Nutricion 1

Tema 1.
Introducción a la Nutrición Humana
Nutrición Humana
Curso 18-19
Dra. Pilar Hernández Sánchez

Dpto. Tecnología de la Alimentación y Nutrición
Dra. Dña. Piilar Henández

Tema SánchezTlf:
1, Introducción (+34) 968
a la Nutrición 278760
Humana
Universidad Católica San Antonio de Murcia - Tlf: (+34) 968 27 88 00 [email protected] - www.ucam.edu
Dra.. Pilar Hernández Sánchez Tlf: (+34) 968 278622- [email protected]
1. INTRODUCCIÓN
El conocimiento de las necesidades nutricionales del hombre constituye la base teórica

indispensable para determinar la alimentación ideal de un individuo en cualquier período de la
vida y en diferentes condiciones ambientales.
La nutrición debe tratarse como un elemento necesario:
- El fomento de la salud
- la recuperación
- rehabilitación de enfermedades.
Tema 1, Introducción a la Nutrición Humana

1. INTRODUCCIÓN
GALENO
Época del método
experimental
Mediante experimentos con humanos disecados y cerdos
dedujo que el estómago era el lugar donde los alimentos se
fragmentan en partículas suficientemente pequeñas para
absorberse
Se considera el padre de la nutrición
Lavoisier
Descubrió el metabolismo
“La suma de numerosos procesos químicos constituyen el metabolismo”
El oxígeno es esencial para transformar los alimentos en

estructuras corporales y energía
La energía se obtiene por la

oxidación de los alimentos

1. INTRODUCCIÓN
NUTRICION
Conjunto de procesos biológicos a través de los cuales el organismo digiere,
transforma y utiliza determinadas formas de materia y energía obtenidas del
medio exterior, para llevar a cabo las funciones de crecimiento (formación de
nuevas estructuras y mantenimiento de las mismas), reproducción, relación y
reposición de las pérdidas de materia y energía inherentes al desarrollo de sus
diversas actividades funcionales
No es un proceso voluntario sino que obedece a leyes

fisiológicas, poco susceptibles de influencias externas o
educativas

1. INTRODUCCIÓN
ALIMENTACIÓN
Secuencia de actos voluntarios y conscientes que van desde la planificación,
elección, preparación, elaboración e ingestión de los alimentos.
Es un acto consciente y voluntario y por lo tanto educable y claramente influenciable

por factores sociales, económicos, culturales, geográficos, etc.
Existe un amplio abanico de formas diferentes de alimentarse, aunque solamente

una forma de nutrirse correctamente, pudiendo darse el caso de un individuo que
aparentemente esté bien alimentado, y sin embargo, no esté bien nutrido.

2. FUNCIONES DE LOS NUTRIENTES
2.1. Concepto de metabolismo

Se conoce con el nombre de metabolismo a
las transformaciones químicas que sufren los
nutrientes en los tejidos, una vez superados los
procesos de digestión y absorción
correspondientes. Este metabolismo incluye
reacciones de tipo degradativo, que se utilizan
fundamentalmente para obtener energía
(catabolismo), y reacciones de tipo biosintético,
por las que se forman diversas biomoléculas 2.2. Los nutrientes como combustibles metabólicos
utilizando parte de esa energía (anabolismo).

2.2. Los nutrientes como combustibles metabólicos
El cuerpo humano es una máquina que necesita disponer de “combustible” en forma
de energía química. Un combustible metabólico puede definirse como un compuesto
circulante que es tomado por los tejidos para la producción de energía.
Existen dos tipos de combustibles para el organismo:
- Exógenos: derivados de la ingesta de alimentos.
- Endógenos: derivados directamente de los almacenes tisulares (como el glucógeno
y los triglicéridos) o de la oxidación incompleta de otros combustibles (como el lactato
o los cuerpos cetónicos).
- Fuentes de combustible
Hidratos de
Carbono CO2
H2O
Grasas
UREA
Proteínas

2.2. Los nutrientes como combustibles metabólicos

Los macronutrientes pueden ser oxidados tan sólo parcialmente o ser convertidos en otras
sustancias pero, esencialmente, o son oxidados completamente o son almacenados.
La oxidación incompleta de los nutrientes explica por qué el organismo humano libera al exterior
en el sudor y excreta pequeñas cantidades de otras sustancias como lactato, cuerpos cetónicos
(acetoacetato y β-hidroxibutirato), aminoácidos y otros productos de su metabolismo.
2.3. Los nutrientes como sillares estructurales
Las proteínas ingeridas con la
Proteínas dieta son la fuente fundamental
Los alimentos no sólo suministran energía
de los aminoácidos para la
utilizable por el organismo, sino que representan la construcción de las proteínas
fuente principal de sustancias de naturaleza corporales propias
estructural y proveen de biocatalizadores Los lípidos constituyentes de

los alimentos no sólo proveen
preformados, necesarios para numerosas reacciones
de energía sino que son la
tanto de degradación de los nutrientes ingeridos como fuente de otros compuestos
estructurales como los ácidos
de biosíntesis de otras sustancias.
grasos esenciales y el
colesterol, fundamentales para
la estructura de las membranas
celulares
La glucosa derivada de los hidratos de carbono de la dieta

no sólo se utiliza con fines energéticos, sino que se aprovecha
Hidratos de Carbono
para la formación de numerosas estructuras en la que están
implicadas glicoproteínas y glicolípidos, así como intermediarios
metabólicos, de gran importancia en el funcionamiento celular.
MINERALES como Ca, P, Mg, son la fuente principal de

nutrientes estructurales de naturaleza inorgánica implicados en el
desarrollo y mantenimiento del tejido óseo, así como en la
Minerales
regulación de numerosas reacciones celulares en todos los
tejidos.
Na, K y Cl, involucrados en el mantenimiento de la presión
osmótica celular.
Los oligoelementos desempeñan una función
eminentemente estructural para muchas proteínas del ser
humano, o bien están implicados en la regulación de numerosas
reacciones biológicas.
Vitaminas
Las Vitaminas una vez absorbidas y
adecuadamente transformadas hasta sus
formas activas en el interior del organismo
humano, participan como biocatalizadores de
numerosas reacciones metabólicas y, en
algunos casos, modulan directamente la
expresión de varios genes implicados en el
crecimiento y diferenciación celular.

2.4. Nutrientes esenciales, no esenciales y semiesenciales
Vitaminasno es capaz de sintetizar todos los compuestos para un metabolismo celular

El organismo
normal
Nutrientes esenciales Vitaminas, algunos aminoácidos y ciertos ácidos grasos
Pueden ser sintetizados en el organismo (incluyendo la aportación de la ﬂora

Semiesenciales
intestinal), pero en cantidades que pueden resultar insuficientes en
determinados estados de requerimientos aumentados (crecimiento, embarazo,
lactancia, senectud, etc.).

2.5. Equilibrio y balance de nutrientes
Patrón de ingesta
Esporádico
El organismo debe ser capaz de tomar

los macronutrientes y almacenarlos, al
menos en parte, y oxidarlos cuando
sea necesario
Depósitos de energía corporal =ingesta energética - gasto energético

2.6. Recambio metabólico de los nutrientes

• Aunque la composición corporal puede permanecer
CONSTANTE, las partes constituyentes no están
estáticas.
• Recambio o turnover: los sustratos metabólicos están
siendo continuamente utilizados y reemplazados.
Ej: ingesta de un adulto en proteína: 50-100 g,
sin embargo al degradación es aprox. 350g.
• Esto se equilibra con una síntesis diaria de proteína

equivalente a partir de aminoácidos preexistentes
derivados de la degradación (recambio), más que a
partir de la síntesis de novo a partir de aminoácidos de
la dieta.
• También con otros nutrientes como la glucosa, cuyo
contenido en sangre permanece relativamente
constante y en equilibrio a través de la síntesis hepática Tema 1, Introducción a la Nutrición Humana
y la utilización por otros tejidos. Dra.. Pilar Hernández Sánchez Tlf: (+34) 968 278622- [email protected]
2.7. Flujo de nutrientes a través de las vías metabólicas
• El flujo de la sangre a los tejidos o la tasa de utilización de la glucosa es de

2 mg/kg de peso corporal por minuto
• Esta utilización es compensada con la producción de glucosa a través del hígado.
2.8. Pools de nutrientes y metabolitos
Provee el sustrato
a partir del cual
se puede
sintetizar un
nutriente o
metabolito.
Almacen de AA unido AA en los fosfolípidos

ácido linoleico----- de membrana
a la membrana celular
Síntesis de ácido
(respuesta a un
araquidónico (AA) estímulo de síntesis)
Tema
14 1, Introducción a la Nutrición Humana
2.8. Pools de nutrientes y metabolitos
• No todos los nutrientes disponen de estos tres tipos de pool.

• Los nutrientes esenciales y los minerales y oligoelementos no disponen de un pool precursor, ya que
necesariamente deben ser ingeridos con la dieta, pero si disponen de pools de almacenamiento.
• El pool intracelular de aminoácidos (pool funcional): a partir de este pool se sintetizan las proteínas de
una célula. Si este pool no se rellena, la síntesis de proteínas cesaría
• El tamaño de los pools varía sustancialmente para cada nutriente o metabolito, y va depender de la
importancia cuantitativa de los procesos en los que esté implicado.
• La evaluación del estado nutricional para un nutriente se va a determinar observando el
comportamiento del nutriente en diferentes pools:
• Por ej: Folato en plasma/ folato en eritocitos

2.9. Adaptaciones metabólicas a la ingesta alterada de nutrientes
• El organismo es capaz de responder a estados nutricionales o metabólicos alterados con objeto

de minimizar las consecuencias de tales alteraciones.
• Por ej: En un proceso de DESNUTRICIÓN, en el que hay un bajo aporte de HC, la adaptación
es:
1. La producción de glucosa a partir de aa provenientes de la degradación muscular.
2. Uso de cuerpos cetónicos por parte del cerebro , como combustible alternativo a la glucosa.
3. Disminución del gasto energético en reposo
• En muchas ocasiones, la proporción de absorción de nutrientes puede aumentar como un
mecanismo adaptativo frente a la ingesta disminuida.

3. METABOLISMO ENERGÉTICO Y METABOLISMO INTERMEDIARIO
Metabolismo
energético
La producción y utilización de energía en las vías metabólicas,
Metabolismo
intermedio El metabolismo intermediario está constituido por el estudio
detallado de dichas vías.
3.1. Metabolismo energético
3.1.1. Compuestos “ricos en energía”
Una función importante de los macronutrientes, hidratos de carbono,
grasas y proteínas, es la de suministrar energía. Sin embargo, los tejidos no
pueden utilizar directamente la energía contenida en las citadas
macromoléculas nutricionales. Los macronutrientes deben sufrir distintos
procesos metabólicos para producir finalmente una molécula única, el
adenosín trifosfato (ATP), en cuyos enlaces se almacena parte de dicha
energía. Posteriormente, este compuesto es el que suministra energía para
cualquier trabajo celular.

Enlaces de alta energía
ATP: Nucleósido trifosfato
La rotura hidrolítica de cualquiera
de sus enlaces pirofosfato libera una
energía 7,3 kcal para la producción
de ADP a partir de ATP y 8,2 para la
producción de AMP a partir de ATP).
La hidrólisis del ATP se aprovecha par todas las reacciones metabólicas que necesitan energía.
En este tipo de reacciones no sólo están incluidas las que constituyen las vías biosintéticas (vías
anabólicas), sino también algunas que forman parte de las vías degradativas (vías catabólicas).
Ej.La metabolización de la glucosa exige en primer lugar la formación de glucosa-6-fosfato; y la

metabolización de los ácidos grasos comienza por la formación de los acil-CoA. Tanto la glucosa-
6-fosfato como los acil-CoA son compuestos relativamente ricos en energía y sólo pueden
formarse si su síntesis se acopla a la hidrólisis del ATP.

ATP Se obtiene:
a) Con el concurso del oxígeno: fosforilación oxidativa.
b) Sin el concurso del oxígeno: fosforilación a nivel de sustrato.
Fosforilación oxidativa
1. Se obtienen coenzimas reducidos, NADH y FADH2. La
Macronutrientes Productos formación de los coenzimas reducidos se puede realizar en

de excreción diversas etapas del metabolismo, pero la fuente principal es el
ciclo de Krebs.
2. Estos coenzimas reducidos se incorporan a las cadenas
respiratorias mitocondriales. En estas cadenas, los electrones
de los coenzimas reducidos se transfieren hasta el oxígeno.
La reducción final del oxígeno molecular ingresado por la
respiración produce agua y la energía resultante se utiliza
para sintetizar ATP mediante el proceso de la fosforilación
oxidativa, que está acoplado a la cadena de transporte
electrónico

a) Cadena de transporte electrónico. Las cadenas de

transporte electrónico están constituidas por
diversas moléculas (flavoproteínas, coenzima Q,
citocromos, etc.) que se disponen en la membrana
interna mitocondrial ordenadas de acuerdo con sus
potenciales de óxido-reducción.

b) Formación de ATP. El transporte de electrones desde los coenzimas reducidos hasta el oxígeno
genera una gran cantidad de energía..
1. La E del transporte de e- se utiliza para 3. La E del transporte de H+ se utiliza

bombear protones al exterior para generar ATP (complejo ATP Sintasa)
2. Aumento de H+
Gradiente

3.1.1. Compuestos “ricos en energía” Fosforilación oxidativa
c) Transporte de ATP.
La mayor parte del ATP sintetizado en la mitocondria se utiliza en el espacio extramitocondrial. Pero
la membrana mitocondrial no permite el transporte pasivo de las moléculas como el ATP,
fuertemente cargadas. Inversamente, el ADP procede fundamentalmente del exterior mitocondrial y
tiene que entrar en la mitocondria para poder pasar a ATP. Y tampoco el ADP puede transportarse
de forma pasiva. Para que el ADP pueda entrar y el ATP pueda salir de la mitocondria, existen unas
proteínas transportadoras (ATP-ADP translocasas) que permiten el intercambio de estos nucleótidos
con el correspondiente gasto energético.
d) Rendimiento energético. Parece bien establecido que se necesita el flujo de tres protones por la
ATP sintasa para generar una molécula de ATP a partir de ADP y fosfato. El transporte la entrada a
la mitocondria del ADP exige el flujo por la ATP sintasa de otro protón. Se calcula que el transporte
electrónico a partir de una molécula de NADH origina el bombeo de 10 protones. Por tanto, el
resultado neto de la oxidación del NADH sería la producción de 3 moléculas de ATP .La oxidación
del FADH2 procedente del succinato o de las demás reacciones que se canalizan a través del
Tema
complejo II origina sólo 2 moléculas de ATP
Fosforilación a nivel de sustrato
La fosforilación a nivel de sustrato es un proceso que no necesita oxígeno y que generalmente se

asocia a la fermentación.
Ej: En el organismo humano, la fermentación consiste en la formación de ácido láctico a partir de
glucosa.
Almacenamiento de energía
El ATP es directamente utilizable para las necesidades del organismo:
 generación de impulsos nerviosos, trabajo muscular, transporte a través de membrana, biosíntesis de
macromoléculas, etc.
 No se almacena, sino que tiene que formarse al mismo tiempo que se utiliza.
 Sin embargo, en algunos tejidos, especialmente en el tejido muscular, donde los requerimientos
energéticos pueden ser muy grandes en un momento determinado, existe la posibilidad de almacenar
una sustancia que se transforma muy fácilmente en ATP y viceversa: el creatín-fosfato
23 Tema 1, Introducción a la Nutrición Humana

Almacenamiento de energía
• En el tejido muscular, donde los requerimientos energéticos pueden ser muy grandes en un momento
determinado, existe la posibilidad de almacenar una sustancia que se transforma muy fácilmente en
ATP y viceversa: el creatín-fosfato
24 Tema 1, Introducción a la Nutrición Humana

3.2. Metabolismo intermediario

Incluye Rutas catabólicas. Rutas anabólicas
Fase I
Fase II
Fase III

Fases del Metabolismo Intermedio:
FASE I: Relaciona las macromoléculas con las moléculas simples correspondientes. Se

realiza a nivel de digestivo para que se puedan absorber azúcares, aa, AG y glicerol. La
formación de las macromoléculas a partir de moléculas simples necesita aporte de ATP.
El proceso contrario no produce E.
FASE II: Relaciona las moléculas simples con el acetil-CoA
La degradación de los ácidos grasos produce NADH, FADH2 y acetil-CoA (Los
coenzimas reducidos pueden utilizarse directamente en las cadenas de transporte
electrónico, mientras que el acetil-CoA necesita su metabolización posterior en la Fase
III.
FASE III: metabolismo oxidativo de del acetil-coa: ciclo de Krebs, cadena respiratoria y
fosforilación oxidativa. Rutas Anfibólicas.

Fases del Metabolismo Intermedio:
FASE I: Relaciona las macromoléculas con las moléculas simples correspondientes. Se

realiza a nivel de digestivo para que se puedan absorber azúcares, aa, AG y glicerol. La
formación de las macromoléculas a partir de moléculas simples necesita aporte de ATP.
El proceso contrario no produce E.
FASE II: Relaciona las moléculas simples con el acetil-CoA
La degradación de los ácidos grasos produce NADH, FADH2 y acetil-CoA (Los
coenzimas reducidos pueden utilizarse directamente en las cadenas de transporte
electrónico, mientras que el acetil-CoA necesita su metabolización posterior en la Fase
III.
FASE III: metabolismo oxidativo de del acetil-coa: ciclo de Krebs, cadena respiratoria y
fosforilación oxidativa. Rutas Anfibólicas.

3.3. Compartimentación tisular
• Los tres principales combustibles utilizados por las células son los glúcidos, los ácidos grasos y
los aminoácidos.
• estos son catabolizados por vías independientes existe una convergencia entre las tres vías
catabólicas, es en estos sitios donde comparten metabolitos comunes. Estas interacciones entre
las tres vías se denominan y definen las interrelaciones metabólicas.
• Además de estas tres moléculas, el organismo también utiliza cuerpos cetónicos y ácido láctico
(de la glucólisis) como fuente de energía alternativa. Si bien todas estas moléculas son
metabolizadas en el organismo, hay cierta dependencia por parte de algunos órganos, células y
tejidos hacia uno u otro combustible, también el almacenamiento y el catabolismo de cada uno de
ellos se distribuye de manera distinta en la economía del cuerpo.

3.3. Compartimentación tisular
El hígado, el musculo esquelético y el tejido adiposo son tejidos especializados que deben
funcionar juntos en forma ordenada y dinámica, para:
1. Responder a la presencia de sustancias nutritivas en exceso después de una ingesta, iniciando
procesos de almacenamiento entre las comidas, y
2. Movilizar combustible ante requerimientos energéticos. La integración total de estas vías
metabólicas requiere dos niveles de control, que se logran mediante señales intra y
extracelulares.

4. Tipos de Nutrientes
1. Función
Nutrientes energéticos. Son aquellos utilizados por el organismo como combustible, proporcionan al
organismo la energía necesaria para mantener las funciones corporales, cubriendo tanto las necesidades
basales de energía como las necesidades energéticas para el desarrollo de cualquier tipo de actividad
cotidiana. Los nutrientes energéticos son principalmente los glúcidos y los lípidos, pudiendo también
obtener energía a partir de la oxidación de las proteínas, aunque no es esta su función más importante.
Nutrientes plásticos o estructurales. Se utilizan en la reparación o construcción de los diferentes tejidos y

órganos. Encontramos principalmente las proteínas, que forman parte integral de todas las estructuras
vivas, también el calcio y el fósforo como constituyentes de la matriz ósea, y de forma menos frecuente
algunos ácidos grasos. (importantes en embarazo, vejez y enfermedad) .
Nutrientes protectores o reguladores. Son aquellos que participan como aceleradores o retardadores de
las diferentes reacciones metabólicas que van a permitir a nuestro organismo el desarrollo de sus funciones
de un modo adecuado, actuando como cofactores enzimáticos en las reacciones metabólicas y ayudando al
mantenimiento de la homeostasis del organismo. Como nutrientes reguladores encontramos algunas
proteínas, las vitaminas y los minerales.

4. Tipos de Nutrientes
2. Esencialidad
ESENCIALES tienen que ser aportados por la dieta

Vitaminas, aminoácidos, ácidos grasos
NO ESENCIALES el organismo posee una vía biosintética para

poder sintetizarlos.
SEMIESENCIALES pueden ser sintetizados en el organismo

pero en cantidades insuficientes en determinados estados de
requerimientos aumentados

7. Ciclo Biológico de los Nutrientes
Órganos y
ÓRGANOS EXCRETORES
INGESTIÓN
tejidos
RIÑÓN
Mecánica
PULMÓN
PIEL
DIGESTIÓN HIGADO
Química
Depósito
ABSORCIÓN
Utilización
EXCRECIÓN EXCRECIÓN
FECAL Dra.. Pilar Hernández Sánchez Tlf: (+34) 968 278622- [email protected]
4. Energía del alimento
Energía bruta (EB) es la cantidad de energía liberada cuando se quema el alimento en

presencia de aire hasta obtener los productos finales oxidados: dióxido de carbono, agua y otros
gases. El calor que se desprende es lo que se considera la EB de ese alimento y se mide a través
de una bomba calorimétrica.
Energía metabolizable = Energía bruta – Pérdidas fecales y urinarias

5. Energía del alimento
La energía metabolizable supone de un 90 a un 99% de la energía del alimento y

representa la cantidad de energía de un alimento de la que el organismo dispone una
vez que se ha perdido la energía no digerible y se restan las pérdidas orgánicas de
energía que se producen por el sudor, cabellos y la orina. Tiene tres destinos:
- El 50% se pierde en forma de calor necesario para el mantenimiento de la temperatura
orgánica.
- El 5-10% de la energía se emplea en la digestión, absorción, transporte, distribución,
modificación y almacenamiento de los nutrientes. Esto se conoce como efecto
termogénico de los alimentos, termogénesis inducida por la dieta o termogénesis
posprandial.
- El restante 25-40% de la energía es la energía utilizada por el organismo para
mantener el metabolismo basal y realizar la actividad física.
Tema
SEMINARIO TEMA 1
1. Describe situaciones en las que algún nutriente sea Semiesencial y explica el porqué
2. ¿Por qué se considera la Fase III del metabolismo intermedio como una fase anfibólica?

Tema 2. Hidratos de Carbono
Nutrición Humana
Curso 18-19
Dpto. Tecnología de la Alimentación y Nutrición
1
Tema Tlf: (+34) 968
2, Nutrición 27 86 22
Humana
Universidad Católica San Antonio de Murcia - Tlf:Dra.
(+34) 968
Pilar 27 88 00Sácnhez
Hernández [email protected]
Tlf: (+34) -968
www.ucam.edu
27 86 22-
[email protected]
Introducción
Energía
CARBOHIDRATOS
4kcal/g
Grupo más abundante de la naturaleza
GLUCOSA (sangre)
Funciones:
Azúcares Energética
Carbohidratos complejos Estructural
Reguladora
Detoxificación
2
Tema 2, Nutrición Humana
Dra. Pilar Hernández Sácnhez Tlf: (+34) 968 27 86 22-
[email protected]
Funciones de los HC
1. Función energética
- Representan en el organismo el combustible de uso inmediato.

- Tienen un grado de reducción suficiente como para ser buenos combustibles (C=O/
OH).
- Pequeña reserva de HC en el organismo en forma de glucógeno. Las reservas de
glucógeno en el hígado (75-100 g) y en el músculo (125-400 g).
- La función como combustible energético de los HC implica un ahorro de proteínas ya
que en dietas hipocalóricas la deficiencia energética se compensa utilizando
proteínas como fuente energética.
¿Qué ocurre Cuando el Aporte de Hidratos de Carbono es insuficiente?
3 3
[email protected]
Funciones de los HC
2. Función estructural
- Forman parte de moléculas de gran importancia como el DNA y ATP
- Capacidad para constituir gracias a su capacidad de formar matrices hidrofílicas
por su interacción con medios acuosos.
- Las matrices extracelulares de los tejidos animales de sostén (conjuntivo, óseo,
cartilaginoso) están constituidas por polisacáridos nitrogenados (los llamados
glicosaminoglicanos o mucopolisacáridos).
4 4
[email protected]
Funciones de los HC
3. Función reguladora
- Regulan las funciones intestinales (fibra alimentaria). La fibra alimentaria juega un papel
importante en la regulación de la función intestinal con los consiguientes efectos
beneficiosos para la salud.
4. Función informativa
- Se unen a lípidos o a proteínas de la superficie celular, y representan una señal de
reconocimiento en superficie.
- Tanto las glicoproteínas como los glicolípidos de la superficie externa celular sirven
como señales de reconocimiento para hormonas, anticuerpos, bacterias, virus u otras
células. Los HC son también los responsables antigénicos de los grupos sanguíneos.
5. Detoxificación
- El organismo debe eliminar compuestos tóxicos que en muchos casos son muy poco
solubles en agua, y que tienden a acumularse en tejidos con un alto contenido lipídico
como el cerebro o el tejido adiposo. Una forma de eliminación de estos compuestos es
aumentando su solubilidad mediante su conjugación con un derivado de la glucosa, el
ácido glucurónico, y de esta forma permitir su eliminación a través de la orina o por otras
vías. Entre los compuestos eliminados por esta vía se encuentran (bilirrubina, hormonas
esteroideas, xenobióticos: fármacos, drogas, insecticidas, pesticidas, aditivos
alimentarios, etc).
5
[email protected]
Estructura y clasificación
Formados por H, C y O: CnH2nOn

HEXOSAS y PENTOSAS y sus polímeros
• Monosacáridos y disacáridos,
• Oligosacáridos (2 -10 monosacáridos)
• Polisacáridos (desde 10 hasta varios miles de
monosacáridos).
6
[email protected]
Características
Presentan una parte importante del consumo calórico animal

Constituyen almacenes corporales de energía
Constituyen elementos estructurales y de soporte
Coeficiente de digestibilidad es de uno para la casi totalidad de
ellos, exceptuando a los polisacáridos complejos del tipo de las
celulosas
Reserva de carbohidratos  400-500 g
7
[email protected]
Clasificación
CATEGORÍA SUBGRUPO COMPONENTES ALIMENTO
azúcares Monosacáridos Glucosa, Galactosa Miel, Fruta

Disacáridos Fructosa, Sacarosa, Azúcar de mesa,
Lactosa Leche
oligosacáridos Malto-oligosacáridos Maltodextrinas Soja, Alcachofa,

Otros oligosacáridos Rafinosa, estaquiosa Cebolla
fructo-oligosacáridos
polisacáridos Almidón Amilosa, Amilopectina Arroz, Pan,

Glucógeno Celulosa, Patata, Pasta,
Otros polisacáridos Hemicelulosas, Todas las
Pectinas, verduras y frutas
8
[email protected]
MONOSACÁRIDOS
Unidades básicas a partir de los cuales se forman

los disacáridos oligosacáridos y polisacáridos
Se dividen en aldosas y cetosas
Presentan alta solubilidad en agua
Su sabor es dulce (sacarosa)
Todos los monosacáridos tiene poder reductor.
Tienen entre 3 y 7 carbonos en su estructura
Los enlaces químicos que se formam entre ellos
son α(1-4) y α (1-6) que son digeribles por las
enzimas del tracto gastrointestinal y del tipo β(1-4)
no pueden ser atacados por las enzimas digestivas
9
[email protected]
10 10
[email protected]
MONOSACÁRIDOS
GLUCOSA
Es el monosacárido más importante y prácticamente todos los HC

van a dar lugar finalmente a glucosa en el organismo (única hexosa
que existe libre en el cuerpo humano en cantidades importantes).
Desde el punto de vista metabólico, todas las células del organismo

son capaces de utilizarla como combustible
Su absorción es muy rápida
Se almacena en el hígado y los músculos en forma de glucógeno.
Tiene un poder edulcorante de un 75% respecto a la sacarosa.
11
[email protected]
MONOSACÁRIDOS
FRUCTOSA
Se encuentra junto con la glucosa en la sacarosa de la miel y la fruta.
Es el azúcar más dulce, teniendo el 180% del poder edulcorante de la

sacarosa.
Su velocidad de absorción es mucho más lenta que la de la glucosa y

en el organismo se transforma en glucosa o bien en glucosa 6-P para
ser metabolizada.
Su metabolismo tiene lugar principalmente en el hígado y no se

metaboliza directamente en el cerebro
12
[email protected]
MONOSACÁRIDOS
GALACTOSA
Forma parte del disacárido lactosa.
No se encuentra en forma libre en la naturaleza pero se produce a

partir de la lactosa mediante la hidrólisis en el proceso digestivo.
Se transporta por la sangre y se encuentra en los cerebrósidos (en los

lípidos compuestos del cerebro) así como en los vegetales en forma de
galactana.
Es soluble en agua y tiene un poder edulcorante de un 30% respecto a

la sacarosa.
13
[email protected]
Oligosacáridos
Los oligosacáridos son polímeros de hasta 20 unidades de

monosacáridos. Tienen una gran importancia biológica ya
que son parte integrante de los glucolípidos y
glucoproteínas.
Los más abundantes son los disacáridos. Por su

importancia podemos clasificarlos en disacáridos y otros
oligosacáridos.
14
[email protected]
Disacáridos
SACAROSA
Es el azúcar de mesa ordinaria. Es muy abundante en la naturaleza

encontrándose fundamentalmente en la caña de azúcar y remolacha.
Cuando se hidroliza mediante enzimas digestivas se convierte a partes

iguales en fructosa y glucosa.
LACTOSA
Es el azúcar de la leche de los mamíferos
Es hidrolizada en glucosa y galactosa
MALTOSA
Resulta de la hidrólisis enzimática del almidón

15
[email protected]
Oligosacáridos
Fructooligosacáridos (FOS)
Son polímeros de fructosa resistentes a la hidrólisis por las enzimas

digestivas humanas que se encuentran disponibles en gran variedad de
plantas y frutos como tomate, cebolla, plátanos, ajo, etc. A pesar de no
ser atacados por las enzimas intestinales, en el colon son fermentados
completamente preferentemente por las bifidobacterias.
16
[email protected]
Oligosacáridos
Galactooligosacáridos (GOS)
Son oligosacáridos constituidos por la unión de galactosa producidos

por la acción de una enzima (beta-galactosidasa) sobre la lactosa. Se
encuentran en las legumbres y son metabolizados casi en su totalidad a
nivel del colon, preferentemente por las bifidobacterias y los
lactobacilos, ya que tampoco sufren digestión luminal ni de membrana
en el intestino delgado.
17
[email protected]
Polisacáridos
Sus moléculas contienen de 10 a varios miles de
monosacáridos
Desde el punto de vista nutricional se pueden dividir en dos
grandes grupos:
a) Polisacáridos utilizables como fuente de energía
b) Polisacáridos no utilizables energéticamente
Polisacáridos utilizables como fuente de energía
ALMIDÓN GLUCÓGENO
(fuente vegetal) (fuente animal)
18
[email protected]
ALMIDÓN
Es la gran reserva glucídica de los vegetales. Es
especialmente abundante en tubérculos y en semillas
El gránulo de almidón contiene dos polisacáridos
derivados de la glucosa:
Amilosa (cadenas rectas de glucosa)
Amilopectina (cadenas ramificadas de glucosa), es la
más importante (70%).
El almidón nativo presente en el vegetal crudo es
inaccesible a las enzimas digestivas del tracto
gastrointestinal
19
[email protected]
GLUCÓGENO
Es el polisacárido de reserva más importante en los animales.
Se almacena en el hígado y en el músculo y está compuesto
por monómeros de glucosa.
Ayuda a mantener los niveles de azúcar en la sangre a niveles
normales durante períodos de ayuno y provee una fuente
inmediata de combustible para actividades musculares
vigorosas
Como nutriente en los alimentos posee poco valor ya que las
pequeñas cantidades presentes en los alimentos y su rápida
pérdida durante el almacenamiento y manejo culinario, hace
que su valor nutricional sea prácticamente nulo.
20
[email protected]
DIGESTIÓN DE LOS MACRONUTRIENTES
21
[email protected]
DIGESTIÓN DE LOS HIDRATOS DE CARBONO
BOCA
La digestión de los carbohidratos ocurre en la boca y en el intestino
delgado.
La -amilasa salivar, también llamada ptialina, desdobla parcialmente
los polisacáridos en maltosa. Esta hidrólisis en la boca es
cuantitativamente muy pequeña, suponiendo un 4-5% de la digestión
total de los mismos.
Esta enzima es una endoglucosidasa que hidroliza enlaces α(1-4)
glucosídicos internos, pero no ataca los enlaces α(1-6).
Da como productos finales maltosa, algo de glucosa y dextrinas
límites.
22
[email protected]
DIGESTIÓN DE LOS CARBOHIDRATOS
ESTÓMAGO
Cuando el bolo alimenticio llega al estómago y se impregna de
ácido clorhídrico, la α-amilasa salival se inactiva.
Se detiene la hidrólisis de almidones
INTESTINO DELGADO
 La digestión de los carbohidratos continua en el intestino
delgado, catalizada por la amilasa pancreática.
 La α-amilasa hidroliza el almidón a maltosa, maltotriosa
(trímero de glucosas unidas por dos enlaces α (1,4)
glucosídicos) y oligosacáridos de unos 8 residuos :
DEXTRINAS límite .
23
[email protected]
INTESTINO DELGADO
Los oligosacáridos ramificados llamados dextrinas límite alfa y otros
disacáridos que se desdoblan en sus componentes monosacarídicos
gracias a enzimas que se encuentran ancladas a la membrana de borde
en cepillo del duodeno y yeyuno (DEXTRINASAS)
Las dextrinasas del intestino delgado catalizan la hidrólisis de las
dextrinas para liberar glucosa.
Los disacáridos se hidrolizan en el borde en cepillo de la mucosa intestinal,
mediante α-D glucosidasas específicas (MALTASA y SACARASA) Y β
glucosidasa (LACTASA) .
La actividad de las disacaridasas es mayor en las primeras porciones del
yeyuno que en el duodeno o en el íleon.
24
[email protected]
26
[email protected]
ABSORCIÓN de los HIDRATOS DE CARBONO
AZÚCARES SIMPLES
 Existen tres tipos de transporte de azúcares:
a) Difusión facilitada (eritrocitos)

b) Sistemas sensibles a hormonas (músculo y en el
tejido adiposo)
c) Transporte activo secundario, acoplado al
Na+ ( intestino y en los tejidos renales)
27
[email protected]
ABSORCIÓN de los HIDRATOS DE CARBONO
28 28
[email protected]
Transportadores de glucosa
- LA GLUCOSA es el principal sustrato energético de la célula y para su ingreso
requiere una proteína transportadora en la membrana celular.
- Para el transporte de la glucosa se utilizan dos familias de transportadores:

1. Glut´s (del inglés Glucose Transporters).
2. Co-transportadores de sodio y glucosa.
29
[email protected]
1. Difusión facilitada GLUT
La glucosa entra a las células del cuerpo a través de

transportadores GLUT.
Son proteínas embebidas en las membranas celulares.
30
[email protected]
2. Transporte activo secundario SGLT
Requiere un transportador específico SGLT1

Gasto de energía. Glucosa y galactosa
31
[email protected]
1. GLUTS
- El proceso de internalización de glucosa se logra por difusión facilitada,
mediada por proteínas transportadoras, las cuales son conocidas como
transportadores de glucosa (GLUT),
- Los GLUT se localizan en las membranas celulares, presentando 12 dominios
transmembrana. Se han identificado doce de ellos, enumerados desde GLUT 1
hasta GLUT 13.
- Los Gluts son una familia de proteínas con una secuencia determinada,
codificada por diferentes genes.
- Todos los Gluts tienen una estructura en común de 12 zonas hidrófobas que
permanecen en contacto con la membrana de la célula, mientras que las
terminaciones amino en un extremo y carboxi en otro extremo son
intracitoplasmáticas. 32
[email protected]
1. GLUTS
33
[email protected]
1. GLUTS
GLUT 1 En el cerebro y en los eritrocitos; actúa como una puerta: la

proteína une al azúcar en la superficie externa de la
membrana y sufre un cambio conformacional que conduce al
azúcar hacia el interior de la célula, donde se desune.
Transportan Glucosa y Galactosa pero no Fructosa
GLUT 2 Es el transportador de glucosa en hígado, riñón, intestino y

células  del páncreas.
Principal transportador de glucosa en el cerebro (neuronas).

