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Obesidad en niños y adolescentes:

viernes, 23 de julio de 2021 09:13

Generalidades:
• Definición:
○ Acumulación anormal y excesiva de grasa.
○ Enfermedad crónica con alto riesgo de perpetuarse en la edad adulta y fuerte asociación con otras enfermedades crónicas.
○ Enfermedad inflamatoria.
○ Relación con desarrollo temprano de ateroesclerosis.
• Obesidad:
○ En el mundo aumento global de prevalencia.
○ Países desarrollados: Estratos socioeconómicos bajos.
○ Países en desarrollo: Estratos socioeconómicos altos.

Epidemiología:
• Aparición en la infancia es predictor de persistencia en la edad adulta.
• Obesidad en EUA:
○ Desde 1960 en niños y adolescentes la prevalencia se ha triplicado.
○ Datos recientes: Prevalencia global de 17.1% (población pediátrica).
○ Diferencias étnicas: Mayores tasas en afroamericanos e hispanos (méxico-americanos).
• Sobrepeso en EUA:
○ Prevalencia 37.2% en niños y niñas > 6 años de edad y 10-20% <5 años.
• Obesidad a nivel mundial:
○ España-ENKID 2003: 6.3% (2-24a)
○ Colombia-ENKID 2010: 4.1% (5-17a)
• Sobrepeso a nivel mundial:
○ España-ENKID 2003: 18.1% (2-24a)
○ Colombia-ENKID 2010: 17.5% (5-17a)

Parámetros para el diagnóstico:

• Visual (apariencia).
○ Examinarlo sin tanta ropa, observar grasa abdominal y corroborar con medidas.
• Índice de masa corporal (IMC): Peso (kg)/Talla (m)2.
Estándar clínico internacional para medir adiposidad.
• Interpretación según gráficos centilares (CDC, OMS) para sexo y edad.
• IMC P> 95 o > 2DS: Obesidad (OMS).
• IMC P>85-95 o entre +1 y +2DS: Sobrepeso (OMS).
• Circunferencia cintura: No se usa de rutina, se usa cuando el paciente ya tiene un IMC elevado.
○ Medida a la altura de la cresta ilíaca y la parte "más sobresaliente del abdomen".
○ Se interpreta según tablas centilares para edad (2-18a) y sexo.
○ Obesidad abdominal si > p-90 (según gráficas, que varían según el examinador y la población).
○ En adolescentes se usa bastante.
• Índice Cintura/Talla:
○ >0.48 niñas y > 0.50 niños se relacionan con aumento de grasa abdominal y mayor riesgo metabólico y CV.
• Otros: Lo usan más los nutricionistas (son milimétricas y se deben tomar por lo menos 3 veces).
○ Pliegues, circunferencia del brazo.

Etiología: En la actualidad se le llama Obesidad Poligénica (Varios genes codifican el metabolismo de varios NT-Leptina, en los centros de apetito y saciedad).
• Multifactorial:
○ Disbalance entre ingreso y gasto calórico.
• Factores condicionantes:
○ Genéticos.
○ Programación intrauterina: Respuesta adaptativa (Fenotipo ahorrador).
• Nutrición deficiente o excesiva de la madre y déficit de micronutrientes durante el embarazo.
• Noxa nutricional durante el embarazo.
• Diabetes materna o gestacional.
• RN pequeños o grandes para EG.
• Se producen mutaciones genéticas, secundarias a la noxa nutricional in-útero, que llevan al RN a desarrollar una sobrecompensación o
"reatrapaje".
• El RN, al estar y parecer desnutrido, se le brindan suplementos, fortificaciones y dietas hipercalóricas, suspendiendo la lactancia materna
(factor protector) generando un mayor riesgo de presentar adrenarquias, pubertad, obesidad, SOP, R a la insulina y riesgo CV más
tempranamente.
• Factores ambientales:
○ Alimentarios.
○ Actividad física.

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○ Psicológicos.
• Obesidad Exógena: 90-95%.
○ También llamada obesidad simple.
○ Es multifactorial.
• Endógena5-10% (Causa patológica).
○ Endocrinas: Hipotiroidismo, Cushing y déficit de GH.
• Pendientes con los pacientes que son pequeños, de talla baja o con una velocidad de crecimiento lenta y además de eso tiene sobrepeso u
obesidad.
○ Alteraciones del SNC: Tumor, Qx previos y trauma.
• Por alteración de los centros de apetito y saciedad.
○ Sx genéticos: Prader Willi, Bardet Biedl.
• Prader Willi: Niños de talla baja, obesos, hipogonadismo y déficit cognitivo.
• Recesivo.
• Se pueden mejorar y se trata con GH, trata todo menos el DC.
○ Medicamentos: Corticoides y A. Valpróico.

