EVC-Disfonía, disfagia y disartria.

1. Cuadro de disartrias: nombre, principales características.

Disartria. Características principales.

Disartria fláccida. Se manifiesta por una parálisis fláccida con

Compromiso de la motoneurona inferior de los debilidad, hipotonía y atrofia muscular, pudiendo
nervios craneanos V, VII, IX, X y XII. haber fasciculaciones.

Las características perceptuales de este tipo de

disartria consisten en una voz soplada (voz sin
resistencia y débil), con hipernasalidad y
distorsión consonántica.

Disartria espástica Parálisis espástica, debilidad, rango de

Daño bilateral de la vía corticonuclear y/o movimiento limitado y lentitud en los
corticoespinal. movimientos.

Las características perceptuales de la disartria

espástica son voz forzada, estrangulada, áspera,
lentitud en el habla, distorsión consonántica e
hipernasalidad.

Disartria atáxica Las características son más evidentes en la

Asociada a un daño de los circuitos del control articulación y la prosodia.
cerebeloso de la motricidad.
Estructuras implicadas en el habla presentan
hipotonía, lentitud motora, inexactitud en el
rango, dirección y tiempo del movimiento
(ataxia). Las características perceptuales de esta
forma de disartria son la distorsión consonántica,
acentuación excesiva e igual en cada sílaba y
quiebres articulatorios irregulares.

Disartria hipocinética. Hipocinesia, bradicinesia, rigidez y temblor de

Asociada a una disminución en la cantidad y reposo, lo que determina que las características
velocidad de los movimientos por compromiso perceptuales sean la monotonalidad,
del sistema extrapiramidal. monointensidad, hipofonía y falta de
acentuación.
Causa más frecuente:Parkinson.

Disartria hipercinética. Hipercinética predominantemente rápida:

Asociada a síndromes con aumento en la Se caracteriza por la presencia de movimientos
cantidad y velocidad de los movimientos involuntarios rápidos, con tono muscular
determinados por el sistema extrapiramidal. variable.
-Características perceptuales son la distorsión
Puede ser clasificada de acuerdo a la velocidad consonántica, con intervalos prolongados,
de los movimientos involuntarios: velocidad variable y monotonía.
-Voz áspera, con silencios inapropiados,
-Hipercinéticas rápidas: se observa en los distorsión vocálica, excesivas variaciones de
síndromes coreicos, el balismo, el síndrome de intensidad y episodios de hipernasalidad..
Gilles de la Tourette, entre otros.
Hipercinética predominantemente lenta :
- Hipercinéticas lenta: se observa en la atetosis, Movimientos lentos y retorcidos involuntarios e
las distonías, y la discinesia tardía. hipertonía.
-Características perceptuales son la distorsión
consonántica
-Voz áspera forzada y estrangulada, quiebres
articulatorios irregulares acompañados de
monotonalidad y monointensidad.
 Disartria por lesión de neurona motora Debilidad, algunas veces espasticidad e
superior unilateral. incoordinación.

Asociado a un daño de la vía motora

supranuclear. Características perceptuales más sobresalientes
Frecuentemente compromete la articulación, la son la distorsión consonántica, los quiebres
fonación y la prosodia. articulatorios irregulares, voz áspera, lentitud,
alteración de la acentuación e hipernasalidad.

González V-R.,. Bevilacqua R-J. Las disartrias. Rev Hosp Clín Univ Chile 2015; 23: 299 - 309

2. Síndromes de tallo cerebral: nombre, sitio de lesión y características.

Sitio de Lesión Características Clínicas.

Síndrome bulbar medial// Oclusión de ramas -Parálisis con atrofia de la
síndrome bulbar anterior de paramedianas de la arteria mitad de la lengua.
Derineque. vertebral o espinal anterior. -Parálisis de las extremidades
superiores e inferiores sin
Afecta: afección de la cara.
Núcleo hipogloso. -Hemiplejia contralateral,
Fascículo Longitudinal Medial. respetando la cara.
Pirámides y parte medial del
núcleo de la oliva inferior. Otras:
Tetraplejia. (Sx medial bulbar
bilateral)
Hemiplejia contralateral.
(afectación exclusiva de
pirámide, respeta cara)
Hemiparesia-hemiplejia
cruzada con afectación del
brazo ipsilateral y pierna
contralateral.