GLUT 3 Gran afinidad por la glucosa controla la velocidad de entrada
a las neuronas.
34
[email protected]
1. GLUTS GLUT 4
Es la isoforma dependiente de insulina, presente en el
músculo y en las células adiposas. La insulina aumenta el
número de transportadores en la membrana plasmática
35
[email protected]
1. GLUTS
GLUT 5
Se encuentra en el ID. Actúa con el cotransportador de la
glucosa y el sodio. Es el principal transportador de
fructosa.
GLUT 7
Se expresa en células del RE de hepatocitos.
Función: está encargado del proceso de gluconeogénesis
hepática.
36
[email protected]
2. Transportadores dependientes de Sodio (Transporte activo)
SGLT 1
- Es un sistema específico de
transporte dependiente de Na
+ para la D-glucosa y la D-
galactosa, realiza el
cotransporte activo de estos
azúcares junto con Na+
desde la superficie luminal de
las células con borde en
cepillo.
- Requieren Energía para
realizar su actividad.
37
[email protected]
PRINCIPALES TRANSPORTADORES DE GLUCOSA
Transportador Tejido
GLUT1 Eritrocitos,cerebro y placenta
GLUT2 Hígado, riñón, intestino
GLUT3 Cerebro
GLUT4 Músculo y adipocito.Dependiente de insulina
GLUT5 Yeyuno. Absorción de fructosa (intestino)
SGLT1 Duodeno y yeyuno. Co-transport. Na+/Glc

38
[email protected]
NUEVOS TRANSPORTADORES DE GLUCOSA
Transport. Tejidos
GLUT6 Cerebro, bazo, leucocitos periféricos
GLUT7 Hígado y otros tejidos gluconeogénicos
GLUT8 Testículos de adultos y placenta
GLUT9 Bazo, cerebro y leucocitos periféricos
GLUT10 Hígado y páncreas
GLUT11 Corazón y músculo esquelético
GLUT12 Músculo esquelético, adipocito e intestino delgado
GLUT13 Células gliales y neuronas 39

[email protected]
Transportadores de Fructosa
- Se realiza mediante Difusión facilitada
Sin gasto de energía
Transportador lento (Grandes dosis no se absorben bien)
Transportadores de Pentosas
- Se lleva a cabo por difusión simple
40
[email protected]
41
[email protected]
VELOCIDAD DE ABSORCION DE LA GLUCOSA
- La cantidad de azúcares absorbidos es de 1 g/Kg de peso corporal por

hora aproximadamente.
- En el período de 30 - 60 min después de la comida, se alcanza
habitualmente un nivel máximo de cerca de 130 mg/dL (7.2 mmol/L) que
disminuye en 2 - 2:30 horas a 70 mg/dL (3.9 - 5.0 mmol/L)
aproximadamente.
UTILIZACION DE LA D-GLUCOSA
- No se requiere insulina para que la Glucosa sanguínea atraviese la

membrana celular de las células hepáticas.
Músculo y Tejido Adiposo Glut 4 Dependiente

de Insulina
Insulina Hígado Estimula la síntesis de Glucoquinasa
Inanición y Diabetes (GK)
42
[email protected]
Almidón
10% no se digiere  almidón resistente
Fermentación bacteriana
Ácidos y gases (se absorben)
Intestino grueso
44
[email protected]
METABOLISMO de los Hidratos de Carbono
- La regulación de la glucemia se encuentra principalmente bajo control hormonal
- Principales hormonas responsables: Insulina y Glucagón, aunque también están

implicadas: adrenalina, glucocorticoides, hormona del crecimiento, y hormonas
esteroideas.
- La regulación de la glucemia se puede dar en: hígado, tejido muscular, tejido adiposo y
tejido cardiaco.
1. Metabolismo de los HC en el Hígado:
- El hígado es el órgano esencial en el mantenimiento de la glucemia: intervienen las
hormonas insulina y glucagón.
La utilización y almacenamiento de la glucosa y
aumento de Glucoquinasas disminuir los niveles
INSULINA
GLUCOSA de glucosa en sangre
GLUCOSA GLUCAGÓN Producción de GLUCOSA

45
[email protected]

ESTADO POST-PANDRIAL
- El aumento de los niveles de glucosa en sangre, provoca el aumento de la entrada de

glucosa en el hepatocito a través de los transportadores GLUT 2.
- Una vez dentro del hepatocito, el destino principal es el almacenamiento en forma de
glucógeno (para mantener la concentración de glucosa en situaciones de ayuno).
- La glucogeno sintasa es la enzima principal que regula la vía, Puede estar de forma
activa (desfosforilada) y forma inactiva (Fosforilada)
46
[email protected]

- La capacidad de almacenamiento es de 100 g, para cubrir las demandas en un período

de 10-15 horas.
- Una vez recuperados los depósitos de glucógeno el exceso de glucosa se utiliza para
la síntesis de ácidos grasos y triglicéridos.
- Para ello, la glucosa se convierte a piruvato y de ahí a acetil-CoA, que será utilizado
para la biosíntesis de ácidos grasos.
47 47
[email protected]

- La glucolisis está promovida por la insulina que estimula:

- Glucoquinasa, hexoquinasa, Fosfofructoquinasa y la piruvato quinasa.
Consumidores de grandes
cantidades de glúcidos, tienen
grandes cantidades de estas
enzimas, para disminuir los
niveles de GLUCOSA en sangre
Personas diabéticas, con ausencia

de insulina, presentan déficit de
estos enzimas y por tanto tienen
menor capacidad de utilización de
HC.
48 48
[email protected]

- La glucosa también es utilizada en el hígado por la vía de las pentosas fosfato para la
producción de NADPH (se utiliza en reacciones anabólicas), además se obtienen
Ribosas fosfato necesarias para la síntesis de nucleótidos (ATP, DNA y RNA).
- También se utiliza en la ruta del ác.glucurónico importante en la eliminación de
fármacos y bilirrubina.
- En el mantenimiento del glutation reducido
ESTADO POST ABSORTIVO O AYUNAS
- La disminución de la glucemia desencadena un aumento del GLUCAGÓN y una

disminución de la INSULINA.
- El glucagón estimula la degradación del glucógeno hepático (glucogenolisis) activando
al glucógeno fosforilasa.
49 49
[email protected]

ESTADO POST ABSORTIVO O AYUNAS
- La disminución de la glucemia desencadena un aumento del GLUCAGÓN y una

disminución de la INSULINA.
- El glucagón estimula la degradación del glucógeno hepático (glucogenolisis) activando
al glucógeno fosforilasa e inactivando la glucógeno sintasa.
- El glucógeno hepático puede satisfacer las necesidades de glucosa durante sólo 10-18
horas de ausencia de ingesta de hidratos de carbono.
- Si el período de ayuno es muy largo se forma glucosa a partir de precursores como
lactato, piruvato, glicerol.
- La vía de síntesis de estos compuestos es la gluconeogénesis, y sólo tiene lugar en el
hígado.
50 50
[email protected]

ESTADO POST ABSORTIVO O AYUNAS - La gluconeogénesis está
promovida por el glucagón,
mediante la estimulación de la
actividad de las enzimas
reguladoras de la vía.
- En el estado de ayuno la
actividad estos enzimas no
sólo está relacionada con los
niveles de glucosa, también
con el suministro de ácidos
grasos al hígado.
- El glucagón promueve la
lipolisis, ácidos grasos y
mayor oxidación de los
mismos y un aumento de
Acetil CoA y ATP. Estos dos
compuestos inhiben la
glucolisis y estimulan la
51
gluconeogénesis. Tema 2, Nutrición Humana
[email protected]
GLUCONEOGÉNESIS
SENTIDO: Permite el mantenimiento de la concentración

plasmática de glucosa durante los periodos de ayuno
Su importancia es vital para el organismo, ya que algunos
tejidos y órganos (cerebro, sistema nervioso central,
eritrocitos, médula renal, cristalino, retina y los testículos)
DONDE. Principalmente hígado, menor medida riñón y
eventualmente intestino delgado
SUSTRATOS: Piruvato, lactato, Glicerol, alanina y otros
aas.
52 52
[email protected]
GLUCOGÉNESIS
La síntesis del glucógeno tiene lugar de forma inversa a

su degradación: se añaden unidades de Glucosa-1-P a
una estructura preexistente de glucógeno, y de esta
manera se incrementa su tamaño molecular
Glucógeno(n) + (glucosa)* Glucógeno (n + 1)
La reacción está catalizada por la glucógeno

sintetasa
El enzima usa como substrato una forma activada de

la glucosa. En concreto, un derivado de la Glucosa-1-P
más reactiva: UDP-Glucosa
53
[email protected]
Glucogenogénesis-glucogenolisis
Glucógeno
UDP
Glucógeno Fosforilasa+
sintetasa + Glucano transferasa
Enz.ramificante Enz.desramificante
UDP glucosa
Glucosa
2Pi 1P
Transportadores:
Glucosa 6P Hígado:GLUT2
Glucosa 6 Glucoquinasa
UTP Fosfatasa Músculo:GLUT4
(H2O) (ATP+Mg)
Glucosa
54
[email protected]
2. Metabolismo de los HC en el Músculo esquelético
- El músculo puede utilizar diferentes combustibles: GLUCOSA, ÁC. GRASOS y
CUERPOS CETÓNICOS.
- Presenta grandes diferencias en la demanda energética dependiendo de la actividad
que realiza.
- En reposo el principal combustible son los ácidos grasos, mientras que en el ejercicio
el principal combustible es la glucosa
1. Músculo esquelético en reposo

- En reposo el músculo también interviene en la disminución de la glucemia tras una
comida rica en glúcidos.
- El aumento de glucosa provoca un aumento de insulina lo que provoca la conversión
de glucosa a glucógeno e inhibe la glucogenolisis.
- A diferencia de los hepatocitos que su sistema de transporte no depende de insulina,
las células musculares tienen un sistema de transporte GLUT 4 que requiere de
insulina 55
[email protected]
1. Músculo esquelético en reposo
- El músculo almacena menos glucógeno que el hígado, 1-2% de su peso
2. Músculo esquelético en ejercicio
- Durante el esfuerzo físico se liberan hormonas como ADRENALINA

- La adrenalina activa la degradación del glucógeno muscular, promoviendo la
producción de AMPc activando la glucógeno fosforilasa e inhibiendo la
glucógeno sintasa.
- A diferencia del glucógeno hepático , que su función es mantener la glucemia en
sangre, en este tejido sirve para la síntesis de ATP cuando hay una actividad
aumentada.
- El glúcogeno movilizado se convierte en lactato, Ese lactato es utilizado por el
hígado para convertirlo en glucosa, la cual puede regresar al músculo como
56
combustible . Dra. Pilar Hernández Sácnhez Tlf: (+34) 968 27 86 22-
[email protected]
CICLO DE CORI
Durante el ejercicio se
produce un ciclo entre el
hígado y el músculo: el
lactato que se forma
músculo pasa a hígado
donde se transforma de
nuevo a GLUCOSA
57 57
[email protected]
- Las fibras ROJAS o lentas: (ejercicio Aeróbico) Tienen un flujo de sangre rico,
contienen mioglobina y oxígeno suficiente para convertir el glucógeno en
piruvato, acetil-CoA . Esto hace que puedan funcionar a completo rendimiento
durante períodos largos de tiempo.
- Las fibras Blancas (ejercicio anaeróbico), se agotan con rapidez , tienen poco
aporte sanguíneo y dependen del metabolismo anaerobio.
- El rendimiento neto de la glucolisis en condiciones anaerobias es de 2 ATP, en
condiciones aerobias es de 38 ATP por molécula de glucosa degradada.
58
[email protected]
EN PRESENCIA DE 02 EN AUSENCIA DE 02
4 ATP
Glucosa
2ATP
GLUCOLISIS 2 H2O
2 NADH
4 ATP
OXIDACIÓN DEL PIRUVATO 2 NADH
GLUCOLISIS
Glucosa
2 CO2 2 H2O
2ATP
2 NADH
2 FADH2
2 H2O
6 NADH
CICLO DE KREBS
(Ciclo del citrato) 4 CO2
FERMENTACIÓN
2 ATP 2 Lactato 2 Etanol
2 CO2
O2 CADENA DE TRANSPORTE
ELECTRÓNICO
RENDIMIENTO TOTAL RENDIMIENTO TOTAL

59
38 ATP 2 [email protected]
ATP
34 ATP
2. Músculo esquelético en ayuno
- En ayuno prolongado el músculo tiene otra fuente de energía capaz de movilizarse

como son la proteínas.
- Los aa liberados durante la proteolisis se transforman en alanina por transaminación
del piruvato que proviene de la glucolisis
- La alanina resultante se transporta por la sangre al hígado y se convierte en
glucosa, la cual pasa al músculo y puede utilizarse de nuevo (CICLO DE ALANINA)
60
[email protected]
2. Músculo esquelético en ayuno
Durante el ayuno las

proteínas del tejido
muscular pueden ser
degradadas a sus aa y
por transaminación con
piruvato forman alanina
61 61
[email protected]
3. Metabolismo de los HC en el Corazón
- A diferencia del músculo que puede tener metabolismo aerobio o anaerobio, el

músculo tiene metabolismo predominantemente aerobio.
- El corazón no tiene RESERVAS, tan sólo tiene una pequeña cantidad de
fosfocreatina, por lo que debe recibir los combustibles de otros tejidos.
- Al igual que en el músculo la glucolisis está promovida por la adrenalina.
4. Metabolismo de los HC en el tejido adiposo
- Los adipocitos tienen un sistema de glucosa dependiente de insulina GLUT 4

- En situaciones de hiperglucemia, la insulina promueve la glucolisis y su función
es el aporte de precursores para la síntesis de triglicéridos.
- El Glucagón junto con Noradrenalina y los bajos niveles de insulina, favorece la
movilización de ácidos grasos almacenados en el tejido adiposo en situación de
hipoglucemia
62
[email protected]
3. Metabolismo de los HC en el Cerebro
- El cerebro es uno de los órganos más exigentes en cuanto a la utilización de glucosa.

- Las células del cerebro son muy dependientes de la glucosa sanguínea, se trata de un
órgano sin reservas importantes de glucosa, ni la capacidad de sintetizarla o utilizar
otros sustratos energéticos a excepción de los cuerpos cetónicos, que se utilizan en
períodos de ayuno prolongado.
- En condiciones normales, el cerebro utiliza el 60% de todas la glucosa de ser humano
en reposo.
- La entrada de glucosa en las células del cerebro se produce por medio de los
transportadores GLUT 1 y GLUT 3. Estos receptores son muy sensibles a la entrada
de la glucosa incluso cuando las concentraciones son muy bajas,
63
[email protected]
64
[email protected]
ÍNDICE GLUCÉMICO
El índice glucémico es un sistema de clasificación de carbohidratos basado en el
efecto inmediato de los niveles de glucosa en la sangre, comparada con un standard
(Glucosa pura).
Mide el incremento de glucosa en sangre después de ingerir un alimento.
El concepto fue definido por el Dr. David J. Jenkins y col. en 1981 en la Universidad
de Toronto (identificar los alimentos más adecuados para diabéticos).
Cuanto mayor es el índice glucémico en sangre mayor es la cantidad de insulina
producida. Con el tiempo puede provocar resistencia a la insulina, está asociado a la
obesidad, diabetes tipo II y ha problemas cardiovasculares.
65
[email protected]
ÍNDICE GLUCÉMICO
El área de incremento bajo la
curva de respuesta glucémica de
una porción de 50 g de CH de un
alimento de ensayo, expresando
como un porcentaje de respuesta a
la misma cantidad de CH de un
alimento estándar ingerido por el
mismo sujeto
• La glucosa tiene índice 100, que corresponde también con el 100% de

la absorción intestinal de la glucosa ingerida
•El IG mide la capacidad glicemiante de un glúcido; capacidad de liberar

una cierta cantidad de glucosa después de la digestión
• Mide la biodisponibilidad del glúcido = tasa de absorción intestinal

66
[email protected]
ÍNDICE GLUCÉMICO
Determina la rapidez de transformación del alimento en glucosa
•Rápido: IG alto
•Lento: IG bajo
• 70%, IG alto
Glucosa =100 • 56-69%, IG medio
• ≤55%, IG bajo
67
[email protected]
ÍNDICE GLUCÉMICO
Factores que determinan el IG
•Tamaño de las partículas
•Fibra
•El grado de gelatinización
•Relación amilosa-amilopectina
•El proceso de absorción
•El procesamiento térmico o mecánico del alimento
•Los demás alimentos
68
[email protected]
ÍNDICE GLUCÉMICO
INDICE ALIMENTO
110 Maltosa
100 GLUCOSA
92 Zanahorias cocidas
87 Miel
80 Puré de patatas instantáneo
80 Maíz en copos
72 Arroz blanco
70 Patatas cocidas
69 Pan blanco
68 Barritas Mars
67 Sémola de trigo
66 Muesli suizo
66 Arroz integral
64 Pasas
64 Remolachas
62 Plátanos
59 Azúcar blanco (SACAROSA)
59 Maíz dulce
59 Pasteles
51 Guisantes verdes
51 Patatas fritas
51 Patatas dulces (boniatos)
50 Espaguetis de harina refinada
69 69
[email protected]
ÍNDICE GLUCÉMICO
45 Uvas
42 Pan de centeno integral
42 Espaguetis de trigo integral
40 Naranjas
39 Manzanas
38 Tomates
36 Helados
36 Garbanzos
36 Yogur
34 Leche entera
32 Leche desnatada
29 Judías
29 Lentejas
34 Peras
28 Salchichas
26 Melocotones
26 Pomelo
25 Ciruelas
23 Cerezas
20 FRUCTOSA
15 Soja
13 Cacahuetes
70 70
[email protected]
CARGA GLUCÉMICA
La carga glucémica: Índice glucémico x Contenido en Carbohidratos de la
dieta/100
Desayuno con bajo índice glucémico
71 71
[email protected]
CARGA GLUCÉMICA
Desayuno con alto índice glucémico
72 72
[email protected]
FUNCIONES DE LA GLUCOSA Y OTROS
AZÚCARES EN EL ORGANISMO
1. PRODUCCIÓN DE ENERGÍA
Principal función: E para las células

Glóbulos rojos y cerebro. SNC (encéfalo y médula).
Células musculares
4kcal/g
2. SÍNTESIS DE RNA y DNA
Glucosa  ribosa y desoxirribosa

RNA y DNA
73
[email protected]
3. AHORRO DE PROTEÍNAS COMO FUENTE DE E
 Cuando hay suficientes HC  glucosa
Proteínas (dieta): formación tejidos del cuerpo y

otras funciones vitales.
 Cuando no hay suficientes HC  glucosa
Organismo busca otras fuentes de E  glucosa
Proteínas (tejido muscular) GLUCONEOGÉNESIS
Largos periodos Debilitamiento de órganos

de tiempo ¡OJO: dietas pobres en HC y E!
74
[email protected]
4. PREVENCIÓN DE LA CETOSIS
HC Metabolismo grasas  CO2 y H2O
 HC   liberación insulina:
HÍGADO
adipocito AG Catabolismo incompleto

de AG
Acetoacetato
Cuerpos cetónicos hidroxibutírico
CETOSIS
75
[email protected]
- En dietas pobres en HC, diabetes, o hipoglucemia

- Se producen un aumento de la concentración de ácidos
grasos y Cuerpos cetónicos. (los ácidos grasos no se
convierten en glucosa)
76 76
[email protected]
Causas:
 Menor disponibilidad de carbohidratos (ayuno)
 Mayor utilización de reservas de grasa.
Condiciones determinantes:
Inanición.
Diabetes mellitus.
Consumo excesivo de grasas.
Los cuerpos cetónicos son utilizados por los tejidos

extrahepáticos para obtener energía en forma inmediata,
llevándolos como Acetil-CoA al Ciclo de Krebs.
77
[email protected]
Al excederse la producción sobre la tasa de utilización,

los cuerpos cetónicos se acumulan en el plasma,
elevando la concentración de H+
Esto origina acidosis metabólica (cetoacidosis) de alto

riesgo.
Acidosis metabólica
Deshidratación
78
[email protected]
REGULACION HORMONAL
- Niveles Normales de glucosa: 80-140mg/ 100 mL
1.HORMONAS HIPOGLUCEMIANTES
INSULINA
2. HORMONAS HIPERGLUCEMIANTES
GLUCAGÓN
CORTISOL
HORMONA DEL CRECIMIENTO
ADRENALINA
80
[email protected]
1. HORMONAS HIPOGLUCEMIANTES
1. INSULINA
- Hormona principal que controla la glucemia en el humano y otros mamíferos.

- Es sintetizada en el páncreas por las células  de los Islotes de Langerhans
- Se vierten al torrente circulatorio de 1 a 2 mg de insulina diarios.
- Su tasa de liberación depende de la concentración de glucosa sanguínea variando de la situación de
ayuno a la situación posprandial, en la que se puede incrementar su liberación de 3 a 4 veces. En
total se considera que el páncreas contiene una reserva aproximada de 10 mg de insulina.
- Produce una disminución de la glucosa en sangre
- Controla a velocidad a la que la glucosa es consumida en las células musculares, tejido adiposo e
hígado.
81
[email protected]
1. INSULINA
- En el tejido adiposo la insulina favorece la conversión de glucosa a triglicéridos, y

disminuye la lipólisis (conversión de triglicéridos a ácidos grasos) por inhibición de la
lipasa sensible a hormonas.
Transporte de G (GLUT-4)
Activa glicólisis (FFK)
Activa lipasa endotelial: hidrólisis de TG circulante
Aumenta transporte de AGL
Aumenta almacenamiento de TG
Inhibe lipasa celular
- En las células musculares, la insulina facilita el transporte de glucosa al interior de la
célula facilitando así la obtención de energía a partir de ella o su almacenamiento en
forma de glucógeno.
Promueve síntesis proteica ( transporte de aa y síntesis Proteica ribosómica)
Promueve síntesis glucógeno ( transporte de G y actividad de glucógeno sintetasa, 
glucógeno fosforilasa)
82
[email protected]
1. INSULINA
Las células hepáticas al contrario que las musculares no dependen de la insulina

para la captación de glucosa. El hígado responde al aumento de la secreción de
insulina aumentando la conversión de glucosa en glucógeno y suprimiendo la
glucogenolisis, además la formación de glucosa a partir de otros sustratos se
paraliza.
83 83
[email protected]
HORMONAS HIPERGLUCEMIANTES
1. GLUCAGÓN
- El glucagón es un polipéptido segregado por las células  del páncreas. Su liberación

al torrente circulatorio aumenta cuando disminuye la glucemia.
- Actúa principalmente sobre el hígado donde activa la glucogenolisis y bloquea la

glucolisis, siendo además el principal activador de la gluconeogénesis a partir de
aminoácidos, especialmente de alanina.
84
[email protected]
1. GLUCAGÓN
85
[email protected]
1. GLUCAGÓN
Acciones biológicas de glucagon en el hígado y tejido adiposo
HIGADO
Aumenta la glucogenolisis (fosforilasa)
Disminuye la formación de glucógeno (glucógeno sintasa)
 Disminuye la glicólisis (FFK, PK)
Aumenta la gluconeogénesis (Pcarboxilasa,
PEPcarboxikinasa)
Aumenta captación de aa
Aumenta cetogénesis (acetil carnitin transferesa
mitocondrial)
ADIPOCITO
Aumenta la lipólisis (lipasa celular)
86
[email protected]
2. HORMONAS HIPERGLUCEMIANTES
2. Adrenalina y noradrenalina
La adrenalina y noradrenalina son catecolaminas secretadas por la médula
suprarrenal y las terminaciones nerviosas simpáticas. Un bajo nivel de glucemia
aumenta su liberación provocando un efecto glucolítico sobre todo a nivel muscular,
aunque también pueden ejercer este efecto sobre el hígado. Además, a nivel
muscular, inhiben la captación de glucosa, favoreciendo la movilización de los ácidos
grasos del tejido adiposo para su utilización como fuente de energía.
3. Hormonas esteroideas
El cortisol y la corticosterona son hormonas esteroideas sintetizadas en la corteza de
las glándulas suprarrenales. Su función mas importante en el metabolismo de
hidratos de carbono es la de aumentar la glucemia sanguínea promoviendo la
gluconeogénesis e incrementando la resistencia a la insulina.
Efecto más conocido del cortisol
– Aumento enzimas convierten aminoácidos en glucosa en hepatocitos
– Moviliza aminoácidos de tej. Extrahepáticos
87
[email protected]
4. Hormona de crecimiento
La hormona del crecimiento GH

se produce en la hipófisis
anterior a nivel de los
somatotropos. Su función
sobre el metabolismo de los
carbohidratos consiste en
antagonizar los efectos de la
insulina, activando la
gluconeogénesis,
disminuyendo la utilización de
la glucosa
88
[email protected]
89
[email protected]
SEMINARIO 2
1. ¿Qué papel desempeña el hígado en el mantenimiento de la glucemia después de las

comidas?
2. ¿Qué fuentes de energía utilizan el músculo y el cerebro cuando se da una restricción

intensa de glucosa en la dieta?
3. ¿Qué cambios hormonales tienen lugar durante el ayuno crónico?
4. ¿Cuál es el significado metabólico de la producción de lactato?
90
[email protected]
SEMINARIO 2
1. ¿En qué se diferencian el glucógeno hepático y glucógeno muscular?
2. ¿Por qué la Hexoquinasa garantiza el aprovechamiento metabólico de la

glucosa en ayunas y la Glucoquinasa garantiza la absorción de glucosa sólo en
hiperglucemia?
91 91
[email protected]
Tema 3. Fibra
Nutrición Humana
Curso 18-19
Dpto Tecnología de la Alimentación y Nutrición
1
Dra. Pilar Hernández n- Tlf: (+34) 968 278622
Dra. Pilar Hernández Sánchez Tlf: (+34) 968 27 86 22- [email protected]
1. DEFINICIÓN DE FIBRA DIETÉTICA
Se conoce con el nombre de fibra a diversos compuestos de origen vegetal que

presentan como común denominador el estar constituidos por macromoléculas no
digeribles, debido a que las enzimas del intestino humano no pueden hidrolizarlas.
El doctor Cummings
“El citoesqueleto de los vegetales es lo que podemos denominar fibra vegetal o
dietética; una sustancia aparentemente inerte que puede ser fermentada por algunas
bacterias, pero no desdoblada por las enzimas digestivas, por lo que resulta
inabsorbible. Tiene unas características muy dispares según la especie vegetal de
procedencia y, dentro de ella, según la variedad”.
Roberfroid
“Fibra es el concepto que hace referencia a diversos carbohidratos y a la lignina,
que resisten la hidrólisis de las enzimas digestivas humanas, pero que pueden ser
fermentadas por la microflora colónica dando lugar a H2, CH4, CO2, H2O y ácidos
grasos de cadena corta.
2
2. TIPOS DE FIBRA DIETÉTICA
2.1. En función de su solubilidad
- Los polisacáridos tienen capacidad para fijar agua de manera diferente y en cantidades
variables en función:
 Del número de grupos hidroxilo (permiten establecer puentes de hidrógeno) que
posea la cadena hidrocarbonada, de la presencia de grupos carboxilo (permiten
interacciones iónicas con iones covalentes y estos con el agua) y de su estructura
tridimensional (lineal o ramificada, que permitirá acumular más o menos agua).
 De esta manera, la fibra dietética puede establecer uniones polares con el agua, puede
acumular agua en su matriz, cuando se trata de cadenas ramificadas, o bien puede
establecer interacciones iónicas más fuertes a través de la unión de los grupos
carboxílicos con iones metálicos y de estos con el agua.
La capacidad de fijación de agua tiene una particular relevancia en las propiedades
fisiológicas de la fibra dietética. Así en función de la capacidad de fijación y retención de
agua podemos clasificar la fibra dietética en:
3
1. Fibra soluble
Aquella que en contacto con el agua forma soluciones viscosas debido a que crean un retículo en el que
queda retenida el agua. Dentro de este grupo podemos encontrar las pectinas, algunas hemicelulosas,
gomas, mucílagos y oligosacáridos.
La formación de mezclas viscosas confiere a la fibra soluble algunas de sus propiedades fisiológicas:
 Retraso en el vaciamiento gástrico debido al aumento de la viscosidad del contenido gástrico.
 Mayor volumen y viscosidad del contenido intestinal.
 Aceleración del tránsito intestinal provocado por un aumento del contenido luminal.
 Enlentecimiento de la absorción de algunos nutrientes como el colesterol y la glucosa.
2. Fibra insoluble
Tiene capacidad para retener agua en su matriz estructural aunque no forman soluciones viscosas. Entre
las fibras insolubles podemos encontrar la lignina, la celulosa y algunas hemicelulosas.
Esta capacidad de retención de agua va a generar un incremento en el volumen de los contenidos
luminales y por tanto una distensión de las paredes intestinales lo que provoca un aceleramiento del
tránsito intestinal y aumenta la sensación de saciedad. El incremento de la velocidad del tránsito intestinal
puede dificultar la absorción de nutrientes.
4
2.2 En función de su fermentabilidad
- La fibra dietética escapa a la digestión en el intestino delgado llegando de forma inalterada al

intestino grueso.
- Las bacterias del colon utilizan la fibra como sustrato produciendo su fermentación y obteniendo a
partir de ella energía, que es utilizada por las propias bacterias intestinales, y otros productos.
- La susceptibilidad de cualquier tipo de fibra dietética a la digestión bacteriana depende de su
estructura físico-química pudiendo ser muy variable.
- La lignina, debido a su estructura de uniones cruzadas es resistente a la degradación bacteriana
recuperándose en su práctica totalidad en las heces.
- la celulosa es digerida parcialmente
- Las pectinas y hemicelulosas se digieren prácticamente en su totalidad.
- En general, la fibra procedente de frutas y verduras es más fermentable que la que procede de los
cereales, ya que estos últimos presentan unas paredes celulares más gruesas y un mayor grado de
lignificación.
- Además de sus características físico-químicas, otros factores influyen en el grado de fermentación
siendo mayor cuando las partículas de fibra son pequeñas, cuando la fibra se somete a una
exposición prolongada a pH ácido y cuando aumenta el tiempo de tránsito intestinal, al aumentar la
duración del contacto con los enzimas microbianos 5
Desde un punto de vista práctico, se considera apropiado clasificar las fibras

según su grado de fermentación
No Parcialmente Totalmente
fermentables fermentables fermentables
6
En función del grado de fermentación que sufren, las fibras pueden clasificarse en:
1. Fibras no Fermentables < 10%: Son resistentes a la degradación bacteriana en

el colon y son excretadas intactas por las heces. Como fibra no fermentable
encontramos fundamentalmente la lignina.
2. Fibras Parcialmente fermentables 10-70% Son fermentadas, aunque no en su

totalidad por las bacterias intestinales. Dentro de este grupo encontramos la
celulosa y algunas hemicelulosas.
3. Fibras muy fermentables >70% Son fermentadas y degradadas rápida y

completamente por la flora del colon. Entre ellas encontramos las hemicelulosas, las
pectinas, algunas gomas y mucílagos y el almidón resistente.
7 7
3. FERMENTACIÓN DE LA FIBRA DIETÉTICA
- La fibra dietética constituye parte del sustrato fermentable de la flora bacteriana colónica, que también
puede utilizar aminoácidos o proteínas que llegan al intestino grueso.
- La degradación bacteriana de la fibra dietética en el colon comienza con una hidrólisis extracelular de
los polisacáridos cuyo resultado es la producción de mono- y disacáridos y a continuación tiene lugar
una glicólisis anaeróbica intracelular.
- Como resultado de estos procesos se produce energía (1-2,5 kcal/g) que es utilizada por la flora
bacteriana y por las células epiteliales de la mucosa colónica para su mantenimiento y desarrollo.
- Además, como resultado de la fermentación se liberan:
- ácidos grasos de cadena corta (AGCC):
- acético, propiónico y butírico.
- Estos ácidos grasos de cadena corta representan el principal sustrato nutritivo de las células de la
mucosa intestinal a nivel de ciego y colon contribuyendo en un 80% a los requerimientos energéticos
del colonocito.
- El butirato es el AGCC más utilizado por el colonocito (90%) seguido por el acetato y el propionato. El
propionato y el acetato que no son utilizados por el colonocito alcanzan el hígado y son metabolizados
por él.
- El propionato es utilizado como sustrato para la gluconeogénesis y el acetato se metaboliza dando
8
lugar a glutamina y cuerpos cetónicos. Tema 3, Nutrición Humana
• Los AGCC se generan en el metabolismo del piruvico producido por la

oxidación de la glucosa a través de la vía glucolítica de Embden-Meyerhof.
• Existen dos vías para la metabolización del piruvato. En una de ellas se
genera propionato, a través del succinato. En la otra vía se convierte el
piruvato en acetil.CoA que posteriormente es hidrolizado para formar
acetato o reducido para producir butirato
• La fermentación colónica de la fibra produce energía y su valor oscila entre
1 y 2, 5 Kcal/g como es lógico el valor energético de la fibra dependerá de
su grado de fermentabilidad.
9 9
• Como resultado de esta fermentación bacteriana, se produce hidrógeno,

dióxido de carbono, gas metano, y ácidos grasos de cadena corta
(AGCC), acético, propiónico y butírico.
10 10
DIGESTION DE LA FIBRA
Lignina< celulosa < hemicelulosa < mucílagos < gomas <
pectinas
Producción:
Gases: AGCC:
Eliminados por la
Absorbidos
respiración CO2 Acetato
en su mayor
Expulsados a través del parte
sistema digestivo H2 Propionato
CH4 Butirato
Los productos que se forman finalmente y sus cantidades y relaciones

dependen, por un lado, del tipo de fibra y, por otro, de la flora
bacteriana. 11
12
60:25:14
ACETATO lipogénesis
PROPIONATO glucogénesis
BUTIRATO glutamina
Los AGCC se absorben rápidamente en el colon y sólo

una pequeña parte, se elimina por las heces
Estos AGCC pueden aportar hasta 540 kcal/día (30%)

en función de la cantidad de fibra dietética que se
ingiera.
13
ACETATO
 Aumenta el flujo sanguíneo intestinal
PROPIONATO
 Disminuye la síntesis de colesterol
BUTIRATO
 Efecto trófico sobre la mucosa intestinal
 Utilizado como fuente de energía por los colonocitos
 Actúa como regulador de la expresión de genes
implicados en la proliferación y diferenciación del
colonocito
14
15 15
4. PROPIEDADES DE LA FIBRA
Los efectos fisiológicos de la fibra dietética dependen de:

- grado de fermentabilidad
- capacidad de fijación de agua,
- viscosidad
- unión a ácidos biliares.
- Estos efectos son dependientes del lugar, velocidad y porcentaje de fermentación de la fibra.
- Al consumo de fibra dietética se han asociado efectos como: incremento del peso fecal, alteración del
tiempo de tránsito gastrointestinal, alteración de la actividad de la flora bacteriana colónica, influencia
sobre la sensación de apetito, absorción de tóxicos y modificación de la absorción de grasas,
azúcares, minerales y ácidos biliares.
16 16
4.1. Efecto sobre el tracto GI
4.1.1. Fibra soluble (FORMAN GELES)
Las fibras dietéticas hidrosolubles, en contacto con el agua del contenido intestinal, reaccionan
rápidamente formando una masa gelatinosa viscosa capaz de retener agua, así como otras sustancias
presentes en la luz intestinal como cationes bivalentes, ácidos biliares y otras sustancias orgánicas
aumentando por tanto el volumen fecal.
Sobre el estómago, la fibra soluble produce un enlentecimiento del vaciado gástrico debido a la formación
de una masa gelatinosa y viscosa, que atrapa a los nutrientes, retrasando su salida del estómago y la
digestión de los mismos.
Sobre el intestino delgado, la fibra soluble disminuye el tiempo de tránsito, la absorción de nutrientes y la
reabsorción de ácidos biliares. Por tanto, la absorción de nutrientes transcurre durante un menor periodo
de tiempo cuando se consumen dietas ricas en fibra dietética soluble.
Sobre el colon proximal, la fibra soluble aumenta la tasa de fermentación y produce un aumento de la
biomasa colónica.
4.1.2. Fibra insoluble ( Son como “ESPONJAS”)
Su capacidad de retención de agua tiene efecto sobre todo a nivel del colon distal aumentando la
absorción de agua y, debido al estímulo físico que supone su contacto con las paredes intestinales,
disminuyendo el tiempo de tránsito intestinal.
17
4.2. Efectos sobre la absorción

- Los geles formados por la fibra dietética son capaces de retener algunas sustancias presentes en la luz
intestinal como cationes bivalentes, ácidos biliares y otras sustancias orgánicas.
- Las fibras viscosas tienen la capacidad de atrapar en su interior proteínas, hidratos de carbono y
grasas, provocando cierta malabsorción de las mismas, en forma de retraso y/o reducción de la
digestión y absorción a nivel intestinal.
- Hay una relación negativa entre la ingesta de fibra y la digestibilidad de grasa y proteínas que podría
atribuirse a que su presencia en el tracto gastrointestinal restringe el contacto físico necesario para la
absorción, entre los nutrientes y las microvellosidades intestinales.
- Este efecto se produce también sobre los ácidos biliares disminuyendo su absorción intestinal ya que la
fibra dificulta su difusión hacia la superficie intestinal.
- Algunos minerales como el calcio, el hierro, el cobre, el magnesio o el cinc pueden ser atrapados
también por la fibra y de esta manera se reduce su biodisponibilidad. Este efecto puede atribuirse
también a la presencia de fitatos u oxalatos en los vegetales que pueden formar compuestos insolubles
con estos minerales dificultando su absorción y, por tanto, su metabolismo.
- Sin embargo, la mayoría de estudios realizados han demostrado que el ser humano es capaz de
adaptarse a cantidades relativamente altas de fibra dietética, equilibrándose las entradas y salidas de
estos minerales al cabo de unas semanas. 18
4.3. Efectos sobre la obesidad

- Aunque los ácidos grasos de cadena (AGCC) corta resultantes de la fermentación de la fibra son
absorbidos y utilizados como fuente energética, el promedio de fibra fermentada es de
aproximadamente el 40%.
- La fibra dietética ejerce un efecto de dilución energética, ya que el contenido energético de la fibra
por unidad de peso es menor que el que aportaría la misma dieta sin incluir la fibra. Además, el
efecto de la disminución de la absorción de hidratos de carbono y lípidos en el intestino delgado
producido por la fibra reduce el aporte calórico de la dieta.
- Los alimentos ricos en fibra dietética requieren un mayor esfuerzo de masticación y una masticación
más prolongada, lo que promueve la distensión gástrica, a través de la mayor producción de saliva y
ácido gástrico. La distensión gástrica se ha descrito como un estímulo activador de las señales
vagales de saciedad durante las comidas y en el periodo postprandial
- Este efecto de la fibra dietética sobre la reducción del peso corporal se ha propuesto también como
unos de los mecanismos de protección cardiovascular puesto que la obesidad es uno de los
mecanismos patogénicos más importante en el desarrollo de la hipertensión y la enfermedad
cardiovascular.
19
4.4. Efectos sobre el metabolismo lipídico

Se ha demostrado que el consumo de fibra tiene un efecto positivo:
• disminución de los niveles de colesterol en sangre, (LDL–colesterol).
• La fibra interfiere en la reabsorción intestinal de ácidos biliares incrementando así la pérdida fecal de
los mismos.
• En la conversión hepática del colesterol en sales biliares participa la enzima colesterol-7-α-hidroxilasa.
La fibra soluble incrementa la actividad enzimática de esta enzima, contribuyendo aún más a disminuir
las concentraciones intracelulares de colesterol libre.
• La depleción del colesterol hepático estimula la síntesis de colesterol endógeno pero al mismo tiempo
incrementa el número de receptores de LDL. Como consecuencia de la depleción del pool de
colesterol, la composición de las partículas de VLDL y LDL se modifica aumentando su contenido en
triglicéridos y disminuyendo la cantidad de colesterol esterificado.
20 20
4.5. Efectos sobre el metabolismo lipídico

• Actividad hipocolesterolemiante. Como resultado de esta fermentación se produce un ácido graso de
cadena corta, el propionato, que tras ser absorbido desde el colon a la circulación portal, puede actuar
inhibiendo la -hidroxi--metil-glutaril coenzima A reductasa (HMG-CoA reductasa), principal enzima en
la regulación de la síntesis de colesterol hepático.
4.6. Efectos sobre el estreñimiento

• Ambos tipos de fibra, fermentable y no fermentable, tienen un efecto positivo sobre el estreñimiento,
aunque los mecanismos por los que ejercen su efecto son distintos.
• La fibra poco fermentable incrementa la masa intestinal de forma directa, lo que estimula los
movimientos propulsores del intestino y acelera el tránsito intestinal.
• La fibra muy fermentable también aumenta la masa intestinal pero lo hace al favorecer el crecimiento
bacteriano y la producción de AGCC y gases que producen un aumento de la motilidad intestinal y el
impulso de la bomba fecal.
21
4.7. Fijación de sustancias orgánicas e inorgánicas
La fibra dietética posee capacidad de hidratación y de fijación, variable de sustancias orgánicas e

inorgánicas.
Estas sustancias, que pueden quedar simplemente atrapadas en el interior de la estructura de la
fibra o bien “ligadas” por enlaces químicos a ésta, son:
A. Proteínas, hidratos de carbono y grasas verán retrasada su absorción y aumentada ligeramente

su excreción con las heces.
Las fibras con mayor capacidad para atrapar en su interior a estas sustancias son las viscosas, es
decir, las solubles como las pectinas, gomas y mucílagos.
B. Sales biliares
Algunos tipos de fibra, especialmente la lignina y algunas solubles (pectinas, gomas y mucílagos) son
capaces de secuestrar las sales biliares y eliminarlas con las heces, lo cual tiene los siguientes efectos:
Aumento de la excreción de ácidos biliares.

Disminución de la absorción de grasas.
Interrupción de la circulación enterohepática de las sales biliares.
C. Minerales y vitaminas
Se ha comprobado algunas fibras son capaces de fijar calcio, fósforo, zinc, magnesio, hierro, y
vitaminas.
22
5. COMPONENTES DE LA FIBRA DIETÉTICA Y CARACTERÍSTICAS
Clasificación según su función:
CLASIFICACION DE LA FIBRA DIETETICA
• Polisacáridos estructurales
•Celulosa
•No celulósicos: hemicelulosa y sustancias pécticas
•Almidón resistente
•Polisacáridos no estructurales
•Gomas
•Mucílagos
•Compuestos no carbohidratos
•Lignina
23
CELULOSA
 Sustancia orgánica más abundante en la naturaleza.
Forma parte de los componentes insolubles de la fibra dietética
 Unidades de glucosa unidas por enlace -1,4.
Tiene una gran capacidad para absorber agua
Se emplea en la industria alimentaria como estabilizante y material de relleno
HEMICELULOSA
 Rellenan los espacios entre las fibrillas de celulosa
Formados en diferentes proporciones por unidades de monosacáridos como los xiloglicanos,

arabinoxilanos, β-glucanos y ácidos urónicos. En función de la cantidad de ácidos urónicos que posean
se distingue entre:
Ácidas: ricas en ácidos urónicos (ácido galacturónico y ácido glucurónico).
Neutras: pobres en ácidos urónicos (formadas fundamentalmente por galactosa, manosa,

glucosa, arabinosa y xilosa en forma de pentosanos o hexosanos.
24
HEMICELULOSAS
• Una parte de ellas están íntimamente unidas a la celulosa, cubriendo las microfibrillas de la pared
vegetal, mientras que otras podemos encontrarlas en otros lugares de la planta como en el albumen de
semillas.
Entre los efectos fisiológicos más destacables e las hemicelulosas encontramos la excreción de ácidos
biliares, el aumento del volumen y el peso de las heces y la reducción de la presión intraluminal del colon.
PECTINAS
• Son polisacáridos ramificados, formados por unidades de ácido galacturónico que a veces pueden
incluir moléculas de otros monosacáridos como fructosa, xilosa y ramnosa.
• Forman parte del grupo de fibras solubles y aunque se encuentran en todas las plantas, los cítricos y
las manzanas son especialmente ricas en pectinas. También las contienen elsalvado, la cebada y las
legumbres.
• El interés fundamental de las pectinas en nutrición se debe a su solublidad, son capaces de absorber
agua y en medio acuoso forman geles con una viscosidad elevada que retardan el vaciamiento
gástrico y regulan el tránsito intestinal.
• Son capaces de fijar ácidos biliares aumentando su excreción y constituyen un sustrato rápidamente
fermentable para las bacterias del colon. Aumentan el volumen fecal y actúan en el control de la
25
colesterolemia. Tema 3, Nutrición Humana
GOMAS
• Son polisacáridos ramificados muy complejos y heterogéneos
• No forman parte de la pared celular sino que la planta los sintetiza en respuesta a una agresión y suelen
destinarse a reparar áreas dañadas.
• Contienen diversos azúcares neutros y ácidos urónicos, que pueden estar metilados o acetilados.
Presentan una alta viscosidad y forman parte del grupo de las fibras solubles. Entre las más conocidas
se encuentran la goma guar, la goma arábiga y la de tragacanto.
• El interés de las gomas en nutrición, de la misma manera que sucede con las pectinas, se debe a su
solubilidad; retardan el tiempo de vaciamiento gástrico, constituyen un sustrato fermentable para las
bacterias colónicas y reducen la concentración plasmática de colesterol.
26 26
MUCÍLAGOS
• Son polisacáridos complejos compuestos, de la misma forma que las gomas, por
azúcares y ácidos urónicos, especialmente galacturónico. Se encuentran en el
tegumento externo de las semillas, en las raíces y hojas de diversas especies
vegetales y en las algas. Los mucílagos forman parte de las fibras solubles y sus
efectos fisiológicos son similares a los producidos por las gomas.
ALMIDÓN RESISTENTE
• El almidón es el único polisacárido alimentario digerible por los enzimas intestinales
humanos, diferentes estudios han mostrado que una importante proporción del
almidón escapa a los procesos de digestión y alcanza el intestino grueso. El
almidón resistente se define como la suma del almidón y sus productos degradados.
27
ALMIDÓN RESISTENTE
• Su estructura química es un factor importante en la digestibilidad del almidón, especialmente la
relación amilosa/amilopectina ya que cuanto mayor es esta relación más resistente es el almidón a
la digestión.
• El contenido en almidón resistente aumenta cuando los alimentos se someten a un número
creciente de ciclos de calentamiento y enfriamiento pudiendo afectar además otros factores como
la eficacia de la masticación y la velocidad de tránsito intestinal al contenido de almidones
resistentes que alcanzan el intestino grueso.
• El almidón resiste es un sustrato muy importante para las bacterias colónicas y tiene una gran
influencia en la producción de ácidos grasos de cadena corta, sobre todo en la producción de
butirato.
28 28
INULINA y OLIGOSACÁRIDOS: FOS y GOS
• La inulina y los fructooligosacáridos (FOS) son polímeros de fructosa resistentes a la hidrólisis por
la enzimas digestivas humanas y se fermentan completamente en el colon.
• Galactooligosacáridos o GOS. se encuentran de forma natural en la leche de mamíferos y en

algunos productos procesados y están formados por una molécula de lactosa unida a residuos de
galactosa. No son hidrolizados o absorbidos en el intestino delgado y parece ser que son
rápidamente
• Entre fermentados en el colon proximal en donde su fermentación por bifidobacterias favorece su

proliferación.
29
INULINA y OLIGOSACÁRIDOS: FOS y GOS

• Los FOS están constituidos por una molécula de sacarosa unida a residuos de fructosa siendo los
más importantes la kestosa, nistosa y fructosilnistosa. No son digeridos en el intestino delgado y son
rápida y completamente fermentados por la microflora colónica. Son fibras solubles aunque
presentan una baja viscosidad.
• El efecto fisiológico más estudiado de los FOS y los GOS es su actividad selectiva sobre la flora
colónica, estimulando el crecimiento de bacterias beneficiosas (bifidobacterias) y disminuyendo el
crecimiento otros géneros bacterianos. Su fermentación en el colon produce ácidos grasos de
cadena corta siendo el acetato el principal seguido por el butirato y propionato estimulan el
peristaltismo intestinal y aumentan la frecuencia de deposiciones.
30
LIGNINA
• No es un polisacárido sino un polímero fenólico situado en la pared celular que contribuye a

su rigidez haciéndola resistente a impactos y flexiones.
• La lignina no se digiere ni se absorbe ni tampoco es atacada por la microflora bacteriana del
colon. Es un componente alimentario menor que podemos encontrar en verduras, hortalizas,
frutas y cereales.
• Desde el punto de vista nutricional la lignina no es aprovechable a ningún nivel, es decir, ni
se digiere, ni se absorbe, ni es fermentada por las bacterias del colon, sin embargo una
propiedad muy interesante de la lignina es su capacidad de ligarse a ácidos biliares y otros
componentes orgánicos como el colesterol disminuyendo o retrasando su absorción
intestinal.
SUBERINA Y CUTINA
Poliésteres de ácidos grasos de cadena larga y fenoles. Forman, junto a las ceras,
cubiertas resistentes y repelentes al agua en las superficies exteriores de las plantas.
31
32
6. Flora Intestinal
 Más de 400 especies
 10 veces más bacterias en el intestino que

de células que constituyen el organismo.
 Actividad metabólica equivalente a la del

hígado.
 Constituyen el 60 a 70% del peso de las

deposiciones
33
6. Flora Intestinal
6.1. Funciones de la Flora Intestinal
Protección frente a patógenos (Efecto de barrera)

 Competencia por los sustratos y los nichos ecológicos
 Liberación de moléculas con actividad antibiótica (H2O2, ácido láctico...)
Metabolismo y Nutrición
 Rescate colónico de los nutrientes no digeridos y absorbidos en el intestino
delgado
 Síntesis de vitaminas (B-12, K, folato)
34
Acidos orgánicos: Acetato,
Propionato y butirato
Producción de gases
H2, CO2, CH4 35
36
37
38
Fibra total Soluble Insoluble
(g/100 g)
Cebolla 1.3 1.3
Coliflor 1.7 0.3 1.4
Espinacas 2.2 0.8 1.4
Judías verdes 2.2 0.9 1.3
lechuga 0.6 0.3 0.3
Patata hervida 1 0.6 0.4
Pimiento verde 1.3 0.3 1
Tomate 1.5 0.4 1.1
Zanahoria 3 0.3 2.7
Guisantes cocidos 4.5 1.2 3.3 39
(g/100 g)
Albaricoque 1.7 1 0.7
Ciruela 1.2 0.4 0.8
Fresa 2 0.8 1.2
manzana 2.5 0.2 2.3
Manzana sin piel 2.1 0.8 1.3
Melocotón 1.4 0.7 0.8
Pera con piel 2.3 0.7 1.7
plátano 2.1 0.6 1.5
Piña 1.4 0.8 0.6
40
Uva 0.8 0.4 0.4 Tema 3, Nutrición Humana
(g/100 g)
Garbanzos 6 1.5 4.5
Judías blancas 7.9 3.7 4.2
Lentejas 3.7 1.5 2.2
Almendras 7.4 1.1 6.3
Cacahuetes 8.1 2.4 5.7
Arroz 0.3 0.3
Corn Flakes 2.6 0.6 2
Bran Flakes 19.5 2 17.5
Macarrones 2 0.3 1.7 41
7. Probióticos
Los probióticos son microrganismos vivos que pueden agregarse a la fórmula de

muchos diferentes tipos de productos, incluyendo alimentos, medicamentos y
suplementos dietéticos. Para ser considerados como probióticos debe haberse
demostrado un beneficio para la salud.
•No colonizan de forma permanente el huésped, y por eso deben ser ingeridos
regularmente
•Generalmente los preparados comerciales son mezclas de lactobacilos y
bifidobacterias
Condiciones
 Inocuidad
 Adherencia
 Resistencia a la digestión
42
8. Prebióticos
Componente no digerible de los alimentos, que resulta beneficioso para el

huésped porque produce estimulación selectiva del crecimiento y/o actividad de
una o de un número limitado de bacterias en el colon.
Entre las características destacan:

• Resistencia a la digestión en intestino delgado,
• Hidrólisis y fermentación por la microflora colónica
• Estimulación selectiva del crecimiento de bacterias en el
colon
HC complejos que escapan a la digestión en el tracto intestinal superior, llegan al
intestino grueso, y son utilizados selectivamente por un grupo de
microorganismos
 Inulinas Bifidobacterium, Lactobacillus
 Fructooligosacáridos
Aumento de
 Rafinosa y estaquiosa Bifidobacterias
 Lactulosa 43
Seminario
1. Clasificación de la fibra dietética según su solubilidad y
fermentación explicar la relación que tienen estas dos
características
2. Funciones fisiológicas de la fibra dietética
3. Efectos de la fibra dietética sobre la concentración de
colesterol plasmático
4. Efectos de la fibra dietética sobre el control de diabetes
5. Efectos de la fibra dietética sobre la obesidad
6. Busca información acerca del butirato y los AGCC sobre el
cáncer de colon
44
Tema 4. Utilización Nutritiva de Proteínas
Nutrición Humana
Curso 18-19
Dra. Pilar Hernández Sánchez- Tlf: (+34) 968 278622

1
Dra. Pilar Hernández Sánchez - Tlf: (+34) 968 278622-
[email protected]
1. INTRODUCCIÓN
PROTOS: lo primero o más importante
Componente clave de cualquier organismo vivo, forman parte del

citoplasma y núcleo celular. Constituyen:
15-20% del peso corporal
50% musculatura
20% piel
30% resto de tejidos y líquidos orgánicos
Fuente de nitrógeno de la dieta
2
[email protected]
2. COMPOSICIÓN QUÍMICA DE LAS PROTEÍNAS
- Las proteínas se pueden definir como polímeros formados por la unión,

mediante enlaces peptídicos de unidades de aminoácidos.
- Las proteínas están formadas por 20 -aminoácidos en configuración L.
- Los aminoácidos están compuestos por carbono, hidrógeno, oxígeno,

nitrógeno, y algunos por azufre.
- Los aminoácidos se diferencian por sus cadenas laterales.
3
[email protected]
2. COMPOSICIÓN QUÍMICA DE LAS PROTEÍNAS
Secuencia primaria estructurada por ordenamiento lineal de 20 aminoácidos
O Están formados por un

- esqueleto carbonado al
C O que se unen un grupo
+ carboxilo (-COOH) con
H 3N C H características ácidas y
un grupo amino (NH3) con
R características básicas.
O O O
HN CH C HN CH C HN CH C
R1 R2 R3
4
[email protected]
3. CLASIFICACIÓN DE LAS PROTEÍNAS
3.1. En función de su complejidad
Proteínas simples: como resultado de su hidrólisis solo obtenemos aa. Entre ellas encontramos
albúmina, globulinas, gluteninas, prolaminas, etc. En función de su solubilidad, las proteínas
simples pueden encontrarse en los fluidos animales (las más solubles), mientras que las menos
solubles se encuentran en los tejidos (queratina, colágeno, fibrina, miosina).
Proteínas conjugadas. Son combinaciones de una proteína simple con otra sustancia de
naturaleza no proteica llamada "grupo prostético". Esta unión permite realizar funciones que
ninguno por separado podría llevar a cabo adecuadamente. Entre ellas podemos encontrar
nucleoproteínas, mucoproteínas, glicoproteínas, lipoproteínas y metaloproteínas.
Derivados proteicos. Son compuestos resultantes de la digestión de las proteínas. Son los más
simples estructuralmente (péptidos y polipéptidos).
5
[email protected]
3.1. En función de su complejidad
Homoproteínas. Contienen sólo aminoácidos
Heteroproteínas. Contienen además una parte no

proteíca o grupo prostético: nucleo-, lipo-, glico-,
fosfo-, hemo-, flavo-, metalo proteínas
Proteínas fibrosas. Función estructural

principalmente, formadas por una estructura
secundaria simple y repetitiva (queratina, colágeno)
Proteínas globulares. Proteínas biológicamente

activas, estructura terciaria compleja
6
[email protected]
3.2. En función de su valor nutritivo

El valor nutritivo de una proteína está determinado por la presencia o no de todos los aminoácidos
esenciales en relación con las necesidades orgánicas y con su digestibilidad. Atendiendo a estas
características las proteínas se clasifican en:
Proteínas completas, son aquellas que contienen todos los aminoácidos esenciales en cantidad suficiente
y en la proporción adecuada para mantener un balance de nitrógeno equilibrado; mantienen la vida y
permiten el crecimiento. Las encontramos en los alimentos de origen animal y en la soja. Dentro de las
primeras las de mayor calidad son las del hígado, la sangre y los músculos.
Proteínas incompletas, son aquellas que carecen de alguno de los aminoácidos esenciales, que se
denominan aminoácidos limitantes. Estas proteínas son generalmente de origen vegetal (legumbres,
cereales, frutos secos) aunque de origen animal también encontramos algunas fuentes de proteínas
incompletas, es el caso de la gelatina.
7
[email protected]
3.1. En función de su valor nutritivo
Proteínas complementarias
Los requerimientos diarios mínimos de proteínas y aminoácidos esenciales se
pueden cubrir :
Consumiendo cantidades suficientes de proteína(s) completa(s)
Consumiendo una cantidad suficiente y variada de proteínas incompletas
Combinando proteínas completas con proteínas incompletas
Las proteínas complementarias pueden ser consumidas a lo largo del día
8
[email protected]
4. FUNCIONES DE LA PROTEÍNAS
4.1. Función plástica

• Las proteínas proporcionan los aminoácidos esenciales fundamentales en la
síntesis tisular.
• En organismos adultos, las proteínas están en equilibrio dinámico, se degradan
y regeneran continuamente.
• De los 11 kg que constituyen el compartimento proteico de nuestro organismo,
entre 200 y 300 g de proteínas son destruidas y sintetizadas diariamente. Existe,
por tanto en el organismo, un proceso continuo de síntesis y degradación
proteica llamado “turnover proteico”.
• El grado de turnover proteico afecta a la masa proteica de órganos, al peso
corporal y como no, a los requerimientos de aminoácidos y proteínas.
Necesitamos, por tanto, que la ingesta de proteínas sea diaria ya que es
necesario, al menos, reponer el desgaste proteico diario.
9 9
[email protected]
4. FUNCIONES DE LA PROTEÍNAS
4.2. Energética
En ausencia de otras fuentes energéticas, o cuando existe mayor aporte de proteínas que el necesario
para cubrir sus funciones específicas, se produce la oxidación de las proteínas proporcionando una
media de 4 kcal/g. Esta oxidación no es tan rentable para el organismo como la oxidación de lípidos e
hidratos de carbono, puesto que como resultado de la oxidación de las proteínas se produce un
remanente de nitrógeno que nuestro organismo tiene que eliminar, proceso este, el de la excreción, que
requiere un gasto energético por la necesidad de la formación de urea.
4.2. Reguladora
Las proteínas forman parte de numerosas enzimas, hormonas, anticuerpos o inmunoglobulinas que se
encargan de regular y llevar a cabo las reacciones químicas que se desarrollan en el organismo y regulan
el metabolismo.
4.3. Transporte
Las proteínas contribuyen al mantenimiento del equilibrio osmótico entre los distintos fluidos del organismo,
transportando gases, como es el caso de la hemoglobina, lípidos, como la seroalbúmina o mediando en el
intercambio entre el interior y exterior de la célula como es el caso de las permeasas.
10 10
[email protected]
5. CLASIFICACIÓN DE LOS AMINOÁCIDOS
5.1. En función de sus características nutricionales

Aminoácidos esenciales (o indispensables), son indispensables para el crecimiento y
mantenimiento de estructuras, y deben ser aportados al organismo de forma obligatoria a
través de la dieta debido a que su esqueleto hidrocarbonato no puede ser sintetizado en el
organismo humano. Los nueve aminoácidos indispensables son: fenilalanina, histidina,
isoleucina, leucina, lisina, metionina treonina, triptófano y valina.
Aminoácidos no esenciales (dispensables), son aquellos cuyo esqueleto carbonado
puede ser sintetizado por el organismo.
 aminoácidos realmente dispensables, son sintetizados en el organismo a partir de
otros aminoácidos o de otros metabolitos (alanina, ácido aspártico, asparragina, ácido
glutámico y serina)
 aminoácidos condicionalmente esenciales aquellos aminoácidos que se sintetizan
por vías complejas y obligatoriamente, a partir de otros aminoácidos, o bien aquellos
cuya síntesis puede estar limitada en situaciones fisiológicas o fisiopatológicas
(prematuridad, estrés catabólico severo o disfunción metabólica intestinal). A este grupo
11
se denomina y al el pertenecen la arginina, cisteína/cistina, glutamina, glicina, prolina
Tema 4, Nutrición y
Humana
[email protected]
5.2. En función de sus características químicas

Aminoácidos apolares. Aminoácidos cuyo resto R no es polar (alanina, valina, leucina,
isoleucina, prolina, fenilalanina, triptófano, metionina). Si una proteína contiene una
cantidad importante de estos aminoácidos tendrá un carácter insoluble.
Aminoácidos polares no ionizables. Poseen restos con cortas cadenas

hidrocarbonadas en las que hay funciones polares (alcohol, tiol o amida) y confieren
solubilidad a las proteínas que las contienen (glicina, serina, treonina, cisteína, tirosina,
asparragina, glutamina).
Aminoácidos básicos. Son aquellos aminoácidos que tienen otro u otros grupos aminos
(lisina, arginina, histidina)
Aminoácidos ramificados. Se utilizan a nivel muscular como fuente de energía, a la vez
que modulan el metabolismo proteico del músculo, promoviendo la síntesis proteica
(leucina, isoleucina y valina)
Aminoácidos aromáticos. Poseen una cadena cerrada (fenilalanina, tirosina y
triptófano) su elevación se relaciona patogénicamente con el desarrollo de la
encefalopatía en la insuficiencia hepática.
12
[email protected]
5.2. En función de su utilización metabólica

En las etapas en las que el consumo de proteína es superior a sus necesidades, el
esqueleto carbonado de los aminoácidos es utilizado para síntesis de carbohidratos o de
ácidos grasos o de ambos. Atendiendo al destino de este esqueleto carbonado, los
aminoácidos se clasifican en:
Aminoácidos glucogénicos. Su esqueleto carbonado puede ser transformado en
piruvato o en otros intermediarios del Ciclo de Krebs tales como α-cetoglutarato u
oxaloacetato, que son precursores de la glucosa vía gluconeogénesis. Todos los
aminoácidos excepto la lisina y la leucina son, al menos en parte, glucogénicos
Aminoácidos cetogénicos. Son aquellos cuyo esqueleto carbonado puede ser

transformado en a acetil-CoA o a acetoacetil-CoA. La lisina y la leucina son los únicos
aminoácidos que son solamente cetogénicos.
Aminoácidos glucogénicos y cetogénicos. Un grupo pequeño de aminoácidos
formado por isoleucina, fenilalanina, treonina, triptófano, y tirosina que pueden dar lugar
13
tanto a precursores de la glucosa como de ácidos grasos. Tema 4, Nutrición Humana
[email protected]
5. CLASIFICACIÓN DE LOS AMIOÁCIDOS
Aminoácidos esenciales
Histidina*** Metionina* (y Cisteina)

Isoleucina Fenilalanina** (y Tirosina)
Leucina Treonina
Lisina Triptófano
Valina
*necesario para la síntesis de cisteina

** necesario para la síntesis de tirosina
*** necesario sólo para niños
14
[email protected]
Las características de la cadena lateral (R) influyen en las propiedades fisiológicas

y físico-químicas de los aminoácidos y por lo tanto también de las proteínas
Se dividen en cinco grupos según las distintas cadenas laterales:
cadenas laterales alifáticas no polares

cadenas laterales polares sin carga (hidrofílicas)
cadenas laterales cargadas positivamente
cadenas laterales cargadas negativamente
cadenas laterales aromáticas
15
[email protected]
1: Cadenas laterales no polares 3: Cadenas laterales cargadas

positivamente
–alanina (Ala)
–arginina (Arg)
–glicina (Gly)
–histidina (His)
–isoleucina (Ile)
–lisina (Lys)
–leucina (Leu)
–metionina (Met)
–valina (Val) 4: Cadenas laterales cargadas
negativamente
– ácido aspártico (Asp)
2: Cadenas laterales polares no cargadas – ácido glutámico (Glu)
(hidrofílicas)
– asparragina (Asp-NH2) 5: Cadenas laterales aromáticas
– cisteina (Cys)
–fenilalanina (Phe)
– glutamina (Glu-NH2)
–triptófano (Trp)
– prolina (Pro)
–tirosina (Tyr)
– serina (Ser)
– treonina (Thr)
16
[email protected]
6. FUNCIONES DE LOS AMINOÁCIDOS
Valina. Es un aminoácido de cadena ramificada que participa en la síntesis proteica.