Fisiopatología:
• Regulación hipotalámica:
○ Señales orexígenas y anorexígenas.
○ Núcleos ventromedial y paraventricualar (área lateral del hipotálamo).
○ NT implicados en regulación del apetito y del gasto energético.
• NT:
○ Supresores del apetito: GABA, Glutamato, Neuropéptido Y, Norepinefrina y Opioides.
○ Estimulantes del apetito: Dopamina, serotonina, melanocortina y neurotensina.
• Adipocito:
○ Como órgano endocrino: Secreción de adipocitoquinas (Leptina).
○ Citoquinas pro-inflamatorias: Ayudan a determinar el riesgo de presentar ECV o ateromas.
• IL-6.
• NFT-a.
• Proteína-C-Reactiva.
• Leptina:
○ Niveles séricos relacionados con % grasa corporal.
• A mayor % de grasa corporal, mayor % de Leptina.
○ Regulador del peso corporal.
• Cuando se descubrió, se pensó que iba a ser la solución para la obesidad, ya que regula los centros del apetito y de la saciedad.
• En los obesos tiene un efecto contrario, ya que presentan resistencia a esta hormona.
○ Actúa como aferente en señalización de la saciedad, disminuyendo la ingesta.
• También es un facilitador de la pubertad.
○ Se puede llegar a usar y servir como tratamiento cuando los pacientes tienen una deficiencia genética puntual de la leptina.
• En la mayoría son casos familiares.
• No sirve en los obesos de causa poligénica.

• Adipocitoquinas:
○ Adiponectina:
• Niveles de 5-30mcg/ml y son menores en los hombres.
• Relación inversa con el IMC.
• Función de aumentar sensibilidad a insulina y disminuir riesgo aterogénico y CV.

Evaluación del paciente:

• HC:
○ Antecedentes familiares:
• Riesgos CV y metabólicos.
• Obesidad en los padres (En muchos casos hay negación familiar) (Tabú).
• SOP.
• Peso de hermanos y otros familiares.
• Consanguinidad.
○ Antecedentes personales:
• Perinatal: Ganancia total de peso de la madre durante gestación, DG, peso y talla al nacer.
• Duración de lactancia materna.
• Medicamentos: Antipsicóticos, corticoides.
○ Revisión por sistemas:
• Ronquido (SAHOS).
• Poliuria, polidipsia.
• Sospechar DMT2.
• Regularidad de los CM y la menarquia.
• Es normal que los CM estén irregulares los primeros 2 años.
• Acné y hirsutismo.
• Sospechar SOP.

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○ Historia psicosocial.
○ Hábitos:
• Alimentación.
• Tipos de comidas, horarios.
• Tipo y cantidad de bebidas.
○ Jugos y gaseosas.
• Lugar donde come.
○ Sin TV y en familia.
• Actividad física:
• Tipo de ejercicio y desempeño.
• Duración y frecuencia.
• Lugar donde lo realiza (disponibilidad).
• Tiempo de actividades con la pantalla (Computador, TV, Video-juegos).
○ Examen Físico:
• Constitucional:
• Talla, peso, IMC, perímetro de cintura (Percentiles y DE).
• TA (Tablas según edad y P-Talla).
○ Sospechar TA esencial/primaria (Se piensa en Sx metabólico).
• 120/80 mmHg es normal.
• 130/85 mmHg ya es patológica (Criterio de Sx metabólico en edad pediátrica).
• Piel:
• Acantosis nigricans (En axila o nuca).
○ R a la insulina, se deben pedir niveles de insulina.
• Acné.
• Hirsutismo.
• Estrías.
• Intertrigos candidiásicos.
• O/M:
• Escoliosis, pie plano y genu valgo.
• Otros:
• Lipomastia: Exceso de grasa en las glándulas mamarias.
○ Revisar si hay botón mamario o no.
• Pseudomicropene.
○ Se ve más pequeño de lo normal, por el exceso de grasa.
○ Descartar Prader Willi.
• Alteraciones del neurodesarrollo (Endógena sindromética).

