de la inmunidad
innata Glóbulos blancos o leucocitos
Los glóbulos blancos o leucocitos son células nu-
Como se ha señalado antes, la inmunidad innata
cleadas que se encuentran en cantidad mucho menor
está constituida por mecanismos que existen antes de
que los eritrocitos. El número promedio de leucocitos
que se desarrolle la respuesta frente al microorganismo
en la sangre circulante es de 5 000-10 000 cel/mm3.
y agrupa a estructuras que actúan como barrera pro-
En la sangre humana pueden distinguirse 2 tipos prin-
tectora (piel y mucosas), células y moléculas disueltas,
cipalmente: los leucocitos agranulosos y los granulosos
cuya actividad potencia las acciones defensivas de
(Fig. 44.1). Este criterio de clasificación se basa en la
otros mecanismos, sus características se resumen en
presencia de gránulos específicos en su citoplasma y se
la tabla 44.1.
emplea, desde el punto de vista didáctico, en la mayor
parte de los libros de texto; aunque se sabe que los leu-
Tabla 44.1. Características y componentes de la inmu-
cocitos agranulosos pueden también presentar gránulos
nidad innata
citoplasmáticos.
Características
Especificidad Solo para estructuras comunes a gru-
pos de microorganismos relacionados
Diversidad Limitada
Memoria No
Autotolerancia Sí
Componentes
Barreras físicas y Piel y mucosas
químicas Productos químicos antimicrobianos
Proteínas sanguí- Sistema de complemento
neas
Células Fagocitos (macrófagos y neutrófilos)
Citocidas naturales o asesinas (NK o Fig. 44.1. Elementos formes de la sangre en frotis de san-
natural killer) gre humana. Colocación tipo Romanovsky. 2400x
La defensa fagocitaria, denominada inespecífica Existen 2 tipos de leucocitos agranulosos, los linfo-
en muchos textos es un componente esencial de la citos, que son células pequeñas de tamaño aproximado
inmunidad innata, es aquella que cuando penetra al eritrocito, núcleo redondeado y escaso citoplasma, y
el agente es reconocido de inmediato a través de los monocitos, células de mayor tamaño, citoplasma más
receptores presentes en la membrana de las células abundante y núcleo ovalado o reniforme.
fagocitarias, los que identifican moléculas como ma- Existen 3 clases de leucocitos granulosos, los cuales
nosa, lipopolisacáridos, ácidos nucleicos o glucano, contienen gránulos específicos en su citoplasma. Se les
presentes en la cubierta de dichos agentes. Esta unión denomina neutrófilos, eosinófilos y basófilos, según la
molécula-receptor provoca cambios en la célula fago- reacción de coloración de sus gránulos citoplasmáticos.
citaria que permiten la incorporación y destrucción del Las concentraciones y proporciones relativas de estas
agente. La respuesta fagocitaria diferencia lo ajeno células se muestran en la tabla 44.2.
27
Tabla 44.2. Valores normales de los leucocitos en san- pueden contener gránulos azurófilos en su citoplasma,
gre periférica que a diferencia de los específicos en los granulocitos
Tipo celular Concen- Rango nor- % del no poseen carácter constante.
tración mal total de Todas las características señaladas corresponden
(cel/μL) (cel/μL) leucoci- a los denominados linfocitos pequeños, los cuales se
tos encuentran habitualmente en mayor proporción en la
Granulocitos 5 400 3 000-6 000 50-70 sangre periférica. Sin embargo, existen otros con mayor
neutrófilos tamaño (1 012 μm de diámetro), los linfocitos medianos
y grandes presentan abundante citoplasma, núcleo de
Granulocitos 275 150-300 1-3
cromatina laxa y nucléolos prominentes, que se localizan
eosinófilos
en el tejido y órganos linfoides.
Granulocitos 35 0-100 0,3 Los linfocitos desempeñan diversas funciones en
basófilos
la inmunidad adaptativa del organismo. En la sangre
Linfocitos 2 750 1 500-4 000 20-40 circulante se hallan 2 tipos de linfocitos pequeños, unos
Monocitos 540 300-600 2-8 denominados linfocitos T, preelaborados en el timo como
se estudiará más adelante, con vida prolongada, pues
Leucocitos to- 9 000 4 000-11 000 100
tales
en el humano estas células suelen proteger durante
años. Los demás linfocitos pequeños son los linfocitos
B, denominados así porque se aislaron y estudiaron por
Leucocitos agranulosos. Linfocitos primera vez en la bursa de Fabricio, que es una estruc-
tura saculiforme del epitelio intestinal de las aves. Estos
Los linfocitos son células esféricas que en la sangre linfocitos, a diferencia de los T, tienen casi siempre una
humana pueden alcanzar un diámetro de 6-8 μm, aun- vida media corta.
que en ocasiones son de mayor tamaño. Representan de Los linfocitos de la sangre circulante constituyen
26-40 % de los leucocitos sanguíneos y casi siempre se una población mixta de células en diversos estadios
observan como células redondeadas, de núcleo grande, funcionales de actividad inmunológica. Aproximada-
rodeado por un escaso borde citoplasmático; el núcleo mente 65-75 % del total de linfocitos que se encuentran
es esférico y presenta una excavación pequeña. La recirculando en la sangre periférica son linfocitos T. Las
cromatina condensada no hace posible la visualización subpoblaciones funcionales de linfocitos son: linfocitos
del nucléolo en los frotis sanguíneos coloreados. El ci- T cooperadores, linfocitos T citotóxicos y linfocitos T
toplasma tiene gran afinidad por los colorantes básicos supresores o reguladores.
(Fig. 44.1). Desde el punto de vista morfológico son indistin-
En las microfotografías electrónicas se observa guibles, pero se pueden diferenciar mediante técnicas
que los linfocitos tienen pocas mitocondrias, los cen- inmunohistoquímicas por las moléculas que presentan
triolos se localizan frecuentemente en la excavación en su superficie, las cuales funcionan como marcado-
del núcleo, los retículos endoplasmáticos liso y rugoso res. Una tercera categoría de linfocitos no poseen estos
son escasos y el aparato de Golgi se halla próximo a marcadores y se denominan células desnudas o linfocitos
los centriolos. Existen abundantes ribosomas libres, no-B no-T.
lo cual explica la basofilia citoplasmática antes men- Con respecto a la función de los linfocitos, estos
cionada (Fig. 44.2). pueden subdividirse en diferentes subpoblaciones, cada
Aunque este tipo celular se clasifica como leucocito una de las cuales tiene una función diferente en los
agranuloso, aproximadamente 10 % de estas células mecanismos inmunológicos. Los linfocitos que maduran
en el timo −linfocitos T o timodependientes− recirculan
desde la sangre y la linfa al tejido linfoide, interactuando
de forma continua con antígenos específicos.
Los linfocitos T liberan linfocinas, que participan
regulando la actividad de los linfocitos B en la respuesta
inmunitaria, estos se denominan linfocitos T auxiliadores
o cooperadores y presentan en su membrana una proteí-
na de superficie denominada CD4; otro grupo posee una
proteína de superficie denominada CD8 −los linfocitos
T citotóxicos− célula responsable del rechazo de tejidos
y órganos trasplantados, así como de la eliminación de
algunos hongos, parásitos y células infestadas por virus.
Otra clase de linfocitos son las células citocidas
naturales, NK del inglés natural killer, participan en la
inmunidad innata eliminando virus y otros microorga-
nismos intracelulares, por lo que son células efectoras.
Estas subpoblaciones linfocitarias se identifican y
aíslan mediante la utilización de anticuerpos mono-
Fig. 44.2. Linfocito. Microfotografía electrónica de transmi- clonales. La nomenclatura CD se refiere al término en
sión.
28
inglés cluster off differentiation, que significa grupo de
diferenciación. Los linfocitos poseen receptores molecu-
lares en su superficie donde se acoplan los antígenos.
Además, presentan en su membrana un número de
moléculas que reaccionan con otras que sirven como
marcadores en la identificación de la estirpe y la vía de
maduración, la expresión de otras varía dependiendo
del estado de activación o diferenciación de los mis-
mos, todo lo que resulta muy variable. Las funciones
atribuidas a estas moléculas son básicamente promover
las interacciones y la adhesión intercelular, así como
la transducción que conduce a la activación linfocita-
ria. Es importante destacar que todas esas moléculas,
cuyo número crece en proporción a los avances de la
biología molecular, suelen expresarse mediante siglas
al mencionar los distintos tipos de linfocitos; el domi-
nio de su significado, escapa de los propósitos de este
material que está dirigido a estudiantes de II Año de
Medicina. La comunicación entre estos tipos celulares
es mediada por sustancias químicas producidas por los
linfocitos: las linfocinas, son muy diversas y cumplen
numerosas funciones.
Las células accesorias no expresan receptores para Fig. 44.3. Frotis de sangre humana. Colocación tipo Ro-
el antígeno, sin embargo desempeñan un importante manovsky. 2400x.
papel en el inicio de la respuesta del linfocito frente
al antígeno. Los fagocitos mononucleares son células
accesorias, como el macrófago y las células dendríticas,
acerca de estas células más adelante se estudiarán con
más detalles. Los fagocitos en general y los macrófagos
en particular desempeñan un importante papel en la
defensa del organismo y aunque son incluidos por sus
funciones en la defesa fagocitaria innata, participan
en el inicio y desarrollo de la inmunidad adaptativa,
así como enlazando la defensa innata y la adquirida,
porque son células que presentan los antígenos al resto
de las células del sistema inmunológico que poseen
la cualidad para ese reconocimiento; es por ello, que
los macrófagos se comportan como células accesorias
dentro de la inmunidad adaptativa y no dentro de la
defensa del organismo.
Monocitos
Son leucocitos agranulosos; poseen gran tamaño,
miden de 912 μm de diámetro, aunque pueden alcanzar
Fig. 44.4. A: micrografía electrónica de un monocito normal
20 μm en los frotis secos, representan 2-8 % de los humano. B: monocito al microscopio óptico. 1800x.
leucocitos de la sangre normal. Su aspecto morfológico
recuerda en ocasiones, a los macrófagos del tejido con- Los monocitos, una vez formados en la médula
juntivo laxo; su núcleo es excéntrico e irregular, por lo ósea, pasan a la sangre circulando durante 72 h apro-
general puede tener forma ovoide o reniforme y mues- ximadamente, después penetran en los tejidos y se
tra una depresión profunda (Fig. 44.3). El citoplasma, transforman en macrófagos tisulares; su vida media
abundante de color azul grisáceo pálido (coloreado con no está aún definida, depende de su función defensiva
Giemsa), se pueden observar gránulos azurófilos con en el tejido.
menor tamaño, pero más numerosos que los de los linfo-
citos. Por su contenido bioquímico se ha demostrado que
estos gránulos son lisosomas primarios que intervienen Leucocitos granulosos
en el proceso de la fagocitosis, propio de esta célula; Los granulocitos contienen en su citoplasma gránu-
próximo al núcleo se encuentra el complejo de Golgi, los específicos, de ahí su nombre, así como un núcleo
además presentan ribosomas libres en menor proporción multilobulado (polimorfo), por lo cual en ocasiones reci-
que en los linfocitos y escaso RER (Fig. 44.4). ben el nombre de leucocitos polimorfonucleares.
29
Neutrófilos rectangulares con mayor densidad electrónica, de ahí que
reciban el nombre de gránulos cristaloides. El 50 % de
Entre los leucocitos de la sangre estas son las células estos contiene proteína básica mayor o proteína básica
más abundantes. Comprenden 55-65 % del total de los principal que por su elevada carga positiva es inhibidora
leucocitos y su diámetro varía de 10-15 μm en estado de las heparinasas, enzimas que digieren la heparina,
fresco; su nombre se debe a la presencia de numerosos sustancia anticoagulante que se estudian más adelante;
gránulos neutrófilos en su citoplasma. Aunque en menor además posee potente acción larvicida.
cantidad, se pueden observar gránulos azurófilos, deno-
minados por otros autores como primarios no específicos,
los que en la microfotografía electrónica corresponden
a gránulos con mayor densidad electrónica y mayor
tamaño que los específicos o secundarios (Fig. 44.5).
Fig. 44.6. Eosinófilo.
Estas células se incrementan en las parasitosis

Fig. 44.5. Neutrófilo. como la esquistosomiasis y triquinosis, que hacen
localizaciones en órganos parenquimatosos. Los eo-
El contenido de los gránulos determina la capacidad sinófilos tienen además 3 proteínas catiónicas menos
bactericida y fagocítica de los leucocitos granulocitos abundantes: proteína catiónica del eosinófilo, peroxidasa
neutrófilos, los gránulos contienen enzimas lisosó- del eosinófilo y neurotoxina del eosinófilo, son proteasas
micas −como la peroxidasa. Aunque otros leucocitos liberadas con la degranulación del eosinófilo en estados
también presentan polimorfismo en el núcleo, son los alérgicos, inflamación tumoral y parasitosis. El 50 %
neutrófilos los llamados polimorfonucleares, ya que en restante del contenido de los gránulos posee otras enzi-
su núcleo tienen múltiples lobulaciones. En estas célu- mas como: catalasa, betaglucoronidasa, fosfatasa ácida,
las, el núcleo puede presentar hasta 5 lóbulos ovales elastasa, colagenasa, lizosima, fosfolipasa y catepsina
(de 3 a 5) de forma irregular conectados entre sí por D. Los eosinófilos poseen gránulos primarios que se
estrechos filamentos de cromatina. Un hecho notable originan desde el promielocito y contienen proteína
en esta célula es la presencia de un pequeño apéndice galectina hidrofóbica fijadora de carbohidratos. Otros
nuclear, unido al resto del núcleo por un filamento fino gránulos pequeños tienen actividad de arilsulfatasa,
de cromatina en forma de “palillo de tambor”; este se catalasa y citocromo b. Los eosinófilos poseen dominios
observa en 3 % de los neutrófilos de la sangre periférica lipídicos ricos en ácido araquidónico y lipooxigenasa,
en la mujer, lo que está en relación con el cromosoma que produce más leucotrienos A4 y C4 que los neutró-
sexual. filos, contienen 16 interleuquinas, quimioatrayentes
del monocito y proteína inflamatoria del macrófago.
Eosinófilos También producen otros mediadores como interferón
gamma, FNT, factores de crecimiento de plaquetas, del
Son leucocitos granulosos, sus gránulos tienen afi- nervio y transformador del crecimiento α y β1. En sus
nidad por el colorante eosina. En estado fresco tienen membranas posee moléculas de adhesión selectinas e
aproximadamente de 9-10 μm de diámetro, mientras integrinas.
que en los frotis secos varían de 12-14 μm. Estas célu-
las representan 1-3 % del total de leucocitos en sangre
Funciones de los eosinófilos
normal. Sin embargo, estas cifras suelen incrementarse
significativamente en algunas parasitosis y en los pro- Los eosinófilos son fagocitos débiles ante las infec-
cesos alérgicos. ciones frecuentes, sin embargo poseen las propiedades
El núcleo está compuesto por 2 lóbulos, su de los demás leucocitos, es decir se adhieren al endo-
citoplasma contiene abundantes gránulos refringentes telio, ruedan, se marginan y responden a sustancias
de tamaño uniforme, los que caracterizan a estas células quimiotácticas, median en los procesos alérgicos como:
(Fig. 44.6). Las técnicas de May-Grünwald-Giemsa el asma, las reacciones a medicamentos, la urticaria y
otorgan un aspecto llamativo a estos gránulos; en las las dermatitis atópicas, mediante las proteínas libera-
microfotografías electrónicas se observa, en el interior das por el eosinófilo en el proceso de degranulación.
de los gránulos más grandes y abundantes, cristaloides Sus citoquinas como la IL3 y el GM-CSF de forma
30
paracrina regulan los procesos inflamatorios locales. Una vez presentadas las características morfológi-
La IL4 estimula al linfocito T para convertirlo en cé- cas más importantes de todos los glóbulos blancos, se
lulas patrón Th2, conjuntamente con el interferón γ estudian los procesos y estructuras responsables de la
facilitan el reconocimiento de larvas de parásitos. La inmunidad innata.
degranulación del eosinófilo participa en trastornos Los componentes de la inmunidad innata son:
alérgicos gastrointestinales por leche de vaca, soja o
− Fagocitos.
parásitos intestinales migratorios causando esofagitis,
− Inflamación.
gastroenteritis y colitis eosinofílica.
− Barreras externas: piel y mucosas.
− Células asesinas (NK).
Basófilos − Sistema de complemento.
De todos los leucocitos granulosos, los basófilos son
las células más difíciles de observar, pues constituyen
solo 1 % aproximadamente de los glóbulos blancos,
Defensa fagocitaria
muestra forma esférica, su tamaño es de 10-15 μm. El La función más importante de los leucocitos es su
núcleo se visualiza como una condensación periférica, respuesta rápida frente a la agresión de agentes extra-
de contornos irregulares y en ocasiones bilobular. Su ños al organismo. Esta acción defensiva se lleva a cabo
fundamentalmente por los macrófagos y los neutrófilos,
citoplasma presenta glucógeno y mitocondrias, poco
ocurre a través de la fagocitosis (Fig. 44.8); los macró-
retículo endoplasmático, ribosomas y aparato de Gol-
fagos provienen de los monocitos, están ubicados en
gi, abundantes gránulos secretores electrodensos,
los tejidos y a nivel de todas las puertas de entrada al
redondos, con tamaño variable y afín a los colorantes organismo, son los fagocitos más potentes y tienen una
básicos; tienen metacromasia, (el color de la tinción vida relativamente larga, mientras que los neutrófilos
varía debido a interacciones de las moléculas del co- de manera normal están en la sangre circulante, acuden
lorante con radicales presentes en la célula), vesículas al tejido lesionado dadas sus propiedades funcionales,
electrolúcidas y cuerpos lipídicos. A diferencia de los incorporándose a ingerir partículas o elementos extraños.
gránulos de los demás granulocitos, estos no son liso-
somas, poseen 90 % de la histamina del organismo,
factor activador de plaquetas, peroxidasa, proteoglu-
canos, condroitín sulfato y leucotrienos B4 y C4, IL4,
IL13 y proteína inflamatoria del macrófago tipo 1 alfa.
Los basófilos tienen un origen común a la célula
cebada; ambas células contienen gránulos ricos en
heparina y serotonina, además, tienen receptores para
la fracción constante de los anticuerpos (Fc) de la Ig E
iniciando la respuesta tisular a la inflamación de causa
alérgica o de hipersensibilidad (Fig. 44.7).
Funciones de los basófilos

Los basófilos participan en los procesos alérgicos
mediados por inmunoglobulina Ig E, en las reacciones
anafilácticas y en las reacciones cutáneas tardías.
Sus gránulos contienen factor de crecimiento beta,
proteinasas e IL 10 que inducen reparación o remode-
lación de los tejidos dañados.
Fig. 44.8. Neutrófilo fagocitando.
Su capacidad fagocítica es mucho menor y su tiempo

de vida se reduce a unas pocas horas. Las propiedades
de estas células que les permiten su participación en
la fagocitosis cuando los tejidos son lesionados son: la
marginación, la adhesión, la diapédesis, los movimientos
ameboides, la quimiotaxis y la fagocitosis (Fig. 44.9).
Los neutrófilos alcanzan los microorganismos o
sustancias extrañas que han logrado penetrar y causar
inflamación a nivel del tejido. Por su importancia estas
propiedades funcionales de los glóbulos blancos serán
tratadas con mayor profundidad en relación con el pro-
Fig. 44.7. Basófilo. ceso inflamatorio.
31
junto a otros mediadores liberados como la prostaglan-
dina E2 (PG) originan la excitación de las terminaciones
nerviosas libres (nociceptores) de la zona produciendo
dolor. El daño tisular y el dolor en la zona dan lugar a
una impotencia funcional local. El dolor, aunque es una
sensación desagradable, también contribuye a la defensa
pues hace que el paciente busque ayuda profesional.
Estos hechos tienen importancia porque delimitan el
daño que pudiera causar el agente agresor en un área
determinada y de esta forma evitar su diseminación a
otras regiones del organismo. Si los mecanismos de
defensa logran neutralizar y eliminar al agente agresor,
comienzan en la zona mecanismos de reparación de los
tejidos que culminan con la cicatrización y la curación
espontánea.
La inflamación es fundamentalmente una respuesta
de carácter protector que defiende al organismo de la
causa inicial de la lesión tisular: microorganismos pa-
tógenos, toxinas, células y restos tisulares necróticos.
No obstante, la inflamación y reparación pueden ser
perjudiciales. Las reacciones inflamatorias constituyen
el mecanismo de origen de las reacciones de hiper-
sensibilidad potencialmente mortales secundarias al
efecto de picaduras de insectos, fármacos o sustancias
tóxicas (shock anafiláctico), así como de algunas de las
enfermedades crónicas más frecuentes como la artritis
reumatoide, la aterosclerosis y la fibrosis pulmonar.
La respuesta inflamatoria tiene lugar en el tejido
conjuntivo vascularizado, involucra los constituyentes
Fig. 44.9. Propiedades de los leucocitos.
celulares y extracelulares de este, incluyendo las células,
los vasos sanguíneos y el plasma.
Inflamación Las células que participan son circulantes y del tejido
conjuntivo; las circulantes son los neutrófilos, monocitos,
Diferentes agresores exógenos y endógenos pue- eosinófilos, linfocitos, basófilos y plaquetas. La llegada
den provocar lesión tisular, lo que origina liberación al tejido lesionado de los leucocitos depende de sus
de mediadores químicos que dan lugar a: respuestas propiedades, que se muestran en la figura 44.9 y serán
vasculares, celulares y manifestaciones sistémicas, objeto de profundización en relación con el proceso in-
proceso denominado inflamación. flamatorio. Los avances en la biología molecular y celular
La liberación de sustancias por el propio tejido da- han permitido identificar gran número de moléculas que
ñado y por macrófagos localizados a ese nivel ocasionan son determinantes en las propiedades de estas células
un efecto vasodilatador sobre los vasos sanguíneos, lo y participan en estos procesos.
que provoca aumento del flujo sanguíneo a ese nivel Las células del tejido conjuntivo que participan en
y favorece la mayor llegada de células de defensa a este proceso son las células cebadas, que se sitúan al-
la zona, las que se incrementan in situ. El aumento rededor de los vasos sanguíneos, los fibroblastos forma-
del flujo sanguíneo provocado por la vasodilatación se dores de la mayor parte de las sustancias extracelulares,
manifiesta por rubor y calor, 2 de los signos caracterís- macrófagos y linfocitos propios del tejido.
ticos de este proceso. Al mismo tiempo, las sustancias Componentes de la matriz extracelular. La matriz
liberadas (histamina, serotonina) provocan aumento de extracelular (MEC) está constituida por proteínas fibri-
la permeabilidad capilar, ocurriendo el paso de plasma lares estructurales (colágeno, elastina) glucoproteínas
sanguíneo hacia el intersticio (extravasación), esto causa adhesivas (fibronectina, laminina, colágeno no fibrilar,
acumulación de líquido en el espacio intersticial (edema) entactina, tenascina) y otras embebidas en una matriz
y también la salida de fibrinógeno y sistemas enzimáticos amorfa son la matriz intersticial y la membrana basal,
plasmáticos; entre estos, las enzimas de la coagulación están formadas por macromoléculas que se reúnen para
que al ponerse en contacto con la colágena y demás constituir un gel de proteoglicanos e hialuronato. La
moléculas de la superficie fuera del vaso, desencade- matriz intersticial ocupa los espacios situados entre las
nan la coagulación provocando aislamiento de la zona, células epiteliales, endoteliales y musculares lisas y en
este fenómeno se llama tabicamiento; la coagulación el tejido conjuntivo. Está formada por colágeno fibrilar
del líquido acumulado le confiere la dureza al edema y (de los tipos I, III y V) y no fibrilar, elastina, fibronec-
es importante porque evita la diseminación del agente tina, proteoglicanos, hialuronato y otros componentes.
nocivo. Entre los sistemas enzimáticos plasmáticos que La membrana basal es un componente especializado de
escapan al intersticio también se encuentra el de las la MEC, es elaborada por células epiteliales y mesenqui-
cininas que da lugar a la formación de bradicinina, que matosas y están íntimamente asociadas a la superficie
32
celular y está formada por glucoproteínas adhesivas y C5a del sistema del complemento, sustancias derivadas
proteoglicanos. del factor de Hageman de la coagulación que conducen
tanto a la formación de calicreína como a la formación
de plasmina, que son factores quimiotácticos, factores
Propiedades de los leucocitos liberados por los granulocitos luego de la ingestión de
partículas, interleuquinas, productos de desintegración
de la fibrina. La IL8 al actuar sobre los neutrófilos induce
La inflamación es un complejo de cambios tisulares
migración direccional, síntesis de metabolitos tóxicos y
que suceden cuando por una lesión tisular, ya sea debida
liberación de enzimas almacenadas por la célula.
a bacterias, traumatismos, sustancias químicas, calor o
La fagocitosis y la liberación de enzimas por los
cualquier otro fenómeno, en los tejidos lesionados se
neutrófilos y macrófagos constituyen 2 de los principales
liberan múltiples sustancias que provocan vasodilatación
efectos beneficiosos de la acumulación de leucocitos en
como: histamina, bradicinina, prostaglandinas, la fraccio- el foco de inflamación.
nes C3a y C5a del sistema del complemento, trombina, La fagocitosis, que es la ingestión de la partícula
varios péptidos vasoactivos como el factor activador de extraña o agente invasivo contempla varios fenómenos:
las plaquetas entre otros. El enlentecimiento del flujo adherencia, migración, opsonización, desgranulación,
sanguíneo prevenular acerca los neutrófilos al endotelio metabolismo oxidativo y destrucción bacteriana, agru-
capilar y da lugar a cambios secundarios en los tejidos pados en 3 momentos.
vecinos no lesionados.
Las sustancias inflamatorias facilitan que las se-
Reconocimiento y fijación de la partícula que va a ser
lectinas (glucoproteínas ricas en fucosa y ácido siálico,
ingerida por el leucocito
sustancia Lewis, CD 15) aumenten su expresión en el
neutrófilo, lo que unido al enlentecimiento de la corriente Los fagocitos deben reconocer el material que fago-
sanguínea en las vénulas, facilita su interacción con el citan; de otro modo podrían ingerir células y estructuras
endotelio activado (CD 62), permitiendo la adhesión al normales del cuerpo. La selección del elemento que se
endotelio con baja afinidad, lo que ocasiona que el neu- debe fagocitar depende de características específicas del
trófilo se adhiera y se desprenda de manera sucesiva, agente invasor, que son diferentes a las propias: presencia
produciéndose el rodamiento por la pared endotelial de superficie rugosa, ausencia de cubiertas protectoras,
hasta el lugar donde atravesará el endotelio. Todo lo la fracción C3 del sistema del complemento, la presencia
anterior explica cómo se sucede la marginación, la ad- de proteínas producidas por células del sistema inmune
hesión y el rodamiento de los neutrófilos. (inmunoglobulinas), cuando están presentes ambas se
incrementa de manera sustancial el reconocimiento por
las células fagocitarias. Las moléculas de C3 se unen a su
Diapédesis vez a receptores situados en la membrana del fagocito, lo
Propiedad en la que participan la familia de molécu- que inicia la fagocitosis, o sea, el reconocimiento de los
las, integrinas β2 (CD11 a, b y c y CD18) y sus receptores microorganismos se incrementa cuando están recubiertos
intercelulares correspondientes, adhiriendo de manera de factores naturales denominados opsoninas, que se
más firme al neutrófilo al endotelio, es decir, ya no se unen a receptores específicos situados en los leucocitos.
desprende sino se aplana y, a través de la IL8, atrae La opsonización aumenta de forma importante la
más neutrófilos que se fijan. Los leucocitos que están eficiencia de la fagocitosis. Las opsoninas más impor-
migrando emiten seudópodos hacia la membrana basal tantes son: el fragmento Fc de la inmunoglobulina G
y se van desplazando con participación de otras molécu- (IgG), que es un anticuerpo de probable origen natural
las de adhesión y se liberan enzimas que digieren el y que está dirigido contra la partícula ingerida, el C3b,
colágeno de la membrana basal, lo que permite que la también denominado fragmento opsónico de C3, que es
célula migre hacia el espacio intersticial. De esta forma, generado por la activación del complemento a través de
el neutrófilo migra entre las uniones intercelulares de mecanismos inmunitarios o no y proteínas plasmáticas
células endoteliales en la mayor parte de los tejidos. En de fijación de carbohidratos (lectinas) denominadas
aquellos en que existen uniones estrechas, como en el colectinas, que se unen a las paredes celulares de los
sistema nervioso central, la migración es a través de microorganismos (ejemplo, proteína de fijación de ma-
las propias células endoteliales. Proteínas reguladoras nosa) y que están implicadas en la inmunidad innata.
de la señal (SIRPA α), previa fosforilación de enzimas Los leucocitos presentan diferentes receptores que
tirosinaquinasa, facilitan la diapédesis. les permiten reconocer y unirse el fragmento Fc de la
IgG, las fracciones del complemento, carbohidratos,
diacilgliceroles y otras sustancias presentes en bacterias,
virus y hongos. En el plasma existen otras moléculas
Quimiotaxis de reconocimiento además de la fracción C3 del com-
plemento y los anticuerpos, por ejemplo las colectinas.
Una vez alcanzado el espacio intersticial, los neutró-
filos a través de movimientos ameboides se desplazan
unidireccionalmente, siguiendo un gradiente quimio- Englobamiento de la partícula y formación
táctico, creado por sustancias solubles de múltiple de una vacuola fagocitaria
naturaleza, entre los que se pueden citar: sustancias La fijación de la partícula opsonizada al receptor es
solubles liberadas por las bacterias, las fracciones C3a y el paso inicial del englobamiento, proceso que se inten-
33
sifica de forma importante en presencia de los factores por la catalasa en H2O y O2, mientras que una pequeña
del complemento (Fig. 44.8). parte del mismo se destruye por acción de la glutatión
Durante el englobamiento, el citoplasma emite ex- oxidasa. La destrucción de las bacterias también puede
tensiones (seudópodos) que rodean a la partícula que ocurrir por mecanismos independientes del oxígeno tales
va a ser fagocitada, proceso que por último hace que la como: acidificación del medio, enzimas que destruyen
partícula quede incluida completamente en el interior de la pared microbiana, competidores como la lactoferrina
un fagosoma, cuya membrana procede de la membrana que se une al hierro que requieren algunas bacterias y
citoplásmica de la célula. Más tarde, la membrana limi- especies reactivas de nitrógeno como el óxido nítrico.
tante de esta vacuola fagocítica se fusiona con la de los Después de ser destruidas, las bacterias son degrada-
gránulos lisosomales, de manera que el contenido de das en el interior de los fagolisosomas por acción de las
estos últimos se descarga en el fagolisosoma. Durante el hidrolasas ácidas de los gránulos azurófilos. El pH del
transcurso de este proceso, el leucocito o el macrófago fagolisosoma se encuentra entre 4 y 5, pH óptimo para
se desgranulan de forma paulatina. la acción de dichas enzimas.
Las alteraciones que sufren el metabolismo y las
Destrucción o degradación del material fagocitado membranas de los leucocitos durante la quimiotaxis, la
activación y la fagocitosis dan lugar a la liberación de
El paso final en la fagocitosis de las bacterias es
productos, no solo hacia el interior del fagolisosoma, sino
su destrucción y degradación. La destrucción de las
también en ocasiones, hacia el espacio extracelular. Entre
bacterias se consigue principalmente por mecanismos
ellas se encuentran: enzimas lisosomales, metabolitos
oxidativos. La fagocitosis estimula el consumo de oxí-
activos del oxígeno y productos del metabolismo del áci-
geno, la glucogenólisis, el aumento en la oxidación de
do araquidónico (prostaglandinas y leucotrienos). Estos
la glucosa a través de la derivación hexosa monofosfato
productos son potentes mediadores de la lesión endote-
y la producción de metabolitos reactivos del oxígeno.
lial y tisular y amplifican los efectos del estímulo infla-
La producción de metabolitos del oxígeno se debe
matorio inicial. Los productos derivados de macrófagos
a la activación rápida de una oxidasa (NADPH oxidasa),
y otros tipos de leucocitos causan efectos perjudiciales
que oxida al NADPH (nicotinamida dinucleótido fosfato
adicionales; por ello, cuando la inflamación evoluciona
reducido), reduciendo el oxígeno a ión superóxido, luego
de forma persistente e incontrolada, el propio infiltrado
este da lugar a la formación de peróxido de hidrógeno
leucocitario se convierte en el agente lesivo, de manera
(H2O2).
que la lesión tisular causada por las células inflamatorias
La NADPH oxidasa es un complejo sistema enzimá- constituye un mecanismo patogénico básico en muchas
tico multiproteico, constituido por al menos 7 proteínas. enfermedades en el ser humano.
En los neutrófilos en reposo, estos componentes pro- Resumiendo, la fagocitosis es un proceso celular
teicos de la NADPH oxidasa se encuentran separados activo que requiere del reconocimiento de la partícula
en compartimientos citoplasmáticos y de la membrana extraña por parte del fagocito a través de receptores,
plasmática. Durante el ensamblaje y la activación de la unión de este elemento agresor al receptor, induce
la oxidasa, los componentes proteicos citosólicos se cambios: metabólicos, el fagocito se contrae por la
traslocan hasta la membrana plasmática o la membrana presencia de filamentos de actina, emiten seudópodos
del fagosoma, donde se unen para formar el complejo hasta englobar la partícula, formándose una vesícula en
enzimático funcional. La separación de los componen- el citosol totalmente aislada del resto de los organelos
tes de la oxidasa en sitios celulares diferentes regula de la célula −el fagosoma. Más tarde sucede la fusión
la activación del sistema de la oxidasa, controlando el de las membranas (del fagosoma y los lisosomas del
momento de aparición del estallido oxidativo y evitando fagocito), los lisosomas poseen enzimas proteolíticas y
la activación inadecuada. El complejo NADPH oxidasa, agentes bactericidas (radicales de oxígeno y nitrógeno),
presente en los fagocitos, constituye un componente que se vierten en el interior del fagosoma-degranulación.
esencial de la respuesta inmunitaria innata y participa El interferón gamma activa la función fagocítica del neu-
en la lesión tisular inespecífica que ocurre en muchas trófilo y el TNF alfa reduce la apoptosis, lo que permite
enfermedades inflamatorias. que se puedan seguir fagocitando partículas nocivas y
Las cantidades de H2O2 que se producen en el fagoli- depurar el tejido lesionado e inflamado.
sosoma son insuficientes para permitir la destrucción to- La lipooxigenasa del neutrófilo cataliza la transfor-
tal de las bacterias. Sin embargo, los gránulos azurófilos mación del ácido araquidónico a leucotrienos A4, B4,
de los neutrófilos contienen la enzima mieloperoxidasa C4. D4 y E4. El B4 es un quimioatrayente inespecífico
(MPO) que, en presencia de cloruro, convierte el peróxido del neutrófilo que induce quimiocinesis y adhesión al
de hidrógeno (H2O2) en ácido hipocloroso (HOCL), agen- endotelio, en tanto que los D y E, aumentan la permea-
te antimicrobiano que destruye las bacterias mediante bilidad del endotelio y contraen la fibras musculares
halogenación (reacción química en que el haluro se lisas. Todas estas sustancias participan en el daño que
une de forma covalente a los constituyentes celulares) experimentan los vasos en la aterosclerosis, la artritis
o a través de la peroxidación lipídica (oxidación de las reumatoidea y la membrana alveolar en el síndrome de
proteínas y lípidos de las membranas). El sistema H2O2 dificultad respiratoria del adulto.
-MPO- haluro es el sistema bactericida más eficaz de los El material resultante del proceso inflamatorio es
neutrófilos. Existe un mecanismo similar que también un exudado abundante en leucocitos, en su mayoría
es eficaz frente a hongos, virus, protozoos y helmintos. neutrófilos y restos de células parenquimatosas, lo que
La mayor parte del H2O2 es descompuesto finalmente constituye el PUS.
34
Ciclo vital de los granulocitos
y monocitos
La utilización de técnicas con marcadores radioac-
tivos ha permitido concluir que los granulocitos perma-
necen de 6-7 h aproximadamente en sangre. Los neu-
trófilos pasan de la sangre a los tejidos donde cumplen
su función fagocítica cuando ocurre una lesión tisular y
mueren entre 4-5 días.
La producción de granulocitos es más o menos de
1,6 x 109/kg de peso corporal/día, sin embargo, todos
los fagocitos no son liberados al torrente circulatorio,
existe una cantidad de células maduras 4 veces mayor
en la médula ósea, en el denominado compartimento
de reserva.
La producción y maduración en la médula ósea
sucede en presencia de sustancias y factores como el
factor Steel y la IL 3, los que provocan estimulación tem-
prana de la proliferación de las células hematopoyéticas
precursoras. En la maduración de los eosinófilos y los
basófilos desempeñan un papel importante la IL 4 e IL 5,
respectivamente.
Regulación de los leucocitos en sangre

periférica
Las endotoxinas bacterianas estimulan a los ma- Fig. 44.10. Mecanismo de la producción de leucocitos por
crófagos y estos a los linfocitos T, células endoteliales y la médula ósea como respuesta a mediadores liberados por
el macrófago.
fibroblastos en la producción de factores de crecimiento,
lo que provoca reproducción y diferenciación de las cé-
lulas progenitoras específicas. Estos factores son: Los macrófagos, además de fagocitar, participan
− El factor de necrosis tumoral (TNF). también en la interrelación entre la inmunidad innata y
− La interleucina 1 (IL-1). la adaptativa ya que fagocitan microorganismos y liberan
moléculas que tienen carácter antigénico, fijándolos en
− El factor estimulador de colonias de granuloci-
su superficie celular y presentándolos a otras células del
tos-monocitos (FSC-GM).
sistema inmune como los linfocitos T y B específicos. Tam-
− El factor estimulador de colonias de granulocitos
bién la participan en la producción de interferón, sustancia
(FSC-G).
antiviral. De lo antes dicho, se infiere que el sistema de
− El factor estimulador de colonias de monocitos
macrófagos participa de forma activa en la defensa del
(FSC-M). organismo, ya sea mediante la fagocitosis, activando la
respuesta inmunitaria adaptativa o específica, la coope-
El efecto final es mayor producción de granulocitos ración celular o produciendo interferón. Constituyen por
y monocitos en la médula ósea, la combinación de TNF, tanto un eslabón importante en la defensa del organismo
IL-1 y factores estimuladores de colonias constituye un y en su integración como un sistema único y diverso.
mecanismo de retroalimentación poderoso que comien-
za con la inflamación tisular y conduce a la formación
de gran número de leucocitos defensivos, que dada su Sistema de macrófagos
actividad fagocítica destruyen y eliminan la causa de la El sistema fagocítico mononuclear incluye células
inflamación (Fig. 44.10). con una estirpe común y una función específica −la fago-
El sistema de macrófagos participa en la limpieza de citosis. Los tipos celulares son: monocitos, macrófagos
la sangre y de los fluidos orgánicos. Están presentes en móviles, macrófagos tisulares fijos y unas pocas células
todos los tejidos y se originan de los monocitos, por eso endoteliales especializadas de la médula ósea, el bazo y
se les suele llamar sistema fagocítico mononuclear. En el los ganglios linfáticos; poseen diferencias morfológicas
bazo y en el hígado los macrófagos fagocitan eritrocitos, que permiten distinguirlas (Fig. 44.11).
como se analizó en el capítulo 43 y en todos los tejidos Las células fagocíticas fueron descubiertas en el
son capaces de captar microorganismos patógenos. En siglo xix por el científico ruso Elie Metchnikoff, quien se
el SNC el líquido cefalorraquídeo es depurado por las percató que algunas células del tejido conjuntivo eran
microglías y el líquido tisular por el sistema linfático en capaces de captar colorantes que se inyectaban in vivo,
a estas células se les denominó macrófagos. A principios
casi todos los tejidos.
35
del siglo xx Aschoff descubrió que las células fagocitarias Las células de este sistema se originan en la mé-
también estaban presentes en los sinusoides hepáticos, dula ósea, circulan en la sangre en forma inmadura y
en el bazo, en los sinusoides de los ganglios linfáticos y solo maduran y se activan al penetrar en los diferentes
en la médula ósea; a este grupo celular se le propuso tejidos; el monocito es la primera célula indiferenciada
el nombre de sistema retículo endotelial (SRE). Aunque que abandona la médula ósea, al colonizar los tejidos,
Maximov y otros autores estuvieron en desacuerdo con los monocitos maduran y se convierten en macrófagos,
esta denominación, porque no incluía a los macrófagos estos pueden adoptar diversas formas (Fig. 44.12), al-
del tejido conjuntivo, es un término que desde el pun- gunos presentan un citoplasma abundante y se llaman
to de vista clásico ha sido utilizado por la mayoría de células epitelioides por su semejanza con las células de
los especialistas. En los últimos años también se le ha la piel. Los macrófagos pueden fusionarse para formar
denominado sistema retículo histiocitario. El problema células gigantes multinucleadas. Según su localización
fundamental de la denominación de este sistema consiste en los diferentes tejidos los macrófagos tienen denomi-
en la diversidad de criterios respecto a la celularidad que naciones propias como:
integra el sistema y cómo son agrupadas estas células, − Histiocitos: macrófagos del tejido conjuntivo.
ya que sus funciones han estado bien definidas. − Monocitos: macrófagos inmaduros de la sangre.
En la actualidad, la mayoría de los autores utilizan − Macrófagos alveolares en el pulmón.
el nombre de sistema fagocítico mononuclear (SFM) o − Células de Kupffer en el hígado.
simplemente sistema de macrófagos, porque se sabe − Macrófagos del bazo, ganglio linfático y médula ósea.
que la pinocitosis que realizan las células reticulares − Macrófagos presentes en las glándulas endocrinas
y endoteliales es diferente a la fagocitosis activa que suprarrenales e hipófisis.
realizan los macrófagos. − Microglia: los macrófagos localizados en el SNC.
Fig. 44.11. Morfología de los fagocitos mononucleares. A: monocito de un frotis de sangre periférica al microscopio óptico. B:
monocito de un frotis de sangre periférica al microscopio electrónico. C: Monocito tisular activado al microscopio electrónico.
Fig. 44.12. Origen y maduración de los fagocitos mononucleares.
36
− Células mesangiales: macrófagos localizados en el riñón. Células NK. Activación de las células
− Osteoclastos a los fagocitos multinucleados del hueso.
citocidas naturales o citotóxicas
Los fagocitos mononucleares son células accesorias Constituyen 15 % de los linfocitos de sangre peri-
del sistema inmune, participan en las fases de recono- férica y se localizan también en tejidos como el hígado,
cimiento y activación de las respuestas inmunitarias la cavidad peritoneal y la placenta. Las células citocidas
adaptativas. Los fagocitos mononucleares son además naturales participan en la defensa innata. Estas células
importantes células efectoras en la inmunidad innata y
poseen actividad citotóxica espontánea frente a un am-
adaptativa; específicamente en la respuesta innata, su
plio espectro de células infectadas, tumorales y células
función consiste en fagocitar microorganismos y liberar
propias (alogénicas). Las “células asesinas” son efectoras
citoquinas que reclutan y activan otras células inflama-
torias. Resumiendo la función de los macrófagos como que no requieren previa activación, de ahí la rapidez de
células accesorias, consiste en presentar los antígenos su función. Algunas citoquinas como la IL2, IL12, los
en forma que puedan ser reconocidos por los linfocitos interferones α y β así como el TNF amplifican sus me-
T, estas funciones se potencian por la interacción con canismos citotóxicos. Dichas citoquinas estimulan a las
microorganismos y citoquinas durante la respuesta in- células NK en la producción de interferón γ que facilita
munitaria adaptativa. Algunos fagocitos mononucleares la activación de macrófagos, su función fagocítica y la
pueden diferenciarse en otro tipo de células accesorias citotoxicidad que permite la defensa frente al agente,
−células dendríticas− a estas células se les denomina previo a la activación de la inmunidad adaptativa. Las
presentadores profesionales (Fig. 44.13). Las células
células infectadas por virus pueden ser lisadas por NK a
accesorias son un grupo de células que no expresan
través de la inhibición de la síntesis de proteínas como
receptores para antígenos; las células que poseen estos
las del MHC clase I o de péptidos y por alteraciones
receptores específicos son los linfocitos T y B que se-
rán estudiadas en detalle en el capítulo 45. Las células que producen los virus en la glucosilación de proteínas
accesorias participan en la iniciación de la respuesta de celulares.
los linfocitos frente a los antígenos.
Las funciones de los macrófagos en la fase efectora de
la inmunidad adaptativa consiste en la fagocitosis estimula-
Sistema de piel y mucosas
da por linfocitos T activados por antígenos; por otra parte, La piel y las mucosas constituyen las barreras
los anticuerpos y las moléculas del complemento aportan externas anatómicas y químicas del cuerpo contra la
opsoninas a los microorganismos y favorecen su fagocito-
agresión, constituyen amplias superficies expuestas
sis. Otras células efectoras que participan en la inmunidad
al ambiente externo. Pocos microorganismos pueden
innata son las células citocidas o natural killer (NK).
atravesar la piel intacta. Las glándulas sudoríparas,
sebáceas y lagrimales secretan sustancias químicas que
son altamente tóxicas para algunas formas de bacterias.
Las mucosas liberan también sustancias químicas an-
timicrobianas y poseen además un mecanismo protec-
tor: la viscosidad del moco, las partículas extrañas se
adhieren a él y pueden ser arrastradas por la actividad
ciliar como sucede en el tracto respiratorio superior.
Además, la presencia de la microbiota autóctona de la
piel y las mucosas que tapizan sitios expuestos al medio
ambiente externo (cavidad bucal, vagina, luz intestinal
etc.), estos microorganismos impiden el crecimiento de
otros potencialmente patógenos. La piel y las mucosas
de los tractos respiratorios y gastrointestinal confor-
man un sistema inmunitario especializado formado por
linfocitos (inmunidad adaptativa) y células accesorias,
correspondientes a la inmunidad innata, que permiten
al organismo optimizar la detección de los antígenos del
entorno así como responder a los antígenos inhalados
e ingeridos.
La piel es el mayor órgano del cuerpo y constituye
la principal barrera física entre el organismo y su medio
externo. Las principales poblaciones celulares presentes
en la epidermis son los queratinocitos, los melanocitos,
las células de Langerhans (células dendríticas inmadu-
Fig. 44.13. Células dendríticas de Langerhans de la
ras) y las células T intraepiteliales. Los queratinocitos
epidermis de la piel humana visualizado mediante tinción
producen diversas citoquinas que participan en las
inmunofluorescente con Ac anti-MHC clase II.
37
reacciones inmunitarias innatas y en la inflamación es decir, linfocitos T cooperadores (CD4) y linfocitos
cutánea. B activados, células plasmáticas, macrófagos, células
Las células de Langerhans situadas en la porción ba- dendríticas, eosinófilos y mastocitos. Las placas de Peyer
sal de la epidermis, a pesar de constituir solo 1 % de las son tejido linfoide con abundantes linfocitos B y pocos
células de la capa, cubren 25 % de la superficie debido linfocitos T (CD4). A nivel del epitelio y sobre la placas
a su orientación horizontal y a que sus prolongaciones, se encuentran las células de membrana M que carecen
forman un entramado prácticamente continuo que per- de microvellosidades y presentan capacidad pinocítica
miten capturar los antígenos que penetran a través de activa, transportando macromoléculas de la luz intestinal
la piel; además las citoquinas proinflamatorias que se a los tejidos subepiteliales, así como antígenos a las
liberan actúan sobre estas células y provocan que se placas de Peyer. En las mucosas de los tractos que cons-
retraigan sus proyecciones y pierdan su capacidad de tituyen puerta de entrada al organismo existen cúmulos
adhesión a la epidermis, migrando a la dermis y de ahí de tejido linfoide, folículos linfoides donde la respuesta
a los ganglios linfáticos correspondientes. inmunitaria frente a antígenos tienen particularidades,
En la piel y las mucosas existen linfocitos intraepi- elevados niveles de anticuerpos IgA producidos por cé-
dérmicos T citotóxicos (CD8), que expresan receptores lulas plasmáticas de las mucosas y tolerancia de células
para antígenos restringidos a ese lugar de entrada. Por T frente a antígenos proteicos (Fig. 44.15).
otra parte en la región perivascular de la dermis existen
linfocitos T cooperadores (CD4) y citotóxicos (CD8) y
macrófagos diseminados. Estos linfocitos indican marca-
dores fenotípicos para células T activadas de memoria,
aunque no se conoce si son propias de la dermis o si pro-
vienen de la sangre o los órganos linfoides (Fig. 44.14).
Respecto a la inmunidad de las mucosas, se localizan
linfocitos T, en 3 regiones: en los epitelios linfocitos T
citotóxicos (CD8), en la lámina propia; libres y formando
agrupaciones, lo que se denomina placa de Peyer en la
mucosa intestinal. Los epitelios constituyen la primera
línea de defensa frente a las infecciones.
En las mucosas, los linfocitos tienen un rango de
especificidades limitado en correspondencia con los
antígenos intraluminares encontrados habitualmente.
La población de linfocitos de la lámina propia es mixta,
Fig. 44.15. Sistema inmunitario de las mucosas.
Al igual que los linfocitos de la piel, los intraepite-

liales tienen un rango de especificidades limitado en
correspondencia con los antígenos intraluminares en-
contrados casi siempre. La población de células defen-
sivas de la lámina propia está constituida por linfocitos
T cooperadores (CD4) y linfocitos B activados, células
plasmáticas, macrófagos, células dendríticas, eosinófi-
los y mastocitos. A nivel del epitelio y sobre la placas
de Peyer se encuentran células de membrana M que
carecen de microvellosidades y poseen capacidad pino-
cítica transportando macromoléculas de la luz intestinal
a los tejidos subepiteliales, así como antígenos a las
placas de Peyer. Las amígdalas faríngeas son también
folículos linfoides, sin embargo la respuesta inmunitaria
frente a los antígenos orales tiene las particularidades
ya mencionadas: elevados niveles de anticuerpos Ig A
producidos por células plasmáticas de las mucosas, y
la tolerancia de células T en lugar de activación frente
a antígenos proteicos, lo que explica la ventaja de la
inmunización oral.
Sistema de complemento
Este componente de la inmunidad innata es un
sistema complementario de los anticuerpos, de ahí su
Fig. 44.14. Componentes celulares del sistema cutáneo. nombre. Está constituido por un grupo aproximadamente
38
de 20 proteínas, enzimas que conforman 10 % de las siguiente funciona como una “cascada” amplificadora.
proteínas plasmáticas, que circulan en forma inactiva, la Dependiendo del mecanismo de activación inicial el
mayoría son sintetizadas por el hígado y los macrófagos. sistema del complemento posee una vía clásica y una
Entre sus funciones esenciales están: alternativa que se relacionan entre sí. La vía clásica se
− Opsonización: la fracción proteica C3b se une a la inicia por la fusión de la molécula C1 al complejo antíge-
superficie del microorganismo o agente extraño, no-anticuerpo (Ag-Ac), lo que establece una “cascada”
favoreciendo el microambiente fagocítico. de reacciones secuenciales. En la vía alternativa el com-
− Proinflamatoria: la liberación de algunos segmentos ponente C3 es activado por determinados polisacáridos
debido a la acción proteolítica actúa como anafilato- y lipopolisacáridos de bacterias y levaduras en ausencia
xina, lo que favorece la liberación de histamina por de complejos Ag-Ac. La vía clásica está formado por
los mastocitos. los componentes C1,C4, C2 y C3 y la alternativa por
− Citotoxicidad directa: la polimerización de factores los factores D, B, la properdina y el C3, en este último
del complemento como el C5b6789 en la superficie factor convergen ambas vías y luego comparten los fac-
celular provoca la aparición de poros que destruye la tores: C5, C6, C7, C8 y C9, conformando el denominado
célula por lisis osmótica (Fig.44.16). complejo lítico de ataque, responsable del daño de las
membranas (Fig. 44.16).
El sistema funciona como una “cascada” enzimática, En la figura 44.17 se esquematizan los aconteci-
la activación del primer componente actúa como enzima mientos que ocurren en la membrana y que dan lugar
proteolítica sobre el siguiente y así sucesivamente. Como al complejo de ataque, se observa que la enzima con-
cada enzima escinde a varias moléculas del componente vertasa de C5 escinde a su sustrato C5 y genera C5b
Fig. 44.16. Esquema de activación de la vía clásica y alternativa de la vía del complemento.
39
uniéndose a la enzima, la unión además de C6 y C7 for- los reconocen y fagocitan, lo que provoca inflamación,
man el complejo C5b, 6, 7, se insertan en la membrana complejo de reacciones combinadas que aíslan y des-
plasmática de la célula, junto con la inserción estable truyen los microrganismos.
de C8, se une además al polímero de C9 formado por La reacción inflamatoria varía según: el agente lesivo
hasta 15 moléculas de C9, dispuestas en forma de tubo, (bacterias, frío, calor, trauma, álcalis, ácidos y otros) el
para originar poros en la bicapa lipídica. El complejo sitio de lesión y estado del huésped.
en cuestión está constituido por el polímero de C9 y El proceso inflamatorio no siempre es beneficio-
cadenas α y β de C6, C7 y C8. Las cadenas C5bα C5β y so y protege, en algunas ocasiones las reacciones
C8 β crean un apéndice que se proyecta sobre el poro tisulares conducen a la disfunción y génesis de en-
transmembrana (Fig. 44.18). fermedades.
Pese a la efectividad de las barreras externas, can- Los macrófagos y los neutrófilos son fagocitos de la
tidades reducidas de microorganismos penetran diaria- defensa innata, permiten que se sobreviva a la agresión
mente a través de escoriaciones diminutas de la piel o de de forma inmediata; la respuesta inmunológica adap-
las mucosas por el cepillado dental, afeitado, rasguños tativa−mediata− amplificada y con mayor efectividad
mínimos y otros daños. Una vez que el “invasor” ha protege por mucho tiempo mediante anticuerpos y lin-
logrado penetrar, las células fagocíticas fijas (propias focitos sensibilizados, lo cual será el objeto de estudio
de la piel) los histiocitos, los macrófagos epidérmicos del capítulo 45.
Fig. 44.17. Etapas finales de activación del complemento y formación del complemento de ataque de la membrana.
Fig. 44.18. Estructura del complemento de ataque de la membrana. A y B: microscopia electrónica que muestra lesiones por
complemento en membrana eritrocitaria. C: Poros de 100 Ao.
40
Inmunidad adaptativa: celular y humoral
Vivian González Aguilar, Jaime Valenti Pérez, Luisa María Castillo Guerrero, Dailet Milán Companioni
Un sujeto aparentemente sano ingiere agua o extrañas de cualquier naturaleza, incluyendo microbios
alimentos contaminados con un virus que afecta el o grandes moléculas como proteínas o polisacáridos,
hígado (hepatitis viral); al realizarle un leucograma se cualesquiera que sean las consecuencias fisiológicas o
observa linfocitosis; el único tratamiento indicado al patológicas de esta reacción.
paciente es hacer reposo. Transcurridas varias semanas, Como se estudió en el capítulo 44, según el re-
el leucograma es normal y el médico le manifiesta al querimiento o no de la interacción previa con el agente
paciente que está curado, de manera espontánea; a lo agresor para el desarrollo de la respuesta defensiva, la
que el paciente pregunta, ¿cómo ha sido posible si no inmunidad se divide en innata y adaptativa. La necesidad
me ha prescrito ningún medicamento? ¿Podrá volver
de una exposición previa determina la rapidez con que
a repetirme esta enfermedad? El médico le responde
se produce la respuesta, entre otras características. Los
que su curación es debida a sus mecanismos inmu-
mecanismos que existen, previo al desarrollo de una
nitarios y que no enfermará otra vez con ese virus,
agresión, capaces de actuar de forma rápida, inespecífica
porque ha desarrollado inmunidad; que ha adquirido
en dicho proceso un número determinado de células de y responder básicamente de la misma manera a infec-
defensa con códigos específicos de la información viral ciones o agresiones repetidas, constituyen la inmunidad
que provocó la respuesta. La memoria inmunológica innata −natural o nativa−, cuyos componentes son: las
garantizará una respuesta rápida, intensa y duradera barreras físicas y químicas, las células fagocíticas (neu-
si el agente agresor penetrara nuevamente, evitando trófilos y macrófagos), las células citotóxicas naturales
la enfermedad y asegurándole que esa infección no la (NK), el sistema del complemento y la inflamación,
volverá a padecer. que ya fueron estudiados. A continuación corresponde
¿Qué es la inmunidad adquirida? ¿Cuáles son los el análisis de los mecanismos celulares, moleculares y
mecanismos inmunitarios que han dado lugar a la ac- los órganos relacionados con la inmunidad adaptativa
tivación de células efectoras que eliminaron al agente o adquirida.
agresor, específicamente al virus del caso clínico descrito
antes? ¿Qué característica de la inmunidad adaptativa
explica que la enfermedad no repita? ¿Qué son las cé- Inmunidad adaptativa. Conceptos
lulas de memoria?
En biología, la palabra inmunidad significa protec- básicos
ción frente a las enfermedades, específicamente a las La inmunidad adaptativa es aquella que requiere
de origen infeccioso. Las moléculas y células responde la exposición al agente, para ser activada, su in-
sables de la inmunidad constituyen el sistema inmune tensidad y capacidad defensiva dependen del número
y la respuesta global organizada que involucra estos de exposiciones al mismo microorganismo, y su ex-
componentes, determina la respuesta inmunitaria. Otras traordinaria especificidad frente a microorganismos y
sustancias extrañas de naturaleza no infecciosa también macromoléculas es una característica distintiva. Este
suelen provocar respuestas inmunitarias. Los mecanis- tipo de inmunidad se conoce también como inmunidad
mos inmunitarios defienden contra microorganismos y específica o adquirida; sus componentes son los linfo-
sustancias extrañas, que suelen causar lesión tisular. La citos, y sus productos son linfocitos sensibilizados y los
inmunidad es el reconocimiento y la reacción a sustancias anticuerpos (Fig. 45.1).
Las sustancias extrañas capaces de inducir este células T derivan de células pluripotenciales de la médula
tipo de inmunidad o ser objeto de ella se denominan ósea, en cuyo ambiente especializado ocurre la reorga-
antígenos. La antigenicidad es la propiedad de algunas nización de los genes de estos linfocitos, por lo que se
macromoléculas complejas de elevado peso molecular, producen moléculas receptoras únicas en cada célula, lo
como proteínas y polisacáridos, para desencadenar la re- cual determina la especificidad; estos linfocitos T migran
acción inmune; la inmunogenicidad es la propiedad de un desde etapas muy tempranas al timo, donde se procesan
antígeno que determina la respuesta inmunitaria hacia o maduran. Este complejo proceso se distingue por la
él. El sistema inmune es en extremo complejo y cuenta expresión de moléculas en la superficie de estas células,
con mecanismos de destrucción eficaces una vez que sea entre las que se encuentran moléculas CD44, CD25 y el
reconocido un agente extraño en el organismo, por lo complejo CD3 denominado receptor de célula T (TCR) y
que su respuesta es efectora en cada caso dependiente las proteínas correceptoras CD4 y CD8. La activación de
de la intensidad de la agresión, de ahí su potente acción los linfocitos T está condicionada por la presencia de las
autorreguladora. La forma de inmunidad inducida por moléculas del complejo principal de histocompatibilidad
antígenos se denomina inmunidad activa debido a que el (CPH) o complejo mayor de histocompatibilidad, de ahí
individuo inmunizado desempeña un papel activo en la las siglas utilizadas en inglés (MHC) en las células que
respuesta al antígeno, también se puede conferir inmu- exponen el antígeno, es decir, solo reconocen al antígeno
nidad a un individuo transfiriéndole anticuerpos (suero) en forma de péptidos unido a moléculas que forman parte
o linfocitos de otro individuo previamente inmunizado de este sistema, al mismo tiempo que discriminan y no
(transferencia adoptiva). El huésped presenta inmunidad interactúan con péptidos propios unidos estas mismas
sin haber estado antes en contacto con el antígeno, de moléculas, lo que garantiza la no agresión a los antígenos
ahí que este tipo de inmunidad sea pasiva. Ejemplo de propios (tolerancia inmunológica) (Fig. 45.2).
inmunidad pasiva es la transferencia de anticuerpos de En el proceso de activación de los linfocitos T, el
la madre al feto y la administración de suero antirrábico Ag es presentado por macrófagos u otras células que
o antitetánico obtenido de otras personas o animales con poseen el antígeno, las que tienen en su membrana
elevados niveles de anticuerpos. una glucoproteína codificada por los genes del complejo
mayor de histocompatibilidad del huésped. Las células
que presentan péptidos asociados a las moléculas del
Tipos de respuesta inmunitaria complejo principal de histocompatibilidad se denominan
células presentadoras de antígeno. (APC) (Tabla 45.1).
adaptativa: inmunidad celular Los macrófagos son importantes en la repuesta inmune
humana por tener los complejos Ag-MHC a las células T
e inmunidad humoral cooperadora CD4. Otras células presentadoras de antíge-
Las diferencias entre estos tipos de inmunidad es- no como las células dendríticas, llamadas presentadoras
triban en que son mediadas por diferentes componentes profesionales, el linfocito B, las células endoteliales y
del sistema inmunitario y su respuesta se produce a mesenquimatosas presentan el antígeno al linfocito T
diferentes tipos de microorganismos. citotóxico CD8. La proliferación de linfocitos T dependiente
La inmunidad celular es importante en las respues- del Ag se incrementa en presencia de los macrófagos y
tas a microorganismos intracelulares, como los virus o a la vez, algunas funciones de los macrófagos son mo-
algunas bacterias, que resisten la fagocitosis y proliferan dificadas por los linfocitos T, mediante la liberación de
en el interior de los fagocitos y otras células infectadas o mediadores celulares (linfocinas), que además, actúan
anormales, en estos casos predomina la inmunidad celu- sobre los linfocitos B según se explica más adelante.
lar, mediada por linfocitos T preelaborados en el timo. Las La figura 45.2 muestra el proceso de presentación y
Fig. 45.1. Componentes celulares de la inmunidad innata y adquirida.
42
Fig. 45.2. Inmunidad adaptativa celular o mediada por linfócitos T.
reconocimiento por parte de las células mencionadas, el Los linfocitos T supresores son un grupo de linfocitos
macrófago libera IL 1, citoquina mediadora que favorece T que poseen un papel supresor en la respuesta inmune
el crecimiento y reproducción de los linfocitos específicos; secretando citoquinas inhibidoras.
por otra parte el linfocito T CD4 libera IL2 que provoca la Libera además linfocinas IL 3, 4, 5 y 6 responsa-
proliferación de linfocitos T citotóxicos y supresores, y la bles del crecimiento y diferenciación de células B en la
vez que posee efecto estimulante de retroacción positiva formación de células plasmáticas productoras de anti-
sobre las células T cooperadoras. cuerpos y activación del sistema de macrófagos al inhibir
la migración de los mismos y potenciar la fagocitosis.
Tabla 45.1. Propiedades y funciones de las células ¿Qué son las moléculas del complejo principal de
presentadoras de antígenos histocompatibilidad y cuál es su participación en la
Tipo de célula Expresión de Función prin- inmunidad adquirida? Una característica esencial de los
MHC de clase II cipal linfocitos T que les permite realizar dichas funciones,
Células dendrí- Constitutiva, Inicio de la res- es la especificidad con que estas células reconocen los
ticas (células de aumenta con la puesta de células antígenos mostrados por: las células infectadas del
Langerhans) maduración; au- T frente a Ag huésped, las células dendríticas (presentadoras profe-
mentada por IFγ proteico (estimu- sionales) y macrófagos localizados en otros tejidos. Los
lación) linfocitos B, a través de los anticuerpos que presentan
Macrófago Baja o negativa, Fases de inducen la membrana plasmática, son capaces de reconocer
inducible por IFγ ción y efectora antígenos solubles y antígenos asociados a otras células.
de las respuestas La presentación de dichos antígenos involucra a la célula
inmunitarias expositora y a las proteínas especializadas, codificadas
Linfocitos B Constitutiva; au- Presentación del por genes localizados en el locus denominado complejo
mentada por IL4 Ag a los linfocitos principal de histocompatibilidad (CPH, MHC), o sea, las
T CD4 en las res- moléculas del complejo principal de histocompatibilidad
puestas inmuni- son componentes de los ligandos que reconocen las
tarias humorales células T, los receptores de estas células son altamente
Células del en- Inducible por IFγ No se conoce específicos para los complejos formados por los péptidos
dotelio vascular extraños y las moléculas de este complejo sistema.
Diversas células Inducible por IFγ No se conoce La presentación del antígeno requiere de un proce-
epiteliales y me- samiento previo, en el que los antígenos son convertidos
senquimatosas. en péptidos, secuencias de aminoácidos que se unen a
43
moléculas del MHC, que como se ha señalado, es impres-
cindible para el reconocimiento por parte de los linfocitos
(Fig. 45.3). Las células presentadoras exhiben antígenos
a 2 tipos de células T diferentes, en 2 momentos dife-
rentes: a células T, vírgenes que no han sido activadas
previamente y por tanto se encuentran inactivas, lo que
ocurre en la etapa de reconocimiento inicial de la res-
puesta inmunitaria, y a células T efectoras diferenciadas
durante la fase de eliminación de los antígenos.
Fig. 45.5. Linfocito T citotóxico en color naranja, destruyendo

célula tumoral rosada.
El reconocimiento antigénico de los linfocitos T es

el paso inicial y determinante en la respuesta inmune,
lo que requiere la existencia en la membrana celular de
una glucoproteína heterodimérica (α, β o γ,δ) del recep-
tor para antígenos de linfocito T, las cadenas α, β, γ, y
δ poseen una porción constante y una variable donde
radica la especificidad de reconocimiento por el carácter
Fig. 45.3. Presentación y procesamiento del antígeno. polimórfico del receptor.
Resumiendo, algunos virus y bacterias pueden re-
Existen 2 grupos de moléculas del complejo prin- plicarse en diferentes lugares dentro de la célula: en el
cipal de histocompatibilidad: la clase I y la clase II citoplasma, que son reconocido por un tipo de linfocito
(Fig. 45.4). Las moléculas clase I se expresan en to- T citotóxico determinado por la presencia del marcador
das las células nucleares y suelen presentar péptidos CD8 en su superficie, reconociendo al antígeno asociados
acoplados, derivados del procesamiento de antígenos a moléculas clase I de CPH, mientras los que se repli-
citosólicos sintetizados de manera endógena a partir can en endosomas y lisosomas (sistema vesicular) son
reconocidos por otro tipo de linfocito T CD4 asociados
de proteínas virales y proteínas mutantes de células
a moléculas clase II de CPH. Estos últimos linfocitos
tumorales, de ahí que el sistema inmune a través de
también denominados cooperadores o linfocitos T helper,
la expresión de dichas moléculas favorece el recono-
que como su nombre lo indica cooperan con otras células
cimiento por linfocitos T citotóxicos CD8, atacando y
activándolas (Tabla 45.2).
eliminando las células infectadas por virus o mutadas
por tumores (Fig. 45.5).
Tabla 45.2. Características comparativas de las vías de
procesamiento y presentación del antígeno a través del
MHC clase I y clase II.
Característica Vía de procesamiento y presenta-
ción de Ag a través del MHC
Clase I Clase II
Composición del Cadena α polimor- Cadenas α y β po-
complejo pép- fa, microglobulina limorfas, péptido.
tido-molécula β2, péptido.
MHC estable
Tipos de APC Todas las células Células dendrí-
nucleadas. ticas, fagocitos
mononucleares,
linfocitos B, cé-
Fig. 45.4. Relación entre las células que expresa las molé- lulas endoteliales
culas MHC, el péptido antigénico y el linfocito activado. y epiteliales del
timo.
Las moléculas clase II se restringen a células Fuente de antí- Proteínas citosóli- Proteínas endosó-
presentadoras de antígeno como los macrófagos, los genos proteicos cas generalmente micas y lisosómi-
linfocitos B, las células dendríticas, las células endote- sintetizadas en la cas, generalmente
liales y epiteliales del timo; estas presentan péptidos célula o mediante internalizadas des-
(derivados de proteínas endosómicas y lisosómicas de fagosoma. de el medio extra-
origen extracelular que se internalizan producto de la celular.
fagocitosis) y son reconocidos por linfocitos T CD4 que
liberan linfocinas activando el proceso. Células T sen- Linfocitos T CD8 Linfocitos T CD4
sibles citotóxicos. cooperadores.
44
A su vez, se subdividen en 2 subpoblaciones fun- estos progenitores linfoides dan origen a los linfocitos T,
cionales: los Th1, células T inflamatorias que activan B y a las células natural killer en presencia de mediadores
macrófagos que destruyen bacterias intravesiculares, celulares (linfocinas) en el microambiente de la médula
y los Th2, células T cooperadoras, que activan a los ósea, particularmente la IL7 favorece la proliferación
linfocitos B para la producción de anticuerpos. Esta de linfocitos.
subpoblación celular se afecta por el virus de inmuno- Los linfocitos B inmunocompetentes están progra-
deficiencia humana. mados para el reconocimiento de un solo antígeno; una
Como se explicó antes, los linfocitos T cooperadores, vez que entran en la circulación se activan y originan
se subdividen en 2 poblaciones celulares según el patrón descendencia en los tejidos linfáticos. Cuando son es-
de producción de citoquinas: el patrón Th1 produce timulados por los antígenos específicos, los linfocitos B
IL2, INF-γ, FSC-GM e IL3 como respuesta al antígeno se transforman en plasmoblastos que se multiplican y
y a células presentadoras de antígeno; por otra parte diferencian luego en células plasmáticas productoras
el patrón Th2 produce IL3, IL4 (factor estimulador de de anticuerpos; se cree que una parte de estas células
linfocitos B1) e IL5 (factor estimulador del crecimiento plasmáticas permanecen en el tejido linfoide como “cé-
de células cebadas). Las células Th2 aumentan la pro- lulas de memoria”.
ducción de IgE e IgG1 y las Th1 promueven la síntesis La secreción de las moléculas de anticuerpos por las
de IgG2a. Estas linfocinas pueden actuar como factores células plasmáticas tiene lugar en el interior del tejido
de crecimiento autocrino o inhibidores recíprocos del linfoide o en el lugar de estimulación antigénica. En el
tipo celular opuesto, por ejemplo la IL4 promueve el primer caso los anticuerpos van al lugar afectado por
crecimiento de las Th2 e inhibe las Th1 y el interferón el sistema vascular sanguíneo o por el sistema linfático
gamma funciona a la inversa. (Fig. 45.6).
En la inmunidad humoral o mediada por anticuer-
pos participan linfocitos B, estas células al reconocer el
antígeno se activan para transformarse en diferentes Características fundamentales
estadios celulares hasta que se convierten en células
plasmáticas que sintetizan anticuerpos. Los anticuerpos
de la respuesta inmune
son proteínas especializadas capaces de activar mecanis- Las respuestas inmunitarias humorales y celulares
mos efectores diferentes, como potenciar la fagocitosis y frente a antígenos poseen características que dependen
desencadenar la liberación de mediadores inflamatorios de las propiedades histológicas de los linfocitos, prota-
por leucocitos como los mastocitos. Los linfocitos B se gonistas de las mismas (Tabla 45.3). El sistema inmune
producen en la médula ósea a través de una línea celular de un individuo normal tiene la capacidad de reconocer
comprometida con la producción de linfocitos (linfoide), lo propio y diferenciarlo de lo ajeno y de no reaccionar
Fig. 45.6. Inmunidad adaptativa humoral o mediada por anticuerpos.
45
contra lo propio, o sea, tiene autotolerancia; lo cual ción codificada de la primera exposición, o sea, células
se logra mediante diversos mecanismos: como la eli- de memoria, por lo que cada vez que el agente penetre
minación de linfocitos, que expresan receptores para al organismo, será detectado y eliminado con mayor
antígenos propios, o por contacto de los linfocitos con rapidez y efectividad.
antígenos propios en situaciones en las que estos no El sistema inmunitario responde de manera diferente
activan a los linfocitos o dan lugar a una inactiva- y especial (especialización) ante la llegada de diferentes
ción funcional de los linfocitos reactivos frente a los microorganismos o ante la llegada de un mismo mi-
antígenos propios. Las alteraciones en la inducción croorganismo pero en diferentes fases de infección, los
o el mantenimiento de la autotolerancia conducen a anticuerpos en la fase extracelular y los linfocitos sensi-
respuestas inmunitarias, que se producen contra an- bilizados en la fase intracelular. La respuesta inmunitaria
tígenos propios (autoantígenos), dando lugar a las en- normal disminuye con el tiempo, o sea, es autolimitada
fermedades autoinmunes. Las respuestas inmunológicas debido a que la desaparición de los estímulos antigénicos
son específicas para los diferentes antígenos, así como implica que el sistema retorne a su fase inicial.
para los componentes estructurales de una proteína,
polisacárido u otra macromolécula. El componente del
antígeno que es identificado específicamente por los Fases de la respuesta inmunitaria
linfocitos se denomina determinante o epítopo; esta
característica obedece a que los linfocitos expresan en
adaptativa: humoral y celular
su membrana receptores específicos que complementan Las respuestas inmunitarias adaptativas constan de
para un determinante antigénico. El resultado de la varia- 3 fases importantes: la fase de reconocimiento antigénico,
bilidad estructural (109 a 1011 determinantes antigénicos la fase de activación de los linfocitos y la efectora o de
diferentes) de dichos sitios de unión a antígenos de los eliminación de los antígenos (Fig. 45.7).
receptores fundamenta la característica de diversidad
de la inmunidad adaptativa.
Fase de reconocimiento
Tabla 45.3. Principales características de la respuesta Nuestro sistema inmune posee la capacidad de
inmune adaptativa. reconocer aproximadamente entre 109 y 1011 determi-
Característica Significado funcional para la inmu- nantes antigénicos, mediante la diversidad de receptores
nidad frente a los microorganismos específicos determinantes de los clones de linfocitos
Especificidad Garantiza que microorganismos distin- preexistentes e inactivos, esta es la llamada hipótesis de
tos estimulen respuestas específicas la selección clonal. Existen la misma cantidad de clones
Diversidad Permite al sistema inmunitario responde linfocitos específicos e inactivos que de antígenos
der a una gran variedad de microor- posibles. ¿Qué es un clon de linfocitos? El conjunto de
ganismos. linfocitos, que reconoce a través de su receptor específico
un determinante antigénico específico, componen un clon
Memoria Da lugar a respuestas aumentadas a
exposiciones repetidas al mismo mi- y derivan de un mismo precursor, por ende poseen las
croorganismo mismas características receptoras.
Especialización Genera respuestas óptimas para la
defensa frente a diferentes tipos de
microorganismos.
Fase de activación
Autolimitación Permite al sistema inmunitario respon- La activación de los linfocitos requiere de 2 seña-
der a microorganismos encontrados les: la primera, el propio determinante antigénico que
por primera vez. garantiza la especificidad de la respuesta, y la segunda
proveniente de productos microbianos o componentes
Ausencia de au- Impide la producción de lesiones del
torreactividad huésped durante las respuestas a mide la respuesta innata frente a microorganismos, per-
croorganismos. mitiendo que la activación sea inducida en el momento
necesario.
La exposición reiterada del sistema inmune a un
antígeno mejora la capacidad de respuesta frente a él,
de ahí que la respuesta en una segunda exposición será
Fase efectora
más rápida, más duradera y más potente, proceso que Los linfocitos activados sintetizan sustancias que
se conoce como memoria inmunológica. Esto se debe a en su mayoría son péptidos y proteínas denominadas
que cuando un antígeno es reconocido por receptores linfocinas, las cuales desempeñan un papel determinan-
específicos de linfocitos B y T inactivos, se activan los te en la activación de otros linfocitos, también inhiben
mecanismos de respuesta inmune humoral y celular, la migración de los macrófagos entre otras funciones;
que garantiza la producción de células con iguales ca- además, proliferan y forman un número importante de
racterísticas: formación del clon de linfocitos B y T para linfocitos que pueden llegar a establecer 100 000 con
dicho antígeno que genera la producción de anticuerpos receptores de reconocimiento antigénico específico a ese
y linfocitos citotóxicos, los cuales son los efectores de antígeno: clon de linfocitos, el que se diferencia a su vez
esta respuesta; al mismo tiempo que queda un grupo de en 2 tipos de células: las efectoras capaces de eliminar el
células específicas para dicho antígeno con la informa- antígeno y células con receptores específicos al antígeno
46
que quedan “almacenadas” −estas son las células de me- inmunitarias. Más tarde se identificaron las células su-
moria. Todo esto ocurre en la respuesta mediada tanto presoras como linfocitos CD8, responsables de la regu-
por células como por anticuerpos, es decir, los clones son lación o la tolerancia a partir de la liberación de factores
de linfocitos T y de linfocitos B, pudiendo predominar uno supresores específicos para ese antígeno. Hoy se conoce
de ellos según el tipo de agresor. Del clon de linfocitos T que no existe única población de linfocitos T supresores,
se diferencian los T cooperadores CD4, los T supresores por el contrario, muchas células T poseen un papel su-
y los T citotóxicos CD8. Los linfocitos T cooperadores o presor en la respuesta inmune que segregan linfocinas
CD4 sintetizan y liberan linfocinas que actúan sobre los inhibidoras como la IL10, la cual inhibe la función de las
macrófagos y los linfocitos B, estos últimos proliferan APC; el factor de crecimiento transformador beta (TGF
y se diferencian en linfoblastos, plasmoblastos, células β) inhibe la proliferación de células T; la IL4 inhibe las
plasmáticas que forman anticuerpos específicos contra el funciones del interferón gamma. La IL10 y el TGF β a
antígeno; por otra parte los linfocitos T citotóxicos CD8 su vez inhiben la activación de los macrófagos. Estas
destruyen las células, específicamente las infectadas por células participan en el tejido linfoide del tubo digestivo
virus y las células tumorales (Fig. 45.5). en la tolerancia a diferentes compuestos procedentes de
Las respuestas inmunitarias pueden ser inhibidas por la alimentación; constituye una línea de investigación el
células T. En la dinámica de la respuesta inmune normal, posible uso terapéutico de estas poblaciones celulares,
los linfocitos T reconocen el antígeno presentado por el también sus linfocinas inhibidoras como alternativa en el
macrófago o por cualquier otra célula presentadora, li- tratamiento de las enfermedades autoinmunes así como
bera linfocinas que provoca proliferación y formación del en la prevención del rechazo a los trasplantes.
clon de linfocitos específicos para ese antígeno; en otras
situaciones los linfocitos T se diferencian en otro grupo
de linfocitos que producen linfocinas específicas las cua-
¿Dónde se producen estos procesos?
les inhiben a los linfocitos T que se activan, así como al Las respuestas inmunitarias adaptativas se inician en
grupo de linfocitos efectores (CD8). Estos linfocitos T se estructuras formadas por tejidos especializados denomi-
denominan células supresoras o reguladoras y al meca- nados órganos linfoides periféricos, que concentran los
nismo se le denomina tolerancia inducida por linfocitos. antígenos que han logrado penetrar a través de puertas
Los linfocitos T supresores se consideraron al inicio de entrada como la piel erosionada o las mucosas de
como un grupo diferente a los linfocitos cooperadores y los tractos respiratorios y digestivo y han alcanzado los
citotóxicos, cuya función era inhibir algunas respuestas vasos linfáticos.
Fig. 45.7. Fases de la respuesta inmunitaria adaptativa.
47
− Células protagonistas de la respuesta inmune.
Órganos del sistema inmune − Células accesorias.
(órganos linfoides) − Células ambientadoras.
− Células efectoras.
El sistema inmune está conformado por órganos,
tejidos y células diseminadas de manera amplia y estra- Las células protagonistas de la respuesta inmune
tégica por todo el cuerpo. La organización anatómica de son linfocitos T y B; ellas poseen receptores de recono-
estas células y su capacidad de circular e intercambiarse cimiento específico del antígeno; cuando estas células se
entre la sangre, la linfa y los tejidos tiene gran importan-
enfrentan a un antígeno específico son capaces de proli-
cia en la ejecución de respuestas inmunitarias, las que
ferar y diferenciarse como resultado de la estimulación,
se inician en tejidos especializados denominados órganos
estas dan lugar a una población expandida de linfocitos
linfoides. En estos órganos se concentran los antígenos o
capaces de reconocer el antígeno y reaccionar frente a
sustancias extrañas que han penetrado por la piel y las
él ocasionando su destrucción (componente celular de
mucosas, los que como se ha señalado, constituyen la
la respuesta) y a una población de inmunoglobulinas
puerta de entrada más frecuente. Los linfocitos se origi-
(anticuerpos) específicos para el mismo antígeno.
nan en la médula ósea a partir de la misma célula madre
Las células ambientadoras, la diferenciación y ma-
hematopoyética pluripotencial −muy indiferenciada− que
origina el resto de las células sanguíneas. duración de las células linfáticas no son posibles sin el
En el embrión estas aparecen primero en el saco ambiente que proporcionan otras células que de esta
vitelino y migran por vía hemática a otros sitios de forma, resultan indirectamente indispensables para el
hematopoyesis: hígado y bazo fetales. El tejido hemo- funcionamiento normal del sistema inmune. Las células
linfopoyético persiste en los huesos planos durante la ambientadoras son de 2 tipos: las reticuloepiteliales del
vida neonatal y adulta. Los linfocitos se desarrollan a timo y las fibroblastoides de la médula ósea.
partir de la célula comprometida con la línea linfoide, Las células ambientadoras sintetizan y segregan
pasando por complejos estadios de maduración durante factores paracrinos u hormonas que favorecen la dife-
los cuales expresan receptores para los antígenos, por lo renciación de los linfocitos B y T.
que adquieren las características funcionales y fenotípi- Las células accesorias son aquellas que presentan
cas de las células maduras. En este proceso participan el antígeno a las células linfáticas, capaces de recono-
interleuquinas producidas por células del estroma de la cerlo y liberan sustancias: interleucinas que participan
médula ósea como los fibroblastos, las células endo- en todos los estadios de la respuesta inmune. Dentro
teliales y los macrófagos. Los linfocitos B alcanzan la de este grupo se hallan las células que forman el sis-
madurez plena en la médula ósea, mientras que los T tema monocito fagocitario y las células presentadoras
migran al timo (Fig. 45.8). de antígenos “células profesionales”, como las células
foliculares dendríticas, células interdigitantes y las
células de Langerhans. Los linfocitos B pueden tam-
Células del sistema inmune. Células bién actuar como células presentadoras de antígenos,
especialmente cuando han sido activadas por infección
linfoides y complementarias con el virus de Epstein Barr, muestran una capacidad
Las células del sistema inmune se clasifican de presentadora del antígeno que puede ser superior a la
acuerdo con sus funciones: de los macrófagos.
Fig. 45.8. Origen y preprocesamiento (maduración) de los linfocitos.
48
Las células efectoras, están implicadas en los En el nódulo linfático secundario se distinguen
mecanismos de la respuesta inmune, su función es la cuatro zonas:
eliminación del antígeno. Entre las células efectoras se − Zona basal oscura: ocupada por células B activadas
encuentran las células citotóxicas (asesinas) o CD8, las (células blásticas); son células grandes con actividad
células naturales asesinas (NK), los leucocitos polimor- proliferativa y citoplasma basófilo. Se les llama cen-
fonucleares (eosinófilos, neutrófilos y basófilos) y los troblastos, en esta zona se encuentran también las
macrófagos. Todas han sido explicadas en el capítulo 44. prolongaciones de las células foliculares dendríticas
El tejido hemolinfopoyético que incluye el linfoide que confieren sostén a esta región.
y el mieloide son variedades de tejido conjuntivo cuya − Zona basal clara: los centroblastos en su proceso
función es la formación de las células de la sangre. En de diferenciación dan lugar a células más pequeñas
este capítulo solo se consideran linfoide. El tejido lin- centrocitos; estos constituyen las células más abun-
foide se organiza de diferentes formas en los órganos dantes de esta zona. En esta región se produce un
efectores: tejido linfoide difuso y tejido linfoide nodular. elevado número de muerte celular por apoptosis.
Tejido linfoide difuso se localiza en las regiones Además de centrocitos se encuentran presentes al-
internodulares de la corteza, paracorteza y médula del gunos centroblastos y células foliculares dendríticas
ganglio linfático, vaina linfática periarterial (pulpa blanca (sus prolongaciones más gruesas)
del bazo) y entre los folículos linfáticos del compartimien- − Zona clara apical: esta zona es clara debido a la
to mucoso. Presenta estroma esponjoso, formado por disminución de células linfáticas por muerte celular
una malla de sostén que posee células interdigitantes, y a la presencia de somas de células foliculares den-
células y fibras reticulares, vasos sanguíneos, fibroblas- dríticas; en esta zona se encuentran centrocitos en
tos, macrófagos y linfocitos T de diferentes tamaños menor medida que en la zona anterior, una densa
predominando los pequeños.
malla de células foliculares dendríticas que poseen
El tejido linfoide nodular forma los nódulos linfá-
un citoplasma claro y acidófilo y un número elevado
ticos o folículos linfáticos. Los nódulos linfáticos son
de células T cooperadoras (linfocitos T CD4).
estructuras características de los órganos efectores del
− Zona externa o casquete: está formada por un manto
sistema inmune como el bazo, los ganglios linfáticos y
de células T cooperadoras y por los finos procesos
el tejido linfático asociado a mucosas. Son agregados
de células foliculares dendríticas. Cada centro ger-
de linfocitos B, por lo que constituyen regiones mielo-
minativo elabora un clon único capaz de producir un
dependientes.
Los nódulos linfáticos pueden ser de 2 tipos: prima- determinado anticuerpo que, por tal razón, se llama
rios y secundarios o centros germinativos. anticuerpo monoclonal. Cada célula B activada puede
originar alrededor de 10 000 centroblastos. La mayor
parte de las células que surgen del centro germina-
Nódulo linfático primario tivo son células de memoria, el resto de las células
Representan pequeñas agrupaciones de linfocitos B originan células plasmáticas.
vírgenes con apariencia homogénea y basofilia. La peri-
feria del nódulo es poco definida por la incorporación de En la malla de sostén de ambos nódulos se obser-
los vasos sanguíneos. No poseen cápsula limitante. Los van los elementos siguientes: fibroblastos, macrófagos,
nódulos linfáticos primarios se observan cuando aún no células foliculares dendríticas y colágena tipo III.
ha ocurrido una agresión antigénica.
Están formados por una malla de sostén constituida Órganos no encapsulados asociados
por fibras reticulares (colágena tipo 3) y células folicula-
res dendríticas, esta malla está ocupada por linfocitos B
a mucosas
en reposo (células vírgenes); estos linfocitos recirculan Las mucosas de los tractos respiratorio, digestivo
constantemente y pueden aparecer en nódulos linfáticos y urogenital son una extensa superficie, que constituye
de otros órganos. la puerta de entrada a diferentes agentes patógenos.
En las mucosas el tejido linfoide se organiza desde
Nódulos linfáticos secundarios o centros cúmulos dispersos de linfocitos hasta estructuras bien
organizadas, como las del ganglio linfático no encap-
germinativos sulado, de ahí que recibe el nombre de tejido linfoide
Los nódulos linfáticos secundarios se forman ante asociado a mucosas (MALT). Los cúmulos difusos es-
una agresión antigénica. Las células B activadas se tán compuestos por células plasmáticas y fagocitos,
transforman en células blásticas, con un crecimiento localizados en los pulmones y en la pared intestinal,
exponencial. Estas células blásticas colonizan la malla mientras que los folículos linfoides aislados tienen una
formada por las células foliculares dendríticas y 2 o 3 distribución particular formando grupos densos en las
de ellas son capaces de constituir (debido a su actividad amígdalas linguales, palatinas y faríngeas (Fig. 45.9);
proliferativa) todo el nódulo secundario. en el intestino delgado existen aproximadamente 30-
Estos nódulos originan células de memoria, por lo 40 nódulos de este tipo, las denominadas placas de
que el centro germinativo se considera una zona de Peyer (Fig. 45.10). También se localizan en el apéndice
expansión clonal de células de memoria. al inicio del intestino grueso (Fig. 45.11). Los nódulos
Su estructura consiste en un área ovoide, altamente linfáticos o folículos linfáticos asociados a mucosas,
organizada y con una polaridad definida. poseen la estructura descrita anteriormente con lin-
49
focitos B, macrófagos, granulocitos y mastocitos. La
importancia de este tejido radica en ser la primera línea
de defensa del organismo, con una reserva mayor de
células plasmáticas que las suma de las existentes en
bazo, ganglios y médula ósea. Además, en el epitelio
de la mucosa del tracto intestinal se encuentran las
células M, carentes de microvellosidades que poseen
pinocitosis activa, transportando macromoléculas de la
luz intestinal a los tejidos subepiteliales. También se
encuentran linfocitos T en el epitelio y la lámina propia
predominando los T citotóxicos.
Fig. 45.11. Apéndice en el inicio del intestino grueso.
células que conforman la inmunidad adaptativa. Los

linfocitos con receptores específicos para cada tipo de
antígeno. En los órganos secundarios se encuentran
células efectoras que interactúan con microorganismos
o antígenos eliminándolos.
Órganos linfáticos generadores o primarios

y secundarios o periféricos. Características
estructurales y funcionales
En los órganos linfoides generadores o primarios,
los linfocitos expresan por primera vez los receptores
antigénicos alcanzando la madurez fenotípica y funcional,
mientras que en los secundarios los linfocitos inician y
desarrollan la respuesta frente a antígenos extraños. En
Fig. 45.9. Nódulos linfoides no encapsulados de amígdalas el humano, los órganos linfoides generadores son el timo
linguales, palatinas y faríngeas. y la médula ósea, mientras que los ganglios linfáticos, el
bazo y los órganos no encapsulados asociados a mucosas
(MALT) son todas estructuras secundarias o periféricas.
El timo es un órgano bilobulado situado en el tórax,
a nivel del mediastino superior y anterior; en los niños la
glándula tímica se proyecta hasta un centímetro y me-
dio por encima del manubrio del esternón y por debajo
de la quinta costilla. En los adultos la porción cervical
está ausente y la inferior llega hasta la tercera costilla.
Teniendo en cuenta la edad, las relaciones con otras
estructuras también varían, en los niños por delante
están los músculos esternohioideos, esternotiroideo
y el esternón; por detrás se encuentran la tráquea,
el pericardio, los grandes vasos; lateralmente está la
Fig. 45.10. Nódulos linfoides no encapsulados. Placas de pleura que recubre el pulmón derecho. En el timo ocurre
Peyer del íleon. la maduración de los linfocitos T. Al nacer el timo pesa
10-15 g, alcanza su máximo desarrollo en la adolescen-
Los órganos linfoides según las funciones que cia, época en la que llega a pesar 30-40 g, más tarde
realizan, estas estructuras se clasifican en órganos involuciona con la edad, de modo que en la vejez (> 60
primarios y secundarios; son órganos macizos: timo, años) pesa entre 10-15 g. Por tanto, en la vida adulta
bazo y ganglios linfáticos, todos están comunicados la función tímica disminuye bastante, aunque siempre
entre sí y con las puertas de entrada al organismo existe una actividad de base (Fig. 45.12).
a través de un sistema de vasos −los vasos linfáti- Su origen embrionario es endodérmico, de la tercera
cos− cuya distribución y características estructurales y cuarta bolsas faríngeas en las que las células epiteliales
y funcionales será estudiada como parte del sistema crecen y se adentran en el mesénquima para formar
cardiovascular. En los órganos linfáticos primarios cordones sólidos que pierden sus conexiones con sus
tiene lugar la linfopoyesis, o sea, la formación de lugares de origen.
50
Fig. 45.12. Timo. A: mayor desarrollo
en la infancia. B: involución del timo en
la adultez.
Los 2 lóbulos que conforman el timo están rodeados En la médula se observan unas estructuras formadas
por una delgada cápsula de tejido conjuntivo que emite por células reticulares epiteliales que se agrupan enro-
tabiques hacia su interior, y forman trabéculas que a llándose y forman los cuerpos de Hassall, cuya signifi-
su vez dividen los lóbulos en múltiples lobulillos incom- cación no está definida, pero su número se incrementa
pletos, constituyendo una parte del estroma del órgano con la edad y pueden calcificarse (Fig. 45.14).
(Fig. 45.13). Estos lobulillos contienen numerosas célu-
las linfoides denominadas timocitos, distribuidas en una
corteza de gran densidad celular y una médula de menor
densidad celular. Las células tímicas más inmaduras se
disponen en la corteza, en la medida que transcurre
el proceso de maduración migran hacia la médula. En
la corteza como en la médula existe una red de varios
tipos celulares no linfoides que constituyen el estroma
tímico. Estas células son las reticuloepiteliales: situa-
das en la zona más externa de la corteza, las células
nodriza (tipo I y II), en la corteza propiamente dicha se
encuentran las células corticales epiteliales (tipo III y
IV) y en la médula, células medulares epiteliales (tipo
V y VI); células dendríticas interdigitantes en el límite
corticomedular y macrófagos, con localización similar.
Todas estas células expresan en sus superficies molé-
culas MHC de tipo I y/o II y participan en la selección
Fig. 45.14. Timo. Médula. Coloración con H/E. 500x.
y maduración de los timocitos hacia células T maduras
Los progenitores linfoides de los linfocitos T, proce-
(Fig. 45.13).
dentes de la médula ósea, entran en el timo y comienzan
a dividirse activamente en la corteza; sin embargo, una
buena parte de estos (más de 95 %) mueren por apopto-
sis y son eliminadas por los macrófagos, porque durante
este procesos interactuaron con las células estromales
provistas de MHC en sus membranas (células nodrizas,
corticales epiteliales y células dendríticas) dando lugar
a 2 fases de selección:
− Una fase de selección positiva, donde solo sobrevi-
ven aquellos timocitos capaces de reconocer con su
receptor (TCR) las moléculas MHC propias con una
adecuada afinidad, mientras que los demás mueren
por apoptosis.
− La segunda fase de selección negativa, en la cual los
linfocitos que reconocen los antígenos propios sufren
apoptosis y solo sobreviven aquellos timocitos que no
reconocen lo propio. Los que sobreviven van migrando
hasta la médula, donde culmina la maduración; estos
linfocitos T salen del timo como células vírgenes o
Fig. 45.13. Timo. Coloración con H/E. 30x. inactivas maduras (inmunocompetentes), por medio
51
de las vénulas poscapilares del timo. De esta forma la posibilidad de que un antígeno en la sangre pueda
solo salen como linfocitos T maduros aquellas células atravesar esta barrera y ponerse en contacto con los
autotolerantes, capaces de reconocer antígenos (mo- timocitos que están llevando a cabo la transformación
léculas extrañas al propio individuo) en el contexto necesaria para convertirse en una célula inmunológica-
del haplotipo propio del MHC. mente competente.
Tolerancia inmunológica Órganos linfoides secundarios

Autoinmunidad o periféricos
En condiciones fisiológicas los constituyentes celula- El bazo es el mayor de los órganos linfoides; se
res de la apoptosis no son liberados y por ello no pueden sitúa en el cuadrante superior izquierdo del abdomen,
activar células inmunocompetentes, sin embargo una pesa aproximadamente 150 g en el adulto, aunque su
tasa incrementada de apoptosis podría conducir a un volumen varía de acuerdo con la cantidad de sangre que
incremento de fagocitos que han ingerido numerosos retenga en su interior (reservorio de sangre) y con la
restos celulares apoptóticos, sobre todo fragmentos actividad hematopoyética que realice, de ahí que sea una
de DNA apoptóticos que pudieran ser expulsados y ser víscera blanda y friable, para el médico constituye gran
reconocidos por linfocitos maduros, lo que provoca la importancia por la facilidad con que puede lesionarse y
producción de anticuerpos contra estructuras propias− sangrar cuando ocurren traumatismos abdominales. En-
autoanticuerpos. Está demostrado que existen genes tre sus principales relaciones anatómicas se encuentran
que regulan la apoptosis, como los que codifican los
el estómago, el riñón izquierdo, la glándula suprarrenal
receptores de membrana (FAS), la disfunción de esta
izquierda, la flexura cólica izquierda, el diafragma y la
regulación ocasiona alteraciones por exceso en el nú-
cola del páncreas (Fig. 45.15).
mero de células, como en la neoplasias o en enferme-
dades autoinmunes en que está aumentado el número
de linfocitos autorreactivos. La diabetes mellitus tipo I,
el lupus eritematoso sistémico, la glomerulonefritis, la
artritis reumatoide son ejemplos de enfermedades au-
toinmunes. La coloración diferente de corteza (oscura) a
médula (clara) que puede observarse al teñir una lámina
como la de la figura 45.13 está determinada por la alta
densidad de timocitos de la zona cortical, con presencia
de células de gran tamaño semejantes a los linfoblastos
descritos en apartados anteriores.
Vasos sanguíneos
El riego sanguíneo está representado por la arteria
mamaria interna y la tiroidea inferior, las cuales envían
arterias lobulillares que atraviesan la corteza dirigiéndose
a la médula donde se convierten en arteriolas y capilares
que la irrigan. La corteza está irrigada solo por capila-
res procedentes de arteriolas que corren en la unión
corticomedular, y de la corteza van hacia la cápsula. Fig. 45.15. Bazo. Relaciones anatómicas.
Las vénulas de regreso pasan principalmente hacia la
médula y luego a las trabéculas interlobulillares, para Al microscopio óptico se observa que el bazo está
drenar por último en las venas tiroideas y en el tronco rodeado por una cápsula de tejido conjuntivo que tiene
braquiocefálico izquierdo. células de músculo liso, fibras colágenas y elásticas
(Fig. 45.16). La cápsula externa es lisa porque está
cubierta por una túnica serosa peritoneal, con células
Barrera hemotímica mesoteliales; las trabéculas se extienden hacia el interior
Es una estructura que está constituida por un endo- del órgano desde el hilio (parte del bazo conidentación
telio continuo, zonas ocluyentes del capilar, lámina basal profunda), sitio por donde entra la sangre a través de la
gruesa y pericitos. En el espacio pericapilar se observan arteria lienal y sale por la vena lienal o esplénica hacia
macrófagos y células reticulares epiteliales tipo I y su la circulación portal. Algunas trabéculas parten desde la
lámina basal; la función de esta barrera estriba en la cápsula. El resto de la armazón del bazo está formado
minuciosa selección que sucede en ella, impidiendo el por fibras reticulares que se internan en el órgano y cons-
paso de la sangre a los compartimentos internos del tituyen una verdadera trama intertrabecular; todo esto
timo, lo cual garantiza el aislamiento de la maduración (cápsula, tabique y armazón reticular) forma el estroma
de los linfocitos T vírgenes, que van a realizar su fun- del órgano. Ocupando el estroma está el parénquima,
ción en lugares distantes cuando son estimulados por constituido por la pulpa esplénica: la pulpa blanca y la
un antígeno específico. Con estos elementos es difícil roja (Fig. 45.17).
52
Además de las células reticulares, estos cordones con-
tienen macrófagos, monocitos, plasmocitos, linfocitos,
plaquetas, granulocitos y eritrocitos. Las células que
revisten los sinusoides son alargadas, con un eje mayor
paralelo a este; están rodeadas por fibras reticulares dis-
puestas principalmente de manera transversal, mientras
que otras lo hacen en diversas direcciones formando una
trama en torno a las células.
Fig. 45.16. Pulpa roja del bazo. Coloración con H/E. 250x.
Fig. 45.18. Bazo. Pulpa roja. Coloración con H/E. 800x.
Dentro de los sinusoides se encuentran los hematíes,

que al completar su ciclo vital pueden ser eliminados de
la circulación, atrapados en la pulpa y fagocitados por
los macrófagos existentes en los cordones esplénicos.
Vascularización
Fig. 45.17. Bazo. Pulpa blanca. Coloración con H/E. 250x. La arteria esplénica o lienal y sus venas satélites se
dividen en el interior del bazo, en 6 u 8 ramas en for-
La pulpa blanca está constituida por cordones de ma de abanico, las cuales al pasar a las trabéculas son
tejido linfoide que siguen el trayecto de una arteria en denominadas arterias trabeculares; estas son arterias
forma de vaina o formando nódulos, los que se distinguen musculares típicas que, cuando su diámetro se reduce
de los demás órganos linfáticos por presentar una arteria a 0,2 mm, abandonan la trabécula y se adentran en el
central. En la pulpa blanca del bazo se encuentran los parénquima esplénico. El tejido reticular de la adven-
linfocitos maduros. Las arteriolas terminan en capilares ticia constituye un manguito o vaina de tejido linfoide
sinusoidales entre los que se hayan esparcidos eritroci- periarterial que la acompaña en su recorrido; esta vaina
tos, macrófagos, células dendríticas, escasos linfocitos linfoidea en algunos lugares forma verdaderos folículos
y células plasmáticas, formando la pulpa roja. Entre los linfoides que reciben el nombre de cuerpos o corpúsculos
nódulos linfáticos y la pulpa roja se observa una zona de Malpighi, los cuales son atravesados (algo excéntri-
marginal no bien delimitada, conformada por tejido lin- camente) por la arteria, aunque reciben el nombre de
foide laxo, linfocitos, macrófagos y numerosas células arteriolas centrales (Fig. 45.19).
dendríticas. Por otra parte la pulpa roja está constituida Durante su trayecto por la pulpa blanca, la arteriola
por cordones anastomosados de células denominados se ramifica en numerosas ramas colaterales que van a
esplénicos o de Billroth, entre los cuales se encuentran irrigar el tejido linfoides circundante (Fig. 45.20).
senos venosos interconectados−los sinusoides. En dicha Al seguir su trayectoria y salir de la pulpa, esta ar-
área se retiene gran cantidad de antígenos que viajan en teriola va a dar lugar a ramas más finas que se internan
la sangre, los que están a expensas de ser reconocidos en la pulpa roja y dan lugar a las arteriolas peniciladas,
e interactuar con los linfocitos del órgano. formadas por un endotelio que se apoya en una gruesa
Los linfocitos que conforman la vaina periarterial lámina basal y una fina adventicia (Fig. 45.18). Solo en
corresponden a linfocitos T, mientras que los presentes pocas ocasiones puede observarse músculo liso en su pa-
en los nódulos en su mayoría son del tipo B. El bazo es red. Algunas ramas de las arteriolas peniciladas pueden
el principal lugar donde suceden las respuestas inmu- presentar un engrosamiento o elipsoide, constituido por
nitarias frente a antígenos transportados por la sangre. macrófagos, células reticulares y linfocitos. De manera
Los cordones de Billroth pueden variar de espesor, se- peculiar se puede observar que en esta zona, a pesar
gún el estado de distensión de los sinusoides (Fig. 45.18). de que el endotelio arterial es continuo, su lámina basal
53
El bazo participa en la activación de linfocitos en
células inmunológicamente competentes de la inmuni-
dad adquirida, elimina los glóbulos rojos envejecidos
(hemocatéresis), es un reservorio de sangre que aporta
un volumen extra de sangre al torrente circulatorio en
situaciones que las demandas de riego a otros tejidos
se incrementan y en determinadas condiciones patoló-
gicas participa en la producción de células hemáticas,
convirtiéndose en un órgano hematopoyético.
Sistema linfático
El sistema linfático es una red de vasos linfáticos
que conduce la linfa, la que está compuesta por lí-
quido y sustancias provenientes del intersticio tisular
(proteínas, triglicéridos y otras sustancias de elevado
Fig. 45.19. Cuerpos o corpúsculos de Malpighi atravesados peso molecular), células de defensa, antígenos y cé-
por arteria central. lulas tumorales. Este sistema forma parte del sistema
circulatorio, es complementario al venoso, de ahí que
es discontinua. Posterior a los elipsoides se observan los posee al igual que la sangre función de transporte. Se
capilares que van a poner en contacto la sangre arterial distribuye por casi todos los órganos y estructuras del
con los sinusoides del bazo. La sangre que fluye por los organismo humano, excepto encéfalo, placenta, córnea
senos esplénicos va luego a las venas pulpares, las que y cristalino.
se unen unas a otras hasta entrar en las trabéculas y La pérdida de la integridad de piel y mucosas así
por último a la cápsula periférica. como la penetración de microorganismos por esta vía
Fig. 45.20. Bazo. Vasculariza-

ción de la pulpa blanca y roja.
54
conlleva al reconocimiento por linfocitos específicos de
los antígenos correspondientes, la circulación de la linfa
por este sistema de vasos es interrumpida por grupos
de órganos macizos, donde se inician y suceden los
mecanismos de la respuesta inmune. Estos órganos son
los ganglios linfáticos (Fig. 45.21).
Fig. 45.22. Ganglio linfático. Coloración com H/E. 200x.
La corteza tiene poco espesor y es un área abundan-

te en linfocitos B, en ella se pueden distinguir estructuras
nodulares que reciben el nombre de folículos primarios,
en los cuales se hallan linfocitos B maduros en reposo.
También pueden observarse folículos secundarios, que
se han formado a partir de los primarios debido a una
estimulación antigénica dando lugar a 2 zonas: la del
manto y una central germinal.
Estos folículos se hallan separados de la cápsula por
un tejido linfoide laxo denominado senos subcapsulares,
Fig. 45.21. Ganglio linfático. A: configuración externa.
o peritrabeculares, los que constituyen una zona densa
B: estructura microscópica.
delimitada por células reticulares y macrófagos con la
función de filtrar la linfa procedente de los vasos afe-
Los ganglios linfáticos se ubican en zonas estratégi-
rentes y que se dirige hacia la zona central (la médula),
cas, a ellos afluye la linfa proveniente de una determi-
para terminar saliendo por los vasos linfáticos eferentes
nada región anatómica. La circulación linfática con sus
(Fig. 45.23).
grupos ganglionares se estudia en el capítulo 55.
La médula está formada por cordones celulares
de linfocitos B que se anastomosan entre sí. Entre
Ganglio linfático. Estructura histológica ellos se encuentran células plasmáticas y linfocitos de
Es una estructura linfoide organizada, donde se inicia mediano tamaño. Integra también la médula los senos
la respuesta inmune adaptativa. Están interpuestos en medulares, los cuales reciben la linfa procedente de los
la circulación linfática, permitiendo que los antígenos senos de la zona cortical y se comunican con los vasos
sean retenidos al pasar por su interior para contactar linfáticos eferentes (Fig. 45.24). La paracorteza está
con linfocitos y las demás células inmunocompetentes, formada por tejido linfoide denso donde predominan
responsables de iniciar la respuesta específica. los linfocitos T.
El ganglio linfático está rodeado por una cápsula Resumiendo, los linfocitos son secuestrados en zonas
de tejido conectivo denso la que envía trabéculas a su específicas del ganglio, así los folículos son agrupaciones
interior dividiéndolo en compartimiento incompletos. La de linfocitos B maduros pero vírgenes, los centros ger-
cápsula está compuesta por fibras colágenas, elásticas minales se desarrollan como respuesta a la estimulación
y algunos miocitos lisos. antigénica con proliferación de células B productoras
Desde el punto de vista morfológico se puede de anticuerpos específicos y células de memoria, los
decir que el parénquima está formado por una re- linfocitos T se localizan bajo los centros germinativos y
entre ellos en la zona de la paracorteza, esta ubicación
gión cortical oscura, la corteza ausente en el hilio
es mediada por citocinas.
(Fig. 45.21) que se encuentra por debajo de la cápsula
Este proceso se denomina segregación anatómica,
de tejido conectivo, y una región más clara central, la
garantiza que cada población de linfocitos esté en es-
médula; entre ambas, se puede observar una zona mal
trecho contacto con las células accesorias pertinentes
definida donde se encuentran linfocitos T denominada
y que las poblaciones de linfocitos T y B se mantengan
paracorteza (Fig. 45.22).
separadas hasta que se produzca la relación funcional.
55
de Langerhans de la piel u otra, hasta los senos sub-
capsular o marginal, de ahí a la paracorteza donde se
asientan para acontecer la transformación de las APC
en células dendríticas interdigitantes, las que procesan
el Ag y lo presentan en sus MHC-II a los linfocitos T, ac-
tivando células T específicas, las que a su vez activan a
células B. Otras células como los macrófagos y las células
dendríticas que residen en el estroma de los ganglios
pueden extraer antígenos solubles transportados en la
linfa y fagocitarlos previa opsonización, lo que provoca
acumulación y concentración de antígenos en el ganglio,
para facilitar el reconocimiento de estos por linfocitos
T y B específicos. A los 3 o 4 días, los linfocitos migran
a los folículos primarios de la corteza donde proliferan
formando los clones de linfocitos específicos para dicho
Fig. 45.23. Ganglio linfático. Coloración con H/E. 400x. antígeno. El clon T se diferencia en subclones de linfocitos
cooperadores CD4, efectores CD8 y linfocitos supresores.
Los clones de linfocitos B se diferencian a linfoblastos,
plasmoblastos y células plasmáticas secretoras de IgM
e IgG. En esta zona del ganglio ocurren interacciones
entre células dendríticas, foliculares, macrófagos, lin-
focitos T y B para dar lugar al folículo secundario en
cuyo centro germinal se desarrolla la proliferación de
linfocitos B maduros específicos, diferenciándose en
2 subclones: linfoblastos a plasmoblastos y por último
a células plasmáticas secretoras de anticuerpos y las
células B de memoria que, por lo general, quedan en la
zona del manto del folículo. Tanto las células plasmáticas
como los anticuerpos producidos pasan a los senos lin-
fáticos medulares, luego a los vasos linfáticos eferentes
y finalmente alcanzan la circulación sanguínea que los
transporta por todo el organismo hasta las zonas donde
se encuentren los antígenos produciéndose las interac-
Fig. 45.24. Ganglio linfático. Coloración con H/E. 250x.
ciones o reacción Ag-Ac por: aglutinación, precipitación,
neutralización y lisis. También las células T efectoras
CD8 y las células de memoria abandonan los ganglios
La características de la estructura de este órgano
linfáticos y migran a los tejidos periféricos inflamados
está en relación con la presencia o no de respuesta in-
munológica específica, ante la entrada de un antígeno donde eliminan a los antígenos por citotoxicidad. Esta
al organismo acontecen eventos dinámicos que implican etapa donde los Ac y los T citotóxicos destruyen al antí-
cambios en la morfología del ganglio dependiendo de geno, constituye la fase efectora de la respuesta inmune
la fase o etapa de la respuesta inmunológica en que se adaptativa (Fig. 45.25).
encuentra en el momento que se extrae y procesa para
su observación y estudio.
¿Qué función tienen las células de memoria?
¿Qué relación guarda con la vacunación?
Dinámica de la respuesta inmune Al principio de este capítulo se enunciaron las ca-
¿Qué ocurre en los ganglios linfáticos? racterísticas de la respuesta inmune adaptativa y una de
ellas se refería a que este sistema tiene memoria inmu-
Como se ha explicado en apartados anteriores, los nológica, además cuando el médico explicó a su paciente
ganglios linfáticos se agrupan en sitios interpuestos que no le repetiría la enfermedad, sus fundamentos
a la circulación de la linfa: las estructuras donde se fueron basados precisamente en esa característica. En el
inician las respuestas inmunitarias adaptativas frente apartado anterior se describe que la penetración de Ag
a los antígenos proteicos transportados por la misma. al organismo causa el reconocimiento de los mismos por
La cápsula fibrosa que rodea el ganglio está perforada linfocitos T y B específicos, sin embargo, cuando dichas
por numerosos vasos linfáticos aferentes (Fig. 45.21), células se dividen y forman poblaciones de células con
por donde entra la linfa cargada de antígenos, solos o idénticas características a las que desencadenaron la
interacción con el Ag y se forman los clones, no todas
transportados por células presentadoras como: células
esas células se diferencian en las subpoblaciones que
56
tendrán función efectora, un grupo de linfocitos B y T
presentan memoria, es decir, ya se activaron por la pre-
sencia en su superficie de receptores específicos para el
Ag que provocó la respuesta inmunitaria (información
codificada de la primera exposición), es por eso que al
penetrar nuevamente los mismos Ag, serán detectados
y eliminados con mayor rapidez y efectividad, de ahí que
la respuesta sea más rápida, efectiva y duradera. Las
diferencias que se constatan entre la respuesta prima-
ria y secundaria permiten fundamentar la utilidad de la
reactivación de una vacuna (Fig. 45.26).
¿Qué es una vacuna y que se persigue cuando se

vacuna?
La vacuna es una preparación que utiliza un antí-
geno de un microorganismo a menudo combinado con
adyuvantes, el cual se emplea para inducir inmunidad
protectora contra infecciones a microorganismos. El
antígeno puede ser un microorganismo vivo, atenuado,
o sea, con poca virulencia, microorganismos muertos,
componentes de macromoléculas purificados de un mi-
croorganismo o un paquete que contiene un ADNc que
codifica un antígeno microbiano.
Fig. 45.25. Acontecimientos de la respuesta inmune adap-

tativa en el ganglio linfático.
Fig. 45.26. Características de la res-

puesta primaria y secundaria.
57
Hemostasia y coagulación de la sangre
Vivian González Aguilar, Giselle Puldón Seguí
Se conoce que la sangre es un tejido conectivo espe- del coágulo. Para comprender el papel de las diferen-
cial, constituye un coloide donde están suspendidos los tes sustancias que se liberan o son integrantes de las
elementos formes o células sanguíneas; su función de estructuras involucradas, es indispensable conocer los
transporte requiere que permanezca en estado líquido, eventos y mecanismos que participan en la hemostasia
lo que garantiza el intercambio permanente con las cé- y los que normalmente previenen la coagulación, por lo
lulas del organismo. Sin embargo, si se lesiona un vaso que más adelante se retomará el papel del endotelio y
sanguíneo o por punción venosa se extrae una mues- el subendotelio en estos procesos, por la importancia
tra hemática, de inmediato comenzarán a producirse que tienen en diversos procesos patológicos que muchas
mecanismos que convertirán ese líquido viscoso en un veces ponen en riesgo la vida del paciente.
conglomerado casi sólido, con características propias: el
coágulo sanguíneo. De los hechos descritos se pueden
plantear numerosas interrogantes. Hemostasia y mecanismos
Si la sangre posee todo lo necesario para coagular
¿Por qué se mantiene en estado líquido habitualmente?
hemostáticos
¿Cuáles son los elementos que impiden que normalmente La mayor parte de los textos consideran la hemos-
lo haga y cuáles los que permiten que se coagule? ¿Cómo tasia como el conjunto de mecanismos que previenen
se produce la coagulación sanguínea y qué importancia la pérdida de sangre, aunque algunos incluyen también
tiene? ¿Qué es la hemostasia y qué mecanismos parti- los que limitan el proceso a la zona lesionada y los que
cipan en ella? ¿Por qué a muchas personas que sufren mantienen la sangre fluida en condiciones normales. Se
trastornos de los vasos sanguíneos que irrigan al corazón tratará aquí el concepto clásico de hemostasia, lo que
(vasos coronarios) se les indica aspirina para prevenir no implica restar importancia a los factores que limitan
un infarto cardíaco? ¿Participa la pared vascular en estos y previenen la coagulación que serán estudiados más
procesos? ¿Cómo? A estas y otras preguntas le darán adelante en este mismo capítulo.
respuesta en este capítulo. Los mecanismos hemostáticos que previenen la pér-
El endotelio vascular es el principal órgano (glándula dida de sangre son: el espasmo vascular, la formación
endocrina) de regulación vascular; por estar perma- del tapón plaquetario y la coagulación sanguínea.
nentemente en contacto con la sangre desempeña un El coágulo sanguíneo sufre modificaciones, se retrae
papel determinante en el mantenimiento de la fluidez y consolida, finalmente es infiltrado por fibroblastos, cé-
de la misma y participa también en los procesos que lulas que participan en la proliferación de tejido fibroso
determinan la coagulación. ¿Cómo es posible esta doble dentro del mismo, cerrando de forma permanente el
participación en procesos contrapuestos? Estas células agujero del vaso.
con capacidad secretora poseen una función dual: la Los mecanismos hemostáticos involucran bási-
capa de células endoteliales está asentada sobre una camente a las plaquetas (vasospasmo y formación
matriz extracelular denominada subendotelio, cuando del tapón plaquetario) y a proteínas plasmáticas con
la capa endotelial está íntegra manifiesta una potente función enzimática: los factores de la coagulación
actividad antitrombótica, es decir, favorece la acción sanguínea que interactúan de manera cinética para
de diversos mecanismos que previenen la coagulación. formar el coágulo sanguíneo, por lo anterior, muchos
Por el contrario, cuando ocurre una lesión endotelial con autores dividen el estudio de la hemostasia en he-
exposición del subendotelio se favorece la formación mostasia primaria, a la que involucra básicamente a la
plaqueta, aunque en ella participan además los vasos mucho más que un vaso roto por aplastamiento. El
sanguíneos y un sistema de proteínas adhesivas, y espasmo vascular local puede durar minutos o incluso
hemostasia secundaria o coagulación, la que incluye al horas, y es importante porque durante ese tiempo en
mecanismo enzimático de la coagulación plasmática; que el vaso está contraído, se activan y desarrollan los
ambos están muy relacionados como se demuestra en demás mecanismos de la hemostasia: el taponamiento
este capítulo (Fig.46.1). plaquetario y la coagulación sanguínea.
El mecanismo que origina la vasoconstricción in-
volucra 2 tipos de respuestas: el espasmo neurogénico
de base autonómica dependiente de la integridad de la
inervación vascular que dura de 10-30 s, y el espasmo
miogénico, respuesta local del músculo de la capa me-
dia del vaso que puede durar hasta aproximadamente
una hora. Este mecanismo también incluye la acción de
factores humorales: sustancias vasoconstrictoras secre-
tadas por las plaquetas que contribuyen a la respuesta
vascular, entre ellas se encuentran el tromboxano A2 y la
5 hidroxitriptamina (serotonina), también la endotelina
participa como vasoconstrictor pero es segregada por
las células endoteliales.
Formación del tapón plaquetario

Las plaquetas sellan las diminutas lesiones vascu-
lares que suceden habitualmente. Cuando se lesiona el
endotelio vascular, la exposición del subendotelio favo-
rece la interacción con las plaquetas, desencadenando
la formación del tapón plaquetario. Este mecanismo
involucra varias etapas: adhesión, activación-secreción
y agregación. La comprensión de estos fenómenos re-
quiere conocer la estructura histológica de estos frag-
mentos celulares.
Fig. 46.1. Hemostasia. Formación del tapón plaquetario y

del coágulo sanguíneo.
Características histológicas de las plaquetas
Las plaquetas son finos discos biconvexos de
2-4 µm de diámetro, presentan forma redondeada u
Hemostasia primaria oval vistas de frente y fusiformes de perfil. Su número
oscila entre 150 000 y 350 000 cél/mm3 de sangre. En
los frotis de sangre teñida presentan una zona central
Espasmo vascular que contiene gránulos azurófilos (se colorean con el azur
Cuando el vaso sanguíneo, y en particular el endo- de color azul oscuro) que se denomina granulómera y
telio es estimulado o dañado ocurre vasospasmo, que una zona periférica estrecha de color azul pálido que se
es una respuesta contráctil de las fibras musculares denomina hialómera.
lisas de la pared vascular, lo cual reduce el diámetro y En la hialómera se observa al microscopio electró-
disminuye el sangrado, lo que prácticamente controla nico (M/E) una membrana citoplasmática formada por
la hemorragia si el vaso es pequeño; por tanto se de- una doble capa de fosfolípidos en la que se encuentran
duce que la vasoconstricción es inherente a los vasos glucoproteínas Gp e integrinas que son receptores
sanguíneos que poseen en su pared fibras musculares; funcionales como la GpIIb/IIIa, receptor del factor Von
el sangramiento puede controlarse debido al cierre de Willebrad (fvW) del subendotelio; la GpIa/IIa receptor
los esfínteres precapilares, cuando la lesión es leve o para la proteína colágeno; la GpIb/IX para la trombina y
su severidad requiere la participación de otros proce- la GpIc/IIa para la fibronectina entre otras (Tabla 46.1),
sos hemostáticos que se explican más adelante. Este un haz de 10-15 microtúbulos que se localizan en la
mecanismo no es totalmente efectivo en lesiones de zona media paralela a su eje mayor, lo que les sirve
vasos importantes (arterias y venas de gran calibre) para mantener su forma discoide. También presenta
o cuando se lesionan áreas extensas que involucran elevada concentración de proteínas de actina y miosina
numerosos capilares, lo que causa sangramientos que forman filamentos contráctiles continuos, que se
profusos (sangramientos en sábana) de difícil control activan durante la retracción del coágulo; más adelante
y consumo excesivo de factores coagulantes. Otro se explica este aspecto (Fig. 46.2). En la granulómera
elemento que debe considerarse es el tipo de lesión, se observan pocos ribosomas, partículas de glucógeno
cuanto mayor es el traumatismo de un vaso, mayor y canalículos que comunican con la membrana, par-
su grado de espasmo; esto significa que un vaso san- ticipando en la captación de solutos y secreción de
guíneo con un corte nítido transversal suele sangrar sustancias de los gránulos densos y alfa durante la
59
fase de activación-segregación. Otros túbulos delgados
y anastomosados que contienen material electrondenso Tabla 46.2. Sustancias liberadas por las plaquetas como
parecen ser restos del retículo endoplasmático (RE) del consecuencia de su activación
megacariocito. Los gránulos de 0,2 µm de diámetro
Sitio Sustancias liberadas
rodeados por membrana contienen: factor plaquetario
de procedencia
4 (contrarresta la acción de la heparina), factor de Von
Willebrand (glucoproteína que facilita la adhesión de las Gránulos densos Ca++,ADP, ATP, serotonina
plaquetas al endotelio vascular), factor de crecimiento Fibrinógeno, factor antiheparínico
derivado de las plaquetas que estimula la proliferación Gránulos alfa (FP4),factor de crecimiento (PDGF),
de los fibroblastos y trombospondina (glucoproteína que factor de permeabilidad vascular,
interviene en la agregación plaquetaria y coagulación factor de Von Willebrand, factor XIII,
factor α2antiplasmina
de la sangre) (Tabla 46.2).
Membrana (por Prostaglandinas, tromboxano A2,
activación de fos- endoperóxidos cíclicos y prostaglan-
folipasas) dina E2
La estructura compleja de la plaqueta demuestra el

papel activo de estas en la hemostasia. Las plaquetas
tienen una vida media aproximadamente de 9-12 días,
son eliminadas de la circulación sobre todo por el sistema
de macrófagos tisulares, especialmente los del bazo,
órgano en que la sangre atraviesa por un “enrejado” de
trabéculas estrechas.
Adhesión plaquetaria
Las plaquetas no se unen al endotelio intacto, sin
embargo, cuando se lesiona la pared vascular, los re-
ceptores de la membrana plaquetaria (Gp) entran en
contacto con moléculas de adhesión, presentes en el
subendotelio; la glucoproteína más importante en la
adhesión es la GpIb-IX, que sirve de receptor al factor
de Von Willebrand (fvW), que es formado por las células
endoteliales y se encuentra embebido en el subendote-
lio. Se forma el complejo GpIb/IX-fvW, cuya formación
depende de que el fvW sufra un cambio de conforma-
ción o que la turbulencia vascular induzca cambios en
Fig. 46.2. Plaquetas.
la glucoproteína de manera que se produzca la unión.
La deficiencia de cualquiera de estos 2 elementos, de
Tabla 46.1. Algunas proteínas de la superficie
la glucoproteína o del factor de Von Willebrand dificulta
plaquetaria
la adhesión plaquetaria y provoca tendencia hemorrá-
Nombre Ligando Función gica aunque el número de plaquetas sea normal. Estos
de la molécula trastornos que ocurren por cambios en la cualidad de la
receptora
plaqueta son las trombopatías trombopáticas. La GpIb
GpIIb/IIIa Fibrinógeno, Adhesión plaque- también funciona como receptor para la trombina, por
factor de Von taria lo que participa además en la agregación plaquetaria.
Willebrand Las plaquetas poseen además otros receptores
GpIa/IIa Colágeno Agregación plaque participan en la adhesión: la Gp IV o receptor de
quetaria la trombospondina y la GpVI receptor para el colágeno.
GpIc/IIa Fibronectina Adhesión plaque- También participan la familia de las integrinas como la
taria GpIIb-IIIa, que se encuentra en la plaqueta, y al interac-
tuar con el complejo GpIb/IX-fvW se activa y adquiere la
GpIb/IX Trombina, fac- Adhesión plaque-
tor de Von Wi- taria capacidad de unirse a ligandos como el FvW, el colágeno,
llebrand la fibronectina, la vitronectina y el fibrinógeno. Estas
moléculas pueden ser reconocidas por el receptor pla-
Receptor de trom- Trombina Activación
quetario cuando están solubles en el plasma o adheridas
bina
al subendotelio (Tabla 46.1).
Receptor de trom- Tromboxano A2 Activación La activación plaquetaria ocurre por la unión de ago-
boxano A2
nistas a receptores específicos en la superficie plaqueta-
Receptor adrenér- Epinefrina Activación ria, como son: ADP, epinefrina, serotonina, prostaglandi-
gico nas, tromboxano, factor activador plaquetario, colágeno,
trombina (este último es el más potente). Los estímulos
60
físicos como la fuerza que desarrolla la sangre contra la léculas de fibrinógeno, paso que depende de los iones
pared del vaso (cizallamiento) también pueden activar calcio. La disminución del AMPc intracelular aumenta la
las plaquetas. La activación induce cambios en la forma expresión de sitios de unión al fibrinógeno a través de
de la plaqueta; las interacciones del citoesqueleto con la GP IIb-IIIa (Fig. 46.3).
glicoproteínas y orgánulos intracitoplasmáticos pasan de Es determinante la participación del fibrinógeno en
forma discoide a esféricas, emiten seudópodos y se acti- la agregación plaquetaria, dicha molécula posee zonas
va la glucoproteína IIb/IIIa, cuyo cambio conformacional de secuencias de 3 aminoácidos en la región aminoter-
inicia señales de membrana que expresan otras proteínas minal de las cadenas α y secuencias de 5 péptidos en la
como la GMP 140 y procesos metabólicos intracelulares región carboxiterminal de las cadenas, lo que permite
por la vía de la fosfolipasa A, la tirosina-quinasa y la anclarse a 2GPIIb-IIIa de 2 plaquetas diferentes y por
fosfatidilinositol, lo que provoca síntesis y liberación de 3 sitios distintos.
sustancia contenida en los gránulos como tromboxano Resumiendo, la formación del tapón plaquetario
A2 (TXA2) y ADP. ocurre en 3 etapas:
El ADP favorece el reclutamiento de nuevas plaque- − Adhesión: las plaquetas a través de receptores entran
tas en el sitio lesionado que, junto con el TXA2 y la trom- en contacto con moléculas del subendotelio del vaso,
bina liberada por la plaqueta, se unen a los receptores se activan y extienden numerosas prolongaciones,
de las nuevas plaquetas para continuar la activación. aumentando el contacto entre ellas.
La fosfolipasa C actúa sobre el fosfatidilinositolbifosfato − Secreción: al activarse, comienzan a segregar el
que favorece la acción de otros compuestos en la fos- contenido de sus gránulos (Tabla 46.2).
forilación de proteínas contráctiles y la movilización del − Agregación: el ADP y el tromboxano A2 liberados
calcio plaquetario, ambos favorecen la segregación y activan y reclutan plaquetas adyacentes para formar
agregación plaquetaria. uniones interplaquetarias a través de puentes de fi-
La fosfolipasa A2 produce ácido araquidónico, pre- brinógeno, lo que da lugar a una estructura formada
cursor de endoperóxidos que por efecto de la enzima por el conglomerado de numerosas plaquetas es el
tromboxanosintetasa forma tromboxano A2, potente tapón plaquetario (Fig. 46.4).
agonista que favorece la agregación. El fármaco ácido
acetil salicílico (aspirina) inhibe la enzima ciclooxigenasa, El tapón plaquetario es muy eficaz para prevenir la
lo que impide la formación del tromboxano A2, por lo salida de sangre de pequeños vasos sanguíneos. La libe-
que se comporta como un antitrombótico. El proceso de ración de factores de crecimiento plaquetario contribuye
agregación plaquetaria consiste en el cambio conforma- a la restauración del tejido lesionado.
cional de la glucoproteína GpIIb/IIIa, lo cual permite la Al mismo tiempo y durante la formación del tapón
unión de las plaquetas utilizando como puente las mo- plaquetario ocurren reacciones que involucran a las pla-
Fig. 46.3. Adhesión, activación,

secreción y agregación plaque-
taria.
61
qué papel desempeña cada una? Ese ha sido el objeto
de estudio de incontables investigaciones que han dado
lugar a teorías, que se están renovando constantemente
con nuevos conocimientos e interrelaciones que se es-
tablecen entre los factores y mecanismos involucrados.
A continuación se exponen aspectos relacionados
con los criterios de aceptación general y con los conoci-
mientos que debe tener el médico general sobre la coa-
gulación y los factores que se implican en este proceso.
Estos factores presentes en el plasma son proteínas
(enzimas), identificados con números romanos; su orden
no corresponde con su participación en la coagulación,
sino en la medida que ellos fueron descubiertos; los
iones calcio (Ca2+) representan el factor IV (Tabla 46.3).
Estas enzimas se sintetizan en los hepatocitos u otras
Fig. 46.4. Plaquetas activas. células y se liberan al torrente sanguíneo donde circulan
en forma inactiva (proenzimas o cimógenos), convir-
tiéndose en sus formas activas durante el proceso de la
quetas y a las proteínas plasmáticas de la coagulación, lo coagulación. El proceso de activación para la mayoría
que se conoce como acción procoagulante plaquetaria; de los factores consiste en la pérdida de una parte de la
los fosfolípidos plaquetarios con carga negativa (fos- estructura molecular de la forma inactiva. Los factores
fatidilserina) se reorganizan y pasan a la cara externa de la coagulación en su forma activa se representan con
de la membrana; representan un sitio de acoplamiento una letra “a” como subíndice, son proteasas de serina,
entre los factores de la coagulación, al mismo tiempo, las pues tienen en su centro activo el aminoácido serina,
plaquetas liberan sustancias contenidas en sus gránulos excepto los factores V, VIII, XIII y el fibrinógeno.
alfa, entre las que se encuentran factor XIII, factor XI
y fibrinógeno. Tabla 46.3. Proteínas de la coagulación sanguínea
Proteína Nombre propio Lugar de síntesis
Hemostasia secundaria. Coagulación Factor I Fibrinógeno Hígado

Factor II Protrombina Hígado (Vit.K)
sanguínea
Factor V Proacelerina Hígado y megaca-
Como se mencionó al inicio del capítulo, cuando la riocito
sangre extraída se deja reposar en un tubo de ensayo,
Factor VII Proconvertina Hígado (Vit.K)
se produce espontáneamente la coagulación, que se hace
evidente al cabo de unos minutos. Este proceso constituye Factor VIII Antihemofílico Varios sitios?
el evento central de la hemostasia y depende de la par- Factor IX Tromboplastina del Hígado (Vit.K)
ticipación de un conjunto de moléculas entre las que se plasma
encuentra el fibrinógeno, otras proteínas plasmáticas que Factor X Factor Stuart Hígado (Vit.K)
son enzimas que se encuentran normalmente en forma
Factor XI Anti Tbp Hígado
inactiva y sustancias aportadas por las plaquetas o el propio
tejido lesionado, además del Ca2+. El paso esencial de este Factor XII Factor de Hageman Hígado
proceso es la conversión del fibrinógeno en hilos de fibrina. Factor XIII Factor estabilizador Hígado y megaca-
¿Cómo y por qué ocurre? Recordemos que el fibrinógeno de la fibrina riocito
es la proteína plasmática con mayor peso molecular y so- Precalicreína Hígado
bre ella actúa una enzima proteolítica −la trombina− que
CAPM Hígado
le escinde 2 péptidos, con lo que el fibrinógeno pasa a
formar monómeros de fibrina que de manera espontánea Leyenda:(Vit. K) Síntesis dependiente de vitamina K. Tbp:
se polimerizan, constituyendo polímeros de fibrina, al ini- tromboplastina. CAPM: quininógeno de elevado peso mo-
cio mediante uniones laxas y más tarde, por acción de un lecular. Otros factores de la coagulación: factor III trombo-
factor liberado por las plaquetas; estas uniones se hacen plastina tisular. Factor IV iones calcio.
más estables, de modo que los hilos de fibrina formados
se organizan en una red que atrapa los elementos formes Los factores de la coagulación se pueden agrupan
de la sangre y el plasma, lo cual constituye el coágulo. según sus características en:
¿Por qué ocurre esto? ¿Cuándo, cómo y por qué se − Los que se modifican durante la coagulación (I, V,
forma la trombina? La lesión de un vaso provoca reac- VIII y XIII).
ciones que involucran la participación de un conjunto de − Los de contacto (XI y XII).
factores enzimáticos y no enzimáticos que terminan por − Las proteasas de serina, vitamina K dependiente (II,
formar un complejo de sustancias denominado activador VII, IX y X).
de protrombina o complejo protrombinasa, este actúa
sobre una proteína plasmática −la protrombina− y la La vitamina K favorece la carboxilación en la ca-
convierte en trombina. ¿Cuáles son esas sustancias y dena lateral de varios residuos de ácido glutámico de
62
los factores II, VII, IX y X, esta reacción le confiere la con los tejidos y se pone en contacto con el vidrio o el
capacidad de unirse a los fosfolípidos en presencia de plástico de la jeringuilla, coagula por lesión de la propia
calcio, determinante en la activación funcional de dichos sangre, de manera intrínseca.
factores. La ausencia de vitamina K implica presencia
de factores no funcionales, incapaces de unirse a los Vía extrínseca de la formación del activador
fosfolípidos. Acerca de la vitamina K se profundizará
más adelante. de protrombina
La coagulación sanguínea es un proceso bioquímico Esta es una vía “explosiva” y rápida, sucede cuan-
que consiste en la transformación de la proteína soluble do el factor tisular o factor III −receptor del factor
plasmática fibrinógeno en una proteína insoluble −la fi- VII− interactúa con él y activa al factor X. El tiempo de
brina− por acción de la enzima trombina. La fibrina forma protrombina, una prueba realizada en el laboratorio,
una malla que rodea y consolida el tapón plaquetario permite evaluar la integridad de esta vía.
y lo transforma en un tapón hemostático −el coágulo
sanguíneo (Fig. 46.5).
La coagulación sanguínea se divide 3 etapas:
Vía intrínseca de la formación del activador
− La formación del activador de la protrombina (com- de protrombina
plejo formado por los factores Xa, Va, tromboplastina Esta vía más lenta que la extrínseca se inicia con la
tisular y calcio). activación del factor XII por contacto de la sangre con
− El activador de protrombina cataliza la conversión de el endotelio lesionado o con una superficie de vidrio u
protrombina en trombina. otro material rugoso como el caolín, por lo que se conoce
− La trombina convierte el fibrinógeno en fibras de como sistema de contacto. Este factor XII actúa sobre el
fibrina, que atrapan en su red plaquetas, células san- XI activándolo, mediante un complejo XIIa/quininóge-
guíneas y plasma para formar el coágulo (Fig. 46.6). no de elevado peso molecular (CAPM)/precalicreína en
presencia de iones calcio. El factor XIa activa al factor
La formación de trombina a partir de protrombina IX mediado por calcio y CAPM en presencia o no de
puede producirse por 2 reacciones: la vía extrínseca, fosfolípidos. El factor IXa activa al X al integrarse a un
cuando la sangre se pone en contacto con el tejido complejo formado por fosfolípidos, calcio y VIIIa. Esta
dañado, el factor tisular es aportado por células endote- vía posee un sistema de amplificación cuando el XIIa
liales, membranas de hematíes, plaquetas y leucocitos. convierte la precalicreína en calicreína, esta última activa
Cuando la sangre es extraída sin contaminación alguna más factor XII para incrementar la reacción.
Fig. 46.5. Formación del coágulo sanguíneo. A: estado inicial. B: estado intermedio. C: malla de fibrina consolidada.
63
Fig. 46.6. Coagulación sanguínea. Vías
extrínseca e intrínseca.
Vía común la producción de más trombina y así sucesivamente.