Síndrome Bulbar Lateral// Oclusión de la arteria -Disminución de la sensibilidad

Síndrome de Wallenberg. cerebelosa posteroinferior. termo analgésica ipsilateral
facial.
Oclusión de la arteria vertebral
intracraneal -Hipoalgesia e hipoestesia de
tronco y extremidades
contralaterales por alteración
del tracto espinotalámico.

-Parálisis de los nervios

craneales bajos por afectación
del núcleo ambiguo (IX, X, XI)
con parálisis palatofaríngeo y
cuerdas vocales que se
manifiesta como ronquera,
disartria y disfagia.

Nausea, vomito, vértigo,

cefalea, pérdida del sentido del
gusto ipsilateral, incapacidad
para estornudar.
Síndrome de Babinski- Lesión situada en la unión Hemiplejía contralateral y
Nageotte. pontomedular. hemianestesia (por lo general
solamente al dolor y a la
temperatura).
Hemiasinergia ipsilateral.
Hemiataxia.
Síndrome de Homer.
Síndromes Pontinos.
Síndrome de Millard-Gubler Protuberancia ventrocaudal. Se
afectan las siguientes Hemiplejia contralateral con
estructuras: respeto de la cara.
- Vía piramidal: produciendo
hemiplejia contralateral con Paresia del recto lateral con
respeto de la cara. diplopía horizontal cuando el
paciente mira hacia el lado de
- Núcleo del VI par: dando lugar la lesión.
a paresia del recto lateral con
diplopía horizontal cuando el Paresia facial ipsilateral a la
paciente mira hacia el lado de lesión
la lesión.

- Núcleo del VII par: originando

paresia facial ipsilateral a la
lesión.

Protuberancia ventral.
Síndrome de Raymond. - Núcleo del VI par Paresia del recto lateral con
También se denomina - Vía piramidal que produce diplopía horizontal cuando el
"hemiplejia del abducens paciente mira hacia el lado de
alternante” la lesión

Hemiplejia contralateral con

respeto de la cara.

Síndrome de enclaustramiento Protuberancia ventral. Tetraparesia.

(“Locked-in Syndrome”) - Vía corticoespinal bilateral. Afonía.
- Vía corticobulbar bilateral. Alteración de los movimientos
- Alteración del VI par. oculares horizontales.

*Se respeta los movimientos

oculares verticales y el
parpadeo.

Síndrome de Foville. Tegmento dorsal en tercio Hemiparesia contralateral con

caudal de la protuberancia. respeto facial.
-Vía piramidal. Parálisis facial periférica
-Núcleo o nervio facial. ipsilateral.
-Formación Reticular Pontina Paresia de la mirada conjugada
Paramediana. ipsilateral.
-Nervio craneal VI.
Síndrome de Raymond-Cestan. Protuberancia rostral dorsal. Ataxia y temblor rubral.
Afectación cerebelosa. Hipoestesia contralateral.
Afectación lemnisco medial y Hemiparesia contralateral y
haz espinotalámico. alteración de la mirada
Vías corticoespinal y FRPP. conjugada.
(extensión ventral)

Síndrome de Marie Fox. Protuberancia lateral. -Ataxia ipsilateral por

Especialmente afectan afectación de vías cerebelosas.
Braquium Pontis.
-Hemiparesia contralateral por
alteración del haz
corticoespinal.

-Hemihipoestesia para el dolor

y la temperatura por alteración
del haz espinotalámico.
Síndrome Mesencefálicos.

Síndrome de Weber. Afectación ipsilateral del - Lesión ipsilateral del III nervio
fascículo del tercer nervio craneal (incluyendo midriasis si
craneal asociado a hemiparesia se afecta el núcleo de Edinger-
contralateral por daño en la vía Westphal)
corticoespinal y corticobulbar
del pedúnculo cerebral. - Hemiparesia contralateral
(incluyendo la parte inferior de
la cara)

Síndrome de Benedikt. Porción más ventral del  -Lesión ipsilateral del III nervio
tegmento mesencefálico. craneal, normalmente
incluyendo midriasis.
Pueden afectar al núcleo rojo, - Movimientos anormales
al pedúnculo cerebeloso involuntarios contralaterales
superior y al fascículo del III (hemicorea, temblor
nervio craneal ipsilaterales intencional, hemiatetosis).