Exámenes Paraclínicos:
• Laboratorios:
○ Comorbilidades:
• Dislipidemias:
• Tamizaje: En niños >2a y adolescentes.
○ Historia familiar de dislipidemia --> Pedir perfil lipídico.
○ Historia familiar de Enfermedad CV precoz: --> Pedir perfil lipídico.
• <55a hombres y <65a mujeres.
○ Historia familiar desconocida o negativa en niños con: Obesidad, HTA, DM, enfermedad renal crónica.
○ Consumo de alcohol y tabaco de manera frecuente (adolescencia).
• Puntos de corte para lípidos sanguíneos (mg/dl) 2-18 años:

• Síndrome metabólico.
• Glicemia basal (>100).
• Colesterol total (>170).
• HDL, LDL, TG.
• Transaminasas, HbA1c (Riesgo de diabetes).
○ Descartar posibilidad de hígado graso no alcohólico.
• Es una de las complicaciones más frecuentes --> Cirrosis y Falla Hepática.
• Insulina (Antes se pedía de rutina, ahora solamente si se sospecha R al la insulina, AN o irregularidad menstrual).

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• Patologías Endocrinas:
○ Insulina basal: <10 variabilidad, según estándares de laboratorios se aceptan hasta de (18-20).
• No se pide de rutina.
○ HOMA-IR: (Insulina x glicemia)/22.5.
• Punto de corte (p-90): 3.43 < 18a.
• Si está por encima de 3.43 ya hay una R a la insulina.
○ GH, TSH, T4 Libres (Causa endógena).
○ Cortisol urinarios, test de ACTH (Causa endógena).
○ Testosterona, DHEA-S, 17-OH progesterona (Hiperandrogenismo de causa suprarrenal).
○ LH, FSH (Anovulación).
• Otros:
○ Estudios de sueño (SAHOS).
○ Electrocardiograma.
○ Ecocardiograma.
• Para determinar grosor de la íntima en busca de ateromas.
○ Ecografía de hígado y vías biliares.
• Si transaminasas salen elevadas.
○ Carpograma (maduración esquelética).
• Cuando hay maduradores tempranos.
• Déficit de crecimiento GH.

Complicaciones:
• Endocrinológicas:
○ Dislipidemia.
○ R a la Insulina.
○ DMT2.
○ SOP.
○ Hiperandrogenismo.
○ Pubertad temprana.
• Síndrome metabólico:
○ Conjunto de alteraciones que aumentan el riesgo de enfermedades CV y DMT2.
○ No hay consenso sobre sus criterios diagnósticos entre las sociedades científicas.
○ Criterios en edades pediátricas publicados por dos grupos.
○ Criterios diagnósticos OMS: En Adultos.
• HTA.
• Obesidad.
• Dislipidemia (aumento TG, Disminución HDL).
• R a la insulina.
• Intolerancia a la glucosa o diabetes.
○ Criterios del panel de expertos del programa de educación nacional de colesterol de EUA (ATPIII).
• Solo en púberes (mínimo 3-5).
• Obesidad abdominal: PA > P-90.
• TA > P-90.
• TG > 110mg/dl.
• C-HDL <40mg/dl en ambos sexos.
• Glicemia basal > 100mg/dl o postcarga 2h >140mg/dl.
○ Definiciones de la international diabetes federation (IDF) sobre grupos de riesgo y síndrome metabólico en niños y
adolescentes:

○ CV:
• HTA.
• HTP.
• Lesión endotelial: Placa ateromatosa.
○ Respiratorias:
• Asma.
• SAHOS.
○ Digestiva:
• Hígado graso no alcohólico.

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• Colelitiasis (más en mujeres).

○ O-M:
• Deslizamientos epifisiarios de la cabeza femoral.
• Genu valgo, pie plano.
• Escoliosis, osteortritis.
○ Cutáneas:
• Acantosis Nigricans.
• Estrías, queratosis pilaris.
• Intertrigo candidiásico.
○ Neurológicas:
• Pseudomotor cerebri.
• Hipertensión endocraneana idiopática.
○ Psicológicas:
• Baja autoestima.
• Aislamiento social.
• Depresión y ansiedad.
• Riesgo de trastorno de conducta alimentaria.