Estimula el crecimiento y la reparación de tejidos. Se ha sugerido que la valina, junto a
otros aminoácidos ramificados promueve la transferencia de nitrógeno entre astrocitos y
neuronas en el cerebro. Además, este aminoácido puede ser crítico para la síntesis del
neurotransmisor L-glutamato.
Leucina. Es uno de los tres aminoácidos de cadena ramificada. Interviene en la formación
y reparación del tejido muscular y es esencial para el crecimiento. Parece jugar un papel
importante en la regulación del metabolismo de hidratos de carbono a nivel de la
proliferación de las células beta pancreáticas. También hay estudios que indican que la
leucina de la misma manera que la valina, promueve la transferencia de nitrógeno entre los
astrocitos y neuronas en el cerebro.
Isoleucina: es también un aminoácido ramificado cuya función principal es la síntesis
proteica, participando de manera especial en la formación y reparación muscular. Es
necesaria para la formación de la hemoglobina.
17 17
[email protected]
Triptófano: Es un aminoácido esencial necesario para la síntesis proteica ya que se

encuentra prácticamente en todas las proteínas y péptidos del organismo. El triptófano es
también precursor de la serotonina, precursora a su vez de la melatonina, que participa en
la regulación del ritmo circadiano y estacional, promueve la función inmune y puede
participar en el sistema antioxidante. También es el aminoácido precursor de la niacina
Fenilalanina: aminoácido necesario para la síntesis de proteínas, es precursor de tirosina,
catecolaminas y melanina. Existen estudios que relacionan la fenilalanina con el
tratamiento de la depresión y con la reducción de la ingesta energética.
Metionina: es un aminoácido azufrado constituyente de prácticamente todas las proteínas
y péptidos del organismo. Es el precursor la S-adenosil metionina (SAMe), un metabolito
celular endógeno, donante de grupos metilos en la mayoría de las reacciones biológicas
de transmetilación. El SAMe participa activamente en el metabolismo de los aminoácidos
azufrados (cistina, cisteína o taurina), y en la formación de fosfatidilcolina, carnitina,
catecolaminas y melatonina. Estimula la síntesis de la colina y la creatina y es un
antioxidante rico en azufre importante para la salud de piel y uñas. 18
[email protected]
Homocisteina: el aminoácido homocisteina fue descrito por De Vigneaud en 1932 como

un producto de la desmetilacion de la metionina, su síntesis requiere SAMe. Durante los
últimos años ha sido objeto de numerosos estudios, puesto que una consecuencia de los
niveles moderadamente elevados de homocisteina plasmática, es el incremento del
riesgo de afecciones vasculares prematuras. De hecho, los síntomas predominantes en
pacientes con homocisteinuria son tromboembolismo, ateroesclerosis prematura y
retraso mental.
Lisina: aminoácido esencial que participa en la construcción de tejidos (en especial del
tejido conjuntivo) y forma parte importante de los músculos. La lisina es precursor de
carnitina, que ayuda en el transporte de ácidos grasos de cadena larga al interior de la
mitocondria para la obtención de energía a partir de ellos. Estudios recientes sugieren
que la lisina participa en la absorción de calcio intestinal.
19 19
[email protected]
Treonina: es precursor de la glicina y serina y se encuentra prácticamente en todas las
proteínas del organismo. Es necesario para la formación del colágeno y elastina. Junto a
con la metionina y el ácido aspártico ayuda al proceso de desintoxicación comandado por
el hígado.
Glicina: es el más simple de los 20 aminoácidos. Es un aminoácido indispensable durante
los periodos de crecimiento rápido, así como para la conjugación de ácidos biliares, drogas
y otras sustancias no naturales, las dos últimas para su eliminación por el organismo. Se
utiliza en la síntesis de numerosos compuestos nitrogenados como glutation, creatina,
porfirinas y purinas y su degradación puede dar lugar a oxalato. La glicina es el
neurotransmisor inhibitorio de la médula espinal y en otras regiones del sistema nervioso
central (SNC), incluyendo la retina, donde la glicina puede funcionar como factor trófico en
etapas tempranas del desarrollo.
Alanina: es un aminoácido no esencial, considerado como glucogénico, que se incorpora
al metabolismo de la glucosa formando piruvato a partir de su esqueleto carbonado. Es
una importante fuente de energía para el tejido muscular, el cerebro y el sistema nervioso
central y juega un papel decisivo en el transporte de nitrógeno desde20 los tejidos periféricos
20
hacia el hígado para la síntesis de urea. [email protected]
Ácido glutámico: el ácido glutámico participa en el metabolismo de hidratos de carbono
(gluconeogénesis y síntesis de glucógeno) y en la lipolisis. Es precursor de otros muchos
aminoácidos, de algunos transmisores, como el GABA y parece ser importante para la
memoria y el aprendizaje.
Glutamina: Es de gran importancia, junto con el ácido glutámico, en el mantenimiento del
equilibrio ácido-base en el riñón, y ambos juegan un papel importante como fuente
energética de la mucosa intestinal. Su función más característica es la transportar grupos
nitrogenados desde los tejidos periféricos al tejido muscular, hígado, enterocitos, células
del sistema inmune y corteza renal. La glutamina es fundamental en la sepsis para el
funcionamiento de las células del sistema inmune y la reparación de los tejidos, ya que en
esta situación, se produce un incremento, por parte de los linfocitos y los macrófagos, de
las necesidades de glutamina como substrato energético para su oxidación parcial. Otro de
sus destinos metabólicos es intervenir en la síntesis de aminoazúcares.
Arginina: la arginina es un aminoácido condicionalmente indispensable, pero
habitualmente, en pacientes críticos,
21 21
[email protected]
Cisteína: forma parte de la mayoría de proteínas y péptidos del organismo. Es un

importante aminoácido para la síntesis de colágeno y de la alfa-queratina que forman
parte de la piel, las uñas y el cabello. Es precursor del glutation que interviene en
procesos de detoxificación de xenobióticos y en el control de los radicales libres. Otra de
las funciones de la cisteina en forma de N-acetil-cisteina, es su actividad mucolítica en
las vías respiratorias, por lo que es utilizado en el tratamiento de bronquitis, el enfisema y
la tuberculosis.
Acido Aspártico: aminoácido constituyente de la mayoría de las proteínas del organismo
que actúa como precursor de otros aminoácidos como asparragina y arginina y participa
como donador de átomos de nitrógeno en la síntesis de nucleótidos. Participa igualmente
como donador de átomos de nitrógeno en el metabolismo de la vitamina B6 en la
conversión de piridoxal en piridoxamina.
Asparragina: es un aminoácido no esencial utilizado fundamentalmente para la síntesis
proteica.
22 22
[email protected]
Histidina: es un aminoácido esencial para los recién nacidos. Es importante para la

reparación y el crecimiento de los tejidos y necesario para la síntesis proteica y como
precursor de la histamina. Forma parte de dipéptidos con efecto vasodilatador
(carnosina) o reguladores de la concentración intracelular de radicales libres de oxígeno
(ergotioneina, balenina y anserina). La descarboxilación de la histidina produce una de
las aminas biógenas mejor conocidas por su implicación en los procesos anafilácticos, la
histamina.
Prolina: es un aminoácido que participa en la síntesis del tejido conectivo. Es un
aminoácido fundamental en la estructura del colágeno, lo que podría explicar su papel
beneficioso en la curación de heridas.
Taurina: es un aminoácido azufrado tradicionalmente considerado como un aminoácido
no esencial, excepto para lactantes y niños, al ser importante para el desarrollo normal
de la retina. Entre sus acciones fisiológicas mejor conocidas destaca su participación en
diversos procesos metabólicos, en la conjugación de los ácidos biliares, en la regulación
del volumen celular (es el aminoácido libre intracelular más abundante)
23 y en la reducción
23
de la agregación plaquetaria. [email protected]
7. TRANSPORTE Y ALMACENAMIENTO DE LOS AMINOÁCIDOS
Fuentes exógenas Fuentes endógenas

Proteínas de la dieta Proteínas de membranas,
(vegetales o animales) enzimas, hormonas, etc.
Digestión y absorción Degradación
AMINOACIDOS
Transaminación y/ó Desaminación
Degradación Biosíntesis
- Proteínas
α - cetoácido amoníaco - Aminoácidos No esenciales
- Constituyentes nitrogenados
no proteicos: purinas, pirimidinas,
porfirinas, ácidos biliares. 24
[email protected]
8. DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LAS PROTEÍNAS
La proteína dietética es fuente de aminoácidos esenciales necesaria para la mantener el balance nitrogenado
La eficacia de la digestión y absorción es muy alta (94%)
Enorme variedad de posibles combinaciones aminoacídicas exige múltiples sistemas de hidrólisis enzimática y
transporte aminoacídico intestinales
La digestibilidad de la proteína depende de:

 Fuente proteica: animal >> vegetal
 Conformación de la proteína: las proteasas atacan a las proteínas fibrosas insolubles más lentamente que
a las proteínas globulares solubles. Pero, la digestibilidad puede ser fácilmente incrementada por la
desnaturalización de la proteína, por ejemplo, por un tratamiento térmico previo.
 La unión a ciertos metales, lípidos, ácidos nucleicos, celulosa u otros polisacáridos, puede ver limitada
parcialmente su digestibilidad.
 Factores antinutricionales como los inhibidores de tripsina o quimotripsina. Otros inhibidores afectan a la
absorción de aminoácidos.
 El tamaño y superficie de la partícula donde se encuentran las proteínas. La digestibilidad de las proteínas
de los cereales puede ser incrementada, por ejemplo, mediante el molido más fino de la harina.
25
[email protected]
ESTÓMAGO
• Las proteínas llegan intactas al estómago ya que la secreción salival no contiene
enzimas proteolíticas capaces de hidrolizarlas.
• La entrada de proteínas al estómago estimula la secreción de gastrina, la cual a su
vez estimula la formación de HCl, por las células parietales, que genera un pH ácido
• Esta acidez produce la desnaturalización de las proteínas globulares desplegando la
cadena polipeptídica y facilitando así la digestión de las mismas por la pepsina.
• La pepsina es una enzima proteolítica que se sintetiza en forma de zimógeno
(pepsinógenos A y B) por las células de la mucosa gástrica y es activada por el
aumento de la acidez de estómago. Se trata de una endopeptidasa poco específica
que comienza la hidrólisis de las cadenas polipeptídicas.
• Hidroliza fundamentalmente los enlaces peptídicos en los que intervienen aminoácidos
aromáticos, aunque también lo hace donde se encuentran metionina y leucina, dando
como resultado péptidos de tamaño variable y algunos aminoácidos libres. Una de las
características principales de la pepsina es su capacidad para digerir el colágeno de la
26
proteína que es poco afectado por el resto de las enzimas digestivas. La pepsina sólo
contribuye con el 10-20% de la digestión proteica. [email protected]
ESTÓMAGO
Células
Parietales HCl
GASTRINA
Células
Principales Pepsinógeno
HCl
Pepsinógeno Pepsina + resto de 42 Aa.
Proenzima pH 1,5-2,5 Enzima activa
-NH2 -NH2
-NH2
27
[email protected]
ESQUEMA GENERAL
ESTÓMAGO
Secretina
CO3H-
Colecistoquinina
28
Extraído de Lehninger, 2008.Tema 4, Nutrición Humana
[email protected]
Intestino Delgado
• La mayor parte de la digestión proteica tiene lugar en el intestino delgado,
fundamentalmente en el duodeno y en el yeyuno.
• A medida que los contenidos ácidos del estómago pasan al intestino delgado, se dispara la
síntesis de la secretina a la sangre. Esta hormona estimula al páncreas para secretar
bicarbonato en el intestino delgado para neutralizar el pH alrededor de 7.0
• La liberación de los aminoácidos al duodeno activa la secreción de colecistocinina,
hormona que estimula la secreción pancreática.
• El jugo pancreático secretado al intestino delgado aporta los zimógenos que van a
participar en la digestión intestinal de las proteínas; tripsinógeno, quimotripsinógeno,
procarboxipeptidasas A y B y proelastasa. La enteropeptidasa duodenal convierte el
tripsinógeno en tripsina activa y esta es la encargada de la activación del resto de
zimógenos.
Activa el resto de
Tripsina
Tripsinógeno 29 29
zimógenos Tema 4, Nutrición Humana
ENTEROPEPTIDASA DUODENAL [email protected]
Intestino Delgado
Activación de Proteasas Pancreáticas
Son secretadas en forma inactiva y se activan por cascada

proteolítica iniciada por enteroquinasa
Tripsinógeno
ENTEROPEPTIDASA DUODENAL
Tripsina
ENDOPEPTIDASAS
Tripsinógeno Tripsina
Quimotripsinógeno Quimotripsina
Proelastasa Elastasa
EXOPEPTIDASAS
Procarboxipeptidasa A Carboxipeptidasa A
Procarboxipeptidasa B Carboxipeptidasa B
30
[email protected]
Intestino Delgado
• La tripsina es una endopeptidasa que escinde la cadena polipeptídica aquellos
enlaces en los que se encuentran residuos de lisina, arginina y aminoácidos
aromáticos.
• La quimotripsina es una endopeptidasa que hidroliza enlaces peptídicos que
contienen grupos carbonilo de aminoácidos aromáticos.
• Las carboxipeptidasas son exoenzimas que hidrolizan aminoácidos situados en los
extremos de las cadenas peptídicas. La Carboxipeptidasa A contiene Zn2+ e hidroliza
casi todos los tipos de enlaces peptídicos a partir del grupo carboxilo terminal.
• La elastasa digiere las fibras de elastina.
Las proteasas pancreáticas actúan a pH neutro generando oligopéptidos (60-

70%) y aminoácidos libres (30-40%)
31
[email protected]
QUE TIPO DE ENLACES PEPTIDICOS HIDROLIZAN
Tripsina (endopeptidasa) : grupos carbonilo de lisina y arginina
Quimotripsina (endopeptidasa) grupos carboxilo de fenilalanina, tirosina, triptofano
Las carboxipeptidasas (exopeptidasas) eliminan restos carboxilos terminales.
NH2 Arg COOH
NH2 Carboxi-
AA Básicos
Peptidasa B
NH2 Tripsina
Arg
NH2
Arg COOH
COOH
NH2 Oligopéptidos
Quimotripsina
NH2
Phe
Phe Carboxi-
Peptidasa A
Leu COOH COOH

NH2
NH2 Phe COOH
Elastasa
NH2 Leu COOH
COOH Leu AA Neutros

32
COOH Dra. Pilar Hernández Sánchez - Tlf: (+34) 968 278622-
[email protected]
• La finalización del proceso digestivo se produce en el borde del cepillo de los enterocitos del ID. Las
exopeptidasas .
• La mezcla resultante de aminoácidos libres y péptidos pequeños se transporta a las células de la mucosa
por una serie de sistemas de transporte de aminoácidos específicos y para di-y tri-péptidos, cada uno de
los transportadores es específico para un número limitado de sustratos peptídicos.
• En el interior celular se completa la digestión de los péptidos absorbidos (por las peptidasas citosólicas) y
los aminoácidos libres son secretados a la sangre portal por otros sistemas de transporte específicos en la
célula de la mucosa o se metabolizan dentro de la propia célula.
Proteasas asociadas a membrana celular

 Más de 20 peptidasas diferentes: endopeptidasas, aminopeptidasas, carboxipeptidasas,
dipeptidasas (prolina-dipeptidasa)
 Digieren oligopéptidos luminales a aminoácidos libres, dipéptidos y tripéptidos
 Actividad regulada por sustrato y producto
Proteasas intracelulares
Amino di- y tripeptidasa, prolina-dipeptidasa
33
[email protected]
Transporte Intestinal de Aminoácidos
• El transporte de aminoácidos libres a través de membranas funcionan se produce por sistema de

transporte activo o pasivo. No puede hablarse de un patrón común de la absorción de los
aminoácidos en el enterocito. Se han identificado sistema de transporte para aa neutros, aniónicos y
catiónicos. En general, la mayoría lo hace por transporte activo en contra de gradiente, cotransporte
Sistema A. muestra gran afinidad por la alanina y
de Na+ otros aminoácidos neutros. Funciona contra
gradiente de concentración y es estimulado por la
insulina. Este mecanismo operaría en el transporte
de aminoácidos en el músculo.
Sistema L. transporta aminoácidos ramificados
(leucina, isoleucina y valina), aromáticos
(fenilalanina, tirosina y triptófano) y probablemente
metionina e histidina. Es un tipo de transporte
competitivo y funciona mediante un intercambio de
aminoácidos.
• Los aminoácidos absorbidos pasan al hígado, donde una parte de ellos son asimilados y utilizados, y
el resto pasan a la circulación sistémica y son utilizados por los tejidos periféricos. La velocidad de
entrada de aminoácidos en el torrente circulatorio y su distribución a los diferentes tejidos está
controlada por tanto, por el hígado.
34
[email protected]
Transporte Intestinal de Aminoácidos

Ocurre por varios mecanismos:
T. activo Na+ dependiente
T. facilitado Na+ independ.
Difusión pasiva
LUMEN Aminoácidos Aminoácidos

INTESTINAL Na+
Na+
Aminoácidos Aminoácidos
ENTEROCITO
K+
SANGRE K+
PORTAL Aminoácidos Na+ Aminoácidos
35
[email protected]
ESQUEMA GENERAL
Proteínas
Proteasas y peptidasas
LUMEN gástricas y pancreáticas
Oligopéptidos
Aminoácidos Péptidos
Peptidasas
de membrana
ENTEROCITO Aminoácidos Péptidos

Peptidasas
citosólicas
SANGRE 36
PORTAL Aminoácidos (90%) Péptidos (10%)
[email protected]
Destino de los aminoácidos en el enterocito
Consumo energético. Los aminoácidos absorbidos, en particular

glutamina, aspartato y glutamato, son la principal fuente energética
del intestino
Síntesis proteíca. Aproximadamente 10% de los aminoácidos

absorbidos se utilizan para síntesis proteica endógena en el
enterocito
Liberación a la sangre portal, para su posterior utilización hepática
37
[email protected]
9. METABOLISMO DE LOS AMINOÁCIDOS EN EL HÍGADO
• El hígado desempeña un papel fundamental en el metabolismo nitrogenado

• La aminoacidemia, es el balance de un flujo de entrada (absorción intestinal,
proteolisis tisular, biosíntesis) y otro de salida (síntesis de compuestos nitrogenados
y catabolismo). Su valor normal es de 35-65 mg/100 mL
• Los aa llegan por la vena porta:

- Pasan a la Circulación sistémica por al vena suprahepática sin metabolización.
- Originan péptidos, proteínas, y otros metabólicos nitrogenados (purinas,
pirimidinas.
- Algunos de estos compuestos serán liberados a la circulación.
-Se pueden catabolizar para producir energía. Este destino sólo es importante
cuando el aporte de proteínas de la dieta es elevado.
- Los aa ramificados (valina, leucina e isoleucina) no son catabolizados en el
hígado, ya que se carecen de las enzimas. (tejidos periféricos).
- Se utilizan en la síntesis de glucosa cuando la dieta es baja en hidratos de
38 38
carbono. Dra. Pilar Hernández Sánchez - Tlf: (+34) 968 278622-
[email protected]
10 . METABOLISMO DE LOS AMINOÁCIDOS EN EL MÚSCULO
• La captación muscular de aminoácidos y su utilización en la síntesis de proteínas es

Estimulada por la INSULINA y los GLUCOCORTICOIDES tiene efectos opuestos.
• Después de la ingestión: predomina la proteosíntesis,
• Periodos interdigestivos: liberación de aa con fines gluconeogénicos (alanina es el
principal).
• La Alanina, Se forma en el músculo a partir del piruvato, mediante la transferencia del
grupo amino por otros aas. A través del ciclo glucosa-alanina.
39
[email protected]
10 . METABOLISMO DE LOS AMINOÁCIDOS EN EL MÚSCULO
La alanina actúa como transportador

de amoniaco y de “piruvato” desde el
músculo al hígado.
El amoniaco se excreta para ser
elimininado en el ciclo de la Urea y el
piruvato se utiliza para producir
glucosa, que puede utilizarse en tejidos
periféricos.
40
[email protected]
10. METABOLISMO DE LOS AMINOÁCIDOS EN EL MÚSCULO
• El músculo libera glutamina.

• La glutamina actúa como
reserva de grupos amonio y
también para la síntesis de
glucosa en la corteza renal.
• En estado de ayuno L-alanina
y L-glutamina son sintetizados
como medio para transportar
los grupos amino de los
aminoácidos.
• Posteriormente los grupos
amino se eliminan formando
• El tejido muscular consume al
menos 80% de los ramificados
41
[email protected]
10. METABOLISMO DE LOS AMINOÁCIDOS EN EL MÚSCULO
SÍNTESIS DE GLUTAMINA
Vuelve a la gluconeogénesis
42 42
[email protected]
10. Destino de los aminoácidos
Proteínas endógenas Proteínas exógenas
Aminoácidos Los aa no pueden almacenarse

como la glucosa o los ácidos
grasos
1 . Destino del del esqueleto carbonado

2. Degradación del grupo Amino
43
[email protected]
Los esqueletos carbonados se utilizan para la síntesis de ácidos grasos o

carbohidratos, así los aa pueden ser:
Glucogénicos. Generan piruvato o productos intermediarios del ciclo de Krebs como
oxalacetato o a-cetoglutarato.
Cetogénicos. Generan sólo acetil-CoA o acetoacetil-CoA
 En periodos de ayuno los esqueletos carbonados se utilizan como fuente de energía,
rindiendo CO2 y H2O.
44
[email protected]
Para la mayoría de los aminoácidos, la eliminación del nitrógeno del grupo amino genera la
producción de sus análogos cetoácidos.
• Los -cetoácidos que se generan durante las reacciones de desaminación son esqueletos
carbonados convertibles por diferentes reacciones en intermediarios que pueden ser
metabolizados en el Ciclo de Krebs (acetoacetil CoA, acetil CoA, piruvato, -cetoglutarato,
succinil Coa, fumarato, oxalacetato) oxidandose hasta producir ATP.
• La proteína puede hacer una contribución significativa al abastecimiento energético del
organismo, siendo importante durante períodos de restricción calórica y en estados de trauma o
sepsis.
• La mayor parte del catabolismo de los aminoácidos se dirige hacia la síntesis de glucosa en el
hígado. El ciclo de la glucosa-alanina (un paralelo directo del ciclo de Cori) y el ciclo glucosa-
glutamina funcionan como mecanismos para el transporte de nitrógeno desde la periferia hacia el
hígado, así como para la producción de glucosa.
45
[email protected]
 Todos los tejidos tienen capacidad de síntesis y degradación de aminoácidos, pero el hígado es el
órgano principal en su metabolismo.
 Cuando existe una buena aportación alimentaria el N es eliminado por transaminación,
desaminación y síntesis de urea.
Transferencia de grupo amino. Los grupos amino se transfieren de un aminoácido a un alfa-

Transaminación cetoácido con las enzimas transaminasas o aminotransferasas
Aminotransferasa o
Transaminasa
PLP
α-aminoácido (R) α-cetoácido (R’) α-cetoácido (R) α-aminoácido (R’)
46
[email protected]
Desaminación
El nitrógeno se elimina de los aminoácidos por las reacciones de desaminación, que
resultan en la formación de amoníaco.
Los aminoácidos pueden ser desaminados,
 Desaminación no oxidativa (serina, treonina),
 a través del ciclo de los nucleótidos de purina (aspartato),
 por desaminación oxidativa (glutamato).
Estos dos últimos procesos tienen una especial importancia debido a que el glutamato
y el aspartato son los destinatarios de nitrógeno por transaminación desde otros
aminoácidos, incluyendo la alanina. El glutamato también se forma en las vías de
degradación específica de arginina y lisina. Así, el nitrógeno de los aminoácidos puede
ser canalizado en los dos precursores de la síntesis de urea, amoníaco y ácido aspártico.
47
[email protected]
• El ciclo de la glutamina interviene también en el transporte nitrógeno desde la periferia

hacia el tracto gastrointestinal para la síntesis de arginina y prolina, y es esencial para la
prevención de la acumulación de exceso de amoniaco en la circulación.
• Como fuente energética, los aminoácidos son utilizados fundamentalmente en el hígado,
músculo, enterocitos y células del sistema inmune.
• El hígado utiliza los aminoácidos como fuente energética únicamente si la cantidad de
aminoácidos excede las necesidades biosintéticas, mientras que el músculo utiliza
ampliamente los aminoácidos ramificados y los enterocitos y células del sistema inmune
utilizan los aminoácidos como fuente energéticas de manera habitual.
48
[email protected]
11. EXCRECIÓN DEL NITRÓGENO
CICLO DE LA UREA
• Alrededor de 11 a 15 g de nitrógeno son eliminados diariamente a través de la orina de

un adulto sano que consume de 70 a 100 g de proteínas.
• El nitrógeno se elimina fundamentalmente en forma de urea, aunque también se elimina
amoníaco, ácido úrico, creatinina, y algunos aminoácidos libres.
• La eliminación del nitrógeno aminoacídico y su conversión a una forma que puede ser
excretada por el riñón puede ser considerado como un proceso de dos partes. La
síntesis de urea se lleva a cabo en el hígado por la vía cíclica conocida como ciclo de
Krebs Henseleit o Ciclo de la Urea.
• Entre las reacciones esenciales en este proceso se encuentra la hidrólisis del
aminoácido arginina por la enzima arginasa para producir urea y otro aminoácido, la
ornitina, que no forma parte de las proteínas corporales.
49
[email protected]
CICLO DE LA UREA
• Después de la síntesis, la urea es transportada por la circulación desde el hígado a los

riñones, donde se excreta en la orina.
• Sin embargo, la ureogénesis es un proceso de eficacia limitada, siendo a veces
necesario otro mecanismo adicional para eliminar todo el amoníaco que pueda llegar al
hígado, así como para la captación de amoniaco formado en los tejidos periféricos en
donde no se lleva a cabo la síntesis de urea.
• Este mecanismo consiste en la formación de glutamina a partir de glutamato. De esta
forma, gran parte del amoniaco producido en los tejidos periféricos es transportado en la
sangre como la glutamina.
50
[email protected]
• Parte de esta glutamina es metabolizada en los riñones, donde la enzima

glutaminasa conduce a la liberación de iones de amonio y glutamato que puede ser
utilizado por el riñón para la síntesis de glucosa.
• La generación de iones de amonio de la glutamina tiene un papel específico en la
homeostasis ácido-base, ya que la excreción de amonio sirve como el principal
vehículo para la excreción de iones de hidrógeno en exceso para evitar la acidosis.
• En las células de la mucosa intestinal, la glutamina se utiliza como fuente energética
y para la síntesis de purinas y en el hígado el nitrógeno de la glutamina se extrae
para la síntesis de urea.
51
[email protected]
CICLO DE LA UREA
52 52
[email protected]
El N no tiene fuentes de
almacenamiento
especiales en el organismo
80% del N que se excreta

lo hace en forma de urea
Parte de las enzimas se

encuentran en la matriz
mitocondrial y parte en el
citosol
53
[email protected]
La excreción de nitrógeno se realiza mayoritariamente por dos

vías:
Vía urinaria
Excreción fecal
Balance de nitrógeno
Se dice que un individuo está en balance de nitrógeno
cuando la cantidad de nitrógeno ingerido es igual al perdido por
heces, orina y piel.
I=H+O+P
I = Nitrógeno ingerido O = Nitrógeno en orina
H = Nitrógeno en heces P = Nitrógeno por vía cutánea
54
[email protected]
12. RECAMBIO PROTEICO
• Es el proceso por el cual todas las proteínas del cuerpo están continuamente
degradadas y resintetizadas.
• Constituye un camino para la adaptación celular a las modificaciones del medio
ambiente.
• Están sujetos a una biosíntesis y degradación continua. Muchos de los aminoácidos
liberados durante el recambio son reutilizados en la síntesis de nuevas proteínas.
• Una media de 250 g se degrada y sintetiza diariamente
• Recambio proteico lleva a que la concentración proteica total se mantenga
estacionaria
56
[email protected]
Degradación de proteínas
El mecanismo de degradación de las proteínas intracelulares, por el que las proteínas son
hidrolizadas a sus aminoácidos correspondientes, es complejo. En la célula existen una amplia variedad
de enzimas diferentes capaces hidrolizar los enlaces peptídicos, sin embargo, la mayor parte de la
proteolisis celular tiene lugar en dos sistemas multienzimáticos: el sistema lisosomal y el sistema
proteosomal.
Sistema lisosomal. Sus enzimas pertenecen a dos tipos generales: endoproteasas y exopeptidasas
(tanto carboxi- como aminopeptidasas) que en conjunto reducen las proteínas a pequeños péptidos. Una
característica de los lisosomas es el bajo valor de pH en su interior, al cual todas estas proteasas son
especialmente activas. Se piensa que es relativamente poco selectivo en la mayoría de los casos, aunque
también puede degradar las proteínas intracelulares específicas y esta altamente regulado por hormonas
como la insulina y los glucocorticoides, y por aminoácidos.
Sistema proteosómico. Se conocen una gran variedad de sustratos del sistema proteosómico
relacionados con diversos procesos celulares Se cree que es particularmente responsable de la
degradación de proteínas anormales o dañadas, junto con las proteínas reguladoras que normalmente se
sintetizan y se degradan muy rápidamente.
57
[email protected]
Síntesis de proteínas
• La síntesis de proteínas es un proceso continuo que tiene lugar en la
mayoría de las células del cuerpo.
• En un estado estable, cuando no existe ni crecimiento ni pérdida neta
de proteína, la síntesis de proteínas esta en equilibrio con la
degradación proteica.
• La principal consecuencia de la ingesta inadecuada de proteínas, o de
las dietas deficitarias o exentas de determinados aminoácidos
indispensables (a menudo llamados aminoácidos limitantes), es un
cambio en este equilibrio. Esto se traduce en una disminución de las
proteínas del organismo, mientras que continúa la degradación proteica,
proporcionando así una fuente endógena de los aminoácidos más
necesitados.
58
[email protected]
59 59
[email protected]
13. Excreción y balance de nnitrógeno
Factores que afectan al balance de nitrógeno
Crecimiento
Estrés
Ejercicio físico
Ingesta de energía
60
[email protected]
14. REGULACIÓN HORMONAL
Hormona del crecimiento: aumenta transporte de

aminoácidos a través de la membrana, aceleración
de procesos de transcripción y traducción
Insulina: acelera el transporte de algunos

aminoácidos a la célula. Efecto sinérgico con GH.
Efecto anabólico
Glucocorticoides: reduce la cantidad de proteínas

en la mayor parte de los tejidos, al tiempo que
aumenta la concentración de aminoácidos en el
plasma
61
[email protected]
14. REGULACIÓN HORMONAL
Testosterona: aumenta el deposito de proteínas en los

tejidos (hombres)
Tirosina: disminuye el metabolismo proteico de modo

indirecto, pues aumenta el metabolismo de todas las
células
62
[email protected]
15. EVALUACIÓN DE LA CALIDAD DE LAS PROTEÍNAS
Contenido en aminoácidos de la proteína alimentaria
Cambios producidos en las proteínas por los distintos

procesos tecnológicos
Digestibilidad
Requerimientos de aminoácidos basados en un patrón

estándar de requerimientos de aminoácidos para un
grupo de edad determinado
63
[email protected]
Disponibilidad de aminoácidos
Porcentaje de digestión y absorción

Proteína animal: 90 %
Proteína vegetal: 60 – 70 %
Digestibilidad de las proteínas limitada debido a :
Efectos de la conformación estructural de las
proteínas
Factores antinutricionales
Tamaño y superficie de la partícula de la proteína
Tratamiento térmico
Diferencias biológicas entre individuos
64
[email protected]
Métodos de evaluación de la calidad de las proteínas
Tradicionales incluyen
 Valor biológico (BV)
 Valoración química del aminoácido limitante
 Utilización de las proteínas neta (NPU)
 Coeficiente de eficacia biológica (PER )
La nueva metodología es
 Puntuación de los aminoácidos de las proteínas
corregida según su digestibilidad (PDCAAS)
65
[email protected]
1. Valoración química del aminoácido limitante (AA) de una

proteína en relación con las demandas de ese aminoácido por
el individuo y la considerada como estándar. Se utiliza para
determinar las ingestas de aa en determinados de edad.
mg de aa esencial / g de proteína test

Valor de AA=
mg de aa esencial / g de proteína de referencia
2.Coeficiente de digestibilidad (CD): fracción de N ingerido

que es absorbido en el tracto gastrointestinal, aparece en
heces y por tanto no absorbido
CD = (N absorbido / N ingerido) X 100

66
[email protected]
Relación de eficacia protéica (PER). Basado en el control del

incremento de peso corporal en relación con los gramos de
proteína estudiada durante periodos de crecimiento.
PER = peso (g) / g proteína
Valor Biológico (BV): es la capacidad de aportar todos los aa

esenciales necesarios para el crecimiento y mantenimiento de
las funciones fisiológicas
BV = (N retenido / N absorbido) x 100
67
[email protected]
Utilidad protéica neta (UPN): mide el porcentaje de nitrógeno ingerido que es retenido
por el organismo
UPN = CD x BV (CD: coeficiente de digestivilidad y BV Valor Biologíco)
PDCAAS (El valor de la digestibilidad de proteínas-puntuación de aminoácidos

corregida) su valor máax es 1.
Tiene en cuenta el contenido de aminoácidos esenciales del alimento, la digestibilidad y la

capacidad de suministrar aminoácidos esenciales en cantidades suficientes como para
satisfacer las necesidades de los seres humanos.
Análisis del contenido de nitrógeno
Cálculo del % proteico (N x 6.25)
Análisis del contenido en aminoácidos esenciales(IAA)
Cálculo de la puntuación de aminoácidos (sin corregir)
mg de IAA en 1 g de proteína ensayada
mg de IAA en 1 g según los requerimientos de
aminoácidos
Determinación de la digestibilidad
Cálculo del PDCAAS:
68
PDCAAS = Media más baja sin corregir del IAA x digestibilidad verdadera
Tema 4, Nutrición de la
Humana
proteína [email protected]
Seminario
1. Papel del enterocito en el metabolismo de proteínas
2. ¿De que depende la calidad de una proteína?
3. Intercambio proteico entre diferentes tejidos
4. Regulación hormonal de las proteínas
5. Haz una búsqueda bibliográfica del método PDCAAS para el análisis de la

calidad de la proteina.
69
[email protected]
Tema 5. Lípidos
Nutrición Humana
Curso 18-19
Dra. Pilar Hernaández Sánchez
1
Dra. Pilar Hernández Sánchez Tlf: (+34) 968 27 86 22
Tema5, Nutrición Humana
Universidad Católica San Dra.
Antonio de Murcia - Tlf: (+34) 968 27 88 00 [email protected] - www.ucam.edu
Pilar Hernández Sánchez Tlf: (+34) 968 27 86 22- [email protected]
1. Introducción
FORMAN LIPOPROTEÍNAS
TRANSPORTE DE VITAMINAS LIPOSOLUBLES
FUENTE DE ENERGÍA: 9kcal/g
FORMAN PARTE DE MEMBRANAS CELULARES
SÍNTESIS DE HORMONAS
2
2. Clasificación
Las grasas alimentarias incluyen todos los lípidos de los tejidos

vegetales y animales que se ingieren como alimentos. Las grasas
(sólidas) o aceites (líquidos) más frecuentes son una mezcla de
triacilglicéridos (triglicéridos) con cantidades menores de otros lípidos.
Desde el punto de vista dietético, el contenido de grasa en los
alimentos puede englobarse en dos grandes grupos:
Reserva
 Grasa visible, como la mantequilla, la margarina la cubierta grasa
del jamón o la carne. Acidos grasos
 Grasa no visible, más difícil de identificar en los alimentos, se
encuentra en forma de emulsión mezclada con el resto de los
alimentos como la leche, o bien formando parte de los tejidos, como Triacilgliceroles
por ejemplo la grasa intramuscular de la carne.
Mensajeros, cofactores, Estructurales de

pigmentos membrana
Eicosanoides Glicerofosfolípidos
Hormonas esteroideas Esfingolípidos
Vitaminas Colesterol
3
2. Clasificación
2.1. Lípidos simples

Los lípidos son sustancias químicamente muy diversas. Sólo tienen en común su insolubilidad en agua u otros disolventes
polares y su solubilidad en disolventes no polares u orgánicos, como el benceno, el éter, la acetona, el cloroformo, etc.
ÁCIDOS GRASOS
Saturados
Monoinsaturados
Poliinsaturados
4
2. Clasificación

Ácidos grasos
Son compuestos que tienen un grupo carboxilo (-COOH) unido a una cadena
hidrocarbonada, de longitud variable. Los ácidos grasos más abundantes
presentan cadenas lineales con un número par de átomos de carbono. Existe un
amplio espectro de longitudes de cadena y algunos de ellos presentan dobles
enlaces en la cadena hidrocarbonada con una configuración en cis .
ÁCIDO GRASO INSATURADO ÁCIDO GRASO SATURADO
5
2. Clasificación
2.1. Lípidos simples ÁCIDOS GRASOS
 Un doble enlace puede cambiar de configuración cis a trans (isomerización

geométrica).
 El perfil de un ácido graso en trans es similar al de un ácido graso saturado,
presentando puntos de fusión más elevados que sus isómeros en cis.
 El isómero en trans puede considerarse como un intermedio entre el ácido graso
insaturado en cis original, y un ácido graso completamente saturado.
 Los ácidos grasos Insaturados presentan dobles enlaces (monoinsaturados, si
poseen un único doble enlace y poliinsaturados si poseen más de un doble enlace).
 Los ácidos grasos saturados no poseen dobles enlaces entre los carbonos, se
 La longitud de la cadena de los ácidos grasos varía entre 4 y 26 átomos de carbono
y en función de su longitud se ha propuesto la siguiente clasificación:
De cadena corta (de 4 a 6 átomos de carbono).
De cadena media (de 8 a 12 átomos de carbono)
De cadena larga (de 14 a 20 átomos de carbono)
De cadena muy larga (de 22 a 26 átomos de carbono)
6 6
2. Clasificación
ÁCIDOS GRASOS
7 7
8
2. Clasificación
ÁCIDOS GRASOS DE INTERÉS
NUTRICIONAL
9 9
2. Clasificación
ÁCIDOS GRASOS ESENCIALES

Existen dos clases distintas de AGE para el ser humano,
 ácidos grasos omega-6 (n-6)
 ácidos grasos omega-3 (n-3)
 El primer miembro de la serie n-3 es el ácido alfa linolénico y de la serie n-6 el
ácido linoleico
CH3-(CH2)4-CH=CH-CH2-CH=CH-(CH2)7-COOH ácido linoleico
CH3-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-CH2-CH=CH-(CH2)7-COOH ácido linolénico
• El número de serie corresponde al lugar donde aparece el primer doble enlace a

partir del grupo metilo terminal y su esencialidad radica en que los mamíferos
carecen de las enzimas necesarias para insertar dobles enlaces en los átomos de
carbono que están más allá del carbono 9.
• Los ácidos grasos poliinsaturados son compuestos esenciales, ya que su
ausencia en la dieta produce retrasos en el crecimiento y otras alteraciones.
• Los ácidos grasos esenciales son especialmente importantes para el crecimiento
y desarrollo normales del feto y de los lactantes, y en particular, para el desarrollo
del cerebro y de la agudeza visual.
10
2. Clasificación

• Su carácter esencial se debe a:
- Precursores de otras sustancias como las prostaglandinas, prostaciclinas o los leucotrienos que
participan en otros procesos fundamentales.
- Forman parte de todas las membranas celulares condicionando su estructura, y ejerciendo una
actividad moduladora sobre la actividad enzimática, actividad de trombocitos, comportamiento de
leucocitos….
- Los ácidos grasos Omega-3 están implicados en la maduración y el crecimiento cerebral
y retiniano en el niño,
- Intervienen en los procesos de inflamación, coagulación, presión arterial, reproducción,
metabolismo de lípidos e hidratos de carbono
- A partir del ácido alfa linolénico que es la cabeza de serie de los omega-3, se forman el ácido
eicosapentaenoico (EPA) y el ácido docosahexanoico (DHA).
11
2. Clasificación