Síndrome mesencefálico Afectación de tectum, Presencia de alguno de los

dorsal. pretectum, tegmentum y siguientes signos:
sustancia gris periacueducta  Parálisis de la supraversión en
También llamado: la mirada conjugada (en
Síndrome de Parinaud, ocasiones también de la
síndrome del acueducto de infraversión) con reflejos
Silvio, síndrome pretectal o oculocefálicos verticales
síndrome de Koeber-Salus- conservados.
Elschnig - Alteraciones pupilares:
anisocoria, corectasia,
corectopia, reacción disociada
a la luz y acomodación,
arreflexia pupilar.
- Nistagmo: nistagmo de
 retracción-convergencia
detectable en la supraversión
de la mirada, see-saw
nistagmo.
- Signo de Collier: retracción
del párpado
- Signo de lid lag: fracaso del
párpado superior para
mantener su posición relativa
respecto al globo ocular
cuando los ojos se mueven
hacia abajo.
- Pseudoparálisis del abducens
- Head tilt: inclinación de la
cabeza

Síndrome del Top de la Basilar. Oclusión del tercio superior de - Trastornos de la motilidad
la arteria basilar o sus ramas ocular: parálisis de la mirada
(arterias cerebelosa superior, vertical uni o bilateral,
cerebral posterior, trastornos de la convergencia,
comunicante posterior, pseudoparálisis del abducens,
mesencefálica y ramas skew deviation (divergencia
paramedianas) ocular en el plano vertical),
nistagmo de retracción-
Dan lugar a isquemia: convergencia, signo de Collier.
Mesencéfalo - Alteraciones pupilares:
Tálamo corectopia, grandes o en
Región de los lóbulos posición media arreactivas,
temporales y occipitales pequeñas y reactivas.
irrigada por ramas de la arteria - Alteración del nivel de alerta.
basilar. - Alteración de la memoria.
- Alucinosis peduncular:
alucinaciones generalmente
visuales, vívidas, con colores,
complejas y reconocidas como
irreales, por lesión en el tronco
del encéfalo.
- Alteraciones del
comportamiento: agitación,
alteración ritmo sueño-vigilia,
abulia.
- Alteraciones visuales:
hemianopsia, ceguera cortical,
síndrome de Balint, agnosia
visual, anosognosia.
- Alteración motora:
hemiparesia, tetraparesia,
parálisis facial central.

-Serdar O. et.al. Babinski-Nageotte Syndrome Diagnosed in Postpartum Period. Case Rep Neurol Med. 2016;
2016: 5206430. Published online 2016 Feb 16.
-Neurowikia. Sindromes tronco-encefalicos y Cerebelosos. http://www.neurowikia.es/content/sindromes-tronco-
encefalicos-y-cerebelosos
3. ¿Dónde se desencadena el reflejo de deglución?
Se dispara en 3 partes:
 Pilares anteriores.
 Base o dorso de la lengua.
 Pared faríngea posterior.

4. Control motor de la deglución.

La deglución se ha dividido en cuatro fases:

 Fase preparatoria oral: consiste en la formación del bolo alimenticio, mediante la

trituración de los alimentos y la mezcla de estos con la saliva.
 Fase Oral: bolo alimenticio mediante una combinación de movimientos linguales es
transportado desde el dorso de la lengua hasta la entrada de la faringe.
 Fase faríngea: comienza con el pasaje del bolo alimenticio desde la base de la lengua, a
través del istmo de las fauces, hasta la pared faríngea posterior
 Fase esofágica: comienza inmediatamente después del pasaje del bolo alimenticio por el
esfínter esofágico, y se caracteriza por las contracciones musculares que permiten el
transporte del alimento a lo largo del esófago, que finalmente llevarán el bolo hasta el
estómago.

La coordinación, el sincronismo y la eficacia en el transporte del bolo alimenticio por cada

una de las etapas deglutorias están regulados por un sistema de válvulas de apertura y cierre:
o Labios.
o Velo lingual.
o Velo nasofaríngeo.
o Glotis.
o Esfínter Esofágico Superior (EES).

Fase Oral Preparatoria.

El alimento es ingresado en la boca y es triturado por las muelas a través del reflejo
masticatorio. Dicho proceso se lleva a cabo gracias al cierre de la primera válvula conformada
por los labios, a su vez, la segunda válvula es conformada por el velo lingual.

Fase Oral.

Tan pronto como se inicia el reflejo de deglución, los músculos milohioideo, geniohioideo y
digástrico del suelo de la boca, elevan la lengua hacia el paladar duro.