Tratamiento:
• Modificaciones en estilo de vida:
○ Dieta:
• Evitar comidas de alta densidad calórica y pobres en nutrientes (gaseosas, jugos industrializados, comidas rápidas y paquetes).
• Tamaño adecuado de porciones (del tamaño de un puño) (Guías AAP).
• Reducir grasas saturadas (en > 2 años).
• Aumentar fibra, frutas y vegetales (5 porciones/día).
• Horarios regulares (desayuno, no picar).
• No realizar otras actividad mientras se come.
• No suficiente evidencia para recomendar dieta hipocalóricas no balanceadas en pediatría.
• Riesgo de deficiencia de vitaminas y minerales.
• En niños y adolescentes en crecimiento con sobrepeso o leve obesidad: La meta puede ser mantener peso.
○ Actividad física:
• Realizar mínimo 60 min diarios de actividad moderada a vigorosa (natación, ciclismo, danza, caminar rápido).
• Limitar el tiempo de actividades recreativas sedentarias a 1-2 horas al día (APP).
○ Comportamentales.
○ Participación de la familia.
• Farmacoterapia:
○ Indicaciones:
• En obesidad cuando fracasen medidas anteriores después de 6 meses con adecuado esfuerzo del paciente y supervisión de los padres.
• En sobrepeso si persisten comorbilidades severas + alto riesgo familiar.
• Manejo por profesionales expertos y no uso en prepúberes.
• Número limitado de estudios controlados sobre seguridad y eficacia en niños.
○ Fármacos:
• Orlistat: > 12 años.
• Inhibidor de absorción intestinal de grasa.
• Eficacia moderada y efectos adversos (intolerancia digestiva).
○ Produce esteatorrea, flatulencia y diarrea.
• Metformina: > 10 años (En DM y R a la insulina).
• Antidiabético oral que aumenta sensibilidad periférica a la insulina, disminuye apetito.
• GH: Para tratamiento temprano del síndrome de Prader Willi (antes de 18m).
• Liraglutide: Aún no está avalado por la FDA.
• Es SC, debe ser medicado, no hay riesgo de automedicación.
• En Europa ya se usa.
• Cirugía bariátrica:
○ Condiciones:
• Adolescentes con Tanner 4 o 5 + finalización del crecimiento lineal.
• IMC > 40kg/m2 o > 35kg/m2 + comorbilidad severa.
• Si persisten obesidad y comorbilidad severas a pesar de modificación en estilo de vida con o son farmacoterapia durante mínimo 6 meses de
tratamiento.
• Edad cronológica y ósea > 13 años mujeres y 15 años hombres.
• Estabilidad y competencia emocionales en la unidad familiar.
• Paciente demuestra adherencia para seguir hábitos saludables.
○ Contraindicaciones:
• Niños preadolescentes.
• Adolescentes embarazadas o en lactancia.
• Si planean embarazarse en los 2 años post-cirugía.
• No adherencia para seguir hábitos saludables.
• Con TC no resuelto, desorden psiquiátrico no tratado.
• Síndrome de Prader Willi.

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Prevención:
• Promover lactancia materna por mínimo 6 meses.
• Educación a padres y niños a través de programas especiales (Guías anticipatorias, talleres, videos).
• Modificar políticas en la comunidad involucrando entes gubernamentales, educativos, mercadeo, recreación, medio de comunicación.

Hábitos y prácticas modificables asociadas con sobrepeso/obesidad en niños:

• Lactancia materna:
○ Duración y exclusividad relación inversa con ganancia de peso, adiposidad, riesgo sobrepeso/obesidad.
• Alimentación complementaria:
○ Edad temprana introducción (<4m) relación positiva con sobrepeso/obesidad.
• Calidad y cantidad de dieta:
○ Alto consumo de calorías, bebidas azucaradas y bajo consumo de fritas/verduras relación positiva con sobrepeso/obesidad.
• Prácticas inadecuadas de alimentación:
○ Inatención a necesidades de hambre/saciedad, excesivo control materno, uso de alimentos como premios o castigos asociados a
sobrepeso/obesidad.
• Tiempo de uso pantallas:
○ ># horas invertidas asociación positiva con sobrepeso/obesidad.
○ Actividad física: > Tiempo de juego activo asociación inversa con sobrepeso/obesidad.
• Duración del sueño:
○ Su corta duración se asocia a mayor riesgo de sobrepeso/obesidad.
• Comidas en familia:
○ Mayor frecuencia de tiempos de comidas compartidos en familia se asocia inversamente con sobrepeso/obesidad.
• PREVENCIÓN:
○ PARA EL DESAROLLO DE LAS ESTRATEGIAS ANTERIORES ES FUNDAMENTAL EL LIDERAZGO DEL MÉDICO DE ATENCIÓN PRIMARIA.

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