• Los omega -6 tienen como cabeza de serie el ácido linoleico. Llevan a cabo
funciones parecidas a los ácidos grasos omega-3, sin embargo, parecen tener un
efecto potenciador de los procesos inflamatorios y de la arteriosclerosis,
favoreciendo estos procesos cuando la dieta es demasiado rica en ellos. A partir del
ácido linoleico se sintetiza el ácido araquidónico (AA).
• Diversos sistemas enzimáticos que actúan sobre el AA (ciclooxigenasa) y el EPA
(lipooxigenasa) dan lugar a una amplia variedad de productos oxidados que reciben
el nombre de eicosanoides.
ω-6----------- AA eicosanoides de la serie ω-6

ω-3--------- EPA eicosanoides de la serie ω-3
12
13
2. Clasificación ÁCIDOS GRASOS ESENCIALES

• Los EICOSANOIDES tienen unas importantes actividades biológicas, desempeñando un papel
esencial en los procesos de coordinación entre células.
• En el músculo liso modulan ciertas reacciones secretoras, la contracción y relajación, y están
funcionamiento de los sistemas cardiovascular, renal, pulmonar y en la actividad protectora de las
células sanguíneas (plaquetas, monolitos, macrófagos y neutrófilos).
• Las prostaglandinas y prostaciclinas intervienen:
- la regulación de la presión arterial, de la función renal, de la función inmunitaria y de la
contracción del útero.
• Los tromboxanos son responsables de la agregación plaquetaria,
• los leucotrienos son importantes en el proceso inflamatorio y en la respuesta alérgica.
• Los eicosanoides de la serie 3 (EPA) son menos inmunosupresores que los provenientes de la
serie 6 (AA).
• Debido a estas funciones sobre los procesos hemostáticos de ambas familias de ácidos grasos, es
importante que exista una relación equilibrada entre ambos en la dieta, ya que un mal balance
podría favorecer los procesos inflamatorios, entre otros.
• El balance entre los ácidos omega-6 y omega-3 en la dieta altera el perfil de los eicosanoides,
14
influyendo sobre la agregación plaquetaria, la actividad trombogénica, el tono vascular y sobre
funciones antiinflamatorias, antiinfecciosas e inmunoprotectoras.
2. Clasificación
OMEGA ÁCIDOS
3 (PRIMERA DOBLE LIGADURA DESDE EL METIL TERMINAL)

A. EICOSAPENTAENÓICO (EPA); A. DOCOSAHEXAENÓICO (DHA); A. LINOLÉNICO
ÁCIDO LINOLÉNICO SE EN CUENTRA EN

ACEITES DE SOJA
6
A. ARAQUIDÓNICO
SE EN CUENTRA EN
ÁCIDO LINOLÉICO ACEITES DE

SEMILLA
15
ÁCIDO LINOLÉICO (6)
95% oxidado en la mitocondria
 % transformado en Ácido
Araquidónico (hígado)
ÁCIDO LINOLÉNICO (3)

85% oxidado en la mitocondria
Resto transformado en DHA (hígado)
EPA (producto intermediario de transformación en
DHA)
16
Acciones Fisiológicas de los Eicosanoides
Eicosanoides “Buenos” Eicosanoides “Malos”
Inhiben la agregación de Promueven la agregación

plaquetas. de plaquetas.
Vasodilatadores Vasoconstrictores
Antiinflamatorios Proinflamatorios
Controlan la proliferación Promueven la proliferación
celular celular
Intensifican el sistema Suprimen el sistema
inmunitario. inmunitario.
17
18 18
4. Digestión y absorción de lípidos
La mayor parte de las grasas alimentarias se suministran en forma de triacilglicéridos
 Eficacia de absorción
> 95% para triglicéridos y fosfolípidos

30-60% para colesterol
 La etapa digestiva requiere una interfase hidróbica-

hidrofílica
19
2. Clasificación
2.1. Lípidos simples ACILGLICÉRIDOS
 Los acilglicéridos se forman mediante la esterificación de uno, dos o los tres grupos
alcohol de la glicerina con ácidos grasos
CH2  O  CO  R1
CH2  O  CO  R2 ESTRUCTURA DEL TRGLICÉRIDO
CH2  O  CO  R3
 El tipo de ácido graso y la posición en la cual se esterifica al glicerol determinan las

características de los acilglicéridos.
 Dependiendo del número de ácidos grasos que tenga el acilglicérido estos pueden ser
monoacilglicéridos, diacilglicéridos o triaciglicéridos.
 Los acilglicéridos que son sólidos a temperatura ambiente se denominan grasas, y los
que se mantienen en estado líquido, aceites.
 Generalmente, las grasas provienen de los animales y poseen mayor cantidad de
ácidos grasos saturados (mayor punto de fusión). En los animales, los ácidos grasos más
frecuentes que se combinan con el glicerol son el palmítico, el esteárico y el oleico. El
tejido graso o adiposo se halla constituido principalmente por una mezcla de estos ésteres
en proporciones variables.
20
. Tema5, Nutrición Humana
2. Clasificación
ACILGLICÉRIDOS

 Los triglicéridos de las plantas contienen preferentemente ácidos grasos
insaturados, y por eso son líquidos. Por hidrogenación, los ácidos
grasos insaturados pierden sus dobles enlaces y se convierten en
saturados, pasando entonces a ser sólidos.
 Se observan características específicas en cuanto a la posición que
ocupan los ácidos grasos. Las grasas de reserva de origen animal
tienden a presentar un ácido graso saturado en la posición 1 y un ácido
graso insaturado en la posición 2. Los ácidos grasos de la posición 3
parecen presentar una distribución fortuita, aunque con frecuencia en
esta posición se encuentran ácidos grasos poliinsaturados.
 Su función principal es la de constituir depósitos de reserva energética.
21
2. Clasificación
Esteres de glicerol sin carga

eléctrica Triglicéridos
Depósitos de energía áltamente
concentrada
Su síntesis tiene lugar en el
retículo endoplasmático (RE) y en
la mitocondria.
Ocurre en casi todos los tejidos,
fundamentalmente en el tejido
22
adiposo, intestino e hígado. Tema5, Nutrición Humana
2. Clasificación

Triglicéridos de cadena larga
 Mejoran palatabilidad de la dieta
 Eliminación lenta del torrente sanguíneo
 Necesitan "Sistema Carnitina" para la oxidación
 Fuente importante de Ac. Grasos Esenciales
 Necesitan ser hidrolizados por la lipasa pancreática
 Necesitan ser emulsionados por la bilis para la
absorción Intestinal
 Pasan a la circulación sistémica vía conducto
torácico
23
2. Clasificación
Triglicéridos de cadena media
Características
 Punto de fusión mas bajo
 Líquidos a temperatura ambiente
 Oxidados rápidamente
 No requieren "Sistema de Carnitina" para ser
oxidados en la mitocondria
 Aclaración plasmática mas rápida que los TCL
 No suministran Ácidos Grasos Esenciales
Absorción
 No requieren de formación micelar por la Bilis
 Se absorben directamente a la Vena Porta
24
2. Clasificación
2.1. Lípidos simples Triglicéridos de cadena corta

(AGCC) Acetato Propionato Butirato
 Producidos por fermentación bacteriana de fibra a

nivel del colon
 Solubles en agua
 Producen 2 Kcal / g
 Aumentan el flujo sanguíneo intestinal
 Estimulan la secreción pancreática de enzimas
 Estimulan la absorción de sodio y agua en colon
 Son la fuente energética primaria del colonocito
25
2. Clasificación
SINTESIS DE TRIGLICERIDOS
Intestino
Síntesis de TG a partir de los AG
procedentes de los lípidos ingeridos
Tejido adiposo
Especializado en la síntesis, almacenamiento e
hidrólisis de TG. Necesita glicerol-3-P para la
síntesis de TG.
Hígado
Síntesis de TG para las lipoproteínas
sanguíneas, a partir de ácidos grasos
provenientes de la dieta, el tejido adiposo o de
síntesis de novo 26
2. Clasificación
2.2. Lípidos Compuestos

Entre los lípidos compuestos se encuentran: fosfolípidos, glucolípidos o esfingolípidos y carotenoides.
2.2.1. Fosfolípidos
 Los fosfolípidos son, como los ácidos grasos, poseen
- una región hidrofóbica (cadenas hidrocarbonadas de los ácidos grasos)
- Región polar (debido al grupo fosfato).
 Son diesteres del ácido fosfórico y pueden esterificarse con glicerol, colina, etanolamina,
serina o inositol. A este grupo pertenecen la lecitina, la cefalina, los inositósidos y los
plasmalógenos o acetalfosfátidos.
 Los fosfolípidos en agua forman una monocapa con las regiones polares hacia el agua y las
hidrofóbicas en dirección opuesta.
 Las regiones hidrofóbicas pueden asociarse formando una bicapa lipídica, que es la base
estructural de todas las membranas biológicas.
 Los fosfolípidos normalmente en la posición 1 se esterifica un ácido graso saturado, y en la
posición 2 un ácido graso poliinsaturado.
 Aunque los fosfolípidos constituyen sólo una pequeña fracción de la grasa total de la dieta,
27
pueden constituir una fuente importante de ácidos
Dra.grasos esenciales.
Pilar Hernández Sánchez Tlf: (+34) 968 27 86 22- [email protected]
2. Clasificación
Fosfolipidos
 Componentes estructurales de las
membranas de la superficie celular y de
los orgánulos subcelulares.
 El funcionamiento normal del pulmón

depende del suministro constante de un
fosfolípido poco usual denominado
dipalmitoíl-lecitina.
Juegan un papel importante en la bilis en donde su

función es solubilizar el colesterol.
28
2. Clasificación
2.2. Lípidos Compuestos Glucolípidos/Esfingolípidos
Los glucolípidos o esfingolípidos son están compuestos por una ceramida (esfingosina +
ácido graso) y un glúcido de cadena corta y carecen de grupo fosfato. En este grupo
encontramos:
Esfingomielinas, que constituyen principalmente la vaina mielínica de los nervios.
Cerebrósidos, caracterizados por la presencia de galactosa o glucosa en la molécula se
hallan principalmente en el tejido nervioso formando parte de la mielina.
Sulfátidos, poseen una galactosa esterificada con sulfato en el carbono 3.
Gangliósidos. En el grupo de los glucolípidos, los gangliósidos merecen una atención
especial, debido a su presencia en las membranas celulares y a su posible papel como
receptores de partículas víricas y en el transporte de iones a través de las membranas.
Un gangliósido es una molécula compleja que contiene esfingosina, ácidos grasos,
hidratos de carbono (lactosa y galactosamina) y ácido neuramínico.
29 29
2. Clasificación
2.2. Lípidos Compuestos Glucolípidos/Esfingolípidos
Las esfingomielinas, son los esfingolípidos

más comunes. La mielina que rodea y aísla
eléctricamente a muchos axones en las
neuronas del tejido nervioso, es
particularmente rica en esfingomielinas
Los galactocerebrósidos, que se

encuentran en las membranas
celulares neuronales del cerebro
30
2. Clasificación

1.2.3. Carotenoides
 Los carotenoides son pigmentos animales y vegetales, cuya fórmula general es C40
H56.
 Los carotenos pueden aislarse de la zanahoria y son responsables de su color amarillo
anaranjado.
 En los animales se depositan a menudo en las células de la piel, dándole un color
oscuro. A partir de estas sustancias especialmente del -caroteno, los tejidos animales
sintetizan vitamina A.
 El retineno se encuentra directamente relacionado con la vitamina A y junto a un
componente proteico, constituye la púrpura visual, que se localiza en el segmento
terminal de los conos y bastones de la retina.
31
2. Clasificación
2.3. Esteroides
Este grupo incluye moléculas con actividad

biológica muy variada, como algunos lípidos de
membrana, ciertas hormonas y vitaminas. Todos
los esteroides derivan de un núcleo básico Estructura del colesterol
común: el ciclopentano perhidrofenantreno o

esterano.
Los distintos esteroides se diferencian entre sí por los grupos radicales unidos a los
carbonos del esterano. Los esteroides que poseen un grupo -OH se denominan
esteroles. El esteroide más abundante es el colesterol.
32
3. Funciones
3.1. Función estructural

Los lípidos son componentes estructurales de las membranas celulares. Así, la separación de las
células y de las estructuras subcelulares en compartimentos acuosos se consigue mediante membranas
hidrofóbicas formadas por una bicapa lipídica. Los componentes fundamentales de las membranas
celulares son los fosfolípidos, glucolípidos y colesterol, cuyas proporciones son diferentes en función del
tipo celular y el tipo de membrana.
3.2. Función energética
Desempeñan una importante función como almacenes corporales de energía en forma de triglicéridos
en el tejido adiposo. Su depósito en forma de triglicéridos es más eficiente y cuantitativamente más
importante que el almacenamiento de glúcidos en forma de glucógeno, ya que la oxidación de un gramo de
grasa libera 9,4 Kcal, (más del doble que la que se consigue con 1 gramo de glúcidos o de proteína (4,1
Kcal)) y no necesitan almacenarse de forma hidratada por lo que su compactación es más efectiva
energéticamente.
33 33
3. Funciones
3.3. Función protectora

Las ceras impermeabilizan las paredes celulares de los vegetales y de las bacterias y tienen también
funciones protectoras en los insectos y en los vertebrados.
3.4. Función transportadora
Sirven de transportadores de sustancias en los medios orgánicos.
3.5. Función reguladora del metabolismo
Contribuyen al normal funcionamiento del organismo. Desempeñan esta función las vitaminas liposolubles
(A,D, K y E) y las hormonas sexuales y las de la corteza suprarrenal. Además, son precursores de la
síntesis de eicosanoides como las prostaglandinas, leucotrienos, etc., de importante función reguladora en
el organismo.
Además los lípidos son precursores de compuestos biológicamente activos como los eicosanoides
(prostaglandinas, prostaciclinas tromboxanos y leucotrienos) y hormonas esteroideas y algunas vitaminas
como la vitamina D.
3.6. Función de regulación de la temperatura
Las grasas tienen también un papel de aislante térmico muy importante en el caso de climas fríos. Estos
suelen contener triglicéridos con ácidos grasos insaturados, lo que proporciona a su cuerpo una mayor
flexibilidad, al no ser todas las grasas sólidas.
34 34
Digestión y absorción de lípidos
Los triacilglicéridos no pueden atravesar libremente las membranas celulares.

Digestión de lípidos
1. Emulsión de las grasas por la acción de las sales biliares.
2. Las gotas lipídicas de la dieta se transforman en numerosas gotas de pequeño tamaño (micelas), lo
que facilita la acción de las enzimas digestivas.
3. Hidrólisis por enzimas digestivas intestinales
35
LIPIDOS: Triglicéridos, Fosfolípidos y Colesterol

Vitaminas liposolubles (A, D, E, K)
Enzimas LIPOLISIS -Glicerol

Digestivas
-Monoacilglicéridos
-Ácidos grasos de
cadena media y
Sales
Biliares
corta
ABSORCION
36
BOCA : Lipasa salival (poca actividad)
ESTÓMAGO: Lipasa Gástrica
INTESTINO DELGADO Lipasa

Pancreática
Sales biliares
Secretina Secreción de electrolitos pancreáticos
Colecistoquinina Contracción Vesícula biliar BILIS

PANCREAS Secreción de Enzimas
37
Digestión de lípidos en la boca
TRIGLICERIDOS GLICEROL + AC. GRASOS
Lipasa lingual:
SÍNTESIS: Glándulas de von Ebner
SUSTRATO: Triacilglicéridos esterificados con ácidos grasos de

cadena corta
ACCIÓN ENZIMÁTICA: Hidrólisis del ácido graso de C3
PRODUCTOS: 1-2 diacilglicérido y un ácido graso libre
pH ÓPTIMO: 3 a 6 por lo que su función continua en el estómago
38
Digestión de los lípidos en el estomago
TRIGLICERIDOS GLICEROL + AC. GRASOS
Lipasa Gastrica: Supone el 10% del total
SUSTRATO: Triacilglicéridos esterificados con ácidos grasos de

cadena larga
ACCIÓN ENZIMÁTICA: Hidrólisis del ácido graso de C3
PRODUCTOS: Monoglicéridos y ácidos grasos de cadena larga
pH ÓPTIMO: 4-5
39
Digestión de los lípidos en el intestino
 La salida al duodeno de los materiales grasos provoca la liberación de colecistoquinina (CCK), hormona
que estimula la secreción pancreática rica en enzimas y la eyección de la bilis contenida en la vesícula
biliar.
 Las grasas + sales biliares + lecitina de la bilis se emulsionan, facilitando la actuación
de las lipasas.
 Las micelas tienen una alta relación superficie/volumen fundamental para la digestión.
 La emulsión es atacada por las enzimas del páncreas:
Lipasa: se sintetiza, almacena y libera de forma activa, pero necesita la colipasa para realizar su
función. Es la principal responsable de la digestión de TAG (tiacilglicéridos).
Procolipasa: se sintetiza inactiva. Funciona como cofactor de la lipasa.
Profosfolipasa A: rompe la unión éster de los fosfoglicéridos.
Colesterol esterasa: rompe los ésteres de colesterol.
 α-lipasa: Ataca uniones éster de posición 1 y 3 de los TG dejando monoglicéridos esterificados en 2.
 Esterasa : Hidroliza la unión 2 del monoglicérido.
 Fosfolipasa A2: Actúa sobre el C 2 de lecitina.
 Fosfatasa: Hidroliza unión fosfato de lisolecitina.
40
 Colesterol esterasa: Actúa sobre ésteres de colesterol. Tema5, Nutrición Humana
 El primer paso en la digestión intestinal de los lípidos es la activación de la colipasa (estaba

en forma inactiva), para que la lipasa pancreática pueda actuar hidrolizando los triglicéridos
en ácidos grasos y glicerina, que permanecen unidos a las sales biliares.
 Los ácidos biliares de las micelas tienden a impedir la fijación de la lipasa sobre la
superficie micelar. Esto es contrarrestado por el péptido colipasa, presente en el jugo
pancreático, que se liga a la lipasa y permite su actuación sobre la superficie micelar
desdoblando los triacilglicéridos en ácidos grasos y 2-monoacilglicerol catalizando la
hidrólisis de los ácidos grasos de las posiciones 1 y 3.
 Los fosfolípidos son hidrolizados por la fosfolipasa A2, (que también actúa sobre la lecitina
presente en la bilis) que activada por la tripsina separa el ácido graso en posición 2,
originando como principales productos son lisofosfolípidos y ácidos grasos libres.
 Los ésteres del colesterol son hidrolizados por la colesterol esterasa, que también requiere
colipasa para su actuación.
41
Propiedades de la Lipasa Pancreática
 Principal enzima en la digestión de triglicéridos

 Se secreta en forma activa y funciona a un pH óptimo 6-7 en presencia
de colipasa
 Actúa rápidamente en interfase hidrofóbica/hidrofílica de la emulsión de
grasa
 Se estabiliza en interfase aceite-agua por acción de la colipasa
Se secreta en exceso y sólo una reducción a  10% de nivel normal
puede causar malabsorción
42
Digestión de Ésteres de Colesterol
y Fosfolípidos
Ésteres de Colesterol
15-30% del colesterol dietético es hidrolizado por la
colesterol esterasa
Fosfolípidos
Son digeridos por la fosfolipasa A2 pancreática
(secretada como proenzima y coactivada por calcio y
sales biliares) generando lisofosfolípidos y ácidos
grasos libres
43
Digestión o hidrólisis enzimática
Triacilglicéridos Lipasa pancreática Origina ácidos grasos libres y glicerol.
Origina un ácido graso y un acil

Fosfolípidos Fosfolipasa A2 lisofosfolípido.
Ésteres de colesterol Colesterol esterasa Origina colesterol y ácidos grasos
Compuestos anfipáticos (pueden

Una vez en el interior de la atravesar con facilidad las
célula, los lípidos se convierten membranas celulares) y ser
de nuevo en los lípidos asimilados por las células de la
iniciales. mucosa intestinal.
44
Función de las sales biliares
Actúan como detergentes
Disminuyen la tensión superficial emulsión de grasas 

formación de partículas coloidales MICELAS
Favorecen la acción de la lipasa
Favorecen la absorción de vitaminas
45
Absorción
 Los ácidos grasos libres y los monoglicéridos son absorbidos por los enterocitos de la pared intestinal.
 Los ácidos grasos con longitudes de cadena inferiores a 14 átomos de carbono entran directamente en
el sistema de la vena porta y son transportados hacia el hígado.
 El resto de productos resultantes de la digestión de los lípidos necesitan ser solubilizados en la luz
intestinal, por lo que se unen con ácidos biliares, los cuales son anfipáticos (con un dominio
hidrosoluble y otro liposoluble) y forman micelas mixtas.
 Los ácidos grasos, el glicerol y los monoacilgliceroles que forman parte de las micelas pueden pasar al
interior de los enterocitos por difusión facilitada a través de los fosfolípidos de la membrana de los
mismos.
 En la absorción de ácidos grasos participan también transportadores activos. Una vez en el interior
de la célula se dirigen al retículo endoplásmico liso dónde se produce la resíntesis de triglicéridos,
fosfolípidos y ésteres de colesterol. Estos se unen a proteínas formando los quilomicrones, que serán
exocitados y pasan a los capilares linfáticos, ya que su tamaño es demasiado grande para entrar en
los capilares, hasta llegar al hígado.
47
Tema 6
Absorción de Lípidos
Mucosa
Captación
Resíntesis
Enterocito
lipídica
Formación de
quilomicromes
Secreción a linfa 48
49
50
Absorción de los productos de la digestión
de Triglicéridos
ESPACIO LUMEN
INTERSTICIAL DHAP Glicólisis
TK
Linfa
Acil-CoA AG AG
QM >10C
TAG 2 MAG 2 MAG

QM
Ac.Grasos Ac. Grasos

< 10 C < 10 C
Vena porta TK: tioquinasas o Acil CoA sintetasas
51
Destino de los lípidos absorbidos en el
enterocito
- Ácidos grasos de cadena corta (6-10 C)
Sangre
Albúmina HÍGADO
- Ácidos grasos de cadena larga (12-18 C)
Linfa
Re-síntesis de TG QM TEJIDOS
52
DIGESTIÓN Y ABSORCIÓN DE LIPIDOS DE LA DIETA
8) Los AG son Oxidados
como combustible o re-
esterificados para
almacenamiento.
7) Los AG entran a
la célula.
6) La
Lipoproteínlipasa
1) Las sales biliares activada por apo-C
emulsionan las en los capilares
Grasas formando convierten los TAG
micelas. en AG y Glicerol.
2) Lipasas intestinales 5) Los QUILOMICRONES

degradan los viajan por el Sistema
Triglicéridos Linfático y el Torrente
sanguíneo hacia los
Tejidos.
3) Los Ácidos Grasos y otros
productos de la
digestión son tomados 4) Los TAG son incorporados con
por la mucosa intestinal colesterol y Apolipoproteínas en
53 53
y convertidos en TAG. los QUILOMICRONES. Tema5, Nutrición Humana
En tejido adiposo (adipocitos) y músculo (miocitos)
La enzima lipoproteína lipasa plasmática reconoce a la apoproteína apo C-II, típica de QM y VLDL.
Hidroliza los triglicéridos convirtiéndolos en glicerol y ácidos grasos.
El glicerol y los ácidos grasos entran por difusión simple a las células.
Se utilizan para formar triacilglicéridos y así almacenar energía en la célula.
O bien, se degradan para obtener energía (lipolisis)
54
5. LIPOPROTEINAS PLASMÁTICAS, COMPOSICIÓN,
CLASIFICACIÓN Y METABOLISMO
Quilomicrones (QM)
Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
Lipoproteínas de baja densidad (LDL)
Lipoproteínas de alta densidad (HDL)
55
5.LIPOPROTEINAS PLASMÁTICAS, COMPOSICIÓN,
• Los lípidos no pueden movilizarse en los fluidos corporales debido a su naturaleza

hidrofóbica. Por ello, para permitir su transporte en el organismo, son combinados
con proteínas.
• Los ácidos grasos pueden ser transportados en la sangre como complejos de
albúmina o como lípidos esterificados en las lipoproteínas.
• El transporte de lípidos unidos a la albúmina es mucho menos eficaz que el
transporte por las lipoproteínas, ya que mientras que en estas últimas los ácidos
grasos se empaquetan en forma de triglicéridos que ocupan el centro de la
lipoproteína, el transporte unidos a la albúmina solo permite el transporte de aquellos
ácidos grasos que se adhieren de una forma directa a ella.
56
• Las lipoproteinas constituyen un medio de transporte y un reservorio circulante para los lípidos.
• Son partículas esféricas que contienen:
- un núcleo apolar formado por triacilglicéridos y ésteres de colesterol,
- un revestimiento polar formado por un estrato de fosfolípidos con moléculas esparcidas
de colesterol sin esterificar.
• Las cadenas plegadas de una o más apolipoproteínas se extienden por encima de la superficie y, con
los fosfolípidos anfipáticos, permiten que los lípidos del núcleo sean transportados por la sangre.
• Las apolipoproteínas son proteínas específicas que componen las lipoproteínas y tienen diversos
comportamientos y funciones. Se clasifican en función de su densidad, que depende de la cantidad
relativa de lípidos y proteínas (apolipoproteínas).
• Las apolipoproteínas poseen una conformación molecular en la que su porción hidrofóbica integra un
alto contenido de aminoácidos no polares y su porción hidrofílica integra los residuos polares de los
aminoácidos. Esta estructura permite a las lipoproteínas la interacción con los lípidos de la porción
hidrofóbica y simultáneamente con el ambiente acuoso.
57
Las funciones de las apoproteínas son las siguientes:

• Son componentes estructurales de unión de los lípidos en las lipoproteínas (apo-AI, apo-AII, apo-
B48 y apo-B100).
• Actúan como ligandos de unión de las lipoproteínas a sus receptores (apo-AI, apo- B100 y apo–
E).
• Pueden inhibir las interacciones con el receptor de lipoproteínas (apo-C I y apo-CIII).
• Actúan como moduladores de la actividad enzimática en el metabolismo lipoproteico (familias
apo A-I, A-II, y apo C-I, C-II).
• Se conocen nueve apolipoproteínas que difieren entre sí en su contenido aminoacídico y su peso
molecular. Pueden agruparse en cuatro familias que incluyen miembros de diferente estructura,
función y carácter metabólico.
58
59
Apolipoproteínas A
Son un grupo de proteínas distribuidas en forma variable sobre diferentes lipoproteínas.
• La Apo A-I es sintetizada inicialmente en el hígado e intestino como un precursor proteico que es
degradado hasta su forma madura en el plasma donde, es la apolipoproteína más abundante.
• Está presente en las HDL y constituye cerca del 90% y 60-70% de la fracción proteica en las
subfracciones HDL2 y HDL3 respectivamente.
• Los niveles plasmáticos de Apo A-I correlacionan positivamente con la concentración de HDL-Colesterol.
• Participa activamente en el "transporte reverso de colesterol", actúa como activador de la enzima lecitin-
colesterol-acetiltransferasa (LCAT), y como ligando para el complejo receptor-HDL, localizado en el
hepatocito y en diferentes células periféricas.
• La apolipoproteína Apo A-II es el segundo componente proteico de mayor concentración en las HDL, La
función especifica de la Apo-II no está claramente especificada, pero recientes estudios indican que
interviene en la regulación de la actividad de la lipasa hepática.
La apolipoproteína A-IV se encuentra en concentraciones mínimas en el plasma y es aquí donde circula
en forma libre, así como también se encuentra unida a los quilomicrones y HDL (cerca del 50%).
60 60
Apolipoproteína B
• La apolipoproteína B es una proteína con gran peso molecular, presente en los quilomicrones,
lipoproteínas VLDL y LDL.
• En el plasma existen dos formas moleculares llamadas Apo B100 y Apo B48.
• La Apo B 100 es una de las proteínas más grandes que existen en el plasma, es sintetizada en el
hígado y secretada con las VLDL.
• Esta es cuantitativamente mantenida durante la conversión de VLDL a IDL hasta LDL, de la cual es el
único componente proteico y actúa como ligando para las LDL y su receptor.
• La Apo B48 es sintetizada en el intestino y es una molécula esencial para la formación de quilomicrones.
Apolipoproteína C
• Es una familia de proteínas de bajo peso molecular incluyendo la Apo C-I, C-Il y C-III. Son sintetizadas en
mayor proporción en el hígado y en menor proporción en intestino; están presentes en quilomicrones,
VLDL y HDL. La Apo C en el plasma tiene un papel importante, manteniendo el equilibrio dinámico entre
HDL, quiomicrones y VLDL.
61 61
Apolipoproteína E
La Apo E se encuentra en VLDL, LDL y HDL. Es reconocida por su receptor específico (presente en el
hígado y responsable del catabolismo de los residuos de quilomicrones) y por el receptor LDL (que también
une a Apo B 100).
62 62
Apolipoproteínas Función
Lipoprotein Lipasa del endotelio capilar
63
Quilomicrones (QM)
Son las lipoproteínas de mayor tamaño y menor densidad. Su contenido lipídico procede
de las grasas alimentarias que son empaquetadas en las células de la mucosa intestinal.
Entran en el torrente sanguíneo a través de los vasos linfáticos. Aparecen en la sangre
transitoriamente, tras una comida de contenido graso y normalmente desaparecen por
completo antes de 12 horas. Son ricos en triglicéridos y responsables del aumento
postprandial de los triglicéridos en el plasma, aunque normalmente no tienen efecto
importante sobre la concentración de colesterol total.
Lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL)
Son partículas de gran tamaño ricas en triacilglicéridos que se producen en el hígado a
partir de la grasa endógena. Contienen 10-15 % del colesterol sérico total y la mayor
parte de los triglicéridos en el suero en periodos interdigestivos. Son precursoras de las
LDL
64 64
Lipoproteína de densidad intermedia (IDL)
Son productos intermedios del metabolismo de las VLDL. Son lipoproteínas minoritarias en
la situación fisiológica normal que proceden de la degradación en el plasma de las VLDL,
por pérdida de triglicéridos y otros cambios en la composición lipídica y apoproteica.
Lipoproteínas de baja densidad (LDL)
Son los productos finales del metabolismo de las VLDL. Su núcleo está formado
principalmente por ésteres de colesterol y su superficie sólo presenta un tipo de
apolipoproteína (Apo B). Cerca del 60-80% del colesterol plasmático es transportado por
las LDL.
Las lipoproteínas de alta densidad (HDL)
Son las de menor tamaño y mayor densidad. Tienen un alto contenido de proteína (50%) y
de fosfolípidos (30%). Generalmente, las HDL son divididas en dos subclases: HDL2 y
HDL3. Las HDL2 son grandes y menos densas; las HDL3 son menores y más densas.
Transportan el 20-30% del colesterol plasmático. Probablemente se forman en el torrente
circulatorio a partir de precursores generados en el hígado y en el65 intestino. La principal
65
apolipoproteína de las HDL es ApoA-1. Dra. Pilar Hernández Sánchez Tlf: (+34) 968 27 86 22- [email protected]
Lipoproteínas
Para ser transportados, Los lípidos deben Principal lipoproteína del intestino. Transporta
formar un complejo estable uniéndose a triglicéridos exógenos (dieta).
apoproteínas formando lipoproteínas. Quilomicrón
Tienen origen hepático. Transportan los

triglicéridos endógenos.
VLDL
Tejidos periféricos
Quilomicrones y VLDL Linfa Sangre (músculo y tejido Hígado
adiposo)
66
>> TG exógenos >> TG endógenos
<TG >> CE >> CL y FFL
(intestinales) (hepáticos)
67
Lipoproteínas
68
Funciones de la parte prótéica de las
lipoproteínas
 Mantener la estructura de las lipoproteínas
 Conferir el carácter polar de las lipoproteínas
 Activación e inhibición de enzimas
 Reconocimiento celular
69
Metabolismo de los quilomicrones
Son vertidos desde el intestino a la linfa para alcanzar
luego el torrente sanguíneo transportando colesterol y
triglicéridos de la dieta desde el intestino a los tejidos
Los quilomicrones (QM) contienen la apo-B 48
periféricos e hígado.
sintetizada en el intestino y apo A-I,A-II y A-IV.
Adquieren a su vez desde las HDL apo C-II que es
el activador de la LPL y apo-E que es
imprescindible para la unión a receptores
hepáticos.
En la circulación son hidrolizados por el sistema

de la lipasa lipoproteica (LPL) del endotelio
vascular y a medida que circulan van perdiendo
Casi todos los TG que son transportados por los QM son utilizados en los TG y van haciéndose más pequeños y densos,
tejidos extrahepáticos, mientras que casi todo el colesterol es enriqueciéndose más en colesterol y
transportado hasta el hígado. Al mismo tiempo, las apolipoproteínas y transformándose en remanentes de QM que
algunos componentes lipídicos son transferidos a las HDL. Una pequeña gracias a la presencia de apo E son reconocidos y
proporción de los remanentes de QM son extraídos por tejidos periféricos. capturados por el hígado
70
Metabolismo de Las VLDL
Transporta TG y Col. Endógenos y exógenos
Las VLDL transportan triglicéridos hacia los tejidos

periféricos (tejido adiposo y músculo), y colesterol hacia
las glándulas suprarrenales y membranas plasmáticas. Al
entrar en la circulación, las VLDL intercambian con las HDL
apo C-II (activador de la LPL) y apo E (que modula la unión
de las VLDL con receptores en la superficie celular).
Una proporción de ellas es captada por el hígado, y el

resto entra en la llamada cascada lipolítica de las
lipoproteínas: VLDL - IDL - LDL en el compartimento
plasmático,
La LPL degrada el núcleo de las VLDL cargado de TG, y se transforman en IDL. Además, en la circulación, las VLDL son objeto de la acción de la
proteína transferidora de ésteres de colesterol (CETP), que permite el intercambio de TG por ésteres de colesterol con las LDL y las HDL. Este
intercambio de lípidos ocurre también entre las propias VLDL, proceso que, junto a la actuación de la LPL, permite la disminución progresiva del
tamaño de estas partículas y su conversión en IDL y LDL. El receptor hepático reconoce a las IDL gracias a que contienen apo E. Una proporción de
IDL en el plasma sigue perdiendo triglicéridos y se transforman en LDL que a su vez, son aclaradas por el sistema de receptores hepáticos para LDL,
en su mayor parte.
71
Metabolismo de las LDL
Constituyen los principales transportadores del colesterol
plasmático hacia los tejidos
el 75% de la captación de las LDL ocurre en el hígado, el
resto en las suprarrenales, tejido adiposo, fibroblastos y
LDL células del músculo liso. LA apo B-100 es la señal
ESPACIO necesaria para su detección. La interacción de las LDL
EXTRACELULAR
con su receptor inicia una endocitosis mediada por
CITO RECEP receptor.
SOL TOR
LDL las vesículas, conteniendo las LDL en su interior
se unen con los lisosomas intracelulares. Una vez
en el interior de la célula la partícula es
ENDOCITOSIS desarmada en sus componentes proteicos y
MEDIADA POR lipídicos, y el colesterol libre en exceso es
RECEPTOR reesterificado por la acil-CoA-colesterol
aciltransferasa (ACAT) para el almacenamiento
La captación de las LDL está regulada por el contenido de colesterol intracelular.
intracelular no esterificado. Cuando la concentración intracelular de
colesterol disminuye, aumenta su síntesis endógena, la síntesis de
receptores celulares y disminuye la esterificación del colesterol celular.
72
Metabolismo de las HDL
Las HDL son sintetizadas como partículas
discoidales ricas en proteínas, fosfolípidos y
colesterol no esterificado.
Su función principal es el transporte de

colesterol desde los tejidos periféricos
hacia el hígado, en donde es eliminado en
ácidos biliares o como colesterol biliar. Es
un reservorio circulante para apoproteínas:
apo C-I, apo C-II y apo E.
incorporan colesterol desde las membranas celulares. En este proceso la lecitin-colesterol-

aciltransferasa (LCAT) esterifica el colesterol de la parte superficial de las HDL con ácidos grasos
provenientes de la posición C-2 de la lecitina. Estos ésteres de colesterol pasarán a formar parte
del núcleo de las HDL o bien serán transferidos a otras lipoproteínas bajo la acción de la (CETP)
(proteína transportadora de ésteres de colesterol).
73
LIPOPROTEÍNAS
DIETA
HÍGADO CÉLULAS
PERIFÉRICAS
INTESTINO LDL R
QM R (RECICLADO R.END.)
(C. EPITELIALES)
LDL
VIAS LINFÁTICAS
SANGRE (QM) VLDL
QM (APO C II) HDL COL.