La base de la lengua hace presión contra el paladar blando y la pared posterior de la faringe
por medio de los músculos estilogloso e hipogloso.

Existe elevación del paladar blando, la cual es rápida y casi completa antes que el bolo llegue
a los recesos faríngeos, la cual es la tercera válvula (velo nasofaríngeo), la misma impide la
regurgitación nasofaríngea. Este cierre se produce por la contracción de los músculos
elevadores del velo del paladar. En esta etapa la presión intrabucal se desencadena hacia la
laringe. La primera y segunda válvula permanecen cerradas.

Fase Faríngea.

Los pliegues palatofaríngeos son empujados medialmente, aproximándose uno contra el otro,
formando una hendidura sagital a través de la cual el alimento debe pasar a la faringe
posterior. Gracias a este mecanismo se previene que alimentos muy grandes pasen al
esófago.

En este momento se produce la interrupción de la respiración de manera fisiológica (apnea

de la deglución).

La epiglotis se inclina dorsalmente e inmediatamente hacia abajo, protegiendo la vía aérea

las cuerdas vocales se cierran, dando lugar a la cuarta válvula.

Tan pronto como el bolo pasa a través de la faringe el hueso hioides se eleva con un
movimiento hacia arriba y delante, el musculo cricofaríngeo se relaja y permite el paso del
alimento hacia el esófago.

**El contacto del bolo contra la mucosa del paladar blando, faringe y epiglotis, actúa como
estímulo de una serie de mecanismos reflejos cuya principal función es asegurar que el bolo llegue
al esófago sin ingresar ni a la tráquea ni a la nasofaringe

Fase Esofágica.

Esta etapa es involuntaria y comprende contracciones musculares que impulsan el bolo desde
el esfínter cricofaríngeo hasta el estómago.

El control neurológico de la deglución comprende cuatro componentes:

1) Fibras sensoriales aferentes contenidas en cuatro nervios craneales (V, VII, IX, X).

2) Fibras motoras eferentes contenidas en cinco nervios craneales (V3, VII, IX, X, XII) y dos nervios
periféricos cervicales.

3) Centros pares de deglución del tallo cerebral en el bulbo

4) Impulso neural modificado desde el puente, el sistema límbico-hipotalámico, el cerebelo, y la

corteza prefrontal.

Los centros de deglución del tallo cerebral integran y procesan varias señales de ingreso desde las
fibras sensoriales bucofaríngeas y centros más elevados del sistema nervioso central y luego
organizan el proceso de deglución por medio de fibras motoras eferentes en los nervios craneales.
El impulso nervioso sensorial a los centros de deglución bulbar es proporcionado principalmente
por el IX y X pares craneales, con cierto impulso desde la rama maxilar superior de los nervios
trigémino (V3) y facial (VII). Se considera que la información sensorial codificada de un tipo e
intensidad específica desde el campo receptivo de la cavidad oral, lengua y faringe, sirve como el
desencadenante principal para la deglución. El modelo sensorial es crítico para diferenciar cuál
respuesta motora es despertada. El mismo tipo de estimulación en la misma región anatómica
puede evocar respuestas motoras diferentes, por ejemplo, deglución en comparación con náusea
o vómito. Se considera que el impulso cortical a los centros bulbares, como el intento consciente
para deglutir facilita los estímulos sensoriales bucofaríngeos. De esta manera, estos factores
corticales más elevados pueden influir sobre el tipo de respuesta motora despertada por los
estímulos sensoriales.

Además de estimular la deglución por reflejo, se piensa que los mecanismos sensoriales locales
modulan o adaptan la deglución, según el tamaño y las características del bolo, la postura de la
cabeza y el cuello en el momento de la deglución, y la orientación respecto a la gravedad. Los
centros de deglución bulbar son más un sistema funcional que un locus anatómico pequeño, ya
que no son identificables por el tipo de neurona ni en un sitio exacto. Los centros de deglución
están formados de áreas más definidas que abarcan a núcleos del haz solitario (NTS) y la
formación reticular ventromedial. Las fibras sensoriales que llevan impulsos desde los nervios
craneales y los centros cerebrales más altos hacen sinapsis con el núcleo del haz solitario o la
formación reticular. Los núcleos motores principales de los nervios craneales son vecinos del
núcleo ambiguo. Cada centro de deglución consiste de una disposición compleja de interneuronas
que procesan la información que llega de las fibras sensoriales periféricas y de los centros
corticales más altos y subcorticales y generan una respuesta de deglución preprogramada.
Entonces esta respuesta llega a los músculos apropiados por medio de múltiples núcleos motores
de nervios craneales y sus axones correspondientes
Chuhuaicura P. et.al. Patrones de Deglución y Metodología de Evaluación. Una Revisión de la Literatura. Int. J.
Odontostomat., 12(4):388-394, 2018.