En el segundo, la trombina activa las plaquetas, lo cual
Tanto el complejo VIIa/factor tisular como el IXa/VIII/ refuerza su agregación y la liberación de fosfolípidos
fosfolípidos activan al X y el Xa actúa sobre la pro- plaquetarios.
trombina para convertirla en trombina. Sin embargo, La protrombina se sintetiza continuamente en el
la activación que produce el complejo que constituye el hígado deja de producir protrombina, su concentración
activador de protrombina o la protrombinasa (factor Xa en el plasma se reduce en un día, hasta el punto de no
+ factor Va + fosfolípidos aniónicos + calcio) es 300 000 mantener la coagulación sanguínea.
veces más potente que la acción del Xa solamente. La
conversión de protrombina en trombina se produce por
la pérdida de un péptido, que se utiliza como marcador Conversión del fibrinógeno en fibrina:
molecular de su activación. La trombina induce a su formación del coágulo
vez la polimerización de las moléculas de fibrinógeno
Fibrinógeno: es una proteína de peso molecular ele-
en fibras de fibrina en 10-15 s. Así pues, el factor
vado (PM=340 000) que se encuentra en el plasma en
limitante de la coagulación sanguínea suele estar en
cantidades de 100-700 mg/dL. El fibrinógeno se forma
la formación del activador de la protrombina y no en
las reacciones posteriores, porque estas etapas finales en el hígado, y las enfermedades hepáticas reducen en
se desarrollan normalmente con rapidez para formar ocasiones la concentración de fibrinógeno circulante,
el propio coágulo. En la tercera etapa, la protrombina igual que hacen con la concentración de protrombina,
convierte el fibrinógeno, que es soluble, en filamentos como se mencionó antes.
de fibrina sueltos −insoluble− ello en presencia de Dado su gran tamaño molecular, normalmente sale
Ca2+. Además, la trombina activa el factor XIII (esta- poco fibrinógeno de los vasos sanguíneos a los líquidos
bilizador de la fibrina), lo cual fortalece y estabiliza los intersticiales y como el fibrinógeno es uno de los factores
filamentos de fibrina, con lo que se forma un coágulo esenciales en el proceso de la coagulación, los líquidos
sólido y resistente. El plasma contiene algo de factor intersticiales de ordinario no se coagulan. Sin embargo,
XIII, que también liberan las plaquetas atrapadas en cuando la permeabilidad de los capilares aumenta de
el coágulo. forma patológica, sale una cantidad suficiente de fibri-
La trombina tiene 2 efectos de retroalimentación nógeno a los líquidos tisulares que permiten la coagu-
positiva. En el primero, que involucra al factor V, acelera lación de estos líquidos de la misma forma que coagula
la formación de protrombinasa, la cual a su vez induce el plasma y la sangre total.
64
Acción de la trombina sobre el fibrinógeno la mitocondria, el retículo endoplasmático y el aparato
para formar la fibrina de Golgi de las plaquetas activan o aceleran la contrac-
La trombina es una enzima proteica con una débil ción. A medida que se retrae el coágulo, se juntan los
capacidad proteolítica; actúa sobre el fibrinógeno y elimi- bordes del vaso sanguíneo roto, contribuyendo aún más
na 4 pépticos de bajo peso molecular de cada molécula al sellado del vaso.
de fibrinógeno, creando una molécula de monómero de
fibrina con capacidad automática para polimerizar con otras Organización fibrosa o disolución del coágulo
moléculas de monómero de fibrina, de este modo, se forma sanguíneo
la fibrina. Por tanto, muchas moléculas de monómero de Una vez formado el coágulo sanguíneo, sigue uno de
fibrina polimerizan durante segundos en fibras largas de estos 2 caminos: es invadido por fibroblastos, que más
fibrina que componen el retículo del coágulo. tarde sintetizan tejido conjuntivo por todo el coágulo
En los primeros estadios de la polimerización, las o se disuelve. La evolución habitual de un coágulo que
moléculas de monómero de fibrina se unen mediante se forme en un agujero pequeño de una pared vascular
enlaces de hidrógeno no covalentes débiles y las fibras consiste en la invasión por los fibroblastos, que comien-
recién formadas no se entrecruzan con las demás, por za en las horas posteriores a la formación del coágulo
tanto el coágulo resultante es débil y se rompe con faci- (proceso desencadenado, al menos en parte, por el
lidad. Sin embargo, aún tiene lugar otro proceso en los factor de crecimiento secretado por las plaquetas). Esto
minutos siguientes que fortalecen el retículo de fibrina continúa hasta la organización completa del coágulo en
en gran medida; en él interviene una sustancia llamada tejido fibroso entre 1 y 2 semanas.
factor estabilizador de fibrina, que está normalmente En cambio, cuando se filtra una cantidad excesiva
presente en pequeñas cantidades en las globulinas de sangre a los tejidos y se forman coágulos tisulares
plasmáticas, pero que también se libera de las plaquetas en zonas donde no resultan necesarios, se activan sus-
atrapadas en el coágulo. El factor estabilizador de la fi- tancias que lisan el propio coágulo.
brina (factor XIII) debe activarse para ejercer su efecto
sobre las fibras de fibrina. La misma trombina que causa Círculo vicioso de la formación
la formación de fibrina activa también su factor estabili- del coágulo
zador. Después esta sustancia activada opera como una Toda vez que empieza a desarrollarse un coágulo
enzima produciendo enlaces covalentes entre un número de sangre, normalmente se extiende a unos minutos a
creciente de moléculas de monómero de fibrina, así como la sangre circundante, es decir, el propio coágulo inicia
múltiples entrecruzamientos entre las fibras de fibrinas un círculo vicioso (retroacción positiva) que promueve
adyacentes, con lo que contribuye enormemente a la más coagulación. Una de las causas principales reside
fuerza tridimensional de la red de fibrina. en la acción proteolítica de la trombina, que le permite
El coágulo de sangre se compone de una red de actuar sobre muchos otros factores de la coagulación,
fibras de fibrina que discurren en todas direcciones y además del fibrinógeno; por ejemplo, la trombina ejerce
atrapan células sanguíneas, plaquetas y plasma. Las un efecto proteolítico directo sobre la propia protrombina
fibras de fibrina se adhieren también a las superficies y tiende a convertirla en más trombina, también actúa
dañadas de los vasos sanguíneos, por tanto, el coágulo sobre algunos factores de la coagulación responsables
se adhiere a cualquier apertura vascular y evita así la de la síntesis del activador de la protrombina como los
factores VIII, IX, X, XI y XII, así como la agregación de
pérdida adicional de sangre.
las plaquetas. Una vez que se ha formado una cantidad
crítica de trombina, se establece un círculo vicioso que
Retracción del coágulo. Suero perpetúa la coagulación y la síntesis de trombina; de
De 20-60 min después de formarse el coágulo em- este modo, el coágulo de sangre continúa creciendo
pieza a contraerse y suele exprimir la mayor parte del hasta que detiene su crecimiento.
líquido de su interior. El líquido exprimido se llama suero En el proceso de la coagulación sanguínea se pro-
porque ha eliminado todo su fibrinógeno y la mayor parte ducen fenómenos de interacción entre las vías y de
de otros factores de coagulación, por ello el suero difiere amplificación de las reacciones.
del plasma; el suero no puede coagularse debido a la Interacción: las vías intrínseca y extrínseca de la
ausencia de estos factores. coagulación interactúan como ocurre, por ejemplo,
Las plaquetas participan en la retracción del coá- cuando el complejo catalítico VIIa/factor tisular activa
gulo, cuando esta no ocurre, indica que el número de al X y al IX, también cuando el factor VII es activado
por el XIIa y por el IXa.
plaquetas de la sangre circulante es bajo. Las imágenes
Amplificación de las reacciones procoagulantes: la
de microscopia electrónica de las plaquetas en los coá-
trombina activa a los 2 factores, el V y el VIII, los que
gulos sanguíneos muestran que se adhieren a las fibras
al incrementar la eficiencia catalítica dan lugar a más
de fibrina. Asimismo las propias plaquetas contribuyen
trombina y por ende mayor actividad procoagulante.
directamente a la contracción del coágulo, al activar las La trombina es un agonista de las plaquetas y su
moléculas plaquetarias trombostenina, actina y miosina, acción procoagulante.
proteínas contráctiles de las plaquetas que producen La trombina activa al XI que a su vez activa al IX
una fuerte contracción de las espículas de las plaquetas que incrementa al X y a la trombina. El Xa amplifica
unidas a la fibrina. Esto ayuda también a comprimir la las reacciones procoagulantes al activar al VII y IX, y
red de fibrina en una masa más pequeña. La trombina cuando está unido a membranas, activa además a los
y los iones calcio liberados de los depósitos de calcio de cofactores V y VIII.
65
La capacidad para producir trombina es el elemento sanguíneo en vasos no dañados. El sistema fibrinolítico
central que regula el equilibrio de las enfermedades disuelve coágulos pequeños que surgen en condiciones
hemorrágicas o trombogénicas. inapropiadas, así como los coágulos en el lugar del daño
La trombina es procoagulante que activa los facto- vascular, una vez reparado este último. La disolución del
res V y VIII, sin embargo, si se une a la trombomodulina coágulo se llama fibrinólisis. Cuando se forma un coá-
se convierte en anticoagulante. La trombomodulina es gulo, se incorpora a él una enzima plasmática inactiva,
una proteína producida y expuesta por las células de el plasminógeno. Tanto la sangre como otros tejidos
todo el endotelio (excepto el de los vasos cerebrales) contienen sustancias que lo pueden convertir en plas-
que fija la trombina. El complejo trombomodulina-trom- mina (fibrinolisina), una enzima plasmática activa. Entre
bina activa a la proteína C que, junto con su cofactor la dichos compuestos se incluyen la trombina, el factor XII
proteína S, inactiva a los factores V y VIII y al inhibidor activado y el activador tisular del plasminógeno (t-PA),
del activador del plasminógeno tisular para incremen- que las células endoteliales de muchos tejidos corpora-
tar la formación de plasmina, una proteína que lisa al les sintetizan y liberan en la sangre. Una vez formada
coágulo por lisis de la fibrina y el fibrinógeno. Todo la plasmina, disuelve el coágulo por digestión de los
esto previene la diseminación del coágulo por los vasos filamentos de fibrina e inactivación de sustancias como
el fibrinógeno, protrombina y los factores V, VIII y XII.
sanguíneos; de ahí la importancia de la potenciación
Aunque la trombina tiene un efecto de retroalimen-
de las vías de la coagulación al mismo tiempo que se
tación positiva en la coagulación sanguínea, la formación
induce la anticoagulación.
del coágulo normalmente permanece localizada en el
La activación del sistema hemostático está en
sitio del daño vascular. El coágulo no se extiende más
estrecha relación con el desarrollo de la actividad infla-
allá de la herida, a la circulación general, en parte por-
matoria, los mecanismos moleculares que involucran a
que la fibrina absorbe la trombina en el coágulo. Otra
diferentes proteasas de serina y sus receptores intervie-
razón para que permanezca localizada la formación del
nen en cambios intracelulares que promueven la acción
coágulo es que, como resultado de la dispersión de
procoagulante y favorecen la liberación de mediadores algunos factores de la coagulación por la sangre, sus
inflamatorios. Los mecanismos antitrombóticos medidos concentraciones no son suficientemente elevadas para
por la proteína C provocan antiinflamación. que ocurra la coagulación generalizada.
Existen otros mecanismos que también regulan la
Función de la vitamina K en la coagulación coagulación sanguínea, por ejemplo, las células endote-
liales y leucocitos elaboran una prostaglandina, la prosta-
La coagulación normal depende de las concentracio-
ciclina, que se opone a las acciones del tromboxano A2.
nes adecuadas de vitamina K en el cuerpo. La filoquinona
La prostaciclina es un inhibidor potente de la adhesión
o vitamina K se encuentra en las hojas de las plantas
de las plaquetas y de la liberación de su contenido.
verdes. La vitamina K2 o menaquinona es sintetizada por
Además de lo anterior, la sangre contiene sustancias
las bacterias que residen en el intestino de los anima-
que inhiben la coagulación: los anticoagulantes, entre
les. Aunque la vitamina K no participa directamente en
estos se incluyen la antitrombina III (AT-III) que bloquea
la formación del coágulo, es necesaria para la síntesis
la acción de los factores XII, XI, IX, X y II (trombina);
de 4 factores de la coagulación por los hepatocitos: los
la proteína C que inactiva los factores V y VIII, o sea,
factores II (protrombina), VII, IX y X. La vitamina K
los 2 principales de la coagulación que no bloquea la
favorece la carboxilación en la cadena lateral de varios
antitrombina III, además, estimula los activadores del
residuos de ácido glutámico de los factores II, VII, IX y
plasminógeno; la alfa 2-macroglobulina que inactiva la
X; esta reacción le confiere la capacidad de unirse a los
trombina y plasmina, y la alfa 1-antitripsina que inhibe
fosfolípidos en presencia de calcio, determinante en la
el factor XI. La heparina es otro anticoagulante produ-
activación funcional de dichos factores. La ausencia de
cido por las células cebadas y basófilos, se combina con
vitamina K implica presencia de factores no funcionales
la antitrombina III y aumenta la eficacia de esta en el
incapaces de unirse a los fosfolípidos. Por su naturaleza
bloqueo de la trombina. Asimismo, la heparina se usa
lipídica, puede absorberse del revestimiento intestinal
como medicamento anticoagulante extraído del tejido.
hacia la sangre solo si es normal la absorción de lípidos.
Muchos de los mecanismos expuestos hasta aquí
Las personas con trastornos de la absorción, como la
parten de la lesión endotelial como génesis de los
liberación inadecuada de bilis en el intestino delgado,
mecanismos hemostáticos; la integridad del mismo
frecuentemente padecen hemorragia incontrolable como
previene la adhesión y agregación plaquetaria así como
efecto de la deficiencia de vitamina K.
la coagulación sanguínea. A continuación se expondrán
los factores y elementos de endotelio que previenen
Mecanismos de regulación hemostática estos mecanismos:
− La liberación de óxido nítrico (potente vasodilatador)
En el organismo sucede continuamente la formación inhibidor de la adhesión y agregación plaquetaria.
de pequeños coágulos, con frecuencia en sitios donde se − La prostaciclina es sintetizada por el endotelio como
ha perdido la lisura endotelial o el desarrollo de placas respuesta al incremento de flujo sanguíneo y fricción,
aterosclerótica en el interior de los vasos sanguíneos. a partir del ácido aráquidónico, estimulando a la
Este proceso incluye sistemas de amplificación y de re- adenilatociclasa, enzima que provoca un incremento
troalimentación positiva, por lo que los coágulos tienden de AMP cíclico con potente efecto antiagregante
a crecer y con ello es posible que obstaculicen el flujo plaquetario.
66
− El ácido 13 hidroxioctadecadienoico (13 OHDE) se Los mecanismos antes descritos explican porqué la
sintetiza a partir del linolénico y tiene efecto inhibidor sangre permanece en estado fluido y al mismo tiempo
plaquetario. porqué cuando ocurre lesión o rotura de vasos sanguí-
− Las ectoATPasas son enzimas que están en la superfi- neos, la sangre se extravasa o se pone en contacto con la
cie de las células endoteliales que metabolizan el ADP superficie que está por debajo de esta túnica interna, el
liberado de la agregación plaquetaria transformándolo subendotelio y la respuesta hemostática es de inmediato
en AMP y adenosina, esta última es un inhibidor de evitando las pérdidas sanguíneas.
la función plaquetaria.
Coagulación intravascular diseminada
Mecanismos anticoagulantes del endotelio No obstante a los mecanismos anticoagulantes y
La antitrombina III es una α2 glucoproteína plas- fibrinolítico, en situaciones patológicas se forman coá-
mática que inactiva a la trombina, al factor Xa, al XIa y gulos sanguíneos dentro del sistema cardiovascular.
al IXa. La inactivación de estos factores depende de la Estos coágulos se forman por la pérdida de la lisura de
formación de un complejo con cada uno de ellos, dicha la superficie endotelial de los vasos como consecuencia
actividad inhibitoria depende de su localización en la de la aterosclerosis, traumatismos o infecciones. Estos
superficie endotelial, lo que favorece el contacto con factores inducen la adhesión de las plaquetas. También
moléculas de glucosaaminoglucanos como el heparán es posible la formación de coágulos si la sangre fluye de
sulfato que funcionan como cofactores aumentando manera muy lenta (estasis), lo que permite la acumula-
ción local de factores de coagulación en concentraciones
la capacidad inhibitoria de la antitrombina III unas
suficientemente elevadas, iniciando la coagulación. Sin
10 000 veces.
embargo, la coagulación intravascular diseminada (CID)
Sistema de la trombomodulina/proteína C y proteína
se clasifica como una coagulopatía de consumo, porque
S (TM/PC-PS). La trombomodulina(TM) es una proteína
se gastan en el proceso de formación de los múltiples
integral de la membrana de las células endoteliales,
coágulos y el paciente presenta sangramientos profusos
forma complejo con la trombina lo que ocasiona elimi- que lo lleva a la muerte.
nación rápida de esta, reduciendo por ende sus efectos
procoagulantes y aumento de la actividad de la proteína
Agentes anticoagulantes y trombolíticos
C. La proteína C presenta receptores en la membrana
Los pacientes que están en riesgo incrementado,
endotelial y para los fosfolípidos aniónicos, es activada
la formación de coágulos intravasculares suelen recibir
por la trombina en presencia de iones calcio, este proceso
un agente anticoagulante, medicamento que desace-
se incrementa cuando media la trombomodulina. La pro-
lera, suprime o previene la coagulación sanguínea.
teína C activada inactiva, facilita la fibrinólisis al inhibir
La heparina se administra con frecuencia durante la
la actividad de la trombina. La proteína S es sintetizada hemodiálisis y la cirugía a corazón abierto. La warfarina
por el endotelio, los megacariocitos y el hígado, actúa es un antagonista de la vitamina K y, por ello, bloquea
como cofactor de la proteína C activada. la síntesis de 4 factores de la coagulación (II, VII, IX,
El inhibidor de la vía del factor tisular (IVFT) es un X): La acción de la warfarina es más lenta que la de
péptido que se encuentra unido al endotelio, en el plasma la heparina. Para prevenir la coagulación de la sangre
y en menor proporción en las plaquetas, inactiva factores donada, en los bancos y laboratorios suele añadirse
de la vía extrínseca (factor tisular-VIIa y Xa) y mediado- alguna sustancia que absorba los Ca2+, como el citrato
res de la fibrinólisis. Por otra parte, cuando estas células de fosfato y dextrosa (CFD).
son estimuladas o dañadas se inhiben las reacciones Los agentes trombolíticos son compuestos que se
medidas por los sistemas antes expuestos (antitrombó- inyectan para disolver coágulos sanguíneos y restau-
ticas) y se inicia una intensa actividad procoagulante: rar la circulación; activan directa e indirectamente el
liberación plaquetaria de factor de Von Willebrand (fvW), plasminógeno, el primero de ellos, aprobado en 1982
proteínas adhesivas, se exponen fosfolípidos aniónicos para disolver coágulos en las arterias coronarias del
y factor tisular que favorecen la activación secuencial corazón, fue la estreptocinasa, que producen los es-
de otros factores de la coagulación que finaliza con la treptococos. Una versión del activador tisular del plas-
formación de activador de protrombina, su conversión minógeno (t-PA), elaborada por ingeniería genética, se
en trombina, la transformación del fibrinógeno en fibrina usa también para el tratamiento del paciente cardíaco
y la inhibición de la fibrinólisis. y la apoplejía resultados de coágulos sanguíneos.
67
Grupos sanguíneos
Mailín Borroto Castellanos, Esmir Camps Calzadilla
En la actualidad la acción terapéutica por restaurar En las superficies de las membranas celulares de
la pérdida de sangre de un individuo utilizando la sangre los eritrocitos humanos se ha encontrado un conjunto
de otro, constituye un procedimiento frecuente y rela- de glicoproteínas y glucolípidos determinados desde
tivamente seguro para la persona que recibe la sangre. el punto de vista genético, que pueden actuar como
Sin embargo, esta acción conocida como transfusión, antígenos, a los que se le ha denominado isoantígenos
en sus principios resultaba fallida pues ocurría que las o aglutinogénos, de ellos al menos 30 son comunes
células sanguíneas transfundidas se unían para formar en las membranas eritrocitarias, mientras más de 100
grupos con tamaño suficiente como para obstruir pe- también detectables, son considerados antígenos raros,
queños vasos sanguíneos y así provocar la aglutinación que pueden provocar cada uno de ellos reacciones antí-
inmediata o tardía, seguida de la fragmentación de las geno-anticuerpo. La mayoría de estos antígenos son dé-
membranas de los eritrocitos, liberando la hemoglobina biles y por tanto tienen importancia principalmente para
contenida en ellos para dar lugar al fenómeno conocido estudiar la herencia de los genes con el fin de establecer
como hemólisis. Este fenómeno ocasionaba reacciones el parentesco. Se ha identificado que estos antígenos se
postransfusionales típicas acompañadas por signos clíni- encuentran en combinaciones características, lo cual ha
cos clásicos como la coloración amarilla de piel y muco- determinado la clasificación de la sangre en diferentes
sas y daño en órganos dianas como el riñón, generados grupos sanguíneos de acuerdo con la presencia o au-
por los niveles plasmáticos elevados de bilirrubina que sencia de los diversos isoantígenos. De acuerdo con este
llevaban frecuentemente a la muerte. En este momento criterio existen al menos 24 grupos sanguíneos. Por su
es que se comienza a utilizar el término transfusión de importancia en el desarrollo de la mayoría de las reac-
sangre incompatible. ciones de incompatibilidad se analizarán las 2 categorías
¿Cuáles son los mecanismos fisiopatológicos principales de grupos sanguíneos, ellos son los grupos
responsables de esta incompatibilidad y porqué existen asociados al sistema de antígenos A-B-O y el grupo
sangres incompatibles mientras otras no lo son? sanguíneo asociado al antígeno D o factor Rh, aunque
Hoy día es bien conocido que las reacciones de también existen otros de importancia clínica como los
aglutinación ocurren como consecuencia de la interacción sistemas de Lewis, Kell, Kiddy Duffy.
antígeno-anticuerpo. El estudio de los antígenos y de los
anticuerpos eritrocitarios constituye el fundamento de
la medicina transfusional. Al principio estos antígenos Antígenos y anticuerpos
se caracterizaron mediante estudios serológicos, pero
actualmente se conoce la composición molecular, asig-
del sistema ABO
nándose a un sistema de grupo sanguíneo en función El primer sistema de antígenos de los grupos san-
de la estructura y semejanza de los epítopos determi- guíneos con gran importancia en la medicina transfu-
nantes. Existen otros elementos celulares de la sangre y sional, identificado en el año 1900, fue el llamado ABO
proteínas del plasma que también son antigénicos y que asociado a los antígenos A y B; estos antígenos se he-
pueden dar lugar a una aloinmunización, es decir, a la redan como dominantes mendelianos, por ejemplo, un
producción de anticuerpos dirigidos contra los antígenos individuo con grupo sanguíneo B pudo haber heredado
del grupo sanguíneo de otra persona. Estos anticuerpos un antígeno B de cada padre o un antígeno B de un
se denominan aloanticuerpos. padre y un O del otro; así, un individuo cuyo fenotipo
es B puede tener un genotipo BB (homocigótico) o BO En el caso de las personas que presentan sangre
(heterocigótico). Las 6 combinaciones posibles de genes del tipo o grupo A poseen un gen que codifica para una
son OO, OA, OB, AA, BB y AB. Estas combinaciones transferasa, que a su vez cataliza la colocación de
de genes se conocen como genotipos y cada persona una N-acetil galactosamida en posición terminal del
tiene una de ellas. antígeno H, mientras los individuos con sangre tipo B
Los principales grupos sanguíneos de este sistema presentan un gen que codifica para una transferasa
son: A, B, AB y O. Estos antígenos o aglutinógenos que coloca en esta misma posición una galactosa ter-
pueden estar presentes por separado, juntos o ausentes minal. Asimismo los individuos con genes para ambas
(Fig. 47.1). transferasas presentan sangre de tipo AB y en ausencia
de la codificación para ambas transferasas, el antige-
no H permanece sin modificaciones en su estructura
química correspondiéndose en este caso con el grupo
sanguíneo O (Fig. 47.2). Algunos autores plantean la
existencia en la actualidad de una delección en el gen
correspondiente a la transferasa, expresándose una
proteína en estos individuos que carecen de actividad
transferasa. Son poco frecuentes las personas que
carecen del gen H que codifica a la fucosatransferasa,
Fig. 47.1. Grupo sanguíneo según la presencia o no de los y que no pueden formar la sustancia H; estas perso-
antígenos A y B. nas son homocigotas para el alelo silencioso h (hh) y
tienen el fenotipo Bombay (Oh).
Las personas cuyos glóbulos rojos poseen solo el
antígeno A en la superficie de su membrana son del tipo
de sangre A, y los que únicamente tienen el antígeno
B son del tipo de sangre B. Los individuos con ambos
antígenos A y B en la sangre son de tipo AB, y los que
no tienen ningún tipo de antígeno son de sangre tipo
O. La incidencia de grupos sanguíneos ABO varía de un
grupo de población a otro, como se muestra en la tabla
47.1. Además de estar en la sangre, estos antígenos
también se encuentran en muchos tejidos, como es el
caso de las glándulas salivares, páncreas, riñón, hígado,
pulmones, testículos y fluidos corporales como saliva,
semen y líquido amniótico.
Tabla 47.1. Incidencia de los diferentes tipos sanguí-

neos según grupos de población
Grupo poblacional Tipo o grupo sanguíneo (%)
O A B AB Rh+
Europeos-americanos 45 40 11 4 85
Afroamericanos 49 27 20 4 95
Koreanos-americanos 32 28 30 10 100
Japoneses-americanos 31 38 21 10 100 Fig. 47.2. Antígeno del sistema ABO en la superficie de los
Chinos-americanos 42 27 25 6 100 eritrocitos.
Americanos nativos 79 16 4 1 100
Los antígenos A y B son oligosacáridos complejos,

Aglutininas o anticuerpos
ellos difieren en su azúcar terminal, en el caso de los eri- del sistema ABO o ABH
trocitos son principalmente glucoesfingolípidos, mientras
El grupo sanguíneo ABO es importante porque
en otros tejidos son glucoproteínas. Un gen H codifica prácticamente todas las personas producen anticuerpos
para una fucosatransferasa que coloca una fucosa en el contra el antígeno del hidrato de carbono ABH del que
extremo terminal de estos glucolípidos o glucoproteínas, carecen. Los anticuerpos anti-A y anti-B que aparecen
formándose así el antígeno H que se encuentra en los de forma natural se denominan isoaglutininas; de este
glóbulos de individuos de todos los grupos. La presencia modo, las personas del grupo A producen anti-B, mien-
o ausencia de los antígenos A o B en la superficie de tras que las personas del grupo B producen anti-A. Los
los eritrocitos está determinada por las modificaciones individuos del grupo AB no forman ninguna clase de
estructurales que puede sufrir el antígeno H en cada isoaglutininas, mientras que los del grupo O producen
individuo. ambas clases, anti-A y anti-B (Tabla 47.2).
69
Tabla 47.2. Tipos sanguíneos con sus genotipos, sus Inmediatamente después del nacimiento, la cantidad
aglutinógenos y aglutininas de aglutininas en el plasma es casi nula. De 2-8 meses
Genotipos Grupos Aglutinó- Aglutininas después del nacimiento, el niño empieza a producir
sanguíneos genos aglutininas. EL título de las aglutininas anti-A y anti-B
es variable durante el ciclo de vida, la concentración
OO O - Anti A y Anti B
máxima se alcanza de 8 a 10 años de edad, y declina de
OA-AA A A Anti B manera gradual en el transcurso de los años restantes
OB-BB B B Anti A de vida (Fig. 47.3).
AB AB AyB -
Por este motivo, las personas del grupo AB son “re-

ceptores universales”, ya que no tienen ningún anticuerpo
contra el fenotipo ABO, mientras que las personas del gru-
po O pueden donar su sangre prácticamente a cualquier
receptor, porque sus eritrocitos no son reconocidos por
ninguna de las aglutininas del sistema ABO y son llamados
“donantes universales” (Tabla 47.3). Sin embargo, esto no
quiere decir que la sangre se puede transfundir sin hacer
reacciones cruzadas excepto en las urgencias más extre-
mas, ya que la posibilidad de reacciones o sensibilización
debida a incompatibilidades diferentes del sistema ABO,
siempre existen. En las pruebas cruzadas se mezclan los
eritrocitos del donante con el plasma de receptor sobre un
portaobjetos, observando la presencia o no de la reacción
de aglutinación. También es importante tener en cuenta
la reacción entre el plasma del donante y los eritrocitos
del receptor, aunque rara vez existe problema. Las per-
sonas del fenotipo Bombay con poca frecuencia producen Fig. 47.3. Modificaciones del título de aglutininas con la edad.
anticuerpos contra la sustancia H (que se encuentra en
todos los eritrocitos salvo en los del fenotipo hh) y con- El origen de las aglutininas en el plasma es similar
tra los antígenos A y B y, por lo tanto, son compatibles al resto de los anticuerpos; son gammaglobulinas,
únicamente con otros donantes hh. como los demás anticuerpos, y las producen las mis-
mas células de la médula ósea y los ganglios linfáticos
Tabla 47.3. Tipificación sanguínea con la aglutinación de que originan los anticuerpos frente a otros antígenos;
las células de diferentes tipos sanguíneos con aglutininas la mayoría de ellos son moléculas de inmunoglobulina
anti-A y anti-B en los sueros IgM e IgG (Fig. 47.4).
¿Por qué se producen anticuerpos contra antígenos
Sueros
no presentes en las células propias de cada individuo
Tipos de eritrocitos Anti A Anti B en particular?
O - - Los recién nacidos tienen pocas aglutininas, lo que
A + - demuestra que la formación de aglutininas tiene lugar la
mayoría de las veces después del nacimiento. Son muy
B - +
frecuentes antígenos muy similares a los aglutinógenos
AB + + A y B en las bacterias intestinales y posiblemente en los
Fig. 47.4. Aglutininas o anticuerpos

del sistema ABO.
70
alimentos que son incorporados al recién nacido desde de los anticuerpos IgM, los anticuerpos IgG atraviesan
los primeros momentos. Los anticuerpos dirigidos contra la placenta, se unen a los eritrocitos fetales que llevan
los antígenos eritrocitarios pueden aparecer como con- el antígeno correspondiente y provocan la enfermedad
secuencia de una exposición “natural”, especialmente hemolítica del recién nacido o hidropesía fetal.
a los hidratos de carbono que se asemejan a algunos
antígenos de los grupos sanguíneos. Estos anticuerpos
inducidos por estímulos naturales pertenecen al isotipo Características de las reacciones
IgM. Los autoanticuerpos (anticuerpos dirigidos con- transfusionales referentes al sistema Rh
tra antígenos de grupo sanguíneo autógeno) también
pueden aparecer y se forman de manera espontánea o
son la secuela de una infección (por ejemplo, por Myco- Exposición mediante transfusión sanguínea
plasma pneumoniae) y también suelen ser anticuerpos
IgM. Estos anticuerpos con frecuencia carecen de impor- Si una persona Rh negativa no se ha expuesto
tancia clínica dada su escasa afinidad por el antígeno a la nunca antes a la sangre Rh positiva, la transfusión de
sangre Rh positiva en esta persona probablemente no
temperatura corporal; sin embargo, hay que tener presente
provocará una reacción inmediata, pero pueden aparecer
que los anticuerpos IgM pueden activar la cascada del
anticuerpos anti-Rh en cantidades suficientes durante las
complemento y provocar hemólisis.
siguientes 2-4 semanas, como para aglutinar las células
transfundidas que aún están circulando por la sangre. Es-
Sistema RH tas células son después hemolizadas mediante el sistema
macrofágico tisular; de este modo ocurre una reacción
El sistema de grupos sanguíneos Rh ocupa el se- transfusional retardada, aunque sea generalmente leve.
gundo lugar por orden de importancia en las pruebas En transfusiones posteriores de sangre Rh positiva a la
previas a la transfusión. Además de los antígenos del misma persona, que ya está inmunizada frente al factor
sistema ABO, los antígenos del sistema Rh son los de Rh, la reacción transfusional aumenta más y puede ser
mayor importancia clínica. El factor Rh es llamado así inmediata y tan grave como una reacción transfusional
por ser identificado por primera vez en la sangre de causada por un mal emparejamiento de la sangre res-
los monos Rhesus. Los antígenos Rh se encuentran en pecto a los tipos A y B.
una proteína de membrana eritrocitaria de 30-32 kDa,
que no está glucosilada y carece de función definida. Enfermedad hemolítica del recién nacido
Aunque se han descrito más de 40 antígenos distintos
en el sistema Rh, existen 5 determinantes que repre- Otra complicación provocada por la incompatibi-
sentan la inmensa mayoría de los fenotipos. El antígeno lidad Rh se presenta cuando una madre Rh negativa
D confiere la “positividad” Rh y presenta mayor poder es portadora de un feto con sangre Rh positiva, esto
antigénico, mientras que las personas que carecen del sucede porque pequeñas cantidades de sangre fetal pe-
antígeno D son Rh-negativas. También se han encon- netran en la circulación materna al momento del parto
trado en la proteína Rh 2 pares de antígenos alélicos o durante cualquier momento del embarazo, como se
−E/e y C/c. Los 3 genes del Rh −E/e, D y C/c− están evidencia en situaciones de hemorragias materno-fetal,
dispuestos en tándem en el cromosoma 1 y se heredan pero lo más probable es cuando la placenta se separa
como un haplotipo, es decir, cDE o Cde. Dos haploti- de la pared del útero en el momento del parto, desarro-
pos pueden dar lugar a la expresión fenotípica de 2 a llándose importante título de anticuerpos o aglutininas
5 antígenos Rh. anti Rh durante la gestación o en el período posparto;
El antígenos D es un potente aloantígeno; alrededor así durante el siguiente embarazo las aglutininas mater-
de 15 % de las personas no tiene este antígeno. El 85 % nas desarrolladas por cualquier tipo de sensibilización
de los caucásicos y 99 % de los asiáticos son Rhesus previa, atraviesan la placenta hacia el feto aglutinando
positivo. A diferencia de los anticuerpos del sistema la sangre de este. Los eritrocitos aglutinados se hemolizan
ABO, que su formación depende de una exposición y después liberan la hemoglobina a la sangre, los macró-
natural y aparecen de forma espontánea como ya se fagos del feto convierten la hemoglobina en bilirrubina,
ha comentado y no se necesita el contacto con sangre lo que hace que la piel del niño adquiera una coloración
mal aparejada para su expresión, los anticuerpos anti amarilla (ictericia). Los anticuerpos pueden atacar y
D no se desarrollan sin previa exposición de sangre D dañar además otras células del organismo provocando
negativo de un individuo a eritrocitos D positivos. El diversas formas de enfermedad hemolítica del recién
contacto de la sangre de una persona Rh-negativa, in- nacido. Si la hemólisis en el feto es grave, este puede
cluso con un pequeño número de células Rh-positivas, morir dentro del útero o puede desarrollar anemia,
ya sea por una transfusión o por un embarazo, puede ictericia grave y edema (hidropesía fetal), asimismo
dar lugar a la formación de aloanticuerpos anti-D. Los −el kecnicterus− síndrome neurológico en el cual la
anticuerpos que se forman como consecuencia de una bilirrubina no conjugada se deposita en los ganglios
exposición alogénica, como durante una transfusión o un basales. El primer niño nace casi siempre normal pues,
embarazo, suelen ser IgG. Habitualmente los anticuerpos la sensibilización de la madre y por ende la incompati-
IgG se unen al anticuerpo a temperaturas más eleva- bilidad, es mayor con embarazos sucesivos siempre y
das y pueden hemolizar a los eritrocitos. A diferencia cuando los fetos sean Rh positivos (Fig. 47.5).
71
Fig. 47.5. Sensibilización materna después
de la exposición a un primer feto Rh positivo.
Los anticuerpos anti Rh maternos causan
hemólisis de los eritrocitos fetales.
Es muy fácil prevenir la sensibilización desde el primer como receptores de los agentes infecciosos, tal vez como
momento mediante la administración de una dosis única moléculas de reconocimiento (Tabla 47.4).
de anticuerpos anti Rh en forma de globulina inmunitaria En el tabla 47.4 se citan los aloanticuerpos y sus co-
Rh en el período posparto; esta inmunización activa no rrespondientes antígenos más importantes en la práctica
daña la madre y sí impide la formación activa de anticuer- clínica habitual, a parte de los ya mencionados en este
pos por la madre. En la actualidad es posible la tipificación capítulo. Los anticuerpos frente a los antígenos de tipo
de la sangre fetal y conocer el Rh mediante técnicas de hidrato de carbono del sistema Lewis son la causa más
amniocentesis o muestra de vellosidades coriónicas. No frecuente de incompatibilidad en las pruebas de detección
se conoce completamente el mecanismo mediante el sistemática que se realizan antes de la transfusión. El
cual la globina −inmunoglobulina anti Rh− evita la sen- producto del gen Lewis es una fucosiltransferasa y está
sibilización del antígeno D, pero un efecto del anticuerpo situado en el cromosoma 19. El antígeno no forma parte
anti-D es que inhibe la producción del antígeno inductor integrante de la membrana, sino que se absorbe desde el
del anticuerpo producido por linfocitos B en la madre plasma por la membrana de los eritrocitos. Los anticuer-
embarazada. El anticuerpo anti-D administrado, también pos frente a los antígenos Lewis suelen ser de tipo IgM
se une a los sitios antigénicos D de los eritrocitos fetales y no atraviesan la placenta; los antígenos Lewis pueden
Rh positivos que pueden atravesar la placenta y entrar absorberse en las células tumorales y actuar como dianas.
en la circulación de la madre embarazada, interfiriendo Los antígenos del sistema I son también oligosa-
así con la respuesta inmunitaria al antígeno D. cáridos relacionados con los antígenos H, A, B y Le. Los
antígenos I e i no son pares de alelos sino antígenos de
tipo hidratos de carbono que solo se distinguen por su
Otros aglutinógenos grado de ramificación; el antígeno i es una cadena no
Se conocen múltiples sistemas de grupos sanguí- ramificada que se convierte por acción del producto del
neos, formados por más de 500 antígenos. La presencia gen I −una glucosiltransferasa− en una cadena rami-
o ausencia de algunos de ellos se ha asociado a diversas ficada. El proceso de la ramificación afecta a todos los
enfermedades y anomalías; los antígenos actúan además antígenos ABH, que se ramifican cada vez más durante
Tabla 47.4. Sistemas de grupos sanguíneos de los eritrocitos y sus aloantígenos

Sistema Antígeno Aloanticuerpo Importancia clínica
Lewis (Le,aLeb) Oligosacárido IgM/IgG Rara HTR
Kell (K/k) Proteína eritrocitaria IgG HTR, HDN
Duffy (Fya/Fyb) Proteína eritrocitaria IgG HTR, HDN
Kidd (Jk,aJkb) Proteína eritrocitaria IgG HTR (a menudo tardía), HDN (leve)
MNSsU Proteína eritrocitaria IgM/IgG HDN rara anti-M; HDN-anti-S, anti-s y an-
ti-U; HTR
I/i I/i IgM Ninguna
Leyenda: HTR: reacción transfusional hemolítica (hemolytic transfusión reaction). HDN: enfermedad hemolítica del recién
nacido (hemolytic disease of the newborn).
72
los 2 primeros años de la vida. Algunos pacientes que del receptor y se practica con antisueros que reaccionan
padecen linfomas o enfermedad por crioaglutininas con los antígenos A, B y D (Fig. 47.6). El “grupo sanguí-
pueden formar autoanticuerpos anti-I, que provocan la neo inverso” sirve para detectar las isoaglutininas que
destrucción de los eritrocitos; en ocasiones, un paciente existen en el suero del paciente y debe corresponderse
con mononucleosis o con neumonía por Mycoplasma con el fenotipo ABO o grupo “directo”.
puede producir crioaglutininas con especificidad anti-I o
anti-i. En la mayoría de los adultos no existe expresión
de i, por tanto, no es difícil encontrar un donante para
los pacientes anti-i; aunque la mayoría de los adultos
expresa el antígeno I, la unión suele ser escasa a la
temperatura corporal, por este motivo la administración
de sangre templada evita la isoaglutinación.
El sistema P es otro grupo de antígenos de tipo
hidratos de carbono que está controlado por glucosil-
transferasas específicas. Tiene importancia clínica en los
casos raros de sífilis e infecciones víricas que dan lugar
a criohemoglobinuria paroxística; en esos pacientes se
forma un raro autoanticuerpo contra el antígeno P que
se adhiere a los eritrocitos en frío y fija el complemento
al calentarse. Los anticuerpos que poseen estas propie-
dades bifásicas se llaman anticuerpos de Donath-Lands-
teiner. El antígeno P es el receptor celular del parvovirus
B19 y también puede serlo de Escherichia coli que se fija
a células del endotelio de vías urinarias.
El sistema MNSsU está regulado por genes localiza-
dos en el cromosoma 4. Los determinantes de la gluco-
forina A (una proteína de la membrana de los hematíes)
son M y N, y los determinantes de la glucoforina B son S Fig. 47.6. Tipificación de la sangre mediante reacciones de
y s. Durante la evolución de un embarazo o una trans- hemaglutinación con el empleo de antisueros que reaccionan
a los antígenos A, B y D.
fusión, pueden formarse anticuerpos IgG anti-S y anti-s
que den lugar a hemólisis. Los anticuerpos anti-U son
poco frecuentes, pero generan una situación en la que Las pruebas de detección sistemática de aloanticuer-
prácticamente todos los donantes son incompatibles, ya pos permiten conocer si existen anticuerpos dirigidos
que casi todas las personas expresan U. contra otros antígenos de los eritrocitos. La detección
La proteína Kell es de gran tamaño (720 aminoácidos) sistemática de los aloanticuerpos se efectúa mezclan-
y su estructura secundaria contiene muchos epítopos do suero del paciente con eritrocitos del grupo O, que
antigénicos distintos. La inmunogenicidad del sistema contienen los antígenos principales de la mayor parte
Kell es la tercera por orden de importancia, después de de los sistemas de grupos sanguíneos, cuyo fenotipo
los sistemas ABO y Rh. La ausencia de la proteína pre- ampliado ya se conoce. La especificidad del aloanticuerpo
cursora del antígeno Kell (controlada por un gen situado se identifica correlacionando la existencia o ausencia del
en el cromosoma X) se asocia a acantocitosis, reducción antígeno con los resultados de la aglutinación.
de la vida de los eritrocitos y a una forma progresiva de Las pruebas cruzadas se realizan cuando existen
distrofia muscular que se acompaña de defectos cardía- muchas probabilidades de que el paciente necesite una
cos; este proceso poco frecuente se conoce como fenotipo transfusión de concentrado de eritrocitos (packed red
McLeod. El gen KX está unido a la NADPH oxidasa, un bloodcell, PRBC). La sangre seleccionada para las pruebas
componente de 91 kDa situado en el cromosoma X, cuya cruzadas debe ser compatible dentro del sistema ABO y
pérdida o mutación es responsable de 60 % de los casos debe carecer de antígenos que puedan reaccionar con los
de enfermedad granulomatosa crónica. aloanticuerpos de importancia clínica, que pueda tener el
Los antígenos Duffy son alelos codominantes: Fya paciente; cuando no ocurre esa reacción en las pruebas
y Fyb y funcionan también como receptores de Plasmo- cruzadas, queda confirmada la ausencia de cualquier
dium vivax. Más de 70 % de las personas que habitan incompatibilidad importante y se puede guardar esa
en áreas de paludismo endémico carecen de estos an- unidad de sangre para usarla en el paciente.
tígenos, probablemente por influencias de la selección En los pacientes Rh negativo se pondrán todos los
natural ante la infección de la población. medios posibles para conseguir componentes sanguíneos
Rh negativos que impidan la aloinmunización al antígeno
D; ante un caso urgente, se puede transfundir sangre Rh
Pruebas previas a la transfusión positiva sin riesgos a un paciente Rh negativo que carece
Las pruebas que se efectúan al posible receptor de de anticuerpos anti-D; sin embargo, el receptor adquiere
una transfusión consisten en la determinación del grupo desde entonces el riesgo de quedar aloinmunizado al ha-
sanguíneo y en la detección sistemática. El grupo san- ber formado anticuerpos anti-D. Las mujeres Rh negativas
guíneo “directo” permite conocer el fenotipo ABO y Rh en edad de procrear, a las que se han transfundido indebi-
73
damente productos que contienen eritrocitos Rh positivos, bilirrubina y luego es excretada en la bilis por el hígado.
deben recibir una inmunización pasiva con anticuerpos La concentración de bilirrubina en los líquidos corporales
anti-D para disminuir o impedir la sensibilización. aumenta a menudo lo suficiente como para causar icteri-
cia, es decir, los tejidos internos y la piel de las personas
se colorean con un pigmento biliar amarillo; pero si la
Reacciones adversa a la transfusión función del hígado es normal, el pigmento biliar se
sanguínea excretará en el intestino por medio de la bilis hepá-
tica, por lo que la ictericia no aparece generalmente
A pesar de múltiples pruebas, inspecciones y con- en una persona adulta a menos que se hemolicen más
troles, a veces suceden reacciones adversas en la trans- de 400 mL de sangre en menos de un día.
fusión de componentes sanguíneos; afortunadamente,
las reacciones más frecuentes no ponen en peligro la
vida del paciente, aunque las reacciones graves pueden Reacciones de tipo inmunitario
manifestarse con síntomas y signos severos. Algunas
reacciones se pueden evitar o atenuar mediante com-
ponentes sanguíneos manipulados (filtrados, lavados o Reacciones transfusionales hemolíticas
irradiados). Cuando se sospecha una reacción adversa, agudas
la transfusión debe interrumpirse y hay que informar al
banco de sangre para que la estudie. La hemólisis de tipo inmunitario aparece cuando el
Las reacciones transfusionales pueden ocurrir por receptor posee anticuerpos preformados que lisan a los
un mecanismo inmunitario o no. Las reacciones de tipo eritrocitos del donante. Las isoaglutininas ABO son las
inmunitario suelen deberse a anticuerpos preformados responsables de la mayoría de estas reacciones, aunque
en el donante o el receptor como los ya analizados; en ocasiones son los aloanticuerpos dirigidos contra otros
sin embargo, los elementos celulares también suelen antígenos eritrocitarios, es decir, de los grupos Rh, Kell
provocar efectos adversos. La aloinmunización frente a y Duffy los que provocan la hemólisis.
los leucocitos, las plaquetas y las proteínas plasmáticas Las reacciones hemolíticas agudas pueden mani-
también puede dar lugar a complicaciones de la transfu- festarse por hipotensión, taquipnea, taquicardia, fiebre,
sión, como fiebre y urticaria, pero generalmente no causa escalofríos, hemoglobinemia, hemoglobinuria, dolor to-
hemólisis. Estos aloanticuerpos no se analizan de forma rácico o en un flanco y molestias locales en el lugar de in-
sistemática, pero se pueden detectar mediante análisis fusión. Es importante mantener vigiladas las constantes
especiales. Las causas no inmunitarias de las reacciones vitales del paciente antes y durante la transfusión para
se deben a las propiedades físicas o químicas de los identificar estas reacciones inmediatamente. Cuando se
componentes sanguíneos almacenados y a sus aditivos. sospecha una hemólisis aguda, hay que interrumpir de
Cada vez son más escasas las infecciones víricas inmediato la transfusión, mantener permeable una vía
transmitidas en productos de transfusión, al mejorar la intravenosa e informar al banco de sangre.
selección de los donantes y las pruebas de detección; se Los inmunocomplejos que dan lugar a la lisis de los
orientan más esfuerzos para mejorar la buena calidad hematíes pueden comprometer la función renal y causar
previa a la transfusión y de esta forma lograr mayor insuficiencia renal; se debe estimular la diuresis con furo-
seguridad en la hemoterapia. semida o manitol más líquidos intravenosos. Los factores
Si la sangre donante de un tipo sanguíneo se trans- hísticos liberados por los eritrocitos lisados pueden poner
funde a un receptor que tiene otro tipo sanguíneo, es ocasionar coagulación intravascular diseminada (CID).
probable que ocurra una reacción transfusional en la
que se aglutinen los eritrocitos de la sangre donante. Reacciones postransfusionales hemolíticas
Es raro que la sangre transfundida aglutine las células y serológicas tardías
receptoras por la razón siguiente: la porción de plasma
de la sangre donada se diluye inmediatamente por todo Las reacciones transfusionales hemolíticas tardías
el plasma del receptor, lo que reduce la concentración de no pueden prevenirse por completo; aparecen en los
las aglutininas administradas hasta un valor demasiado pacientes previamente sensibilizados a los aloantígenos
bajo como para causar la aglutinación. Por el contrario, eritrocitarios que muestran una detección sistemática de
la cantidad pequeña de sangre administrada no diluye de aloanticuerpos negativa, debido a la escasa concentra-
forma significativa las aglutininas del plasma receptor; ción sérica de esos anticuerpos. Cuando el paciente reci-
por tanto, las aglutininas receptoras pueden aglutinar be una transfusión de sangre positiva al antígeno, ocurre
aun las células mal emparejadas del donante. una respuesta anamnésica que da lugar a la producción
Como se explicó antes, la mayoría de las reacciones precoz de aloanticuerpos que se unen a los eritrocitos
transfusionales provocan finalmente una hemólisis inme- del donante. El aloanticuerpo puede detectarse de 1 a
diata debida a las hemolisinas o una hemólisis que es el 2 semanas después de la transfusión.
resultado de una fagocitosis de las células aglutinadas, Los eritrocitos rodeados por aloanticuerpos que se
sin embargo, se han observado manifestaciones más administran en una transfusión son eliminados por el
leves basadas en solo la aparición de urticaria o fiebre sistema retículo endotelial extravascular. Con mayor
y alguna tan grave como anafilaxia no asociada a los frecuencia estas reacciones se descubren en el banco
antígenos AB. La hemoglobina liberada por los eritroci- de sangre cuando se analiza una muestra posterior del
tos se convierte después por medio de los fagocitos en paciente, con frecuencia enviada para unas nuevas prue-
74
bas cruzadas, por lo cual se advierte la positividad de se observa con preferencia en las mujeres. En el suero
las pruebas de detección sistemática de aloanticuerpos, del receptor se encuentran anticuerpos antiplaquetarios
o bien aparece un nuevo aloanticuerpo en un receptor específicos y el antígeno que más a menudo se identifica
recientemente transfundido. es el HPA-1a, que se halla en el receptor plaquetario de
la glucoproteína IIIa. La trombocitopenia tardía se debe
Reacciones transfusionales febriles a la formación de anticuerpos que reaccionan, tanto con
las plaquetas del donante como con las del receptor. Una
no hemolíticas nueva transfusión de plaquetas puede empeorar la trom-
La reacción más frecuente que se asocia a una trans- bocitopenia y, por tanto, debe evitarse. El tratamiento
fusión de elementos formes de la sangre es la reacción con inmunoglobulina intravenosa es capaz de neutralizar
transfusional febril no hemolítica (febrile non hemolytic los anticuerpos nocivos y también se puede emplear la
transfusión reaction, FNHTR), que se caracteriza por plasmaféresis, para eliminar los anticuerpos siempre que
escalofríos y una elevación térmica de 1 °C o más. Dado sea preciso tratar esta complicación.
que el diagnóstico de la FNHTR se hace principalmente por Existen otras reacciones transfusionales de tipo no
exclusión, es importante descartar otras causas de fiebre inmunológicas asociadas a la sobrecarga de volumen, la
en el paciente sometido a una transfusión. Los anticuerpos hipotermia, el efecto toxico de los electrólitos, la sobrecarga
dirigidos contra los leucocitos del donante y los antígenos de hierro; sin embargo, son mejor controladas siempre y
HLA actúan como mediadores de estas reacciones, por cuando exista un control adecuado de los componentes
lo que se supone que los pacientes politransfundidos sanguíneos que se deben transfundir.
y las mujeres multíparas presentan mayor riesgo para
desarrollarlas; aunque a veces se pueden demostrar los
anticuerpos en el suero del receptor, esto no se realiza
Alternativas a la transfusión
habitualmente, debido al carácter leve de la mayoría de las Son muy atrayentes las posibles alternativas o
FNHTR. El empleo de hemoderivados con leucocitos resi- las transfusiones sanguíneas alogénicas para evitar
duales escasos, puede evitar o retrasar la sensibilización a las exposiciones de los donantes homólogos con los
los antígenos leucocitarios y reducir por tanto la incidencia consiguientes riesgos inmunológicos e infecciosos,
de estos episodios febriles. Las citocinas liberadas por los fundamentalmente el riesgo a la infección por el VIH.
elementos celulares de la sangre conservada pueden me- La sangre autóloga constituye la mejor opción cuando
diar la FNHTR; su incidencia y gravedad se pueden atenuar se prevé una transfusión. Con un tratamiento de hierro
mediante la administración previa de paracetamol u otros se pueden tomar de 1 000-1 500 mL en un período de
antipiréticos, si bien esto solo debe reservarse para los 3 semanas; no obstante, la rentabilidad económica de
pacientes que han tenido reacciones repetidas. la transfusión autóloga es baja. Ninguna transfusión
tiene un riesgo cero; los errores de identificación de
Reacciones alérgicas las muestras y la contaminación bacteriana constituyen
complicaciones potenciales incluso en las situaciones de
Las reacciones con urticaria se deben a las proteínas transfusión autóloga.
del plasma transfundidas. Las reacciones leves pueden Otros métodos adicionales de transfusión autóloga
tratarse de manera sintomática, deteniendo de forma en el paciente quirúrgico son la hemodilución prequi-
transitoria la transfusión y administrando antihistamíni-
rúrgica, la recuperación de la sangre vertida en zonas
cos; una vez que desaparecen los signos y síntomas se
quirúrgicas estériles y la recogida del drenaje sanguíneo
puede reanudar la transfusión. Cuando el paciente tiene
posquirúrgico. La donación programada de familiares o
antecedentes de reacciones alérgicas a la transfusión, debe
amigos del receptor potencial no ha demostrado ser más
tratarse antes con un antihistamínico; si se trata de pa-
segura que la transfusión de donantes anónimos. Estas
cientes extraordinariamente sensibilizados, se pueden lavar
las células sanguíneas para eliminar el plasma restante. donaciones programadas pueden, en realidad, aumentar
el riesgo de complicaciones como la aloinmunización.
Los sustitutos de la sangre con capacidad para el
Reacción anafiláctica transporte de oxígeno, como los perfluorocarbonos y la
Esta reacción es grave y aparece después de trans- solución de hemoglobina agregada, están en diferentes
fundir solo unos mililitros del producto sanguíneo. Los fases de ensayo clínico. Los factores estimulantes de
síntomas y signos consisten en dificultad para respirar, colonias de granulocitos y de granulocitos-macrófagos
tos, náuseas y vómitos, hipotensión, broncospasmo, son útiles desde el punto de vista clínico, para facilitar la
recuperación leucocitaria en los pacientes con leucopenia
paro respiratorio, choque y pérdida de la conciencia.
secundaria a las dosis elevadas de quimioterapia. La
El tratamiento consiste en suspender la transfusión,
eritropoyetina estimula la producción de eritrocitos en
mantener una vía intravenosa permeable y administrar
los pacientes con anemia por insuficiencia renal crónica
adrenalina por vía subcutánea; en casos graves pueden u otros procesos, lo que evita o reduce la necesidad de
ser necesarios los glucocorticoides. transfusiones. Esta hormona también puede estimular la
eritropoyesis en el donante autólogo para incrementar su
Púrpura postransfusional donación. La trombopoyetina, una citocina que induce la
proliferación y maduración de los megacariocitos, está
Esta reacción se manifiesta por trombocitopenia de siendo estudiada para comprobar si permite disminuir
7 a 10 días después de una transfusión de plaquetas, las necesidades de transfusión de plaquetas.
75
Generalidades del sistema cardiovascular
Desarrollo del corazón
Gretel Leyva Planells, Aida María Suárez Aguiar, Nínive Núñez López,
Desiderio Espinosa Quirós, Mayppe González Jardínez
El conocimiento de la estructura y función del sis- circuito continuo: el fluido circulante −la sangre− está
tema cardiovascular en el sujeto normal es de vital im- contenida dentro de vasos sanguíneos que la conducen
portancia para la formación del futuro profesional de la desde y hacia una bomba −el corazón− a través del cual
salud, no solo por la elevada frecuencia de alteraciones, se mueve, este órgano constituye la bomba o motor
como la hipertensión arterial, sino también por la grave- circulatorio. La actividad de este sistema está regulada
dad de algunas entidades como el infarto del miocardio por diversos mecanismos tanto propios del sistema,
que ponen en riesgo la vida del paciente. Resulta impo- denominados intrínsecos, como nerviosos y humorales,
sible comprender los mecanismos fisiopatológicos que se que serán objeto de estudio en próximos capítulos.
desarrollan en estos pacientes y actuar sobre ellos, sin
los conocimientos de la estructura y función del corazón,
los vasos sanguíneos y los mecanismos reguladores que Componentes del sistema
en el sujeto normal garantizan la adecuada función de
todos los componentes del sistema.
cardiovascular
Los componentes del sistema son por tanto el
corazón y los vasos sanguíneos y linfáticos. Los vasos
Concepto y funciones del aparato sanguíneos arteriales se inician a la salida del corazón
cardiovascular y se ramifican en arterias de calibre cada vez más pe-
queño hasta llegar a las arteriolas, las que dan paso a
El sistema cardiovascular es el conjunto de estruc- los capilares, sitio en que se realiza el intercambio con
turas que realizan la función de circulación, para garan- los tejidos, estos se continúan con las vénulas y venas,
tizar el movimiento de la sangre y la linfa por todo el que retornan la sangre al corazón.
organismo. La circulación es una función indispensable
Los vasos linfáticos se inician en los tejidos, con los
para el mantenimiento de la vida, pues mantiene el
capilares linfáticos que drenan en vasos linfáticos y es-
transporte de sustancias nutritivas y oxígeno del medio
tos confluyen en los troncos colectores para finalmente
ambiente hacia los tejidos, de sustancias elaboradas en
formar los conductos linfáticos que desembocan en el
el proceso del metabolismo de unos órganos a otros y de
sistema venoso.
las sustancias de desecho desde los tejidos hacia los ór-
ganos excretores; permite la integración del organismo,
asegurando la comunicación intercelular y contribuye
al mantenimiento de la temperatura corporal mediante
Corazón
el desplazamiento del flujo sanguíneo desde o hacia la Órgano central del sistema, es un vaso sanguíneo
superficie cutánea. modificado, notablemente especializado y actúa como
La circulación también participa en la defensa del una bomba aspirante e impelente; sus contracciones
organismo, ya que transporta las células sanguíneas, rítmicas aportan a la sangre la presión que permite su
relacionadas con esta función y sustancias originadas movimiento por todo el lecho vascular. El corazón es un
en diversas células del organismo que actúan como órgano muscular hueco que está dividido en 2 mitades
mediadores químicos en los procesos de inmunidad. por un tabique: el corazón izquierdo, por donde circula
Como en todos los vertebrados, el sistema circu- sangre oxigenada y el corazón derecho, por donde fluye
latorio humano es de tipo cerrado, es decir, forma un sangre poco oxigenada. Cada mitad del corazón consta
de 2 cámaras o cavidades que se comunican entre sí; vascular, lo que le permite actuar como receptor y trans-
por tanto, el corazón presenta 4 cavidades, 2 atrios y misor de señales; tiene una superficie de 400 m2, con
2 ventrículos, y no existe comunicación entre los lados un peso alrededor de 1 500 g y contiene más o menos
derecho e izquierdo en el corazón normal. 1,2 billones de células endoteliales que se encuentran
Los ventrículos impulsan la sangre hacia los vasos tapizando la superficie luminal de todos los vasos sanguí-
arteriales (aorta y tronco pulmonar) que la distribuyen neos del organismo, las que descansan sobre una matriz
por las regiones correspondientes y los atrios reciben la extracelular: el subendotelio, compuesto por elastina,
sangre de retorno al corazón por medio de los vasos ve- colágeno, proteoglicanos y glucoproteínas estructurales
nosos (venas cavas y pulmonares). Los vasos que salen del tipo fibronectina y laminina, su composición no es
de los ventrículos son arterias, con independencia del idéntica en todos los vasos. Se destaca por sus propie-
tipo de sangre oxigenada o no que conducen, así como dades adhesivas que hacen del subendotelio un lugar
a los atrios llegan venas con sangre desoxigenada (por altamente trombogénico.
las venas cavas) y oxigenada, las venas pulmonares. Las funciones del endotelio son:
El corazón está formado por células musculares es- − Barrera con permeabilidad selectiva: las células
triadas que forman un sincitio funcional, especialmente endoteliales constituyen la única barrera entre el
orientadas de manera tridimensional; al contraerse, va- líquido intersticial adyacente y la sangre circulante;
cía un contenido viscoso −la sangre− hacia las arterias, son determinantes en el intercambio de sustancias
contra una resistencia que suele denominarse poscarga. entre los espacio intra y extravascular.
En cada contracción el ventrículo envía un volumen de − Regulación de la hemostasia ya que la membra-
sangre con una presión determinada, hacia la arteria na endotelial, al presentar carga negativa evita la
correspondiente. Dispone de un conjunto de estructuras deposición de otras células sobre su superficie; la
que originan su excitación rítmica y determinan el ciclo presencia de proteoglicanos, que son heparinoides,
cardíaco que consta de una sístole (contracción) y una inhiben la hemostasia secundaria y la presencia de
diástole (relajación). trombomodulina en su superficie activa el sistema de
Su trabajo se modifica normalmente según las nece- la proteína C, que es el mecanismo anticoagulante
sidades del organismo, recibiendo numerosas influencias más potente del endotelio.
psiconeuroendocrinas; se encuentra muy inervado por el − Acción antitrombótica y antiagregante plaquetaria.
sistema nervioso autónomo y también recibe influencias − Regulación de la interacción de los leucocitos con la
directas y/o indirectas de sustancias como la adrenalina pared vascular mediante la participación de moléculas
y la angiotensina II. de adhesión.
− Producción, almacenamiento y regulación de la
actividad de moléculas vasoactivas: regula el tono
Vasos vasomotor a través de la liberación de sustancias
Pueden ser sanguíneos y linfáticos de acuerdo con vasodilatadoras (óxido nítrico, prostaciclinas y factor
lo que circula por ellos, se diferencian unos de los otros hiperpolarizante) y sustancias vasoconstrictoras (en-
por su estructura y función. Los vasos sanguíneos son dotelinas y prostaglandinas).
como tubos elásticos con diferente diámetro, ramificados − Regulación del crecimiento del músculo liso vascular
por todo el cuerpo, que se continúan unos con otros sin mediante la secreción de factores que lo inhiben y
interrumpirse, por lo que constituyen un sistema único factores que lo promueven.
cerrado. − Participación en el desarrollo y remodelado de los
La estructura de los vasos sanguíneos corresponde vasos sanguíneos (angiogénesis).
con el patrón de órgano tubular, que incluye 3 capas de − Participación en la conversión de angiotensina I en
túnicas concéntricas: angiotensina II.
− Íntima: consta de un endotelio, un subendotelio y − Secreción de componentes estructurales de la matriz
de la membrana elástica interna, constituida por una extracelular.
condensación de fibras elásticas. − Participación en el metabolismo de lípidos plasmáticos
− Media: presenta músculo liso dispuesto en espiral, fibras mediante la ligadura de la lipasa de lipoproteína.
elásticas y colágenas en proporción variable.
− Adventicia: está constituida por tejido conjuntivo Los factores derivados del endotelio son:
principalmente; por la importancia que presenta en − Óxido nítrico (NO): relajante del músculo liso vascular
la actualidad en diversos procesos (fisiológicos y en (MLV) e inhibidor de la agregación plaquetaria,
otros involucrados con distintas afecciones) se hará inhibidor del crecimiento y la proliferación de las
énfasis en el endotelio vascular. Las funciones del células del MLV y de la adhesión de monocitos y
endotelio son diversas y mediadas por numerosos leucocitos al endotelio. Se considera el factor más
factores que de él derivan. importante en el mantenimiento de la estructura,
integridad y función vascular.
− Prostaciclina (prostaglandina I2): relajante del MLV e
Endotelio vascular inhibidor de la agregación plaquetaria.
El endotelio vascular es considerado como el princi- − Factor hiperpolarizante derivado del endotelio: relaja
pal órgano (glándula endocrina) de regulación vascular, el musculo liso vascular sobre todo en arterias me-
situado de forma estratégica entre la sangre y la pared sentéricas y coronarias.
77
− Endotelinas: a corto plazo tienen acción vasoconstric- desde los capilares hasta el corazón. Ellas se inician a
tora, lo que explica su participación en la hemostasia partir de los capilares, formando vénulas que se reúnen
primaria (vasospasmo); a largo plazo posee acción para constituir venas pequeñas, que van recibiendo en
mitogénica, ejemplo, estimula el crecimiento la pro- sus trayectos afluentes y dan origen a vasos cada vez
liferación de varios tipos de células (endoteliales, menos numerosos y de un calibre relativamente mayor
musculares lisas, fibroblastos, gliales y mesangiales), que las arterias, hasta terminar en las venas que des-
por lo que se considera que participan en los cambios embocan en los atrios del corazón (vénulas, venas de
vasculares provocados por la hipertensión. pequeño, mediano y gran calibre). Con excepción de
− Especies reactivas del oxígeno: son compuesto al- las vénulas, las paredes de los distintos tipos de venas
tamente reactivos que pueden originar reacciones también tienen 3 capas concéntricas (íntima, media y
en cadena. Desde el punto de vista de la función adventicia), aunque la separación en 3 capas contiguas
endotelial, el más importante es el anión superóxido está menos definida que en las arterias. La presión del
(O2−) que inactiva al NO, además actúan sobre lípidos sistema venoso es baja y las paredes venosas son del-
que forman parte de las membranas celulares, las gadas; contienen fibras musculares en su capa media,
proteínas y los ácidos nucleicos. cuya contracción o relajación modifica su capacidad para
− Factores de crecimiento: promueven la síntesis de almacenar sangre, que es una función importante de este
proteína y el crecimiento celular. tipo vascular. La túnica íntima de muchas venas de me-
− Moléculas de adhesión: participan en la adhesión de diano calibre forman repliegues hacia la luz vascular, en
leucocitos y plaquetas al endotelio. forma de válvulas que se abren en dirección a la corriente
sanguínea, cuya función es impedir el flujo retrógrado,
La disfunción endotelial es un concepto joven y lo cual contribuyen a facilitar el retorno venoso, o sea,
posiblemente el más importantes, desarrollado en la facilita el movimiento de la sangre hacia el corazón en
última década dentro de la biología vascular debido a que contra de la fuerza de gravedad.
está casi siempre presente en todas las enfermedades Las diferencias entre arterias y venas, ambas es-
cardiovasculares. Se define como alteraciones de alguna tructuras tubulares, radica en el desarrollo de las dife-
o varias de las funciones del endotelio; desempeña un rentes capas y en la circulación, que en las arterias es
papel importante en el origen y progresión de la arte- del centro hacia la periferia, mientras que en las venas
riosclerosis y participa en el desarrollo de complicaciones es de la periferia hacia el centro. Las arterias salen de
vasculares de la hipertensión arterial, el tabaquismo, la los ventrículos y las venas llegan a los atrios, las arterias
hipercolesterolemia y la diabetes. emiten ramos, mientras que las venas reciben afluentes.
Los vasos linfáticos representan un cauce auxiliar
Arterias al sistema venoso por los que circula la linfa, que es
un líquido parecido al plasma y que lleva sustancias de
Constituyen los vasos que salen del corazón, son elevado peso molecular; comienzan en los tejidos, en
vasos de conducción centrífuga que trasportan la san- capilares que forman vasos, troncos colectores, uno de
gre a elevada presión desde el órgano central (corazón) cada una de las grandes partes del cuerpo y conductos
hacia la periferia, presentan paredes resistentes que que drenan la linfa del organismo en las grandes venas.
están compuestas por 3 capas: una interna (íntima), una
media (muscular) y una externa (adventicia). Se inician
en los ventrículos y en su trayecto se van ramificando Tipos de circulación
en arterias cada vez más numerosas y más pequeñas
La circulación sanguínea comprende 2 circuitos
(arterias de grande, mediano y pequeño calibre) hasta
cerrados, conectados en serie, que de acuerdo con el
arteriolas que actúan como válvulas que controlan el
recorrido de la sangre, se conocen como menor o pul-
paso de la sangre hacia los capilares.
monar y mayor o general. Cada uno de estos circuitos
se inicia y termina en el corazón, donde se continúan
Capilares uno con el otro.
Son los vasos más numerosos y pequeños que exis-
ten en el sistema circulatorio, su pared es muy delgada,
formada por una sola capa de células y su función es el
Circulación mayor, general o sistémica
intercambio de nutrientes y productos metabólicos con Tiene la función de transportar la sangre rica en
el intersticio tisular, son también el substrato principal oxígeno y sustancias nutritivas, desde el corazón hacia
en la formación de nuevos vasos en los procesos de an- todas las regiones y órganos del cuerpo; estas sustancias
giogénesis; se continúan con las vénulas, que dan inicio son utilizadas por las células, cuya actividad metabólica
al árbol venoso. Los capilares constituyen el único sitio produce dióxido de carbono y otras sustancias de dese-
del lecho vascular donde sucede el intercambio con los cho que pasan a la sangre que retorna al corazón. En este
tejidos y conectan los sistemas arterial y venoso. circuito el recorrido de la sangre se inicia en el ventrículo
izquierdo con la emergencia de la arteria aorta, la cual
emite ramos para todas las regiones del cuerpo que se
Venas
ramifican hasta llegar a los capilares donde esta sangre
Son vasos de conducción centrípeta que traspor- realiza el intercambio de sustancias con los tejidos. La
tan la sangre en sentido opuesto a las arterias, o sea sangre poco oxigenada retorna al corazón mediante las
78
2 venas cavas (superior e inferior) que desembocan en ventrículo de ese lado, de donde sale el tronco pulmo-
el atrio derecho, el cual se comunica con el ventrículo nar que se divide en 2 ramos: las arterias pulmonares
del mismo lado (Fig. 48.1). derecha e izquierda que entran por el hilio del pulmón
correspondiente y se dividen hasta capilares donde
ocurre el intercambio gaseoso (hematosis o respiración
pulmonar que es el intercambio gaseoso entre el aire
contenido en los alvéolos pulmonares y la sangre que
circula por los capilares). De los capilares se forman las
vénulas y después venas de mayor calibre que finalmente
forman las 4 venas pulmonares (2 en cada pulmón),
que terminan en el atrio izquierdo, llevando la sangre
oxigenada al corazón.
En resumen, la circulación menor o pulmonar se
inicia en el ventrículo derecho con la salida del tronco
pulmonar y termina en el atrio izquierdo con la llegada
de las venas pulmonares (2 de cada pulmón) (Fig. 48.2).
Fig. 48.1. Esquema de la circulación mayor sistémica.
En la circulación sanguínea general existen 2 particu-

laridades en relación con la vía de retorno al corazón que
merecen ser estudiadas. Una de ellas es la circulación
cardíaca o coronaria, que algunos autores consideran
como un tercer circuito, complementario, ya que las
venas cardíacas no desembocan en las venas cavas, sino
de forma directa en las cavidades del corazón, principal-
mente en el atrio derecho. La otra es el sistema porta
del hígado que se caracteriza porque está situado entre
2 redes capilares, recoge la sangre procedente de los
órganos impares de la cavidad abdominal (estómago,
intestino, páncreas y bazo) y no desemboca directamen-
te en el sistema de las venas cavas, lo hace a través de Fig. 48.2. Esquema de la circulación menor o pulmonar.
las venas hepáticas, antes pasa por el hígado. Las venas
hepáticas drenan en la cava inferior que lleva esa sangre Como se ha señalado, el corazón es un órgano tubu-
al atrio derecho; además, en las venas del sistema de lar modificado, altamente especializado, lo que permite
la vena cava superior drenan los conductos linfáticos. su función de bomba ¿Cuándo y cómo acontecen esas
En resumen, la circulación mayor o sistémica se modificaciones? ¿Por qué en algunas personas se obser-
inicia en el ventrículo izquierdo con la salida de la arteria van comunicaciones anómalas entre los lados izquierdo y
aorta y termina en el atrio derecho con la llegada de las derecho del corazón? ¿Por qué a la salida del corazón las
venas cavas superior e inferior. arterias parecen estar entrecruzadas? Las respuestas a
estas interrogantes se encuentran durante el desarrollo
del sistema cardiovascular, específicamente del corazón,
Circulación menor o pulmonar desde una simple estructura tubular hasta el órgano de
4 cámaras que mantiene una circulación independiente
La circulación menor o pulmonar es la encargada de
de la materna desde el momento del nacimiento, será
llevar a los pulmones la sangre poco oxigenada que llegó
objeto de estudio en este capítulo.
al atrio derecho por las venas cavas superior e inferior.
La formación de los vasos sanguíneos desde su apa-
Esta sangre poco oxigenada que se encuentra en el atrio
rición hasta la formación del sistema integrado, que lleva
derecho pasa por el orificio atrioventricular derecho al
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la sangre a todas las partes del embrión y la placenta tarde se diferenciarán en las porciones más caudales
será estudiada en otro capítulo. (ventrículo derecho, ventrículo izquierdo y seno veno-
El sistema cardiovascular es el primero con actividad so); estas células se van a disponer por delante de la
funcional durante la vida embrionaria, aun antes de ha- membrana bucofaríngea, ubicándose en el mesodermo
ber concluido su diferenciación morfológica, esto permite esplácnico y a finales de la tercera semana del desarrollo
satisfacer las crecientes necesidades de oxígeno y sus- son inducidas por el endodermo faríngeo subyacente
tancias nutritivas que resultan imposibles garantizar por para formar mioblastos cardíacos.
simple difusión, mecanismo que proporcionó nutrición En el mesodermo también comienzan aparecer
durante las primeras semanas de vida intrauterina. El células endocárdicas, precursoras de las células endo-
corazón embrionario funciona como una bomba simple teliales (angioblastos), las cuales proliferan y se unen
que mantiene el flujo de sangre a través del cuerpo del para formar grupos celulares aislados conocidos como
embrión y hacia la placenta, donde se intercambian los angioquistes (Fig. 48.3).
desechos fetales y se obtienen oxígeno y nutrientes. Más tarde, estos grupos celulares angiogénicos
Durante la vida intrauterina el corazón funciona en conse unen y forman un plexo “en herradura” rodeados
diciones particulares, debido al desarrollo incompleto de por mioblastos (Fig. 48.4), de este plexo se originan
los pulmones durante casi todo el período fetal y a la 2 tubos endoteliales dilatados, conocidos como tubos
elevada resistencia de la vascularización pulmonar, que endocárdicos.
le impide recibir un gran flujo de sangre. La presencia de Esta región situada por delante de la membrana
cortocircuitos permite que cada cámara cardíaca pueda bucofaríngea y de la placa neural se conoce con el nom-
trabajar con grandes volúmenes de sangre, a pesar de bre de área cardiogénica, sobre ella puede distinguirse
que la circulación por el lecho vascular pulmonar es muy la cavidad celómica intraembrionaria, que se convertirá
pobre. Todos los órganos del sistema cardiovascular después en la cavidad pericárdica (Fig. 48.3). Además
son tubulares, su patrón estructural general consta de de los grupos del área cardiogénica, otros grupos de
3 capas: íntima o interna, media y externa o adventi- células angiogénicas aparecen lateralmente, paralelas
cia. El corazón es una especialización de este modelo y cerca de la línea media del disco embrionario; estos
estructural general. grupos adquieren una luz y forman un par de vasos lon-
gitudinales −las aortas dorsales. Estos vasos más tarde
establecen conexiones, a través de los arcos aórticos,
Desarrollo del sistema con el plexo “en herradura” para contribuir a la formación
del tubo cardíaco (Fig. 48.4).
cardiovascular. Desarrollo En la cuarta semana, como consecuencia del cre-
del corazón cimiento del SNC y la diferenciación de los somitas,
ocurre el plegamiento embrionario (Figs. 48.5 y 48.6).
El sistema cardiovascular en el embrión humano El embrión se pliega en sentido cefalocaudal y también
se origina a partir del mesodermo esplácnico, con la se pliega de forma lateral, como resultado los tubos
participación de las células de la cresta neural. Los pri- endocárdicos originados a partir del plexo “en herradu-
meros signos de formación de este sistema se observan ra”, se van fusionando en una estructura tubular única
a mediados de la tercera semana. Las células progeni- denominada corazón tubular (Figs. 48.4 y 48.6), con el
toras cardíacas se encuentran en el epiblasto −lateral plegamiento de la porción cefálica del embrión se lleva
a la línea primitiva− migran y se invaginan. Las células el corazón a su ubicación definitiva en la cavidad torá-
que migran primero se diferenciarán en los segmentos cica y se incluye en la cavidad pericárdica de manera
craneales del corazón y las células que migran más definitiva (Fig. 48.5).
Fig. 48.3. Desarrollo inicial del cora-

zón. A: dibujo de la vista dorsal de un
embrión (alrededor de 18 días). B: corte
transversal del embrión que muestra
los quistes angiogénicos y su relación
con el celoma pericárdico. C: corte
longitudinal del embrión que ilustra la
relación de los quistes angiogénicos
com la membrana bucofaríngea, celoma
pericárdico y septum transverso.
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Leyenda: 1. Arterias dorsales. 2. Plexo en herradura. 3. Tu-
bos endocárdicos.
Fig. 48.4. Formación del plexo en herradura de un embrión
con 3 semanas. Vista dorsal.
Fig. 48.6. Secciones transversales de embriones en distintas

fases del desarrollo, que muestran la formación de un único
tubo endocárdico a partir de un par de primordios. A: embrión
presomita temprano (17 días). B: embrión presomita tardío
(18 días). C: fase de 8 somitas (22 días).
Fig. 48.5. Efectos del rápido crecimiento del cerebro sobre la po-
sición del corazón. A: 18 días. B: 20 días. C: 21 días. D: 22 días.
Al mismo tiempo que ocurre lo antes mencionado, Circulación embrionaria
el corazón tubular se alarga y forma 4 dilataciones o
Las primeras contracciones cardíacas se originan en
cavidades debido al crecimiento diferencial (Fig. 48.7);
el músculo cardíaco proveniente del mesodermo esplác-
separadas entre sí por constricciones, denominadas
nico que circunda el tubo cardíaco. Las capas musculares
en sentido cefalocaudal: bulbo cardíaco o arterioso,
que circundan la aurícula y el ventrículo son continuas y
ventrículo primitivo, aurícula primitiva y seno venoso las contracciones ocurren en ondas de tipo peristalsis,
(Fig. 48.7 C). que se inician en el seno venoso. En el inicio la circu-
A partir de ese momento, el corazón tubular recibe lación a través del corazón primitivo es de tipo flujo y
la sangre por su extremo caudal o venoso y comienza reflujo; sin embargo, hacia el final de la cuarta semana
a bombear sangre por su extremo craneal a través del las contracciones coordinadas del corazón ocasionan un
primer arco aórtico hacia las aortas dorsales (Fig. 48.7). flujo unidireccional; el intercambio gaseoso ocurre en el
Al continuar el desarrollo, el tubo cardíaco va formando corion y al llegar al corazón ocurre una mezcla total de
una protuberancia en la cavidad pericárdica y permanece sangre, oxigenada y no oxigenada.
unido dorsalmente a la pared posterior o dorsal de esta La sangre que llega al seno venoso procede de
cavidad por medio del mesocardio dorsal, el ventral no 3 grupos venosos que se destacan en este momento:
llega a formarse (Fig. 48.8). las venas vitelinas que traen la sangre del saco vitelino,
Luego, el mesocardio dorsal desaparece y como las venas umbilicales o alantoideas que traen la sangre
consecuencia el tubo cardíaco atraviesa la cavidad peri- oxigenada del corion y las venas cardinales que traen la
cárdica en dirección caudocraneal y queda suspendido y sangre del cuerpo del embrión; esta sangre que llega al
fijado en esta por sus extremos caudal (entrada venosa) seno venoso continúa su paso por la aurícula primitiva,
ventrículo primitivo, bulbo cardíaco, saco aórtico, pos-
y craneal (salida arterial); en este momento, el miocardio
teriormente pasa a los arcos aórticos, aortas dorsales y
prolifera y se engruesa, separándose del endotelio, y las
desde aquí continua por las múltiples arterias interseg-
células mesoteliales de la región del seno venoso migran
mentarias, que se sitúan entre los somitas o segmentos,
para formar el epicardio. A partir de aquí el tubo cardíaco
y regresan al saco vitelino mediante las ramas arteriales
consta de 3 capas: endocardio, miocardio y epicardio o
vitelinas, por las arterias umbilicales regresa la sangre
pericardio visceral. desoxigenada al corion para el intercambio (Fig. 48.9).
Fig. 48.7. Formación del corazón tubular.
Fig. 48.8. Tubo cardíaco (endocárdico)

y cavidad pericárdica en desarrollo.
82
extremos en la cavidad pericárdica comienza a flexionar-
se, conforme esto ocurre el corazón tubular se invagina
de manera gradual hacia esta cavidad. La porción cefálica
del tubo cardíaco se pliega en dirección ventral, caudal
y hacia la derecha, mientras que la porción caudal (au-
ricular) se desplaza en dirección dorsal, craneal y hacia
la izquierda. Este plegamiento forma el asa cardíaca, que
al inicio tiene forma de C y luego de S y se completa a
finales de la cuarta semana (Fig. 48.10).
De esta forma la porción auricular, que inicialmente
se encontraba fuera de la cavidad pericárdica, forma
una aurícula única que de manera progresiva se incor-
pora a la cavidad. La unión auriculoventricular sigue
siendo estrecha y forma el canal auriculoventricular,
que conecta la aurícula común con el ventrículo primi-
tivo (Fig. 48.11).
El bulbo cardíaco es estrecho, excepto en su tercio
proximal, de esta región se formará la porción trabe-
culada del ventrículo derecho. La porción media del
Fig. 48.9. Sistema cardiovascular de un embrión en la cuarta bulbo denominada cono arterial, forma los infundíbulos
semana. Circulación embrionaria. (tractos de salida) de los ventrículos y la parte distal
del bulbo, formará el tronco arterioso que da origen
a las arterias principales: aorta y pulmonar. Por la
Formación del asa cardíaca parte externa, la unión entre el ventrículo y el bulbo
En la cuarta semana el corazón tubular continúa su cardíaco está señalada por un surco denominado surco
crecimiento en longitud, pero al estar fijado por ambos bulboventricular.
Fig. 48.10. Formación del asa cardíaca.
83
Fig. 48.12. Dextrocardia. Defecto de la formación del asa
cardíaca.
el mismo tamaño. A mediados de la cuarta semana el

Fig. 48.11. Corazón tubular en corte sagital.
seno venoso recibe sangre de los cuernos derecho e
izquierdo; cada prolongación a su vez recibe sangre de
Hacia el final de la formación del asa, el tubo car-
los 3 sistemas venosos importantes en este momento:
díaco de paredes lisas comienza a formar trabéculas
la vena vitelina u onfalomesentérica, la vena umbilical
primitivas en 2 zonas perfectamente definidas, proxi-
y la vena cardinal común (Fig. 48.13 A).
males y distales al agujero interventricular primario.
Inicialmente entre la aurícula y el seno venoso exis-
La porción auricular y las demás porciones del bulbo
cardíaco conservan −por el momento− sus paredes te una amplia comunicación, denominada orificio seno
lisas. El ventrículo primitivo recibe el nombre de ven- auricular, pero luego, debido a los shunt de izquierda a
trículo izquierdo primitivo, así como el tercio proximal derecha que ocurren en el sistema venoso durante la
trabeculado del bulbo cardíaco se denomina ventrículo cuarta y quinta semanas del desarrollo, la entrada del
derecho primitivo. seno se desplaza hacia la derecha (Fig. 48.13 B).
La porción trococonal del bulbo cardíaco, situado Durante la quinta semana del desarrollo la vena
en un principio del lado derecho de la cavidad pericár- umbilical derecha y la onfalomesentérica izquierda
dica, se desplaza hacia una posición más medial; este se obliteran, por lo que la prolongación izquierda del
cambio de posición es el resultado de la formación de seno pierde importancia. En la décima semana la vena
2 dilataciones transversales de la aurícula única, que cardinal común izquierda también se oblitera y de la
sobresalen a cada lado del bulbo cardíaco (Fig. 48.11). prolongación izquierda del seno solo queda la vena
De no ocurrir adecuadamente la formación del asa car- oblicua de la aurícula izquierda y el seno coronario
díaca, pueden originarse defectos como la dextrocardia, (Fig. 48.13 C y D).
en la que el corazón se sitúa en el lado derecho del tórax Como consecuencia de los shunts que se establecen
en lugar de ubicarse en el lado izquierdo, esta sucede de izquierda a derecha, la prolongación derecha del seno
porque el plegamiento del tubo cardíaco primitivo se y las venas aumentan significativamente de calibre. La
realiza hacia la derecha y no hacia la izquierda. La prolongación derecha, que representa entonces la única
dextrocardia constituye la anomalía de la posición car- comunicación entre el seno venoso original y la aurícula,
díaca más frecuente, puede coincidir con situs inversus se incorpora a la aurícula derecha para formar la pared
(inversión completa de la asimetría de los órganos). Si lisa de esta. Su desembocadura −el orificio senoauricu-
no acontecen anomalías vasculares concurrentes estos lar− está limitado a cada lado por un pliegue valvular,
corazones suelen funcionar normalmente, a pesar de las válvulas venosas derecha e izquierda.
que existe un leve riesgo de defectos cardíacos. Los En dirección dorsal y craneal estas válvulas se fusio-
genes que regulan la lateralidad se presentan durante nan y constituyen una prominencia denominada septum
la gastrulación (Fig. 48.12). spurium. Cuando la prolongación derecha del seno queda
incorporada a la pared de la aurícula, la válvula venosa
izquierda y el septum spurium se fusionan con el tabi-
Desarrollo del seno venoso que interauricular en desarrollo. La porción superior de
En la medida que la aurícula se incorpora a la cavidad la válvula venosa derecha desaparece por completo, y
pericárdica, los senos se unen parcialmente y mantienen la porción inferior se desarrolla en 2 partes: la válvula
2 prolongaciones laterales, conocidas como cuernos de la vena cava inferior y la válvula del seno coronario
derecho e izquierdo, que al inicio tienen más o menos (Fig. 48.14).
84
Fig. 48.13. Etapas del desarrollo del
seno venoso. VCA: vena cava anterior.
VCP: vena cava posterior. VU: vena
umbilical. VCC: vena cardinal común.
Una vez que se ha formado el tubo cardíaco, la

parte venosa es determinada por el ácido retinoico (AR)
producido por el mesodermo adyacente a las futuras
aurículas y al futuro seno venoso; luego, el AR también
permite la formación de las estructuras más caudales.
La importancia del AR en la señalización cardíaca explica
porqué este compuesto puede provocar gran diversidad
de defectos cardíacos.
El TBX.5 es otro factor de transcripción que se ex-
presa más tarde que NKX2.5 y desempeña una función
importante en la tabicación.
La formación del asa cardíaca depende, en parte, de
los genes inductores de la lateralidad nodal y Lefty-2. El
HANDI y HAND2, regulados por NKX2.5, también contri-
Fig. 48.14. Desarrollo de las válvulas venosas.
buyen a la expansión y diferenciación de los ventrículos.
Regulación molecular Tabicamiento del corazón

Al inducir el factor de transcripción NKX2.5, las El tabicamiento del corazón implica un complicado
señales procedentes del endodermo anterior (craneal) proceso de remodelamiento y división de las cavidades
inducen una región responsable de la formación del cardíacas primitivas, lo que da origen al corazón de-
corazón en el mesodermo visceral suprayacente. Estas finitivo en 4 cavidades (2 atrios y 2 ventrículos), que
señales requieren la secreción de BMP-2 y BMP-4 por funcionarán durante toda la vida fetal y después con
parte del endodermo y el mesodermo de la placa lateral; sus pequeñas modificaciones, durante la vida posnatal.
al mismo tiempo, la actividad de las proteínas WNT (3 y Mientras estos tabiques cardíacos se están desarrollan-
8) secretadas por el tubo neural debe quedar bloqueada, do, el corazón continúa su actividad como mecanismo
ya que estas proteínas normalmente inhiben el desarrollo bombeador, aunque el proceso de tabicamiento está
del corazón. Los inhibidores (crescent y cerberus) de ocurriendo al mismo tiempo en diferentes regiones del
las proteínas WNT son producidos por las células en- corazón, para su explicación es necesario considerar el
dodérmicas inmediatamente adyacentes al mesodermo tabicamiento de las distintas cavidades por separado.
que origina el corazón de la mitad anterior del embrión. Primero se explican los mecanismos generales
La actividad de la proteína morfógena ósea (BMP) mediante los cuales se tabican las cavidades cardíacas.
junto con la inhibición de las WNT por parte de crescent
y cerberus provoca la expresión del NKX2.5, que es el
Mecanismos generales del tabicamiento
principal gen del desarrollo del corazón. La expresión del
BMP también regula el alza de la expresión del FGF8, Se observan 2 mecanismos:
importante para la expresión de proteínas cardíacas − Proliferación de células de la pared: este mecanismo
específicas. incluye 2 masas de tejido de crecimiento activo, que
85
se aproximan entre sí hasta fusionarse, lo cual divide gelatina cardíaca; este proceso ocurre tras recibir señales
el interior de una estructura tubular en 2 canales sepa- inductivas procedentes del miocardio del conducto aurícu-
rados (Fig. 48.15 A y B). Este tabique puede formarse lo-ventricular, un segmento de las células endocárdicas
también por el crecimiento activo de una masa de tejido internas, experimenta una transformación epitelial a
única que continúa su expansión hasta alcanzar el lado mesenquimatosa y luego invaden la gelatina cardíaca.
opuesto de la cavidad (Fig. 48.15 C). Este mecanismo El tabicamiento auriculoventricuar se forma cuando las
permite la formación de tabiques completos, ejemplo almohadillas auriculoventriculares superiores e inferiores
de esto es la formación de los tabiques interauricula- se acercan y se fusionan entre sí, dividiendo el canal
res, auriculoventriculares e interventriculares (porción auriculoventricular en un canal derecho y otro izquierdo.
membranosa). Las almohadillas laterales, que se encuentran en
− Plegamiento de las paredes endoteliales: en este, una torno a estos orificios auriculoventriculares, contribuirán
franja estrecha de tejido en la pared de la aurícula o a la formación de las válvulas auriculoventriculares, las
del ventrículo deja de crecer, en tanto que las regiones cuales se abren cuando se contraen las aurículas y se
que se encuentren hacia ambos lados se expanden cierran cuando se contraen los ventrículos, lo que permi-
rápidamente, se forma una cresta estrecha entre las te el paso de la sangre de las aurículas a los ventrículos,
2 porciones en crecimiento, para manifestarse en pero no en sentido contrario (Fig. 48.16).
este momento un crecimiento diferencial (Fig. 48.15
D). Al continuar el crecimiento de las porciones en
expansión a cada lado de la porción estrecha, las 2
paredes se acercan una a la otra y se fusionan para
formar un tabique (Fig. 48.15 E y F); este último,
nunca divide por completo la cavidad original sino
que deja un estrecho orificio de comunicación entre
las 2 porciones expandidas. Se cierra por lo general
de forma secundaria por proliferación de tejidos ad-
yacentes. Este tipo de tabique divide las aurículas y
los ventrículos de manera parcial.
Fig. 48.16. Formación del tabique en el canal auriculoven-
tricular.
Tabicamiento del canal auriculoventricular Las almohadillas endocárdicas auriculoventriculares

tienen gran importancia en el proceso de tabicamiento
Este tabicamiento comienza a finales de la cuarta del corazón, ya que además de participar en el tabica-
semana del desarrollo, con la aparición en el canal au- miento del canal auriculoventricular, también contribuyen
riculoventricular de unas masas de tejido mesenquima- a completar los tabicamientos auricular y ventricular.
toso denominadas almohadillas auriculoventriculares Debido a su localización desempeñan un papel clave
superior, inferior y laterales. como base de muchas malformaciones cardíacas, como
Las almohadillas auriculoventriculares se desarro- los defectos relacionados con las comunicaciones interau-
llan a partir de una matriz extracelular especializada o riculares e interventriculares. Esta región tiene el aspecto
Fig. 48.15. A y B: formación del tabi-

que por 2 crestas de crecimiento activo
que se acercan hasta fusionarse. C:
tabique formado por una sola masa
celular en crecimiento activo. D,E y F:
formación de un tabique por fusión de
2 partes en expansión de la pared del
corazón.
86
de una cruz, con los tabiques auricular y ventricular, El tabicamiento auricular comienza en la cuarta semana
formando la porción longitudinal y las almohadillas con la aparición de un repliegue en el techo de la aurícula
endocárdicas −la barra horizontal; la integridad de esta primitiva, denominado septum primum (Fig. 48.17 A), el
cruz tiene gran importancia en las ultrasonografías del cual crece hacia las almohadillas endocárdicas situadas
corazón, realizadas en el período prenatal para la de- en el canal auriculoventricular sin fusionarse con ellas,
tección de defectos cardíacos. Cuando las almohadillas por lo que deja un orificio. El orificio que se forma entre
endocárdicas no se fusionan se origina una alteración el borde inferior del septum primum y las almohadillas
del desarrollo conocida como canal auriculoventricular endocárdicas recibe el nombre de ostium primum. Más
persistente, donde existe un defecto del tabique cardíaco tarde, por la proliferación de las almohadillas endocár-
que presenta un componente auricular y uno ventricular, dicas el ostium primum se cierra (Fig. 48.17 B), pero al
separados por hojas valvulares anormales en el orificio mismo tiempo que esto ocurre y antes que se complete
auriculoventricular. el cierre, en la porción superior del septum primum, por
el mecanismo de apoptosis, ocurren perforaciones que
Válvulas auriculoventriculares al hacer coalescencia forman otro orificio denominado
ostium secundum, permitiendo el libre flujo de sangre
Estas válvulas se originan como proyecciones hacia desde la aurícula derecha a la izquierda (Fig. 48.17 B,
el interior de los orificios auriculoventriculares derecho C y D).
e izquierdo, tanto por el aporte de las almohadillas en- Al incorporarse la prolongación sinusal aumenta la
docárdicas fusionadas, como el tejido mesenquimatoso cavidad auricular derecha, entonces aparece en el techo
subyacente del endocardio. Más tarde, estas estructuras de la aurícula hacia la derecha del septum primum un
se modifican debido a la corriente sanguínea y quedan nuevo tabique de forma semilunar, denominado septum
formadas las valvas que de un inicio permanecen unidas secundum (Fig. 48.17 C, D y E), el cual se desarrolla
a la pared ventricular por cordones musculares, que en dirección a las almohadillas endocárdicas, pero por
luego degeneran por apoptosis y son remplazados por su forma nunca logra una división completa entre las
tejido conectivo denso; de esta forma, las valvas quedan aurículas. Conforme crece durante las semanas quinta
constituidas por un núcleo de tejido conectivo cubierto y sexta, este tabique se superpone gradualmente al os-
por endocardio y conectadas a la pared ventricular por tium secundum. El orificio que deja el septum secundum
los músculos papilares, por medio de las cuerdas tendi- se denomina agujero oval (Fig. 48.17 D y E). Cuando
nosas. Por ende, 2 valvas en forma de hojas conforman la la porción superior del septum primum desaparece de
válvula bicúspide o mitral en el orificio auriculoventricular forma gradual, la porción restante se convierte en la
izquierdo, y 3 valvas en el orificio auriculoventricular válvula del agujero oval, a través del cual la mayoría de
derecho forman la válvula tricúspide. la sangre oxigenada proveniente de la vena cava inferior
fluye desde la aurícula derecha a la izquierda antes del
Tabicamiento interauricular nacimiento.
De no ocurrir el desarrollo normal del tabique in-
Mientras que los canales auriculoventriculares se for- terauricular pueden aparecer defectos congénitos del
man, varios cambios estructurales dividen la aurícula co- tipo de las denominadas comunicación interauricular
mún en 2 cámaras independientes (derecha e izquierda). (Fig. 48.18).
Fig. 48.17. Esquema de las distintas fases de formación de los tabiques interauriculares en distintas etapas del desarrollo.
87
Fig. 48.18. A: formación normal del tabique auricular. B y C: defecto del ostium secundum causado por una reabsorción ex-
cesiva del septum primum. D y E: defecto parecido causado por incapacidad de desarrollarse el septum secundum. F: aurícula
común o corazón trilocular biventricular, debido a que el septum primum y el septum secundum no han logrado formarse.
Esta es una anomalía congénita común del corazón Tabicamiento troncoconal

que ocurre con mayor frecuencia en hembras que en va-
La porción distal o superior del bulbo cardíaco, que
rones. Un agujero oval pequeño aislado o permeable a la
también recibe el nombre de porción troncoconal y está
sonda no tiene gran significación, sin embargo, variantes
en comunicación con los arcos arteriales aórticos en
con mayor comunicación anormal pueden presentarse.
desarrollo, mediante el saco aórtico, presenta también
Existen 3 tipos principales: defecto del ostium secundum,
un tabicamiento (Fig. 48.19).
defecto del ostium primum y aurícula común:
En el interior de la porción troncoconal, durante
− Comunicación interauricular tipo ostium secundum:
la quinta semana aparecen 2 engrosamientos longitu-
está caracterizada por un orificio de tamaño apre-
dinales: los rebordes troncales o almohadillas, deno-
ciable entre las aurículas izquierda y derecha, como
minadas almohadillas troncoconales, son derivadas de
causa de la reabsorción excesiva del septum primum
las células de las crestas neurales que migran hasta
o por el desarrollo insuficiente del septum secundum.
esta región cardíaca para formar estas almohadillas;
− Comunicación interauricular tipo ostium primum:
estas se disponen, una en la pared superior derecha y
puede ocurrir cuando no ocurre la proliferación de
la otra en la pared inferior izquierda. El reborde tron-
las almohadillas endocárdicas para cerrar el ostium
cal superior derecho crece de manera distal y hacia
primun durante la formación del tabique interauricular.
la izquierda, y el reborde troncal inferior izquierdo lo
− Aurícula común: es la anomalía más grave de este
hace distalmente y hacia la derecha; como conse-
grupo, consiste en la falta completa de tabique
cuencia, al crecer hacia el saco aórtico, los rebordes
interauricular, siempre está acompañada de otros
se enrollan y anticipan la forma en espiral del futuro
defectos cardíacos graves.
tabique (Fig. 48.19); una vez completada la fusión,
los rebordes forman el tabique aórtico-pulmonar, que
Otro tipo de anomalía de esta región que puede
divide el tronco en un canal aórtico y un canal pulmo-
presentarse es el cierre prematuro del agujero oval, que
nar. El tabicamiento en espiral de la región troncoconal
causa hipertrofia masiva de la aurícula y el ventrículo
explica la disposición anatómica de los grandes vasos
derecho, y desarrollo insuficiente del lado izquierdo del
que emergen del corazón: la arteria aorta a la derecha
corazón; suele sobrevenir la muerte poco después del
y el tronco pulmonar a la izquierda.
nacimiento.
88
Fig. 48.19. Tabicamiento del trococono.
Cuando estos rebordes aparecen en el tronco ar- siguiente: el conducto aórtico con el ventrículo izquierdo
terioso, rebordes similares se desarrollan a lo largo de y el pulmonar con el ventrículo derecho. En este tabi-
las paredes dorsal derecha y ventral izquierda del cono camiento se destaca la participación de las células de la
arterial; estas crecen una hacia la otra y de forma distal cresta neural, que se originan en las márgenes de los
para unirse con el tabique aórtico pulmonar. Cuando los pliegues neurales, migran a través de los arcos faríngeos
2 rebordes del cono se han fusionado, el tabique divide 3, 4 y 6 hacia la región infundibular del corazón, a la que
el cono en una porción anterolateral (el infundíbulo del invaden arriba. En este lugar, contribuyen a la formación
ventrículo derecho) y una porción posteromedial (el inde las almohadillas troncoconales.
fundíbulo del ventrículo izquierdo), que son los tractos La migración, proliferación o diferenciación anómala
de salida de ambos ventrículos (Fig. 48.20). de estas células provocan malformaciones congénitas en
esta región, entre ellas, la tetralogía de Fallot, la persis-
tencia del tronco arterial o la transposición de los grandes
vasos. Como las células de la cresta neural también con-
tribuyen al desarrollo craneofacial, no es raro observar
anomalías faciales y cardíacas en el mismo individuo.
Tetralogía de Fallot
Es la anomalía más frecuente de la región tronco-
conal, se debe a la división desigual del cono causada
por desplazamiento anterior del tabique troncoconal
(Fig. 48.21); esto provoca cuatro alteraciones cardio-
vasculares:
− Un estrechamiento de la región infundibular del
ventrículo derecho, es decir, estenosis infundibular
pulmonar.
− Una comunicación interventricular.
− Una aorta cabalgante que nace directamente arriba
del defecto septal.
− Hipertrofia de la pared ventricular derecha, ocasio-
nada por la alta presión en ese lado.
Fig. 48.20. Corte frontal de un embrión de 7 semanas.
Se observa el tabique del cono y la posición de las válvulas
semilunares. Transposición de los grandes vasos
La transposición de los grandes vasos, sucede cuan-
Los conductos formados quedan comunicados por do el tabique troncoconal no sigue su curso normal en
su extremo distal del modo siguiente: el tronco aórtico espiral, sino que desciende en línea recta (Fig. 48.22);
comunica con el cuarto arco aórtico izquierdo, mientras como consecuencia, la aorta nace del ventrículo dere-
que el tronco pulmonar lo hace con el sexto arco aórtico cho y la arteria pulmonar del izquierdo. Esta anomalía
(Fig. 48.19 E). Los conductos aórtico y pulmonar, por su se presenta en 4,8 de cada 10 000 nacimientos, y en
extremo proximal, una vez que se hayan originado los ocasiones se acompaña de un defecto en la porción
ventrículos definitivos, quedan comunicados de la forma membranosa del tabique interventricular.
89
Fig. 48.22. Transposición de los grandes vasos.
Pueden describirse defectos asociados al desarrollo

de las válvulas semilunares como: la estenosis de la
arteria pulmonar o de la aorta (Figs. 48.25 y 48.26 A)
ocurre cuando las válvulas semilunares están fusionadas
Fig. 48.21. Tetralogía de Fallot. en una distancia variable. La incidencia de la anomalía es
similar en ambas regiones, o sea, 3 a 4 casos por cada
Tronco arterioso común 10 000 nacimientos. En la estenosis de la válvula de la
arteria pulmonar, el tronco de esta arteria es estrecho o
Es el resultado de que los rebordes troncoconales
atrésico (Fig. 48.25).
no se fusionan ni descienden hacia los ventrículos; en
este caso, cuya frecuencia es de 0,8 por cada 10 000 na-
cimientos, la arteria pulmonar nace un poco por arriba Tabicamiento interventricular
del origen del tronco no dividido (Fig. 48.23). Dado que Hacia finales de la cuarta semana, los ventrículos
los rebordes participan también en la formación del comienzan a expandirse debido al continuo crecimiento
tabique interventricular, el tronco persistente siempre del miocardio en el exterior y a la formación ininterrum-
está acompañado por una comunicación interventricular; pida de divertículos y trabéculas en el interior. El primer
de tal manera, el tronco no dividido cabalga sobre los indicio del comienzo del tabicamiento interventricular es
ventrículos y recibe sangre de ambos lados. la presencia, en la superficie externa del corazón en de-
sarrollo, del surco bulboventricular, la presencia de este
Válvulas semilunares surco señala el sitio donde, en el interior del corazón, se
está formando el tabique interventricular (Fig. 48.10).
Cuando el tabicamiento del tronco casi se ha termi- El tabique interventricular muscular comienza a
nado, se advierten los primordios de las válvulas semilu- desarrollarse por plegamiento del piso del ventrículo
nares en forma de pequeños tubérculos, que están en los (Fig. 48.27 A), y crece en dirección cefálica hacia las
rebordes principales del tronco. Se asigna uno de cada almohadillas endocárdicas, sin embargo, no llega a
par a los canales pulmonar y aórtico, respectivamente. unirse con las almohadillas endocárdicas, ya que detiene
Frente a los rebordes fusionados del tronco aparece un su crecimiento y deja un orificio en la porción superior,
tercer tubérculo en ambos canales; gradualmente, los denominado agujero interventricular; este tabique pri-
tubérculos se excavan en su cara superior y se forman mitivo origina la porción muscular del tabique interven-
las válvulas semilunares (Fig. 48.24). tricular definitivo (Fig. 48.27 B).
90
Fig. 48.25. Atresia valvular pulmonar con raíz aórtica nor-
mal. La única vía de acceso a los pulmones a través de un
conducto arterioso persistente.
Fig. 48.23. Tronco arterioso común.
Fig. 48.26. A: estenosis valvular aórtica. B: atresia valvular

aórtica. La flecha en el arco de la aorta indica la dirección del
Fig. 48.24. Cortes transversales del tronco arterioso a nivel flujo sanguíneo. Las arterias coronarias se alimentan con este
de las válvulas semilunares en la quinta (A), sexta (B) y flujo. Se observa el pequeño tamaño del ventrículo izquierdo
séptima (C) semana del desarrollo. y el gran desarrollo del derecho.
El agujero interventricular será cerrado por la porción Aun cuando pudiera tratarse de una lesión aislada,
membranosa del tabique interventricular (Fig. 48.27 B). también suele acompañarse de anomalías del tabica-
En el origen de esta porción intervienen principalmente miento de la región troncoconal. En ocasiones, el defecto
la porción proximal del tabique troncoconal y las almo- no se circunscribe a la porción membranosa sino que
hadillas endocárdicas; por tanto, al unirse la porción abarca también la porción muscular del tabique; este
membranosa del tabique interventricular con la porción defecto puede presentarse por varias causas:
muscular, los ventrículos quedan separados definitiva- − Desarrollo deficiente de las almohadillas troncoconales.
mente; al mismo tiempo, la aorta se comunica con el − Insuficiencia de las porciones musculares y membra-
nosas para fusionarse.
ventrículo izquierdo definitivo, mientras que el tronco
− Insuficiencia de las almohadillas endocárdicas superior
pulmonar lo hace con el derecho.
e inferior para fusionarse (defecto del canal auriculo-
Cuando no ocurre la formación del tabique inter-
ventricular).
ventricular de manera correcta se describen defectos
congénitos como la comunicación interventricular, la cual La consecuencia más grave de este defecto es el
puede comprender la porción membranosa del tabique, cortocircuito de izquierda a derecha, con la hipertensión
es la malformación cardíaca congénita más común, pulmonar que aparece después del nacimiento, este de-
que se presenta en forma aislada en 12 casos de cada fecto puede ser rectificado mediante un procedimiento
10 000 nacimientos (Fig. 48.28). quirúrgico.
Fig. 48.27. Desarrollo del tabique

interventricular.
Fig. 48.28. Defecto del tabique inter-

ventricular.
92
Estructura y función del corazón. Ciclo cardíaco
Luisa María Castillo Guerrero, Desiderio Espinosa Quirós, Jaime Valenti Pérez, Dailet Milán Companioni
Como se analizó en el capítulo 48, la función del

sistema cardiovascular es el transporte de sangre ha-
Características morfológicas
cia todos los tejidos, lo que permite la nutrición tisular macro y microscópicas
mediante el proceso de intercambio de nutrientes y
El corazón es un órgano muscular, cavitario, de
desechos; esta función, esencial para la vida, requiere
forma cónica, con 300 g de peso, aproximadamente
de manera indispensable de la función de bomba del co- del tamaño de un puño cerrado, que recibe la sangre
razón, que impulsa la sangre de los vasos venosos hacia aportada por los troncos venosos los cuales desembocan
los vasos arteriales. El tabicamiento del órgano tubular en él y la expulsa hacia el sistema arterial. Se encuentra
primitivo, determina la división del corazón en 2 bom- situado en la cavidad torácica, en el compartimiento
bas musculares separadas, cada una con 2 cavidades, medio del mediastino inferior, sobre el centro tendino-
cuyas paredes se contraen y relajan rítmicamente, con so del diafragma. Está incluido en una bolsa serosa: el
una determinada secuencia, permitiendo la circulación pericardio, con sus 2 terceras partes hacia la izquierda
sanguínea. La contracción se denomina sístole, provoca del plano medio (Fig. 49.1).
la salida de la sangre hacia las arterias y la relajación
se denomina diástole, durante ese tiempo el ventrículo
se llena de sangre que será bombeada al contraerse
nuevamente.
El corazón es sin dudas el órgano más importante
del aparato circulatorio. ¿Cuáles son las características
morfológicas que le permiten su función? ¿Qué ocurrirá
cuando se afecte la capacidad contráctil del músculo o
se altere la secuencia de sus contracciones? ¿Qué expli-
cación puede tener la acumulación excesiva de sangre
en los atrios? ¿Qué son los soplos y cuáles podrían ser
sus causas y consecuencias?
Resulta evidente que el conocimiento de la función
de bomba mecánica del corazón, en virtud de sus carac-
terísticas morfofuncionales normales, que se estudian
en este capítulo, constituye la base para interpretar
las manifestaciones clínicas originadas por alteraciones
estructurales o funcionales de este, que a su vez son la
base para el diagnóstico y tratamiento adecuados del
paciente. Fig. 49.1. Cavidad torácica abierta. Vista anterior.
Configuración externa comunican por un orificio atrioventricular derecho y lo
mismo ocurre entre las cavidades izquierdas a través
Presenta una base, 1 ápice, 3 caras, 1 borde y 3 sur- del orificio atrioventricular izquierdo, a este nivel se en-
cos. La base, situada hacia arriba, detrás y a la derecha cuentran las válvulas atrioventriculares, cuya estructura
está formada fundamentalmente por los atrios. El ápice, y función tratan con detalle más adelante (Fig. 49.3).
constituido por el ventrículo izquierdo se extiende hacia El corazón está formado por 2 bombas musculares
abajo, delante y hacia la izquierda. Sus 3 caras son la separadas: las cavidades derechas (corazón derecho)
esternocostal, la diafragmática y la pulmonar (esta últi- reciben la sangre de la circulación periférica a través
ma es redondeada y antiguamente se le llamaba borde de las venas cava superior e inferior y la bombean
izquierdo). Actualmente solo se describe un borde del hacia los pulmones a través de la arteria pulmonar.
corazón, ubicado a la derecha, y separa las caras ester- Las cavidades izquierdas (corazón izquierdo) reciben
nocostal de la diafragmática (Fig. 49.2.A). sangre oxigenada a través de las venas pulmonares y
Los surcos son el coronario o atrioventricular y los el ventrículo izquierdo la bombea hacia la circulación
interventriculares anterior y posterior, estos surcos general a través de la aorta. Como se estudió en el
delimitan las cavidades del corazón solo por su par- capítulo 48, solo cuando existen malformaciones con-
te externa. El coronario o atrioventricular separa los génitas se observa comunicación entre el lado derecho
atrios de los ventrículos y está interrumpido en la cara e izquierdo del corazón.
esternocostal por la salida del tronco pulmonar y de la Como se observa en la figura 49.3, los atrios son más
arteria aorta. Los surcos interventriculares separan los pequeños que los ventrículos, de paredes más finas, en
ventrículos derecho e izquierdo, el surco anterior por ellos desembocan vasos venosos: en el derecho lo hacen
la cara esternocostal y el posterior por la cara diafrag- las venas cavas superior e inferior y el seno coronario
mática, en ellos se sitúan los vasos de la circulación y en el atrio izquierdo, las 4 venas pulmonares, ambos
coronaria (Fig. 49.2 A y B). presentan músculos pectíneos en su pared lateral y tie-
nen una prolongación llamada aurícula u orejuela que
Configuración interna se observan en la configuración externa.

El atrio derecho presenta en la pared izquierda
El corazón presenta 4 cavidades: 2 atrios y 2 ven- (tabique interatrial) una depresión denominada fosa
trículos. Los atrios están separados por un tabique oval (esta se constituye por el cierre del orificio oval
interatrial y actúan como bombas cebadoras de los ven- que existía antes de iniciarse la circulación menor en
trículos, estos últimos están separados por un tabique el niño) (Fig. 49.4). En su interior se observan 2 re-
interventricular y al contraerse impulsan la sangre hacia pliegues o valvas: la del seno coronario y la de la vena
los vasos arteriales. En condiciones normales las cavi- cava inferior y un orificio de entrada a la aurícula que
dades derechas que contienen sangre no oxigenada no junto con el orificio atrioventricular derecho se halla en
se comunican con las izquierdas que contienen sangre su pared anterior; estos repliegues no cierran la luz, de
oxigenada. El atrio derecho y el ventrículo derecho se modo que el paso de sangre hacia el atrio es continuo.
Fig. 49.2. Configuración externa del corazón. A: vista anterior y grandes vasos. B: vista posterior del corazón y grandes vasos.
94
Fig. 49.3. Configuración interna del corazón.
Fig. 49.5. Configuración interna del atrio y ventrículo iz-
quierdo.
− En forma de puente (unidas por los extremos a la pa-

red del ventrículo), ejemplo, trabécula septomarginal.
− En forma de pirámide (unidas por la base a la pared
del ventrículo), ejemplo, músculos papilares.
En los ventrículos se encuentran 4 válvulas cons-

tituidas por valvas o cúspides, 2 de las cuales cierran
los orificios atrioventriculares y se denominan válvulas
atrioventriculares derecha (tricúspide) e izquierda (mi-
tral). Las 2 restantes, que cierran los orificios arteriales
son las válvulas aórtica y pulmonar. Las válvulas están
constituidas por un repliegue del endocardio y un núcleo de
tejido conjuntivo denso que se continúa con el tejido con-
juntivo de los anillos fibrosos, están formadas por cúspides
o valvas. La función de las válvulas, en todos los casos,
es impedir el flujo retrógrado de la sangre. La válvula
atrioventricular derecha presenta 3 cúspides (anterior,
posterior y septal) y la atrioventricular izquierda presenta
Fig. 49.4. Configuración interna del atrio derecho. 2 cúspides (anterior y posterior) (Fig. 49.6).
Otra característica de los ventrículos es la presencia
El atrio izquierdo presenta 4 orificios correspondien- de cuerdas tendinosas o fibrosas, que por un extremo
tes a la desembocadura de las venas pulmonares (2 en se unen a las cúspides de las valvas atrioventriculares
el borde derecho y 2 en el borde izquierdo). Está ubicado y por el extremo opuesto se unen a los músculos papi-
a la izquierda, arriba y por detrás y se relaciona con la lares, nombradas igual que las cúspides, y forman parte
aorta descendente y el esófago (Fig. 49.5). del músculo ventricular. Las válvulas cardíacas se cierran
Como se ha señalado, los ventrículos presentan ma- y abren según los gradientes de presión que sobre ellas
yor tamaño, con paredes más gruesas que los atrios, de se ejercen al contraerse y relajarse los ventrículos. Las
ellos parten las arterias (el tronco pulmonar del derecho atrioventriculares se cierran, cuando la presión intra-
y la aorta del izquierdo). En el ventrículo se describen ventricular se eleva como consecuencia de la contrac-
2 porciones: un cuerpo de paredes rugosas y un cono ción ventricular, y se abren al comienzo de la diástole,
arterioso de paredes lisas. Las fibras musculares más cuando la presión ventricular desciende por debajo de
cortas y más superficiales que se observan en la confi- la presión auricular, permitiendo el paso de la sangre
guración interna de atrios y ventrículos se denominan hacia el ventrículo. Los músculos papilares se contraen
trabéculas carnosas, que pueden ser de 3 tipos: junto con la pared ventricular de la que forman parte y,
− En forma de cresta (unidas en toda su extensión a como consecuencia, tiran de las valvas hacia el ventrículo
la pared del ventrículo), ejemplo, músculo pectíneo y mediante las cuerdecillas tendinosas impidiendo la ever-
sión de la válvula atrioventricular, al elevarse la presión
cresta supraventricular (Figs. 49.4 y 49.6).
dentro del ventrículo.
95
Fig. 49.6. Configuración interna de los ventrículos. A: ventrículo derecho. B: ventrículo izquierdo.
Cuando se rompe una cuerda tendinosa, esta función

de los músculos papilares se pierde y ocurre un cierre
insuficiente de la válvula atrioventricular correspondien-
te, por lo que la sangre retornará al atrio al contraerse
el ventrículo, o sea, aparece una insuficiencia valvular. El
ventrículo derecho presenta una pared más delgada que
el izquierdo, lo cual se relaciona con los niveles de presión
que se desarrolla en cada uno; aspecto que se estudiará
más adelante en este capítulo.
La figura 49.7 muestra que la válvula aórtica pre-
senta 3 valvas u hojuelas: posterior, derecha e izquierda
y la válvula pulmonar también posee 3 valvas (anterior,
derecha e izquierda). En cada hojuela el núcleo central
fibroso forma un engrosamiento en el borde libre, de-
nominado nódulo, que tiene gran importancia porque
junto con las lúnulas, garantiza el cierre hermético de
la válvula (Fig. 49.8).
Fig. 49.8. Válvula aórtica.
Las válvulas sigmoideas se abren debido a la sís-

tole ventricular que provoca la elevación de la presión
intraventricular por encima de la presión en las arterias
aorta y tronco pulmonar, respectivamente y permiten el
vaciamiento de los ventrículos.
Como se observa en la figura 49.9 el tabique inter-
ventricular (cuyo origen fue estudiado en el capítulo 48) es
más grueso que el tabique interatrial, tiene 2 porciones:
membranosa y muscular, y es convexo hacia el ventrículo
izquierdo y cóncavo hacia el derecho.
Como ya se ha señalado, la pared del ventrículo iz-
quierdo es mucho más gruesa que la pared del ventrículo
derecho, lo cual se relaciona con el régimen de presiones
en que funciona cada uno. La figura 49.9 muestra que
la pared del corazón consta de 3 túnicas: la interna o
endocardio, la media o miocardio y la externa o epicar-
dio. ¿Cuáles son las características microscópicas y la
Fig. 49.7. Vista superior del corazón. Cúspides de las válvulas
arteriales. P: posterior. D: derecha. I: izquierda. A: anterior. importancia funcional de cada una?
96
que se aproxima al miocardio, se hace más denso y rico
en fibras elásticas y colágenas, para constituir la parte
más profunda del endocardio o subendocardio, donde
se aprecian vasos sanguíneos, nervios y algunas células
adiposas. En el subendocardio ventricular pueden ob-
servarse unas estructuras celulares (fibras de Purkinje),
que forman parte del sistema de conducción de impulsos
cardíacos, su función e importancia será objeto de estu-
dio en el capítulo 50. La zona subendocárdica no recibe
su irrigación a partir de la cavidad ventricular y cuando
el corazón se contrae su riego sanguíneo se reduce sig-
nificativamente, es por ello que en esta zona resultan
más frecuentes las lesiones por isquemia en pacientes con
trastornos del riego coronario. El tejido conjuntivo de esta
capa se continúa con el perimisio del miocardio.
Válvulas cardíacas
Están constituidas por un repliegue del endocardio
y un núcleo de tejido conjuntivo denso que se continúa
con el tejido conjuntivo de los anillos fibrosos como ya
se mencionó.
Fig. 49.9. Corte longitudinal del corazón.
Miocardio o músculo cardíaco

Estructura histológica del corazón Se compone por musculatura estriada involuntaria.
En la figura 49.10 se observa con menor aumento Entre el miocardio de los atrios y el de los ventrículos
las 3 capas o túnicas que forman la pared del corazón. se aloja tejido fibroso denso, a expensas del cual se
La capa media muscular es la más desarrollada, espe- forman los anillos fibrosos derecho e izquierdo, debido
cialmente a nivel ventricular. En la túnica más profunda a esto, la musculatura de los atrios está separada de
o endocardio pueden distinguirse a su vez 2 porciones, la de los ventrículos y el sistema excitoconductor es su
ambas con gran importancia funcional. El endocardio única conexión en el sujeto normal.
reviste las cavidades, las válvulas y las cuerdas tendi- La musculatura de los atrios y ventrículos se inicia
nosas de inserción de los músculos capilares cardíacos. en los anillos fibrosos: el anillo fibroso derecho rodea
La túnica no deja pasar la sangre contenida en las cavi- al orificio atrioventricular derecho, y el anillo fibroso iz-
dades del corazón, este último debe recibir la irrigación quierdo rodea al orificio atrioventricular izquierdo; entre
por otra vía. estos anillos fibrosos y el orificio aórtico se encuentran
El corazón está constituido por el endotelio, el cual láminas conjuntivas triangulares: los trígonos fibrosos
“descansa” sobre una membrana basal que lo separa del derecho e izquierdo; por el orificio que presenta el trígo-
subendotelio de tejido conjuntivo laxo y, en la medida no fibroso derecho pasa el fascículo o haz atrioventricular
Fig. 49.10. Estructura histológica del corazón. A: corazón. Túnicas. Coloración H/E. 30x. B: corazón. Túnicas. Coloración H/E.
100x.
97
perteneciente al sistema que permite que la excitación
se propague de los atrios a los ventrículos (Fig. 49.11).
Fig. 49.12. Disposición de las fibras musculares cardíacas.

Vista posterior.
capa media tiene fibras circulares independientes para

Fig. 49.11. Vista craneal de las válvulas cardíacas. Tabique cada ventrículo y parte de ellas forman los músculos
fibroso atrioventricular.
papilares, cuya función ya se ha señalado. El miocardio
está organizado por capas y haces de fibras de un patrón
En los atrios se distinguen 2 capas musculares: la complejo. Esta disposición, semejante a una espiral de
superficial, compuesta por fibras circulares que abarca las fibras musculares cardíacas es determinante en la
ambos atrios y que se encuentra fundamentalmente dirección hacia donde se propaga la excitación por la
alrededor de los orificios de desembocadura de las ve- pared ventricular, y provoca además que al contraerse
nas, y la profunda, compuesta por fibras longitudinales la pared ventricular ocurra una torsión de las paredes
independientes para cada atrio y forman parte de los sobre la sangre contenida en la cavidad, lo cual eleva
músculos pectíneos. la presión; la contracción de las fibras longitudinales
En los ventrículos se distinguen 3 capas: una externa determina el descenso de la base, la retracción del
de fibras longitudinales que se dirige de manera oblicua ápice y el engrosamiento de las paredes ventriculares.
hacia abajo y se extiende hasta la punta del corazón Las fibras musculares (atriales y ventriculares) se en-
para formar a este nivel un remolino, arrollándose a cuentran unidas unas a otras por uniones laxas (GAP),
manera de asas hacia el interior, para constituir lo que de modo que se comportan como un sincitio funcional.
se denomina el vértice del corazón; la capa interna está Este hecho tiene una extraordinaria importancia en los
compuesta por fibras longitudinales que son continua- procesos de excitación del corazón como se analizará
ción de las fibras longitudinales situadas externamente en el capítulo 50.
(Fig. 49.12). En el miocardio se observa además tejido conjuntivo,
En conjunto, estas fibras longitudinales comienzan grasa y numerosos vasos sanguíneos responsables de
y terminan en el anillo fibroso derecho del corazón. La la nutrición tisular (Figs. 49.13 y 49.14).
Fig. 49.13. Fibras musculares cardíacas. A: corazón. Corte longitudinal del miocardio. Coloración H/E. 50x. B: corazón. Corte
transversal del miocardio. Coloración H/E 800x.
98
Fig. 49.14. Corte longitudinal de las fibras musculares cardíacas. A: Coloración hematoxilina/eosina. 1000x. B: Coloración
hematoxilina/fosfotúngstica. 1000x.
Otros tipos celulares y estructuras

presentes en el corazón
Las células musculares del atrio son más pequeñas
que las del ventrículo y presentan pequeños gránulos
de secreción que contienen la hormona atrial natriu-
rética. Esta hormona incrementa la excreción de agua,
sodio y potasio por los tubos contorneados del riñón
y disminuye la presión por inhibición de la secreción
de renina.
Esqueleto cardíaco
Es el sistema central de sostén y está formado
por tejido conjuntivo fibroso denso, en el que se in-
sertan los músculos y válvulas cardíacas; consta de
3 elementos: tabique membranoso, trígono fibroso y
anillos fibrosos. El tabique membranoso es la porción
fibrosa del tabique interventricular. El trígono fibroso es
una masa de tejido fibroso entre orificios arteriales y
Fig. 49.15. Cavidad torácica abierta. Vista anterior. Se ob-
conductos auriculoventriculares y por último, los anillos
serva el corazón recubierto por el pericardio.
fibrosos del esqueleto cardíaco rodean los orígenes de
las arterias aorta y pulmonar, así como de los conductos
El pericardio seroso presenta una lámina parietal
auriculoventriculares.
unida al pericardio fibroso, que después se refleja sobre
El epicardio es la lámina visceral del pericardio sero-
so (se estudiará a continuación) es lisa y transparente, el corazón, lo recubre y se forma la lámina visceral del
rodea al corazón y en los surcos del mismo presenta pericardio seroso o epicardio.
tejido adiposo. Entre las láminas parietal y visceral existe un espacio
virtual denominado cavidad pericárdica, que contiene
una pequeña cantidad de líquido. El pericardio evita la
Pericardio: fibroso y seroso. Cavidad. dilatación brusca de las cámaras cardíacas durante el
ejercicio o la hipervolemia, limita la posición anatómica
Senos del corazón y la torsión de los grandes vasos, reduce la
El pericardio es la membrana fibrosa-serosa que fricción entre el corazón y las estructuras vecinas y pro-
envuelve al corazón, tiene forma de cono truncado con la bablemente evita la dispersión de infecciones pleurales
base sobre el diafragma, mientras que el ápice envuelve o pulmonares hacia el corazón.
los grandes vasos. El pericardio presenta 2 hojas: una En esta cavidad se forman los senos del pericardio
interna serosa llamada pericardio seroso y una externa que son los espacios de la cavidad pericárdica en los
fibrosa llamada pericardio fibroso (Fig. 49.15).
99
lugares de paso de la lámina parietal hacia la lámina
visceral. El seno transverso está situado entre los
grandes vasos y los atrios; el seno oblicuo, por de-
trás del atrio izquierdo y por delante del esófago y
de la aorta descendente. Es importante destacar que
el pericardio fibroso es inelástico, por lo que la acu-
mulación de líquido en la cavidad pericárdica puede
provocar serio trastorno de la función cardíaca, ya
que dificulta el llenado del corazón, lo cual se conoce
en la clínica como taponamiento cardíaco. El drenaje
de este líquido suele hacerse por punción de la bolsa
pericárdica a través de la pared torácica anterior, a la
izquierda del esternón.
Al pericardio visceral se le conoce también como
epicardio (Fig. 49.16). En él se distinguen 2 capas:
la externa, localizada por dentro de las células meso-
teliales y constituida por fibras elásticas, y la interna
−subepicardio− que está en relación con el miocardio
y constituida por tejido conjuntivo laxo con abundantes
vasos (sanguíneos y linfáticos), nervios y tejido adiposo.
Fig. 49.17. Vista lateral derecha del mediastino. Se observan

algunos órganos situados en él.
Fig. 49.16. Epicardio. Coloración H/E.
Topografía y relaciones
anatómicas
El corazón rodeado del pericardio está ubicado en
el compartimiento medio del mediastino inferior, la cara
esternocostal se relaciona con el esternón, timo, cartí-
lagos costales izquierdos (del II al VI) y en parte con la
pleura mediastínica (Fig. 49.17). La cara diafragmática
se relaciona con el esófago, la vena ácigos, la porción
torácica de la aorta descendente por arriba, y el centro
tendinoso del diafragma por debajo y hacia los lados el
corazón se relaciona con las pleuras mediastínicas y los
pulmones (Fig. 49.18).
Área cardíaca y silueta radiográfica

El eje longitudinal del corazón forma con el eje del
cuerpo un ángulo de 400, además está rotado, ya que
la mitad venosa se halla hacia delante y a la derecha, Fig. 49.18. Vista anterior de la cavidad torácica, donde se ha
este eje se dirige de la derecha, arriba y atrás hacia la retirado la pared anterior del tórax, el corazón, el pericardio
izquierda, abajo y delante. y el timo.
100
En la proyección de los límites del corazón sobre con las siguientes estructuras: esternón, grandes vasos,
la pared anterior del tórax se describen 4 límites columna torácica, etc. Esta radioopacidad es triangular,
(Fig. 49.19): con la base hacia el diafragma y tiene 2 contornos:
− El límite derecho forma una línea, un poco convexa derecho e izquierdo.
hacia la derecha, separada más o menos 1,5 cm del En el contorno derecho se pueden observar
borde derecho del esternón y se extiende desde el 3 arcos de convexidad a la derecha que corresponden
borde superior del III cartílago costal hasta el V car- de abajo hacia arriba a las estructuras siguientes: atrio
tílago costal derecho en la unión con el esternón. derecho, vena cava superior y vena braquiocefálica
− El límite inferior se halla a nivel del borde inferior derecha.
del cuerpo del esternón y corresponde a una línea En el contorno izquierdo se pueden observar
horizontal algo convexa hacia abajo, que va del V 4 arcos de convexidad a la izquierda que corresponden
cartílago costal derecho hasta un punto ubicado en
de abajo arriba con las imágenes de las estructuras si-
el V cartílago costal izquierdo a 1,5 cm por dentro de
guientes: ventrículo izquierdo, aurícula izquierda, tronco
la línea medioclavicular o línea mamilar.
pulmonar y el arco de la aorta. En este contorno entre el
− El límite izquierdo forma una línea un poco convexa,
segundo y tercer arco existe una espacio que marca la
que va desde el II espacio intercostal izquierdo a
separación entre el corazón y los vasos ligados al mismo.
2 cm del borde izquierdo del esternón, hasta un punto
situado en el V espacio intercostal izquierdo a 1,5 cm
medial a la línea medio clavicular. El corazón como bomba
− El límite superior se extiende desde el borde superior
del III cartílago costal derecho a más o menos 2 cm Las peculiaridades anatómicas del corazón, la orien-
del borde derecho del esternón, hasta un punto en el tación de sus válvulas, la disposición de las arterias y
II espacio intercostal izquierdo que está a 2 cm del venas así como de las fibras musculares en el miocardio,
borde izquierdo del esternón (Fig. 49.19). proporcionan la base para analizar la función de bomba
mecánica del corazón: el corazón es una bomba de pa-
En la radiografía del tórax en posición anterior redes musculares que se contraen de manera rítmica;
(Fig. 49.20) se observa la transparencia de los campos sin embargo, en el corazón normal, las paredes de los
pulmonares y una radioopacidad central que corresponde atrios y de los ventrículos se comportan como 2 sincitios
funcionales independientes, de modo que sus contrac-
ciones se suceden en una determinada secuencia, que
define lo que se denomina ciclo cardíaco, a lo largo del
cual se generan cambios de presión, se cierran y abren
las válvulas, se producen los ruidos cardíacos, se llenan
los ventrículos y se “vacían”, impulsando la sangre hacia
las arterias. ¿Cuál es esa secuencia? ¿Cuáles son las
relaciones causales entre los eventos que se suceden?
¿Cómo se define el ciclo cardíaco?
Los eventos que ocurren desde el inicio de un lati-
do cardíaco hasta el inicio del siguiente son conocidos
como el ciclo cardíaco. Cada latido, como se estudiará
en el capítulo 50, se inicia en el atrio, que se contrae
y rellena al ventrículo antes de su contracción. El ciclo
cardíaco puede dividirse en 2 períodos: la sístole, que
es el período en que los ventrículos se contraen impul-
sando la sangre hacia las arterias, y la diástole, durante
Fig. 49.19. Área cardíaca. la cual los ventrículos se encuentran relajados y ocurre
el llenado de la cavidad. Lo antes dicho implica que los
períodos del ciclo se definen por la actividad ventricular
y no por la de los atrios; por tanto:
− Sístole es la contracción ventricular que provoca la
salida de la sangre hacia las arterias.
− Diástole es el periodo de relajación en que se produce
el llenado ventricular.
Aunque la actividad de ambos lados del corazón

está sincronizada, es decir, los ventrículos se contraen
y se relajan al mismo tiempo, los valores de presión son
diferentes en ambos lados; a continuación se analizan
los que corresponden con el lado izquierdo del corazón y
con la aorta. Las particularidades del lado derecho y los
Fig. 49.20. Rayos X de tórax. Silueta cardíaca.
101
cambios de presión en la arteria pulmonar serán abor-
dados en el capítulo que trata los circuitos especiales.
Ahora se analizarán los eventos que ocurren durante
el ciclo.
La figura 49.21 muestra los cambios de presión
ventricular en línea gruesa continua, de presión aórtica
(línea discontinua superior) y de presión atrial (línea
discontinua inferior) que ocurren durante la sístole. El
comienzo de la contracción ventricular provoca aumento
de la presión en el ventrículo, que se eleva por encima
de la presión en el atrio, el ligero flujo retrógrado que
esto genera provoca el cierre de las válvulas atrioventri-
culares, quedando el ventrículo completamente cerrado.
Este subperíodo de la sístole se conoce como contracción
isovolumétrica. El cierre de la válvula atrioventricular
ocasiona el primer ruido cardíaco, cuya vibración es de
tono bajo y relativamente prolongada. Ahora el ventrí-
culo está completamente lleno de sangre y cerrado por
sus 2 aberturas, de modo que en este subperíodo el
volumen ventricular es constante, de lo que deriva su Fig. 49.21. Cambios de presión ventricular aórtica y atrial
denominación. La contracción rápida y creciente de las izquierda durante la sístole. Los ruidos cardíacos.
fibras ventriculares provoca deformación de la cavidad
ventricular con elevación intensa y brusca de la presión
ventricular. Cuando esta presión supera la presión en la Durante el siguiente subperíodo, la sangre que retorna
aorta sucede la apertura de la válvula aórtica, que no al corazón pasa de manera casi directa al ventrículo, que
causa ruido, y comienza a salir la sangre hacia la arte- se halla parcialmente lleno, esto puede provocar un ligero
ria: este subperíodo se denomina período de eyección. ruido, debido a turbulencia (tercer ruido) que no puede
El ventrículo sigue contrayéndose y expulsando la auscultarse; este subperíodo se denomina diastasis.
Hacia el final de la diástole se produce la contracción
sangre hacia la aorta, al principio es rápido, después más
de los atrios, evento que le da nombre a este subperíodo,
lento, en la medida que el ventrículo se va quedando ”va-
en ese momento los ventrículos ya estaban llenos en 70 %,
cío”; la presión en su interior va descendiendo, cuando
ahora reciben 30 % más, o sea, se cumple la función
la presión en el ventrículo está por debajo de la presión
de los atrios que es servir de bomba de cebamiento
en la aorta, la sangre tiende a retroceder y ocurre el
del ventrículo, que lo rellena antes de su contracción.
cierre de la válvula aórtica, la vibración de las válvulas
La contracción o sístole atrial provoca elevación de la
tensas y la sangre alrededor es más intensa y corta, por
presión tanto en el atrio como en el ventrículo.
lo que este ruido es corto y seco (chasquido);se conoce Las válvulas atrioventriculares se mantienen abiertas
como el segundo ruido cardíaco. durante casi toda la diástole, por lo que el ventrículo se
La figura 49.21 muestra en su parte inferior, el fo- llena, en tanto que las válvulas sigmoideas se mantienen
nocardiograma, registro de los ruidos cardíacos. En la cerradas, y las arterias no reciben sangre durante este
práctica médica el tiempo que media entre el primero y el período, por el contrario, la sangre que fue bombeada
segundo ruidos cardíacos se considera como la duración durante la sístole fluye hacia los tejidos, y la presión en
aproximada de la sístole. la aorta desciende durante toda la diástole como muestra
En el ventrículo, que ya se ha vaciado, las fibras la figura 49.22.
musculares comienzan a relajarse, pero nuevamente La curva de presión atrial durante todo el ciclo
están cerrados los 2 orificios, de modo que la presión muestra que suceden 3 elevaciones de la presión, deno-
intraventricular desciende rápido, este subperíodo se minadas curvas a, c y v. La curva a se corresponde con
denomina de relajación isovolumétrica; este intervalo la sístole atrial, que ya se analizó; la curva c se produce
de tiempo de muy corta duración (80 milisegundos) es durante la contracción isovolumétrica, esta elevación
considerado en la mayor parte de los textos parte de la ocurre debido a que la elevación de la presión dentro
diástole. Cuando la presión ventricular ha descendido del ventrículo hace que las válvulas A-V se abomben
por debajo de la presión en el atrio, ocurre la apertura hacia los atrios, sin llegar a suceder la eversión debido
de la válvula atrioventricular; este evento, que no causa a la acción de los músculos papilares, como se ha ex-
ruido, permite el comienzo del llenado ventricular. plicado. También puede contribuir a la onda c un ligero
La figura 49.22 muestra los acontecimientos de la reflujo desde el ventrículo, al cerrarse las válvulas A-V.
diástole y la sístole subsiguiente. Resulta evidente que Al comenzar la eyección de sangre, la presión atrial
la diástole tiene mayor duración que la sístole; durante retorna a su nivel basal. Por último, la onda v corres-
la diástole sucede el llenado ventricular, al comienzo ponde con la acumulación de sangre en el atrio durante
es rápido, puesto que la sangre que ha ido retornando todo el tiempo en que las válvulas A-V están cerradas,
de la circulación se ha estado acumulando en el atrio se recuerda que las venas carecen de válvulas, por lo
y pasa al ventrículo al abrirse las válvulas A-V, este que la llegada de sangre a los atrios es continua. Esta
subperíodo de la diástole se denomina por esta razón, elevación de la presión atrial desaparece al abrirse las
de llenado rápido. válvulas atrioventriculares.
102
Fig. 49.23. Cambios de volumen y presión durante el ciclo
cardíaco.
Fig. 49.22. Cambios de presión ventricular, aórtica y atrial Como el corazón se contrae 70-80 veces por minuto
durante la diástole. en un sujeto en reposo, puede calcularse el volumen
de sangre, que es bombeado hacia la circulación en la
Cambios de volumen ventricular unidad de tiempo, variable que se define como gasto
cardíaco y que puede calcularse sencillamente mediante
durante el ciclo cardíaco la multiplicación de VS por la frecuencia de latidos en la
Durante la sístole el ventrículo “se vacía” y durante unidad de tiempo:
la diástole se llena ¿Cómo se producen esos cambios de GC=VS x frecuencia
volumen y qué valores se alcanzan? que se expresa en unidades de volumen/tiempo, es
La figura 49.23 ilustra las modificaciones de volu- decir, mL/min o L/min.
men ventricular durante el ciclo cardíaco, que pueden
inferirse de lo antes analizado: al final de la diástole,
la contracción atrial impulsa un volumen adicional de Trabajo cardíaco
sangre y rellena el ventrículo, se alcanza en su interior
El corazón, por tanto, realiza trabajo al bombear en
el máximo volumen durante el ciclo; este volumen se
cada ciclo un determinado volumen de sangre, es la canti-
define como volumen diastólico final (VDF) o volumen
dad de energía que el corazón convierte en trabajo en cada
telediastólico y resulta una variable determinante de la
ciclo; la mayor parte de esa energía se utiliza para llevar la
función ventricular como se tratará en próximos capí-
sangre desde zonas de baja presión (las venas) hasta las
tulos; es de unos 120-130 mL, aunque puede variar en
arterias en que la presión es elevada, a esto se le conoce
diversas situaciones.
como trabajo externo y es el trabajo volumen-presión
Durante la contracción isovolumétrica el ventrícu-
(Fig. 49.24). Otra pequeña cantidad de energía acelera la
lo está completamente cerrado, por lo que el volumen
sangre hasta su velocidad de eyección hacia las arterias.
se mantiene constante (VDF). Al abrirse las válvulas En una gráfica el punto a se corresponde con el cierre de
sigmoideas se produce la eyección de un volumen de la válvula mitral; el b a la apertura de la válvula aórtica, en
sangre de unos 70 mL, ese volumen bombeado en c se cierra dicha válvula y en d se abre la válvula mitral.
cada sístole se define como volumen sistólico (VS) o El cambio de volumen entre la contracción y la relajación
volumen latido, es también una variable importante isovolumétricas corresponde al volumen sistólico.
de la función cardiovascular; por tanto, el ventrículo
no se vacía completamente, en condiciones normales
quedan alrededor de 50-60 mL en su interior, lo cual Variaciones de presión en la aorta
se define como volumen sistólico final o volumen durante el ciclo
telesistólico. Ese es el volumen que contiene el corazón
durante la relajación isovolumétrica. La sangre bombeada de manera intermitente hacia
Durante la diástole, el volumen ventricular aumenta las arterias provoca cambios de presión durante todo el
primero de manera rápida, lenta durante la diastasis y ciclo. La figura 49.25 ilustra esos cambios en la aorta:
al final se eleva hasta el volumen telediastólico como observe que al final de la contracción isovolumétrica la
consecuencia de la acción de bomba de cebamiento de presión en la aorta alcanza su valor más bajo, al abrirse
la válvula aórtica ocurre elevación de la presión en la
los atrios.
arteria causada por el volumen de sangre bombeado por
De lo analizado hasta aquí se deduce que el volumen
el ventrículo, que alcanza un valor máximo durante la sís-
sistólico es igual a:
tole, alrededor de 120 mm Hg, a partir del cual desciende
VDF−VSF=VS
103
sus características en un registro fonocardiográfico, sin
embargo, qué se escucha cuando se ausculta un pacien-
te. ¿Qué significado tiene el clásico “lub, dub”, “lub, dub”,
que describe la auscultación del corazón? ¿Dónde debe
colocarse el estetoscopio? ¿Qué es un soplo y cuáles
pueden ser sus causas y consecuencias?
La figura 49.26 muestra los focos de auscultación
en un esquema y en una imagen real. Los tonos tri-
cuspídeo y bicuspídeo o mitral se corresponden con el
sonido simultáneo que se produce al cerrase las válvulas
tricúspide y mitral, el llamado primer ruido del corazón
y se corresponde con el “lub”. Estos tonos se auscultan
mejor en el V espacio intercostal, el tricúspideo a 1 cm
hacia la izquierda del esternón y el mitral a 1 cm me-
Fig. 49.24. Cambios de presión y volumen en el ventrículo dialmente hacia la línea mamilar.
izquierdo durante el ciclo cardíaco. Los tonos aórtico y pulmonar corresponden con el
sonido simultáneo que ocurre al cerrarse las válvulas
nuevamente ya que la eyección va siendo reducida, hasta aórtica y pulmonar, es el segundo ruido del corazón y
que se cierra la válvula aórtica por el flujo retrógrado en se corresponde con el “dub”. Estos tonos se auscultan
dirección al ventrículo. Esta sangre choca con la válvula mejor en el II espacio intercostal, el aórtico a 1 cm
cerrada y retrocede, lo que causa una pequeña elevación hacia la derecha del esternón y el pulmonar 1 cm hacia
de la presión (incisura de la curva) que se observa durante la izquierda.
la relajación isovolumétrica. Cuando las válvulas se encuentran estrechadas (este-
Más tarde durante toda la diástole, la presión en la nosis), la apertura no es suficiente y sucede turbulencia de
aorta sigue descendiendo hasta alcanzar un valor mínimo la sangre al pasar por el orificio estrechado, en ese caso se
en el momento en que vuelve a abrirse la válvula, este ausculta un soplo en el momento en que la válvula afectada
valor mínimo de presión se denomina presión diastólica está abierta y no debiera escucharse ningún ruido. Cuando
y se alcanza al final de la contracción isovolumétrica. una válvula no cierra de forma adecuada (insuficiencia) se
De lo antes dicho se comprende que la presión en la origina flujo retrógrado de la sangre y se escucha un soplo
aorta, y de modo semejante en la arteria pulmonar, está cuando la válvula debiera estar completamente cerrada y
constantemente cambiando durante el ciclo cardíaco, de no habría por tanto, flujo de sangre durante ese tiempo.
un valor mínimo (presión diastólica) a un valor máximo Pueden también escucharse soplos cuando existen comu-
(presión sistólica). El rango en que varía la presión entre nicaciones interatriales e interventriculares.
la presión sistólica y la diastólica es la presión diferencial En la actualidad la estructura del corazón y la fun-
o del pulso, en tanto, el valor promedio a lo largo del ciclo ción de atrios, ventrículos y de las válvulas cardíacas se
se denomina presión arterial media, que es ligeramente estudian casi siempre mediante la ecografía, que es una
menor que la media aritmética entre ambas presiones, técnica no invasiva basada en la utilización del ultrasoni-
lo cual constituye una variable fundamental de la función do. La figura 49.27 ilustra una imagen ecocardiográfica
cardiovascular; ambas presiones serán estudiadas con en la que pueden observarse las 4 cavidades y el tractus
más detalle en próximos capítulos. de salida del ventrículo izquierdo.
Resumiendo, se puede señalar que la disposición
de las estructuras en el corazón permite su función de
Los ruidos cardíacos bomba, que funciona de forma rítmica impulsando en
Focos de auscultación cada contracción un volumen de sangre que al circular
garantiza la nutrición tisular.
Ya se han estudiado los 2 ruidos cardíacos más
Los eventos que se suceden en el ciclo cardíaco
importantes: el primero y segundo ruidos, sus causas y
ocurren en determinada secuencia que depende de las
relaciones causales, las cuales se establecen entre di-
chos eventos, en la que desempeña un papel primordial
la contracción y relajación del músculo ventricular que
define los períodos del ciclo y no ocurre simultánea a
la contracción y relajación de los atrios (Fig. 49.28).
¿A qué se debe esto? ¿Por qué se contraen estas
estructuras aún sin la llegada de impulsos nerviosos?
¿Cómo puede propagarse la excitación a través del
anillo fibroso que separa los sincitios atrial y ventricular?
¿Qué significado tiene el registro en la parte inferior de
la gráfica? Estas interrogantes encontrarán respuesta
Fig. 49.25. Variaciones de la presión aórtica durante el ciclo en el capítulo 50.
cardíaco.
104
Fig. 49.26. Focos de auscultación. Fig. 49.27. El ecocardiograma. A: imagen real. B: imagen
electrocardiográfica.
Fig. 49.28. Relación cronológica de los eventos

del ciclo cardíaco.
Actividad eléctrica del corazón. Electrocardiograma
Mayppe González Jardínez, Luisa María Castillo Guerrero
En el capítulo 49 se estudió cómo el corazón impul- Excitación → Contracción → Función de bomba

sa la sangre hacia todos los tejidos, realiza la función Esta secuencia implica que las alteraciones del pro-
de bomba, y cuyas paredes no se contraen de manera ceso normal de excitación o de su propagación, afectarán
simultánea, primero lo hacen los atrios y después los la contracción de las paredes musculares y por tanto la
ventrículos. Como en cualquier otro músculo, la exci- función de bomba del corazón.
tación es la que provoca la contracción de las paredes Es bueno recordar que el tejido muscular cardíaco
musculares, a su vez genera los gradientes de presión no es muy diferente al tejido muscular esquelético (am-
que determinan los cierres y aperturas valvulares, así bos son estriados) y se contraen en gran medida de la
como los desplazamientos de la sangre de una a otra misma forma, con la diferencia de que la contracción
cavidad o hacia las arterias. del músculo cardíaco posee mayor duración; además se
¿Dónde se genera esa excitación y por qué? diferencian en la disposición de las fibras: en el músculo
¿Cómo es posible que el corazón pueda contraerse esquelético se disponen en haces de fibras paralelas
aproximadamente 70 veces en un minuto de forma e independientes, mientras que en el cardíaco es en
involuntaria, automática y rítmica? ¿Por qué todas las forma de una red, o sea, dichas fibras se dividen y se
partes del corazón no se contraen a la vez y lo hacen de conectan entre sí. Al microscopio óptico se observan,
manera sucesiva y ordenada? ¿Qué es el electrocardio- en intervalos irregulares, bandas gruesas transversales
grama y qué significado tiene cada uno de los eventos llamadas discos intercalares que representan las zonas
que se observan en un registro electrocardiográfico? de contacto entre los extremos de las células muscu-
Casi todos los pacientes que presentan alguna enferme- lares (Fig. 50.1).
dad cardíaca se les indica un electrocardiograma. ¿Qué
información de importancia para el diagnóstico médico
puede obtenerse de este registro? El propósito de este
capítulo es dar respuesta a estas y otras interrogantes.
Al estudiar la contracción muscular se analizó cómo
su origen se debe a la propagación de un potencial de
acción (PA) por la membrana sarcoplasmática. En el co-
razón, esos PA se generan y conducen aun en ausencia
de inervación, ya que la actividad eléctrica se genera
espontáneamente en el propio órgano. Los miocitos
(células musculares cardíacas) conforman las paredes
de cada una de las cavidades cardíacas, estos se excitan
y contraen en una secuencia precisa que posibilita el lle-
nado y vaciamiento ventricular, es decir, el ciclo cardíaco;
este funcionamiento está determinado por la existencia
de un sistema especializado de excitación-conducción
que no solo genera el impulso, también lo conduce a
diferentes velocidades por toda la pared de atrios y ven- Fig. 50.1. Fibras musculares cardíacas. Coloración Hema-
trículos, para garantizar la contracción y por la función toxilina fosfotúngstica. Corte longitudinal. 1000x.
de bomba cardíaca:
Al microscopio electrónico se demuestra la existencia
de pequeñas zonas, en los discos intercalares y también
lateralmente entre fibras vecinas, donde las membranas
de ambas células casi se funden para formar uniones
íntimas “comunicadas” (gap junctions), que por su baja
resistencia eléctrica permiten el paso de los iones, lo
cual explica el comportamiento como un sincitio de la
pared muscular.
Desde el punto de vista funcional la naturaleza
sincitial del miocardio es importante, ya que facilita
la propagación de los potenciales de acción cardíacos.
Asimismo, cuando una célula se excita, el potencial de
acción se propaga a través de estas sinapsis eléctricas
hacia todas las células adyacentes del sincitio atrial o
ventricular según corresponda; se debe recordar que en-
tre ambos se halla el anillo de tejido fibroso alrededor de
los orificios valvulares, que se estudió en el capítulo 49.
El conjunto de potenciales de acción producidos en la
masa de tejido miocárdico genera potenciales eléctricos
que pueden registrarse colocando electrodos sensibles
a nivel de la superficie corporal, lo que permite obtener
un registro de la actividad eléctrica cardíaca: el electro-
cardiograma (ECG).
En la medida que se estudien las características de
la generación y propagación del impulso cardíaco por
las diversas estructuras del corazón, se comprobará Fig. 50.2. Sistema de excitación y conducción.
cómo la diferencia de potenciales eléctricos generados
en cada estructura es la responsable del registro que se En el atrio derecho se observa el nodo SA (también
debe obtener. Mediante la interpretación de los cambios denominado sinoatrial), donde normalmente se origina
que ocurren en la morfología del electrocardiograma, se el impulso cardíaco, que se propaga célula a célula por
pueden diagnosticar múltiples alteraciones cardíacas, la masa muscular de ambos atrios y a través de las
lo que hace del electrocardiograma una herramienta vías internodales alcanza el nodo AV, aquí el impulso se
extremadamente útil en la práctica médica cotidiana. retrasa, lo cual representa gran importancia fisiológica
porque permite el vaciado del contenido de los atrios
en los ventrículos antes de que estos se contraigan.
Origen y propagación del impulso La propagación continúa por el haz de His, sus ramas
y las fibras de Purkinje que penetran en el espesor de
cardíaco. Sistema de excitación la masa ventricular y alcanzan todas las partes de los
y conducción ventrículos. Más adelante se detallará cómo se origina
el impulso cardíaco y se propaga por cada una de estas
En la parte alta del atrio derecho, se generan de estructuras. Tanto las estructuras de este sistema es-
manera espontánea y en forma rítmica potenciales de pecial de excitación-conducción como el músculo atrial
acción entre 70-80 veces/min. Estos potenciales de ac- y ventricular reciben inervación del sistema nervioso
ción, también llamados impulso cardíaco, se originan y autónomo, que modifica su actividad y regula la función
propagan hacia todas las partes del corazón a través del del corazón en diferentes situaciones.
sistema de excitación y conducción, formado por células A continuación se analizan algunas de las propie-
musculares modificadas, con límites celulares menos dades de las células cardíacas, así como las que confor-
definidos que el resto de las fibras y pobre capacidad man este sistema especial, enfatizando en aquellas que
para contraerse, ya que su aparato contráctil está poco sustentan la actividad automática y rítmica del corazón.
desarrollado. En condiciones normales, los potenciales de
acción solo pueden pasar de los atrios hacia los ventrí-
culos, a través de estructuras del sistema de excitación La célula muscular cardíaca
conducción, constituido por las estructuras siguientes:
La respuesta contráctil del músculo cardíaco comien-
− Nodo sinoatrial (NSA).
za inmediatamente después de la despolarización, con
− Vías atriales internodales. una duración de una vez y media más que el potencial
− Nodo atrioventricular (NAV). de acción. La “maquinaria” contráctil se encuentra en el
− Haz de His y sus ramas. interior de la célula (el sarcómero) pero los fenómenos
− Arborización o red de Purkinje. eléctricos que originan la contracción se producen en
la membrana sarcoplasmática. Estos 2 fenómenos se
La figura 50.2 muestra las estructuras del sistema acoplan con participación de iones Ca++ al igual que en
especializado de excitación-conducción del corazón. otros tipos de músculo.
107
La propagación de un potencial de acción por la − El potencial de acción de respuesta rápida (PARR):
membrana y por lo tubos T hace que el Ca++ del líquido se desarrolla en los miocitos atriales y ventriculares
extracelular (LEC) penetre en el sarcoplasma a través y en algunas células especializadas en la conducción,
del sarcolema y especialmente del sistema de túbulos T, como las de Purkinje (Fig. 50.3).
que aunque no son tan numerosos como en el múscu- − El potencial de acción de respuesta lenta (PARL): se
lo esquelético, sí son más voluminosos y almacenan genera en ambos nodos (sinusal y atrioventricular)
gran cantidad de Ca++ del LEC; estos iones permiten y en zonas especializadas en la conducción de los
la apertura de canales de Ca++ sensibles a ryanodina atrios. El registro de los potenciales de acción en las
que se encuentran en la pared de las cisternas, lo cual
diversas estructuras del corazón se muestra en la
provoca liberación del Ca++ almacenado en el retículo
figura 50.4.
sarcoplasmático y ocurre la contracción. La relajación,
al igual que en el músculo esquelético, sucede cuando
el Ca++ libre disminuye en el interior celular, porque
es transportado activamente (hacia el LEC o hacia el
interior del retículo) o sale al exterior por un intercam-
biador de Na+−Ca++.
Una propiedad importante desde el punto de vista
de la actividad contráctil del corazón, relacionada con
la función de los sarcómeros, es la capacidad para de-
sarrollar fuerza (contractilidad o inotropismo) que será
estudiada en el capítulo 51.
A continuación se profundizará en las propiedades
de las fibras cardíacas relacionadas con la membrana
celular, como la excitabilidad y autoexcitabilidad, esta
última inherente al sistema de excitación-conducción.
Propiedades fundamentales
de las células del sistema excitación Fig. 50.3. Potencial de acción de las fibras musculares
y conducción del corazón cardíacas.
Las propiedades del sistema excitación y conduc- El potencial de acción de respuesta rápida posee
ción: excitabilidad, automatismo, ritmo y conductibilidad una fase de despolarización ascendente rápida, depen-
se relacionan con la actividad eléctrica de las estructuras diente de canales rápidos de Na+ llamada (fase 0), una
miocárdicas y constituyen el contenido fundamental de fase de repolarización rápida precoz (fase 1), una me-
este capítulo. seta (fase 2) y una fase de repolarización descendente
rápida (fase 3), en la que el potencial de membrana
Excitabilidad alcanza el valor del PMR, que se mantiene en las fibras
musculares hasta el próximo potencial de acción y apa-
Todas las células cardíacas son excitables, es decir,
rece la despolarización diastólica (fase 4).
capaces de generar una respuesta eléctrica: el poten-
cial de acción cardíaco como respuesta a estímulos de Las células que emiten este tipo de potenciales de
diferente naturaleza. acción se caracterizan por poseer un PMR igual a -90 mV
Si se colocan microelectrodos en ambos lados de la (una despolarización muy rápida) que puede alcanzar
membrana de una célula del sistema de excitación-con- un valor de +35 mV debido a un cambio abrupto en
ducción o de una fibra muscular cardíaca, se obtiene una la permeabilidad (la conductancia) al Na+, ocasionada
diferencia de potencial eléctrico. Este fenómeno, presente por la apertura de canales rápidos dependientes de
en todas las células vivas y conocido por todos, es el po- voltaje para ese ión, al alcanzar el umbral. La amplitud
tencial de membrana en reposo (PMR) y se genera por la del potencial de acción suele estar entre 100-130 mV,
difusión de iones a través de la membrana celular causada lo que junto con la pendiente de la fase 0, determina
por la desigualdad de concentraciones entre ambos lados la rápida velocidad de conducción de este tipo de PA,
de dicha membrana. El PMR se debe a la permeabilidad su duración es prolongada debido a la meseta que
selectiva y la actividad de la bomba Na+−K+ que man- presentan (Fig. 50.3).
tiene dichas concentraciones y contribuye con algunos El cierre de los canales de Na+ marca el inicio de la
milivoltios a la negatividad en el interior celular. Como fase 1 presente en algunas células cardíacas que exhiben
se verá más adelante, la diferencia de potencial en los PARR. Implica una pequeña repolarización temprana
miocitos musculares difiere de la que se registra en las antes de la meseta, generada por una corriente de K+
distintas partes del sistema de excitación-conducción, hacia fuera, favorecida por un gradiente electroquímico
las que a su vez difieren entre sí. y una cinética más lenta para el Na+. Esta llamada fase
Se observan 2 tipos principales de potenciales de I del PA es particularmente prominente en las células
acción en las células miocárdicas: de Purkinje (Fig. 50.4).
108
Fig. 50.4. Potenciales de acción en
diferentes estructuras del corazón.
La meseta es la fase que prolonga el PA del músculo

cardíaco y contrasta con la menor duración del PA del
músculo esquelético. El fenómeno central en esta fase
es el ingreso de iones calcio, además ocurre un ingre-
so de Na+ por los canales lentos. Este influjo de calcio
es contraequilibrado por un eflujo de K+ (por canales
dependientes del voltaje diferentes a los de la fase 1),
favorecido por un gradiente electroquímico, que per-
mite la génesis y el mantenimiento de la meseta. Los
canales lentos dependiente del voltaje que gobiernan
la entrada de Ca++ en esta fase se llaman canales L, y
son bloqueados por unos grupos de fármacos conocidos
como antagonistas del calcio. Fig. 50.5. Potencial de acción de respuesta lenta.
La fase 3 o repolarización se inicia cuando el eflujo
de K+, que comenzó en la fase anterior, supera el influjo La despolarización en los PARL se produce por la
entrada de Ca++ y Na+ a través de canales lentos, esto
de Ca++ debido a la inactivación de los canales lentos de
se debe a que con este valor de PMR, los canales rápi-
Ca++ y Na+. En esta fase aumenta aún más la permea-
dos de sodio se encuentran inactivados. La corriente de
bilidad al K+, lo cual genera un movimiento rápido del
Ca++ es la principal responsable de la fase 0 en estas
catión hacia el exterior y determina la repolarización de
células, algunos autores las denominan fibras cálcicas. La
la membrana.
corriente de Ca++ es bloqueada por diferentes fármacos
Los PARR son inhibidos por la tetrodotoxina y fár- denominados antagonistas del Ca++ (ejemplo, verapa-
macos antiarrítmicos, que inhiben la corriente de Na+ milo, nifedipino) y es modulada por el tono simpático (la
como por ejemplo: quinidina, lidocaína. incrementa) y por el parasimpático (la inhibe).
Potencial de acción de respuesta lenta: las células
con potencial de acción de este tipo se localizan princi- Período refractario
palmente en los nodos SA y AV (Fig. 50.4). Su PMR está
En correspondencia con la mayor duración del
alrededor de -55 mV, la fase 0 es menos pronunciada, potencial de acción, debido a la meseta, en el músculo
la amplitud del potencial de acción es de 40-85 mV, lo cardíaco el período refractario es más prolongado que
que determina menor velocidad de conducción a lo que en el nervio y el músculo esquelético. Al igual que
también contribuye la menor cantidad de uniones GAP en estas estructuras, el período refractario se debe
entre estas células. La fase 1 está ausente y la 2 se a la inactivación de los canales de Na+ dependientes
confunde con la 3. La repolarización ocurre también de de voltaje, que se inactivan al inicio de la fase 1 y se
forma lenta, pero no existe meseta, por lo que la dura- mantienen inactivos hasta que el potencial de la mem-
ción del PA es menor que la del PARR. La forma general brana no alcanza valores más negativos que −60 mV, es
de un PARL se ilustra en la figura 50.5. decir, hasta casi el final de la fase 3, durante todo ese
109
tiempo la fibra se halla en período refractario absoluto, El ritmo cardíaco depende de la regularidad en la
y ningún estímulo puede desencadenar nueva excitación generación del impulso y su conducción a través de las
ni nueva contracción. estructuras del sistema, lo que determina activación en
La duración de este período en las fibras ventriculares secuencia de las células miocárdicas. Como todas las
es de 0,25-0,30 s. Cuando el potencial de la membrana células miocárdicas son excitables, todas pueden generar
sigue acercándose a −90 mV los canales de Na+ van un PA como respuesta a una señal despolarizante que
pasando de inactivados a estado de reposo y puede apa- llegue al umbral; por tanto, la célula automática que
recer nueva excitación con estímulos muy intensos; este primero llegue al umbral tendrá mayor frecuencia de
tiempo corresponde al período refractario relativo, cuya descarga, será la responsable de excitar al resto de las
duración es de unos 0,05 s. Los potenciales de acción estructuras y sincronizará a todas con su propio ritmo
que aparecen en este período tienen menor duración (célula marcapaso). Las fibras nodales tienen un PMR
e intensidad, por lo que se propagan mal y suelen ser entre −55 mV y −65 mV, presentan canales T de Ca++ que
fuente de arritmias. facilitan su despolarización espontánea y son además
Los períodos refractarios son más cortos en el muy permeables al de sodio (Fig. 50.5).
músculo atrial. La duración del período refractario Las células automáticas presentan la mayor frecuen-
determina la frecuencia máxima de excitación en las cia de descarga y son las del nodo sinoatrial (60-100
fibras musculares y protege al corazón de frecuencias veces/min), también son consideradas el marcapaso
demasiado rápidas que impidan la función de bomba. del corazón. Sin embargo, en los niños la frecuencia de
La figura 50.4 muestra los potenciales de acción reposo es mayor que esta (140 lat/min) y en los adultos
que se registrarían en las células de cada región, las menor (70 lat/min), esto se explica por las influencias
vías predominantes de conducción y los tiempos en nerviosas y endocrinas que aceleran y desaceleran el
milisegundos, en las que resultan activadas siguiendo latido cardíaco como respuesta a diferentes situaciones
la despolarización inicial del nodo SA. Se observa que
a que puede estar sometido el organismo. Si se extrae
en el músculo atrial, los PA son intermedios entre los
el corazón y se mantiene su perfusión, este latirá a la
PARL y los PARR. En el músculo ventricular, todos los
frecuencia de descarga del nodo SA.
PA son de respuesta rápida, sin embargo, varían en
El nodo A-V presenta menor frecuencia de des-
duración, los que están en la punta hacia al epicar-
carga (40-60 veces/min) y en las fibras de Purkinje es
dio poseen menor duración, lo que tiene significación
de 15-40 veces/min (Tabla 50.1).Cuando se bloquea
fisiológica como se estudiarán más adelante. Debido
la conducción del impulso en algún punto del sistema
a la rápida velocidad de conducción en el sistema de
de excitación-conducción, el marcapaso del corazón se
Purkinje la despolarización de los miocitos ventriculares
puede desplazar al nodo AV o a las fibras de Purkin-
ocurre entre 30-40 ms y se corresponde con el QRS del
je. En diferentes situaciones (isquemia por ejemplo)
electrocardiograma.
alguna parte del corazón, incluso el músculo atrial o
ventricular (que no es autoexcitable) se despolariza, se
Automatismo y ritmo torna hiperexcitable y puede producir una frecuencia de
El corazón tiene la propiedad de generar su propio impulsos más rápida que la del nodo SA y se convierte
impulso (es capaz de latir aun desconectado del sistema en marcapaso.
nervioso autónomo y fuera del organismo), esta condi-
ción ha sido un elemento fundamental en el desarrollo Tabla 50.1. Velocidades de conducción y frecuencias
de los trasplantes cardíacos. Si bien todas las células de descarga de las estructuras del corazón
cardíacas son excitables, no todas son autoexcitables. Secuencia Estructura Velocidad de Frecuencia
Son automáticas (autoexcitables) fundamentalmente de activa- conducción de descarga
las células de los nodos SA y AV, células del Haz de His ción (m/s) (Lat/min)
y fibras de Purkinje. La mayor rapidez de autoexcita-
1 Nodo SA < 0,01 60-100
ción se encuentra en las células del nodo SA, por esta
razón, el nodo SA habitualmente controla la frecuencia 2 Músculo atrial 1,0-1,2 -
de latidos cardíacos. 3 Nodo AV 0,02-0,05 40-55
El automatismo es la capacidad de autoexcitarse y 4 Haz de His 1,2-2,0 25-40
generar un PA propagado de forma espontánea; en las
5 Ramas del haz 2,0-4,0 25-40
células marcapasos depende fundamentalmente del pre-
potencial o potencial marcapaso (Fig. 50.5);su primera 6 Fibras de Pur- 2,0-4,0 25-40
parte ocurre por la disminución de la salida de K+ y la kinje
membrana comienza a despolarizarse. A continuación los 7 Músculo ven- 0,3-1,0 ---
conductos T de Ca++ (transitorios) se abren y completan tricular
el prepotencial; al alcanzar el umbral, la apertura de los
conductos L (lentos) de Ca++provoca el impulso, como Un marcapaso en un lugar diferente del nodo SA se
ya se había explicado. Mientras más pronunciada es la denomina marcapaso ectópico y hace que la secuencia
pendiente del prepotencial, más rápido se alcanza el umbral de contracción de las diferentes partes del corazón sea
y mayor es la frecuencia de descarga del marcapaso. El anormal, comprometiendo así el bombeo cardíaco; un
sistema nervioso simpático eleva la pendiente, en tanto ejemplo es cuando el impulso en el nodo SA queda
que el parasimpático la disminuye. bloqueado y entonces el nodo AV marca el paso, si está
110
afectado el nodo AV la excitación no se propaga de los
atrios a los ventrículos; en estos pacientes la frecuen-
Propagación del impulso cardíaco
cia cardíaca suele ser tan baja, que se hace necesario y el electrocardiograma
inducir la excitación de las células cardíacas mediante
la colocación de marcapasos artificiales (una batería En la figura 50.6 (A-G) se muestra el paso del im-
implantada subcutáneamente). pulso cardíaco por las diferentes estructuras del corazón
Estos trastornos se reflejan en el registro electro- y la inscripción de un registro electrocardiográfico, en la
cardiográfico; su identificación requiere conocimiento de medida que el impulso avanza por las diferentes porcio-
los eventos del electrocardiograma normal y su corres- nes del sistema excitoconductor y el músculo cardíaco.
pondencia con el proceso de excitación-conducción que El punto inicial de la primera onda, señalado como SA,
se analiza más adelante. corresponde con la despolarización del nodo SA (nódulo
sinoauricular), es el sitio donde se origina el impulso
cardíaco normal y constituye la porción inicial del sistema
Conductibilidad de excitación conducción (Fig. 50.6 A).
Es la capacidad que tienen las fibras cardíacas El nodo SA se desarrolla a partir de estructuras del
de conducir los impulsos hacia las estructuras veci- lado derecho del embrión, por lo que es inervado por
nas. La tabla 50.1 muestra los rangos de velocidades el nervio vago derecho; se ubica en el atrio derecho,
de conducción normales de las distintas estructuras cerca de la desembocadura de la vena cava superior; es
cardíacas. una tira pequeña, aplanada y elipsoide de unos 3 mm
La conducción del impulso cardíaco es un fenóme- de ancho, 15 mm de largo y 1 mm de espesor. Posee
no complejo, que depende no solo del tipo, tamaño, 2 tipos de células: las pequeñas o estrelladas (células
orientación y geometría de las células cardíacas, sino P), son las células marcapaso en sí y una variedad de
de las propiedades activas y pasivas de las membra- células alargadas, intermedias entre las anteriores y
nas. Las propiedades activas están determinadas por los miocitos auriculares, llamadas células de transición.
los mecanismos iónicos que determinan la amplitud de Las fibras de este nodo carecen casi por completo de
los PA; además, dado que la conducción del impulso se filamentos contráctiles.
realiza mediante circuitos locales de corriente que fluyen En la medida que se propaga el impulso por los
desde una célula excitada a otra que está en reposo, la atrios, es decir, que se van despolarizando sus paredes,
propagación del impulso dependerá también de aque- se inscribe la onda P; por tanto, esta onda representa
llos factores que determinan el PMR, el acoplamiento la despolarización de ambos atrios (Fig. 50.6 A y B). Se
celular relacionado con la densidad de uniones GAP, la debe recordar que el ECG solo registra fenómenos eléc-
resistencia y la capacidad de la membrana; o sea, de las tricos y no la contracción que será el evento mecánico
propiedades pasivas de la membrana. Algunos de estos resultante del acoplamiento de excitación-contracción.
aspectos ya han sido tratados, a continuación se hará Desde el nodo SA la excitación se propaga de ma-
referencia al fenómeno de acoplamiento. nera radial hacia ambos atrios y alcanza el nodo AV
El acoplamiento eléctrico entre célula y célula ocurre por las vías internodales, constituidas por 3 tractos:
mediante uniones laxas presentes en los discos interca- uno anterior (Bachmann), que discurre por las paredes
lares. En estas uniones la resistencia es de 1–3 Ω/cm2 y anteriores del atrio derecho hacia el atrio izquierdo;
la distancia entre las células de tan solo 30 Å, existiendo uno medio (Wenckebach) y otro posterior (Thorel), que
canales que conectan las células adyacentes y permiten conducen los PA desde el nodo SA hasta el nodo AV a
el paso de moléculas. La conductancia a través de estas una velocidad de 1 m/s. La causa de mayor velocidad
uniones disminuye cuando aumenta el calcio o disminuye de conducción de estos haces es la presencia de algún
el pH intracelular, cambios que tienen lugar durante la número de fibras especializadas de conducción, mezcla-
isquemia cardíaca. das con músculo atrial.
En un sujeto normal el impulso cardíaco se genera Aún se discute la función que desempeñan estos
en el nodo SA y se propaga hacia toda la musculatura fascículos en comparación con el papel de los miocitos
atrial, que incluye las vías internodales, alcanza el auriculares en la conducción del impulso de nodo a nodo.
nodo AV donde la velocidad de conducción disminuye El PA viaja por los miocitos atriales a una velocidad de
y finalmente pasa al ventrículo a través de la porción 0,3 m/s, despolarizando ambos atrios y provocando la
penetrante del haz AV que atraviesa el tabique fibroso; contracción (sístole atrial).
ya en el ventrículo, la disposición de las capas de fibras A continuación de la onda P se observa una línea
musculares determina la dirección de la propagación, isoeléctrica, que se dibuja en el registro desde el final
que ocurre muy rápido, se despolariza y como conse- de la onda P hasta el inicio de la onda Q (Fig. 50.6 B
cuencia se contrae la pared ventricular casi a la vez, lo y C) denominada segmento PQ o PR, que depende de
que juega un importante papel en la función de bomba la presencia o no de la onda Q. Ese segmento del ECG
del corazón. se corresponde con el paso del impulso por el nodo AV
Estos eventos eléctricos, cuyas particularidades y las estructuras del sistema de excitación-conducción
se tratan a continuación, originan flujos de corriente hasta alcanzar el músculo ventricular, la mayor parte
que se registran en la superficie corporal y constituyen del retraso corresponde con la conducción del impulso
importante herramienta para el médico: el electrocar- por el nodo AV, dada su lenta velocidad de conducción
diograma. (Tabla 50.1).
111
Fig. 50.6. Propagación del impulso cardíaco. Relación con los eventos del electrocardiograma (A-G).
El nodo AV se desarrolla a partir de estructuras del También muestra los intervalos aproximados de
lado izquierdo del embrión y recibe inervación parasim- tiempo en fracciones de segundo, que transcurren entre
pática a través del nervio vago izquierdo. Se ubica en la génesis del impulso en el nodo SA y su aparición en
la parte posteroinferior derecha del tabique interatrial, diferentes puntos del nodo AV. Se observa en el nodo
justo en la unión con los ventrículos. La figura 50.7 mues- AV un retraso de 0,09 s antes que el impulso se adentre
tra el esquema de las diferentes partes de este nodo y en la porción penetrante del Haz de His, compuesta por
sus conexiones con las vías de conducción internodales múltiples fascículos pequeños que atraviesan el tejido
y el haz AV. fibroso, donde ocurre el retraso final de otros 0,04 s; por
tanto, el retraso total en el nodo AV y en el Haz penetran-
te de His es de más o menos 0,13 s. Aproximadamente
una cuarta parte de este tiempo transcurre en las fibras
de transición, estas son diminutas y conectan las fibras
de las vías internodales con el nodo AV.
La velocidad de conducción en el nodo AV es de
0,02-0,05 m/s. ¿Qué causa esta baja velocidad de con-
ducción? Casi toda la lentitud de la conducción se debe
a la existencia de pocas uniones laxas (gap junctions),
lo que conlleva al aumento de resistencia del paso de
los iones de una célula a otra; además, el PMR es más
negativo en comparación con el resto del miocardio y
el tamaño de esas fibras es menor, a lo cual se suma
la disposición tortuosa de las fibras de conducción en
el nodo AV. Este retraso en la propagación del impulso
generado en el nodo SA tiene gran importancia fisioló-
gica, ya que permite que la contracción atrial suceda
antes de la sístole ventricular, permitiendo por tanto la
función de bomba cebadora de los atrios. El retraso se
acorta por la estimulación simpática y se alarga debido
a la estimulación parasimpática.
Como se ha señalado, durante el tiempo que el
impulso se está propagando por las estructuras del sis-
tema de excitación-conducción, en especial el paso por
el nodo AV, los cambios eléctricos que acontecen son
Fig. 50.7. Organización del nodo AV.
tan pequeños que no pueden ser registrados en el ECG
112
convencional, por lo que el registro se mantiene en la cardíaco forma una doble espiral con tabiques fibrosos
línea isoeléctrica. entre las capas, por tanto el impulso cardíaco no viaja
El segmento PQ se continúa con un conjunto de necesariamente de forma directa hacia la superficie del
ondas llamadas complejo QRS, que se corresponde con corazón, se dirige en ángulo hacia la superficie siguiendo
la despolarización de ambos ventrículos (Fig. 50.6 C, D las direcciones de las espirales.
y E). Cuando el impulso entra en la porción distal del Debido a esto, la transmisión desde las superficies
haz de His, la parte izquierda del tabique es la primera endocárdicas hasta las epicárdicas consume hasta 0,03 s
parte de los ventrículos en despolarizarse, luego se re- más, aproximadamente, el mismo tiempo utilizado para
gistra la onda Q (Fig. 50.6 C); esta onda es negativa y la transmisión por toda la porción ventricular del sistema
no siempre está presente. de Purkinje; entonces, el tiempo total de propagación
El haz AV atraviesa la porción derecha del tabique del impulso cardíaco, desde las ramas iniciales del Haz
interventricular y luego de 1 cm de recorrido se divide AV hasta la última fibra miocárdica ventricular, es más
en una rama izquierda y otra derecha. La rama derecha o menos 0,06 segundos.
aparece como la continuación del haz de His, es más La figura 50.6 F evidencia que una vez completada
delgada y tiene mayor longitud que la izquierda, esta la despolarización ventricular, aparece una segunda lí-
nace de manera perpendicular al haz y recorre menor nea isoeléctrica denominada segmento ST, toda la masa
distancia. Esta rama se subdivide en una hemirrama ventricular está despolarizada, no existen corrientes
anterior y otra posterior. Las 2 divisiones de la rama alrededor del corazón y no se registra ningún potencial
izquierda y la derecha culminan en una red de fibras eléctrico.
denominada red de Purkinje, que conecta el sistema de Finalmente después de un tiempo despolarizado,
conducción con el músculo ventricular. que corresponde con la duración del segmento ST, el
Las células de Purkinje son las más grandes del ventrículo comienza a repolarizarse y aparece una últi-
corazón (Fig. 50.8), tienen un diámetro de 70-80 µm ma onda −onda T− (Fig. 50.6 G), que es positiva y se
en comparación con los 10-15 µm de los miocitos ven- corresponde con la repolarización ventricular.
triculares, con velocidad de conducción de 2-4 m/s, ¿Por qué si la despolarización es una onda
debido a PMR menores y a la presencia de abundantes mayormente positiva, la repolarización es también
uniones laxas. La elevada velocidad de conducción en positiva? Cabría esperar que las zonas que se despo-
este sistema determina la rápida propagación del impul- larizaron primero, sean las primeras en repolarizarse,
so por la masa ventricular que se despolariza casi a la sin embargo, no ocurre así. En las zonas de la pared
vez, lo cual determina la aparición de la onda R positiva ventricular más próximas al endocardio, la duración de
(Fig. 50.6 D) y se continúa con la onda S (Fig. 50.6 E) los potenciales de acción es mayor, mientras las zonas
que se corresponde con la despolarización de la porción epicárdicas tienen menor duración, lo cual implica que
posterobasal del ventrículo izquierdo, el cono pulmonar se inicia la repolarización antes. Otros autores plantean
y la porción superior del tabique interventricular, estas que el aumento de presión intraventricular durante la
son las últimas porciones en despolarizarse. sístole, reduce el flujo sanguíneo en las zonas cercanas al
endocardio y eso retrasa su recuperación. Se ha podido
demostrar que la mayor parte del músculo ventricular
que primero se repolariza es la que forma toda la super-
ficie externa de los ventrículos, especialmente, la que
está próxima a la punta del corazón.
Cuando se estudió el proceso de despolarización
atrial, no se observó ningún accidente en el ECG rela-
cionado con la repolarización de estas cavidades. ¿Por
qué? Esto se debe a que el complejo QRS enmascara
este evento.
Nociones de electrocardiografía
El electrocardiograma es el registro de la actividad
eléctrica cardíaca a nivel de la superficie corporal, la
cual puede registrarse a distancia debido a que el
Fig. 50.8. Subendotelio del corazón. Fibras musculares. corazón está suspendido en un medio buen conduc-
Coloración H/E. 400x. tor. Los líquidos de los demás tejidos que rodean al
corazón dejan pasar la corriente eléctrica con mucha
¿A qué se debe que la despolarización ventricular se facilidad, incluso los pulmones (a pesar de estar casi
corresponda con este complejo de ondas? llenos de aire) conducen fácilmente la corriente eléc-
En el capítulo 49 se expuso la disposición de las trica. Los registros se obtienen con equipos llamados
fibras musculares en la pared ventricular, el músculo electrocardiógrafos.
113
Del ECG se puede obtener la información si- El intervalo QT se mide desde el inicio de la onda
guiente: orientación anatómica del corazón, tamaño Q hasta el final de la onda T, incluye por tanto el com-
relativo de sus cámaras, frecuencia cardíaca; el re- plejo QRS, el segmento ST y la onda T, constituye todo
gistro permite identificar gran variedad de posibles el tiempo que demora la actividad eléctrica ventricular.
alteraciones del ritmo debidas a generación anómala Como el ventrículo comienza a contraerse al producirse
del impulso o a trastornos de la conducción, determi- su despolarización, que ocurre muy rápido, y se relaja
nar la localización, el grado y progreso de una lesión cuando se ha repolarizado, en la práctica se toma la
miocárdica, también permite identificar efectos de duración de este intervalo como la duración aproximada
alteraciones de las concentraciones de los electrólitos
de la contracción ventricular.
y la influencia de determinados fármacos. El estudio
Por último el “espacio” TP es el tiempo entre el final
de la electrocardiografía es extenso y complejo, por lo
de un latido cardíaco y el inicio del siguiente, o sea,
que en este capítulo solo se estudian las características
desde el final de la onda T hasta el inicio de la siguiente
elementales del electrocardiograma normal, algunos
registros que muestran alteraciones de la actividad onda P, durante ese tiempo no existe actividad eléctrica
eléctrica cardíaca y por último se hace referencia a las en el corazón, por lo que el registro se mantiene en la
derivaciones electrocardiográficas y la determinación línea isoeléctrica y tanto los atrios como los ventrículos
del eje eléctrico medio. se encuentran relajados.
En el registro electrocardiográfico aparecen de- Como se había mencionado, el proceso de excita-
flexiones u ondas y segmentos, así como se delimitan ción-conducción está muy influenciado por el sistema
2 intervalos (Fig. 50.9). Las ordenadas representan la nervioso autónomo. La estimulación simpática aumenta
magnitud del potencial (voltaje) de cada evento dula actividad eléctrica cardíaca, tanto la excitabilidad como
rante el latido cardíaco y el eje horizontal representa la velocidad de conducción y reduce el tiempo de todos
el tiempo en segundos. Las deflexiones hacia arriba los intervalos; es decir, aumenta la frecuencia cardíaca o
son positivas, mientras son negativas las deflexiones frecuencia de latidos, que se define como el número de
hacia abajo. veces que el corazón se contrae en un minuto y puede
calcularse en el ECG.
La frecuencia cardíaca es inversamente propor-
cional al intervalo que existe entre 2 latidos segui-
dos. Si se observa que el intervalo entre 2 latidos
es de 1 s, la frecuencia cardíaca será de 60 lat/min.
En la figura 50.10 el intervalo entre 2 complejos
QRS sucesivos es de 0,96 s, tiempo uniforme entre
todos los complejos; en tal caso, la frecuencia car-
díaca es de 60/0,96 veces/min, o sea, 62 lat/min.
También se observa en ese trazado que cada onda
P es seguida por un QRS, ambos son uniformes y el
tiempo que media entre estos 2 eventos (segmento
PR o PQ) está entre 0,04 y 0,08 s, que es lo normal;
los QRS tienen una duración normal (entre 0,08 y
0,12 s). Con todos estos elementos se concluye que la
figura 50.10 muestra un registro electrocardiográfico
normal, con ritmo sinusal y frecuencia de 62 lat/min.
Fig. 50.9. Electrocardiograma normal. Ahora se analizan algunas alteraciones simples del
ECG. En la figura 50.11 A se puede observar que el
Todos los trazados del ECG se obtienen sobre un tiempo entre R y R se ha acortado de forma significativa
papel de registro adecuadamente calibrado, en el que (0,44 s) y la frecuencia es de 136 lat/min, el ritmo de
cada cuadrícula grande representa en el eje vertical los latidos es regular, la onda P precede siempre al QRS,
0,5 mV (la cuadrícula pequeña: 0,1 mV) y en el eje pero todos los intervalos se han acortado, por lo que se
horizontal 0,20 s (la cuadrícula grande y la pequeña trata de una taquicardia sinusal, probablemente debida
0,04 s). a una excitación simpática que aumenta la excitabilidad
Todas las ondas han sido estudiadas y también los y la velocidad de conducción.
segmentos PQ y ST, se define además el segmento TP,
El registro en B muestra un aumento del intervalo
que va desde el final de la onda T hasta el inicio de la
RR y el resto de los aspectos del registro son normales,
siguiente onda P. Los intervalos PQ y ST incluyen la onda
por lo cual indica una bradicardia sinusal, probablemente
y el segmento, por ejemplo, el primer intervalo que
causada por aumento de la actividad vagal. La frecuencia
aparece es el PQ o PR e incluye el espacio de tiempo
que va desde el comienzo de la onda P hasta el inicio en este registro es de 50 lat/min.
de la onda Q o R. Con lo analizado hasta aquí se hace ¿Qué alteraciones se pueden observar en el registro
evidente que este intervalo indica el tiempo que demora electrocardiográfico, si se afecta la conducción a través
el impulso, desde su origen en el nodo SA hasta que del nodo AV? Los registros se muestran en la figura
alcanza el músculo ventricular. 50.12.
114
Fig. 50.10. Ritmo sinusal normal.
Fig. 50.11. A: taquicardia sinusal.