SANGRE LPL
HDL-COL
CAPILARES
ENDOTELIALES IDL
(LPL) HÍGADO
LDL (60-70% COL)
QM R AC. BILIARES
HÍGADO EXCRECIÓN
74
(ENDOCITOSIS) Tema5, Nutrición Humana
Depósitos de grasa:
Tejido adiposo (t. graso) e hígado.
75
Tejido adiposo
Almacén de TG en forma líquida
En 80-95% del volumen celular
76
Lípidos hepáticos
Funciones del hígado en el metabolismo de lípidos:

1) Descomponer ácidos grasos para la obtención de energía.
2) Sintetizar TG, a partir de hidratos de carbono, y una mínima parte

de las proteínas.
3) Sintetizar colesterol y fosfolípidos a partir de ácidos grasos.
El hígado almacena grandes cantidades de TG:

Durante el ayuno, en la DM y en cualquier otro estado donde se use
rápidamente la grasa en lugar de los hidratos de carbono para la
obtención de energía.
77
METABOLISMO DE TG
78
Movilización de ácidos grasos o lipolisis
Tras la acción de la
triglicérido lipasa
Ácidos grasos libres (beta- Glicerol (glucolisis o

oxidación) gluconeogénesis).
Ácidos Grasos libres
• Salen del adipocito y viajarán por la sangre unidos a la albúmina (VHDL) hasta los tejidos que requieren
energía (hígado, músculo cardíaco y músculo esquelético).
• En estos tejidos, los ácidos grasos serán degradados en la -oxidación.
79
Catabolismo de lípidos
Degradación de ácidos grasos (-oxidación)
1. Activación de los
ácidos grasos en el
citoplasma
Etapas
-oxidación 2. Transporte al interior
de la mitocondria
• En la beta-oxidación se producen
sucesivas oxidaciones en el carbono beta,
que van separando fragmentos de dos 3. Oxidación de los
carbonos en forma de acetil CoA, que se ácidos grasos,
incorporarán después al ciclo de Krebs. Al
tiempo se producen, tanto en la beta-
oxidación como en el ciclo de Krebs,
coenzimas reducidas que serán
reoxidadas en la cadena de transporte 80
electrónico rindiendo energía en forma de Dra. Pilar Hernández Sánchez Tlf: (+34) 968 27 86 22- [email protected]
ATP.
B-OXIDACIÓN DE LOS ÁCIDOS
GRASOS
Etapa 1
-oxidación produce unidades
activas de dos carbonos, acetil-CoA
Etapa 2
Cada molécula de acetil CoA se
oxida en el ciclo de Krebs
produciéndose NADH, FADH2, y
algunas moléculas de GTP (o ATP)
Etapa 3
Los coenzimas reducidos se
reoxidan en la cadena respiratoria
produciendo gran cantidad de ATP
81
Degradación de ácidos grasos (-oxidación)
3. -oxidación de los ácidos grasos
• Cuatro pasos que se repiten

consecutivamente hasta que
toda la molécula de acil CoA
ha sido degradada en
moléculas de acetil CoA.
• Los ácidos grasos pierden

dos átomos de carbono en
cada vuelta del ciclo, en
forma de acetil-CoA
82
La oxidación de los ácidos grasos genera
cantidades enormes de ATP.
Oxidación β: 4 átomos de H, en forma de FADH2, NADH y H+.
Ciclo del ácido cítrico: 8H+.
Posterior oxidación en las mitocondrias con producción de ATP.

El ciclo del ácido cítrico genera 1 ATP, por c/acetil CoA.
La oxidación completa de una molécula de ácido esteárico

genera 146 ATP.
83
Cuerpos cetónicos
En los periodos en los que se produce una elevada oxidación de ácidos grasos, sobre todo en el hígado, se generan grandes cantidades de
acetil CoA. Si la tasa de producción de acetil CoA es muy elevada y excede la capacidad de ingreso en el ciclo del TCA se produce la síntesis de
cuerpos cetónicos, o cetogénesis
Ácido 3-
Ácido acetoacético
hidroxibutírico (o Acetona
(o acetotato)
hidroxibutirato)
84
La cetosis del ayuno, la diabetes y otras
enfermedades.
 Cuerpos cetónicos: ácido acetoacético, ácido β- hidroxibutírico y
acetona. Elevación en sangre y en líquidos intersticiales producen
Cetosis.
 Ayuno, en la DM y cuando la dieta se compone completamente de

grasas.
Las células solo pueden oxidar una cantidad mínima de cuerpos

cetónicos: porque uno de los productos del metabolismo de los
carbohidratos es el oxalacetato, que debe unirse a la acetil CoA para
el ciclo de krebs.
85
Formación de cuerpos cetónicos y su exportación desde el
hígado
Se producen cuando hay poca

disponibilidad de glucosa y se
incrementa la gluconeogénesis.
El ciclo del ácido cítrico se
ralentiza (por drenaje del
oxalacetato).
Aumenta el ritmo de conversión
del acetil-CoA en acetoacetato.
El coenzima A liberado permite la
oxidación continua de ácidos
grasos.
El exceso de CC origina una
situación de cetosis (baja el pH
sanguíneo, cetoacidosis) 86
Síntesis de triglicéridos a partir de los Hidratos de carbono
El exceso de un gran consumo de carbohidratos se

transforma en TG y se deposita en el tejido adiposo. Lo
mismo puede suceder con las proteínas.
La síntesis de grasa a partir de los carbohidratos tiene

importancia por: la capacidad de las diferentes células
para depositar carbohidratos en forma de glucógeno es
muy pequeña.
En cambio, se pueden depositar muchos Kg de grasa.
87
88
COLESTEROL
• El colesterol se incluye dentro de una serie de sustancias de gran importancia para el organismo, denominadas
esteroides. Los esteroides se caracterizan por presentar en su molécula un hidrocarburo cíclico denominado
ciclopentano perhidrofenantreno o esterano. El colesterol presenta una cadena de 8 átomos de carbono en el
carbono 17 del esterano.
• El colesterol se presenta en la sangre en forma libre (30%) o bien esterificado (70%) por los distintos ácidos grasos
(palmítico, esteárico, oléico y linoléico).
• La homeostasis del colesterol se logra gracias a un fino equilibrio entre los procesos de ingestión, absorción,
síntesis, intercambio y excreción. Todos estos procesos se encuentran estrechamente interconectados y, cualquier
cambio en alguno de ellos, puede influenciar los otros de forma significativa.
• El contenido total de colesterol plasmático está sometido a un equilibrio dinámico entre dos grandes
compartimentos metabólicos: el hepático y el plasmático.
• El hígado provee continuamente de colesterol al compartimento plasmático y produce al mismo tiempo ácidos
biliares, que constituyen la vía más importante de eliminación del colesterol en el organismo a través de las heces.
El compartimento plasmático recibe permanentemente el aporte de colesterol proveniente de la destrucción celular,
de la reabsorción del colesterol biliar, de la circulación enterohepática y de la absorción del colesterol dietético.
89
COLESTEROL. Síntesis
Fuentes del colesterol:

Vía exógena alimentos
Los alimentos que contienen colesterol son

exclusivamente los de origen animal, sobre todo la
yema de huevo, hígado, sesos y carnes rojas.
Vía endógena 2/3 síntesis hepática
90
Funciones del colesterol
Estructural: el colesterol es un componente muy importante de las
membranas plasmáticas de los animales.
Precursor de Vitamina D: la vitamina D se sintetiza a partir del
colesterol.
Precursor de las hormonas sexuales: progesterona, estrógenos y
testosterona.
Precursor de las hormonas corticoides: cortisol y aldosterona
(reguladora de la presion arterial)
Precursor de las sales biliares: el hígado también excreta colesterol
por la bilis y a veces forma cálculos en la vía biliar
Gran cantidad de colesterol precipita en el estrato córneo de la piel
91
Valores de Colesterol
Colesterol : < 200 mg/dl

Triglicéridos : < 150 mg/dl
HDL : > 45 mg/dl
LDL: < 100 mg/dl
92
Regulación de la liberación energética a partir
de los TG
Los carbohidratos se prefieren a las grasas como sustrato

energéticos.
<<Ahorradores de energía>>
La utilización energética de las grasas se acelera cuando faltan

los carbohidratos.
93
Regulación hormonal de la utilización de la grasa
Insulina . Formación de ácidos grasos
Adrenalina y Noradrenalina. Liberación por la medula suprarrenal,

durante el ejercicio intenso debido a una estimulación simpática.
Corticotropina y glucocorticoides Moviliza los triglicéridos  efecto

cetógeno. Los glucocorticoides y la corticotropina activan la misma
Lipasa de triglicéridos sensible a las hormonas.
Hormona del crecimiento. Efecto similar glucocorticoides
Hormona tiroidea Induce una movilización rápida de la grasa que se

atribuye a un aumento global indirecto del metabolismo energético
de todas las células orgánicas.
94
LIPASA HORMONO-SENSIBLE: regulación
En el ayuno, el glucagón promueve la actividad de la lipasa

hormono sensible (LHS), al igual que la adrenalina hace lo
propio en la contracción muscular.
En la saciedad, la insulina induce la fosfodiesterasa

disminuyendo los niveles de AMPc, de allí que su actividad
sea antilipolítica.
95
96
Seminario
1. Relación del metabolismo de los hidratos de carbono con el metabolismo de los lípidos
2. Transporte de los lípidos
3. Metabolismo de las LDL
4. Clasificación de las hormonas según si actúan como anabólicas o como catabólicas en el

metabolismo de los lípidos
97
Tema 6
Vitaminas
Nutrición Humana
Facultad de Ciencias de la Salud
Universidad Católica San Antonio de Murcia - Tlf: (+34) 968 27 86 22 [email protected]

www.ucam.edu/alimentacion
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
ÍNDICE
Objetivos……………………………….………………………………………...….2
1. Introducción………………………………………………………………...……3
2. Clasificación de las vitaminas……………………..….………………………..4
3. Vitamina A……………………………………………………………...……......5
4. Vitamina D……………………………………………………………...…..........9
5. Vitamina E……………………………………………………………...….........14
6. Vitamina K ……………………………………………………………...…........17
7. Vitamina C ……………………………………………………………...…........20
8. Vitamina B1 …………………………………………………………...…......22
9. Vitamina B2 ……………………………………………………………...…......25
10. Vitamina B3 ……………………………………………………………...…....27
11. Vitamina B5……………………………………………………………...….....30
12. Vitamina B6 ……………………………………………………………...…....32
13. Vitamina B8 ……………………………………………………………...…....34
14. Ácido Fólico……………………………………………………………...…....36
15. Vitamina B12……………………………………………………………...…...39
Bibliografía……………..……………………………………………………….43
2
Dra. Pilar Hernández Sánchez- Tlf: (+34) 968 27 86 22 [email protected]
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
Autoevaluación…………………………………………………………...…....45
OBJETIVOS
 Conocer las funciones de las vitaminas.

 Conocer el metabolismo de las vitaminas y su balance en el organismo.
 Conocer los mecanismos de excreción de las vitaminas.
 Conocer las alteraciones producidas por el exceso o deficiencia de las vitaminas.
 Conocer las recomendaciones de ingesta de las distintas vitaminas.
3
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
1. INTRODUCCIÓN
El concepto clásico de vitamina es el de un nutriente esencial para el organismo que no

puede ser sintetizado por él en la cantidad adecuada para permitir un crecimiento y desarrollo
normal del individuo. Además la capacidad de síntesis endógena sólo ocurre para unas pocas
vitaminas y se lleva a cabo por la microbiota intestinal.
Se puede definir vitamina como un compuesto de naturaleza orgánica presente en los
alimentos como tal o en forma de precursor directo, que actúan como biocatalizadores en multitud
de reacciones bioquímicas. Las vitaminas suelen ser coenzimas o componentes de coenzimas.
Tienen carácter esencial y son compuestos que no sirven como combustibles metabólicos, pues el
organismo no las utiliza para obtener energía mediante la oxidación. Sin embargo, son
indispensables para el mantenimiento de la vida.
Son producidas generalmente por los vegetales, y los animales no suelen sintetizarlas o,
si lo hacen, es en cantidades insuficientes. Sin embargo, son un componente fundamental del
organismo y los seres vivos necesitan ciertas cantidades diarias de cada vitamina, produciéndose
diferentes trastornos si se produce cualquier alteración en la ingesta. Las alteraciones producidas
por el déficit de vitaminas pueden ser de tres tipos: avitaminosis (carencia total de vitamina),
hipovitaminosis (insuficiencia o carencia parcial) e hipervitaminosis, producida por un exceso de
vitaminas.
La avitaminosis o hipovitaminosis pueden tener orígenes diferentes, pudiendo estar
producidas por una ingesta insuficiente, por necesidades metabólicas aumentadas, por
interferencias en su biodisponibilidad motivadas por la ingesta de fármacos o por trastornos
intestinales.
2. CLASIFICACIÓN
Podemos clasificar las vitaminas en función de su solubilidad en vitaminas hidrosolubles y
vitaminas liposolubles. Su solubilidad va a condicionar tanto su digestión, absorción, metabolismo y
transporte como su excreción.
4
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
2.1. Vitaminas liposolubles

 Se ingieren habitualmente con la grasa de la dieta.
 Necesitan la existencia de la bilis para una correcta digestión y absorción.
 Son transportadas en primera instancia por el torrente sanguíneo a través de
los quilomicrones.
 Se almacenan en el hígado y/o tejido adiposo.
 Su excreción a través de la orina es baja.
 Una ingesta excesiva puede producir síntomas de toxicidad.
Dentro de las vitaminas liposolubles encontramos las vitaminas A, D, E y K.
2.2. Vitaminas hidrosolubles
 Solubles en agua.
 Generalmente no se almacenan en el organismo.
 Se eliminan principalmente a través de la orina.
 No presentan toxicidad por ingesta excesiva.
Dentro de las vitaminas liposolubles encontramos las vitaminas del grupo B, la vitamina C y
el ácido fólico.
3. VITAMINA A
Se trata de un grupo de compuestos con actividad todo-tras-retinol. Sus formas activas son
el retinol (Figura 6.1) y el ácido retinoico, siendo el palmitato de retinol el depósito más importante.
Dentro del grupo de compuestos con actividad de vitamina A se incluyen los carotenoides
(aproximadamente unos 60 con actividad de vitamina A) entre los que destaca el β-caroteno
(dímero del retinol). Pertenecen al grupo de los isoprenoides: 4 isoprenos (5 dobles enlaces
conjugados).
Los retinoides se encuentran en tres formas: el alcohol (retinol), el aldehído (retinal) y el
ácido (ácido retinoico) Las más activas son el retinol y el ácido retinoico Los carotenoides se
metabolizan dando retinoides, algunos de los cuales (50) producen retinol.
5
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
Figura 6.1. Estructura del retinol

3.1. Digestión y metabolismo
Alrededor del 90% de vitamina A ingerida es absorbida, mientras que la eficiencia de
absorción de los carotenoides varía ampliamente dependiendo del tipo de planta y del contenido de
grasa de la comida que acompaña. Los ésteres de retinol son hidrolizados y el retinol y los
carotenoides son liberados e incorporados en las micelas. Los productos de la digestión de las
grasas son esenciales para la solubilización de retinol y especialmente para la solubilización de los
carotenoides muy lipofílicos (α-y β-caroteno, β-criptoxantina y licopeno) en el medio acuoso
intestinal. La solubilización micelar es un requisito previo para su absorción. El retinol y algunos
carotenoides entran en el borde en cepillo de la mucosa intestinal por difusión, gracias al gradiente
de concentración que se establece entre la micela y la membrana plasmática de los enterocitos.
Algunos carotenoides pasan al enterocito y se incorporan a los quilomicrones, otros son
convertidos en retinol en el borde en cepillo. Los ésteres de retinol y los carotenoides, junto con
otros lípidos son incorporados en los quilomicrones, liberados a los canales linfáticos del intestino, y
vertidos a la sangre a través del conducto torácico.
Algunos carotenoides y ésteres de colesterol son extraídos por los tejidos durante el
metabolismo de los quilomicrones, pero la mayoría de los ésteres de retinol se incorporan al hígado
a través de los quilomicrones remanentes. Si no existe una demanda inmediata, el retinol es
reesterificado y almacenado en las células de grasa del hígado. Las células del parénquima
hepático también contienen cantidades importantes de carotenoides.
Tras la hidrólisis de los ésteres de retinilo almacenados, el retinol se une a una proteína
plasmática específica, la proteína transportadora de retinol (RBP). El complejo RBP-retinol (holo-
RBP) se libera a la sangre donde se asocia con otra proteína sintetizada en el hígado y forma la
transtiretina. El complejo transtiretina-RBP-retinol transporta el retinol hasta las células diana. Su
gran tamaño impide su pérdida por filtración renal.
6
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
Normalmente, la vitamina A se excreta a través de la orina únicamente en forma de

metabolitos inactivos que son el resultado de su utilización tisular, y como glucuronatos
potencialmente reciclables en la secreción biliar.
3.2. Funciones
En el sistema visual, la rodopsina, (pigmento visual fundamental para la visión nocturna), se
forma después de la conversión del todo-trans retinol a retinaldehído, la isomerización del 11-cis-
retinal, y la unión a la opsina. La velocidad a la que se regenera la rodopsina depende de la
disponibilidad de retinol. La ceguera nocturna suele ser un indicador del déficit de retinol.
La vitamina A participa en el crecimiento óseo modulando la actividad de las células del
cartílago epifisiario. Participa también en la reproducción, siendo necesarios tanto el retinol como el
ácido retinoico en la espermatogénesis. Interfiere en el ciclo menstrual ya que participa en la
síntesis de las hormonas esteroideas y es esencial para un correcto desarrollo embrionario.
El crecimiento y la diferenciación de las células epiteliales son también procesos en los que
está involucrada la vitamina A. Tanto el retinol como el retinaldehido y el ácido retinoico participan
en esta función, aunque este último es el que presenta una mayor actividad. La vitamina A
promueve la proliferación de las células epiteliales impidiendo así la formación de un estrato
queratinizado sobre epitelios tan importantes como la córnea, el pulmón, la piel y la mucosa
intestinal.
Un déficit de vitamina A provocaría la falta de regeneración de los epitelios de revestimiento.
Ambos factores, la disminución de la secreción mucosa y la pérdida de la integridad celular,
disminuye la resistencia a la invasión de microorganismos potencialmente patógenos.
La vitamina A posee también una importante función antioxidante debido a que en su
estructura presenta un sistema de dobles enlaces conjugados. En esta función, los carotenoides
tienen un papel más importante, debido a que su cadena de dobles enlaces es más larga.
Su mecanismo de acción parece estar relacionado con la interacción con el ADN. Los
retinoides modulan la transcripción de varios cientos de genes, y la síntesis de un gran número de
proteínas necesarias para el mantenimiento de las funciones fisiológicas se rige por estos genes
activados por retinol.
3.3. Ingestas recomendadas
La cantidad de vitamina que debe ingerir un individuo sano va a depender de múltiples
factores, fundamentalmente de la edad, la masa corporal y la actividad metabólica. En la tabla 6.1
se recoge la ingesta recomendada de vitamina A para diferentes grupos de población.
7
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
Grupo de población µg RE/día

1-3 años 400
4-10 años 500
>11 años 600
Mujer Embarazo 700
Lactancia 950
Varón >11 años 700
Tabla 6.1. Ingesta recomendada de vitamina A
3.4. Fuentes alimentarias
La materia grasa de ciertos alimentos animales es una buena fuente de vitamina A: hígado
de pescado, hígado de ternera, cordero, cerdo, sardina, atún, yema de huevo, mantequilla, leche,
queso o nata. En los alimentos de origen vegetal encontramos el β-caroteno.
3.5. Deficiencia
La deficiencia de vitamina A produce alteraciones de la visión (xeroftalmia, nictalopía).
En el sistema nervioso, un déficit de vitamina A produce movimientos descoordinados,
calambres, aumento de la presión intracraneal, hidrocefalia.
Otros síntomas asociados al déficit de vitamina A son: falta de apetito, pérdida de peso,
reducción del número de células glandulares y de síntesis de glicoproteínas. Su deficiencia también
afecta al sistema reproductor, pudiendo producir esterilidad en hombres y alteraciones del ciclo
menstrual en mujeres.
La falta de vitamina A puede afectar también al metabolismo del hierro, cuando las
deficiencias de ambos nutrientes coexisten parece verse influida la disponibilidad de los depósitos
de hierro para su uso hematopoyético.
3.6. Toxicidad
Dado que la vitamina A es liposoluble y puede ser almacenada principalmente en el hígado,
el consumo de grandes cantidades de vitamina A puede producir síntomas tóxicos, incluyendo
daño hepático, alteraciones óseas y dolor en las articulaciones, alopecia, dolores de cabeza y
vómitos, y descamación de la piel.
En las mujeres gestantes, con ingestas superiores a 7500 μg en las primeras etapas de la
gestación se han descrito anomalías fetales.
8
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
4. VITAMINA D
Su nombre químico es el de calciferol. Se trata de una familia de compuestos con actividad
antirraquítica. Las vitaminas D2 (ergocalciferol) y la D3 (colecalciferol) (Figura 6.2) derivan del
ergosterol (provitamina D2) y del 7-dehidrocolesterol (provitamina D3).
La vitamina D no es facilitada como tal en la dieta, sino que los alimentos contienen varios
precursores como el 7-dehidrocolesterol de origen animal, o el ergosterol, de origen vegetal.
Cuando estas sustancias reciben radiación ultravioleta, se transforman respectivamente en
colecalciferol, (vitamina D3) y ergocalciferol, (vitamina D2) que necesitan aún otra biotransformación
para llegar a las formas activas de la vitamina D, la 1,25-dihidroxivitamina D3 y la 1,25-
dihidroxivitamina D2.
Figura 6.2. Estructura química del colecalciferol

La vitamina D es una vitamina liposoluble que precisa de una adecuada función pancreática
y biliar para su correcta absorción.
La vitamina D absorbida circula en la sangre unida a una α-globulina específica. Tiene una
vida media de 19 a 25 h, pero se almacena en depósitos de grasa durante periodos prolongados.
Sea del origen exógeno o endógeno, la Vitamina D circula en plasma y es captada rápidamente por
el hígado donde sufre su primera transformación que la convierte en 25 OH-D3, la forma circulante
predominante, incluidos la vitamina D y sus metabolitos. Esta reacción es catalizada por la enzima
25-Hidroxilasa presente en la fracción microsómica del hígado.
La 25-OH-D3 es transportada por la alfaglobulina y en el riñón es activada a 1,25 (OH) 2D3,
por la 25-OH-D3–1-hidroxilasa.
9
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
La 1,25 (OH) 2D3 satisface todos los requerimientos para ser considerada una hormona. El
calcitriol se hidroxila a 1,24,25-(OH)3D3 mediante una hidroxilasa renal. Esta enzima también
hidroxila el 25-hidroxicolecalciferol para formar 24,25-(OH)2D3. Ambos compuestos 24-hidroxilados
son menos eficaces que el calcitriol, y probablemente constituyen metabolitos destinados a la
excreción.
Mecanismo de acción celular
La vitamina D atraviesa la membrana celular y se fija a receptores citoplasmáticos o
nucleares específicos. La unión de la vitamina a su receptor puede desencadenar una activación
genética mediante la cual se expresan diferentes proteínas tanto celulares como extracelulares. En
el hueso, junto con la hormona paratiroidea y los estrógenos regula la movilización y el depósito de
calcio y de fósforo
4.2. Funciones
La forma bioquímicamente activa de la vitamina D es una hormona cuya función fisiológica
principal es la de regular el metabolismo fosfocálcico en el organismo mediante los siguientes
mecanismos:
 Favorece la absorción intestinal de Ca y P. La 1,25-(OH)2-D3 estimula la
absorción de Ca y P. La 1,25-(OH)2-D3 induce la síntesis de la proteína ligadora de calcio
(CaBP), que aumenta su absorción intestinal. Así mismo, se ha identificado una fosfatasa
alcalina sintetiza en el intestino en respuesta a la 1,25-(HO)2 D3 que podría favorecer la
traslación de fosfato
 Favorece el flujo de Ca y P entre el hueso y el plasma. La 25-OH-D3 es el
compuesto más potente para estimular la mineralización ósea. Una vez restablecida la
calcemia cesa la síntesis de 1,25-(OH)2-D3, y comienza la producción de 24,25-(OH)2-D3,
facilitando esta el pasaje de calcio del LEC sistémico al LEC óseo y promoviendo la
calcificación del hueso.
 Incrementa la reabsorción renal de Ca. Tanto la 1,25-(OH)2-D3 como la 25-
OH-D3 aumentan la resorción de Ca y PO4. La vitamina D actúa sobre la regulación renal
del calcio por dos vías:
1. Facilitando su reabsorción
2. Incrementando la respuesta del túbulo a la PTH
Otras funciones de la vitamina D:
Participa en el crecimiento y maduración celular y fortalece al sistema inmune ayudando a
prevenir infecciones. Así mismo la vitamina D intervendría en la secreción de insulina del páncreas,
10
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
posiblemente a través del mantenimiento de los niveles del calcio sérico, que es importante para
una adecuada secreción de insulina.
Sobre el sistema nervioso: los niveles de calcio son esenciales para la transmisión del
impulso nervioso y la contracción muscular. La vitamina D al regular los niveles de calcio en la
sangre tiene un papel importante en el mantenimiento de la función nerviosa y muscular.
Definir con precisión las necesidades de vitamina D es difícil ya que cuando la exposición a
la luz solar es suficiente, el factor nutricional no es importante. En la tabla 6.2 se recogen las
sugerencias de ingesta recomendada de vitamina D para diferentes grupos de población.
Grupo de población µg/día
1-10 años 10
11-17 años 15
> 17 años 10
Tabla 6.2. Ingesta recomendada de vitamina D
4.4. Fuentes
La fuente principal de vitamina D se encuentra en alimentos de origen animal. Los pescados
grasos, el aceite de hígado de pescado y el hígado de animales son buenas fuentes de esta
vitamina. Los huevos, leche y derivados también contienen vitamina D aunque en cantidades
significativamente menores.
Además, el organismo obtiene vitamina D por síntesis cutánea a través de la exposición al
sol.
4.5. Deficiencia
Raquitismo
Es una enfermedad producida por una carencia de vitamina D. Afecta a niños y causa
debilitamiento y reblandecimiento progresivo de la estructura ósea. Hay pérdida de calcio y fosfato
de los huesos, lo cual a largo plazo causa la destrucción de la matriz de soporte.
Osteomalacia
De la misma manera que sucede con el raquitismo, es producida principalmente por una
carencia de vitamina D que afecta a adultos. La osteomalacia se caracteriza por dolor, algunas
veces grave, sobre todo en los huesos de la pelvis, la parte baja de la espalda y en las piernas.
11
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
5. VITAMINA E
El término de vitamina E se aplica a una familia de ocho sustancias relacionadas
químicamente, los tocoferoles y los tocotrienoles. Se considera a los tocoferoles con una
importancia nutricional mayor y se designan con las letras α, β, δ, y γ (Figura 6.3).
Figura 6.3. Estructura química de los tocoferoles

La vitamina E alimentaria se compone mayoritariamente de α y γ-tocoferol, bien de manera
libre o esterificadas con ácidos grasos. Los esteres de tocoferol, presentes en los alimentos deben
ser hidrolizados en el intestino delgado antes de ser absorbidos.
La absorción intestinal de la vitamina E oscila entre un 20 y 70% y depende de una función
pancreática adecuada, de la secreción biliar, y de la formación de micelas. Al tratarse de una
vitamina liposoluble las condiciones favorables para la absorción son de igual manera que para los
lípidos, una emulsificación eficiente, la solubilización en micelas mixtas de sales biliares, la
captación por los enterocitos, y la secreción a la circulación a través del sistema linfático.
El transporte a través de la membrana del borde en cepillo de los enterocitos, tiene lugar por
difusión pasiva. Dentro del enterocito, el tocoferol se incorpora a los quilomicrones y es secretado
al sistema linfático y, posteriormente, al torrente sanguíneo.
Aunque el proceso de absorción de todos los homólogos tocoferol en nuestra dieta es
similar, la forma α predomina en la sangre y los tejidos.
12
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
Los quilomicrones transportan el tocoferol desde los enterocitos hacia el hígado, donde se
incorporan a las células del parénquima como remanentes de quilomicrones. El catabolismo de los
quilomicrones tiene lugar en la circulación sistémica a través de la acción de la lipoproteína lipasa
celular. Durante este proceso el tocoferol puede ser transferido a otras lipoproteínas circulantes,
tales como las HDL, LDL y lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL).
La vitamina E se almacena en el hígado y tejido adiposo fundamentalmente, aunque
también se encuentra en otros tejidos, sobre todo en los aquellos donde la producción de radicales
libres es mayor, como en la membrana mitocondrial y el retículo endoplásmico en el corazón y los
pulmones.
5.2. Funciones
La vitamina E es un componente importante del sistema antioxidante celular. Su función
biológica principal es proteger a los PUFAs y otros componentes de la membrana celular y las
lipoproteínas de baja densidad (LDL) de la oxidación por radicales libres. La vitamina E se localiza
principalmente en los fosfolípidos de la bicapa lipídica de las membranas celulares y es
particularmente eficaz en la prevención de la peroxidación lipídica.
Aunque la vitamina E se ubica principalmente en las membranas celulares, donde ejerce su
protección antioxidante, su concentración es pequeña en relación a la de los fosfolípidos. Esto
sugiere que después de su reacción con radicales libres se regenera rápidamente, posiblemente
por otros antioxidantes.
La vitamina E participa también en la síntesis del grupo hemo y de las proteínas hémicas.
El principal producto de la oxidación del α-tocoferol es una quinona tocoferilo que puede ser
conjugada para dar glucuronato que es excretado a través de la bilis.
Debido a que la vitamina E está presente naturalmente en las dietas que incluyen alimentos
de origen animal y vegetal y es, a menudo, añadido por los fabricantes de aceites vegetales y
alimentos procesados, la ingesta es probablemente suficiente para evitar la deficiencia se estima
en 6-10 mg/día.
Aceites vegetales, nueces y vegetales de hojas verdes.
5.4. Deficiencia
La deficiencia de vitamina E está relacionada con alteraciones de la estabilidad de la
membrana eritrocitaria producida por daños en las membranas celulares y envejecimiento debido a
la oxidación. Trastornos provocados, por ejemplo, por los PUFAs oxidados en dietas con bajo
13
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
contenido de vitamina E son alteraciones cardíacas o miopatías esqueléticas, neuropatías, y

necrosis hepática.
6. VITAMINA K
La vitamina K es el nombre de familia para una serie de compuestos liposolubles, que
tienen un común un núcleo 2-metil-1, 4-naftoquinona, pero difieren en las estructuras de una
cadena lateral en la posición 3. (Figura 6.4).
Son sintetizados por plantas y bacterias. En las plantas se encuentra la filoquinona (vitamina
K1), que tiene una cadena lateral de fitilo, mientras que las bacterias sintetizan una familia de
compuestos llamados menaquinonas (vitamina K2), que es un conjunto de derivados de la
naftoquinona en los que los sustituyentes en la posición 3 están constituídos por varios grupos de
isoprenilo (entre 4 y 13 unidades). El compuesto 2-metil-1 ,4-naftoquinona (menadiona nombre
común) es un derivado sintético que puede considerarse como una provitamina porque los
vertebrados pueden convertirla en menaquinona.
Fitoquinona
Menaquinona
Menadiona
Figura 6.4. Estructura química de la vitamina K

La vitamina K se absorbe principalmente como filoquinona. En los adultos sanos la eficacia
de la absorción de filoquinona en su forma libre es de aproximadamente 80% en el intestino
delgado proximal tras su solubilización en las micelas mixtas compuestas de sales biliares y
productos de la lipólisis. No existen datos sobre la eficacia de la absorción intestinal de las
14
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
menaquinonas. Debido a que las propiedades lipofílicas de menaquinonas son mayores que las de
filoquinona, es probable que la eficiencia de su absorción, en forma libre, sea baja.
Dentro de la mucosa intestinal la vitamina K se incorpora a los quilomicrones, que se
secretan a la linfa y alcanzan el torrente sanguíneo a través el conducto torácico.
La microflora intestinal sintetiza grandes cantidades de menaquinonas, que son
potencialmente disponibles como una fuente de vitamina K, sin embargo, la biodisponibilidad de
estas menaquinonas es pobre, ya que se encuentran en la parte distal del colon que carece de las
sales biliares necesarias para su solubilización y además, se encuentran fuertemente unidas a la
membrana citoplásmica bacteriana.
La mayoría de las formas de vitamina K se acumulan en el hígado donde se metabolizan
con gran rapidez, transformándose en metabolitos polares que se eliminan por bilis y orina. La
menadiona se convierte en menadiol, que sufre procesos de conjugación con glucuronato y sulfato.
Las reservas hepáticas de filoquinona son muy lábiles, y en condiciones de ausencia de
vitamina K en la dieta, las concentraciones hepáticas se reducen al 25% al tercer día.
6.2. Funciones
La vitamina K es indispensable para la carboxilación de residuos glutamilo presentes en los
precursores de los factores II, VII, IX y X de la coagulación. Además de las proteínas de la
coagulación, se han aislado otras proteínas dependientes de la vitamina K en huesos, cartílagos,
riñones, pulmones y otros tejidos.
Las ingestas recomendadas de vitamina K se recogen en la tabla 6.3.
Grupo de población µg/día

0-1 años11-17 años 2.5
1-3 años 30
4-8 años 55
9-13 60
14-18 75
>19 Hombres 120
Mujeres 90
Embarazo y lactancia 90
Tabla 6.3. Ingestas recomendadas de vitamina K
15
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas

En general, la mejor fuente de vitamina K la constituyen las verduras de hoja verde
(lechuga, espinaca, coles de Bruselas o brócoli). También existen cantidades altas en el hígado.
6.5. Deficiencia
El déficit de vitamina K produce hipocoagulabilidad de la sangre y hemorragias
7. VITAMINA C
Químicamente el ácido ascórbico es una lactona de seis carbonos del ácido 2-ceto-L-
glucónico, que tiene relación estructural con la glucosa y otras hexosas. Posee una agrupación
endiol (dos grupos hidroxilo en los extremos de un doble enlace entre C2 y C3) y actúa, al igual que
todos los endioles, como reductor energético.
Se absorbe en el intestino delgado, siendo más alta en el duodeno y yeyuno proximal que
en el resto del intestino.
La absorción se lleva a cabo por un mecanismo de transporte sodio dependiente y el
porcentaje de absorción depende fundamentalmente de la ingesta, pudiendo variar entre el 90%
con ingestas de 12 a 120 mg hasta el 16% con ingestas de varios gramos.
Se transporta en el plasma en forma de ascorbato y muestra una amplia distribución en los
tejidos siendo máxima su concentración en aquellos con un metabolismo más intenso como el
hígado, el páncreas, las glándulas suprarrenales, la hipófisis y el encéfalo.
Con niveles plasmáticos normales de 0,8-0,9 mg/dl, el ácido ascórbico filtrado por el riñón
es reabsorbido en el túbulo; por encima de este umbral, el ácido ascórbico se elimina como tal o en
forma de metabolitos. Una pequeña parte se convierte en ácido oxálico. También se elimina por
heces la fracción de vitamina no absorbida.
7.2. Funciones
El ácido ascórbico desempeña un importante papel en muchas reacciones en las que
interviene la incorporación del oxígeno desde el oxígeno molecular al sustrato. Como antioxidante
la vitamina C actúa junto a la vitamina E, coenzima Q y el betacaroteno (pro-vitamina A)
protegiendo al organismo de los radicales libres. Cuando las tres están presentes su actividad
antioxidante se complementa y es mayor que cuando lo hacen por separado. Al neutralizar los
radicales libres contribuyen a disminuir el proceso de envejecimiento y degeneración celular.
Juega un papel fundamental actuando como coenzima en la síntesis del colágeno, proceso
en el que por un lado favorece la hidroxilación de la prolina en hidroxiprolina, y por otro interviene
16
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
en la síntesis de varias estructuras microsómicas y polisómicas, implicadas en la formación del

colágeno.
Actúa también en otras importantes hidroxilaciones, como las de las etapas iniciales de la
síntesis de hormonas esteroideas, el metabolismo de lípidos y el de diversos fármacos. La síntesis
de carnitina a partir de lisina y metionina se realiza mediante dos hidroxilasas que requieren Fe2+ y
ácido ascórbico.
Interviene también en el metabolismo de la tirosina a dos niveles, en los procesos de
oxidación (tirosinahidroxilasa y dopamina-α-hidroxilasa) y en la metabolización de la tirosina por
parte de la p-hidroxifenilpirúvico- oxidasa.
La acción reductora y quelante del ácido ascórbico explica su interacción con algunos iones
metálicos, con lo que facilita su movilización de los depósitos y su absorción en el intestino; este es
el motivo por el que favorece la absorción intestinal de hierro no hemo.
Sobre el sistema inmunológico, se conocen algunos efectos como el incremento en la
respuesta de neutrófilos hacia estímulos quimiotácticos y el aumento de la proliferación de linfocitos
en respuesta a mitogénesis.
Las ingestas recomendadas de vitamina C se recogen en la tabla 6.4.
Grupo mg/día
1-6 años 25
7-17 años 60
>18 años 75
Tabla 6.4. Ingestas recomendadas de vitamina C

La vitamina C se encuentra en frutas y verduras, sobre todo en cítricos, tomates, patatas,
repollo y pimientos verdes
7.5. Deficiencia
La deficiencia severa de vitamina C produce la aparición de escorbuto, cuyas
manifestaciones son hemorragias debajo de la piel, de las encías y en las articulaciones. Aparece
cansancio y debilidad. La carencia moderada de vitamina C puede incidir en una cicatrización
pobre de las heridas.
8. VITAMINA B1 (tiamina)
17
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
Se trata de una molécula compuesta por un anillo de pirimidina y otro anillo tiazol unidos por
un puente metileno (Figura 6.4).
Se puede encontrar en forma fosforilada, y en concreto el pirofosfato de tiamina (PPT) es la
forma coenzimática activa de la vitamina.
Figura 6.4. Tiamina

La tiamina de los alimentos de origen animal se encuentra en forma fosforilada, mientras
que la que procede de alimentos de origen vegetal se encuentra en forma libre.
Para ser absorbidas, las formas fosforiladas deben que dar libres, para ello sufren la acción
de las fosfatasas intestinales. De esta forma son absorbidas al interior del enterocito, en el yeyuno
fundamentalmente, a través de un proceso de transporte activo, saturable a altas concentraciones
de vitamina.
La tiamina es transportada vía portal hasta el hígado donde sufre de nuevo las
fosforilaciones que la convierten en PPT, sin embargo, no abandona las células hepáticas como tal
sino en forma libre, por lo que la mayor parte de la tiamina circulante no está fosforilada.
Los metabolitos inactivos de la vitamina procedentes de su degradación, son eliminados a
través de la orina. No existe una reserva de tiamina en el organismo, por lo que los niveles
fisiológicos dependen de un aporte continuo.
8.2. Funciones
La tiamina desarrolla sus funciones como pirofosfato de tiamina (TPP). Participa en el
metabolismo de hidratos de carbono y aminoácidos de cadena ramificada:
 Descarboxilación oxidativa del piruvato para formar acetil-CoA
 Descaroxilación oxidativa del α-cetoglutarato para formar succinil CoA.
 Transcetolaciones del ciclo de las pentosas fosfato
18
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
 Descarboxilaciones oxidativas sobre alfacetoácidos originados en el

metabolismo de los aminoácidos ramificados.