Aguilar Rebolledo F. Alimentación y deglución. Plasticidad y Restauración Neurológica. Vol. 4 Núms. 1-2 Enero-
Junio, Julio-Diciembre

https://es.slideshare.net/jamosso/anatoma-y-fisiologa-de-la-deglucin

5. Descripción de método clínico de evaluación por método volumen viscosidad (MECV-V.)

MECV-V consiste en administrar al paciente diferentes volúmenes de alimento 5ml (bajo),

10ml (medio) y 20ml (alto) de alimento en texturas néctar, pudding, algunos autores también
integran la consistencia miel, y líquido que se puede realizar con agua y un espesante.

Esta prueba detecta muy bien la eficacia de la deglución valorando como prueba positiva
cualquiera de estos tres aspectos:

1). El sello labial: incapacidad de mantener el bolo dentro de la boca.

2). La existencia de residuos orales en la lengua o debajo de la misma, en encías o cuando se
sospecha de residuos en la faringe.
3). Deglución fraccionada.

Al determinarse como positiva la prueba debe aumentar la viscosidad al nivel siguiente y /o

disminuir el volumen.

Se inicia con la administración de 5ml de viscosidad néctar observando la posible presencia

de los siguientes signos: Presencia de tos, cambios en el tono de voz, presencia de residuos
orales, existencia de una deglución fraccionada y fallo del sello labial o residuos faríngeos.
Todo ello mientras se monitoriza la saturación de oxígeno (una disminución de la saturación
basal de oxígeno ≥ 3% es un signo de aspiración) y realización de auscultación cervical.

Para la realización del método clínico de volumen viscosidad (MECV-V) se necesitan los
siguientes materiales: Agua a temperatura ambiente, jeringa de 50ml, 4 vasos (para las
distintas viscosidades), pulsioxímetro, fonendoscopio, hoja de registro.

Procedimiento. La valoración se realiza con el paciente en sedestación y monitorización

continua de la saturación de oxígeno. Se administran cantidades de 5, 10 y 20 ml con
viscosidades néctar, miel, pudding y líquida.

Se inicia por la viscosidad néctar a volumen bajo, para ir aumentando el volumen, y se sigue
el mismo procedimiento con viscosidad pudding y, finalmente, con líquido (agua).
En cada textura / volumen se registra si se producen signos de alteración de la seguridad (tos,
descenso de la saturación basal de oxígeno mayor de un 5% y cambio del tono en la voz) y / o
de la eficacia (sellado labial insuficiente, residuos orales o faríngea y deglución fraccionada).
Cuando observamos signos que comprometen la seguridad del paciente, no se pasa ni a un
volumen más grande ni a una viscosidad inferior.
Se concluye que no existe disfagia cuando no se evidencian signos de alteración en la
seguridad ni en la eficacia en ningún momento de la prueba. La valoración se completa con
una exploración de la cavidad oral, evaluándose el estado de higiene de la boca, la
dentadura, la actividad motora y sensitiva y el reflejo nauseoso

-Ariza De La Barrera J. Grado de severidad de la disfagia orofaríngea neurogénica en el paciente de unidad de cuidado
intermedio. Rev Hered Rehab. 2020; 1:20-26
-Ferrero López M., Castellano Vela E., Navarro Sanz R. Utilidad de implantar un programa de atención a la disfagia en un
hospital de media y larga distancia. Nutr Hosp. 2009;24(5):588-595

6. ¿Qué significa FEES?, ¿que evalúa? y técnica completa .

Significado: Estudio endoscópico de la deglución, por sus siglas en ingles FEES. (Fiberoptic
Endoscopic Evaluation of Swallowing).

¿Qué evalúa?: La disfagia orofaríngea. Debe tener como objetivos: 1) identificar causas
estructurales, 2) evaluar la integridad funcional de la deglución orofaríngea, 3) evaluar el
riesgo de aspiración y, por ende, de desarrollar una neumonía aspirativa, y 4) determinar si el
patrón de disfagia es tratable.