B: bradicardia sinusal.
Fig. 50.12. Bloqueo de la conducción

AV.
Si se recuerda que el segmento PQ o PR se correspon- ciente, la diferencia entre ellos radica en la posición en
de con el paso del impulso de los atrios a los ventrículos, que se colocan los electrodos. ¿Cómo se colocan esos
resulta fácil comprender que si ese tiempo se prolonga, electrodos de registro? ¿Es posible que su colocación sea
la conducción es deficiente; la figura 50.12 muestra arbitraria? ¿Existe la posibilidad de colocar electrodos
diferentes grados de bloqueo AV, en el de primer grado en la masa ventricular o en el interior de las cavidades
el segmento PQ tiene una duración mayor que 0,12 s, cardíacas? ¿Cuáles son las posiciones convencionales
pero siempre va seguida de un complejo QRS, mientras de los electrodos?
que el de segundo grado (en el tipo de bloqueo que se En investigaciones especializadas pueden colocarse
muestra), en cada ciclo la duración del segmento PQ va electrodos en diferentes partes del propio corazón, sin
siendo mayor hasta la aparición de una onda P que no embargo en el ECG, de uso común en la práctica mé-
va seguida del complejo QRS, esto quiere decir que no dica, las posiciones de los electrodos en la superficie
se conduce el impulso. En el bloqueo de tercer grado, cutánea definen las derivaciones electrocardiográficas
la disociación es completa y la onda P aparece a veces convencionales.
después del QRS o sin ningún QRS, en esta situación
la frecuencia cardíaca es muy baja, se corresponde con la
frecuencia de descarga de las estructuras ventriculares del
Derivaciones electrocardiográficas
sistema de excitación-conducción (entre 25-40 lat/min) Willem Einthoven, holandés nacido en Indonesia,
(Tabla 50.1). logró sentar las bases de la técnica del electrocardio-
En estas condiciones el volumen de sangre bom- grama, lo que le valió el Premio Nobel de Medicina en
beado en la unidad de tiempo (gasto cardíaco) resulta 1924. La actividad eléctrica del corazón, generada por
inadecuado, la irrigación cerebral es insuficiente y se los flujos iónicos que suceden durante los procesos
presenta pérdida transitoria de la conciencia; este estado que han sido estudiados en este capítulo, genera un
se conoce como síndrome de Stoke-Adams y el paciente campo eléctrico en el corazón y alrededor de este,
requiere de la colocación de un marcapaso externo. esos potenciales deben atravesar diferentes estruc-
En ocasiones, frecuentemente en pacientes con edad turas antes de alcanzar la superficie corporal, donde
avanzada, el impulso del nodo SA queda bloqueado o no serán detectados mediante electrodos colocados en
se produce y por consiguiente ocurre la desaparición de determinadas posiciones.
la onda P, en estas condiciones el nodo AV se convierte Las señales obtenidas son filtradas, amplificadas y
en el marcapaso y marca un nuevo ritmo. El registro registradas en el papel de registro electrocardiográfico.
muestra la ausencia de onda P y la frecuencia cardíaca Las posiciones convencionales en que se colocan los
es irregular (Fig. 50.13 A) o se mantiene el ritmo del electrodos definen las derivaciones electrocardiográ-
nodo AV (Fig. 50.13 B). ficas.
Cuando las cavidades cardíacas se hipertrofian, una En la práctica se utilizan 12 derivaciones que han sido
mayor masa de tejido genera cambios eléctricos, que sistematizadas y universalmente aceptadas, 3 de ellas
como es lógico incrementa la amplitud de la onda corres- son bipolares y el resto son unipolares. Las características
pondiente y en alguna medida también suele aumentar de estas derivaciones se ilustran en la tabla 50.2. Eintho-
su duración, debido a que la distancia a recorrer es ma- ven, imaginando al corazón en el centro de un triángulo
yor; si la hipertrofia es atrial, los cambios se observarán equilátero en el plano frontal formado por los ejes de las
en la onda P, en tanto que en la hipertrofia ventricular el derivaciones I, II y III, enunció la ley siguiente:
incremento de voltaje se manifiesta en el QRS. La figura Ley de Einthoven: si se conocen los potenciales
50.14 ejemplifica cambios observados en la hipertrofia eléctricos de 2 cualesquiera de las 3 derivaciones bipo-
atrial, en A cambia la duración, forma y amplitud de la lares, se pueden calcular en la tercera mediante la suma
onda P, mientras que en B predominantemente se mo- de los potenciales de las 2 derivaciones conocidas. Se
difica la amplitud. Los signos de hipertrofia ventricular deben tener en cuenta los signos positivos y negativos
se muestran en 3 registros diferentes de un mismo pa- al hacer la suma.
Fig. 50.13. Bloqueo del nodo SA.
116
Fig. 50.14. Modificaciones electrocardiográficas en la hipertrofia.
Tabla 50.2. Derivaciones electrocardiográficas

Derivación Electrodo + Electrodo − Plano que registra Tipo
DI BI BD Frontal Bipolar
DlI PI BD Frontal Bipolar

DIII BI PI Frontal Bipolar
aVr BD - Frontal Unipolar
aVl BI - Frontal Unipolar
aVf PI - Frontal Unipolar
Precordiales V1-V6 Pared anterior del tórax - Horizontal Unipolar
Aunque el análisis vectorial de la actividad eléctrica Los dipolos se representan como vectores que mar-
del corazón escapa de los propósitos de este capítulo, can la dirección del potencial eléctrico generado por el
resulta importante mencionar algunos principios que paso de la corriente, con su extremo hacia el polo posi-
serán de utilidad en el desarrollo de los aspectos a tratar tivo y su longitud es proporcional al voltaje del potencial
a continuación. eléctrico. En el corazón normal, durante la propagación
Dipolos: en las células miocárdicas, el sitio donde de la onda de despolarización, se produce un vector
se origina el potencial de acción representa un frente resultante de los diversos dipolos que se generan, cuya
de cargas negativas, en el compartimiento del LEC, dirección se muestra en la figura 50.15.
que avanza en la dirección de propagación del PA. La Durante la repolarización también se generan dipolos
interacción de la zona con carga negativa del PA que que se desplazan; esta vez la dirección del vector de la
avanza, con la zona aún no despolarizada (con cargas repolarizacion es inversa, ya que el frente positivo es el
positivas en el exterior) constituye un dipolo, responsa- que avanza. Los electrodos detectan el campo eléctrico
ble de generar los potenciales que se detectan a través resultante de la aparición de dipolos y la señal es gra-
de los electrodos. En cada instante se generan en el ficada como una deflexión de la línea de base en una
corazón numerosos dipolos, con una resultante dada pantalla o en el papel. Un electrodo detecta potenciales
por la sumatoria de todos los dipolos que se forman. positivos cuando el frente de activación se mueve hacia
Este principio fue aplicado al relacionar la propagación él, y negativos cuando se aleja. En el ECG, los voltajes de
del impulso cardíaco con las ondas registradas en el las ondas dependen de las posiciones en que se colocan
ECG (Fig. 50.6). los electrodos en la superficie corporal y de la proximidad
117
de estos al corazón. Esas posiciones convencionales son
las derivaciones electrocardiográficas, que ya se han
definido. Cada una de las cuales tiene un eje definido
por la dirección entre el electrodo positivo y el negativo,
lo que es evidente en las derivaciones bipolares y entre
ellas determinan el triángulo de Einthoven, en cuyo
centro se encuentra el corazón (Fig. 50.16).
Es importante destacar que los registros de estas
3 derivaciones se parecen entre sí, porque todos ellos
registran ondas P y ondas T positivas, y que la parte
principal del complejo QRS también es positiva.
Fig. 50.16. Triángulo de Einthoven.
En el plano frontal además, se registran las deriva-

ciones unipolares aumentadas de miembros. En este,
como se evidenció en la tabla 50.2, el electrodo de
registro (positivo) se coloca en uno de los miembros y
los 2 restantes se conectan al polo negativo del elec-
trocardiógrafo y a una alta resistencia; la figura 50.17
muestra los ejes de estas derivaciones. Los trazados
en estas derivaciones se parecen a las obtenidas en las
bipolares, excepto el trazado de la derivación aVR, en
que la mayor parte del registro es negativo porque el
frente de activación se aleja del electrodo.
Los ejes de estas 6 derivaciones del plano frontal
pueden reordenarse de modo que sus centros se super-
pongan (Fig. 50.18), lo que define el sistema de refe-
rencia hexaxial o hexagonal; como puede observarse,
cada eje tiene una terminal positiva y otra negativa y
están separados 30o entre sí.
Este sistema permite calcular la dirección del eje
eléctrico del corazón, trazando las magnitudes de la
resultante del QRS en 2 derivaciones y para hacer sus
proyecciones. El punto donde estas se cortan permite
trazar el eje eléctrico del corazón. En el corazón normal,
Fig. 50.15. Vector cardíaco. el eje eléctrico se encuentra en unos 59o, pero su posición
Fig. 50.17. Ejes de las derivaciones aumentadas de miembros.
118
Fig. 50.19. Derivaciones precordiales.
Fig. 50.18. Sistema de referencia hexaxial.
puede variar en el sujeto normal, debido a diferencias por el nodo SA (considerado el marcapaso cardíaco),
anatómicas del sistema de distribución de las fibras vías internodales, nodo AV, haz de His y el sistema de
de Purkinje o de la propia musculatura del corazón, el Purkinje, que lo transmite rápidamente a toda la masa
rango aceptado como normal es de 20o a 100o. El eje ventricular. Las características de este proceso dependen
eléctrico puede modificarse por encima de este rango en de las propiedades morfofuncionales de este sistema y
afecciones como la hipertrofia ventricular, la obesidad, de las fibras miocárdicas.
bloqueo de una de las ramas del haz de His, etcétera. El ECG es un registro de la actividad eléctrica del
Finalmente las derivaciones precordiales registran corazón mediante electrodos colocados a nivel de la
en el plano horizontal, el electrodo positivo (de regis- piel y conectados a un electrocardiógrafo; sus eventos
tro) se coloca en las posiciones ilustradas en la figura reflejan el origen y propagación del impulso cardíaco.
50.19. V1 y V2 están ubicados sobre la proyección del Los electrodos se ubican en posiciones convencionales
ventrículo derecho, V3 y V4 sobre el septum y V5 y V6 llamadas derivaciones electrocardiográficas, de cuya
sobre la proyección de ventrículo izquierdo; en estas ubicación depende la amplitud y polaridad de las ondas
derivaciones el electrodo negativo está conectado me- registradas.
diante resistencias eléctricas al brazo derecho, izquierdo Cuando existe una emoción o se realiza una activi-
y a la pierna izquierda. dad física, aumenta el volumen de sangre que el corazón
En las derivaciones V1 y V2, los trazados del QRS bombea, sin embargo al reposo, ese volumen disminuye.
del corazón normal son predominantemente negativos, Es evidente que el corazón no bombea siempre la mis-
porque el electrodo de registro está ubicado en esas ma cantidad de sangre, o sea, ajusta su función a las
derivaciones más cerca de la base del corazón que de necesidades cambiantes del organismo. ¿Qué mecanis-
la punta, y el frente de activación se aleja de esa zona. mos permiten al corazón ajustar el volumen bombeado
Contrariamente los registros son casi siempre positivos en las situaciones señaladas antes? Si a una persona
en V4, V5 y V6 porque el frente de activación se acerca se le trasplanta un corazón (pierde su inervación), sin
a esos electrodos. embargo, puede llevar una vida casi normal. ¿Cómo
La actividad contráctil del corazón que garantiza puede ese corazón ajustar su función de bomba? Para
su función de bomba se desarrolla por un fenómeno responder estas y otras interrogantes deben estudiarse
eléctrico; este fenómeno se genera y se propaga a tra- los mecanismos que regulan la contracción ventricular
vés del sistema de excitación-conducción, constituido que será el contenido del capítulo 51.
119
Regulación de la contracción ventricular
Luisa María Castillo Guerrero
El corazón es una bomba biológica capaz de ajustar damentaron lo que se conoce como Ley del corazón o
su función a las necesidades cambiantes de los tejidos, Ley de Frank-Starling. ¿Qué demostraron estos investi-
esta verdad para el corazón sano se cumple también, gadores? La relación, dentro de algunos límites, entre el
dentro de algunos límites, en diversas situaciones que volumen de llenado ventricular (VDF) y el volumen latido
modifican las condiciones de trabajo del propio corazón bombeado por el ventrículo (VS) (Fig. 51.1).
o del sistema vascular. ¿Qué mecanismos permiten al
corazón bombear un elevado volumen de sangre hacia
la circulación en estados como el ejercicio físico, o man-
tener el volumen de bombeo en condiciones de elevada
resistencia en el sistema vascular, como ocurre en la
hipertensión arterial? ¿Cómo puede un corazón trasplan-
tado, que ha perdido su inervación, ajustar su función
de modo que permite al paciente su reincorporación a
la vida familiar y social?
Para responder estas y otras preguntas se deben
conocer los mecanismos que regulan la contracción ven-
tricular, los que para su estudio se clasifican en mecanis-
mos intrínsecos, aquellos propios del órgano o sistema,
y en mecanismos extrínsecos o neurohumorales, que
involucran los sistemas de regulación del organismo,
o sea, los mecanismos nerviosos y humorales, con la
participación de hormonas liberadas a la circulación y
que modifican la función cardíaca.
La función ventricular, con su expresión directa en
Fig. 51.1. Relaciones entre llenado ventricular y volumen
el volumen de sangre que bombea el corazón en cada sistólico.
sístole y por tanto en el gasto cardíaco (GC), implica
considerar el minuto como unidad de tiempo.
La Ley de Frank-Starling plantea que el corazón
dentro de límites fisiológicos es capaz de bombear toda
Regulación intrínseca la sangre que recibe, sin permitir remanso en las venas,
es decir, que cuando el corazón se llena más, las fibras
En 1895 Otto Frank, fisiólogo alemán, estudió el ventriculares se distienden más, al contraerse lo hacen
efecto de la precarga (llenado) en corazón aislado de con más fuerza y el ventrículo bombea más. La explica-
rana; 20 años más tarde Ernest Starling describió la ción de este hecho se debe buscar en los conocimientos
respuesta a los cambios de la presión aórtica y de la sobre las relaciones longitud-tensión en los sarcómeros
presión del atrio derecho, en preparaciones de corazón del músculo estriado. El sarcómero tiene una longitud
y pulmón de perros. Los trabajos de Frank y Starling entre 2 y 2,2 micras, la fuerza que desarrolla es máxima;
sentaron bases en la comprensión de los mecanismos si la longitud inicial es menor que 2 micras, ocurre su-
de regulación intrínseca de la función ventricular y fun- perposición de miofilamentos y desarrolla menor fuerza
al contraerse; una longitud inicial mayor que 2,2 micras La precarga depende básicamente del volumen de
determina que no todos los puentes cruzados puedan in- sangre que retorna al corazón en la unidad de tiempo,
teractuar y también desarrolla menos fuerza (Fig. 51.2). aunque existen otras situaciones en la práctica médica
que pueden modificarla.
Otra forma de representar la Ley de Frank-Starling
es mediante las curvas de función ventricular, relacio-
nando el gasto cardíaco con la presión del atrio derecho
(PAD) tomada como medida del llenado del corazón.
En la figura 51.4 se observa que el corazón en su
estado normal bombea un GC de 5 L/min cuando la PAD
es 0, la mayor llegada de sangre al corazón se corres-
ponde con mayor GC, hasta un límite fisiológico, que
se encuentra entre 13-15 L/min. A partir de ese valor
la PAD aumenta sin que ocurran cambios ulteriores del
GC, se ha superado el límite fisiológico planteado por
Frank-Starling y se está produciendo cada vez mayor
remanso en las venas, como consecuencia del aumento
de la PAD, en otras palabras, el corazón es insuficiente
para bombear toda esa sangre.
Una contribución adicional a la regulación intrín-
Fig. 51.2. Relaciones longitud-tensión en un sarcómero
seca de la función cardíaca es un ligero aumento de
aislado.
hasta 20-30 % de la frecuencia cardíaca, como con-
secuencia del aumento de la frecuencia de descarga
Sin embargo, al parecer en el miocardio la explica- del nodo S-A, debido a cambios en la permeabilidad
ción no es tan sencilla, y hasta el presente se discuten iónica de las células de esta estructura al producirse
posibles mecanismos moleculares para explicar las rela- distensión auricular.
ciones longitud-tensión que sustentan el mecanismo de La regulación intrínseca permite al corazón trasplan-
Starling, en cuya base existe un cambio en la sensibilidad tado ajustar el gasto cardíaco a las demandas tisulares
al Ca++ cuando se modifica la longitud del sarcómero; y por tanto, la reincorporación del paciente a la vida
se postula la participación de una molécula gigante lla- social y laboral; lo cual puede explicarse porque cuando
mada titina, es la tercera proteína del sarcómero (Fig. el paciente se pone en actividad, la sangre fluye más
51.3). Esta proteína tiene un segmento inextensible y rápido y retorna más al corazón en la unidad de tiempo,
otro elástico (extensible) que se expande en la diástole por lo que el ventrículo se llena más y desarrolla mayor
y se retrae en la sístole, contribuyendo a la mayor fuerza fuerza, que le permite satisfacer ese aumento de de-
desarrollada; en el músculo esquelético voluntario con- mandas metabólicas, siempre que no se alcance el límite
tribuye a las propiedades elásticas y su distensión puede máximo de gasto que puede bombear ese corazón, dado
estar relacionada con la mayor sensibilidad al Ca++, que el estado en que se encuentra.
Otra situación, que se explica mediante el mecanis-
se postula en el músculo cardíaco; se considera posible
mo de Frank-Starling, es el mantenimiento del GC, para
además, que la sensibilidad al Ca++ sea una función del
un amplio rango de valores de la presión arterial media
espaciamiento de la retícula de miofilamentos y aumenta
(Fig. 51.5). Se sabe que la presión ventricular debe su-
al distenderse el sarcómero.
perar la presión en la aorta, fuerza mecánica almacenada
Otro elemento que también puede contribuir al de- en las arterias, para que se abran las válvulas sigmoideas
sarrollo de más fuerza, es mejor disposición geométrica y suceda la eyección. Se define el concepto de poscarga
en las interdigitaciones de las fibras miocárdicas al dis- como la tensión parietal que soporta la pared ventricular
tenderse la pared ventricular. La tensión que soporta la durante la fase de eyección, o sea, es la carga que el
pared ventricular al final de la diástole, determinada por ventrículo debe superar para bombear y está determi-
el volumen de llenado ventricular o volumen diastólico nada por la resistencia a la salida, básicamente por la
final, se denomina precarga, es un índice de alineación resistencia periférica en el lecho vascular, la de la aorta
de los miofilamentos y del número de puentes cruzados (por sus paredes y por la sangre que contiene) y por la
disponibles para interaccionar. geometría ventricular.
Fig. 51.3. Filamentos del sarcómero.
121
insuficiente, pues la distensión de las cavidades per-
mite mejorar la fuerza y por tanto el gasto, a pesar
de estar afectada la eficacia del corazón como bomba.
Este mecanismo permite al corazón mantener el gasto
cardíaco en muchos pacientes con cardiopatías con-
génitas, en los que la sobrecarga mantenida de pre o
poscarga da lugar al desarrollo de hipertrofia de las
cavidades correspondientes del corazón, cuando estos
mecanismos no alcanzan a mantener el gasto cardíaco
dentro de límites normales, se produce insuficiencia
cardíaca.
Diversas situaciones fisiológicas o no, pueden modi-
ficar la longitud inicial de las fibras cardíacas y la fuerza
de contracción por el mecanismo de Frank-Starling,
algunas de ellas se ilustran en la figura 51.6.
Fig. 51.4. Curva de función ventricular normal.
En la hipertensión arterial está aumentada la pos-

carga, sin embargo, el GC se mantiene por el mecanis-
mo de Frank-Starling, ya que el GC es el resultado de
numerosos latidos: cuando la resistencia en el sistema
se eleva, en algunos latidos, el corazón no logra bom-
bear toda la sangre, aumentando el VSF y por tanto
el VDF al incorporarse la sangre proveniente de los
atrios; esto condiciona mayor distensión de la pared
ventricular y mayor fuerza de contracción, que logra
vencer la mayor resistencia del sistema y mantener el
gasto cardíaco.
Fig. 51.6. Factores que modifican la longitud de las fibras

miocárdicas.
Regulación extrínseca
Cuando un sujeto realiza un ejercicio físico, apa-
recen mecanismos que forman parte de la regulación
extrínseca y modifican la actividad del corazón; en esta
ocasión, el corazón experimenta los efectos de una des-
carga simpática. ¿Cuáles son los efectos de una descarga
Fig. 51.5. El gasto cardíaco se mantiene cuando aumenta
la poscarga. simpática sobre el corazón? ¿Cómo explicarlos? ¿Cuál
es su importancia?
Este hecho tiene una gran importancia en la prác- Se conoce que las fibras simpáticas que llegan
tica médica, pues corresponde con la situación de los al corazón provienen de los ganglios cervicales supe-
pacientes con hipertensión arterial esencial: en estos rior-medio e inferior y también de los primeros ganglios
pacientes está elevada la poscarga (resistencia del simpáticos torácicos. Las mismas forman parte de los
sistema), sin embargo no se observa disminución del plexos cardíacos cuyas fibras se distribuyen ampliamente
GC a menos que aparezca un estado de insuficiencia en atrios y ventrículos, modificando la actividad de las
ventricular izquierda; el aumento de la fuerza de con- estructuras del sistema de excitación-conducción y del
tracción que debe desarrollar el ventrículo izquierdo, propio músculo cardíaco (Fig. 51.7). La primera neurona
va condicionando la hipertrofia de la pared ventricular de este sistema se encuentra en los primeros segmentos
que suele observarse en estos pacientes. Cuando medulares dorsales, y el control de su actividad depen-
el ventrículo izquierdo no puede vencer la elevada de de estructuras del tronco encefálico, las que serán
poscarga, el VSF aumenta y se produce remanso de estudiadas en relación con la regulación de la presión
sangre en el atrio izquierdo y la circulación pulmonar arterial. La actividad de esos centros está controlada
con grave peligro para la vida del paciente. por el sistema límbico y el hipotálamo, lo cual permite
El mecanismo de Frank-Starling es también un explicar las manifestaciones cardiovasculares que se
mecanismo compensador, que participa en el corazón observan en situaciones de tensión emocional.
122
− El estado del músculo en cuanto a trofismo, nutrien-
tes, aporte de oxígeno, ATP, etcétera.
La contractilidad no puede medirse directamente, se

evalúa de manera indirecta sobre la base de diferentes
elementos de la función ventricular, por ejemplo en la
clínica, mediante la ecocardiografía, a partir de la fracción
de eyección, que es el porciento de volumen diastólico
final expulsado en la sístole. También puede evaluarse
cuando se hace un cateterismo cardíaco, a partir de la
velocidad con que se eleva la presión intraventricular
(dP/dt) y el valor alcanzado por esta variable durante
la sístole. En otros textos se refieren al concepto de
contractilidad como la fuerza máxima desarrollada a
una determinada longitud, es por tanto una medida del
rendimiento cardíaco a un determinado nivel de precar-
ga y poscarga, indicador de los procesos bioquímicos y
biofísicos que tienen lugar en los puentes cruzados que
están interaccionando entre los filamentos finos y grue-
sos. En el músculo cardíaco puede variar por efecto de
diferentes factores conocidos como inotrópicos, o sea,
que modifican el estado funcional del músculo cardíaco y
que pueden ser positivos o negativos, es decir, aumentar
o disminuir la contractilidad, respectivamente.
Fig. 51.7. Inervación del corazón. El calcio es el determinante más importante de la
contractilidad, porque en condiciones normales los fila-
Una descarga simpática suele acompañarse además mentos contráctiles están solo parcialmente activados,
de liberación por la médula suprarrenal de adrenalina y pues no se liberan suficientes Ca2+ para activar todos
noradrenalina a la circulación las que alcanzan el corazón los puentes cruzados, por tanto el aumento de Ca2+
e incrementan los efectos de la descarga de las fibras intracelular aumenta el número de puentes cruzados
simpáticas. Esta acción hormonal representa un meca- activos y también la contractilidad.
nismo de regulación extrínseca humoral de la actividad En el músculo cardíaco, el calcio citosólico proviene
cardíaca. El corazón trasplantado, aunque no conserva del líquido extracelular y de las cisternas del retículo
la inervación, mantiene los receptores para esos neu- sarcoplasmático, al propagarse el potencial de acción
rotransmisores, por lo que la actividad cardíaca puede penetra calcio por los canales lentos de Na+ y Ca2+ y
cambiar, como respuesta a las catecolaminas circulantes. aumenta el calcio en la zona interior de la membrana
Al producirse una descarga simpática, la noradre- (subsarcolema). Este aumento local de Ca2+ provoca
nalina liberada en las terminaciones nerviosas se une a la apertura de los canales sensibles a rianodina, de las
los receptores adrenérgicos distribuidos en el corazón, membranas del retículo sarcoplasmático, fenómeno co-
y provoca un aumento de la permeabilidad al Na+ y al nocido como liberación de Ca2+ inducida por Ca2+.
Ca++ en la membrana postsináptica de las estructuras La relajación de la fibra depende de la salida de calcio
correspondientes. que se debe a 3 mecanismos (Fig. 51.8):
En las fibras del nodo S-A este aumento de per- − Bomba de Ca2+ del retículo.
meabilidad determina que se alcance más rápido el − Bomba de Ca2+ del sarcolema: ATPasa inducida por
umbral y aumenta por tanto su frecuencia de descarga, Ca2+ con menor contribución.
además favorece la propagación del impulso a través − Sistema intercambiador Na+-Ca2+: normalmente juega
de las estructuras del sistema de excitación-conduc- un papel secundario; es un mecanismo pasivo que
ción y de las propias fibras musculares, lo cual implica entra Na+ y extrae Ca2+.
aumento de la frecuencia cardíaca, fenómeno deno-
minado taquicardia. Diversas sustancias pueden aumentar la disponibi-
El aumento de permeabilidad al Ca++, por su pa- lidad del calcio intracelular, como:
pel en el acoplamiento excitación-conducción provoca − Las catecolaminas que actúan mediante receptores
aumento de la fuerza de contracción y aumento de la betaadrenérgicos, activan la enzima adenilciclasa e
contractilidad del miocardio. incrementan la formación de AMPc, lo que provoca
La contractilidad o estado contráctil del miocardio fosforilación de proteínas sarcolémicas específicas y
es la capacidad del músculo para contraerse y generar aumento de la apertura de canales de Ca2+,incremen-
la presión que permite la apertura valvular y la salida tando la entrada durante el potencial de acción y la
de la sangre o eyección. Depende de 2 variables, que a liberación de Ca2+del retículo.
su vez pueden ser modificadas en diversas situaciones: − El glucagón tiene un efecto inotrópico positivo por un
− La disponibilidad de iones calcio en el interior de las mecanismo semejante al de las catecolaminas. Se ha
fibras musculares (modificada por el tono vago-sim- usado en algunos pacientes.
pático).
123
reposo, es capaz de bombear 5 L/min con presión del
atrio derecho de 0 mm Hg (Torr), si recibe más (mayor
PAD), se distiende más y se contrae con más fuerza,
bombeando mayor gasto cardíaco, por el mecanismo
de Starling, sin que por ello haya cambiado su estado
de contractilidad. El límite fisiológico en estas condi-
ciones está entre 13-15 L/min.
Es importante destacar que esa es una curva que
representa posibles gastos cardíacos. El gasto real que
bombea el corazón normalmente queda determinado por
el volumen de sangre que retorna al mismo en la unidad
de tiempo, comúnmente llamado retorno venoso. En la
figura 51.9 se observan las curvas correspondientes al
corazón normal, ya analizadas, y las consecuencias de
diferentes grados de excitación simpática. Estas curvas
reflejan la modificación de la contractilidad causada por
aumento de la disponibilidad de Ca++ en el interior de la
fibra. Estos cambios son transitorios y la curva regresará
a la condición inicial al cesar los efectos de la descarga
simpática.
Fig. 51.8. Mecanismo de relajación muscular.
− Las xantinas (cafeína y teofilina) inhiben la degrada-

ción del AMPc y son inotrópicas positivas.
− Los digitálicos tienen un efecto inotrópico positivo
aumentando el Ca2+ intracelular mediante 2 meca-
nismos: inhiben la ATPasa Na+-K+, lo que provoca un
incremento de Na+ en el interior celular y disminuye
el paso a través del intercambiador Na+-Ca2+, además
inhiben bomba de Ca2+ del sarcolema.
− El aumento de la fuerza de contracción secundario
al aumento de la frecuencia de latidos, también está
mediado por un incremento de calcio intracelular.
Una forma de expresar el estado contráctil del

miocardio puede ser mediante las curvas defunción Fig. 51.9. Efectos del SNA sobre las curvas de función
ventricular, también llamadas curvas de eficacia ven- ventricular.
tricular; en estas curvas se evalúa el gasto cardíaco
bombeado por el corazón, a diferentes presiones del La regulación extrínseca incluye los efectos del
atrio derecho, que se toma como medida indirecta parasimpático a través de los nervios vagos sobre el
del llenado ventricular. El gasto cardíaco expresa la corazón. La figura 51.10 muestra que la distribución de
fuerza de contracción ventricular, en la que siempre los nervios vago es predominantemente en los atrios,
estarán implícitos 2 componentes, uno dependiente de con pocas fibras que penetran en la masa ventricular,
la distensión de las fibras (mecanismo de Frank-Star- lo cual trae como resultado un efecto más evidente
ling) y otro del propio estado contráctil del miocardio: sobre las estructuras del sistema de excitación-conduc-
contractilidad. En este caso, la valoración del estado ción, que afecta de manera significativa la frecuencia
contráctil del miocardio siempre se hace por compa- cardíaca y en menor grado la fuerza de contracción y
ración con el corazón en estado normal en reposo, contractilidad.
cuya expresión se muestra en la figura 51.4, donde La acetilcolina, neurotransmisor liberado por las
es evidente que el corazón sano (normoeficaz) en terminaciones vagales provoca aumento de la permea-
124
Fig. 51.10. Inervación aferente y efe-
rente del corazón. Fibras simpáticas y
vagales.
bilidad al K+ con la consiguiente hiperpolarización de

las membranas y disminución de la excitabilidad, por lo
que se observa bradicardia, que puede ser muy intensa.
La acetilcolina provoca también disminución de la
permeabilidad al Ca++, que conlleva a una disminución
de la fuerza de contracción y la contractilidad, aunque
estos efectos son mucho menos notables que los causa-
dos por el simpático. El parasimpático tiene además un
efecto antagonista del simpático, ya que la acetilcolina
liberada inhibe la liberación de noradrenalina por las
terminaciones simpáticas vecinas.
Como consecuencia de la disminución transitoria
de la contractilidad, la curva de función ventricular se
desplazará hacia abajo. Al cesar los efectos de la des-
carga vagal la curva de función ventricular regresará a
sus valores iniciales (Fig. 51.10).
En la figura 51.11 se observan las curvas corres-
pondientes a diferentes estados contráctiles (de eficacia) Fig. 51.11. Modificaciones de la curva de función ventricular
al cambiar la contractilidad.
del corazón: el normal, representa un estado de eficacia
aumentada (hipereficaz) y otro, disminuida (hipoeficaz).
Estas curvas podrían corresponder al mismo corazón Al comparar estas curvas se hace evidente lo anali-
en diferentes situaciones o a corazones de diferentes zado antes para el corazón normoeficaz, pero el corazón
sujetos. hipoeficaz para lograr bombear 5 L/min, requiere mayor
125
distensión de sus paredes (mayor PAD); o sea, al tener lula a través de los canales y del retículo al producirse
una contractilidad disminuida, para lograr desarrollar la excitación, además, afecta directamente la función
la fuerza y bombear el gasto, lo hace a expensas de de las miofibrillas.
mayor distensión de sus fibras, lo cual significa que En la isquemia por oclusión de los vasos coronarios
para desarrollar la fuerza “apela” más al mecanismo ocurre una reducción de la contractilidad porque dismi-
Frank-Starling. Por otra parte el corazón hipereficaz, nuye la PO2, aumenta la PCO2 y disminuye el pH. Los
al tener mayor capacidad contráctil, logra desarrollar cambios de frecuencia y ritmo también influyen en la
la fuerza equivalente al gasto de 5 L/min con menor contractilidad del miocardio (relación fuerza-frecuencia).
distensión de sus fibras, es decir, con menor presión del Las extrasístoles ventriculares condicionan el miocardio,
atrio derecho (PAD) (Fig. 51.11). de modo que la contracción siguiente que se produce
De lo anterior se desprende que al modificarse el es más fuerte que la normal precedente. Este aumento
estado contráctil del miocardio se modifica la pendiente de la fuerza es independiente del llenado, ocurre en el
de la curva de función cardíaca, es decir su inclinación.
músculo aislado y depende de la disponibilidad de Ca2+.
Otro aspecto en que difieren estos estados del
corazón, es en el gasto cardíaco máximo que pueden
llegar a bombear (sin permitir remanso significativo Efectos sobre el corazón de los cambios
en las venas), o sea, la altura que alcanza la curva: a
mayor eficacia (contractilidad), mayor el gasto que el en la composición iónica del LEC
corazón puede llegar a bombear, mientras que a menor y la temperatura
contractilidad (corazón hipoeficaz) ese límite estará más
disminuido respecto al normal.
El tono vago-simpático como se ha señalado, modi- Efectos de los cambios de la concentración
fica de modo transitorio la contractilidad. Las situaciones
plasmática de potasio
como lesiones miocárdicas, infartos, valvulopatías, en-
trenamiento físico, etc. lo hacen de modo más prolon- La actividad del corazón se modifica debido a cam-
gado o permanente. bios en la composición iónica de los líquidos corporales,
Estos 2 mecanismos de cambios de la función son especialmente importantes las consecuencias de
ventricular no son excluyentes, por ejemplo, un atleta los cambios en la concentración plasmática de K+, su
desarrolla hipertrofia de su músculo cardíaco como elevación es una manifestación que acompaña los es-
consecuencia de la actividad física sistemática (entre- tados de insuficiencia renal y puede llevar a la muerte
namiento), por lo que su miocardio presenta mayor del paciente por un paro cardíaco en diástole. Se debe
capacidad contráctil, expresada en una curva de función recordar que el factor que más contribuye al valor del
ventricular que se encuentra por encima de la normal; PMR es el escape de K+ a través de los canales de fuga;
cuando se pone en actividad tendrá una descarga sim- si se eleva el K+ en el LEC, escapará menos potasio
pática cuyos efectos sobre el corazón se suman a su es- y por tanto se producirá una despolarización de las
tado contráctil de base (hipertrofia). Las causas de esta membranas celulares, de la que no escapan las fibras
excitación simpática serán estudiadas más adelante en cardíacas. A medida que la fibra está más despolarizada,
relación con las modificaciones cardiovasculares que se la amplitud del potencial de acción se va reduciendo
producen el ejercicio físico. Cuando el atleta se encuen- (Fig. 51.13), lo que tiene como consecuencia dificul-
tra en reposo, su corazón bombea 5 L/min, a expensas tades en su propagación y reducción de la entrada de
de mayor volumen sistólico y baja frecuencia cardíaca. Ca++, que ocurre a través de los canales lentos de Na+
La figura 51.12 resume diferentes factores que y Ca++ durante el potencial de acción; esto disminuye
modifican la contractilidad y por tanto las curvas de la fuerza de contracción y además disminuye la con-
función ventricular, ya referido antes. La disminución tractilidad miocárdica. Estos efectos pueden llevar al
del pH intracelular reduce la entrada de calcio a la cé- corazón a un paro en diástole.
Fig. 51.12. Factores que afectan la con-

tractilidad del miocardio.
126
cuencia cardíaca; inversamente cuando la temperatura
corporal disminuye, tanto la frecuencia como la actividad
cardíaca se reducen de manera significativa. Estas mo-
dificaciones de la frecuencia de latidos, se piensa que
son causadas por cambios en la permeabilidad iónica de
las estructuras del sistema de excitación-conducción. La
reducción de la actividad cardíaca y de las necesidades
metabólicas tisulares que se observa en los estados de
hipotermia, fundamenta su utilización en diversos pro-
cedimientos quirúrgicos.
Otro efecto del aumento de temperatura es un
incremento de la fuerza de contracción, que suele ser
transitorio, ya que en los estados febriles sostenidos se
origina un agotamiento de las reservas energéticas del
Fig. 51.13. Efectos de la hiperpotasemia sobre el PMR y la músculo cardíaco que lleva a un estado de debilidad
amplitud del potencial de acción. creciente del órgano.
Por último, se considera necesario señalar que,
También, en los estados de hiperpotasemia pueden aunque los cambios de la composición iónica del líquido
observarse cuadros de fibrilación ventricular, entre otras extracelular y de la temperatura corporal afectan la fun-
causas, debido a que las fibras parcialmente despola- ción cardíaca, no constituyen mecanismos reguladores
rizadas se encuentran más cerca del umbral, pero la de esta función, sino expresiones a nivel de este órgano
propagación de los PA está enlentecida, lo cual crea de los efectos de esos cambios en el organismo.
las condiciones para estos trastornos del ritmo. La hi- A modo de resumen se puede señalar que la con-
popotasemia, por el contrario, causa hiperpolarización tracción ventricular se regula a través de un mecanismo
de las membranas con la consecuente disminución de intrínseco que depende del grado de distensión de las
la excitabilidad. fibras miocárdicas y de un mecanismo extrínseco depen-
diente básicamente del tono vago-simpático.
La regulación intrínseca, que depende del llenado
Efectos de los cambios de la concentración ventricular o precarga, modifica fundamentalmente la
plasmática de iones calcio fuerza de contracción y el GC; es un mecanismo im-
portante en situaciones fisiológicas y en algunas fisio-
Teniendo en cuenta el papel del calcio en el acopla-
patológicas como hipertensión arterial, valvulopatías,
miento excitación-contracción en las fibras musculares,
insuficiencia cardíaca, trasplante, etcétera.
resulta evidente que un aumento de la concentración
La regulación extrínseca, a través de los cambios
plasmática de calcio, causa mayor entrada de calcio en
de permeabilidad iónica, modifica frecuencia, fuerza y
las fibras miocárdicas durante el potencial de acción, contractilidad.
lo cual implica un aumento de la fuerza de contracción El estado contráctil del miocardio (contractilidad)
y de la contractilidad cardíaca. En la medida que se puede modificarse en diversas situaciones que varían
incrementa el calcio intracelular, las fibras pueden no al- la disponibilidad de iones calcio en el interior celular o
canzar la relajación completa, quedándose parcialmente el estado del miocardio en cuanto a trofismo, aporte de
contraídas entre una sístole y otra; este proceso puede nutrientes y oxígeno, pH, etcétera.
llevar al corazón a un paro en sístole, si la hipercalcemia En cada GC bombeado se desarrolla una fuerza de
alcanza niveles suficientes, lo que se ha demostrado de contracción dependiente de un determinado grado de
manera experimental. distensión y de un estado de la contractilidad especí-
fico de las fibras miocárdicas. Las curvas de función
Efectos de los cambios de temperatura ventricular representan esas condiciones y permiten el
análisis de la función cardíaca en diversas situaciones.
corporal sobre la función cardíaca Los iones y la temperatura, aunque afectan la
La elevación de la temperatura corporal, como ocu- función del corazón, no constituyen mecanismos de
rre en los estados febriles provoca un aumento de la fre- regulación.
127
Circulación sistémica
Luisa María Castillo Guerrero, Jaime Valenti Pérez, Desiderio Espinosa Quirós, Sandra Buliés de Armas
La función del aparato cardiovascular es, en última en las venas. La figura 52.2 muestra esa distribución.
instancia, garantizar el intercambio tisular, aportando ¿A qué se debe la desproporcionada distribución del
oxígeno, nutrientes y otros elementos a los tejidos volumen en el lecho vascular?
y recogiendo de ellos los productos que serán trans-
portados por la sangre hacia los órganos de destino o
eliminación. La figura 52.1 muestra un esquema del
aparato cardiovascular y el intercambio que acontece a
nivel de los capilares tisulares; en los pulmones ocurre
el intercambio gaseoso: el CO2 pasa al pulmón y el O2
a la sangre, proceso que será estudiado más adelante
en relación con el sistema respiratorio. Ese intercambio,
que depende de la función de transporte de la sangre,
solo puede cumplirse si la sangre circula, lo que requie-
re de manera indispensable de la acción de bomba del
corazón, que envía hacia la aorta en cada sístole un
volumen de sangre que eleva la presión hasta un valor
máximo durante la sístole, para ir descendiendo durante
todo el resto del ciclo cardíaco hasta un valor mínimo o
presión diastólica, momento en que vuelven a abrirse
las válvulas sigmoideas.
La aorta marca el inicio de la circulación sistémica,
a partir de ella los vasos sanguíneos se van ramificando
para formar el árbol vascular arterial, constituido por
vasos que presentan paredes gruesas que no se depri-
men, o sea, estos vasos al ser cortados permanecen
abiertos, van del centro hacia la periferia, disminuyendo
su calibre en la medida que se alejan del corazón debido
a su ramificación; estas ramas irrigan los diferentes ór-
ganos y dan paso finalmente a una amplia red vascular,
compuesta por vasos muy delgados y abundantes −la
microcirculación− a partir de la cual se forma la red
venosa que recoge la sangre en vasos cada vez mayo-
res, para terminar en el atrio derecho, donde la presión
normalmente es 0 mm Hg.
En un sujeto adulto normal el volumen total de
sangre −la volemia− es 8 % del peso corporal, unos 5 L
en un sujeto con 70 kg de peso corporal. Aproximada-
mente 84 % del volumen sanguíneo se distribuye en la
Fig. 52.1. El aparato cardiovascular.
circulación sistémica y 64 % de la sangre se encuentra
Fig. 52.2. Distribución de la volemia. Fig. 52.3. Relaciones área y velocidad de la sangre.
¿Qué papel desempeñan la presión y los propios

vasos en la circulación de la sangre? ¿Son iguales todos
los vasos sanguíneos? ¿Por qué la presión, elevada en la
aorta, desciende en la circulación sistémica hasta llegar
a 0 en el atrio derecho? ¿Qué leyes rigen la circulación
de la sangre? Esas interrogantes serán respondidas en
el este capítulo dedicado al estudio de las relaciones
estructura-función en la circulación general o sistémica
y las leyes que rigen la circulación de la sangre.
Como ya se mencionó, a partir de la aorta los vasos
son cada vez más numerosos y con menor calibre, pues
el área de sección transversal, definida como la suma
de las áreas de todos los vasos del mismo tipo, crece
desde la aorta con un diámetro de 2,5 cm y un área
de 5 cm2 hasta alcanzar un máximo de 2 500 cm2 en
el lecho capilar. Este aspecto representa implicaciones
importantes, pues a semejanza de lo que ocurre cuando
se ensancha el cauce de un río, mayor área determina Fig. 52.4. Presiones al inicio y final de la circulación sistémica.
menor velocidad de desplazamiento de la sangre, de
modo que la velocidad es elevada en la aorta (33 cm/s)
y muy baja en los capilares (0,2-0,3 mm/s), esta lenta
velocidad de desplazamiento lineal de la sangre permite
un adecuado intercambio con los tejidos (Fig. 52.3).
La sangre es impulsada hacia la aorta en cada sísto-
le, por tanto la presión en la aorta, inicio de la circulación
sistémica, está siempre oscilando como se muestra en
la figura 52.4, con un valor promedio en el tiempo de
duración del ciclo cardíaco, definido como presión arterial
Fig. 52.5. Relaciones flujo, presión y resistencia.
media, variable central de la función cardiovascular. Los
valores de 120 y 80 mm Hg son tomados como la media
El flujo se expresa en unidades de volumen/tiempo,
poblacional del adulto joven y sano, lo que determina
desde el punto de vista fisiológico en mL/min o L/min.
para la PAM un valor real de 96 mm Hg, aunque común-
El flujo puede ser de distintos tipos según la velocidad
mente se utiliza 100 mm Hg como valor para referirse
de la circulación y la disposición del vaso, cuando la ve-
a esta variable.
locidad es lenta y el vaso es uniforme, se produce flujo
La figura 52.5 expone la relación entre flujo (Q): laminar, en que las capas de sangre van más cerca de
volumen de sangre que pasa por un vaso de la circulación la pared y avanzan con mayor lentitud que las cercanas
en la unidad de tiempo, la diferencia de presión entre al centro, estas resbalan una sobre otra y avanzan más
sus extremos (ΔP) y la resistencia al paso de la sangre rápido, como muestra la figura 52.6; en este tipo de flujo
(R). Esta relación se define como la relación fundamental la resistencia depende totalmente del radio del vaso, sin
de la hemodinámica. embargo, cuando aumenta la velocidad o existen bifur-
129
caciones tiende a originarse flujo turbulento, donde se Vale destacar entonces que el factor más importante
observan corrientes en torbellino, lo cual implica mayor en la resistencia vascular es el diámetro de los vasos,
fricción y por tanto mayor resistencia. El flujo puede ser no solo por la intensidad de su efecto, además, puede
medido mediante diferentes métodos, algunos invasi- ser afectado por la actividad del sistema nerviosos
vos; en la actualidad se utiliza un método, basado en el simpático. La viscosidad sanguínea es una constante
ultrasonido, conocido como Doppler. homeostática, aunque puede variar en estados como la
anemia, policitemia, deshidratación, etcétera.
Sustituyendo R en la expresión inicial se llega a la
Ley de Poiseuille:
Q = ∆P Πr4/8ɳl
Otro aspecto que tiene importancia es la forma en
que se interconectan los vasos sanguíneos: cuando los
vasos se conectan en serie, la resistencia total es la
suma de las resistencias individuales; sin embargo, en el
lecho vascular existen numerosos circuitos en paralelo,
que aportan la sangre a los distintos órganos y tejidos
del organismo. Cuando los vasos están conectados en
paralelo, la resistencia es mucho menor, de hecho la
Fig. 52.6. A: flujo laminar. B: flujo. resistencia total se determina como su inverso (1/Rt o
conductancia total) y es igual a la suma de las conduc-
La presión es la fuerza ejercida por la sangre contra tancias de todos los vasos del circuito. Esta disposición
la pared del vaso (fuerza por unidad de área), también permite que cada tejido regule mejor su propio flujo
puede medirse en cualquier punto de la circulación uti- sanguíneo y determina que cuando se extraen órganos
lizando diferentes métodos y se expresa en centímetro o se realizan amputaciones de miembros, en realidad se
de agua (cm H2O), mm Hg, KPa, etc., en el caso de la está restando conductancia al sistema, lo cual equivale
presión arterial se utiliza el esfigmomanómetro de mer- a aumentar la resistencia total.
curio o aneroide y se mide en mm Hg o Torr. Si se aplica la relación fundamental de la hemodi-
La resistencia al paso de la sangre no puede ser
námica a toda la circulación sistémica en su conjunto
medida, solo puede ser calculada a partir de la medición
se observa que:
de las otras 2 variables y suele expresarse en unidades
El flujo (Q) que pasa por toda la circulación general
convencionales de resistencia periférica (PRU).
es el gasto cardíaco (GC), la diferencia de presiones
Esta es la relación fundamental de la hemodinámica:
(sería PAM-PAD) y la resistencia, la denominada resis-
Q=∆P/R, y puede aplicarse a un vaso aislado, a un flujo
tencia periférica total (RPT), que es la suma de todas
regional, a toda la circulación sistémica en su conjunto,
las resistencias del sistema, por tanto:
etcétera.
Expresa que el flujo es directamente proporcional GC=PAM-PAD
a la diferencia de presión entre los extremos del vaso e RPT
inversamente proporcional a la resistencia. Un despeje
matemático demuestra que: ΔP=QR, lo cual significa De lo anterior se deduce que la PAM = GC • RPT, lo
que el descenso de presión (ΔP) depende del flujo y la cual permite definir los factores de que depende esta
resistencia. variable. Si la PAM es 100 mm Hg y el GC 5 L/min, en-
Sin embargo, la relación R=ΔP/Q es una expresión tonces la RPT es 20 PRU. ¿Esta resistencia se halla equi-
que permite calcular la resistencia a partir de las otras tativamente repartida en el lecho vascular? ¿Es uniforme
2, la R no puede medirse. ¿Cuáles son entonces los el descenso de presión a lo largo de la circulación? La
factores de la resistencia? La R al paso, cuando el flujo figura 52.7 representa los cambios de presión en todo el
es laminar, depende de la viscosidad del líquido que se trayecto de la circulación sistémica. ¿Cómo explicarlos?
desplaza (en este caso la sangre), la longitud del vaso y Para responder esas preguntas se debe profundizar
el radio vascular, pero no de forma lineal, sino a la cuarta en las características morfofuncionales de los vasos que
potencia; resumiendo esas relaciones en: R=8ηl/πr4. forman la circulación sistémica.
Fig. 52.7. Perfíl de presiones en la

circulación sistémica.
130
Características de las arterias
Los vasos sanguíneos son estructuras tubulares
y mantienen características generales comunes, sin
embargo, tienen características particulares que los
van diferenciando a lo largo de la circulación y están
estrechamente relacionadas con la función de cada tipo
vascular.
Las arterias se pueden clasificar según diferentes
criterios. De acuerdo con su relación con el órgano se
dividen en extraorgánicas e intraorgánicas, que dan
origen a la microcirculación; su distribución es propia
de cada órgano.
Las extraorgánicas cumplen leyes de distribución
que reflejan la estructura del organismo: Fig. 52.8. Arteria de gran calibre (elástica). Coloración H/E.
− Simetría bilateral. 100x.
− Disposición segmentaria (tronco–somita).
− Las arterias en la región del tronco se dividen en − Arterias de gran calibre o elásticas.
parietales y viscerales.
− Arterias de mediano o pequeño calibre, musculares o
− Forman parte de paquetes vasculonerviosos junto con
de distribución.
las venas y nervios.
− Arteriolas.
− Se distribuyen siguiendo el trayecto de los nervios.
− Se corresponden con el esqueleto.
− Para cada miembro existe un tronco arterial impor- Se debe señalar que los cambios de un tipo de ar-
tante (subclavia e ilíaca externa). teria a otro no ocurren de forma brusca, pueden existir
elementos transicionales en la estructura histológica,
Las leyes que rigen la trayectoria de las arterias del salvo algunos casos típicos.
tronco materno al órgano irrigado son: La íntima consta de un revestimiento endotelial,
− Origen embrionario. un subendotelio y de la membrana elástica interna;
− Se sitúan en lugares protegidos (canales, surcos) esta última, constituida por una condensación de fibras
cerrados y en las superficies flexoras. elásticas.
− Entran por la cara o borde medial del órgano que co- La media presenta músculo liso dispuesto en espiral,
rresponde con el lugar más cercano al vaso de origen. fibras elásticas y colágenas en proporción variable, y la
− Las arterias tienen distinta disposición y grosor acorde adventicia está constituida por tejido conjuntivo princi-
con las funciones del órgano. palmente (Fig. 52.8).
− En los órganos movibles tienen redes vasculares dis-
puestas superficial y profundamente con anastomosis
entre ellas. Arterias elásticas
A estos vasos pertenecen las arterias de gran calibre:
El sistema cardiovascular presenta un patrón estruc-
tural que incluye 3 capas de túnicas concéntricas. El árbol aorta y pulmonar, que reciben y conducen sangre a ele-
arterial posee entre sus funciones: conducir la sangre vadas presiones; en ellas se distinguen las 3 túnicas ya
hacia los tejidos a gran velocidad y elevada presión y mencionadas. La íntima mide de 100-130 μm de espesor
a su vez, regular la cantidad de sangre que pasa a la y contiene células endoteliales que poseen vesículas mem-
microcirculación. Las propiedades estructurales (calibre branosas y filamentos. Los endoteliocitos están unidos a
y constitución histológica) que caracterizan cada uno de otros por uniones ocludens (estrechas) y uniones espa-
los elementos que integran el sistema arterial, se halla ciadas intercaladas. La membrana basal es fina.
en estrecha relación con las condiciones hemodinámicas La capa subendotelial contiene tejido conjuntivo
de la circulación sanguínea; de ahí que varíen mucho de laxo, fibras elásticas orientadas de forma longitudinal,
una región a otra del sistema. fibroblastos diseminados y algunas fibras musculares
La aorta y grandes arterias constituyen la primera lisas en su parte profunda. Al microscopio óptico es
porción del trayecto, sus paredes deben soportar elevadas difícil observar la membrana elástica interna, pero al
presiones y “acomodar” el volumen que el corazón bombea microscopio electrónico, estas aparecen como la primera
en cada sístole; en su pared predominan las fibras elásticas lámina elástica adherida a la túnica media.
que pueden resistir esas grandes presiones (Fig. 52.8). La media es la túnica más gruesa, en los humanos
En la medida que estos vasos arteriales se alejan mide 500 μm y está compuesta esencialmente por 40-70
del corazón se ramifican, disminuye su calibre y son del láminas de elastina concéntricas y fenestradas, de las
tipo muscular. Las arteriolas, por las características de
cuales salen redes de fibras elásticas anastomosadas
su pared y su diámetro menor de 100 μm, actúan como
entre sí. Entre las láminas de elastina fenestradas existe
válvulas reguladoras del paso a la microcirculación. Por
sustancia amorfa, fibroblastos y fibras musculares lisas
ello, a partir de su estructura histológica, se dividen en:
(Fig. 52.9).
131
Fig. 52.9. Arteria de gran calibre. Túnica media. Coloración Fig. 52.10. Arteria de mediano calibre (muscular). Coloración
orceína. 400x. orceína. 200x.
La adventicia es una capa delgada de tejido conjunti- Algunas arterias reflejan cambios en sus paredes, de
vo laxo, que no distingue fácilmente del tejido conjuntivo acuerdo con el tipo de requerimiento funcional. Las arterias
circundante. Las fibras colágenas y elásticas se disponen cerebrales, al estar protegidas por el cráneo, poseen una
en una espiral abierta. pared delgada y una membrana elástica interna desarro-
En esta túnica se observan los vasa vasorum, ca- llada. Las fibras musculares se disponen en 2 capas en
pilares linfáticos y nervios que se extienden hasta el las arterias uterinas y en las del pene, las papilares del
tercio externo de la hoja media. No existe una lámina corazón y la del cordón umbilical. Los detalles en cada
elástica externa precisa que delimite esta túnica de la caso serán estudiados acorde con el sistema en cuestión.
capa media.
La constitución de la capa media de estas arterias
explica la distensión de la pared arterial que le permite Arteriolas
recibir la sangre a gran presión que se eyecta durante A este tipo pertenecen las arterias musculares con
la sístole, el retroceso del tejido elástico contribuye a un diámetro de 100 μm o menos. La íntima no posee
impulsar la sangre hacia la periferia y a mantener la capa subendotelial pero aparece la lámina elástica in-
presión durante la diástole ventricular. terna que la separa de la túnica media, la cual puede
contener hasta 3 capas circulares de fibras musculares
lisas dispuestas en espiral.
Arterias musculares La adventicia, de tejido conjuntivo laxo está constitui-
El componente más abundante de este tipo de arteria da principalmente por fibras colágenas y elásticas y en las
es el tejido muscular y su diámetro es variable, desde arteriolas con mayor diámetro es evidente la membrana
0,41 mm. elástica externa que separa la adventicia de la túnica
En la capa íntima el endotelio es similar al de las arte- media. En la medida que disminuye el diámetro de la ar-
rias elásticas; en las células endoteliales aparecen 2 tipos teriola, su pared se adelgaza, se hacen menos evidentes
de uniones: espaciadas y estrechas. La membrana basal las membranas elásticas externa e interna y disminuyen
es delgada y continua en las grandes arterias. las capas de células musculares lisas de la capa media,
La capa subendotelial desaparece al disminuir el ca- así como la adventicia (Fig. 52.11).
libre del vaso y comprende fibras colágenas y elásticas;
la membrana elástica interna es prominente y fenestrada.
Por su parte, la capa media es principalmente muscu-
lar y en los humanos consta de 10 a 40 capas. Las células
musculares están rodeadas por una membrana basal y fi-
bras colágenas, las cuales están entremezcladas con fibras
elásticas y sustancia intercelular amorfa, principalmente
elastina (Fig. 52.10).
La adventicia es una capa gruesa, con una parte
interna densa y una externa laxa; contiene haces de
colágeno y fibras elásticas, fibroblastos y adipocitos
y escasas fibras musculares lisas. La lámina elástica
externa está presente. La capa adventicia posee los
vasa vasorum, linfáticos y fibras nerviosas, los cuales
penetran hasta el tercio externo de la túnica media.
Las arterias musculares al aumentar de calibre
incrementan sus elementos elásticos y se convierten
Fig. 52.11. Vasos sanguíneos. Coloración H/E. 200x.
en las arterias musculoelásticas.
132
La abundancia de fibras musculares lisas de la pared órganos. La circulación de las venas es más lenta y va
arteriolar tiene como consecuencia efectos muy eviden- de la periferia (tejidos) hasta el corazón (atrios), en la
tes de las modificaciones del tono simpático sobre su mayoría de ellas, avanza en contra de la gravedad y en su
diámetro y las convierte en sitios significativos en las luz presentan válvulas, principalmente en los miembros
respuestas reguladoras del sistema cardiovascular, que inferiores, donde la corriente sanguínea tiene que vencer
se estudian más adelante. Las arteriolas dan paso al la fuerza de gravedad (Fig. 52.13). Las contracciones
lecho capilar de paredes muy delgadas a través de las de la musculatura esquelética impulsan la sangre hacia
cuales se lleva a cabo el intercambio tisular. el corazón, el cierre de las válvulas venosas impide el
En el lecho capilar la presión sanguínea es baja, y la retroceso. Esta bomba venosa es de gran importancia
velocidad de desplazamiento de la sangre es la menor en no solo en la posición de pie, sino en situaciones como
toda la circulación, estos elementos son importantes de- el ejercicio físico (Fig. 52.14).
bido a la delicada pared capilar y los procesos que ocurren
en la microcirculación. Por su importancia, la estructura
de los capilares y los procesos que en ellos tienen lugar,
serán tratados en un capítulo aparte.
Según la figura 52.7, aplicando la relación fundamen-
tal de la hemodinámica, se puede calcular la resistencia
en cada sección del lecho vascular, si se tiene en cuenta
el ΔP en cada caso y el flujo, que es el GC. Conociendo las
características estructurales de los vasos arteriales que
se analizaron, es evidente porqué la resistencia es relati-
vamente baja en las arterias y elevada en las arteriolas,
que son responsables de más de la mitad de la RPT (Fig.
52.12). Se comprueba que la energía potencial de presión
que el corazón imprime a la sangre en cada sístole, se
consume durante la circulación venciendo la resistencia al
paso de la sangre. En la secciones con mayor resistencia
es mayor el descenso de la presión (ΔP).
Fig. 52.13. Válvula venosa.
Fig. 52.12. Resistencia en la circulación sistémica.
En la figura 52.12 también se observa que la presión

solo es 10 mm Hg a la entrada del árbol venoso; las
venas llevan la sangre de retorno al corazón, o sea, de
la periferia al centro, a baja presión y en muchos casos
en contra de la gravedad. ¿Cómo se logra esto? ¿Cómo
son estructuralmente las venas? ¿Por qué en ellas se
encuentra normalmente 64 % de la volemia? ¿Cómo se
explica la resistencia en las venas? Para responder estas
preguntas se debe profundizar en la organización del árbol
venoso y la estructura y propiedades de este tipo vascular.
Características de las venas

Son más numerosas que las arterias, el grosor de
sus túnicas, en especial la capa media es menor que
en las arterias, por lo que sus paredes son más finas.
A medida que se acercan al corazón van aumentando
de diámetro porque reciben afluentes de los diferentes
Fig. 52.14. Función de las válvulas venosas.
133
Las venas profundas cumplen las mismas leyes de Características histológicas
distribución que las arterias, también forman parte de
los paquetes vasculonerviosos. de las venas
Las venas profundas acompañan a las arterias, por
Las propiedades estructurales de la pared de las
lo que siguen sus leyes de distribución, tienen mayor
venas dependen de las condiciones hemodinámicas en
calibre que las arterias, generalmente tienen los mis-
esta sección del árbol vascular. La baja presión y la lenta
mos nombres (homónimas); las que acompañan a las
velocidad con que circula la sangre, determinan un débil
arterias de mediano y pequeño calibre son pares, pero
desarrollo de los elementos musculares que es desigual,
la circulación es en sentido contrario, donde termina
la arteria se inicia la vena y viceversa, por ejemplo, la lo cual depende de la circulación de la sangre a favor o en
arteria ilíaca externa se inicia a nivel de la articulación contra de la gravedad. Todo esto determina diferencias
sacroilíaca y termina por detrás del ligamento inguinal estructurales entre venas del mismo tipo, ubicadas en
y la vena se inicia por detrás del ligamento inguinal y diferentes zonas del organismo. Las venas se clasifican
termina a nivel de la articulación sacroilíaca. según el calibre del vaso: venilla o vénulas, venas de
Tienen gran importancia práctica las relaciones re- pequeño, mediano y gran calibre.
cíprocas, por ejemplo, la vena femoral está medial a la
arteria, si se necesita tomar una muestra de sangre de Vénulas
la vena femoral, se localiza el latido de la arteria y se
punciona medialmente, este recurso se usa con mucha Tienen un diámetro de 30-50 μm que de manera
frecuencia en pediatría. progresiva se incrementa hasta alcanzar 300 μm; se
Se dice que algunas venas superficiales son tan caracterizan por presentar un endotelio continuo y en
variables como las huellas dactilares, aunque existen ocasiones fenestrado, que se apoya en una membrana
algunas que son bastante constantes y se usan para basal continua y poseen pericitos, más numerosos en la
extraer sangre o administrar medicamentos. medida que aumenta el diámetro (Fig. 52.16).
En el árbol arterial para cada parte principal del
cuerpo existe una arteria principal, estas se hallan acom-
pañadas por una vena que no siempre es homónima.
Existen además otras estructuras por las que circula
sangre venosa como los senos de la duramadre.
No se encuentra ninguna vena importante en el
dorso, aunque sí aparecen pequeñas venas superficiales.
En el tronco existen afluentes parietales, que recogen
la sangre de las paredes del abdomen, y viscerales,
provenientes de las vísceras contenidas en las cavida-
des. En los órganos distensibles las venas forman asas
y en los lugares donde se hallan órganos distensibles
en cavidades de paredes rígidas forman plexos, en la
pelvis por ejemplo están los plexos rectales, uterinos,
vesicales, etcétera (Fig. 52.15).
Fig. 52.16. Vasos sanguíneos. Coloración H/E. 400x.
No presentan túnica media; la adventicia es del-

gada y contiene fibroblastos, macrófagos, plasmocitos
y mastocitos. Desempeñan una función importante
en el intercambio de sustancias con los tejidos cir-
cundantes, sobre todo en la inflamación, pues son
muy sensibles a la histamina, serotonina y bradicina,
las cuales inducen la abertura y el debilitamiento de
las uniones de sus endoteliocitos (de tipo ocludens),
facilitando la salida de los leucocitos y el plasma en
los sitios de inflamación.
Las vénulas con mayor diámetro (más de 50 μm)
poseen una capa media compuesta por 1 o 2 capas de
células musculares lisas aplanadas. Los endoteliocitos
descansan sobre una membrana basal, de sustancia
amorfa y una malla delicada de colágeno y fibras elásti-
cas (riñón y bazo). Su adventicia es relativamente gruesa
y contiene elementos del tejido conjuntivo, como fibro-
blastos y fibras nerviosas amielínicas. A estas vénulas
Fig. 52.15. Plexos venosos pelvianos. se les suele denominar vénulas musculares.
134
Venas de pequeño y mediano calibre Entre las arterias y venas de mediano calibre existen
significativas diferencias estructurales que se resumen
Las venas pequeñas miden aproximadamente en la tabla 52.1.
0,2-1 mm de diámetro. La íntima está formada por en-
dotelio y una fina membrana basal, mientras que la media Tabla 52.1. Diferencias entre las arterias y las venas de
contiene de 2 a 4 capas de fibras elásticas y colágenas. mediano calibre
La adventicia posee haces de fibras colágenas y elásticas
orientadas de forma longitudinal, pocos fibroblastos y Arterias Venas
macrófagos y vasa vasorum. Diámetros y luz total Diámetro y luz total mayores
Las de mediano calibre (desde 1 mm hasta 10 mm), menores
todas las venas de los órganos y de la parte distal de Paredes más gruesas Paredes más delgadas
las extremidades pertenecen a esta categoría. La íntima
Las partes internas Suelen presentar capilares con
es delgada al igual que la membrana basal, y la capa
de sus paredes no baja presión en sus paredes
subendotelial contiene colágeno y fibras elásticas dise-
contienen capilares
minadas. Las venas que conducen sangre en contra de con baja presión
la fuerza de gravedad (en las extremidades inferiores)
poseen una capa elástica poco definida, y la íntima envía No existen capilares Presentan capilares linfáticos en
hacia la luz varios pares de pliegues semilunares deno- linfáticos en las ca- sus paredes
pas internas de sus
minados valvas o válvulas, formadas por un centro de
paredes
tejido conjuntivo cubierto por endotelio. Estas válvulas
poseen márgenes libres dirigidos hacia el corazón y ayu- Las células de sus Las células de sus paredes se
dan a evitar el flujo retrógrado en la sangre. La media paredes se nutren nutren por difusión, la cual se
es más delgada que en las arterias de calibre similar y por difusión, la cual efectúa a corta distancia a partir
poseen pocas fibras musculares lisas entretejidas con opera a larga distan- de los vasa vasorum
cia desde la sangre
fibras colágenas y elásticas.
que hay en la luz y
La adventicia es más gruesa que la media y está
los vasa vasorum
compuesta por tejido conjuntivo laxo y fibras musculares
lisas; poseen también vasa vasorum (muy abundantes), Íntima más gruesa Íntima relativamente delgada
vasos linfáticos y nervios mielínicos (Figs. 52.17 y 52.18). Media relativamente Media generalmente una capa
más gruesa muscular delgada
Las láminas elásticas Las láminas elásticas interna y
interna y externa externa poco desarrolladas
más desarrolladas
La adventicia tiene la La adventicia es la capa más
mitad del grosor de gruesa de la pared, compues-
la media y es rica en ta principalmente por fibras
fibras elásticas colágenas
No presentan vál- La pared de las venas de los
vulas miembros inferiores presenta
válvulas que evitan la circula-
ción retrógrada
Su estructura es bas- Su estructura es poco cons-
tante constante tante, existen variaciones en
relación con las localizaciones
Fig. 52.17. Vena de pequeño calibre. Coloración tricrómica Sus paredes no se Sus paredes delgadas sufren
de Mallory. 250x. colapsan, su luz es colapso posmortem si de ellas
más regular escapa la sangre, por lo que
en los cortes su luz se observa
irregular
Venas de gran calibre

En los humanos estas venas miden de 9-19 mm de
diámetro (yugular externa, innominada, pulmonar, ilíaca
externa, renal, adrenal, mesentérica superior, esplénica,
portal y vena cava) y sus paredes son extremadamente
finas (Fig. 52.19).
La íntima posee la misma configuración que en las
venas de mediano calibre. Las células endoteliales están
unidas por 2 tipos de uniones: estrechas y espaciadas.
La membrana basal es delgada en comparación con el
resto de la íntima y presenta una lámina elástica interna
Fig. 52.18. Vena de mediano calibre. Coloración H/E. 100x. fenestrada.
135
carácter epitelioide en la musculatura. Este grupo de
anastomosis arteriovenosa es frecuente en la piel de los
extremos de los dedos.
El tipo de anastomosis almohadillas en cierre se ca-
racteriza por presentar una capa muscular desarrollada
en disposición longitudinal en el subendotelio de la ínti-
ma; esta capa puede rodear la luz del vaso y disponerse
en “parches” o “almohadillas”. Se encuentran en pleura,
pulmones, diafragma y mesenterio.
Resumiendo: la función de las anastomosis arterio-
venosas es servir como grifos o llaves específicas del
torrente vascular, y desempeñan una función importante
en los mecanismos compensatorios relacionados con los
espasmos capilares provocados por factores mecánicos.
Vasa vasorum
Fig. 52.19. Vena de gran calibre. Coloración H/E. 100x.
Durante el desarrollo del capítulo se ha hecho men-
La media es delgada, con muy pocas fibras muscula- ción a los vasa vasorum. Las arterias de diámetro mayor
res lisas y tejido conjuntivo laxo y se halla muy reducida que 1 mm poseen en sus paredes vasos nutrientes o vasa
en algunas zonas de la vena cava. Tienen pocas capas vasorum (vasos de los vasos), ellos penetran hasta la
de fibras musculares, y la membrana elástica interna región profunda de la capa media.
está poco definida o ausente. La adventicia representa La íntima y parte de la túnica media se nutren por
la mayor parte de la pared y contiene tejido conjuntivo difusión de sustancias de la luz del vaso. En las venas,
laxo con haces gruesos de fibras colágenas y elásticas por contener sangre poco oxigenada, los vasa vasorum
(orientados de forma longitudinal), fibras musculares abastecen de sangre a las 3 capas de la pared.
lisas, vasa vasorum, linfáticos y un abundante plexo En las paredes de los vasos también se hallan
nervioso. nervios, los cuales pueden ser de 2 tipos: mielínicos y
amielínicos. Las fibras nerviosas se relacionan con las
fibras musculares lisas de la capa media y pueden ser
Venas especializadas sensoriales o motoras.
Las adaptaciones funcionales han provocado modifi- De lo estudiado hasta aquí, se resume que el sistema
caciones de los elementos estructurales, por ejemplo, las cardiovascular presenta un patrón estructural general,
venas coronarias tienen los haces musculares de la capa en el cual existen 2 elementos constantes: el endotelio
media dispuestos de forma longitudinal y en la vena porta y la membrana basal; las características histológicas de
existen 2 capas musculares: una interna circular y otra cada una de las capas restantes varían de acuerdo con
externa longitudinal. las exigencias fisiológicas, las que condicionan la com-
Las venas de las fosas nasales, el pene y otras, poseen plicación o simplificación estructural en las diferentes
esfínteres musculares que regulan el flujo de sangre. En partes del sistema.
las suprarrenales la íntima está desarrollada a modo de Las paredes de las venas soportan menores presiones,
almohadillas con prominencia hacia la luz. por lo que la pared de estos vasos posee menor consis-
tencia y está formada fundamentalmente por elementos
Anastomosis arteriovenosas conjuntivos, garantizan el retorno de la sangre al corazón;
pero ¿Es esa la única función del sistema venoso? ¿Cómo
Las anastomosis arteriovenosas son conexiones logran las venas llevar la sangre de retorno al corazón
directas entre las arterias y venas, que posibilitan el en contra de la gravedad? ¿Por qué en ellas se encuentra
paso directo de la sangre sin pasar por los capilares, normalmente 64 % de la volemia? ¿Cómo se explica la
estas son muy abundantes sobre todo en la piel, donde resistencia en las venas?
contribuyen a la conservación del calor, ya que estas En la figura 52.12 resulta evidente que las parti-
anastomosis presentan gran actividad vasomotora y cularidades en la estructura de las venas corresponden
reaccionan a estímulos térmicos, mecánicos y químicos. con las condiciones hemodinámicas en que funcionan
Según Afanasiev, estas anastomosis arteriovenosas y cabría esperar una resistencia prácticamente nula,
pueden clasificarse como músculo epitelioides simples, pero sus paredes delgadas pueden sufrir compresiones
glomeruliformes y almohadillas de cierre. externas debido a angulaciones, como ocurre al pasar
Las musculoepitelioides simples parten de la arte- por la primera costilla, o la compresión de las venas
rias, formando ángulos rectos con una trayectoria en abdominales por la presión positiva en la cavidad, que
espiral hasta llegar a la vena. Las células musculares se explican una resistencia al flujo mayor que la esperada
acortan y redondean tomando un aspecto epitelial, de por su estructura.
ahí su nombre de epitelioideas. En la glomeruliformes o Como se ha señalado antes, las contracciones mus-
glomus las arterias se dividen de 2 a 4 ramas antes de culares actúan como bomba venosa que impulsan la san-
llegar a la vena, todas las ramas están rodeadas por una gre hacia el corazón, y la presencia de válvulas en venas
vaina común de tejido conjuntivo; presentan también de miembros inferiores impide el retroceso de la sangre
136
por efecto de la gravedad. En el sujeto que permanece o adaptabilidad vascular, que es la capacidad del árbol
estático en posición de pie, puede medirse una presión vascular para acomodar determinado volumen de sangre
hidrostática (peso de la columna líquida) como conse- por cada unidad que cambia la presión.
cuencia del efecto de la gravedad, lo que determina que La adaptabilidad o capacitancia depende de las
la presión disminuya por encima del corazón y aumente características de la pared vascular: si se supone que
por debajo de este (Fig. 52.20). Este efecto mantiene existen 2 esferas de igual volumen, pero una es con pa-
normalmente colapsadas las venas del cuello y explica red más o menos rígida y la otra con pared distensible,
por qué en las personas que permanecen muchas horas al introducir un volumen “x” en cada una, la presión se
de pie, la distensión venosa que ocurre provoca a largo elevará más en la esfera de paredes rígidas, luego la
plazo insuficiencia de las válvulas venosas y desarrollo mayor distensibilidad de la pared permite acomodar el
de dilataciones permanentes de las venas: várices. volumen con menor elevación de la presión, o lo que es
Como es lógico, el efecto de la gravedad está pre- igual: si la pared es distensible, acomoda más volumen
sente en todo el árbol vascular, incluidos los capilares, por unidad de cambio de la presión (Fig. 52.21 A).
la presión arterial en miembros inferiores es 90 mm Hg Si se comparan las arterias con las venas, estas
mayor que a nivel del corazón. últimas, por su estructura tienen paredes más disten-
sibles (8 veces), o sea, que acomodan más volumen
(que las arterias) por cada milímetro de mercurio que
cambie la presión. Aunque no solo la distensibilidad de
la pared determina la capacidad para acomodar el vo-
lumen, la figura 52.21 B muestra que también influye
el volumen, la esfera 1 es muy distensible, pero con
pequeño volumen, y la esfera 2 es poco distensible, con
mayor volumen; al introducir en cada una un volumen
“x”, la presión se eleva más en la esfera 1. Por tanto,
en la capacidad para acomodar volumen por unidad de
cambio de la presión influyen tanto la distensibilidad de
la pared como el volumen del vaso. Con el estudio rea-
lizado antes relacionado con las venas, resulta evidente
que las venas tienen mayor volumen (3 veces) que las
arterias porque presentan mayor diámetro en su luz y
son más numerosas.
Fig. 52.21. Efecto de la distensibilidad y el volumen sobre

Fig. 52.20. Efecto de la fuerza de gravedad sobre las pre- la presión.
siones venosas.
Como conclusión: adaptabilidad = distensibilidad x
¿Son los vasos sanguíneos y especialmente las venas volumen del vaso, por tanto: las venas tienen una ca-
conductos de paso desde y hacia el corazón? ¿Por qué pacitancia 24 veces mayor que las arterias y por lo cual
en las venas se acomoda 64 % de la volemia? ¿Cómo actúan en la circulación no solo como conductos de paso
y por qué el volumen sanguíneo (volemia) de un sujeto hacia el corazón, sino como reservorios de sangre, esto
influye en la función del sistema cardiovascular? Cuan- se explica porque en un instante determinado, 64 %
do se analizó la función ventricular se asumió que cuando del volumen sanguíneo de un sujeto está acomodado
un sujeto sufre estado de hipovolemia, retorna menos en las venas.
sangre al corazón ¿Por qué? Para comprender estos La presión determinada por la relación entre la
hechos se debe establecer el concepto de capacitancia capacitancia o adaptabilidad vascular y el volumen que
137
contiene, es la presión de llenado de la circulación, que Toda vez definido el concepto de adaptabilidad, que
expresa la relación entre el continente (capacitancia del es la capacidad de acomodar volumen por cambio de
lecho vascular) y el contenido: la volemia. Esa presión presión, se retoma la figura 52.4,donde la presión en la
en la circulación sistémica es la presión sistémica media aorta está cambiando como consecuencia del bombeo
de llenado (PSMll), representa la cabeza de presiones cardíaco. Las grandes arterias elásticas acomodan el
que impulsa el retorno venoso al corazón. volumen sistólico y la presión se eleva de 80-120 mm
Aplicando la relación fundamental de la hemodiná- Hg. ¿Qué ocurrirá cuando el corazón bombee mayor
mica al retorno venoso, que es el volumen de sangre volumen sistólico? ¿Qué sucede si la aorta comienza a
que llega al corazón en la unidad de tiempo, se resume
ponerse rígida como ocurre en la arteriosclerosis? Para
que:
realizar este análisis se define la presión diferencial o
del pulso, como el resultado de la elevación de la pre-
sión que se presenta en la aorta debido a la llegada del
Q= ΔP RV= PSMll –PAD volumen sistólico y su posterior descenso por el paso de
R RRV
la sangre hacia los tejidos durante la diástole. Suele cal-
cularse sencillamente por la diferencia entre la presión
Por tanto, cualquier factor que modifique la presión sistólica y la presión diastólica (Psistólica−Pdiastólica), por lo
de llenado, modificará el retorno venoso y el gasto car- que su valor normal es 40 mm Hg. El significado fisio-
díaco (por el mecanismo de Frank-Starling). lógico de la presión diferencial es el rango donde varía
El árbol arterial posee una capacitancia mucho me- el gradiente entre la aorta y el atrio derecho durante
nor que las venas, según se observa en la figura 52.22, el ciclo cardíaco. La onda de presión que acontece en
la curva continua muestra que pequeños cambios de la aorta se transmite a lo largo de las arterias y puede
volumen provocan grandes cambios de la presión en palparse en las diferentes arterias; exploración de gran
el sistema arterial, sin embargo, en el sistema venoso importancia no solo por la información que aporta, sino
se acomodan grandes volúmenes con poco cambio de porque constituye una vía de acercamiento en la relación
la presión. médico-paciente.
Otro hecho importante es que la distensibilidad Para responder las preguntas se deben definir los
de la pared vascular puede cambiar, cuando varía el factores de que depende la presión diferencial: el vo-
estado de contracción del músculo liso de la pared por lumen que bombea el corazón hacia la aorta en cada
efecto de cambios en el tono simpático. Este efecto contracción (volumen sistólico y la capacidad de la aorta
se produce tanto en arterias como en las venas,
para acomodar dicho volumen), o sea, la adaptabilidad
pero es en estas últimas que se halla acomodada la
arterial. Cualquier factor que modifique el volumen sis-
mayor parte de la volemia. Las líneas discontinuas
tólico variará la presión sistólica y por tanto la presión
corresponden con los efectos del simpático, modifi-
diferencial, la figura 52.23 muestra algunos ejemplos
cando la adaptabilidad, tanto de las arterias como de
las venas. El aumento de la presión de llenado que de situaciones que cambian la presión diferencial. En
sucede por aumento del tono simpático, favorece la pacientes arterioscleróticos el depósito de placas de
movilización de grandes volúmenes de sangre hacia ateroma, que se calcifican, va convirtiendo la aorta en
el corazón, es evidente que la inhibición simpática un tubo rígido, incapaz de acomodar el volumen sistólico,
provoca el efecto contrario. por lo que la presión diferencial se eleva.
Fig. 52.22. Curvas volumen-presión en arterias y venas. Fig. 52.23. Presión diferencial en distintas situaciones.
138
En la insuficiencia valvular aórtica, parte de la
sangre regresa al ventrículo durante la diástole, por lo
que aumenta el volumen sistólico, a su vez, el escape
retrogrado de sangre provoca descenso de la presión
diástólica. Observe que ha desaparecido la muesca en
la curva de presión aórtica en esa situación.
Las pulsaciones arteriales se amortiguan a lo largo
del árbol vascular debido a la distensibilidad arterial,
y prácticamente han desaparecido a la llegada a la
microcirculación, de modo que la circulación en el
lecho capilar no es pulsátil en condiciones fisiológicas
(Fig. 52.24).
Se han analizado los aspectos más generales de la
estructura de los vasos de la circulación sistémica, las
leyes que rigen la circulación a través del árbol vascu-
lar y las estrechas relaciones estructura-función que
caracterizan estos procesos fisiológicos, sin embargo,
el conocimiento de la anatomía de los vasos más impor-
tantes de la circulación general, tanto arteriales como
venosos, su origen y terminación, territorio de irrigación
o drenaje es de gran importancia para el médico, pues
dichos vasos constituyen sitios de exploración o abordaje
circulatorio en la práctica médica y muchas veces asiento
de diversas afecciones. Los vasos arteriales y venosos
más importantes de la circulación sistémica serán el
objeto de estudio del capítulo 53.
Fig. 52.24. Reducción en las pulsaciones en el árbol arterial.
139
Vasos arteriales y venosos de la circulación sistémica
Desiderio Espinosa Quirós, Dailet Milán Companioni, Sandra Buliés de Armas, Nelson Rubal Lorenzo
En este capítulo se estudian los vasos de la circu- − Trayecto (dirección, porciones y relaciones importan-
lación mayor, que como se señaló en capítulos anterio- tes).
res, es la encargada de llevar a través de las arterias − Terminación ¿Dónde y cómo?
la sangre oxigenada desde el ventrículo izquierdo − Ramos principales (colaterales y terminales).
hacia todos los tejidos y órganos del cuerpo humano. − Territorio de irrigación.
Las arterias en la medida que se alejan del corazón
disminuyen su calibre hasta llegar a los capilares,
donde ocurre el intercambio tisular, a partir de estos Estudio de las arterias
comienza la formación de las vénulas y estas conflu-
yen para constituir las venas de menor calibre, que al
de la circulación mayor
unirse forman las venas de mayor calibre, encargadas
de llevar la sangre poco oxigenada y abundante en La aorta forma parte de la circulación mayor y se
CO2 al atrio derecho. inicia en el ventrículo izquierdo del corazón, presenta
3 porciones: la ascendente, el arco aórtico y la porción
descendente (que se divide en porción torácica y porción
Sistema arterial abdominal) (Fig. 53.1).
Se estudiarán el sistema arterial que constituye la
circulación mayor, según el orden lógico para el estudio
de estos vasos, lo que debe facilitar su compresión.
Orden lógico para su estudio

Al estudiar los sistemas arteriales de las grandes
regiones del cuerpo (cabeza, cuello, tronco, miembros
superiores e inferiores), es conveniente explicar sus
características regionales, con un enfoque sistémico,
cuyos aspectos más importantes son:
− Nombre.
− Territorio general de irrigación.
− Componentes.
Cuando se realiza el estudio de arterias de forma

independiente, es recomendable determinar las caracte-
rísticas particulares más destacadas de cada una, según
un orden lógico. De cada arteria componente del sistema
se debe conocer:
− Nombre.
− Inicio ¿Dónde y cómo?
Fig. 53.1. Vista anterior de la pared posterior del tórax.
La aorta ascendente se continúa con el arco aórtico anterior y el timo, por detrás la arteria pulmonar dere-
y sus únicas ramas son las arterias coronarias que llevan cha, y a la derecha y hacia atrás la vena cava superior.
la sangre oxigenada al corazón, y serán objeto de estudio Presenta en su interior las válvulas semilunares aórti-
en el capítulo correspondiente (Fig. 53.2). cas: la derecha, la izquierda y la posterior, así como los
orificios correspondientes a las arterias coronarias que
son las ramas de la aorta ascendente.
La aorta ascendente termina a nivel del II espacio
intercostal derecho, se continúa con el arco o cayado
aórtico.
El arco aórtico, continuación de la aorta ascenden-
te, se dirige hacia atrás y a la izquierda, para terminar
a nivel de la IV vértebra torácica, dando ramos tanto
por su cara cóncava como por su cara convexa; de su
cara cóncava parten arterias destinadas a los bron-
quios y al timo (tímicas y bronquiales). Las principales
arterias bronquiales son ramas de la arteria aorta to-
rácica, y si se tiene en cuenta que el timo desaparece
en los primeros años de vida, entonces las arterias de
la porción cóncava del arco aórtico no se consideran
importantes.
De su cara convexa se originan 3 arterias que de
derecha a izquierda son: el tronco braquiocefálico, la
arteria carótida común izquierda y la arteria subclavia
izquierda (Fig. 53.4).
Fig. 53.2. Ramas de la arteria ascendente.
Aorta. Porciones. Ramos. Relaciones

La aorta es el tronco principal de las arterias de la
circulación mayor, se inicia en el ventrículo izquierdo
como continuación del cono arterioso y presenta 3
porciones: la ascendente, el arco aórtico y la porción
descendente (Fig. 53.3).
La ascendente, continuación del cono arterioso a
nivel del III espacio intercostal izquierdo, mide 6 cm
de largo y se dirige hacia arriba y a la derecha, pasa
por detrás del tronco pulmonar y después se sitúa a la
derecha de este, por delante presenta la pared torácica
Fig. 53.4. Vista anterior de los vasos de la región cervical

y torácica alta.
El tronco braquiocefálico mide 4 cm y es el de

mayor diámetro, se dirige hacia arriba y a la derecha,
por detrás se relaciona con la tráquea, por delante con
la vena braquiocefálica izquierda y el timo, y hacia la
derecha, con la vena braquiocefálica derecha, la pleura
mediastínica y el pulmón del mismo lado.
El tronco braquiocefálico termina a nivel de la articula-
ción esternoclavicular derecha, se bifurca en sus 2 ramas
terminal: la arteria subclavia derecha y la arteria carótida
común derecha (Fig. 53.5).
La arteria carótida común izquierda, otra de las ra-
mas del arco, es más larga que la derecha y presenta una
porción torácica y otra cervical, mientras que la derecha
tiene solo la porción cervical. En la porción torácica se
relaciona con la tráquea y el esófago medialmente, el
conducto torácico por detrás y la vena braquiocefálica
Fig. 53.3. Vista anterior de la pared posterior del abdomen. izquierda por delante.
141
Fig. 53.5. Vista anterior de la región cervical derecha.
En el cuello ambas carótidas comunes se relacio- Fig. 53.6. Vista anterior derecha del cuello y la cavidad cra-
nan medialmente con la tráquea, laringe, faringe y neana, están retiradas varias estructuras (piel, músculos,
esófago, lateralmente con la vena yugular interna y el encéfalo, venas, etcétera).
nervio vago; este último se sitúa además por detrás;
por delante se relaciona con el músculo esternocleido- Las carótidas comunes poseen diferente origen,
mastoideo y por detrás los músculos prevertebrales y la derecha se origina a nivel de la articulación ester-
el tronco simpático. noclavicular derecha como rama terminal del tronco
Ambas carótidas comunes terminan a nivel del braquiocefálico. La arteria carótida común izquierda se
borde superior del cartílago tiroides y puede alcanzar el origina del arco de la aorta, es más larga y presenta una
nivel del hueso hioides para dividirse en arteria carótida porción torácica.
interna y arteria carótida externa. Ambas carótidas comunes se pueden comprimir a
La arteria subclavia izquierda, la tercera rama del nivel de la VI vértebra cervical, al presionarlas contra el
arco aórtico, en su cara convexa es más larga que la de- proceso transverso de la misma, con el fin de detener
recha y al igual que la carótida común izquierda presenta una hemorragia; se puede palpar poniendo los dedos
una porción torácica y otra porción cervical. por delante del borde anterior del músculo esternoclei-
domastoideo, entre el tercio medio y el tercio inferior
de este.
Arterias de la cabeza, cuello Como se citó antes, cada arteria carótida común
y miembros superiores termina a nivel del borde superior del cartílago tiroideo
o a nivel del hueso hioides, dando 2 ramos terminales:
El estudio de las arterias que irrigan la cabeza, cuello la arteria carótida interna y la arteria carótida externa.
y miembros superiores representa importancia desde el
La arteria carótida interna no da ramas en el cue-
punto de vista teórico y práctico, ya que permite conocer
llo y asciende de manera vertical para formar parte
la situación, relaciones y territorio de irrigación de cada
del paquete vasculonervioso del cuello (nervio vago y
una de estas arterias, así como en la práctica médica ya
vena yugular interna), además de relacionarse con los
que basados en este conocimiento se pueden explicar
nervios craneales IX XI y XII y con la faringe. Penetra
las alteraciones en la función de estructuras que ellas
en la cavidad craneal por el orificio externo del canal
irrigan, como por ejemplo el encéfalo, glándula tiroides
carotídeo situado en la base del cráneo, para salir de
o diferentes grupos musculares, lo cual implican algunos
este canal hacia la cavidad craneal por el orificio interno
síntomas y signos en el paciente, que corresponden con
del canal carotídeo. En la cavidad craneal emite varios
un territorio de irrigación determinado por la arteria
ramos entre los cuales se hallan la arteria oftálmica, la
comprometida.
arteria cerebral anterior, la arteria cerebral media y la
arteria comunicante posterior. Algunas de estas arterias
Sistema de las carótidas junto con las ramas de la arteria basilar forman el círculo
Este sistema es el encargado junto con el sistema arterial del cerebro o polígono de Willis, el cual tiene
de la subclavia de irrigar estructuras de la cabeza y cue- gran importancia en la irrigación del encéfalo, incluso
llo; consta de las arterias carótidas comunes, carótidas en presencia de alguna obstrucción ya que asegura vías
internas y carótidas externas (Fig. 53.6). colaterales (Fig. 53.7).
142
El grupo anterior presenta en orden ascendente la
arteria tiroidea superior, la arteria lingual y la arteria
facial.
La arteria tiroidea superior irriga la glándula tiroides,
la laringe y el hueso hioides; es la primera rama de la
arteria carótida externa y se anastomosa en la glándula
tiroides con la arteria tiroidea inferior, rama del tronco
tirocervical que se origina de la arteria subclavia.
La arteria lingual se dirige hacia delante pasa me-
dialmente al músculo hiogloso e irriga la lengua y la
glándula sublingual.
La arteria facial comienza por encima de la ante-
rior, sale de la carótida externa a nivel del ángulo de la
mandíbula, pasa medialmente al vientre posterior del
músculo digástrico y al estilohioideo, labra un surco o
canal en la glándula submandibular, contornea el borde
inferior del cuerpo de la mandíbula y pasa por delante
del borde anterior del músculo masetero, a este nivel
puede ser comprimida y palpada. Se dirige al ángulo
medial del ojo donde termina con el nombre de arteria
Fig. 53.7. Visión inferior de las arterias del encéfalo. Se ha angular, que se anastomosa con la arteria dorsal de la
extirpado el encéfalo. nariz (rama de la arteria oftálmica), o sea, aquí existe
una anastomosis de las arterias carótidas externa con
La arteria carótida externa es la otra rama terminal de la interna.
la arteria carótida común, por lo que se inicia a nivel del La arteria facial irriga la faringe, el paladar, las ton-
borde superior del cartílago tiroides o nivel del hueso hioi- silas palatinas, glándulas submandibulares, los músculos
des, asciende medialmente al vientre posterior del músculo milohioideos, los labios, las glándulas labiales y la tuba
digástrico y al estilohioideo, pasa a la fosa retromandibular auditiva.
donde perfora la glándula parótida y a nivel del cuello del El grupo posterior está constituido por las arterias
cóndilo de la mandíbula se divide en sus ramos terminales: esternocleidomastoidea, occipital y auricular posterior
la arteria temporal superficial y la arteria maxilar. en orden de abajo hacia arriba.
La arteria carótida externa abastece de sangre a la La arteria occipital se inicia en la carótida externa
mayor parte del cuero cabelludo, bóveda craneal, menin- al mismo nivel que la facial, va hacia atrás y arriba para
ges, cara y la parte externa del cuello. La parte del cuello terminar a nivel de la línea nucal superior, irriga a los
que irriga esta arteria está por arriba de una línea oblicua músculos esternocleidomastoideo y occipitofrontal.
que se traza del occipucio al borde inferior de la laringe. La arteria auricular posterior comienza en la caró-
Los ramos de la arteria carótida externa son en su tida externa a nivel del vientre posterior del músculo
mayoría restos de arterias branquiales e irrigan los órga- digástrico, pasa por detrás de la oreja dando a nivel
nos originados de los arcos viscerales. Ellos se extienden de la eminencia parietal sus ramos terminales, irriga
en número de 9 y pueden ser clasificados de acuerdo los músculos auriculares y parte de la piel de la región
con el lugar de su salida en 3 grupos: anterior, posterior temporoparietal.
y medio (Fig. 53.8). La arteria esternocleidomastoidea es inconstante, y
de existir, se dirige al musculo homónimo al que irriga.
El grupo medio está constituido por la arteria farín-
gea ascendente que nace de la cara interna de la arteria
carótida externa, y muy cerca del inicio de esta, asciende
entre las arterias carótidas externa e interna, irriga la
faringe, tonsilas palatinas, paladar blando, tuba auditiva
y cavidad timpánica.
Las ramas terminales de la arteria carótida externa,
que algunos textos las incluyen dentro del grupo medio,
se inician a nivel del cuello del cóndilo de la mandíbula
en el interior de la glándula parótida como ramas de
bifurcación.
La arteria temporal superficial es como la prolon-
gación de la carótida externa, asciende por delante del
meato acústico externo, y por encima del arco cigomático
se puede palpar y comprimir, ya que se sitúa de manera
subcutánea, además se acompaña de la vena homóni-
ma y del nervio auriculotemporal. Irriga los músculos
Fig. 53.8. Visión lateral de las arterias y nervios de la cara. mímicos, auriculares, oreja, meato acústico externo y
Plano profundo. piel de la región temporal y parietal.
143
Ramos de la arteria temporal superficial se anasto- La arteria torácica interna parte de la subclavia a
mosan con ramos de la arteria oftálmica. nivel de la arteria vertebral, pero se dirige de manera
La arteria maxilar, el otro ramo terminal de la ca- vertical hacia abajo, pasa por detrás de la vena sub-
rótida externa es el vaso principal de las estructuras de clavia a la cavidad torácica para ubicarse por detrás de
la cara, meninges y fosas nasales. Irriga los músculos los cartílagos costales a 1 cm del borde del esternón y
masticadores, la mucosa del seno maxilar, la mayor parte cubierta por el músculo transverso del tórax, a nivel del
de las paredes de la cavidad timpánica, tuba auditiva, VII cartílago costal finaliza en sus ramas terminales: la
mucosa palatina y meninges. Entre sus ramas funda- arteria musculofrénica y la arteria epigástrica superior.
mentales se encuentran las arterias alveolares inferiores, La arteria torácica interna da origen a las arterias
meníngeas medias, infraorbitarias y esfenopalatino; esta intercostales anteriores que se anastomosan con las
última arteria se anastomosa con las etmoidales ramas posteriores ramas de la aorta torácica.
de la oftálmica, este es un ejemplo de anastomosis entre La arteria epigástrica superior se anastomosa con
ramos de la carótida interna con la externa. la arteria epigástrica inferior rama de la arteria ilíaca
externa, esta anastomosis ocurren en la pared abdo-
Sistema de la subclavia minal anterior.
La arteria torácica interna y sus ramas irrigan los
Consta de 2 arterias subclavias: la derecha y la músculos intercostales, las costillas, los músculos del
izquierda, así como las arterias de los miembros supe- abdomen, el diafragma y la glándula mamaria.
riores. El tronco tirocervical o tirobicervicoescapular, la
La arteria subclavia derecha se origina a nivel de la tercera rama de la porción preescalénica, mide aproxi-
articulación esternoclavicular derecha como rama del madamente 1 cm y da lugar a las ramas siguientes: la
tronco braquiocefálico, y la arteria subclavia izquierda arteria tiroidea inferior, la arteria cervical ascendente,
se origina del arco aórtico, por lo que esta última es más la arteria cervical superficial y la arteria supraescapular
larga y tiene una porción torácica. (Fig. 53.9).
Ambas subclavias constituyen un arco de convexi-
dad superior que contornea el ápice pulmonar, sale de
la cavidad torácica para extenderse por debajo de la
clavícula y por encima de la primera costilla, pasa entre
los músculos escaleno anterior y escaleno medio donde
se relacionan con los troncos nerviosos primarios del
plexo braquial, y termina a nivel del borde externo de
la primera costilla para continuar con la arteria axilar.
Debido a su paso entre los músculos escalenos se
describen en la subclavia 3 porciones: preescalénica,
interescalénica y posescalénica.
La porción preescalénica presenta 3 ramas: la ar-
teria vertebral, la arteria torácica interna y el tronco
tirocervical denominado por otros autores tronco tiro-
bicervicoescapular.
La arteria vertebral se dirige hacia arriba, penetra
por el orificio transverso de la VI vértebra cervical y
asciende a través de los orificios transversos de las vér-
tebras cervicales V, IV, III, II y I, y entra en la cavidad
craneal por el agujero magno. Las arterias vertebrales se Fig. 53.9. Vista anterior de la arteria subclavia derecha y
unen a nivel del surco protuberancial inferior y forman sus ramas. La arteria carótida común derecha se encuentra
seccionada en una parte de su trayecto.
el tronco basilar.
Cada arteria vertebral da origen a una arteria espinal
La arteria tiroidea inferior pasa por detrás de la vena
anterior y otra arteria espinal posterior; las anteriores
yugular interna y de la arteria carótida común en direc-
se unen casi inmediatamente y forman una sola arteria
ción a la glándula donde se anastomosa con la arteria
espinal anterior. La arteria espinal anterior y las espina-
tiroidea superior, rama de la arteria carótida externa. La
les posteriores descienden a todo lo largo de la médula
arteria tiroidea inferior aporta como ramo la arteria la-
espinal a la que irrigan.
ríngea inferior, ella irriga la glándula tiroides y la laringe.
La arteria vertebral y sus ramas irrigan los músculos
La arteria supraescapular es la rama con mayor
prevertebrales, médula espinal y sus meninges. Se debe
diámetro de este tronco, se dirige hacia la fosa supra-
recordar que las ramas terminales del tronco basilar son
espinosa dando ramos para los músculos situados en las
las arterias cerebrales posteriores que contribuyen a for-
fosas supraespinosa e infraespinosa.
mar el círculo arterial del cerebro, por lo que participa en
La arteria cervical superficial se dirige de manera
la irrigación de estructuras del encéfalo. Cuando existe
lateral, mientras que la ascendente se dirige hacia arri-
una obstrucción de la arteria carótida interna, la sangre
ba. La ascendente irriga los músculos prevertebrales y
le llega al encéfalo mediante las arterias vertebrales y
escaleno anterior, mientras que la superficial irriga el
se establece una circulación colateral.
músculo trapecio y la piel de la región supraclavicular.
144
La arteria subclavia solo tiene una rama en su por- quiales y del nervio mediano, que en conjunto forman
ción interescalénica −el tronco costocervical; este tronco el paquete vasculonervioso del brazo. La arteria braquial
se inicia en su cara posterior y se divide en 2 ramos: termina a nivel del pliegue del codo o a nivel del cuello
arteria cervical profunda y la arteria intercostal suprema. del radio, se divide en sus ramos terminales: la arteria
La arteria cervical profunda irriga los músculos pro- ulnar y la arteria radial (Fig 53.11).
fundos del cuello y sus ramas se anastomosan con ramos
de la arteria vertebral, cervical ascendente y occipital,
ramos de la arteria carótida externa.
La arteria intercostal suprema da las arterias inter-
costales posteriores para el primero y segundo espacios
intercostales.
En la porción posescalénica de la arteria subclavia
se origina solo una arteria −la cervical transversa− que
se dirige de forma lateral hacia el ángulo superior de la
escápula e irriga los músculos elevador de la escápula,
romboideos, serrato anterior y dorsal ancho.
Las arterias subclavias tienen por tanto un amplio
territorio de irrigación y presentan anastomosis con las
arterias carótidas externas.
La arteria axilar es continuación de la subclavia se
inicia a nivel del borde externo de la primera costilla, se
extiende por la fosa axilar donde se relaciona con la vena
axilar y los fascículos medial, lateral y posterior del plexo
braquial, para terminar a nivel del borde inferior del mús-
culo redondo mayor o a nivel del borde inferior del músculo
pectoral mayor y continuar con la arteria braquial.
En su trayecto la arteria axilar da lugar a ramos
entre los cuales están las arterias torácicas superior,
toracoacromial, torácica lateral, las circunflejas hume-
rales anterior y posterior y la subescapular. La arteria
subescapular es el ramo con mayor calibre de la axilar,
se anastomosa con la supraescapular, rama de la sub-
clavia e irriga los músculos subescapular, dorsal ancho
y serrato anterior (Fig. 53.10).
Fig. 53.11. Vista anterior de las arterias del miembro su-

perior derecho.
La arteria braquial aporta 3 ramos: las arterias

colateral ulnar superior, la colateral ulnar inferior y la
braquial profunda.
La arteria braquial profunda es el ramo más im-
portante y con mayor diámetro, se inicia a 5 cm del
comienzo de la braquial, se dirige hacia atrás para
relacionarse con el nervio radial en su trayecto por la
región posterior del brazo. En su trayecto da origen a
varios ramos que irrigan todos los músculos del brazo;
el deltoides, el húmero y contribuye a irrigar el codo, por
lo que constituye el vaso encargado de irrigar el brazo,
Fig. 53.10. Vista anterior de la arteria axilar derecha y sus pues la arteria braquial es el vaso conductor de la sangre
ramas. al antebrazo y mano. La arteria braquial se puede palpar
y comprimir en la parte medial del brazo.
La arteria axilar irriga además de lo señalado antes La arteria radial se inicia a nivel del pliegue del codo,
los músculos pectorales e intercostales, la glándula de las ramas terminales de la braquial, es la de menor
mamaria y la articulación humeral. diámetro y desciende por la superficie lateral del antebra-
La arteria braquial, continuación de la axilar a nivel zo en el tercio inferior, la arteria solo está cubierta por la
del borde inferior del músculo pectoral mayor o a nivel fascia y la piel, ya que es muy fácil palparla y es donde
del borde inferior del músculo redondo mayor, pasa por se toma el pulso. La arteria radial termina formando la
el surco biccipital medial acompañada por 2 venas bra- mayor parte del arco palmar profundo de la mano.
145
La arteria ulnar es la otra rama terminal de la bra- Estas redes y arcos arteriales son las encargadas de
quial, con mayor diámetro, en su trayecto por la super- irrigar todos los músculos, articulaciones y huesos de
ficie ulnar del antebrazo pasa profundamente al músculo la mano, también mantienen una constante circulación
pronador redondo para dirigirse hacia el lado ulnar del de la sangre independientemente del trabajo que se
antebrazo, y termina formando la mayor parte del arco realice con la mano.
palmar superficial de la mano.
Las arterias radiales y ulnar son las encargadas de Aorta descendente
irrigar los músculos, huesos y articulaciones del ante-
brazo y dan ramos de iguales nombres entre los cuales La porción descendente de la aorta comienza a nivel
están las arterias recurrentes, el ramo carpiano dorsal, de la IV vértebra torácica como continuación del arco
el ramo carpiano palmar y además cada una de estas aórtico y termina a nivel de la IV vértebra lumbar y se
arterias aporta un ramo palmar para constituir los ar- bifurca en sus 2 ramas terminales: las arterias ilíacas
cos arteriales de la mano; estos forman un dispositivo comunes.
funcional importante para que se mantenga la sangre La porción descendente se divide en 2 porciones: la
circulando por la mano, independientemente del trabajo torácica y la abdominal, el límite entre ellas es el paso
que se esté realizando, estos arcos son 2: el superficial de la aorta por el hiato aórtico del diafragma a nivel de
y el profundo. la XII vértebra torácica.
El superficial está constituido principalmente por la La porción descendente de la aorta irriga la mayoría
arteria ulnar, la cual se une al ramo palmar superficial de las estructuras del tórax y todas las que se encuen-
de la arteria radial, este arco se encuentra por delante tran por debajo del diafragma, incluyendo los miembros
de los tendones de los músculos flexores de los dedos. inferiores; el resto lo irriga el arco aórtico y sus ramas.
El profundo está formado básicamente por la arteria En un rayos X de tórax en posición oblicua izquierda
radial, la que se une al ramo palmar profundo de la arse ven todas las porciones de la aorta hasta el diafragma
teria ulnar, este arco se halla por detrás de los tendones y la llamada ventana aórtica (espacio entre el corazón y
de los músculos flexores de los dedos, pero en relación la aorta), este espacio puede variar según la forma del
con el superficial se halla situado más proximal. De tórax, posición del diafragma, etcétera.
estos arcos se originan las arterias metacarpianas, las
cuales originan las digitales comunes y estas últimas las Ramos de la aorta torácica. Relaciones
digitales propias para completar la irrigación de todas
las partes de la mano (Fig. 53.12). La porción torácica de la aorta descendente se ex-
Además, en la mano existen redes arteriales: la tiende desde el nivel de la IV vértebra torácica hasta el
palmar y la dorsal, formadas por uniones de ramos de nivel de la XII vértebra torácica o a nivel del hiato aórtico,
la arteria ulnar y radial. donde se continúa con la porción abdominal de la aorta.
La aorta torácica se sitúa en el mediastino posterior
a la izquierda de la columna vertebral, después en su
parte final se ubica por delante de la columna vertebral.
El esófago primero está a la derecha, pero antes de
pasar por el hiato esofágico del diafragma, se ubica por
delante y a la izquierda.
La aorta torácica a la izquierda presenta el pulmón
izquierdo y por detrás, de derecha a izquierda, tiene a la
vena ácigos, el conducto torácico y la vena hemiácigos.
En correspondencia con una de las leyes de distri-
bución de las arterias la cual expresa que de acuerdo
con la existencia en el organismo de formaciones de la
vida animal (paredes del cuerpo) y de la vida vegetativa
(vísceras), el conjunto de ramas de la aorta descendente
se clasifica en: parietales, que irrigan las estructuras que
forman las paredes de las cavidades (ramos parietales),
y viscerales, que irrigan las vísceras situadas en estas
cavidades (ramos viscerales); por tanto, los ramos de
la porción descendente de la aorta irrigan las paredes y
vísceras de la cavidad torácica y abdominal.
Los ramos viscerales de la aorta torácica son:
− Ramos bronquiales: en general son 2 y se encargan
de llevar la sangre oxigenada a los pulmones.
− Ramos esofágicos: son pequeños ramos que se anas-
tomosan con ramos esofágicos de la arteria gástrica
izquierda.
Fig. 53.12. Vista anterior de los arcos arteriales palmares − Ramos mediastínicos.
superficial y profundo de la mano derecha.
− Ramos pericárdicos.
146
Los ramos tímicos provienen del arco aórtico, ya que dicha que se localiza en el espacio intercostal entre los
el timo es una víscera de origen cefálico. músculos intercostales externo e interno, para terminar
Los ramos parietales encargados de la irrigación de uniéndose a las arterias intercostales anteriores, ramas
las estructuras que se halla en las paredes del tórax son: de la arteria torácica interna.
− Arterias frénicas superiores: son pares y se rami- Las arterias intercostales posteriores irrigan los
fican por la cara superior del diafragma donde se músculos intercostales, las costillas, la piel y en la mujer
anastomosan con las arterias pericardiofrénicas, da origen a ramos para la glándula mamaria.
musculofrénicas e intercostales posteriores. Estas Las arterias intercostales posteriores forman parte
anastomosis adquieren importancia en la coartación del paquete vasculonervioso costal, localizado en el surco
aórtica (estrechamiento de la arteria aorta casi siem- costal donde la vena intercostal está por la parte superior,
pre en el paso del cayado a la porción descendente), el nervio por la parte inferior y la arteria en el medio.
anomalía congénita que se caracteriza por dificultad
de la irrigación de las estructuras que se encuentran Aorta abdominal
por debajo del diafragma, ya que existe una estre-
chez con enlentecimiento del pulso en los miembros La aorta abdominal es una porción de la aorta des-
inferiores. cendente, comienza a nivel de la XII vértebra torácica
− Otros de los ramos parietales son las arterias intercos- cuando la aorta pasa por el hiato aórtico del diafragma,
tales posteriores que se distribuyen según otra ley de y termina a nivel de la IV vértebra lumbar, dando sus
distribución de las arterias, o sea, la correspondencia ramas terminales las arterias ilíacas comunes. En su
con la estructura segmentaría de las paredes de la trayecto la aorta abdominal se relaciona por delante
cavidad torácica (Fig. 53.13). con el peritoneo, la vena lienal, la vena renal izquierda,
páncreas, porción horizontal del duodeno, la raíz del
mesenterio y las asas intestinales; por detrás, presenta
la columna vertebral en su porción lumbar y a la derecha,
la vena cava inferior.
De acuerdo con la existencia en el organismo de
formaciones de la vida animal y de la vida vegetativa,
la aorta abdominal tiene ramos parietales y ramos vis-
cerales, y de acuerdo además con la existencia en la ca-
vidad abdominal de vísceras pares e impares, los ramos
viscerales se dividen en pares e impares (Fig. 53.14).
Fig. 53.13. Vista anterior de la pared posterior de la cavidad

torácica.
Las arterias intercostales posteriores son 10 pares

que parten de la aorta y se dirigen hacia los espacios Fig. 53.14. Vista anterior de los vasos y nervios de la pared
intercostales. Los 2 primeros pares de arterias intercos- abdominal posterior. Aorta abdominal y sus ramas.
tales posteriores se inician en la arteria subclavia, por
tanto, los ramos de la aorta están a partir del tercer Los ramos viscerales impares salen de la cara
espacio intercostal. Al último par de arterias intercostales anterior y en orden descendente se hallan: el tronco
posteriores se les denominan arterias subcostales, ya celíaco, la arteria mesentérica superior y la arteria
que se sitúan por debajo de la última costilla. mesentérica inferior.
Las arterias intercostales posteriores a nivel del án- El tronco celíaco mide 1 cm y sale de la aorta a
gulo costal se dividen en 2 ramos: el ramo dorsal, que nivel de la XII vértebra torácica y se divide en 3 ra-
irriga los músculos profundos del dorso y la piel del dor- mos: la arteria gástrica izquierda, la arteria hepática
so, y un ramo anterior o arteria intercostal propiamente común y la arteria lineal o esplénica (Fig. 53.15).
147
Fig. 53.15. Vista anterior de la parte superior de la cavi-
dad abdominal. El lóbulo izquierdo del hígado se encuentra
levantado.
La arteria gástrica izquierda se dirige hacia arriba y

a la izquierda, hacia la curvatura menor del estómago e Fig. 53.16. Vista anterior de la cavidad abdominal. Se han
retirado el omento mayor, las asas intestinales, así como se
irriga al estómago y la porción abdominal del esófago,
ha levantado el mesocolon y colon transverso para dejar ver
estas se anastomosan con los ramos esofágicos de la
las arterias mesentéricas.
aorta torácica antes mencionados.
La arteria hepática común se dirige hacia la derecha
La arteria mesentérica inferior nace de la aorta a
a lo largo del borde superior del duodeno y se divide en
nivel del borde inferior de la III vértebra lumbar y se
2 ramos: la arteria gastroduodenal y la arteria hepática
relaciona por la parte lateral con la vena mesentérica
propia. La arteria gastroduodenal se divide en arteria
inferior, se dirige hacia abajo y a la izquierda dando
gastroepiploica derecha y la arteria pancreático-duodenal
como ramo terminal la arteria rectal superior, así como la
superior. De la arteria hepática propia o de la común
arteria cólica izquierda y las arterias. La arteria mesen-
se origina la arteria gástrica derecha, que se une a la
térica inferior irriga la mitad izquierda del colon y parte
gástrica izquierda en la curvatura menor del estómago
superior del recto. Los ramos de la arteria mesentérica
e irrigan al estómago, mientras que la hepática propia
inferior se anastomosan con los ramos de la mesentérica
irriga al hígado y la vesícula biliar, y la arteria gastroepi-
superior y con los ramos de la ilíaca interna, lo que es
ploica derecha se distribuye por la curvatura mayor del
importante desde el punto de vista funcional. La arteria
estómago y el omento mayor.
rectal media es rama directa de la ilíaca interna y la
La arteria lineal o esplénica es el vaso con mayor
rectal inferior es rama de la pudenda interna, que a su
diámetro del tronco celíaco, se dirige hacia la izquierda
vez es rama de la ilíaca interna (Fig. 53.17).
a lo largo del borde superior del páncreas en dirección al
bazo y cerca de este último da varios ramos que penetran
en el bazo, dando además arterias gástricas breves que
irrigan el estómago; la arteria gastroepiploica izquierda,
la cual se une a la gastroepiploica derecha a nivel de la
curvatura mayor del estómago irriga a este y al omento
mayor. Las gástricas derecha e izquierda se unen en la
curvatura menor del estómago.
La arteria mesentérica superior nace de la aorta a
nivel de la primera vértebra lumbar, pasa por detrás del
páncreas y por delante de la porción horizontal del duo-
deno, penetra entre las hojas del mesenterio formando
un arco cuya convexidad está dirigida a la izquierda,
dando como ramas las arterias pancreático duodenales
inferiores, las arterias intestinales, la arteria ileocólica,
la arteria cólica derecha y la arteria cólica media. Las
intestinales se dividen en yeyunales e ileales. La arteria
mesentérica superior irriga el páncreas, el intestino
Fig. 53.17. Vista anterior de la cavidad abdominal. Se han
delgado (con sus porciones duodeno, yeyuno e íleon) y
retirado el omento mayor, las asas intestinales, la mayor
aproximadamente la mitad derecha del intestino grueso.
parte del intestino grueso, hígado, bazo, estómago y parte
Es importante aclarar que estas ramas tienen numerosas del peritoneo, con la finalidad de observar estructuras retro-
anastomosis entre ellas (Fig. 53.16). peritoneales.
148
Los ramos viscerales pares salen de las caras Arterias de la pelvis y de los miembros
laterales de la aorta y parten, según el orden de po- inferiores
sición, de los órganos a los cuales ellos irrigan: las
arterias suprarrenales media, las arterias renales y Las arterias ilíacas comunes son las ramas termi-
las arterias testiculares u ováricas. nales de la aorta, se inician a nivel de la IV vértebra
La arteria suprarrenal media es un pequeño vaso lumbar, se dirigen de forma lateral y por detrás del
que se origina por debajo de la arteria mesentérica peritoneo hacia la articulación sacroilíaca a cuyo nivel
superior, se dirige hacia la glándula correspondiente a se divide en arteria ilíaca interna y arteria ilíaca externa
la que irriga. La arteria renal es un vaso de gran cali- (Fig. 53.18).
bre, sale de la aorta a nivel de la II vértebra lumbar
se dirige al riñón, pero antes de llegar a él origina la
arteria suprarrenal inferior, por lo que irriga al riñón
y a la glándula suprarrenal.
La arteria renal derecha es más larga y pasa por
detrás de la cabeza del páncreas, de la vena cava
inferior y de la porción descendente del duodeno.
Las arterias gonadales son ramos largos y del-
gados que se inician en la aorta inmediatamente por
debajo de la arteria renal, este origen es elevado, ya
que los testículos u ovarios se originan a este nivel
y después descienden arrastrando a la arteria. Estas
arterias son retroperitoneales y pasan por delante del
músculo psoas mayor, irrigan al ovario o al testículo y
también al uréter, además se acompañan por las venas
testiculares u ováricas, estas son 2. Las testiculares
pasan por el canal inguinal y se anastomosan con las
arterias deferencial y cremastérica.
Los ramos parietales de la aorta abdominal son
las arterias frénicas inferiores, las lumbares y la sacra Fig. 53.18. Vista anterior de los órganos retroperitoneales.
mediana. Sexo masculino.
Las arterias frénicas inferiores son 2, parten de la
aorta a nivel de la XII vértebra torácica, irrigan la cara Las arterias ilíacas comunes se relacionan con las
venas homónimas, el músculo psoas mayor, el sacro y
inferior del diafragma y dan origen a las arterias su-
el uréter.
prarrenales superiores. En el interior de cada glándula
La arteria ilíaca interna irriga vísceras y paredes de
suprarrenal se anastomosan las arterias suprarrenales:
la pelvis, se extiende hasta nivel del orificio isquiático
superior (rama de la frénica inferior), media (rama de
mayor donde se dividen en los troncos anterior y pos-
la aorta) e inferior (rama de la arteria renal) y las 3
terior. El tronco posterior solo emite ramos parietales,
irrigan la glándula.
que son la arteria iliolumbar, las arterias sacras laterales
Las arterias lumbares son 4 a cada lado y homólogas y la arteria glútea superior (Fig. 53.19).
de las arterias intercostales posteriores, se dirigen de La glútea superior es la de mayor diámetro, sale de
forma transversal por detrás del diafragma y del psoas la pelvis por el orificio suprapiriforme. El tronco poste-
mayor, dan un ramo dorsal que irriga los músculos del rior irriga al sacro, cóccix, músculos elevador del ano y
dorso y la piel de la región lumbar, y un ramo ventral coccígeo, los músculos glúteos y el músculo tensor de
que sigue por detrás del cuadrado lumbar para situarse la fascia lata.
después entre los músculos oblicuo interno y transverso El tronco anterior da origen a ramos parietales y
del abdomen, y llegar hasta el recto del abdomen. Estas viscerales, entre los parietales se hallan la arteria glútea
arterias irrigan los músculos que forman las paredes del inferior y la arteria obturadora. La glútea inferior sale de
abdomen y además se anastomosan con las arterias la pelvis en compañía del nervio isquiático por el orificio
epigástricas superior e inferior. Las derechas pasan por infrapiriforme e irriga los músculos glúteos.
detrás de la vena cava inferior y todas van acompañadas La arteria obturadora va por la pared lateral de la
por las venas homónimas. pelvis junto con la vena, y el nervio obturador pasa por
La arteria sacra mediana representa la continua- el agujero obturador e irriga los músculos obturadores,
ción de la aorta que ha permanecido rudimentaria, aductores y la articulación coxal.
se inicia a nivel de la bifurcación aórtica, desciende Los ramos viscerales de la arteria ilíaca interna
por la línea media por delante de la IV y V vértebras son la arteria umbilical, vesical inferior, deferencial,
lumbares y del sacro. Esta arteria irriga el sacro, se uterina, la rectal media y la pudenda interna; esta
anastomosa con las arterias sacras laterales, ramas última es mixta.
de la arteria ilíaca interna, y va acompañada por la De la arteria umbilical nacen las arterias vesicales
vena homónima. superiores que junto con la inferior irrigan la vejiga.
149
(Fig. 53.20). A este nivel, como la arteria está ubicada de
manera superficial, se puede palpar o comprimir. Luego,
la arteria desciende cubierta por el músculo sartorio y
en el tercio medio del muslo penetra en el canal de los
aductores y termina a nivel del hiato tendinoso de los
aductores para continuar con la arteria poplítea.
La arteria femoral da origen a varios ramos entre los
cuales se hallan la arteria epigástrica superficial, la arte-
ria circunfleja ilíaca superficial, las pudendas externas,
la descendente de la rodilla y la femoral profunda. La
epigástrica superficial se anastomosa con la toracoepi-
gástrica y esta última con la torácica lateral, rama de la
axilar, lo cual ocurre en la pared anterior del abdomen.
Fig. 53.19. Vista de la arteria ilíaca y sus ramas.
La arteria uterina presente en la mujer es un ramo

bastante grueso que pasa cerca del útero al que irriga,
también irriga la vagina y los ovarios, su ramo ovárico
se anastomosa con la arteria ovárica, rama de la aorta
en el interior del ovario.
La arteria pudenda interna es de menor calibre
que la glútea inferior y se sitúa por delante sale de
la pelvis por el orificio infrapiriforme junto con la
arteria glútea inferior y el nervio isquiático, después
penetra en la pelvis por el orificio isquiático menor
para llegar al diafragma urogenital, donde origina
sus ramos terminales para el pene, periné y el recto,
entre los cuales se hallan la arteria dorsal del pene
o el clítoris, los ramos perineales y la rectal inferior;
esta última se anastomosa con las arterias rectales
medias y superiores y todas irrigan el recto.
En conjunto la arteria ilíaca interna irriga los músculos
y huesos que forman las paredes de la cavidad pélvica y
las vísceras contenidas en ella.
La arteria ilíaca externa es la otra rama terminal
de la arteria ilíaca común, se extiende hacia abajo y de
manera lateral por el borde medial del músculo psoas
mayor y termina al pasar por detrás del ligamento in-
guinal donde se continúa con la arteria femoral. Fig. 53.20. Vista anterior de los vasos y nervios en el trígono
femoral derecho.
La arteria ilíaca externa emite 2 ramos que salen de
la arteria cerca del ligamento inguinal: arteria epigástrica
La arteria femoral profunda es la rama con mayor
inferior y la arteria circunfleja ilíaca profunda.
La epigástrica inferior se dirige hacia arriba por la calibre, constituye el vaso que fundamentalmente efec-
cara posterior de la pared anterior del abdomen y se túa la vascularización del muslo; se inicia a unos 5 cm
anastomosa a nivel del ombligo con la arteria epigástrica del comienzo de la femoral por su parte posterior, se
superior, rama de la torácica interna. dirige por la parte lateral y hacia abajo para terminar en
La arteria circunfleja ilíaca profunda se dirige hacia la parte inferior del muslo en forma de ramo perforante.
arriba y por la parte lateral a lo largo del ligamento Sus ramos se anastomosan con ramos de las tibiales y
inguinal y de la cresta ilíaca, irriga los músculos de la se establece una circulación colateral.
pared anterolateral del abdomen y el músculo ilíaco. La arteria poplítea mide aproximadamente 16 cm,
La arteria femoral, continuación de la ilíaca externa es la continuación de la femoral que se inicia a nivel
se inicia a nivel del ligamento inguinal, transcurre por el del hiato tendinoso de los aductores. La arteria poplí-
trígono femoral junto con la vena femoral situada por la tea está situada por la parte medial y por delante de
parte medial y el nervio femoral localizado por la parte la vena poplítea y por detrás de esta se halla el nervio
lateral, para formar el paquete vasculonervioso del muslo tibial (Fig. 53.21).
150
Esta arteria da ramos articulares y musculares, los
primeros irrigan la rodilla y los ramos musculares a los
músculos que se insertan en la rodilla. Esta arteria termi-
na a nivel del borde inferior del músculo poplíteo o a nivel
del borde superior del músculo sóleo, dando sus ramas
terminales: las arterias tibiales anterior y posterior (Fig.
53.22). La arteria tibial anterior pasa entre los músculos
del grupo anterior de la pierna y a nivel de la articulación
talocrural, se continua en la arteria dorsal del pie e irriga
los músculos del grupo anterior de la pierna, mientras
que la arteria tibial posterior pasa entre los músculos de
la capa superficial y profunda de los músculos del grupo
posterior de la pierna, y a nivel del maléolo medial se
bifurca en las arterias plantares medial y lateral que son
sus ramos terminales. La tibial anterior va acompañada
por 2 venas homónimas y del nervio fibular profundo,
mientras que la arteria tibial posterior va acompañada
por 2 venas homónimas y el nervio tibial.
Fig. 53.22. Vista anterior de las arterias del pie.
constante presión y necesitan esta disposición para que

la sangre se mantenga circulando. De las arterias plantar
lateral y dorsal del pie nacen las arterias metatarsianas
plantares y dorsales, respectivamente, y de estas las
digitales comunes; de estas últimas las digitales propias,
todas las cuales participan en la irrigación del pie.
Las arterias del pie presentan además anastomosis
mediante las arterias perforantes. Las anastomosis están
presentes también entre las arterias de la pierna y entre
las arterias poplítea y femoral profunda, lo que asegura
una circulación colateral si existe algún vaso obstruido
(Fig. 53.23).
Sistema venoso
El estudio de las venas es importante porque además
Fig. 53.21. Vista posterior de las arterias de la fosa poplítea de las afecciones de las cuales pueden ser asiento, son
derecha después de extirpar parte de los músculos que la muy utilizadas para la administración de medicamentos
recubren.
y para las extracciones de sangre.
La tibial posterior da el ramo fibular e irriga los
músculos de los grupos posterior y lateral de la pierna Orden lógico para su estudio
.Las arterias plantares van por los surcos del mismo
nombre de la planta del pie acompañadas del nervio Al estudiar las venas de las grandes regiones del
y las 2 venas homónimas por cada arteria. Las anas- cuerpo es conveniente explicar las características regio-
tomosis entre las arterias plantares forma uno de los nales mediante un enfoque sistémico, al igual que las
arcos del pie, el que se encuentra en un plano horizontal arterias, pero se debe tener en cuenta que el flujo de
y un arco situado en un plano vertical formado por la la sangre en las venas es contrario al de las arterias, o
arteria plantar lateral y el ramo plantar profundo de la sea, de la periferia (capilares) al centro (corazón). En
arteria dorsal del pie. Esta disposición de los arcos tiene el estudio de las venas es recomendable especificar las
importancia funcional ya que las arterias del pie, por características particulares más importantes de cada
la estación bípeda o la marcha, están expuestas a una una, según el orden lógico de los aspectos siguientes:
151
Fig. 53.24. Vista anterior de los vasos y nervios del cuello
y parte superior del tórax.
venas braquiocefálicas se relacionan con los músculos

que se insertan en el esternón.
Cada vena braquiocefálica recibe afluentes que en su
mayoría están relacionados con el territorio de irrigación
de las ramas de la arteria subclavia como: las venas tími-
Fig. 53.23. Visión plantar de las arterias de la planta del pie. cas, mediastínicas, pericárdicas, esofágicas, bronquiales,
traqueales pericardiofrénicas, intercostal suprema, tiroidea
− Nombre. inferior, cervical profunda, vertebral y torácica interna.
− Inicio ¿Dónde y cómo? Se debe tener en cuenta que estas venas colaterales
− Trayecto (dirección, porciones y relaciones importan- se forman en la mayoría de los casos en el lugar donde
tes). terminan las arterias homónimas y recogen la sangre de
− Terminación ¿Dónde y cómo? la misma zona irrigada por ellas. Las venas vertebrales
− Afluentes. se forman de un plexo venoso que se encuentra entre el
− Territorio de drenaje. occipital y el atlas, y pasan por los orificios transversos
de las vértebras cervicales.
La vena yugular interna recoge la sangre de las pa-
Sistema de la vena cava superior redes y los órganos contenidos en la cavidad del cráneo
La vena cava superior recoge la sangre de la cabeza, y de los órganos del cuello. Se inicia a nivel del orificio
cuello, miembros superiores tórax, y una pequeña parte de yugular como continuación del seno sigmoideo, trans-
la pared abdominal, es un vaso de gran calibre con 6 cm curre por el cuello acompañada de la arteria carótida
interna y el nervio vago, y más abajo se relaciona con
de largo, situado a la derecha y algo por detrás de la
la arteria carótida común y el nervio vago (Fig. 53.25). La
aorta ascendente; se forma por la unión de las venas
vena yugular interna se relaciona además con los músculos
braquiocefálicas derecha e izquierda a nivel de la unión
profundos del cuello por detrás, con los músculos esterno-
del I cartílago costal derecho con el esternón y termina
cleidomastoideo omohioideo por delante y en su parte
a nivel del III cartílago costal derecho para desembocar
superior con los nervios craneales IX, XI y XII.
en el atrio derecho del corazón (Fig. 53.24).
La vena yugular interna recibe la sangre de los ór-
En su trayecto se relaciona por delante con el timo,
ganos situados en la cavidad craneal, mediante el seno
el pulmón derecho y la pleura mediastínica, por detrás sigmoideo en el cual drenan otros senos (Fig. 53.26),
con la arteria pulmonar derecha y la vena pulmonar además, recibe otros afluentes como las venas: facial,
derecha superior. Los afluentes de la vena cava supe- retromandibular, faríngeas, lingual, tiroideas superiores y
rior son las venas mediastínicas, pericárdicas y la vena tiroidea media. Entre los senos venosos de la duramadre
ácigos. Las venas braquiocefálicas son 2: una derecha existen pares e impares, los más importantes son los
y otra izquierda, cada una se forma por la unión de transversos, cavernosos y sigmoideos, ya que a ellos va
la vena subclavia y la vena yugular interna a nivel de la sangre del resto de los senos y a estos va la sangre
la articulación esternoclavicular correspondiente. La de las venas del encéfalo, diploe y del cuero cabelludo.
vena braquiocefálica izquierda es más larga y pasa Estas últimas se comunican con los senos por venas
por delante de las ramas de la cara convexa del arco emisarias; debido a lo descrito antes, algunos autores
aórtico y por encima de este, además por delante refieren que la vena yugular interna tiene afluentes intra
presenta el manubrio del esternón y el timo. Ambas y extracraneales.
152
Fig. 53.27. Vista lateral de los vasos y nervios de la cara.
Por lo expuesto, la vena yugular interna recoge la

sangre de los órganos localizados en la cavidad craneal,
mediante los senos venosos, y del territorio de las
arterias facial, temporal superficial, maxilar y lingual;
además, drena sangre de la faringe y glándula tiroides.
Fig. 53.25. Visión lateral de los músculos de la cabeza y el La vena yugular externa como se señaló antes se
cuello, así como el paquete vasculonervioso del cuello. forma por detrás del pabellón de la oreja, por la unión
de la vena auricular posterior y un vaso anastomótico
de la retromandibular y se dirige hacia abajo por el te-
jido subcutáneo, cubierta por el músculo platisma, y de
manera superficial hacia el músculo esternocleidomas-
toideo, al que cruza oblicuamente hacia abajo y atrás
para llegar a la región supraclavicular donde desemboca
en la vena subclavia: la vena yugular interna o en el
ángulo yugulosubclavio. En este trayecto recibe como
afluentes la vena occipital, la vena supraescapular y la
vena yugular anterior (Fig. 53.28).
Las venas yugulares anteriores son 2, se forman por
la unión de las venas superficiales de la región mento-
niana y se dirigen hacia abajo por delante del músculo
milohioideo y esternohioideo. Por encima de la incisura
yugular del esternón las 2 venas están unidas debido a
una anastomosis llamada arco venoso yugular ubicado a
nivel de los primeros anillos traqueales; este arco venoso
termina hacia los lados en las venas yugulares externas
y existe aunque haya una sola vena yugular anterior.
La vena yugular externa recoge la sangre de los
Fig. 53.26. Vista lateral de un esquema que muestra parte tejidos blandos de la cabeza y cuello.
del drenaje venosos de la cavidad craneana y el inicio de la La vena subclavia es la continuación de la vena
vena yugular interna como continuación del seno sigmoideo axilar, se inicia a nivel del borde externo de la primera
a nivel del agujero yugular. costilla, transcurre por delante del músculo escaleno
anterior y a nivel de la articulación esternoclavicular
La vena retromandibular se forma por la unión se une a la vena yugular interna, para formar la vena
de la vena temporal superficial y la maxilar, recoge braquiocefálica; este lugar de unión recibe el nombre
la sangre del territorio de irrigación de las arterias de ángulo venoso yugulosubclavio.
homónimas. Esta vena atraviesa la glándula parótida En la vena subclavia desembocan las venas cervical
y a nivel del ángulo de la mandíbula se dirige hacia transversa, dorsal de la escápula, pectorales, la tora-
delante y desemboca en la yugular interna, antes de coacromial y además desemboca en ella el conducto
terminar emite un vaso anastomótico que se une con torácico que pertenece al sistema linfático. Acompaña a
la vena auricular posterior para formar la vena yugular la arteria solo en las 2 últimas porciones interescalénicas
externa (Fig. 53.27). y posescalénicas.
153
Fig. 53.28. Vista lateral del cuello. Se observan las venas
superficiales y los nervios cutáneos del plexo cervical.
Venas superficiales y profundas

de los miembros superiores Fig. 53.29. Vista anterior del miembro superior derecho para
Las venas superficiales del miembro superior se loca- apreciar las venas profundas (color azul).
lizan en el tejido subcutáneo sobre la fascia de los múscu-
los, no están acompañadas por arterias, constituyen una inician en los arcos palmares venosos de la mano; estos
red con amplias asas, aunque en algunos lugares forman arcos venosos son 2, uno superficial y otro profundo, y
troncos con mayor calibre y recogen la sangre de la piel y se forman por la unión de las venas metacarpianas que
tejido subcutáneo. Las venas profundas se sitúan entre los se hallan en la palma de la mano.
músculos, están acompañadas por arterias que, junto con Los arcos palmares recogen la sangre de las es-
los nervios, forman paquetes vasculonerviosos y hasta las tructuras de la mano, mientras que las venas radiales y
venas braquiales acompañan 2 venas a una arteria, son las ulnar lo hacen de las estructuras del antebrazo y mano,
encargadas de recoger la sangre de los músculos y huesos. así como las humerales de estructuras de la mano, an-
Entre las venas profundas se encuentran: la vena tebrazo y brazo.
axilar, las braquiales, las radiales y las venas ulnares Las venas radiales, ulnares y braquiales reciben
(Fig. 53.29). afluentes que se corresponden con los ramos de las
La vena axilar se inicia a nivel del borde inferior arterias homónimas más las superficiales.
del músculo pectoral mayor o a nivel del borde inferior Las venas superficiales del miembro superior serán
del músculo redondo mayor por la unión de 2 venas descritas desde la región de la mano y las más impor-
braquiales o humerales. Se extiende por delante de la tantes son la cefálica y la basílica (Fig. 53.30).
arteria axilar y se relaciona también con los fascícu- En la cara dorsal de los dedos existe una red venosa
los del plexo braquial para terminar a nivel del borde constituida por las venas digitales propias en la base de
externo de la primera costilla y continuar en la vena las falanges proximales, estas venas se unen para formar
subclavia. los arcos venosos dorsales digitales. De estos arcos se
La vena axilar es el colector principal en el cual se forman 4 venas metacarpianas dorsales, en la primera
reúne la sangre venosa que proviene de las venas su- y cuarta venas metacarpianas dorsales desembocan las
perficiales y profundas del miembro superior, además, otras venas metacarpianas.
recibe afluentes que se corresponden con los ramos de La vena cefálica es continuación de la primera vena
la arteria axilar como las venas: circunflejas humerales, metacarpiana dorsal, se dirige hacia arriba y rodea la
subescapular y torácica lateral. articulación radiocarpiana siguiendo por el lado radial del
Las venas braquiales o humerales son 2, por cada antebrazo y en el tercio medio de este, pasa a su cara
miembro superior acompañan a la arteria homónima, anterior para alcanzar la región del codo donde recibe la
comienza a nivel del pliegue del codo o del cuello del vena mediana cefálica (porción de la mediana cubital).
radio por la unión de 2 venas radiales y 2 venas ulnares. Más tarde pasa al surco biccipital lateral y después
Las venas radiales y ulnares que son 2 por cada ar- al surco deltoideo pectoral, perfora la fascia clavipectoral
teria homónima acompañan a estas en el antebrazo y se para desembocar en la vena axilar.
154
La vena basílica se inicia como continuación de la de unión la cefálica a un nivel más alto. La vena mediana
IV vena metacarpiana dorsal en el dorso de la mano cubital puede formar una letra “M” con la cefálica y la
hacia el lado ulnar, va hacia arriba al principio por la cara basílica, en este caso una parte se denomina mediana
posterior del antebrazo después pasa a la cara anterior cefálica y la otra mediana basílica, pero en otros casos
por cuyo lado medial alcanza el pliegue del codo, donde está de manera diagonal y no tiene estas porciones. Esta
recibe la vena mediana basílica (la otra porción de la vena y la cefálica se utilizan para realizar extracciones
mediana cubital), luego asciende por el surco biccipital de sangre o poner venoclisis con mayor frecuencia que
medial y en el límite entre el tercio medio inferior del otras venas superficiales.
brazo perfora la fascia braquial para desembocar en La vena mediana cubital recibe anastomosis de las
la vena braquial. En ocasiones, la vena basílica forma venas profundas, y también desemboca en ella la vena
la axilar junto con las humerales y en otras ocasiones mediana antebraquial.
desemboca en la vena axilar. La vena mediana antebraquial es inconstante, se
La vena mediana cubital y la vena mediana ante- encuentra entre las venas cefálicas y basílica en la región
braquial son otras 2 venas superficiales del miembro anterior del antebrazo, se forma de las venas metacar-
superior. pianas palmares y asciende por todo el antebrazo hasta
La mediana cubital es un vaso anastomótico que se unirse con la vena mediana cubital, o se puede dividir
halla de forma oblicua en la región anterior del codo, originando una vena mediana cefálica y otra mediana
enlaza la vena cefálica y la basílica, estando en el punto basílica (Fig. 53.31).
Fig. 53.31. Vista anterior de las venas superficiales del

miembro superior derecho.
El sistema de la vena cava superior tiene relación

con el sistema de la ácigos, ya que la vena ácigos des-
emboca en la vena cava superior.
Sistema de la vena ácigos. Vena ácigos