Sus requerimientos están ligados al consumo energético, y más concretamente al de
hidratos de carbono y proteínas. Las ingestas recomendadas por grupo de población se reflejan en
la tabla 6.5.
Grupo mg/día
1-3 años 0.5
4-6 años 0.7
7-10 años 0.8
Niños 1.0
11-14 años
Niñas 0.9
Hombres 1.2
>14 años
Mujeres 0.9
Embarazo 1.0
Lactancia 1.1
Tabla 6.5. Ingestas recomendadas de vitamina B1

Su distribución es amplia en los alimentos, aunque su concentración en los mismos es baja.
Buenas fuentes de tiamina son la levadura de cerveza, tejidos animales (hígado, carne de cerdo
riñones) y cereales integrales.
8.5. Deficiencia
Cuando hay insuficiencia de tiamina se producen alteraciones en el metabolismo de hidratos
de carbono y de aminoácidos. La deficiencia de tiamina origina una enfermedad denominada Beri-
beri, cuyos síntomas iniciales son astenia, anorexia, alteraciones gastrointestinales y debilidad
muscular. En estados más avanzados aparecen problemas cardiovasculares y afectación cerebral.
9. VITAMINA (Riboflavina)
19
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
Está formada por la combinación de una flavina con la ribosa (Figura 6.5). Existen dos
derivados coencimáticos responsables de su actividad biológica, FMN (flavín mononucleótido) y
FAD (flavín adenín dinucleótido). La riboflavina se encuentra de forma libre en la leche, mientras
que en el resto de alimentos se encuentra en forma coenzimática.
Figura 6.5. Estructura química

de la riboflavina
Las formas coenzimáticas de la riboflavina no se absorben como tal, sino que se
transforman en riboflavina tras sufrir la acción de las pirofosfatasas y fosfatasas intestinales. La
absorción intestinal se lleva a cabo a través de un proceso de transporte activo y pasa a la
circulación portal en forma libre.
La riboflavina circula por el torrente sanguíneo unida en cierta proporción a la albúmina y a
inmunoglobulinas hasta los tejidos, donde se forman los derivados coenzimáticos (FMN y FAD).
La riboflavina se elimina a través de la orina, el sudor y la secreción biliar prácticamente sin
modificar, debido a su escasa solubilidad.
9.2. Funciones
El FMN y el FAD participan en numerosos pasos metabólicos debido a la estrecha unión
que establecen con un gran número de proteínas (flavoproteínas) que intervienen en procesos de
oxidación-reducción. Entre ellos encontramos la participación en:
 La cadena de transporte de electrones mitocondrial.
 La conversión de succinato en fumarato (ciclo de Krebs).
20
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
 La β-oxidación de los ácidos grasos.

 Reacciones de descarboxilación oxidativa.
 Formación de ácido úrico.
 Coenzimas de la glutation reductasa.

El margen de ingesta de riboflavina es estrecho (0.8-1.7 mg/día). Las ingestas
recomendadas para los distintos grupos de población se recogen en la tabla 6.6.
Grupo mg/día
1-3 años 0.8
4-6 años 1.0
7-10 años 1.2
Niños 1.4
11-14 años
Niñas 1.2
Hombres 1.6
>14 años
Mujeres 1.3
Embarazo 1.6
Lactancia 1.7
Tabla 6.6. Ingestas recomendadas de riboflavina

Es abundante en la leche (donde se encuentra en forma libre) así como en los tejidos
animales, pescado, huevos y vegetales de hojas verdes.
9.5. Deficiencia
No es frecuente la deficiencia de riboflavina debido a sus bajos requerimientos y su amplia
distribución en los alimentos. Su carencia origina afectación de las mucosas y alteraciones visuales
(hipervascularización de la córnea).
10. VITAMINA B3 (Niacina)
21
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
Niacina es un nombre genérico que agrupa esencialmente el ácido nicotínico y la

nicotinamida, aunque existen otros compuestos relacionados metabólicamente.
Tienen una estructura fenólica sencilla y procede del aminoácido triptófano del que se
puede derivar sintéticamente (Figura 6.5).
A partir de nicotinamida se originan el NAD y NADP, dinucleótidos con una importante
actividad biológica.
Niacina NAD+ NADP+
Figura 6.6. Estructura química de la niacina y sus derivados coenzimáticos

La niacina se absorbe en el intestino delgado por un proceso de difusión facilitada, aunque a
altas concentraciones puede absorberse por difusión pasiva. Se transporta de forma libre en el
plasma y es captada por las células por un mecanismo de difusión pasiva y transformada en
coenzimas activos (NAD y NADP).
Prácticamente no se almacena en el organismo y se elimina a través de la orina como N-
metil nicotinamida (principal producto de su degradación).
10.2. Funciones
Las coenzimas NAD y NADP participan en numerosos procesos metabólicos y son
esenciales en las reacciones de oxido-reducción participando en diversas etapas metabólicas de la
glucólisis, el ciclo de Krebs, la cadena respiratoria, la ruta de las pentosas fosfato, la desaminación
de aminoácidos y el metabolismo del etanol.
La niacina participa también en la composición del factor de tolerancia a la glucosa
Las ingestas remendadas de niacina para los diferentes grupos de población se recogen en
la tabla 6.7.
22
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
Grupo mg/día
1-3 años 9
4-6 años 11
7-10 años 13
Niños 15
11-14 años
Niñas 14
Hombres 18
>14 años
Mujeres 14
Lactancia 16
Tabla 6.7. Ingestas recomendadas de niacina
La mayor parte de los requerimientos de niacina provienen de los alimentos, aunque hay
una cierta síntesis endógena a partir del triptófano. Se estima que se forma 1 mg de ácido
nicotínico por cada 60 mg de triptófano.
Se encuentra ampliamente distribuida en los alimentos, siendo los más ricos en esta
vitamina las vísceras, pescados, harinas vegetales y legumbres. En los alimentos de origen animal
se encuentra en forma de nicotinamida, mientras que en los vegetales se encuentra
predominantemente en forma de nicotinato.
10.5. Deficiencia
La enfermedad carencial característica de la niacina es la pelagra a la que también se le ha
llamado enfermedad de las tres “D” (dermatitis, diarrea y demencia).
11. VITAMINA B5 (Acd. Pantoténico)

El ácido pantoténico o vitamina B5 es una amida formada por la combinación del ácido
pantoico y de una beta-alanina (Figura 6.7).
Posee dos derivados coenzimáticos con una importante actividad biológica: el Coenzima A y
la proteína transportadora de acilos (ACP).
23
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
Figura 6.7. Estructura química del Acido pantoténico

El ácido pantoténico se encuentra en los alimentos principalmente en sus formas
coenzimáticas, que son hidrolizadas en el intestino y absorbidas en el yeyuno por un proceso de
transporte activo. Tras su absorción pasa a la circulación, donde se encuentra de forma libre y se
distribuye a los distintos tejidos que la utilizan para la formación del coenzima A y el ACP.
La excreción se produce principalmente vía renal bajo la forma de ácido pantoténico libre.
11.2. Funciones
Las formas coenzimáticas del ácido pantoténico tienen un papel esencial tanto en la síntesis
como en la degradación de lípidos y otros sustratos metabólicos.
Las ingestas remendadas del ácido pantoténico para los diferentes grupos de población se
recogen en la tabla 6.8.
Grupo mg/día
1-3 años 2
4-8 años 3
9-13 años 4
>13 7
Embarazo 7
Lactancia 7
Tabla 6.8. Ingestas recomendadas de ácido pantoténico
24
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
11.4. Deficiencia
Dada su amplia distribución en la naturaleza, la deficiencia de ácido pantoténico es poco
frecuente. Sus manifestaciones clínicas son malestar general, alteraciones gastrointestinales,
calambres y alteraciones neurológicas.

Se encuentra prácticamente en todos los alimentos. Es abundante en alimentos de origen
animal (carnes y vísceras), germen de cereales, nueces, yema de huevo, levadura de cerveza y
legumbres. También se encuentra, aunque en menores cantidades en la leche, los vegetales y la
fruta.
12. VITAMINA B6 (Piridoxina)

La vitamina B6 posee tres vitámeros con actividad biológica similar, aunque con estructuras
químicas diferentes; función alcohol (piridoxina), con función aldehido (piridoxal) y con función
amina (piridoxamina) (Figura 6.8).
Piridoxina Piridoxal
Piridoxamina
Figura 6.8. Estructura química de la vitamina B6 La forma activa de la vitamina es el
piridoxal fosfato (PLP)

Las formas fosforiladas de la vitamina son hidrolizadas en el intestino por unas fosfatasas
intestinales y su absorción tiene lugar en el yeyuno por un proceso de transporte activo.
Posteriormente es transportada al hígado por vía porta, donde es transformada en PLP. El PLP es
la forma mayoritaria en el plasma, donde circula unido a la albúmina.
La excreción del a vitamina B6 se produce principalmente en forma de ácido piridóxico vía
urinaria.
25
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
12.2. Funciones
El PLP actúa como coenzima de numerosas enzimas relacionadas con el metabolismo de
los aminoácidos, participando en reacciones de descarboxilación y biotransformación de
aminoácidos. Participa también en el metabolismo de la glucosa y en el metabolismo lipídico.
El requerimiento de B6 aumenta a medida que lo hace la ingesta de proteínas. Las ingestas
recomendadas se reflejan en la tabla 6.9.
Grupo mg/día
1-3 años 0.1-0.5
4-8 años 0.6
9-13 años 1
14-50 años 1.3
Hombres 1.7
>50 años
Mujeres 1.5
Embarazo 1.9
Lactancia 2

La vitamina B6 es muy abundante en los alimentos. Las mejores fuentes incluyen la carne
de cerdo, vísceras, pollo, pescado, huevos, legumbres, frutos secos y plátanos.
12.5. Deficiencia
La deficiencia de B6 es rara debido a su abundancia en los alimentos y a la síntesis de la
misma por parte de la microbiota intestinal, que aunque pequeña, contribuye a cubrir en parte las
necesidades.
Los síntomas de la deficiencia son: nauseas, vómitos, anemias, dermatitis, depresión,
aparición de concentraciones elevadas de metionina, triptófano y glicina en orina...
13. VITAMINA B8 (Biotina)

La biotina también llamada vitamina H, es un compuesto bicíclico formado por un núcleo
imidazol y un núcleo sulfurado con una cadena lateral de ácido valérico (Figura 6.9).
26
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
Figura 6.9. Estructura química de la

vitamina B8
En los alimentos, se encuentra generalmente unida a proteínas de las que es separada tras
la actuación de las proteasas gástricas e intestinales. A nivel intestinal existe una enzima específica
(biotidinasa) que se encarga de separar los oligopépdicos que puedan quedar unidos a la biotina
tras la digestión gástrica e intestinal.
La biotina libre se absorbe en el yeyuno e íleon proximal a través de un proceso de
transporte activo y circula en el plasma tanto como biotina libre como unida a proteínas. Su
excreción tiene lugar principalmente por vía urinaria apareciendo en la orina principalmente en
forma de biotina intacta y en menor cantidad como los metabolitos bis-norbiotina y biotina sulfóxido.
13.2. Funciones
La biotina unida a proteínas enzimáticas interviene en reacciones de carboxilación que
tienen lugar en el ciclo de Krebs, la síntesis de lípidos y la degradación de algunos aminoácidos. La
biotina es un cofactor para la carboxilación enzimática de cuatro sustratos: piruvato, acetil-CoA
(CoA), propionil-CoA y b-metilcrotonil-CoA. Como tal, tiene importancia en el metabolismo tanto de
hidratos de carbono como de lípidos.
Las ingestas recomendadas de biotina por grupo de población se reflejan en la tabla 6.10.
Grupo mg/día
1-3 años 5-8
4-8 años 12
9-13 años 20
14-18 25
>18 30
27
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
Lactancia 35
Tabla 6.10. Ingestas recomendadas de biotina

Las vísceras (hígado, riñón), la yema de huevo, la leche, el pescado, los guisantes secos,
las setas, la levadura de cerveza y los frutos secos son fuentes alimentarias con alto contenido de
biotina.
13.5. Deficiencia
La deficiencia de biotina es rara debido a que sus requerimientos diarios son relativamente
bajos, a que su distribución en los alimentos es amplia y a su aporte suplementario procedente de
la microbiota intestinal. Los estados carenciales de biotina se manifiestan como acné, eczema
seborreico, sequedad de la boca, fragilidad de las uñas y dermatitis.
14. ÁCIDO FÓLICO

Bajo el término de folato se encuentran englobados una serie de vitámeros con actividad
biológica equivalente, también se utiliza el término vitamina B9. Todos tienen en común la
estructura del ácido pteroilglutámico. El ácido fólico (Figura 6.10) es la forma más oxidada y estable
del folato.
Figura 6.10. Estructura química del ácido fólico

Los folatos se ingieren en su mayor parte en forma de poliglutamatos unidos a proteínas.
Sin embargo, su absorción tiene lugar en forma de monoglutamatos, por lo que los folatos
dietéticos han de ser separados de las proteínas a las que van unidas durante el proceso de la
28
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
digestión y posteriormente deben perder sus residuos glutámicos mediante una enzima, la folato
conjugasa.
Los monoglutamatos se absorben en el enterocito mediante un sistema de transporte activo,
con una eficacia que oscila entre el 50-80%, y se transfieren al plasma sin ser transformados,
aunque una pequeña cantidad es reducida y metilada para dar lugar a 5-metiltetrahidrofolato (5-
metil THF). Los monoglutamatos y el 5-metil THF difunden hasta el hígado principalmente y hacia
otros tejidos que presentan una gran división celular.
Los monoglutamatos se metabolizan principalmente a nivel hepático transformándose en 5-
metil THF que se libera a la circulación y alcanza los diferentes tejidos. En la circulación el 5-metil
THF se encuentra ligado a la albúmina y a una proteína llamada “proteína ligante de folatos”.
Su excreción se produce fundamentalmente por vía biliar y urinaria en forma de pteridinas y
de ácido benzoilglutámico, productos resultantes del metabolismo del 5-metil THF.
14.2. Funciones
Las funciones en las que participa el folato derivan de su capacidad para donar y captar
unidades de carbono. Así, el folato participa en:
 Biosíntesis de purinas
 Paso de homocisteina a metionina
 Formación de glicina a partir de serina
 Catabolismo de la histidina
 Formación y maduración de los glóbulos rojos

Las ingestas recomendadas de ácido fólico por grupo de población se reflejan en la tabla
6.11.
Grupo µg/día
1-3 años 100
4-6 años 130
7-10 años 150
11-14 años 180
>14 años 200
Embarazo 400
Lactancia 350
29
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
Tabla 6.11. Ingestas recomendadas de ácido fólico

Los folatos están ampliamente distribuidos en los alimentos, tanto de origen vegetal como
animal. Las principales fuentes son las verduras y hortalizas, aunque también los encontramos en
legumbres, patatas, levadura de cerveza, huevo...
14.5. Deficiencia
La carencia de folatos no es muy común, y se produce como consecuencia de una ingesta
disminuida, de requerimientos elevados de folato o, cuando existen problemas absortivos o
alteraciones metabólicas. La deficiencia de folatos puede producir: anemia megaloblástica,
trastornos de carácter y sueño, dermatitis, eczemas, trastornos diarreicos, adelgazamiento y
defectos del tubo neural.
15. VITAMINA B12 (Cianocobalamina)

El término cobalamina se refiere a una familia de compuestos con una estructura que
resulta de la unión asimétrica de 4 anillos pirrólicos, (núcleo corrina) en torno a un átomo central de
cobalto (Co). En esta estructura, el Co posee 6 valencias de coordinación, una de las cuales al
unirse a diferentes radicales origina los diversos derivados de la cobalamina (Figura 6.11).
La metil y desoxiadenosilcobalamina son las formas fisiológicamente activas o coenzimas
de la vitamina B12 y la hidroxicobalamina y la cianocobalamina son formas no fisiológicas que se
transforman de forma espontánea en el organismo en metil y 5' desoxiadenosilcobalamina.
Radical Nombre del derivado

CN- (ciano) Cianocobalamina
OH- Hidroxicobalamina
(hidroxilo) Metilcobalamina
CH3 Desoxiadenosilcobala
(metilo) mina
5.desoxiad
enosil
Figura 6.11. Estructura química de la vitamina B12
30
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas

La cobalamina se encuentra presente en los alimentos unida a proteínas. La digestión
gástrica permite la liberación de la cobalamina, y ésta se une a la proteína R. Cuando los complejos
proteína R-vitamina B12 pasan al duodeno, la acción de las proteasas pancreáticas y el pH alcalino
del intestino producen la degradación de la proteína R, quedando de nuevo la vitamina B12 libre. En
este momento la vitamina B12 se une al Factor Intrínseco (FI) para formar el complejo vitamina B12-
FI que es muy resistente a la digestión y llega intacto al íleon, donde se absorbe la cobalamina. Al
alcanzar el íleon, el complejo vitamina B12-FI se une a receptores específicos de la membrana de
las microvellosidades de la célula mucosa y el conjunto es internalizado por endocitosis, pasando a
los lisosomas, donde se libera la cobalamina. Por su parte, la vitamina B12 libre en el citosol del
enterocito se une a la transcobalamina II, glicoproteína de transporte que se encarga de su
distribución a los tejidos y los glóbulos rojos, y pasa al sistema portal.
La mayor parte de la vitamina B12 de las células y el hígado se encuentra en las
mitocondrias en forma de 5' desoxiadenosilcobalamina, mientras que la metilcobalamina es la
principal forma de cobalamina en el plasma, aunque se pueden encontrar pequeñas cantidades en
las células. La concentración más elevada se encuentra en el hígado, y también podemos
encontrarla en una cantidad apreciable en el riñón.
La bilis es la principal forma de excreción de la cobalamina, aunque se recicla por la
circulación enterohepática en un alto porcentaje.
15.2. Funciones
La vitamina B12 participa en numerosas reacciones bioquímicas en las que tienen lugar la
redistribución de hidrógeno o carbono. De esta manera la cobalamina participa en:
 Reacciones del metabolismo intermediario en colaboración con el ácido
fólico.
 Oxidación de ácd. grasos con un número de átomos de carbono impar y de
algunos aminoácidos.
 Formación de desoxirribonucleótidos.
 Prevención de la anemia megaloblástica.
 Biosíntesis de la metionina.
 Isomerización del metilmalonato a succinato.
31
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas

Las ingestas recomendadas de vitamina B12 por grupo de población se reflejan en la tabla
6.12.
Grupo µg/día
1-3 años 0.7
4-6 años 0.9
7-10 años 1.0
11-14 años 1.3
>14 años 1.4
Embarazo 1.6
Lactancia 1.9

No existe en alimentos de origen vegetal, pero es muy abundante en la mayoría de las
carnes, sobre todo en el hígado.
15.5. Deficiencia
El cuadro clínico de la deficiencia de cobalaminas incluye megaloblastosis, anemia, pérdida
de peso y alteraciones neurológicas. Cuando la anemia es severa, pueden presentarse todos los
síntomas y signos derivados de ésta: palidez, astenia, disnea de esfuerzo o taquicardia, soplos
cardíacos. En estadíos avanzados puede haber fallo cardíaco y hepatomegalia.
32
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
BIBLIOGRAFÍA
Aranceta J. Guías alimentarias para la población española. Madrid: SENC; 2001.

Baumgartner ER, Suormala T. Multiple carboxylase deficiency: inherited and acquired disorders of
biotin metabolism. Int J Vitam Nutr Res 1997;67(5):377-384.
Baynes JW, Dominiczak MH. Bioquímica Médica. Madrid: Elsevier; 2007.
Blomhoff, R. 1991. Vitamin A metabolism: new perspectives on absorption, transport, and storage.
Physiol. Revs., 71: 951–990.
Blomstrand, R. & Forsgren, L. 1968. Vitamin K1-3H in man: its intestinal absorption and transport in
the thoracic duct lymph. Internationale Zeitschrift für Vitaminsforschung, 38: 45-64.
De Xamar JR, Donnamaría MC. Acción Farmacológica, Biofisicoquímica y Estructura Dinámica de
la Vitamina C Acta Farm. Bonaerense 25 (1): 145-54. 2006.
FAO/WHO expert consultation on human vitamin and mineral requirements. Bangkok, Thailand:
FAO; 2001
Flórez J. Farmacología humana. Masson. Barcelona 1997
Flórez J. Farmacología Humana. Masson; Barcelona. 2004,
Gil A. bases fisiológicas y bioquímicas de la nutrición, en: Tratado de Nutrición. Barcelona: Acción
Médica; 2005
Goldman, Bennet. Cecil.Tratado de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Madrid. 2002.
Guyton AC, Hall JF. Fisiología Médica. Madrid: Elsevier; 2006.
Holick MF. Vitamin D: The underappreciated D-light hormone that is important for skeletal and
cellular health. Curr Opin Endocrinol Diabetes 2002; 9: 87-98.
Holick MF. Vitamin D: Importance in the prevention of cancers, type 1 diabetes, heart disease and
osteoporosis. Am J Clin Nutr 2004; 79: 362-71.
Kagan VE. Recycling and redox cycling of phenolic antioxidants. Ann. NY Acad. Sci., 854: 425-434.
1998
Mahan KL, Arlin M. Minerales y vitaminas en: Krause’s Food Nutrition and Diet Therapy, 8a Edición,
Edit.Saunders 1992
Mataix J. Dieta y biodisponibilidad del calcio alimentario. Rev Esp Nutr Comunitaria;6(3):109-110.
2000
Mataix J. Nutrición y alimentación humana. Madrid: Ergon; 2002
Murray RK. Bioquímica de Harper. Mejico: Manual moderno; 2007.
Murria RK y Mayes PA. Bioquimica de Harper. Méjico: Manual moderno; 2005.
33
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
Ong DE. 1994. Absorption of vitamin A. In: Blomhoff R, ed. Vitamin A in Health and Disease. p. 37–
72. New York, Marcel Dekker, Inc.
Padayatty SJ, Katz Y, Wang P, Eck O, Kwon JH, et al. Vitamin C as an antioxidant: Evaluation of its
role in disease prevention. J. Am. Coll. Nutr. 22(1): 18-35. 2003
Parker RS. Absorption, metabolism, and transport of carotenoids. FASEB J., 1996, 10: 542–551.
Pita G. Funciones de la vitamina E en la nutrición humana. Rev Cubana Aliment Nutr;11(1):46-57.
1997
Pozzo MJ. Vitamina D: acciones no clásicas. Actualizaciones en Osteología Vol 1.: 28-33, 2005.
Russo AJ. Acción de la vitamina D en intestino. Actualizaciones en Osteología Vol 1: 34-39, 2005.
Shearer MJ, Barkhan P, Webster GR. 1970. Absorption and excretion of an oral dose of tritiated
vitamin K1 in man. Br. J. Haematol., 18: 297-308.
Townsend CM, Beauchamp D, Evers M, Mattox KL. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de
la práctica quirúrgica moderna. Madrid: Elsevier; 2007.
Traber MG. Regulation of Human plasma vitamin E. In: Antioxidants in disease mechanisms and
therapeutic strategies. Sies, H., ed. p.49-63. San Diego, Academic Press. 1996.
Van den BH. Bioavailability of biotin. Eur J Clin Nutr 1997; 51 Suppl 1:S60-S61
AUTOEVALUACIÓN
1. Diferencias entre vitaminas liposolubles e hidrosolubles en función de su digestión,
absorción, transporte y excreción.
2. Funciones de la vitamina A.
3. Funciones de la vitamina D.
4. Deficiencia de la vitamina E.
5. Digestión y metabolismo de la vitamina C.
6. Funciones de la Tiamina.
7. Digestión y metabolismo de la riboflavina.
8. Fuentes alimentarias de la Niacina
9. Digestión y metabolismo del ácido pantoténico.
10. Funciones de la Piridoxina.
11. Deficiencia de biotina.
12. Funciones del ácido fólico.
13. Deficiencia de vitamina B12.
1. ¿Cuál de las siguientes proposiciones es verdadera
34
Nutrición Humana
Tema 6. Vitaminas
a) La vitamina B6 se excreta en forma de piridoxina y de ácido piridóxico.

b) La vitamina B8 interviene en el metabolismo lipídico al nivel de la degradación
de ácidos grasos.
c) El ácido ascórbico circula por el plasma sin unirse a ninguna proteína.
d) Todo lo anterior es falso.
2. ¿Cuál de las siguientes proposiciones es falsa?

a) El α tocoferol se transporta por el plasma unido a la EBP (proteína
transportadora de vitamina E)
b) El retinol unido a la proteína transportadora de retinol se une a la prealbúmina
para circular por el torrente sanguíneo hasta el órgano diana.
c) La vitamina A participa en la formación de esteroides y en particular de la
progesterona.
d) La vitamina D favorece la movilización de Ca desde el hueso hacia el plasma.

a) Uno de los síntomas de la deficiencia de ácido fólico es la aparición de
algunos tipos de anemia.
b) Uno de los síntomas de la deficiencia de vitamina B5 es la aparición de
hemolisis por inestabilidad de la membrana eritrocitaria.
c) Uno de los síntomas de la deficiencia de vitamina B2 es la aparición de
alteraciones visuales.
d) La deficiencia de B6 produce aparición de algunos aminoácidos en la orina.
a) El ácido ascórbico tiene función inmunoestimuladora.
b) Entre las funciones de la vitamina B12 se encuentran la formación de
desoxirribonucleótidos a partir de ribonucleótidos.
c) La vitamina B2 interviene está involucrada en procesos metabólicos en los
que se produce síntesis de ATP.
d) La vitamina B2 puede ser sintetizada en una pequeña cantidad en el
organismo a partir del triptófano.
35
Tema 7
Minerales
Nutrición Humana
Facultad de Ciencias de la Salud
Universidad Católica San Antonio de Murcia - Tlf: (+34) 968 27 8622 [email protected]
www.ucam.edu/alimentacion
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
Índice
Objetivos…………………………………………….……………..…….3
1. Introducción……………………………………………………..……4
2. Clasificación de los minerales……………………..….…………..5
3. Funciones generales……………………….…………………..……5
4. Calcio…………………………………..……….…………………...…5
5. Fósforo…………………………………………...…………….…….12
6. Magnesio…………………………………..…………………...……17
7. Sodio……………………………………………...……………….….22
8. Potasio……………………………………..…………………..…….26
9. Cloro…………………………………………………………………..27
10. Azufre……………………………………………………………….29
11. Hierro……………………………………………………………..…30
12. Zinc…………………………………………………………………..38
13. Manganeso………………………………….……..……………….40
14. Yodo………………………………………………………………....43
15. Flúor…………………………………………………………...…….44
16. Cobre…………………………………………………………..……47
17. Selenio………………………………………………………………49
18. Cromo……………………………………………………………….51
19. Molibdeno…………………………………………………..………54
20. Cobalto…………………………………………...…………………56
Bibliografía…………….………………..………………………………57
Autoevaluación……….…………………...……………………...…...58
2
Dra. Pilar Hernández Sánchez- Tlf: (+34) 968 27 8622 –[email protected]
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
OBJETIVOS
 Conocer la contribución a la composición corporal de los distintos minerales
 Conocer las funciones de los distintos minerales
 Conocer el metabolismo de los distintos minerales
 Conocer los mecanismos de excreción de los distintos minerales
 Conocer las alteraciones producidas por el exceso o deficiencia de los diferentes minerales
 Conocer las recomendaciones de ingesta de los diferentes minerales
3
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
1. INTRODUCCIÓN
Además de los macronutrientes (hidratos de carbono, lípidos y proteínas), el organismo
humano necesita de otros nutrientes, en cantidades significativamente menores, aunque no por
esto menos importantes para el correcto funcionamiento del cuerpo humano, los minerales.
Los minerales son elementos químicos presentes en los alimentos que forman parte de la
dieta habitual. Se encuentran en el cuerpo y en los alimentos en forma iónica (cationes como el
sodio, calcio o potasio y aniones como el cloro sulfato o fosfato), en forma de sales (cloruro de
sodio, fosfato de calcio), o como componentes de sustancias orgánicas (fosfoproteínas,
metaloenzimas, hemoglobina).
Los minerales no proveen energía al cuerpo, sin embargo, son nutrientes esenciales ya que
el organismo carece de la capacidad de sintetizarlos y deben por esto ser incorporados
obligatoriamente a través de la dieta. Participan en muchas e importantes funciones fisiológicas de
carácter estructural o metabólico.
2. CLASIFICACIÓN
Atendiendo a su necesidad de ingesta, los minerales se clasifican en:
Macrominerales. Se encuentran en gran cantidad en el organismo y sus necesidades son
elevadas.
Microminerales. Son minerales que se encentran en el organismo en pequeña cantidad y se
precisan también en muy pequeña cantidad en la dieta.
3. FUNCIONES GENERALES
 Son constituyentes de los tejidos corporales, algunos de ellos actúan como
formadores de estructuras como ocurre en el hueso y en los dientes.
 Participan en el mantenimiento del equilibrio ácido básico y la presión
osmótica. De esta manera contribuyen al mantenimiento de la constancia de los líquidos
corporales, intra y extracelulares.
 Regulan la actividad de numerosas enzimas. Actúan como cofactores de uno
o más sistemas enzimáticos interviniendo en la regulación enzimática de los procesos
metabólicos.
4
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
 Participan en los mecanismos de transporte y excitación celular. Algunos

minerales facilitan el transporte a través de la membrana de compuestos esenciales, e
intervienen en la actividad nerviosa y muscular permitiendo un buen funcionamiento de
ambos.

4. CALCIO
Es el mineral más abundante en el organismo. Supone del 1.5 al 2% del peso corporal total.
El 99% se encuentra en los huesos y los dientes y el restante está en la sangre y en los líquidos
extracelulares (Figura 7.1).
Citosol
Soluble
Núcleo
0.2 mg
Intracelular
Membrana plasmática
Insoluble
Retículo endoplásmico
Ca++ 9 g (0.9%)
Mitocondrias
corporal
total
Soluble
Fluído extracelular
1 g (0.1%)
Extracelular
Insoluble Huesos
1 kg (99%) Dientes
Figura 7.1. Distribución corporal del calcio.