Técnica: Se realiza con un nasofaringolaringoscopio flexible.

El protocolo de la exploración debe incluir una valoración de la competencia del sello velofaríngeo,
de la simetría del movimiento velar y de un posible reflujo nasal.

El explorador debe situar después el fibroscopio a la altura de la úvula, lo que permite explorar
visualmente la configuración de la hipofaringe, la simetría de la base lingual, la forma de la
epiglotis, la morfología de los senos piriformes y el aspecto y la simetría de la laringe, tanto en
inspiración como en fonación, así como las anomalías morfológicas y funcionales.

Una parte fundamental de la FEES es la exploración de las degluciones “secas”, sin alimento, que
permite valorar la localización de las secreciones y la capacidad del paciente para liberarlas.
La exploración de la deglucion con alimento se realiza con volúmenes crecientes (3,5,10,15
y20cc), en texturas pudding, néctar, liquida y solida (galleta), valorando el paso del alimento
a la hipofaringe, la penetración y la aspiración, tanto como sintomática como silente, asi
como la capacidad del paciente para liberar los residuos del a vía respiratoria.

En esta etapa del examen, es muy importante el posicionamiento del nasofibroscopio. Previo
a la deglución, el endoscopio debe ubicarse entre el velo del paladar y la epiglotis, para
evaluar la llegada del bolo a la faringe; en esta posición se logra visualizar toda la laringe e
hipofaringe. La etapa faríngea de la deglución, desde el punto fibroscópico, es una etapa
ciega: la imagen se “blanquea” debido a la elevación del paladar blando y a la contracción de
los constrictores faríngeos. Después de la deglución, el nasofibroscopio se avanza hacia el
vestíbulo laríngeo, permitiéndonos evaluar la existencia de penetración y/o aspiración de
alimento a la vía aérea. Es recomendable continuar observando en esta posición durante un
lapso de tiempo, para determinar la presencia de regurgitación posdeglución (p. ej. en
pacientes portadores de un divertículo de Zenker).

Para cada consistencia se registra la existencia y el grado (leve-moderado-severo) de:

1) Derrame posterior (spillage en inglés), corresponde a la permanencia del bolo alimentario

en hipofaringe (senos piriformes) por más de 2 segundos antes del inicio de la etapa faríngea
de la deglución.

2) Residuos: Persistencia de alimento en las paredes faríngeas, senos piriformes o valléculas

después de producida la deglución.

3) Penetración laríngea: Entrada de alimento al vestíbulo laríngeo, por sobre el nivel de las
cuerdas vocales verdaderas.

4) Aspiración: El alimento desciende más allá del nivel de las cuerdas vocales verdaderas,
hacia la tráquea.

5) Reflujo: La regurgitación de alimento desde el esófago de regreso a la laringo-faringe.

-Nazar M. G, et.al. Evaluación fibroscópica de la deglución. Rev. Otorrinolaringol. Cir. Cabeza Cuello; 68: 131-142.

-Velasco M.M, Arreola V., Clave P, Puiggros C. Abordaje clínico de la disfagia orofaríngea: diagnóstico y tratamiento.
Nutrición clínica en la Medicina. Noviembre 2007 Vol. I - Número 3 pp. 174-202.

7. Técnica completa de la videofluoroscopía de la deglución.

La videofluoroscopía es una técnica radiológica que se basa en la grabación de imágenes
fluoroscópicas mientras el paciente realiza degluciones de contraste radiopaco preparadas con
diferentes densidades.
Las diferentes texturas se obtienen mezclando 50 ml de agua con 50 ml de gastrografín en cuatro
vasos.
A esta mezcla líquida se le añaden 3.5, 5.5 ó 8 grs. de espesante para obtener consistencia néctar,
miel o pudin respectivamente.
El sólido se obtiene mojando una galleta en el vaso de mayor espesor.