Vena hemiácigos. Vena hemiácigos
accesoria
La formación de la vena ácigos guarda relación con
las venas lumbares;estas últimas son 4 pares de venas
Fig. 53.30. Vista anterior de las venas superficiales del que se inician en la región lumbar y anterolateral del
miembro superior izquierdo. abdomen para desembocar en la vena cava inferior,
155
pero antes del lugar de desembocadura existe un vaso
anastomótico que une las venas lumbares de cada lado,
denominado vena lumbar ascendente. La vena lumbar
ascendente derecha se une a la vena subcostal del mismo
lado y atraviesa el diafragma que, a partir de su paso
por este, se denomina vena ácigos.
La vena ácigos mide aproximadamente 25 cm,
asciende de manera vertical adherida a la cara antero-
lateral derecha de la columna vertebral en su porción
torácica, además se relaciona con el esófago, la aorta y
el conducto torácico.
A nivel de la IV o V vértebra torácica la vena ácigos
se separa de la columna vertebral, se dirige hacia delante
para formar un arco que descansa por el lado cóncavo
sobre los elementos del pedículo pulmonar derecho
(bronquio, venas y arteria pulmonar), terminando la
vena ácigos en la vena cava superior.
La vena ácigos recibe como afluentes las venas:
esofágicas, bronquiales derechas, intercostales posterio-
res derechos de la IV a la XI vértebras, la hemiácigos y
la vena intercostal suprema derecha. Esta última vena,
formada por la confluencia de las 3 venas intercosta-
les posteriores derechas de los 3 primeros espacios
intercostales, desemboca por su parte superior en la
braquiocefálica y por la parte inferior en la vena ácigos.
La vena lumbar ascendente izquierda se une con la Fig. 53.32. Vista anterior de la pared posterior del tórax.
vena subcostal izquierda y atraviesa el diafragma al igual
que la ácigos por fisuras que presenta este músculo; en surco costal junto con la arteria y el nervio homónimo, el
su porción lumbar a partir del paso por el diafragma se le nervio es el elemento más inferior, lo que se debe tener
denomina vena hemiácigos. La vena hemiácigos asciende en cuenta en la punción pleural, y solo realizarla cerca
de manera vertical por la cara anterolateral izquierda de del borde superior de la costilla.
la columna vertebral en su porción torácica; por detrás La vena ácigos, hemiácigos y hemiácigos accesoria
de la aorta torácica, también se relaciona con el esófago recogen la sangre de la mayor parte de las paredes del
y el conducto torácico. tórax y las vísceras contenidas en la cavidad torácica,
La hemiácigos solo llega hasta el nivel de la VII o toda esta sangre va a la vena cava superior.
VIII vértebra torácica, donde se flexiona a la derecha, Entre los sistemas cavas y el sistema porta, así
cruza por la cara anterior de la columna vertebral y como entre el sistema cava superior y el cava inferior
desemboca en la vena ácigos (Fig. 53.32). existen anastomosis que mantienen la circulación
La vena hemiácigos recibe como afluentes las ve- sanguínea de un órgano con obstrucción en sus vasos
nas: esofágicas, mediastínicas, bronquiales izquierdas, principales.
intercostales posteriores izquierdas de la VII a la XI
vértebras y la vena hemiácigos accesoria.
La vena hemiácigos accesoria está constituida por 3 Sistema de la vena cava inferior
o 4 venas intercostales posteriores de la parte superior
del lado izquierdo, cuarta a la sexta intercostal y sigue La vena cava inferior es el tronco venoso con ma-
desde arriba hacia abajo por la cara lateral izquierda yor calibre del organismo y mide unos 25 cm de largo,
de la columna vertebral para desembocar en la ácigos. está situada hacia la derecha de la aorta abdominal,
Siempre existe una anastomosis que une la hemiácigos se inicia a nivel de la IV o V vértebra lumbar, un poco
y la hemiácigos accesoria. La vena hemiácigos accesoria por debajo y a la derecha de la bifurcación aórtica,
recibe por arriba la intercostal suprema, esta última se por la unión de las venas ilíacas comunes; asciende
forma por las 2 o 3 primeras intercostales y desembo- de forma vertical teniendo por detrás las vértebras
ca por su extremo superior en la vena braquiocefálica lumbares, el músculo psoas mayor y la porción lumbar
izquierda. del diafragma, luego se ubica en la cara visceral del
Las venas intercostales posteriores son una por cada hígado en el surco de la vena cava inferior y pasa a
arteria intercostal, se forman de la confluencia de venas través del orificio de la vena cava inferior del diafragma
entrando en la cavidad torácica donde tiene un trayecto
del dorso, tórax y de los plexos vertebrales; transcu-
de 3 cm para desembocar en el atrio derecho donde
rren por el espacio intercostal junto con el nervio y la
termina (Fig. 53.33).
arteria intercostal. Las venas intercostales posteriores
La vena cava inferior es retroperitoneal y además
se anastomosan con las venas intercostales anteriores,
presenta por delante el hígado, páncreas, duodeno y
afluentes de la vena torácica interna y con las epigás-
asas intestinales, es la encargada del drenaje venoso
tricas (superior e inferior). Estas venas se sitúan en el
de las estructuras situadas por debajo del diafragma.
156
Fig. 53.33. Vista anterior (A) y posterior
inferior (B) del hígado, para apreciar su
relación con la vena cava inferior.
Posee afluentes viscerales y parietales que se co- profundo y por delante del músculo psoas mayor. Las
rresponden con los ramos de la aorta abdominal, excepto venas testiculares se unen a nivel de la articulación sa-
las venas hepáticas (Fig. 53.34). croilíaca y forman una vena testicular a cada lado. La vena
Los ramos parietales son las venas frénicas inferiores testicular derecha desemboca en la cava inferior, pero la
y las lumbares. Estas venas tienen trayecto, drenaje izquierda desemboca en la vena renal izquierda, lo cual
venoso y afluentes que se corresponden con las arterias dificulta el paso de la sangre e implica mayor posibilidad
homónimas, excepto que las venas lumbares presentan de dilataciones venosas del cordón espermático izquierdo.
un vaso anastomótico a cada lado que las une entre Las venas ováricas se inician en los ovarios, acom-
sí, son las denominadas venas lumbares ascendente pañan a las arterias homónimas y desemboca la ovárica
derecha e izquierda.
derecha en la cava inferior, aunque la ovárica izquierda
Los afluentes viscerales provienen de las vísceras,
desemboca en la vena renal izquierda.
primitivamente retroperitoneales ya que las venas de
Las venas renales son 2, se forman en el riñón y
los órganos intraperitoneales constituyen el sistema
transcurren por delante de las arterias homónimas y des-
porta.
embocan en la vena cava inferior a nivel de la II vértebra
Estos afluentes viscerales son las venas testiculares
lumbar. La vena renal izquierda es más larga y pasa por
u ováricas, las renales, suprarrenales y hepáticas −o
delante de la aorta, además desembocan en ella la vena
sea− estos afluentes viscerales pertenecen a las vísceras
testicular u ovárica izquierda y la suprarrenal izquierda.
pares y al hígado.
Las venas suprarrenales surgen por pequeñas venas
Las venas testiculares constituidas por 2 arterias
situadas en la glándula suprarrenal, la vena suprarre-
homónimas, se inician en el testículo e integran el cordón
nal derecha desemboca en la cava inferior y la vena
espermático, pasan por el canal inguinal, el anillo inguinal
suprarrenal izquierda en la renal izquierda. Las venas
hepáticas son las últimas venas que recibe la vena cava
inferior en la cavidad abdominal a su paso por la cara
visceral del hígado. Estas venas hepáticas recogen la
sangre del sistema de capilares de la arteria hepática y
de la vena porta, estos capilares se unen y forman las
3 venas hepáticas en el interior del hígado, estas venas
no tienen trayecto extrahepático, ya que desembocan
directamente en la vena cava inferior.
Las venas de la pelvis y de los miembros inferio-
res también forman parte del sistema de la vena cava
inferior. Las venas de la pelvis son ilíacas comunes, las
ilíacas internas y las ilíacas externas con sus afluentes, y
recogen la sangre de los órganos y paredes de la pelvis
(Fig. 53.35).
Las venas ilíacas comunes derecha e izquierda
se forma por la unión de las venas ilíacas interna y
externa del lado correspondiente a nivel de la arti-
culación sacroilíaca y terminan unidas para formar
la vena cava inferior; ambas venas ilíacas comunes
están detrás de las arterias homónimas y la ilíaca
Fig. 53.34. Vista anterior de los órganos retroperitoneales
común izquierda es más larga y desemboca en ella
en la cavidad abdominal de un hombre. Vena cava inferior
y sus afluentes. la vena sacra mediana.
157
forman las metatarsianas, estas desembocan en el arco
venoso plantar que integran las venas plantares mediales
y laterales que se unen y constituyen las venas tibiales
posteriores. Las venas plantares se unen con venas del
dorso del pie y mediante las venas metatarsianas dor-
sales se forman las venas tibiales anteriores.
Las venas tibiales anteriores y posteriores transcu-
rren con las arterias homónimas reciben afluentes que
corresponden con los ramos de las arterias y recogen
la sangre de las mismas zonas que irrigan las arterias
homónimas.
La vena poplítea es impar se forma por la unión de
2 venas tibiales anteriores y 2 venas tibiales posteriores
a nivel del borde inferior del músculo poplíteo o a nivel
del borde superior del músculo sóleo y termina a nivel
del hiato tendinoso de los aductores donde se continua
con la vena femoral, los afluentes de la vena poplítea
se corresponden con los ramos de la arteria homónima,
además, recibe a la vena safena parva que es una vena
superficial. En la fosa poplítea la arteria poplítea es el
elemento más anterior, a continuación se sitúa la vena
poplítea y más atrás el nervio tibial.
La vena femoral se inicia a nivel del hiato tendinoso
Fig. 53.35. Vista lateral de los vasos y órganos de la pelvis de los aductores, pasa por el canal de los aductores y
en un varón. el triángulo femoral, para terminar a nivel del ligamen-
to inguinal donde comienza la vena ilíaca externa. La
La vena ilíaca interna está compuesta, a nivel del
vena femoral recibe los mismos afluentes que ramos
borde superior del orificio isquiático mayor, por la unión
de la arteria homónima, pero además recibe las venas
de los troncos anterior y posterior tiene como afluentes
toracoepigástricas y la vena safena magna. Las venas
venas que se corresponden con los ramos de la arteria
toracoepigástricas recogen sangre de las venas subcutá-
homónima. Estos afluentes son únicos en el interior
neas de la cara lateral del tórax que por su parte superior
de la pelvis y son dobles en la zona extrapélvica; ade-
se une a la torácica lateral afluente de la axilar, por su
más, en las zonas correspondientes a los afluentes se
parte inferior se une a la epigástrica superficial afluente
originan plexos venosos que se anastomosan entre sí.
de la femoral, lo que constituye una vía derivativa que
Estos plexos son el vesical, el rectal, el prostático y el
propicia una anastomosis cava-cava.
uterovaginal. El vesical presenta mayor tamaño.
La vena safena magna y safena parva son venas
Estos plexos situados al lado de las vísceras de la
superficiales del miembro inferior que estudiaremos
pelvis, que es una cavidad inextensible, sufren compre-
más adelante.
sión al aumentar de tamaño las vísceras, lo que facilita
el movimiento de la sangre, cuando la compresión es
excesiva, el efecto es todo lo contrario, lo cual aumenta Venas de la pelvis y venas profundas
la presión en las venas de los territorios de drenaje, del miembro inferior
dando lugar a edema.
La otra vena que forma la ilíaca común es la vena Las venas de la pelvis son las ilíacas comunes, ilía-
ilíaca externa que es la continuación de la vena femoral cas internas y las ilíacas externas. Las ilíacas comunes
a nivel del ligamento inguinal, en ella desemboca la vena se conforman por unión de las ilíacas internas y externa
epigástrica inferior y la circunfleja ilíaca profunda. Las correspondientes, a nivel de la articulación sacroilíaca.
venas epigástricas superiores y las venas paraumbilicales La ilíaca interna es la vena más importante de la pelvis,
se anastomosan con las epigástricas inferiores a nivel ya que drena sangre tanto de las paredes como de los
del ombligo. órganos de la pelvis, sus afluentes se corresponden
Por lo expresado antes, el drenaje venoso y los con las ramas de la arteria homónima, además estos
afluentes de las venas ilíacas interna y externa se co- afluentes establecen plexos alrededor de las vísceras
rresponden con el territorio de irrigación y ramas de las como con el vesical, rectal, prostático y uterovaginal.
arterias homónimas. La vena ilíaca externa es importante para el drenaje
Las venas del miembro inferior se dividen en super- del miembro inferior, ya que se inicia como continuación
ficiales y profundas presentan las mismas características de la vena femoral a nivel del ligamento inguinal.
explicadas en el miembro superior, excepto que las venas Las venas femoral, poplítea, tibiales anteriores y
profundas son dobles en el pie y en la pierna, y a partir tibiales posteriores se relacionan con las arterias ho-
de la vena poplítea se corresponden una vena con su mónimas por tanto presentan el mismo trayecto, y el
arteria homónima. nombre de los afluentes es el mismo que el de los ramos
Las venas profundas tienen su origen en la cara de la arteria, excepto que la vena femoral recibe la vena
plantar del pie, o sea, las venas digitales se unen y safena magna y la poplítea recibe la vena safena parva.
158
Venas superficiales del miembro inferior
Las venas superficiales del miembro inferior son va-
riables de un individuo a otro, pero se destacan siempre
2 venas: la vena safena parva y la vena safena magna
que nacen de venas del dorso del pie (Fig. 53.36).
Las venas del dorso del pie se distribuyen de la
misma forma que el dorso de la mano, después se es-
tablecen por varias uniones la vena metatarsiana dorsal
medial y la vena metatarsiana dorsal lateral.
La vena safena magna es la continuación de la vena
metatarsiana dorsal medial, se dirige hacia arriba pa-
sando por delante del maléolo medial por el lado medial
de la pierna y por detrás del cóndilo medial de la tibia
hasta situarse en la cara anteromedial del muslo. Luego
pasa por delante del músculo sartorio y desemboca en la
vena femoral. La vena safena magna además de reco-
ger sangre del tejido subcutáneo y piel, en ella pueden
desembocar las venas pudendas externas, epigástrica
superficial y circunfleja ilíaca superficial, por lo que
ampliaría su territorio de drenaje venoso (Fig. 53.37).
La vena safena parva es continuación de la vena
metatarsiana dorsal lateral, rodea por detrás y debajo el
maléolo lateral, pasa a la cara posterior de la pierna y a
nivel del ángulo inferior de la fosa poplítea se profundiza
para desembocar en la vena poplítea (Fig. 53.38). Las
venas safenas poseen gran cantidad de válvulas y en ellas
se pueden observar dilataciones provocadas por diversas
causas, a estas dilataciones se les denomina várices.
Fig. 53.37. Vista anterior de las venas superficiales del

miembro inferior.
Sistema de la vena porta

El sistema de la vena cava inferior se relaciona con
el sistema porta mediante anastomosis.
El sistema porta es un sistema venoso que comienza
y termina en capilares, se inicia en los capilares del pán-
creas, bazo, yeyuno, íleon e intestino grueso y termina
en capilares dentro del hígado.
Este sistema está constituido por los capilares an-
tes mencionados y las venas porta, lienal, mesentérica
superior y mesentérica inferior.
La vena porta recoge la sangre de los órganos im-
pares de la cavidad abdominal, excepto el hígado, o sea,
que recoge la sangre del tracto gastrointestinal donde
tiene lugar la absorción de sustancias nutritivas, del
páncreas de donde proviene la insulina la cual regula el
metabolismo de los glúcidos y desde el bazo donde pro-
vienen los productos de desintegración de los elementos
sanguíneos utilizados en el hígado para elaborar la bilis.
Las relaciones anatómicas del sistema de la porta
con el sistema gastrointestinal y sus glándulas están
Fig. 53.36. Vista de las venas superficiales en el dorso del constituidas, independiente de su relación funcional, por
pie y extremo inferior de la pierna. su desarrollo ontogénico.
159
Fig. 53.39. Vista anterior de la vena porta, sus afluentes y
venas que le dan origen.
Fig. 53.38. Vista posterior de las venas superficiales del

miembro inferior.
La vena porta es un tronco venoso de gran calibre

que se forma detrás de la cabeza del páncreas por la
unión de la vena lienal y la vena mesentérica superior,
aunque la vena mesentérica inferior puede incluirse en
la formación de la vena porta para desembocar en el án-
gulo que existe entre las 2 venas señaladas (Fig. 53.39).
Después se dirige hacia arriba y a la derecha para
entrar en el ligamento hepatoduodenal, donde se relacio-
na por delante y a la derecha con el conducto colédoco
y por delante y a la izquierda con la arteria hepática
propia. La vena porta llega al hilio hepático y se divide Fig. 53.40. Vista anterior de los órganos retroperitoneales
en ramos:una derecha y otra izquierda que se distribuyen de la cavidad abdominal. Se nota que han sido removidos
en el interior del hígado (Fig. 53.40). el hígado, el estómago, la primera porción del duodeno,
entre otras.
La vena porta recibe muchos afluentes entre los
cuales se encuentran las gástricas (derecha e izquier-
da), la prepilórica, la cística y las venas paraumbilicales; afluentes citados antes, la vena lienal recibe a lo largo
estas últimas se inician en la pared abdominal anterior de su trayecto venas pancreáticas, por lo que la vena
y se anastomosan con las venas epigástricas superior e lienal recoge sangre del bazo, estómago, páncreas y
inferior epigástrica superficial y toracoepigástrica. omento mayor.
La vena lienal se forma en la región del hilio lie- La vena mesentérica superior presenta los mismos
nal por la unión de varias venas lienales, después de afluentes y tiene el mismo territorio de drenaje venoso
constituida recibe la vena gastroepiploica izquierda y que se corresponde con las ramas y territorio de irri-
las venas gástricas breves. Se dirige hacia la derecha y gación de la arteria homónima; se inicia en capilares
pasa por detrás del páncreas, por debajo de la arteria del tracto gastrointestinal por intermedio de la vena
homónima y recibe la vena mesentérica inferior; luego ileocólica, que después forma un arco que recibe a las
pasa por delante de la aorta abdominal para unirse la intestinales, cólica media y cólica derecha. La vena
vena mesentérica superior por detrás de la cabeza del mesentérica superior se sitúa a la derecha de la arteria
páncreas y formar la vena porta. Además de recibir los y sus afluentes se hallan más superficial que los ramos
160
de la arteria homónima, además se ubican dentro del En la pared posterior de la cavidad abdominal hacia
peritoneo. la región lumbar existe una anastomosis entre las venas
La vena mesentérica inferior presenta los afluentes del intestino grueso que pertenecen al sistema de la
y territorio de drenaje venoso igual que las ramas y vena porta y las venas lumbares del sistema de la vena
territorio de irrigación de la arteria homónima. La vena cava inferior.
mesentérica inferior se inicia del plexo venoso rectal Las anastomosis cava-cava son:
como continuación de las venas rectales superiores; − La que se establece entre las venas epigástricas supe-
ella se encuentra hacia la parte lateral de la arteria rior e inferior, a nivel del ombligo la superior afluente
homónima y no tan cerca de esta, es retroperitoneal de la torácica interna y la inferior afluente de la ilíaca
y termina uniéndose con la vena lienal y la vena externa.
mesentérica superior para constituir la vena porta. − La que se establece entre las venas epigástricas
Sin embargo, es frecuente que la vena mesentérica superficial que desemboca en la femoral con la tora-
inferior se una a la vena lienal formando el tronco coepigástica, la cual se anastomosa con la torácica
esplenomesaraico, para luego unirse a este la vena lateral, rama de la axilar (subclavia, braquiocefálica,
mesentérica superior. cava superior).
Entre los sistemas de la vena cava inferior y la − Otra anastomosis cava-cava se constituye en la pared
vena porta, y entre los sistemas vena-cava superior y abdominal posterior, por un lado las venas lumbares
vena-cava inferior existen anastomosis. ascendentes derecha e izquierda que a través de las
venas lumbares desembocan en la vena cava inferior
y la continuación de estas lumbares ascendentes en
Anastomosis porto-cava y cava-cava la ácigos y hemiácigos que desembocan en la vena
Las anastomosis porto-cava son 4 y se encuentran cava superior.
en las paredes anterior, posterior, inferior y superior de − La vía más importante de anastomosis cava-cava la
la cavidad abdominal. constituyen los plexos vertebrales; ellos forman una
En la pared superior de la cavidad abdominal se cadena continua extendida del agujero magno hasta
halla el plexo esofágico, este a través de la vena gástri- el canal sacro. Los plexos vertebrales se dividen en
ca izquierda se une con la porta y mediante las venas internos y externos. Los internos están dentro del
esofágicas afluentes de la vena ácigos y hemiácigos, canal vertebral y los externos se hallan en la cara
drenan en la vena cava superior. anterior y posterior de las vértebras. Estos plexos se
En la pared inferior de la cavidad abdominal se comunican entre sí y drenan la sangre de las vérte-
encuentra el plexo venoso rectal formado por las venas bras y médula espinal, para hacer anastomosis con
rectales; las venas rectales superiores drenan en la vena otras venas de las regiones cervical, torácica, lumbar
mesentérica inferior y está en la vena porta. Las venas y sacra:
rectales medias son afluentes directo de la vena ilíaca • En la región del cuello con las venas vertebral y
interna, y las venas rectales inferiores son afluentes de cervical profunda.
la vena pudenda interna que a su vez es afluente de la • En la región torácica con las venas intercostales
vena ilíaca interna. La ilíaca interna se une a la vena ilíaca posteriores.
externa y forman la vena ilíaca común que constituyen • En la región lumbar con las venas lumbares.
a su vez la vena cava inferior. • En la región sacra con las sacras laterales y sacra
En la pared anterior de la cavidad abdominal hacia mediana.
la región umbilical se encuentran las venas paraumbili-
cales que desembocan en la vena porta, pero que a su En las regiones cervical y torácica la sangre va a la
vez se anastomosan con las venas epigástricas superior cava superior y en las regiones lumbar y sacra va a la
e inferior. La vena epigástrica superior drena a la vena vena cava inferior.
torácica interna que también lo hace en la vena braquio- Las venas presentes en estas anastomosis no poseen
cefálica, y esta a su vez forma la vena cava superior. válvulas, lo que facilita el drenaje venoso de los diferen-
La vena epigástrica inferior es afluente de la vena ilíaca tes órganos cuando existe una obstrucción por alguna
externa, esta última con la ilíaca interna forma la ilíaca afección, ejemplo, la cirrosis hepática. Este drenaje se
común, y ambas ilíacas comunes forman la vena cava efectúa mediante la circulación de la sangre por otra vía
inferior. Por tanto aquí existen 2 anastomosis porto-cava. que no es la habitual.
161
Desarrollo del sistema vascular. Circulación fetal
Nínive Núñez López, Gretel Leyva Planells, Aida María Suárez Aguiar
En los capítulos 52 y 53 se estudiaron las leyes que durante la cuarta y quinta semanas, cada uno de ellos
rigen la circulación y los vasos sanguíneos arteriales, está acompañado por un nervio craneal. A estas arte-
estos llevan la sangre cargada de oxígeno y nutrientes a rias, por estar relacionada con los arcos faríngeos, se
todos los tejidos, así como los vasos venosos recogen la les denomina arcos aórticos y surgen del saco aórtico
sangre de los diferentes territorios y la conducen hasta (Fig. 54.1), que es la parte más distal y dilatada del
el corazón. ¿Cuál es el origen de esos vasos? ¿Cómo y tronco arterioso en el corazón tubular; los arcos aór-
cuándo se formaron? ¿La circulación en la vida fetal es ticos llevan la sangre que sale del corazón hacia las
de la misma forma que después del nacimiento? ¿Qué aortas dorsales.
consecuencias hemodinámicas tiene la expansión pul-
monar que sucede con la primera respiración? A esos
aspectos está dedicado este capítulo. Formación del sistema arterial.
Los arcos aórticos
Sistema arterial En las etapas iniciales del embrión humano, el
sistema de los arcos aórticos se organiza siguiendo
los mismos principios del sistema arterial que lleva la
Desarrollo de las arterias sangre a las branquias de muchos de los vertebrados
acuáticos inferiores. En los embriones de los mamíferos
El desarrollo de los vasos sanguíneos tiene lugar
los arcos aórticos siguen siendo vasos gruesos que se
mediante 2 mecanismos:
− Vasculogénesis: los vasos se originan por coalescencia dirigen hacia los arcos faríngeos y desembocan en las
de los angioquistes, mediante este mecanismo se aortas dorsales, donde la sangre entra en la circulación
originan las aortas dorsales y las venas cardinales. sistémica regular. En los embriones humanos, no todos
− Angiogénesis: los vasos brotan a partir de vasos ya los arcos aórticos están presentes al mismo tiempo; su
existentes, este mecanismo forma el resto del sistema formación y remodelación acontece según un gradiente
vascular. Todo el sistema está dirigido por señales craneocaudal muy significativo.
de orientación en las que participa el factor de cre- Como consecuencia del continuo crecimiento y
cimiento endotelial vascular (VEGF) y otros factores la remodelación del embrión por el plegamiento y la
de crecimiento. diferenciación del mesodermo esplácnico, se originan
sucesivos arcos arteriales en el espesor del mesénqui-
La formación de los primeros vasos sanguíneos ma de cada arco faríngeo, para dar origen a 5 pares
ocurre por la acción de sustancias inductoras secre- de arterias. En esta región las nuevas ramas arteriales
tadas por el endodermo subyacente, esto hace que comunican las aortas dorsales derecha e izquierda, con el
células del mesodermo se diferencien en angioblas- saco aórtico, a través del cual sale la sangre del corazón
tos, de los cuales se desarrollan células endoteliales tubular (Fig. 54.1).
planas que se unen para formar largos tubos o vasos, En la aparición de los arcos aórticos se destacan los
estos se fusionan y perfilan la distribución inicial del aspectos siguientes:
sistema circulatorio. − Los arcos aórticos aparecen en sentido cefalocaudal
Los arcos aórticos intervienen en el origen de los de forma paulatina, aunque no todos aparecen al
vasos arteriales más importantes, estos se originan mismo tiempo.
Fig. 54.1. A: los arcos aórticos al final
de la cuarta semana. El primer arco se
oblitera antes de que se forme el sexto.
B: sistema de arcos aórticos a principio
de la sexta semana. Se observan el
tabique aórtico pulmonar y las grandes
arterias pulmonares.
− Los arcos aórticos van desapareciendo también de Tabla 54.1. Derivados de los arcos arteriales
forma paulatina, de manera que cuando el tercer
Estructura Derivados definitivos
arco se está formando, el primero ya ha iniciado el
embrionaria
proceso de involución, o sea, no todos están presentes
de manera simultánea. I arco Arteria maxilar. Desaparición de casi toda
− El quinto arco aórtico no se forma o lo hace de manera la estructura
incompleta y después ocurre su regresión o desapa- II arco Arterias infrahioideas y del músculo del
rición. estribo. Desaparición de casi toda la
− Se forman solo 5 pares, denominados: I, II, III, IV estructura
y VI.
III arco Arteria carótida común y porciones proxi-
− Los arcos aórticos más importantes por su evolución
males de las carótidas externa e interna
definitiva son el III (carotídeo), el IV (aórtico) y el
VI (pulmonar), reciben estos nombres por la relación IV arco Izquierdo: segmento del cayado aórtico
con las estructuras que originan. entre la carótida común y la subclavia
izquierda
Como se analizó en el capítulo correspondiente, la Derecho: porción proximal de la subclavia
división del tronco arterioso por el tabique en espiral derecha
aórtico-pulmonar divide el canal de salida del corazón en VI arco Izquierdo: porción distal: conducto ar-
la arteria aorta en posición ventral y la arteria pulmonar terioso
dorsal (Fig. 54.1 B). El saco aórtico forma entonces una Porción proximal: arteria pulmonar iz-
prolongación derecha que da origen a la arteria braquio- quierda
cefálica y una izquierda que origina al segmento proximal Derecho: porción distal se oblitera
del cayado de la aorta. Porción proximal: arteria pulmonar de-
recha
Evolución de los arcos arteriales La figura 54.2 C ayuda a comprender la disposición

del sistema arterial del adulto, los cambios que tiene
aórticos lugar son:
En el embrión de cuarta semana (27 días), el primer − Del tercer arco aórtico (derecho e izquierdo) se ori-
arco aórtico ha desaparecido, pero persiste una pequeña ginan las arterias carótidas primitivas de cada lado y
porción que forma la arteria maxilar (Fig. 54.1 A); pron- la primera porción de las arterias carótidas internas.
to desaparece el segundo arco aórtico y las porciones El resto de las carótidas internas están constituidas
restantes de este son las arterias infrahiodea y la arteria por la porción craneal de la aorta dorsal. Las arterias
del músculo del estribo. carótidas externas son un brote del tercer arco aórtico
En el embrión de quinta semana (29 días) han derecho e izquierdo (Fig. 54.2 B).
desaparecido los 2 primeros arcos aórticos, quedan las
− El cuarto arco aórtico tiene diferente evolución en
pequeñas ramas descritas antes. El tercer arco aórtico
cada lado: del lado izquierdo forma la parte del cayado
es de gran tamaño; el cuarto y el sexto se hallan en
aórtico que está entre la carótida primitiva y la sub-
proceso de formación, y el quinto no se forma. El saco
aórtico se ha dividido de manera que los sextos arcos se clavia izquierda, mientras que del lado derecho forma
continúan, ahora con el tronco pulmonar. Al proseguir el el segmento más proximal de la arteria subclavia
desarrollo, el sistema de arcos aórticos pierde su sime- derecha (su porción distal se forma por una parte de
tría original, como muestra la figura 54.2 y establece un la aorta dorsal derecha comprendida desde el cuarto
patrón definitivo. Los derivados definitivos de los arcos arco aórtico hasta la séptima arteria intersegmentaria
aórticos se resumen en la tabla 54.1. derecha, incluso (Fig. 54.2 B).
163
− El sexto arco aórtico también presenta algunas dife-
rencias en su evolución: las porciones proximales de
cada uno emiten ramas que crecen hacia el primordio
pulmonar y originan las arterias pulmonares derecha
e izquierda. La porción distal del sexto arco aórtico
derecho desaparece mientras que la del lado izquierdo
persiste en la vida intrauterina en forma de conducto
arterioso, que permite desviar hacia la aorta sangre
proveniente del ventrículo derecho, se cierra al inicio
por vasoconstricción y se oblitera de modo definitivo
por proliferación de la íntima y fibrosis unas semanas
después del nacimiento (Fig. 54.2 B).
Otras modificaciones del sistema de arcos

Al mismo tiempo que suceden estas modificaciones de
los arcos aórticos, ocurren muchos otros cambios cuyos
resultados finales se resumen en la tabla 54.2. Las aortas
dorsales se fusionan en sentido caudocefálico, sin alcanzar
nunca el nivel de los arcos aórticos. La porción fusionada
caudal llega casi al nivel de la séptima arteria intersegmen-
taria, para constituir un vaso de grueso calibre −la aorta
abdominal− quedando ubicada de forma medial y dorsal
en el cuerpo del embrión, mientras las 2 porciones cefálicas
no fusionadas −la aorta dorsal derecha e izquierda− se
extienden desde cerca de la arteria intersegmentaria hasta
el nivel del tercer arco arterial aórtico (Fig. 54.2 B).
Tabla 54.2. Otras modificaciones del sistema de los

arcos aórticos.
embrionaria
Saco aórtico Porción distal de la aorta ascendente.
Primera porción del cayado aórtico y
tronco arterial braquiocefálico
Aorta dorsal Carótida interna izquierda. Cayado
izquierda aórtico distal a la emergencia de la
subclavia izquierda y aorta torácica
Aorta dorsal Carótida interna derecha y porción
derecha intermedia de la subclavia derecha
Porción fusionada Aorta abdominal
de ambas aortas
dorsales
Séptima arteria Izquierda: arteria subclavia Izquierda
intersegmentaria Derecha: porción distal de la subclavia
derecha
La aorta dorsal derecha e izquierda, localizada entre

la desembocadura del tercero y cuarto arcos (llamado
conducto carotídeo derecho e izquierdo), se obliteran
(Fig. 54.2 B). La aorta dorsal derecha desaparece entre
el origen de la séptima arteria intersegmentaria y la Fig. 54.2. A: arcos aórticos y arco dorsal antes de la
unión con la aorta dorsal izquierda. transformación que establece el patrón vascular definitivo.
El plegamiento cefálico (por el crecimiento y di- B: arcos aórticos y aorta dorsal después de esta transfor-
ferenciación del tubo neural en la región cefálica) y el mación. Líneas discontinuas, componentes obliterados. Se
alargamiento del cuello hacen que el corazón descienda observa la persistencia del conducto arterial y la posición
de la séptima arteria intersegmentaria a la izquierda. C: las
a la cavidad torácica, resultando en el alargamiento de
grandes arterias del adulto. Se compara la distancia entre
las arterias carotídeas y braquiocefálica; la arteria sub-
el lugar de origen de la arteria carótida común izquierda
clavia izquierda, fija distalmente en el esbozo del brazo, y la arteria subclavia izquierda en B y C. Después de que
desplaza su punto de origen en la aorta, a nivel de la la parte distal del sexto arco aórtico haya desaparecido
séptima arteria intersegmentaria hasta un punto cada (el quinto arco nunca acaba de formarse completamente).
164
vez más alto, hasta que se sitúa cerca del nacimiento
de la arteria carótida primitiva izquierda (Fig. 54.2 B).
Arterias onfalomesentéricas
y umbilicales
Las arterias onfalomesentéricas o vitelinas se distri-
buyen en el saco vitelino, al comienzo están dispuestas
en forma de múltiples vasos pares, luego se fusionan
gradualmente y constituyen las arterias ubicadas en el
mesenterio dorsal del intestino primitivo. Estos vasos se
distribuyen en los derivados del intestino primitivo, para
quedar irrigado el intestino anterior por el tronco celíaco,
el intestino medio por la arteria mesentérica superior y el
posterior por la arteria mesentérica inferior (Fig. 48.9).
Las arterias umbilicales en un inicio son pares de
ramas ventrales de las aortas dorsales, se dirigen a la
placenta en estrecha relación con el alantoides. Duran-
te la cuarta semana de vida intrauterina, cada arteria
adquiere una conexión secundaria con wla rama dorsal
de la aorta, la arteria ilíaca primitiva, y pierde su sitio
Fig. 54.3. Persistencia del conducto arterioso.
de nacimiento original. Después del nacimiento, las por-
ciones proximales de las arterias umbilicales persisten
en forma de arterias ilíaca interna y vesical superior, así
como sus porciones distales se obliteran y constituyen
el ligamento umbilical medio (Fig. 48.9). La tabla 54.3
resume los derivados de estas 2 arterias fetales.
Tabla 54.3. Derivados de las arterias onfalomesenté-

ricas y umbilicales
embrionaria
Arterias vitelinas u Tronco celíaco
onfalomesentéricas Mesentérica superior
Mesentérica inferior
Arterias umbilicales Ilíaca interna
o alantoideas Vesical superior
Fig. 54.4. Coartación de la aorta. A: de tipo preductual. B:

Defectos del sistema arterial de tipo posductual.
En condiciones normales, el conducto arterioso queda

funcionalmente cerrado por contracción de su pared mus-
Coartación de la aorta
cular, poco después del nacimiento. El cierre anatómico Es un estrechamiento apreciable de la luz de la aorta
ocurre con la formación del ligamento arterioso por la por debajo del origen de la arteria subclavia izquierda.
proliferación de la íntima, lo que demora alrededor de Este estrechamiento puede estar localizado por arriba o
1-3 meses después del nacimiento. La persistencia del por debajo de la desembocadura del conducto arterioso,
conducto arterioso es una de las anomalías más frecuen- y pueden distinguirse 2 tipos de coartación: preductal
tes de los grandes vasos (8/10 000 nacimientos) y afecta y posductal. La causa de la estenosis aórtica es una
especialmente a niños nacidos pretérmino, puede ser una anomalía de la túnica media de la aorta, que va segui-
alteración aislada o puede acompañar otros defectos del da de proliferación de la íntima. En la forma preductal
corazón (Fig. 54.3). En particular, los defectos que causan (Fig. 54.4 A) persiste el conducto arterioso, mientras que
grandes diferencias entre la presión aórtica y la presión en la posductal (Fig. 54.4 B), que es la más común, el
pulmonar pueden aumentar el flujo sanguíneo a través conducto suele estar obliterado. En este último caso se
de este conducto, lo que evita que su cierre ocurra de establece una circulación colateral entre las porciones
manera normal. La persistencia del conducto determina la proximal y distal de la aorta, mediante las arterias in-
existencia de un cortocircuito izquierda-derecha, es decir, tercostales y torácicas (mamarias), lo cual permite que
la sangre que ha sido bombeada hacia la aorta, retorna a la parte inferior del cuerpo reciba irrigación sanguínea.
la circulación pulmonar, obvia el paso por el árbol vascular En estos pacientes se observa aumento de la presión
sistémico y que provoca una sobrecarga de la circulación arterial en los miembros superiores y disminución en los
pulmonar y del ventrículo izquierdo. inferiores.
165
Duplicación del cayado de la aorta la sangre del cuerpo del embrión propiamente dicho.
Antes de desembocar en el seno venoso, las venas
Se origina al persistir la aorta dorsal derecha entre el cardinales anterior y posterior se fusionan y forman un
origen de la séptima arteria intersegmentaria y su unión conducto corto que recibe el nombre de vena cardinal
con la aorta dorsal izquierda. De esta manera, se forma común derecha e izquierda (Fig. 54.6 A). Las venas
un anillo vascular que rodea la tráquea y el esófago, a cardinales conducen la sangre proveniente del cuerpo
menudo los comprime, ocasionando dificultades para la del embrión al seno venoso.
respiración y la deglución (Fig. 54.5).
Evolución de los grupos venosos

Sistema venoso
Desde las etapas tempranas del desarrollo embrio-
nario pueden distinguirse 3 grupos venosos principales:
Venas vitelinas
vitelino, umbilical y cardinal: Durante el desarrollo del intestino, las venas viteli-
− Grupo venoso vitelino: está integrado por las venas nas integran un plexo alrededor del duodeno y atraviesan
vitelinas u onfalomesentéricas derecha e izquierda, el septum transverso (Fig. 48.10 C) hasta drenar en los
que tienen su origen en los plexos venosos ubicados cuernos izquierdo y derecho del seno venoso (Fig. 54.6).
en el mesodermo esplácnico y que constituye las pare- Durante el desarrollo del hígado el rápido crecimien-
des laterales del saco vitelino. Entran al embrión y se to de los cordones celulares hepáticos hacia el interior
deslizan a cada lado del conducto onfalomesentérico del tabique transverso interrumpen el recorrido de las
(pedículo que comunica al mesodermo extraembrio-
venas vitelinas, formando una extensa red de pequeños
nario del saco vitelino con el mesodermo intraem-
vasos que quedan atrapados entre los cordones hepá-
brionario), ya dentro del cuerpo, pasan por los lados
del intestino medio, penetran el tabique transverso ticos y originan los sinusoides hepáticos (Fig. 54.6).
(lámina gruesa de tejido mesodérmico que ocupa el Las porciones proximales de las venas vitelinas,
espacio entre la cavidad torácica y el pedículo del saco por encima del tabique transverso, que llevan la sangre
vitelino) y desembocan en los respectivos cuernos del del hígado en desarrollo a las prolongaciones del seno
seno venoso en posición medial, llevando la sangre venoso, reciben el nombre de conductos hepatocardía-
desde el saco vitelino al seno venoso (Fig. 54.6 A). cos derecho e izquierdo (Fig. 54.6). En su evolución
− Grupo venoso umbilical: se encuentra constituido solo persiste el conducto hepatocardíaco derecho, que
por las venas umbilicales derecha e izquierda, que se integra la porción proximal de la vena cava inferior,
originan en los capilares venosos de las vellosidades mientras que el izquierdo desaparece (Fig. 54.7).
coriónicas, pasan por el interior del pedículo de fija- La rotación del estómago influye en el cambio de
ción y penetran en el cuerpo embrionario, después posición del duodeno, y el alargamiento de este último
se dirigen hacia el tabique transverso, siguiendo un trae como consecuencia modificaciones en el sistema
trayecto lateral a las venas vitelinas, lo atraviesan y vascular en desarrollo. La porción distal de las venas
desembocan en cada cuerno del seno venoso, por vitelinas que rodean al duodeno presentan una evolución
fuera de las venas vitelinas. Las venas umbilicales
más compleja: la sangre pasa de la porción distal de
transportan la sangre oxigenada proveniente de la
la vena vitelina izquierda a la porción correspondiente
placenta hacia el seno venoso (Fig. 54.6 A).
de la vena vitelina derecha que penetra en el hígado,
− Grupo venoso cardinal: el sistema de las venas car-
dinales se considera el de mayor complejidad, tiene originándose un tronco venoso oblicuo único enrollado
gran importancia, ya que es el principal sistema de alrededor del duodeno y recibe el nombre de vena porta.
drenaje venoso embrionario, consta de 4 venas car- La vena mesentérica superior y la esplénica se originan
dinales: anterior y posterior a cada lado, que reciben a partir de la vena vitelina derecha (Fig. 54.7).
Fig. 54.5. Origen anómalo de la arteria

subclavia derecha. A: obliteración del
cuarto arco aórtico derecho y la porción
proximal de la aorta dorsal derecha
con persistencia de la porción distal de
la aorta dorsal derecha. B: una arteria
subclavia derecha anómala que cruza
la línea media por detrás del esófago y
puede comprimir esta estructura.
166
Fig. 54.6. Desarrollo de las venas
vitelinas y umbilicales durante (A) la
cuarta y (B) la quinta semanas. Se
observa el plexo alrededor del duo-
deno, la formación de los sinusoides
hepáticos y el inicio de una deriva-
ción de izquierda a derecha en las
venas vitelinas.
Venas umbilicales del cuerpo embrionario; ambas venas intervienen en el

origen de las venas cavas superior e inferior.
Al inicio ambas venas umbilicales pasan a cada lado Entre la quinta y la séptima semana se forman
del hígado, pero pronto se comunican con los sinusoides muchas otras venas como: las venas subcardinales,
hepáticos; desaparecen entonces la porción proximal de que reciben principalmente sangre de los riñones, las
ambas venas umbilicales y el resto de la vena umbilical venas sacrocardinales que drenan la sangre de las ex-
derecha; estas transformaciones tienen como conse- tremidades inferiores y las venas supracardinales que
cuencia que la vena umbilical izquierda trasporte la reciben sangre de la pared del cuerpo a través de las
sangre oxigenada, proveniente de la placenta, hasta el venas intercostales (Fig. 54.8 A).
hígado. Al aumentar la circulación placentaria se esta- La formación del sistema de la vena cava se caracteri-
blece una comunicación directa entre la vena umbilical za por la aparición de anastomosis entre el lado izquierdo
izquierda y el conducto hepatocardíaco derecho −el y el derecho, de tal manera que la sangre procedente del
conducto venoso (Fig. 54.7). Este vaso permite que la lado izquierdo se canaliza hacia el lado derecho.
sangre no pase por el plexo sinusoidal del hígado y salga La anastomosis entre las venas cardinales anteriores
a través del conducto hepatocardíaco derecho hacia el forma la vena braquiocefálica izquierda (Fig. 54.8 B); de
cuerno derecho del seno venoso del corazón. Después este modo, la mayor parte de la sangre procedente del
del nacimiento se obliteran 2 venas a este nivel −la lado izquierdo de la cabeza y de la extremidad superior
vena umbilical izquierda y el conducto venoso− cuando izquierda se canaliza hacia la derecha.
proliferan sus íntimas forman ligamentos, así ocurre el La porción terminal de la vena cardinal posterior
cierre anatómico para constituir el ligamento redondo del izquierda que entra en la vena braquiocefálica izquierda
hígado y el ligamento venoso, respectivamente. queda retenida en forma de un pequeño vaso llamado
vena intercostal superior izquierda (Fig. 54.8 B). Este
Venas cardinales vaso recibe sangre de los espacios intercostales segundo
y tercero.
Hasta la cuarta semana las venas cardinales consti- La vena cava superior se forma a partir de la vena
tuyen un sistema simétrico. Las venas cardinales anterio- cardinal común derecha y la parte proximal de la vena
res conducen la sangre proveniente de la parte cefálica cardinal anterior derecha. Las venas cardinales anterio-
del embrión y las venas cardinales posteriores del resto res proporcionan el drenaje venoso primario de la cabe-
Fig. 54.7. Desarrollo de las venas viteli-

nas y umbilicales en (A) el segundo y (B)
el tercer mes. Se observa la formación
del conducto venoso, la vena porta y la
porción hepática de la vena cava inferior.
Las venas esplénicas y las mesentéricas
superiores entran en la vena porta.
167
za, durante la cuarta semana del desarrollo y por último,
forman las venas yugulares internas (Fig. 54.8 B).
Las venas yugulares externas derivan de un plexo
de vasos venosos situado en la cara y drenan la cara
y el lado correspondiente de la cabeza en las venas
subclavias.
La anastomosis entre las venas subcardinales ori-
gina la vena renal izquierda. Una vez establecida esta
comunicación, la vena subcardinal izquierda desaparece
y solo queda su parte distal que constituye la vena go-
nadal izquierda; por consiguiente, la vena subcardinal
derecha se convierte en el principal conducto de drenaje
y se desarrolla en el segmento renal de la vena cava
inferior (Fig. 54.8 B).
La anastomosis entre las venas sacrocardinales for-
ma la vena ilíaca común izquierda (Fig. 54.8). La vena
sacrocardinal derecha se convierte en el segmento sa-
crocardinal de la vena cava inferior. Cuando el segmento
renal de la vena cava inferior se conecta con el segmento
hepático, que deriva de la vena vitelina derecha, la vena
cava inferior (formada por los segmentos hepático, renal
y sacrocardinal) ya está completa.
Al obliterarse la porción más grande de las venas
cardinales posteriores, las venas supracardinales asumen
una función más importante en el drenaje de la pared
del cuerpo. De la cuarta a la oncena venas intercostales Leyenda: A: 1. Vena supracardinal. 2. Segmento hepático de
la vena cava inferior. 3. Vena renal izquierda. 4. Vena gonadal
derechas desembocan en la vena supracardinal derecha,
izquierda. 5. Vena sacrocardinal. 6. Segmento renal de la vena
que junto con una parte de la vena cardinal posterior,
cava inferior. 7. Vena subcardinal. 8. Vena cardinal posterior.
forman la vena ácigos (Fig. 54.8). En el lado izquierdo,
9. Vena cardinal común. 10. Vena cardinal anterior. 11.
de la cuarta a la séptima venas intercostales entran en
Anastomosis de las venas cardinales anteriores.
la vena supracardinal izquierda y esta vena, que después
B: 1. Vena yugular interna izquierda. 2. Vena intercostal
se conoce como vena hemiácigos, desemboca en la vena
superior izquierda. 3. Seno coronario. 4. Vena hemiácigos. 5.
ácigos (Fig. 54.8).
Vena espermática izquierda. 6. Vena ilíaca común izquierda.
En resumen la vena cava superior se origina a partir
7. Segmento sacrocardinal. 8. Segmento renal. 9. Segmento
de la vena cardinal común derecha y la porción proximal
hepático. 10. Vena ácigos. 11. Vena cava superior. 12. Vena
de la vena cardinal anterior derecha. yugular interna derecha. 13. Vena braquicefálica izquierda.
La vena cava inferior está compuesta por 3 segmen- Fig. 54.8. Desarrollo de la vena cava inferior. La vena ácigos
tos: segmento hepático (derivado de la vena vitelina y la vena cava superior. A: séptima semana. La anastomosis
derecha), segmento renal (derivado de la vena subcar- se sitúa entre las venas subcardinales, las supracardinales,
dinal derecha) y segmento sacrocardinal (derivado de las sacrocardinales y las cardinales anteriores. B: sistema
la vena sacrocardinal derecha). venoso en el momento del nacimiento con los 3 componetes
de la vena cava inferior.
Circulación fetal
izquierda; no obstante, el extremo inferior del septum se-
Antes del nacimiento la sangre proveniente de la pla- cundum impide que una pequeña cantidad de sangre pase
centa, que está saturada de oxígeno en 80 %, retorna al a la aurícula izquierda y por tanto, permanece en la aurícula
feto a través de la vena umbilical izquierda; al aproximarse derecha, donde se mezcla con la sangre desoxigenada.
al hígado, la mayor parte de esta sangre fluye a través del
Desde la aurícula izquierda, donde se mezcla con una
conducto venoso directamente a la vena cava inferior, sin
pequeña cantidad de sangre no oxigenada que vuelve de
pasar por el hígado. Asimismo, una pequeña cantidad entra
los pulmones, la sangre entra en el ventrículo izquierdo y
en los sinusoides hepáticos y se mezcla con la sangre no
sale a la aorta ascendente. Como las arterias coronarias,
oxigenada procedente de la circulación portal (Fig. 54.9 A).
el tronco arterial braquiocefálico y la carótida derecha
Un mecanismo de esfínter situado en el conducto venoso,
cerca de la entrada de la vena umbilical izquierda, regula son las primeras ramas de la aorta, la musculatura car-
el flujo de sangre umbilical a través de los sinusoides del díaca y el cerebro reciben sangre bien oxigenada.
hígado, este esfínter se cierra cuando una contracción La sangre desoxigenada de la vena cava superior
uterina aumenta demasiado el retorno venoso, de manera que permanece en la aurícula derecha, fluye a través
que se evita una sobrecarga repentina del corazón. del ventrículo derecho hacia el tronco pulmonar. La re-
La sangre después de un corto trayecto por la vena sistencia en los vasos pulmonares se eleva durante la
cava inferior (donde la sangre saturada con oxígeno pro- vida fetal, de manera que la mayor parte de esta sangre
veniente de la placenta se mezcla con la desoxigenada, desoxigenada pasa directamente a través del conducto
que vuelve de las extremidades inferiores, la pelvis y los arterioso hacia la aorta descendente, donde se mezcla
riñones), entra en la aurícula derecha. Aquí es guiada hacia con la sangre de la aorta proximal. La sangre que pasa
el agujero oval por la válvula de la vena cava inferior. La al cuerpo y extremidades inferiores del feto tiene un
mayor parte de la sangre pasa directamente a la aurícula porciento menor de saturación de oxígeno.
168
Después de circular por la aorta descendente, la pulmonar se expande y puede dar cabida a un flujo
sangre fluye hacia la placenta a través de las 2 arterias sanguíneo mayor que el del período fetal. La aireación
umbilicales. La saturación de oxígeno en estas arterias pulmonar se acompaña de un descenso espectacular de
es aproximadamente de 58 %. la resistencia vascular pulmonar, un aumento notable del
Durante su recorrido desde la placenta hasta los ór- flujo sanguíneo pulmonar, un adelgazamiento progresivo
ganos del feto, la sangre de la vena umbilical izquierda va de las paredes de las arterias pulmonares y liberación
de bradicidina por los pulmones, disminuye la secreción
perdiendo poco a poco su elevado contenido en oxígeno
de prostaglandina E2 (vasodilatadora) por el aumento
en la medida que se mezcla con la sangre desoxigenada.
de las concentraciones de oxígeno, lo que provoca la
La mezcla de sangre oxigenada con sangre poco oxige- contracción refleja de la musculatura lisa de la pared del
nada puede tener lugar en(Fig. 54.9 A):en el hígado (I), conducto arterioso y su cierre funcional en los primeros
donde se mezcla con una pequeña cantidad de sangre momentos del nacimiento; más tarde, como ya se ha
que retorna del sistema portal; en la vena cava inferior explicado, este conducto se oblitera por fibrosis.
(II), que lleva sangre desoxigenada que retorna de las Debido al incremento del flujo sanguíneo pulmonar,
extremidades inferiores, la pelvis y los riñones; en la la presión aumenta en la aurícula izquierda y simultánea-
aurícula derecha (III), donde se mezcla con la sangre que mente a estas modificaciones del lado izquierdo disminu-
retorna de la cabeza y las extremidades superiores; en ye la presión de la aurícula derecha como consecuencia
la aurícula izquierda (IV), donde se mezcla con la sangre de la interrupción de la circulación placentaria, esto tiene
que retoma de los pulmones y en el lugar por donde el como resultado un cierre fisiológico de la comunicación
conducto arterial entra en la aorta descendente (V). interauricular (se cierra el agujero oval), lo cual hace
que toda la sangre que llegue a la aurícula derecha solo
Las características de la circulación fetal son:
pase a la circulación pulmonar.
− No es unidireccional (entra y sale la sangre al corazón
Después de establecido por completo el patrón
por más de una vía). posnatal de circulación, los vasos o cortocircuitos obli-
− La mezcla de sangre es parcial. terados que fueron conductos importantes en el feto,
− Existen shunts o comunicaciones intra y extracardíacos. son reemplazados por bandas de tejido conectivo para
formar ligamentos, o quedan representados por vasos
pequeños (Fig. 48.37 B y Tabla 54.4).
Cambios circulatorios posnatales
Los repentinos cambios vasculares que ocurren des- Tabla 54.4. Derivados posnatales de vasos fetales
pués del nacimiento son provocados por 2 eventos: inicio Estructura prenatal Derivado posnatal
de la respiración pulmonar e interrupción de la circula- Agujero oval Tabique interatrial, donde el
ción placentaria. Importantes adaptaciones circulatorias septum primum se adosa al
ocurren al nacer, que van a preceder las adaptaciones septum segundo ocluyendo el
funcionales del sistema circulatorio inmediatamente agujero oval
después del parto. Ductus arterioso Ligamento arterioso
En el momento del nacimiento las concentraciones Vena umbilical Ligamento redondo
de oxígeno son bajas y las de dióxido de carbono altas,
se inician las primeras insuflaciones, el lecho vascular Conducto venoso Ligamento venoso
Fig. 54.9. A: esquema de la circulación

fetal y sitios de mezcla de la sangre.
B: circulación humana después del na-
cimiento.
169
Microcirculación y drenaje linfático
El intercambio capilar es indispensable para el

mantenimiento de la vida, ya que garantiza el aporte
de oxígeno y sustancias nutritivas a los tejidos, tam-
bién recoge de estos no solo las sustancias de desecho
metabólico, que serán transportadas hacia los órganos
de excreción, sino otras sustancias como las hormonas,
que se incorporan a la sangre en los abundantes capila-
res de las glándulas endocrinas y alcanzan de esta for-
ma sus órganos diana; todo ese intercambio se realiza
únicamente en los capilares sanguíneos, tan numerosos
que casi ninguna célula del organismo se encuentra a
más de 100 µm de un capilar; su elevado número de-
termina una enorme área de sección transversal y una
velocidad de desplazamiento lineal de la sangre que es
la más lenta de todo el árbol vascular, lo cual garantiza
el tiempo suficiente para el intercambio entre el plasma
y el líquido intersticial. ¿Qué ocurriría si la velocidad
de la sangre fuera demasiado lenta? ¿Son iguales los
capilares en todos los tejidos? ¿Es ese intercambio de
nutrientes y desechos el único tipo de intercambio que
acontece en los capilares? ¿Qué fuerzas mantienen
normalmente el agua dentro del lecho vascular, si los
capilares son completamente permeables y el inters-
ticio se encuentra casi seco? ¿Por qué los pacientes
que sufren disminución de sus proteínas plasmáticas
pierden líquido del plasma hacia los tejidos y provoca
edema (aumento del volumen líquido intersticial)? ¿Por
qué cuando se obstruyen los vasos linfáticos aparece
aumento del líquido intersticial?
Estas y otras interrogantes encontrarán respuesta
en el este capítulo, donde se exponen los aspectos Fig. 55.1. Capilares sistémicos, pulmonares y linfáticos.
morfofuncionales de la microcirculación, los factores
de que depende el intercambio nutricional y los que
determinan el intercambio neto de líquido entre el La microcirculación
plasma y el líquido intersticial en los capilares sisté-
micos. Por último, se estudian las generalidades del La microcirculación es la red vascular compuesta por
sistema linfático se hace énfasis en su importancia en los vasos sanguíneos más pequeños y distales del aparato
el drenaje del exceso de líquidos y proteínas en los circulatorio; es el sitio donde se realiza la función más
tejidos (Fig. 55.1). importante del sistema cardiovascular: el intercambio
entre la sangre y los tejidos. Se entregan nutrientes, − Sistema porta venoso: la vena porta ya estudiada
oxígeno, pequeños solutos hidrófilos, hormonas, biomo- en el capítulo 54 y el sistema porta hipotálamo-hi-
léculas, células de defensas (leucocitos) y se remueve pofisario de conocida importancia en el control de la
gran cantidad de productos de desechos metabólicos secreción adenohipofisaria.
celulares de manera continua. El intercambio a nivel − Sistema porta arterial que se observa en el corpúsculo
de este lecho vascular vincula el plasma con el líquido renal: en este caso los capilares del glomérulo renal
intersticial y garantiza la homeostasis celular. se reúnen en una arteriola, denominada eferente que
En la microcirculación, los vasos se pueden interco- continúa con otra red capilar −los capilares peritubu-
lares.
nectar de diferentes formas:
− La más frecuente está formada por una arteriola que
se continúa en una metaarteriola, la cual se ramifica Organización de la microcirculación
en capilares, los que continúan con las vénulas posca-
pilares y después se reúnen para integrar las vénulas Relación-estructura-función
musculares (Fig. 55.2). Los vasos sanguíneos que conforman este lecho
− Anastomosis arteriovenosa: son comunicaciones di- vascular son: arteriolas, capilares y vénulas, sobre
rectas entre las arteriolas y las vénulas pequeñas, su cuya estructura y función se hace énfasis en este capí-
pared presenta músculo liso y se encuentra inervada tulo. Cada uno de estos tipos vasculares presenta una
por fibras simpáticas vasoconstrictoras, que al exci- estructura particular que permite su función; como se
tarse provocan desplazamiento del flujo sanguíneo estudia más adelante, la estructura histológica difiere
hacia los capilares; son abundantes en la piel donde en algunos órganos lo cual permite dar respuesta a las
se relacionan con el control de las pérdidas de calor demandas metabólicas y necesidades especiales del
(Fig. 55.3). tejido en cuestión.
En la figura 55.3 se observa la estructura de un
Aunque lo más frecuente es que los capilares conti- lecho vascular. La sangre entra en los capilares a través
núen con vénulas, en algunos lugares del organismo no de una arteriola, la cual se ramifica entre 2 y 5 veces
ocurre así y se forma un sistema porta, compuesto por para formar metaarteriolas (arteriolas terminales), que
un sistema de vasos interpuesto entre 2 redes capilares, constituyen una estructura intermedia entre la arteriola
los vasos interpuestos pueden ser venosos o arteriales: y el capilar, con paredes musculares discontinuas. Entre
las metaarteriolas y los capilares se encuentran esfín-
teres precapilares, compuestos por músculo liso cuya
contracción regula el paso a los capilares verdaderos.
Los capilares son también denominados vasos de inter-
cambio, algunos de ellos son grandes y se denominan
canales preferenciales, otros son pequeños y se llaman
capilares verdaderos (Fig. 55.2).
Cuando los esfínteres precapilares están cerrados,
la sangre fluye por el canal preferencial hacia la vénula
y después a la circulación general. En la microcircu-
lación también se hallan los capilares linfáticos cuya
estructura y función se estudia más adelante en este
capítulo.
El flujo sanguíneo en cada órgano está determinado
principalmente por cambios en el diámetro luminal de las
arteriolas (5-9 μm), que pueden dilatarse 50 % o cerrase
Fig. 55.2. La microcirculación.
completamente; ellas responden con mucha eficiencia a
Fig. 55.3. Microcirculación. Anastomo-

sis arteriovenosa.
171
gran número de estímulos nerviosos y químicos, es decir,
las arteriolas controlan el flujo sanguíneo en cada área
tisular, así como las condiciones locales de los propios
tejidos controlan los diámetros de las arteriolas; de este
modo cada tejido regula, en la mayor parte de los casos,
su propio flujo sanguíneo según sus necesidades. Las
arteriolas no solo regulan el flujo a los tejidos, también
garantizan su distribución uniforme.
El lecho capilar es muy extenso, alrededor de
10 000 millones de capilares se distribuyen de tal
manera que no queda una célula distante de ellos. El
diámetro de los capilares sanguíneos varía de 4-9 μm y
la cantidad de ellos en un órgano está relacionada con
la función de dicho órgano. Los capilares pueden dis-
ponerse en diferentes formas, según los órganos en los
que se encuentren, por lo cual aparecen conformando
redes, haces o glomérulos.
Sus paredes son extremadamente finas compuestas
por una sola capa de células endoteliales que descansa
sobre una membrana basal y presentan en ocasiones
pericitos. Las células endoteliales están recubiertas por
un glicocáliz con cargas negativas, que interfieren en el
pasos de las moléculas, por ejemplo dejan pasar por los
poros inmunoglobulinas G aunque impiden el paso de la
albúmina, que es más pequeña pero aniónica. El endo-
telio como ya se ha explicado, tiene múltiples funciones,
aquí solo se analizará la función de intercambio entre la
sangre y los tejidos. Existen significativas diferencias en Fig. 55.5. Estructura del capilar.
la permeabilidad de la pared de los capilares, estos se
cidad fagocítica. La célula endotelial puede establecer
clasifican según el modo de presentación de la membrana
relación estrecha con las prolongaciones de los pericitos
continua, fenestrada o discontinua.
vecinos (Fig. 55.5).
La clasificación de los capilares es: continuos (tipo
En la tabla 55.1 se resumen las características más
I), fenestrados (tipo II) y discontinuos o sinusoides (tipo
sobresalientes de los capilares.
III) (Fig. 55.4); se basa fundamentalmente en las va-
Mediante la unión de capilares se originan las vénu-
riaciones de su apariencia, la continuidad del endotelio
las poscapilares más pequeñas, constituidas por una
y su lámina basal.
delgada capa de endotelio; los contactos de oclusión son
La membrana basal es una fina capa microfibrilar que
más laxos que en los capilares, es el contacto endotelial
mide de 40-80 nm de grosor, comunica el endotelio con
menos denso de todo el sistema vascular. Su lámina
el intersticio; está compuesta principalmente por fibras
basal está rodeada por una capa de pericitos. Cuando
colágenas y presenta un alto contenido de carbohidratos.
el diámetro alcanza de 50-100 µm aparecen 1-2 capas
Los pericitos son células del citoplasma con múltiples
de células musculares lisas aplanadas que rodean el
prolongaciones, poseen un núcleo biconvexo que protru-
endotelio, por lo que estas vénulas se denominan vénulas
ye hacia la parte externa de la célula, y su citoplasma
musculares y suelen acompañar a las arteriolas y se
contiene microfilamentos. Los pericitos presentan capa-
diferencian por su luz colapsada e irregular.
Fig. 55.4. Tipos de capilares.
172
Tabla 55.1. Características de los capilares y su localización
Tipos de capilares Características Localización
Endotelio continuo, membrana basal continua. Las células son Sistema nervioso, piel, músculos,
Tipo l delgadas y se unen entre sí por uniones estrechas. Diámetro gónadas y páncreas exocrino
de los poros de 6-7 nm
Endotelio fenestrado, membrana basal continua. Las fenestras Glomérulo renal, mucosa gastroin-
Tipo II son aperturas circulares con diafragmas y atraviesan el endo- testinal, glándulas endocrinas, cuer-
telio en todo su trayecto, permitiendo el paso de sustancias po ciliar del ojo, plexo coroideo
con excepción de las proteínas del plasma
Diámetro de los poros de 20-80 nm
Tipo III Endotelio discontinuo y membrana basal discontinua o ausen- Bazo, médula ósea, hígado e hipófisis
(sinusoide) te. Los espacios entre las células endoteliales son aberturas
amplias, que pueden permitir el paso de proteínas y elemen-
tos formes. Estos espacios tienen un diámetro de 0,3-3 μm
Circulación de la sangre Intersticio celular

por los capilares Las sustancias y el líquido procedente de los ca-
pilares, no pasa directamente a las células, sino a los
Si se tiene en cuenta el número tan elevado de ca- espacios que existen entre ellas denominado intersticio
pilares en el organismo humano y el área de superficie (Fig. 55.6).
transversal que ocupan, es de suponer que estos vasos Este espacio está constituido por haces de colágeno
no se encuentran abiertos todos al mismo tiempo y que que proporcionan la mayor parte de la fuerza tensional
el flujo sanguíneo por ellos no puede ser continuo. La de los tejidos y por los filamentos de proteoglicanos que
sangre fluye de forma intermitente cada pocos minutos forman una fina red. Cuando el líquido que emana de
o segundos y la causa es el fenómeno llamado vaso- los capilares (ultrafiltrado del plasma) queda atrapado
motilidad, que significa contracción intermitente de las entre los espacios de la fina red de proteoglicanos crea
metaarteriolas y esfínteres precapilares, a veces también un gel, a través del cual la difusión ocurre rápido (más
de las arteriolas. Esto es muy importante porque adecua de 95 % de la velocidad en el líquido libre para distan-
el aporte sanguíneo a los tejidos según sus necesida-
des y regula las presiones dentro de los capilares para
garantizar el intercambio entre los compartimientos
vascular e intersticial.
En la microcirculación el flujo sanguíneo se regula
mediante el cambio del diámetro de las arteriolas o inclu-
so, cuando se modifica la estructura de la red vascular,
procesos que serán analizados en el capítulo 56 aunque
se mencionan a continuación.
La regulación del flujo sanguíneo por los capilares
depende de un control local y el factor más importante
hasta ahora conocido, de los que afectan la apertura y
cierre de las metaarteriolas y esfínteres precapilares,
es la concentración de oxígeno en los tejidos. Cuando
el consumo de oxígeno es elevado y disminuye en el
tejido, los períodos intermitentes de flujo sanguíneo son
más frecuentes y su duración más prolongada, lo cual
permite que la sangre transporte cantidades mayores de
oxígeno, así como otros nutrientes a ese tejido. También
es importante recordar el control nervioso. Los nervios
simpáticos que inervan la musculatura lisa de arterio-
las, metaarteriolas, vénulas a través de la liberación de
noradrenalina, estimulan los receptores α adrenérgicos
provocando vasoconstricción de las arteriolas y la re-
ducción del flujo por los capilares.
Fig. 55.6. El intersticio.
173
cias cortas), esta velocidad es suficiente para garantizar El intercambio de volumen se explica por la diná-
el rápido intercambio entre las células y el plasma de mica de presiones que existe entre los compartimientos
nutrientes de bajo peso molecular, agua, electrólitos, intravascular e intersticial que definió Starling y hoy se
oxígeno, CO2 y otros desechos metabólicos. Además, conocen como las “fuerzas de Starling”. Los 2 primeros
el líquido en el intersticio puede encontrarse como mecanismos de transporte son conocidos ya, solo se
pequeños riachuelos y vesículas en los que no existen hará un recordatorio.
proteoglicanos, en realidad hay muy poco líquido libre La difusión es el movimiento constante y aleatorio de
en el intersticio, su acumulación se conoce como edema partículas gaseosas o disueltas en un líquido, en virtud
extracelular. de su energía cinética y, por tanto, proporcional a la
temperatura del medio. La difusión neta es el mecanis-
Función de intercambio en los capilares mo más importante mediante el cual se intercambian
nutrientes, gases y sustancias de desecho a través de
A nivel capilar ocurren 2 tipos de intercambio: la pared del capilar (Fig. 55.7).
− El intercambio nutricional: función fundamental del Los factores que modifican la intensidad de la difu-
sistema cardiovascular, mediante el cual las células sión son: la diferencia de concentración o de presión de
reciben oxígeno, glucosa, aminoácidos y todos los las sustancias, el tamaño de las moléculas que difunden
elementos necesarios para la vida celular, además se y la liposolubilidad.
eliminan de las células y el intersticio las sustancias Las sustancias liposolubles como el O2 y el CO2 di-
de desecho. funden a través de la bicapa lipídica de las membranas
− El intercambio de volumen entre el plasma y el celulares del capilar con mucha facilidad. Las sustancias
líquido intersticial: aunque no es esencial para el hidrosolubles como los iones, aminoácidos y la glucosa,
mantenimiento de la vida, brinda un mecanismo de difunden solo a través de las hendiduras intercelula-
control del volumen intravascular y de regulación res de la membrana capilar. Pudiera pensarse que la
de la presión arterial como se estudia en el capítulo velocidad de movimiento en las hendiduras sea baja,
correspondiente. por el contrario, la velocidad con que las moléculas de
agua entran y salen del capilar es tal, que el agua se
El intercambio nutricional (de nutrientes y desechos) intercambia unas 80 veces entre el plasma y el agua del
en los capilares se lleva a cabo mediante 2 mecanismos líquido intersticial, antes de que el plasma abandone el
capilar, pues las sustancias disueltas en ella difunden
básicos: la difusión, es el mecanismo más importante
netamente en la dirección que corresponde según su
por el cual se intercambia la mayor parte de las sus-
gradiente de concentración. Este movimiento de agua
tancias y la transcitosis por el que atraviesan la pared
no implica predominio en una u otra dirección, o sea,
capilar moléculas grandes, insolubles en los lípidos de no ocurre difusión neta de agua, la que dependerá de
la membrana celular. las fuerzas de Starling, estas se analizan más adelante.
Fig. 55.7. El intercambio difusional.
174
El efecto del tamaño de las moléculas para el paso Esta expresión general se cumple en cualquier inter-
de estas a través de los poros es también importante. cambio líquido capilar, sean los capilares sistémicos, los
El ancho de las hendiduras intercelulares (poros) es de la circulación pulmonar o los capilares glomerulares
diferentes entre los tipos de capilares y está en relación y peritubulares en las unidades funcionales del riñón,
con la función del órgano donde se encuentre. serán diferentes los valores de Kf y de las presiones que
Por último, mientras mayor sea la diferencia de determinan la presión neta de filtración.
concentración de cualquier sustancia en los 2 lados El Kf se determina por la permeabilidad de la mem-
de la membrana capilar, mayor será el movimiento brana y el área a través de la cual ocurre el intercambio,
neto de la sustancia en una dirección a través de la la que a su vez está determinada por el tamaño de los
membrana. En condiciones normales los gradientes poros y el número de capilares abiertos. Este coeficiente
de concentración (o de presión) son suficientes para varía unas 100 veces entre distintos tejidos debido a las
garantizar el adecuado intercambio nutricional, sin diferencias de permeabilidad de los capilares presentes
embargo, cuando el flujo sanguíneo se hace dema- en cada uno, es muy pequeño en el cerebro y muy grande
siado lento, como ocurre cuando el gasto cardíaco en el hígado (capilares tipo III). El Kf se expresa como
disminuye, por ejemplo en una hemorragia, un infarto los mililitros que se filtran en la unidad de tiempo por
del miocardio y otras situaciones graves, los gradien- cada milímetro de mercurio de presión neta de filtración:
tes empiezan a disminuir, pues la sangre permanece mL/min/mm Hg.
demasiado tiempo en el capilar, sin renovarse, lo que ¿Cuáles pueden ser las situaciones en que cambia
afecta el intercambio nutricional. Los tejidos comien- el Kf? Por ejemplo en las reacciones alérgicas se libera
zan a deteriorarse debido al déficit de nutrientes y la gran cantidad de histamina, que aumenta la permeabi-
acumulación de sustancias de desecho, denominador lidad capilar y por tanto el Kf, también en los procesos
común de los estados de choque circulatorios, inde- inflamatorios se liberan sustancias que incrementan la
pendiente de su origen. permeabilidad capilar y lo mismo ocurre en la isquemia
De modo que es importante que la velocidad de la prolongada; en esas situaciones se incrementa la salida
sangre en los capilares sea lo suficientemente lenta y de líquido y proteínas al espacio intersticial.
permita el intercambio; también la integridad estructural La presión neta de filtración (Pf) depende de las
y funcional del sistema cardiovascular debe garantizar fuerzas hidrostáticas y osmóticas que actúan a ambos
una velocidad del flujo capilar que proporcione la ade- lados de la pared capilar, conocidas como fuerzas de
cuada renovación de la sangre frente a los tejidos. Starling. A continuación se describe cada una de estas
La transcitosis es el mecanismo mediante el cual presiones hidrostáticas y osmóticas y cómo actúan den-
se transportan moléculas de gran tamaño en forma tro del capilar o fuera de él. Las presiones hidrostáticas
de vesículas pinocíticas, estas son incorporadas a las se representan con la letra P y las presiones coloidos-
células por endocitosis y liberadas en el otro lado de la móticas con la letra π:
célula endotelial por exocitosis. Aunque sobre la impor- − La presión hidrostática capilar (Pc): es el valor prome-
tancia de este mecanismo existen debates, se plantea dio de la presión sanguínea que ha ido descendiendo
que de esta manera pasan algunos anticuerpos de la a lo largo del lecho vascular hasta alcanzar los ca-
sangre materna a la circulación fetal y es la forma en pilares y continúa su descenso entre los 2 extremos
que la insulina es incorporada del páncreas al torrente del capilar; es por tanto la fuerza que ejerce la san-
sanguíneo. gre contra la pared del capilar, así como favorece la
El intercambio de volumen se refiere al desplaza- salida de líquido desde el interior del capilar hacia el
miento neto de volumen desde el compartimiento intra- intersticio; su valor es 17,3 mm Hg y se afecta debido
vascular hacia el intersticio o a la inversa y depende del al volumen de sangre contenido dentro del capilar, al
balance entre la filtración y la reabsorción que sucede a tono venoso y al tono arteriolar.
nivel capilar. La filtración es el proceso mediante el cual − La presión coloidosmótica del plasma (πp): es la
el líquido sale del capilar al intersticio, mientras que la presión osmótica ejercida por las proteínas plas-
reabsorción es el proceso inverso donde el líquido que máticas, denominada presión oncótica (19 mm Hg)
a la que se suma la presión osmótica ejercida por
abandonó el capilar o parte de este, es reincorporado al
las sales que ellas retienen (9 mm Hg), pues la
torrente sanguíneo en el propio capilar.
presión coloidosmótica del plasma tiene un valor
La dirección y la magnitud de los movimientos de
de 28 mm Hg y es la única fuerza que se opone
agua a través de las paredes de los capilares están
a la salida de líquido desde el interior del capilar
determinadas por el coeficiente de filtración (Kf) y por
hacia el intersticio. Lógicamente está determinada
la resultante de las presiones hidrostáticas y coloidos-
por la concentración de proteínas en el plasma y
móticas que actúan a través de la membrana capilar,
entre ellas la albúmina contribuye más, por ser la
denominada presión de filtración (Pf), de modo que
de menor peso molecular y mayor concentración en
la intensidad de filtración, que es el volumen neto de
plasma, o sea, su número de partículas es mayor.
líquido desplazado en la unidad de tiempo, queda de-
Existen diversas situaciones en la práctica médica
finida por la expresión:
en que disminuye la concentración de proteínas
If = Pf x Kf
plasmáticas, ejemplo, una síntesis insuficiente por
175
malnutrición o daño hepático o porque se pierdan La intensidad de la filtración capilar puede expresar-
las mismas por la orina o por zonas desprovistas se mediante la fórmula matemática siguiente:
de piel, como ocurre en las quemaduras. Resulta Filtración = Kf x (Pc + Pli + πli – πp)
evidente que cualquier circunstancia donde dismi-
nuye la concentración de proteínas plasmáticas se Donde: el resultado de la suma algebraica de pre-
acompañará de aumento de la salida de líquido al siones es la Pf y se muestra en la tabla 55.2.
espacio intersticial. El aumento de concentración de
Tabla 55.2. Fuerzas de Starling en el intercambio
proteínas se relaciona con estados de deshidratación
líquido capilar
o cuando se originan cantidades muy abundantes
de inmunoglobulinas, como en enfermedades que Fuerzas que tienden a desplazar líquido hacia afuera del
capilar (mm Hg):
afectan las células plasmáticas.
− La presión hidrostática intersticial (Pli): es la fuer- Presión hidrostática capilar media 17,3
za que ejerce el líquido en el espacio intersticial y Presión Hidrostática intersticial negativa 3,0
está determinada por el volumen de líquido en el Presión coloidosmótica del intersticio +8,0
intersticio y la distensibilidad tisular. A pesar de las
grandes dificultades para su determinación, en la Fuerza total de salida 28,3
actualidad se considera que en condiciones fisiológi-
cas presenta valor negativo (-3 mm Hg) en la mayor Fuerzas que tienden a desplazar líquido hacia dentro del
parte de los tejidos, por ejemplo el subcutáneo laxo, capilar (mm Hg):
el muscular y esquelético, pues favorece la salida
Presión coloidosmótica del capilar 28,0
de líquido del capilar. En los órganos encapsulados
como el riñón suele tener valores positivos y se
opone a la filtración. La negatividad de la presión Fuerza neta de salida (mm Hg):
del líquido intersticial depende de la función del Fuerza total de salida 28,3
sistema linfático, que se estudia más adelante en Fuerza total de entrada -28,0
este capítulo.
Fuerza neta de salida 0,3
− La presión coloidosmótica del intersticio (πli): está
determinada por la concentración de proteínas en el
Se debe recordar que cuando la presión capilar es
líquido intersticial, que procede del plasma y escapan
17,3 mm Hg se mide la presión media en el capilar y
del lecho vascular a través de los poros de la mem- como se explicó en el capítulo 52, la presión en el ex-
brana, el sistema linfático mantiene su concentración tremo arterial del capilar es 30 mm Hg y en el extremo
(40 % de la concentración en plasma). Es una fuerza venoso de solo 10 mm Hg, pues en realidad la resul-
que favorece la salida de líquido desde el interior del tante de las presiones es diferente en los 2 extremos
capilar hacia el intersticio, con valor de 8 mm Hg. del capilar, por lo que normalmente los capilares filtran
El aumento de proteínas en este espacio se puede líquido hacia el intersticio en el extremo arterial y re-
observar cuando se afecta la permeabilidad de los absorben casi la totalidad en el extremo venoso, pero
capilares, como en los procesos inflamatorios, los queda en el intersticio alrededor de 1/10 del volumen
estados de sepsis generalizado, cuando se supera la filtrado (Fig. 55.9).
capacidad de drenaje de los linfáticos o se bloquean Siempre que la resultante de estas presiones
los mismos. se modifique, variará el volumen de líquido que se
mueve hacia o desde el intersticio, por ejemplo, si
Una vez estudiados los factores que participan en aumenta la presión capilar se filtra más en el ex-
el proceso de filtración-reabsorción a nivel de los capi- tremo arterial y se reabsorbe menos en el extremo
lares tisulares, se establece la resultante de todas las venoso, o la resultante de las fuerzas de Starling es
presiones que actúan a nivel de la membrana capilar mayor (Pf > 0,3 mm Hg), pues aumenta el volumen
(Fig. 55.8). líquido que se filtra así como el volumen del líquido
intersticial. Como es lógico, también se cumple la
situación inversa; estos cambios en el desplazamiento
de líquido hacia o desde el intersticio constituyen un
mecanismo para regular los cambios de volemia, y
es por tanto uno de los mecanismos reguladores de
la presión arterial media que se estudia en el capítu-
lo correspondiente. El conocimiento de los factores
que participan en el intercambio líquido capilar y las
causas que pueden modificarlos permite al médico
explicar posibles causas de edema.
Si se supone que el décimo del líquido filtrado no
retornara a la circulación, poco a poco el volumen del
líquido intersticial y la concentración de proteínas en este
Fig. 55.8. Fuerzas que actúan en la membrana capilar. compartimiento se irían incrementando, para favorecer
176
mayor filtración y la acumulación aún mayor de líquido intersticial a la circulación −función esencial sin la cual
(edema);esto es lo que se observa cuando se obstruye ocurriría la muerte en un corto plazo. Este sistema posee
el sistema linfático como sucede en la enfermedad deno- otras funciones en el organismo, las cuales se estudian
minada elefantiasis, causada por un parásito con forma en los capítulos correspondientes, estas son: principal
de filamento, que se aloja en los conductos y ganglios vía para el transporte de las grasas del tracto intestinal
linfáticos (Fig. 55.10). hacia la sangre, facilita la extracción de microorganis-
mos patógenos y células cancerosas de los tejidos que
son destruidos por los macrófagos y los linfocitos a su
paso por los ganglios linfáticos, por lo que tiene gran
importancia en la defensa del organismo.
El sistema linfático se inicia por una red de capilares
con extremos ciegos que se localizan cerca de los ex-
tremos venosos de los capilares sanguíneos. El líquido
intersticial −linfa− penetra en estos capilares, su com-
posición es similar al líquido intersticial pero con mayor
contenido proteico (3-5 g/dL).
La filtración y la reabsorción suceden de manera
normal con desequilibrios de presión muy pequeña que
favorecen la filtración; solo 2 % del plasma, que fluye
por el sistema vascular, se filtra y de este, 85 % es re-
Fig. 55.9. Destino del líquido filtrado al intersticio. absorbido en los capilares, el resto lo drena el sistema
linfático.
Los capilares linfáticos presentan un diámetro mayor
que los capilares sanguíneos (100 μm), su pared está
constituida por células endoteliales planas y, a diferencia
de los sanguíneos, no presentan membrana basal o esta
es discontinua.
Las células endoteliales se unen al tejido conectivo
circundante a través de los llamados filamentos de an-
claje (fibras colágenas y reticulares). El borde de una
célula endotelial suele solaparse con el borde de la célula
adyacente, para formar una miniválvula que se abre al
interior del capilar (Fig. 55.12). El líquido intersticial
empuja la válvula, la abre y fluye directamente al interior
del capilar linfático; sin embargo, es mucho más difícil
que abandone el capilar una vez dentro, pues cualquier
retroceso del flujo cierra la válvula (Fig. 55.11). Las
válvulas también están presentes en otros vasos con
mayor calibre como en los conductos más grandes,
hasta su desembocadura en la circulación sanguínea.
Los vasos linfáticos se hallan en la microcirculación de
todos los tejidos, excepto el sistema nervioso central,
los músculos esqueléticos (aunque existen en el tejido
conjuntivo que los recubre), la médula ósea, la pulpa
esplénica y estructuras avasculares como cartílago,
uñas y cabello.
Los vasos linfáticos se originan en la microcircula-
ción, se dirigen de la periferia hacia el centro, se van
organizando y confluyen para formar vasos con mayor
Fig. 55.10. Elefantiasis. calibre, que pueden ser intra y extraorgánicos, luego
constituyen los vasos linfáticos colectores que a su vez
El mantenimiento de volumen del líquido intersti- desembocan en los 2 troncos fundamentales: conducto
cial y de la concentración de proteínas en el mismo es torácico o conducto linfático derecho, estos desembocan
en la circulación sanguínea.
una función del sistema linfático que a continuación se
El músculo liso de los vasos linfáticos posee actividad
expone.
miógena que aumenta cuando se incrementa la presión
y constituye un factor propulsor de la linfa.
Sistema linfático Los vasos linfáticos se clasifican en superficiales y
profundos, según su topografía. Los superficiales acom-
El sistema linfático (Fig. 55.11) es una vía accesoria pañan a las venas superficiales y los profundos a las
de drenaje líquido del intersticio hacia el sistema venoso, venas profundas. En su trayecto, los vasos linfáticos se
es la única vía para reincorporar las proteínas del espacio interrumpen debido a la presencia de ganglios linfáticos,
177
Fig. 55.11. Capilares linfáticos.
Fig. 55.12. Válvulas linfáticas.
que integran grupos, cuya localización y territorios de

drenaje es importante para el médico, ya que resultan
afectados por diversos procesos patológicos que suceden
en órganos cuya exploración escapa al examen físico que
realiza el médico habitualmente.
Vasos linfáticos y grupos de ganglios

linfáticos más importantes
Existen 2 grupos de ganglios linfáticos en el miembro

inferior: los poplíteos y los inguinales. Los vasos linfá-
ticos superficiales siguen el trayecto de la vena safena
magna, se dirigen hacia los ganglios linfáticos inguinales
Fig. 55.13. El sistema linfático.
superficiales y recogen la linfa de la región infraumbilical
del abdomen, la región glútea y los genitales externos.
Los que van en relación con la vena safena parva se
En la pelvis los ganglios linfáticos se sitúan alrede-
dirigen hacia los ganglios linfáticos poplíteos, estos
dor de los vasos de gran calibre, entre ellos los ganglios
últimos recogen la linfa de la región lateral del pie y la
linfáticos ilíacos externos, los ganglios linfáticos ilíacos
pierna para llegar a los ganglios linfáticos inguinales
internos y los ganglios linfáticos ilíacos comunes.
profundos (Fig. 55.13).
178
En la cavidad abdominal se encuentran los ganglios
mesentéricos. Los vasos eferentes de los grupos de gan-
glios linfáticos del estómago (celíacos y gastroepiploicos)
siguen el trayecto de las arterias que son ramas del
tronco celíaco, se interrumpen en los ganglios linfáticos
lumbares para finalmente desembocar en los troncos
lumbares o de forma directa en el conducto torácico. En
el intestino delgado se hallan los vasos quilíferos, estos
transportan linfa que contiene la grasa absorbida del
intestino para formar el tronco intestinal que desemboca
en el conducto torácico o en uno de los troncos linfáticos
lumbares que le dan origen.
En el tórax, los ganglios linfáticos también se dividen
en parietales y viscerales.
Los parietales pueden subdividirse en 2 grupos an-
teriores (paraesternales) y posteriores (intercostales).
Los vasos eferentes salen de los ganglios linfáticos
anteriores y posteriores, afluyen hacia los ganglios linfá-
ticos axilares y cervicales profundos, después esta linfa
será conducida hacia el tronco subclavio, que recoge la Fig. 55.14. Drenaje linfático de las mamas.
linfa de esta región.
Los viscerales se sitúan alrededor de las estructu-
ras que se hallan en la cavidad torácica, constituyen
un grupo de ganglios linfáticos que se denominan lin- ción (excéresis) de esos ganglios linfáticos axilares, se
fonodos mediastínicos, traqueales, traqueobronquiales compromete el drenaje linfático del miembro superior,
y broncopulmonares. Los vasos linfáticos de la pared provocando aumento de volumen del líquido intersticial
posterior se dirigen hacia los ganglios linfáticos inter- y de la concentración de proteínas en el intersticio de
costales, sus vasos eferentes alcanzan junto con los de la extremidad superior correspondiente (linfedema),
la cavidad torácica el tronco broncomediastínico del lado esto se observa con frecuencia en pacientes operadas
correspondiente. de cáncer de mama.
En la pared torácica representa vital importan- En el cuello se identifican 2 grupos de ganglios linfá-
cia atender el drenaje linfático de las mamas; para ticos: superficiales, que se sitúan por debajo del hueso
comprender cómo ocurre se debe dividir la mama en hioides, y profundos, que se localizan a lo largo de la
4 cuadrantes. La figura 55.14 muestra cómo la linfa vena yugular interna, nervios raquídeos y de la arteria
de los cuadrantes laterales superior e inferior de la transversa del cuello.
mama viaja por los vasos linfáticos de esa zona hacia En la cabeza, los ganglios linfáticos se agrupan
los ganglios linfáticos axilares. Los vasos linfáticos preferentemente en la línea limítrofe de cabeza y cuello.
procedentes del cuadrante superomedial afluyen ha- Los ganglios linfáticos de la región de la cabeza y
cia los ganglios linfáticos paraesternales y axilares. Es el cuello son: occipitales, retroauriculares, parotídeos,
importante destacar que a los ganglios axilares llega la submandibulares, submentonianos y cervicales ante-
linfa de 3 cuadrantes de la mama, de ahí su importan- riores y laterales. En general, los vasos linfáticos de
cia en el examen médico en pacientes con afecciones cabeza y cuello drenan en el tronco linfático yugular
mamarias. Es de mucho interés práctico conocer que de cada lado.
la linfa del cuadrante inferomedial drena hacia el lado En la parte superior del cuerpo, el tronco broncome-
contrario, pues en procesos patológicos de la mama diastínico colecta la linfa de la mitad correspondiente de
suelen aparecer lesiones en la mama contraria, además, pared y vísceras torácicas; el tronco subclavio colecta
por esta vía se diseminan las afecciones hacia órganos los linfáticos del miembro superior y el tronco yugular
cercanos como la pleura (serosa que recubre los pulmo- derecho colecta la linfa de la mitad correspondiente de
nes), el diafragma y el hígado lo cual implica la posible cabeza y cuello, en el lado derecho drenan a la gran vena
diseminación del proceso hacia la cavidad abdominal. linfática o conducto linfático derecho, mientras que en
De la región posterior de la mama los vasos linfáticos el lado izquierdo, el tronco broncomediastínico drena en
afluyen a los ganglios linfáticos subclaviculares; estas el conducto torácico.
particularidades del drenaje linfático de la mama repre- Los conductos linfáticos torácicos son 2: el conduc-
sentan gran importancia en el examen médico debido to torácico y el conducto linfático derecho. El conducto
a la elevada frecuencia de las enfermedades malignas torácico mide de 30-41 cm y se inicia por la unión de
de este órgano. los troncos lumbares derecho e izquierdo, en un nivel
En los miembros superiores existen vasos linfáticos que puede oscilar entre la T12 y L2;posee una dilata-
superficiales y profundos, así como 2 grupos de ganglios ción conocida con el nombre de cisterna del quilo, es la
linfáticos: los axilares y los ulnares, localizados en zo- dilatación que sufre el tronco intestinal en la unión con
nas de gran movilidad. Los vasos linfáticos de la región el tronco lumbar, después pasa a la cavidad torácica
superolateral van hacia los ganglios linfáticos axilares; por el orificio aórtico del diafragma, se adhiere al pilar
este hecho explica porqué cuando se realiza la extirpa- derecho de este, ya que favorece el retorno de la linfa,
179
sigue su dirección ascendente, por delante de la columna linfático, por ejemplo, cuando aumenta la Pc o dismi-
vertebral a la derecha de la aorta torácica y por detrás nuye πp, o aumenta la permeabilidad capilar. Cuando la
del esófago y del cayado aórtico. A nivel de la séptima presión del líquido intersticial toma valores ligeramente
vértebra cervical forma un ángulo de convexidad superior positivos, la acumulación de líquido en el gel tisular
para terminar drenando en el ángulo yugulosubclavio, hace que se incremente mucho la distensibilidad del
en la vena yugular interna izquierda o en la vena sub- tejido y se acumula líquido con poco cambio de la pre-
clavia izquierda. sión del líquido intersticial; el flujo linfático no puede
El conducto torácico tiene como afluentes el tron- aumentar más, ya que ocasiona comprensión externa
co broncomediastínico izquierdo, el tronco subclavio de los linfáticos con mayor calibre. Se ha superado el
izquierdo y el tronco yugular izquierdo, recoge la linfa factor de seguridad para el edema, mecanismos que
de toda la porción infradiafragmática del cuerpo y de la normalmente impiden la acumulación excesiva de
porción supradiafragmática del lado izquierdo, que in- líquido en el intersticio y que son:
cluye cabeza y cuello. La composición de la linfa en este − La baja distensibilidad del intersticio cuando Pli es
conducto es una mezcla de linfa de todas las áreas del negativa.
organismo; su concentración de proteínas es mayor, ya − La capacidad para aumentar el flujo linfático.
que concentra la linfa procedente del hígado y del intes- − La reducción de la concentración de las proteínas en
tino, además el contenido de grasa es también elevado. el líquido intersticial, cuando aumenta el agua en el
Del lado derecho se encuentra el conducto linfático intersticio, lo que reduce πli.
derecho, es mucho más corto y se forma por la unión
del tronco yugular derecho, tronco subclavio derecho La bomba linfática es la respuesta contráctil del
y del tronco broncomediastínico derecho para terminar musculo liso de la pared de los vasos linfáticos, cuan-
afluyendo al ángulo yugulosubclavio derecho. Este do son distendidos por la llegada de líquido. Cuando
conducto linfático es inconstante, su ausencia no re- aumenta la presión sucede la contracción del vaso
presenta peligro para la vida de los pacientes porque linfático que provoca la apertura de la válvula por en-
los troncos pueden afluir de manera independiente cima de él y pasa linfa al segmento siguiente, lo cual
hacia las venas que forman el ángulo yugulosubclavio se repite sucesivamente hasta que la linfa alcanza el
derecho, pueden desembocar tanto en dicho ángulo sistema venoso.
como de manera independe en la vena yugular interna Otros factores que contribuyen a la bomba linfática
derecha o en la vena subclavia derecha. El conducto son: la compresión externa por los músculos esquelé-
linfático derecho recoge la linfa de la región supradia- ticos, las pulsaciones arteriales y las variaciones de la
fragmática del lado derecho, incluso de la cabeza y el presión intratorácica e intraabdominal.
cuello; la composición de esta linfa es semejante a la Hasta aquí se han analizado las principales caracte-
del líquido intersticial. rísticas estructurales y funcionales de la microcirculación
En un individuo en reposo el flujo linfático es y el sistema linfático.
120 mL/h, lo que equivale a 2-3 L en 24 h. La velocidad La microcirculación es el único sitio donde ocurre
del flujo linfático puede modificarse por 2 factores: la intercambio de nutrientes y volumen, en virtud de las
presión del líquido intersticial o la actividad de la leyes de la difusión y de la dinámica de presiones a nivel
bomba linfática. capilar, respectivamente. La acumulación de líquido en
¿Cómo se origina esto? Las células que forman el espacio intersticial (edema) puede acontecer debido
el capilar linfático se superponen formando pequeñas a cambios en la dinámica de presiones que actúan a
microválvulas, que atrapan dentro del capilar el líqui- nivel de la membrana capilar, en el coeficiente de filtra-
do intersticial y las proteínas que penetran;cuando la ción o como consecuencia de alteraciones en el sistema
presión alrededor de los capilares linfáticos aumenta linfático.
los filamentos de anclaje contribuyen a mantener En la microcirculación los esfínteres precapilares,
abiertos los canales linfáticos, de modo que cuando metarteriolas y arteriolas se contraen y relajan de modo
la presión del líquido intersticial se hace cero el flujo que facilitan o dificultan el paso a través de los capilares,
linfático aumenta más de 20 veces, pero la acumula- fenómeno definido como vasomotilidad; cuándo y porqué
ción de líquido en el intersticio, a su vez, comprime cambia el tono del músculo liso en estos vasos, qué fac-
los delgados vasos linfáticos, de manera que el flujo tores están involucrados en la regulación de flujo tisular
linfático no aumenta más. Todas las situaciones que local y de la circulación en su conjunto, estos aspectos
incrementan la Pf o el Kf provocan aumento del flujo serán objeto de análisis del capítulo 56.
180
Regulación local y sistémica de la circulación
En capítulos anteriores se ha explicado cómo cada complejo de regulación cardiovascular que en ocasiones
componente del sistema cardiovascular contribuye a se contrapone en la distribución del flujo sanguíneo hacia
la adecuada perfusión de los tejidos. Sin embargo, el los diferentes órganos y tejidos.
organismo enfrenta diversas situaciones en que suce- En este capítulo se estudia el control local de flujo y
den modificaciones de las demandas metabólicas, de los mecanismos que participan en la regulación sistémica
manera local en un determinado órgano o tejido o en de la circulación, lo que permitirá dar respuesta a muchas
amplias zonas del organismo como ocurre al realizar de las interrogantes planteadas, otras, por su compleji-
ejercicio físico. ¿Qué mecanismos permiten mantener la dad serán esclarecidas del todo en próximos capítulos.
correspondencia entre el flujo sanguíneo y las necesida-
des metabólicas? ¿Por qué se origina enrojecimiento en
zonas del cuerpo que han estado sometidas a un riego Regulación local del flujo
sanguíneo insuficiente, como ocurre al exponerse a un
frío intenso? ¿Qué sucede cuando el flujo no logra satis-
sanguíneo
facer esas demandas durante un tiempo prolongado? Una El control local de flujo se refiere a los mecanismos
oclusión de los vasos coronarios, que irrigan el músculo que permiten a los tejidos regular su riego sanguíneo
cardíaco, es mucho más grave y frecuentemente mortal en los propios lechos vasculares, según sus necesidades
cuando se presenta en una persona joven que en per- metabólicas, de modo que se originan modificaciones en
sonas de edades más avanzadas ¿Por qué ocurre esto? los vasos sanguíneos cuando esas necesidades se incre-
Existen otras circunstancias donde las modifica- mentan o disminuyen, pero también suceden cuando el
ciones circulatorias afectan al organismo en su con- riego que llega al tejido por alguna causa: local (oclusión,
junto, como sucede cuando se modifica el volumen compresión) o sistémica (insuficiencia del corazón, por
sanguíneo, o el corazón es incapaz de mantener el ejemplo), no alcanza a satisfacer las demandas tisulares
gasto cardíaco adecuado, o cuando sencillamente se que se han mantenido estables. La falta de correspon-
cambia de postura, lo cual se hace muchas veces en dencia entre el flujo y las necesidades tisulares puede
la vida cotidiana ¿Qué mecanismos se ponen en juego ser transitoria, aparece regulación local a corto plazo o
en el organismo ante situaciones como las expuestas suele permanecer en el tiempo, para dar lugar a modifi-
anteriormente? Se observa que no se trata de un caciones estructurales en el lecho vascular en cuestión,
determinado órgano o tejido, sino de ocasiones que que se definen como regulación a largo plazo. También
modifican de manera sistémica la circulación y los meca- localmente se liberan sustancias que modifican el tono
nismos que se desarrollan van a tener una repercusión vascular y el flujo sanguíneo en esa zona, así como se
sistémica en la función cardiovascular. comportan como reguladores locales humorales.
De manera local, cada tejido regula su flujo sanguí- En relación con el control de flujo a corto plazo la
neo según sus necesidades, mientras que la circulación figura 56.1 muestra que cuando cambia la actividad
en su conjunto es regulada por varios mecanismos, cuya metabólica de un tejido, se modifica el flujo; el concepto
repercusión es sistémica; dichos mecanismos son de na- de vasomotilidad que se estudió en el capítulo 55, per-
turaleza diversa, que a su vez incluyen mecanismos ner- mite comprender que cuando aumentan las necesidades
viosos, endocrinos y propios del sistema cardiovascular, metabólicas o resulta insuficiente el riego sanguíneo
estos últimos se definen como mecanismos intrínsecos. que llega al tejido, el número de capilares que se abren
Este doble control local y sistémico constituye un sistema aumenta y se mantienen abiertos durante mayor tiempo,
sustancia pues no solo se liberan en pequeñas cantida-
des, sino que además las condiciones de esa liberación
también determinan la liberación de otras que tienen el
mismo efecto vasodilatador; lo más probable es que se
combinen los efectos de más de una de ellas.
La teoría del déficit de oxígeno y/o de nutrientes
(glucosa, aminoácidos, ácidos grasos, vitaminas) se
relaciona con la contractilidad del músculo liso vascu-
lar. Cuando el riego sanguíneo es insuficiente para las
necesidades tisulares, el oxígeno disminuye, baja la
disponibilidad de ATP para la contracción y también de
nutrientes para su formación, por lo que el músculo
liso vascular se relaja y aumenta el flujo sanguíneo. A
la inversa, cuando el riego sanguíneo se encuentra por
encima de las necesidades tisulares la contracción del
músculo liso vascular aumenta la resistencia y reduce
rápidamente el flujo (Fig. 56.2).
Fig. 56.1. Relaciones flujo-metabolismo.
ya que sucede relajación de arteriolas, metaarteriolas y

esfínteres precapilares.
Esta relajación reduce la resistencia y aumenta el
flujo, o sea, se cumple el principio fundamental de la
hemodinámica. Estos cambios se presentan en segundos
o minutos, y aunque la disponibilidad de oxígeno en el
tejido juega un papel importante, experimentalmente no
se ha podido comprobar en todos los tejidos, lo cual ha
dado lugar a la existencia de teorías, la más aceptada en
la actualidad se basa en la liberación de sustancias vaso-
dilatadoras por el tejido cuando aumenta el metabolismo
o el riego resulta insuficiente −teoría vasodilatadora. Fig. 56.2. Presencia de músculos lisos en la microcircu-
Otra teoría para explicar esta autorregulación de flujo lación.
se fundamenta en el déficit de oxígeno que aparece en
estas situaciones. Existen 2 ejemplos especiales de control de flujo a
La teoría vasodilatadora plantea que cuando la oferta corto plazo: la hiperemia activa y la hiperemia reactiva.
de oxígeno disminuye o se incrementa el metabolismo La hiperemia activa se presenta cuando un tejido
tisular, se liberan en el tejido sustancias vasodilatadoras incrementa su actividad, por ejemplo, el músculo es-
que difunden de manera retrógrada alcanzando esfínte- quelético durante el ejercicio físico aumenta su tasa me-
res precapilares, metaarteriolas y arteriolas, provocando tabólica, aparece un déficit de oxígeno, se incrementan
vasodilatación. productos del metabolismo de conocido efecto vasodi-
Se ha podido comprobar experimentalmente el efec- latador, disminuye la resistencia vascular en las masas
to vasodilatador de la adenosina, que se libera cuando musculares y aumenta el flujo sanguíneo. Al reposo, el
se consume el ATP, los hidrogeniones que se producen flujo a través del músculo esquelético es 4 mL/min/100 g,
cuando se incrementa el metabolismo en condiciones pero en actividad intensa el flujo aumenta más de
anaerobias, debido a la producción de ácido láctico, 100 mL/min/100 g, es decir, mayor que unas 20 veces
el CO2, la histamina, los iones potasio, entre otras. Es por encima del nivel de reposo. Por supuesto, esto ocurre
importante destacar el papel de la adenosina en la re- cuando las contracciones son isotónicas, si la contracción
gulación del flujo sanguíneo en tejidos como el músculo es isométrica la compresión de los vasos sanguíneos
cardíaco: cuando aparece déficit de riego coronario se por el músculo contraído dificulta el aumento del flujo
degrada completamente el ATP y la adenosina escapa y la satisfacción de las necesidades metabólicas, con lo
de las células miocárdicas, provocando vasodilatación cual sucederá fatiga rápidamente. La disminución de la
que tiende a mejorar el riego sanguíneo; aunque es resistencia vascular en los músculos durante el ejercicio
necesario señalar que el empobrecimiento celular de esta físico, aunque se debe a mecanismos de autorregulación
sustancia afecta la recuperación de las fibras musculares local, tiene repercusión sistémica debido a la magnitud
cardíacas al restablecerse el riego sanguíneo. Resulta de descenso de la resistencia cuando el ejercicio es
difícil atribuirle la acción vasodilatadora a una sola suficientemente intenso.
182
La hiperemia reactiva es el aumento de flujo a un fluencias nerviosas y humorales, es dependiente de las
tejido cuando se restablece la circulación previamente propiedades del músculo liso visceral o unitario, que
interrumpida, total o de forma parcial. El aumento de forma parte de la pared de los vasos sanguíneos; los
flujo dependerá del tiempo que el tejido estuvo privado mecanismos moleculares que sustentan esta respuesta
de nutrientes y oxígeno; la explicación a este aumento aún se encuentran en estudio, se postula que el estira-
de flujo es la combinación del déficit de oxígeno y el miento provoca la despolarización de las fibras e induce
aumento de sustancias vasodilatadoras que ya se ha cambios de permeabilidad iónica de los canales, sobre
explicado. Este mecanismo explica por qué se produce todo los de Ca++ lo provoca la contracción vascular.
enrojecimiento en las zonas del organismo que han es- Cabría pensar que siempre que los vasos se distienden
tado sometidas a un frío intenso cuando se restablece sucede una respuesta miogénica de constricción, pero
la temperatura normal. La hiperemia reactiva tiene gran no ocurre así, ya que los efectos metabólicos superan
importancia en la actualidad, pues se ha demostrado a los miogénicos, lo que resulta muy importante en
que durante la reperfusión de un tejido isquémico, por situaciones como el ejercicio físico.
ejemplo el miocardio, se originan radicales libres de
oxígeno, (anión superóxido, peróxido de hidrógeno) que
provocan disfunción de las fibras cardíacas. Papel del endotelio en el control local
No todos los tejidos responden por igual cuando del flujo sanguíneo
se privan de nutrientes y de oxígeno. El encéfalo y el
miocardio se encuentran casi exclusivamente sometidos En el endotelio se origina un grupo de sustancias que
a un control metabólico de flujo local y responden con afectan el grado de contracción de la pared vascular, el
gran aumento de flujo durante mayor tiempo. factor más importante de los que provocan vasodilata-
Si se tiene en cuenta la relación fundamental de la ción, producidos por el endotelio, es el óxido nítrico, que
hemodinámica, cabría esperar que un aumento man- se libera cuando aumenta el flujo como consecuencia de
tenido de la presión arterial traería como consecuencia una vasodilatación tisular; el aumento de flujo causa
un incremento en la misma magnitud del flujo tisular, un aumento de las fuerzas de fricción o cizallamiento
sin embargo no ocurre así. Cuando aumenta la presión sobre las células endoteliales. El óxido nítrico o factor
arterial aumenta el flujo, pero de inmediato el flujo se relajante del endotelio vascular como también se conoce,
acerca a la normalidad, aunque la presión arterial se ocasiona dilatación vascular en vasos con mayor calibre,
mantenga elevada (Fig. 56.3). que van hacia la zona de la microcirculación donde se
ha producido vasodilatación, es decir, de las arterias
de conducción. Esto tiene una gran importancia ya que
facilita el aporte de sangre a los territorios vasodilatados
por los factores locales; si este mecanismo no existiera,
las necesidades locales de aumento de flujo se cubrirían
de forma ineficaz.
Otros factores humorales que modifican el flujo
sanguíneo local son:
− La endotelina 1, formada por las células endote-
liales que contienen genes que codifican 3 tipos
de endotelina (1, 2 y 3) de acciones similares. La
endotelina 1 se forma primero como una cadena de
39 aminoácidos, que después es escindida por una
enzima convertidora de endotelina, para formar la
endotelina 1 de 21 aminoácidos, que se secreta hacia
la parte media del vaso sanguíneo y es el más po-
tente vasoconstrictor conocido. Sus niveles se elevan
Fig. 56.3. Regulación de flujo ante cambios de presión. en sangre en pacientes con infarto del miocardio y
también en la insuficiencia cardíaca, no parece estar
Esto se debe a los mecanismos de autorregulación relacionada con la hipertensión arterial.
del flujo que se sustentan en la teoría metabólica que − El factor hiperpolarizante derivado del endotelio
ya hemos estudiado y también se explican por la teoría (EDHF) desempeña una función importante en la
miogénica, esta plantea que el músculo liso vascular regulación del flujo coronario y mesentérico, pero no
se contrae como respuesta al estiramiento, y se relaja participa en la regulación sistémica del tono vascular
cuando cesa dicho estiramiento: al elevarse la presión y la presión arterial.
arterial aumenta inicialmente el flujo, pero las fibras − La histamina y otros mediadores químicos son libe-
musculares lisas de la pared vascular sufren distensión rados por los tejidos cuando se dañan o sucede una
y se contraen, lo cual eleva la resistencia y compensa, reacción alérgica, y provocan una vasodilatación
al menos en parte, el aumento de la presión arterial, de arteriolar, con aumento de la permeabilidad capilar.
modo que el flujo sanguíneo se modifica poco. La serotonina liberada por las plaquetas activadas
Esta respuesta del músculo liso vascular frente participa en el vasospasmo, es decir provoca con-
a cambios de presión se presenta en ausencia de in- tracción del musculo liso vascular.
183
La regulación local de flujo, que se ha estudiado de crecimiento, los más conocidos son el factor de
hasta ahora, es la regulación aguda, lo cual significa crecimiento del endotelio vascular (VEGF), el factor
una respuesta de poca duración; se produce cuando las de crecimiento de fibroblastos y la angiogenina. Estos
causas que la generan son transitorias y proporciona una factores favorecen el crecimiento de nuevos vasos a
regulación incompleta, que no logra regular el flujo al partir de vasos ya formados: en primer lugar ocurre
100 % de las necesidades tisulares. Cuando las causas la disolución de la membrana basal de las células en-
que originan el desequilibrio entre flujo y el metabolis- doteliales en un punto determinado, luego las células
mo se prolongan durante días o semanas, se empieza endoteliales se reproducen constituyendo cordones que
a desarrollar la regulación de flujo a largo plazo, lo cual se abren paso a través de la pared del vaso y se forman
proporciona una regulación que ajusta casi por completo nuevos vasos, los cuales se unen con otros y la sangre
el flujo a las necesidades del tejido. comienza a fluir por ellos. Este mecanismo de formación
Se observa en la figura 56.3 lo que sucede cuando de nuevos vasos sanguíneos es evidente en tejidos de
ocurren cambios de la presión arterial y se debe com- crecimiento rápido, como es el caso de tejidos jóvenes,
parar la regulación del flujo cuando la presión arterial tejido cicatricial y tumoral.
aumenta en unos minutos (regulación a corto plazo) El desarrollo de nuevos vasos está determinado por
y cuando el aumento es sostenido en el tiempo; en la necesidad de flujo sanguíneo máximo, no por la media.
esta última situación la regulación mantiene el flujo Para entender esta afirmación se ejemplifica mediante el
prácticamente normal, debido a la disminución de los ejercicio físico: cuando este es intenso, el flujo sanguí-
vasos sanguíneos en la microcirculación, lo que provoca neo puede aumentar unas 8 veces por encima del nivel
aumento de la resistencia y aparece una regulación a de reposo, si esta actividad se repite, aunque sea unos
largo plazo que es mucho más eficaz. Más adelante se minutos, cada día provoca la liberación de factores de
explica la razón de este comportamiento. crecimiento y con ello, el aumento de la vascularización
Otra situación donde se desarrollan mecanismos de de los músculos que se ejercitan, el desarrollo de la red
regulación a largo plazo es cuando ocurren oclusiones o vascular está determinado por el flujo sanguíneo máximo
suboclusiones mantenidas que disminuyen el flujo san- requerido durante la actividad muscular. Cuando el indi-
guíneo en una determinada zona, esta situación es muy viduo está en reposo, estos nuevos vasos se mantienen
común en las arterias coronarias y es causa de déficit de cerrados, solo se abren cuando existen los estímulos
riego en el miocardio (isquemia del miocardio). Cuando locales y sistémicos apropiados.
la oclusión aparece lentamente, los vasos sanguíneos de Existen otras sustancias que modifican el flujo local,
las zonas vecinas comienzan a desarrollarse y a constituir algunas han sido ya estudiadas en relación con los pro-
nuevos vasos, o sea, se desarrolla una circulación cola- cesos inflamatorios y alérgicos, como la bradicinina que
teral que implica un aumento de la vascularización del se forma a partir de proteínas del grupo de las globulinas
tejido, que va restableciendo el flujo en la zona afectada. cuando se activan las enzimas correspondientes, lo que
Este proceso oclusivo ocurre de manera lenta du- ocurre en los procesos inflamatorios, así como la histami-
rante los años: en una persona joven la oclusión de un na y la serotonina liberada por los mastocitos y basófilos.
vaso coronario suele tener graves consecuencias para la Todos estos mediadores químicos tienen efectos sobre
vida del paciente, mientras que en personas con edad el tono muscular y también aumentan la permeabilidad
avanzada suelen existir oclusiones asintomáticas y es capilar, son muy importantes en las respuestas cuando
frecuente la ocurrencia de repetidos episodios de oclu- los tejidos son lesionados.
sión coronaria, sin que suceda la muerte del paciente. Otras sustancias como la adrenalina, la angiotensina
Otro tipo de situación, frecuente en la práctica médi- II y la vasopresina por ejemplo, que modifican el flujo
ca es el aumento sostenido de la actividad metabólica en local, corresponden a la regulación sistémica humoral
un determinado órgano o tejido, como ocurre por ejem- y serán objeto de estudio más adelante en este mismo
plo en el hipertiroidismo y en los tumores malignos de capítulo.
rápido crecimiento, cuyas necesidades metabólicas son El control local de flujo sanguíneo es modificado por
elevadas, en estas ocasiones se originan cambios meta- los mecanismos sistémicos de regulación que se super-
bólicos mantenidos (crónicos) que requieren mayor flujo ponen y tienen una acción predominante. La regulación
sanguíneo y tienen lugar cambios de la vascularización. sistémica en general es extrínseca, puede ser nerviosa
También sucede en sentido inverso, o sea, si un o humoral, aunque algunos mecanismos dependientes
tejido recibe más oxigenación que la necesaria, los de las propiedades del músculo liso vascular o de leyes
vasos sanguíneos primero se contraen (regulación a físicas ocurren sin la participación de esos 2 sistemas y
corto plazo), aunque después se detiene su crecimiento, forman parte de la regulación de la presión arterial que
incluso, ocurre la desaparición de pequeños vasos ya se estudiará en el capítulo 57.
formados, de modo que se ajusta el aporte de oxígeno
a las necesidades del tejido.
El remodelado vascular, es decir el cambio de vas- Regulación sistémica
cularización, es el principal mecanismo de regulación
del flujo sanguíneo a largo plazo ¿Cuál es la causa de la
de la circulación
modificación de la vascularización? La regulación sistémica, como su nombre indica,
Se considera que el déficit de oxígeno que apare- tiene expresiones que son generalizadas en los vasos
ce cuando el flujo es insuficiente, hace que se liberen sanguíneos y modifican por tanto la resistencia periférica
sustancias angiogénicas que son los llamados factores total, cabría esperar entonces los cambios correspon-
184
dientes de flujo sanguíneo, sin embargo, no ocurre así, fibras actúan sobre el corazón disminuyendo la frecuencia,
pues el corazón es una bomba biológica, capaz de ajustar la fuerza y en menor medida la contractilidad cardíaca;
su función a las condiciones del sistema, transformando por estas acciones a esta última zona se le conoce como
su trabajo, pero manteniendo el gasto cardíaco (flu- centro cardioinhibidor (Fig. 56.5).
jo), ya que se eleva la presión arterial, a esto además
contribuye que en muchos casos también modifican la
actividad del corazón.
Regulación neural
El control neural se ejerce a través del sistema
nervioso autónomo (SNA) cuya actividad está regulada
por el centro vasomotor. Este centro, localizado en la
formación reticular de la médula oblongada y la porción
inferior del puente, recibe información de receptores
(localizados en los vasos sanguíneos, en músculos y
articulaciones) y de niveles superiores del SNC como
algunas zonas de la corteza cerebral, el sistema límbico
y el hipotálamo que explican las modificaciones de la
función cardiovascular en diversos estados emocionales,
así como de otras zonas de la formación reticular del
tronco encefálico (Fig. 56.4).
El centro vasomotor (CVM) se localiza en las regio-
nes anterolaterales de la formación reticular de la parte Fig. 56.5. Interconexiones en el centro vasomotor.
superior de la médula oblongada y la porción inferior del
puente; la parte superior es conocida como área vaso- El SNA regula la actividad del sistema cardiovascular
constrictora debido a que emite señales excitatorias hacia controlando la actividad del corazón como bomba, ejer-
las neuronas preganglionares simpáticas, localizadas en ciendo un control rápido de la presión arterial (capítulo
los segmentos T1-L2 de la médula espinal, de donde se 57) y redistribuyendo el flujo sanguíneo en situaciones
envían señales hacia los vasos sanguíneos y el corazón. La agudas como en estados de alarma, una hemorragia o
porción inferior del CVM, situada algo más hacia la parte en actividad física intensa.
medial, suele denominarse área vasodilatadora, ya que los En la figura 56.6 se muestra la anatomía del sistema
axones de esas neuronas envían señales inhibitorias a las nervioso simpático en el sistema cardiovascular.
áreas superiores, lo cual resulta una inhibición simpática. Las fibras vasomotoras salen de la médula espinal,
En relación con los impulsos procedentes de los ba- a diferentes niveles, por la raíz anterior formando parte
rorreceptores, se debe recordar del estudio de los nervios de los nervios torácicos y los 2 primeros lumbares, se
craneales que, las fibras aferentes de los nervios VII, separan de los nervios raquídeos para constituir los
IX y X hacen sinapsis en un núcleo sensitivo común: el ramos comunicantes blancos que hacen sinapsis en
núcleo del tracto solitario (NTS), de donde parten fibras las cadenas simpáticas paravertebrales hacia ambos
excitatorias hacia las porciones inferiores del CVM, que lados de la columna vertebral y de aquí parten las fi-
como se ha señalado inhiben las zonas superiores exci- bras posganglionares (ramos comunicantes grises) que
tatorias del centro y además envían señales excitatorias inervan el corazón, los vasos de las vísceras y casi todo
hacia el núcleo motor dorsal del vago (NMDV), cuyas el cuerpo(Fig. 56.6).
Fig. 56.4. Centro vasomotor: aferencias

y eferencias.
185
Fig. 56.7. Distribución de las fibras simpáticas en los dife-
rentes tipos de vasos sanguíneos.
Los vasos de capacitancia (las venas) son más

sensibles a la estimulación simpática que los vasos de
resistencia (las arteriolas), sin embargo su respuesta a
los metabolitos locales es pobre. La disminución de la
adaptabilidad vascular aumenta la presión de llenado
y mueve la sangre hacia el corazón, lo que en algunos
textos se define como venoconstricción, y es de vital
importancia en la regulación de la presión arterial que
se estudia en el capítulo 57.
Cuando el neurotransmisor simpático es la ace-
tilcolina (simpático-colinérgico presente en los vasos
sanguíneos musculares) o los receptores adrenérgicos
son β2, el efecto es vasodilatación; este tipo de fibras
se halla en vasos musculares, coronarios, en la piel
y en la venas; su función tiene poca importancia en
el control de la presión arterial y se relaciona con el
control del flujo local y de la temperatura corporal. Las
Fig. 56.6. Organización del sistema simpático en el aparato fibras simpáticas colinérgicas de los vasos sanguíneos
cardiovascular. musculares representan poca importancia en el hombre.
Las adrenérgicas vasodilatadoras participan en la fase
Los efectos del simpático sobre los vasos sanguíneos preparatoria del ejercicio físico y las α adrenérgicas va-
y el corazón están mediados por la noradrenalina, que soconstrictoras, también presentes en las arteriolas del
es el neurotransmisor liberado por las terminaciones músculo, mantienen un tono vasoconstrictor en reposo y
presinápticas, y también por la adrenalina liberada ha- se incrementa su actividad cuando disminuye la presión
cia la sangre desde la médula suprarrenal durante una arterial, como la hemorragia.
excitación simpática. La noradrenalina y la adrenalina, al Las situaciones en que aumentan las demandas
actuar sobre receptores α1 y β1, presentes en la mayor metabólicas tisulares básicamente son 2: el ejercicio
parte de los vasos sanguíneos, provocan la contracción físico y los estados de alarmas. Durante el reposo, el flujo
del músculo liso de las arterias y arteriolas, lo cual sig- sanguíneo hacia los capilares de los músculos es pequeño o
nifica aumento de la resistencia vascular y disminución nulo, pero durante una actividad física intensa las deman-
de la capacitancia en las venas. Estas fibras vasocons- das metabólicas de los músculos se incrementan mucho
trictoras inervan los grandes vasos, pero su influencia (alrededor de 600 músculos se contraen al mismo tiem-
sobre ellos es menos significativa −desde el punto de po). El simpático está comprometido con el aumento del
vista funcional− que sobre la microcirculación. En la flujo sanguíneo en el ejercicio, incluso antes de comenzar
mayor parte de los tejidos, los vasos sanguíneos están (prearranque), garantiza un flujo de sangre previo al inicio
inervados excepto los capilares; las metaarteriolas y es- de la actividad. La excitación simpática que ocurre durante
fínteres precapilares están menos densamente inervados el ejercicio depende de la participación de la corteza ce-
o no inervados (Fig. 56.7).
186
rebral, que envía información a través del hipotálamo al Angiotensina II
CVM y excita el simpático. Se sabe que durante el ejercicio
físico se está transmitiendo información de propioceptores Es un potente vasoconstrictor, además presenta
a los centros de control motor que también alcanzan el otras acciones que sustentan su participación en el con-
CVM. Todo esto provoca aumento de la presión arterial y trol de la presión arterial y por tanto de la circulación.
del flujo sanguíneo a los músculos esqueléticos. La angiotensina II se origina mediante reacciones que
Entonces, en territorio no muscular (ejemplo: ri- involucran una enzima producida por el riñón −la reni-
ñones, hígado, tubo digestivo, bazo, excepto cerebro y na− que se encuentra en las células yuxtaglomerulares
corazón) el simpático provoca vasocontricción mediada del riñón en forma de prorrenina, esta se convierte en
por receptores α,pero a su vez en los músculos que se renina por acción de diferentes sustancias como: el ac-
contraen, se origina autorregulación metabólica de flujo tivador tisular del plasminógeno (tPA), la plasmina, la
a expensas de la disminución de oxígeno que consigue catepsina, etc. (Fig. 56.8).
hasta 2 L/min de flujo sanguíneo. Cabría preguntarse
¿Cómo estará la resistencia periférica total (RPT) en el
ejercicio físico intenso? Estará disminuida, ya que la
resistencia es la suma de todas las resistencias en el
árbol vascular y el territorio muscular no solo es grande,
también la vasodilatación es intensa.
El principal efecto del parasimpático sobre el sis-
tema cardiovascular es la disminución de la frecuencia
cardíaca; sin embargo, no se puede dejar de mencionar
que inerva vasos sanguíneos de la cabeza y las vísceras
(porción craneal) así como de los genitales, vejiga e in-
testino grueso (porción sacra). El neurotransmisor es la
acetilcolina que actúa sobre los receptores muscarínicos
produciendo vasodilatación. Es tan pequeña la cantidad de
vasos sanguíneos que reciben inervación parasimpática,
que su efecto es insignificante sobre la resistencia peri-
férica total. Además de las clásicas fibras parasimpáticas
colinérgicas se debe mencionar la vía nitroxidérgica, cuyo
neurotransmisor es el óxido nítrico, posee una acción
vasodilatadora en arterias cerebrales y oculares, también
participa en el mantenimiento de la erección del pene.
Fig. 56.8. Producción y acciones de la angiotensina II.
Regulación humoral
La renina es una enzima que actúa sobre una glo-
El control sistémico humoral se realiza mediante bulina plasmática, el angiotensinógeno al que escinde 4
diferentes sustancias de diversa naturaleza y origen, que aminoácidos y se obtiene angiotensina I (AI), de pobres
se vierten al torrente sanguíneo casi siempre alejado del efectos vasoconstrictores. La acción de otra enzima de-
órgano diana y por su acción sobre el sistema vascular nominada enzima convertidora de angiotensina (ECA),
se dividen en vasoconstrictoras y vasodilatadoras. presente en las células endoteliales de muchos tejidos
Las sustancias vasoconstrictoras son: las catecola- y abundante en el pulmón, escinde otros 2 aminoácidos
minas (epinefrina o adrenalina y norepinefrina o nora- del extremo carboxilo de la AI y se obtiene finalmente la
drenalina), la angiotensina II y la vasopresina o ADH. angiotensina II (AII) que, además de su potente acción
vasoconstrictora, incrementa la secreción de aldosterona
Catecolaminas por la capa glomerular de la corteza suprarrenal y actúa
directamente sobre los túbulos proximales del riñón
Se liberan por la médula suprarrenal ante una des- aumentando la reabsorción de Na+ y agua.
carga simpática (ejemplo: situación de estrés). La acción La AII actúa activando el centro de la sed y también
vasoconstrictora de la noradrenalina es más potente que sobre el hipotálamo incrementando la secreción de va-
la adrenalina, pero se libera en menores cantidades por sopresina (ADH). Aunque lo expuesto hasta aquí sobre
la médula suprarrenal; sus efectos como neurotrans- el sistema renina-angiotensina corresponde con las
misor del simpático ya han sido estudiados en relación vías habituales de formación de AII y sus acciones más
con el control neural de la circulación. La adrenalina en conocidas, se sabe en la actualidad que en otros tejidos
concentraciones bajas posee acción vasodilatadora me- existen todos los elementos para la formación de AII,
diada por los receptores β2 en el músculo esquelético. El que participa en la regulación local de flujo; se ha podido
efecto fisiológico de las catecolaminas depende del tipo demostrar la existencia de diferentes receptores para la
de receptor al que se unan, y en condiciones fisiológicas AII, lo cual implica que las acciones sean diferentes y que
el efecto de la liberación de catecolaminas por la médula este sistema se relacione con la fisiopatología de dife-
suprarrenal es mucho menos significativo que el liberado rentes enfermedades, ya que participa en el remodelado
por los nervios simpáticos. vascular y miocárdico, entre otros procesos.
187
Existen incluso otras formas de angiotensina diferen-
tes a la AII, que se forman cuando la molécula se separa en
sitios diferentes o sucede la división de distintos número
de aminoácidos, debido a la acción de otras moléculas
con actividad enzimática. Las múltiples acciones de la AII,
su papel en el control de la circulación y en el desarrollo
de la hipertensión arterial hacen que este sistema sea
objeto de estudio de numerosas investigaciones y que se
hayan obtenido diversos medicamentos de uso común en
el tratamiento de distintas afecciones cardiovasculares,
como la hipertensión arterial.
Vasopresina
La ADH es un péptido de 9 aminoácidos que se pro-
duce en el hipotálamo y se almacena en la neurohipófisis,
Fig. 56.9. Formación de bradicinina.
aunque es un vasoconstrictor más potente que la AII, su
concentración en plasma no suele alcanzar niveles que
justifiquen una participación importante en el control vasodilatación en la zona, como ocurre en los procesos
circulatorio. Aunque la secreción de esta hormona es inflamatorios, mientras que otras son potentes vasocons-
regulada por cambios de la osmolaridad del líquido extra- trictores que reducen el flujo local, como es el caso de
celular (que serán estudiados en relación con la fisiología la endotelina 1, esta participa en la hemostasia primaria
del sistema renal) también la secreción de vasopresina (aspecto estudiado en el capítulo correspondiente).
se incrementa cuando disminuye el volumen de líquido El sorprendente paralelismo entre el flujo sanguí-
extracelular, sin cambios de osmolaridad, lo que carac- neo a un tejido y el consumo de oxígeno, indica que el
teriza estados como la hemorragia. Esto ocurre porque flujo está regulado en su mayor parte siempre por un
barorreceptores localizados en las zonas de baja presión mecanismo metabólico y cuando la presión arterial sea
(grandes venas, atrios y vasos pulmonares) y también la adecuada para perfundir los tejidos.
los que se encuentran en las zonas de alta presión (se- Los mecanismos locales modifican la resistencia
nos aórticos y carotídeos), modifican la secreción de vascular, lo que conlleva a la variación correspondiente
vasopresina. Los receptores de las zonas de baja presión del flujo sanguíneo, según la relación fundamental de
monitorean de modo constante el volumen intravascular la hemodinámica, cuando las causas que los originan
y provocan un incremento significativo de la vasopresina se mantienen en el tiempo, se producen modificaciones
de causa no osmótica. Este mecanismo se refuerza por la estructurales de la red vascular, lo que caracteriza la
acción de la AII, que también incrementa la secreción de regulación local a largo plazo.
la hormona, lo que ocasiona retención de agua y descenso La regulación sistémica, como su nombre indica,
de la concentración de Na+ en los líquidos corporales. actúa de forma generalizada en todos o casi todos los
Las cininas son un grupo de sustancias de las vasos sanguíneos y en algunos casos también sobre el
cuales la más importante es la bradicinina, aunque en corazón. Los mecanismos pueden ser extrínsecos (ner-
algunos textos se consideran sustancias que participan viosos y humorales), pero también existen mecanismos
en el control humoral sistémico. La concentración de que dependen de fuerzas físicas o de las propiedades
bradicinina en la sangre circulante es baja, participa del músculo liso vascular, esto implica que son mecanis-
en la regulación del flujo sanguíneo en algunas zonas mos intrínsecos y serán estudiados en el capítulo 57 en
como la piel y además son importantes protagonistas en relación con la regulación de la presión arterial media.
los procesos inflamatorios, dependiente de su potente El flujo sanguíneo tisular es regulado constantemen-
acción vasodilatadora, del aumento de la permeabilidad te por ambos mecanismos: locales y sistémicos, que
capilar y de su capacidad para excitar los nociceptores. coexisten con determinado grado de actividad en cada
Estas sustancias se forman cuando la enzima calicreí- momento, sin embargo, en diversas situaciones como:
na, activada por la sangre macerada, actúa sobre una hemorragia, estado de choque circulatorio y otras, el
globulina plasmática para dar la calidina, que después predominio de la regulación neural permite desplazar
sufre la acción de otras enzimas tisulares dando lugar a el flujo sanguíneo hacia órganos vitales, aun a pesar de
la bradicinina (Fig. 56.9). que en el resto de los tejidos exista déficit de oxígeno y
Por último, el flujo sanguíneo está regulado en cada se acumulen los desechos metabólicos. En el ejercicio
tejido según sus necesidades metabólicas, lo cual se físico la concomitancia de los mecanismos locales y sis-
explica por diferentes teorías que no son excluyentes, témicos permite que no solo el corazón pueda bombear
además existen diversas sustancias capaces de modi- elevado gasto cardíaco, sino que además, ese aumento
ficar el flujo local, algunas lo incrementan provocando del flujo sea desviado hacia los músculos en actividad.
188
Regulación de la presión arterial media
Regulación integral de la circulación
A partir de todo lo estudiado se puede pensar que el de los factores determinantes de la presión arterial media
flujo sanguíneo que bombea el corazón (gasto cardíaco y los mecanismos responsables de su regulación es in-
[GC]) es la variable central de la función cardiovascular, dispensable para que el médico pueda no solo prescribir,
ya que satisface las demandas metabólicas tisulares sino sobre bases científicas, orientar adecuadamente a
al distribuirse y circular por toda la red vascular; sin su paciente hacia hábitos de vida saludables.
embargo, el organismo no dispone de sensores para En la regulación de la presión arterial intervienen
detectar los cambios del gasto cardíaco (flujo) y por mecanismos extrínsecos (nerviosos y humorales) e
tanto elaborar las respuestas dirigidas a su regulación, intrínsecos; unos modifican la actividad del corazón
como contrapartida dispone de receptores localizados y/o el grado de contracción del músculo liso vascular
en el árbol arterial y en las zonas con baja presión, que transformando la adaptabilidad vascular y la resistencia;
le permiten detectar los cambios de presión y originar otros como el mecanismo renal y algunas hormonas
respuestas reguladoras que tienden a su normalización. controlan la volemia modificando la excreción de iones
Otros mecanismos de diversa naturaleza regulan la y agua. Estos mecanismos difieren no solo en su natu-
presión arterial en diferentes situaciones para adecuarla raleza, también en el tiempo para alcanzar su máximo
a las demandas del sistema, actuando sobre las variables efecto, así como en la magnitud del ajuste de presión
que directa o indirectamente la determinan, de esta que pueden alcanzar, en muchas situaciones logran lle-
manera la presión arterial media constituye la variable var la presión al rango de valores normales, que según
central de la función cardiovascular. las causas no siempre logra mantenerse, como ocurre
¿Cuáles son esas variables y esos mecanismos? en el estado de shock.
¿Por qué cuando un sujeto se pone de pie, su frecuencia
cardíaca aumenta? ¿Por qué en un paciente hemorrágico
la capacidad contráctil del corazón se incrementa y el
Presión arterial media
volumen de orina formado puede ser cero o casi cero? La presión arterial media es una variable que brin-
¿Por qué algunos sujetos mantienen la presión arterial a da valiosa información acerca del funcionamiento del
pesar de la ingestión variable de sal y agua y otros no? sistema cardiovascular y es la que asegura la perfusión
Esas y muchas otras interrogantes que puede plantear de los tejidos, evitando que estos sufran deprivación de
la práctica médica cotidiana encontrarán respuesta du- oxígeno y nutrientes.
rante este capítulo. Se define como el promedio de presión que ejerce
Estos mecanismos son complejos y actúan mediante la sangre contra las paredes de la aorta durante el ciclo
la modificación de variables hemodinámicas que deter- cardíaco. No es el promedio aritmético entre la presión
minan directa o indirectamente el gasto cardiaco y/o la sistólica (PAS) y la presión diastólica (PAD) como podría
resistencia periférica total, de las que depende la presión pensarse, sino la presión media durante el ciclo cardíaco,
arterial media (PAM), por lo que cualquier modificación pues su valor está más cerca de la presión diastólica
de estos factores puede cambiar la presión arterial como debido a que la diástole dura aproximadamente 60 %
se analizará luego. de la duración de un ciclo cardíaco y puede calcularse:
La hipertensión arterial es una de las afecciones cró- PAM= PAD + 1/3 (PAS-PAD)
nicas más frecuentes, con repercusión sobre el corazón, Suele medirse en la arteria braquial, desechando
el riñón y los propios vasos sanguíneos que pueden im- el descenso que puede haber desde la aorta hasta esa
plicar graves complicaciones al paciente. El conocimiento arteria.
La presión arterial puede medirse por diferentes sistema y constituirá una herramienta muy poderosa
métodos, algunos son invasivos, como el cateterismo. para el conocimiento de diversas situaciones de la vida
Los métodos no invasivos más modernos utilizan un cotidiana y de la clínica, algunas de las cuales serán
dispositivo que muestra una señal digital, sin embargo analizadas en este capítulo. No puede existir modifica-
el esfigmomanómetro con columna de mercurio es consi- ción de la presión si no se ha modificado alguna de las
derado el más preciso (Fig. 57.1). En la práctica médica variables del esquema, que solo expresa las relaciones
cotidiana se utiliza el método auscultatorio, empleando causa-efecto que existen entre las variables hemodi-
el esfigmomanómetro aneroide para medir la presión námicas; asimismo, los mecanismos reguladores que
arterial. La figura 57.1 muestra el método auscultatorio se estudiarán, por fuerza tienen que modificar alguna
por el que se mide la presión sistólica al aparecer el o algunas de las variables en cuestión, para llevar a
primer ruido de Korotkov, así como la diastólica cuando un cambio de la PAM, que la normalice o al menos la
desaparecen estos ruidos y los latidos se hacen casi acerque a los valores normales.
imperceptibles. En el método palpatorio no se utiliza Si se asume lo relacionado con la regulación de la
el estetoscopio, solo puede detectarse la aparición de contracción ventricular, resulta fácil comprender que en
las pulsaciones al descomprimir la arteria, únicamente condiciones normales el corazón es capaz de bombear
permite medir la presión sistólica. toda la sangre que recibe sin permitir remanso en las
Mantener controlada la presión arterial implica con- venas (Ley de Frank-Starling), de modo que el GC está
servar sin modificaciones cada una de sus determinantes determinado por el volumen de sangre que llega al co-
hemodinámicas: el gasto cardíaco (o volumen minuto) razón, el retorno venoso (RV) que a su vez depende de
y la resistencia periférica total. Estos son los factores un gradiente de presiones y una resistencia; entre estas
que determinan la PAM, pero cada uno de ellos a su vez presiones posee particular importancia la presión de
depende de otras variables hemodinámicas que pueden llenado (estudiada en relación con la hemodinámica), la
transformarse por diferentes causas, lo que implica la que puede variar en diversas situaciones que modifican
necesidad de tener una visión integradora de prácti- la capacitancia (tono simpático fundamentalmente) o el
camente todas las variables hemodinámicas. La figura volumen sanguíneo.
57.2 muestra dentro del círculo rojo, y partiendo de la La eficacia del corazón es expresión de la contracti-
relación fundamental de la hemodinámica, los factores lidad del miocardio y puede variar debido a cambios de
de la PAM que se expresan: la disponibilidad de iones Ca2+ en el interior de las fibras
PAM = GC x RPT (que es la vía por la que el sistema nervioso autónomo
A partir de esta expresión se van desplegando los modifica transitoriamente la contractilidad) o del estado
factores de que a su vez, depende cada una de esas del miocardio, denominación que resumen factores que
variables. La comprensión de la figura 57.2 permite fueron estudiados y están relacionados con la regulación
tener una visión integradora del funcionamiento del ventricular.
Fig. 57.1. Medición de la presión arterial.
190
Fig. 57.2. Esquema de la interrelación de
las variables cardiovasculares.
La resistencia periférica total (RPT) es la sumatoria los efectos del cambio que generó la modificación de la
de todas las resistencias de la circulación sistémica, cada presión de las expresiones funcionales, consecuencia de
una está determinada por el tono simpático, que de for- las respuestas reguladoras nerviosas.
ma sistémica modifica el radio de los vasos y por tanto La regulación nerviosa se realiza mediante arcos
la resistencia y por los mecanismos locales de regulación reflejos, sus receptores se ubican en el sistema car-
de flujo que también modifican el diámetro vascular. diovascular, luego la información se conduce por fibras
Estos mecanismos cobran importancia en situaciones aferentes al sistema nervioso central, específicamente al
como el ejercicio físico, que de manera simultánea en centro vasomotor (CVM), cuyas conexiones se estudia-
las amplias masas musculares sucede vasodilatación ron en el capítulo 56. De este centro se envían señales
metabólica capaz de modificar la RPT. hacia las motoneuronas simpáticas de la médula espinal
y finalmente las señales alcanzan los efectores ubicados
en el corazón y los vasos sanguíneos, minimizando los
Mecanismos de regulación cambios producidos en los niveles de la presión arterial.
de la presión arterial Los efectos de un aumento de la actividad simpática
sobre el aparato cardiovascular se resumen en la tabla
Los mecanismos mantienen la PAM dentro de valores 57.1, esos efectos son siempre los mismos y lógicamente
normales, se pueden clasificar según diferentes criterios, la inhibición simpática tendrá los efectos contrarios. Los
uno de ellos es el tiempo en que desarrollan sus efectos niveles de presión alcanzados en el sujeto dependerán
reguladores, para ello existen: de que la descarga simpática sea una respuesta al des-
− Mecanismos de control a corto plazo (mecanismos censo de presión (en cuyo caso la presión se acercará
nerviosos). a la normal), o de que haya ocurrido como resultado
− Mecanismos de control a mediano plazo (mecanismos de una emoción, estrés o ira, y la consecuencia será
humorales e intrínsecos). una elevación de la presión por encima de la normal. El
− Mecanismo a largo plazo (mecanismo renal). ejercicio físico es una situación más compleja, lo cual
será analizado más adelante en este capítulo.
Aunque unos mecanismos de regulación sean rápidos
y otros más lentos, ante a una variación de la PAM todos se
Tabla 57.1. Efectos del simpático sobre el aparato
ponen en marcha al mismo tiempo, y según la magnitud
cardiovascular
de la desviación y la causa que la genera, lograrán llevar
la presión a la normalidad o solo acercarla a esos valores. Componente Efectos
del sistema
Corazón Aumento de la fuerza de contracción
Mecanismos de regulación Aumento de la frecuencia cardíaca
(taquicardia)
de la presión arterial a corto plazo Aumento de la contractilidad–au-
El sistema nervioso autónomo, en especial la activi- mento de la eficacia ventricular
dad simpática, es uno de los reguladores principales de la Vasos sanguíneos Contracción del músculo liso:
circulación y de la presión arterial media porque es capaz Arterias: aumento de la resistencia
de provocar cambios rápidos (en cuestión de segundos) vascular
de la actividad cardíaca, de la resistencia periférica y de Venas: disminución de la distensibi-
la adaptabilidad vascular. El control nervioso de la presión lidad y de la capacitancia
arterial es el más rápido de todos los mecanismos de
control de la presión, lo cual se explica por la rapidez Las modificaciones principales ocurren de forma
con que se propagan los impulsos nerviosos, aun en simultánea sobre los efectores y contribuyen a regular
las delgadas fibras vegetativas; de modo que resulta la presión arterial. Los efectos del simpático son los
imposible aislar las manifestaciones relacionadas con siguientes:
191
− Sobre el corazón: cuando las fibras simpáticas que lle-
gan al corazón son estimuladas se potencia el bombeo
cardíaco; gran parte se debe al aumento de la frecuen-
cia, que en ocasiones llega a triplicar su valor normal
(lo contrario ocurre en la inhibición simpática donde
existe un predominio parasimpático). Esto se debe a los
efectos de la noradrenalina liberada sobre la permea-
bilidad iónica: aumento de la permeabilidad al Na+ y al
Ca2+, en las fibras musculares y del sistema excitación
y conducción. Las modificaciones de la permeabilidad al
Ca2+ provocan un incremento de su disponibilidad en el
interior de las fibras, lo cual incrementa la contractilidad
del músculo cardíaco, aumentando la capacidad del
corazón para bombear cantidades mayores de sangre.
Por tanto, bajo una estimulación simpática intensa, el
corazón puede bombear 2 o 3 veces más sangre que
en condiciones normales.
− Sobre los vasos: tienen consecuencias diferentes en
arterias y venas:
• Se constriñen casi todas las arteriolas del cuerpo,
esto aumenta la resistencia periférica total, ele-
vando así la presión arterial.
• Las venas sobre todo, (pero también otros grandes
vasos de la circulación), experimentan la contrac-
ción del músculo liso de la pared vascular, lo que re-
duce la distensibilidad y disminuye la adaptabilidad
vascular, esto provocará un incremento de la presión
sistémica media de llenado lo que incrementa el
retorno venoso, dicho en otras palabras, desplaza
la sangre de los vasos sanguíneos periféricos hacia
el corazón incrementando así el volumen de sangre
en las cavidades cardíacas. Esto hace que el corazón
se contraiga con más fuerza y por tanto, aumenta
la cantidad de sangre bombeada (aumenta el gasto
cardíaco) lo que también eleva la presión arterial. Fig. 57.3. Componentes del sistema del barorreceptor.
El parasimpático no tiene efecto importante sobre El umbral de los barorreceptores es muy bajo, o sea,
el tono vascular.
son muy sensibles a los cambios de la presión arterial,
de modo que el reflejo aparece ante cambios tan ligeros
Reflejo barorreceptor arterial de presión como los que suceden al cambiar de postura.
El reflejo barorreceptor es el mecanismo más im- Los demás receptores en el aparato cardiovascular no
portante y mejor conocido en el control rápido de la detectan esos cambios de presión. La disminución de
presión arterial. Se inicia por receptores de distensión la distensibilidad de la pared vascular (aumento de la
(mecanorreceptores), denominados barorreceptores, lo- rigidez) que ocurre en el envejecimiento, disminuye la
calizados en las paredes de las grandes arterias. Aunque respuesta barorreceptora; además los barorreceptores
están presentes en otros vasos del cuello y de la cavidad responden mucho más a un cambio rápido de presión
torácica, los más importantes se ubican en ambos senos que a una presión estacionaria, es decir, su frecuencia
carotídeos y en la pared del cayado aórtico. de descarga retorna al nivel basal si el cambio de presión
Los barorreceptores son fibras receptoras, se ex- se mantiene en el tiempo, en otras palabras, se adaptan,
panden en la pared vascular, su estímulo adecuado es lo que indica su falta de eficacia en la regulación a lar-
la distensión, de modo que cuando aumenta la presión go plazo de la PAM, que depende de otros sistemas de
arterial se distienden y se excitan; por lo que aumenta control, principalmente el mecanismo de control renal
la frecuencia de descarga de las fibras aferentes como de los líquidos corporales y de la presión, así como de
respuesta a la elevación de la presión arterial y disminu- los mecanismos hormonales asociados que se analizan
ye al reducirse esta. Las señales de los barorreceptores más adelante.
se transmiten desde cada seno carotídeo, a través del El sistema de los barorreceptores se opone a los
pequeño nervio de Hering, al nervio glosofaríngeo y ascensos y descensos de la presión arterial, esto se
desde ahí hacia el núcleo del tracto solitariode la región llama sistema amortiguador de la presión, y los nervios
bulbar del tronco encefálico (capítulo 56). Las señales procedentes de los barorreceptores se les denomina
procedentes del cayado de la aorta se transmiten por amortiguadores.
medio de los nervios vagos a la misma zona de la médula Después de haber explicado las características de
oblongada (Fig. 57.3). este reflejo se explicará cómo funciona.
192
¿Qué pasará si aparece elevación brusca de la PAM? como sucede al romperse un embarazo ectópico o du-
La elevación de la presión arterial distiende los barorre- rante un posoperatorio. La taquicardia que acompaña
ceptores, estos transmiten señales en forma de impulsos en la mayor parte de los casos la insuficiencia cardíaca
nerviosos al SNC, específicamente al CVM que inhibe el descompensada tiene su explicación en la descarga
centro vasoconstrictor del bulbo, lo cual provoca inhibi- simpática ocasionada en primer lugar por la inhibición
ción simpática y además el núcleo motor dorsal del vago de los barorreceptores al disminuir el nivel de presión
recibe señales excitatorias que aumentan la llegada de existente antes de la descompensación.
impulsos vagales al corazón.
Los efectos son: disminución de la frecuencia, la
contractilidad y de la fuerza de contracción cardíacas;
Reflejo de los quimiorreceptores periféricos
vasodilatación en el sistema arterial, lo que provoca Los quimiorreceptores periféricos (QRP) son peque-
disminución de la RPT y aumento de la distensibilidad ños corpúsculos globulares denominados glomos donde
en las venas, que aumenta la adaptabilidad vascular y se hallan células quimiosensibles; están localizados en
como consecuencia disminuye la presión sistémica media los cuerpos aórticos y carotídeos donde existe elevada
de llenado, el retorno venoso y el GC. La repercusión de presión sanguínea. Los quimiorreceptores envían seña-
estos cambios se analiza fácilmente en la figura 57.2. les a través de fibras nerviosas correspondientes a los
En resumen, la excitación de los barorreceptores debido mismos nervios craneales que los barorreceptores (IX
al aumento de la PAM, causa el descenso reflejo de la y X NC); dichas señales alcanzan el CVM y el centro
presión arterial, por disminución de la resistencia perifé- respiratorio, pues forman parte de las estructuras que
rica y del gasto cardíaco. A la inversa, el descenso de la participan en el control de la respiración (Fig. 57.4).
presión inhibe los barorreceptores, porque se distienden
menos, esto hace que disminuya su frecuencia de des-
carga hacia las zonas inferiores del centro vasomotor, de
modo que estas no inhiben las regiones superiores (área
vasoconstrictora), como resultado se origina un aumento
del tono simpático con los efectos ya explicados, que
elevan de forma refleja la presión hacia la normalidad.
Por el bajo umbral de los barorreceptores, este
reflejo es el único mecanismo capaz de detectar las
modificaciones de la presión arterial al cambiar de pos-
tura y desarrollar la respuesta correspondiente. Cuando
un sujeto se pone de pie, el peso de la columna líquida
aumenta, las venas se distienden, ya que sus paredes
son delgadas y muy distensibles, lo que trae por con-
secuencia el aumento de la capacitancia venosa y la
disminución de la presión de llenado, con los efectos
explicados sobre el GC y la PAM.
En esta ocasión los barorreceptores se inhiben y el
tono simpático aumenta; la magnitud de este aumento
de la actividad simpática es pequeña, puede detectarse
mediante la cuantificación de la frecuencia del pulso al
cambiar de postura. La capacidad de los barorrecepto-
res, para mantener una presión arterial relativamente
constante en la parte superior del cuerpo, es impor-
tante cuando una persona se pone de pie. Nada más
levantarse, la presión arterial de la cabeza y de la parte
superior del cuerpo tiende a disminuir por la acción de
la gravedad, y su notable descenso puede hacer perder
el conocimiento, hecho que con frecuencia sucede en
pacientes ancianos o encamados durante mucho tiempo
al levantarse bruscamente; la disminución de la res-
puesta barorreceptora por efecto del deterioro vascular
en la senectud, incrementa el riesgo en el anciano. En
condiciones normales este mecanismo permite cambiar
de postura sin sentir ningún efecto desagradable como
mareo o desvanecimiento.
Si el descenso de presión es mayor, la inhibición de
los barorreceptores será mayor y la descarga simpática
más intensa, como ocurre en pacientes hemorrágicos,
en los cuales se evidencia el aumento de la fuerza de
los latidos cardíacos y la taquicardia, que cuando se
acompañan de hipotensión arterial deben alertar al Fig. 57.4. Quimiorreceptores periféricos y sus vías afe-
médico sobre la posibilidad de una hemorragia interna, rentes.
193
Los quimiorreceptores se excitan ante una disminu- presión arterial y evita mayor descenso de esta, siem-
ción de oxígeno, un aumento del CO2 y una disminución pre que el flujo sanguíneo al encéfalo se comprometa
del pH, esto determina su papel en el control respiratorio, acercándose a valores letales.
sin embargo, por estar localizados en vasos arteriales Cuando el déficit de riego en el CVM no se debe a
y recibir un flujo sanguíneo enorme (2 000 mL/min/100 g descenso de la PAM, sino a otras causas, como edema
de tejido) su oxigenación no se afecta por descensos cerebral que comprime los vasos sanguíneos, la presión
ligeros de la presión arterial, es decir, la presión arte- arterial media puede alcanzar valores tan altos como
rial debe disminuir hasta 70-80 mm Hg, para que los 250 mm Hg. A esta respuesta se le conoce como re-
quimiorreceptores se exciten. Cuando esto ocurre, los acción de Cushing.
potenciales de acción alcanzan el CVM y provocan una
descarga simpática con los efectos ya descritos sobre Reflejos auriculares y de la arteria pulmonar
el aparato cardiovascular, que aproximan la PAM a los
Otros reflejos originados en las zonas de baja pre-
valores normales, a diferencia de los barorreceptores,
sión ayudan a regular la presión arterial y otros factores
el reflejo quimiorreceptor solo se manifiesta cuando la
circulatorios.
presión arterial disminuye hasta niveles suficientemente
Tanto los atrios como las arterias pulmonares poseen
bajos y la respuesta refleja tiende a evitar que continúe
en sus paredes receptores de distensión, denominados
descendiendo. El efecto del CO2 y el pH se relacionan con receptores de baja presión; son similares a los barorre-
el control respiratorio, y será estudiado en el capítulo ceptores de las grandes arterias sistémicas. Los recep-
correspondiente. tores de baja presión no pueden detectar los cambios
Debido a la proximidad de las estructuras y las vías de PAM, pero si detectan los ascensos simultáneos de la
comunes de información, parecería que estos 2 reflejos presión en las zonas de baja presión de la circulación,
son semejantes, pero existen diferencias significativas causados por un incremento de volumen, y desencade-
entre ellos: los barorreceptores se inhiben cuando la nan reflejos paralelos a los reflejos barorreceptores, para
presión baja, en tanto que los QRP se excitan si la pre- hacer que el sistema total de reflejos sea mucho más
sión arterial baja lo suficiente para que sufran déficit de potente en el control de la presión arterial.
oxígeno; el reflejo barorreceptor regula la elevación y
el descenso de la presión, mientras que el reflejo qui-
Reflejos auriculares reguladores de volumen
miorreceptor solo participa cuando la presión desciende;
ambos, desde el punto de vista de la función cardiovas- y de la frecuencia cardíaca
cular tienen como centro integrador el CVM y modifican Cuando la presión aumenta en los atrios causa un
la actividad del SNA sobre el aparato cardiovascular. aumento de la frecuencia cardíaca; una pequeña par-
te de este aumento (hasta 15 %) se debe al efecto de
Respuesta isquémica del sistema nervioso distensión que origina el aumento de volumen sobre
el nodo sinusal. El aumento adicional de 40-60 % de la
central frecuencia cardíaca se debe al reflejo de Bainbridge,
La respuesta isquémica del SNC aparece cuando el que se inicia por receptores de distensión ubicados en
flujo sanguíneo al centro vasomotor disminuye lo suficiente ambos atrios y transmiten señales aferentes al bulbo a
como para causar un déficit de riego en la zona (isquemia través del nervio vago, cuando son distendidos. Luego
cerebral),lo cual provoca la acumulación de sustancias las señales eferentes son transmitidas de nuevo por
de desecho metabólico (CO2 y los hidrogeniones) y un los nervios vagos y simpáticos hacia el corazón, y
déficit de O2. En esas condiciones se origina una descarga aumentan la frecuencia cardíaca. Este reflejo ayuda
masiva de las zonas superiores del CVM que tiene como a evitar que la sangre se remanse en las venas, los
consecuencia una elevación significativa de la actividad atrios y la circulación pulmonar.
simpática en todo el aparato cardiovascular, al disminuir También al llegar gran volumen de sangre a las aurícu-
la PAM, se produce cuando esta ha disminuido a valores las sucede un estiramiento de sus paredes, esto inicia
por debajo de 50 mm Hg. Esta descarga simpática masiva un grupo de señales simultáneas que se transmiten al
provoca una intensa vasoconstricción periférica que reduce hipotálamo y reducen la secreción de hormona ADH, lo
aún más el empobrecido flujo tisular; sin embargo, mejora cual disminuye la reabsorción de agua por los túbulos
en alguna medida la presión arterial porque aumenta la renales; a su vez induce de forma refleja la dilatación
RPT. De esta vasoconstricción escapan órganos vitales de las arteriolas aferentes en los riñones y la liberación
como el corazón y cerebro, de modo que el escaso flujo del péptido atrial natriurético. La combinación de estos
sanguíneo se desplaza hacia esos órganos vitales. Esta es efectos (aumento de la filtración glomerular y disminu-
una situación grave, donde los mecanismos de regulación ción de la reabsorción de líquido) hace que el volumen
local se ven superados con creces por el control autonó- sanguíneo tienda a reducirse y volver a la normalidad,
mico sistémico. El grado de vasoconstricción simpática ya que actúan de manera indirecta como controladores
causado por la isquemia cerebral, es tan intenso que con de presión, lógicamente los efectos de estos mecanismos
frecuencia algunos de los vasos periféricos se ocluyen total demoran más tiempo en manifestarse.
o casi totalmente en lechos vasculares como el músculo Si bien los reflejos cardiovasculares son respues-
esquelético y los riñones. tas rápidas, que actúan en segundos, no restituyen la
Este mecanismo de control de la presión arterial presión a su valor normal, solo pueden acercarla a ese
actúa como un mecanismo emergente de control de la valor; al mismo tiempo los receptores se adaptan, pero
194
aun en circunstancias más graves protegen en alguna lo cual explica la importancia de estas medidas interme-
medida el riego a los órganos vitales, dando tiempo a dias de control de la presión.
que se manifiesten los efectos de otros mecanismos
con lento desarrollo (entre esos mecanismos se halla el
desplazamiento líquido capilar, que fue explicado en re- Mecanismo a largo plazo de regulación
lación con el intercambio capilar). Otros mecanismos de de la presión arterial
naturaleza intrínseca o humoral cuyos efectos se hacen
evidentes en un tiempo intermedio serán analizados a El riñón desempeña el papel fundamental en el
continuación. control de la PAM a largo plazo y mediante la regulación
del volumen de líquido extracelular; este mecanismo a
pesar de ser lento es el único, capaz de normalizar la
Mecanismos de regulación presión con ganancia infinita.
El mecanismo se origina a través de la llamada
de la presión arterial a mediano plazo diuresis y natriuresis de presión, por ejemplo, cuando
Estos, en su mayoría se estudiaron en el capítulo 56 aumenta la ingestión de NaCl y H2O, aumenta el volumen
relacionados con la regulación humoral sistémica de la sanguíneo y se eleva la presión arterial, esto provoca que
circulación. Su efecto principal es sobre el tono vascular los riñones excreten el exceso de sal y agua, haciendo
y con lo cual modifican la presión arterial; esos efectos retornar la presión arterial a la normalidad. Si el volumen
suelen manifestarse más rápido que sus demás efectos sanguíneo disminuye, el riñón reduce las pérdidas de
que se relacionan con cambios del volumen, porque agua y sal, en muchas ocasiones de manera brusca, de
actúan sobre el riñón, directa y/o indirectamente, esos modo que poco a poco ahorrando pérdidas el volumen
efectos suelen durar hasta meses, por lo que no se debe vuelve a la normalidad y con ello la presión arterial.
hablar de una respuesta ajustada en el tiempo. Este es un mecanismo intrínseco, dependiente de
Los mecanismos más importantes en este grupo la dinámica de presiones que se establecen en los ca-
son: el sistema renina-angiotensina, la vasopresina pilares (glomerulares y peritubulares) del riñón, que se
(ADH) y las catecolaminas circulantes, todos ellos fueron estudiará en el capítulo correspondiente.
explicados en el capítulo 56. La figura 57.5 muestra el efecto medio aproximado
Otros mecanismos reguladores de la PAM son el de diferentes presiones arteriales sobre el volumen de
desplazamiento de líquido a través de las paredes de los eliminación de orina. En la medida que se incrementa el
capilares y la tensión-relajación, también denominada volumen de líquido extracelular, el volumen sanguíneo
relajación de alarma (directa o inversa). El desplaza- aumenta, lo que incrementa el gasto cardíaco y eleva
miento líquido capilar es un mecanismo que funciona sin la presión arterial. La gráfica muestra que la elevación
participación del sistema nervioso ni de hormonas, se de presión provoca que el riñón aumente también el
debe a fuerzas físicas que actúan a través de la pared volumen de orina eliminado (excreción de sal y agua),
de modo que poco a poco, el exceso de volumen líquido
capilar, es por tanto un mecanismo intrínseco y permite
extracelular y de volemia sea eliminado; contrariamente,
amortiguar los cambios de volemia desplazando una ma-
cuando se reduce la presión arterial, en los capilares re-
yor cantidad de agua al intersticio en una hipervolemia,
nales se filtra menos y se reabsorbe más, de esta manera
o a la inversa cuando la presión arterial ha descendido
la eliminación de sal y agua se reduce y disminuyen las
por disminución de la volemia, el ajuste del volumen
pérdidas de líquido, se ahorra el volumen líquido y con ello la
intravascular tiene efectos positivos sobre la PSMll y las
presión arterial retorna a la normalidad. La curva de esta
variables que de ella dependen, según se expresa en la
figura 57.5 se denomina curva de función renal. El as-
figura 57.2.
censo de la presión no solo aumenta el volumen de orina
El mecanismo de tensión-relajación se presenta
eliminado, sino que ejerce un efecto aproximadamente
cuando la presión en los vasos sanguíneos aumenta,
igual sobre la eliminación de sodio, lo cual constituye el
las fibras musculares lisas experimentan tensión, pero
fenómeno de la natriuresis de presión.
a continuación sus miofilamentos se reacomodar y la
fibra adopta mayor longitud, disminuyendo la tensión;
lo antes expresado se fundamenta en las propieda-
des de plasticidad del músculo liso. Este mecanismo
aumenta el volumen del lecho vascular (capacitancia)
cuando existe una hipervolemia, pero puede funcionar
en sentido inverso, o sea, cuando disminuye el volu-
men intravascular, las fibras sufren menos tensión y los
miofilamentos se reordenen pues la fibra adopta menor
longitud, el decir, el volumen del lecho vascular que es
uno de los factores de la capacitancia o adaptabilidad,
se acomoda ante cambios de volemia, por tanto es un
mecanismo que amortigua variaciones de la presión de
llenado y finalmente la presión arterial cuando ocurren
cambios de volemia.
Durante el tiempo de desarrollo de estos mecanis-
mos, los nerviosos suelen perder gradualmente eficacia, Fig. 57.5. Curva de función renal.
195
Ahora cabe preguntarse ¿si el riñón funciona de − La excitación simpática y las catecolaminas circulantes
modo tan preciso, por qué la hipertensión arterial es también contribuyen a reducir el flujo sanguíneo al
una de las afecciones cardiovasculares más frecuentes? riñón, lo que reduce la filtración y favorece la reab-
Cuando el riñón es normal funciona de la forma que se sorción, en otras palabras, potencian el mecanismo
ha descrito, y un sujeto con riñones sanos puede ingerir intrínseco renal.
cualquier cantidad de sal y agua, el riñón se encargará
de su eliminación; sin embargo, diversas situaciones Si se supone un paciente hemorrágico con todos
pueden hacer que la curva de función renal se desplace, estos mecanismos actuando al mismo tiempo, resulta
de manera que el riñón solo logra mantener igualados los fácil comprender porqué la eliminación de orina (diuresis)
ingresos y pérdidas de sal y agua a una presión arterial puede reducirse hasta cero y porqué el comienzo de la
mayor: esa persona padecerá hipertensión arterial. Esto diuresis es un signo evidente de recuperación.
demuestra la importancia del riñón en la regulación de
la PAM y pone de manifiesto un viejo refrán médico:
“Dime qué riñón tienes y te diré qué presión posees”. Sistema integrado
El mecanismo renal es capaz de ajustar la volemia
y la presión, sin la participación de otros mecanismos
de los mecanismos de regulación
reguladores de la PAM, es un mecanismo intrínseco, pero de la presión arterial
otros coadyuvan a que la normalización se alcance más
rápido, entre estos se encuentran: Se puede resumir en la regulación de la presión
− La angiotensina II (AII) que incrementa la producción arterial, la participación de diferentes sistemas de con-
de aldosterona, la que a su vez provoca retención de trol interrelacionados, estos mecanismos actúan sobre
Na+ y agua, tiene además un efecto directo sobre la distintas variables hemodinámicas y sus efectos se hacen
reabsorción en los túbulos renales. Los efectos vaso- evidentes en diferentes tiempos después de una modifi-
constrictores de la AII se observan en unos minutos, cación de la presión, de ahí, su clasificación en rápidos,
sin embargo sus efectos sobre el volumen líquido en intermedios y a largo plazo. En la figura 57.6 se observa
el organismo (directo y a través de la aldosterona) la integración de varios mecanismos de control de la
demoran más y coadyuvan con el mecanismo renal presión arterial y la relación con el tiempo de aparición
de regulación a largo plazo. de sus efectos significativos. Se destaca la rapidez de
− La ADH favorece la reabsorción de agua en los túbulos los mecanismos nerviosos de control de la PAM, cuyas
renales y de esta forma coadyuva con el mecanismo respuestas comienzan a disminuir poco tiempo después
renal a restablecer el volumen líquido en el organismo. y que algunos autores califican como salvavidas.
Fig. 57.6. Mecanismos integrados de

regulación de la PAM.
196
En la gráfica se muestra la ganancia infinita de figura 57.7. Está curva expresa el flujo de sangre venosa
retroacción del mecanismo volumen-líquido- riñón que que regresa al corazón desde la circulación sistémica a
estabiliza a largo plazo la presión arterial media y se diferentes presiones atriales derechas. Los 3 factores
mantiene siempre que exista integridad de la función principales son:
renal. − La PSMLL representa el grado de llenado del sistema,
es la cabeza de presiones que impulsa la sangre de
retorno al corazón, en el sujeto normal tiene un valor
Regulación de gasto cardíaco de 7 mm Hg.
El gasto cardiaco es la variable principal que expre- − La PAD o presión venosa central, como comúnmente
sa la función básica del corazón; varía con la edad, la se le conoce en la clínica, es la fuerza que ejerce la
superficie corporal, el metabolismo basal y la actividad sangre contra las paredes el atrio derecho; forma
física que realiza. Se define como el volumen de sangre parte del gradiente de presiones que impulsa la sangre
que bombea el corazón a la aorta en un minuto y está desde las venas hacia el atrio derecho, tiene un valor
determinado por el volumen sistólico y la frecuencia normal de 0 mm Hg. Depende del equilibrio entre la
cardíaca en cada individuo. Entre estas 2 variables capacidad de bombeo del corazón y la tendencia de la
existe un compromiso: si la frecuencia aumenta, sin sangre a retornar al atrio derecho desde las venas peri-
aumento de la llegada de sangre al corazón, el corazón féricas; ejemplo, en la medida que aumenta la eficacia
se contraerá más veces, pero expulsará en cada sístole de bombeo del corazón, la PAD disminuirá, pudiendo
menor volumen sistólico, como ocurre en taquicardias alcanzar un valor mínimo de -3 a -5 mm Hg cuando
no relacionadas con el sistema simpático, esto se debe las contracciones ventriculares son muy enérgicas o
a que el corazón no puede bombear la sangre que no ha en estados hemorrágicos; por el contrario, si el co-
recibido, de ahí, los 2 factores implicados en la regulación razón se vuelve hipoeficaz, la PAD aumenta, lo que
de gasto cardíaco: provoca un descenso del RV. Normalmente existe
− El retorno venoso. una diferencia de presión (∆P) de 7 mm Hg entre la
− La capacidad de bomba del corazón o eficacia del PSMLL y la PAD. Si la PAD llega a igualar a la PSMLL,
corazón, que es expresión de la contractilidad ven- cesa el RV porque ∆P se hace cero. En la medida que
tricular. la PAD aumenta se origina un remanso de sangre en
las venas, disminuye el RV acercándose a cero, lo
De estos 2 factores implicados, el RV es el principal mismo ocurrirá con el GC, pues el RV es su principal
determinante del GC, esto se explica porque el corazón determinante. Si se observa detenidamente la curva
dispone de un mecanismo intrínseco que se conoce se comprueba la presencia de una meseta que está
como la Ley de Frank-Starling, que le permite bombear provocada por el colapso de las grandes venas cuando
toda la sangre que le llega, sin permitir remanso en las la PAD desciende por debajo de la presión atmosféri-
venas; por tanto ese flujo (RV) es la suma de todos los ca. El colapso aumenta la resistencia al paso, lo que
flujos locales de los tejidos que va a determinar lo que compensa el mayor gradiente de presión.
el corazón bombea en condiciones normales. Si le llega ¿Qué situaciones pueden aumentar la tendencia de
más sangre, se distiende más (por los mecanismos que la sangre a retornar al corazón? El aumento de la
se estudiaron en relación con la regulación de la con- volemia y la disminución de la adaptabilidad vascular
tracción ventricular), desarrolla mayor fuerza y bombea que se observa cuando aumenta el tono venoso
más. También, al llegar más sangre a la aurícula derecha (excitación simpática), son circunstancias que incre-
distiende el nodo SA y pone a su vez en marcha el re- mentan la PSMLl y provocan un aumento del RV, ya
flejo Bainbridge, lo cual aumenta la frecuencia cardíaca que aumentan el ∆P. En estos casos, en que la PSMLL
e incrementa aún más el gasto cardíaco. Todo esto se se modifica, la nueva curva correría paralela a la
puede comprender mejor si se revisa las curvas de fun- normal y el RV se haría cero cuando la PAD iguale el
ción cardíaca explicadas en el capítulo correspondiente. nuevo valor de la presión de llenado (Fig. 57.8).
− De la misma manera que la PSMLL representa la
presión que empuja la sangre venosa al corazón,
Retorno venoso, sus factores también existe una resistencia que se opone, se lla-
ma resistencia al retorno venoso (RRV); la mayoría
determinantes. Análisis gráfico de esta resistencia se origina en las venas. Esta RRV
El retorno venoso es el flujo de sangre que regresa tiene efecto sobre la curva de retorno venoso. La
al corazón en un minuto determinado por la suma de to- disminución de la resistencia al flujo sanguíneo entre
dos los flujos sanguíneos locales, cada uno de los cuales los vasos periféricos y el atrio derecho, que ocurre
está regulado por el propio tejido. La expresión indica en situaciones como: dilatación arteriolar generali-
la relación fundamental de la hemodinámica, aplicada zada, disminución de la viscosidad sanguínea (como
al retorno venoso: ocurre en las anemias) o presencia de cortocircuitos
RV= PSMLL-PAD arteriovenosos, en las que se produce descenso de
RRV resistencia periférica total (RPT y por tanto de la RRV);
este descenso determina que la sangre se mueva más
Estos factores se observan de forma cuantitativa fácilmente de las arterias a las venas, esto se expresa
en la curva de retorno venoso o función general en la en la gráfica por una elevación de la pendiente de la
197
curva; por ejemplo, la disminución de la RRV permite permisividad expresa: el corazón desempeña un papel
que el flujo de sangre aumente la curva, gira hacia permisivo respecto al GC, que queda definido por el valor
arriba con una pendiente que puede ser el doble de del RV. El GC límite que puede bombear el corazón se
lo normal. En la figura 57.8 se representan los prin- denomina nivel permisivo. En condiciones normales de
cipales patrones de curvas de retorno venoso que reposo el corazón está recibiendo y bombeando 5 L/min,
demuestran cómo cambian la curvas cuando suceden sin embargo, puede bombear entre 13-15 L/min, que
cambios en la resistencia al retorno venoso y en la es su nivel permisivo. Diversas enfermedades: infartos,
presión sistémica media de llenado, en cualquiera de miocarditis, entre otras, afectan la eficacia del corazón,
las circunstancias se cumple que si aumenta la PAD, desplazan la curva y reducen el nivel permisivo. La di-
el RV disminuye. ferencia entre el GC que bombea un corazón en reposo
y el límite máximo a que puede llegar es la reserva
cardíaca, esta se reduce en pacientes con diferentes
afecciones cardíacas y aumenta como resultado de la
práctica sistemática de deportes.
El sistema cardiovascular es un circuito cerrado, el
corazón y la circulación sistémica deben funcionar en
conjunto, lo cual significa que el RV debe ser igual al
GC a una misma PAD. La figura 57.9 muestra el punto
de equilibrio donde se cruzan ambas curvas de gasto
cardíaco y de retorno venoso normal en color rojo.
Fig. 57.7. Curva de retorno venoso normal.
Fig. 57.9. Modificaciones de las curvas de función ventri-

cular y retorno venoso en el ejercicio físico
Respuestas cardiovasculares en el ejercicio

físico
Existen ocasiones en que surgen demandas meta-
bólicas importantes como en el ejercicio físico intenso
y en los estados de alarma con componentes emocio-
Fig. 57.8. Factores que afectan la curva de retorno venoso. nales y posibles demandas metabólicas (ataque, fuga,
ira) provocan respuestas de ajuste cardiovascular que
Las curvas de función ventricular, que fueron anali- permiten satisfacer esas demandas.
zadas en el capítulo sobre regulación de la contracción ¿Cuáles son esas modificaciones cardiovasculares en
ventricular, expresan los infinitos posibles GC que ese el ejercicio físico? Todas las modificaciones funcionales
corazón puede bombear dentro de los límites fisiológi- que ocurren en el sistema cardiovascular durante un
cos, determinados por su estado trófico y la actividad ejercicio físico suficientemente intenso, pueden expli-
del SNA, entonces ¿Cómo determinar cuál es el GC que carse porqué concomitan al mismo tiempo:
realmente está bombeando el ventrículo?, No puede ser − Una intensa descarga simpática.
otro que el RV que le llega siempre que esté dentro de − Una vasodilatación metabólica que se desarrolla en
sus límites fisiológicos. Por consiguiente el concepto de todos los músculos en actividad.
198
La descarga simpática masiva comienza incluso an- aumentar el RV incluyen la actividad incrementada de
tes de iniciar el ejercicio, se explica porque los impulsos la bomba venosa debido a las contracciones muscu-
nerviosos procedentes de la corteza motora alcanzan lares y la compresión por la prensa abdominal de los
las zonas superiores del centro vasomotor a través del reservorios venosos.
sistema límbico e hipotálamo, originando la descarga Resumiendo en el ejercicio físico, el RV aumenta
simpática. Las fibras simpáticas vasodilatadoras tienen por disminución de la resistencia y por disminución de
efecto sobre todo al inicio de la actividad (Fig. 57.10). la adaptabilidad, al aumentar la presión de llenado y
También las fibras que conducen la información pro- el corazón hipereficaz, por efecto del simpático, puede
pioceptiva originada en músculos y articulaciones en hacer frente a ese gran retorno y bombearlo hacia la
movimiento, en su ascenso hacia los centros de control circulación. De esta manera el GC puede aumentar 6-7
motor, emiten colaterales que alcanzan el CVM (y el veces, es decir, 30-35 L/min en un atleta bien entre-
centro respiratorio) modifican su actividad. nado. Los cambios observados en la curva de función
cardíaca y de retorno venoso determinan un nuevo
punto de equilibrio sin apenas cambio en la PAD (Fig.
57.9). Es importante destacar que las modificaciones
cardiovasculares que se analizan, ocurren en un ejercicio
de suficiente intensidad y duración, como carreras de
fondo o natación, ya que no en todos los tipos de ejerci-
cios físicos las modificaciones cardiovasculares suceden
de la misma forma: los ejercicios intensos y de corta
duración como el levantamiento de pesas, se realizan
sobre todo a expensas de metabolismo anaerobio, se
desarrolla mucha tensión muscular y no duran el tiempo
suficiente para que la vasodilatación metabólica pueda
desarrollarse.
¿Qué importancia tiene el aumento del GC en el
ejercicio? Evidentemente garantiza las necesidades
metabólicas aumentadas de las masas musculares en
actividad, además el flujo está desplazado hacia los
Fig. 57.10. Respuesta en ejercicio físico y estado de alar- músculos debido a la vasoconstricción simpática en
ma. otros territorios. En personas o ejercicios físicos en los
que la vasodilatación metabólica es pobre o no ocurre,
Los efectos del simpático han sido ampliamente aparece aumento de la PAM y se comprueba un incre-
analizados y se producen de igual forma durante el mento de la presión diastólica, como expresión de un
ejercicio físico, solo que ahora la vasodilatación meta- aumento de la resistencia periférica total; la presión
bólica, que se explica por los mecanismos de regula- diastólica se modifica, entre otras situaciones, en de-
ción local de flujo, sucede al mismo tiempo, de modo pendencia de la facilidad con que la sangre circula de
que en unos territorios, como el riñón, la circulación arterias a venas.
esplácnica y otros, ocurre vasoconstricción y aumenta El aumento del GC sin dudas eleva la PAM, pero este
la resistencia, mientras que en todos los vasos muscu- aumento no es proporcional al aumento del GC, debido
lares está ocurriendo vasodilatación. ¿Qué le sucederá a la disminución de la RPT. Esto es muy importante, no
a la RPT que es la sumatoria de todas las resistencias solo porque hace posible que el corazón pueda bombear
de la circulación sistémica? Evidentemente el valor de contra una presión no tan alta en la circulación ese GC
la RPT depende de la magnitud en que disminuya la tan incrementado, sino basta imaginar lo que ocurriría en
resistencia en los músculos y de cuanto aumente en los vasos sanguíneos si la PAM aumentara en la misma
las demás zonas, debido a la descarga simpática. Si el proporción que el GC.
ejercicio es suficientemente intenso, la RPT disminuye Resumiendo los aspectos analizados, se concluye
(Fig. 57.9), esto va a repercutir de manera importante que la PAM es la variable central de la función cardio-
en el RV y en la PAM. vascular, no solo por ser la que impulsa el flujo hacia
Los efectos del simpático sobre el corazón aumen- los tejidos, sino porque es la variable cuyos cambios
tan su contractilidad y por tanto elevan la pendiente de pueden ser detectados, desencadenando los mecanis-
la curva de función ventricular y el nivel permisivo, o mos reguladores, el GC queda regulado como parte
sea, el corazón está en condiciones para bombear mayor de las respuestas que se presentan. Los mecanismos
GC, si le llega mayor retorno (Fig. 57.9). De hecho el reguladores de la PAM difieren por su naturaleza
retorno venoso al corazón aumenta por la disminución y rapidez con que se manifiestan sus efectos. Los
de la RPT ya analizada (lo cual implica menor RRV), mecanismos más rápidos en desarrollarse difieren
además el RV se incrementa porque la descarga sim- también por la sensibilidad de sus receptores, lo cual
pática reduce la adaptabilidad y aumenta la PSMLL, esto determinan los rangos de presión donde actúa cada
significa un desplazamiento de la curva de RV hacia la uno; son también los que más tempranamente dejan
derecha (Fig. 57.9). Otros factores que contribuyen a de responder, su importancia radica sobre todo en
199
evitar el descenso brusco de la presión, en tanto otros básico está en las relaciones espaciales de la actina y
mecanismos se desarrollan y permiten en condiciones la miosina. La eficacia del corazón puede ser limitante
críticas mantener un nivel de presión para proteger el del GC en aquellos estados que afectan la contractilidad
flujo sanguíneo hacia órganos vitales, desplazándolo miocárdica. Tanto las modificaciones del GC como del RV
del resto del organismo. pueden representarse en curvas que permitan el análisis
La regulación a largo plazo de la presión arterial gráfico de sus variaciones.
depende de la regulación del volumen líquido en el or- El ejercicio físico no es una situación de regulación
la PAM, que de hecho siempre aumenta en alguna me-
ganismo, mecanismo con el que contribuyen hormonas
dida, las respuestas cardiovasculares al ejercicio físico
como la angiotensina II, la aldosterona y la ADH. Especial
son generadas por una descarga simpática dependiente
importancia tiene el sistema renina angiotensina, que
de vías nerviosas procedentes de la corteza motora y
constituye la base fisiológica de muchos tratamientos aferentes propioceptivas, que alcanzan el CVM, a cuyos
antihipertensivos utilizados en la actualidad. efectos se suma la vasodilatación, por autorregulación
El GC varía en distintas situaciones normales y metabólica en amplias zonas del tejido muscular invo-
patológicas, como respuesta casi siempre a demandas lucradas en la actividad.
metabólicas y funcionales o por efecto de algún trastorno Los aspectos morfofuncionales de otros lechos
si existe. En condiciones normales el RV determina el GC vasculares como el pulmonar, el coronario y el cerebral
a través de la Ley de Frank-Starling, cuyo mecanismo serán objeto de análisis del capítulo 58.
200
Circuitos regionales: pulmonar, coronario y cerebral
Luisa María Castillo Guerrero, Desiderio Espinosa Quirós, Dailet Milán Companioni
En este capítulo se estudian algunos lechos vascu- izquierdo y todo ese flujo sanguíneo debe ser asimilado
lares particulares. La circulación pulmonar permite la por la circulación pulmonar, que además, acomoda 9 %
oxigenación de la sangre y la eliminación del dióxido de de la volemia en condiciones de reposo. ¿Cómo puede
carbono, proceso de importancia vital para el manteni- la circulación pulmonar asimilar ese gran volumen de
miento de la vida. Aunque suele llamarse circulación me- flujo sin que la presión se eleve significativamente en los
nor, resulta evidente que este término no se refiere a su vasos pulmonares? ¿Qué disposición tienen los vasos en
importancia, sino a sus características morfofuncionales. esta circulación y cuáles son las características de este
Además se estudian los aspectos particulares del lecho vascular que hacen posible este hecho? ¿Por qué
riego sanguíneo del corazón: los vasos coronarios que
el ventrículo derecho es mucho menos desarrollado que
nutren al músculo cardíaco y son sitio frecuente de
el izquierdo? Para responder estas preguntas se hace
oclusiones que ponen en riesgo la vida del paciente, por
énfasis en las características morfológicas y funcionales
tanto, constituyen una de las primeras causas de muerte
en la actualidad. de esta circulación (Fig. 58.1).
Por último se analizan los aspectos relacionados con
la regulación del riego sanguíneo cerebral; aunque este
circuito vascular se halla en posición desfavorecida con
respecto a la gravedad, está protegido ante posibles oclu-
siones o cambios de presión. A pesar de su disposición y
de los mecanismos de control que participan, este lecho
vascular también puede llegar a sufrir afecciones y oclu-
siones, cuyas consecuencias funcionales son dependen
de la zona que ha sido afectada; su interrupción del flujo
cerebral durante un período relativamente corto puede
terminar para siempre la actividad nerviosa superior,
indispensable para la vida social.
El conocimiento de estos lechos vasculares y los
mecanismos de control en cada caso es imprescindible
para interpretar las alteraciones del flujo sanguíneo o
predecir su aparición a partir de los factores implicados.
Circulación pulmonar
Como se explicó en el capítulo 57, durante un ejercicio
físico intenso el gasto cardíaco puede aumentar de 5 a
7 veces en sujetos entrenados. Resulta evidente que el
mismo volumen de flujo que es bombeado a los tejidos por
el ventrículo izquierdo, después de retornar al corazón a
través de las venas cava, sea bombeado por el ventrículo
derecho hacia los pulmones. En otras palabras, el gasto
cardíaco del ventrículo derecho es igual al del ventrículo Fig. 58.1. Circulación sistémica y pulmonar.
El tronco pulmonar sale del ventrículo derecho con
sangre no oxigenada, mide 6 cm de longitud y se dirige
hacia arriba y a la izquierda situándose primero por
delante y después a la izquierda de la aorta; esta dispo-
sición de las grandes arterias que salen del corazón se
debe al tabicamiento en espiral de la región troncoconal,
que aparece durante el desarrollo del sistema cardio-
vascular. El tronco pulmonar presenta internamente la
válvula pulmonar formada por las valvas semilunares;
este tronco pasa por debajo del arco aórtico y a nivel
de la IV vértebra torácica se divide en sus ramos ter-
minales: las arterias pulmonares derecha e izquierda
(Fig. 58.2). En el ángulo de división del tronco pulmonar
existe un ligamento: el ligamento arterioso que llega
hasta el arco aórtico, como resultado del cierre del
conducto arterioso.
La arteria pulmonar izquierda −rama del tronco pul-
monar− es la más corta y con menor diámetro, pasa por
delante de la porción torácica de la aorta descendente
y del bronquio izquierdo.
La arteria pulmonar derecha es más larga y con
Fig. 58.3. Ramas del tronco pulmonar (ligamento arterioso
mayor diámetro, acorde con el mayor volumen del pul-
y arterias).
món derecho, pasa por detrás de la aorta ascendente,
el atrio derecho y la vena cava superior y por delante
del bronquio principal derecho.
Ambas arterias pulmonares se ramifican en arte-
rias que se dirigen a cada lóbulo del pulmón y la de
los lóbulos dan ramas para los segmentos pulmonares
en correspondencia con la división de los pulmones en
lóbulos y segmentos (Fig. 58.3).
Después, las arterias segmentarias vuelven a divi-
dirse y luego de sucesivas divisiones se constituyen los
capilares pulmonares situados alrededor de los alvéolos
pulmonares, que están llenos de aire, donde a este
nivel ocurre el intercambio gaseoso, proceso en el que
la sangre arterial cede ácido carbónico y gana oxígeno
(Fig. 58.4).
Fig. 58.4. Arterias periféricas, capilares y origen de las

venas pulmonares.
Los capilares se unen y forman venas hasta consti-

tuir las 4 venas pulmonares;2 derechas y 2 izquierdas,
que a diferencia de las demás venas del cuerpo conducen
sangre oxigenada.
Las venas pulmonares derechas son más largas,
pasan por detrás de la vena cava superior, del atrio
derecho y la porción ascendente de la aorta.
Las venas pulmonares izquierdas se extienden por
delante de la porción torácica de la aorta descendente.
Las 4 venas pulmonares desembocan en la pared poste-
Fig. 58.2. Tronco pulmonar y sus ramas. rior del atrio izquierdo por orificios independientes, estas
202
venas carecen de válvulas y presentan anastomosis con todos sus vasos son mucho más delgadas, ejemplo, la
venas bronquiales, llevan sangre desoxigenada que se arteria pulmonar tiene un espesor que es solo un tercio
incorpora a la sangre arterial, fenómeno conocido como del de la aorta y todos las arterias, incluso las arteriolas,
mezcla venosa (Fig. 58.5). poseen diámetros mayores que en la circulación sistémi-
ca. Las venas son igualmente cortas y con distensibilidad
semejante a la de las venas sistémicas.
¿Cuáles serán entonces las características hemodi-
námicas de la circulación pulmonar y qué sucede durante
el ejercicio físico?
En la circulación pulmonar la presión no se eleva a
pesar del aumento del flujo; este lecho vascular es capaz
de acumular gran volumen con poca presión. Se sabe
que algunos aspectos fundamentales de la hemodiná-
mica (como las relaciones flujo-presión y resistencia), la
presión depende del flujo y de la resistencia: al aumentar
el flujo aumenta la presión, a menos que disminuya la
resistencia. Estas son las condiciones de la circulación
pulmonar, las características histológicas de los vasos
pulmonares les confieren baja resistencia y elevada
distensibilidad (semejante a la de todo el árbol arterial
sistémico), por lo cual la resistencia vascular pulmonar
que en reposo es aproximadamente 1/10 de la RPT,
puede aún disminuir cuando aumenta el GC, como ocurre
en el ejercicio físico.
Además, durante este ejercicio se abren numerosos
capilares y los que estaban abiertos se distienden, lo
Fig. 58.5. Representación esquemática de las venas pul- que provoca disminución de la resistencia y no permite
monares. que la presión se eleve. Por su gran distensibilidad este
lecho vascular puede asimilar gran volumen con poco
Por el hilio pulmonar entran y salen los elementos que cambio de presión. ¿Cuál es el régimen de presiones en
forman el pedículo pulmonar: entran el bronquio principal, los vasos pulmonares?
la arteria pulmonar, la arteria bronquial y los nervios, y En la figura 58.7 la curva superior representa la cur-
salen las venas pulmonares, las venas bronquiales y los va de presión aórtica y la inferior la curva de presión en
vasos linfáticos. Las venas pulmonares están situadas en la arteria pulmonar, el perfil de ambas es semejante, solo
un plano anterior y los bronquios en un plano posterior; difieren en los valores de presión; los eventos suceden
las arterias se hallan entre ambos planos; cerca de su de manera simultánea, ya que ambos ventrículos en el
llegada al hilio pulmonar, la arteria pulmonar izquierda corazón sano se contraen al mismo tiempo. La hendidura
se sitúa por encima del bronquio principal izquierdo en las curvas de presión aparece al cerrarse las válvulas
arteriales. ¿Cuáles son esos valores de presión? El valor
(Fig. 58.6). El nervio vago pasa por detrás del pedículo
de la presión sistólica es 25 mm Hg, la presión diastólica
pulmonar, mientras que el frénico pasa por delante.
es 8 mm Hg y por tanto, la presión pulmonar media es
15 mm Hg, mientras que en la circulación sistémica la
presión arterial media es 100 mm Hg. Esto explica que
el ventrículo derecho está poco desarrollado en com-
paración con el ventrículo izquierdo, pues trabaja a un
régimen de presiones mucho menor.
Fig. 58.6. Disposición de arterias y venas en el hilio pul-

monar.
Resulta evidente que en general los vasos pul-

monares son mucho más cortos que en la circulación
sistémica. Desde el punto de vista histológico, cumplen
las características estudiadas acorde con la circulación
sistémica, para cada tipo vascular, pero las paredes de
Fig. 58.7. Curvas de presión aórtica y pulmonar.
203
Este hecho también tendrá repercusión en las carac- también se dilatan o expanden los vasos pulmonares
terísticas del flujo coronario en ambos ventrículos, como arterias y venas, sin embargo los vasos que rodean
se analizará más adelante en este capítulo. los alvéolos resultan más comprimidos en la medida
Este régimen de bajas presiones posee implicaciones que el pulmón se expande más, el fenómeno inverso
que se relacionan con el efecto de la fuerza de gravedad, se observa cuando se reduce el volumen pulmonar,
por cuanto, una parte del pulmón queda por encima de modo que la resistencia vascular pulmonar se ve
del corazón y la presión oscila entre 8-25 mm Hg; la afectada de forma pasiva debido a la gravedad y al
gravedad presenta un efecto evidente en la distribución volumen pulmonar.
del flujo en el lecho vascular pulmonar. Cómo se regula la distribución de flujo en el
Cuando una persona está de pie, la parte más pulmón, para ello se debe recordar qué ocurre con la
alta del pulmón se halla a unos 15 cm por encima del regulación del flujo local en la circulación sistémica:
corazón, mientras que la más baja está a 15 cm por en condiciones de déficit de oxígeno sucede vasodila-
debajo, lo cual implica que la presión en los vasos tación, en tanto que en los pulmones, cuando existe
pulmonares disminuya unos 11 mm Hg por efecto de déficit de oxígeno aparece de manera sorprendente
la gravedad en la parte más alta del pulmón, al mismo una vasoconstricción.
tiempo aumenta en magnitud semejante en la zona Se plantea como posible explicación que, cuando en
más baja; las consecuencias se exponen en la figura una zona del pulmón la presión de oxígeno desciende por
58.8, donde los vasos pulmonares rodean los alvéolos debajo de 73 mm Hg, se liberan sustancias con efecto
y se observan de acuerdo con la altura 3 zonas en el vasoconstrictor, pero aún no se ha podido demostrar
pulmón: hacia el vértice la presión de perfusión es baja ninguna sustancia en particular, se cree que pudiera ser
durante todo el ciclo cardíaco, por lo que en esta zona un factor liberado por las células hipóxicas del epitelio
la presión alveolar es mayor que la presión en la arteria alveolar, también se atribuye un papel a la endotelina
y la vena pulmonar. Los vasos resultan comprimidos 1, liberada por las células endoteliales de los capilares
por la presión alveolar y la sangre no fluye (zona 1). pulmonares, lo cual junto con una disminución en la
En la zona media del pulmón, durante la sístole la producción de óxido nítrico, explicaría la vasoconstric-
presión en la arteria es mayor que en los alvéolos y la ción observada.
sangre fluye, pero durante la diástole la presión baja Este mecanismo, cuando ocurre en zonas colapsadas
y entonces los vasos resultan comprimidos, cesando del pulmón (atelectasia) o con otros tipos de afeccio-
el flujo sanguíneo; luego esta es una zona de flujo nes, en que los alvéolos no se ventilan bien, provoca
intermitente (zona 2). desplazamiento del flujo sanguíneo hacia zonas mejor
Por último, en la parte más baja del pulmón durante ventiladas, lo que favorece el intercambio gaseoso; sin
todo el ciclo, la presión en los vasos pulmonares está embargo, cuando en todo el pulmón los alvéolos están
por encima de la presión alveolar y el flujo es continuo hipóxicos, se origina vasoconstricción pulmonar gene-
(zona 3). Este efecto de la gravedad también va a afec- ralizada, que causa hipertensión pulmonar y repercute
tar la presión intrapleural en las diferentes zonas del sobre la función del ventrículo derecho. Esta situación
pulmón, como se analizará en el estudio de la fisiología puede presentarse cuando se asciende a grandes alturas
del sistema respiratorio. y también como complicación en algunas enfermedades
Aunque el patrón de zona 1 no se presenta en el pulmonares crónicas.
sujeto sano y en todo el pulmón se distingue un pa- Esta particularidad del mecanismo de control en la
trón de zona 2 y zona 3, en condiciones patológicas circulación pulmonar está en estrecha relación con la
de hipovolemia o elevación de la presión alveolar se función que este órgano realiza. El flujo pulmonar no
evidencia la aparición de zona 1 en las partes altas es un flujo nutricio como en otros tejidos, sino que está
del pulmón. vinculado con la función de intercambio gaseoso que se
Otro factor además de la gravedad, que de forma realiza a este nivel.
pasiva modifica el diámetro de los vasos pulmonares El sistema autónomo, aunque está presente en el
es el volumen pulmonar, cuando el pulmón se expande, tejido pulmonar, no tiene importancia demostrada en el
Fig. 58.8. Zonas del pulmón como

consecuencia del efecto de la gravedad.
204
control del flujo sanguíneo, se le atribuye algún papel a
la inervación simpática de los grandes vasos pulmona-
res en los que reduce la distensibilidad de la pared. El
sistema nervioso autónomo, tanto el simpático como el
parasimpático, presenta gran importancia en el control
del diámetro de las vías aéreas.
Durante el ejercicio físico, el aumento del GC puede
ser asimilado por la circulación pulmonar, ya que todos
los capilares pulmonares se abren, los que ya lo estaban
se distienden y baja mucho la resistencia vascular, pues
la presión en la arteria pulmonar casi no se modifica;
todo el pulmón entonces presentará un patrón de zona
3, pudiendo aumentar el flujo en las zonas altas del Fig. 58.9. Dinámica capilar pulmonar.
pulmón hasta en 700 %.
El régimen de bajas presiones en la arteria pul- la barrera aire-sangre que deberán atravesar los gases
monar determina valores diferentes para la presión respiratorios en el proceso de intercambio.
capilar en los tejidos y en los pulmones. Aunque existe Cuando el ventrículo izquierdo es insuficiente,
incertidumbre con respecto a los valores reales de las comienza el remanso de la sangre en ese ventrículo,
presiones, debido a dificultades para lograr mediciones en el atrio izquierdo así como en las venas pulmonares
confiables, los factores que participan en el intercam-
también empieza a remansarse la sangre, aumenta su
bio líquido capilar a nivel pulmonar determinan que no
presión y con ello la presión en los capilares pulmonares.
empieza a acumularse líquido en el tejido pulmonar, ni
Cuando la presión capilar alcanza valores de 28 mm Hg, la
en los alvéolos hasta que la presión capilar pulmonar no
presión del líquido intersticial ha logrado valores positivos,
supera la presión coloidosmótica del plasma (28 mm Hg).Si
aparece edema y se ha superado el factor de seguri-
la Pcapilar es intermedia entre la presión pulmonar media
y la presión del atrio izquierdo, un valor aceptado es 7 dad. Este trastorno (edema agudo de pulmón) es una
mm Hg, lo que quiere decir que no se acumula líquido urgencia médica que debe ser diagnosticada y tratada
en el intersticio pulmonar, ni en los alvéolos hasta que rápidamente, pues arriesga la vida del paciente.
la presión capilar no se cuadriplica, o sea, existe un En pacientes con estenosis de la válvula mitral,
elevado factor de seguridad para el edema en el tejido también se origina remanso en la circulación pulmo-
pulmonar, ¿por qué está condicionado esto? ¿Cuál es nar, sin embargo, las presiones en el atrio derecho y
el valor aceptado de las presiones que participan y por los capilares pulmonares deben elevarse mucho más
qué podría elevarse tanto la presión capilar pulmonar? para que se produzca edema. Este aumento del factor
En la dinámica capilar pulmonar existe una presión de seguridad para el edema hasta 35-40 mm Hg, en
coloidosmótica del plasma, su valor es 28 mm Hg y es comparación con 21 mm Hg en los procesos agudos,
la única presión que se opone a la salida de líquido del se debe al desarrollo del sistema linfático pulmonar
capilar (Fig. 58.9). Como se observa en la figura existe que va sucediendo en estos pacientes, ya que una es-
una presión capilar baja de 7 mm Hg; la presión coloidos- tenosis valvular no es un proceso agudo, sino crónico,
mótica en el intersticio pulmonar es 14 mm Hg e indica cuya evolución en el tiempo permite el desarrollo de
mayor permeabilidad de estos capilares y una presión los vasos linfáticos.
del líquido intersticial con menos 8 mm Hg. Una de las causas más frecuentes del edema agudo
Si se halla la presión resultante, se comprueba que pulmonar es la oclusión de vasos coronarios, que se dis-
es la presión de filtración de 1 mm Hg, en la circulación
tribuyen en el ventrículo izquierdo, provoca isquemia y
sistémica esta presión solo posee un valor de 0,3 mm Hg,
reducción de la contractilidad del miocardio y causa un
o sea, que en la circulación pulmonar existe una presión
estado de insuficiencia ventricular izquierda aguda. El
resultante (Pf ) 3 veces mayor que en la circulación sis-
tratamiento trombolítico aplicado de manera inmediata
témica, un capilar más permeable (la presión coloidos-
antes que ocurra la muerte del tejido, ha permitido sal-
mótica del líquido intersticial es más elevada, que en la
circulación sistémica) y también un espacio intersticial var muchas vidas, reducir las secuelas de la oclusión,
mucho más seco. ¿Cómo esto puede ser posible? ¿Por acelerar la recuperación y por tanto, mejorar la calidad
qué el líquido filtrado no inunda los alvéolos, pasando de vida de estos pacientes.
a través de sus delgadas paredes? Esto se debe a que El conocimiento de la circulación coronaria y su
casi todo el líquido filtrado es devuelto a la circulación regulación es un aspecto indispensable en la formación
por los vasos linfáticos pulmonares, que mantienen el del médico.
valor negativo de la presión del líquido intersticial y
proporcionan alto factor de seguridad para el edema,
de 21 mm Hg cuando existen aumentos agudos de la Circulación coronaria
presión del atrio izquierdo. Cuando la válvula aórtica no cierra de manera ade-
La presión negativa en el intersticio mantiene muy cuada, la sangre retorna al corazón durante la diástole,
unidos y adosados los elementos del parénquima pul- esto provoca aumento del volumen diastólico final y del
monar que, como estudiarán más adelante, constituyen volumen sistólico, con el consiguiente incremento de la
205
presión diferencial. Desde el punto de vista anatómico, cara anterior y gran parte de la cara posterior del ven-
las arterias coronarias parten de la propia aorta, reco- trículo izquierdo así como el músculo papilar anterior del
rren la superficie del corazón, se ramifican y penetran ventrículo izquierdo.
en la masa muscular. ¿Cómo es posible entonces si la Estos vasos pueden ser coloreados y visualizados
presión en la aorta es mayor que el riego coronario mediante una prueba llamada coronariografía, inves-
se afecte en estos pacientes? ¿Por qué la formación tigación que se realiza a pacientes con trastornos del
de placas de ateroma en los vasos coronarios muchas riesgo coronario y permite visualizar los sitios de obs-
veces evoluciona sin manifestaciones hasta que el trucción, ayudando a decidir la conducta terapéutica
proceso no ha avanzado significativamente? Para po- correspondiente.
der resolver estas interrogantes se deben estudiar las Ambas arterias irrigan el tronco pulmonar, el inicio
características de esta circulación regional y el control de la aorta y el epicardio, mediante sus anastomosis
del flujo coronario. se complementan en la irrigación del corazón. Las
El corazón está irrigado por las arterias coronarias pequeñas arterias se ramifican para formar 2 plexos:
derecha e izquierda, ramas de la aorta ascendente, que uno epicárdico y otro más desarrollado −subendocár-
le brindan al corazón los nutrientes y el oxígeno necesario dico− ambos plexos están interconectados a través de
para su trabajo como bomba. vasos que penetran y se ramifican en el espesor de la
La arteria coronaria derecha se inicia en la aorta pared muscular (Fig. 58.11). Las arteriolas dan paso a
a nivel de la válvula semilunar derecha, después pasa la microcirculación, en la que se realiza el intercambio
al surco coronario y se sitúa por detrás de la aurícula tisular, y finalmente al sistema venoso formado por las
derecha, alcanza el borde derecho del corazón y lo venas cardíacas que desembocan por 3 vías diferentes
rodea, pasando a la cara diafragmática, y a nivel del en las cavidades del corazón:
surco interventricular posterior da origen a su rama − Hacia el seno coronario que desemboca en el atrio
más importante −la arteria interventricular posterior derecho.
(Fig. 58.10). − Hacia las venas cardíacas anteriores que desembocan
Esta arteria irriga el atrio derecho, el septo in- en el atrio derecho.
teratrial, el primer tercio posterior del tabique inter- − Hacia las venas cardíacas pequeñas o mínimas que
ventricular, parte de la cara anterior y toda la cara desembocan en todas las cavidades, denominadas en
posterior del ventrículo derecho, todos los músculos algunos textos como venas de Tebesio.
papilares excepto el músculo papilar anterior del ven-
trículo izquierdo. El seno coronario es un conducto venoso de 2-3 cm
de largo y localizado en la parte posterior del surco co-
ronario, en él desemboca la mayor parte de las venas
cardíacas:
− La vena cardíaca magna se inicia en la cara esterno-
costal asciende por el surco interventricular anterior,
pasa al surco coronario y en la cara diafragmática del
corazón desemboca en el seno coronario (Fig. 58.12).
− La vena cardíaca media comienza en la cara dia-
fragmática, asciende por el surco interventricular
posterior y desemboca en el extremo izquierdo del
seno coronario.
− La vena cardíaca parva empieza en el atrio y ven-
trículo derecho, se aloja en la porción posterior del
Fig. 58.10. Vasos coronarios. Arterias y venas. surco coronario y desemboca en el extremo derecho
del seno coronario.
La arteria coronaria izquierda se inicia en la aorta − La vena oblicua del atrio izquierdo se inicia en la cara
a nivel de la válvula semilunar izquierda, pasa al surco posterior del atrio izquierdo y tiene un corto trayecto.
coronario y después de un trayecto de 2 cm se divide en − La vena posterior del ventrículo izquierdo comienza
sus 2 ramas más importantes: la arteria interventricular en la cara posterior del ventrículo izquierdo y también
anterior, que transcurre por el surco homónimo y des- presenta un corto trayecto.
pués de bordear el ápice del corazón se une a la arteria
interventricular posterior. La otra rama es la arteria Además del seno coronario existen otras 2 vías de
circunfleja que continúa por el surco coronario hacia la retorno de la sangre a las cavidades cardíacas:
cara diafragmática para unirse a una de las ramas de − Las venas cardíacas anteriores se inician en la cara
la coronaria derecha. Estas y otras anastomosis entre anterior del ventrículo derecho y desembocan en el
las coronarias tienen una importancia funcional en el atrio derecho.
trabajo del corazón. − Las venas cardíacas mínimas son troncos venosos que
La coronaria izquierda irriga el atrio izquierdo, los no llegan a la superficie del corazón y desembocan
2 tercios anteriores del tabique interventricular, toda la en los atrios y en los ventrículos.
206
Flujo coronario y su regulación
En reposo, el flujo coronario es 250 mL/min.
Una característica especial del músculo cardíaco es
que durante el reposo obtiene la energía del metabolismo
de ácidos grasos libres y de glucosa; la peculiaridad de
este tejido es su capacidad para utilizar el ácido láctico
como fuente energética.
Durante el ejercicio físico el consumo de oxígeno por
el músculo se triplica, en estas condiciones la utilización
Fig. 58.11. Vasos intramurales en la sístoles y en la diástole. de lactato es la fuente fundamental que aporta energía al
músculo, pues dispone de todos los sistemas enzimáticos
que le permiten su utilización (Fig. 58.13).
El flujo sanguíneo coronario aumenta significativa-
mente durante el ejercicio y en todas las condiciones
que aumentan la actividad del corazón, además, como
se analizó en el capítulo 57, cuando el GC disminuye de
forma significativa (hemorragia, por ejemplo), los me-
canismos reguladores de la PAM provocan una descarga
simpática masiva que origina una vasoconstricción gene-
ralizada, la cual no incluye el corazón y el cerebro ¿Por
qué? ¿Cómo ocurre este incremento de flujo coronario
cuando aumenta la actividad del corazón? ¿Cuáles son
los mecanismos implicados en este hecho?
Como todos los flujos, el coronario depende de
una ∆P y una R, en este caso ∆P es la diferencia de
presiones entre el inicio de los vasos coronarios (P en
la aorta ascendente) y la P en la desembocadura de
las venas coronarias; la R es la suma de todas las re-
sistencias de los vasos coronarios, esta resistencia es
diferente en las diversas redes vasculares (epicárdica,
intramural y subendocárdica) y en las distintas fases
del ciclo cardíaco.
Esta disposición es de gran importancia, pues cuan-
do el corazón se contrae todo el músculo se comprime
hacia los ventrículos (Fig. 58.11). Los vasos sanguíneos
subendocárdicos (más desarrollados) e intramuscula-
res resultan mucho más comprimidos que los vasos
epicárdicos; estos últimos poseen una resistencia muy
baja, lo cual demuestra porqué en sus trayectos casi no
existe disminución de P; este hecho explica porqué la
reducción del diámetro vascular debe ser 70-80 % para
que aparezcan manifestaciones clínicas de enfermedad
coronaria.
La compresión de los vasos intramurales y suben-
docárdicos durante la sístole va a ser mucho más sig-
nificativa en el ventrículo izquierdo que en el ventrículo
derecho, debido al diferente desarrollo muscular de
ambos. Estas condiciones del flujo coronario determi-
Fig. 58.12. Vasos coronarios arteriales y venosos.
nan su carácter fásico; la figura 58.14 muestra que
en el ventrículo izquierdo el flujo cesa prácticamente
durante la sístole y aumenta rápido cuando sucede el
período de diástole.
Como se deduce de estas 3 vías, la más importante Este hecho contiene los elementos para dar respues-
es la del seno coronario. ta a una de las interrogantes, ya que en la insuficiencia
En relación con la estructura microscópica, se aórtica, la presión diferencial se eleva a expensas de
cumple el patrón general de los vasos sanguíneos, ya un aumento de la presión sistólica; al tiempo que la
estudiado, con la particularidad de que las venas coro- presión diastólica desciende sustancialmente debido
narias presentan los haces musculares de la capa media al retroceso de la sangre hacia el ventrículo izquierdo
dispuestos de manera longitudinal, como expresión de durante la diástole, y es la Pdiastólica la cabeza de pre-
adaptaciones funcionales que modifican los elementos siones que impulsa el flujo coronario, pues en la sístole
estructurales. la resistencia de los vasos crece debido a la compresión
207
Fig. 58.13. Flujo coronario en reposo y ejer-
cicio. Tipos de nutrientes que se consumen.
mecanismos nerviosos (simpático y parasimpático) y

miogénico actúan sobre los vasos de diámetro mayor
que 100 μm.
La regulación del flujo coronario es fundamentalmen-
te metabólica. Una hipótesis es la liberación de sustan-
cias vasodilatadoras por las células miocárdicas, cuando
aumenta su actividad y el oxígeno resulta insuficiente.
En este sentido se ha dado un gran valor a la adenosina,
producto de la desintegración del ATP, aunque también
participan otras sustancias vasodilatadoras: el endotelio
vascular libera NO, factor hiperpolarizante, PGI2.
Se plantea además que cuando el flujo sanguíneo
es insuficiente, las células musculares lisas de la pared
vascular sufren también el déficit de oxígeno, dando
Fig. 58.14. Flujo coronario en las fases del ciclo cardíaco. lugar a su relajación con la consecuente dilatación
coronaria.
En otras circunstancias en que el flujo sanguíneo
de los vasos intramurales y subendocárdicos y el flujo está por encima de las necesidades tisulares, el endotelio
cesa prácticamente. libera sustancias vasoconstrictoras como la endotelina1
Este hecho explica la reducción del flujo coronario −serotonina.
que sufren estos pacientes, que se manifiesta por el Estos son mecanismos de regulación a corto
dolor anginoso que padecen y explica también el déficit plazo, cuando estas arterias se van deteriorando y
de riego coronario que se origina en todas las situacio- estrechando con el transcurso de los años debido a
nes clínicas que se acompañan por disminución de la la aterosclerosis, el flujo coronario no logra siempre
presión diastólica. satisfacer las demandas metabólicas y se desarrollan
El ejercicio físico y toda condición en que aumenta mecanismos de regulación a largo plazo: la circulación
la actividad contráctil del corazón se acompañan por una colateral. Se desarrollan nuevos vasos que van interco-
dilatación de los vasos coronarios; a la inversa, cuando nectando y ampliando las comunicaciones previamente
disminuye la actividad cardíaca o aumenta la presión de existentes; lo cual da lugar a que muchas personas no
perfusión, aparece contracción de los vasos coronarios manifiesten síntomas de insuficiencia coronaria hasta
que ajusta el flujo a las necesidades del músculo. En que el deterioro sea evidente e incluso, las propias
condiciones normales de reposo el músculo cardíaco colaterales están estrechas. El desarrollo de la circu-
extrae de la sangre que fluye por los vasos coronarios la lación colateral explica porqué en personas de edad
casi totalidad del oxígeno unido a hemoglobina, o sea, avanzada se producen en ocasiones varios infartos
que el flujo satisface casi las necesidades metabólicas sin que el paciente pierda la vida, mientras que en
del músculo, lo cual implica que todo incremento en la una persona joven la oclusión coronaria termina casi
actividad del corazón representa aumento de la demanda siempre con la vida del paciente.
de oxígeno y solo puede realizarse de manera normal si va ¿Cómo participan el sistema nervioso simpático y
aparejado por un cambio proporcional del flujo coronario. parasimpático en el control del flujo coronario? Para
En la regulación del flujo coronario participan meca- comprenderlo se debe recordar cómo están dispuestos
nismos de autorregulación local: miógeno y metabólico los vasos coronarios y cómo se origina el flujo a través
así como mecanismos nerviosos. El sitio donde actúa de ellos. La disposición de los vasos coronarios guarda
cada uno de estos mecanismos depende del diámetro también relación con el efecto del simpático, cuyos
de los vasos, pues la regulación metabólica actúa en mediadores (noradrenalina y también la adrenalina
los vasos de menor calibre, en tanto que los demás circulante) en la mayoría de los vasos sanguíneos del
208
organismo causan vasoconstricción, pero en los vasos media cuyas ramas irrigan la cápsula interna, y son sitio
coronarios tienen un efecto diferente en los vasos de oclusiones que causan las hemiplejías más frecuentes
epicárdicos que en los intramurales. Esto se debe a la en la práctica médica cotidiana.
existencia de diferentes receptores para esos mediado- Las arterias vertebrales se unen para formar la
res, en los vasos epicárdicos existen receptores alfa que arteria basilar, que da lugar a las arterias cerebrales
provocan vasoconstricción, en tanto que en los vasos posteriores.
intramurales (vasos de resistencia), los receptores son Los vasos cerebrales se comunican mediante arterias
beta2 presentes, causan vasodilatación. Este sería un comunicantes, formando el círculo arterial del cerebro o
efecto directo del simpático sobre los vasos coronarios, polígono de Willis, constituido por las carótidas internas,
pero el sistema simpático presenta además un efecto la arterias cerebrales anteriores, la comunicante ante-
indirecto sobre el flujo coronario, determinado por sus rior, las comunicantes posteriores (ramas directas de la
conocidos efectos sobre la actividad cardíaca; la excita- carótida interna) y las arteria cerebrales posteriores en
ción simpática provoca un aumento de la fuerza, de la la base de los hemisferios (Fig. 58.15).
frecuencia y de la contractilidad en el músculo cardíaco
que desencadenan los mecanismos de autorregulación
local antes analizados, lo que origina un incremento del
flujo. Esto explica porqué en pacientes hemorrágicos
y en otras circunstancias donde existe una vasocons-
tricción generalizada por descarga simpática, los vasos
coronarios “escapan” de los efectos vasoconstrictores.
Efectos del parasimpático sobre el flujo coronario:
las fibras vagales también inervan los vasos corona-
rios, la acetilcolina liberada induce la liberación de NO
por las células endoteliales, sin embargo, es conocido
que el parasimpático disminuye la actividad cardíaca,
disminuye el consumo de oxígeno por el músculo y por
los mismos mecanismos de autorregulación se reduce
el flujo coronario.
En pacientes con disfunción endotelial tiene efectos
contrarios, pues induce la liberación de sustancias va-
soconstrictoras por el endotelio, provocando entonces
vasoconstricción en lugar de vasodilatación.
Todos los factores implicados en la regulación de Fig. 58.15. Vasos cerebrales y polígono de Willis.
flujo se imbrican, de modo que el flujo coronario en el
sujeto normal se ajusta a las necesidades del tejido. Cómo se ha señalado, el riego sanguíneo cerebral se
Cuando las coronarias se van estrechando, a lo largo modifica solo cuando la presión arterial ha descendido
de los años, las posibilidades de aumento de flujo ante mucho, es decir, está “protegido” de las modificaciones
necesidades aumentadas se van limitando, dicho en otras de la presión arterial; contrariamente cuando la presión
palabras se reduce la reserva coronaria y comienzan a arterial se eleva por encima de 160 mm Hg aparece una
aparecer manifestaciones de insuficiencia coronaria. vasoconstricción cerebral que protege estos vasos de una
ruptura. En el sujeto normal el flujo sanguíneo cerebral
es 750-900 mL/min, unos 55-60 mL/min/100 g de tejido.
Circulación cerebral El consumo de oxígeno del cerebro es elevado, aproxi-
La afección del riego cerebral provoca rápidamente madamente 20 % del consumo total del organismo, esto
la muerte del tejido con las secuelas para la función explica porqué la interrupción del flujo sanguíneo durante
correspondientes al área afectada. En esta circulación unos pocos minutos causa la muerte de la zona cerebral
no solo los mecanismos de regulación protegen el flujo afectada con las secuelas correspondientes.
ante cambios sustanciales de la presión arterial media, El desarrollo de nuevas tecnologías ha permitido
sino que además, por su disposición, pueden ocurrir demostrar las modificaciones del flujo sanguíneo en
oclusiones vasculares en algunos vasos importantes, diferentes zonas del cerebro cuando se realizan distintas
sin que se afecte significativamente el riego sanguí- actividades, las que guardan relación con la actividad
neo de la zona. Las características morfológicas y la metabólica de la zona activada. Esta estrecha relación
disposición de los vasos cerebrales fueron estudiadas entre actividad neuronal y flujo sanguíneo, se cree que
en relación con la anatomía y fisiología del sistema está mediada por sustancias liberadas por los astroci-
nervioso. tos que envuelven los capilares en el sistema nervioso
central, entre las que se encuentran como posibles
candidatos −aun no comprobados− metabolitos del
Mecanismos de control del riego cerebral ácido araquidónico, los iones potasio, la adenosina y
Los vasos cerebrales se originan de 2 arterias: la otras sustancias. La liberación de estas sustancias es
carótida interna y la arteria vertebral; la primera da lu- expresión de la regulación metabólica de flujo sanguíneo
gar a la arteria cerebral anterior y a la arteria cerebral cerebral.
209
El control del riego en este circuito vascular es dentes del ganglio cervical superior, liberan noradre-
básicamente metabólico, tienen gran importancia sus- nalina y neuropéptido Y, ambas sustancias son vaso-
tancias vasodilatadoras como el CO2 y el hidrógeno, al constrictoras. También llegan fibras parasimpáticas
que los vasos cerebrales son muy sensibles, y el déficit que pertenecen al nervio facial, sus terminaciones
de oxígeno. contienen acetilcolina, péptido intestinal vasoactivo
Se plantea que el CO2 acumulado en el sistema (VIP), PHM-27 y sustancia P, su efecto es vasodila-
nervioso central reacciona con el agua para dar así tador. A pesar de la amplia inervación de los vasos
ácido carbónico, que a su vez se disocia en bicarbonato cerebrales los efectos del SNA son muy pobres, el
e iones hidrógeno, de conocido efecto vasodilatador. mecanismo fundamental de control del riego cerebral
El déficit de oxígeno condicionado por un aumento de es la autorregulación local.
su consumo o una disminución de su aporte también Esto tiene gran importancia en la práctica médica,
dilata los vasos cerebrales. La figura 58.16 representa pues explica porqué un paciente puede estar en estado
este mecanismo. de shock con evidente disminución de la presión arterial
y como consecuencia tener gran excitación simpática, sin
embargo, conserva su estado de conciencia ya que los
vasos cerebrales no responden a esa excitación simpá-
tica. Por el contrario, la excitación simpática que ocurre
en el paciente, por ejemplo con una hemorragia aguda,
desvía el flujo sanguíneo de otras zonas del organismo
hacia este órgano vital y hacia el corazón.
Resumiendo las particularidades más significati-
vas en este capítulo, se puede señalar que los vasos
sanguíneos pulmonares se caracterizan por su baja
resistencia y elevada distensibilidad, pues la circula-
ción pulmonar difiere de la circulación sistémica por
Fig. 58.16. Control del flujo cerebral por CO2 y oxígeno. sus características hemodinámicas y de regulación.
Estas diferencias están acorde con la función que
Esto puede explicar el cambio de riego por cambio realiza este órgano.
de actividad cerebral y también responde al porqué los En la circulación coronaria, el mecanismo fundamen-
cambios de la PAM no afectan significativamente el riego tal es el control metabólico, cuyos efectos superan con
cerebral en un amplio rango de variaciones de la presión creces los efectos del control nervioso. De modo seme-
arterial media. jante, el riego cerebral está controlado por mecanismos
¿Cuál es el papel del sistema nervioso autónomo? de autorregulación local con una importancia aún menor
A los vasos cerebrales llegan fibras simpáticas proce- que en el miocardio del control autonómico.
210
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211
213
Generalidades del sistema respiratorio
Nínive Núñez López, Dailet Milán Companioni, Desiderio Espinosa Quirós,
Sandra Buliés de Armas, Vivian González Aguilar
La respiración como proceso permite a las células das alvéolos, estos constituyen la parte del parénquima
la utilización de oxígeno en sus procesos metabólicos; pulmonar conocida como porción respiratoria del pulmón,
se divide en respiración celular o interna (ocurre a nivel a nivel de la cual se realiza el proceso más importante
de las mitocondrias) y respiración externa (proceso que de la función respiratoria que es la hematosis, o sea, el
permite la captación de oxígeno desde la atmósfera y su intercambio de oxígeno y dióxido de carbono entre el
transporte hasta los tejidos, así como la eliminación del aire alveolar y la sangre.
dióxido de carbono producto del metabolismo celular). La porción conductora del aparato respiratorio cons-
Precisamente todos los textos se refieren a la respira- ta de un grupo de estructuras ubicadas dentro y fuera
ción externa cuando utilizan el término respiración sin del pulmón: cavidad nasal, faringe, laringe, tráquea,
otros calificativos. A su estudio estarán dedicados los bronquios y bronquiolos (Fig. 59.1). En el capítulo 60
capítulos siguientes. se estudian los aspectos morfofisiológicos de las es-
El sistema respiratorio, cuya función es básicamente tructuras extrapulmonares de la porción conductora,
la respiración externa, está compuesto por un conjunto las intrapulmonares se abordarán relacionadas con la
de estructuras que garantizan: mecánica ventilatoria.
− La entrada de aire hasta las porciones más pro-
fundas del pulmón, la hematosis o intercambio
gaseoso y la salida del mismo hacia la atmósfera.
− El transporte de los gases respiratorios hacia y
desde las células del organismo.
− El control de la respiración.
Otras funciones relacionadas con los órganos del

sistema respiratorio, algunas de ellas conocidas como
funciones no respiratorias del pulmón son:
− Equilibrio ácido-base.
− Participación en la fonación y la olfacción.
− Mecanismos de defensa inespecíficos y específicos.
− Transformaciones bioquímicas de diferentes sus-
tancias entre las que se encuentra la transforma-
ción de angiotensina I en angiotensina II por acción
de la enzima convertidora (ECA).
Lo antes expuesto implica que en las funciones del

sistema respiratorio se involucran el aparato respiratorio
y diversas estructuras pertenecientes a otros sistemas
como el cardiovascular y el nervioso entre otros.
El aparato respiratorio incluye solo 2 porciones: la
porción conductora que facilita la entrada y salida del aire
atmosférico hasta formaciones especializadas denomina- Fig. 59.1. El aparato respiratorio.
Los pulmones, al igual que todo órgano macizo, Existen muchas variedades anatómicas de las
están constituidos por: fístulas traqueoesofágicas (Fig. 59.4), pero casi todas
− Estroma: comprenden la estenosis o atresia de un segmento de
• La membrana que los recubre (pleura visceral). la tráquea o del esófago y una conexión anómala entre
• Tabiques conectivos. ellos. En la vida intrauterina las fístulas traqueoesofá-
• Árbol de tejido conectivo. gicas causan polihidramnios, debido a que el líquido
− Parénquima: amniótico no puede pasar al estómago y los intestinos;
• Porción conductora: bronquios y bronquiolos. en el recién nacido se manifiesta porque se atraganta o
• Porción respiratoria: bronquiolo respiratorio, con- regurgita la leche cuando lo alimentan. Es importante
ducto alveolar, saco alveolar y alvéolo. evaluar el volumen del líquido amniótico, ya que aumenta
cuando existen malformaciones respiratorias y digestivas
¿Cuándo y cómo se originaron estas estructuras? (fístulas traqueoesofágicas con atresia esofágica).
¿Qué modificaciones a lo largo del desarrollo intrauterino
determinan la disposición de los componentes de este
aparato en el adulto? ¿Cuáles son las alteraciones del
desarrollo de importancia para el médico general?
Formación de la laringe
Cuando el embrión tiene 4 semanas aproximada- La laringe deriva de la parte cefálica del esbozo
mente, aparece el divertículo respiratorio (esbozo pul- respiratorio, cuyo epitelio endodérmico está rodeado
monar) como una evaginación de la pared ventral del por el mesénquima del cuarto y sexto arcos faríngeos,
intestino anterior (Fig. 59.2). Se trata de una evaginación este mesodermo es de origen branquial y proviene de
hueca que crece en dirección caudal, por delante del las crestas neurales.
esófago, con el cual mantiene una amplia comunicación, Alrededor del orificio laríngeo se originan elevaciones
excepto a la altura del orificio laríngeo, esta comunica- que participan en la formación de la lengua y de otras
ción desaparece debido a que surgen 2 crestas longitu- estructuras y que transforman el orificio laríngeo de una
dinales de las paredes laterales del intestino primitivo, hendidura sagital en una abertura en forma de “T”; de
las cuales se fusionan entre sí y forman un tabique entre estas elevaciones se desarrollan los cartílagos laríngeos,
la tráquea y el esófago (tabique traqueoesofágico). El derivados del tercero, cuarto y sexto par de arcos bran-
intestino anterior queda dividido en una porción dorsal, quiales, incluyendo la epiglotis. En etapa inicial el epitelio
endodérmico laríngeo prolifera notablemente, provocando
el esófago y otra ventral, la tráquea y los esbozos pul-
hacia la octava semana la obliteración de la luz, más tarde
monares (Fig. 59.3). El primordio respiratorio se sigue
a las 10 semanas suele recanalizarse para establecer los
comunicando con la faringe a través del orificio laríngeo.
ventrículos laríngeos, limitados por pliegues de tejido que
Como consecuencia, el tejido de revestimiento inter-
constituyen las cuerdas vocales (Fig. 59.5).
no de la laringe, la tráquea y los bronquios (lo mismo que
el de los pulmones) tienen un origen endodérmico: los
componentes cartilaginoso y muscular de la tráquea y los Formación de la tráquea
pulmones derivan del mesodermo esplácnico que circun-
dan al intestino anterior. Las anomalías de la separación El divertículo respiratorio distal a la laringe se dife-
del esófago y la tráquea, por el tabique traqueoesofágico, rencia en la tráquea (epitelio y glándulas), a partir de
se denominan atresia esofágica y puede estar acompaña aquí el mesodermo, que rodea el divertículo, es de origen
por fístulas taqueoesofágicas. Dentro de las malformacio- esplácnico y de él se desarrollan cartílagos, músculos,
nes del tracto respiratorio, estas son las más frecuentes. vasos y tejido conectivo (Fig. 59.6).
Fig. 59.2. Esquema de un embrión de 25 días que muestra

la relación del divertículo respiratorio con el corazón, el Fig. 59.3. Formación del tabique traqueoesofágico. A: vista
estómago y el hígado. externa. B, C y D: cortes transversales.
216
Bronquios y pulmones
Durante su crecimiento caudal, en el divertículo res-
piratorio se desarrolla un fenómeno de dicotomización,
en el cual cada extremo distal se bifurca para originar
estructuras de calibre cada vez menor y cuyo epitelio es
también cada vez más bajo, hasta la formación de los
alvéolos pulmonares. Los primeros esbozos de los bron-
quios y pulmones son los brotes o yemas pulmonares,
estos se dividen en 2 yemas bronquiales que crecen
hacia los canales pericardioperitoneales, primordios de
las cavidades pleurales. Estos brotes crecen en dirección
lateral, ventral y caudal y se asocian a las pleuras visce-
rales de sus respectivas cavidades pleurales (Fig. 59.6).
De los brotes broncopulmonares se originan por
ramificación los bronquios y sus ramas (Fig. 59.7). Los
primeros bronquios primarios o principales surgen al
alargarse las yemas bronquiales, donde el bronquio
derecho embrionario es más grande y se orienta más
en sentido vertical, estos se subdividen en bronquios
secundarios, originándose una nueva división en el bron-
quio secundario inferior de la derecha, lo cual determina
que a la derecha existan 3 bronquios secundarios y
2 en la izquierda.
Fig. 59.4. Variación de fístulas traqueoesofágicas.
Fig. 59.5. Esquema que muestra el orificio laríngeo y las

tumefacciones que lo rodean en etapas sucesivas del desa-
rrollo. A: a las 5 semanas. B: a los 5 meses.
Fig. 59.7. Etapas sucesivas del desarrollo de bronquios y

Fig. 59.6. Diagrama que ilustra el crecimiento de pulmones pulmones. A: Lóbulo derecho superior. B: Lóbulo derecho
y tráquea y el desarrollo de las capas de la pleura. medio. C: Lóbulo derecho inferior. D: Lóbulo superior iz-
quierdo. E: Lóbulo inferior izquierdo.
217
Junto con la ramificación bronquial el mesénquima su vez originan de 3 a 6 conductos alveolares y estos
circundante se divide, por lo que al ramificarse en 3 el a los sacos terminales. Al final de esta etapa los neu-
brote bronquial derecho y en 2 el izquierdo, se determi- mocitos tipo II comienzan la producción de pequeñas
nan los 3 lóbulos del pulmón derecho y los 2 del pulmón cantidades de surfactante. El surfactante pulmonar
izquierdo. Asimismo sucede con la división terciaria actúa como un factor tensoactivo, pues es una com-
que origina los bronquios segmentarios y determina los binación compleja de fosfolípidos que disminuye la
segmentos broncopulmonares. Este proceso de ramifi- tensión superficial en la interfase aire-agua a nivel
cación dicotómica se repite en el extremo distal de las de la superficie alveolar. Un feto nacido en esta etapa
sucesivas ramas hijas hasta 27 veces (24 semanas) y puede sobrevivir con cuidados intensivos, pero casi
las últimas ramas se forman después del nacimiento. El todos mueren por inmadurez de este u otros órganos.
desarrollo en esta etapa del árbol bronquial es la base de 4. Etapa saco terminal: de 24 a 26 semanas hasta
la segmentación pulmonar que se observa en el adulto, el nacimiento. En esta etapa se desarrollan sacos
y la orientación más vertical del bronquio embrionario terminales (alvéolos primitivos), la vascularización
derecho corresponde con la disposición de las vías aéreas continúa en aumento y el epitelio se adelgaza; los
extrapulmonares en el adulto, cuya dirección explica capilares establecen contacto con las paredes alveo-
la mayor frecuencia de cuerpos extraños en el árbol lares primitivas y se abultan hacia estos alvéolos, se
bronquial derecho. establece la barrera sangre-aire; aproximadamente
Las ramas siguientes corresponden de manera a las 24 semanas aparecen las células epiteliales
sucesiva: a los bronquiolos propiamente dichos, a los alveolares tipo I y II, las primeras revisten las
bronquiolos terminales y a los bronquiolos respiratorios; paredes de los sacos terminales y aumentan los
estos últimos conductos se ramifican y generan de 3 a capilares linfáticos. Entre estas células comienzan a
6 conductos alveolares, de los cuales nacen los sacos diferenciarse unas células redondeadas secretorias:
alveolares con sus alvéolos. las del tipo II segregan surfactante, que se dispone
En la medida que el árbol respiratorio se ramifica, como una película monomolecular sobre las paredes
el mesodermo esplácnico circundante aporta el tejido alveolares primitivas; como se ha señalado antes,
conectivo, los cartílagos y los músculos de los conductos. el surfactante disminuye las fuerzas de tensión su-
En el tejido conectivo se establecen los vasos sanguíneos. perficial, por lo que facilita la expansión del alvéolo
La diferenciación del pulmón puede dividirse en impidiendo su colapso tras la inspiración. La figura
5 etapas: 59.8 muestra las etapas de la diferenciación del
1. Etapa embrionaria: desde finales de la tercera sema- pulmón, a partir de la quinta semana (etapa 2).
na hasta finales de la quinta, en la cual se forman el El surfactante comienza a producirse aproximada-
divertículo respiratorio, los esbozos o yemas bron- mente desde las 24 semanas, su concentración va
quiales y sus ramas, hasta la rama lobular. Durante en aumento gradual sobre todo en las 2 últimas
este período, los pulmones en desarrollo crecen hacia semanas de vida prenatal, no llega a los valores
el interior de las cavidades pleurales bilaterales. adecuados hasta en etapa final de la vida prenatal,
2. Etapa seudoglandular: desde la quinta hasta la se- principalmente 2 semanas antes del nacimiento. El
mana 16, hasta aquí ya se origina todo el sistema surfactante posee vital importante para la supervi-
de conducción de aire, pero no los relacionados con vencia del recién nacido prematuro. Si la concentra-
el intercambio de gases, por lo que los fetos nacidos ción de dicha sustancia es insuficiente, se eleva la
en esta etapa no sobreviven. El árbol respiratorio tensión superficial en la interfase aire-agua a nivel
continúa sus divisiones de carácter dicotómico de la pared alveolar y existe gran riesgo que ocurra
hasta 16 generaciones, para dar origen a los bron- el colapso de gran parte de los alvéolos y como
quiolos terminales. El epitelio es cilíndrico alto. La consecuencia sobreviene el síndrome de dificultad
estructura histológica del pulmón recuerda la de respiratoria, en tal caso, los alvéolos colapsados
una glándula, de ahí el nombre de esta etapa. A contienen un líquido de elevada concentración
partir de aquí comienza la formación del sistema proteica y numerosas membranas hialinas; debido
arterial pulmonar, los vasos corren paralelos a los a esta circunstancia la enfermedad recibe también
principales conductos. el nombre de enfermedad de membrana hialina. La
3. Etapa canalicular: desde las semanas 16-26 o 16-25. elaboración reciente de surfactante artificial y el tra-
Esta etapa se superpone con la etapa seudoglandular, tamiento de niños prematuros con glucocorticoides
debido a que los segmentos superiores o craneales para estimular la producción de esta sustancia, ha
del pulmón maduran con mayor rapidez que los reducido considerablemente la tasa de mortalidad.
caudales. Durante esta etapa la luz de los bronquios El síndrome de membrana hialina, asociado con la
y bronquiolos terminales crecen, el tejido pulmonar prematuridad no constituye una malformación sino
se torna muy vascularizado y se establece una es- una entidad nosológica. Se observa en alrededor
trecha relación entre los capilares y las paredes de de 2 % de los nacidos vivos; entre 15-20 % de
los bronquiolos respiratorios. Hacia el período final los nacidos con 32-36 semanas la padecen. De lo
de esta etapa se originan algunos sacos terminales planteado antes, se deduce que en la medida que
(alvéolos primitivos) y es posible, en alguna medida, la edad en semanas al nacer sea menor, el riesgo
el intercambio gaseoso. El epitelio es cúbico. Hacia de padecer la enfermedad de membrana hialina es
la semana 24 cada bronquiolo terminal se divide y mayor; de todos los nacidos con menos de 28 se-
constituye 2 o más bronquiolos respiratorios, que a manas, 60 % padecen la enfermedad. El análisis del
218
líquido amniótico obtenido por amniocentesis sirve alvéolos maduros. Los alvéolos maduros caracte-
para hallar el coeficiente lecitina/esfingomielina, que rísticos se forman después del nacimiento. En un
hacia la mitad del tercer trimestre es igual a cero, recién nacido existe solo la sexta parte del número
a partir de la semana 35 la relación es de 2:1 y va de alvéolos del adulto:
en aumento hacia el final de la gestación. − Recién nacido = 50 millones
5. Etapa alveolar: de 8 meses de gestación a 10 años, o − Adulto de 300 a 600 millones.
desde el período fetal tardío hasta los 8 años de vida.
El tiempo en que termina el período de saco terminal El crecimiento posnatal es a expensas del crecimien-
y comienza el alveolar depende del concepto de al- to del número de bronquiolos respiratorios, conductos
véolo. Al inicio del período alveolar cada bronquiolo alveolares y alvéolos definitivos, más que de un aumento
respiratorio termina en un grupo de sacos terminales de tamaño de los alvéolos. Desde los 3 a 8 años continúa
de pared delgada, que se separan entre sí por tejido el incremento de los alvéolos inmaduros estos, a dife-
conectivo laxo. Se desarrolla 95 % de los alvéolos rencia de los maduros, tienen la posibilidad de constituir
definitivos y capilares están bien desarrollados, los más alvéolos primitivos, los cuales al crecer formarán
sacos terminales originan los conductos alveolares los definitivos maduros. Se plantea que el mecanismo
que siguen ramificándose hasta la formación de principal para el incremento en el número de alvéolos es
Fig. 59.8. Etapas progresivas del desarrollo pulmonar. A: Bronquiolo terminal. B: bronquiolo respiratorio. C: Saco terminal.
D: alvéolo.
219
la formación de tabiques de tejido conectivo secundarios
que dividen los alvéolos primordiales existentes.
Pulmones, pleura y mediastino
Se han aislado sustancias reguladoras en la inte- Cada pulmón tiene forma de cono con la base ha-
racción epitelio-mesénquima −el factor de crecimiento cia abajo y el vértice o ápice hacia arriba, presenta 3
de queratocitos− que pertenece a la familia de fac- caras y 3 bordes. Las caras son: diafragmática, costal
tores de crecimiento de fibroblastos (FCF), e influye y medial; los bordes son: anterior, posterior e inferior.
en la ramificación, la diferenciación del crecimiento La cara diafragmática es cóncava y se relaciona con
epitelial y los patrones de explantes de pulmón de el diafragma, esta cara está limitada por todos lados
ratas en cultivos.
por el borde inferior, que es afilado, y la separa de las
La luz de los conductos bronquiales y pulmonares está
demás caras.
ocupada por una mezcla de líquido amniótico y secreciones
producidas por el epitelio respiratorio. El líquido amniótico La cara costal es la más amplia, de forma convexa
ingresa en el árbol broncopulmonar como consecuencia de y se relaciona con las costillas y los músculos inter-
los débiles y esporádicos movimientos respiratorios que costales; está separada de la cara medial por el borde
el feto realiza a partir del tercer mes. Estos movimientos anterior y el borde posterior.
posiblemente condicionan los músculos respiratorios, los La cara medial es cóncava y se divide en una parte
ejercitan y estimulan el desarrollo pulmonar al ocasionar un posterior, aplicada a la columna vertebral denominada
gradiente de presión entre el líquido amniótico y el pulmón. porción vertebral, y otra parte anterior que es mayor y
Las técnicas de ultrasonografía permiten visualizar dichos se relaciona con el mediastino, por lo cual se le denomina
movimientos respiratorios. porción mediastinal, e incluye el hilio del pulmón (zona
Durante la vida prenatal, los pulmones no participan por donde entran o salen los elementos del pedículo
en el intercambio gaseoso; sin embargo, deben estar pulmonar: entran la arteria pulmonar, el bronquio, la
preparados para asumir toda la carga del intercambio
arteria bronquial y los nervios así como salen los vasos
gaseoso tan pronto como se corta el cordón umbilical.
linfáticos, las venas pulmonares y las venas bronquiales)
La transición a la función respiratoria pulmonar
requiere: producción adecuada de surfactante, la trans- (Fig. 59.10). Esta cara medial está separada de la cara
formación de los pulmones de órganos secretores en costal tanto por el borde anterior ya descrito como por el
órganos que intercambian gases y el establecimiento borde posterior; este último tiene forma roma y algunos
paralelo de la circulación pulmonar y sistémica. autores lo consideran como la cara posterior del pulmón.
El desarrollo de los órganos del aparato respiratorio El borde anterior presenta forma afilada.
justifica porqué en el adulto los pulmones están situados En la cara medial de ambos pulmones se encuen-
en la cavidad torácica, recubiertos por una membrana tra la impresión cardíaca más evidente en el pulmón
serosa llamada pleura y separados uno del otro por un izquierdo. El pulmón izquierdo presenta una parte en
espacio denominado mediastino (Fig. 59.9). forma de lengüeta, localizada en la parte inferior del
borde anterior denominada língula.
El pulmón izquierdo no es igual en su forma al
pulmón derecho. El derecho es más voluminoso y más
corto debido a 2 factores: la cúpula derecha del dia-
fragma se halla más hacia arriba que la izquierda por
la presencia del hígado; el otro factor es que el corazón
está ubicado en su mayor parte hacia la izquierda del
plano medio del cuerpo.
Cada pulmón presenta fisuras que lo dividen en
lóbulos. El pulmón derecho presenta 2 fisuras: la
oblicua, que separa el lóbulo superior del inferior, y la
horizontal, que junto con la oblicua delimitan una zona
cuneiforme −el lóbulo medio− por tanto, el pulmón
derecho posee 3 lóbulos: superior, medio e inferior. El
pulmón izquierdo presenta una sola fisura que separa
los lóbulos superior e inferior; estos lóbulos están
divididos en segmentos.
Un segmento broncopulmonar es una porción de
parénquima pulmonar que es aireada por un bronquio
segmentario, cuyo flujo nutricional lo aporta una ar-
teria bronquial que lleva sangre oxigenada, y su flujo
funcional es conducido por una rama de la arteria
pulmonar correspondiente, que lleva la sangre no
oxigenada. Los segmentos están separados entre sí
por un tejido conjuntivo donde se hallan venas inter-
segmentarias.
Fig. 59.9. Vista anterior de los órganos de la cavidad to-
Cada segmento constituye una unidad morfofun-
rácica.
cional en cuyos límites se localizan inicialmente algunos
220
Fig. 59.11. Segmentación brocopulmonar.
Pleura. Cavidad pleural. Senos

Cada pulmón está envuelto por un saco seroso de-
nominado pleura. La pleura es una membrana serosa
especial, delgada y lisa que, después de tapizar la pa-
red torácica en forma de hoja parietal de la pleura, se
refleja sobre el pulmón constituyendo la hoja visceral
de la pleura.
La pleura parietal para su estudio se divide en 3 por-
ciones: costal, diafragmática y mediastínica (Fig. 59.12).
La porción costal es la más amplia y cubre por dentro las
costillas y músculos intercostales; la diafragmática cubre
las cúpulas diafragmáticas y no la parte media donde
está el pericardio. La mediastinal se extiende desde la
cara posterior del esternón y desde la cara lateral de la
columna vertebral hacia el hilio del pulmón cubriendo los
órganos ubicados en el mediastino; ambas hojas están
recubiertas por un mesotelio (epitelio simple plano) y por
Fig. 59.10. A: cara medial del pulmón izquierdo. B: cara
debajo un tejido conectivo laxo. Este mesotelio forma
medial del pulmón derecho.
una cubierta hermética en los 2 pulmones. Ambas hojas
están separadas por una cavidad virtual llamada cavidad
pleural, ocupada por una fina película líquida que actúa
procesos patológicos. Lo anterior, unido a la separación en la disminución de la fricción durante el movimiento
de los segmentos por tejido conjuntivo, hace posible respiratorio. Estas hojas de la pleura se mantienen
la extirpación quirúrgica de solo un segmento y no del adosadas debido a la presión negativa que existe en la
lóbulo o pulmón como se hacía antiguamente por des- cavidad pleural, posee gran importancia en el proceso
conocer estos aspectos. de ventilación (capítulo 60).
Existen muchas clasificaciones de los segmentos En la cavidad pleural se hallan los senos pleurales
broncopulmonares (Fig.59.11). Se describen 10 seg- (Fig. 59.13); estos son espacios localizados donde los
mentos en el pulmón derecho y 11 en el izquierdo, sus bordes pulmonares no coinciden o no llegan a los bordes
nombres correspondes según su situación en cada lóbulo. pleurales, por tanto están limitados solo por porciones
de la pleura parietal. Se describen 2 senos pleurales: el
El segmento subapical de ambos pulmones es
seno costomediastínico ubicado en el lugar de unión de la
inconstante y no se toma en cuenta en la suma total
pleura costal y mediastínica, y el costodiafragmático, en
de los mismos. El lóbulo superior del pulmón derecho el lugar de unión de la pleura costal y la diafragmática. El
tiene 3 segmentos: apical, anterior y posterior. El lóbulo seno costodiafragmático es más amplio, lugar donde casi
medio presenta 2 segmentos: lateral y medial. El lóbulo siempre se acumula líquido en los derrames pleurales,
inferior consta de 5 segmentos: 1 apical y 4 basales ya que se halla en una posición más declive (Fig. 59.13
(basal medial, basal anterior, basal lateral y basal B). También en la cavidad pleural puede acumularse
posterior). En el pulmón izquierdo los segmentos del aire, con lo que se establece el llamado neumotórax. El
lóbulo inferior tienen los mismos nombres que los del neumotórax y el derrame pleural pueden ser tratados
lóbulo inferior del pulmón derecho. El lóbulo superior mediante una punción pleural al paciente para extraer
tiene 4 segmentos: anterior, apicoposterior y lingulares el líquido o el aire. Estas enfermedades se diagnostican
(superior e inferior). La segmentación pulmonar se igual que muchas afecciones del pulmón como los abs-
corresponde con las subdivisiones del árbol bronquial cesos, neumonías y tumores mediante el interrogatorio y
que se estudiará en el capítulo 60. el examen físico del paciente, las pruebas de laboratorio
y los exámenes radiográficos.
221
Fig. 59.12. Vista anterior de los pulmones in situ.
Mediastino. Concepto. División

El espacio comprendido entre las pleuras mediastíni-
cas por los lados, el esternón por delante, las vértebras
torácicas por detrás, la apertura superior del tórax por
arriba y la porción tendinosa del diafragma por debajo
se le denomina mediastino.
El mediastino se divide convencionalmente en supe-
rior e inferior mediante un plano horizontal que pasa por
la unión del manubrio con el cuerpo del esternón, hasta el
borde inferior de la IV vértebra torácica. Este plano pasa
por la bifurcación traqueal. En la figura 59.14 se observa
una vista anterior del mediastino, para observarlo, se
han retirados el corazón y el pericardio.
En el mediastino superior se encuentran estructuras
como: el timo, venas braquiocefálicas, arco aórtico y sus
ramas, tráquea, esófago, nervios (vago y frénico) y el
Fig. 59.13. Radiografía antero posterior del tórax. A: nor-
conducto torácico.
mal. B: patológica. 1. Se observa el borramiento del receso
El mediastino inferior se divide a su vez en: anterior, costodiafragmático derecho (derrame).
medio y posterior. El mediastino anterior es el espacio
ubicado por delante del corazón y pericardio; está ocu-
pado por ligamentos esternopericárdicos, restos fibrosos
del timo y los vasos torácicos internos (vena y arteria).
El mediastino posterior es el espacio situado por detrás
del corazón y pericardio, en el cual se localizan varias
estructuras como el esófago, la porción torácica de la
aorta descendente, las venas ácigos y hemiácigos y el
conducto torácico.
El mediastino medio presenta el corazón, el pericar-
dio, los bronquios principales las terminaciones de las
venas pulmonares y de la vena cava superior, así como
los inicios del tronco pulmonar y de la arteria aorta.
El desarrollo de las estructuras del aparato respira-
torio a lo largo de la vida embrionaria y fetal determina
la disposición, relaciones y estructura de estos órganos
en el sujeto normal. La etapa de desarrollo alcanzada
se corresponde con las semanas de vida prenatal y
es determinante en la supervivencia del recién nacido
prematuro, cuando el embarazo se interrumpe antes
de culminar la maduración pulmonar. Durante este
proceso pueden suceder fallas de importancia para el Fig. 59.14. Vista anterior de la cavidad torácica. Se han
médico general. retirado el corazón y el pericardio. Puede observarse el
mediastino.
222
Porción conductora del sistema respiratorio
Dailet Milán Companioni, Sandra Buliés de Armas, Desiderio Espinosa Quirós,
Vivian González Aguilar, Luisa María Castillo Guerrero
Para que el aire atmosférico −rico en oxígeno− Las vías respiratorias desde el punto de vista clínico
llegue a los pulmones, es necesario que atraviese un se dividen para su estudio en altas y bajas. Las altas
conjunto de estructuras tubulares que comunican los están constituidas por la cavidad nasal y la faringe; en
alvéolos con el exterior y a su vez se encargan de ca- las bajas están presentes la laringe, la tráquea y los
lentar, humedecer y eliminar gérmenes y/o partículas bronquios. Estos últimos se clasifican en bronquios ex-
extrañas del mismo, esta es la denominada porción trapulmonares e intrapulmonares, como se explica más
conductora del sistema respiratorio, constituida por: adelante. En este capítulo se estudian todas las porciones
cavidad nasal, faringe, laringe, tráquea, bronquios y extrapulmonares de las vías aéreas, los bronquios intra-
bronquiolos (Fig. 60.1). pulmonares se tratarán relacionados con la ventilación.
La mayoría de las vías respiratorias, en particular
las extrapulmonares, tiene la característica de presentar
paredes relativamente rígidas, que les permite man-
tenerse abiertas cuando la presión es negativa en su
interior y por tanto facilitan el paso de aire en ambos
sentidos según los gradientes de presión existentes en
cada etapa del proceso. Esto se debe a la presencia de
un esqueleto óseo y/o cartilaginoso que permite a esta
porción mantener su luz permeable al flujo aéreo.
En la medida que las vías aéreas se ramifican dentro
del parénquima pulmonar, su diámetro se hace menor, las
características estructurales de sus paredes cambian, pero
su número se incrementa de modo tan significativo que
los bronquiolos muy pequeños aportan una resistencia
relativamente escasa −la resistencia al flujo aéreo. En la
Fig. 60.1. Vías y órganos respiratorios.
mayor parte de las vías aéreas, tanto extra como intrapul-
Los movimiento de entrada y salida del aire a través monares se encuentra un epitelio de revestimiento seu-
de las vías aéreas, suceden por los gradientes de presión doestratificado, cilíndrico, ciliado con células caliciformes
generados debido a la acción de los músculos respiratorios denominado epitelio respiratorio, que humedece y depura
(diafragma e intercostales, principalmente) que aumentan el aire inspirado. La secreción mucosa y el movimiento
y disminuyen de forma rítmica el tamaño de la cavidad de los cilios engloba los gérmenes o partículas extrañas
torácica durante la inspiración y espiración. La presión que llegan a penetran en las vías respiratorias, proceso
negativa de la cavidad pleural se opone a la retracción conocido como lavado mucociliar.
elástica del pulmón y lo obliga a seguir los desplazamien-
tos de la caja torácica. Estos contenidos se abordarán
con mayor profundidad en el capítulo 61 a propósito de
Cavidad nasal
la mecánica ventilatoria. La cavidad nasal ósea presenta un orificio anterior
La porción conductora del sistema respiratorio está −apertura piriforme− que la comunica con el exterior y
integrada por las vías respiratorias. otro posterior −las coanas− que la comunica con la faringe.
Esta cavidad se divide por el septo nasal en 2 mitades En el meato superior desembocan las celdas et-
o fosas nasales; cada fosa nasal presenta 4 paredes: moidales posteriores. En el meato medio las celdas
superior, inferior, lateral y medial compuestas por huesos etmoidales anteriores y medias, el seno frontal y el seno
y recubiertas de mucosa. maxilar. En el meato inferior no desemboca ningún seno
La pared superior está constituida de delante hacia paranasal sino el conducto nasolagrimal. El seno esfe-
atrás por el hueso nasal, porción nasal del frontal, lá- noidal desemboca en el receso esfenoetmoidal localizado
mina cribosa del etmoides y cara nasal del cuerpo del al mismo nivel pero por detrás del meato nasal superior.
esfenoides. La pared inferior está formada por el pala- El meato nasal común se halla entre las conchas y el
dar duro compuesto por los procesos palatinos de los tabique nasal y el meato nasofaríngeo, por detrás de
maxilares y las láminas horizontales de los palatinos. La las conchas nasales.
pared medial la constituye el cartílago del tabique nasal, La mucosa que recubre la cavidad nasal está cu-
la lámina perpendicular del etmoides y el vómer. En la bierta por un epitelio cuyos cilios sedimentan el polvo
pared lateral se hallan los huesos siguientes: cara nasal y lo llevan en dirección a la faringe, para ser expulsado
del cuerpo del maxilar, el lagrimal, las conchas nasales mediante el estornudo o la expectoración. Las glándulas
superior y media pertenecientes al etmoides, la concha mucosas tienen una secreción que envuelve las partículas
nasal inferior, la lámina vertical del palatino y la lámina de polvo facilitando su expulsión y el humedecimiento
medial del proceso pterigoideo del esfenoides. del aire. En la submucosa abundan vénulas y capilares
Estas paredes óseas y los cartílagos de la nariz venosos en forma de plexos (plexo de Kiesselbach) que
recubiertas por mucosa, forman la cavidad nasal la que se encuentran en la concha nasal inferior y parte de la
establece el primer segmento de las vías respiratorias, media, con la función de calentar y regular la columna de
cuya función además de permitir el paso de aire, calienta, aire inspirado, pues a esta región se le denomina región
humedece y filtra el aire, eliminando partículas de 6 µm respiratoria. La lesión de estos plexos da sangramiento
o más, pues el aire que llega a los pulmones procedente nasal llamado epistaxis.
de las fosas nasales, solo contiene las partículas más En la parte superior de la concha nasal media y en
pequeñas, como las del humo del tabaco, que alcanzan la concha nasal superior se encuentran las dendritas de
los alvéolos pulmonares y pueden quedar suspendidas la primera neurona (células olfatorias) que constituyen el
en el aire alveolar o adheridas en sus paredes. ¿Qué receptor olfatorio, a esta región se le denomina olfatoria
condiciones estructurales determinan estas funciones (Fig. 60.2).Esta zona presenta un epitelio seudoestratifi-
de las fosas nasales? cado cilíndrico ciliado que contiene 3 tipos diferentes de
células: de sostén, basales y olfatorias.
Las células de sostén son prismáticas, estrechas
Estructura de la cavidad nasal en su porción basal, y anchas en la apical, donde po-
El espacio existente entre las conchas nasales y la seen microvellosidades; el pigmento de lipofucsina de
pared lateral de la cavidad se denomina meato, donde estas células es el responsable del color de la mucosa
desembocan los senos paranasales (Fig. 60.2). Estos a este nivel. Los núcleos son ovales, de cromatina laxa,
últimos son dispositivos auxiliares y tienen importancia se hallan a la mitad de la célula y en el mismo plano,
en la fonación, ya que actúan como caja de resonancia. aproximadamente.
La cavidad nasal y los senos paranasales son asiento Las células sensoriales u olfatorias son neuronas
de enfermedades muy frecuentes en nuestro medio, bipolares, en las cuales sus dendritas se introducen entre
ejemplo la rinitis y la sinusitis. las hendiduras de las células de sostén hasta alcanzar la
superficie del epitelio, donde se observa una dilatación
que suele denominarse bulbo olfatorio y de la que sa-
len de 8 a 10 pequeños cilios olfatorios (elementos de
percepción), cada uno se relaciona con un corpúsculo
basal; dichos cilios son inmóviles. Los axones de las
neuronas son amielínicos, penetran en la lámina propia,
se reúnen y forman fibras nerviosas olfatorias que se
dirigen al sistema nervioso central a través de la lámina
cribosa del hueso etmoides.
Las células basales se ubican en la región basal del
epitelio entre las células de sostén y las olfatorias; son
pequeñas, redondeadas o cónicas y de núcleo ovoide. Pa-
rece que se trata de células capaces de diferenciarse en
células de sostén. Este epitelio descansa en la membrana
basal que lo separa de la lámina propia. En la lámina
propia de esta región (de tejido conjuntivo fibroelásti-
co) además de vasos y nervios, existen glándulas tubo
alveolares de tipo seromucoso que desembocan en la
superficie epitelial y reciben el nombre de glándulas de
Fig. 60.2. Corte sagital de la cavidad nasal derecha donde Bowman; la secreción de estas glándulas disuelven las
pueden observarse sus porciones. sustancias odoríferas y mantienen limpios los cilios ol-
fatorios nerviosos, ya que estos son quimiorreceptores.
224
La cavidad nasal presenta cartílagos que forman Toda la porción respiratoria, que se sitúa a nivel de
la nariz, la cual está cubierta por la piel. En la nariz se las conchas nasales medias e inferior (Fig. 60.2), está
describe una raíz situada hacia arriba, un ápice hacia revestida por una mucosa gruesa con epitelio respira-
abajo y 2 caras laterales unidas por la línea media que torio (seudoestratificado cilíndrico ciliado con células
forman el dorso de la nariz. Las partes inferiores de las caliciformes), sobre una membrana basal gruesa que se
caras laterales constituyen las alas de la nariz, que con apoya en una lámina propia, la cual contiene glándulas
el cartílago del septo nasal limitan los nares u orificios mucosas y serosas, células propias del tejido conjuntivo,
de la nariz. así como linfocitos y macrófagos. Esta lámina propia se
Los cartílagos de la nariz son: el cartílago del septo adhiere bien al hueso o al cartílago ubicado por debajo;
nasal (impar) y los cartílagos pares(nasal lateral, alar debido a esto, es frecuente que en cirugía llamen a la
mayor y alar menor). Los nasales laterales integran el mucosa de esta región mucoperiostio y mucopericondrio.
dorso de la nariz y los alares se ubican en las alas de la La superficie del epitelio está recubierta normalmen-
nariz. El alar mayor posee 2 pilares (medial y lateral) te por mucus procedente de las células caliciformes y de
que limitan los nares (Fig. 60.3). las glándulas de su lámina propia. La mucosa produce
aproximadamente medio litro de líquido en 24 h. El
mucus y las partículas de polvo son desplazados hacia
detrás por el movimiento ciliar que posee el epitelio, de
esta manera son deglutidos o expectorados. Cada cé-
lula ciliada posee de 150 a 200 cilios vibrátiles de unos
7 μm de alto.
La abundante irrigación nasal y las secreciones de
las glándulas de la lámina propia garantizan que el aire
inspirado tenga la humedad y temperatura adecuadas.
Faringe
El estudio detallado de la faringe (Fig. 60.4) se
realiza en el aparato digestivo, pero como es un órgano
común del sistema respiratorio y digestivo, se deben
conocer sus aspectos fundamentales.
La faringe es el segundo segmento del aparato res-
piratorio y del aparato digestivo, o sea, es una vía común
Fig. 60.3. Cartílagos de la nariz. para ambos aparatos. Se extiende desde la base del cráneo
hasta el nivel de la VI vértebra cervical, donde se continúa
La parte anterior de la cavidad nasal recibe el con el esófago; localizada por detrás de la cavidad nasal, de
nombre de vestíbulo (Fig. 60.2), recubierto en su parte la cavidad oral y de la laringe con las cuales se comunica;
anterior por tejido epitelial estratificado plano quera- debido a esta condición, en la faringe se describen 3 por-
tinizado y presenta glándulas sebáceas, sudoríparas y ciones: la nasofaringe que comunica con la cavidad nasal
folículos pilosos. Los pelos se nombran vibrisas, estas y mediante las coanas, la orofaringe lo hace con la cavidad
las secreciones de las glándulas impiden la entrada de oral por el istmo de la fauces y la laringofaringe que a su
partículas de polvo y otros cuerpos extraños. En la parte vez comunica con la laringe mediante el adito laríngeo.
posterior del vestíbulo, el epitelio no es queratinizado y La nasofaringe es un segmento puramente respiratorio.
más hacia atrás se transforma en el epitelio respiratorio, En la orofaringe se cruzan las vías respiratoria y
el cual es seudoestratificado cilíndrico ciliado con células digestiva, situación determinada por el desarrollo em-
caliciformes. brionario, ya que en la fosa rinobucal primitiva se forma
Fig. 60.4. Faringe. A: corte sagital. B: vista

posterior.
225
la cavidad nasal ubicada por arriba y la cavidad oral Los cartílagos de la laringe determinan su forma
situada por debajo, mientras que en la pared ventral externa, estos son seis: 3 pares y 3 impares (Fig. 60.7).
del intestino anterior, se forma el divertículo respirato- Los impares son: cricoideo, tiroideo y epiglotis, así como
rio, del que se originan la laringe, tráquea, bronquios y los pares son: aritenoides, corniculados y cuneiformes.
pulmones, por lo cual estas estructuras quedan ubicadas La epiglotis representa una hoja o raqueta, se halla de-
delante; por tanto, el aire pasa de la cavidad nasal a trás de la lengua y delante del adito laríngeo, su función
la nasofaringe, orofaringe y de aquí a la laringe, etc., es cerrar este cuando pasa el bolo alimenticio hacia la
mientras que los alimentos pasan de la cavidad oral a laringofaringe. Este cartílago está unido a la lengua
la orofaringe y laringofaringe, esta última se encuentra por 3 pliegues glosoepiglóticos (mediano y laterales)
por detrás de la laringe. los cuales limitan 2 depresiones denominadas valléculas
epiglóticas.
Laringe
La laringe es el tercer segmento de las vías respi-
ratorias y el primero de las vías respiratorias bajas; sus
funciones son: permitir el paso del aire y participar en la
fonación y el lenguaje articulado. Está constituida por un
esqueleto compuesto por cartílagos con sus articulaciones
y músculos, recubiertos por mucosa. La laringe se halla
en la parte anterior y media del cuello, por debajo del
hioides entre la IV y VI vértebras cervicales, por detrás
se comunica con la laringofaringe mediante el adito la-
ríngeo. Además de estas relaciones, la laringe tiene por
delante los músculos infrahioideos, la fascia cervical y la
piel; por los lados presenta el paquete vasculonervioso
del cuello y los lóbulos laterales de la glándula tiroides y
se continua por debajo con la tráquea (Figs. 60.5 y 60.6).
Fig. 60.7. Cartílagos de la laringe.
El cartílago tiroideo es el mayor de todos los cartí-

lagos, presenta 2 láminas unidas por delante en forma
de ángulo (más saliente en el hombre). Representa un
libro abierto y en él se insertan músculos y el cartílago
epiglótico. Este cartílago posee 2 cuernos superiores y 2 in-
feriores, estos últimos se unen al cartílago cricoides. El
cartílago cricoides ubicado por debajo del anterior, tiene
forma de anillo de sello, con una lámina ancha localizada
en la parte posterior y una lámina estrecha en la parte
anterior, con el que se articula el cartílago aritenoides.
El cartílago aritenoides es par y se ubican por encima
del cartílago cricoides, con forma de pirámide, posee base
inferior y vértice superior; en su base presenta 2 procesos:
uno vocal donde se inserta el ligamento vocal y otro muscu-
Fig. 60.5. Vista anterior de la laringe con sus relaciones
lar donde se inserta el músculo cricoaritenoideo posterior.
anatómicas.
Los cartílagos corniculados se sitúan en los vértices
de los cartílagos aritenoides en el espesor del pliegue
aritenoepiglótico. Los cartílagos cuneiformes también se
hallan en este pliegue, por delante de los corniculados.
Los cartílagos mayores, tiroideo, cricoides y arite-
noides son del tipo hialino, mientras la epiglotis, los cor-
niculados, cuneiformes y los externos de los aritenoides
están constituidos por cartílago elástico.
Además de estos cartílagos la laringe presenta liga-
mentos, articulaciones y músculos.
La laringe está suspendida del hioides por la mem-
brana tirohioidea, el hioides está unido a la epiglotis por
el ligamento hioepiglótico, y el cartílago epiglótico al
tiroides por el ligamento tiroepiglótico; otros ligamen-
tos son el cricotiroideo y el vocal. El ligamento vocal se
inserta por delante en el cartílago tiroides y por detrás
Fig. 60.6. Relaciones anatómicas de la laringe. en el proceso vocal del cartílago aritenoides. Por encima
226
del ligamento vocal se encuentra el vestibular; estos
ligamentos están incluidos en los pliegues del mismo
nombre. Además de estos ligamentos existen articulacio-
nes en los lugares de contactos de los cartílagos tiroides
y aritenoides con el cartílago cricoides.
Los músculos que intervienen en el movimiento de
la laringe se pueden dividir en extrínsecos e intrínse-
cos. Los extrínsecos son los músculos que se insertan
en el hioides, y los intrínsecos se pueden clasificar en
3 grupos, según la acción que realizan: los músculos
constrictores, los dilatadores y los que varían la tensión
de los pliegues vocales.
Los músculos constrictores son los cricoaritenoideo
lateral, el tiroaritenoideo y los aritenoideos transverso
y oblicuo.
Los músculos dilatadores son el cricoaritenoideo
posterior y el tiroepiglótico. Los músculos que varían la
tensión de los pliegues vocales son el músculo vocal y Fig. 60.8. Esquema de la cavidad laríngea donde se pueden
el cricotiroideo. Estos músculos son inervados por los observar sus porciones.
nervios laríngeos, ramas del nervio vago; su acción cons-
La laringe puede ser examinada por el médico
trictora o dilatadora se efectúa sobre la hendidura glótica
mediante un instrumento llamado laringoscopio. La
o sobre alguna de las porciones de la cavidad laríngea.
laringoscopia es la técnica que se utiliza para manejar
La cavidad laríngea (Fig. 60.8) se inicia en el adito
el laringoscopio; mediante esta se pueden observar
laríngeo, el cual está limitado por el borde libre de la epi-
las características de la mucosa laríngea, la presencia
glotis y los pliegues aritenoepiglótico e interaritenoideos.
de tumores, cuerpos extraños y los movimientos de la
Esta cavidad tiene forma de “reloj de arena”, estrecha en
laringe y de sus pliegues.
su parte media y dilatada en su parte superior e inferior.
En la laringe se presentan múltiples enfermedades,
La porción superior se denomina vestíbulo y se extiende
la más frecuente es la laringitis, o sea, la inflamación de
desde el adito laríngeo hasta los pliegues vestibulares;
la laringe que en los niños pequeños origina un síntoma
entre estos pliegues se halla la hendidura vestibular.
inconfundible, la denominada tos perruna.
La porción media o glótica de la cavidad laríngea se
El epitelio de la laringe es de tipo respiratorio, ex-
extiende desde los pliegues vestibulares hasta los plie-
cepto en la cara ventral, en la cara dorsal de la epiglotis
gues vocales. La depresión a cada lado entre los pliegues
y en los pliegues vocales; en estos lugares el epitelio es
vestibular y vocal se denomina ventrículo laríngeo. La
estratificado plano no queratinizado, debido a que tienen
hendidura entre los pliegues vocales se denomina hendi-
lugar mayor fricción y desgaste. La lámina propia presenta
dura vocal y es la más estrecha. En algunos pacientes los
abundantes fibras elásticas así como glándulas de tipo
pliegues vocales se inflaman y se ponen en contacto, lo
mixto, donde predominan las mucosas. En la laringe no
cual dificulta el paso del aire y puede provocar la muerte
existe una verdadera submucosa.
del paciente, si no se realiza una traqueostomía de urgen-
cia, la cual consiste en abrir una hendidura en la tráquea
y poner una cánula y tubo abierto al exterior. En general Tráquea
la inflamación de la mucosa laríngea ocurre por encima
del pliegue vocal. La glotis incluye la hendidura vocal y las Es continuación de la laringe, se inicia a nivel de la
porciones cartilaginosa y membranosa del pliegue vocal. VI vértebra cervical y termina a nivel de la IV vértebra
La porción inferior de la cavidad laríngea se deno- torácica, presenta 2 porciones: una cervical y otra to-
mina cavidad infraglótica que se va estrechando hacia rácica (Fig. 60.9).
abajo hasta continuarse en la tráquea.
Fig. 60.9. A: vista anterior

de la tráquea y bronquios.
B: sección transversal de la
tráquea.
227
La porción cervical se extiende hasta el nivel de la II
vértebra torácica se sitúa en la parte media del cuello,
delante del esófago y detrás de los músculos esternohioi-
deo y esternotiroideo, tiene a cada lado los elementos
que forman el paquete vasculonervioso del cuello. La
porción torácica de la tráquea por delante presenta el
timo, el esternón, el tronco arterial braquiocefálico y la
vena braquiocefálica izquierda, por detrás el esófago y
lateralmente la pleura y los pulmones así como los arcos
de los ácigos a la derecha y de la aorta a la izquierda.
La tráquea es un segmento respiratorio puro con
una estructura compuesta por anillos cartilaginosos
incompletos superpuestos y unidos por los ligamentos
anulares de tejido fibroso denso. En su parte posterior,
donde no tiene cartílagos, existe una pared membranosa
que posee fibras musculares lisas, estas aseguran los Fig. 60.11. Fotomicrografía de la tráquea. Coloración H/E.
movimientos activos de la tráquea en la respiración.
La tráquea presenta de 16 a 20 anillos de cartílago − Células caliciformes: presentan forma de cáliz o de
hialino en forma de “C”, abiertos en la parte posterior. copa, le siguen en cantidad a las cilíndricas ciliadas;
Como órgano tubular está constituido por diferentes son células secretoras de proteínas y glicosaminogli-
capas: mucosa, submucosa, capa cartílago-fibrosa-mus- canos sulfatados (moco) y poseen pocas vellosidades
cular y adventicia (Fig. 60.10). apicales; en el interior de su citoplasma tienen un
La mucosa traqueal se halla revestida por epitelio retículo endoplasmático rugoso desarrollado hacia
seudoestratificado cilíndrico ciliado con células calici- la superficie basal, con basofilia a ese nivel, núcleo
formes, en el cual se encuentran los tipos de células hacia la base, el aparato de Golgi supranuclear poco
siguientes: ciliadas, caliciformes, “en cepillo” tipo 1, “en desarrollado y en su parte apical se hallan numerosos
cepillo” tipo 2, basales, endocrinas, células M y linfoci- gránulos de secreción que con técnicas corrientes de
tos intraepiteliales, así como otras células migratorias H/E no se observan, debido a que son glucoproteínas,
(Fig. 60.11). pues son PAS+ (Fig. 60.12).
− Células basales indiferenciadas: son pequeñas y
redondeadas o piramidales, descansan en la lámina
Células del epitelio respiratorio basal, pero no llegan a la superficie libre del epitelio,
− Células cilíndricas ciliadas: son células cilíndricas al- presentan un núcleo grande heterocromático, locali-
tas, con cerca de 300 cilios apicales y presentan un zado por debajo del núcleo de las células cilíndricas y
núcleo parabasal. Estas células presentan mitocon- tienen un citoplasma basófilo, con escasos organitos
drias abundantes que garantizan el aporte de energía y abundantes polirribosomas, además, se multiplican
para el movimiento ciliar bajo los cuerpos basales, el continuamente por mitosis y originan los demás tipos
aparato de Golgi está poco desarrollado (Fig. 60.11). celulares del epitelio respiratorio.
Fig. 60.10. Tráquea. Coloración H/E,

aumento 80 X.
228
El límite entre la mucosa y la submucosa está deter-
minado por mayor cantidad de fibras elásticas.
La submucosa está constituida por tejido conectivo
laxo sin límites definidos con el tejido conjuntivo fibroso
del pericondrio de los anillos cartilaginosos. En la sub-
mucosa se localizan glándulas mixtas con predominio
mucoso, las cuales son más abundantes entre los anillos
cartilaginosos y en la parte posterior de la tráquea. El
mucus que elaboran cobra importancia en la eliminación
de partículas. Cuando las vías aéreas son expuestas al
tabaco o a otros irritantes, las glándulas de la submucosa
aumentan de tamaño. Asimismo las células caliciformes
también aumentan su altura y en ambos se modifica la
glicoproteína que ellos secretan (Fig. 60.11).
La capa cartílago-fibrosa-muscular está compuesta
Fig. 60.12. Fotomicrografía de la mucosa de la tráquea. por 20 anillos de cartílago hialino con forma de “C”, que
Coloración con la técnica de PAS y H/E 800 X. en su porción posterior están cerrados por haces trans-
versales de músculo liso, lo cual hace que la tráquea sea
− Células endocrinas o granulosas: pertenecen al sis- aplanada en su parte posterior. Los anillos cartilaginosos
tema APUD (sistema neuroendocrino difuso), son están unidos por anillos de tejido fibroso denso irregular.
células muy similares a las células basales, poseen La adventicia, formada por tejido conjuntivo laxo y
numerosos gránulos secretores de 100-300 nm; los fibroso, une la tráquea con los órganos vecinos. Los vasos
que presentan un centro más denso a los electrones sanguíneos y linfáticos constituyen verdaderos plexos en
son argirófilos o argentafines y contienen serotonina la mucosa y la submucosa de la tráquea.
y varios péptidos (entre ellos péptido liberador de Los nervios contienen fibras procedentes de los gan-
gastrina, sustancia P y encefalina), se cree que par- glios cerebroespinales y fibras vegetativas que terminan
ticipan en la regulación de la secreción bronquial, la en la mucosa. La inervación y la vascularización de la
quimiorrecepción y la contracción de la musculatura tráquea son independientes de las pulmonares.
lisa. Se localizan hacia la base, junto a la membrana
basal muy cerca de los capilares sanguíneos. Bronquios: principales, lobulares
− Células “en cepillo” (tipo I y II):son células cilíndricas,
se caracterizan por tener microvellosidades apicales y segmentarios
largas. Las de tipo I presentan expansiones en su
base y se consideran células receptoras sensoriales. Los bronquios principales se inician a nivel de la
Las de tipo II tienen las características de células in- IV vértebra torácica por bifurcación de la tráquea y se
maduras, son células en vías de diferenciación hacia dirigen hacia el hilio del pulmón correspondiente (Fig.
células ciliadas y caliciformes. 60.13). El bronquio principal derecho parece ser la con-
tinuación de la tráquea, ya que está dispuesto casi de
− Células M: son células presentadoras de antígeno, se
manera vertical, pero es más corto y con mayor diáme-
localizan en las zonas del epitelio donde la lámina pro-
tro que el izquierdo. El izquierdo tiene una disposición
pia posee nódulos linfáticos, son similares a las que se
horizontal, es más largo y con menor diámetro. Esta
ubican en el epitelio digestivo. Estas células epiteliales
variación en el diámetro se debe a que el pulmón dere-
especializadas tienen forma de “M”, presentan en sus
cho es mayor que el izquierdo, por lo que necesita más
regiones basolaterales numerosas invaginaciones de
aire. Debido a las anteriores diferencias es más frecuente
la membrana plasmática, que contienen linfocitos;
que un cuerpo extraño pase por el bronquio principal
ellas captan los antígenos de la luz y los interiorizan,
derecho. Este bronquio se relaciona con la vena ácigos,
luego los transportan a los linfocitos que se hallan en
y el izquierdo con el arco aórtico, ambos bronquios se
sus invaginaciones basales que más tarde emigran a
relacionan con los demás elementos del pedículo pulmo-
los nódulos y hacia otros órganos linfoides. nar, o sea, las venas pulmonares, la arteria pulmonar, los
− Linfocitos intraepiteliales del compartimiento mucoso: linfáticos y los nervios pulmonares (Fig. 60.14).
se encuentran en los espacios intercelulares entre las Los bronquios principales se dividen a su llegada al
células epiteliales, siempre por debajo de las uniones pulmón en bronquios lobulares, o sea, para los lóbulos de
ocluyentes; estos linfocitos retornan al tejido conec- cada pulmón, los bronquios lobulares a su vez se dividen
tivo de la lámina propia y a los nódulos linfáticos. en bronquios segmentarios acorde con la división de los
− Células migratorias: leucocitos de la sangre, basófilas lóbulos en segmentos. Los bronquios segmentarios se
y células cebadas. siguen dividiendo hasta llegar a bronquiolos terminales
y después respiratorios (Fig. 60.15). Los bronquiolos
El epitelio de la tráquea se une al tejido conectivo de respiratorios presentan en sus paredes los alvéolos
la lámina propia mediante una membrana basal gruesa, pulmonares, en los cuales se realiza el intercambio ga-
la lámina propia presenta un tejido conectivo con abun- seoso; cada bronquiolo terminal determina un lobulillo
dantes fibras elásticas gruesas dispuestas de manera pulmonar. Los bronquiolos respiratorios, sacos alveolares
longitudinal. Este tejido muestra una notable tendencia y alvéolos participan en la función de intercambio de
linfática, se puede observar gran número de linfocitos y gases, de ahí que su estructura morfológica determine
también nódulos linfáticos que forman parte del tejido dicha función, estas estructuras se retomarán en el
linfático asociado a las mucosas. capítulo de intercambio de gases.
229
Fig. 60.15. Tráquea y bronquios principales.
Cada bronquio principal con sus ramificaciones

constituye el árbol bronquial; este posee un tono cons-
tante pero con la posibilidad de variación activa de sus
Fig. 60.13. Bronquios principales y sus ramificaciones. paredes, e incluso, puede llegar a espasmos patológicos,
como ocurre en el asma bronquial, enfermedad muy
frecuente en Cuba.
Además del árbol bronquial existe un árbol alveolar
único o parénquima pulmonar compuesto por los bron-
quiolos respiratorios y los conductillos y sacos alveola-
res, con los alvéolos que en conjunto forman la unidad
anatomofuncional del pulmón denominada acino. De un
conjunto de acinos surge un lobulillo, de la unión de los
lobulillos se origina un segmento y de la unión de varios
segmentos se forma un lóbulo.
El instrumento utilizado para ver las alteraciones
de la tráquea y de los bronquios se llama broncoscopio,
su técnica es la broncoscopia. El broncoscopio es un
instrumento en forma de tubo flexible, con un foco de
luz y lentes que se introduce por la cavidad oral, previa
anestesia del paciente. Entre las alteraciones que se
pueden apreciar con este instrumento están las infla-
maciones, las ulceraciones, los tumores y la presencia
de cuerpos extraños; estos últimos pueden extraerse
Fig. 60.14. Relaciones anatómicas de tráquea y bronquios. mediante el broncoscopio.
Las características histológicas de los bronquios
La estructura de los bronquios no es la misma dentro principales son análogas a las de la tráquea. El bronquio
y fuera del pulmón, ya que existen diferentes condiciones primario derecho penetra en el pulmón derecho para
de acción mecánica. En los bronquios localizados dentro dirigirse hacia la base de él, dando 2 ramas destinadas
del pulmón, los cartílagos tienen formas muy irregulares a los lóbulos medio y superior. El bronquio primario iz-
y van disminuyendo su tamaño en la medida que dismi- quierdo penetra en el lóbulo inferior de dicho pulmón y
nuye el diámetro de estos. origina una rama para el lóbulo superior.
230
Mecánica de la ventilación
Componentes estructurales
Vivian González Aguilar, Andrés Dovale Borjas, Luisa María Castillo Guerrero
El intercambio gaseoso o hematosis que proporciona de aire dentro de las vías aéreas y los pulmones, así como
oxígeno a la sangre y elimina el dióxido de carbono, delas fuerzas asociadas a dichos movimientos.
bido al metabolismo celular, se realiza en los pulmones Para comprender cómo ocurre la ventilación es ne-
a nivel de formaciones especializadas denominadas al- cesario recordar la relación entre presión y volumen que
véolos, los cuales constituyen la porción respiratoria del establece la Ley de Boyle, la cual expresa que la presión
parénquima pulmonar. En el capítulo 62 será estudiado ejercida por un gas en un recipiente es inversamente
detalladamente este proceso que requiere una adecuada proporcional al volumen de este.
composición del aire a nivel alveolar, garantizada por la En la figura 61.1 se puede observar un grupo de
ventilación pulmonar: entrada y salida de aire a través moléculas de gas que ejercen presión sobre la esfera
de la porción conductora del sistema, que es el resultado que las contiene, al golpear las paredes debido a sus
de los cambios generados por la acción de los músculos movimientos.
respiratorios. En la esfera grande, el contacto de las moléculas de
Este proceso puede estar afectado por múltiples tras- gas con las paredes del recipiente es menos frecuente,
tornos frecuentes en la práctica médica, como el asma lo cual hace que ejerzan menos presión (Fig. 61.1 A).
bronquial. El conocimiento de las bases morfofisiológicas En la figura 61.1 B la esfera es más pequeña y con igual
de la ventilación permitirá al médico la interpretación número de moléculas ocurren choques más frecuentes,
esto provoca que se ejerza mayor presión, o sea, a
correcta de las manifestaciones que se observan y la
mayor volumen del recipiente que las contiene la pre-
atención adecuada de estos pacientes. ¿Cómo se origi-
sión es menor y, a la inversa, si el volumen es menor la
na este proceso? ¿Qué resistencias deben ser vencidas
presión será mayor.
para que suceda? ¿Qué fuerzas actúan y cuáles leyes
Durante la respiración tranquila, la espiración sucede
que las rigen? ¿Qué es el asma bronquial? ¿Por qué se
siempre hasta un determinado nivel. ¿Por qué? Es debido
dice que en el asma existe un trastorno ventilatorio si
a que existen tendencias opuestas: de los pulmones a
los pulmones están llenos de aire? ¿Todos los trastornos
colapsarse y de la caja torácica a la expansión; esas
ventilatorios tienen semejante naturaleza? ¿Cuáles son
tendencias se igualan al final de una espiración tranquila,
las leyes que determinan la ventilación? Para contestar por lo que se siente un estado de equilibrio o de reposo;
estas interrogantes se debe enfatizar en el estudio de la este estado se conoce como nivel espiratorio de reposo
ventilación pulmonar. (NER).Los factores que determinan dichas tendencias
serán abordados más adelante. En el nivel espiratorio
de reposo puede medirse una presión negativa en la
Mecánica ventilatoria cavidad pleural que mantiene adosadas ambas hojas
¿Qué es la mecánica ventilatoria? ¿Qué fuerzas provo- de la pleura y obliga al pulmón a seguir los desplaza-
can la entrada y salida del aire? ¿Entra el aire y distiende mientos de la caja torácica (Fig. 61.2). La inspiración
los pulmones o se distienden las estructuras toracopul- tranquila se produce por la contracción de los músculos
monares que provocan la entrada de aire? ¿Por qué si los inspiratorios, cuya actividad es controlada por impulsos
pulmones no están unidos a la caja torácica en ningún nerviosos procedentes del centro respiratorio, como se
punto, están obligados a seguirla en sus desplazamientos? analizará en el capítulo 62. En la inspiración el aumento
El proceso de ventilación pulmonar tiene lugar en virtud de los diámetros del tórax es ocasionado fundamental-
de la mecánica respiratoria que aborda los cambios de mente por la contracción del diafragma que se aplana,
volumen del tórax y de los pulmones, el desplazamiento y por los intercostales externos que elevan las costillas.
de los pulmones disminuye la presión en el interior de los
alvéolos (ley de Boyle), lo cual genera un gradiente de
presión con la atmósfera (Patmosférica = 760 mm Hg =0) y
favorece la entrada de aire a los pulmones (Fig. 61.4).
En la medida que el aire va entrando, la presión
intraalveolar de nuevo va en aumento hasta igualarse
con la presión atmosférica al final de la inspiración, con
lo cual cesa el flujo aéreo.
La espiración ocurre por un proceso inverso al re-
lajarse los músculos inspiratorios, siempre que se trate
de una espiración tranquila, ya que si se trata de una
espiración forzada la misma ocurre por la intervención
activa de los músculos espiratorios.
La relajación de los músculos inspiratorios hace
regresar la caja torácica y los pulmones al nivel espira-
torio de reposo, ocasiona disminución de los diámetros
y por tanto aumento de la presión intrapleural que re-
gresa a su valor de −4 Torr, con presión ejercida sobre
los pulmones que tienden al colapso (Fig. 61.3); esto
provoca aumento de presión intraalveolar y genera un
gradiente que favorece la salida de aire, con la cual va
disminuyendo nuevamente esta presión hasta alcanzar-
se el equilibrio, por lo que cesa el flujo de aire. Como
muestra la figura 61.4 esta situación de equilibrio de
presiones con la atmosférica y por tanto, cese del flujo
de aire es válida para el inicio y final de la inspiración
y la espiración.
La figura 61.5 resume los cambios de volumen
pulmonar y de presiones en la cavidad pleural y los
alvéolos durante la respiración tranquila, si se realizan
respiraciones profundas, además de la contracción más
intensa de los músculos antes mencionados, participan
otros músculos: esternocleidomastoideos y escalenos, en
la inspiración, y los músculos abdominales e intercostales
Fig. 61.1. La ley de Boyle: relaciones presión-volumen en internos en la espiración forzada, lo cual tendrá como
los gases. resultado mayores desplazamientos de la caja torácica
y cambios más intensos de las presiones intrapleural
En estas condiciones, la presión intrapleural (Ppl) se e intraalveolar, así como la movilización de volúmenes
hace más negativa, o sea, disminuye para contrarrestar mayores en cada etapa del ciclo.
la mayor presión de retroceso elástico de los pulmones. Como se observa en la figura 61.5, la diferencia
La caja torácica tira de los pulmones acoplados mediante entre la Ppl y la Palveolar se denomina presión transpulmo-
esa presión, que puede medirse en el interior de la cavi- nar o presión distendente, es la presión que mantiene
dad pleural y además mantiene las 2 hojas de la pleura distendidos los pulmones en contra de su tendencia al
adosadas entre sí (Fig. 61.3). Este aumento de volumen colapso.
Fig. 61.2. Tendencias opuestas de

tórax y pulmón en reposo y en ins-
piración.
232
Fig. 61.3. Variaciones de la presión
intrapleural durante el ciclo respiratorio.
Fig. 61.4. Variaciones de la presión in-

traalveolar durante el ciclo respiratorio.
Fig. 61.5. Cambios del volumen pulmonar y las presiones

intrapleural e intraalveolar durante el ciclo respiratorio.
Se han analizado las variaciones de las presiones La tendencia de la caja torácica a la expansión de-
alveolar y pleural durante el ciclo respiratorio, sin em- pende de la forma en que se articulan las costillas a la
bargo, se debe señalar que los efectos de la fuerza de columna y el esternón, y la disposición de los músculos
gravedad tienen consecuencias sobre la presión pleural en la parrilla costal. Sin embargo, otros son los factores
y sobre la presión distendente. La presión pleural de que determinan la tendencia al colapso pulmonar; para
-4 mm Hg es una media de los valores en las diferentes comprenderlos es necesario profundizar en el estudio
zonas del pulmón. Como muestra la figura 61.6, los del parénquima pulmonar. Al observar la estructura
alvéolos de las zonas altas del pulmón se hallan más histológica del parénquima pulmonar, se aprecian fibras
distendidos, porque la presión transpulmonar en esa elásticas, fibras reticulares y algunas fibras colágenas en
zona es mayor y pueden por tanto expandirse menos los tabiques interalveolares; las fibras reticulares son más
que los de la base, esto repercutirá en la ventilación abundantes a nivel de los orificios de desembocadura de
alveolar en las diferentes zonas del pulmón. los alvéolos, donde también existen células de muscula-
tura lisa (Fig. 61.7). La presencia de estas fibras y sobre
todo la forma de su disposición es uno de los elementos
que determinan la tendencia al colapso pulmonar.
El segundo elemento, que contribuye en mayor me-
dida a la tendencia al colapso es la tensión superficial,
generada por las moléculas de la interfase aire-líquido
del interior de los alvéolos. ¿Cómo es posible entonces la
expansión de los alvéolos? La presencia de una sustancia
conocida como surfactante pulmonar actúa como deter-
gente disminuyendo esa tensión superficial (Fig. 61.8).
¿Cuándo aparece esta sustancia y dónde se forma?
En relación con la madurez pulmonar se señaló el origen
y desarrollo de los neumocitos granulares o tipo II
(Fig. 61.9), responsables de la síntesis del surfactan-
te pulmonar, que pueden identificarse al M/O por sus
núcleos vesiculares y el citoplasma vacuolado; al M/E,
se aprecia que las vacuolas poseen inclusiones caracte-
rísticas llamadas cuerpos multilamelares. Estas células
presentan además mitocondrias desarrolladas y el RER
y el aparato de Golgi dispersos. Los cuerpos lamelares
poseen fosfolípidos, mucopolisacáridos y proteínas (in-
cluyen hidrolasas lisosómicas). En dichos cuerpos se
sintetiza el componente tensoactivo o surfactante pulmo-
nar, es una mezcla de proteínas (que cumplen diferentes
funciones), calcio y fosfolípidos, el componente principal
es el fosfolípido dipalmitoilfosfatidilcolina.
Fig. 61.6. Diferencias de la presión intrapleural en la base ¿Cómo se produce dicho mecanismo? Las moléculas
y el vértice del pulmón y su efecto sobre el grado de dis- de surfactante se extienden por la superficie alveolar
tensión alveolar. debido a que una porción del fosfolípido es hidrófila y
Fig. 61.7. Porción respiratoria del pul-

món. H/E 100X.
234
Fig. 61.8. Efecto de la expansión al-
veolar sobre la concentración de sur-
factante.
normal (Fig. 61.8), contribuyendo con la distensión de

las fibras en los tabiques, a incrementar la tendencia al
colapso pulmonar que se observa durante la inspiración,
lo cual favorece el retroceso del pulmón al relajarse los
músculos inspiratorios.
Porción conductora del sistema

respiratorio
¿Cómo sucede la entrada y salida de aire a los pul-
mones? ¿Qué características tienen las estructuras que lo
conducen? La porción conductora del sistema respiratorio
Fig. 61.9. El neumocito tipo II. Microfotografía electrónica
constituye un conjunto de cavidades o estructuras tubu-
de transmisión. lares que comprende órganos extra e intrapulmonares.
Algunas de ellas se estudiaron en el capítulo 60, como la
se disuelve en el agua que reviste los alvéolos, mientras
cavidad nasal, nasofaringe, laringe, tráquea y bronquios
que la otra porción es hidrófoba y se orienta hacia el
primarios, estos se ramifican, cada uno de ellos se divide
aire para formar una capa en contacto con el mismo.
repetidas veces de manera dicotómica para dar origen
El papel de las apoproteínas y el calcio es favorecer
a bronquios con menor calibre.
la diseminación de dicha sustancia. Resulta evidente
La figura 61.10 representa la vía aérea en esquema
que si la concentración de esta sustancia disminuye, la
e imagen radiográfica mediante una broncografía con
tensión superficial y por tanto la tendencia al colapso
administración de contraste. La estructura histológica
pulmonar aumenta, esto ocurre normalmente durante
de las vías aéreas se corresponde con el modelo de
la inspiración y condiciona menor ventilación alveolar en
órgano tubular que contiene 4 capas: mucosa, submu-
las zonas altas del pulmón (Fig. 61.8).
La ausencia de surfactante, cuando aún no se han cosa, muscular (completa o incompleta) y adventicia.
desarrollado las células responsables de su producción, Sin embargo, estas características histológicas sufren
provoca el colapso de los alvéolos, ocasionando estados modificaciones en la medida que las vías aéreas se van
patológicos (membrana hialina) que hacen muchas veces ramificando. La figura 61.11 ilustra en un esquema estos
imposible preservar la vida del recién nacido prematuro. cambios estructurales. Los bronquios primarios se divi-
En relación con las etapas de maduración pulmo- den en bronquios secundarios; cada bronquio secundario
nar (capítulo 59), aproximadamente a las 24 semanas se divide y da origen a los bronquios terciarios (10 en
comienzan a aparecer las células epiteliales alveolares el pulmón derecho, 8 en el izquierdo) que ventilan los
tipo I y II, las primeras revisten las paredes de los sacos llamados segmentos broncopulmonares. Los bronquios
terminales. Alrededor de las 20 semanas, los neumo- terciarios a su vez se dividen en 30-60 ramas que ori-
citos tipo II en los alvéolos producen el surfactante. La ginarán los bronquiolos, cada uno de los cuales ventila
concentración de surfactante aumenta gradualmente, un lobulillo pulmonar.
debe llegar a sus valores óptimos en la etapa final de En los bronquios intrapulmonares los cartílagos se
la vida prenatal (2 semanas antes del nacimiento). En muestran como placas irregulares y no en anillos en for-
el adulto también pueden aparecer severos trastornos ma de “C” (tráquea y bronquios extrapulmonares), de tal
por deficiencia o inactivación del surfactante, conocidos manera, que su pared no tiene una porción aplanada. La
como distrés respiratorio del adulto. La concentración del figura 61.12 expone la estructura al microscopio óptico
agente tensoactivo cambia durante el ciclo respiratorio de 2 bronquios intrapulmonares con diferente calibre. En
235
Fig. 61.10. Representación esquemática
de las vías aéreas intrapulmonares y as-
pecto en una broncografía contrastada.
la medida que los bronquios van disminuyendo su calibre

y se acercan a la porción respiratoria del pulmón, las
estructuras histológicas se van simplificando, desaparece
el cartílago, se fortalece la capa muscular y el epitelio
(al inicio de tipo respiratorio) se modifica gradualmente,
disminuyendo su altura y el número de células calicifor-
mes hasta llegar en los bronquios menores a ser simple
cilíndrico con pocas células caliciformes.
Las últimas ramificaciones de los bronquios con
menor calibre se denominan bronquiolos (Fig. 61.13),
los cuales penetran en el parénquima pulmonar (lo-
bulillo pulmonar). Los bronquiolos representan de
la décimo segunda a décimo quinta generación de
ramificaciones del árbol bronquial. Los bronquiolos
intralobulillares presentan un diámetro de 1 mm o
menos; su pared está compuesta por una mucosa re-
presentada por el epitelio y la lámina propia. La capa
muscular se halla rodeada por una delgada capa de
tejido conjuntivo laxo.
La musculatura lisa es la capa más desarrollada de
los bronquiolos, en ellos han desaparecido las placas car-
tilaginosas y las glándulas, no existen nódulos linfáticos.
El epitelio varía de simple cilíndrico ciliado, con células
caliciformes, a cúbico con cilios, sin células caliciformes
y abundantes células bronquiolares o células de Clara de
Fig. 61.11. Modificaciones estructurales de las vías aéreas secreción proteica. Las células de Clara, también llama-
intrapulmonares.
Fig. 61.12. Estructura de diferentes vías aéreas intrapulmonares. A: pulmón. Bronquio intrapulmonar mayor. H/E 500X. B:
pulmón. Bronquio intrapulmonar. H/E 100X.
236
Fig. 61.14. Estructura de la célula de Clara. Microfotografía
Fig. 61.13. Estructura del bronquiolo. H/E 250X.
electrónica de transmisión.
das células bronquiolares, poseen abundante gránulos orden. La pared de ellos se caracteriza casi siempre por
homogéneos en su porción apical, retículo endoplasmático presentar un epitelio bajo y alvéolos, es decir, pequeñas
liso (REL), mitocondrias y citocromo P450 y oxidasas (Fig. evaginaciones de paredes delgadas capaces de realizar
61.14); son células secretoras de proteínas y parecen es- el intercambio gaseoso (Fig. 61.15 A).
tar comprometidas con numerosas funciones relacionadas El lobulillo es la unidad estructural y funcional del
con el mantenimiento de la homeostasis pulmonar como: pulmón, tiene forma piramidal, su base se dirige hacia la
detoxificación de xenobióticos, por su elevado contenido pleura y su vértice se orienta hacia el hilio del pulmón;
en citocromo P450, y regulación de la inflamación e inmu- es aireado por un bronquiolo y comprende todas las es-
nomodulación, mediados por la proteína CC16. tructuras respiratorias originadas de su división. Por su
vértice penetra un bronquiolo y las ramas de las arterias
Los bronquiolos terminales tienen un diámetro de
pulmonares, a su vez salen las venas y los linfáticos;
0,5 mm.
su base mide 1-2 cm con altura variable. Los lobulillos
están separados por tabiques conectivos (Fig. 61.15 B).
Porción respiratoria Hasta aquí llega la porción conductora, pues las di-
visiones siguientes pertenecen a la porción respiratoria
constituida por: bronquiolo respiratorio (1-3 por cada
Bronquiolos respiratorios bronquiolo terminal), conducto alveolar (2-11 por cada
bronquiolo terminal), saco alveolar y alvéolos.
Los bronquiolos respiratorios son las ramas de di-
De lo analizado resulta evidente que la llegada de
visión de los bronquiolos terminales, son más largos y
aire nuevo a los alvéolos requiere vencer la resistencia
presentan un diámetro ligeramente menor (< 0,5 mm).
al flujo a lo largo de las vías aéreas, dicha resistencia,
En su trayecto la estructura varía, por lo cual se describen
de modo semejante a la resistencia vascular depen-
bronquiolos respiratorios de primero, segundo y tercer
de de la viscosidad, la longitud y sobre todo el radio
Fig. 61.15. Estructura del pul-