El estudio debe realizarse con el paciente de pie o sentado, intentando que la posición sea lo más
fisiológica posible para la deglución.
A continuación, se administran bolos de contraste en diferentes cantidades y texturas, intentando
realizar un estudio estandarizado que permita hacer controles evolutivos. Aunque algunos autores
recomiendan empezar el estudio con la administración de contraste de consistencia líquida,
muchos otros profesionales especialistas y autores, prefieren comenzar la evaluación con aquella
que el paciente deglute más fácilmente y que ofrece un mayor margen de seguridad ante la
aspiración, que habitualmente es néctar.
Se administran 3 ml para prevenir el alto riesgo de paso a la vía aérea que se produce con
volúmenes grandes, sobre todo si no existe reflejo tusígeno. Si no existe broncoaspiración se
continúa la valoración de la deglución con 5, 10 y 20 ml de esta misma textura. Posteriormente, se
repiten estas mismas cantidades con consistencia miel. Si existe completa seguridad, se estudia
con líquido y posteriormente con pudin o sólido.

El estudio comienza con una proyección lateral que debe incluir la boca, faringe, laringe y porción
superior del esófago, asegurando una adecuada visualización de las partes blandas prevertebrales,
la base de la lengua y el hioides. Permite evaluar el paso del bolo desde la cavidad oral a la faringe
y de ahí al esófago superior, analizando los movimientos de la mandíbula, lengua, paladar blando,
pared faríngea, hioides y epiglotis. Es importante destacar que la información más relevante que
se nos ofrece es acerca de la seguridad en la deglución, mediante la detección de paso a la vía
aérea.
Si existe por encima de las cuerdas vocales se define como penetración y cuando atraviesa éstas se
trata de aspiración.

En la fase oral, la efectividad de la deglución se basa en la competencia labial, el control lingual y

en el adecuado cierre palatogloso.
La fase faríngea valora el cierre palatofaríngeo, el desencadenamiento del reflejo deglutorio, la
elevación del hioides y la laringe, así como el cierre e inversión epiglótica.
Con la proyección frontal observamos la simetría en el tratamiento del bolo en la fase oral y el
paso a través de valéculas y senos piriformes. El examen es realizado por un radiólogo con la
presencia de un especialista en foniatría, que nos debe orientar acerca de la necesidad de realizar
adquisiciones adicionales en otras proyecciones.

Valorar el mecanismo deglutorio en posiciones protectoras de la vía aérea nos permite predecir la
eficacia de las mismas. Dependiendo de la clínica y de la posibilidad de que los síntomas se
originen por patología en el esófago inferior se podrá realizar un esofagograma convencional con
bario.

El estudio se suspenderá por falta de cooperación, gran dificultad para el transporte en la fase oral
o broncoaspiración significativa.

Cigarrán Sexto H., Pérez López F., Rubio Solís D., et al. Videofluoroscopía de la deglución: técnica. Congreso SERAM 2014.
EPOS. DOI: 10.1594/seram2014/S-0801
8. Grado de hipertrofia de bandas ventriculares.
La hipertrofia de bandas ventriculares se clasifica en:

1ra etapa: Cambios 2da etapa: Las bandas 3era etapa: Los cambios
reversibles inflamatorios. ventriculares están histológicos son irreversibles,
implicadas en todas partes de porque la fibrosis de las
su longitud. bandas ventriculares es
rígida.
La hipertrofia del pliegue Esta etapa también puede ser Las bandas ventriculares en
ventricular es suave y elástico reversible y la terapia de voz esta etapa no responden a la
e implica el tercio anterior del puede ser acertada, pero terapia de voz conservadora,
pliegue. Kosokovic recomienda la entonces se recomienda la
supresión microquirúrgica de supresión quirúrgica para esta
los pliegues hipertróficos para etapa.
un resultado rápido y mejor.

Subdirección de Audiología Foniatría y Patología de lenguaje. Manual de guía clínica de Disfonía ventricular. INR LGII.
F04-SGC-01 Rev.2. pp 6-7
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.
o González V-R.,. Bevilacqua R-J. Las disartrias. Rev Hosp Clín Univ Chile 2015; 23: 299 - 309
o Serdar O. et.al. Babinski-Nageotte Syndrome Diagnosed in Postpartum Period. Case Rep Neurol Med.
2016; 2016: 5206430. Published online 2016 Feb 16.
o Neurowikia. Sindromes tronco-encefalicos y Cerebelosos. http://www.neurowikia.es/content/sindromes-
tronco-encefalicos-y-cerebelosos
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Odontostomat., 12(4):388-394, 2018.
o Aguilar Rebolledo F. Alimentación y deglución. Plasticidad y Restauración Neurológica. Vol. 4 Núms. 1-2
Enero-Junio, Julio-Diciembre
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