món. A: el bronquiolo respiratorio.
H/E 250X. B: el lobulillo pulmonar.
Representación esquemática.
237
de la vía. Resulta fácil comprender que el diámetro
bronquial se modifica durante el ciclo respiratorio: la
resistencia es menor durante la inspiración ya que la
expansión pulmonar distiende las vías aéreas; en la
espiración tranquila los diámetros se reducen y si es
una espiración forzada se reducen aún más. El sistema
nervioso autónomo controla la contracción del músculo
liso bronquial.
En el asma bronquial, la contracción mantenida
de estos músculos (broncospasmos) incrementa la
resistencia al paso del aire por la vía y compromete la
ventilación (Fig. 61.16).
Una manera de atender este trastorno es precisa-
mente la utilización de simpaticomiméticos que provocan
broncodilatación.
El trabajo respiratorio tiene por tanto 2 compo-
nentes:
− El trabajo realizado para vencer la resistencia vis-
coelástica (resistencia a la deformación) y expandir
los pulmones y las estructuras de la pared torácica
en contra de las fuerzas elásticas y viscosas del sis-
Fig. 61.17. Curvas presión-volumen en el pulmón normal.
tema, que se incrementa con los trastornos restric-
El trabajo respiratorio.
tivos donde se compromete la expansibilidad de los
pulmones (fibrosis pulmonar) o de la caja torácica ¿Qué componente del trabajo respiratorio estará
(cifoescoliosis). incrementado en el asmático, si se conoce que tiene las
− El trabajo de resistencia de las vías aéreas que se vías aéreas obstruidas?
requiere para vencer la resistencia de las vías respi- Durante la crisis de asma ocurre broncoconstricción,
ratorias al flujo de aire (Fig. 61.17). hipersecreción de mucus y edema de la mucosa bron-
quial, lo que disminuye el calibre de las vías aéreas al
aumentar el tono del músculo liso y disminuir el diámetro
de la luz, por tanto, se requiere mayor trabajo de resis-
tencia para la entrada y la salida de aire, lo cual implica
el empleo de los músculos accesorios de la inspiración
(esternocleidomastoideo, serratos anteriores y escale-
nos), que contribuyen a aumentar los diámetros de la
caja torácica, al contraerse enérgicamente.
La espiración pasa a ser activa con la contracción de
los músculos espiratorios, sobre todo los abdominales,
por tanto se requiere mayor fuerza de los músculos ins-
piratorios y espiratorios, debido al aumento del trabajo
de resistencia de las vías aéreas.
La función ventilatoria puede ser evaluada de ma-
nera objetiva mediante las pruebas funcionales respira-
torias con equipos de espirometría (Fig. 61.18); estas
permiten medir los volúmenes de aire que una persona
suele movilizar cuando respira haciendo diferentes es-
fuerzos, sin importar el tiempo que demora en mover el
aire (pruebas estáticas) o haciendo espiraciones forza-
das, es decir, moviendo el aire lo más rápido que le es
posible, y considerando el tiempo como una variable a
tener en cuenta (pruebas dinámicas). Actualmente se
utilizan equipos más modernos acoplados a sistemas
computarizados.
En la prueba estática cada movimiento respiratorio
se registra en un trazado denominado espirograma, en
el cual se pueden identificar y medir los diferentes volú-
menes y capacidades pulmonares (Fig. 61.19).
Volúmenes pulmonares
Se definen en el espirograma 4 volúmenes pulmo-
Fig. 61.16. Modificación del diámetro de la vía aérea en el
nares:
asma bronquial.
238
− Capacidad residual funcional: se define como el vo-
lumen de aire que queda en los pulmones después
de una espiración normal (en el NER) y es el volu-
men de reserva espiratoria más el volumen residual
(2 300 mL).
− Capacidad vital: máxima cantidad de aire que una
persona puede expulsar de los pulmones después
de una inspiración máxima y con máximo esfuerzo
espiratorio (4 600 mL). Es la suma del volumen de
reserva inspiratoria, el volumen corriente más el de
reserva espiratoria. Representa extraordinaria im-
portancia, pues es una medida de la expansibilidad
toracopulmonar; aunque puede ser medida en inspi-
ración, o sea, a partir de una espiración máxima hasta
inspiración máxima, suele explorarse en espiración.
− Capacidad pulmonar total: máximo volumen de aire
Fig. 61.18. Espirómetro de agua. que pueden contener los pulmones, con el máximo
esfuerzo inspiratorio posible (5 800 mL), la suma de
la capacidad vital más el volumen residual, o sea,
de los 4 volúmenes pulmonares. Existen tablas con-
vencionales con los valores normales según la edad,
sexo, talla, peso corporal y grupo étnico que permiten
comparar estas variables espirográficas.
La figura 61.20 expone los resultados obtenidos

en un sujeto normal y en un paciente asmático, se evi-
dencia gran aumento de la capacidad pulmonar total, a
expensas de gran volumen residual. ¿Qué consecuencias
tendrá esta situación? Este paciente tiene los pulmones
muy llenos de aire (aire mal renovado); la reducción del
diámetro de sus vías aéreas le dificulta mucho la espi-
ración, también le resulta muy difícil la inspiración, no
solo por el aumento de resistencia de la vía, sino porque
Fig. 61.19. Registro espirográfico normal. Volúmenes y su tórax se encuentra muy expandido y debe utilizar la
capacidades pulmonares. musculatura accesoria.
Cuando la espirometría se realiza considerando
− Volumen corriente: es el volumen de aire inspirado o el tiempo como una variable (pruebas dinámicas), se
espirado en cada respiración normal, como promedio ordena al sujeto expulsar todo el aire a la mayor velo-
unos 500 mL. cidad posible después de haber llenado sus pulmones
− Volumen de reserva inspiratorio: volumen adicional al máximo, en esta prueba la velocidad de corrida del
que se puede inspirar por encima del normal, apro- papel es 20 mm/s, más rápida que en la primera parte
ximadamente 3 000 mL. del registro, y el tiempo va a ser una variable a tener
− Volumen de reserva espiratorio: es la cantidad adicio- en cuenta. El registro que se obtiene se muestra en
nal de aire que se puede espirar por espiración forzada la figura 61.21. Todo el aire que el sujeto es capaz de
después de una espiración normal (1 100 mL). espirar en esta maniobra se denomina capacidad vital
− Volumen residual: es el volumen de aire que queda forzada (CVF), o sea, el volumen de aire máximo que
en los pulmones después de una espiración forzada, una persona puede espirar a partir de una inspiración
como promedio es 1 200 mL. Representa gran im- máxima con esfuerzo espiratorio máximo. Permite eva-
portancia porque permite la estabilidad alveolar e luar la expansibilidad toracopulmonar al igual que la
impide con la deflación, las variaciones bruscas de las prueba estática. ¿Cómo se tiene en cuenta el tiempo?
presiones alveolares de oxígeno y dióxido de carbono Se mide el volumen espirado en el primer segundo de
en los alvéolos y en la sangre arterial. Tiene además esa espiración forzada, que debe corresponder con el
importancia médico-legal, permite definir si la muerte valor esperado si no existen problemas en sus vías aé-
ocurrió antes o después del nacimiento. reas. Esta variable se conoce como volumen espiratorio
forzado en el primer segundo (VEF1).
Una persona sin problemas de resistencia de sus vías
Capacidades pulmonares
aéreas debe expulsar en el primer segundo de esa espi-
Se definen 4 capacidades, que es la suma de 2 o ración 80 % como mínimo de su capacidad vital forzada
más volúmenes: (índice VEF1/CVF), su disminución indica obstrucción de
− Capacidad inspiratoria: volumen de aire (3 500 mL) las vías aéreas. El índice normal significa que el volumen
que un sujeto puede inspirar a partir del NER y ex- espirado en ese tiempo está acorde con el volumen que
pandiendo sus pulmones al máximo. el sujeto es capaz de mover (CVF).
239
Fig. 61.20. Capacidad pulmonar total (CPT) y volúmenes
pulmonares en el sujeto normal y en pacientes con asma
bronquial.
Los trastornos de la función ventilatoria pueden

clasificarse según la causa que los provoca, en 3 ca- Fig. 61.22. El espacio muerto anatómico.
tegorías:
− Trastornos ventilatorios obstructivos: se caracterizan
por un aumento de la resistencia de las vías aéreas, (CVF y VEF1) estarán disminuidos y el índice también
ejemplo: asma bronquial, enfisema y bronquitis. se hallará disminuido.
− Trastornos ventilatorios restrictivos: se caracterizan
por disminución de la expansibilidad del tórax y/o ¿Qué tienen en común estos trastornos? Existe
los pulmones, ejemplo: fibrosis, mencionada varias una dificultad en la ventilación pulmonar. ¿Cuáles serán
veces, neumotórax o escoliosis. En este caso, tanto las consecuencias de este trastorno, además de mayor
la CVF como el VEF1 estarán disminuidos, pero guar- trabajo respiratorio?
darán la proporción correcta, es decir, el índice será Todo el aire que penetra por las vías aéreas durante
igual o mayor que 80 %. la inspiración no llega a los alvéolos, una parte se queda
− Trastornos ventilatorios mixtos: tienen un componen- en las llamadas vías de conducción que no intervienen
te obstructivo y restrictivo a la vez. Los volúmenes en la hematosis. Este volumen se denomina espacio
Fig. 61.21. Curvas volumen-tiempo

en registros espirográficos. A: espiro-
grama normal. B: trastorno ventilatorio
obstructivo.
240
muerto anatómico, es el primero en ser expelido durante la intensidad de ventilación alveolar (la renovación del
la espiración (Fig. 61.22). aire alveolar).
De manera que si se quiere calcular el volumen La ventilación pulmonar, entrada y salida de aire
que realmente llega a los alvéolos para el intercambio a los pulmones renueva con aire rico en oxígeno el
gaseoso, o sea, el volumen de ventilación alveolar, se aire alveolar y elimina el aire cargado de dióxido de
debe tener en cuenta que con cada respiración se movi- carbono. Es un proceso mecánico, donde los músculos
liza un volumen de aire denominado volumen corriente respiratorios realizan el trabajo que permite vencer las
y se representa como VC. Si se le resta lo que se queda resistencias del sistema; estas resistencias pueden es-
ocupando la vía aérea conductora (volumen del espacio tar aumentadas dando lugar a los diferentes trastornos
muerto que se representa como VD) la diferencia será lo ventilatorios, estos afectarán de manera consecuente
que llega a los alvéolos en cada ciclo respiratorio (volu- la composición del aire alveolar y que pueden eva-
men de ventilación alveolar). luarse mediante las pruebas de función pulmonar. La
Va = VC-VD respiración tranquila se debe principalmente a la acción
Pero si se quiere saber cuánto es la intensidad de del diafragma; las respiraciones profundas requieren la
ventilación alveolar por minuto, se debe multiplicar esa participación de otros músculos respiratorios. La ventila-
diferencia por la frecuencia respiratoria, para obtener ción es el único proceso regulable, precisamente regula
los factores que pueden modificar en uno u otro sentido la actividad de esta musculatura.
241
Intercambio y transporte de gases
Estructuras implicadas
Vivian González Aguilar, Luisa María Castillo Guerrero, Andrés Dovale Borjas
En este capítulo se estudia el intercambio difusional que el aire atmosférico. Varias son las razones de estas
a través de la barrera aire-sangre y el transporte de los diferencias:
gases respiratorios por la sangre. El enfisema pulmonar − El aire alveolar solo es sustituido parcialmente por aire
es una afección frecuente en la población, en muchos atmosférico en cada respiración (tasa de renovación
casos condicionada por el tabaquismo. ¿Qué ocurre en de aire alveolar). Se requiere más de 16 respiraciones
el enfisema pulmonar? ¿Por qué la coalescencia de los para que dicha renovación sea completa, esta lentitud
alvéolos afecta el intercambio gaseoso? y ¿Cómo esta
permite que no ocurran cambios bruscos en las pre-
afección repercute en los gases a nivel arterial y tisular?
siones alveolares de oxígeno y dióxido de carbono.
Se conoce que durante el ejercicio físico se eleva
− El aire alveolar está perdiendo continuamente oxígeno
significativamente el gasto cardíaco y cómo la circulación
pulmonar asimila este flujo sin grandes cambios de la que pasa a la sangre.
presión arterial pulmonar. ¿Cómo se garantiza la ade- − El dióxido de carbono penetra constantemente al aire
cuada oxigenación de toda esta sangre? ¿Qué factores alveolar.
están involucrados en el aumento del aporte de oxígeno − El aire atmosférico seco que penetra en la porción
a los tejidos en esta situación? La respuesta a estas conductora es humidificado antes de que alcance los
interrogantes y a otras de interés médico se hallan en alvéolos, lo que añade una nueva presión (de vapor
el transcurso de este capítulo. de H2O a 37 oC) que es 47 mm Hg.
En el capítulo 61 se estudiaron los trastornos ventila-
torios y como estos afectan la renovación de aire alveolar La presión parcial de un gas es proporcional a su
y su composición. ¿Cuál es la composición normal de concentración de moléculas. Es importante conocer
aire en la porción respiratoria del sistema? Responder
esto, porque en fisiología respiratoria se trata de presión
esta pregunta requiere conocer la composición del aire
parcial de los gases y no de concentraciones, por tanto
atmosférico normal y las modificaciones que sufre dentro
la composición de aire alveolar, teniendo en cuenta lo
del propio sistema.
anterior sería:
− PO2=104 Torr.
Composición del aire atmosférico − PCO2=40 Torr.
− PH2O=47 Torr.
y el alveolar − PN2=569 Torr.
El aire atmosférico es una mezcla de gases que
contiene aproximadamente 21 % de oxígeno, 78,6 % Por todo lo señalado antes, el aire atmosférico difiere
de nitrógeno, 0,04 % de CO2 y 0,5 % de H2O. La presión del aire alveolar, entre otros elementos por la difusión.
total que ejerce un gas es igual a la suma de las presiones Los factores de la difusión pueden depender del gas en
parciales que ejercen cada uno de sus componentes, es cuestión (gradiente de presión, solubilidad y peso mo-
decir, alrededor de 760 mm Hg, una atmósfera cuando lecular) y de la barrera aire-sangre (área y distancia,
se está a nivel del mar. El aire alveolar es también una que es el grosor).
mezcla de gases y se cumple por tanto este principio. La figura 62.1 expone la variación de presión de
Cuando la glotis está abierta, la presión alveolar es oxígeno entre el alvéolo (104 Torr) y la sangre del capilar
igual a la atmosférica, sin embargo, el aire alveolar no pulmonar (40 Torr), el eje de las X representa el tiempo
tiene en modo alguno la misma composición de gases de permanencia de la sangre en dicho vaso.
que el necesario para el intercambio. ¿Qué importancia
tiene esto? Se debe recordar que en reposo el flujo san-
guíneo que va hacia los pulmones es 5 L/min, pero en
condiciones de ejercicio físico el GC puede llegar a ser
30-35 L/min en sujetos entrenados; lo cual implica que
en estas condiciones la sangre se desplazará mucho más
rápido a lo largo del capilar pulmonar y ese tiempo no
utilizado en reposo, contribuye a garantizar la hematosis
adecuada en estas condiciones, y representa por tanto
un factor de seguridad para el intercambio gaseoso.
Otro hecho importante de las figuras 62.1 y 62.2 es
que los gradientes se anulan rápido, pues el gradiente
medio de oxígeno a lo largo del capilar no es 64 Torr,
sino 11 Torr; algo semejante ocurre con el CO2, cuyo
gradiente medio es menor que 1 Torr.
¿Qué características morfológicas presenta la barre-
ra donde sucede el intercambio de gases?
Fig. 62.1. Variación de la presión de oxígeno a lo largo del
Los gases respiratorios difunden a través de un
capilar pulmonar.
grupo de capas, las que en conjunto se ha denominado
El esquema (Fig. 62.1) representa la superficie al- barrera aire-sangre (Fig. 62.3). Estas estructuras son:
véolo-capilar y permite mostrar el sentido en que sucede − Película alveolar de líquido que contiene surfactante.
la difusión neta de oxígeno: del alvéolo a la sangre del − Citoplasma del neumocito tipo I.
capilar pulmonar. Se debe recordar que la difusión simple − Membrana basal de la célula epitelial.
es un mecanismo de transporte pasivo que ocurre a favor − Zona difusa.
del gradiente de concentración o de presión. − Membrana basal del capilar.
Respecto al CO2, la gráfica (Fig. 62.2) es semejante − Citoplasma de la célula endotelial.
a la del oxígeno, con las mismas variables en los ejes,
pero la difusión ocurre en sentido opuesto. El esquema
(Fig. 62.2) muestra una sección de la superficie entre el
alvéolo y el capilar pulmonar que sirve para destacar el
paso del dióxido de carbono de la sangre venosa (presión
de CO2 es 45 Torr) al alvéolo (la presión es 40 Torr).
Llama la atención el pequeño gradiente, en comparación
con el oxígeno, que garantiza el paso del CO2 hacia el
alvéolo, de solo 5 Torr ¿Por qué?
Fig. 62.3. Barrera aire-sangre: p el plasma sanguíneo; en:
el endotelio capilar; b: ambas membranas basales fusio-
nadas; ep: el epitelio simple plano alveolar; a: el espacio
alveolar. Las flechas indican vesículas pinocíticas de las
células endoteliales.
El espesor total de estas capas es 0,3–0,7 μm; se

debe destacar la delgadez de esta estructura a pesar
de las numerosas capas que presenta, lo cual se expli-
ca por la presión muy negativa del líquido intersticial
pulmonar (−8 Torr). La superficie total a través de la cual
se realiza el intercambio es 70 m2 en un adulto normal,
esto determina una gran reserva funcional y explica
porqué pacientes con trastornos en la difusión, como
enfisema pulmonar, en que se destruyen áreas exten-
sas de la barrera aire-sangre, no manifiestan síntomas
evidentes hasta estadios relativamente avanzados de
su enfermedad.
Fig. 62.2. Variación de la presión de dióxido de carbono a Las paredes de los alvéolos casi siempre están
lo largo del capilar pulmonar. constituidas por los tabiques interalveolares, comunes
a 2 alvéolos vecinos, revestidos por ambos lados por
Es importante destacar que en ambos casos, al epitelio simple plano que presenta 2 tipos celulares: los
transcurrir solo un tercio del tiempo de permanencia neumocitos tipo I y los neumocitos tipo II. Los neumo-
de la sangre en el capilar, desaparece el gradiente de citos tipo I son células planas con núcleos aplanados
presión y se detiene el paso de los gases a través de la que se confunden con los núcleos de capilares (Fig. 62.4 A)
barrera aire-sangre; lo cual significa que en condiciones muy numerosos en los tabiques interalveolares, el
de reposo, la sangre permanece en el capilar más tiempo citoplasma es muy delgado, su espesor es apenas de
243
0,1 μm (Fig. 62.5), o sea, por debajo del poder de re- y células plasmáticas. Los macrófagos alveolares se
solución del microscopio óptico. Están unidas entre sí desplazan sobre la superficie del epitelio de alvéolos,
mediante zónulas ocluyentes.
Los neumocitos tipo I, a pesar de ser mucho menos
numerosos que los neumocitos tipo II, forman más de 90 %
del revestimiento alveolar y separan el tejido conectivo
del tabique interalveolar, rico en capilares sanguíneos
y de aire alveolar; como se ha señalado, su citoplasma
forma parte de la barrera aire-sangre.
Los neumocitos tipo II son células cúbicas con núcleo
redondeado (Fig. 62.4 A). Suelen sobresalir hacia la
luz y son mucho más numerosos que los neumocitos
tipo I, pero cubren solo un escaso porcentaje de la su-
perficie alveolar, están unidos a los neumocitos tipo I
mediante zónulas ocluyentes. El citoplasma contiene un
retículo endoplasmático rugoso y un complejo de Golgi
bien desarrollados, presenta gran cantidad de cuerpos
osmiófilos de hasta 1 μm de tamaño, los citosomas o
cuerpos multilaminares contienen laminillas concéntri-
cas con características de bicapa lipídica, su contenido
se vacía por la parte apical de la célula (Fig. 62.4 B).
En la superficie epitelial, la secreción forma parte de la
película de surfactante. Como se explicó en el capítulo 61,
el surfactante es una sustancia tensoactiva, compuesta
por una mezcla de fosfolípidos, otros lípidos y proteínas
que disminuye la tensión superficial entre el aire y el
líquido de los alvéolos para estabilizarlos, de esta manera
se evita que los alvéolos colapsen cuando disminuye
su tamaño en la espiración y se facilita el trabajo de
expansión de la película de líquido sobre la cara interna
durante la inspiración. Fig. 62.5. Macrófagos alveolares. A: microfotografía del
El tejido conectivo de los tabiques interalveolares parénquima pulmonar. Coloración H/E 500X. B: microfoto-
contiene fibroblastos, macrófagos, mastocitos, linfocitos grafía electrónica de transmisión. H/E 6 000X.
Fig. 62.4. Los neumocitos tipo I y tipo II. A: microfotografía de alvéolos pulmonares. Coloración H/E 500X. B: neumocito
tipo II. Microfotografía electrónica de transmisión. 9 000X.
244
conductos alveolares y bronquiolos (Fig. 62.5); lo ha-
cen libremente por la película superficial de la porción
respiratoria y eliminan por fagocitosis las partículas
inhaladas, ellos son los principales responsables de que,
en condiciones normales, la parte respiratoria de los
pulmones se mantenga estéril. Los macrófagos cargados
de polvo o “células del polvo” abandonan los alvéolos y Fig. 62.7. Factores de la difusión. El coeficiente de difusión
migran hacia la parte ciliada de los bronquiolos, luego de O2 y de CO2.
son transportados con el mucus hacia la faringe donde
son deglutidos. El CO2 es 20 veces más difusible que el oxígeno;
¿Cómo ocurre la difusión de los gases respiratorios? representa mucha importancia porque determina que
Como expone la figura 62.6, las moléculas de oxígeno el oxígeno sea el primero en afectarse cuando aparecen
más concentradas en los alvéolos, en constante mo- los trastornos de la difusión.
vimiento caótico, chocan unas con otras y contra la Los factores dependientes de la membrana deter-
superficie de la membrana; estos choques le imprimen minan la capacidad de difusión de la barrera aire-sangre
energía cinética a otras moléculas que se mueven para para un determinado gas, lo cual se define como el
suceder finalmente el paso hacia la sangre del capilar volumen de un gas que difunde a través de la barrera
pulmonar. Las moléculas de oxígeno de la sangre menos aire-sangre en la unidad de tiempo y por cada Torr de
concentradas realizan los mismos movimientos en menor diferencia de presión.
cuantía. El fenómeno físico en virtud del cual pasan las Esta variable caracteriza la integridad de la mem-
moléculas de oxígeno del alvéolo al capilar es justamente brana alvéolo-capilar. La capacidad de difusión para el
la difusión, el resultado de este proceso es la difusión oxígeno en condiciones fisiológicas es 21 mL/min/Torr;
neta de oxígeno del alvéolo al capilar. puede modificarse teniendo en cuenta los factores invo-
Las moléculas de dióxido de carbono que están más lucrados: área y distancia o grosor. Durante el ejercicio
concentradas en la sangre del capilar pulmonar, justo en físico intenso se incrementa la capacidad de difusión
su porción venosa, difunden siguiendo el sentido de la de oxígeno de la barrera hasta un máximo de 65 mL/
flecha (de la sangre del capilar pulmonar a los alvéolos) min/Torr, o sea, 3 veces la capacidad de difusión en
por la misma razón explicada antes (Fig. 62.6). reposo ¿A qué se debe este incremento? En esta situa-
Un proceso semejante, pero con sentido inverso, ción suceden ajustes cardiorrespiratorios: aumentan
acontece también entre la sangre del capilar tisular y considerablemente el flujo sanguíneo pulmonar (GC) y
los tejidos: el oxígeno difunde de la sangre al tejido y la ventilación alveolar, se abren capilares previamente
el CO2 difunde en sentido opuesto del tejido a la sangre cerrados y se dilatan los que ya estaban abiertos, los
del capilar tisular. alvéolos mal ventilados se ventilan y se sobredistienden
¿De qué factores depende la intensidad de difusión de los que estaban distendidos, todo esto aumenta el área
los gases respiratorios a través de la barrera aire-sangre? de intercambio, el pulmón adopta un patrón de zona 3.
La figura 62.7 muestra los factores de la difusión:
En otras situaciones como el enfisema, que se ana-
− Dependientes de la membrana como: el área, el es- lizó al inicio del capítulo, se produce la coalescencia de
pesor o distancia que recorre el gas y el coeficiente numerosos alvéolos, como consecuencia de la disolución
de difusión, que es una constante llamada coeficiente
de paredes alveolares, todo lo que reduce de manera
de difusión para cada gas, depende de su solubilidad
sustancial el área de intercambio y, por ende, la capa-
en los componentes de la membrana y de la raíz
cidad de difusión de la barrera. La zona más oscura que
cuadrada del peso molecular.
se observa en el centro del lobulillo (Fig. 62.8) muestra
− Dependientes de los gases, la diferencia de presión
la ruptura de los tabiques y la confluencia de alvéolos
parcial en ambos lados de la membrana.
(enfisema centrolobulillar).
Fig. 62.6. Difusión de gases respiratorios.
245
que la ventilación, por tanto existe menos flujo y más
ventilación, en la base hay menos ventilación y más
flujo, lo cual establece una razón ventilación-perfusión
que se incrementa de base a vértice. En condiciones
fisiológicas la relación ventilación-perfusión difiere
de la ideal en diferentes zonas del pulmón, y aparece
una razón ventilación-perfusión inferior o mayor en
diferentes zonas del pulmón. En el primer caso, las
zonas de pulmón no ventilan adecuadamente y la san-
gre que pasa por esos alvéolos no se oxigena, lo que
constituye un shunt o cortocircuito fisiológico. Cuando
la ventilación de algunos alvéolos es grande pero el
flujo sanguíneo es bajo, dicha ventilación se desper-
dicia y esta, sumada a la ventilación desperdiciada en
el espacio muerto anatómico, se define como espacio
muerto fisiológico.
Muchos trastornos respiratorios que modifican la
estructura del parénquima pulmonar desvían de manera
significativa dicha relación para dar lugar a hipoxemia,
a pesar de que con cifras globales la ventilación y el
flujo (gasto cardíaco) sean normales, característico de
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Transporte de gases
Fig. 62.8. Enfisema pulmonar centrolobulillar. En este acápite se analiza cómo se modifican las
presiones de los gases respiratorios en los diferentes
La imagen al microscopio óptico corrobora lo antes niveles.
señalado. ¿Sería suficiente una ventilación y un gas- La figura 62.10 muestra estas modificaciones para
to cardíaco normales para que ocurra una adecuada el oxígeno, mediante un esquema muy utilizado en
hematosis? Existen numerosas situaciones donde, al fisiología respiratoria; se recuerda que la PO2 alveolar
cumplirse las condiciones anteriores, se observa hi- es 104 Torr, la que depende de la ventilación estudiada
poxemia. ¿Cómo se explica este hecho? Para ello se en el capítulo 61 y de la rapidez de la difusión, a su vez
debe conocer qué es la relación ventilación-perfusión. estará determinada por el gradiente que se establece
En un individuo sano, en posición de pie, el pulmón
con la sangre procedente de los tejidos.
experimenta modificaciones de la ventilación y el flujo
pulmonar dependientes de los efectos de la gravedad
entre otros factores, los efectos de la gravedad sobre
la ventilación en las zonas altas del pulmón en la que
los alvéolos están más distendidos, pero menos ven-
tilados que en la base (Fig. 62.6). La distribución del
flujo sanguíneo pulmonar fue estudiada en el capítulo
de circulación pulmonar (Fig. 62.9).
En la figura 62.9 se observa que, de base a vértice
disminuyen la ventilación y el flujo, aunque no en la
misma magnitud. Hacia el vértice disminuye más el flujo
Fig. 62.10. Variaciones de la presión parcial de O2 desde

Fig. 62.9. Relación ventilación/perfusión (Va/Q). los alvéolos hasta los tejidos.
246
En condiciones normales un gradiente inicial de A nivel de los tejidos, la PCO2 depende del flujo
64 mm Hg favorece la difusión del oxígeno del alvéolo sanguíneo que lo extrae y el metabolismo tisular que
al capilar hasta que se igualan las presiones. lo produce.
La PO2 en sangre arterial es 95 Torr, ya que esta Ahora se analiza cómo se transporta el oxígeno por
sangre es el resultado de la mezcla de la sangre que la sangre; el oxígeno se combina mediante una unión
proviene de los capilares alveolares con la sangre que laxa a cada átomo de hierro del HEM, por lo que cada
irriga parte de los bronquios, las porciones más profun- molécula de Hb se une a 4 moléculas de O2.
das del pulmón y las venas cardíacas mínimas. ¿Cómo se transporta el oxígeno en la sangre hacia
La sangre arterial llega a los tejidos con una PO2 igual los tejidos? El 97 % del contenido de oxígeno de la
a 95 Torr, donde la PO2 tisular es 40 Torr. Este gradiente sangre se transporta en forma de oxihemoglobina, 3 %
de presión provoca difusión de oxígeno al tejido hasta restante se transporta disuelto en el plasma sanguíneo,
que se igualan las presiones en ambos lados del capilar sin embargo, se destaca que este valor determina la
tisular, por lo que la PO2 venosa es 40 Torr. PO2 arterial.
La PO2 del líquido intersticial está determinada por el La suma de ambas formas de transporte constituye
flujo sanguíneo y la concentración de hemoglobina que el contenido de oxígeno de la sangre.
lo aportan así como la actividad metabólica del tejido, ¿Cuál será la cantidad máxima de oxígeno que se
que lo consume. puede combinar con la hemoglobina de la sangre? La
La PO2 intracelular, dependiente de la actividad sangre de una persona normal contiene unos 15 g de
metabólica, siempre arroja valores menores que 40 Torr Hb/100 mL de sangre, y cada gramo de hemoglobina
(valor promedio 23 Torr). La sangre que llega al capilar puede combinarse con 1,34 mL de oxígeno; si se mul-
pulmonar posee una PO2 con valor de 40 Torr y es menor tiplican estos 2 factores se obtiene la cantidad máxima
en situaciones como el ejercicio físico, donde aumenta de oxígeno que pueden contener 100 mL de sangre, o
la actividad metabólica. sea, 20 mL de oxígeno cuando la hemoglobina está sa-
En la figura 62.11 se hace un análisis semejante turada al 100 % (20 vol%), lo que no ocurre nunca en
para el CO2; la difusión acontece en los mismos sitios condiciones fisiológicas. Se sabe que en sangre arterial
que para el oxígeno, pero en sentido inverso. De modo esta variable es 95 Torr, por tanto la saturación no es
semejante la PCO2 alveolar depende de la ventilación y completa (97 %), por lo que el contenido no es 20 mL
de la rapidez de su difusión, a su vez determinada por sino 19,4 mL de O2/100 mL de sangre.
el gradiente que se establece con la sangre procedente La figura 62.12 representa la curva de saturación
de los tejidos. de la hemoglobina, se aprecia el aumento progresivo
Es importante destacar que el gradiente para el CO2 de la hemoglobina unida al oxígeno en la medida que
es 5 Torr, mucho menor que para el oxígeno, lo cual aumenta la PO2, lo que se expresa en el por ciento de
resulta suficiente debido a su elevado coeficiente de di- saturación y/o volúmenes por ciento.
fusión. En el caso del CO2 la mezcla venosa no conduce a La forma sigmoidea de la curva representa im-
diferencias entre la sangre que sale del capilar pulmonar portante significación fisiológica debido a que cambios
y la sangre arterial. en la porción menos pendiente, es decir en los rangos
habituales de variación de la PO2 entre 40-100 mm Hg,
determinan pocas modificaciones en el por ciento de
saturación de la hemoglobina; sin embargo en la porción
más pendiente por debajo de 40 mm Hg, los mismos
cambios de presión representan mayores cambios en el
por ciento de saturación y en el transporte de oxígeno.
Esta forma sigmoidea de la curva de saturación de la
Hb se debe a que al unirse el primer O2 al HEM, la he-
moglobina sufre un cambio conformacional que facilita
la unión de las siguientes moléculas de oxígeno.
A nivel de los pulmones la PO2 (aproximadamente
100 mm Hg) determina una saturación de la hemoglobina
de 97 % (19,4 vol%). A nivel de los tejidos la PO2 de 40 mm Hg
establece una saturación de la hemoglobina de 75 %
aproximadamente (14,4 vol%); por consiguiente, en
condiciones normales se liberaron unos 5 mL de oxígeno
a los tejidos por cada 100 mL de sangre (5 vol%).
El oxígeno transportado es el que se queda en el
tejido y no el contenido de oxígeno de la sangre: 5 mL
de oxígeno por cada 100 mL de sangre en condiciones
de reposo.
Veamos ahora qué factores pueden modificar el trans-
porte de oxígeno. Diversos factores pueden modificar la
afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, mediante el
Fig. 62.11. Variaciones de la presión parcial de CO2 desde desplazamiento de la curva de saturación, modificando
los tejidos hasta los alvéolos. por tanto el transporte de este gas (Fig. 62.13).
247
Otro factor que modifica la afinidad es la propia
molécula de hemoglobina, como es el caso de la hemog-
lobina fetal, cuya mayor afinidad por el oxígeno favorece
su saturación en las condiciones de la vida intrauterina.
Los desplazamientos de la curva por efecto del CO2 son
conocidos como efecto Bohr.
En relación con el transporte de CO2 se analiza lo
siguiente: en condiciones normales de reposo se trans-
portan como promedio 4 mL de dióxido de carbono por
cada 100 mL de sangre, desde los tejidos a los pulmones.
Las formas del transporte de CO2 son 3:
− El 7 % se transporta disuelto, este valor determina
la PCO2.
− El 23 % se transporta como carbaminohemoglobina.
− La mayor parte se transporta en forma de bicarbonato.
La carbaminohemoglobina se establece cuando el

Fig. 62.12. Saturación de la hemoglobina a diferentes CO2 reacciona con radicales amino de la molécula de he-
presiones parciales de O2. moglobina, esta combinación es una reacción reversible
que se produce por un enlace laxo de forma que el CO2
se libera con facilidad a los alvéolos.
Aproximadamente 70 % de CO2 se transporta en for-
ma de ión bicarbonato. El CO2 producto de las reacciones
metabólicas celulares, pasa al líquido extracelular y penetra
en el capilar, en su mayor parte pasa al interior de los
glóbulos rojos donde se combina con agua por acción de
una enzima abundante en el hematíe, que es la anhidrasa
carbónica. Esta combinación forma ácido carbónico que
rápidamente se disocia en iones hidrógeno más iones
bicarbonatos. La figura 62.14 A ilustra este proceso, a
nivel del capilar tisular. El HCO3- formado difunde hacia el
plasma ,y los H+ se combinan con la hemoglobina dando
lugar a la Hb ácida (HHb) La difusión de iones bicarbonato
a través de la membrana del hematíe hacia el plasma va
seguida de la entrada de iones cloruro, lo cual mantiene
las cargas dentro y fuera del glóbulo rojo. La entrada de
aniones cloruro se acompaña por ingreso de agua a los
hematíes, esto provoca que los glóbulos rojos en sangre
venosa tengan un volumen ligeramente mayor que en
Fig. 62.13. Factores que modifican la afinidad de la he- sangre arterial y explica porqué cuando se determina el
moglobina por el oxígeno. hematócrito en sangre venosa, su valor sea ligeramente
superior al real que tiene el sujeto.
Cuando disminuye el pH, o sea, aumenta la con- Las reacciones que se exponen en la figura 62.14
centración de hidrogeniones, aumenta la temperatura, son reversibles, pues cuando la sangre llega al capilar
se incrementa la PCO2 y el 2-3 difosfoglicerato, la curva pulmonar se invierten todos los procesos antes explica-
se desplaza a la derecha y hacia abajo como se aprecia dos. La figura 4.14 B muestra un esquema del glóbulo
en la figura 62.13. Se observa que igualmente el des- rojo en el capilar pulmonar.
plazamiento es mayor en la porción más pendiente −en Cuando la Hb se une al O2, se torna más ácida y
el tejido− lo que favorece el transporte de oxígeno. La libera el H+ que se une al ión bicarbonato para producir
disminución de la PO2, como ocurre a nivel tisular en el nuevamente CO2 que pasa al alvéolo; como consecuencia
ejercicio físico, conduce a la porción más pendiente de el HCO3- va entrando al glóbulo rojo y vuelven a salir el
la curva, esto contribuye significativamente al transporte cloruro y el agua.
en dicha situación, que pudiera llegar hasta 15 mL de Las reacciones, como se ha señalado son totalmente
O2 por cada 100 mL de sangre. La acumulación en el reversibles, de modo que ahora ese ácido carbónico se
tejido de CO2 e H+, e incluso el aumento de temperatura disocia nuevamente en agua y CO2 que difunde al alvéolo.
local, son factores que también favorecen el trasporte en La Hb al unirse al O2, pierde afinidad por el CO2 y se
esta situación. Por el contrario, los cambios a la inversa descompone por tanto la carbaminohemoglobina, para
desplazan la curva a la izquierda y hacia arriba, lo que quedar libre el CO2, que difunde al alvéolo; este fenó-
aumenta la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, meno es conocido como efecto Haldane y es responsable
dificulta su liberación y por tanto el transporte. de la mitad del CO2 transportado (Fig. 62.15).
248
Fig. 62.14. Reacciones del
CO2 en los glóbulos rojos. A:
conversión de CO2 en HCO-3 en
el capilar tisular. B: conversión
de HCO-3 en CO2 en el capilar
tisular.
A modo de conclusiones, se debe destacar que el

proceso de intercambio de oxígeno y dióxido de carbono a
nivel de la barrera aire-sangre y del capilar tisular sucede
por difusión simple, el sentido de la difusión está determi-
nado por las presiones en ambos lados de la membrana.
Los factores que determinan la intensidad de difu-
sión son el gradiente de presión, el área y el grosor de
la membrana así como características dependientes del
gas en cuestión. Estos factores se modifican en diversas
afecciones que se observan en la práctica médica.
El oxígeno se transporta fundamentalmente unido
a la hemoglobina; la PO2 arterial está determinada por
el oxígeno disuelto en el plasma y no por el unido a la
hemoglobina; es por ello que en la anemia y en situa-
ciones como el envenenamiento con CO disminuye el
contenido de oxígeno de la sangre, pero la PO2 arterial
no sufre modificaciones.
Fig. 62.15. Variación del contenido de CO2 en la sangre al El dióxido de carbono se transporta preferentemente
variar la PO2. Efecto Haldane. en forma de ión bicarbonato, sus modificaciones reper-
cuten en el equilibrio ácido-base del organismo.
El transporte de CO2 en la sangre está lejos de ser Los trastornos de la difusión, por ejemplo el edema
un problema como el transporte de oxígeno debido a pulmonar, se caracterizan por una disociación alvéolo
que, incluso en situaciones anómalas, el CO2 puede capilar, es decir, no llega a alcanzarse el equilibrio entre
ser transportado en cantidades superiores al oxígeno. el alvéolo y la sangre: en el alvéolo la PO2 aumenta y
Sin embargo, la cantidad de dióxido de carbono de la la PCO2 disminuye, en tanto que en sangre arterial la
sangre repercute de manera directa sobre el equilibrio PO2 disminuye y la PCO2 suele sufrir modificaciones
ácido-base de los líquidos corporales, cuya regulación de manera tardía debido a su elevado coeficiente de
se analizará en el capítulo 63. difusión.
249
Regulación de la respiración
Vivian González Aguilar, Luisa María Castillo Guerrero
Desde el momento del nacimiento hasta la muerte

se respira sin prestar atención alguna a este proceso,
Origen del ritmo respiratorio
a menos que exista una dificultad. La respiración se La periodicidad del ciclo respiratorio se establece
modifica en múltiples circunstancias por mecanismos por centros o núcleos celulares localizados de forma
que escapan a la conciencia, sin embargo, de manera bilateral en el tronco encefálico, definidos como centros
voluntaria se pueden detener o incrementar los movi- respiratorios (CR) que reciben constantemente informa-
mientos respiratorios ¿Cómo es posible este doble control ción a partir de los receptores, lo cual permite regular
(automático y voluntario) de un mismo proceso? ¿Por la ventilación a través de señales procedentes de ellos
qué la detención voluntaria de la ventilación no puede a los músculos respiratorios; este hecho modifica la
mantenerse indefinidamente aunque se disponga de entrada de aire rico en oxígeno y salida de aire abun-
toda la voluntad? ¿Qué mecanismos mantienen la res- dante en dióxido de carbono, según las necesidades del
piración y modifican la ventilación automáticamente en organismo. Sin embargo, existe otro control, o sea, de
diversas situaciones? ¿Cómo se explica el aumento de modo consciente se puede aumentar o incluso bloquear
la ventilación que ocurre durante el ejercicio físico? ¿Por la ventilación pulmonar; este control voluntario parece
qué los asmáticos, que como se sabe son hipoventilados, no estar ejercido por el centro respiratorio, sino que se
adoptan una forma para respirar (patrón respiratorio) realiza a través de la vía corticoespinal directamente
diferente a la que adoptan los pacientes con trastornos sobre los músculos respiratorios, frenando o aumentando
restrictivos, si ambos presentan trastornos de la mecá- la respiración.
nica ventilatoria? Estas y otras muchas preguntas encon- Los primeros investigadores en el estudio de esta
trarán sus respuestas en el estudio de los mecanismos temática fueron Lumsden, Legallois y Pitts. Primero
que controlan la ventilación. utilizaron técnicas de sección a diferentes niveles del
La mecánica ventilatoria funciona como una bomba tallo cerebral y observaron la respuesta ventilatoria
respiratoria que mueve aire hacia y desde las zonas de del animal; más tarde con la ayuda de técnicas de mi-
intercambio gaseoso, permitiendo al sistema respiratorio croestimulación se determinaron las diferentes áreas o
aportar el oxígeno necesario para el metabolismo celu- centros en relación con el origen del ritmo respiratorio,
lar y eliminar el dióxido de carbono producto de dicho no obstante, el mecanismo íntimo que explica la relación
metabolismo. El proceso de renovación de aire (ventila- entre los diferentes núcleos se desconoce.
ción) es normalmente espontáneo, automático y rítmico,
controlado por estructuras neurales extrínsecas al propio
aparato respiratorio cuya actividad está modulada por Centros respiratorios
factores nerviosos y humorales. El control de la ventilación pulmonar se ejerce
Al igual que otros mecanismos de regulación, la a través de una compleja red nerviosa, que incluye
ventilación pulmonar es consecuencia de reflejos en grupos neuronales en diferentes porciones del tronco
los que participan todos los componentes del arco: encefálico. En la médula oblongada existen 2 grupos
receptores sensoriales (mecano y quimiorreceptores), de neuronas diferentes: uno que agrupa solo neuro-
vías aferentes, centro integrador en el tronco encefá- nas inspiratorias, localizado de manera dorsal en la
lico y vías eferentes y efectores que son los músculos formación reticular a la altura del cuarto ventrículo,
respiratorios. en la porción ventroventral del fascículo del tracto
solitario (grupo respiratorio dorsal). Otro grupo de se inician las señales nerviosas que permiten la actividad
neuronas que son inspiratorias y espiratorias asociadas de la bomba ventilatoria, en lo adelante se hará refe-
al núcleo retroambiguo y al núcleo ambiguo llamado rencia al centro respiratorio como una sola estructura,
grupo respiratorio ventral. El centro neumotáxico, lo- cuya actividad es el resultado de las interacciones que
calizado de manera dorsal en el núcleo parabranquial se establecen entre las diferentes áreas o centros antes
de la parte superior de la protuberancia, transmite descritos.
señales a la zona inspiratoria. Por último, en la parte ¿Por qué la detención voluntaria de la ventilación no
inferior del puente se halla un grupo más disperso de puede mantenerse indefinidamente aunque se disponga
neuronas denominado centro apnéustico, estos centros de toda la voluntad?
controlan la profundidad y frecuencia de la respiración
(Fig. 63.1).
Control químico de la respiración
La función más importante del sistema respiratorio
es garantizar una adecuada hematosis que permita
mantener concentraciones apropiadas de oxígeno,
dióxido de carbono e indirectamente hidrogeniones
en la sangre arterial que irriga los tejidos. Los cam-
bios de dichas variables son estímulos para sensores
o receptores químicos (quimiorreceptores centrales
[QRC] y periféricos [QRP]), que los detectan y envían
información en forma de potenciales de acción hacia
el centro respiratorio, este elabora una respuesta que
se transmite en el mismo código a los músculos res-
piratorios, aumentando, disminuyendo o cambiando el
patrón respiratorio.
Quimiorreceptores centrales
Hacia la parte ventral del grupo respiratorio dorsal,
Fig. 63.1. El centro respiratorio. Áreas. en la médula oblongada, se encuentra un grupo de
neuronas extremadamente sensible a variaciones de
El ritmo básico de la respiración se genera principal- la concentración de hidrógeno en el líquido cefalorra-
mente por el grupo respiratorio dorsal, esto se conoce quídeo (área quimiosensible del centro respiratorio).
porque cuando se seccionan todas las aferencias y la Los iones hidrógenos excitan las neuronas del área
médula oblongada por encima y por debajo de este quimiosensible (Fig. 63.2), este es el único estímulo
grupo de neuronas, estas continúan emitiendo salvas re- directo y el más importante para estas neuronas, sin
petitivas de potenciales de acción inspiratorios. La señal embargo, la barrera hematoencefálica es poco per-
nerviosa que se transmite a los músculos primarios de la meable a los hidrogeniones que determinan el pH de
inspiración, fundamentalmente al diafragma, se origina la sangre arterial, lo cual no es el caso del incremento
en forma de rampa, o sea, la inspiración comienza débil de CO2 (presión de dióxido de carbono en sangre), que
y se va incrementando durante un período de 2 s; cesa atraviesa sin dificultad dicha barrera, reaccionando con
de repente el estímulo al diafragma, este se relaja, y el agua del LCR, y produciendo ácido carbónico, que se
ocurre en los siguientes 3 s la espiración. ¿Qué estructura descompone en hidrogeniones y bicarbonato; este H+,
limita la rampa inspiratoria y por tanto la duración de la resultado de la descomposición del ácido carbónico,
inspiración tranquila? excita el área quimiosensible, por lo que, aunque la
PCO2 no tiene efecto directo en forma de CO2, ejerce
El centro neumotáxico controla el punto de inactiva-
un potente efecto sobre el quimiorreceptor central a
ción de la rampa inspiratoria y también el incremento de
través de los H+ formados al reaccionar con el agua.
volumen pulmonar. Cuando la señal de estas neuronas es
Este efecto es muy importante en situaciones agudas,
intensa, la inspiración puede durar tan solo 0,5 s, por el
o sea, cuando ocurren cambios súbitos: la elevación
contrario cuando las señales son débiles las inspiraciones
de la PCO2 arterial incrementa significativamente la
pueden durar 5 s o más, por lo que este centro controla ventilación, mientras, su disminución inhibe de ma-
de forma indirecta la frecuencia respiratoria. nera notable el centro respiratorio y puede provocar
Las neuronas del grupo respiratorio ventral per- la detención de la respiración (Fig. 63.3). Los cambios
manecen casi inactivas durante la respiración normal mantenidos de CO2 ejercen un efecto menor por la
tranquila, la estimulación eléctrica de algunas de estas adaptación del centro (el mecanismo de esta adaptación
neuronas provoca inspiración, mientras que otras ori- aún no está completamente esclarecido), se piensa
ginan espiración, sobre todo en condiciones forzadas. que se amortiguan los cambios de la concentración de
Hasta aquí se ha dado una panorámica general de cómo hidrogeniones en el LCR.
251
Estos receptores no muestran adaptación significa-
tiva a la disminución de oxígeno, sin embargo no son
inhibidos por una elevación del gas, pues en los estados
de hiperoxia no se inhibe el centro respiratorio. Estos
quimiorreceptores fueron estudiados en el sistema car-
diovascular, relacionados con los mecanismos rápidos
de control de la presión arterial. Los efectos sobre los
cuerpos aórticos y carotídeos representan también la
vía fundamental por la que el pH sanguíneo modifica
la ventilación, debido a la poca permeabilidad de la
barrera hematoencefálica al hidrógeno, aspecto antes
mencionado.
En relación con la PCO2, la respuesta “directa” a
través del QRC es mucho más potente, pues los efectos
indirectos sobre el QRP son insignificante debido a su
magnitud, aunque más rápidos por su ubicación. Como
se muestra en la figura 63.4 la información procedente
de los QR aórticos y carotídeos se transmite al centro
respiratorio a través de los nervios vago y glosofaríngeo,
respectivamente.
Cuando un sujeto asciende a una altura fisiológica-
mente significativa (mayor que 3 000 m), al inicio se
observa un incremento moderado de la ventilación, que
se hace más intenso después de 2 o 3 días ¿Cómo se
Fig. 63.2. El quimiorreceptor central. Área quimiosensible.
explica este hecho?
Fig. 63.3. Efectos de la PCO2 y el pH arterial sobre la

ventilación.
Quimiorreceptores periféricos
Los cuerpos aórticos y carotídeos se encuentran lo-
calizados en el cayado aórtico y en la bifurcación de las
carótidas; estos cuerpos son receptores que responden
a las modificaciones en sangre arterial de PO2, PCO2
y pH. La PO2 es la única vía por la que esta variable
puede modificar la actividad del centro respiratorio. Los
cuerpos aórticos y carotídeos son estructuras que reci-
ben un flujo sanguíneo muy superior a sus necesidades
metabólicas, en ellos la diferencia arteriovenosa de PO2
es insignificante, lo cual parecen ser sensores de PO2
que se activan ante una disminución de esta variable,
con una frecuencia de descarga muy elevada en un in-
tervalo entre 30 y 60 Torr de PO2, que corresponde con
el rango de presión de oxígeno donde disminuye rápido Fig. 63.4. Los quimiorreceptores periféricos y sus vías
la saturación de la hemoglobina. aferentes.
252
En la altura disminuye la presión atmosférica y la del centro respiratorio, pero en estos casos, el paciente
PO2 en el aire inspirado disminuye proporcionalmente y adopta la forma de respiración (patrón respiratorio) que
como consecuencia desciende la PO2 alveolar, esta dis- desde el punto de vista energético le resulta más “eco-
minución reduce el gradiente de presión y disminuye la nómica” y por tanto menos agotadora dado su trastorno
difusión de oxígeno a través de la barrera aire-sangre, de base; en pacientes con reducción de la expansibilidad
por lo que la PO2 arterial desciende. toracopulmonar, el trabajo de resistencia viscoelástica
Como ya se ha explicado, el descenso de la PO2 arte- está incrementado, por lo que estos pacientes adoptan
rial excita los QRP que envían señales excitatorias hacia un patrón respiratorio de frecuencia elevada pues no
el centro respiratorio, con lo cual ocurre un incremento pueden incrementar la profundidad. La situación inver-
de la ventilación; este incremento de la renovación sa ocurre en los asmáticos que adoptan un patrón de
del aire alveolar, aunque de inicio no es significativo, profundidad, con poca frecuencia (bradipnea espiratoria)
favorece la PO2 alveolar, pero implica disminución de la debido al incremento del trabajo de resistencia de las
PCO2 alveolar y aumento de la eliminación de CO2, por vías aéreas por la broncoconstricción y el edema de la
tanto se reduce la PCO2 arterial, que implica además mucosa bronquial.
un aumento del pH de los líquidos corporales. Estos 2
estímulos inhiben el centro respiratorio y por tanto se
oponen al efecto excitatorio de la hipoxemia, conocido Regulación de la ventilación
como efecto de freno del CO2 y el pH sobre la ventilación.
De modo experimental se demuestra el potente efecto
en el ejercicio físico
de la disminución de la PO2 sobre la ventilación, cuando ¿Cuáles son los mecanismos que controlan la venti-
se mantienen dentro de cifras normales la PCO2 y el lación, como respuesta a las necesidades cambiantes de
pH. Además se evidencia en la gráfica que la elevación oxígeno y de eliminación de dióxido de carbono?
de la PO2 no modifica la ventilación (Fig. 63.5), lo cual Durante el ejercicio físico vigoroso, las tasas de uti-
constituye una demostración del efecto de freno que lización de oxígeno y la ventilación pulmonar aumentan
se observa al ascender a una altura; durante los días considerablemente, sin embargo las presiones parciales
siguientes esta inhibición decrece, porque se origina de O2 y CO2 en sangre arterial se mantienen dentro de
una adaptación del CR a la disminución de CO2 ya que cifras normales. ¿Cómo se explica este incremento de
se reduce la concentración de iones bicarbonato en el la ventilación? (Fig. 63.6). Las modificaciones de los
LCR y en los tejidos encefálicos, disminuye el pH y se factores humorales no pueden explicar este incremento.
intensifica el incremento de la ventilación.
Fig. 63.5. Efecto de la PO2 sobre la ventilación cuando se Fig. 63.6. Modificaciones de la ventilación en el ejercicio
mantiene constante la PCO2 arterial. físico.
En diversas situaciones los factores humorales Los impulsos nerviosos procedentes de la corteza
pueden modificarse de modo que se potencian, pues motora hacia los músculos, alcanzan el centro respira-
sus efectos sobre el centro respiratorio se suman, tal torio mediante fibras colaterales de la vía corticoespinal,
es el caso por ejemplo, de la apnea voluntaria, en que provocando un incremento de la ventilación; por una
ocurre incremento de PCO2 con disminución de PO2 y de parte, la información propioceptiva derivada de los
pH en sangre arterial. En esta circunstancia la excita- músculos y articulaciones en movimiento asciende hacia
ción del centro respiratorio es intensa. Este incremento los centros de control motor mediante vías nerviosas
de actividad del centro se manifiesta en sujetos sanos que también dejan colaterales que excitan al centro
como un incremento de la profundidad y frecuencia de respiratorio. La información proveniente de estructuras
la respiración, sin embargo, cuando existen trastornos nerviosas superiores se anticipa incluso al ejercicio, y
de la mecánica ventilatoria, la hipoventilación condiciona como puede observarse en la figura 63.7, en los prime-
cambios semejantes de los factores químicos y excitación ros segundos de actividad física es posible una breve
253
déficit de oxígeno a nivel muscular, este ácido láctico
disminuye el pH y mantiene excitado el centro respira-
torio, actuando a través de los QRP.
Como conclusión, el control de la ventilación en el
ejercicio físico es básicamente neural, pero los factores
humorales modulan la actividad del centro respiratorio
durante el ejercicio y mantienen excitado al centro cuando
concluye este. Sin embargo, ¿bastará el incremento de
ventilación para garantizar la adecuada hematosis durante
la actividad física? Se debe recordarlo siguiente:
− En el intercambio gaseoso existe un factor de se-
guridad que permite el equilibrio de las presiones
capilar y alveolar cuando se incrementa el gasto
cardíaco.
− Durante el ejercicio físico se abren y expanden los
alvéolos y circula la sangre por todo el lecho capilar,
lo que incrementa el área de intercambio y por tanto
la capacidad de difusión de la barrera aire-sangre.
Todo el pulmón adopta un patrón de zona 3 y la
relación ventilación-perfusión se acerca a valores
Fig. 63.7. Modificaciones de la PCO2 arterial y la ventilación ideales. Todos estos factores contribuyen, además del
durante y al finalizar un ejercicio físico.
incremento de la ventilación que es fundamental, a
mantener valores normales de las presiones parcia-
disminución de la PCO2. Por otra parte, al concluir el les de gases respiratorios, a pesar de que la sangre
ejercicio físico la ventilación continúa aumentada durante venosa llega al capilar pulmonar con poco oxígeno y
un tiempo. ¿Qué está causando el incremento de acti- mucha cantidad CO2.
vidad del centro respiratorio, si no se están generando − La respiración puede modificarse además en muchas
impulsos motores ni propioceptivos? situaciones que no involucran los quimiorreceptores:
Como se recuerda, en la etapa inicial del ejercicio • En la pared torácica y en el parénquima pulmonar
físico aparece un incremento de ácido láctico debido al existen mecanorreceptores que se excitan por la
Fig. 63.8. Factores que modifican

la actividad del centro respira-
torio.
254
distensión, envían señales a través del nervio Por último, el control voluntario de la respiración
vago al centro respiratorio y limitan la inspiración. se ejerce sobre las motoneuronas alfa que inervan los
Este mecanismo reflejo, conocido como reflejo de músculos respiratorios mediante vías procedentes de
Hering-Breuer protege al pulmón de la sobredis- la corteza, ya estudiadas en capítulos anteriores. Este
tensión, pero estos receptores no se excitan hasta control ha permitido considerar la respiración como una
que el pulmón no ha alcanzado gran volumen, por conducta humana, lo cual ha servido de fundamento para
lo que normalmente este mecanismo no participa la instrumentación de algunas formas de tratamiento
en el control respiratorio. basadas en enseñar al paciente a respirar de aquella
• En estados emocionales también se observan forma que resulta más adecuada para minimizar los
modificaciones de la ventilación, que se explican efectos de su trastorno respiratorio.
mediante la actividad del sistema límbico sobre el La figura 63.8 resume los diferentes factores que
centro respiratorio. modulan la actividad del centro respiratorio.
• En las paredes alveolares, en yuxtaposición a los Aunque la respiración puede modificarse a volun-
capilares pulmonares existen terminaciones libres, tad durante períodos relativamente cortos debido a los
llamados receptores J que se excitan cuando hay cambios que se generan en las constantes homeostáticas
edema o cuando existe acumulación de sangre involucradas, está sometida al control automático del
en los capilares, por ejemplo, en la insuficiencia centro respiratorio, cuya actividad intrínseca determina
cardíaca. No se conoce bien la función de estos re- un ritmo básico de la respiración, que está constante-
ceptores, aunque se cree que pueden participar en mente modulado por diferentes informaciones derivadas
la sensación de disnea que sufren estos pacientes. de los QRP y QRC, de mecanorreceptores y de otras áreas
• Muchas otras aferencias llegan al centro respiratorio del propio sistema nervioso central. Las modificaciones
y modifican su actividad en situaciones comunes de aire inspirado, de la mecánica ventilatoria y del pro-
ceso difusional modifican la actividad del centro respira-
como la tos, la fonación, el bostezo, etcétera.
torio en correspondencia con las modificaciones que se
• Situaciones como el edema cerebral, que compro-
generan de las variables humorales. Los trastornos de
meten la irrigación del centro respiratorio, suelen
transporte de gases no suelen modificar la ventilación,
provocar graves depresiones de su actividad que
en tanto que no modifican las presiones parciales de
requieren de respiración asistida para preservar la
los gases respiratorios que están determinadas por los
vida del paciente.
gases disueltos en el agua del plasma.
255
Introducción al sistema urinario
Nínive Núñez López, Gretel Leyva Planells, Sandra Buliés de Armas,
Nelson Rubal Lorenzo, Luisa María Castillo Guerrero
El funcionamiento normal de las células y de los cio e hiperparatiroidismo secundario, anemia y acidosis
diferentes sistemas del organismo requiere el manteni- entre otras manifestaciones.
miento de la constancia dinámica del medio ambiente El estudio de los capítulos relacionados con este
con que intercambian dichas células: la homeostasis. tema permite profundizar en los mecanismos que garan-
La eliminación de productos de desecho metabólico, el tizan estas funciones del sistema renal e interpretar las
mantenimiento del volumen y composición iónica de manifestaciones que aparecen cuando la función de este
los líquidos corporales, el control de la presión arterial sistema se modifica, tanto en condiciones fisiológicas
media entre otros, son aspectos en los que el riñón como en diversas ocasiones relacionadas con la clínica.
(órgano central del sistema urinario) desempeña un La orina que se elimina es el resultado final de todos
papel fundamental: los procesos que ocurren a nivel del riñón; su volumen
− Los procesos que a este nivel garantizan la eliminación y composición se modifican según las necesidades del
de productos de desecho metabólico por la orina. organismo y el estado morfofuncional del órgano.
− Las acciones de diversas hormonas que regulan el El aparato urinario está compuesto por los riñones y
equilibrio hidroelectrolítico de los líquidos corporales las vías excretoras: uréteres, vejiga y uretra (Fig. 64.1 A).
y que tienen el riñón como órgano diana. Los órganos urinarios y genitales de uno y otro sexos
tienen estrecha relación en su origen, ya que ambos se
El riñón cumple otras funciones relacionadas con el originan del mesodermo intermedio (excepto la vejiga,
control de la concentración de glóbulos rojos y la activa- la uretra y parte de la vagina), además, determinadas
ción final de la vitamina D. No es sorprendente que en partes de sus vías de excreción presentan asociación
un paciente con insuficiencia renal se observe elevación íntima como ocurre con la uretra. Las figuras 64.1 B y
de urea y creatinina en el plasma, retención de agua y C exponen la estructura de un corte de riñón y la dis-
sales, hipertensión arterial, deficiente absorción de cal- posición de sus unidades funcionales: nefronas y tubos
Fig. 64.1. A: componentes del sistema

urinario. B: corte del riñón. C: unidades
funcionales: las nefronas y su dispo-
sición.
colectores, formadas por un corpúsculo que contiene un Desde el inicio, el mesodermo intermedio comienza a
ovillo capilar donde se filtra el plasma y un sistema de diferenciarse en sentido cefalocaudal. Como resultado de
túbulos, que procesan el líquido filtrado hasta formar su evolución: la porción cefálica constituye el pronefros;
la orina. ¿Qué significación tienen las zonas claras y la intermedia, el mesonefros y la caudal, el metanefros
oscuras que se observan en un corte del riñón? ¿Cómo (Fig. 64.3), que estructuran los 3 sistemas urinarios que
se desarrollan esas estructuras? ¿Cuál es la disposición
se forman durante la vida prenatal. Los 2 primeros siste-
del riñón en el sujeto adulto normal? ¿Qué alteraciones
mas son transitorios y permiten vislumbrar el desarrollo
del desarrollo pueden dar lugar a las malformaciones
filogenético del sistema urinario. Todas estas estructuras
más frecuentes en este sistema?
Durante la vida prenatal se forman 3 sistemas son bilaterales y su diferenciación en segmentos está
excretores diferentes, pero solo el último de ellos es el regulada por la expresión de varios genes Hox.
que persiste para establecer la unidad excretora defini-
tiva. ¿Qué papel desempeñan los 2 primeros sistemas
excretores?
Pronefros
En este capítulo se tratan los aspectos relacionados El pronefros abarca la extremidad craneal (región
con el desarrollo del aparato urinario, sus alteraciones cervical), presenta una segmentación metamérica y
más frecuentes y la disposición y relaciones anatómicas es homólogo del tipo de riñón que se encuentra en los
del riñón en el adulto normal. Los detalles morfofuncio- vertebrados inferiores. Estos cúmulos en disposición
nales de los diferentes componentes de la nefrona serán segmentaria se denominan nefrotomas (Figs. 64.2 B
abordados en próximos capítulos.
y 64.3), los cuales se conectan hacia los lados con un
par de conductos néfricos primarios que crecen hacia la
Evolución del mesodermo cloaca. Estas estructuras se originan y desaparecen en
sentido cefalocaudal y ya entre los días 24 y 25 del de-
intermedio sarrollo, han desaparecido completamente, sin embargo,
A inicios de la tercera semana durante la gastrula- estudios moleculares han demostrado que conforme los
ción, el mesodermo depositado en ambos lados de la conductos néfricos primarios se extienden en dirección
notocorda se subdivide en mesodermo paraxil o somítico, caudal inducen al mesodermo intermedio a formar el
mesodermo intermedio y mesodermo lateral, este último segundo sistema urinario o mesonefros.
con 2 láminas somática y esplácnica (Fig. 64.2).
El mesodermo intermedio crea las estructuras re-
nales del embrión, parte de las gónadas y el sistema de Mesonefros
conductos genitales masculinos y femeninos. Es la porción del cordón nefrógeno relacionada
En la cuarta semana del desarrollo, el mesodermo con los somitas de los segmentos torácicos y lumbares
intermedio abandona su ubicación entre los somitas y
superiores (no se segmentan y permanecen macizos).
el mesodermo lateral (Fig. 64.2 B), y migra en dirección
Comienza a diferenciarse después del pronefros, pero
ventral para localizarse detrás de la pared dorsal de la
antes que este haya desaparecido. Esta estructuraes
cavidad peritoneal, a ambos lados del mesenterio dor-
sal y forma 2 masas mesodérmicas longitudinales: los equivalente a los túbulos mesonéfricos de los peces y
cordones nefrógenos, para crear estructuras del aparato los anfibios, tiene actividad funcional durante la prime-
genitourinario, y las aortas dorsales emiten ramificacio- ra etapa de la vida fetal y está muy relacionada con el
nes que llevan sangre a estas estructuras. desarrollo de las gónadas (Fig. 64.4).
Fig. 64.2. Cortes transversales de em-

briones en diversas etapas del desarro-
llo, que muestran la formación del tubo
néfrico. A: a los 21 días. B: a los 25 días.
257
Fig. 64.3. Esquema que muestra la
relación del mesodermo intermedio de
los sistemas pronéfrico, mesonéfrico y
metanéfrico.
ahuecan y forman vesículas que se alargan y adquieren

forma de “S”, para originarse los túbulos mesonéfricos,
ubicados muy cerca de las aortas dorsales. Alrededor de
40 túbulos mesonéfricos están dispuestos en sucesión
cráneocaudal.
Cuando los túbulos más caudales se están diferen-
ciando, los más craneales comienzan a involucionar, por
lo que nunca existen más de 30 pares de túbulos. Al final
de la quinta semana la región craneal del mesonefros
experimenta una regresión completa y más o menos
queda 20 pares de túbulos que ocupan los 3 primeros
espacios lumbares. Los túbulos mesonéfricos se diferen-
cian en unidades excretoras muy similares a la nefrona
(Figs. 64.3 y 64.4).
Una vez constituidos estos túbulos, su extremo
medial se ensancha y se invagina por la acción de los
capilares sanguíneos que derivande ramas de las aortas
dorsales; asímismo esta porción medial adopta forma
de copa de doble pared, que se denomina cápsula de
Bowman, y contiene en su interior un ovillo de vasos
sanguíneos que componen el glomérulo. Ambos (cápsula
y glomérulo) constituyen el corpúsculo mesonéfrico,
que unido al túbulo mesonéfrico establecen la unidad
excretora mesonéfrica (Fig.64.4).
Fig. 64.4. A: corte transversal de la cresta urogenital en un Como los túbulos mesonéfricos continúan alargán-
embrión de 5 semanas. B: esquema que muestra la relación dose, sus porciones laterales se unen a unos conductos
de la gónada con el mesonefros. longitudinales −los conductos mesonéfricos o de Wolff;
estos aparecen alrededor del día 24 en forma de un par
Organización y diferenciación del mesonefros de barras sólidas longitudinales, que se condensan en
el mesodermo intermedio de la región torácica dorsola-
Ocupa una tercera parte del espacio de la cavidad teral, hacia ambos lados del cuerpo y crecen de manera
abdominal durante el segundo mes de la vida intrauterina caudal debido a la proliferación y migración de células
y funciona como riñón embrionario. En la cuarta sema- a su extremo caudal. Como estas barras crecen hacia
na, comienza la formación de los túbulos mesonéfricos, la región lumbar más baja, desembocan en las paredes
localizados en ambos lados de la columna vertebral, dorsolaterales de la cloaca y al establecerse este contacto
desde la región torácica superior hasta el tercer nivel comienzan a canalizarse en su extremo distal, proceso
lumbar. Aparece una concentración de células que crean que progresa de manera craneal; estas barras se trans-
cúmulos inicialmente macizos y esféricos; luego estos se forman en los conductos mesonéfricos. El crecimiento en
258
sentido caudal de estos conductos mesonéfricos parece Metanefros
estar mediado por la expresión en ellos del Pax-2 (un
gen de factor de transcripción), ya que cuando existen Los primeros esbozos embrionarios que originarán al
mutaciones de este gen, los conductos mesonéfricos no riñón definitivo (tercer órgano urinario) aparecen durante
se extienden hacia la cloaca, e incluso pueden degenerar la quinta semana. Su formación es a partir de 2 porcio-
antes de que se formen los brotes ureterales. nes: el primero −el brote o yema ureteral− constituirá
El extremo lateral de los túbulos mesonéfricos se la porción colectora del riñón que se origina como una
fusiona con el conducto mesonéfrico, y de esta manera evaginación del conducto mesonéfrico, próximo a su
se comunican las unidades excretoras con la cloaca. desembocadura en la cloaca. El segundo −el mesodermo
Entre la cápsula de Bowman y el conducto mesonéfrico, metanéfrico o blastema metanéfrico− formará la porción
los túbulos mesonéfricos forman los equivalentes al tubo excretora compuesta por las nefronas (Fig. 64.5).
contorneado proximal y distal de la nefrona (no aparece Estas estructuras se establecen debido a una con-
ninguna porción equivalente al asa de Henle), quedan- tinua interacción epitelio-mesénquima.
do conformada la unidad mesonéfrica típica (cápsula
de Bowman, glomérulo, tubo contorneado proximal y
distal).
De este modo, en el mesonefros, se establecen
unidades excretoras y colectoras. Las excretoras com-
puestas por la unidad mesonéfrica, cuya funcion es
filtrar y eliminarlos desechos;la ausencia de una porción
equivalente al asa de Henle determina la incapacidad
para concentrar la orina, de modo semejante al riñón
de animales acuáticos. Mientras que en los embriones
femeninos el mesonefros desaparece totalmente, en los
masculinos persisten los túbulos mesonéfricos que se
encuentran más cerca de la gónada y el conducto me-
sonéfrico, formando los conductos eferentes del testículo
y el conducto genital principal (conducto deferente),
respectivamente.
El mesonefros también posee efecto inductor sobre Fig. 64.5. Esquema que representa el desarrollo del meta-
el metanefros. Las unidades excretoras mesonéfricas son nefros o riñón definitivo al final de la quinta semana.
funcionales entre la sexta y la décima semanas y produ-
cen pequeñas cantidades de orina. El ritmo de formación Porción colectora
de la orina del mesonefros es extremadamente lento,
hecho que puede explicarse en parte por la baja presión El brote ureteral de cada lado tiene 2 porciones: una
sanguínea embrionaria. La fosfatasa alcalina y el ribete proximal que formará el uréter y una distal ensanchada
“en cepillo” ya se hallan presentes en los equivalentes y aplanada que origina la pelvis renal, esta se expande
a los túbulos contorneados proximales del mesonefros. dentro del tejido metanéfrico y por inducción de este
La orina producida por el mesonefros no es nunca conse divide en 2 ramas (cálices mayores). Cada rama se
sigue dividiendo de manera dicotómica sucesivamente,
centradadebido a la ausencia del segmento equivalente
para formarse ramas de segundo, tercero y de este
al asa de Henle. La relación entre este segmento y la
modo continuo hasta constituir 12 o más generaciones
capacidad para concentrar y diluir la orina será objeto de
de tubos, las ramas de la segunda generación crecen y
estudio relacionado con la regulación de la osmolaridad.
se incorporan a las de tercero y cuarto orden originando
El período de capacidad excretora del mesonefros se
los cálices menores, por tanto, los tubos colectores se
superpone con la actividad funcional metanéfrica inicial.
forman a partir de la quinta generación en adelante,
Después de la décima semana las unidades excretoras estos convergen en los cálices menores para establecer
mesonéfricas degeneran y cesa su función. las pirámides renales (Fig. 64.6).
Fig. 64.6. Esquema que muestra el desa-

rrollo de la porción colectora (pelvis renal,
cálices y túbulos colectores).
259
Como consecuencia, el brote uretral origina el Porción excretora
uréter, la pelvis renal, los cálices mayores y menores
y de 1 a 3 millones de túbulos colectores aproxima- Las 2 estructuras que forman al riñón definitivo
damente. ejercen un efecto inductor recíproco que determina
Cuando ocurre una bifurcación temprana del brote que ambas estructuras se diferencien, lo cual resulta
ureteral se denomina duplicación del uréter. La bifurca- un ejemplo de interacción epitelio-mesénquima; si no
ción podría ser parcial o completa, y el tejido metanéfrico ocurre esta interacción, no se forma el riñón (agenesia
puede dividirse en 2 partes, cada una de las cuales posee renal), esta agenesia renal o falta de riñón puede ser
pelvis renal y uréter propios. Sin embargo, lo más fre- unilateral o bilateral. El riñón no se forma debido a
cuente es que las 2 porciones presenten varios lóbulos que falla la acción inductiva del brote o yema urete-
comunes, como consecuencia de que se entrelazan los ral. Un recién nacido con agenesia renal muere a los
túbulos colectores. En casos poco frecuentes un uréter pocos días, por la ausencia de función renal. Durante
desemboca en la vejiga urinaria, mientras que el otro el embarazo evoluciona con disminución del líquido
es ectópico y penetra en la vagina, la uretra o el ves- amniótico.
tíbulo. En otras ocasiones los uréteres pueden abrirse También puede presentarse una afección intermedia
en varias localizaciones ectópicas, originando uréteres entre la agenesia y el riñón normal en la cual un riñón
ectópicos (Fig. 64.7). o los 2 son más pequeños que lo normal y pueden con-
servar su función, denominada hipoplasia renal.
A medida que ocurre la diferenciación del brote,
este induce la diferenciación del tejido metanéfrico, de
tal manera que con cada división que experimenta el
brote, el tejido metanéfrico se fragmenta, se condensa
y lo recubre en forma de casquete o caperuza, lo cual
ocurre sucesivamente con cada nueva generación de
tubo neoformado (Fig. 64.8).
La inducción ejercida permite que las células de la
caperuza originen vesículas, las cuales se transforman
en túbulos que se alargan, de manera similar a como
ocurría con las vesículas mesonéfricas; el extremo
proximal forma la cápsula de Bowman que cubre a un
glomérulo capilar y el extremo distal desemboca en un
tubo colector, en este sitio de unión ocurre apoptosis,
Fig. 64.7. A y B: duplicación completa y parcial del uréter. quedando conectada la parte excretora (formada por la
C: sitios posibles de desembocadura ureteral ectópica en la nefrona) con la colectora a nivel del tubo colector, para
vagina, la uretra y el vestíbulo.
constituir el parénquima renal (Fig. 64.8).
Fig. 64.8. Esquema del desarrollo

de una unidad excretora. Las flechas
indican dónde se comunica la porción
excretora con la colectora, permitiendo
el libre flujo de la orina.
260
En ocasiones se presenta alterado el parénquima bulos colectores y el metanefros se vuelve funcional. El
renal con gran cantidad de quistes de diferentes tama- plasma sanguíneo del capilar glomerular se filtra por el
ños, esta alteración se denomina enfermedad del riñón corpúsculo renal, se origina un filtrado diluido el cual es
poliquístico congénito y puede ser heredada como un concentrado y convertido en orina gracias a la actividad
desorden autosómico recesivo o dominante, o causada de los túbulos contorneados y el asa de Henle. La orina
por otros factores. atraviesa el sistema colector por los uréteres y de ahí
La enfermedad renal poliquística autosómica recesi- fluye hacia el interior de la vejiga, de esta manera los
va, con una frecuencia de 1 cada 5 000 nacimientos, es riñones fetales producen orina a lo largo del resto de la
un desorden progresivo en el que se originan conductos gestación; esta orina fetal es emitida hacia la cavidad
quísticos a partir de los túbulos colectores; los riñones amniótica como parte de la producción del líquido am-
aumentan mucho su tamaño y la falla renal ocurre en niótico. Durante la vida intrauterina los riñones no tienen
la niñez o en la infancia (Fig. 64.9). a su cargo la excreción de los productos de desecho, ya
En la enfermedad renal poliquística autosómica que esta es funcion de la placenta.
dominante, los quistes se forman desde todos los seg-
mentos de la nefrona y en general no provocan falla
renal hasta la edad adulta. La enfermedad autosómica Ubicación del riñón
dominante es más común (1/500 a 1/1 000 nacidos), En una etapa inicial, los riñones están situados en
pero menos progresiva que la enfermedad autosómica la región pélvica y más tarde se desplazan hacia una
recesiva. posición más craneal en el abdomen. Este ascenso del
No se ha establecido con exactitud su origen ni su riñón se debe a la disminución de la curvatura del cuerpo
patogénesis. Según una de las teorías, su causa es la y al crecimiento de este en las regiones lumbar y sacra.
falta de conexión entre la parte tubular de la nefrona En la pelvis el metanefros recibe irrigación desde una
y el sistema de los conductos colectores; otra posible rama pélvica de la aorta. Durante su ascenso hasta el
causa es la dilatación de este sistema. Algunos estudios nivel abdominal es vascularizado por arterias que nacen
en ratones afectados por la enfermedad han demostrado de la aorta a niveles cada vez más elevados. El riñón
la defectuosa expresión del factor de crecimiento epi- queda ubicado en su posición definitiva en el adulto
dérmico y elevados niveles de determina 2 productos (Fig. 64.10).
oncogénicos. Los riñones durante su ascenso atraviesan la bifur-
cación formada por las arterias umbilicales, pero a veces
uno de ellos no asciende, permanece en la pelvis cerca
Función del riñón fetal de la arteria ilíaca primitiva, este hecho se denomina
Durante la décima semana del desarrollo, el extremo riñón pélvico; en otras circunstancias ambos riñones
de los tubulos contorneados distales conecta con los tú- se sitúan muy juntos, de manera que al pasar por la
Fig. 64.9. Riñón poliquístico. A: aspec-

to externo. B: aspecto al corte.
Fig. 64.10. A-C: ascenso de los riñones.
261
bifurcación arterial sus polos inferiores se fusionan, Desarrollo del seno urogenital
creando un riñón “en herradura”. Por lo común el riñón
“en herradura” está ubicado a nivel de las vértebras El desarrollo del seno urogenital difiere considera-
lumbares inferiores, pues la raíz de la arteria mesen- blemente en los 2 sexos y depende de la influencia de
térica inferior impide su ascenso (Fig. 64.11). El riñón las hormonas.
“en herradura” es una anomalía frecuente (1 cada 600 En el seno urogenital definitivo pueden distinguirse
personas). 3 porciones (Fig. 64.13):
− La parte superior y más voluminosa es el canal ve-
sicouretral, esta porción constituirá la vejiga; en un
principio se comunica con la alantoides, pero esta
última se oblitera formando un cordón fibroso que es
el uraco.
− Se continúa con la porción pelviana: en el varón da
origen a las porciones prostática y membranosa de la
uretra, y en el sexo femenino determina 2/3 inferiores
de la vagina.
− La última es la porción fálica del seno urogenital o
seno urogenital definitivo. Esta porción formará en
el sexo masculino la uretra peniana y en el sexo fe-
menino, el vestíbulo vaginal.
Fig. 64.11. A: riñón pélvico. B: riñón en herradura.
Desarrollo de la vejiga y la uretra
Evolución de la cloaca
La cloaca es una cavidad común al tubo digestivo
y al aparato urinario (revestida por endodermo). Esta
estructura existe en otras especies, ejemplo las aves,
como una estructura definitiva, y es el sitio donde lle-
gan los productos de desecho del sistema urogenital
y digestivo.
Esta cavidad de forma ventral recibe la alantoides Fig. 64.13. A: desarrollo del seno urogenital. B: en el varón
y hacia los lados, a los conductos mesonéfricos. Entre da origen a la uretra peniana.
la cuarta y la sexta semanas, la cloaca se divide en
Si algunas partes de la luz de la alantoides no se
2 porciones: una posterior, el conducto anorrectal,
obliteran pueden aparecer quistes, senos o fístulas. En
y otra anterior, el seno urogenital (Fig. 64.12). Esta
el caso de la fístula del uraco se filtra orina a través del
separación o tabicamiento ocurre por la formación
ombligo (Fig. 64.14).
de un tejido mesodérmico que crece en sentido ce-
Se puede presentar además un grave defecto en el
falocaudal denominada septo o tabique urorrectal. El
cual la vejiga se abre ampliamente en la pared abdomi-
extremo distal de este se fusiona con la membrana
nal. Más que un defecto primario del sistema urinario,
cloacal, dividiéndola en membrana urogenital (parte
suele atribuirse a una insuficiencia del tejido mesoné-
anterior) y membrana anal (parte posterior). La zona
frico en la formación de la pared ventral del abdomen,
de fusión entre el tabique urorrectal y la membrana
denominada extrofia vesical.
cloacal forma el periné.
Fig. 64.12. Tabicamiento de la cloaca.
262
y desaparece en su mayor parte. Los conductos y
túbulos desde el mesonefros forman el conducto
para los espermatozoides desde el testículo hasta la
uretra. En las mujeres estos conductos experimentan
regresión.
− El metanefros, o riñón definitivo, se desarrolla a par-
tir de 2 orígenes: del mesénquima se establecen las
nefronas o túbulos excretores, y su sistema colector
se origina del brote ureteral que es una evaginación
del conducto mesonéfrico.
Estos procesos y la disminución de la curvatura

Fig. 64.14. Anomalías del uraco. A: fístula uracal. C: quiste del cuerpo, así como por el crecimiento de este en las
del uraco. C: seno del uraco. regiones lumbar y sacra que determinan el ascenso del
riñón, justifican su estructura, disposición y relaciones
Durante la división de la cloaca, las porciones cau- en el adulto. A continuación se exponen estos aspectos.
dales de los conductos mesonéfricos se incorporan gra- Los riñones son 2, están situados en la cavidad
dualmente en la pared de la vejiga (Fig. 64.15). Como abdominal por detrás del peritoneo a cada lado de la
consecuencia los uréteres, que en un principio eran columna vertebral entre el nivel de la XI vértebra torácica
evaginaciones de los conductos mesonéfricos, entran y la II lumbar. El riñón derecho está algo más bajo por
en la vejiga por separado. Como resultado del ascenso la presencia del hígado; además, en ambos riñones su
de los riñones, los orificios de los uréteres se desplazan extremo inferior está más separado de la línea media
aún más en sentido craneal, los conductos mesonéfricos debido a la presencia y relación con el músculo psoas
se cercan entre sí para penetrar en la uretra prostática, mayor (Fig. 64.16). Los riñones tienen forma de fríjol,
en el varón originan los conductos eyaculadores. Dado presentan una superficie lisa, en cada uno de ellos se
que los conductos mesonéfricos y los uréteres tienen distinguen: 2 caras (anterior y posterior), 2 bordes (la-
origen mesodérmico, la mucosa de la vejiga en la por- teral y medial) y 2 extremos (superior e inferior).
ción formada por la incorporación de los conductos, se El extremo superior es ancho y plano, y el inferior
le denomina trígono vesical, con origen mesodérmico. es puntiagudo y grueso. El borde lateral es convexo,
Con el tiempo, el revestimiento mesodérmico del trígo- mientras que el medial es cóncavo por su parte media
no es reemplazado por el epitelio endodérmico, ya que y dirigido algo hacia delante y abajo.
la vejiga queda revestida completamente por epitelio En la porción cóncava del borde medial se encuentra
endodérmico. el hilio renal, lugar donde entra al riñón la arteria y nervios
Los aspectos que a continuación se relacionan, re- renales y salen de este la vena y la pelvis renal (Fig. 64.17).
sumen este capítulo. La cara posterior de cada riñón es aplanada y
El aparato urinario se desarrolla a partir de 3 presentan las mismas relaciones ambos riñones; en
sistemas sucesivos en una secuencia temporal de los su parte superior se relaciona con el diafragma, este
segmentos craneales a caudales: último lo separa de la pleura. En ocasiones y con mayor
− El pronefros se forma en la región cervical y es de frecuencia en el lado izquierdo, donde suele faltar una
carácter vestigial. porción del músculo diafragma, la grasa de la cavidad
− El mesonefros se origina en las regiones torácicas y abdominal puede pasar a la pleura, lo que ocurre en
lumbar, es de gran volumen y se caracteriza por sus algunos procesos infecciosos.
unidades excretoras (nefronas) y por su propio con- La parte inferior de los riñones (en su cara poste-
ducto colector −el conducto mesonéfrico o de Wolf. rior) se relaciona con los músculos cuadrados y psoas
En el ser humano puede tener una función temporal mayor y con los nervios iliohipogástrico e ilioinguinal y
Fig. 64.15. Esquema que muestra la relación de los uréteres y los conductos mesonéfricos.
263
subcostal. La relación con estos nervios es importante
desde el punto de vista clínico, ya que la inflamación
de los riñones trae consigo dolor irradiado a la zona de
inervación de estos nervios (genitales externos). Además
de presentar estos vínculos, cada riñón se relaciona en
su extremo superior con la glándula suprarrenal corres-
pondiente. Todas las relaciones anteriores son comunes
a ambos riñones y se debe agregar el peritoneo que es
una relación de la cara anterior.
Las relaciones de la cara anterior de cada riñón
son más variables debido a la asimetría y posición de
los órganos y vísceras intraperitoneales. La mayoría de
estas relaciones anteriores son no comunes.
La cara anterior del riñón derecho se relaciona
con el lóbulo derecho del hígado, flexura cólica dere-
cha y el duodeno. Debido a estas relaciones, algunas
infecciones del colon pueden propagarse al riñón. Otra
relación de la cara anterior de los riñones es el perito-
neo. La cara anterior del riñón izquierdo se relaciona
con el estómago, bazo, páncreas, asas del yeyuno y la
flexura cólica izquierda. Como relaciones mediales de
los riñones existen la vena cava inferior para el riñón
derecho, y la arteria aorta abdominal para el riñón Fig. 64.16. Vista anterior de los riñones en la cavidad
izquierdo (Fig. 64.18). abdominal.
Todas estas relaciones de los riñones se establecen
a través de sus envolturas entre las que se halla la celda
renal, compuesta por la fascia renal y la grasa perirrenal;
esta celda renal no presenta límites precisos.
La fascia renal se ubica por detrás de los riñones,
ya que por delante existe una hoja peritoneal como
resultado de la coalescencia entre el primitivo peritoneo
parietal y los mesocolon ascendente y descendente.
La fascia renal separa 2 zonas: la perirrenal y la
pararrenal, ocupadas por masas adiposas y se une en
su parte inferior con la hoja peritoneal localizada por de-
lante formando un lugar cerrado o cono renal, donde se
puede acumular sangre en los traumatismos del riñón.
Entre la fascia renal y el riñón está la grasa pe-
rirrenal y por fuera de la fascia renal se halla la grasa
pararrenal. Las grasas perirrenal y pararrenal cumplen
la función de almohadilla o cojín, que contribuye a
mantener el riñón en su sitio; la pérdida de la grasa
de manera brusca o casi siempre debida a una pérdida
significativa de peso en un período breve causa la ptosis
renal o descenso del riñón.
Además de la grasa existen otras formaciones que
intervienen en la fijación de los riñones como: la fascia
renal, el peritoneo parietal posterior, el lecho muscular
(formado por los músculos psoas mayor y cuadrado Fig. 64.17. Vista anterior del riñón derecho. Están seña-
lados los elementos del pedículo renal.
lumbar), los vasos renales y la presión intraabdominal.
De estas formaciones la más importante es la grasa,
aunque otros autores consideran la presión intraabdo-
Ya en la sustancia renal se aprecian a simple vista
minal como la más relevante.
2 zonas: una exterior (cortical) y una interior (medular),
Como se indicó al inicio del capítulo (Fig. 64.1), el
o sea, corteza y médula renal (Fig. 64.19).
corte longitudinal del riñón muestra diferentes estructu-
La corteza renal localizada hacia la periferia, po-
ras que definen las características anatómicas internas
see un espesor de 4 mm, en ella se encuentran los
de este órgano. En un corte longitudinal del riñón lo
corpúsculos renales que en su interior contiene los
primero que se aprecia es un espacio cercano al hilio
glomérulos donde se elabora el filtrado glomerular,
renal ocupado por grasa, vasos renales, los cálices y la
además, la sustancia cortical emite prolongaciones
pelvis renal rodeado por todos lados por el parénquima
hacia la médula denominadas columnas renales ubi-
renal (excepto en la porción del hilio), al que se le de-
cadas entre las pirámides renales.
nomina seno renal.
264
Fig. 64.20. Papila renal. Área cribiforme.
Fig. 64.18. Vista anterior de los riñones en la cavidad ab-

dominal. 1. Riñón derecho. 2. Riñón izquierdo. 3. Duodeno.
4. Páncreas. 5. Glándula suprarrenal derecha. 6. Vena cava
inferior. 7. Aorta abdominal. 8. Músculo cuadrado lumbar.
9. Músculo psoas mayor. 10. Diafragma.
Fig. 64.19. Corte longitudinal y transversal realizado al Fig. 64.21. Rx contrastado. Pelvis renal y cálices. Vista
riñón derecho para apreciar su configuración interna. anterior.
La médula renal está compuesta por formaciones se une con otros cálices menores para dar origen a los
cónicas denominadas pirámides renales, cuyas bases cálices mayores, estos casi siempre aparecen en número
están dirigidas hacia la superficie del órgano y sus vér- de 2: uno superior y otro inferior, si se presentan 3, se
tices hacia el seno renal. Los vértices se unen y forman denominan superior medio e inferior.
las papilas renales que presentan orificios; los orificios Estos cálices mayores se unen y constituyen la pelvis
papilares a través de los cuales la orina de los túbulos renal, esta tiene forma de saco, aplanado por la parte
colectores rectos (situados en las pirámides) pasa a los anteroposterior, y está ubicada en su mayor parte en el
cálices menores. seno renal, a este nivel se relaciona con los vasos y grasa
Cada pirámide renal con la sustancia cortical que del riñón. En la región del hilio renal la pelvis renal es el
la rodea constituye una unidad −el lóbulo renal− la elemento más posterior, la vena renal es el más anterior
formación lobular de los riñones es características de la y la arteria renal está entre los 2 elementos (Fig. 64.17).
mayoría de los animales. La disposición de los diferentes La pelvis renal se estrecha hasta un espesor de 7 mm
componentes de las unidades funcionales del riñón, su con tamaño aproximado de 4 cm y se continúa con el
sistema vascular (determinantes en el aspecto macros- uréter (Fig. 64.19).
cópico del corte de riñón) y los procesos que ocurren a Estas estructuras son asiento de infecciones frecuen-
este nivel serán analizados en el capítulo 65. tes y formación de cálculos que muchas veces adoptan
Los túbulos colectores recogen el líquido tubular la forma de la pelvis renal, en tanto que cuando son
procedente de diferentes nefronas y desembocan en la pequeños pueden movilizarse hacia los uréteres y la
papila a través los conductos y orificios papilares (área vejiga. Estas estructuras serán abordadas con mayor de-
cribiforme englobada por el cáliz menor) (Fig. 64.20). talle en el capítulo correspondiente. Los riñones pueden
Los cálices menores están en número aproximado de ser examinados mediante análisis de orina, radiografías
9, tienen forma de campana y abarcan por su extremo de abdomen simple o Rx contrastados (Fig. 64.21) que
ancho a una papila, mientras que por el extremo estrecho fundamentan una buena historia clínica.
266
Flujo sanguíneo renal y filtración glomerular
Luisa María Castillo Guerrero, Andrés Dovale Borjas, María Caridad García Barceló, Jaime Valenti Pérez
En pacientes con insuficiencia renal crónica se ob- − El estroma está formado por una cápsula delgada de
serva en plasma elevación de productos de desecho me- tejido conectivo denso y un tejido intersticial, que es
tabólico como urea y creatinina, elevación de la presión escaso en la corteza y se incrementa en la médula.
arterial, acumulación de iones hidrógeno en los líquidos Contiene células parecidas a fibroblastos, células
corporales y anemia, entre otras manifestaciones. En mononucleares, células intersticiales medulares y
capítulos anteriores se ha mencionado que los riñones pequeños haces de fibras colágenas incluidos todos
regulan la eliminación de sal y agua del organismo, en una matriz de proteoglicanos muy hidratados.
con ello regulan el volumen de líquido extracelular y la − El parénquima está constituido por más de un millón
presión arterial, pero ¿Cómo lo hacen verdaderamente? de diminutos túbulos uriníferos que son sus unidades
¿Qué características morfofuncionales permiten al riñón funcionales.
el control de las concentraciones de tan diversas sus-
tancias en los líquidos corporales? Los riñones “limpian”
el plasma de un conjunto de compuestos y elementos Estructura al corte
que se eliminan por la orina ¿Qué es la orina y cómo
se forma? La orina es el resultado de 2 procesos que
(hemisección vertical)
ocurren en el riñón: Al corte, los riñones presentan una zona externa de
− La filtración de un enorme volumen de plasma. color pardo rojizo −la corteza− y una zona interna más
− El transporte a lo largo de los túbulos renales que pálida −la médula− formada por sectores cónicos que
recuperan y añaden sustancias hasta conformar la constituyen las pirámides renales.
orina. La figura 65.1 muestra el aspecto real de una he-
misección vertical del riñón (Fig. 65.1 A) y un esquema
¿Qué condiciones morfofuncionales permiten al riñón en el que se señalan los detalles estructurales más
la filtración de ese enorme volumen de plasma y cuáles importantes observados en dicho corte (Fig. 65.1 B).
son los factores que pueden afectar este proceso? En
este capítulo se estudian la estructura del riñón y se Corteza
enfatiza en las estructuras y factores que determinan
la filtración a nivel glomerular. Es la zona más externa del riñón, de color pardo-ro-
El trabajo de los túbulos renales será abordado en jizo, más oscura, que se localiza por debajo de la cápsula
el capítulo 66. y llega hasta la base de las pirámides renales.
Desde la base de las pirámides se extienden, por
alguna distancia en la corteza, haces radiales de seg-
Estructura del riñón mentos rectos de los túbulos; estos forman estriaciones
verticales pálidas denominadas rayos medulares. El
Los riñones son órganos rojizos con forma de resto del parénquima cortical que rodea y separa a los
frijol, localizados en el retroperitoneo contra la pared rayos medulares se denomina laberinto cortical, en él
abdominal posterior. Miden aproximadamente 11 cm se encuentran los segmentos tortuosos de los túbulos
de altura, 4-5 cm de ancho y 2-3 cm de espesor. Como uriníferos y los corpúsculos renales (CR), estructuras re-
órganos macizos, los riñones presentan un estroma y dondeadas donde se inician estos y sitio de formación del
un parénquima: filtrado glomerular a partir del cual se produce la orina.
una franja externa coloreada débilmente y una franja
interna algo más gruesa y más oscura. La convergencia
hacia la papila de las porciones rectas de los túbulos
uriníferos confiere un aspecto estriado a la médula. En
el extremo de la papila se observan alrededor de 25
poros que son las aberturas terminales de los túbulos
uriníferos en el cáliz menor.
Una pirámide renal, más el casquete de corteza que
cubre su base y parte de las columnas renales que le
rodean, constituyen un lóbulo renal. Un lobulillo renal
es un segmento del lóbulo renal, que en la corteza tiene
como centro un rayo medular, y está limitado lateral-
mente por las arterias y venas interlobulillares; en la
médula carece de límites.
Túbulo urinífero
El túbulo urinífero (TU) consta de 2 partes de origen
embrionario diferente: la nefrona y el sistema colector.
Tradicionalmente la nefrona se ha dividido en 4 compo-
nentes: el corpúsculo renal, una porción inicial tortuosa
(denominada tubo contorneado proximal [TCP]), una
porción recta (que desciende hacia la médula y retorna
a la corteza describiendo un asa cerrada llamada asa de
Henle) y un segmento tortuoso final (el tubo contorneado
distal [TCD]).
En la actualidad, según la estructura histológica de
sus diferentes segmentos, la nefrona está constituida
por: el corpúsculo renal, el túbulo proximal (TP), el tú-
bulo intermedio (TI) y el túbulo distal (TD). El sistema
colector (SC), a su vez, está integrado por el túbulo
conector y el tubo colector. El asa de Henle, compuesta
por el segmento recto descendente del túbulo proximal,
el túbulo intermedio y la porción recta ascendente del
túbulo distal, varía su longitud en diferentes nefronas.
En las nefronas de asa de Henle corta, el asa se acoda
en la médula externa y en las muy cortas, el asa no
llega a la médula y retorna en los rayos medulares a
nivel de la corteza interna. Los detalles referentes a
Fig. 65.1. A: hemisección frontal de un riñón. B: Esquema las porciones del sistema tubular serán abordados en
donde se señala la vascularización sanguínea y otros detalles el capítulo 66.
estructurales del riñón. Es importante señalar que, a pesar de lo antes
expuesto, la denominación de túbulo urinífero no se ha
La presencia de los CR y los cortes transversales impuesto aún y no existe consenso en cuanto a la de-
de los segmentos tortuosos del túbulo urinífero con- signación de las distintas porciones de la nefrona, pues
fieren al laberinto cortical y a las columnas renales un en la mayor parte de los textos de Fisiología, e incluso
aspecto granuloso cuando se observan al M/O con bajos de Medicina, se asume el concepto de nefrona como
aumentos. unidad funcional del riñón que incluye todos los túbulos,
incluso los colectores como parte de la misma, teniendo
Médula en cuenta que funcionalmente se integran. Como se
analizará en próximos capítulos, el tubo colector, común
En esta se aprecian de 6 a 10 sectores cónicos lla- a numerosas nefronas, participa en importantes proce-
mados pirámides renales, con la base hacia la corteza sos que contribuyen a la conformación final de la orina.
y el ápice (llamado papila renal), proyectándose en la Existen aproximadamente 1,5 millones de túbu-
luz de un cáliz menor. Los límites de las pirámides están los uriníferos en cada riñón humano. A lo largo de la
constituidos por entradas de la corteza denominadas nefrona se distinguen varios segmentos diferenciables
columnas renales. desde el punto de vista morfológico, cada uno presen-
Segmentos similares de muchos túbulos uriníferos te en un nivel particular de la corteza o de la médula
están al mismo nivel en las pirámides de la médula, (Fig. 65.2). El epitelio que reviste cada segmento pre-
dando como resultado zonas o bandas transversales que senta una estructura microscópica característica, rela-
difieren de color y textura; así se distingue una médula cionada con su función específica en la formación de la
externa y una interna. En la médula externa se reconoce orina, que será estudiado en el capítulo 66.
268
Fig. 65.3. El corpúsculo renal.
los riñones y qué relación guardan los elementos del

lecho vascular renal con las estructuras que componen
sus unidades funcionales?
Flujo sanguíneo renal

Los riñones reciben sangre a través de las arterias
renales (ramas viscerales de la aorta abdominal). Dentro
del riñón las arterias se subdividen en ramas sucesivas
hasta formar las arteriolas aferentes. El diámetro de las
arterias renales sugiere el voluminoso flujo que reciben
Fig. 65.2. Porciones del tubo urinífero. estos órganos, definido en la unidad de tiempo como flujo
sanguíneo renal (FSR) que en el adulto joven, tomado
El tubo urinífero comprende el corpúsculo renal y como sujeto normal, alcanza valor de 1 200 mL/min, y
4 secciones tubulares: túbulo proximal, túbulo inter- es el volumen de sangre que pasa por los riñones en
medio, tubo distal y sistema colector. Cada una de las un minuto.
cuales presenta 2 o más segmentos. Si se tiene en cuenta que el gasto cardíaco en reposo
es 5 000 mL/min, resulta evidente que la parte del gasto
cardíaco que va a los riñones, definida como fracción
Corpúsculo renal
renal, es aproximadamente 21 %. Este elevado flujo,
El extremo proximal de cada nefrona presenta aunque cubre las necesidades metabólicas del tejido, es
una expansión de pared muy delgada profundamente también un flujo funcional ¿Cómo se distribuye ese flujo
invaginada, que crea una estructura hueca en forma de dentro del parénquima renal?
balón con doble pared, llamada cápsula de Bowman; la La arteria renal se divide en arterias segmentarias
cavidad está ocupada por un glomérulo de capilares, y en el seno renal, estas se ramifican en arterias lobulares
entre ambos constituyen el corpúsculo renal. que dan origen a las arterias interlobulares que cursan
La zona del CR donde penetra la arteriola aferente, por las columnas renales al lado de las pirámides, estas
que da origen al glomérulo y sale la arteriola eferente, a su vez dan ramas laterales en el límite de la corteza
se denomina polo vascular, y la zona donde la cápsula y la médula (las arterias arqueadas). A partir de las
de Bowman se continúa con el túbulo proximal, se deno- arterias arqueadas nacen ramas radiales hacia la cor-
mina polo urinífero, y en este, el espacio entre las hojas teza (las arterias interlobulillares), de las que parten
visceral y parietal de la cápsula de Bowman, denominado las arteriolas aferentes, las cuales dan origen a los
espacio capsular (urinario o de Bowman) se continúa con glomérulos renales de los que se originan las arteriolas
la luz del túbulo proximal (Fig. 65.3). eferentes (Fig. 65.4).
Como se ha señalado, los riñones mantienen la ho- Las arteriolas eferentes de los glomérulos superfi-
meostasis en cuanto a la composición iónica y volumen ciales poseen menor diámetro que las aferentes y dan
de los líquidos corporales ¿Cómo lo hacen? Los riñones origen a la red de capilares peritubulares; de estos,
“limpian” el plasma y eliminan por la orina cantidades de surgen las venas estrelladas, localizadas debajo de la
sustancias equivalentes a las cantidades que ingresan, cápsula del riñón, que originan las venas interlobulilla-
bien incorporados a la dieta o por producción metabólica res a partir de las cuales se continúa el sistema venoso
¿Cómo se logra esto? ¿Qué volumen de sangre reciben acompañando a las arterias y con nombres similares.
269
Fig. 65.4. Esquema de la circulación sanguínea del riñón.
Como se observa en la figura 65.5 las arteriolas

aferentes y eferentes de los glomérulos más profundos
presentan mayor diámetro. De la eferente se originan
los vasos rectos que describen asas hacia la médula,
paralelas a las asas de Henle formando haces o redes
que facilitan el mecanismo de contracorriente. Las ramas
descendentes de los vasos rectos, originados a partir
Fig. 65.5. Arteriolas eferentes en diferentes nefronas.
de las arteriolas eferentes de los glomérulos yuxtame- A: nefrona cortical. B: nefrona yuxtamedular.
dulares, son más delgadas y presentan un endotelio
continuo (tipo I), las ascendentes tienen mayor diá-
Tabla 65.1. Presiones a lo largo de la circulación renal
metro, una pared más fina y endotelio fenestrado (tipo
Vasos Presión (mm Hg,Torr)
II) y terminan en las venas arqueadas. La proximidad
de estos vasos en los haces facilita la difusión de iones Inicio Final
y pequeñas moléculas entre los vasos descendentes y Arteria renal 100 100
ascendentes, sirviendo como eficaces intercambiadores Arterias interlobares a ar- 100 85
de contracorriente para las sustancias difusibles. Al ciformes e interlobulillares
igual que en otros órganos, las venas acompañan a las Arteriola aferente 85 60
arterias, con nombres semejantes y recorrido inverso. Capilares glomerulares 60 59
¿Cómo se interrelaciona esta red vascular con las Arteriola eferente 59 18
estructuras de la nefrona? Capilares glomerulares 18 8
La figura 65.6 muestra la formación de un ovillo Venas 8 4
capilar a partir de la arteriola aferente (glomérulo), así
como de la arteriola eferente se origina una amplia red
de capilares alrededor de los segmentos tubulares. La vada resistencia, que como consecuencia la presión en
médula renal contiene básicamente las asas de Henle los capilares glomerulares es elevada y se calcula en
rodeadas por una fina red capilar: los vasos rectos y las unos 60 Torr; en el humano este es un valor estimado
porciones medulares de los tubos colectores. a partir de diferentes técnicas, dada la imposibilidad
La presión en la arteria renal es de unos 100 Torr, para realizar una medición directa de esta presión. La
y en la vena renal es de unos 4 Torr. mayoría de los autores coinciden en que a nivel de los
¿Cómo se produce este descenso? ¿Qué particu- capilares glomerulares la presión es mayor que 50 %
laridades tiene el perfil de presiones en la circulación de la presión en la aorta.
renal? Cuando se recuerda la relación fundamental de La otra red capilar es la red de capilares peritubu-
la hemodinámica (Q = ∆P/R), resulta evidente que el lares, que se continúan con el sistema venoso de baja
descenso de presión dependerá de la resistencia; al resistencia, por tanto es una red capilar de baja presión,
aplicar este análisis a la circulación renal se observa semejante a los capilares tisulares, pero con una presión
que en la circulación renal existen 2 redes capilares media mucho menor, de unos 13 Torr.
con desiguales condiciones hemodinámicas: una red La tabla 65.1 ilustra los valores de presión en los
capilar glomerular que se encuentra entre 2 arteriolas diferentes vasos de la circulación renal, se observa el
(la aferente y la eferente), o sea, entre 2 zonas de ele- mayor descenso de presión a nivel de la arteriola efe-
270
La hoja parietal de la cápsula de Bowman está
constituida por un epitelio simple plano, mientras que
las células de la hoja visceral son diferentes a todos
los tipos de epitelio en el organismo y se denominan
podocitos; estos presentan un cuerpo donde se sitúa
el núcleo de contorno irregular y con identaciones, un
pequeño aparato de Golgi, algunas cisternas de RER y
abundantes ribosomas libres. Los filamentos intermedios
y microtúbulos son numerosos y se extienden hacia las
prolongaciones primarias que parten del cuerpo de los
podocitos.
A partir de las prolongaciones primarias se extien-
den finas prolongaciones secundarias o pedicelos que se
interdigitan con los de las células vecinas, abrazando los
capilares glomerulares, para dejar entre ellos un sistema
extraordinariamente elaborado por hendiduras interce-
lulares a través de las cuales puede pasar al espacio
capsular un filtrado del plasma sanguíneo, el filtrado
glomerular (Fig. 65.8).
Los pedicelos de los podocitos están estrechamente
aplicados sobre la lámina basal de los capilares glomeru-
lares, pero el cuerpo de la célula está separado 1 a 3 µm
de ellos; de esta forma la mayor parte de la superficie
de los capilares se halla tapizada por los pedicelos,
Fig. 65.6. Circulación sanguínea glomerular y peritubular. aumentando el área total de hendiduras intercelulares
disponibles para la filtración. En las secciones verticales
rente, lo cual corresponde con su mayor resistencia, a los capilares glomerulares, las secciones transversales
debida al menor diámetro. de los pedicelos muestran un tamaño uniforme con las
La elevada presión a nivel de la red capilar glo- bases algo expandidas, que les confiere forma de cam-
merular determina que esta red se comporte de modo pana. Se han demostrado filamentos de actina y mero-
semejante a los cabos arteriales de los capilares tisu- miosina pesada en su interior. Uniendo varios capilares
lares, a este nivel se filtra, en tanto que los capilares glomerulares se encuentra el mesangio, tejido conectivo
peritubulares se comportan como el cabo venoso, es intersticial que consiste en células mesangiales dentro de
decir, en ellos se produce reabsorción. una matriz extracelular, compuesta fundamentalmente
¿Qué otras fuerzas actúan a nivel de los capilares por fibronectina.
glomerulares? ¿Qué y cuánto se filtra en la unidad Las células mesangiales se consideran un tipo es-
de tiempo? La respuesta a estas preguntas requiere pecial de pericito que contribuye al soporte estructural
conocer estructura de los corpúsculos renales, las de las asas capilares. A diferencia de los pericitos de
características de la membrana filtrante y la dinámica otras localizaciones, presentan actividad fagocítica y se
capilar glomerular. cree que pueden participar en el continuo recambio de
La figura 65.7 es una representación esquemática la lámina basal, eliminando sus porciones externas que
del corpúsculo renal, las estructuras que lo componen y contienen residuos de la filtración, mientras esta renueva
la disposición del ovillo de capilares glomerulares. su cara interna por las células endoteliales.
Fig. 65.7. Esquema que

muestra la estructura histo-
lógica del corpúsculo renal y
sus polos vascular y urinario.
271
Fig. 65.8. A: Fotomicrografía electrónica de barrido de capilares glomerulares. B: Esquema de capilares glomerulares.
Las células mesangiales son contráctiles y en cul- − La presión capsular es positiva y no negativa, como la
tivos responden a la angiotensina II (AT-II) y a otros presión del líquido intersticial, que es su equivalente
vasoconstrictores que reducen el flujo sanguíneo; en en la dinámica capilar tisular, debido a la presencia
algunas de las asas capilares también se ha demos- de líquido filtrado en el espacio capsular. Esta presión
trado que las células mesangiales tienen receptores puede elevarse cuando ocurre obstrucción al flujo de
para el péptido atrial natriurético, secretado por las orina, causada por una litiasis, por ejemplo, reducien-
células mioendocrinas del corazón, que aumenta la do la intensidad de filtración.
intensidad de filtración glomerular, por lo cual se ha − No aparece presión coloidosmótica capsular, que sería
pensado que estas células medien sus efectos sobre el equivalente a la presión coloidosmótica intersticial.
el flujo glomerular. − La presión coloidosmótica del plasma, se encuentra
Es importante definir otro concepto: los riñones por encima del valor que tiene en la circulación
“trabajan” con el plasma, por lo que es necesario saber sistémica, esto se debe a que la magnitud de la
el volumen de plasma que pasa por los riñones en un filtración a nivel glomerular determina que las
minuto, denominado flujo plasmático renal (FPR). Su proteínas se concentren a lo largo de los capilares
determinación, a partir del FSR, solo requiere conocer glomerulares, desde un valor de 28 Torr en el extre-
del valor hematócrito de la forma siguiente. Por ejemplo: mo aferente hasta 36 Torr en el extremo eferente,
Hto=45, quiere decir que de cada 100 mL de sangre 45 (se toma el valor medio de 32 Torr). Esto va a tener
son eritrocitos y 55 está constituido por plasma, por tanto: una implicación importante: siempre que el flujo
sanguíneo renal disminuya, la sangre pasará más
100 mL 55mL lenta por los capilares glomerulares y las proteínas
= FPR=660 mL
se concentrarán aún más, por lo que disminuirá la
1 200 mL FPR
Pf y la filtración. Esto se cumple en sentido inverso,
es decir, existe una correspondencia entre flujo y
Es decir: en cada minuto por los riñones pasan filtración. Este es uno de los elementos que subya-
660 mL de plasma, que constituyen el flujo plasmático cen en el mecanismo renal de control del volumen
renal. de líquido extracelular.
La figura 65.9 expone la dinámica de presiones a
nivel de los capilares glomerulares, que de manera con-
ceptual no difiere de lo estudiado en dinámica capilar
a nivel tisular o pulmonar. Sin embargo, varios hechos
llaman la atención:
− El Kf, determinado por el área y la permeabilidad de
la membrana al agua es mucho más elevado que a
nivel tisular. Es normalmente constante, pero puede
modificarse en diversos trastornos que lesionan la
membrana de filtración glomerular.
− Aproximadamente 19 % del FPR se filtra, lo que está
definido como fracción de filtración: parte del flujo
plasmático renal que se filtra. Este valor tiende a
ser constante en el riñón sano y decrece cuando se
reduce el Kf por disminución del número de nefronas Fig. 65.9. Factores de la filtración glomerular. Dinámica
(área filtrante) o por reducción de la permeabilidad. capilar glomerular.
272
¿Por qué no aparece una presión coloidosmótica 70-90 nm de diámetro, sin diafragmas. La porción más
de la cápsula de Bowman? Responder a esa pregunta gruesa de las células endoteliales, que contiene el núcleo,
requiere conocer las características estructurales de está generalmente hacia el lado contrario del espacio
la membrana glomerular que determinan su permea- capsular. La superficie de las células endoteliales posee
bilidad. carga negativa debido a la presencia de un glicocálix rico
La figura 65.10 muestra una fotomicrografía elec- en aminoglicanos polianiónicos y glicoproteínas formados
trónica de la sección de un capilar glomerular donde por las propias células, que contribuyen a la selectividad
se observan las capas de la membrana de filtración de la barrera de filtración.
glomerular y de manera esquemática se expone cómo La lámina basal presenta espesor diferente en el
algunas sustancias la atraviesan hacia el espacio de hombre y la mujer (376 nm y 326 nm, respectivamen-
Bowman y otras no pueden filtrarse en absoluto. te). Las mediciones en riñones humanos, realizadas
por otros investigadores, muestran cifras superiores
a 300 nm. Presenta 3 capas: la lámina rara externa,
la lámina densa central y la lámina rara interna adya-
cente al endotelio. Las microfotografías corrientes con
el microscopio electrónico exponen pocos detalles en
ella, pero en preparaciones teñidas con rojo rutenio o
ferritina cationizada, las densidades de la lámina densa
se incrementan y se revelan densidades regularmente
espaciadas en las láminas raras, estas coinciden con
la localización inmunohistoquímica de la fibronectina,
que puede servir para anclar las células endoteliales
y epiteliales a la lámina densa, la cual consiste en una
malla de colágena IV y laminina en una matriz rica en
el proteoglicano sulfato de heparano, que contribuye
con sus cargas negativas a la barrera electrostática del
filtro glomerular.
La membrana plasmática de los pedicelos de los
podocitos posee un glicocálix prominente con carga ne-
Fig. 65.10. Sección de un capilar glomerular. gativa y presenta una sialoproteína de 140 kD llamada
podocalixina. En vivo, las moléculas filamentosas del gli-
¿Qué sustancias pueden filtrarse libremente y cuá- cocálix probablemente llenan las hendiduras de filtración
les no? y su elevada carga negativa pudiera ser un componente
Las características de permeabilidad de la membrana significativo de la barrera de filtración.
dependen de su estructura y su composición. La filtración Las hendiduras de filtración, entre los pedicelos de
continua del plasma sanguíneo en los glomérulos renales los podocitos, poseen un diámetro de 25-35 nm y están
es esencial para la eliminación de los desechos nitro- cerradas por un diafragma de 4-6 nm. En vistas supe-
genados y para controlar la composición de los líquidos riores el diafragma presenta una estructura porosa, con
extracelulares y el volumen de la sangre. densidad lineal central conectada a las membranas celu-
Los componentes estructurales del filtro glomerular lares de los pedicelos adyacentes por puentes cruzados,
o barrera de filtración son: el endotelio fenestrado de los espaciados a casi 4 nm. Se considera en la actualidad
capilares glomerulares, la lámina basal y las hendiduras que estos diafragmas de las hendiduras de filtración
de filtración entre los pedicelos de los podocitos. desempeñan un papel principal en la selectividad de la
El endotelio de los capilares glomerulares es fino barrera de filtración, tanto por su estructura como por
y presenta gran cantidad de poros, uniformes, de su negatividad (Figs. 65.10 y 65.11).
Fig. 65.11. A: esquema de la barrera de filtración. B: barrera de filtración, microfotografía de MET 90 000 X.
273
Hoy día se acepta la importancia que representa la y agua a nivel tubular porque disminuye la presión
existencia de 3 componentes sucesivos en las caracte- en los capilares peritubulares.
rísticas de permeabilidad de la barrera de filtración, la
disminución de las cargas negativas de la membrana En el riñón se producen sustancias que actúan como
basal o de los diafragmas de hendidura, por ausencia mediadores químicos en las propias estructuras del órga-
o afección de algunos de sus componentes, provoca no y que suelen denominarse autacoides o sencillamente
filtración aumentada de proteínas y su pérdida por mediadores químicos que modulan sobre todo el tono
la orina. vascular dentro del órgano:
La figura 65.11 muestra un esquema de la es- − La angiotensina II producida dentro del riñón forma
tructura de la membrana de filtración, señalando a la parte del mecanismo por el cual el riñón autorregula
izquierda el diámetro aproximado de los poros y a la el flujo sanguíneo y la filtración glomerular.
derecha una fotomicrografía electrónica de la barrera − El óxido nítrico, producido por las células endoteliales
de filtración a gran aumento. posee un efecto vasodilatador en los vasos renales, al
Las sustancias con diámetro molecular mayor que igual que en el resto del organismo, por lo que tiende
los poros más pequeños, lógicamente no se filtrarán, y a aumentar la filtración glomerular.
las de diámetro menor pasarán libremente. Otro factor − Otras sustancias como las prostaglandinas y bra-
que afecta el paso a través de la membrana de filtración dicinina también causan vasodilatación, y pueden
es la carga de las moléculas: como se ha señalado, los aumentar la filtración glomerular. La endotelina posee
3 componentes de la barrera de filtración presentan efecto vasoconstrictor. El efecto de estas sustancias
carga negativa, por lo que las sustancias de tamaño no parece ser de gran relevancia en el control del flujo
cercano al de los poros, pero con carga negativa serán sanguíneo renal y la filtración glomerular.
repelidas y por tanto no serán filtradas, este es el caso
de la albúmina. La pérdida de esas cargas provoca una Por último el riñón, como otros órganos, dispone de
sustancial filtración de albúmina y su presencia en la mecanismos de autorregulación local del flujo sanguíneo
orina. y la filtración glomerular cuando la presión arterial varía.
De lo analizado hasta aquí se puede señalar que el La figura 65.12 ilustra la relativa constancia del flujo
filtrado glomerular es un ultrafiltrado del plasma, que sanguíneo renal y la filtración glomerular ante amplias
contiene las mismas concentraciones de solutos que el variaciones de la presión arterial.
plasma, pero sin contenido manifiesto de proteínas. La
modificación de cualquiera de las presiones que partici-
pan en la dinámica capilar glomerular, puede modificar
la intensidad de filtración.
El flujo sanguíneo renal y por tanto la filtración glo-
merular puede ser modificado por diversos factores que
causan vasoconstricción o vasodilatación, estos factores
modifican las resistencias vasculares, el flujo sanguíneo
renal y por tanto la presión coloidosmótica en el capilar
glomerular, pudiendo estar o no modificada la presión
hidrostática del capilar glomerular. Los factores más
importantes son:
− El sistema nervioso simpático: los vasos sanguíneos
renales disponen de abundante inervación simpática,
de conocido efecto vasoconstrictor, por lo que una
Fig. 65.12. Autorregulación renal de flujo y la filtración
excitación simpática provocará reducción de flujo
ante cambios de la presión arterial.
sanguíneo renal y de la filtración glomerular. Sin
embargo, estos efectos son poco significativos en
Respecto a este mecanismo es importante conocer
condiciones fisiológicas y cobran gran importancia en
que:
los casos como el shock, la hipovolemia aguda, etc.,
− Es un mecanismo complejo que involucra la participa-
en que la descarga simpática es mucho más intensa.
ción de la mácula densa y las células yuxtaglomeru-
− La adrenalina y noradrenalina circulantes tienen los
lares, se produce mediante la liberación de renina y
mismos efectos que la descarga simpática.
la formación de angiotensina II.
− La angiotensina II circulante provoca vasoconstricción
− Se conoce como mecanismo de retroalimentación
generalizada y en los vasos renales contrae con mayor
tubuloglomerular y regula la filtración glomerular, mo-
intensidad la arteriola eferente, lo que, aunque reduce
dulando el tono de las arteriolas aferentes y eferentes.
el flujo sanguíneo renal, ayuda a conservar la presión
− Es un mecanismo que como el resto de las autorre-
glomerular en situaciones como la hemorragia aguda;
gulaciones no es perfecto, o sea, siempre ocurren
contribuye además a aumentar la reabsorción de Na+
pequeños cambios del flujo y la filtración.
274
Esos pequeños cambios del FSR y la IFG permiten del riñón en la regulación de la homeostasis en diferentes
grandes modificaciones de la diuresis cuando la presión situaciones normales o patológicas.
arterial media se modifica. Tanto el flujo sanguíneo renal como la filtración
Los aspectos analizados en este capítulo permiten glomerular disponen de mecanismos de autorregulación
concluir que la organización y disposición de la red que amortiguan los cambios de estas funciones renales
vascular renal, el enorme flujo sanguíneo que reciben ante diferentes situaciones. Estos mecanismos no son
los riñones y las características estructurales de la mem- 100 % eficientes, lo que permite al riñón participar en
la regulación del volumen del líquido extracelular.
brana de filtración fundamentan la filtración de un gran
Un sujeto normal, adulto joven produce diariamente
volumen de plasma, que constituye el primer proceso en
unos 180 L de filtrado glomerular, que contienen grandes
la conformación de la orina y que normalmente no con-
cantidades de solutos de importancia metabólica e iones
tiene proteínas. Su presencia en la orina indica posible
cuya pérdida sería incompatible con la vida. Los túbulos
daño glomerular cuyas causas deben ser diagnosticadas
renales recuperan casi toda el agua y la totalidad de
adecuadamente, por su importancia para el tratamiento las sustancias de importancia metabólica y cantidades
y pronóstico del paciente. variables de iones y sustancias de desecho, quedando el
Diferentes factores pueden modificar la intensidad resto en la composición de la orina. Las bases morfoló-
de la filtración glomerular y permiten al organismo ade- gicas y los mecanismos involucrados en estos procesos
cuar la función renal, contribuyendo con la participación serán el objeto de análisis del capítulo 66.
275
Túbulos renales: estructura y función
de sus distintas porciones
Luisa María Castillo Guerrero, Andrés Dovale Borjas, María Caridad García Barceló, Jaime Valenti Pérez
Como se ha señalado en el capítulo 65, en un adulto prensión de los procesos que sufre el filtrado glomerular
joven cada día se producen unos 180 L de filtrado, cuya hasta convertirse en orina.
composición es semejante a la del plasma (excepto al
contenido de proteínas), por tanto cada día pasan al
espacio de Bowman unos 25 560 mEq de Na+ (más de Sistema de túbulos renales.
10 veces la cantidad total de este ión en el organismo),
180 g de glucosa (más de 700 mEq de K+), 46,8 g de
Tipos de nefronas
urea y las cantidades correspondientes de iones HCO3−, El sistema de túbulos renales se inicia a continuación
aminoácidos, vitaminas, etc. A partir de ese volumen de del corpúsculo renal, está representado por los túbulos
filtrado se forma como promedio de 1-1,5 L de orina, proximal (TP), intermedio (TI) y distal (TD) así como
que carece de glucosa, aminoácidos, vitaminas y otras por el sistema colector (SC). La figura 66.1 ilustra de
sustancias de importancia metabólica, que contiene solo manera esquemática el sistema tubular con sus dife-
unos 150 mEq de Na+, 90 de K+ y casi nada de HCO3−,
rentes porciones.
la mitad de la urea filtrada y una cantidad de creatinina
ligeramente mayor que la filtrada, por citar algunas sus-
tancias. Es evidente que la transformación del filtrado
glomerular en orina implica el trabajo de los túbulos
renales, pero ¿Cuáles son los mecanismos implicados en
este proceso? ¿En qué porciones tubulares se producen y
qué bases morfofuncionales permiten a los túbulos rena-
les este considerable transporte de sustancias? A estas y
otras interrogantes se les dará respuesta en este capítulo.
Características de los túbulos

renales y transporte tubular
Relaciones estructura-función
La estructura de las células que componen las di-
ferentes porciones tubulares varía en los distintos seg-
mentos de la nefrona, en algunos segmentos tubulares
el patrón celular corresponde típicamente con el patrón
de células transportadoras, mientras que en otros, las
características de la pared celular permiten afirmar
que en esas porciones solo pueden ocurrir procesos
pasivos. También existen diferencias en la longitud de
algunos segmentos, según la localización de la nefrona.
El conocimiento de las características estructurales de
cada porción tubular resulta indispensable para la com- Fig. 66.1. Porciones tubulares en la nefrona.
El túbulo proximal al inicial describe unas pocas adelante sigue un trayecto tortuoso y se denomina tubo
vueltas cerca del corpúsculo, luego forma un asa larga contorneado distal (TCD).
dirigida a la superficie del riñón que retorna a la vecin- El sistema colector está constituido por un corto
dad del corpúsculo para penetrar en el rayo medular segmento de transición, llamado túbulo conector, que
más cercano; esta primera porción tortuosa del túbulo une al TCD con el tubo colector.
proximal se denomina tubo contorneado proximal (TCP) Sobre la base de su localización en el parénquima
y en el rayo medular el TP sigue un trayecto recto hacia renal, se distinguen 3 segmentos sucesivos en el TC:
la médula, formando la parte recta del túbulo proximal. El tubo colector cortical (TCC), tubo colector medular ex-
TP es el segmento más largo de la nefrona y en conjunto terno (TCME) y tubo colector medular interno (TCMI).
constituye la mayor parte de la corteza renal. Los TC cursan hacia el interior en los rayos medulares
El túbulo intermedio es el segmento fino de la y cuando llegan a la médula interna, pares de ellos se
nefrona, se inicia por el estrechamiento brusco de la aproximan en ángulo agudo y confluyen. Cerca de 7 de
porción recta del TP de 60-15 µm de diámetro en la estas confluencias dan por resultado la formación de
médula externa en el límite entre sus franjas externa e tubos rectos de 100-200 µm de diámetro llamados con-
interna, formando la porción delgada descendente del ductos papilares o conductos de Bellini, estos se abren
asa de Henle; esta última constituida por la porción recta en el área cribosa de las papilas renales.
descendente del túbulo proximal, el túbulo intermedio y
la porción recta ascendente del túbulo distal.
En las nefronas de asas cortas, 7 veces más numero- Procesos generales en la formación
sas que las de asas largas, el TI está limitado a la rama de la orina. Transporte a través
descendente del asa de Henle, su longitud es variable,
y solo falta en raras ocasiones (Fig. 66.2). de la pared celular: vías y mecanismos
¿Qué procesos ocurren a nivel de estas porciones
tubulares? Las sustancias pueden ser sustraídas o añadi-
das del líquido tubular mediante diferentes mecanismos
de transporte a través de la pared celular. La figura 66.3
ilustra la definición y dirección de los diferentes procesos
que pueden sufrir las sustancias en las distintas porcio-
nes de la nefrona:
− Filtración, ya estudiada.
− Reabsorción cuando son transportadas de la luz tu-
bular hacia el espacio intersticial.
− Secreción cuando se transportan hacia la luz tubular.
− Excreción cuando se eliminan por la orina.
Fig. 66.2. Diferencias entre las asas de Henle de nefronas

corticales y yuxtamedulares.
El TI de las nefronas de asas largas puede tener

10 mm o más de longitud, se extiende casi hasta el
ápice de la papila renal. Estas nefronas desempeñan
un importante papel en la capacidad del riñón para
Fig. 66.3. Procesos en la nefrona.
concentrar y diluir la orina.
El túbulo distal comienza en la franja interna de la Estos procesos no son excluyentes, de hecho existen
zona externa de la médula, en una transición abrupta sustancias como los uratos que sufren los 4 procesos.
del TI a la rama gruesa ascendente del asa de Henle La reabsorción no implica que una sustancia no sea ex-
(Fig. 66.1), y su primera porción se denomina rama cretada, puede ocurrir reabsorción y excreción cuando
ascendente gruesa medular (RAGM), su continuación la reabsorción no es completa.
es la rama ascendente gruesa cortical (RAGC), donde Otro elemento a tener en cuenta es que en este caso
esta última contacta con el polo vascular del CR de la no se trata de un transporte a través de la membrana
misma nefrona; su epitelio contiene una placa de células celular, aunque los mecanismos sean los mismos, sino
especializadas llamada mácula densa (MD). De ahí en de transporte a través de una pared celular y por tanto
277
las sustancias deben atravesar 2 veces la membrana El transporte activo de Na+ desempeña un papel
celular o pasar entre 2 células. determinante en el transporte tubular, como se estudiará
¿Cuáles son los mecanismos de transporte que a continuación.
ocurren a nivel tubular? Como se ha señalado son los El gradiente generado por la bomba Na+- K+provoca la
mismos mecanismos: entrada de Na+ a la célula desde la luz tubular, se acopla
− Transporte activo: cuando consume energía, habi- en el borde luminar a una molécula transportadora, la que
tualmente en forma de ATP, en el paso a través de a su vez se une a otra sustancia para permitir su paso a
cualquiera de los bordes de la célula. través de la membrana celular. Este mecanismo facilita las
− Transporte pasivo: cuando ocurre a favor de gra- formas de transporte denominadas cotransporte, cuando
diente y no consume energía, se puede utilizar un el sodio y la sustancia se mueven en la misma dirección
transportador o no. En el caso del agua, la forma de o contratransporte, cuando lo hacen en sentido contrario.
transporte es por ósmosis, en virtud de gradientes Por cuanto, existe consumo de energía en el transporte
osmóticos entre el líquido tubular e intersticial. de sodio, este transporte acoplado se considera trans-
porte activo secundario. De esta manera se transportan
La figura 66.4 muestra las vías de paso a través de activamente la mayoría de las sustancias de importancia
la pared tubular y el transporte activo de Na+, a través metabólica. En otros segmentos tubulares existen mo-
de la membrana basolateral, que genera un gradiente léculas transportadoras más complejas capaces de unir
electroquímico que condiciona la entrada del ión desde 3 sustancias a la vez como se ilustra en la figura 66.5.
la luz tubular.
Cantidad de sustancia filtrada

y excretada: expresión del trabajo
tubular
Como puede observarse en la figura 66.6, la cantidad
de diferentes sustancias a lo largo de los túbulos renales
varía drásticamente en algunos casos. El análisis de dicha
figura permitirá establecer algunos conceptos: el punto ini-
cial de la curva para cada sustancia se define como la carga
tubular (CT), es la cantidad (masa) de dicha sustancia que
se filtra en la unidad de tiempo y por tanto se “ofrece” al
trabajo de los túbulos. La CT para cada sustancia puede
calcularse si se conoce la intensidad de filtración glomerular
y la concentración de la sustancia en el filtrado, que se
considera la misma que en el plasma (Px).
Se recuerda que:
Concentración = Masa de soluto

Volumen de disolución
Concentración x volumen
Donde: Masa =
Fig. 66.4. Vías de paso a través de una capa de células.
CTx = Px•IFG
Transporte activo de Na+.
Fig. 66.5. Reabsorción activa en los túbulos renales.
278
Fig. 66.6. Cambios de la cantidad de sustancias en la luz
tubular según la dirección del transporte.
El punto final de cada curva representa la canti-

dad de la sustancia que se excreta por la orina y que
de modo similar será:
CEx = Ux • D
Donde: U es la concentración de la sustancia en la Fig. 66.7. Representación esquemática de las características
orina y D es el volumen de orina formado en la unidad estructurales de las diferentes porciones tubulares.
de tiempo o diuresis. La diferencia entre la cantidad
filtrada y la excretada es la que ha sido transportada.
Resulta evidente además que no todas las sustan- tubular sustentan los intensos procesos de transporte
cias sufren los mismos procesos: A, B y C disminuyen que ocurren en esta porción tubular?
drásticamente hasta desaparecer de la luz tubular a El epitelio que recubre la luz del túbulo proximal
nivel del túbulo proximal. D posee diferentes compor- es simple cúbico alto y presenta un borde “en cepillo”
tamientos en los distintos segmentos, la cantidad de E con un glicocálix prominente, su luz aparece irregular y
aumenta en el tubo proximal: es secretada a este nivel parcialmente obliterada como artefacto de fijación, pero
y no es transportada en el resto de los segmentos y F si el riñón se fija por perfusión, todos los TP tendrán
no es transportada en ninguno de los segmentos y todo una luz abierta y regular. Sus células poseen un solo
lo que se filtra se excreta. núcleo y un citoplasma acidófilo; el aparato de Golgi
Todas estas variaciones en la cantidad de diferen- forma una corona sobre el núcleo; las mitocondrias son
tes sustancias a lo largo de los túbulos renales están numerosas, largas y se disponen en la mitad basal de
muy relacionadas con las características histológicas la célula casi paralelas al eje longitudinal de la célula,
de las células que conforman la pared de los mismos en espacios limitados por profundas invaginaciones de
(Fig. 66.7). la superficie basal, confiriéndole una fina estriación a
esta zona. En la superficie apical entre las bases de las
microvellosidades se observan invaginaciones tubulares
Estructura de las distintas de la membrana plasmática, denominadas canalículos
apicales que presentan en su superficie citoplasmática
porciones tubulares. Relaciones cortas proyecciones espinosas semejantes a las obser-
vadas en las vesículas cubiertas por clatrina, encargadas
estructura-función de la endocitosis mediada por receptores. Alrededor de
Como se observa en la gráfica, a nivel del túbulo los extremos de los canalículos existen vesículas peque-
proximal ocurre la reabsorción prácticamente total de ñas y grandes vacuolas, estas últimas corresponden a
diversas sustancias, otras son secretadas (sustancia endosomas tempranos de la endocitosis mediada por
E) ¿Qué características morfológicas de esta porción receptores (Figs. 66.7 y 66.8).
279
TP, en este las células son más bajas, existe menos
interdigitaciones laterales y sus mitocondrias son más
cortas. La transición al S3, constituido por la parte final
de la porción recta del TP, es más abrupta; las células
son cuboidales; las microvellosidades notablemente
menores; presentan pocos procesos de interdigitación
intercelular y sus mitocondrias son relativamente más
pequeñas y orientadas al azar. El ritmo de transporte
de Na+ es más elevado en S1 y disminuye de manera
progresiva en S2 y S3.
Cerca de 70 % del agua y del sodio del filtrado
glomerular es reabsorbido por el TP. El bombeo del
Na+, acompañado por el Cl− y la reabsorción de otras
sustancias, crea un gradiente osmótico en el líquido
intersticial que arrastra el agua de la luz del TP al espa-
cio intersticial pericapilar; esta penetra en los capilares
peritubulares debido a la dinámica de presiones a este
nivel, que determina una resultante a favor de la reab-
sorción. Al reabsorberse el agua, se concentra la urea
en la luz tubular lo cual condiciona su reabsorción pasiva
a este nivel.
A nivel del túbulo intermedio, el borde “en cepillo”
termina y el epitelio cuboidal se convierte en plano, de
0,5-2 µm de espesor, con escasas microvellosidades
cortas. En las nefronas de asas cortas el epitelio es
similar en toda su extensión, sus células (tipo I) son po-
ligonales y no presentan interdigitaciones; en los cortes
transversales se confunden con capilares o vénulas. En
el TI de las nefronas de asas largas se pueden identificar
Fig. 66.8. Túbulo proximal al microscopio electrónico. al M/E 3 segmentos diferentes desde el punto de vista
citológico (Fig. 66.9).
Los límites celulares no se precisan al M/O, debido En la porción descendente inicial, las células planas
a las extensas interdigitaciones entre células vecinas; tienen largos procesos que se interdigitan con el de
estas interdigitaciones, unidas a las profundas inva- las células vecinas y presentan invaginaciones basales
ginaciones de la superficie basal amplían de manera poco profundas (tipo II); en los cortes transversales de
considerable la superficie basocelular expuesta al líquido este segmento las porciones celulares que contienen
intersticial. el núcleo son escasas, en comparación con segmentos
Como en otros epitelios absortivos, los dominios de 1-3 µm carentes de núcleos que constituyen cortes
apical y basocelular de las células del túbulo proximal
difieren en la naturaleza de sus proteínas integrales.
La membrana apical, ampliada 20 veces por el borde
“en cepillo”, contiene los sistemas de transporte para
proteínas, aminoácidos y glucosa (sustancias A, B y C,
respectivamente de la figura 66.6); la desaparición de
estas sustancias de la luz tubular implica que su me-
canismo de transporte es activo; la gran cantidad de
mitocondrias en estas células indican la intensidad de
los procesos metabólicos en ellas, también presentan
peptidasas, que se cree participen en la regulación de
los niveles circulatorios de algunas hormonas peptídicas.
La principal bomba en la membrana basolateral es la
ATPasa Na+-K+, son transportados activamente a este
nivel gran cantidad de iones Na+, K+, Ca++ fosfato y se
secreta activamente H+, etcétera.
Al M/O el TP parece tener una estructura similar en
toda su extensión, sin embargo, con el M/E son identifi-
cables 3 segmentos distintos: S1, S2 y S3. El S1 incluye
la parte inicial y media del TCP; las células son más altas;
las interdigitaciones, muy extensas y las mitocondrias,
más grandes y numerosas. El S2 comprende la porción Fig. 66.9. Tipos de unión entre las células en diferentes
final del TCP y la primera porción de la parte recta del porciones del tubo intermedio.
280
transversales de los procesos celulares interdigitados.
Entre las membranas laterales de estos procesos exis-
ten estrechas hendiduras intercelulares cerradas en sus
extremos adluminales por estrechas zónulas ocluyentes.
Al descender en la médula aparece una disminu-
ción progresiva del número y longitud de los procesos
laterales hasta convertirse en células irregularmente
poligonales (tipo III). En el TI ascendente de nuevo las
células presentan procesos interdigitados, pero carecen
de invaginaciones basales (tipo IV). Estas variaciones
a lo largo del TI están relacionadas con diferencias en
la permeabilidad.
No existe transporte activo de Na+ en el TI, pero se
produce un flujo pasivo que contribuye a la concentración
de la orina. Su porción descendente presenta elevada
permeabilidad al agua, relacionada con la amplifica-
ción de la vía intercelular, consecuencia de la extensa
interdigitación de sus células; la porción ascendente es
impermeable al agua (Fig. 66.9).
En la rama ascendente gruesa medular del túbulo
distal, el epitelio es cúbico, de 7-8 µm de altura, la que
va disminuyendo gradualmente hasta cerca de 5 µm.
Su luz es casi siempre más ancha que la del TP, carece
de borde “en cepillo”, pero algunas células presentan
microvellosidades cortas; en la RAGM predominan cé-
lulas con la superficie apical lisa. Se encuentra un par
de centriolos sirviendo de cuerpo basal a un cilio que Fig. 66.10. Características estructurales de la rama as-
se proyecta en la luz. En la superficie apical hay algu- cendente gruesa del asa de Henle.
nas vesículas, pero faltan los canalículos apicales y las
vesículas cubiertas por clatrina prominentes en el TP, Los túbulos conectores muestran 4 distintos tipos
presenta pocas cisternas del RER y un pequeño aparato celulares al M/E: células similares a las del TCD, células
de Golgi. El núcleo redondeado u ovoide está desplazado del túbulo conector, células intercaladas y células prin-
hacia la luz por profundos plegamientos de la membra- cipales (Fig. 66.11).
na de la base de la célula que limitan compartimientos Las células del túbulo conector tienen núcleo re-
estrechos ocupados por largas mitocondrias; presenta dondo u ovoide, citoplasma claro, pequeño aparato de
abundantes interdigitaciones laterales con las células Golgi paranuclear y numerosas mitocondrias pequeñas;
su superficie libre es lisa, existen pocas vesículas en el
vecinas (Fig. 66.10 B).
citoplasma apical y presentan menos interdigitaciones
En estas células ocurren importantes procesos de
laterales que las células de los TCD.
transporte de iones, su actividad y su capacidad reab-
Las células intercaladas presentan micropliegues
sortiva son mayores en la franja interna de la médula
característicos en su superficie libre y una extraordi-
externa, lo que se correlaciona con la extensión de su
naria abundancia de vesículas en el citoplasma apical,
membrana basolateral y el volumen de sus mitocon-
la mayoría de 50 nm de diámetro, pero pueden haber
drias, mayores en la franja interna y que disminuyen
hacia la corteza. La RAG es impermeable al agua. Los
procesos de transporte a este nivel se relacionan con el
mantenimiento de las condiciones en la médula renal,
que permiten modificar la concentración de la orina. Este
aspecto será analizado en el capítulo 67.
En el TCD las células son algo más altas que en la
RAG, las invaginaciones basales y las interdigitaciones
laterales cerca de la base de la célula son más extensas,
lo que origina un área mayor de membrana basolateral.
Cerca de 85 % del Na+ del filtrado glomerular ha sido
reabsorbido antes de llegar al TCD, pero este segmento
es capaz de reabsorber casi todo el Na+ remanente gra-
cias a que el TCD posee una intensa actividad ATPasa
Na+ K+, regulada por la aldosterona, que será objeto de
estudio en el capítulo 67. Fig. 66.11. Células del tubo contorneado distal.
281
algunas de 200 nm; las mitocondrias son cortas y glo- estable su concentración en plasma. Es importante
bulosas distribuidas por el citoplasma, en la superficie entonces destacar que la excreción de urea depende de
basal presenta muchas vellosidades delgadas o pliegues la filtración glomerular, ya que a nivel tubular es reab-
orientados de manera irregular. Ellas presentan una ele- sorbida. Este hecho explica porqué cuando se reduce la
vada actividad de anhidrasa carbónica y sus membranas IFG en la insuficiencia renal, la concentración de urea en
basolaterales. Estas células secretan activamente H+ y plasma se eleva (sustancia D de la figura 66.6).
participan en la regulación del equilibrio ácido-base que La creatinina, otra sustancia de desecho metabóli-
se analizará en otro capítulo. co se filtra libremente y es secretada de forma activa,
Las células principales poseen una ultraestructura aunque solo en pequeñas cantidades a nivel del túbulo
más sencilla que las demás, tienen microvellosidades proximal, esto determina que también su excreción de-
cortas, gruesas y un flagelo único situado en el centro. pende de la filtración glomerular y se comporte de modo
El núcleo ovoide localizado hacia el centro y las mitocon- semejante a la urea en pacientes con insuficiencia renal
drias son algo pequeñas y dispersas por el citoplasma. (sustancia E de la figura 66.6).
Presenta muchos pliegues basales con orientación varia- Hasta aquí se ha analizado la forma en que son
ble, más compactados que los de las células intercaladas. transportadas las sustancias a lo largo de los túbulos,
Estas células secretan K+ activamente por acción de la normalmente las de importancia metabólica son recu-
aldosterona y participan en la regulación de este ión. peradas de forma activa y no aparecen en orina, pero
Como se puede apreciar, diversas sustancias son ¿Qué ocurre en el paciente diabético? ¿Por qué aparece
transportadas de manera activa o pasiva a lo largo de los glucosa en la orina? ¿Cuándo aparece?
túbulos. La reabsorción de las sustancias de importan-
cia metabólica es activa en su totalidad, por transporte
activo secundario al de Na+, los aniones se reabsorben Transporte tubular de glucosa
pasivamente siguiendo a los cationes. La reabsorción de
las diferentes sustancias crea un gradiente osmótico que Máximo tubular y umbral
determina la reabsorción del agua del filtrado. Está claro que todo mecanismo de transporte que
utilice moléculas transportadoras puede saturarse si la
cantidad de sustancia a transportar supera la canti-
Transporte de agua dad de moléculas transportadoras, eso lleva a definir
De los 125 mL de agua filtrada cada minuto, apro- el máximo tubular o Tm, que es la máxima cantidad
ximadamente solo 1 mL forma la orina. Para que ocurra de una sustancia que puede ser transportada por los
la ósmosis no basta con un gradiente osmótico, debe túbulos en la unidad de tiempo, y es una constante
haber adecuada permeabilidad al agua, y como se ha que depende de la cantidad de células en el segmento
analizado, dicha permeabilidad varía en los diferentes tubular correspondiente y de la cantidad de transpor-
segmentos tubulares: tadores en las células.
− El túbulo proximal es completamente permeable al El Tm es la suma de la máxima cantidad que pueden
agua, por lo que la reabsorción de gran cantidad transportar cada una con más de 2 millones de nefronas
de solutos a este nivel determina la reabsorción de en ambos riñones en la unidad de tiempo. Tendrán Tm
65 % del agua filtrada. las sustancias transportadas de manera activa, tanto
− La porción delgada del asa de Henle es permeable al secretadas como reabsorbidas. El Tm de glucosa tiene
agua y se reabsorbe agua como consecuencia del gra- un valor de 320 mg/min; sin embargo, ese valor no
diente osmótico entre el líquido tubular y el intersticio. está uniformemente repartido entre todas las nefronas,
− La rama gruesa ascendente de Henle y la porción o sea, las capacidades reabsortivas individuales son
inicial del túbulo distal son completamente imper- diferentes; cada nefrona no filtra el mismo volumen en
meables al agua, por lo que se reabsorben solutos y la unidad de tiempo.
no agua, por tanto el líquido tubular se diluye. La figura 66.12 pretende esquematizar esa situa-
− En la segunda mitad del túbulo distal y el colector, ción: cuando comienza a elevarse la glicemia, las cargas
la permeabilidad al agua es regulada por la hormona tubulares individuales aumentan, pero algunas nefronas
ADH. van a poder reabsorberlo todo, por ejemplo la 2 tiene
un corpúsculo pequeño y un túbulo proximal más largo,
por lo que no va a dejar escapar glucosa, sin embargo,
Excreción de sustancias la nefrona 3 está en situación inversa y será la primera
que deje escapar glucosa, que aparecerá en la orina,
de desecho: urea y creatinina mientras el resto lo reabsorbe todo y pueden aumentar
¿Qué ocurre con la urea? La reabsorción de agua aún su reabsorción. Por tanto aparecerá glucosa en la
condiciona la reabsorción de la urea, esta sustancia es orina antes de que se sature el Tm, cuando la concentra-
muy difusible y se va a desplazar hacia el intersticio ción de glucosa en plasma se eleve. Este hecho lleva a
definir el concepto de umbral: concentración en plasma
o hacia la luz tubular dependiendo del gradiente de
de una sustancia a partir de la cual esta aparece en la
concentración, generado por la reabsorción de agua. De
orina. El umbral para la glucosa es 180 mg/100 mL de
modo general en los túbulos se reabsorbe la mitad de la
plasma; esta concentración, si la IFG es normal, implica
urea filtrada, lo cual se corresponde con la producción
una CT que es menor que 320 mg/min. Esto representa
metabólica de esta sustancia de desecho y mantiene
282
Fig. 66.12. Filtración y capacidad reabsortiva en diferentes
nefronas.
gran importancia práctica para el control de los pacientes

diabéticos, pues permite evaluar aproximadamente los
niveles de glicemia a partir de la cantidad de glucosa
que aparece en la orina.
¿Qué sustancias tendrán umbral? Solo aquellas que
normalmente están ausentes de la orina, lo cual implica
que son reabsorbidas activamente, como la glucosa y
los aminoácidos. Los procesos que ocurren en los dife-
rentes segmentos tubulares van modificando no solo las
cantidades de las diferentes sustancias, sino también
el volumen de agua en que están disueltas, por lo que
las mismas se van diluyendo o concentrando a lo largo
de los diferentes segmentos en dependencia de cómo
ha variado su cantidad y de cómo se ha comportado la
reabsorción de agua en los túbulos renales.
La figura 66.13 muestra esa variación para un con-
junto de sustancias. Finalmente de los 180 L filtrados se Fig. 66.13. Modificaciones de la concentración de las dife-
forman solo 1-1,5 L de orina diariamente, más o menos rentes sustancias a lo largo de los túbulos renales.
1 mL/min, es decir, que casi todo el volumen filtrado se
recuperó, pero con cantidades menores o nulas de sus-
fácil medición en plasma y cuya cantidad excretada se
tancias de desecho que permanecieron en la luz tubular
determina como:
y fueron a la orina.
CE = Ux • D
De esta forma el plasma a su paso por el riñón se
La sustancia F representa una sustancia llamada
va limpiando, depurando de diferentes sustancias que se
inulina, que no existe normalmente en el organismo y
excretan por esa vía, lo que constituye una de las fun-
no es transportada por los túbulos, se administra para
ciones esenciales del riñón ¿Cómo evaluar esa función?
medir su aclaramiento, acorde con la IFG. En la clínica
se utiliza el aclaramiento de la creatinina para evaluar
Aclaramiento plasmático la intensidad de filtración. El uso de inulina queda res-
tringido para la investigación y servicios especializados.
En la figura 66.6 se observa la sustancia F, la curva El ácido paraaminohipúrico (PAH) es otra sustancia
muestra que dicha sustancia se filtra, pero no es trans- que se filtra libremente y se secreta por completo, pues
portada por los túbulos renales, de modo que cuando el la sangre que sale por la vena renal está limpia de dicha
volumen de plasma se recupera, lo hace sin la sustancia sustancia, y tendrá un Ap equivalente al flujo plasmático
(que ha sido excretada) de modo que el aclaramiento renal. Su curva de concentración en los túbulos es muy
plasmático (Ap) es el volumen de plasma que queda empinada. Esta sustancia tampoco existe normalmente
limpio de una sustancia a su paso por el riñón en la en el organismo y se utiliza para evaluar el flujo sanguí-
unidad de tiempo o el volumen de plasma en que estaba neo renal, sobre todo en investigación.
contenida la cantidad excretada de una sustancia:
Ap = CE
Px Otros componentes estructurales
Cada sustancia tendrá su aclaramiento plasmático,
según su nivel de excreción urinaria, por ejemplo, el del riñón
aclaramiento plasmático de glucosa es normalmente
cero, el de la urea es alrededor de la mitad del volumen
de filtrado; el Ap de creatinina es ligeramente mayor Tejido intersticial
que la IFG, ya que se secreta en pequeñas cantidades;
de hecho en la práctica médica se evalúa la intensi- Se localiza en la corteza y en la médula renal, donde
dad de filtración de los pacientes, calculando el Ap de es más abundante; está constituido por un tejido co-
creatinina (una sustancia que existe normalmente) de nectivo con gran cantidad de células: células parecidas
283
a fibroblastos, células mononucleares y células intersti- hormona medulipina I, extraída de las papilas renales,
ciales medulares. Este tejido sirve de soporte a los tubos que sería convertida en el hígado en medulipina II.
uriníferos y a los vasos sanguíneos. La inyección intravenosa de medulipina I provoca
En la corteza, las células similares a fibroblastos vasodilatación del lecho vascular sistémico y disminución
tienen prolongaciones largas y delgadas que establecen de la tensión arterial (T/A), existe un creciente apoyo al
contacto con células similares vecinas (Fig. 66.14). Sus concepto del control dual de la presión sanguínea por la
núcleos son alargados, a menudo con identaciones; en renina y la medulipina.
el citoplasma periférico son abundantes los filamentos de
actina y se observan algunas densidades submembrano-
sas típicas de las fibras musculares lisas. En el citoplasma Complejo yuxtaglomerular
se encuentran, en ocasiones, pequeñas gotas de lípidos Se denomina así al conjunto de elementos tubulares
y cisternas dilatadas del RER que pueden contener un y vasculares de las nefronas, situados en el polo vascular
material flocular de baja densidad electrónica. Se consi- del CR que tienen función interactiva e influyen sobre
dera que estas células, como en otros sitios, originan los la T/A sistémica. Estos son: la mácula densa (MD), las
componentes fibrosos y amorfos de la matriz extracelular células yuxtaglomerulares (CYG) y las células mesan-
y también producen la eritropoyetina. giales extraglomerulares (CMEG), también denominadas
células lasis o Goormaghtigh (Fig. 66.15).
Fig. 66.14. Célula intersticial parecida a fibroblasto,

productora de eritropoyetina. CP: cápsula peritubular.
Las células mononucleares del intersticio renal han

sido poco estudiadas, son más o menos esféricas, pre-
sentan un núcleo grande heterocromático, citoplasma
escaso con pocas mitocondrias, abundantes ribosomas Fig. 66.15. Aparato yuxtaglomerular.
libres y muy escaso RE. Se localizan a menudo junto a
los fibroblastos de la corteza, algunas aparecen en la La MD está constituida por las células del TD más
médula externa pero son raras o no existen en la mé- próximas a la arteriola aferente. Sus células son más
dula interna. Pertenecen a la serie linfoide y al sistema delgadas y más próximas entre sí; el intenso color del
monocitos-macrófagos. conjunto de núcleos le confiere su nombre; poseen nu-
Las células intersticiales medulares difieren de los merosas microvellosidades apicales y un cilio localizado
fibroblastos de la corteza en su orientación y en su estruc- en el centro; sus mitocondrias son cortas y distribuidas al
tura. Son células pleomórficas, casi siempre orientadas de azar, carecen de los plegamientos basales característicos
manera transversal hacia los túbulos renales, a modo de de las células del TD; el aparato de Golgi está situado
peldaños de escalera, sus largas y delgadas prolongacio- entre el núcleo y la base de la célula. Prolongaciones
nes están estrechamente relacionadas con estos y con las romas se extienden a través de la lámina basal, fina y
paredes de los vasos sanguíneos. Llaman la atención las discontinua, hacia las CYG. Esta relación sugiere que la
múltiples goticas de lípidos presentes en su citoplasma, MD tiene una función sensorial que influye sobre las CYG.
a veces rodeadas de túbulos del REL, también presentan Las CYG son células musculares modificadas ubica-
algunas cisternas del RER. Por el elevado contenido de das en la túnica media de las arteriolas renales, varían
prostaglandinas en la médula renal, se pensó que estas en número de una a otra nefrona, pudiendo estar au-
células las producían, pero en sus lípidos no contienen sentes en algunas. Pueden localizarse hasta a 100 µm
cantidades apreciables de prostaglandinas ni de prosta- del glomérulo. Se observan en ambas arteriolas, aunque
glandina sintetasa. Estudios más recientes sugieren que predominan en la arteriola aferente, presentan núcleos
estas células contienen el substrato para la síntesis de la redondeados y gránulos secretores en su citoplasma.
284
Su estructura al M/E varía, algunas presentan través del TD, transmitiendo la información a los demás
pocos gránulos y conservan el aspecto típico da las elementos del complejo YG. Este mecanismo es conocido
fibras musculares lisas, otras tienen mayor número como retroalimentación tubuloglomerular, referido en el
de gránulos, RER bien desarrollado, aparato de Golgi capítulo 65.
prominente y pocos o ningún miofilamento. El aspecto Las células mesangiales extraglomerulares están en
de los gránulos varía, inicialmente son pequeños y fusi- comunicación una con otras y con las células mesangiales
formes o romboidales con estructuras paracristalinas en glomerulares por medio de nexos; uniones similares se
su interior con una periodicidad de 5-10 nm; más tarde han reportado con las CYG y con las fibras musculares
estos se fusionan formando conglomerados irregulares, lisas de las arteriolas aferentes. Estas pudieran ser vías
que gradualmente se transforman en gránulos maduros para la unificación de la actividad vasomotora de las
esferoidales de contenido homogéneo sin organización arteriolas aferentes y los capilares glomerulares.
cristalina. Los gránulos contienen una proteasa ácida Los aspectos analizados en este capítulo han per-
denominada renina y también contienen angiotensina II. mitido fundamentar porqué se afirma que la orina es el
La renina, liberada a la circulación, cataliza el clivaje del resultado de la filtración y el trabajo tubular.
angiotensinógeno plasmático, elaborado en el hígado a Las características estructurales de las diferentes
angiotensina I (AT-I), que es dividida en angiotensina II porciones de los túbulos renales se corresponden con
(AT-II) por la enzima convertasa a nivel de los capilares la intensidad de los procesos de transporte que en ellas
del pulmón. La AT-II es un potente vasoconstrictor que ocurren.
eleva la T/A e indirectamente influye en el flujo sanguí- En el segmento tubular proximal ocurre la reabsor-
neo renal. ción de la casi totalidad de las sustancias de importancia
Se ha comprobado recientemente que los gránulos metabólica, cuya excreción en la orina es prácticamente
de las CYG comparten varias características con los nula, las estructura de sus células, tanto en superficie
lisosomas secundarios: incorporan ferritina y peroxi- como en cantidad de mitocondrias corresponden con esa
dasa de rábano picante y contienen fosfatasa ácida, intensa actividad de transporte.
catepsina B y D y α-glucosidasa. La catepsina B pudiera La presencia de glucosa en la orina no implica nece-
activar la renina antes de su liberación por exocitosis, sariamente que se haya superado el transporte máximo,
se ha pensado que la renina, además de su efecto pero sí se ha sobrepasado el umbral para la glucosa en
sistémico, pudiera tener un efecto importante sobre el sangre cuyo valor está definido para riñones normales.
riñón regulando la intensidad del filtrado glomerular. La excreción de los productos de desecho metabólico
Existen evidencias inmunohistoquímicas de la presen- se debe a la filtración, por tanto un aumento de sus con-
cia de AT-I, enzima convertasa y AT-II en las CYG. La centraciones en plasma es un elemento que acompaña
liberación local de AT-II puede modificar la intensidad la reducción de la filtración glomerular, característica de
de la filtración glomerular mediante la constricción de los estados de insuficiencia renal.
los vasos glomerulares. Las estructuras presentes en el tejido renal susten-
En el mecanismo de retroalimentación planteado, tan su participación en el control de la constancia del
la MD está encargada de detectar los cambios en las medio interno, la hematopoyesis, la presión arterial y
concentraciones de sales (Cl−) o la velocidad del flujo a otras funciones del organismo.
285
Regulación de la osmolaridad, el k+ y otros iones
En un sujeto sano la ingestión de sales de sodio y de Osmoles Número de partículas

=
potasio puede modificarse ampliamente, sin que ocurran Litro Litro de disolución
cambios significativos de sus respectivas concentracio-
nes en el plasma. ¿Cómo se explica esto y cuál es su Sin embargo, cuando se hace referencia a los líqui-
importancia? ¿Qué mecanismos permiten dicho control dos corporales (soluciones diluidas), la osmolaridad suele
y cómo participa el riñón en el mantenimiento de estas expresarse en mOsm/L. La osmolaridad de los líquidos
constantes homeostáticas? En capítulos anteriores se corporales es 300 mOsm/L si se consideran las partículas
ha analizado la repercusión de los cambios de la con- aisladas; cuando se tienen en cuenta las interacciones
centración de K+ en el líquido extracelular (LEC) sobre establecidas entre ellas, por cuanto muchas son iónicas,
el potencial de membrana en reposo y sobre la función la osmolaridad es 280 mOsm/L; ambos valores aparecen
del corazón, de aqui la importancia de su control; sin en los textos como la osmolaridad normal de los líqui-
embargo, qué significación tiene la concentración de dos corporales. ¿Qué importancia tiene esta variable,
Na+ en el LEC, qué relación guarda con la osmolaridad que de hecho es una constante homeostática? Cuando
y cuáles serían las consecuencias de sus modificaciones. la osmolaridad del plasma o del compartimiento extra-
celular se modifica, ocurren desplazamientos de agua
Es conocido que cuando se ingiere gran cantidad de lí-
hacia o desde el interior celular, lo que puede provocar
quido (agua) poco después se elimina orina abundante
la lisis por ruptura de la membrana o la deshidratación
y diluida, si por el contrario, se pierde agua por otras
celular, respectivamente, por lo cual su función se afecta
vías, por ejemplo, la sudación abundante en los meses
de manera significativa.
cálidos, se elimina orina escasa y concentrada ¿Por qué?
¿Qué relación guarda el Na+ con la osmolaridad? El
¿Qué relación guardan estas modificaciones de la orina
Na es el catión más abundante del líquido extracelular,
+
con la regulación de la concentración iónica del medio
su concentración en plasma es 142 mEq/L, si se tiene
interno? ¿Qué características morfofuncionales permiten
en cuenta que siempre está acompañado por una con-
al riñón estas modificaciones de la orina formada? Todos centración semejante de aniones, entonces este catión
estos aspectos serán abordados en este capítulo. con su anión acompañante representan 95 % aproxima-
damente de la osmolaridad del LEC, por tanto, regular
la concentración de Na+ en plasma equivale a regular la
Regulación de la osmolaridad osmolaridad del LEC; a su vez se mantiene en equilibrio
¿Qué es la osmolaridad? La difusión neta de agua con el líquido intracelular. ¿Qué mecanismos hacen po-
a través de las membranas se produce mediante una sible esta regulación y qué papel desempeña el riñón?
forma de transporte pasivo que es la ósmosis; este Si se tiene en cuenta su papel en la reabsorción tu-
fenómeno es independiente del tamaño y la naturaleza bular de Na+, que este control depende de la aldosterona,
de las partículas, está determinado por la diferencia de sin embargo como muestra la figura 67.1 en un sujeto
concentración entre ambos lados de la membrana, pero normal, la ingestión de NaCl puede variar ampliamente
no de cada sustancia en particular, sino de todas las sin que se modifique la concentración plasmática de
partículas en conjunto; esa forma de enunciar la con- Na+; este control se mantiene si se bloquea el sistema
centración de todas las partículas disueltas por unidad aldosterona, lo cual demuestra que dicha hormona
de volumen de disolución se define como osmolaridad no regula la concentración de este ión, aunque sí su
y se expresa: cantidad total en el organismo, lo cual se debe a que
los líquidos corporales: a este nivel se reabsorbe gran
cantidad de solutos, pero el TCP es completamente
permeable al agua y a este nivel se reabsorbe el agua
correspondiente, alrededor de 65 % del volumen filtra-
do; el elevado flujo sanguíneo en esta zona recoge el
agua y las sustancias reabsorbidas, devolviéndolas a la
circulación general.
Fig. 67.1. Efecto de los cambios en la ingestión de Na+ en

condiciones normales y después de bloquear la aldosterona.
la reabsorción de sodio, por acción de esta hormona,

arrastra consigo el agua correspondiente, ya que no se
modifica la concentración.
Al bloquear el sistema ADH-sed, pequeñas modifi-
caciones del ingreso de Na+ provocan grandes modifica-
ciones de su concentración en plasma, lo cual demuestra
que este sistema es el responsable de la regulación de
la osmolaridad del plasma y con ello de los líquidos
corporales (Fig. 67.2).
Fig. 67.3. Transporte de iones y agua en las distintas

porciones tubulares en la médula renal. Condiciones que
favorecen la hiperosmolaridad medular.
Otras condiciones existen en la médula renal: a nivel

de la porción ascendente gruesa del asa de Henle se re-
absorbe gran cantidad de iones que no van acompañados
por agua, ya que este segmento es siempre impermeable
al agua (y también a la urea); estos solutos se mantienen
en la médula renal y no son arrastrados debido al escaso
flujo sanguíneo de los vasos rectos y su disposición en “U”.
La reabsorción de solutos, las condiciones de permeabili-
Fig. 67.2. Efecto de los cambios en la ingestión de Na+en
dad de las asas de Henle, su disposición en “U”, más una
condiciones normales y después de bloquear el sistema
ADH-sed. recirculación de urea (que se concentra también en
el intersticio medular renal) y las características de
Para comprender cómo funciona este sistema, es la circulación en los vasos rectos antes señaladas, de-
necesario conocer las condiciones particulares que exis- terminan que en la médula renal exista una osmolaridad
ten en el parénquima renal y la acción de la ADH sobre creciente de la corteza a la papila, en cuyo nivel la os-
los túbulos renales. molaridad del intersticio medular alcanza 1 200 mOsm/L.
En el parénquima renal pueden distinguirse 2 tipos Este gradiente osmótico va a ser determinante en
de nefronas: las corticales, con asas de Henle relativa- la posibilidad de controlar la concentración de la orina
mente cortas y las yuxtamedulares, cuyas asas de Henle por acción de la ADH. Los animales que carecen de asas
penetran profundamente en la médula renal, estas últi- de Henle solo pueden eliminar una orina isotónica con
mas y las condiciones particulares de osmolaridad en el el plasma; esta estructura que se desarrolló a partir de
intersticio medular renal son determinantes en el control los reptiles del desierto, permite al hombre modificar
de la osmolaridad de los líquidos corporales, mediante el volumen donde se excretan las diferentes sustancias
el control de la pérdida de agua por la orina y por tanto en la orina, de acuerdo con las necesidades del organis-
de la osmolaridad de la misma. mo y la participación de la ADH. ¿Cuál es la acción de
Como puede observarse en la figura 67.3, la os- esta hormona? La ADH, también denominada arginina
molaridad en la corteza renal se corresponde con la de vasopresina, es una neurosecreción que se libera a la
287
Fig. 67.4. Mecanismo de acción de la ADH.
sangre por la neurohipófisis, es un nonapéptido con un

residuo de arginina en la posición 8, se une a receptores
tipo 2 (V2R) acoplados a la proteína G, que se encuen-
tran localizados en la región basolateral de las células
principales del tubo colector (Fig.67.4).
Esta unión incrementa la actividad de la adenilciclasa
y la formación de AMPc la subsiguiente fosforilación,
catalizada por una proteína quinasa A de las subunida- Fig. 67.5. La neurohipófisis y sus conexiones con los nú-
des de las acuaporinas (AQP2), canales que se localizan cleos hipotalámicos.
almacenados en endosomas dentro de la célula y que
experimentan rápida translocación hacia la superficie
res y cómo detectan estas modificaciones? Es aceptada la
apical, aumentando de esta forma la permeabilidad al
presencia de osmorreceptores, también llamados recep-
agua. Tanto los receptores V2R como las AQP2 están
tores osmosodio, localizados en el hipotálamo anterior
presente en el segmento conector.
que establecen conexiones con los núcleos supraópticos
Se ha podido determinar que existen receptores de
y paraventriculares, también en la región anteroventral
tipo 1 para la ADH en la rama ascendente gruesa del asa
del tercer ventrículo (región AV3V) se localiza el núcleo
de Henle, que causan mayor reabsorción de Na+ hacia el
preóptico mediano, que establece conexiones con los
intersticio medular, para favorecer la hiperosmolaridad
NSO y NPV y con los centros de control cardiovascular
medular y la formación de la orina concentrada.
de la médula oblongada. Las lesiones de esta región o
En presencia de ADH a medida que el líquido tubular
su estimulación provocan significativos cambios en la
desciende por las porciones finales de la nefrona hacia
secreción de ADH y otras variables relacionadas con el
la papila, se va produciendo ósmosis hacia el intersticio
control del Na+ y el volumen.
y se va concentrando el líquido tubular hasta un valor
Cuando la osmolaridad del LEC aumenta, los
máximo de 1 200 mOsm/L. Esta reabsorción de agua
osmorreceptores pierden agua lo que provoca su ex-
en presencia de ADH es lo que provoca la salida de urea
citación, se transmiten impulsos nerviosos a los NSO
que se concentra en el intersticio medular.
y NPV, que a su vez descargan potenciales de acción
La capacidad para modificar la concentración de la
que alcanzan la neurohipófisis a través del tracto hi-
orina en presencia de ADH se pierde durante el desarrollo
potálamohipofisario, causando la liberación de ADH
de la insuficiencia renal, en esta etapa de la enferme-
hacia la circulación (Fig. 67.6); la hormona se une a
dad, está afectada la función de la rama ascendente de
sus receptores en las porciones distales de la nefrona
Henle y por tanto la hiperosmolaridad medular, pues el
que ocasionan un aumento de permeabilidad al agua
paciente suele presentar orinas muy abundantes pero es
y ósmosis hacia el intersticio hipertónico medular
incapaz de concentrarla. Un fenómeno semejante puede
(reabsorción) y se origina una orina concentrada. El
observarse en pacientes que utilizan diuréticos que ac- agua recuperada disminuye la osmolaridad del LEC
túan a nivel de la porción ascendente del asa de Henle. hasta su valor normal (Fig. 67.7 A).
La ADH es una neurosecreción que se produce a nivel
de los núcleos supraópticos (95 %) y paraventriculares
(5 %). Los axones de estas neuronas forman el tracto hi-
potálamo hipofisario, que alcanza la neurohipófisis, donde
se almacena la hormona hasta su liberación (Fig. 67.5).
¿Cómo se relaciona la liberación de esta hormona
con el control de la concentración de Na+ en el LEC,
permitiendo que su ingestión varíe y su concentración no
se modifique? Este mecanismo de control es suficiente-
mente sensible, de modo que pequeñas oscilaciones de
la concentración de Na+ dentro de los valores normales
modifican la secreción de ADH. ¿Cuáles son los recepto- Fig. 67.6. Mecanismo de excitación de los osmorreceptores.
288
La figura 67.7 B ilustra el proceso inverso, obser- provoca retención de agua e hiponatremia. Los conocidos
ve que en la porción ascendente de Henle el líquido efectos presores de la ADH son mediados por receptores
tubular se va diluyendo por la reabsorción de solutos V1 que activan canales de Ca+2.
no acompañada por agua. Cuando la osmolaridad de ¿Qué papel desempeña la sed y cuál es el mecanis-
los líquidos corporales desciende, penetra el agua a los mo que la produce? La sed es el deseo consciente de
osmorreceptores lo que trae como resultado la dismi- tomar agua, que aparece por activación de un conjunto
nución de la secreción de ADH, en estas condiciones la de neuronas hipotalámicas conocido como centro de
porción final de la nefrona es impermeable al agua y el la sed, localizado muy cerca de los osmorreceptores y
líquido tubular sigue perdiendo solutos, se diluye más y cuya activación e inhibición se produce por el mismo
se elimina una orina diluida. mecanismo osmótico, con un umbral de 2 mEq/L, lo cual
Es importante destacar que: significa que cuando la concentración de Na+ se eleva
− Las modificaciones de la concentración de la orina en esa cifra, ocurre la sed.
involucran la ADH. Este mecanismo permite controlar el ingreso de
− La máxima capacidad para concentrar la orina en el hombre
líquido, es importante destacar que ante tal situación
es de 4 veces respecto al plasma (1 200 mOsm/L),
el sujeto ingiere exactamente el agua necesaria para
lo que explica porqué la ingestión de agua de mar,
restablecer la concentración de Na+, por tanto desapa-
cuya osmolaridad es 2 400 mOsm/L, provoca rápida
rece la sed cuando el líquido ingerido solo ha alcanzado
deshidratación, pues la eliminación de las partículas
el estómago y no ha sido absorbido aún. Este hecho
ingeridas requiere el doble del volumen de agua
se explica por la presencia de receptores en la boca, la
incorporado.
faringe y el propio estómago; reviste gran importancia,
− En ausencia de ADH, la orina puede diluirse hasta
un mínimo de 50 mOsm/L, lo que representa gran ya que impide grandes oscilaciones de la osmolaridad
pérdida del exceso de agua para el organismo, que de los líquidos corporales y explica porqué la sed puede
se pone en riesgo en estados de hiperhidratación. calmarse, al menos momentáneamente al humedecer
− La no producción de ADH por el hipotálamo provoca los labios.
gran pérdida de agua, estado conocido como diabetes Sin embargo, el mecanismo antes expuesto no
insípida. La ausencia de receptores para la ADH causa explica porqué los pacientes hemorrágicos o con gasto
diabetes insípida de origen renal. cardíaco disminuido por otra causa presentan intensa
sed, sin modificación alguna de la osmolaridad de los
¿Cómo puede explicarse la liberación de vasopresina líquidos corporales; lo cual se debe a un segundo estí-
(ADH) en pacientes hemorrágicos que no tienen mulo, muy potente, que puede actuar sobre el centro
modificación alguna de la osmolaridad? de la sed: la angiotensina II cuya formación, como es
Existen conexiones entre los núcleos supraópticos y conocido, se incrementa en los estados que reducen el
paraventriculares con los receptores de presión del sis- flujo sanguíneo renal, como la hipovolemia.
tema cardiovascular, tanto los de baja presión como los La figura 67.8 resume los mecanismos de control
barorreceptores arteriales; las señales procedentes de de la osmolaridad a partir de la acción de la ADH y la
estos receptores serían las responsables de las modifica- sed, hasta aquí analizados. Es importante destacar que
ciones de la secreción de ADH cuando disminuye el gasto la regulación de la concentración de Na+ (osmolaridad
cardíaco por hipovolemia. En esta situación, aunque am- del LEC) se produce regulando no al propio ión, sino al
bos participan, son los barorreceptores localizados en las volumen disuelto, es decir, este es un caso en que la
zonas de baja presión (ubicados en grandes venas, atrios regulación de la concentración se produce regulando al
y vasos pulmonares) los principales responsables de la solvente y no al soluto como suele ocurrir con la mayoría
elevación de la ADH, mediante un circuito que involucra de las sustancias.
una neurona inhibitoria y cuyas señales disminuyen al La figura 67.8 incluye además las modificaciones
disminuir la volemia; también la producción de angio- de la secreción de ADH y la sed relacionadas con modi-
tensina II aumenta en esta circunstancia, incrementa la ficaciones hemodinámicas, cuya importancia ya ha sido
secreción de ADH. Esta secreción no osmótica de ADH estudiada en relación con la fisiología cardiovascular.
Fig. 67.7. Mecanismos de concentración

y dilución de la orina. A: formación de
una orina concentrada. B: formación de
una orina diluida.
289
Regulación de la concentración
de K+
En relación con la concentración de Na+, la ingestión
de K+ puede variar ampliamente sin que se afecte de
manera significativa su concentración plasmática. A di-
ferencia del Na+, el K+ es un catión predominantemente
intracelular, su concentración plasmática se mantiene
entre 3-5 mEq/L en el sujeto sano. Esta distribución
implica dificultades para su control, a lo cual se suma
que en diversas situaciones ocurren desplazamientos
de este ión hacia el interior o exterior celular, que se
manifiesta por hipo o hiperpotasemia sin que existan
modificaciones reales de la cantidad total de K+ en el
organismo. La elevación de esta concentración en el LEC
Fig. 67.9. Efecto de los cambios en la ingestión de K+ en
provoca despolarización de las membranas celulares
condiciones normales y después de bloquear la aldosterona.
y afecta la función de los tejidos excitables, pudiendo
llegar a causar la muerte. En condiciones normales el El K+ se filtra libremente y sufre reabsorción en TCP
ingreso de este ión al organismo es 100 mEq/día, que y porción gruesa del asa de Henle, esta reabsorción es
son excretados casi siempre por la orina (más de 90 %) un porciento más o menos constante del potasio filtra-
y el resto (5-10 %) por las heces fecales. El mantenido, o sea, no participa en la regulación de la excreción
miento de la concentración normal cuando aumenta el de potasio por la orina. A nivel de las porciones finales
ingreso de K+ implica entonces que está aumentando su de los túbulos distales y colectores corticales, en estas
excreción por la orina (Fig. 67.9). porciones se produce reabsorción o secreción de K+
Además se expone que cuando se bloquea el sis- según los niveles del ión en el organismo. Cuando la
tema aldosterona, pequeñas variaciones de la inges- concentración de K+ se eleva aparece secreción por las
tión de este ión provocan grandes variaciones de su células principales, que puede ser muy intensa; por el
concentración plasmática ¿Qué participación tienen las contrario, en estados de depleción del ión, a este nivel
estructuras de la nefrona en la correspondencia entre también se reabsorbe potasio, probablemente por un
ingreso de potasio y su excreción? ¿Dónde y cómo mecanismo de contratransporte K+-H+, de modo que
actúa la aldosterona?
Fig. 67.8. Mecanismos de control de

la osmolaridad del LEC y de la presión
arterial por efectos de la ADH. Secreción
de ADH por cambios de la osmolaridad y
secreción no osmótica de ADH.
290
Fig. 67.10. Acción de la aldosterona sobre el transporte de
Na+ y K+ en las células principales del túbulo distal ulterior
y colector cortical.
su excreción resulta mínima. Aunque ambos procesos

pueden ocurrir, la secreción de K+ por las células prin-
cipales es el mecanismo fundamental que participa en
la regulación de la excreción de potasio (Fig. 67.10).
Esta secreción puede aumentar como consecuencia
de:
− Aumento de K+ en el LEC: efecto directo por incremen-
Fig. 67.11. Mecanismo de control de la secreción de al-
to de la actividad de la bomba Na+-K+ y disminución
dosterona.
del reflujo a través de la membrana basolateral.
− Aumento de la secreción de aldosterona. trechamente regulada aunque se modifique su ingestión.
− Aumento del flujo de líquido tubular (porque aumenta La figura 67.11 ilustra la secuencia de este mecanismo
el gradiente entre el interior celular y la luz, favore- de retroalimentación negativa.
ciendo la salida).
− La secreción suele disminuir en estados de acidosis.
Regulación de otros iones
La aldosterona proporciona un poderoso mecanismo El riñón participa en la regulación de la calcemia,
de incremento de la secreción de potasio, esta hormona por intermedio de la acción de la paratohormona que
de naturaleza esteroide, se une a un receptor específico provoca en el riñón aumento de la reabsorción de Ca2+ y
en el citoplasma de las células principales, penetra al disminución de la reabsorción de fosfatos. La regulación
núcleo y favorece la formación del ARN mensajero de las de estos iones se aborda en el capítulo correspondiente
proteínas que participan en el transporte activo (ATPasa a las hormonas paratiroideas.
de la membrana basolateral), también favorece la per- La regulación de la excreción de Na+ está estre-
meabilidad iónica en la membrana luminar. chamente ligada a la regulación del volumen de líquido
Este efecto sobre la secreción tubular aunque inten- extracelular y la presión arterial, este tema ha sido
so, no representa un mecanismo de control, a menos que abordado en otro capítulo.
exista un mecanismo de retroalimentación que regule En el caso particular del H+ y el HCO3−, la regulación
la secreción de aldosterona en dependencia de la con- de estos iones en los líquidos corporales forma parte de
centración de K+. Este mecanismo se ejerce por acción la regulación del equilibrio ácido-base y será objeto de
directa de la aldosterona sobre la capa glomerular de la análisis en el capítulo 68.
corteza suprarrenal: una elevación de la concentración La regulación de los aniones como su transporte en
de K+ en plasma es un fuerte estímulo para la secreción general es secundaria a la de los cationes.
de aldosterona, la hormona aumenta la actividad de la Un análisis de conjunto de los aspectos revisados
bomba Na+-K+ de la membrana basolateral de las células en este capítulo permite interpretar el papel del riñón
principales de los túbulos distal ulterior y colector, pro- en el control de la constancia en la composición iónica
vocando reabsorción de Na+ y agua y bombeando K+ al del medio interno, actuando muchas veces como órgano
interior celular, que sale a la luz tubular (secreción), por diana de diferentes hormonas. Es el caso particular de la
tanto aumenta su excreción por la orina; el aumento de concentración de Na+ mediante la modificación del agua
las pérdidas de K+ reduce su concentración en plasma en que se disuelve, formando una orina concentrada
con lo que disminuye la secreción de aldosterona. Este o diluida según los niveles de ADH. Los componentes
fuerte mecanismo de retroalimentación negativa es ca- estructurales de la nefrona y su disposición en el pa-
paz de incrementar unas 10 veces la concentración de rénquima renal, resultan un componente indispensable
aldosterona. En el mismo sentido actúa el efecto directo en estos mecanismos. En cuanto a la concentración de
de la concentración de K+ sobre la secreción tubular, de K+, su regulación se logra modificando su secreción y
modo que la concentración de este ión se mantiene es- excreción básicamente por intermedio de la aldosterona.
291
Regulación de equilibrio ácido-base
La regulación del equilibrio ácido-base es la re- se corresponde con una disminución de pH y, a la inver-
gulación del pH de los líquidos corporales, mediante sa, una disminución de esta concentración equivale a un
la regulación del pH arterial. Las desviaciones de esta aumento de pH. Dada la concentración de H+ en sangre
constante homeostática en cualquiera de los 2 sentidos arterial, el pH normal es 7,4, con un estrecho rango de
afectan el metabolismo celular y pueden provocar gra- variabilidad normal de ± 0,05.
ves trastornos que ponen en riesgo la vida del paciente La figura 68.1 ilustra las fuentes de ácidos que in-
¿Por qué? ¿Qué es el pH y qué mecanismos mantienen gresan al organismo, que pueden proceder de la dieta,
su constancia en condiciones normales? ¿Por qué un pero en buena medida corresponden con la producción
paciente diabético descompensado presenta trastornos metabólica. El mantenimiento dentro de cifras normales
de la conciencia, que pueden llegar hasta el coma? ¿Por de esta variable resulta más complejo que la eliminación
qué la concentración de HCO3− en plasma disminuye de una cantidad similar por vía renal, como ocurre con
en la medida que se agrava su trastorno? ¿Por qué en
otros iones analizados en el capítulo 67, ya que en este
ese estado el CO2 está disminuido en sangre arterial y
caso se involucran la respiración, la presencia de un
la ventilación está incrementada? ¿Cómo se explica la
conjunto de sustancias amortiguadoras en los líquidos
presencia de abundantes sales de amonio en la orina
corporales tanto intracelulares como extracelulares y la
de este paciente y cuál es su importancia? ¿Cuáles de
propia función de la nefrona.
las modificaciones antes mencionadas son expresión del
trastorno del equilibrio ácido-base que presenta el pa-
ciente y cuáles son expresión de la puesta en marcha de
los mecanismos reguladores? Todas esas interrogantes Durante el desarrollo de este capítulo se analizará
encontrarán respuesta en el desarrollo de este capítulo. cómo se interrelacionan estos mecanismos en el control
del pH de los líquidos corporales. Para todos los análisis
se considera como ácido toda sustancia que cede H+ al
Conceptos generales medio, y base toda sustancia que es capaz de captar H+.
Los mecanismos que regulan el equilibrio ácido-base
El metabolismo produce diariamente un exceso de en el organismo son 3:
ácidos por encima de la producción de bases, resulta − Regulación química: debida a la presencia de sustan-
comprensible entonces que la acumulación de ácidos cias amortiguadoras o buffer en los líquidos corpo-
inhibe las reacciones metabólicas, esta depresión de la rales, que pueden captar o ceder protones e impedir
actividad metabólica a nivel del SNC explica el deterioro variaciones drásticas del pH de la solución en que
del estado de conciencia y el coma que puede desarro- están presentes.
llarse en estos casos. Por el contrario, la disminución de − Regulación respiratoria: dada por las modificaciones
la concentración de H+ provoca aumento de la actividad de la ventilación inducidas por los cambios de pH ar-
y excitabilidad neuronal y puede desencadenar estados terial y los efectos sobre el pH de las correspondientes
convulsivos. La concentración de H+ en sangre arterial modificaciones de CO2.
es 40 nEq/L, es decir 0,00004 mEq/L, estos valores tan − Regulación renal: originada por la capacidad del riñón
pequeños resultan de difícil manejo, por lo que la con- para formar una orina alcalina, rica en HCO3− en los
centración de H+ suele expresarse en forma de: – log, estados de alcalosis o una orina ácida, sin elimina-
o sea, como pH=– log [H+]. Esta forma de expresar la ción de iones HCO3− e incluso formando nuevos iones
concentración de H+ implica que un incremento de esta durante una acidosis.
baja, lógicamente el poder amortiguador también lo es
y viceversa. El otro factor se debe a las concentraciones
relativas de los 2 componentes, ya que si un determi-
nado sistema amortiguador predomina en una de las
2 formas, por ejemplo la ácida, podrá amortiguar muy
bien un aumento de pH, pero tendrá poco poder para
amortiguar un descenso de pH; la condición ideal sería
cuando ambos componentes se encuentren en las mis-
mas proporciones. Si se observa la ecuación anterior, esa
condición se cumple cuando el pH del medio es igual al
pK del ácido débil. Por tanto mientras más cerca esté el
pH del medio del pK de un sistema amortiguador, mayor
poder amortiguador tendrá el sistema.
¿Cuáles son los sistemas amortiguadores de los
líquidos corporales? Estos sistemas son 3:
− Bicarbonato-ácido carbónico.
− Fosfato básico y ácido.
Fig. 68.1. Concentración de H+ y pH arterial. Producción y − Proteínas.
excreción de ácidos.
Estos mecanismos responden inmediatamente ante En relación con la concentración y su pK, cada uno
un cambio en la concentración de H+ del medio; de modo difiere en los distintos compartimientos líquidos.
semejante a lo que ocurre con los mecanismos regula- El sistema bicarbonato-ácido carbónico, tiene un
dores de la presión arterial, difieren el tiempo en que se pK=6,1; su concentración no es elevada en LEC y es
desarrolla la respuesta y en su capacidad para acercar el menor aún en el LIC. El ácido carbónico es extremada-
pH arterial (que es la variable regulada) a su valor nor- mente inestable, por lo que se descompone rápido en
mal. El análisis de cada uno de estos mecanismos y sus dióxido de carbono y agua:
interacciones permitirá comprender las modificaciones
observadas en el paciente diabético descompensado y
su significación. El sistema amortiguador de fosfato es un sistema
predominantemente intracelular y abundante en el
líquido tubular renal, pues se filtra libremente, pero se
Regulación química reabsorbe poco:
En los líquidos corporales existen sustancias que

son buffer o amortiguadores ácido-base. ¿Qué es un
amortiguador ácido-base? Es una mezcla de un ácido
El sistema amortiguador de proteínas posee elevada
débil y su sal:
concentración en el líquido intracelular y en el plasma
y se halla en el líquido intersticial. Un caso particular
por su abundancia, de este sistema amortiguador, es la
hemoglobina contenida en los glóbulos rojos. Aunque en
Si la concentración de H+ del medio disminuye, el
general la entrada de H+ a la célula ocurre lentamente y
ácido cede protones al medio e impide que el pH se
eleve de manera significativa, lo inverso ocurre cuando demora varias horas. Las proteínas del LEC reaccionan
la concentración de H+ se eleva, la sal se combina con de inmediato:
el H+ y se evita que el pH descienda significativamente.
Las proteínas tienen carácter anfótero, pues muchos de
los residuos de aminoácidos (no comprometidos en el Si se comparan los 3 sistemas amortiguadores,
enlace peptídico) se comportan como ácidos débiles y resulta evidente que el sistema de proteínas presenta
pueden captar o ceder protones al medio según su pH. mayor poder amortiguador, por su concentración en los
Existe una ecuación, derivada matemáticamente de líquidos corporales y porque el pH de la sangre arterial
la constante de disociación del ácido débil, que permite está muy cerca de su pK; sin embargo, este sistema
calcular el pH de la solución en que se halla una deter- no es el más importante en el organismo, esta condi-
minada mezcla tampón, esa expresión es la ecuación de ción le corresponde al sistema del bicarbonato, debido
Henderson-Hasselbach: a que sus componentes resultan regulados uno, por
el sistema respiratorio y el otro, por el riñón. Todos
estos sistemas tienen un elemento común que es el
H+, este hecho se conoce como principio isohídrico,
que puede expresarse en función de las constantes
de disociación de los distintos sistemas o en la forma
Existen factores que determinan el poder amor- que a continuación se propone, y resulta conveniente
tiguador de una mezcla tampón, en primer lugar su para el análisis de las desviaciones que ocurren en las
concentración en el sistema: si la concentración es distintas situaciones.
293
Al modificarse cualquiera de los componentes, se
origina una desviación de la reacción en el sentido de dis-
minución del cambio ocurrido, es decir, en él se cumple la
Ley de acción de masas o principio de Lechatelier Brown.
En un paciente diabético descompensado, el déficit

de insulina impide la utilización de la glucosa como fuente
de energía, por tanto se incrementa la betaoxidación
de los ácidos grasos que tiene como consecuencia la
acumulación de cetoácidos, lo que equivale al aumento
de las concentraciones de H+ (disminuye el pH); esta
Fig. 68.2. Efecto del descenso del pH sobre la ventilación.
situación en que se acumulan ácidos no volátiles se
conoce como acidosis metabólica. El aumento del H+
La constante 0,03 es el coeficiente de solubilidad
hace que las reacciones se desvíen en el sentido de su
del CO2 en agua a 37 oC, (α) aparece por la sustitución
combinación con las bases débiles, por lo que disminuyen
del ácido carbónico, que no puede medirse debido a su
las bases y aumentan las formas ácidas de los sistemas
inestabilidad, por el CO2 disuelto. El CO2 representa el
amortiguadores; esto explica porqué está disminuida
componente ácido del tampón bicarbonato, al incremen-
la concentración de bicarbonato en este paciente. En la
tarse la ventilación se produce aumento de la eliminación
medida que se acumulan cetoácidos, se consume más
de dióxido de carbono y un incremento de pH, que se
bicarbonato y su concentración disminuye más en el
acerca a valores normales; la figura 68.3 ilustra este
plasma, aunque no llega a desaparecer, en primer lugar
mecanismo. La regulación respiratoria se conoce como
porque desde el punto de vista químico es imposible
la regulación mecánica, por cuanto se origina mediante
y, en segundo, porque el sistema renal participa en la
modificaciones de la ventilación, este mecanismo, si bien
regulación de este anión.
solo acerca el pH a su valor normal (hasta alrededor de
75 %), actúa rápido y protege al organismo de cambios
muy intensos del pH, dando tiempo al desarrollo de los
mecanismos renales. Resulta evidente porqué un pacien-
te en estado de acidosis metabólica, como el paciente
diabético descompensado, presenta incremento de la
ventilación y descenso de la presión parcial de CO2 en
Contrariamente a lo que cabría esperar, el CO2 en
sangre arterial, esta última como expresión de la regu-
este paciente no se encuentra aumentado, sino por el
lación respiratoria.
contrario, está disminuido ¿Por qué?
Una consecuencia importante de las relaciones
Para dar respuesta a esta interrogante se debe ana-
antes analizadas, entre el pH y la PCO2, es que en
lizar la regulación respiratoria del equilibrio ácido-base.
pacientes con trastornos ventilatorios, que evolucio-
nan con retención de CO2, se produce un estado de
Regulación respiratoria acidosis respiratoria; en esta circunstancia el sistema
respiratorio no participa en la regulación, por cuanto
Como puede observarse en la figura 68.2, la dis- genera el trastorno; los estados de hiperventilación se
minución de pH provoca aumento de la ventilación, caracterizan por disminución de la PCO2, entonces se
este efecto ocurre casi siempre a través de los cuerpos presenta una alcalosis respiratoria.
carotídeos y aórticos, ya que la barrera hematoencefá-
lica es poco permeable a los iones H+. La modificación
de la actividad del centro respiratorio a través del qui- Regulación renal
miorreceptor central, solo puede producirse cuando la
concentración de H+ en sangre esté muy incrementada. ¿Qué participación tiene el riñón en el control de la
Inversamente, un aumento de pH provoca inhibición concentración de H+? ¿Por qué aparecen sales de amonio
del centro respiratorio y por tanto disminución de la en la orina del paciente diabético descompensado? ¿Por
ventilación. qué se dice que el riñón regula el componente básico
¿Por qué esta modificación de la ventilación del tampón bicarbonato?
constituye un mecanismo de control del equilibrio ácido- A través de la membrana glomerular se filtran
base? Si se aplica la ecuación de Henderson-Hasselba- tanto el H+ que está libre en plasma, como el HCO3−;
chal tampón bicarbonato, se logra que: el primero −como se conoce− es muy poco, ya que la
concentración en plasma es 0,00004 mEq/L. El bicar-
bonato filtrado no puede ser reabsorbido directamente,
porque las membranas de las células tubulares no son
294
descompone en CO2 y agua. El CO2 penetra en la cé-
lula tubular y sigue el proceso antes mencionado. Se
observe que:
− La reabsorción de bicarbonato depende de su titula-
ción con el H+. Por cada Na+ reabsorbido se secreta
un H+ y se reabsorbe un HCO3−
− La recuperación de bicarbonato filtrado no introduce
modificaciones del equilibrio ácido-base.
− La fuente a partir de la cual se forma el H+ es el CO2
de los líquidos corporales.
− Es importante tener siempre en cuenta la correspon-
dencia entre carga tubular (CT) de HCO3− y cantidad
secretada (CS) de H+.
− Si la CT de HCO3−es mayor que la CS de H+ se origi-
na titulación incompleta a favor del HCO3− y este se
perderá por la orina. Esta es la regulación que ocurre
en estados de alcalosis.
Fig. 68.3. Regulación respiratoria del pH arterial. − Si la CT de HCO3−es menor que CS de H+ la titulación
es a favor del H+ y todo el bicarbonato será reabsor-
bido, quedando un exceso de H+ en la luz tubular;
permeables, ni existe ningún mecanismo de transporte
este es el caso de los estados de acidosis y explica la
activo que garantice su recuperación. La pérdida de
ausencia total de bicarbonato en la orina del paciente
HCO3− filtrado implica un estado de acidosis. La recu-
diabético que presenta acidosis.
peración de esta sustancia ocurre previa conversión en
CO2 en el líquido tubular y posterior reconversión en ¿Qué ocurre con el H+ secretado en exceso por
HCO3−, que pasa al LEC y a los capilares peritubulares. encima del HCO3−? ¿Por qué aparecen sales de amonio
Normalmente 85 % de la carga tubular de bicarbonato se en la orina? La figura 68.5 ilustra la respuesta a esas
reabsorbe en el túbulo proximal, alrededor de 10 % en preguntas.
la rama ascendente gruesa del asa de Henle y el resto El H+ secretado en exceso por encima del bicarbo-
en el tubo colector, la orina normal casi no contiene nato filtrado reacciona con los amortiguadores de la luz
bicarbonato. En estados de acidosis el líquido tubular tubular, estos son 2: el tampón fosfato, que tiene mayor
prácticamente no contienen bicarbonato cuando aban- poder amortiguador en los líquidos tubulares porque se
dona el túbulo proximal. concentra en el líquido tubular y además, el pH del líquido
La figura 68.4 expone el mecanismo: la presencia
de la enzima anhidrasa carbónica en el citoplasma y en
el borde “en cepillo” de las células tubulares, permite
rápida reacción de CO2 con el agua para formar ácido
carbónico, que inmediatamente se descompone en iones
bicarbonato, difunden al LEC y a la sangre en hidroge-
niones que son secretados de forma activa hacia la luz
tubular, por un contratransporte con el Na+.
En la luz tubular el H+ secretado reacciona con el
HCO3− filtrado, para formar ácido carbónico, que se
Fig. 68.5. Secreción de H+ y tampones de la luz tubular en

Fig. 68.4. Reabsorción tubular de HCO-3.
las porciones distales de la nefrona.
295
tubular es ácido y se acerca más al pK de este sistema. secreción por transporte activo primario de H+ (bomba
El H+ unido al fosfato determina la acidez titulable de de H+), esta contribuye a la acidificación de la orina
la orina, junto con las pequeñísimas cantidades de H+ y, como en el resto de los segmentos tubulares, el H+
procedentes de la filtración. secretado proviene del CO2, que se convierte en nuevas
El otro sistema amortiguador de la luz tubular es el moléculas de bicarbonato y pasa a los líquidos corporales
sistema amoníaco-amonio, originado en las células tu- cuando existe acidosis. El H+ secretado reacciona de
bulares a partir de la glutamina, por acción de la enzima igual manera con los amortiguadores de la luz tubular,
glutaminasa dependiente de fosfato que libera NH4+, este especialmente con el NH3 que se secreta a este nivel,
se excreta hacia la luz tubular mediante el cotransporte procedente del intersticio medular (Fig. 68.7).
con el Na+. En la rama gruesa ascendente de Henle el
NH4+se reabsorbe de manera activa, se acumula en el
intersticio medular para secretarse pasivamente en for-
ma de NH3 en la nefrona distal, o sea, en túbulo distal y
colector, donde reacciona con el H+ en exceso.
Es necesario señalar que aunque casi siempre
todas las células epiteliales del riñón pueden producir
amonio, la única formación que es regulada, es decir,
varía en los estados de acidosis, es la que ocurre en
los segmentos S1 y S2 del túbulo proximal; esta secre-
ción responde de 70-80 % del amoníaco formado en
la acidosis metabólica.
Estos sistemas amortiguadores impiden que el pH
en la luz tubular descienda significativamente, son muy
importantes debido a que el pH 4,5 es el gradiente Fig. 68.6. Descomposición completa de la glutamina.
máximo contra el cual puede bombear el transporte
activo Na+-H+, por tanto 4,5 es el límite inferior del
pH en la orina. Todos los mecanismos que amortiguan
H+ en la luz tubular, permiten que se mantenga su
secreción y eliminación por la orina. En ambos casos
se observa que:
− Una vez que se ha reabsorbido el HCO3− filtrado, cada
H+ secretado representa un nuevo ión HCO3− que pasa
a los líquidos corporales.
− El H+ secretado procede en todos los casos del CO2
de los líquidos corporales, pues las modificaciones de
la PCO2 variarán la CS de H+.
La presencia de sales de amonio en la orina se ex-

plica mediante el mecanismo antes expuesto. Existen
Fig. 68.7. Secreción de H+ por transporte activo primario
además, otras vías metabólicas de descomposición de en las células intercalares.
la glutamina que liberan NH4+ y glutamato, pero su
papel en la regulación de la acidosis es mucho menor, Resumiendo los aspectos relacionados con la regu-
el glutamato producido en las células tubulares, a lación renal:
través de pasos sucesivos, que implican su completa − En condiciones de acidosis:
descomposición a nivel mitocondrial hasta CO2 y H2O, • Todo el bicarbonato es reabsorbido.
puede aportar 2 nuevos aniones deHCO3−a los líqui- • Se secreta un exceso de H+ que reacciona con los
dos corporales. La figura 68.6 ilustra los resultados amortiguadores de la luz tubular: fosfato y amo-
finales del proceso de descomposición. Observe que niaco.
estos iones amonio no ejercen la función de tampón • Cada H+ secretado en exceso representa un nuevo
en la luz tubular, pero este proceso de descomposición HCO3−que pasa a los líquidos corporales.
completa de la glutamina puede aportar 2 nuevos iones • La actividad de la glutaminasa que depende del
bicarbonato a los líquidos corporales. Las enzimas que fosfato del túbulo proximal es la vía fundamental
catalizan la descomposición de la glutamina se activan de formación de sales de amonio y la única que se
mediante el descenso de pH en los líquidos corporales. modifica por descensos de pH.
Este mecanismo es responsable de aproximadamente la • La descomposición completa de la glutamina puede
mitad de los ácidos excretados en la orina y del nuevo aportar nuevo bicarbonato que va hacia los líquidos
bicarbonato formado en condiciones de acidosis; es el corporales.
mecanismo fundamental en los estados sostenidos de • La fuente a partir de la que se forma el H+ secretado
acidosis. es siempre el CO2, por lo que la CSH+ se modifica
Un mecanismo adicional se origina en las células de acuerdo con los niveles de PCO2 en los líquidos
intercalares de la porción distal de la nefrona, que es la corporales.
296
• En todos los estados de acidosis la orina es ácida, habitual es 12 mEq/L y corresponde con otros ácidos
esto no se cumple solo cuando el origen del tras- no volátiles. En estados de acidosis metabólica como
torno está en la función de los túbulos renales; el analizado, se incrementan otros ácidos no volátiles
un ejemplo es la inhibición farmacológica de la (que no suelen medirse) y el bicarbonato disminuye,
anhidrasa carbónica, que deprime la secreción de en esta situación la brecha aniónica está incrementada
H+ con la consecuente pérdida del HCO3−por la y lo estará más en la medida que la acidosis sea más
orina, lo que causa una acidosis metabólica, pero severa (Fig. 68.8). Esto es muy importante ya que la
las orinas son alcalinas. medición del pH no expresa completamente situación
− En condiciones de alcalosis, tanto respiratoria como metabólica del paciente, pues los mecanismos regu-
metabólica: ladores modifican esta variable de manera continua.
• La cantidad secretada de H+ será menor que la ¿Qué otras circunstancias pueden dar lugar a estados
CT de HCO3−, ya que la orina será alcalina por la de acidosis metabólica?
presencia de bicarbonato.
• Esta pérdida de bicarbonato por la orina contribuye
a la regulación del estado de alcalosis.
• Cuando el pH se eleva no se activa la glutaminasa,
pues no se descompone la glutamina y no aparecen
sales de amonio en la orina.
• Se elimina fosfato alcalino por la orina.
El mecanismo renal, como en otros casos con res-

puestas reguladoras de este sistema, actúa lentamente,
pero es capaz de compensar la desviación del equilibrio
ácido-base y puede hacer que el pH se encuentre dentro
de cifras normales.
Si se retoma al paciente diabético descompensado,
es evidente que está en un estado de acidosis meta-
bólica:
− El exceso de ácidos no volátiles reacciona con el bicar-
bonato, como parte de la regulación química, por lo
que se consume, eso explica que el HCO3− en plasma
esté disminuido, al igual que las formas básicas del
resto de los sistemas amortiguadores.
Fig. 68.8. Concentraciones de cationes y aniones en el LEC.
− La disminución de pH mantiene excitado el centro La brecha aniónica.
respiratorio, pues se incrementa la ventilación y dis-
minuye la PCO2. Puede producirse acidosis metabólica debido a la
− A nivel renal ocurrirán las modificaciones correspon- pérdida de HCO3−, como ocurre en los procesos diarreicos
dientes con un estado de acidosis (antes señaladas), o por vómitos de contenido intestinal.
la CT de HCO3−es menor que la CS de H+ pero en En los estados en que se presenta acidosis por pér-
este caso ambas estarán disminuidas en relación dida de bicarbonato, (diarreas, por ejemplo) aparece una
con el sujeto normal, la primera por su consumo y elevación de la concentración de cloruro, de modo que
la segunda por el descenso de la presión parcial de se mantiene la electroneutralidad del LEC, se identifican
CO2. como acidosis hiperclorémicas. La figura 68.8 representa
− La gasometría mostrará en este paciente que: pH: la brecha aniónica en condiciones normales. El metabo-
disminuido; PCO2: disminuida y HCO3− en plasma: lismo anaerobio da lugar a la producción de ácido láctico
disminuido. y por tanto a acidosis metabólica.
¿Cuál es la diferencia con una acidosis respiratoria?
En la práctica médica, una forma de evaluar la mag- En la acidosis respiratoria el problema primario es la
nitud del estado de acidosis metabólica es mediante la hipoventilación, que puede tener diversos orígenes y
determinación de la brecha aniónica (anión gap). ¿Qué provoca acumulación de CO2, por tanto, la regulación
es la brecha aniónica? No existe tal brecha en realidad, química da lugar a un incremento del HCO3− y del H+
sino un recurso para el diagnóstico: en la práctica médi- que es captado por los demás sistemas amortiguadores:
ca cotidiana se determinan algunos compuestos iónicos
y otros no, pero siempre se cumple que en los líquidos
corporales existe electroneutralidad, por tanto, la suma
de los cationes es igual a la suma de los aniones; en
el líquido extracelular los iones de Na+ serán la misma
cantidad que los aniones presentes, de los cuales solo
suelen determinarse Cl− y HCO3−. En circunstancias nor- A nivel renal ocurren los procesos correspondien-
males la suma de estos 2 es menor que la concentración tes a una acidosis, pero en este caso, aunque también
de Na+, esa diferencia es el anión gap, que de manera se cumple que la CT de HCO3−es menor que la CS de
297
H+, ambas están aumentadas en relación con el sujeto Resumiendo los aspectos abordados, se puede des-
normal. El riñón formará intensamente nuevo HCO3−, tacar que el pH arterial se mantiene normal dentro de
que contribuye a la compensación de la elevada presión un reducido margen de variaciones. Diversas situaciones
de CO2. pueden provocar trastornos del equilibrio ácido-base,
Los estados de alcalosis respiratoria se deben a es- que suelen poner en riesgo la vida del paciente.
tados de hiperventilación que determinan un descenso En los trastornos de origen metabólico la causa
de PCO2,como ocurre en la altura, estados de ansiedad, primaria es disminución o aumento de la concentración
etc.; en este caso la regulación química determina un de H+ y en su compensación participan todos los me-
descenso del HCO3−, a pesar de lo cual el riñón formará canismos reguladores: la regulación química cumple la
una orina alcalina, ya que la CT de HCO3−es mayor que la ley de acción de masas; la regulación respiratoria mo-
CS de H+, pero ambas estarán disminuidas con respecto difica la ventilación y la PCO2 como consecuencia de la
al sujeto normal, debido a la compensación química y la modificación del pH arterial y la regulación renal forma
otra, causado por la disminución del CO2 que caracteriza una orina que corresponde con la desviación ácido-base
esta situación. que sufre el paciente, siempre que la causa no sea de
Los estados de alcalosis metabólica son menos fre- origen renal.
cuentes en la práctica médica, pueden ser consecuen- En los trastornos de origen respiratorio la causa pri-
cia de ingestión de bases (bicarbonato, por ejemplo), maria es una modificación de la PCO2 que es necesario
vómitos de contenido gástrico, etc. En estas ocasiones tener en cuenta al analizar la compensación química; el
el HCO3−en plasma está elevado como consecuencia del sistema renal también forma una orina que corresponde
déficit de H+; el aumento del pH deprime el centro respi- con la desviación que sufre el paciente y el sistema res-
ratorio, por lo que la PCO2 estará elevada y a nivel renal piratorio no participa a menos que desaparezca la causa
se formará una orina alcalina, ya que la CT de HCO3−es que originó el trastorno de la ventilación.
mayor que la CS de H+, aunque ambas variables estarán Este capítulo aborda los mecanismos de regulación y
aumentadas en comparación con el sujeto normal. su papel en situaciones típicas, utilizadas como modelos;
Por último, es necesario tener en cuenta que en la sin embargo, en la práctica médica es frecuente la ocu-
práctica médica se observan con frecuencia pacientes rrencia de trastornos combinados, en un mismo paciente
con trastornos muy complejos, en los que se mezclan coexisten 2 tipos de desviaciones, por ejemplo, acidosis
desviaciones de origen metabólico y respiratorio, lo cual respiratoria y metabólica; la identificación de esos tras-
complica aún más la atención al paciente. Su análisis tornos, la interpretación de las modificaciones de las
escapa de los objetivos de este capítulo. variables implicadas y el tratamiento de estos pacientes
será objeto de estudio en el ciclo clínico.
298
Vías urinarias. Micción
Desiderio Espinosa Quirós, Dailet Milán Companioni, Sandra Buliés de Armas,
Luisa María Castillo Guerrero, Andrés Dovale Borjas
Como se comprende del estudio de los capítulos Estos cálices mayores se unen y originan la pelvis
anteriores, la orina formada como resultado de los pro- renal que tiene forma de saco aplanado en sentido ante-
cesos que ocurren a nivel de los corpúsculos renales y roposterior y se halla en su mayor parte en el seno renal,
el sistema tubular renal, alcanza la papila a través de a este nivel se relaciona con los vasos y grasa del riñón.
los tubos colectores; estos recogen el líquido tubular La pelvis renal se estrecha hasta 7 mm de espesor y su
procedente de numerosas nefronas y desembocan a tamaño aproximado es 4 cm, se continúa con el uréter
través de los conductos y orificios papilares en los el cual corresponde a las vías urinarias extrarrenales,
cálices menores, los que al confluir, forman los cálices objeto de estudio en este capítulo (Fig. 69.1).
mayores y finalmente la pelvis renal, que se continúa
con el uréter.
Estas estructuras, aunque localizadas dentro del
riñón se consideran el inicio de las vías urinarias o ex-
cretoras; en numerosos textos se definen como sistema
pielocalicial. Completan las vías urinarias los uréteres,
la vejiga y la uretra. Estas estructuras son asiento de
infecciones frecuentes y formación de cálculos. ¿Por qué
son más frecuentes las infecciones urinarias ascendentes
en la hembra que en el varón, si las alteraciones del flujo
de orina por obstrucción son más frecuentes en el varón
que en la hembra? ¿Por qué durante el embarazo son
más frecuentes las infecciones urinarias? ¿Es la micción
un acto voluntario o involuntario?
Como ha quedado definido en el capítulo 64, los
órganos urinarios y genitales tienen estrecha relación
no solo por el origen mesodérmico de la mayor parte
de sus estructuras, sino por el establecimiento de es-
trechas relaciones anatómicas que llega a ser común
para ambos sistemas, como ocurre con la uretra en el
sexo masculino.
Fig. 69.1. Vías urinarias intrarrenales. Sistema pielocalicial.
Vías urinarias intrarrenales Al microscopio las vías excretoras presentan la es-
Como se expuso en el capítulo 66, los cálices me- tructura en 3 capas de los órganos tubulares: mucosa,
nores en número aproximado de 9, tienen forma de muscular y adventicia:
campana, abarcan por su extremo ancho la papila y por − La mucosa posee un epitelio de transición desde la
el extremo estrecho se unen con otros cálices menores pelvis renal hasta la vejiga, pero su grosor varía desde
para constituir los cálices mayores; estos casi siempre 2-3 células en la pelvis hasta 6-8 en la vejiga vacía. La
están en número de 2: uno superior y otro inferior, si lámina propia presenta tejido conectivo rico en fibras
son 3 se denominan superior, medio e inferior. elásticas, algo más laxo en la zona más profunda.
− La capa muscular no está tan bien definida como en El uréter posee otras relaciones anatómicas anterio-
otros órganos, constituida por haces de fibras mus- res que difieren en el lado derecho e izquierdo. El derecho
culares lisas con orientación variable (los internos se relaciona con el duodeno y la raíz del mesenterio; el
tienden a ser longitudinales y los externos circula- uréter izquierdo lo hace con las asas yeyunales y la raíz
res). La capa circular externa en los cálices menores del mesocolon sigmoides. Hacia la porción medial el
forma un anillo alrededor de la papila, su contracción uréter derecho se relaciona con la vena cava inferior y
periódica puede ayudar a expulsar la orina de los el izquierdo con la arteria aorta en su porción abdominal
conductos papilares. El aparato muscular poderoso (Figs. 69.3 y 69.4).
de los cálices menores impide que la orina regrese a
los túbulos colectores y a su vez la impulsa hacia los
cálices mayores.
− La adventicia posee tejido conectivo laxo; el fondo de
la vejiga está cubierto por células mesoteliales de la
serosa peritoneal.
Vías urinarias extrarrenales
Uréteres
Cada uréter tiene una longitud de 27-30 cm y se
extiende desde la pelvis renal hasta la vejiga localizada
en la cavidad pélvica, por lo que se describen 2 porcio-
nes: la abdominal y la pelviana cuyo límite es el paso
del uréter por delante de los vasos ilíacos (pueden ser
los vasos ilíacos comunes o los externos) (Fig. 69.2).
Fig. 69.3. Algunas relaciones anatómicas de la porción ab-

dominal del uréter. Iguales en uno y otro sexos, diferentes
a cada lado.
En la porción pelviana de los uréteres las relaciones

son simétricas, aunque diferentes en uno y otro sexos.
De manera general en los 2 sexos, en la porción pelviana,
los uréteres se relacionan durante su trayecto con las
paredes laterales de la pelvis, los vasos obturadores y
el nervio obturador. En el hombre se relaciona también
con el conducto deferente (ampolla) y la vesícula semi-
nal (Fig. 69.5). En la mujer se relaciona además con el
ovario, ligamento ancho, arteria uterina, el útero y la
vagina (Fig. 69.6).
La figura 69.7 muestra en una vista superior el
aspecto de la pelvis en los 2 sexos, lo que permite ver
algunas relaciones de la porción pelviana de los uréteres.
En el sexo femenino, la proximidad entre las estructuras
del aparato reproductor y las vías urinarias explica la
frecuencia con que algunos procesos patológicos tumo-
Fig. 69.2. Vista anterior de la cavidad abdominal donde se rales o inflamatorios, de origen ginecológico y fisiológico
aprecian los uréteres y sus porciones.
como el embarazo, afectan las vías urinarias.
Los uréteres perforan la pared vesical de manera
La porción abdominal del uréter desciende por delan-
oblicua, recorren 2 cm antes de abrirse en la vejiga,
te del músculo psoas mayor y por detrás del peritoneo
en los orificios ureterales; en su trayecto, los uréteres
(órgano retroperitoneal). Por delante es cruzado por los
presentan 3 estrechamientos (Fig. 69.8) y 2 curvaturas
vasos testiculares u ováricos (Fig. 69.3) y por detrás
(estás últimas localizadas en su plano frontal).
por el nervio genitofemoral (Fig. 69.4).La relación con
Los estrechamientos se encuentran en:
este nervio es importante, ya que los cólicos nefríticos
− En la continuación de la pelvis renal con el uréter, que
debidos a la obstrucción ocasionada por cálculos en los
se denomina cuello ureteral.
uréteres pueden presentar irradiación del dolor a las
bolsas escrotales y la cara interna del muslo, regiones − En el límite entre las porciones abdominal y pélvica.
inervadas por esos nervios. − Cuando pasa por la pared de la vejiga.
300
Nota: Uréter izquierdo más libre de relaciones que el derecho.
Fig. 69.4. Cavidad abdominal. Vista anterior. Relaciones de los uréteres. A: relaciones anteriores de ambos uréteres. B:
relaciones posteriores. Pared abdominal posterior.
Fig. 69.5. Porción pelviana del uréter. Relaciones en el sexo masculino. A: vista anterior. B: vista lateral.
Fig. 69.6. Porción pelviana del uréter. Relaciones en el sexo femenino. A: vista anterior. B: vista en el corte sagital.
Fig. 69.7. Corte horizontal de la pelvis. Relaciones
de la porción pelviana del uréter. A: sexo masculino.
B: sexo femenino.
periores son más frecuentes provocando el movimiento

de la orina en los uréteres solo en dirección a la vejiga.
Las vías excretoras de la orina se pueden observar
mediante pielografía descendente o endovenosa o por
la pielografía ascendente o retrógrada, esta última se
realiza con la introducción de contraste a través del
citoscopio en la vejiga.
El citoscopio es un instrumento que se introduce por
la uretra y consta de un foco de luz y lentes para observar
las características internas de la vejiga, mediante la inyec-
ción de contraste. Los estrechamientos debido a malfor-
maciones o las obstrucciones por cálculos u otras causas
provocan acumulación retrógrada de la orina y dilatación
de las vías excretoras, que pueden incluso ocasionar la
destrucción del parénquima renal. La figura 69.10 muestra
una radiografía contrastada de las vías excretoras en un
sujeto normal y en un paciente con hidronefrosis.
Vejiga urinaria
La vejiga urinaria es un órgano muscular y cavitario
que acumula la orina; presenta una capacidad entre 500-
Fig. 69.8. Vista anterior de la cavidad abdominal. Sitios de
-700 mL. La vejiga posee en su pared fibras musculares
estrechamiento de los uréteres.
que al contraerse expulsan la orina contenida en ella.
Prives describe además otro estrechamiento en el Como la vejiga varía su forma, por la presencia o no de
paso del uréter por la pared de la pelvis. la orina, se realizará su descripción cuando se halla vacía.
Las curvaturas en el plano frontal presentan sentido
medial en la porción abdominal y en sentido lateral hacia
la porción pélvica del uréter. Las curvaturas en el plano
sagital no tienen importancia clínica excepto la que se
forma debido al paso del uréter por delante de los vasos
ilíacos (convexidad hacia delante).
La estructura microscópica de los cálices renales, la
pelvis renal y los uréteres es similar; consta de 3 capas:
mucosa, túnica muscular y adventicia. La capa mucosa
presenta un epitelio de transición de grosor creciente
con solo 2 células en los cálices menores, de 3 a 5 en
los uréteres y hasta 8 en la vejiga vacía. La figura 69.9
expone la estructura histológica del uréter, pueden ob-
servarse abundantes fibras musculares.
La túnica muscular presenta fibras musculares lisas
dispuesta en 2 capas: la interna longitudinal y la externa
circular en los uréteres en las proximidades de la vejiga;
en la vejiga la túnica muscular presenta una tercera capa
de fibras longitudinales por fuera de las circulares. La
llegada de la orina a los cálices y la pelvis renal provoca
su distensión y origina movimientos peristálticos que im-
pulsan la orina hacia los uréteres, haciendo una función de
marcapaso, o sea, las contracciones en las porciones su- Fig. 69.9. Estructura histológica del uréter.
302
Fig. 69.10. Rayos X contrastado. Pelvis renal y cálices. Vista anterior. A: aspecto normal. B: hidronefrosis.
La vejiga se localiza en la cavidad pélvica, detrás

de la sínfisis del pubis y delante del recto, del cual está
separado en el hombre por las vesículas seminales y el
conducto deferente (ampolla); en la mujer, por la va-
gina y el útero. La vejiga presenta como porciones una
cúpula vesical, una base o fondo y un cuerpo. Algunos
autores describen el fondo separado de la base y situado
por detrás de esta. La cúpula vesical está ubicada hacia
arriba y presenta el vértice al que está unido el ligamento
umbilical mediano. La base se sitúa hacia abajo y des-
cansa sobre el diafragma pelviano en la mujer y sobre
la próstata en el hombre; es su porción fija. El cuerpo
tiene una cara posterior, otra superior y 2 inferolaterales.
La vejiga en el sexo femenino (Fig. 69.11) se relacio-
na por su cara posterior con el útero y este a su vez se
relaciona por detrás con el recto a través del peritoneo y
se forman las excavaciones vesicouterina entre vejiga y
útero, así como la excavación rectouterina entre útero y Fig. 69.11. Corte sagital de la pelvis femenina. Relaciones
recto. Las estrechas relaciones entre el útero y la vejiga anatómicas.
explican que en la mujer embarazada la compresión de
los uréteres y vejiga condicionan trastornos urinarios y Entre los medios de fijación de la vejiga se halla la
frecuentemente infecciones de estas vías. próstata en el hombre, denominada por muchos “el ancla
En el sexo masculino la vejiga se relaciona por de la vejiga”. Además, alrededor de la vejiga existe tejido
detrás con el recto y esta relación la hace igualmente conjuntivo rico en fibras elásticas, musculares y plexos ve-
a través del peritoneo para formarse la excavación nosos que contribuyen a fijarla de una forma elástica a las
rectovesical. En las excavaciones rectouterina y rec- formaciones vecinas. El tercer elemento que contribuye a
tovesical penetran asas intestinales; estas 2 últimas la fijación de la vejiga son los ligamentos pubovesicales
excavaciones constituyen el llamado saco de Douglas. que presentan en su interior fibras musculares.
Por debajo, la vejiga se relaciona con el diafragma pel- La estructura de la pared vesical posee 3 túnicas:
viano, en la mujer, y en el hombre, se relaciona con la mucosa, muscular y serosa. La mayor parte de la mucosa
próstata (Fig. 69.12). no se halla unida a la muscular de manera firme, por lo
303
que en la vejiga vacía se observan pliegues, excepto en un tumor aumenta el tamaño de la próstata porque
el fondo o base de esta, donde se ve una zona triangu- comprime la uretra. A nivel del orificio uretral interno
lar pequeña y lisa; en esta zona la mucosa está unida (en la vejiga) se origina la uretra.
de manera íntima a la capa muscular, esta área se le
denomina trígono vesical (Fig. 69.13). Estructura histológica
La vejiga presenta la típica estructura en 3 capas
de los órganos tubulares: mucosa, muscular y adven-
ticia/serosa (Fig. 69.14):
− La mucosa posee un epitelio de transición de 6-8 células
de grosor en la vejiga vacía. La lámina propia presenta
un tejido conectivo rico en fibras elásticas, algo más
laxo en la zona más profunda.
− La capa muscular no está tan bien definida como
en otros órganos, constituida por haces de fibras
musculares lisas de orientación variable, los internos
y externos tienden a ser longitudinales y los de la
zona media, circulares.
− La adventicia es de tejido conectivo laxo, pero en el
fondo de la vejiga es una serosa pues está cubierto
por células mesoteliales de la serosa peritoneal. El
grosor de las capas es mucho mayor en la vejiga.
En la vejiga distendida el epitelio se aplana y

Fig. 69.12. Corte sagital de la pelvis masculina. Relaciones adelgaza. Al M/E la superficie luminal de sus células
de la vejiga. superficiales muestra una apariencia festoneada; en
este sitio la membrana celular es más gruesa que las
de otras células (12 nm) y es asimétrica, la línea densa
externa es notablemente más gruesa que la interna.
La membrana está constituida por placas de membra-
na más gruesa, conectadas por regiones interplacas
más finas. Las placas tienen tamaño uniforme, rectas
o ligeramente cóncavas, y al parecer algo rígidas. Las
placas vecinas están orientadas de tal forma que pro-
ducen superficies de contornos angulares no vistos en
otros epitelios.
Debajo de la membrana celular luminal existe una
capa de microfilamentos con algunos haces extendidos
profundamente. En el citoplasma apical aparecen nu-
merosas vesículas discoidales, elípticas o lenticulares
al corte, que están formadas por membranas gruesas
idénticas a las de las placas de la superficie luminal;
son únicas en el epitelio de la vejiga. Parecen estar
formadas por la invaginación de placas adyacentes de
la membrana superficial, reinsertadas a la superficie
permitiendo la rápida extensión de la superficie du-
rante la distensión de la vejiga. Con tinción negativa
Fig. 69.13. Vista anterior de la superficie interna de la y difracción óptica se demuestra que las placas tienen
vejiga y la uretra masculina. una subestructura altamente ordenada, que consiste
en subunidades de partículas ordenadas de manera
hexagonal.
En los ángulos de la base del trígono vesical se lo- Cada subunidad parece ser un hexámero de subuni-
calizan los orificios ureterales y en el vértice del trígono dades más pequeñas organizadas en una configuración
se localiza el orificio uretral interno. La desembocadura estrellada. La densa malla de filamentos del citoplasma
de los uréteres en la vejiga sigue un trayecto oblicuo, apical se halla unida a las placas y a las vesículas discoi-
de modo que ellos quedan rodeados por el músculo dales; durante la distensión, las vesículas son llevadas a
detrusor. la superficie por el estiramiento de la malla de filamentos
Entre los orificios uretrales aparece un pliegue y allí se incorporan a la membrana, expandiendo el área
denominado interuretérico que se origina debido al superficial.
levantamiento de la mucosa al entrar los uréteres en Existen uniones estrechas yuxtaluminales entre
la vejiga. Por detrás de este pliegue se halla una fosa las células adyacentes y numerosos desmosomas en la
denominada retrouretérica, esta fosa es mayor cuando superficie lateral.
304
Fig. 69.14. Fotomicrografía de la vejiga. Coloración de H/E. A: 40 x. B: 200 x.
El epitelio de la vejiga es una efectiva barrera contra riable, con predominio de epitelio estratificado plano no
la pérdida de agua; se cree que la barrera radica en las queratinizado, cerca de la vejiga se observa epitelio de
uniones estrechas y en las propiedades especiales de la transición y en algunas zonas existe epitelio seudoes-
membrana superficial gruesa. tratificado o estratificado cilíndrico. Es común encontrar
glándulas intraepiteliales mucosas −las glándulas de
Littré. La lámina propia se compone de tejido conec-
Uretra tivo laxo y contiene plexos muy bien desarrollados,
La uretra masculina mide alrededor de 18 cm, se con venas de paredes finas, que se asemeja al cuerpo
inicia en el orificio uretral interno situado en la vejiga y esponjoso masculino. La mucosa está rodeada por una
termina en el orificio uretral externo localizado en el glan- capa de musculatura lisa; inicialmente estas fibras trans-
de. Presenta 3 porciones: la prostática, la membranosa curren en dirección casi transversal y ejercen acción de
(llamada intermedia en algunos textos) y la esponjosa. esfínter inconsciente, más adelante adoptan disposición
Los nombres se corresponden con las estructuras que longitudinal. La capa de músculo liso se halla rodeada
atraviesa, o sea, la próstata, el diafragma urogenital y por un esfínter de musculatura estriada del diafragma
cuerpo esponjoso del pene (Fig. 69.15). En el hombre, urogenital −el músculo del esfínter uretral− bajo control
las afecciones prostáticas y diversas afecciones de consciente. La adventicia es común con la capa de tejido
transmisión sexual afectan la uretra y pueden provocar conectivo de la vagina.
obstrucción al flujo de orina. La uretra masculina en su porción prostática está
La uretra femenina mide alrededor de 4 cm y ter- revestida por epitelio de transición, la lámina propia
mina en el vestíbulo vaginal en el orificio uretral externo
presenta tejido conectivo laxo muy vascularizado en
ubicado por delante y arriba del orificio vaginal.
la parte profunda. La mucosa está rodeada por una
La estructura de la uretra es diferente en el hombre
capa de musculatura lisa longitudinal, continuación
y en la mujer; en la uretra femenina el epitelio es va-
de la capa muscular longitudinal externa de la vejiga.
Al igual que en la uretra femenina, la prolongación
del detrusor, con las fibras transversales, actúa como
esfínter inconsciente de la uretra.
El revestimiento epitelial es seudoestratificado o
estratificado cilíndrico. En la porción membranosa de la
uretra la musculatura lisa está revestida por fibras mus-
culares estriadas del diafragma urogenital, que forman
el músculo del esfínter uretral, con control consciente.
En la porción esponjosa de la uretra el epitelio es
seudoestratificado o estratificado cilíndrico hasta la fosa
navicular, donde se halla epitelio estratificado plano no
queratinizado, que en la desembocadura externa se
continúa con la epidermis. Se encuentran glándulas in-
traepiteliales mucosas (las glándulas de Littré) dispersas
por toda la uretra.
La mucosa de la porción esponjosa está rodeada
directamente por el cuerpo esponjoso de la uretra.
Fig. 69.15. Vías urinarias inferiores.
305
Por la uretra femenina pasa solo la orina, mientras
que por la masculina pasa la orina y el semen.
La uretra femenina debido a su pequeñez y su
ubicación, cercana al orificio vaginal, puede presentar
inflamaciones. Los gérmenes que provocan tales inflama-
ciones suelen atacar también la vejiga, los uréteres y los
riñones; de ahí, que la mujer tenga mayor frecuencia de
padecer las infecciones en el aparato urinario. La uretra
femenina posee 2 estrechamientos localizados a nivel de
los orificios uretrales externo e interno, es prácticamente
rectilínea con una pequeña concavidad hacia delante;
se relaciona por delante con la sínfisis del pubis y por
detrás con la vagina.
Fig. 69.16. Cistometrograma. Efectos de las contracciones
de micción sobre la presión intravesical.
Micción
Como se mencionó antes, los movimientos peristál-
ticos originados en la pelvis impulsan la orina hacia los falla ocurre reflujo vesicoureteral, que distiende las vías
uréteres, haciendo una función de marcapaso, solo en urinarias superiores y es causa de infecciones urinarias
dirección a la vejiga. Estos movimientos pueden estar frecuentes.
incrementados por acción del parasimpático e inhibidos La vejiga se va llenando paulatinamente, la presión
por una descarga simpática. Los uréteres desembocan en su interior no se modifica de manera significativa
en la vejiga siguiendo un trayecto oblicuo, de modo hasta que no alcanza 300-400 mL, a partir de 400 mL
que quedan rodeados por el músculo detrusor. Este la presión se eleva significativamente con la llegada
hecho es importante, porque al contraerse este músculo adicional de orina; estos cambios de presión constitu-
aumenta la presión de la vejiga, pero normalmente la yen el cistometrograma basal (Fig. 69.16). Sobre esta
propia contracción cierra la abertura de los uréteres e presión basal se originan periódicamente incrementos
impide el reflujo de la orina. Cuando este mecanismo de presión causados por las contracciones de micción.
Fig. 69.17. Inervación de la vejiga y re-

flejo de micción. A: inervación parasimpá-
tica. B. Control voluntario. C: inervación
simpática.
306
¿Por qué aparecen esas contracciones de micción? Se no la aparición del reflejo segmentario. La inervación
deben al reflejo de la micción, que se desencadena simpática de la vejiga proveniente del segmento lum-
a partir de la información captada por receptores de bar L-2, no tienen importancia en cuanto al control
distensión de la pared vesical, que son especialmente de la actividad del músculo detrusor y el reflejo de
abundantes en la región de la uretra posterior. La in- micción, se relaciona fundamentalmente con los vasos
formación procedente de estos receptores alcanza la sanguíneos.
Las vías urinarias se inician en los cálices menores
médula espinal a través de los nervios pelvianos a nivel
y tienen por tanto una porción intrarrenal que suele de-
de los segmentos sacros.
nominarse sistema pielocalicial que se continúa con los
El centro integrador de este reflejo son las neuro-
uréteres, cuya porción abdominal desciende por la pared
nas parasimpáticas que envían información eferente
abdominal posterior, por detrás del peritoneo hasta los
a través de los propios nervios pelvianos y provoca la vasos ilíacos a cuyo nivel se inicia la porción pelviana.
contracción de la vejiga. La segunda neurona para- En su trayecto establecen relaciones que son asimétricas
simpática se encuentra en la propia pared vesical. El en la porción abdominal y difieren entre los 2 sexos en
reflejo de micción causa una contracción del músculo su porción pelviana. En su recorrido se observan sitios
detrusor, que dura una fracción de minuto y cesa de normales de estrechamiento en los que pueden quedar
manera espontánea, pero a su vez aumenta la disten- atrapados pequeños cálculos dando lugar a un intenso
sión en la uretra posterior y vuelve a desencadenarse cuadro doloroso conocido como cólico nefrítico.
cada vez con mayor intensidad mientras más llena esté Los uréteres desembocan en la vejiga, que alma-
la vejiga (Fig. 69.17). cena la orina hasta la micción. El reflejo de micción
El reflejo de la micción es un reflejo segmentario, es un reflejo segmentario parasimpático con centro a
sin embargo, recibe estricto control de centros supe- nivel de los segmentos sacros, cuya activación provoca
riores, fundamentalmente ubicados en el puente y la contracción del músculo detrusor y emisión de la orina
corteza cerebral. Estos centros mantienen inhibido de a través de la uretra.
forma parcial el reflejo de micción y contraído el esfín- Las estrechas relaciones anatómicas que se esta-
ter externo. En el momento de la micción estos centros blecen entre el sistema reproductor y las vías urinarias
provocan facilitación de las neuronas de los segmentos explican que la uretra femenina es muy corta y casi
sacros para desencadenar el reflejo e inhibir el esfínter recta, lo que facilita la diseminación por vía ascendente
externo, a través del nervio pudendo. de infecciones de origen ginecológico. En el hombre es
La micción puede ocurrir voluntariamente por una vía común al sistema reproductor, que atraviesa la
contracción de los músculos de la pared abdominal y próstata y por tanto suele estar afectada en procesos
originar compresión de la vejiga que facilita el reflejo que provocan aumento de tamaño de este órgano.
de micción. El control del esfínter externo, de modo El control voluntario de la micción, facilitando o inhi-
semejante a la defecación permite el control voluntario biendo el proceso, solo puede mantenerse si la información
de la emisión de orina y se adquiere aproximadamente sensitiva asciende a los niveles superiores, por lo que este
durante el segundo año de vida. Los pacientes que control se pierde en las secciones medulares por encima
sufren lesiones del sistema nervioso que impiden la de los segmentos sacros. La lesión de cualquiera de los
llegada de información sensorial a los centros superio- componentes del reflejo de micción lo anula como ocurre
res, impiden el control voluntario de la micción, pero con cualquier otra actividad refleja en el organismo.
307
Generalidades del sistema digestivo
Origen y desarrollo
Nínive Núñez López, Gretel Leyva Planells, Andrés Dovale Borjas, Ana María Díaz-Canel Navarro
Cuando aún la función tradicional del sistema diges- la misma intensidad en los diferentes segmentos del
tivo es transformar los alimentos ingeridos en sustancias sistema digestivo, dependen de las características de la
asimilables (nutrientes), e incorporarlos al organismo estructura local y los mecanismos reguladores nerviosos
mediante el proceso de absorción, se conoce un grupo y hormonales.
de importantes funciones inmunológicas, endocrinas y El tubo digestivo es un conducto muscular largo
de defensa, que le conceden un papel fundamental en que se inicia en un orificio ubicado en la cara (boca),
la homeostasia del organismo. atraviesa el cuello y la cavidad del tronco (torácico, ab-
Las funciones vinculadas con el proceso digestivo dominal y pelviano) y termina en un orificio localizado
se realizan a través de acciones mecánicas y químicas. en la región perineal posterior (ano). Se divide para su
En el sistema digestivo se evidencia una estrecha estudio en: boca, faringe, esófago, estómago, intestino
relación estructura-función: la presencia de millones de delgado e intestino grueso (Fig. 70.1). La estructura del
glándulas en la mucosa y la submucosa, relacionadas tubo digestivo o canal alimentario ha sido interpretada
con la secreción de enzimas, electrólitos y hormonas, como un ecosistema: por ser un espacio delimitado por
garantizan la función digestiva y la producción de su pared que nunca se encuentra vacío, abierto por
moco que entre otras funciones protege la mucosa; las sus 2 extremos (boca y ano), en intercambio con el
especializaciones estructurales de la pared están muy medio ambiente y donde conviven elementos inertes
vinculadas con la absorción de los nutrientes; las capas (alimentos, xenobióticos, toxinas) y elementos vivos
musculares, responsables de la motilidad, facilitan el (microorganismos) que se asocian e intercambian con
avance de los alimentos ingeridos y su mezcla con los secreciones y sustratos digestivos del huésped: saliva,
jugos digestivos; la existencia de abundantes células jugos digestivos, mucus, etcétera.
enteroendocrinas secretoras de hormonas gastroen-
teropancreáticas funcionan como el “mayor” órgano
endocrino del organismo; la organización linfoide es Características morfofisiológicas
responsable de la más grande actividad inmunológica y
la rica vascularización sanguínea y linfática garantizan
generales del sistema digestivo
la incorporación del agua y electrólitos indispensables El sistema digestivo está compuesto por el canal
para la vida, así como el transporte de los nutrientes alimentario o tubo digestivo y las glándulas anexas
absorbidos al hígado, donde son metabolizados. (salivales, hígado y páncreas).
En la práctica de la función digestiva intervienen Desde el esófago hasta el conducto anal, la pared del
varios procesos, entre ellos se distinguen: ingestión, tubo digestivo tiene la disposición básica de los órganos
progresión del contenido, mezcla, secreción, digestión tubulares, consta de 4 capas, las cuales, desde la más
propiamente dicha y absorción, que se llevan a cabo en superficial hasta la profunda son (Fig. 70.2):
las estructuras de este sistema, compuesto por el tubo − Mucosa: presenta un epitelio de revestimiento que
digestivo o canal alimentario y las glándulas anexas limita la luz del tubo digestivo (en la boca, faringe,
(salivales, hígado y páncreas). esófago y conducto anal), es un epitelio estratificado
La motilidad, la secreción, la digestión y la absor- plano no queratinizado con una función protectora;
ción, conocidas como funciones básicas, establecen un en el estómago e intestinos, el epitelio es cilíndrico
orden lógico en el proceso de transformar los alimen- simple y participa en la secreción y absorción. La
tos en nutrientes. No todas las funciones ocurren con mucosa también presenta la lámina propia de tejido
conectivo areolar laxo, con tendencia linfoide que
brinda sostén al epitelio; contiene numerosos capila-
res sanguíneos y linfáticos que captan los nutrientes
absorbidos por el tubo digestivo; en ella se localizan
millones de glándulas. Presenta además una capa
muscular (muscularis mucosae), esta favorece al
hecho de que las células absortivas estén expuestas
al contenido del tubo digestivo.
− Submucosa: contiene el tejido conectivo mediana-
mente denso, que une la mucosa con la capa muscular;
en ella se encuentra un rico plexo vascular sanguíneo
y linfático además del plexo nervioso de Meissner.
− Muscular: la capa muscular de la boca, faringe y tercio
superior y medio del esófago presenta músculo es-
quelético, facilitando la deglución voluntaria; también
se halla en el esfínter externo del ano, que posibilita
el control voluntario de la defecación. En el resto del
tubo digestivo la muscular está formada por músculo
liso, generalmente dispuesto en 2 capas: una interna,
con fibras en disposición circular y la externa dispues-
tas de manera longitudinal (Figs. 70.3 y 70.4).
− Serosa: es la capa externa de las porciones del tubo
digestivo localizadas en la cavidad abdominopélvica.
Se compone de tejido conectivo laxo y epitelio simple
plano, desde el punto de vista anatómico se denomina Fig. 70.2. Capas del tubo digestivo.
hoja visceral del peritoneo (Fig. 70.2). En los sitios
donde falta la serosa peritoneal esta capa se nombra
adventicia.
Fig. 70.3. Micrografía de un corte histológico del tubo di-

gestivo. Coloración H/E 800 X. Túnica muscular.
Fig. 70.1. Componentes estructurales del tubo digestivo. Fig. 70.4. Plexos nerviosos intestinales.
309
Actividad motora Factor neurógeno
La actividad motora del sistema digestivo depende El control neurógeno depende de la inervación
de 3 factores fundamentales: el miógeno, el neurógeno del tubo digestivo, caracterizada por un componente
y el humoral. extrínseco y otro intrínseco del sistema nervioso. El
componente extrínseco lo constituye el sistema nervioso
autónomo con sus 2 secciones: simpática y parasimpá-
Factor miógeno tica. En el esófago, estómago, intestino delgado y colon
El factor miógeno depende de la musculatura gas- ascendente el componente parasimpático depende bá-
trointestinal distribuida en 2 capas de músculo liso: la sicamente del nervio vago (X par craneal), el resto del
capa interna de fibras dispuestas en forma circular es casi colon está inervado por nervios espinales y sacros; la
siempre más gruesa que la capa externa longitudinal; inervación simpática procede de los nervios espinales,
en ambos extremos del tubo, el músculo es estriado y torácicos y lumbares.
forman el esfínter esofágico superior y el esfínter anal El componente intrínseco o “sistema nervioso entérico
externo, respectivamente. o intrínseco” es un sistema nervioso propio del tubo diges-
Una particularidad estructural en el músculo liso tivo que consta de unos 100 millones de neuronas, casi
visceral facilita la transmisión de la actividad eléctrica igual al número de neuronas de toda la médula espinal, y es
de una célula a otra: los nexos o uniones en hendidura, de gran importancia para el control de la función gastroin-
que dan origen a un sincitio funcional. Las variaciones testinal, principalmente en sus movimientos y secreciones
del potencial de membrana de células musculares di- (Figs. 70.3 y 70.4). Las características morfofuncionales de
gestivas en estado de reposo se registran de manera este componente han dado origen al concepto de “cerebro
electromiográfica, como ondas lentas denominadas ritmo intestinal”, ya que existen en la pared del tubo digestivo
eléctrico básico. Cuando estas ondas alcanzan el umbral todos los elementos de un arco reflejo, y se desarrollan
de excitación aparecen ondas rápidas, potenciales de respuestas reflejas propias del sistema.
espiga, que provocan la contracción muscular (Fig.70.5). El sistema nervioso entérico está formado por 2 ple-
xos: el externo, que descansa entre las capas musculares
longitudinal y circular, que recibe el nombre de plexo
mientérico o de Auerbach; el interno, llamado plexo
submucoso o de Meissner, ubicado en la submucosa.
En la figura 70.4 pueden verse las conexiones nerviosas
dentro y entre estos 2 plexos. El plexo mientérico con-
trola, sobre todo, los movimientos gastrointestinales
y el plexo submucoso, fundamentalmente la secreción
y el flujo sanguíneo local.
En la figura 70.6 se observan las fibras simpáticas y
parasimpáticas que conectan con los plexos mientérico y
submucoso. Aunque el sistema nervioso entérico puede
funcionar con independencia de estas fibras extrínsecas,
el nivel de descarga de las fibras posganglionales pa-
rasimpáticas y simpáticas activa o inhibe las funciones
gastrointestinales.
Fig. 70.5. Variaciones del PMR en las fibras musculares
lisas. Las espigas provocan contracciones. En la regulación nerviosa, además intervienen es-
tructuras del sistema nervioso superior como la corteza
El tubo digestivo realiza 2 tipos de movimientos: de cerebral y el hipotálamo.
propulsión y de mezcla.
El movimiento de propulsión es el peristaltismo, Factor humoral
propiedad inherente a muchas estructuras tubulares con
músculo liso sincitial. La estimulación de cualquier de El factor humoral está compuesto por las hormonas
sus puntos origina un anillo de contracción en el músculo gastrointestinales: la gastrina que estimula la motilidad
circular intestinal, precedido por una relajación receptiva, gástrica y facilita el vaciamiento gástrico; la secretina, la
que se propaga a lo largo del tubo en dirección boca-ano. colecistocinina y el péptido inhibidor gástrico controlan
La progresión de los alimentos por el tubo digestivo, la motilidad gástrica e inhiben el vaciamiento gástrico
mediante movimientos peristálticos en sentido oro-anal, y la colecistocinina además estimula el vaciamiento de
se favorece debido a la fuerza de gravedad terrestre y la vesícula biliar.
la presión atmosférica.
Independientemente de las contracciones de la
pared (factor miógeno) que depende de la actividad
Actividad secretora y digestiva
intrínseca del músculo liso, la velocidad de propagación Las glándulas presentes a lo largo del tubo digestivo
de estas contracciones, su frecuencia e intensidad están son en su mayoría mucosas, el moco participa en las di-
reguladas y controladas por la intervención de factores versas funciones que se ejecutan en el proceso digestivo
nerviosos y factores hormonales. como la masticación, deglución, mezcla y propulsión.
310
Fig. 70.6. Efecto del SNA sobre el tubo digestivo.
Las glándulas productoras de moco son muy abun- La digestión es un proceso bioquímico de reacciones
dantes y las células productoras de moco forman parte de hidrólisis, catalizadas por numerosas enzimas que
de todas las demás glándulas del sistema. La secreción favorecen la degradación de las moléculas complejas de
mucosa desempeña un importante papel en todo el los alimentos hasta alcanzar su estructura más simple.
proceso digestivo por sus propiedades, entre ellas la
viscosidad que confiere acción lubricante, protectora y
adhesiva, también constituye una fuerte barrera a los Actividad absortiva
agentes irritantes e infecciosos. La absorción es el paso final del complejo proceso
Además de moco, en el sistema digestivo son se- digestivo, consiste en incorporar al medio interno agua,
cretadas numerosas enzimas, hormonas, electrólitos, vitaminas, electrólitos y los nutrientes que provienen
ácido clorhídrico y factor intrínseco. de los alimentos. Este proceso se realiza mediante
Las secreciones digestivas en los diferentes órganos mecanismos de transporte a través de las membranas
del sistema tienen características particulares y reciben celulares.
el nombre de secreción o jugo: secreción salival o saliva Principalmente ocurre en el intestino delgado, su es-
en la boca, secreción gástrica o jugo gástrico, secreción tructura es especializada y favorece la realización exitosa
intestinal o jugo intestinal, secreción pancreática o jugo de este proceso; por esta vía el organismo obtiene los
pancreático y bilis, la secreción exocrina del hígado. nutrientes necesarios que posibilitan el mantenimiento
Es importante destacar que la secreción intestinal de la homeostasia.
posee 2 componentes: endocrino, dado por hormonas La defecación es la eliminación de productos de
y péptidos gastrointestinales, que no ejercen su acción desecho, sustancias no digeridas, bacterias, células que
en la luz del tubo digestivo, y un componente exocrino se descaman normalmente del revestimiento del tubo
constituido por agua, electrólitos, moco y bicarbonato. digestivo y materiales digeridos que no fueron absorbi-
Las enzimas que se sintetizan en el enterocito no se dos. El material eliminado se denomina heces fecales.
vierten en la luz intestinal, quedan hacia la luz, donde
interactúan con sus sustratos, pero están en el borde “en
cepillo” de las miocrovellosidades, por tanto, las enzimas Actividad inmunológica
propias del intestino que contendría el jugo intestinal
serían las presentes en células intestinales descama- A lo largo del intestino se encuentran poblaciones de
das solamente. El jugo intestinal tampoco posee en su macrófagos, mastocitos, linfocitos y células plasmáticas
composición hormonas procedentes de la secreción del productoras de inmunoglobulinas A y M, que participan
intestino; en la luz del tubo digestivo están presentes en las respuestas inmunes. Esta función es muy impor-
las hormonas adrenocorticales y otras hormonas esteroi- tante debido a la amplia e intensa exposición a bacterias
deas que son excretadas en la bilis y luego reabsorbidas y otros antígenos (virus, parásitos) a que está sometida
(circulación enterohepática). la mucosa intestinal.
311
La población de células inmunes en la mucosa intes- En la cuarta semana del desarrollo prenatal se
tinal constituye la mayor organización inmunológica del observa el disco germinativo trilaminar y las cavidades
organismo, denominado GALT, por las siglas en inglés extraembrionarias. Una de estas cavidades es el saco
de tejido linfático asociado al intestino. vitelino revestido por endodermo. En el período de cuarta
a octava semana ocurre el plegamiento del embrión en
sentido cefalocaudal y lateral, como resultado, parte del
Actividad endocrina saco vitelino queda incluido dentro del cuerpo del em-
La presencia de millones de células endocrinas difu- brión, para formarse el intestino primitivo. En el extremo
sas (localizadas en el tracto gastrointestinal productoras cefálico y en el extremo caudal del embrión, el intestino
de péptidos hormonales, de sustancias paracrinas y primitivo recibe los nombres de intestino anterior e intes-
neurocrinas) permite hablar de un sistema endocrino tino posterior, respectivamente; la porción comprendida
gastrointestinal que se comporta como el mayor “órgano entre ellos constituye el intestino medio que comunica
endocrino” del organismo. de manera transitoria con la porción extraembrionaria
Las células enteroendocrinas son productoras de del saco vitelino por el conducto onfalomesentérico
péptidos gastrointestinales (PGI) que actúan sobre los (Fig. 70.7).
órganos del sistema digestivo y también en otros órganos En el desarrollo del intestino primitivo se describen
como el cerebro. En el epitelio gástrico e intestinal se 3 porciones:
describen más de 15 tipos de estas células que secretan − El intestino anterior con una porción cefálica−el
cada una un péptido en particular. intestino faríngeo o faringe− que se extiende desde
Los péptidos más conocidos del tracto gastrointestinal la membrana bucofaríngea hasta el divertículo tra-
son: gastrina, secretina, colecistocinina, somatostatina queobronquial y otra porción caudal, que se extiende
(SST), péptido inhibidor gástrico (GIP), polipéptido in- desde este divertículo hasta el esbozo hepático.
testinal vasoactivo (VIP) y grelina (GHRL) que ejercen su − El intestino medio, que comienza de forma caudal al
acción sobre la contracción y relajación del músculo liso, la esbozo hepático y se extiende hasta el sitio donde,
secreción de enzimas, de electrólitos, de otros péptidos y en el adulto, se encuentra la unión de los 2 tercios
los efectos tróficos en el tejido gastrointestinal, que parti- derechos con el tercio izquierdo del colón transverso.
cipan en la regulación de la motilidad y secreción gástrica, − El intestino posterior, que se extiende desde el tercio
de la secreción pancreática, la digestión de los alimentos izquierdo del colón transverso hasta la membrana
y el control del vaciamiento gástrico y de la vesícula biliar. cloacal.
Otros péptidos producidos en el sistema digestivo
ejercen acciones a distancia como el glucagón intesti-
nal, el péptido intestinal vasoactivo (VIP) y el péptido Relación epitelio-mesénquima
inhibidor gástrico (PIG). y su importancia en la diferenciación
celular del tubo digestivo
Origen y desarrollo del sistema La interacción epitelio-mesénquima es importante
digestivo en el desarrollo de las estructuras internas y en la con-
figuración externa del tubo digestivo. La diferenciación
La estructura del sistema digestivo es básicamente celular del intestino está determinada por la relación que
tubular. Un tubo de origen endodérmico, se desarrolla se establece entre el epitelio endodérmico y el mesénqui-
dentro de otra estructura tubular que es el cuerpo del ma. La secuencia de eventos y los cambios estructurales
embrión-feto. Es un sistema polarizado en el desarrollo que tienen lugar durante la ontogénesis son similares en
embriofetal, al formarse un lugar de apertura y otro de aves y mamíferos. La interacción epitelio-mesénquima es
salida, y todos sus cambios morfogenéticos suceden a un proceso interactivo, recíproco, donde se halla directa-
través de un eje de dirección anteroposterior (también mente involucrada la matriz extracelular como mediador
denominado craneal-caudal). En dicha organización tu- del mesénquima. Esta diferenciación es dependiente de
bular no existe uniformidad en el desarrollo del tubo y sus las células endodérmicas del tubo digestivo.
paredes llevan a cabo un activo crecimiento diferencial. El intestino constituido por una capa simple de célu-
En relación con su organización morfológica gene- las endodérmicas cubiertas por mesodermo esplácnico,
ral, este sistema comparte la forma de organización de en la medida que el mesodermo se diferencia en las
órgano tubular. Las glándulas anexas al tubo digestivo capas musculares se empiezan a notar diferencias sig-
que participan de manera activa en el proceso de la nificativas en la anatomía regional del intestino anterior,
digestión, del crecimiento y el desarrollo del feto, en medio y posterior. Los cambios en el epitelio son más
su desarrollo siguen el patrón de los órganos macizos. tardíos que en la anatomía externa del tubo digestivo,
El sistema digestivo se desarrolla a partir de 3 oríge- ejemplo de cambio externo lo constituyen las rotaciones
nes embrionarios fundamentales: su epitelio se origina que experimenta el estómago para adoptar su posición
del endodermo en su mayoría, solo en la apertura cefá- definitiva, así como la diferenciación y el crecimiento
lica (la boca) y en su apertura caudal (el ano) el epitelio diferencial. El epitelio inicia su diferenciación durante la
posee un origen ectodérmico; las estructuras: el tejido vida intrauterina y la culmina al completarse la etapa
conectivo y muscular que se organizan en forma de ca- de la lactancia del niño (primer año de vida) como parte
pas tienen un origen a partir del mesodermo esplácnico. de la adaptación de este sistema al medio extrauterino.
312
Fig. 70.7. Representación esquemática del plegamiento del embrión y sus efectos en el celoma intraembrionario.
Poco después la rotación y el crecimiento diferencial des y las células musculares, cuya disposición varía en
se extiende al intestino medio, donde se forma y delas diferentes porciones del tubo digestivo (Fig. 70.8).
sarrolla el asa intestinal primitiva; todos estos eventos
ocurren antes que la pared anterior del cuerpo embrio-
nario complete la formación en su porción media y antes
de que los miembros se desarrollen totalmente.
Las transiciones del epitelio del tubo digestivo
preparan las diferentes porciones en la ejecución de
sus funciones ulteriores, de esta forma la porción
superior del estómago realiza la digestión ácida y la
porción inferior, con una porción muscular más poten-
te, efectuará las funciones de mezcla de los alimentos
con los jugos gástricos. A nivel del intestino delgado la
mucosa emite prolongaciones hacia la luz formando las
vellosidades, lugar en el que se realiza la absorción de
la mayor parte de los nutrientes; dichas vellosidades
se pierden de manera progresiva en la medida que el
epitelio se va transformando en el intestino grueso, sitio
donde se aprecian las placas de Peyer y el desarrollo
de glándulas mucosas. Esta compleja diferenciación
celular es el resultado de la estrecha interacción entre
el epitelio endodérmico y el mesénquima circundante
como se ha descrito antes.
El epitelio endodérmico origina diferentes tipos de
células. El mesénquima crea al tejido conectivo de la
lámina propia que contiene a los fibroblastos, a su vez
Fig. 70.8. Líneas celulares en la que se diferencian el epitelio
estos se diferencian cerca de las criptas de las vellosida-
endodérmico y el mesénquima circundante.
313
Intestino anterior otro del ectodermo del piso de la boca. El interior de la
lengua está constituido por elementos mesodérmicos.
Comprende la porción cefálica o faríngea y la porción Esta se forma alrededor de la cuarta semana como 2 pro-
caudal con sus estructuras y órganos, respectivamente. tuberancias linguales laterales y una prominencia media
La porción cefálica o faríngea del intestino primitivo se (tubérculo impar) (Fig. 70.11), los 3 abultamientos se
extiende desde la membrana bucofaríngea hasta el di- forman en el primer arco faríngeo. Como consecuencia
vertículo respiratorio, mientras que la porción caudal se del crecimiento de las protuberancias linguales laterales,
desarrolla de forma caudal al divertículo respiratorio y se estas exceden el volumen del tubérculo impar y se fusio-
extiende hasta el esbozo hepático (Fig. 70.9). nan entre sí, formando los 2 tercios anteriores o cuerpo
de la lengua. Otro abultamiento hacia la línea media, la
cópula o eminencia hipobranquial, está constituida por
mesodermo de los arcos faríngeos segundo, tercero y
parte del cuarto, dando lugar a la porción posterior o raíz
de la lengua. El resto del cuarto arco faríngeo origina un
abultamiento donde se desarrolla la epiglotis, denomi-
nada protuberancia de la epiglotis, la cual limita por la
parte cefálica al orificio laríngeo, que se halla flanqueado
por las protuberancias aritenoideas.
Fig. 70.9. Embriones en la semana cuarta (A) y quinta (B)

del desarrollo que muestran la formación del tubo gastroin-
testinal y los distintos derivados originados a partir de la
capa germinativa endodérmica.
Porción cefálica o faríngea Fig. 70.11. Vista sagital de la porción ventral de los arcos
faríngeos en la que se muestra el desarrollo de la lengua.
La porción cefálica o faríngea, consta del piso de
la faringe y las paredes laterales caracterizadas por la
Porción caudal del intestino anterior
presencia de las bolsas faríngeas; del piso de la faringe
se desarrollan la lengua, la glándula tiroides y las glán-
dulas salivales (Fig. 70.10). Esófago
El esófago se encuentra a continuación de la faringe,
Lengua por detrás de la tráquea en formación y continúa como
La superficie de la lengua esta tapizada por un epi- un tubo hasta el estómago. En la cuarta semana de
telio originado en parte del endodermo de la faringe y desarrollo aparece el divertículo respiratorio en la pared
ventral del intestino anterior, en el borde con el intestino
faríngeo. Este divertículo se separa de la porción dorsal
del intestino anterior por medio de un tabique, deno-
minado tabique traqueoesofágico, quedando dividido el
intestino anterior en una porción ventral −el primordio
respiratorio− y una porción dorsal−el esófago. En un
período inicial el esófago es muy corto pero, al produ-
cirse el descenso del corazón y los pulmones, se alarga
rápidamente.
Alteraciones del desarrollo del esófago

Las atresias y estenosis del esófago ocurren por
defectos en la recanalización de este órgano tubular
(fallo de la apoptosis) o por aumento exagerado de la
proliferación celular, la oclusión puede ser parcial (es-
tenosis) o total (atresia).
La atresia esofágica puede ir acompañada por
Fig. 70.10. Desarrollo de la faringe. Se muestran algu-
fístulas traqueoesofágica, en su forma más corriente, la
nos de sus derivados.
314
porción proximal del esófago termina en un saco ciego,
mientras la porción distal comunica con la tráquea por
un conducto de escaso calibre (Fig. 70.12). La atresia
esofágica impide el paso normal del líquido amniótico
hacia el tracto intestinal, esto provoca la acumulación
del exceso de líquido en el saco amniótico (polihidram-
nios).
Fig. 70.13. Representación esquemática de la rotación del

estómago alrededor del eje longitudinal (A-C) y rotación
del estómago alrededor de su eje anteroposterior. Obsér-
vese cambio de posición del píloro y del cardias D y E.
Alteraciones del estómago

Estenosis pilórica: se produce cuando aparece una
hipertrofia de la capa muscular circular del estómago
Fig. 70.12. En las imágenes se muestran distintas variantes en la región del píloro y, en menor medida, de la capa
de atresia esofágica y/o fístula traqueoesofágica en orden muscular longitudinal. Es frecuente y provoca obstruc-
de frecuencia. ción al paso de los alimentos en el neonato, ocasionando
vómitos progresivos y graves.
Estómago
El estómago aparece como una dilatación fusi- Duodeno
forme del intestino anterior en la cuarta semana del El duodeno se origina de la porción caudal del in-
desarrollo, se modifica apreciablemente su aspecto y testino anterior y porción cefálica del intestino medio, el
situación como consecuencia de diferencias en la ra- límite entre ambos orígenes es el brote hepático. Debido
pidez de crecimiento de sus paredes y de los cambios a la rotación del estómago adopta forma de “C”. Durante
de posición de los órganos adyacentes. Estos cambios el segundo mes se oblitera la luz del duodeno, por pro-
que experimenta el estómago los realiza mediante 2 liferación de las células endodérmicas de sus paredes;
rotaciones, una en el eje longitudinal y la otra en el sin embargo, poco después vuelve a canalizarse por la
eje anteroposterior: acción de la apoptosis. Dado que el intestino anterior es
− Rotación alrededor del eje longitudinal: el estómago irrigado por el tronco celíaco y el intestino medio por la
efectúa una rotación de 90º en sentido de las mane- arteria mesentérica superior, el duodeno recibe ramas
cillas del reloj, de manera que el lado izquierdo se de las 2 arterias.
orienta hacia delante y el lado derecho hacia atrás.
Durante esta rotación la pared posterior original del Alteraciones del duodeno
estómago crece con más rapidez que la porción an-
Atresia y estenosis del intestino: las atresias (oclu-
terior, formándose la curvatura mayor y menor del
siones, cierre) y las estenosis (estrechamientos) pueden
estómago, esto es una expresión evidente de creci-
ocurrir en cualquier sitio del intestino, la mayor parte
miento diferencial.
ocurre en el duodeno, la menor proporción en el colon
− Rotación alrededor de su eje anteroposterior: en un y en igual número se encuentran el yeyuno y el íleon (1
principio los extremos cefálico y caudal del estómago por cada 1 500 nacimientos). Las atresias de la porción
se ubican en la línea media, durante el crecimiento superior del duodeno se deben probablemente a falta de
ocurre esta rotación, de manera que la porción piló- recanalización. Sin embargo, en las porciones siguientes
rica o caudal se desplaza hacia la derecha y arriba, es probable que las estenosis y atresias sean causadas
mientras que la porción cardíaca o cefálica se mueve por trastornos vasculares que comprometen la irrigación
hacia la izquierda y hacia abajo (Fig. 70.13). De de un segmento del intestino, con lo que este se necro-
esta forma el estómago pasa a ocupar su posición sa en esa zona ocasionando estrechamiento o pérdida
definitiva. completa de esa región.
315
Hígado está en contacto con el futuro diafragma y que no está
El esbozo hepático aparece como una evaginación cubierta por peritoneo, es el área desnuda del hígado.
del epitelio endodérmico del extremo distal del intestino En la décima semana de desarrollo el peso del hígado
es aproximadamente 10 % del peso corporal del feto,
anterior, denominada divertículo hepático, el que, en su
lo cual se atribuye fundamentalmente a su importante
porción distal se introduce en el mesodermo del septum
función hematopoyética en este período.
transversum dando lugar a los cordones hepáticos (Fig.
Otra función importante del hígado comienza alre-
70.14). Mientras las células hepáticas de los cordones
dedor de la duodécima semana de desarrollo, cuando
continúan penetrando en el septum transversum, la
las células hepáticas empiezan a formar bilis. Ya en este
porción proximal del divertículo hepático permanece
momento, la bilis, la vesícula biliar y el conducto cístico
estrecha y forma el conducto biliar. A partir de este conse han desarrollado y se han unido al conducto hepático
ducto se produce una pequeña evaginación ventral, que para formar el colédoco; la bilis puede pasar al tracto
da origen en su porción distal a la vesícula biliar y, en la gastrointestinal, cuyo contenido adquiere color verde
proximal, al conducto cístico (Fig. 70.14 D). La porción oscuro, de lo cual se deriva el color verde del meconio.
proximal del conducto biliar, que se extiende desde su
desembocadura en el duodeno hasta su conexión con el Alteraciones del hígado y vías biliares
conducto cístico, recibe el nombre de conducto colédoco,
Entre las alteraciones del desarrollo de esta región se
y la porción que se continúa desde el cístico hasta su
encuentra la atresia de vías biliares, en etapas tempranas
conexión con los conductos biliares intrahepáticos dan
del desarrollo las vías biliares son macizas y luego se
lugar al conducto hepático.
canalizan, cuando no ocurre la canalización se origina la
Durante el desarrollo ulterior, los cordones hepáticos
atresia. También son comunes los conductos hepáticos
epiteliales se entremezclan con las venas onfalomesenté-
accesorios y la duplicación de la vesícula biliar.
ricas o vitelinas y forman los sinusoides hepáticos. Estos
cordones se diferencian en parénquima hepático y ade-
más originan el revestimiento epitelial de los conductos
Páncreas
biliares. Las células hematopoyéticas, las de Kupffer y El páncreas se forma mediante 2 esbozos que se
las del tejido conectivo se originan del mesodermo del originan en el revestimiento endodérmico del duodeno
septum transversum. después de la aparición del primordio hepático; mientras
La parte del mesodermo del septum transversum el esbozo pancreático dorsal está localizado en el mesen-
localizado entre el hígado y el intestino, que no participa terio dorsal, el esbozo pancreático ventral guarda íntima
en la formación del hígado, así como entre el hígado y relación con el conducto colédoco. El esbozo pancreático
la pared abdominal ventral se hacen membranosos y ventral parece inducido por el mesodermo hepático;
como consecuencia de la rotación del estómago y el
forman el epiplón menor y el ligamento falciforme del
duodeno, este esbozo se desplaza de manera dorsal, y se
hígado, respectivamente. Juntos han constituido la co-
sitúa inmediatamente por debajo y por detrás del esbozo
nexión peritoneal entre el intestino y la pared abdominal
pancreático dorsal. Más tarde se fusionan el parénquima
ventral, denominada mesogastrio ventral.
y el sistema de conductos de los esbozos pancreáticos
El mesodermo que cubre la superficie del hígado se
dorsal y ventral, dando lugar a las porciones definitivas
diferencia en el peritoneo visceral hepático (cápsula de
de la glándula. El conducto pancreático principal (de
Glison), excepto en parte de su superficie craneal, donde
Wirsung) está constituido por la porción distal del con-
el hígado permanece en contacto con el resto del septum ducto pancreático dorsal y todo el conducto pancreático
transversum. Esta porción del septum, forma el centro ventral; este, junto con el colédoco, se introduce en el
tendinoso del diafragma. La superficie hepática que duodeno (Fig. 70.15).
Fig. 70.14. Desarrollo del hígado y vías

respiratorias.
316
Fig. 70.16. Páncreas anular.
Fig. 70.15. Etapas sucesivas del desarrollo del páncreas.

asa intestinal primitiva; el vértice del asa queda en co-
municación con el saco vitelino por el conducto vitelino
El páncreas es un órgano mixto con funciones en-
u onfalomesentérico.
docrinas y exocrinas. La porción exocrina consiste en
El asa intestinal primitiva posee 2 ramas: la rama
gran número de acinos, conectados por el sistema de
cefálica y la rama caudal. Estas ramas presentan los
conductos secretores. El componente endocrino está
derivados siguientes: de la rama cefálica se origina la
compuesto por cerca del millón de islotes pancreáticos
porción distal del duodeno, yeyuno y parte del íleon. De
de Langerhans, muy vascularizados y dispersos entre
la rama caudal surge la porción inferior del íleon, ciego,
los acinos; los islotes se desarrollan a partir del tejido
apéndice, colon ascendente y los 2 tercios proximales
parenquimatoso pancreático en el tercer mes de vida
de colon transverso (Fig. 70.17).
intrauterina. La secreción de insulina comienza aproxi-
Como consecuencia del crecimiento rápido del asa
madamente en el quinto mes, otras hormonas que se-
intestinal primitiva y el simultáneo aumento de volumen
creta son el glucagón y la somatostatina. El mesodermo
del hígado, la cavidad abdominal resulta de manera
esplácnico, que rodea los brotes epiteliales pancreáticos,
temporal demasiado pequeña para este contenido, por lo
origina el estroma de la glándula. Debido al desarrollo
que en la sexta semana del desarrollo estas asas (rama
del páncreas el duodeno modifica su forma y describe
cefálica y caudal) abandonan la cavidad abdominal y se
un arco alrededor de la cabeza pancreática.
introducen en el celoma extraembrionario del cordón
umbilical para dar lugar a la hernia umbilical fisiológica
Alteraciones del páncreas
(Fig. 70.18).
Páncreas anular: el esbozo pancreático ventral está
formado por 2 componentes que, en condiciones norma-
les, se fusionan y experimentan una rotación alrededor
del duodeno. En ocasiones, la porción derecha del esbozo
ventral se desplaza siguiendo su camino normal, pero la
porción izquierda lo hace en dirección opuesta, quedando
el duodeno rodeado por tejido pancreático, con lo que
se origina el páncreas anular (Fig. 70.16), malformación
que puede comprimir este órgano y obstruirlo comple-
tamente. Otro defecto observado en el desarrollo de
esta glándula es el páncreas aberrante, donde se halla
el tejido pancreático fuera de su localización normal.
Intestino medio
El intestino medio comienza inmediatamente distal a
la desembocadura del conducto colédoco en el duodeno y
termina en la unión de los 2 tercios proximales del colón Fig. 70.17. A: esquema del asa intestinal primitiva antes
transverso con el tercio distal. En toda su extensión el de la rotación (vista lateral). La arteria mesentérica superior
forma el eje del asa. La flecha indica la dirección de la ro-
intestino medio está irrigado por la arteria mesentérica
tación en sentido contrario al movimiento de las agujas del
superior.
reloj. B: se observa el asa intestinal primitiva después de
En la quinta semana el desarrollo del intestino medio una rotación antihoraria de 180o. Se advierte que el colon
se caracteriza por el alargamiento rápido que forma el transverso pasa por delante del duodeno.
317
Fig. 70.18. A: hernia umbilical de las
asas intestinales en un embrión de 8
semanas. B: vista anterior de las asas in-
testinales después de la rotación general
antihoraria de 270o. C: vista igual a la A,
con las asas intestinales en su posición
definitiva.
El asa intestinal primitiva crece y se alarga más a do, las vísceras están cubiertas por amnios. El defecto
expensas de la rama cefálica que de la caudal, expresión se debe porque el intestino no vuelve a la cavidad
del mecanismo básico de crecimiento diferencial. corporal desde la herniación fisiológica; se acompaña
Al mismo tiempo de su aumento longitudinal, el asa de elevada tasa de mortalidad y graves malformacio-
intestinal primitiva experimenta una rotación de 90º en nes, como anomalías cardíacas y defectos del tubo
dirección contraria al sentido de las manecillas del reloj, neural. El 50 % de los nacidos vivos con onfalocele
tomando como eje a la arteria mesentérica superior. presentan anomalías cromosómicas.
Durante la décima semana de desarrollo, las − Hernia umbilical congénita: en este defecto faltan las
asas intestinales comienzan a regresar a la cavidad capas musculares y piel adyacentes al ombligo. Las
abdominal después de suceder la regresión del riñón asas intestinales regresan a la cavidad abdominal pero
mesonéfrico, la disminución del ritmo de crecimiento se hernian de nuevo; la tumefacción está recubierta
del hígado y el aumento de volumen de la cavidad por el amnios y peritoneo (no de piel); el saco es muy
abdominal; en este momento las asas intestinales delgado y puede romperse durante el parto.
también rotan, esta vez 180º (la última porción en − Gastrosquisis: es la herniación del contenido ab-
salir es la primera en entrar para ubicarse en la parte dominal directamente en la cavidad amniótica a
central e izquierda de la cavidad abdominal), por tanto,
través de la pared abdominal. El defecto es lateral
la porción proximal del yeyuno es la primera en regre-
al ombligo, por lo general hacia la derecha, en una
sar a la cavidad y se sitúa del lado izquierdo, mientras
región debilitada por la vena umbilical derecha, que
que el esbozo del ciego es la última parte del intestino
en condiciones normales desaparece; las vísceras no
en regresar, completando una rotación general de las
asas intestinales de 270º (Fig. 70.18 B) (90º durante se hallan cubiertas por peritoneo ni por amnios, y el
la herniación y 180º durante la retracción o regreso intestino puede resultar dañado debido al contacto con
de las asas a la cavidad abdominal). Resulta evidente, el líquido amniótico. Esta alteración no está acompa-
entonces, que las asas intestinales en su desarrollo ñada por anomalías cromosómicas u otros defectos
atraviesan por diferentes procesos como: elongación, graves, presenta mejor tasa de supervivencia que el
rotación, herniación y retracción. onfalocele.
− Divertículo de Meckel: es la persistencia de la porción
Alteraciones del intestino medio proximal del conducto onfalomesentérico, forma una
− Onfalocele: es causado por herniación de las vísceras evaginación del íleon que se denomina divertículo
abdominales a través de un anillo umbilical agranda- ileal o de Meckel. Casi siempre es asintomático; sin
318
embargo, cuando tiene tejido pancreático o mucosa El área de fusión del tabique urorrectal y la mem-
gástrica heterotópicos, puede provocar ulceración, brana cloacal están representadas en el adulto por el
hemorragia y perforación. cuerpo perineal −el centro tendinoso del perineo. Este
− Quiste vitelino: los 2 extremos del conducto vitelino se nódulo fibromuscular es la referencia del perineo don-
transforman en cordones fibrosos y la porción media de convergen y se unen diversos músculos. El tabique
origina un quiste voluminoso. urorrectal también divide el esfínter cloacal en partes
− Fístula umbilical o vitelina: el conducto onfalomesen- anterior y posterior. La parte posterior se convierte en el
térico mantiene permeabilidad en toda su longitud, esfínter anal externo, mientras que la anterior forma los
con lo cual se halla en comunicación directa el ombligo músculos: perineal transverso superficial, bulboesponjoso
y el tracto intestinal. e isquiocavernoso; este hecho explica porqué un único
− Rotación invertida del asa intestinal: se origina cuando nervio −el nervio pudendo− inerva todos estos músculos.
el asa intestinal primitiva experimenta una rotación de La proliferación del ectodermo alrededor de la
90º en sentido de las manecillas del reloj. En esta ano- membrana anal, cierra la región más caudal del canal
malía el colón transverso pasa por detrás del duodeno anal en forma de una depresión ectodérmica nombrada
y se sitúa detrás de la arteria mesentérica superior. proctodeo, cuyos bordes laterales se levantan debido a
la presencia de los pliegues anales de origen mesodér-
mico. Esta región se recanaliza al comienzo del tercer
Intestino posterior mes para formar el canal anal.
La parte craneal del canal anal se origina del endo-
Como ya se ha expresado, los límites del intestino
dermo y es irrigada por la arteria rectal superior, una
posterior se extienden desde el tercio izquierdo del colon
comunicación de la arteria mesentérica inferior, la arteria
transverso hasta la membrana cloacal.
del intestino posterior. La unión entre las regiones ec-
La porción terminal del intestino posterior (cloaca)
todérmica y endodérmica del canal se reconoce al nivel
es una cavidad común al tubo digestivo y al aparato
de la línea pectínea, donde el epitelio cilíndrico cambia
genitourinario revestida de endodermo, que se halla en
a epitelio escamoso estratificado.
contacto con el ectodermo superficial de la membrana
cloacal, esta membrana está compuesta por endodermo
de la cloaca y ectodermo del proctodeo o fosa anal. Derivados definitivos
En etapas ulteriores a nivel de las porciones más Los derivados del intestino posterior son: el tercio
bajas del intestino posterior ocurre el tabicamiento de distal del colon transverso, el colon descendente, el
la cloaca, donde en el ángulo formado por la alantoides colon sigmoideo y la porción proximal del recto, todas
y el intestino posterior aparece un tabique mesenqui- estas porciones tienen origen endodérmico, excepto la
matoso denominado tabique urorrectal (Fig. 70.19), el porción distal del recto que posee origen ectodérmico.
cual desciende gradualmente hacia la membrana cloacal El endodermo del intestino posterior también forma el
y divide la cavidad de la cloaca en 2 porciones: una revestimiento interno de la vejiga y de la uretra.
ventral −el seno urogenital primitivo− y otra dorsal −el
conducto anorrectal. Alteraciones del intestino posterior
La cloaca está limitada del exterior por la membrana
− Ano imperforado: es la incomunicación del recto con
cloacal, alrededor de la séptima semana se concluye
el exterior. No se rompe la membrana anal a finales
el tabicamiento cuando el tabique urorrectal llega a la
de la octava semana por fallo del mecanismo de
membrana cloacal, para dejarla dividida en 2 porciones:
apoptosis y el conducto anal termina en un fondo de
una dorsal −membrana anal− y otra ventral −membra-
saco ciego (Fig. 70.20 D).
na urogenital− (Fig. 70.19). La membrana anal suele
− Atresia rectoanal: la causa de estos defectos está
romperse a finales de la octava semana, poniendo en
relacionada con la desviación del tabique urorrectal
contacto la parte distal del aparato digestivo (conducto
y se asocia con ano imperforado, acompañado o no
anal) con la cavidad amniótica.
por fístulas (Fig. 70.20 C).
Fig. 70.19. Esquema de la región de la

cloaca que indica el camino del tabique.
319
− Fístulas urorrectales y rectovaginales: debidas al la migración de las células de la cresta neural. Debido a
tabique urorrectal que separa de manera incomple- este hecho, el sector implicado carece de peristaltismo,
ta el intestino posterior del seno urogenital. Estas la parte afectada se obstruye con materias fecales y
anomalías también pueden originarse si la cloaca es las dilatan (de ahí el nombre de megacolon). Si bien
demasiado pequeña, lo que desplaza la abertura del en las partes dilatadas el peristaltismo es normal, las
intestino posterior hacia la parte anterior (Fig. 70.20 contracciones que genera no superan el obstáculo, salvo
A y B). en forma esporádica. El examen histológico del sector
intestinal que ocluye revela la falta de células nerviosas
Otra alteración descrita en esta región del tubo parasimpáticas.
digestivo es el megacolon aganglionar, el cual surge La tabla 70.1 muestra la secuencia y momentos
por la falta de inervación parasimpática de un sector del desarrollo en que van apareciendo las funciones del
del intestino, casi siempre el recto, porque no ocurrió sistema digestivo.
Fig. 70.20. A: fístulas urorrectales. B: fístulas rectovaginales. C: Atresia rectoanal. D: Ano imperforado.
Tabla 70.1 Desarrollo secuencial de funciones del sistema digestivo

Función Momento del desarrollo (semanas)
Succionar y tragar 28-36
Motilidad gástrica y secreción 20
Actividad cimógena del páncreas 20
Metabolismo biliar y secreción biliar 11-22
Actividad del intestino delgado:
Producción de alfa glucosidasas 10
Producción de lactasa y dipeptidasas 10
Transporte de aminoácidos 14
Transporte de glucosa 18
Absorción de ácidos grasos 24
Producción de enteroquinasa 26
Actividad colónica 20
320
Morfofisiología de la boca, la faringe y el esófago
Desiderio Espinosa Quirós, Andrés Dovale Borges, Mercedes Gámez Fonseca†
Como se mencionó en el capítulo 70, la función turas especializadas en la función digestiva y de defen-
tradicionalmente atribuida al sistema digestivo es la sa; sus paredes óseas son aportadas por los huesos
incorporación al organismo de nutrientes, obtenidos maxilares, los palatinos y la mandíbula. Desde el punto
mediante la transformación mecánica y química de los de vista embrionario deriva del estomodeo. Presenta 2
alimentos ingeridos. La ingestión es el acto de introdu- porciones: el vestíbulo y la cavidad bucal (Fig. 71.1).
cir alimentos en las vías digestivas a través de la boca,
donde comienzan las acciones mecánica y química so-
bre los alimentos que se introducen en ella mediante la Vestíbulo bucal
masticación y la secreción salival. El conocimiento de
Es una hendidura en forma de herradura con la
las características estructurales de la cavidad bucal es
concavidad hacia atrás, comprendida entre los labios y
muy importante para la formación del médico, ya que
numerosas enfermedades sistémicas se acompañan de mejillas por delante y a cada lado, así como las arcadas
manifestaciones a este nivel, que el médico debe identi- alveolodentarias por detrás y parte medial (Fig. 71.1).
ficar por ser elementos que aportan datos al diagnóstico. En el vestíbulo se hallan también los frenillos del
Aunque la afección bucal es objeto de atención del labio superior e inferior y los orificios donde desembocan
estomatólogo, puede ser el punto de origen de enferme- los conductos de la parótida y de las glándulas salivales
dades infecciosas, como la endocarditis bacteriana que menores (Fig. 71.2).
afecta al corazón y pone en riesgo la vida del paciente.
Con la ingestión de los alimentos se inicia la masticación
y después la deglución, que comienza en la boca y con-
tinúa en la faringe y el esófago, hasta que el alimento
deglutido alcanza el estómago, esos segmentos y el
proceso de la masticación y la deglución son el objeto
de estudio de este capítulo.
Morfofisiología de la boca
La boca es la primera estructura del tubo digesti-
vo, en la que se encuentran los labios, los carrillos, las
encías, el paladar, los dientes, la lengua, las glándulas
salivales y las amígdalas palatina y lingual. En ella se
realizan las funciones de masticación, insalivación y el
inicio de la deglución; también actúa como vía auxiliar
respiratoria y en la fonación.
Situación y porciones
La boca se localiza en el viscerocráneo, en la parte
inferior y media de la cara; está constituida por estruc- Fig. 71.1. Boca. Vista anterior.
Cavidad bucal
Está limitada por delante y a cada lado por los arcos
alveolodentarios, por detrás comunica con la faringe
mediante un orificio denominado istmo de las fauces, a
su vez está limitado a los lados por los pilares palato-
glosos, arriba por el velo del paladar y abajo por la raíz
de la lengua (Fig. 71.3).
Fig. 71.2. Boca.
Labios y carrillos o mejillas

Los labios cierran la entrada a la cavidad bucal por
aposición del labio superior con el inferior. La estructura
interna está constituida por fibras musculares estriadas
esqueléticas del músculo orbicular de los labios, incluidas
en tejido fibroconectivo elástico, que justifica la movili-
dad durante la gesticulación facial.
Desde el punto de vista morfológico se establecen
3 zonas diferentes para la histología del labio:
− Superficie externa: formada por piel fina. Presenta
epitelio estratificado plano queratinizado, que cons-
tituye la epidermis, por debajo se localiza el tejido
conectivo que origina la dermis. Posee numerosos
folículos pilosos, glándulas sebáceas, y glándulas
sudoríparas.
− Borde libre: es una zona de transición. Se considera
piel modificada. Presenta un epitelio estratificado
plano con una delgada capa de queratina que con-
tiene eleidina, con aspecto transparente a diferencia
del aspecto opaco de la queratina. El tejido conectivo
subyacente es muy vascularizado que explica la colo-
ración rojiza de los labios en el individuo normal y se Fig. 71.3. Cavidad bucal abierta.
proyecta a manera de profundas papilas en el epitelio,
en las que se encuentran numerosas terminaciones Paladar
nerviosas responsables de la gran sensibilidad del
Es el techo de la cavidad bucal; está compuesto
borde libre del labio.
por el paladar duro u óseo, formado por las láminas
− Superficie interna: es una membrana mucosa, pre-
horizontales de los huesos palatinos y por los procesos
senta epitelio estratificado plano no queratinizado, y
palatinos de los huesos maxilares, más la mucosa que
una lámina propia de tejido conectivo fibroelástico
lo recubre y por el paladar blando (Fig. 71.4).
denso, que incluye glándulas mucosas. Además, exis-
El paladar blando presenta una porción horizontal
ten algunas glándulas sebáceas (puntos de Fordyce) unida al paladar duro y otra oblicua llamada velo del
cerca de las comisuras labiales, estas se abren en la paladar. A cada lado, el paladar blando se continúa en
superficie mucosa. 4 pliegues, 2 a cada lado: los anteriores (palatoglosos)
y los posteriores (palatofaríngeos). Entre el pilar ante-
Los carrillos están revestidos por una mucosa, rior y el posterior de cada lado queda limitada la fosa
por fuera las mejillas están recubiertas por piel fina tonsilar, sitio donde se encuentra la tonsila o amígdala
y entre ambas se halla una capa de músculo estriado palatina (Fig. 71.4).
esquelético (buccinador). La mucosa del carrillo pre- Esta tonsila y el pilar palatofaríngeo se describirán
senta un epitelio estratificado plano no queratinizado, con la faringe. El borde posterior libre del paladar blando
sus células contienen abundante glucógeno; la lámina presenta en su parte media la úvula (Fig. 71.3).
propia es de tejido conectivo fibroelástico denso con El paladar blando está constituido por varios múscu-
glándulas mucosas y mixtas, y está unida al plano los: los músculos palatoglosos van del paladar a la lengua,
muscular por haces de fibras elásticas que impiden la forman los pilares o pliegues palatoglosos (Fig. 71.3) y
formación de pliegues hacia el interior de la cavidad su acción es descender el paladar y estrechar el istmo
bucal que pudieran resultar en mordidas del carrillo de las fauces. Los músculos palatofaríngeos se dirigen
durante la masticación. del paladar a la faringe, originan los pilares o pliegues
322
palatofaríngeos y presentan las mismas funciones que
el anterior, además elevan la faringe. Los músculos
elevadores del velo del paladar recorren de la porción
petrosa del temporal al paladar blando y elevan a este
último, con lo que cierran la comunicación con la naso-
faringe. Los músculos tensores del velo del paladar se
inician en el esfenoides y en la tuba auditiva y van hasta
el paladar blando, su acción es tensar el velo palatino
en sentido horizontal. El músculo de la úvula solo existe
en el hombre, es pequeño, se localiza en el límite del
paladar blando, su función es acortar la úvula (Fig. 71.5).
Fig. 71.6. Piso de la cavidad bucal.
Arcadas alveolodentarias
Forman la pared anterior y las laterales de la cavi-
dad bucal están constituidas por los alvéolos, cavida-
des situadas en los huesos maxilares y la mandíbula,
así como los dientes se hallan dentro de los alvéolos
dentarios y unidos a ellos mediante articulaciones de
tipo fibrosa llamadas gónfosis. La encía es la parte de
la mucosa de la cavidad oral que recubre los alvéolos.
Existe una arcada superior formada por los huesos
maxilares y una inferior por la mandíbula; ambas ar-
cadas pueden ser divididas a su vez en una hemiarcada
derecha y otra izquierda.
Fig. 71.4. Cavidad bucal. Corte sagital.
Dientes
Son papilas osificadas de la mucosa, destinadas al
procesamiento mecánico de los alimentos (masticación).
En el hombre se observan 2 denticiones: los dientes
temporales o desiduales y los dientes permanentes.
La dentición temporal se inicia a los 6 meses de na-
cido y se completa a los 2 años. En total son 20 dientes,
la fórmula dentaria es 2-1-2, o sea: 2 incisivos, 1 canino
y 2 molares por cada hemiarcada dentaria.
A los 6 años se inicia la sustitución de los dientes
desiduales por los permanentes. La dentición permanen-
te termina a los 12 o 13 años con excepción del tercer
molar, que aparece entre los 18 y 30 años.
La fórmula dentaria de los dientes permanentes es
2-1-2-3, o sea: 2 incisivos, 1 camino, 2 premolares o
bicúspides y 3 molares por cada hemiarcada, lo que suma
en total 32 dientes (8 incisivos, 4 caninos, 8 premolares
o bicúspides y 12 molares).
Las partes de un diente son la corona, el cuello y la
raíz (Fig. 71.7). La corona sobresale de la encía, el cuello
Fig. 71.5. Vista frontal de la cabeza. Vista posterior del lo abarca la encía, y la raíz está incluida en el alvéolo
velo del paladar. dentario. En el ápice de la raíz ubicado en su vértice,
existe un orificio por donde penetran vasos y nervios que
El piso o pared inferior de la cavidad oral está cons- nutren e inervan a los dientes. En el interior de la corona
tituido por los músculos milohioideos, reforzados por los está la cavidad dental, ocupada por la pulpa dentaria, y
genihioideos en su parte media. El suelo de la cavidad en el interior de la raíz está el canal de la raíz del diente,
está ocupado por la lengua (Fig. 71.6). ocupado por vasos sanguíneos y nervios.
323
Lengua
Es un órgano muscular de gran movilidad, su
estructura presenta un núcleo central de músculo es-
triado esquelético, dispuesto en 3 planos diferentes,
recubierto por una membrana mucosa. Interviene en
la masticación, la deglución, la fonación y el gusto. En
ella se localizan los corpúsculos gustativos, receptores
del gusto.
Presenta 3 porciones: el ápice, el cuerpo y la raíz
(Fig. 71.9). El ápice dirigido hacia delante, y la raíz di-
rigida hacia atrás y abajo. El cuerpo presenta una cara
superior convexa denominada dorso de la lengua y una
cara inferior que solo es libre en su parte anterior, ya que
su parte posterior está ocupada por músculos; además
posee 2 bordes laterales.
Fig. 71.7. Porciones y estructura del diente.
La sustancia dura del diente se compone de: dentina,

esmalte y cemento. El esmalte que cubre la corona es
la sustancia más dura que existe en el organismo y su
origen es ectodérmico a partir de los ameloblastos; la
dentina es la masa principal del diente que rodea la ca-
vidad de este, posee un origen mesodérmico a partir de
los odontoblastos y el cemento que cubre la raíz, también
de origen mesodérmico, a partir de los cementoblastos
parecidos a los osteoblastos (Fig. 71.8).
Fig. 71.9. Porciones de la lengua.
En la cara superior (dorso) se distinguen 2 zonas

separadas por el surco terminal que tiene forma de
“V”, estas se denominan: anterior (ocupa los 2 tercios
anteriores) y posterior (ocupa el tercio posterior de
esta cara).
Fig. 71.8. Formación de la corona del diente. P: pulpa La superficie dorsal anterior presenta una mucosa
dentaria. 1. Odontoblasto. 2. Predentina. 3. Dentina. 4. especializada, posee epitelio estratificado plano que-
Esmalte. 5. Ameloblasto. ratinizado con una lámina propia de tejido conectivo
denso; esta superficie contiene las papilas linguales, que
Además de estas porciones cada diente presenta 5 son proyecciones de la mucosa con un núcleo o papila
caras: primaria de tejido conectivo y que puede a su vez hacer
− La vestibular dirigida al vestíbulo de la boca. penetraciones pequeñas hacia el interior del epitelio,
− La lingual o palatina dirigida a la cavidad oral. llamadas papilas secundarias, cubierta por el epitelio.
− Las contactantes (mesial y distal). Las papilas linguales por su forma y función se clasifican
− La masticatoria es la que contacta con los dientes en filiformes, fungiformes, circunvaladas o caliciformes
localizados en la otra arcada dentaria. y foliadas o foliáceas.
324
Papilas filiformes
Son estructuras de forma cónica, afiladas, ubicadas
en hileras paralelas al surco terminal, miden de 2-3 mm
de altura y la inmensa mayoría es de este tipo; su epitelio
de revestimiento queratinizado no incluye corpúsculos
gustativos (Fig. 71.10). Presentan su armazón primaria
de tejido conectivo con papilas secundarias, así como
receptores para el tacto.
Papilas fungiformes
Son estructuras en forma de hongo, de base es-
trecha y extremo apical ancho (Fig. 71.10). Se hallan
entre las papilas filiformes y son más abundantes
hacia la punta de la lengua. El epitelio incluye en su
interior corpúsculos gustativos. Su lámina propia posee Fig. 71.11. Lengua. Papila caliciforme. 1. Foso circular. 2.
un abundante plexo vascular que aporta la coloración Corpúsculos gustativos. 3. Glándulas serosas de Von Ebner
rosada o roja a la papila, además contiene papilas
secundarias. zona consta de 3 pliegues: el glosoepiglótico mediano y
los glosoepiglóticos laterales que limitan 2 depresiones
Papilas caliciformes denominadas valléculas epiglóticas (Fig. 71.9).
Localizadas en el surco terminal, reciben este nom- La cara inferior de la lengua en su parte anterior y
bre porque su forma recuerda una copa o cáliz. En el media presenta el frenillo lingual y a cada lado de este
hombre aparecen en número de 10 a 14, están rodeadas los pliegues sublinguales (Fig. 71.1), los cuales tienen
por un surco pequeño a manera de foso circular; en el un engrosamiento llamado carúncula sublingual, donde
fondo de este se encuentran los orificios de los conduc- desembocan los conductos excretores de las glándulas
tos de las glándulas serosas (glándulas de Ebner); su submandibulares y sublinguales.
epitelio tiene corpúsculos gustativos y la lámina propia En la masa central de la lengua existen 3 tipos de
forma abundantes papilas secundarias en su interior glándulas salivales menores, hacia la punta se encuen-
(Fig. 71.11). tran glándulas mixtas, cuyos conductos desembocan en
la cara inferior de la lengua, las serosas ya descritas,
Papilas foliáceas o foliadas próximas al surco terminal que desembocan en los fosos
de las papilas caliciformes y glándulas mucosas en la
Son estructuras en forma de hoja. Se sitúan en los
raíz de la lengua, sus conductos confluyen en los surcos
bordes laterales de la lengua, en el hombre son escasas
de la amígdala lingual. También se localizan en el núcleo
y rudimentarias; incluyen numerosos corpúsculos gus-
central numerosos vasos sanguíneos, vasos linfáticos,
tativos en su epitelio y su lámina propia forma papilas
nervios y algunas células de grasa.
secundarias.
Para su estudio los músculos de la lengua se clasifi-
La zona posterior del dorso de la lengua es casi ver-
can en extrínsecos e intrínsecos. Los extrínsecos varían
tical y está dirigida hacia la faringe; aquí la mucosa tiene
la posición de la lengua y tienen un punto de inserción
mayor espesor y posee un aspecto nodular debido a la
en un hueso. Los intrínsecos varían la forma de la lengua
presencia de cúmulos de nódulos linfáticos denominados y aunque alguno presente inserción en algún hueso en
en conjunto tonsila lingual (Fig. 71.9). La mucosa de esta general, se localizan en los límites de la lengua.
Fig. 71.10. Papilas linguales.
325
Características del revestimiento
de la cavidad bucal
La cavidad bucal reviste su exterior por la piel y su
interior por una membrana mucosa.
La membrana mucosa presenta un epitelio plano
estratificado que la recubre totalmente, este epitelio en el
humano no sufre queratinización completa. Los núcleos
de las células superficiales se condensan y se hacen iner-
tes, pero no llegan a desaparecer, y los cuerpos celulares
no alcanzan el máximo grado de aplanamiento; esto se
conoce con el nombre de paraqueratosis.
Fig. 71.12. Músculos extrínsecos de la lengua. Las células superficiales se descaman continuamente
y precipitan a la saliva. La mucosa adquiere caracterís-
ticas particulares en algunas zonas de la cavidad bucal;
Entre los extrínsecos se hallan: el geniogloso, hio- para su estudio se divide en mucosa masticatoria, de
gloso y el estilogloso (Fig. 71.12). revestimiento y especializada.
El geniogloso es el más voluminoso; su acción es
aplanar la lengua y llevarla hacia delante. El hiogloso de
Mucosa masticatoria
forma rectangular, lleva la lengua hacia atrás y abajo.
El estilogloso de forma alargada, su acción es llevar la Se localiza en las encías y en el paladar duro; en
lengua hacia atrás y hacia arriba. 15 % de los individuos posee epitelio estratificado plano
Los músculos intrínsecos son 4 pares, sus nombres cornificado o queratinizado que carece de estrato lúcido,
se corresponden con la dirección de sus fibras, cuando pero en la mayoría de las personas (50 %) es paraque-
se conoce esta dirección, se puede razonar la acción ratinizado; el 25 % presenta una paraqueratinización
que realizan. Los músculos son: vertical, longitudinal incompleta. En el tejido conectivo laxo de la lámina
superior, longitudinal inferior y transverso. propia abundan los vasos sanguíneos y los nervios con
El vertical es continuación del geniogloso y su acción terminaciones receptoras de la sensibilidad general y,
es aplanar la lengua; el longitudinal superior y longitudi- por debajo aparece un tejido conectivo denso reticular
nal inferior, la acción de ambos es acortar la lengua en que separa la mucosa del hueso. Este tipo de mucosa
sentido longitudinal y llevarla hacia atrás; el transverso está sometida a fuerzas intensas de fricción y presión
de la lengua, si se contraen los 2 músculos transversos durante la masticación.
disminuye la dimensión transversal de la lengua, pero
si se contrae uno solo, la lengua se dirige hacia el lado Mucosa de revestimiento
del músculo contraído (Fig. 71.13). Se localiza en el borde interno de los labios, carrillos,
La inervación motora de la lengua está a cargo del superficie alveolar del maxilar, piso de la boca, superficie
nervio hipogloso, mientras que la inervación sensitiva inferior de la lengua y en el paladar blando. Contiene un
y gustativa, la realizan el facial, glosofaríngeo y vago. epitelio estratificado plano no queratinizado muy grueso,
El nervio trigémino controla la sensibilidad general. La en algunas regiones puede ser paraqueratinizado. La
vascularización de la lengua está dada por la arteria lámina propia es de tejido conectivo laxo muy vascula-
lingual, ramo de la arteria carótida externa y por la vena rizado y presenta fibras nerviosas que en las zonas ba-
lingual afluente de la vena yugular interna. sales del epitelio terminan como receptores sensoriales
libres o encapsulados. En los carrillos, por debajo de la
mucosa, existe una capa de tejido conectivo que separa
la mucosa del músculo; posee numerosas fibras elásticas
que evitan la formación de pliegues que pudieran ser
mordidos durante la masticación, algunos autores le
llaman submucosa. Este tipo de mucosa representa tan
solo una cubierta protectora de la cavidad bucal.
Mucosa especializada
Se sitúa en la superficie dorsal de la lengua y pre-
senta las papilas linguales, las cuales incluyen receptores
de la sensibilidad general y especial, estos últimos son
los llamados corpúsculos gustativos.
Proceso de la masticación
Durante la masticación ocurre la trituración mecá-
nica de los alimentos, así como la insalivación de estos;
Fig. 71.13. Corte frontal de la lengua. Músculos intrísecos. esta última favorece el inicio de la digestión química
mediante la acción de las enzimas de la saliva.
326
En el acto de la masticación la articulación tempo- Glándulas salivales menores
romandibular desempeña un papel fundamental. Los
músculos masticadores (masetero, temporal, pterigoideo Son pequeñas glándulas localizadas en diferentes
sitios de la boca, poseen conductos excretores cortos,
medial y lateral) al contraerse movilizan la mandíbula
que se abren directamente en la mucosa de cada lugar y
y, mediante el contacto de las caras masticatorias de
se nombran de acuerdo con la región donde se localizan,
los dientes de ambas arcadas alveolodentarias, logran
entre ellas se distinguen: labiales, bucales, molares,
la trituración de los alimentos. Otros músculos como el
palatinas y linguales.
buccinador, el orbicular de los labios y los de la lengua
Las glándulas labiales, bucales y molares son glán-
también contribuyen al proceso.
dulas de secreción mucosa, ubicadas en la mucosa de
Los dientes son fundamentales para la masticación;
labios, carrillos y en la región cercana a los últimos
cada grupo de ellos de manera general cumple una función.
molares, respectivamente. Las glándulas palatinas
Los incisivos se encargan de cortar los alimentos, los ca- (Fig. 71.3) presentan también secreción mucosa. Las lin-
ninos de desgarrar, los premolares de partir, y los molares guales forman agrupaciones con diferentes secreciones:
de triturar. Por acción de los músculos se ejerce una fuerza mucosas, serosas (Fig. 71.11) y mixtas, se localizan en
hasta 25 kg en los incisivos y 100 kg en los molares. las distintas partes de la lengua, cubierta por la mucosa
La activación de las áreas reticulares próximas al de este órgano.
centro del gusto en tronco encefálico permite movimien-
tos masticatorios continuos y rítmicos. La estimulación
de áreas hipotalámicas, amígdalas y corteza cerebral
Glándulas salivales mayores
provocan la masticación (Fig. 71.14). Son pares, presentan mayores dimensiones que
las menores y están localizadas fuera de los límites de
la membrana mucosa de la cavidad bucal, se abren en
esta a través de sus conductos excretores, ellas son:
parótida, submandibular y sublingual.
Glándula parótida
Es la mayor de las 3, su peso oscila entre 25-30 g,
posee secreciones de tipo seromucoso, que se encuen-
tran por delante de la oreja y del borde anterior del
músculo esternocleidomastoideo, por debajo del arco
cigomático y por detrás del músculo masetero; hacia
abajo la glándula se extiende hasta el ángulo de la man-
díbula (Fig. 71.15). Su conducto excretor −el conducto
parotídeo− tiene una longitud de 5-6 cm, partiendo
del extremo anterior de la glándula se extiende por la
superficie lateral del músculo masetero, luego atraviesa
el cuerpo adiposo de la mejilla y el músculo buccinador,
Fig. 71.14. Acto reflejo de la masticación.
para abrirse en el vestíbulo de la boca a nivel del segundo
molar superior, en el vértice de la papila parotídea. Esta
glándula se halla atravesada en distintas direcciones
Morfofisiología de las glándulas por la arteria carótida externa y sus ramas terminales,
la vena retromandibular, el nervio auriculotemporal y
salivales por los ramos musculares del nervio facial (Fig. 71.16).
Las glándulas salivales son glándulas anexas al sis- La glándula parótida está cubierta por la fascia del
tema digestivo; constituyen un conjunto de glándulas mismo nombre, que al envolverla le forma su cápsula.
situadas en las paredes de la boca y en la lengua, su
secreción se denomina saliva, que se vierte en la cavidad
bucal directamente a través de conductos excretores. La
saliva posee múltiples funciones, entre ellas: digestiva,
la presencia de la ptialina (en la digestión de los glúci-
dos, en la masticación, en la deglución, en la fonación,
en la gustación, en la lubricación y la limpieza de los
dientes) tiene además función inmunológica, antibacte-
riana, bactericida, así como acción buffer, amortiguador
de temperatura y también participa en la excreción de
hormonas, drogas y virus. Entre los virus que se eliminan
por la saliva se hallan los de la hidrofobia, de la parotiditis
y de la hepatitis B.
Para su estudio estas glándulas se clasifican en
Fig. 71.15. A: glándula parótida. B: glándula sublingual.
2 grandes grupos: mayores y menores. C: glándula submaxilar.
327
Fig. 71.16. Estructuras que atraviesan la carótida. 1. Arteria Fig. 71.17. Glándula parótida. Estructura de órgano macizo.
carótida externa. 2. Vena retromandibular. Coloración H/E 150 X.
Tabla 71.1. Estructura histológica de las glándulas

Glándula submandibular salivares mayores según el modelo de órgano macizo
Estroma:
De menores dimensiones que la parótida, su volu-
men es algo más de la mitad de la parótida y pesa 8-10 g, Cápsula delgada
presenta secreción mixta con predominio seroso, ocupa
Tabiques: interlobulares e interlobulillares
el ángulo que forma entre sí el músculo milohiodeo (cara
profunda) y el cuerpo de la mandíbula (cara mandibu- Tejido intersticial
lar). Se encuentra cubierta por la fascia cervical, que la
envuelve para formarle su cápsula. Parénquima:
Se relaciona por su cara profunda con los músculos: Unidades secretoras:
digástrico, estilohiodeo, hiogloso, milohiodeo y con el Serosas
hueso hioides, y por la cara mandibular se aplica a la Mucosas
fosa mandibular del cuerpo de la mandíbula; se relacio- Seromucosas
na con el músculo pterigoideo medial. Otras relaciones Mixtas
importantes por esta parte de la glándula son el nervio
Sistema de conductos:
hipogloso, la vena lingual y la arteria facial. Intralobulillares:
La cara superficial está cubierta por la piel, músculo Intercalado
platisma y la fascia superficial del cuello, por esta cara Estriado
se relaciona con la vena facial. Interlobulillares
De la glándula surge una prolongación hacia Interlobulares
atrás, de la que parte el conducto excretor deno- Principal
minado: conducto submandibular, que se abre en el
vértice de la carúncula sublingual, en el piso de la Las parótidas en el humano son glándulas tu-
cavidad bucal. buloacinares, compuestas por secreción seromucosa
porque todas sus células acinares además de secretar
predominantemente enzimas, también secretan algo
Glándula sublingual
de mucus (glucoproteínas). Sus conductos intercala-
Es la de menores dimensiones, presenta secreción res y estriados están bien desarrollados, los primeros
mixta con predominio mucoso y se localiza sobre el piso poseen un epitelio cúbico bajo y los segundos epitelio
de la cavidad bucal, por encima de los músculos milohi- cilíndrico con gran cantidad de invaginaciones basales
deos, cubierta por la membrana mucosa. Su secreción y mitocondrias que le confieren el aspecto estriado y
es vertida en la cavidad bucal a través de los conductos notable acidofilia, características típicas de las células
sublinguales menores y el conducto sublingual mayor, transportadoras de iones. Los conductos interlobulillares
los primero en número de 18 a 20 se abren a lo largo e interlobulares presentan un epitelio seudoestratifica-
del pliegue sublingual, el segundo desemboca en la cado cilíndrico de altura creciente. El conducto principal
rúncula sublingual junto con el conducto de la glándula puede llegar a tener un epitelio estratificado cilíndrico
submandibular (Fig. 71.15). y cerca de la desembocadura pasa a ser estratificado
plano no queratinizado.
Por la ubicación de la glándula directamente debajo
Estructura histológica de la piel de la cara, la cápsula y los tabiques interlobu-
Las glándulas salivales mayores cumplen el modelo lares de tejido conectivo denso están bien desarrollados;
estructural de órganos macizos (Fig. 71.17), cuyos ele- por la misma razón presentan numerosas células de
mentos se relacionan en la tabla 71.1. grasa en su estroma (Fig. 71.18).
328
Fig. 71.19. Micrografía de un corte histológico de la glán-
dula submandibular. Coloreada con H/E. Aumento 250 X. 1.
Fig. 71.18. Micrografía de un corte histológico de parótida
Acinos seromucosos. 2. Acinos mixtos. 3. Acinos mucosos.
coloreado con H/E. Aumento 250 X. 1. Acinos seromucosos.
4. Conducto estriado.
2. Conducto intercalado. 3. Conducto estriado. 4. Conducto
interlobulillar. 5. Cápsula. 6. Células grasas.
Las glándulas submandibulares son tubuloacinares

compuestas por secreción mixta, aunque en ella predo-
minan los acinos seromucosos y se observan numerosos
acinos mixtos, distribuidos de manera irregular. Los
conductos intercalares son algo más cortos que los de
la parótida, pero los estriados tienen gran desarrollo,
siguen un curso tortuoso por lo que aparecen numerosos
cortes en un lobulillo. Los conductos interlobulillares e
interlobulares son similares a los de la parótida, pero
su epitelio no pasa de seudoestratificado cilíndrico en el
conducto principal (Fig. 71.19).
Las glándulas sublinguales están constituidas por
un grupo de glándulas independientes situadas en el
piso de la cavidad oral por debajo de la lengua; son
tubuloacinares compuestas por secreción mixta con
predominio de acinos mixtos y mucosos. Los conductos Fig. 71.20. Micrografía de un corte histológico de glándula
intercalados y estriados están muy poco desarrollados, sublingual coloreada con H/E. Aumento 250 X. 1. Acino
tampoco presenta una cápsula definida (Fig. 71.20). En mucoso. 2. Acino mixto. 3. Conducto interlobulillar.
todas las glándulas salivales, las unidades secretoras y
los conductos intralobulillares están rodeados por célu- sublinguales secretan ambos tipos de secreción. Las
las mioepiteliales, que al contraerse por estimulación glándulas bucales menores solo secretan moco. El
simpática o parasimpática causan la salida masiva de volumen de saliva que se produce es 1-1,5 L/día, con
la secreción. un pH de 6,3-6,8, que favorece la acción enzimática
de la ptialina.
La presencia de la enzima alfa 1-4 amilasa salival
Secreción salival. Funciones o ptialina, enzima amilolítica producida por las células
de la saliva seromucosas en las glándulas salivales, parótidas y
La secreción salival es el producto de secreción de las submandibulares inicia en la boca la degradación por
glándulas salivales mayores (parótidas, submandibulares hidrólisis de los glúcidos, transformando los almidones
y sublinguales) y de las glándulas bucales menores; los en estructuras más simples, los oligosacáridos, que
aspectos relacionados con su estructura macroscópica completan su degradación química en el intestino del-
y microscópica ya fueron abordados. La saliva contiene gado. Se acepta la secreción de pequeñas cantidades de
básicamente 2 componentes: una secreción serosa rica lipasa y se cuestiona aún la existencia de una maltasa
en ptialina, una enzima alfa amilasa que interviene en en la saliva.
la digestión de los glúcidos y una secreción mucosa que En la cavidad bucal existen abundantes bacterias
contiene mucina, lubrica y protege la superficie de la patógenas causantes de destrucción del tejido dentario
cavidad bucal. y productoras de las caries y de la enfermedad peri-
Las glándulas parótidas secretan exclusivamente dontal. La saliva desempeña un importante papel de
saliva serosa, mientras que las submandibulares y defensa en la cavidad bucal debido a la presencia de la
329
lisozima, enzima proteolítica que actúa como un agente sofaríngeo y llegan a los núcleos salivales superior e
antimicrobiano, de acción bactericida ayudada por la inferior localizados en la zona bulboprotuberancial del
acción de los iones tiocianato, y que además digieren tronco encefálico; también puede participar el sistema
las partículas alimenticias, contribuyendo a eliminar el límbico. Las vías eferentes son neurovegetativas; las
sustrato metabólico de la flora bucal; también la pre- simpáticas provienen del ganglio cervical superior,
sencia de otra proteína la lactoferrina, que secuestra las parasimpáticas son parte del glosofaríngeo y del
el hierro indispensable en el crecimiento de algunas facial, así como los efectores son las células acinares
bacterias; estas enzimas favorecen el mantenimiento secretoras, las células contráctiles mioepiteliales y los
de la higiene bucal, así como un estado adecuado de vasos sanguíneos.
los tejidos bucales. Todo lo anterior se potencia por la Otros neurotransmisores que participan en la secre-
acción de anticuerpos Ig A presentes en la saliva, que ción salival son el péptido intestinal vasoactivo (VIP) y la
ayudan a destruir las bacterias bucales. sustancia P, que se liberan en terminaciones nerviosas
La secreción de moco, sustancia viscosa y adhesiva parasimpáticas.
le confiere otras funciones como: lubricante, protecto-
ra y constituye una barrera a los agentes irritantes e
infecciosos; además participa en la fonación, audición, Morfofisiología de la faringe
deglución, masticación y regulación del equilibrio áci-
Su función principal es de tipo mecánica, de
do-base.
transporte. Se considera un eslabón de enlace entre
las cavidades nasal y oral de una parte y el esófago
Composición de la saliva y la laringe de otra, por tanto, por ella pasan aire y
− Agua (90 %). alimentos.
− Electrólitos (calcio, potasio, escaso sodio y fósforo).
− Glucoproteínas (moco). Situación, porciones y relaciones
− Enzimas tialina (una alfa amilasa), posibles lipasa y La faringe constituye el segundo segmento del
maltasa.
canal alimentario, es un canal musculomembranoso
− Inmunoglobulina A (Ig A).
situado por detrás de las cavidades nasal, bucal y de
− Lisozima y lactoferrina. la laringe por delante de la porción basilar del occipital
y de las vértebras cervicales. Se extiende desde la
Regulación nerviosa de la secreción salival base del cráneo hasta el nivel de la VI o VII vértebra
Las glándulas salivales están controladas funda- cervical.
mentalmente por señales nerviosas parasimpáticas que La faringe se puede dividir en 3 porciones: nasal,
pueden estimular o inhibir la salivación, por ejemplo, oral y laríngea (Fig. 71.21).
cuando una persona siente el olor de alimentos que le El límite de la nasofaringe con la orofaringe es a
apetecen o los evoca “se le hace la boca agua” o dismi- nivel de una línea por el borde inferior de las coanas.
nuye su secreción si le desagradan. El límite entre la orofaringe y la laringofaringe es una
Estas glándulas se excitan mediante estímulos tácti- línea horizontal que pasa por el vértice de la epiglotis y
les procedentes de la lengua y otras zonas de la boca los pliegues faringoepiglóticos.
y la faringe. Muchos estímulos gustativos, especial-
mente los amargos, provocan una copiosa secreción
de saliva, también la presencia de objetos lisos en la
Porción nasal o nasofaringe
boca induce una salivación abundante, a diferencia Es un segmento respiratorio puro, sus paredes supe-
de los objetos rugosos que la estimulan muy poco e rior y posterior son rígidas; cada pared lateral presenta
incluso la inhiben. el orificio faríngeo de la tuba auditiva, que la comunica
La salivación también puede aparecer como res- con la cavidad timpánica del oído medio. Este orificio
puesta a los reflejos que se originan en el estómago está limitado por arriba y detrás por el rodete tubárico,
y en la parte alta del intestino debido a la deglución engrosamiento de la mucosa que se continúa hacia abajo
de alimentos irritantes o alguna alteración gastroin- con el pliegue salpingofaríngeo.
testinal. Por detrás del pliegue salpingofaríngeo está el receso
Existe un flujo salival basal que se produce cuando faríngeo. El pliegue salpingopalatino está por delante del
no hay movimientos masticatorios u otros estímulos orificio faríngeo de la tuba y se extiende desde la tuba
exógenos. La secreción salival se incrementa con la al paladar blando; un cúmulo de tejido linfoide se halla
actividad masticatoria, la deglución y digestiva debido entre el paladar blando y el orificio de la tuba llamada
a la presencia del alimento en contacto con la mucosa tonsila tubárica. Otra concentración del tejido linfoide
oral; el origen de estos fenómenos es reflejo. En la está entre las paredes superior y posterior denominada
mucosa bucal existen receptores α, β adrenérgicos y tonsila faríngea o adenoides; esta última impar y ma-
muscarínicos para la acetilcolina, los potenciales de yor. En los niños al inflamarse provoca la enfermedad
acción se transmiten por los nervios trigémino y glo- conocida como adenoiditis.
330
Fig. 71.22. Corte sagital de la faringe.
Fig. 71.21. Faringe. Vista posterior.
Porción oral u orofaringe

Se comunica con la cavidad oral mediante el istmo
de las fauces (Fig. 71.22). En esta porción es donde
se realiza el cruzamiento entre las vías respiratorias y
digestivas, por lo que tiene funciones de ambos tipos.
También se encuentran los pilares palatofaríngeos y pala-
toglosos y entre ellos se ubican las tonsilas o amígdalas
palatinas (Fig. 71.23).
La inflamación de las amígdalas es frecuente en
los niños (amigdalitis) y en casos crónicos puede ser
necesaria su extirpación.
La tonsila faríngea, la tonsila lingual, las tonsilas
tubáricas y las palatinas forman un anillo linfoide epitelial
(de Waldeyer) muy importante, que protege al organis-
mo de infecciones, que penetran por las cavidades nasal
y oral (Fig. 71.23).
Fig. 71.23. Vista posterior de la laringe. Anillo linfoide
epitelial (Waldeyer).
Porción laríngea o laringofaringe

paquete vasculonervioso del cuello. En su parte inferior
Localizada por detrás de la laringe con la cual se
y por debajo del ángulo de la mandíbula se relaciona
comunica mediante el adito laríngeo. Las paredes ante-
con la arteria carótida común, la vena yugular interna
rior y posterior de la laringofaringe se separan cuando
y el nervio vago (paquete vasculonervioso del cuello a
pasa el bolo alimenticio. Entre las paredes laterales y la
este otro nivel).
laringe existe un receso denominado receso piriforme.
Relaciones anatómicas principales Vasos y nervios de la faringe

de la faringe La laringe está irrigada por ramos de los grupos
anterior y medio de la arteria carótida externa, espe-
La faringe se relaciona por delante, con las cavida- cialmente por la arteria facial y la faríngea ascendente.
des nasal, oral y la laringe, por detrás con las vértebras El drenaje venoso se efectúa de la vena faríngea ascen-
cervicales y los músculos prevertebrales; hacia los la- dente y el plexo pterigoideo a la vena yugular interna.
dos se relaciona en su parte superior y por encima del La laringe está inervada por el plexo faríngeo.
ángulo de la mandíbula con la arteria carótida interna,
la vena yugular interna, los nervios craneales IX, X, XI
y XII y los músculos estiloglosos y el vientre posterior
Estructura de las paredes faríngeas
del digástrico. Las 2 estructuras vasculares mencio- La base estructural de las paredes de la faringe es
nadas y el nervio vago o X par, forman a este nivel el una capa de tejido fibroso tapizada por dentro con mu-
331
cosa y externamente por tejido muscular; los músculos
están cubiertos por su parte exterior con tejido fibroso
denso, llamado fascia bucofaríngea.
La mucosa forma pliegues o levantamientos en los
lugares donde se encuentran el cartílago de la tuba,
el cartílago cricoides y el nervio laríngeo. En la lámina
propia aparecen glándulas mucosas y tejido linfoide. No
existe verdadera submucosa en la faringe ni en la boca.
La túnica muscular está constituida por 2 capas:
la capa circular y la longitudinal. La capa circular tiene
un desarrollo mayor y está compuesta por 3 pares de
músculos constrictores (superior, medio e inferior), que
adoptan la disposición de un hemicanal cóncavo en
dirección anterior y se superponen parcialmente. Los
constrictores se insertan por delante en el esfenoides,
mandíbula, hioides y laringe; por detrás se unen en un
rafe medio.
Los músculos constrictores estrechan la luz de la
faringe y los de la capa longitudinal elevan la faringe.
Fig. 71.24. Porciones del esófago.
Morfofisiología del esófago
Es el tercer segmento del tubo digestivo, continua-
ción de la faringe, ubicado por delante de la columna
vertebral; su función es mecánica, como vía de paso del
bolo alimenticio en el acto de la deglución.
Tiene forma de un tubo muscular estrecho, con
longitud aproximada de 25 cm, a través del cual pasan
los alimentos de la faringe hasta el estómago, se halla
revestido internamente por mucosa. Se inicia a nivel del
cartílago cricoides o de la VI o VII vértebra cervical y
termina a nivel de la XI vértebra torácica y se continúa
con el estómago; presenta 3 porciones: la cervical, la
torácica y la abdominal (Fig. 71.24).
Desde el punto de vista histológico, la mucosa po-
see un epitelio estratificado plano no queratinizado y
lámina propia con glándulas mucosas. Las fibras de la Fig. 71.25. Micrografía de un corte de esófago coloreado
muscularis mucosae del esófago, en su parte superior, con H/E. 1. Epitelio estratificado plano no queratinizado.
no constituyen una capa continua, aparecen dispuestas 2. Muscular mucosae. 3. Glándulas esofágicas. 4. Muscular.
de manera longitudinal entre delgadas redes elásticas.
En el extremo inferior forman las 2 capas, primero en La capa serosa aparece en la porción abdominal,
forma de espirales abiertas; en la región abdominal representada por el peritoneo, mientras que en las por-
cumplen el patrón convencional. ciones torácica y cervical posee una adventicia.
La submucosa posee glándulas tubuloacinares
ramificadas; estas son genuinas o propias, localizadas
solo en los extremos del órgano, más abundantes en Porción cervical
el inferior. Aparecen en los cortes en forma de acinos Se extiende hasta el nivel de la II vértebra torácica,
mucosos y su conducto glandular desemboca a través se halla por delante de los músculos prevertebrales de
del epitelio (Fig. 71.25).
la VII vértebra cervical y I torácica. La tráquea ubicada
En relación con su capa muscular, el esófago cons-
por delante y, hacia los lados, las estructuras del paquete
tituye un segmento muy particular, ya que se divide en
vasculonervioso del cuello y los lóbulos laterales de la
3 zonas o tercios bien diferentes:
glándula tiroides.
− Tercio superior: formado por músculo estriado es-
quelético.
− Tercio medio: zona de transición gradual, con fibras Porción torácica
estriadas esqueléticas y músculo liso, principalmente
en su capa interna. Es la de mayor tamaño, termina a nivel de la IX
− Tercio inferior: músculo liso con la estructura típica vértebra torácica al pasar por el hiato esofágico del
del tubo digestivo. diafragma; en esta porción el esófago se localiza en el
332
mediastino superior y en el posterior; en el superior, Las relaciones del esófago con estructuras como el
el esófago tiene por delante la tráquea, por detrás las cartílago cricoides, la arteria aorta y el bronquio izquier-
vértebras torácicas y el conducto torácico y hacia los do, además, su paso por el diafragma, hace que a esos
lados, las pleuras mediastínicas, los pulmones y el arco niveles ocurran estrechamientos, los cuales son visibles
de la ácigos a la derecha, así como el de la aorta a la en las radiografías cuando el esófago está ocupado por
izquierda. la sustancia de contraste; aspecto que representa mu-
En el mediastino posterior aparece por delante el cha importancia, pues estas zonas son las que más se
bronquio principal izquierdo, el pericardio y el atrio y afectan cuando se ingieren sustancias cáusticas, o los
ventrículo izquierdos (Fig. 71.26); esta relación anató- lugares donde con mayor facilidad se atascan los cuerpos
mica explica porqué en enfermedades que evolucionan extraños que se tragan por accidentes.
con aumento de tamaño del atrio izquierdo (como la
enfermedad mitral) aparece disfagia (dificultad para
tragar). Por detrás se hallan las vértebras torácicas,
el conducto torácico y la aorta torácica; por detrás y
hacia la derecha, la vena ácigos y por detrás y hacia
la izquierda, la vena hemiácigos; hacia los lados, las
pleuras mediastínicas y los pulmones.
Fig. 71.27. Fase oral de la deglución.
Fig. 71.26. Relaciones anatómicas de la porción torácica

del esófago.
Fig. 71.28. Etapa faríngea de la deglución.
Los nervios vagos son relaciones laterales del esó-
fago, excepto en la parte inferior de la porción torácica
donde se forman los troncos vagales: anterior y posterior.
Porción abdominal
Del esófago es la más corta, mide 3 cm y se relaciona
por delante con el lóbulo izquierdo del hígado, el tronco
vagal anterior y por detrás con la porción lumbar del
diafragma y el tronco vagal posterior; hacia la derecha
se relaciona con el lóbulo izquierdo del hígado y a la
izquierda la cúpula del estómago.
Esta porción está totalmente cubierta por peritoneo,
Fig. 71.29. Etapa esofágica de la deglución.
se considera intraperitoneal.
333
− Etapa esofágica: se producen movimientos peristál-
Mecanismo de la deglución ticos primarios y secundarios; la onda primaria es
Es un mecanismo motor o mecánico que favorece una onda contráctil originada a nivel del constrictor
el paso del bolo alimenticio desde la cavidad bucal al superior a la llegada del bolo alimenticio al esófago,
estómago a través de la faringe y el esófago. este se distiende y desplaza el bolo al estómago
Presenta 4 etapas o fases: (Fig. 71.29). Puede ocurrir que no todo el contenido
− Etapa oral o voluntaria: se ejerce presión de la lengua
sea desplazado, en aquellas zonas donde quedan
hacia arriba y atrás desplazando el bolo alimenticio
residuos actúa la onda peristáltica secundaria, que
hacia la faringe. Este estímulo desarrolla impulsos
barre completamente el bolo del esófago al estómago.
nerviosos los cuales se transmiten hasta el centro
cerebral de la deglución, produciéndose los eventos
que aparecen en la figura 71.27. Regulación de la deglución
− Etapa faríngea: es esencialmente un acto reflejo con
menos de 2 s de duración, cuyo estímulo es el bolo La deglución posee un componente voluntario y otro
alimenticio. Las áreas receptoras de la deglución se reflejo, en estrecha coordinación con la respiración. Los
sitúan en la orofarínge a nivel de los pilares amigda- propioceptores faríngeos traducen los cambios locales
linos y sus vías aferentes son las ramas sensitivas del de potencial que se transmiten en forma de potenciales
V y IX par craneal, que llevan la información al centro de acción por vía trigeminal y glosofaríngea, hasta el
de la deglución ubicado en bulbo y protuberancia, centro de la deglución ubicado en la región bulbopro-
la respuesta es la contracción de los músculos de la tuberancial. El componente motor del reflejo son las
faringe y relajación de la porción superior del esófago fibras motoras pertenecientes a los pares craneales V,
(Fig. 71.28). IX, X y XII.
334
Morfofisiología del estómago, intestino delgado
y grueso
Desiderio Espinosa Quirós, Andrés Dovale Borjas, Mercedes Gámez Fonseca†,
Ana María Díaz-Canel Navarro
Las transformaciones de los alimentos que se inician Las porciones del estómago son: la cardíaca, el
en la boca continúan en el resto de los segmentos del fondo o cúpula, el cuerpo y la porción pilórica. Presenta
tubo digestivo, hasta la incorporación al organismo de 2 caras (anterior y posterior) y 2 bordes o curvaturas
los nutrientes mediante el proceso de absorción. Las porque separan las caras (Fig. 72.1). La curvatura menor
ciones del tubo digestivo involucradas en estos procesos se localiza a la derecha y hacia arriba, y la mayor a la
presentan particularidades estructurales y funcionales, izquierda y hacia abajo.
que no solo garantizan la función en cada uno, también
en condiciones normales protegen la mucosa de la acción
erosiva y digestiva de las secreciones que se vierten y
son el soporte estructural de otras funciones del sistema,
como la función de defensa por la presencia de órganos
no encapsulados asociados a mucosas (MALT) según se
estudian en el capítulo correspondiente.
La complejidad y diversidad de los procesos que ocu-
rren en el tubo digestivo explican la innumerable cantidad
de trastornos que se presentan en la práctica médica,
cuya interpretación requiere de manera indispensable
el conocimiento de las características estructurales y
funcionales de los diferentes segmentos que se tratan
en este capítulo.
Estómago
El estómago es un órgano tubular de 25 cm de largo, Fig. 72.1. Estómago configuración externa
constituye una dilatación sacciforme del tubo digestivo
situado en la porción superior de la cavidad abdominal, La porción cardíaca, está más cerca al cardias
sus 5/6 partes se hallan a la izquierda del plano medio (orificio que comunica el esófago y el estómago). La
del cuerpo. Con capacidad de 3 L, en él se lleva a cabo cúpula o fondo se halla a la izquierda de la anterior, es
una intensa función secretora y motora. donde se acumulan los gases. El cuerpo se extiende
Es un órgano toracoabdominal, se extiende desde desde la cúpula hasta un esfínter fisiológico (observado
el nivel de la XI vértebra torácica como continuación del en radiografías contrastadas), es la porción mayor y
esófago y termina a nivel de la primera vértebra lum- más ensanchada.
bar, para continuar con el duodeno. Es intraperitoneal, La porción pilórica comunica el cuerpo del estómago
ubicado en el espacio supramesocólico de la cavidad con el duodeno y consta de 2 partes: el antro pilórico,
peritoneal y se proyecta en la pared abdominal anterior es la parte más ancha cercana al cuerpo, y el canal pi-
en epigastrio e hipocondrio izquierdo. lórico, parte estrecha que se continúa con el duodeno,
En el estómago se inicia la digestión de las proteínas, a este nivel se encuentra el esfínter y el orificio pilórico,
se absorben agua, pequeñas cantidades de algunas sus- estructuras que participan en el vaciamiento gástrico
tancias liposolubles, alcohol y algunos fármacos. (Fig. 72.2).
Fig. 72.2. Orificio pilórico. Imagen endoscópica.
El estómago presenta 2 ángulos o incisuras: la in-

cisura cardíaca en la curvatura mayor entre esófago y
estómago, y la ventricular o ángulo gástrico en la parte
inferior de la curvatura menor. El estómago es un órgano Fig. 72.4. Relaciones del estómago.
intraperitoneal, su túnica externa es la serosa y presen-
ta varios ligamentos que llegan o parten del peritoneo
que lo envuelve, como: gastrofrénico, hepatogástrico,
hepatoduodenal, gastrolienal y gastrocólico (Fig. 72.3).
Fig. 72.3. Configuración externa del estómago. Incisuras.
Fig. 72.5. Cara posterior del estómago.

Por dentro del ligamento hepatoduodenal pasa la vena
porta, la arteria hepática propia y el conducto colédoco.
Relaciones del estómago

Se relaciona por delante: el diafragma, el lóbulo
izquierdo del hígado en su cara visceral, la pared abdomi-
nal anterior y las últimas costillas izquierdas (Fig. 72.4).
Por detrás guarda relación con: páncreas, bazo, riñón
y glándula suprarrenal izquierda, por debajo el mesocolon
transverso y por arriba, el diafragma (Fig. 72.5).
El estómago se irriga mediante 5 arterias (gástricas
derecha e izquierda, gastroepiploicas derecha e izquier-
da y los vasos gástricos breves); el drenaje venoso se
efectúa por las venas homónimas (las gástricas derecha
e izquierda y la prepilórica desembocan en la vena porta,
las venas gástricas breves y gastroepiploica izquierda
confluyen en la vena lienal y la vena gastroepiploica
derecha en la vena mesentérica superior) (Figs. 72.6
y 72.7). Fig. 72.6. Irrigación del estómago.
336
Fig. 72.9. Micrografía de un corte histológico de la pared
del estómago en la regón del cuerpo coloreado en H/E,
aumento 50 X.
Fig. 72.7. Drenaje venoso del estómago.
y las pilóricas, cuyas características fundamentales se

Drenaje linfático resumen en las tablas 72.1 y 72.2:
• Las glándulas cardíacas están en la zona del
Los vasos linfáticos eferentes de los grupos de linfo-
cardias, son tubulares ramificadas, de secreción
nodos del estómago (linfonodos celíacos y gastroepiploi-
mucosa con algunas células parietales.
cos) siguen el trayecto de las arterias que son ramas del
• Las glándulas fúndicas o gástricas propias son
tronco celíaco, se interrumpen en los linfonodos lumbares tubulares rectas, muy numerosas localizadas en
para finalmente desembocar en los troncos lumbares o el cuerpo y fondo o cúpula; se describen 3 por-
directamente en el conducto torácico (Fig. 72.8). ciones: el istmo, el cuello y la base. En ellas se
ubican 6 tipos celulares diferentes: las epiteliales
superficiales (secretoras de un moco neutro)
(Fig. 72.11), las mucosas del cuello (producen
un moco ácido), las parietales (secretan ácido
clorhídrico y el factor intrínseco indispensable
en la absorción de la vitamina B12) (Fig. 72.12),
las cimógenas o principales (secretan enzimas),
las enteroendocrinas (secretan hormonas) y las
células madres (dan origen a las demás células que
se recambian continuamente y son responsables
de diversas funciones del estómago) (Fig. 72.11).
• Las glándulas pilóricas localizadas fundamental-
mente en la porción pilórica (Fig. 72.13).
− Submucosa: compuesta por tejido conjuntivo denso
Fig. 72.8. Drenaje linfático del estómago. irregular, con cantidades variables de células adipo-
sas, vasos sanguíneos y células y fibras nerviosas
(plexo de Meissner) (Fig. 72.4).
Estructura histológica − Túnica muscular: consta de 3 capas: una externa
Se encuentra organizada en diferentes capas, puede longitudinal, una media de circular y una interna de
fibras en disposición oblicua. La capa circular es la
estudiarse según el modelo de órgano tubular (Fig. 72.9).
más desarrollada, abarca todo el estómago y a nivel
− Mucosa: es la más gruesa de las 3 túnicas, forma
del píloro forma el esfínter pilórico que aísla el me-
numerosos pliegues, más numerosos en la pared pos- dio ácido estomacal del medio básico del intestino
terior del estómago. La Fig. 72.10 muestra el aspecto delgado, regulando además el paso de los alimentos
macroscópico de la mucosa gástrica en un esquema (Fig. 72.14). En relación con la muscular externa,
y una imagen endoscópica. Los pliegues pueden ser la disposición de las fibras musculares lisas en esta
largos y cortos: los largos están fundamentalmente capa es bastante desordenada, considerándose tra-
cerca de la curvatura menor, denominados en conjunto dicionalmente, una capa interna oblicua, una media
la senda gástrica, o pueden ser cortos y se encuentran circular y una longitudinal externa. Entre las capas
en el resto de la mucosa; en ella se aprecian las áreas se encuentran células ganglionares y fibras nerviosas
o fositas gástricas, son depresiones aproximadamente amielínicas del plexo de Auerbach (Fig. 72.15).
de 3 mm de diámetro, donde se abren los orificios de − Serosa: es la capa más externa del estómago, se
las glándulas gástricas entre las que se distinguen las continúa con el peritoneo de la cavidad abdominal
glándulas cardíacas, las fúndicas o gástricas propias vía omento mayor y menor (epiplón) (Fig. 72.7).
337
Tabla 72.1. Estructura histológica del estómago según
el modelo de órgano tubular
Mucosa:
Epitelio cilíndrico alto, secretor de moco neutro
Lámina propia de tejido conectivo laxo con infiltración
linfocitaria
Glándulas: cardíacas, fúndicas y pilóricas
Muscular de la mucosa: músculo liso
Submucosa:
Tejido conectivo moderadamente denso
Vasos sanguíneos y linfáticos
Plexo nervioso de Meissner
Muscular: (músculo liso)
Interna circular
Media longitudinal
Externa oblicua
Serosa:
Tejido conectivo laxo
Mesotelio
Tabla 72.2. Glándulas de la mucosa gástrica

Cardíacas:
Tubulares ramificadas, algunas células parietales
Fúndicas:
Tubulares rectas: istmo, cuello y base
Células madres
Parietales: ácido clorhídrico y factor intrínseco
Mucosas del cuello: mucus ácido
Cimógenas: pepsina y lipasa
Células enteroendocrinas
Pilóricas:
Tubulares, mucosas, tortuosas con abundantes células
enteroendocrinas Fig. 72.10. Estómago. A: configuración interna. B. mucosa
gástrica normal. Imagen endoscópicas.
Los factores gástricos son: el grado de llenado del

Funciones estómago, la distensión de sus paredes, los reflejos
mientéricos, el efecto excitador de la gastrina sobre
La función motora en el estómago se caracteriza por el peristaltismo gástrico, así como los productos de la
el almacenamiento y los movimientos de mezcla y pro- digestión de las proteínas, especialmente el colágeno.
pulsión. La llegada al antro del bolo alimenticio, apenas Los factores duodenales son: el reflejo enterogástri-
degradado, estimula primero la relajación receptiva y co que se integra en el plexo mientérico y se potencia a
favorece su almacenamiento. través de los nervios extrínsecos, cuyas fibras simpáticas
La presencia del contenido almacenado estimula son inhibidoras de la bomba pilórica, incrementando el
la contracción de las fibras musculares, se producen tono del esfínter pilórico estimulado por la acidez del
movimientos intensos de mezcla y propulsores que in- quimo, la distensión del duodeno, la osmolaridad y la
crementan su frecuencia e intensidad en la medida que liberación de hormonas como la colecistocinina, la se-
se desplazan a distancia; este hecho ocurre al mismo cretina y el péptido inhibidor gástrico.
tiempo que el proceso de mezcla de este contenido con Existen otros factores que pueden aumentar o
la secreción gástrica (jugo gástrico), modificándose su disminuir la velocidad del vaciamiento gástrico: los ali-
composición y dando lugar a una masa semilíquida cono- mentos grasos provocan un vaciamiento más lento que
cida como “quimo”. Estas ondas de mezcla y propulsión las proteínas y los glúcidos, así como los sólidos más
incrementan la presión intracavitaria en el estómago, que los líquidos, también la ingestión de una comida
lo cual favorece el desplazamiento del quimo hacia el hiperosmolar.
duodeno, proceso conocido como vaciamiento gástrico, Factores nerviosos y humorales regulan el vaciamien-
ocurre a una velocidad tal que permite la correcta di- to. La regulación nerviosa es mediante el sistema nervioso
gestión y absorción en el intestino delgado. intrínseco (plexos de Meissner y Auerbach) y el sistema
El vaciamiento depende de factores gástricos y duo- nervioso autónomo (SNA). El componente humoral está
denales; los factores gástricos lo estimulan y los factores dado por la acción de las hormonas: gastrina, secretina,
duodenales lo inhiben, estos últimos son determinantes. colecistocinina (CCK) y el péptido inhibidor gástrico (PIG).
338
Fig. 72.11. Estructura histológica de
la mucosa del estómago y glándulas
fúndicas.
Fig. 72.12. Micrografía electrónica de transmisión de células

epiteliales superficiales de la mucosa del estómago. N: nú- Fig. 72.13. Micrografía de un corte histológico de la región
cleo. G: Golgi. mg: gránulos de mucígeno. m: mitocondrias. pilórica del estómago, coloreado con H/E. Gp: glándula
D: desmosomas. Luz del estómago. Mv: microvellosidades. pilórica. Cg: criptas gástricas profundas. Mn: muscular de
rER: retículo endoplasmático rugoso. Aumento 12 500X. la mucosa. Aumento 250X
Fig. 72.14. Micrografía electrónica de
transmisión de parte de una célula pa-
rietal. Aumento 12 500 X. A: esquema
de una célula parietal en reposo. B: en
fase activa.
Secreción y digestión gástrica

El jugo gástrico es el resultado de la secreción del
estómago y alcanza un volumen aproximado de 2,5 L/día,
su composición varía de acuerdo con los estímulos que
actúen sobre el órgano. Contiene ácido clorhídrico, moco,
agua, electrólitos, pepsinógeno y factor intrínseco. El pH
bajo de esta secreción se debe a la presencia de elevadas
concentraciones de hidrogeniones.
Las células parietales operan en íntima relación con
otro tipo de células, que se incluyen en la categoría de
células enterocromafines, cuya función primordial es la
secreción de histamina; se localizan en la zona más pro-
funda de las glándulas gástricas y liberan la histamina en
contacto directo con las células parietales de las propias
glándulas. El ritmo de formación y secreción de ácido
clorhídrico por las células parietales es directamente
proporcional a la cantidad de histamina liberada por estas
células. A su vez, estas últimas son estimuladas por la
Fig. 72.15. Disposición de las fibras musculares en la pared
del estómago. hormona gastrina. También reciben una estimulación
de sustancias hormonales secretadas por el sistema
nervioso entérico de la pared gástrica.
La acidez de este jugo se modifica en la medida que
La secretina, la colecistocinina y el péptido inhibidor
se mezcla con otras secreciones en el tubo digestivo,
inhiben el vaciamiento gástrico.
ricas en bicarbonato producidas por las glándulas del
La secretina secretada por las células S del duodeno
intestino delgado, el páncreas exocrino y el hígado.
se libera como respuesta a un quimo ácido y tiene efecto
El pepsinógeno, enzima proteolítica secretada en
inhibidor ligero sobre la motilidad de la mayor parte del
forma inactiva o de cimógeno por las células principa-
tubo digestivo. La colecistocinina es secretada por la les de las glándulas fúndicas o gástricas propias de la
célula Y de la mucosa del duodeno y del yeyuno, como mucosa, en presencia del ácido clorhídrico y la anhidrasa
respuesta a la presencia de quimo graso que inhibe el carbónica, se transforma en pepsina, capaz de actuar
vaciamiento gástrico. El péptido inhibidor gástrico se se- con pH gástrico sobre el colágeno (proteína que envuelve
creta por la mucosa de la parte alta del intestino delgado las carnes), con lo cual inicia su desdoblamiento; este
como respuesta a los ácidos grasos, los aminoácidos y proceso se completa a nivel del intestino delgado por
en menor medida los glúcidos que inhiben el vaciamiento acción de otras enzimas. La digestión gástrica de las
cuando se llena el duodeno. proteínas da lugar a polipéptidos, algunos oligopéptidos
340
y pocos aminoácidos (leucina y fenilalanina). Algunos disminuye la disponibilidad de vitamina B 12 por su
aminoácidos, como la tirosina y la fenilalanina, parecen absorción deficiente a nivel del íleon.
ser potentes estimulantes de la secreción de la hormona La regulación de la secreción gástrica se realiza por
gastrina que a su vez estimula la secreción ácida del mecanismos nerviosos y humorales.
estómago (Fig. 72.16). Las fibras sensoriales pertenecen principalmente
El moco, además de otras funciones, desempeña al X par o neumogástrico (vago), y transmiten señales
un valioso papel asociado al bicarbonato en la protec- nerviosas de distensión, pH y dolor. El vago activa la
ción de la mucosa como “barrera”, concepto funcional célula parietal directamente y a través de la gastrina,
de interés en la fisiopatología de las enfermedades además, sensibiliza la célula a otros estímulos.
gástricas, en la que participan 4 elementos: la barrera La regulación humoral se realiza mediante hormonas
moco-bicarbonato, la barrera epitelial, el flujo sanguíneo y otros mediadores químicos.
y las prostaglandinas. La gastrina liberada en el antro gástrico debido a su
La concentración de ácido clorhídrico que se al- distensión regula la función secretora de las glándulas
canza en el jugo gástrico le confiere acciones especí- gástricas, estimula la producción de ácido clorhídrico
ficas y diversas en el proceso digestivo como: activar por las células oxínticas o parietales y participa en la
cimógenos a enzimas, digestión de la fibrina, acción regulación del vaciamiento gástrico. La secreción del
bactericida y el estímulo a la secreción en el intesti-
ácido clorhídrico y de pepsinógeno también se estimula
no delgado de la hormona secretina, que estimula la
mediante la histamina y la acetilcolina.
secreción pancreática y biliar rica en bicarbonato y
Además participan en la regulación de la secreción
electrólitos.
gástrica la secretina, el péptido intestinal vasoactivo
El factor intrínseco es un componente de la se-
(VIP) y el péptido inhibidor gástrico. La secretina esti-
creción gástrica, producido por las células parietales,
mula la producción de pepsina por las células principales
y constituye un requerimiento de la absorción intes-
o cimógenas de las glándulas gástricas fúndicas e inhibe
tinal de la vitamina B12. Las células parietales de las
el vaciamiento gástrico. El PIV y el PIG inhiben la se-
glándulas gástricas secretan una glicoproteína llamada
creción gástrica.
factor intrínseco, que se combina con la vitamina B12
En la secreción gástrica se distinguen 3 fases (ce-
presente en el alimento y hace posible su absorción
fálica, gástrica e intestinal):
por el intestino. El proceso consiste en la unión fuer-
− La fase cefálica se refiere a la secreción estimulada
te del factor intrínseco a la vitamina B12, este estado
por mecanismos psicológicos, como pensar o ver un
de unión impide la digestión del complejo por las
secreciones digestivas, luego el complejo factor in- alimento.
trínseco-vitamina B12 se une a receptores específicos − La fase gástrica se relaciona con la presencia de ali-
situados en las membranas del borde “en cepillo” de mento en el estómago, que a través de receptores,
las células mucosas en el íleon, después, la vitamina estimulan la secreción de HCl. Es un reflejo local.
B12 es transportada al torrente sanguíneo durante las Los reflejos vagales de distensión ascienden hasta el
siguientes horas por pinocitosis, lo que permite el núcleo del tracto solitario, desde donde estimulan la
paso del factor intrínseco con la vitamina a través de motilidad y la secreción. Tanto el contenido gástrico
la membrana. Más tarde, la falta de factor intrínseco como la estimulación vagal aumentan la secreción de
gastrina.
− La fase intestinal de la actividad gástrica se relaciona
con la composición del quimo y es mediada por la
secretina y el GIP. El VIP inhibe la secreción en esta
etapa. Otras sustancias que estimulan la secreción
gástrica son el alcohol, la cafeína, la histamina y
algunos aminoácidos.
Morfofisiología del intestino

delgado y grueso
El intestino delgado es el segmento más largo del
tubo digestivo (6-7 m en el adulto), interviene de ma-
nera activa en la digestión y absorción de la mayoría de
las sustancias nutritivas, en él desembocan conductos
excretores de glándulas anexas, cuyas secreciones par-
ticipan en el proceso digestivo.
Ubicado en la cavidad abdominal ocupa la porción
media e inferior de esta cavidad y presenta 3 porciones:
duodeno, yeyuno e íleon. Se inicia en el píloro, en su
trayecto forma inflexiones en asas y termina en la unión
Fig. 72.16. Digestión de prteínas. Papel del estómago. ileocecal, donde se continúa con el intestino grueso.
341
Duodeno
El duodeno se extiende desde el píloro hasta la
flexura duodenoyeyunal, mide 25 cm, tiene forma se-
mejante a la letra C, cuya concavidad abarca la cabeza
del páncreas y es retroperitoneal en su mayor parte
(solo una parte de su porción superior y de su porción
ascendente es intraperitoneal). Está fijado a la pared
abdominal posterior mientras que el yeyuno-íleon es
móvil e intraperitoneal.
Presenta 4 porciones: superior, descendente, hori-
zontal y ascendente.
La porción superior está a nivel de la primera vértebra
lumbar, se inicia en el píloro y termina en la flexura duo-
denal superior y continuar con la porción descendente;
esta última finaliza en la flexura duodenal inferior y se
continúa con la porción horizontal localizada a nivel de la
III vértebra lumbar. La porción ascendente, continuación
Fig. 72.18. Relaciones del duodeno.
de la horizontal se dirige hacia arriba y a la derecha para
terminar a nivel de la II vértebra lumbar en la flexura duo-
denoyeyunal. Entre las porciones horizontal y ascendente
no existe límite anatómico visible (Fig. 72.17).
Fig. 72.17. Porciones del duodeno.
El duodeno se proyecta en las regiones epigástrica

y umbilical. Fig. 72.19. Relaciones anatómicas del duodeno.
Relaciones anatómicas del duodeno

Por su borde cóncavo se relaciona con el páncreas
que es abarcado por todas las porciones del duodeno.
La porción superior se relaciona por delante con el
lóbulo cuadrado del hígado y la vesícula biliar, mientras que
por detrás tiene la vena porta, el conducto colédoco y la
arteria gastroduodenal. El borde superior de esta porción
se relaciona con la arteria hepática común la cual se divide
en gastroduodenal y hepática propia (Figs. 72.18-72.20).
La porción descendente se relaciona por delante con
la raíz del mesocolon transverso que divide la cavidad
peritoneal en una parte superior supramesocólica y una
inferior inframesocólica, además se relaciona con las
asas yeyunales en su parte inframesocólica (Fig. 72.21).
Por detrás se relaciona con el riñón derecho y su pedículo
y la vena cava inferior en esta porción, en su pared pos-
terior desemboca el conducto colédoco y el conducto
Fig. 72.20. Relaciones del duodeno. 1 y 2 con la porción
pancreático principal, los cuales se unen previamente
superior. 3 y 4 con la porción descendente.
para formar la ampolla hepatopancreática.
342
Fig. 72.22. Situación y relaciones delas asas intestinales.
derecho, duodeno y páncreas, y por delante en el colon

transverso. Presenta por detrás todas las estructuras
Fig. 72.21. Relaciones de la porción descendente el duodeno. retroperitoneales, o sea los riñones, uréteres, vena cava
inferior y sus afluentes, aorta abdominal y sus ramas, etc.
La porción horizontal se relaciona por delante con la El yeyuno-íleon es intraperitoneal (Fig. 72.23).
arteria y vena mesentérica superior y las asas del yeyu- La irrigación del intestino delgado se realiza fun-
no; por detrás, con la cava inferior y la arteria aorta, y damentalmente por ramas de la arteria mesentérica
por delante con la raíz del mesenterio en su parte inicial. superior (pancreático duodenal inferior, intestinales e íleo
cólica) y de la pancreática duodenal superior, rama de
la gastroduodenal, mientras que el desagüe venoso se
Yeyuno-íleon efectúa por las venas homónimas. La inervación depende
El yeyuno-íleon se extiende desde la flexura duo- del sistema nervioso autónomo o vegetativo mediante
deno-yeyunal hasta la unión ileocecal, no existe deli- el nervio vago y el simpático.
mitación específica entre el yeyuno e íleon, pero están Los métodos diagnósticos fundamentalmente uti-
presentes características anatómicas que diferencian el lizados en el examen del intestino delgado son una
yeyuno del íleon. historia clínica adecuada y la radiografía contrastada
El yeyuno posee mayor diámetro pero menor longi- (Fig. 72.24).
tud que el íleon, presenta mayor grosor en sus paredes En el intestino delgado de estructura tubular se des-
y está más vascularizado; se localiza a la izquierda y criben 4 túnicas: mucosa, submucosa, muscular y serosa
arriba, y el íleon a la derecha y debajo de la cavidad o adventicia. En la mucosa y submucosa se encuentran
abdominal. Tiene menor cantidad de grasa que el íleon, glándulas, vellosidades intestinales, folículos linfáticos
este presenta folículos linfáticos agregados (placas de y pliegues circulares (Tabla 72.3).
Peyer); el yeyuno posee mayor cantidad de folículos lin-
fáticos solitarios y mayor cantidad de pliegues circulares Tablas 72.3. Características histológicas del intestino
y de vellosidades que el íleon. delgado
Ambos están dispuestos en forma de asas cubiertas
Mucosa:
por peritoneo, el meso del yeyuno-íleon se denomina Epitelio simple cilíndrico con chapa estriada y células
mesenterio (es un pliegue peritoneal de 2 hojas que se caliciformes
extiende desde la pared abdominal posterior al yeyu- Lámina propia: tejido conectivo laxo
no-íleon), se inicia en la flexura duodeno-yeyunal y Infiltración linfática y nódulos
termina en el ángulo ileocecal, su raíz es la porción del Glándulas intestinales
mismo unida a la pared abdominal posterior. Muscular de la mucosa típica
El yeyuno-íleon se relaciona por delante con el Submucosa:
omento mayor (porción del peritoneo en forma de de- Tejido conectivo moderadamente denso
lantal) y la pared abdominal anterior. Está enmarcado Nódulos linfáticos
En duodeno: glándulas de Brunner
por los colon ascendente a la derecha, colon transverso
Plexo nervioso de Meissner
por arriba, colon descendente a la izquierda y colon Vasos sanguíneos y linfáticos
sigmoides por debajo (Fig. 72.22).
Muscular:
Las asas intestinales descienden a la cavidad pélvica
Típica, músculo liso
y algunas se sitúan por delante del colon ascendente, Interna circular, externa longitudinal
transverso, descendente y sigmoideo. Plexo nervioso mientérico
Por arriba el yeyuno-íleon presenta el mesocolon
Serosa:
transverso, que forma un tabique que separa la cavidad Típica, tejido conectivo laxo, cubierta por células
peritoneal en 2 espacios y se inserta por detrás en el riñón mesoteliales del peritoneo
343
En la base de las vellosidades se observan las glán-
dulas intestinales del tipo tubular simple llamadas criptas
de Lieberkühn, que se extienden hasta la muscular de
la mucosa. Las glándulas, al igual que las vellosidades,
están revestidas por el epitelio cilíndrico simple con mi-
crovellosidades y células caliciformes, los tipos celulares
de las glándulas son los mismos, más un grupo de células
basales, que por mitosis regeneran el epitelio que se
descama, y las células de Paneth, estas células secretan
lisozima que digiere la pared bacteriana; su citoplasma
basal es basófilo por el abundante RER, mientras que la
zona apical es altamente acidófila, debido a la presencia
de numerosos gránulos de secreción. También presentan
células enteroendocrinas (sistema APUD), cuyo polo
secretor se orienta hacia la lámina propia donde se
localizan los vasos sanguíneos.
El revestimiento intestinal presenta diversos ni-
veles de amplificación de la superficie absortiva, con
el compromiso de mucosa y submucosa. Se observan
pliegues circulares (válvulas de Kerkring) con núcleo de
submucosa, dispuestos de manera transversal en forma
permanente. La mucosa del intestino delgado posee
millones de proyecciones que constituyen estructuras
digitiformes conocidas como vellosidades intestinales,
Fig. 72.23. Relaciones posteriores de las asas intestinales. que aumentan en gran medida la superficie de absorción.
El eje de la vellosidad corresponde con la lámina propia
de la mucosa donde existe gran diversidad celular, del
sistema inmune, del tejido conjuntivo, células muscu-
lares lisas, capilares sanguíneos y un capilar linfático
central conocido como vaso quilífero (Figs. 72.25-72.27).
Fig. 72.25. Microfotografía de un corte histológico de in-

testino delgado coloreado con H/E. Pc: pliegues circulares.
Vi: vellosidades intestinales. Gi: Glándulas intestinales. Sm:
submucosa. M: muscular. S: serosa.
Fig. 72.24. Rayos X contrastados de las asas intestinales.
La muscular de la mucosa posee 2 capas de múscu-
lo liso: circular interna y longitudinal externa. Algunas
La mucosa presenta un epitelio cilíndrico simple fibras provenientes de esta capa se introducen en la
con chapa estriada y células caliciformes. Las células lámina propia de la vellosidad.
más abundantes son los enterocitos o células absortivas Las especializaciones que aumentan la superficie
responsables de la absorción intestinal; en su extremo absortiva de la mucosa del intestino delgado son:
apical posee gran cantidad de microvellosidades, que − Pliegues circulares: pliegues de la mucosa con un
en conjunto forman la chapa estriada. Los enterocitos núcleo de la submucosa.
reúnen las características del modelo de célula absortiva, − Vellosidades intestinales: proyecciones digitiformes
son células columnares, con núcleo basal, microvellosi- de mucosa, constituidas por el epitelio superficial y
dades apicales e invaginaciones basales. un núcleo de la lámina propia.
344
Fig. 72.26. Esquema para ilustrar
la estructura histológica del intestino
delgado.
La túnica muscular (o muscular externa) consta de

las 2 capas musculares lisas típicas del tracto digestivo:
circular interna y longitudinal externa; entre ellas se
halla el plexo mientérico o de Auerbach.
La mayor parte del intestino delgado presenta se-
rosa (tejido conectivo laxo más el mesotelio), excepto
en aquellas zonas que son retroperitoneales.
De acuerdo con su función digestivo-absortiva, las
características estructurales como vellosidades, pliegues
circulares, glándulas intestinales, folículos linfáticos
solitarios, folículos linfáticos agregados varían en las
diferentes porciones del intestino delgado.
En la medida que el observador se aleja del píloro,
el número de células caliciformes aumenta y disminuye
la altura de las vellosidades así como el número y altura
de los pliegues circulares.
Fig. 72.27. Fotomicrografía de un corte histológico del
intestino delgado, coloreado con H/E. Vi: vellosidades in- Los pliegues circulares faltan en la porción superior
testinales. Gi: glándulas intestinales. Sm: submucosa. M: del duodeno y hay pliegues longitudinales, uno de ellos
muscular. S: serosa. termina en un engrosamiento denominado papila duo-
denal mayor, donde confluyen casi siempre unidos el
conducto colédoco y el conducto pancreático principal.
− Microvellosidades: proyecciones cilíndricas muy finas Por encima de esta papila existe otro engrosamiento
de la membrana apical de las células absortivas con denominado papila duodenal menor, donde desemboca
abundantes filamentos de actina en su citoplasma. el conducto pancreático accesorio. Estas 2 papilas se
− Glándulas intestinales: glándulas tubulares simples encuentran en la pared posteromedial de la porción
que presentan células madres, absortivas, enteroen- descendente del duodeno y pueden ser observadas al
docrinas, caliciformes y de Paneth. igual que los pliegues al examinar la configuración in-
terna del duodeno. En el duodeno existen glándulas en
La submucosa consiste en tejido conectivo denso la submucosa, solo el duodeno y el esófago presentan
irregular con algunos agregados de células adiposas y glándulas en la submucosa, las demás porciones del
vasos sanguíneos con mayor calibre que los de la mu- tubo digestivo solo tienen glándulas en la mucosa. Las
cosa; el rasgo más característico lo constituye la pre- glándulas de la submucosa del duodeno (de Brunner)
sencia de las glándulas de Brünner a nivel de duodeno, secretan un moco rico en bicarbonato que contrarresta
son tubulares ramificadas de secreción mucosa e iones la acidez del quimo y mantiene un medio alcalino en
bicarbonato. En esta capa, además, se localiza el plexo el intestino delgado, que favorece la actividad de las
submucoso (de Meissner). enzimas pancreáticas (Fig. 72.28).
345
Una de las funciones de la válvula ileocecal consiste
en evitar el reflujo del contenido fecal del colon hacia el
intestino delgado.
El peristaltismo presenta control nervioso y hormo-
nal. Las señales nerviosas están asociadas a la distensión
del estómago que desencadena el reflejo gastroentérico,
integrado en el plexo mientérico igual que los demás
reflejos locales del sistema y es conducido a través de
él, desde el estómago a lo largo del intestino delgado.
Además de las señales nerviosas existen factores
hormonales que influyen, como la gastrina, la colecis-
tocinina, la insulina y la serotonina que estimulan la
motilidad intestinal, en tanto la secretina, el péptido
inhibidor gástrico y el glucagón la inhiben.
Secreción, digestión y absorción

Fig. 72.28. Fotomicrografía de un corte histológico del en el intestino delgado
duodeno, coloreado con H/E. Gi: glándulas intestinales. Mn:
muscular de la mucosa. GB: glándulas de Brunner. CGB: El quimo procedente del estómago, en el duodeno se
conducto de una glándula de Brunner. neutraliza debido a la llegada de las secreciones alcalinas
del páncreas, alcanza el grado de acidez que favorece la
acción de las diferentes enzimas del intestino delgado
Motilidad del intestino delgado sobre sí mismo.
La túnica muscular con sus 2 capas: la externa de La secreción intestinal o jugo intestinal, que se vier-
fibras longitudinales y la interna circular son respon- te en la luz del tubo, es abundante y sus componentes
sables de los movimientos de mezcla y propulsores son: agua, electrólitos, bicarbonato y moco; la secreción
(peristálticos) del intestino. mucosa protege la mucosa y facilita el tránsito intestinal.
En el intestino delgado estos movimientos tienen Las enzimas que se sintetizan en el enterocito no se
características que los distinguen del resto, se organizan vierten en la luz intestinal, están en el borde “en cepillo”
y van cambiando su intensidad y su frecuencia según el de las miocrovellosidades, actúan hacia la luz con sus
segmento intestinal y su función. sustratos, por lo tanto, las enzimas propias de intestino
Los movimientos de mezcla son movimientos seg- que pudieran encontrarse en el jugo intestinal serían las
mentantes, las contracciones generan una segmentación presentes en células intestinales descamadas solamente.
del intestino delgado, dando un aspecto de “ristra de La enteroquinasa, enzima creada por los enterocitos,
salchichas” o de “rosario”. Estas contracciones fragmen- permanece también en el borde “en cepillo”.
tan el quimo, facilitando la mezcla progresiva de este El quimo ácido procedente del estómago, se neutra-
con las secreciones presentes en el intestino delgado. La liza en el duodeno por las secreciones alcalinas del pán-
frecuencia de dichas contracciones está determinada por creas, la bilis que drenan a ese nivel y el moco intestinal,
las ondas lentas de la pared intestinal que constituyen el alcanzando un pH óptimo que favorece la acción de las
ritmo eléctrico básico. Estos movimientos aunque solo diferentes enzimas en el intestino delgado.
duran unos segundos, son importantes en el desplaza- La secreción intestinal que se vierte en la luz del
miento del quimo a lo largo del intestino, o sea, tienen tubo es 1-2 L/día. Es un fluido isotónico y alcalino que
además efecto propulsor. con las secreciones pancreática y biliar forma el jugo
Aunque las ondas lentas del músculo liso controlan intestinal. El moco de la secreción intestinal protege la
esta contracción, ellas no resultan eficaces sin la exci- mucosa y facilita el tránsito a través del intestino. Las
tación del sistema nervioso entérico, en especial de su enzimas secretadas por los enterocitos son: las disaca-
plexo mientérico. ridasas, que desdoblan los disacáridos a monosacári-
El quimo es impulsado a lo largo del intestino delgado, dos, y las dipeptidasas, que hidrolizan los dipéptidos
por ondas peristálticas que pueden producirse en cualquier a aminoácidos, estas enzimas no se vierten a la luz
punto y se mueven en dirección al ano. La velocidad es intestinal, permanecen en la superficie epitelial desde
mucho mayor en la parte proximal del intestino que en la donde actúan sobre los sustratos del quimo en el jugo
distal, normalmente son ondas débiles y el movimiento del intestinal. Además de las hormonas gastrina, secretina
quimo es lento, como promedio de 1 cm/min; esto significa y colecistocinina actúan la somatostatina y el péptido
que se requieren de 3-5 h para que el quimo llegue del intestinal vasoactivo (Tabla 72.4).
píloro a la válvula ileocecal. Al llegar a la válvula ileocecal En la luz intestinal actúan enzimas de la secreción
a veces el quimo queda bloqueado durante muchas horas de otras glándulas anexas como las pancreáticas, que se
hasta que la persona ingiere otra comida, momento en vierten con agua y bicarbonato en la ampolla de Váter
que el reflejo gastroilial intensifica el peristaltismo del del duodeno, a través del conducto pancreático o de
íleon y obliga al quimo restante a atravesar la válvula Wirsung y la secreción biliar que se vierte a través del
ileocecal y llegar al ciego. conducto colédoco (Tabla 72.4).
346
Tabla 72.4. Células endocrinas del tubo digestivo
Célula secretora Hormona Localización Efecto
A Glucagón Estómago < IG Glucogenólisis hepática
G Gastrina Píloro > Yeyuno Estimula secreción de HCl
SK Secretina Duodeno > Íleon Secreción alcalina páncreas
Estimula secreción ductal del hígado
K GIP Intestino delgado Inhibe secreción de HCl
(péptido inhibidor gástrico)
L Glicentina Intestino delgado Glucogenólisis hepática
I Colecistocinina >Intestino delgado Secreción enzimática páncreas
Contracción vesícula biliar
D Somatostatina Píloro > IG Inhibe secreción de células vecinas
Mo Motilina Intestino delgado Aumenta motilidad intestinal
EC Serotonina (P) Estómago < IG Aumenta motilidad intestinal
D1 VIP Tubo digestivo Aumenta motilidad intestinal
(péptido vasoactivo intestinal)
El jugo pancreático, además de una elevada con- los monosacáridos que se liberan en la proximidad de la
centración de bicarbonato, contiene varias enzimas: la membrana desde donde son transportados.
amilasa que continúa el desdoblamiento de los glúcidos Las disacaridasas del borde “en cepillo” son: lactasa
comenzado en la boca, la lipasa, la fosfolipasa y la coles- o beta galactosidasa, maltasa o alfa glucosidasa y saca-
terolesterasa, que desdoblan los triglicéridos en ácidos rasa o alfa dextrinasa.
grasos y monoglicéridos, en presencia y por acción de las Las proteínas ingeridas en la dieta son aproxima-
sales biliares contenidas en la secreción biliar; también damente de 70-100 g al día, a lo que debe añadirse
enzimas proteolíticas en forma de cimógenos (tripsi- las proteínas endógenas liberadas al tracto intestinal
nógeno, quimotripsinógeno, procarboxipolipetidasas, como secreciones y proteínas séricas. La mayoría de las
proelastasas entre otras) encargadas de fraccionar las proteínas de la dieta son ingeridas como lipoproteínas o
proteínas que no fueron digeridas antes en el estómago. glicoproteínas, excepto la albúmina del huevo.
La bilis es el producto de la secreción hepática, que La acción de los productos resultantes de la digestión
se almacena en la vesícula biliar desde donde se excreta proteica en el estómago, estimula la secreción intestinal
al duodeno, contiene sales biliares, cuya función deter- de la hormona colecistocinina, estimulante de la secre-
gente o emulsificante fracciona las grasas en pequeñas ción pancreática rica en enzimas (ecbólica), también
estimulan la secreción de otros péptidos u hormonas
gotas favoreciendo la acción de la lipasa pancreática y
como el péptido intestinal vasoactivo (acción similar a la
otras enzimas lipolíticas sobre ellas.
secretina pero menos potente) y la bombesina de acción
Otras funciones de las sales biliares son la de servir
similar a la colecistocinina (Fig. 72.29).
de vía de excreción de algunas sustancias que no son
Estas hormonas intestinales, además de sus efectos
expulsadas por la orina y se eliminan por las heces,
sobre la secreción del páncreas, liberan enzimas hidrolí-
además, actúan como transportadores a través de la
ticas como la enterocinasa, enzima presente en el borde
barrera acuosa que separa el contenido de la luz, de
“en cepillo” del intestino delgado.
la membrana celular y también a través de la capa de
Las enzimas proteolíticas del páncreas secretadas en
moco de los productos de la digestión lipídica. Estas forma inactiva o de cimógeno son activadas en el intesti-
sales se recuperan al ser absorbidas, volviendo al híga- no por la acción de la enterocinasa, que actúa de manera
do donde son reutilizadas (circulación enterohepática) selectiva sobre el tripsinógeno activándolo a tripsina,
varias veces al día. La inmunoglobulina A, producida la que a su vez activa varios de los demás cimógenos
por los plasmocitos localizados en los nódulos linfoides como la quimotripsina, la elastasa y la exopeptidasas
de la lámina propia y submucosa, también recircula (carboxipeptidasas A y B), enzimas que evidencian la
en la bilis. elevada especificidad del proceso digestivo.
La digestión intestinal ocurre en la luz del tubo y en La digestión luminar de las proteínas ocurre en el
su pared, conocidas como digestión luminal y digestión intestino delgado, catalizada por las enzimas proteolí-
de pared o superficie, respectivamente. ticas pancreáticas endo y exopeptidasas, obteniéndose
La etapa más intensa de la digestión de los glúcidos oligopéptidos (2-6 aminoácidos), estos al igual que los
es la que ocurre en el intestino delgado en su mayoría en disacáridos en presencia de las oligopeptidasas (ami-
duodeno y yeyuno por acción de la amilasa pancreática, nooligopeptidasa y la dipeptidilpeptidasa) del borde “en
se obtiene una mezcla de oligosacáridos y disacáridos cepillo” se hidrolizan hasta aminoácidos.
en el contenido luminal. La hidrólisis de los disacáridos La mayoría de las grasas de la dieta se ingieren en
se realiza en el borde “en cepillo” (digestión de super- forma de triglicéridos de cadena larga y pasan práctica-
ficie) donde se localizan las enzimas disacaridasas y mente inalterados al intestino, a pesar de la existencia
glucofosfatasas, de esta actividad enzimática resultan de la lipasa salival y la gástrica no comprobada.
347
Fig. 72.29. Esquema que ilustra la
regulación de la secreción de bilis y el
jugo pancreático.
Los lípidos poseen la capacidad de retardar la di- (FABP), cuya función es transportadora y favorece la
gestión de los demás nutrientes, ya que envuelven los resíntesis que ocurre en el interior de los enterocitos
pequeños fragmentos de alimento y dificultan el acceso (Fig. 72.30). Los triglicéridos resintetizados coalecen en
de las enzimas presentes en los jugos digestivos. partículas esféricas conocidas como quilomicrones (lipo-
La mayoría de la hidrólisis de los triglicéridos se proteínas compuestas por triglicéridos de cadena larga,
realiza en el duodeno por la acción de la lipasa pancreá- fosfolípidos, colesterol y una apoproteína de importancia
tica, la colesterolesterasa, la fosfolipasa y la colipasa. La transportadora) estos alcanzan la linfa y desembocan
efectividad de la hidrólisis catalizada por las lipasas se mediante el conducto torácico en el sistema circulatorio.
relaciona con la acción de las sales biliares, cuya fun- Los ácidos grasos de cadena corta (no provenientes de
ción fundamental es emulsificar, es decir, actúan como la dieta) alcanzan directamente el torrente circulatorio.
detergentes naturales que disuelven las grasas en agua, La incorporación al medio interno de estas moléculas
favoreciendo la acción de las enzimas. (nutrientes) es conocido como la absorción, proceso final
La lipólisis de los triglicéridos da lugar a beta mono- de la función digestiva, que consiste en el paso de los
glicéridos, algunos diglicéridos y ácidos grasos libres, que nutrientes a través de las células absortivas del epitelio
junto al colesterol, vitaminas liposolubles y fosfolípidos intestinal (enterocito). Es básicamente un proceso de
son estructuras poco solubles en agua y, por tanto, su transporte a través de membranas, para que los nu-
paso por la barrera acuosa que separa el contenido de trientes alcancen el torrente circulatorio.
la luz de la membrana celular, sería difícil si no adopta la Las células absortivas intestinales reciben alrededor
estructura de micelas. Las micelas son estructuras dis- de 9 L de solución acuosa por día, de ellos 2 L de la
coidales de unos 40 nm de diámetro, en su composición ingestión y el resto de las secreciones endógenas y del
participan las sales biliares que les confieren hidrosolubi- metabolismo; del total, alrededor de 8 L se absorben en
lidad, por tanto facilitan la transportación de las grasas. el intestino delgado.
Una vez digeridos los lípidos, su transformación en La absorción se favorece porque ocurre en una
micelas favorece el paso por la superficie de la mucosa superficie muy especializada del intestino delgado: los
intestinal y a través de otra barrera que es el moco que pliegues, las vellosidades y las microvellosidades, todos
cubre el borde “en cepillo”. En el interior de las células, ellos aumentan la superficie de contacto de este seg-
los ácidos grasos de cadena larga se unen a una proteína mento de forma considerable, facilitando la absorción de
conocida como proteína ligadora de los ácidos grasos casi la totalidad de los elementos absorbibles.
348
Fig. 72.30. Esquema que muestra los
mecanismos para la absorción de nu-
trientes por la célula absortiva.
También el movimiento rítmico de las vellosidades Las vitaminas según su solubilidad se agrupan
que ocurre por la contracción de las células musculares li- en hidrosolubles (las vitaminas del complejo B y la
sas de la muscularis mucosae (presencia de filamentos de vitamina C) y liposolubles (las vitaminas A, D, E y
actina) en las microvellosidades, favorecen la absorción. K) y son absorbidas en el intestino delgado. Las li-
La mucosa del intestino delgado además de facilitar posolubles de manera pasiva y las hidrosolubles por
el transporte, la digestión de los alimentos y la absorción transporte activo.
de los productos finales de la digestión, proporciona una Los minerales son absorbidos en forma iónica, los
barrera semipermeable protectora entre el contenido del cationes activamente y los aniones por difusión en el
tubo y el medio interno. intestino delgado y otros en el intestino grueso.
Las moléculas digeridas de los alimentos, el agua En el estómago solo se absorben alcohol y algunos
y minerales provenientes de la dieta se absorben en su medicamentos.
mayoría en la parte superior del intestino delgado. Los nutrientes llegan a las células de diversos te-
La absorción de azúcares es mayor en la porción jidos y son utilizados inmediatamente o se almacenan
proximal del intestino delgado; casi toda la glucosa para constituir reserva energética o no, es el caso del
y galactosa se absorben contra gradiente, mediante glucógeno hepático y muscular.
transporte activo dependiente de Na+;en el caso de la
fructosa se absorbe por difusión facilitada. La capaci-
dad absortiva para los monosacáridos es muy elevada,
Función inmune del intestino
se absorbe casi la totalidad de ellos. La absorción de A lo largo del tracto digestivo (intestino) se encuen-
aminoácidos es también por transporte activo que tran 80 % de las células inmunocompetentes del orga-
depende de Na+. Los ácidos grasos y monoglicéridos nismo, poblaciones de linfocitos, macrófagos, mastocitos
se transportan de manera pasiva una vez alcanzada la y células plasmáticas productoras de inmunoglobulinas
superficie epitelial. IgA y IgM, que participan en las respuestas inmunoló-
Otros nutrientes, el agua, las vitaminas y los mi- gicas. Esta población de células inmunes en la mucosa
nerales también son absorbidos. El agua se transporta intestinal es mayor que las existentes en el bazo y en
por osmosis, o sea, de forma pasiva y aunque en el las mucosas del tracto respiratorio y genitourinario,
estómago se absorbe algo, este hecho ocurre a lo largo además, constituye la mayor organización inmunológica
de todo el intestino. del organismo (GALT).
349
Fig. 72.31. Representación esquemática
de la producción de IgA en la mucosa
intestinal.
La mucosa intestinal está siempre expuesta a gran no se debe estudiar el sistema digestivo sin tenerla
cantidad de antígenos patógenos o no, que estimulan la en cuenta.
producción de inmunoglobulinas responsables de la inmu- Es conocida la presencia de microorganismos en
nidad adaptativa mediada por anticuerpos (Fig. 72.31). el tracto digestivo desde el mismo momento del naci-
Las placas de Peyer, las células linfoides de la lámina miento. El tracto gastrointestinal alberga aproximada-
propia y los linfocitos intraepiteliales son las 3 estruc- mente 100 trillones de microorganismos, en su mayoría
turas principales de esta organización inmunológica en bacterias con más de mil especies. La flora intestinal
el intestino. Además de estas poblaciones, los linfocitos está compuesta por: la “flora residente o autóctona”,
de los ganglios linfáticos del mesenterio y las células de referida a la adherida a las células de la mucosa que se
reproducen constantemente, son estables e inocuos y
Kupffer del hígado actúan como componentes del sistema
se adaptan bien desde el punto de vista ecológico; la
inmunológico intestinal.
“pasajera o transitoria”, constituida por microorganismos
procedentes del entorno, de los alimentos y de la porción
Microbiota superior del tracto gastrointestinal, que no se fijan al
epitelio ni se establecen en el intestino, son resistentes
La microbiota es la población de microorganismos y con frecuencia patógenos.
localizados en el intestino, adquiridos al nacer y cons- La microbiota desarrolla una importante función
tantemente a través de alimentos y otras fuentes, por en la homeostasis del individuo, actúa en la función
lo que se plantea que su composición es diversa. Su intestinal y en otras a nivel sistémico, en las que mucho
papel en la salud humana es significativo de ahí, que tiene que ver su papel en el sistema inmune. Puede ser
350
considerada como un “órgano metabólico” que influye en
la alimentación, la homeostasia energética y en el control
del peso corporal. Se estudia su relación con desórdenes
metabólicos como la obesidad, la diabetes y el cáncer,
aunque aún no están esclarecidos los mecanismos de
acción. Es además tema de investigación su utilización
preventiva o terapéutica en distintos problemas de salud,
de ahí el uso en la actualidad de los llamados “probió-
ticos” (preparaciones de microorganismos vivos, que
se plantea estimulan la función digestiva y el sistema
inmune).
Entre las funciones de la microbiota en el sistema
digestivo se encuentran la función protectora, que forma
parte de la barrera intestinal, la modificación cualitativa
del contenido intestinal, su papel en la transformación
de la fibra dietética en azucares simples y ácidos gra-
sos de cadena corta (AGCC), además es productora de
vitamina K, de vitamina B12 y ácido fólico, participa en
el metabolismo de las sales biliares, activa compuestos
bioactivos como los fitoestrógenos y estimula la reab-
sorción de metabolitos bacterianos.
Se conoce que alteraciones de la microbiota in- Fig. 72.32. Porciones del intestino grueso. Se han retirado la
crementan la permeabilidad intestinal, favoreciendo pared anterior del abdomen y las asas del intestino delgado.
también la salida de toxinas al torrente circulatorio
(endotoxemia), que puede conllevar a un proceso
inflamatorio en el huésped y generar alteraciones
crónicas en el individuo, como la obesidad y el hígado
graso entre otras, por lo que, aunque se describe su
participación beneficiosa en numerosas funciones del
organismo, no deben ignorarse los posibles aspectos
adversos.
Intestino grueso: componentes,

estructura y función
El intestino grueso se extiende desde el ciego has-
ta el orificio del ano, se divide en las porciones: ciego Fig. 72.33. Segmento aislado del intestino grueso.
con el apéndice vermiforme, colon ascendente, colon
transverso, colon descendente, colon sigmoideo y recto
(Fig. 72.32). Tiene una longitud total de 1,5 m y se dulas intestinales, folículos linfáticos solitarios y existen
diferencia del intestino delgado por su posición, forma, pliegues semilunares, pero con la característica que en
estructura y funciones. la formación de estos pliegues interviene la mucosa, la
El intestino grueso es mucho más corto y grueso que submucosa y la capa circular de la túnica muscular, que
el intestino delgado. Las fibras longitudinales externas los diferencia de los pliegues circulares del intestino
de la capa muscular externa se agrupan y forman 3 delgado que no incluyen la capa circular. Las glándulas
cordones longitudinales: las tenias del colon, algo más intestinales son más numerosas por área de superficie
cortas que la longitud del intestino, lo que causa la for- y algo más profundas, están compuestas principalmente
mación de dilataciones regulares denominadas haustros por células caliciformes, carecen de células de Paneth
(Fig. 72.33). y tienen menor número de células enteroendocrinas.
El intestino grueso, como parte del canal alimentario, La lámina propia presenta mayor infiltración linfática y
responde al modelo histológico de órgano tubular, por lo más nódulos linfáticos solitarios que el intestino delgado.
que presenta 4 túnicas: mucosa, submucosa, muscular La túnica muscular tiene 2 capas: una interna circu-
y serosa o adventicia. La estructura general de órgano lar y otra externa longitudinal. La capa longitudinal no
tubular ya ha sido abordada, solo se hará referencia a abarca toda la circunferencia del intestino grueso, sino
las particularidades del intestino grueso. que las fibras están dispuestas en forma de 3 largas
La mucosa del intestino grueso no presenta pliegues cintillas denominadas tenias del colon. Las tenias se
circulares ni vellosidades intestinales, su epitelio super- inician en la base del apéndice vermiforme (esto le sirve
ficial presenta células absortivas con microvellosidades al cirujano de referencia) y reciben la denominación de
(enterocitos) y células caliciformes (Figs. 72.34 y 72.35). tenia libre, tenia omental y tenia mesocólica (Fig. 72.33).
Su mucosa posee un epitelio simple cilíndrico, tiene glán- Estas tenias no existen en el recto.
351
Fig. 72.34. Esquema para mostrar
la estructura histológica del intestino
grueso.
Diferencias estructurales
entre intestino delgado y grueso
La mayor parte del intestino delgado se ubica en forma
de asas, las cuales establecen un conglomerado, mientras
que el intestino grueso forma un marco periférico dentro
de la cavidad abdominal rodeando las asas delgadas.
El diámetro del intestino grueso es mayor pero su
longitud es menor que la del delgado. El grosor de la
pared y la vascularización es mayor en el intestino del-
gado; este último presenta vellosidades intestinales y
folículos linfáticos agregados (placas de Peyer) mientras
que el grueso no los presenta.
Otras 3 diferencias importantes que se observan
a simple vista son las tenias, los haustros y los apén-
Fig. 72.35. Fotomicrografía de un corte histológico de la dices epiploicos que solo se encuentran en el intestino
mucosa y parte de la submucosa del intestino grueso colo- grueso.
reado con H/E. Ca: células absortivas. Cc: células calicifor-
mes. Gi: glándulas intestinales. Mm: Muscularis mucosae.
Sm: submucosa. Aumento 250 X. Ciego y apéndice vermiforme
El ciego y el apéndice vermiforme (Figs. 72.32 y
72.36) están localizados en la fosa ilíaca derecha, por
En la serosa se acumula tejido adiposo, constituyen delante del músculo ilíaco, por encima del ligamento
apéndices epiploicos en los surcos transversos que son inguinal y por detrás del omento mayor y la pared ab-
muy numerosos y dan origen a formaciones de tejido dominal anterior.
adiposo que contienen una arteriola. Los apéndices epi- El ciego es intraperitoneal, no tiene meso propio;
ploicos no se observan en el ciego ni en el recto. es la porción más corta, se extiende desde su inicio en
El recto presenta algunas características diferentes, un fondo de saco ciego, hasta una línea horizontal que
ya que la capa longitudinal de la muscular abarca total- pasa por la unión del intestino delgado con el grueso. El
mente la estructura y no forma tenias. La capa circular ciego junto con la ampolla rectal son las 2 porciones de
forma el esfínter interno del ano (fibras musculares lisas) mayor diámetro en el intestino grueso (8 cm).
que es involuntario. El recto atraviesa el diafragma pel- El apéndice vermiforme presenta un mesoapéndice,
viano y el músculo elevador del ano le forma un esfínter mide de 3-10 cm de longitud. Se inicia en la cara poste-
denominado esfínter externo del ano, constituido por romedial del ciego. Es un cúmulo de tejido linfoide que al
fibras estriadas de carácter voluntario; ambos esfínteres inflamarse causa la apendicitis aguda; la solución de esta
controlan el paso de las heces fecales. enfermedad es siempre quirúrgica mediante diferentes
352
hacia arriba y algo hacia atrás, se sitúa por delante del
músculo cuadrado lumbar, el riñón derecho y por detrás
del omento mayor, de la pared abdominal anterior y de
las asas intestinales. El colon ascendente termina en la
flexura cólica derecha (ángulo hepático del colon) que
contacta con el hígado.
Colon transverso
Se inicia en la flexura cólica derecha o ángulo
hepático del colon. Se dirige de derecha a izquierda y
hacia arriba para terminar en la flexura cólica izquierda
o ángulo esplénico del colon, llamado así por su relación
con el bazo (Figs. 72.32 y 72.37).
Fig. 72.36. Ciego con apéndice vermiforme.
técnicas, la vía laparoscópica es muy utilizada en estos

tiempos. En la base del apéndice confluyen las 3 tenias
del intestino grueso. Fig. 72.37. Vista anterior de los elementos relacionados
La válvula íleocecal es el sitio donde el intestino con la pared posterior del abdomen.
delgado se une al grueso, cada día pasan a través de
ella más de 1 500 mL de quimo al intestino grueso (Fig. El colon transverso y el sigmoides son los de mayor
72.36). Está compuesta por 2 labios y en su base se halla longitud, 25-30 cm. El colon transverso está por delante
el esfínter ileocecal. La válvula y el esfínter constituyen del estómago cuando este está vacío y por abajo cuando
un dispositivo que regula el paso de los alimentos del el estómago está lleno. El transverso es intraperitoneal y
intestino delgado al grueso. El frenillo de la valva sirve presenta el mesocolon transverso, pliegue de peritoneo
para delimitar el ciego del colon ascendente al observar que se encuentra a nivel de la II vértebra lumbar por
el intestino grueso desde su luz. delante de ambos riñones, de la porción descendente del
duodeno y del páncreas. El colon transverso presenta
como relación anterior la pared abdominal anterior y el
Vasos y nervios omento mayor, continuación del ligamento gastrocólico.
El ciego está irrigado por las arterias cecales anterior
y posterior, ramas de la arteria ileocólica. El apéndice ver-
miforme se irriga mediante la arteria apendicular, rama de Colon descendente
la cecal posterior o de la ileocólica. El drenaje venoso se Al igual que el ascendente presenta peritoneo por
realiza hacia la vena mesentérica superior. Los linfáticos delante y por los lados, se clasifica como mesoperitoneal,
siguen el trayecto de los vasos sanguíneos hasta alcanzar mide aproximadamente 15 cm y se extiende desde la
los linfonodos ileocólicos. La inervación procede del plexo flexura cólica izquierda hasta nivel de la cresta ilíaca
celíaco por medio del plexo mesentérico superior. izquierda, donde se continúa con el colon sigmoides
(Figs. 72.32 y 72.37).
Presenta un trayecto recto, igual que el ascen-
Colon ascendente dente pero en sentido contrario, o sea, que se dirige
Tiene una longitud aproximada de 15 cm (Figs. hacia abajo. Por detrás del colon descendente están
72.32 y 72.36), es continuación del ciego, se dirige el músculo cuadrado lumbar izquierdo y el riñón iz-
353
quierdo; por delante, las asas intestinales, el omento canal anal. El recto presenta también 2 curvaturas en
mayor y la pared abdominal anterior. el plano frontal: la primera desviada hacia la izquierda
y la segunda desviada a la derecha.
El recto tiene múltiples relaciones anatómicas, que
Colón sigmoides lógicamente difieren en el hombre y la mujer. Las más
importantes se relacionan en la tabla 72.5.
Se inicia a nivel de la cresta ilíaca izquierda como
continuación del descendente, termina a nivel de la
Tabla 72.5. Relaciones más importantes del recto
III vértebra sacra se continúa en el recto (Fig. 72.32).
Se halla en la fosa ilíaca izquierda y una porción en la Por detrás Por delante Hacia los lados
cavidad pélvica, se relaciona por detrás con el músculo Sacro, cóc- En el hombre: Fosas pararrectales o is-
ilíaco izquierdo, vasos ilíacos izquierdos y las primeras cix, múscu- vesículas semi- quiorrectales (contienen
vértebras sacras; por delante presenta las asas intes- los pirifor- nales, conduc- tejido conectivo)
tinales. El sigmoides es intraperitoneal y presenta el mes tos deferentes, Vasos ilíacos con sus ra-
mesocolon sigmoides. próstata y veji- mas o afluentes, nervio
ga urinaria pudendo, etcétera
En la mujer:
Recto útero y vagina
Se inicia a nivel de la III vértebra sacra y mide apro- En la mujer al pasar el peritoneo de la superficie
ximadamente 15 cm, es la última porción del intestino anterior del recto a la cara posterior del útero se forma
grueso, si se incluye el canal anal. Presenta 3 porciones: el fondo de saco rectouterino, de gran importancia clínica
suprampollar, ampolla y canal anal (Figs. 72.32 y 72.38). en afecciones como el embarazo ectópico roto, debido a
La ampolla del recto es la porción del intestino grue- que la sangre se acumula en este sitio. Luego, al pasar el
so que tiene mayor calibre. El canal anal es la porción peritoneo del útero a la vejiga se forma el fondo de saco
situada por debajo del diafragma pélvico, mide 2,5 cm vesicouterino (Fig. 72.39 A). En el hombre, el peritoneo
y termina en el orificio del ano. pasa del recto a la vejiga y constituye el fondo de saco
El recto posee 2 curvaturas en el plano sagital: la rectovesical (Fig. 72.39 B).
primera forma una convexidad posterior debido a la La mucosa del recto forma 3 pliegues transversales
concavidad del sacro y cóccix; la segunda establece una en las porciones supraampollar y en la ampolla, mientras
convexidad hacia delante y se encuentra al inicio del que en el canal anal se observan aproximadamente 10
pliegues longitudinales denominados columnas anales,
que terminan en la línea pectínea para formarse a este
nivel recesos llamados senos anales (Fig. 72.40), a este
nivel existe una zona circular donde la mucosa está en-
grosada −zona hemorroidal− que internamente presenta
el plexo venoso hemorroidal; en esta zona ocurren las
dilataciones venosas (hemorroides) de este plexo.
En el canal anal existen pliegues en forma radial. La
piel de esta porción contiene glándulas sebáceas y glo-
miformes que favorecen la salida de las heces fecales.
El recto en su primera porción es intraperitoneal,
su segunda porción es mesoperitoneal, mientras que el
canal anal es extraperitoneal.
Vasos y nervios del intestino grueso

Las arterias del colon proceden del territorio de las
arterias mesentérica superior e inferior. La mesentérica
superior se extiende hasta la flexura cólica izquierda y
la inferior desde esta hasta el recto. Las ramas de la
mesentérica superior son las arterias cólicas derecha y
media y la arteria ileocólica. La mesentérica inferior da
origen a las arterias cólica izquierda y cólica inferior;
esta última se divide en 3 arterias sigmoideas.
Las arterias del recto son las rectales (hemorroida-
les) superior, media e inferior. La superior procede de la
mesentérica inferior. Las medias son ramas de la ilíaca
interna y las inferiores de la pudenda interna.
El drenaje venoso del colon ocurre mediante las
venas mesentéricas superior e inferior que afluyen a
la vena porta. En el caso del recto se forma el plexo
Fig. 72.38. Recto. Aspecto externo. rectal (hemorroidal), el cual constituye una importante
354
anastomosis portocava. La parte superior del plexo
drena en la vena mesentérica superior y mediante esta
la sangre alcanza la porta. La parte media e inferior
termina afluyendo en la vena ilíaca interna y de esta a
la vena cava inferior.
El drenaje linfático del colon se produce en los
linfonodos paracólicos y cólicos. En el recto drenan en
los linfonodos inguinales superomediales, linfonodos
pararrectales, nódulo linfático ilíaco interno, linfonodos
mesentéricos inferiores y otros.
La inervación procede de los plexos mesentéricos
superior e inferior; en el caso del recto está inervado
por los plexos rectales (hemorroidales) superiores,
medios e inferiores y por el nervio rectal inferior, rama
del plexo sacro.
Funciones del intestino grueso

Las funciones del intestino grueso pueden dividirse
de acuerdo con su localización anatómica y por las ca-
racterísticas microscópicas de su pared en: las del colon
derecho o proximal (ciego y porción ascendente), sitio
donde se realiza básicamente la absorción de cloro, sodio,
la secreción de potasio y bicarbonato y la fermentación
por la flora bacteriana de los sustratos no digeridos ni
absorbidos en el intestino delgado; las del colon izquierdo
(colon sigmoides, colon descendente y el recto) donde se
realiza la absorción final de agua, el almacenamiento de
la materia fecal y la evacuación de esta.
La presencia de diversos microorganismos de la flora
en el intestino grueso −principalmente bacterias− que se-
cretan potentes enzimas digestivas capaces de degradar
Fig. 72.39. Corte sagital de la cavidad pélvica. A: femenina. a los polisacáridos de las fibras, producen liberación de
B: masculina. azúcares que ya no pueden ser digeridos ni absorbidos
y son fermentados por determinadas bacterias de la
flora intestinal; estas producen pequeñas cantidades de
ácidos grasos de cadena corta, portadores de energía,
principal nutriente de los colonocitos y con efecto trófico
sobre ellos. Los ácidos grasos producidos, junto al agua,
los iones disueltos y las vitaminas son absorbidos final-
mente casi en su totalidad; la masa restante constituye
el llamado bolo fecal que se elimina mediante la función
motora de la defecación.
La secreción de moco del intestino grueso, al igual
que en el resto del tracto digestivo, protege su pared
intestinal. Ante una irritación del colon sucede además
secreción de agua y electrólitos, con la consecuente di-
lución de los irritantes, la distensión de la pared, lo que
suele provocar diarrea. En el intestino grueso además
de moco se secreta potasio y bicarbonato, este último
protege la mucosa de los productos ácidos liberados por
las bacterias del colon. La pérdida excesiva en casos
de diarrea de estos elementos básicos puede provocar
severos trastornos hidroelectrolíticos que afectan la
homeostasis del organismo. La vitamina K producida
a este nivel por las bacterias del colon es una forma
hidrosoluble que le permite ser absorbida.
Los movimientos del colon suelen ser perezosos y
junto a su diámetro y estructura favorece el almace-
Fig. 72.40. Vista del interior del recto y del conducto anal. namiento de las heces fecales hasta el momento de su
expulsión.
355
La distensión que provoca el bolo fecal que desen-
cadena movimientos lentos o perezosos conocidos como
“en masa”, precedidos de lentos movimientos de mezcla
o “haustrales”, induce el reflejo de la defecación; este
proceso reviste importancia fisiológica por constituir una
vía de liberación de sustancias de desecho y de toxinas.
El acto de la defecación se puede inducir por varios
mecanismos:
− Reflejo intrínseco: mediado por el plexo mientérico,
es débil en que las heces penetran en el recto y
distienden sus paredes, estimulan la aparición de
ondas peristálticas en el colon descendente, el sig-
moides y el recto que provocan dilatación del esfín-
ter interno del ano, luego del esfínter externo y por
último, ocurre la defecación.
− Reflejo parasimpático: es más potente que el anterior,
consiste en que el aumento de presión en el recto
estimula las terminaciones nerviosas de este para
transmitirle el impulso nervioso hacia los segmentos
Fig. 72.41. Esquema de las vías aferentes y eferentes del
parasimpáticos sacros, donde se integra este reflejo
mecanismo parasimpático de la defecación. (Fig. 72.41), el componente eferencia es a través de
los nervios pélvicos aumentando las ondas peristál-
ticas y produciendo dilatación del esfínter interno del
ano que sucede de la dilatación voluntaria del esfínter
La defecación es un proceso reflejo integrado a nivel externo y la expulsión de las heces a través del ano.
de la médula espinal con débil participación del sistema − La descarga parasimpática provoca otros fenóme-
entérico, reforzado por el parasimpático sacro que relaja nos como: inspiración profunda, cierre de la glotis,
el esfínter anal interno; este reflejo resulta reforzado por contracción de los músculos de la pared abdominal
acción cortical y también controlado voluntariamente a “prensa abdominal”, que potencian el acto de la de-
partir de determinada edad. fecación.
356
Peritoneo. Cavidad abdominal. Glándulas anexas
al tubo digestivo: hígado y páncreas
Dailet Milán Companioni, Andrés Dovale Borges, Mercedes Gámez Fonseca†
La secreción de las glándulas anexas al tubo di- Falopio, razón por la cual es frecuente la peritonitis o
gestivo (glándulas salivales, hígado y páncreas) es inflamación del peritoneo como complicación de sep-
indispensable para la digestión de los alimentos. Las sis de los genitales internos femeninos (enfermedad
glándulas salivales fueron estudiadas en relación con pélvica aguda).
la cavidad bucal donde se vierte su secreción. En este Una de las funciones del peritoneo es el intercambio
capítulo se estudia el hígado, glándula voluminosa de sustancias. La vía peritoneal es muy utilizada por in-
que cumple múltiples funciones en el organismo y su vestigadores y médicos veterinarios en la administración
secreción, aunque no contiene enzimas, desempeña un de medicamentos a animales.
importante papel en la digestión y absorción de las gra- Pequeñas cantidades de líquido en la cavidad perito-
sas, también se estudiará el páncreas, cuya secreción neal facilita los movimientos de las vísceras, disminuye
exocrina contiene enzimas que digieren la mayoría de el roce entre ellas y permite el desarrollo de mecanismos
los principios alimentarios. de defensa (en la resistencia a las infecciones), como el
La mayor parte de las porciones del tubo digestivo, y aislamiento de una víscera perforada (plastrón).
estas glándulas anexas, se encuentran localizadas en la Una víscera abdominal puede inflamarse debido a
cavidad abdominal, algunas estructuras completamente determinada causa, si la infección alcanza al peritoneo
dentro de la cavidad peritoneal, otras de modo parcial suele desarrollarse una peritonitis y arriesgar la vida
¿Qué es peritoneo y cuáles son sus funciones? ¿Cómo del paciente.
puede dividirse para su examen clínico la cavidad ab- Se llama retroperitoneo o región retroperitoneal a
dominal? Estos aspectos serán el objeto de estudio en la zona o espacio que queda por detrás de la hoja pa-
este capítulo. rietal, que recubre la pared posterior del abdomen; las
estructuras allí situadas se denominan retroperitoneales.
En el espacio retroperitoneal se localizan los riñones,
Peritoneo: Concepto, hojas uréteres, glándulas suprarrenales, aorta y sus ramas,
vena cava inferior y sus afluentes, etc. Por delante del
y cavidad peritoneal peritoneo parietal, entre este y la pared anterior del
El peritoneo es una membrana serosa especial de abdomen se halla el espacio preomental.
aspecto liso brillante y homogéneo, con una superficie
de 20 400 cm2, o sea, igual a la superficie cutánea de
todo el cuerpo. Presenta una hoja parietal que tapiza Formaciones peritoneales
las paredes abdominales por la parte interna y una hoja
visceral que se proyecta desde las paredes hacia las vís-
ceras, para relacionarse con cada una de estas. Entre las Ligamentos
hojas parietal y visceral existe un espacio denominado Son formaciones peritoneales que se extienden
cavidad peritoneal, esta contiene una pequeña cantidad desde la pared abdominal (excepto la posterior) a las
de líquido seroso. vísceras o entre una víscera y otra; casi siempre son
El peritoneo constituye un saco seroso cerrado, avasculares, ejemplo: ligamento falciforme, ligamento
solo en las mujeres comunica con el medio exterior a coronario, ligamento hepatoduodenal, ligamento gas-
través del orificio de las tubas uterinas o trompas de trocólico, etcétera.
Pliegues Plano superior
Aparecen cuando el peritoneo parietal cubre un Desde el diafragma hasta el mesocolon transverso,
órgano aplicado directamente a la pared abdominal, en él se observan 3 bolsas:
ejemplo, pliegues umbilicales. − Bolsa hepática: abarca el lóbulo derecho del hígado,
la parte superior del riñón derecho, la glándula su-
Omentos prarrenal derecha, vesícula biliar y su límite con la
bolsa pregástrica es el ligamento falciforme.
Son repliegues de peritoneo de bordes libres y − Bolsa pregástrica: se localiza hacia la izquierda del
formados por ligamentos, ejemplo: omento menor, ligamento falciforme; abarca el lóbulo izquierdo del
donde el peritoneo se extiende desde el hígado al es- hígado, la cara anterior del estómago, el bazo y la
tómago y el duodeno; formado fundamentalmente por parte superior del riñón izquierdo con la glándula
los ligamentos hepatogástrico y hepatoduodenal. El suprarrenal izquierda.
omento mayor está constituido por la continuación del − Bolsa omental: situada detrás del estómago, de los
ligamento gastrocólico que se extiende desde el colon ligamentos gastrocólico y gastrolienal y del omento
transverso a la pelvis y de nuevo ascienden sus hojas menor; hacia la derecha termina a nivel de agujero
hasta el colon transverso. epiploico. Este orificio comunica la bolsa omental con
la hepática; por detrás se halla peritoneo parietal y a
Mesos la izquierda el hilio del bazo.
Doble hoja de peritoneo que conecta un órgano con

la pared posterior del abdomen; contiene entre sus hojas Plano medio
tejido conectivo laxo, vasos, nervios, células adiposas, Desde el mesocolon transverso hasta la entrada
etc., ejemplo: mesocolon transverso, mesocolon sigmoi- de la pelvis menor. Puede ser dividido en 4 porciones,
des, mesenterio, etcétera. utiliza como demarcaciones el colon ascendente, el
colon descendente y el mesenterio; estas porciones
Recesos, fosas, excavaciones y bolsas son los surcos paracólicos derecho e izquierdo o canales
laterales derecho e izquierdo y los senos mesentéricos
Son depresiones en orden creciente de profundidad.
derecho e izquierdo. Los surcos paracólicos están late-
Entre los recesos están los duodenales, ileocecales,
ralmente al colon ascendente y al colon descendente.
intersigmoideos, etc. En relación con las fosas: las in-
El seno mesentérico derecho es triangular, sus límites
guinales y supravesicales. Entre las excavaciones: las
son el mesocolon transverso, la raíz del mesenterio
rectovesical, uterovesical y uterorectal. Las bolsas son
y el colon ascendente. El seno mesentérico izquierdo
cavidades dentro de otra cavidad.
es cuadrangular irregular y contrario al otro tiene
En la tabla 73.1 aparecen las estructuras clasificadas
comunicación con la cavidad pélvica por su parte
según su relación con el peritoneo.
inferior, sus límites son el mesocolon transverso, el
colon descendente, la raíz del mesenterio y el colon
Planos o pisos de la cavidad peritoneal sigmoides. La forma de estos senos se debe a que la
raíz del mesenterio está dirigida de manera diagonal
La cavidad peritoneal está compuesta por 3 planos de izquierda a derecha y de arriba abajo, y contiene
delimitados que se describen a continuación. las asas intestinales.
Tabla 73.1. Clasificación según relación con el peritoneo

Clasificación Descripción Ejemplos
Intraperitoneales Órganos cubiertos totalmente por el Estómago, porción superior del duodeno, cola del
peritoneo páncreas, yeyuno, íleon, ciego, apéndice vermi-
forme, colon transverso, sigmoides, tubas uterinas
Mesoperitoneales Órganos cubiertos parcialmente por el Hígado, vesícula biliar, cuerpo del páncreas, colon
peritoneo ascendente y descendente y porción media del
recto
Retroperitoneales Órganos situados por detrás de la hoja Cabeza del páncreas, riñones, glándulas suprarre-
parietal de la cavidad peritoneal nales, vena cava inferior y sus afluentes, arteria
aorta abdominal y sus ramas
Subperitoneales Órganos situados por debajo de la cavidad Vejiga
peritoneal
Extraperitoneales Órganos situados fuera de la cavidad Porción inferior del recto, vagina, próstata y uretra
peritoneal. Los órganos retroperitoneales
y subperitoneales pertenecen a este grupo
358
Plano inferior El hígado es una glándula de vital importancia y
sus múltiples funciones trascienden el marco de la
El peritoneo en la pelvis menor, penetra en los morfofunción digestiva, sin embargo, su interposi-
espacios entre diferentes vísceras lo que origina las ción entre el tubo digestivo y el resto del organismo
excavaciones rectouterina, vesicouterina y rectovesical. le confiere una ubicación funcional que permite la
El mesocolon transverso divide la cavidad peritoneal captación de numerosos sustratos (nutrientes en sus
en los espacios supramesocólico e inframesocólico; en formas más simples), absorbidos en el intestino y su
el supramesocólico se encuentran el hígado, el estóma- posterior depósito, metabolización y distribución en la
go y el bazo, en el inframesocólico se ubican las asas sangre y en la bilis. El hígado presenta características
intestinales. morfofuncionales distintivas que explican su intenso
funcionamiento:
Cavidad abdominal − En el hepatocito: coexisten funciones metabólicas y
exocrinas (lo que sustenta la clasificación de glándula
Para su estudio y especialmente en el examen clí- mixta).
nico, la cavidad abdominal se subdivide en cuadrantes − Presenta un lecho circulatorio con 2 afluentes san-
y regiones que se exponen en las figuras 73.1 y 73.2. guíneos: la arteria hepática y la vena porta, que al
confluir en los sinusoides en contacto con las células,
permiten la llegada del aporte nutricional y toxinas
absorbidas.
− Existe una especial microestructura que facilita el
intercambio con la sangre.
− La función exocrina ocurre por separado, a través del
origen y drenaje de la bilis.
− El modelo celular es el de células formadoras de pro-
teína, lo que garantiza las funciones bioquímicas.
Funciones generales del hígado
Metabólica energética
El hígado es un intermediario entre las fuentes
energéticas de la dieta y los tejidos extrahepáticos,
aportando sustratos metabólicos: glucosa (provenien-
Fig. 73.1. Cuadrantes del abdomen.
te de la glucogenólisis y gluconeogénesis en períodos
interalimentarios) y acetoacetato, formado a partir de
la acetil CoA proveniente de la oxidación de los ácidos
grasos, trasportados al hígado desde el tejido adiposo. El
hígado sintetiza lípidos que almacena como triglicéridos
y fosfolípidos, los que son transportados a otros tejidos
por lipoproteínas, así como carnitina y creatina, utilizadas
en la como fuentes energéticas en otros órganos. Las
células hepáticas utilizan ATP derivado de la oxidación
de ácidos grasos en el transporte de sodio, en funciones
secretorias, en la síntesis de glucógeno, triglicéridos y
fosfolípidos, proteínas, ácidos nucleicos, urea y en re-
acciones de biotransformación.
Función en el metabolismo de las proteínas

Los aminoácidos transportados al hígado se utilizan
en la síntesis de proteínas y moléculas nitrogenadas de
Fig. 73.2. Regiones del abdomen.
bajo peso molecular. La síntesis de proteínas es apro-
ximadamente 25 g/día (secretadas o almacenadas). El
Hígado, vías biliares y páncreas amoníaco, producto del catabolismo proteico, se origina
a partir de reacciones de desaminación del glutamato. El
exocrino ciclo de la urea dispone del exceso de amoníaco y bicar-
bonato, y contribuye al control del pH. El hígado sintetiza
El hígado es la glándula más voluminosa del organis-
las proteínas plasmáticas: albúmina, que participa en el
mo, órgano macizo de superficie lisa y peso de 1 500 g. Se
equilibrio osmótico, las globulinas: ∂1 (∂1 antitripsina y la
clasifica como una glándula mixta porque tiene función
alfafetoproteína) esta última constituye un predictor del
endocrina y exocrina.
carcinoma hepático, ∂2 (haptoglobina, ceruloplasmina,
359
globulina fijadora de tiroxina), β-globulinas (proteína C Funciones de las células de Kupffer
reactiva, proteína transportadora del hierro: la transferri- Son las células fagocíticas del hígado, participan en
na, proteínas que representan factores del complemento la fagocitosis y eliminación de eritrocitos senescentes,
y de la coagulación). reconocimiento y fagocitosis de endotoxinas bacterianas,
microorganismos, inmunocomplejos, células tumorales
Función en el metabolismo de los lípidos y antígenos portales.
Se realiza la captación y oxidación de ácidos grasos
libres. Síntesis de colesterol, fosfolípidos y lipoproteínas Regeneración hepática
de muy baja densidad (VLDL), transformaciones de La extirpación de las 2 terceras partes del hígado
lipoproteínas del plasma, catabolismo de lipoproteínas constituye el estímulo más potente de regeneración
de alta densidad (HDL), baja densidad (LDL) y quilomi- hepática; se involucran hormonas como; insulina,
crones residuales. glucagón, yodotironinas, paratohormona, hormona de
En el metabolismo del hem se produce la biosíntesis crecimiento, estrógenos y prolactina, así como factor de
del hem mediante la enzima hepática ALA sintetasa, ade- crecimiento transformante, epidérmico, fibroblástico y
más participa en el catabolismo del hem y la formación hepatocitario, este último se aisló del suero de pacien-
de los pigmentos biliares. tes con daño hepático grave, es producido por células
En relación con el metabolismo de hormonas, el híga- hepáticas mesenquimatosas.
do regula las funciones endocrinas de algunas hormonas, La función endocrina del hígado consiste en la
amplifica su función, es el principal órgano en la remoción producción de hormonas como la eritropoyetina (Epo),
de hormonas como la insulina, el glucagón y la hormona alrededor de 10 % aproximadamente; trombopoyetina
del crecimiento, además participa en la activación de la reguladoras en el control de la producción de glóbulos
vitamina D3 en su primera hidroxilación a 25-0H colecal- rojos y plaquetas, respectivamente, el angiotensinóge-
ciferol. También desyodiza la tetrayodotironina (T4) en no, precursor hormonal de la angiotensina (vasocons-
triyodotironina (T3), por lo que participa en la formación trictor), que participa en el control de la tensión arterial
de la mayor parte de la T3 circulante en el plasma. y de la liberación de aldosterona, mineralocorticoide y
somatomedina (factor de crecimiento tipo insulínico),
Función de destoxificación mediador de los efectos anabólicos de la hormona del
crecimiento.
El hígado posee sistemas enzimáticos que contribu-
La función exocrina del hígado se debe básicamente
yen a la destoxificación de numerosos agentes tóxicos,
a la secreción biliar. La bilis es el producto de la actividad
endógenos o exógenos, y la biotransformación hepá-
secretora de los hepatocitos, constituida por una solu-
tica de compuestos liposolubles a metabolitos polares
ción acuosa de compuestos orgánicos e inorgánicos. La
hidrosolubles, capaces de ser excretados en la bilis o
producción diaria de bilis en el sujeto adulto es 600 mL.
en la orina.
Las funciones de la bilis son: excretora, con la bilis son
transferidos a la luz intestinal diferentes compuestos
Función metabólica relacionada con vitaminas exógenos y endógenos; función digestiva, mediante
y minerales la cual las sales biliares drenadas al intestino actúan
Captación de vitamina A a partir de los quilomi- como detergente, favoreciendo la acción de la lipasa
crones, almacenada y secretada por los hepatocitos de y función inmunológica, la bilis transporta inmunoglo-
acuerdo con los requerimientos. El hígado requiere bulina A al intestino.
vitamina K para la síntesis de proteínas que contienen
ϒ-carboxiglutámico, necesarias en el proceso de coa-
gulación y su regulación. Las vitaminas del complejo Estructura macroscópica del hígado
B llegan al hígado a través de la circulación portal,
El hígado es un órgano toracoabdominal, localizado
algunos son metabolizados para su almacenamiento
en la cavidad abdominal en el espacio supramesocólico,
como: los poliglutamatos del ácido fólico; otros son
debajo del diafragma en su mayoría hacia la derecha del
utilizados en la síntesis de formas activas exportadas
plano medio del cuerpo (Fig. 73.3).
a otros tejidos como la piridoxal o vitamina B6 y la
El hígado tiene forma semiovoide irregular con 2
vitamina B12 es reciclada por secreción biliar y circu-
caras y un borde. La cara diafragmática es la mayor
lación enterohepática. El hígado sintetiza proteínas
de las caras, es convexa y en ella se halla el ligamento
plasmáticas transportadoras como la transferrina y la
falciforme que se inicia en la pared abdominal anterior y
transcobalamina. El cinc y el cobre son captados por
termina en el hígado. El ligamento falciforme en la parte
el hígado y fijados a proteínas citoplasmáticas de los
superior de esta cara divide al hígado en los segmentos
hepatocitos, eliminados a través de la bilis. Estos mi-
derecho e izquierdo y en los lóbulos derecho e izquierdo.
nerales desempeñan un papel importante en el hígado
El lóbulo derecho es el mayor.
porque conforman el grupo prostético de numerosas
La cara diafragmática se puede dividir en porciones;
enzimas o son cofactores de la actividad enzimática.
superior y anterior, derecha y posterior.
El 10 % del hierro corporal se almacena en los hepa-
El borde del hígado es afilado y separa por la parte
tocitos en forma de ferritina.
inferior la cara diafragmática de la visceral (Fig. 73.4).
360
Fig. 73.5. Cara visceral del hígado.
El surco longitudinal o anteroposterior derecho está

constituido por el surco y una fosa, esta última se deno-
mina fosa de la vesícula biliar, ya que la vesícula biliar
está ubicada en este lugar. El surco se denomina surco de
la vena cava inferior porque esta presenta una porción
localizada en este surco. La fosa de la vesícula biliar
Fig. 73.3. Relaciones anatómicas del hígado.
se encuentra hacia abajo y el surco de la vena cava
inferior hacia arriba (Fig. 73.6).
Fig. 73.6. Impresiones en la cara visceral. Se observa la

fosa de la vesícula biliar hacia abajo y el surco de la vena
cava hacia arriba.
Fig. 73.4. Configuración externa del hígado.
Estas depresiones dividen la cara visceral del hígado

La cara visceral es plana, irregular y algo cóncava;
en 4 lóbulos: el derecho situado a la derecha del surco
presenta impresiones correspondientes a las vísceras,
longitudinal o anteroposterior derecho, el izquierdo ha-
con las que se relaciona, y depresiones dispuestas en
cia la izquierda del surco longitudinal o anteroposterior
forma de “H”, que dividen esta cara en lóbulos.
izquierdo. El lóbulo cuadrado se localiza hacia abajo
La porción transversal de la H se llama porta (puer-
y por delante entre la fosa de la vesícula biliar y el
ta), donde existe un surco −el transverso− llamado hilio surco del ligamento redondo, mientras que el lóbulo
por donde entran la arteria hepática propia y sus ramas, caudado se halla por encima del surco transverso
la vena porta y los nervios, y salen los vasos linfáticos y entre el surco de la vena cava inferior y el surco del
los conductos hepáticos derecho e izquierdo. ligamento venoso (Fig. 73.7).
El surco longitudinal o anteroposterior izquierdo está El lóbulo caudado presenta 2 procesos: el papilar
compuesto por el surco del ligamento redondo (está en el que se ubica a la izquierda cerca del surco transverso
borde libre del ligamento falciforme, se extiende desde la y el proceso caudado que se encuentra entre el surco
región umbilical hasta el surco transverso) y el surco del de la vena cava inferior y la fosa de la vesícula biliar. El
ligamento venoso (que es el resto del conducto venoso hígado en su mayor parte está cubierto por las últimas
de Arancio), se extiende desde el surco transverso hacia costillas derechas y se mueve con los movimientos res-
la parte superior y posterior de la cara visceral donde piratorios. Sus relaciones son variables según la posición
termina (Fig. 73.5). de la persona y otros factores.
361
Fig. 73.7. Lóbulos de la cara visceral del hígado.
Fig. 73.9. Vista posterosuperior del hígado.
Las relaciones anatómicas de la cara diafragmática y la separa en los lobulillos, que en cada de estos, los
son con el diafragma y a través de este con la pleura y hepatocitos se agrupan en cordones o hileras. Estos
el corazón, además con las últimas costillas derechas y lobulillos están limitados por las venas interlobulillares
la pared abdominal anterior. (ramificaciones de la vena porta) y por las arterias
La cara visceral posee muchas relaciones que de- interlobulillares (ramificaciones de la arteria hepática
jan su impresión en las mismas, como por ejemplo el propia), estos vasos sanguíneos junto a conductos
estómago, el esófago, el duodeno, el riñón derecho, la biliares interlobulillares ubicados en las áreas portales,
glándula suprarrenal derecha, la flexura cólica derecha forman las tríadas portales; además de los elementos
y la bolsa omental (Fig. 73.8). de las tríadas, en las áreas portales existen vasos lin-
fáticos y nervios. Entre los cordones de hepatocitos se
hallan los sinusoides hepáticos, que reciben sangre de
los vasos portales, y en el interior de los cordones están
los canalículos biliares.
El hígado posee una división en sectores y segmen-
tos, la división en lóbulos es errónea y solo se considera
en la configuración externa. Es necesario esclarecer que
la delimitación más correcta entre los lóbulos derechos
e izquierdos, en la cara visceral, es un plano que pasa
por la parte media de la fosa de la vesícula biliar, por el
borde izquierdo de la vena cava inferior y por la vena
hepática media.
La división en secciones o sectores se corresponde
con las venas hepáticas (suprahepáticas) que desembo-
can en la vena cava inferior; las 3 venas suprahepáticas
(derecha, media e izquierda) permiten dividir el hígado
Fig. 73.8. Impresiones de la cara visceral del hígado. en 4 secciones: posterior derecha, anterior derecha,
medial izquierda y lateral, estos sectores están separa-
El hígado es un órgano recubierto casi totalmente
dos por cisuras que no guardan correspondencia con las
por peritoneo, excepto en el lugar donde se encuentran
cisuras de la anatomía clásica. A su vez las 4 secciones
los ligamentos en la fosa de la vesícula biliar y en un
se subdividen en 8 segmentos. Esta división del hígado
área triangular situada en la porción posterior de la
en secciones y segmentos ha sido y es fundamental para
cara diafragmática, donde se pone en contacto íntimo
el desarrollo de la cirugía de este órgano.
con el diafragma, a esta área se le llama área desnuda
El hígado se irriga mediante la arteria hepática
(Fig. 73.9).
propia, rama de la arteria hepática común y el dre-
El peritoneo forma ligamentos como: el falciforme
naje venoso se efectúa por las venas hepáticas hacia
y el coronario, que une el hígado a la pared abdominal
la vena cava inferior; se debe recordar que la vena
anterior y al diafragma; los ligamentos hepatogástri-
hepática se origina por la unión de los sinusoides que
co, hepatoduodenal y hepatorrenal. Estos ligamentos
reciben su sangre de la vena porta y de la arteria he-
constituyen medios de fijación del hígado, otros medios
pática propia. El hígado posee doble riego sanguíneo,
de fijación son: la vena cava inferior, los elementos del
el cual explica su correlación estructura-función. A
pedículo hepático y la prensa abdominal.
través del hilio hepático llega la vena porta, que vierte
Además del peritoneo que lo cubre, la estructura
gran volumen de sangre venosa (aproximadamente
del hígado está constituida por una túnica fibrosa que
75 %) procedente del tubo intestinal, saturada de los
en la región del hilio penetra en la sustancia hepática
productos de la digestión, y también llega la arteria
362
hepática, que aporta al órgano pequeño volumen de hepáticos, que comprende al canalículo biliar, conductos
sangre arterial, oxigenada, procedente de ramas del eje o divertículos de Hering, colangiolo o preconductillo y
o tronco celíaco de la aorta. Ambos vasos sanguíneos conducto biliar.
se ramifican en el interior del órgano, disminuyendo su
calibre como las ramas de un árbol. De la rama terminal
de la vena porta salen las vénulas penetrantes y de la Organización del parénquima hepático
rama terminal de la arteria hepática brotan las ramas Para describir la organización de los elementos que
arteriosinusoidales. Estas ramas vierten su contenido constituyen el parénquima hepático y comprender su
sanguíneo en los vasos sinusoidales intraparenquimato- interrelación funcional, se han propuesto 3 modelos di-
sos, mezclando sus contenidos, que se dirigen hacia la ferentes, basados en características de tipo estructural o
vénula central o vénula hepática terminal. Las vénulas funcional, que en general se complementan: el lobulillo
hepáticas terminales de los diferentes lobulillos hepá- hepático clásico, el lobulillo porta y el acino hepático
ticos, confluyen para formar las venas sublobulillares, (Fig. 73.10).
que se reúnen y constituyen ramas mayores −las venas
hepáticas− que desembocan por separado en la vena
cava inferior, el hígado queda interpuesto entre el tubo
intestinal y la circulación general.
Estructura microscópica del hígado

El hígado es un órgano macizo, su estructura mi-
croscópica general presenta un estroma, constituido por
una cápsula de tejido conectivo fibroso denso (cápsula de
Glisson) con una cubierta serosa, excepto en los lugares
donde está adherido directamente a la pared abdomi-
nal o a otros órganos (Tabla 73.2). El tejido conectivo
penetra en el órgano por el hilio y se ramifica en su
interior a modo de las ramas de un árbol acompañando
los vasos sanguíneos, ramas de la vena porta y de la
arteria hepática, los conductos biliares, los vasos linfáti- Fig. 73.10. Esquema de lobulación hepatica.
cos que drenan la linfa del hígado, y fibras nerviosas del
sistema nervioso autónomo. Este tejido conectivo posee
fibras colágenas densas y fibroblastos. En el interior de Lobulillo hepático clásico
los lobulillos hepáticos aparece solo una red de fibras Es una estructura en forma de prisma hexagonal que
reticulares localizada entre los sinusoides y las células mide aproximadamente 2 mm de altura por 0,7 mm de
hepáticas, donde no se observan fibroblastos (fácilmente ancho; es la más utilizada como unidad estructural del
demostrable con técnicas de impregnación argéntica), hígado. En el cerdo y otras pocas especies de mamíferos,
este retículo da soporte a los cordones de hepatocitos aparece limitado por tabiques interlobulillares de tejido
que forman el lobulillo hepático. conectivo, lo que no ocurre en humanos, cuyo tejido
conectivo es muy escaso, y solo se limita a los pequeños
Tabla 73.2. Estructura histológica del hígado según el espacios llamados áreas o zonas portales, localizadas a
modelo de órgano macizo nivel de los ángulos alternos del prisma hexagonal, por
Estroma: esta razón el parénquima aparece en los cortes, como
Cápsula de tejido conectivo denso una estructura continua.
Árbol portal En el centro del lobulillo se encuentra la vénula
Estroma intersticial (tejido reticular) hepática terminal o vénula central, a partir de la cual
Parénquima: se localizan en forma radiada las láminas de hepa-
Hepatocitos (lobulillos) tocitos, de 1 a 2 células de espesor, anastomosadas
Conductos biliares que originan un retículo celular, entre las láminas se
ubican los sinusoides hepáticos que forman una red
El aumento de tejido conectivo, en sustitución del tridimensional por donde circula la sangre mezclada
parénquima hepático, es característico de procesos pa- procedente de las ramas terminales de la vena porta y
tológicos crónicos del órgano, como la cirrosis hepática. la arteria hepática, ubicadas en los espacios portales,
El parénquima está constituido por los hepatocitos, donde también se encuentra un conducto biliar; a estas
son células epiteliales dispuestas en láminas o pla- 3 estructuras englobadas por el tejido conectivo del
cas, interconectadas entre sí, que originan un retículo espacio portal se les llama tríada portal, en estas áreas
tridimensional continuo −los sinusoides hepáticos− que portales también se hallan vasos linfáticos y nervios.
se adaptan estrechamente a las amplias superficies de La zona que se hallan entre el estroma conectivo del
las láminas de hepatocitos y se intercomunican entre espacio portal y los hepatocitos del lobulillo, se consi-
sí, a través de fenestraciones o agujeros en las láminas dera uno de los sitios donde se origina la linfa dentro
celulares, así como el sistema de conductos biliares intra- del hígado (Fig. 73.11).
363
Fig. 73.13. Microfotografía de un corte histológico de hígado
Fig. 73.11. Micrografía de un corte histológico del hígado teñido mediante impregnación argentada para revelar los
de cerdo, coloreado con H/E. Aumento 200 X. canalículos biliares. Aumento 500 X.
Los hepatocitos secretan la bilis hacia los canalículos

biliares, constituidos por las membranas de los propios
hepatocitos (Figs. 73.12 y 73.13), estos la drenan hacia
el conducto o divertículo de Hering en el área portal.
Los conductos de Hering son muy cortos y su pared está
compuesta por hepatocitos y células epiteliales de con-
ducto, estos pueden drenar directamente al conducto
biliar del espacio porta pero casi siempre se continúan
con los colangiolos o preconductillos, cuya pared está
formada solo por células epiteliales cúbicas bajas, ro-
deadas por una membrana basal, los colangiolos drenan
la bilis en los conductos biliares en el espacio porta.
Los conductos biliares más dístales están compues-
tos por epitelio simple cúbico, pero de manera progresiva
aumenta la altura de su epitelio en la medida que se
acerca a la porta del hígado, hasta presentar un epitelio
simple cilíndrico y mayor calibre (Fig. 73.14).
Fig. 73.14. Micrografía de un corte histológico de coloreado

con H/E. Aumento 400 X.
Fig. 73.12. Microfotografía electrónica de transmisión de

un corte fino de hígado. Aumento 12 000 X.
En el lobulillo hepático clásico la sangre circula de

los espacios portales hacia la vénula centrolobulillar a
través de los sinusoides, es decir, de la periferia al cen- Fig. 73.15. Esquema de la organización del parénquima
tro, mientras que la bilis sigue la dirección inversa, del hepático y de la circulación de la sangre y la bilis en el
centro a la periferia a través de los canalículos biliares lobulillo hepático clásico.
(Fig. 73.15).
364
Como la vénula centrolobulillar recibe la sangre que Los hepatocitos son células poliédricas, de 20-30 µm
circula por el lobulillo, este puede ser considerado una de diámetro, desde el punto de vista morfofuncional son
unidad de carácter endocrino. polarizadas, con 3 tipos de caras bien identificables, ya
que intervienen en el transporte de sustancias entre el he-
patocito y los vasos sanguíneos y los canalículos biliares:
Lobulillo portal − La cara sinusoidal está separada de los sinusoides por
En el hígado humano este lobulillo portal tiene forma un espacio pequeño (espacio de Disse), representa
y tamaño similar al lobulillo hepático clásico; en su centro 70 % de toda la superficie del hepatocito y posee
se encuentra un área portal y sus límites son líneas ima- microvellosidades cortas, orientadas de forma irregu-
ginarias trazadas entre las 3 vénulas centrolobulillares y lar; entre las bases de las microvellosidades existen
las 3 zonas, donde faltan áreas portales alrededor de los pequeñas fositas.
lobulillos hepáticos clásicos (Fig. 73.10); esto define una − La cara canalicular representa 15 %, las células veci-
masa del parénquima hepático, que incluye las porciones nas están firmemente unidas excepto en la zona del
de 3 lobulillos hepáticos clásicos, los cuales secretan la canalículo, este se halla limitado por uniones ocluyen-
bilis hacia el conducto biliar central. El lobulillo portal tes, el citoplasma del hepatocito cercano al canalículo
puede ser considerado como la unidad exocrina del hí- es rico en filamentos de actina, que influyen sobre su
gado, ya que toda la bilis secretada por los hepatocitos diámetro, la membrana celular que forma el canalículo
que lo forman es drenada hacia el conducto biliar, situado es rica en fosfatasa alcalina y adenosina trifosfatasa
en el centro del lobulillo. Este concepto permite describir (ATPasa) e indican que el paso de sustancias a través
la estructura del parénquima hepático comparable con de las mismas es mediante transporte activo.
− La cara intercelular entre los hepatocitos adyacentes
otras glándulas exocrinas (Fig. 73.10).
representa 15 % restante, presentan especializa-
ciones de adherencia celular, como desmosomas y
Acino hepático o lobulillo de Rappaport nexos que permiten el intercambio de célula a célula
Es una masa pequeña de tejido parenquimatoso (Figs. 73.16 y 73.17).
irrigado por ramas terminales de la vena porta y de la
arteria hepática, que drena su secreción exocrina por el
conducto biliar, por tanto proporciona mejor correlación
entre la perfusión sanguínea, la actividad metabólica y la
patología hepática. Tiene forma romboidal, el eje mayor
es la línea trazada entre 2 vénulas centrolobulillares
(centrales) adyacentes y su eje menor está definido por
las ramas terminales de la tríada portal, ubicados a lo
largo del límite de 2 lobulillos hepáticos clásicos. La dis-
posición de los hepatocitos en el acino se describe como
3 zonas elípticas concéntricas al eje menor, denominadas
zonas 1, 2 y 3 (Fig. 73.10):
− La zona 1 es la más cercana al eje que incluye la
trama vascular, es una región fusiforme, donde los
hepatocitos reciben mayores cantidades de oxígeno Fig. 73.16. Micrografía de un corte histológico de hígado
y nutrientes, al ser las primeras en recibir nutrientes coloreado con H/E. Aumento 800 X.
y toxinas de la sangre, son las primeras en mostrar
cambios morfológicos si aparece oclusión de los
conductos biliares, y las últimas en morir cuando
se deteriora la circulación, así como las primeras en
regenerar.
− La zona 2 se halla en la porción intermedia, en relación
con la nutrición, sus células están en una posición
menos privilegiada que las anteriores.
− La zona 3 es la más alejada del eje vascular y más
cercana a la vénula centrolobulillar, la sangre que
recibe es pobre en oxígeno y nutrientes, por lo que es
susceptible a la desnutrición, vulnerable a las lesiones
por hipoxia y a lesión citotóxica debido a metabolitos
producidos en las reacciones de destoxificación; los
hepatocitos localizados en esta zona son los primeros
en mostrar necrosis cuando existe alteraciones que
afectan la perfusión sanguínea y en acumular lípidos
en su citoplasma, todo lo cual determina diferencias
funcionales y ultraestructurales entre los hepatocitos
con localización periportal y centrolobulillar. Fig. 73.17. Esquema de la estructura fina de un hepatocito.
365
El núcleo del hepatocito es grande, redondo, vesicu- dantes mitocondrias, algún retículo endoplasmático
loso y ocupa el centro de la célula. Muchas células hepá- rugoso, Golgi poco desarrollado, lisosomas secundarios
ticas son binucleadas y abundan las células con núcleos y gránulos poco notables peroxidasa positivo a seme-
poliploides. En el núcleo existen grumos dispersos de janza de los monocitos. La presencia de fragmentos de
heterocromatina, que forman una banda diferenciada por eritrocitos y de hierro (como ferritina en el citoplasma
debajo de la envoltura nuclear; pueden presentar 2 o más de estas células) indica su papel en la degradación final
nucléolos. La envoltura nuclear posee gran cantidad de de hematíes viejos o defectuosos, actividad que se ve
poros. Es posible observar núcleos en división mitótica. muy aumentada en individuos que han sido sometidos
El citoplasma es acidófilo, pero con numerosas a una esplenectomía (Figs. 73.18 y 73.19).
zonas basófilas que se corresponden con el retículo en-
doplasmático rugoso muy desarrollado y polirribosomas
libres, presenta abundantes mitocondrias; el aparato de
Golgi está compuesto por varios dictiosomas pequeños
cercanos a los canalículos biliares, puede presentar gran
cantidad de glucógeno y algunas gotitas de lípidos. Al
M/E se comprueba además gran desarrollo del retículo
endoplasmático liso, las mitocondrias son cortas con
numerosas crestas laminares. Próximos a cada complejo
de Golgi aparecen cuerpos densos revestidos con mem-
brana, estos contienen hidrolasas ácidas que son los
lisosomas peribiliares, los cuales aumentan en varias
enfermedades, ejemplo, en la estasia biliar obstructiva,
la hepatitis viral y la anemia. El hepatocito también pre-
senta numerosos peroxisomas dispersos por el citoplas-
ma, los cuales tienen funciones oxidativas específicas.
Fig. 73.18. Microfotografía de un corte histológico de
Los sinusoides hepáticos son capilares sanguíneos hígado de rata con coloración vital con tinta china y H/E.
de gran tamaño y con forma irregular, su pared posee Aumento 250 X.
un endotelio fenestrado y una lámina basal incompleta,
se hallan rodeados externamente por una delicada red
de fibras reticulares finas. Estos sinusoides por su cara
externa se relacionan de manera íntima con los hepa-
tocitos, separados de estos por el espacio de Disse o
espacio perisinusoidal.
En la pared sinusoidal se encuentran 2 tipos celula-
res, las células endoteliales y las células de Kupffer. Las
células endoteliales son células aplanadas que forman
la mayor parte del revestimiento interno del sinusoide,
están unidas a las células vecinas en algunos sitios de su
superficie donde se superponen los bordes adelgazados
en ambas células, quedando espacios o brechas interce-
lulares de 0,1-0,5 µm de ancho entre ellas. Estas células
presentan en su citoplasma fenestraciones, con un diá-
metro promedio de 1 µm, y en las zonas más delgadas
del citoplasma poseen poros mucho más pequeños, con
diámetro promedio de 100 nm, que constituyen láminas
Fig. 73.19. Microfotografía de un corte histológico de hígado
cribosas. Tanto las fenestras como los poros de la lámina con coloración vital con tinta china y H/E. Aumento 800 X.
cribosa carecen de diafragma, que limite o impida el
paso del plasma sanguíneo hacia el espacio de Disse.
Las células de Kupffer pertenecen al sistema fagocí-
tico mononuclear, derivan de los monocitos sanguíneos Espacio perisinusoidal o espacio de Disse. Espacio
y no forman parte del revestimiento de los sinusoides. donde se realiza el intercambio de sustancias entre las
Son células estrelladas, que no establecen uniones células hepáticas y la sangre, limitado por un lado, por
con las células endoteliales vecinas; sus prolongacio- la superficie de los hepatocitos y por el otro, por las
nes pueden superponerse a las prolongaciones de las superficies de las células endoteliales y las células de
células endoteliales, otras pueden atravesar la luz del Kupffer que conforman los sinusoides. En él se observan
sinusoide y ocluirla en parte, o pueden extenderse hacia numerosas microvellosidades de los hepatocitos y las
el espacio de Disse; son células móviles que muestran fositas que existen entre ellas, que aumentan mucho
fagocitosis intensa. El citoplasma incluye gran cantidad la superficie de transferencia de sustancias, también
de vesículas endocíticas, restos de material fagocitado, se hallan fibras reticulares finas y la lámina que rodea
donde es frecuente encontrar hemosiderina producto de los sinusoides, lo cual permite que el plasma sanguíneo
eritrocitos fagocitados; además, se encuentran abun- circule libremente a través de él (Fig.73.20).
366
Vías biliares
Las vías biliares se dividen en intrahepáticas y ex-
trahepáticas:
− Intrahepáticas: comienzan en los canalículos biliares
que afluyen a los conductos interlobulillares; estos
últimos confluyen en cada lóbulo y constituyen los
conductos hepáticos derecho e izquierdo.
− Extrahepáticas: se componen de los conductos hepáti-
cos derecho e izquierdo, el conducto hepático común,
el cístico, el colédoco y la vesícula biliar.
La vesícula biliar se halla en la fosa de la vesícula

biliar de la cara visceral del hígado, cubierta por perito-
neo, excepto en la región donde se une con la cápsula
del hígado; mide aproximadamente 8 cm de largo y 4 cm
Fig. 73.20. Microfotografía de un corte fino de hígado de ancho, con una capacidad de 40 cm3, presenta 3 por-
tomado con un microscopio electrónico de transmisión. ciones: cuello, cuerpo y fondo. El fondo es su porción
Aumento 16 000 X. más distal y ancha, sobresale por el borde del hígado,
se puede palpar por la pared abdominal anterior en el
Las proteínas y lipoproteínas sintetizadas por los ángulo formado por el músculo recto abdominal derecho
hepatocitos son transferidas hacia el plasma que ocupa el y el reborde costal derecho.
espacio de Disse, incorporándose a la vía sanguínea, esta El cuerpo es la parte localizada en la fosa y es la ma-
es la vía para todas las secreciones endocrinas del hígado.
yor de las porciones. El cuello es la porción más estrecha
En este espacio perisinusoidal se localizan las cé-
y pequeña que se continúa con el conducto cístico, este
lulas almacenadoras de lípidos, denominadas células
mide 4 cm de longitud y se une al conducto hepático
de Ito, contienen abundante vitamina A, que puede
común para formar el conducto colédoco. Dentro del
liberar hacia la sangre para la síntesis de pigmentos
ligamento hepatoduodenal la vena porta es el elemento
visuales en la retina; estas células tienen forma es-
trellada, cuando carecen de lípidos se asemejan a los localizado en el centro y posterior; el conducto colédoco
fibroblastos, y se piensa que intervienen en la síntesis está hacia la derecha y la arteria hepática propia a la
del colágeno tipo III, que constituye las fibras reticu- izquierda.
lares presentes en el espacio de Disse. Se ha demos- El conducto colédoco mide 7 cm y después de salir
trado que un signo temprano de respuesta hepática a del ligamento hepatoduodenal pasa por detrás de la
toxinas, es el aumento del estroma perisinusoidal, que porción superior del duodeno y de la cabeza del pán-
ante agresiones repetidas pueden llegar a la aparición creas, atraviesa esta última y perfora la pared poste-
de fibrosis intralobulillar. romedial de la porción descendente del duodeno, para
En el hígado del feto humano, a nivel del espacio desembocar junto con el conducto pancreático principal
de Disse se localizan islotes de células hematopoyéticas, en una dilatación o receptáculo denominado ampolla
responsables de la función hematopoyética del hígado hepatopancreática, que se abre en la papila duodenal
en esta etapa de la vida, los cuales desaparecen con mayor. Teniendo como base este trayecto en el conduc-
la maduración fetal. En casos de anemia crónica en el to colédoco se distinguen 4 porciones: supraduodenal,
adulto pueden reaparecer estas células precursoras de retroduodenal, retropancreática e intraparietal (esta
las células hemáticas deficitarias. última en la ampolla).
El hígado produce gran cantidad de linfa, esta se En la desembocadura del colédoco en el duodeno,
diferencia del resto de la linfa originada en otras regio- el estrato de fibras musculares circulares constituye el
nes, debido a que contiene mucha cantidad de proteínas
esfínter del colédoco, además, en la ampolla se pre-
plasmáticas, con una proporción de albúmina-globulina
senta otro esfínter denominado esfínter de la ampolla
más elevada que la del plasma. El plasma sanguíneo
hepatopancreática o esfínter de Odi. Estos esfínteres
pasa al espacio de Disse a través de las soluciones de
participan en la regulación del paso de la bilis y el jugo
continuidad de los sinusoides, circula por dicho espacio
pancreático. En el período digestivo, los esfínteres se
bañando las microvellosidades hepáticas y recibiendo las
secreciones endocrinas de los hepatocitos, hasta llegar a relajan, pero en los períodos interdigestivos los esfín-
la periferia del lobulillo hepático, a nivel de los espacios teres están contraídos y la bilis pasa a la vesícula biliar
portales, donde se encuentra el espacio de Mall entre el donde se almacena.
estroma portal y los hepatocitos, aquí se recolecta y pasa A nivel de la fosa transversal del hígado, se locali-
por los espacios extracelulares para llegar a los capilares zan los conductos biliares principales de los diferentes
linfáticos localizados en el espacio portal. El espacio de lóbulos del hígado, los cuales tributan la bilis procedente
Disse permite la circulación de la linfa en el interior del de las múltiples anastomosis de los conductos biliares
parénquima del órgano, ya que la red de linfáticos en el interlobulillares, de esta forma emerge del hígado un
hígado acompaña a la vena porta y queda limitada en conducto hepático izquierdo y otro derecho, que se fu-
los espacios portales. sionan y originan el conducto hepático común, que mide
367
unos 3 cm de longitud, este recibe al conducto cístico muy celular, con gran cantidad de linfocitos y células
que conecta a la vesícula biliar, y transporta la bilis plasmáticas. Cerca del cuello de la vesícula se encuen-
hacia y desde ella, más allá de la unión con el cístico, tran glándulas tubuloacinares simples, secretoras de
el conducto se denomina colédoco, el cual se extiende mucina, entre ellas se localizan células similares a las
unos 7 cm hasta la pared del duodeno para abrirse en células enteroendocrinas intestinales.
su luz, en la ampolla de Vater. − Capa muscular: el músculo liso se dispone y consti-
La estructura histológica de los conductos biliares tuye una red irregular, con una distribución aleatoria
es sencilla, poseen una membrana mucosa con múlti- de sus fibras que siguen direcciones longitudinales,
ples pliegues hacia la luz, está revestida por un epitelio transversales y oblicuas, acompañadas por abun-
cilíndrico alto, secretor de un tipo especial de moco, la dantes fibras colágenas, elásticas, y fibroblastos
lámina propia es escasa y contiene gran número de fibras ocasionales entre los haces musculares (Fig.73.24).
elásticas y algunas células linfoides, muchos linfocitos − Capa de tejido conectivo denso: que rodea por la
y en ocasiones granulocitos que emigran por el epitelio parte externa al músculo, incluye vasos sanguíneos
hacia la luz, existen vasos sanguíneos y nervios. En el de gran calibre, una extensa red de vasos y capilares
colédoco aparecen algunos haces de músculos liso con linfáticos, además de fibras nerviosas autónomas,
orientación longitudinal y oblicua, que forman una capa contiene fibras elásticas, colágenas y tejido adiposo,
incompleta por fuera de la mucosa, en la medida que se existen fibroblastos, macrófagos y células linfoides
acerca al duodeno esta capa se hace más gruesa y apa- dispersas. Los vasos sanguíneos, linfáticos y nervios,
recen fibras en posición circular que forman un esfínter que llegan a las demás paredes del órgano corren por
en la desembocadura. En pacientes que han sufrido la esta capa. En los lugares donde la vesícula queda
exéresis quirúrgica de la vesícula biliar, el colédoco se fijada a la superficie inferior del hígado, esta capa
adapta al cambio y suple en parte la función de alma- se denomina adventicia, el resto de la superficie del
cenamiento de bilis que realizaba el órgano extirpado. órgano queda recubierta por una serosa, compuesta
por tejido conectivo laxo que forma una fina capa,
Vesícula biliar limitado por células mesoteliales.
Es un órgano piriforme hueco, es un saco distensible

con un volumen de 50-70 mL, constituye un divertículo
cerrado que se continúa con el conducto cístico; ocu-
pa una depresión plana en la cara inferior del hígado
(Fig.73.21); mide entre 8-10 cm de largo y 4 cm de
diámetro.
Presenta muchas variaciones en su forma y tamaño
en los diferentes individuos, ejemplo, “vesícula acodada”,
es frecuente que diversas afecciones cambien su tamaño
y el grosor de su pared. Su función es almacenar, con-
centrar y liberar 600-1 000 mL de bilis hacia el duodeno
durante el día.
Su pared incluye 3 capas, la membrana mucosa
muy vascularizada, la capa muscular y la capa de tejido
conectivo externo que puede ser una serosa o una ad-
venticia debido a la relación existente entre la vesícula Fig. 73.21. Vesícula biliar.
biliar y el hígado (Fig. 73.22):
− Membrana mucosa: forma muchos pliegues, estos
varían con el grado de distensión del órgano, son
abundantes, altos y muy apretados entre sí cuando
la vesícula está vacía; cuando se llena, los pliegues
se vuelven cortos y separados. La superficie mucosa
está formada por un epitelio cilíndrico simple alto (Fig.
73.22 y 73.23). Las células epiteliales poseen micro-
vellosidades cortas en su borde apical; en la región
apical de su borde lateral, presentan complejos de
unión entre las células vecinas que forma una barrera
entre la luz y el compartimiento intercelular, pero en
la región basal de dicho borde presenta plegamientos,
que hacen que el espacio intercelular pueda estar
dilatado o estrecho, según los estados funcionales
de la célula, se dilata durante el transporte activo
de líquidos, en dicha superficie se localiza la ATPasa
activada por iones Na+ y K+. La lámina propia de la
mucosa incluye abundantes capilares fenestrados y Fig. 73.22. Microfotografía de un corte histológico de ve-
vénulas, pero no existen capilares linfáticos en ella. Es sícula biliar coloreado con H/E. Aumento 100 X.
368
la digestión y absorción de las grasas por la acción de
los ácidos biliares. Además, tiene función excretora por
exceso de colesterol, bilirrubina y medicamentos.
Los ácidos biliares no están presentes en la dieta,
se sintetizan en el hígado a partir del colesterol; como
parte de la bilis se excretan al duodeno y se almacenan
en la vesícula biliar entre las comidas y por la noche.
La secreción de bilis por el hígado es continua,
estimulada por la secretina que aumenta su contenido de
agua y bicarbonato a su paso por las vías biliares, por el
sistema nervioso parasimpático a través del nervio vago
y por el aumento del flujo sanguíneo hepático. Algunas
sustancias coleréticas también estimulan la secreción
biliar, como las sales biliares.
Fig. 73.23. Microfotografía de un corte histológico de ve-
Esta secreción se vierte directamente al duodeno
sícula biliar, donde se observa epitelio cilíndrico simple y
o se almacena en la vesícula biliar hasta el momento
lámina propia. Coloreado con H/E. Aumento 250 X.
de su vaciamiento, proceso regulado por mecanismos
humorales y nerviosos.
El mecanismo regulador más importante es el hu-
moral, por acción de la hormona colecistocinina secre-
tada por la mucosa del duodeno como respuesta a la
llegada de grasas desde el estómago. Esta hormona es
un potente estimulante de la contracción de la vesícula
y de la relajación del esfínter de Oddi, que favorece su
vaciamiento.
La regulación nerviosa depende de la inervación
parasimpática a través del vago.
Existen algunas sustancias que al ser ingeridas esti-
mulan el vaciamiento de la vesícula y reciben el nombre
de colagogos, ejemplo, las grasas y el chocolate.
Los ácidos biliares se absorben en mayor medida en
el íleon debido a un transporte dependiente de sodio;
una pequeña cantidad (aproximadamente 500 mg en
24 h) no se absorbe y se pierde en las heces, pero se
compensan con la síntesis. La cantidad total de ácidos
biliares presentes en el organismo es alrededor de 4 g
Fig. 73.24. Microfotografía de un corte histológico de la y recircula 2 veces durante cada comida, o sea, de 6 a
vesícula biliar coloreado con H/E. Aumento 250 X. 8 veces en 24 horas.
Los ácidos biliares absorbidos por el intestino retor-
La vesícula biliar almacena y concentra la bilis, el nan al hígado a través de la vena porta, donde vuelven
epitelio absorbe agua de la bilis que está en la luz, la a ser secretados, proceso conocido como la circulación
cual pasa a los capilares sanguíneos de la lámina pro- enterohepática de ácidos biliares.
pia, concentrando la bilis almacenada que después es Los ácidos biliares son primarios o secundarios: los
drenada hacia el duodeno. primarios, sintetizados en el hígado a partir del colesterol
Si la mucosa está lesionada, pierde su capacidad y los secundarios, a partir de los ácidos biliares primarios
concentradora, la absorción de sales biliares se afecta en el intestino por las enzimas bacterianas del colon.
y se originan concreciones sólidas que actúan como nú- Cada día se sintetizan en el hígado unos 500 mg de áci-
cleos donde se depositen sales de calcio, para formarse dos biliares conjugados, secretados en el duodeno con la
concreciones pétreas o cálculos biliares, responsables bilis. Las funciones principales de los ácidos biliares son:
de la litiasis biliar. Según el tamaño de estos cálculos, − Favorecer el flujo biliar.
al moverse de la vesícula siguiendo el trayecto de la − Solubilizar el colesterol y los fosfolípidos en la vesícula
bilis hacia el duodeno, ocasionan cuadros obstructivos, biliar para originar micelas.
ejemplo, la ictericia obstructiva, donde el cálculo queda − avorecer la absorción y digestión de los lípidos de
atascado en el colédoco, las colecistitis crónicas con
la dieta formando micelas en el intestino delgado
cálculos en el conducto cístico, o el “impacto del císti-
proximal.
co”, que es un cuadro agudo que requiere intervención
quirúrgica de urgencia.
Los defectos en cualquiera de las etapas de la circula-
La bilis es el producto de secreción exocrina de los
ción enterohepática de los ácidos biliares pueden reducir
hepatocitos, contiene agua, sales biliares, pigmentos
biliares, colesterol, ácidos grasos, lecitina y electróli- la concentración de ácidos biliares conjugados en el
tos. La función principal de la bilis consiste en facilitar duodeno y dar como resultado deposiciones grasas y
369
abundantes, relacionadas con alteraciones en la síntesis, − Posterior: está dirigida a la pared abdominal posterior
excreción o reabsorción de los ácidos biliares. y es la mayor.
− Inferior: se dirige hacia abajo y algo hacia delante y es
la menor;esta cara está separada de la cara anterior
Morfología del páncreas por el borde anterior, y en este borde se inserta la
El páncreas es una glándula mixta con función exo- raíz del mesocolon transverso y las hojas del omento
crina y endocrina, que mide aproximadamente 15 cm de mayor.
largo y pesa alrededor de 70 g. Sus funciones exocrinas
y endocrinas son realizadas por estructuras glandulares Los bordes son superior, anterior e inferior. El borde
diferentes. La secreción exocrina ocurre por el compo- inferior limita las caras inferior y posterior, mientras que
nente glandular acinar, son acinos serosos que ocupan el borde superior limita las caras anterior y posterior
gran parte del órgano, cuya secreción es el jugo pan- (Fig. 73.26).
creático, rico en electrólitos y en enzimas esenciales
para la digestión intestinal. La secreción endocrina es
producida por los islotes de Langerhans que constituyen
masas celulares dispersas en todo el órgano, que sinte-
tizan y secretan a la sangre hormonas que intervienen
en la regulación metabólica de la glucosa, los lípidos y
las proteínas, que fue estudiado en la morfofisiología del
sistema endocrino.
El páncreas se localiza en la cavidad abdominal
adyacente a la pared abdominal posterior a nivel de
la I o II vértebra lumbar. Se extiende al epigastrio y
al hipocondrio izquierdo y solo un tercio se halla a la
derecha del plano medio del cuerpo.
El páncreas presenta 3 porciones dispuestas de
derecha a izquierda: cabeza, cuerpo y cola (Fig. 73.25).
Fig. 73.26. Vista posterior del páncreas.
La cabeza es la porción con mayor tamaño, está
abarcada por el duodeno, presenta como detalles el
La cola del páncreas es la porción más pequeña,
borde derecho y el proceso unciforme, este último se
está incluida en el ligamento gastrolienal y se relaciona
relaciona con los vasos mesentéricos, al igual que la
con el bazo, es intraperitoneal.
incisura pancreática adyacente a estos.
Las distintas porciones del páncreas se relacionan
El cuerpo tiene forma prismática, presenta 3 caras
con estructuras muy importantes. Por delante, el pán-
y 3 bordes; además, es mesoperitoneal y la cabeza es
creas se relaciona con la raíz del mesocolon transverso,
retroperitoneal. las asas intestinales, la bolsa omental, el estómago y el
Las caras son: peritoneo parietal (Fig. 73.27).
− Anterior: es cóncava, posee una prominencia denomi- Por detrás se relaciona con el conducto colédoco,
nada tubérculo omental en contacto con el tubérculo la vena cava inferior, la vena y arteria renal derecha,
omental del hígado. la vena porta y las venas que la forman, la arteria
aorta abdominal y la arteria mesentérica superior
(Fig. 73.28).
Fig. 73.25. Impresiones del páncreas. Fig. 73.27. Relaciones del páncreas con órganos vecinos.
370
forma de tabiques, que subdividen al tejido glandular en
lobulillos; este tejido se hace mucho más denso cuando
acompaña a los conductos glandulares de mayor calibre,
con presencia de vasos sanguíneos y nervios, constitu-
yendo el elemento que aporta el mayor soporte interno
al órgano; en el tejido conectivo denso que rodea al
conducto principal de Wirsung se encuentran pequeñas
glándulas mucosas que desembocan en el propio con-
ducto; sin embargo, el tejido conectivo intersticial que
se localiza entre los acinos es laxo e incluye adipocitos,
vasos sanguíneos y fibras nerviosas.
Tabla 73.3. Estructura histológica del páncreas según

el modelo de órgano macizo
Estroma:
Cápsula delgada
Tabiques
Tejido conectivo denso que rodea los conductos principales
Tejido intersticial
Parénquima:
Exocrino:
Conductos:
Centroacinares
Intercalares
Intralobulillares
Interlobulillares
Principal
Accesorio
Fig. 73.28. Relaciones del páncreas. Acinos serosos
Endocrino:
Islotes pancreáticos ( de Langerhans)
El borde superior del páncreas se relaciona con la
arteria hepática común y la arteria esplénica o lineal.
El parénquima del páncreas exocrino está cons-
La cola del páncreas se dirige hacia arriba y a la
tituido por acinos serosos y el sistema de conductos,
izquierda, se separa de la pared abdominal posterior y
que comienza en el centro de los acinos, las células
está incluida en el ligamento gastrolienal. En esta por-
centroacinares y continúa con los conductos intercalares,
ción los vasos lienales están por delante y además la
los conductos intralobulillares, los conductos interlobu-
cola contacta con la cara visceral del bazo y se relaciona
también a este nivel con la flexura cólica izquierda. lillares y el conducto principal. Los acinos pancreáticos
El páncreas es una glándula acinar compuesta y pre- son redondos u ovalados; formado por células epitelia-
senta 2 partes: la masa principal exocrina que segrega les piramidales, cuyas superficies apicales presentan
el jugo pancreático, y una menor endocrina, los islotes microvellosidades y delimitan la luz que varía según el
pancreáticos que segregan hormonas(principalmente la estado fisiológico del órgano; cuando la glándula está
insulina y el glucagón). en reposo es pequeño y durante la secreción activa se
El jugo pancreático llega al duodeno mediante 2 con- dilata. Cada acino está rodeado por una lámina basal
ductos pancreáticos. El conducto pancreático principal se y, a diferencia de las glándulas salivales, no presenta
origina en la cola del páncreas y en su trayecto en dirección células mioepiteliales (Fig. 73.29).
a la cabeza recibe conductos interlobulares que afluyen a él La célula acinar pancreática constituye un ejemplo
en ángulo recto. Este conducto se abre en la papila duode- de célula secretora de proteínas, poseen estrecha super-
nal mayor situado en la porción descendente del duodeno. ficie libre (luminal) con pocas microvellosidades cortas
Frecuentemente existe un conducto pancreático accesorio orientadas irregularmente, y una ancha superficie basal.
que drena el jugo secretado por una parte de la cabeza del El citoplasma basal es intensamente basófilo, debido
al gran desarrollo de retículo endoplasmático rugoso
páncreas y que desemboca en la papila duodenal menor
dispuesto a manera de cisternas paralelas, y la matriz
ubicada 2 cm por encima de la mayor.
citoplasmática entre las mismas es rica en polirribosom-
as libres; en esta región existen además mitocondrias
Estructura microscópica del páncreas alargadas con crestas bien desarrolladas.
La región apical está llena de gránulos secretorios
El páncreas es un órgano macizo, su estroma pre- intensamente acidófilos, llamados gránulos de cimógeno,
senta una cápsula delgada de tejido conectivo laxo, mal que contienen los precursores de las enzimas del jugo
definida, fibrocolágena fina, cubierta parcialmente por pancreático. Durante el ayuno estos gránulos son muy
el mesotelio peritoneal (Tabla 73.2). De la cápsula par- abundantes y densos, los cuales disminuyen al ingerir
ten estrechos septos irregulares de tejido conectivo, en alimentos (Fig. 73.30).
371
Fig. 73.29. Microfotografía de un corte histológico de pán-
creas coloreado con H/E. Aumento 120 X. Fig. 73.32. Microfotografía de un corte histológico de pán-
creas coloreado con H/E. Aumento 50 X.
Fig. 73.31. Microfotografía de un corte semifino de páncreas

Fig. 73.30. Microfotografía de un corte histológico de pán- coloreado con H/E. Aumento 1 200 X.
creas coloreado con H/E. Aumento 500 X.
El sistema de conductos en la glándula comienza en neutraliza el pH ácido que ingresa al duodeno pro-
el interior de cada acino, porque el conducto intercalar cedente del estómago, estableciendo las condiciones
tiene una región inicial intraacinar, formada por células óptimas para la acción de las enzimas pancreáticas
claras, cuboides de núcleo esférico, con escasos organi- sobre el quimo.
tos citoplasmáticos y carecen de gránulos de secreción, Los principales reguladores de la acción del páncre-
llamadas células centroacinares. El conducto intercalar, as exocrino son 2 hormonas secretadas por las células
una vez fuera del acino, presenta un epitelio simple enteroendocrinas del duodeno: la secretina y la cole-
cúbico bajo, son muy cortos y drenan a los conductos cistocinina, las cuales son liberadas a la sangre con la
intralobulillares, escasos y de epitelio cúbico, estos con- llegada del quimo ácido al propio duodeno. La secretina
ductos desembocan en los conductos interlobulillares de estimula la secreción de las células del conducto, y la
mayor calibre, tienen un epitelio simple cilíndrico bajo, colecistocinina induce las células acinares a secretar sus
en el que pueden aparecer algunas células caliciformes y proenzimas. La acción de ambas hormonas provoca la
ocasionalmente células argentafines o enteroendocrinas. llegada al duodeno del jugo pancreático alcalino, rico
Estos conductos se vacían directamente en el conducto en enzimas, además, la inervación del páncreas por las
principal de Wirsung, el cual presenta un epitelio simple fibras nerviosas parasimpáticas estimulan la actividad
cilíndrico alto, que contiene algunas células caliciformes, secretora de las células de acinos y conductos.
secretoras de moco (Figs. 73.31 y 73.32). Entre los constituyentes enzimáticos del jugo pan-
El páncreas exocrino secreta aproximadamente 1 L creático se hallan: amilasa, lipasa, fosfolipasa y coles-
de jugo pancreático diario, vertido directamente en terolesterasa, tripsina, quimotripsina, carboxipeptidasa,
el duodeno. Los acinos serosos secretan un pequeño ribonucleasa y desoxirribonucleasa, liberadas por las cé-
volumen de líquido rico en proteínas y las células de lulas acinares en forma inactiva o cimógenos, las que se
los conductos intercalados secretan gran volumen de estimulan en la luz del intestino y participan activamente
líquido rico en sodio y bicarbonato. Este bicarbonato en la digestión de todos los principios alimentarios.
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ISBN 959-878-212-968-9 Obra completa

Editorial Ciencias Médicas

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Lic. Mailín Borroto Castellanos

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Dr. Esmir Camps Calzadilla

Los profesores Mercedes y Roca, como cariñosamente los llamábamos,

Sin el estímulo permanente, el don conciliador y el conocimiento de la

Hoy, no están presentes físicamente, pero en cada página, en la discusión

Los contenidos de las ciencias básicas biomédicas crecen continuamente en extensión

Capítulo 1. Introducción a la morfofisiología

Capítulo 6. Introducción al estudio del cuerpo humano

Capítulo 10. Generalidades del sistema nervioso

Capítulo 23. Comunicación intercelular

Capítulo 42. Sangre. Generalidades y tejido hematopoyético

Capítulo 59. Generalidades del sistema respiratorio

El análisis de la composición y propiedades de una organismo. La sangre transporta oxígeno y sustancias

Generalidades de la sangre. Tejido

Fig. 42.2. Obtención de frotis seco.

Efecto del hematócrito y la viscosidad

Fig. 42.8. Esquema de la estructura de la médula ósea.

En los pulmones el oxígeno se combina en forma

Estructura del eritrocito al

Fig. 43.6. Fotomicrografía de un frotis de sangre que mues-

Las modificaciones de las características morfológi-

Hemoglobinas humanas normales

Fig. 43.9. Mecanismo de control de la

Fig. 43.10. Absorción, transporte y almacenamiento del hierro.

Fig. 44.6. Eosinófilo.

Estas células se incrementan en las parasitosis

Funciones de los basófilos

Fig. 44.8. Neutrófilo fagocitando.

Su capacidad fagocítica es mucho menor y su tiempo

Regulación de los leucocitos en sangre

Fig. 44.12. Origen y maduración de los fagocitos mononucleares.

Fig. 44.15. Sistema inmunitario de las mucosas.

Al igual que los linfocitos de la piel, los intraepite-

Fig. 45.1. Componentes celulares de la inmunidad innata y adquirida.

Fig. 45.5. Linfocito T citotóxico en color naranja, destruyendo

El reconocimiento antigénico de los linfocitos T es

Fig. 45.6. Inmunidad adaptativa humoral o mediada por anticuerpos.

Fig. 45.7. Fases de la respuesta inmunitaria adaptativa.

Fig. 45.8. Origen y preprocesamiento (maduración) de los linfocitos.

Fig. 45.11. Apéndice en el inicio del intestino grueso.