El calcio esquelético se encuentra en forma de hidroxiapatita integrado en las fibrillas de
colágeno y es relativamente no intercambiable, ya que no participa en la homeostasis del calcio a
corto plazo.
El calcio sérico total consta de tres fracciones distintas: el calcio libre o ionizado (es el que
más rápidamente fluctúa respecto a procesos patológicos o alteraciones homeostáticas), el
5
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
complejado (unido a fosfatos, citrato y otros compuestos no identificados) y el calcio unido a

proteínas, principalmente albúmina o globulina, que es biológicamente inactivo pero constituye una
reserva de fácil acceso.
4.1. Funciones
4.1.1. Estructural
A nivel de los tejidos duros el calcio contribuye a su estructura proporcionando su dureza
característica a los dientes, huesos y cartílagos. Además el calcio contenido en hueso cumple un
rol de reserva pudiendo ser reabsorbido a la sangre cuando es necesario, aunque esta fracción de
calcio intercambiable es muy pequeña respecto a contenido total de calcio presente en los tejidos
duros.
4.1.2. Coagulación sanguínea
El calcio interviene directa e indirectamente en la formación de coágulos sanguíneos;
estimulando la liberación plaquetaria de tromboplastina y participando en la conversión de
protrombina en trombina, dando lugar a la formación de fibrina.
4.1.3. Excitabilidad neuromuscular y transmisión de impulsos nerviosos
Entre las funciones metabólicas del calcio encontramos su papel en el transporte a través de
las membranas celulares, la transmisión de iones y la liberación de neurotransmisores en las
uniones sinápticas. Es por tanto, un mineral esencial para la transmisión del impulso nervioso y
para el adecuado funcionamiento del músculo cardíaco, el mantenimiento del tono del músculo
esquelético, y la contracción del músculo liso.
4.1.4. Segundo mensajero
El calcio actúa como segundo mensajero intracelular y participa en la regulación de los
mecanismos de transporte de las membranas celulares, en la secreción hormonal y en la liberación
y activación de enzimas intracelulares y extracelulares. El calcio implicado en este mecanismo es el
calcio ionizado, que es, sin duda, el transmisor biológico de señales más común que se conoce.
4.2. Absorción
El calcio que se encuentra en los alimentos complejado con proteínas se libera durante el
proceso de digestión por la actuación de enzimas proteolíticas quedando en forma soluble.
La absorción del calcio se produce en la parte alta del intestino delgado, siendo mayor en el
duodeno que en el yeyuno e íleon. Se estima que aproximadamente del 25 al 75 % del calcio
dietético es absorbido, aunque este porcentaje varía en función del estado fisiológico, siendo
máximo durante la infancia, la gestación y la lactación y disminuyendo a medida que aumenta la
6
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
edad. Su absorción se produce, de forma paralela, por procesos de transporte activo y difusión
pasiva.
La difusión ocurre cuando la concentración de Ca+2 en el lumen intestinal es alta (como
ocurre después de una comida rica en calcio) y el transporte activo de Ca+2 ocurre por una vía
transcelular, que está regulada por la 1,25(OH)2 D. En este proceso el Ca+2 penetra en las células
de la mucosa del duodeno a través de la porción luminal de la membrana y difunde a través del
citosol hasta la porción basolateral de la membrana, en donde se libera por medio de un
mecanismo que requiere energía.
Este proceso está facilitado por una proteína llamada calbindina, que posee una alta
afinidad por el Ca+2 y es dependiente de vitamina D.
De manera global se considera que a una alta concentración de Ca+2 en el lumen duodenal
los mecanismos de absorción (difusión pasiva y transporte activo) ocurren paralelamente y ambos
contribuyen a la absorción neta de calcio. Cuando la concentración en el lumen es baja, el
transporte activo de calcio constituye la única vía de absorción.
4.2.1. Factores que influyen de manera favorable en la absorción de calcio
Vitamina D
La forma activa de la vitamina D estimula la absorción intestinal de calcio regulando la
síntesis de calbindina. pH
La absorción de calcio (Ca+2) guarda una relación inversa con el pH del medio, por lo tanto
ocurre principalmente en la primera porción del duodeno y conforme la alcalinidad aumenta, la
cantidad de calcio absorbida disminuye.
Lactosa
En algunos estudios se ha observado que la lactosa mejora la biodisponibilidad de calcio,
sin embargo el papel de la lactosa sobre la absorción de calcio es controvertido, puesto que parece
ser que este efecto positivo se produce únicamente durante la lactancia y desaparece, o al menos
disminuye su efecto, en edades mayores y adultos.
Aminoácidos
Se ha observado que dietas altas en proteínas aumentan la absorción de calcio,
probablemente por la formación de sales solubles de calcio y aminoácidos producidos tras la
digestión proteica.
Citratos
Los citratos pueden disminuir el pH del intestino y formar citrato de calcio, que es
relativamente soluble.
7
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
4.2.2. Factores que influyen de manera desfavorable en la absorción de calcio:

Fibra Dietética
El aumento de viscosidad del contenido intestinal provocado por las fibras solubles puede
afectar la biodisponibilidad de algunos nutrientes como el calcio. Otro componente asociado a la
fibra es el ácido fítico que actúa como un quelante y puede formar complejos insolubles con varios
cationes como el calcio impidiendo su absorción.
Oxalatos
El ácido oxálico presente en algunos vegetales de hoja frondosa es el inhibidor más potente
de la absorción de calcio, ya que forma con él complejos de oxalato cálcico que son inabsorbibles.
Fósforo
Se ha sugerido que una alta ingesta de fósforo en la dieta produce su combinación con el
calcio disponible y forma compuestos insolubles, por esto, se recomienda consumirlos en una
proporción calcio-fósforo entre 1:1 y 2:1.
4.3. BALANCE DE CALCIO
El calcio absorbido entra a formar parte del pool circulante que es captado por los diferentes
tejidos, estableciéndose un balance que se muestra en la Figura 7.2.
8
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
Dieta
1000 mg
Formación ósea Absorción
500 mg 350 mg
Fluído
Hueso Resorción ósea Secreción fecal Intestino
extracelular
500 mg Endógena 250 mg
Carga filtrada Reabsorción

900 mg
de calcio Renal
heces
10.000 mg 9.900 mg
Riñón
100 mg
orina
Figura 7.2. Balance y localización del calcio en un individuo sano
La regulación homeostática del calcio plasmático (9-10 mg/dL), se lleva a cabo de una forma
muy precisa mediante la actuación de varias hormonas que actúan a nivel del calcio intercambiable.
Cuando la concentración de calcio plasmático disminuye la parathormona estimula el
aumento de la absorción intestinal de calcio a partir de la activación de la vitamina D. También
favorece la transferencia de calcio intercambiable de hueso hacia la sangre y la resorción tubular
renal de manera sinérgica a la vitamina D. Otras hormonas como los glucocorticoides y las
hormonas tiroideas estimulan la reabsorción ósea aumentando la concentración plasmática de
calcio.
Cuando la concentración de calcio plasmático aumenta, la calcitonina participa en su
disminución mediante la inhibición de la reabsorción ósea, y debido a que continúan los procesos
de excreción renal y secreción fecal endógena, el efecto neto es la disminución de calcio sérico.
9
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
4.4. Excreción de calcio

La excreción de calcio se lleva a cabo por la vía renal y el tracto gastrointestinal
principalmente, ya que aunque también se producen algunas pérdidas a través del sudor, la piel
descamada, pelos y uñas, éstas son prácticamente inapreciables.
4.4.1. Excreción urinaria

La cantidad de calcio filtrado a través del glomérulo renal es aproximadamente de 7 a 10
g/día. Más del 98% de este calcio es reabsorbido a nivel tubular asiendo al excreción neta de 100 a
200 mg/día (Figura 7.2).
La excreción renal se encuentra bajo control endocrino y está inhibida por la vitamina D, la
PTH (que aumentan la reabsorción del calcio) y los estrógenos, mientras que la excreción urinaria
de calcio esta estimulada por los glucocorticoides, las hormonas tiroideas y la hormona del
crecimiento.
4.4.2. Excrección fecal

La excreción de calcio a través de las heces corresponde principalmente a la fracción del
mismo que no ha sido absorbida.
El calcio es uno de los minerales con altos requerimientos y, sin embargo, uno de los que
mayor interferencia presenta en cuanto a su biodispobilidad. En la tabla 7.1 se muestran las
recomendaciones de ingesta de calcio en distintas edades y estados fisiológicos.
Grupo Recomendaciones mg/día
Niños 800
Adolescentes 1200
Adultos 800
Embarazadas 1200
Lactantes 1200
Tabla 7.1. Recomendaciones de ingesta de calcio
10
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
4.6. Fuentes
Las principales fuentes de calcio son la leche y derivados lácteos, seguidos por cereales, y
vegetales de hoja verde. La biodisponibilidad del calcio procedente de los lácteos es más alta que
la del resto de fuentes, ya que en los vegetales, los oxalatos presentes disminuyen su
biodisponibilidad. Los frutos secos y las legumbres son también una buena fuente de calcio aunque
su biodisponibilidad no es buena.
4.7. Alteraciones
4.7.1. Hipocalcemia
Se denomina hipocalcemia a la disminución del nivel sérico de calcio total por debajo de 8,5
mg/dl, o bien la disminución de la fracción de calcio iónico por debajo de 4,75 mg/dl.
Dependiendo de la cifra de calcio y de la velocidad de instauración de la misma, las
manifestaciones de la hipocalcemia serán agudas o crónicas.
En las formas crónicas, predomina la osteomalacia y el raquitismo.
En las formas agudas, la mayoría de los síntomas son debidos a la hiperexcitabilidad
muscular como parestesias, calambres y espasmos, hiperrreflexia, tetania latente, estupor,
ansiedad, irritabilidad, delirio, etc. A nivel cardiovascular puede existir hipotensión, insuficiencia
cardíaca congestiva, arritmias, etc.
4.7.2. Hipercalcemia
A partir de una concentración sérica de calcio superior a 12 mg/dL, los síntomas son:
confusión, astenia, estreñimiento, anorexia, náuseas y vómitos asociados a poliuria y polidipsia.
Si las cifras llegan a 14 mg/dL, aparece letargia, debilidad muscular, hiporreflexia y
deshidratación por poliuria intensa que puede desencadenar una crisis hipercalcémica, insuficiencia
renal y coma.
5. FÓSFORO
Es el segundo elemento mineral más abundante del organismo después del calcio. El
organismo adulto contiene de 600 a 900 g en forma de fosfato. El 80% del mismo se encuentra en
el tejido óseo como fosfato cálcico e hidroxiapatita, con una relación en peso de 1:2 con el calcio. El
resto del fósforo se distribuye en el músculo (10%), y el 10% restante se encuentra en el
compartimento intracelular formando parte de fosfoproteínas, fosfolípidos y fosfoazúcares, y en el
compartimento extracelular como fosfato dibásico o como fosfato monobásico. En los fluidos
biológicos el fósforo está presente como ión fosfato.
11
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
El fosfato en el organismo forma parte de los ácidos nucleicos, fosfolípidos, nucleótidos,

coenzimas y tejidos duros, donde una mínima cantidad funciona como reservorio y el resto cumple
una función mecánica.
5.1. Funciones
Además de intervenir en la formación y estructura de los huesos, el fósforo está implicado
en muchas otras funciones fisiológicas. Esta importancia está evidenciada por la presencia de
fósforo en diferentes compuestos orgánicos intracelulares y extracelulares, o a nivel de la
membrana celular.
El ión fosfato es esencial para el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas
donde funciona como cofactor en múltiples sistemas enzimáticos y donde contribuye al potencial
metabólico en forma de compuestos de alta energía (principalmente como ATP, pero también como
GTP, ITP y otros nucleótidos).
Contribuye a la absorción de la glucosa y estimula su reabsorción tubular, se une a lípidos
constituyendo los fosfolípidos que forman parte estructural de las membranas celulares y colabora
en el transporte de los ácidos grasos. Forma parte de los ácidos nucleicos y varios fosfátidos que
intervienen en numerosos procesos biológicos, siendo necesario en multitud de reacciones en las
que se requiere energía.
Los fosfatos también juegan un papel importante en la regulación del equilibrio ácido-base
por medio de la capacidad tampón del sistema HPO42-/H2PO4.
En el plasma el fósforo está presente como fosfato inorgánico, la mayor parte en forma de
HPO42- y el resto como H2PO4
5.2. Absorción
El fósforo es absorbido en un 60 a 70% en forma libre. La absorción se produce sobre todo
a nivel del duodeno y yeyuno, a través de un sistema de difusión pasiva y de un sistema de
transporte activo mediado por proteínas, que es dependiente de sodio y estimulado por la vitamina
D. La absorción de fósforo varía con el nivel de ingesta del mismo (se incrementa a bajas
concentraciones luminales), así como con la presencia de calcio. Su absorción se ve dificultada
cuando se forman quelatos con cationes, como el calcio o el aluminio.
La presencia de oxalato puede reducir la absorción, y el fósforo en forma fítica (presente en
semillas y cereales), no es disponible debido a que el intestino humano es deficiente en la enzima
fitasa.
5.3. Excreción
La excreción del fosfato se produce por vía renal y a través del tracto gastrointestinal.
12
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
5.3.1. Heces
El 30% de los fosfatos se eliminan por heces, correspondiendo esta cantidad al fosfato que
no es absorbido.
5.3.2. Orina
La eliminación del fósforo se produce principalmente por vía renal, principalmente como
fósforo inorgánico, y su excreción depende de forma directa del contenido dietético en fosfatos.
La mayoría del fósforo es ultrafiltrable pero se reabsorbe más del 85% del ultrafiltrado. La
PTH es el principal regulador de la eliminación final de fosfatos, inhibiendo la reabsorción tubular. El
cortisol y la hormona de crecimiento tienen un efecto contrario aumentando la reabsorción tubular
de fósforo.
5.4. Balance
El fosfato circulante en el plasma está en equilibrio, no solamente con el fosfato inorgánico
celular y del esqueleto, sino también con un gran número de compuestos orgánicos resultantes del
metabolismo celular.
La homeostasis sistémica del fósforo (Pi) está regulada dentro de un estrecho límite, y es el
resultado de la relación entre la absorción intestinal, la distribución en el organismo (principalmente
en el hueso y el músculo) y la excreción renal estrechamente controlada (Figura 7.3).
13
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
Tejidos blandos
200 mg
Dieta
900 mg
Absorción
250 mg Fluído
Hueso 600 Intestino
Extracelular
250 mg
10% de la
Riñón
carga filtrada
300 mg
heces
600 mg
orina
Figura 7.3. Balance y localización del fósforo en un individuo sano

La concentración de fósforo inorgánico en el plasma varía entre 2.5 y 4.4 mg/dL, con una
media de 3.5 mg/dL. Esta concentración puede variar de acuerdo a la edad, sexo, hora del día,
contenido hormonal y función renal.
Las variaciones de los niveles de fósforo inorgánico en el plasma probablemente
contribuyen a la regulación de los cambios óseos y a la bioactivación de la vitamina D. Un
incremento en la ingesta de fósforo de 500 a 3.000 mg/día reduce significativamente la
concentración de las formas activas de vitamina D en el plasma, y reduce la absorción intestinal del
calcio.
5.5. Recomendaciones de ingesta

Las recomendaciones de ingesta de fósforo y calcio son similares en diferentes grupos
poblacionales, teniendo en cuenta que la relación P:Ca de 1: 1 a 1:2 es la adecuada (Tabla 7.2)
14
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
Grupo Recomendaciones mg/día
Niños 800
Adolescentes 1200
Adultos 800-1200
Embarazadas 1200
Lactantes 1200
Tabla 7.2. Recomendaciones de ingesta de fósforo

5.6. Fuentes
Una dieta normal contiene aproximadamente de 800 a 1500 mg de fósforo, encontrándose
principalmente en alimentos ricos en proteínas como lácteos, carne y pescado. También es
abundante en alimentos sometidos a distintos tipos de tratamientos tecnológicos como las bebidas
refrescantes.
5.7. Alteraciones
5.7.1. Deficiencia de fósforo
El contenido de fósforo en la dieta es generalmente suficiente para satisfacer los
requerimientos fisiológicos, por lo que no suelen aparecer deficiencias salvo que tengan su origen
en una patología previa.
La deficiencia de fósforo produce pérdida del volumen óseo, aunque puede incluir otros
síntomas como debilidad, anorexia y dolor. La hipofosfatemia crónica puede producir raquitismo en
niños y osteomalacia en adultos. Otro efecto de la deficiencia de fósforo es una significativa
reducción en la secreción de insulina por el páncreas que parece deberse a un defecto en el
metabolismo de la glucosa, particularmente debido a un cambio en la actividad de la
fosfofructoquinasa.
5.7.2. Hiperfosfatemia
La hiperfosfatemia es un trastorno menos común que la hipofosfatemia. Es un rasgo
característico del hipoparatiroidismo, resultado de una ausencia de los efectos tónicos de la
parathormona sobre el túbulo renal.
La hiperfosfatemia puede producir hipocalcemia por quelación del calcio, y la predisposición
al depósito de sales de calcio y fosfato en los tejidos blandos.
15
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
6. MAGNESIO
El magnesio es el segundo catión intracelular y el cuarto catión corporal más abundante del
organismo humano. Un individuo adulto aproximadamente 25 g de magnesio del que el 60-70% se
encuentra formando parte del esqueleto, el 30-40% en los músculos y tejidos blandos y el 1% en el
líquido extracelular donde puede encontrarse en forma ionizada, unido a citrato, a fosfato y a
bicarbonato, o unido a la albúmina.
6.1. Funciones
Las funciones del magnesio son muy diversas.
6.1.1. Estructural
Entre el 60-70% del magnesio del cuerpo se encuentra en el compartimento óseo.
Inicialmente, gran parte de este magnesio es fácilmente intercambiable con el suero y por tanto,
representa un depósito moderadamente accesible, sin embargo, la proporción de magnesio
intercambiable en el hueso disminuye significativamente con la edad.
6.1.2. Síntesis y utilización de compuestos ricos en energía
El magnesio se fija a polianiones como las proteínas y los ácidos nucleicos y forma
complejos con polifosfatos como el ATP y ADP. El magnesio activa las reacciones de transferencia
de grupos fosforilados catalizados por fosforil transferasas.
6.1.3. Síntesis de transportadores de protones y electrones

Participa en la formación de NAD, NADP, FMN y FAD.
6.1.4. Síntesis y actividad de numerosas enzimas
El magnesio activa un gran número de enzimas, aproximadamente 300, que participan en el
metabolismo de gúcidos, lípidos y proteínas:
 Glúcidos: glucoquinasa, hexoquinasa, galactoquinasa, glucosa-6-fosfatasa,
aldolasa, glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, transcetolasa, fosfoglicerato quinasa, etc.
 Lípidos: acetil CoA sintetasa, B-cetotiolasa, diglicérido quinasa, fosfatido
fosfatasa, lecitincolesterol-acil transferasa (LCAT), etc.
 Acidos nucleicos y proteínas: RNA polimerasa, DNA polimerasa, ornitil
carbamil transferasa, glutamina sintetasa, carbamato quinasa, creatina quinasa, insulinasa
etc.
 Otros: fosfatasa alcalina, colinesterasa.
16
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
6.1.5. Estabilización de la membrana celular

Una de las funciones más importantes del magnesio es la de constituir complejos con los
fosfolípidos que estabilizan las membranas celulares. El déficit del ión incrementa la permeabilidad
de la membrana plasmática.
Todas las funciones bioquímicas citadas hacen del magnesio un mineral con una gran
importancia fisiológica, participando en la regulación del ciclo celular y del metabolismo en general.
Es un agente estabilizador celular y subcelular necesario para mantener la estabilidad de las
membranas plasmáticas, la integridad de las mitocondrias, lisosomas, polisomas y cromosomas, y
del ADN, ARNm y de los complejos de RNA.
6.2. Absorción
En condiciones normales, el magnesio se absorbe principalmente en el intestino delgado en
una proporción que oscila entre el 35 y 40%. Actualmente se admite la existencia de dos sistemas
de transporte intestinal para el catión, uno mediado por transportador a bajas concentraciones, y
una difusión simple que se produce a altas concentraciones.
El equilibrio ácido-base influye en la absorción de magnesio, ya que en casos de acidosis, la
absorción de magnesio aumenta. No se ha podido demostrar la influencia de la vitamina D sobre la
absorción de magnesio, sin embargo si se conoce que la presencia de calcio, fosfato, citrato, ácidos
grasos, acido fítico y sales biliares disminuye su absorción por la formación de compuestos
insolubles con el magnesio. También la ingesta de zinc (142 mg/día) puede producir una
disminución en la absorción de magnesio y contribuir a un cambio hacia un balance negativo del
mismo. Por otra parte, una deficiencia en vitamina B1 y B6 produce un descenso del transporte
intestinal del catión.
El alto consumo de fibra dietética (40-50 g/día), reduce la absorción de magnesio aunque
este efecto es importante sólo ante bajas ingestas del mismo.
Una vez absorbido el ión es transportado a los distintos tejidos, siendo en el compartimento
óseo donde se encuentra en mayor proporción. Un 20-30% del magnesio óseo se encuentra en la
superficie de los cristales de hidroxiapatita y es fácilmente intercambiable y modificado por los
niveles séricos. El resto se encuentra íntimamente incorporado al hueso y no es intercambiable. El
magnesio muscular es más fácilmente modificable a efectos homeostáticos.
6.3. Excreción
La excreción de magnesio se produce fundamentalmente a través de la vía urinaria y la vía
fecal.
17
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
6.3.1. Excreción urinaria

Una tercera parte del magnesio que ingerimos a través de la dieta es excretado por la orina,
siendo mínima cuando la ingesta es deficitaria y estabilizándose cuando los aportes son superiores
a los normales. En condiciones de ingesta normal, el 95-97% del magnesio filtrado es reabsorbido y
sólo un 3-5% es excretado. La parathormona y la calcitonina aumentan la reabsorción tubular,
mientras que las hormonas suprarrenales, la hormona antidiurética, somatotropina, andrógenos y
estrógenos aumentan su excreción.
6.3.2. Excreción fecal
La vía más importante de excreción es la digestiva por la que además de la porción de
magnesio no absorbido se elimina el contenido en las secreciones endógenas como la bilis, el jugo
intestinal y el pancreático. La cantidad de magnesio excretada varía con el contenido dietético del
mismo, pudiendo llegar al 75% si la dieta tiene un alto contenido en magnesio.
6.4. Balance
El balance corporal de magnesio, como el de otros iones, es función de la ingesta y
excreción (Figura 7.4.).
18
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
Tejidos
blandos
Dieta
300 mg
Absorción
200 mg Fluído
130 mg
Hueso Intestino
Extracelular
200 mg Secreción fecal
1.4‐2.5 mg/mL
Endógena 30 mg
2000 mg 1900 mg
200 mg
heces
Riñón
100 mg
orina
Figura 7.4. Balance y localización del magnesio en un individuo sano

La regulación de la concentración plasmática de magnesio también está influida por el
magnesio fácilmente intercambiable que se encuentra en el músculo y en la superficie de los
cristales de hidroxiapatita en el tejido óseo.

En la tabla 7.3 se recoge la ingesta recomendada de magnesio para distintos grupos de
población teniendo en cuenta que diversos factores como un alto contenido de calcio y fosfato
19
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
dietético y la cantidad de proteína de la dieta pueden dar lugar a un descenso de su

biodisponibilidad.
Grupo de Ingesta recomendada (mg/día)

población
Niños 80-130
Adolescente 240-360
s
Hombres 400-420
Adultos
Mujeres 310-320
Embarazada 350-400
s
Tabla 7.3. Recomendaciones de ingesta de magnesio.
6.6. Fuentes
El magnesio se encuentra ampliamente distribuido en alimentos de origen vegetal y animal.
La mayoría de los vegetales de color verde, legumbres, guisantes, y frutos secos son ricos en
magnesio, así como algunos mariscos, especias y harina de soja, que por lo general contienen más
de 500 mg/kg de peso fresco.
Otros alimentos ricos en magnesio son la levadura de cerveza, el chocolate en polvo y los
cereales.
6.7. Alteraciones
6.7.1. Deficiencia
La deficiencia de magnesio está relacionada con gran número de alteraciones
cardiovasculares y disfunciones renales, gastrointestinales, neurológicas y musculares y sus
síntomas se deben a complejas alteraciones electrolíticas secundarias al déficit del catión.
El déficit primario de magnesio puede producir hiperexcitabilidad neuromuscular y tetania
latente. También produce alteraciones de la conducta y astenia, así como cambios en el
metabolismo de diversos minerales como hierro, zinc, potasio, cobre, selenio, calcio, fósforo y en el
metabolismo lipídico y glucídico.
20
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
6.7.2. Toxicidad
Con niveles próximos a los 8 mEq/L comienza a aparecer depresión central y cuando se
alcanzan valores de 20 mEq/L aparece anestesia profunda.
7. SODIO
El Na+ determina del volumen del líquido extracelular (LEC), siendo el responsable de la
mitad de la presión osmótica de este compartimento. Es el catión más abundante en el medio
extracelular y su concentración se relaciona con el balance hídrico.
El 70% del sodio corporal total existe en forma libre encontrándose el 97% en el LEC y el
3% restante en el líquido intracelular (LIC). El 30% se encuentra en forma fija, no intercambiable, en
el hueso, cartílago y tejido conectivo.
7.1. Funciones
Participa en el mantenimiento de la presión osmótica y en la conducción de impulsos
nerviosos y la regulación de la contracción muscular.
7.2. Absorción
El sodio de la dieta se absorbe rápidamente y prácticamente en su totalidad en el intestino.
7.3. Excreción
7.3.1. Orina
Los riñones son los órganos reguladores del metabolismo del sodio, exhibiendo una
capacidad casi ilimitada para excretarlo. La disminución del volumen circulante efectivo diminuye la
secreción renal de sodio, y viceversa, por el contrario, ante un descenso del volumen, el riñón
retiene sodio para restablecer el volumen circulatorio efectivo.
Existen una serie de sistemas que producen cambios en la excreción urinaria de sodio:
 Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. La secreción de renina aumenta
la formación de angiotensina II, que a su vez estimula la secreción de aldosterona. La
angiotensina II presenta un leve efecto de potenciación de la reabsorción de sodio en el
túbulo proximal y la aldosterona actúa en el túbulo distal promoviendo la reabsorción de
sodio y bicarbonato y la excreción de potasio y cloro. La aldosterona es el factor
determinante de la excreción urinaria de sodio.
 Péptido natriurético atrial. Produce vasodilatación arterial y aumenta la
excreción renal de sodio y agua en los túbulos colectores. Produce un aumento del filtrado
glomerular.
21
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
 Sistema nervioso autónomo. Un aumento de la actividad simpática promueve

la reabsorción de sodio en los túbulos proximales, con lo que su efecto es el de la retención
de sodio.
7.3.2. Otras vías de excreción

El sodio puede eliminarse en pequeña cantidad a través de las heces (el no absorbido) y a
través del sudor.
7.4. Balance
Normalmente el adulto ingiere 150 mEq de sodio con la dieta diaria y el riñón excreta
140mEq del organismo; el resto se excreta por piel y sudor (5 mEq/día), y con las heces
(5mEq/día), para completar el total de los 150mEq de la ingesta diaria.
7.5. Requerimientos
Los requerimientos de sodio se recogen en la tabla 7.4.
población
0-0.5 años 120
0.5-1 años 200

Niños
2-5 años 300
6-9 años 400
Adolescente 500
s
Adultos 500
Tabla 7.4. Requerimientos de sodio.
Los requerimientos de sodio son mucho menores que su ingesta habitual que se estima en
aproximadamente 6-7 gramos diarios.
7.6. Fuentes
El contenido de sodio en los alimentos sin procesar es bajo y raramente puede cubrir las
necesidades del organismo. Sin embargo, la mayor parte del sodio que ingerimos es en forma de
cloruro sódico que añadimos a los alimentos durante su preparación culinaria o industrial.
Son buenas fuentes de sodio el jamón serrano, tocino, embutidos en general, pescados
secos, carnes saladas, ahumados y sal de mesa.
22
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
7.7. Alteraciones
7.7.1. Hipernatremia
Se produce cuando la concentración de sodio que excede los 145 mEq/L.
La hipernatremia, representa un déficit de agua en relación a las concentraciones corporales
de sodio y puede originarse por la pérdida de agua o por la ganancia de sodio. En función de la
volemia, la hipernatremia se puede clasificar en:
 Hipernatremia hipovolemica: relacionada con síndrome diarreico, uropatía
obstructiva y diuresis osmótica.
 Hipernatremia euvolemica: se presenta en patologías que desencadenan
diabetes insípida.
7.7.2. Hiponatremia
Se produce cuando la concentración de sodio sérico es inferior a 136 mEq/L.
Es el trastorno hidroelectrolítico más frecuente en la práctica médica, siendo la hiponatremia
dilucional la más común de todas.
Existen tres mecanismos posibles para el origen de la hiponatremia:
 Ingesta deficiente de sodio.
 Excesiva pérdida de sodio (renal o extrarenal).
 Retención excesiva de agua.
La concentración sérica de sodio es mantenida por mecanismos que involucran la sed, la

hormona antidiurética (ADH) y la función renal. El exceso de ADH, origina retención de agua y por
consiguiente hiponatremia dilucional.
La hiponatremia aguda se puede definir como una caída de sodio sérico de 12 o más mEq/L
por día, y sus manifestaciones clínicas derivan fundamentalmente del paso de agua sin solutos del
LEC al LIC provocando un edema intracelular.
La sintomatología se manifiesta por anorexia, náuseas, vómitos, debilidad muscular y
calambres. Cuando la hiponatremia alcanza niveles muy bajos aparecen trastornos en la marcha,
estupor y crisis convulsivas.
8. POTASIO
El potasio representa el 5% del contenido total de minerales del cuerpo, siendo el principal
catión del líquido intracelular (140 mEq/L) donde juega un papel fundamental en el mantenimiento
del equilibrio osmótico. Su concentración extracelular es de 4 mEq/L.
23
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
8.1. Funciones
 Participa en la excitabilidad neuromuscular y en la contracción muscular.
 Participa en el mantenimiento del potencial de membrana. El potencial de
membrana en reposo depende de la diferencia de concentración intra-extracelular de
potasio.
 Participa junto al sodio y el cloro en el mantenimiento del equilibrio osmótico.
8.2. Absorción
De la misma manera que sucede con el sodio, el 95% del potasio se absorbe en el ID de
una manera fácil y rápida.
8.3. Excreción
La excreción renal de potasio varía desde 5 mEq/l a 100 mEq/L. La mayoría del potasio
filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal y el asa de Henle, y se elimina en la orina por secreción
activa en el túbulo distal. La eliminación distal del potasio está acoplada con la reabsorción de sodio
mediada por aldosterona.
La excreción urinaria de potasio se relaciona con las concentraciones plasmáticas y su
excreción tubular está determinada por la aldosterona. La hiperpotasemia estimula la secreción de
aldosterona y la hipopotasemia la inhibe. Entre los factores que aumentan la excreción de potasio
se encuentran la natriuresis, la aldosterona, y la disminución del cloro en la neurona distal. Por el
contrario, el aumento de la excreción de NH3 disminuye su excreción.
8.4. Balance
La concentración extracelular de potasio está regulada por la actividad de la Na-K ATPasa y
por la concentración plasmática de potasio. Existen una serie de factores que modulan la
circulación del potasio sérico y regulan su entrada y salida de las células. La entrada de potasio en
la célula está regulada por insulina, alcalosis, aldosterona, y agonistas -2, mientras que la salida
está reguladapor hipoinsulinemia, acidosis, ejercicio, necrosis y un aumento de la osmolalidad.
8.5. Fuentes
Frutas y verduras, lácteos, legumbres, frutos secos y carne son las principales fuentes
dietéticas de potasio.
24
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
8.6. Requerimientos
Los requerimientos de potasio se reflejan en la tabla 7.5, sin embargo, la ingesta habitual es
mucho más alta, triplicándose en ocasiones los requerimientos.

población
Niños 0-0.5 años 500
0.5-1 años 700
2-5 años 1400
6-9 años 1600
Adolescente 2000
s
Adultos 2000
Tabla 7.5. Requerimientos de potasio

8.7. Alteraciones
8.7.1. Hipercalemia
La aparición de hipercalemia o hiperpotasemia es rara, ya que el riñón tiene una gran
capacidad para excretar potasio. La hiperpotasemia aparece como consecuencia del paso de
potasio al compartimento extracelular, por una disminución de la secreción renal o, en raras
ocasiones, como consecuencia de un aumento de la ingesta. Se manifiesta con alteraciones
cardiacas y neuromusculares, siendo característica la aparición de debilidad muscular, parestesias,
paresia, íleo, disartria y disfagia.
8.7.2. Hipocalemia
La hipopotasemia o hipocalemia puede aparecer como consecuencia del paso intracelular
de potasio o de una ingesta inadecuada. Sus efectos más importantes se producen sobre el
25
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
sistema cardiovascular e incluyen alteraciones electrocardiográficas, arritmias, disminución de la

contractilidad y labilidad tensional por disfunción del sistema nervioso autónomo.
9. CLORO
Es el principal anión de LEC y junto al sodio es el responsable del mantenimiento de la
presión osmótica de este compartimento.
9.1. Funciones
 Mantenimiento de la presión osmótica junto al sodio.
 Neutralización de las cargas del sodio y el potasio dentro y fuera de la célula.
 Equilibrio ácido-base. Junto con el sulfato, el fosfato y el bicarbonato
mantienen el equilibrio ácido-básico de los líquidos corporales.
 Forma parte de los jugos gástricos formando el ácido clorhídrico
9.2. Absorción y metabolismo
De la misma manera que sucede con el sodio y el potasio, el cloro se absorbe de una
manera fácil y rápida en el intestino delgado, sobre todo en el ultimo tramo del ID y colon.
9.3. Excreción
La eliminación del cloro se produce fundamentalmente vía renal, aunque en caso de diarrea
intensa o sudoración profusa se pueden perder cantidades importantes a través del tubo digestivo y
la piel resectivamente.
9.4. Fuentes
La cantidad de cloro en los alimentos es muy baja proviniendo la mayor parte del contenido
en la sal común.
9.5. Requerimientos
Las necesidades de cloro son equivalentes a las pérdidas y se reflejan en la tabla 7.6.
Sin embargo, la ingesta supera las recomendaciones.
26
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales

población
Niños 0-0.5 años 180
0.5-1 años 300
2-5 años 500
6-9 años 600
Adolescente 750
s
Adultos 750
Tabla 7.6. Requerimientos de ingesta de cloro
10. AZUFRE
Es el mineral más abundante en el organismo después del calcio y el fósforo (70-200 g).
Constituye el 0.25% del peso corporal total y no se encuentra como tal en el organismo, sino en
forma de sulfato.
Es un importante componente de dos aminoácidos (cisteina, y metionina) que participan en
la síntesis proteica, así como de algunas vitaminas.
10.1. Funciones
 Forma parte de aminoácidos azufrados (cisteína, metionina), coenzimas,
vitaminas (tiamina, biotina) y adenosilmetionina.
 Estructural (cartílago y piel). El azufre participa en la síntesis de queratina y
de colágeno.
 Forma parte de enzimas y proteínas con una función muy diversa (heparina,
insulina, coenzima A, glutatión), por lo que su papel es muy importante en el metabolismo
de macronutrientes y en los procesos hemostáticos y de detoxificación.
 Está implicado también en la formación de ácidos biliares.
27
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
10.2. Absorción
El azufre se ingiere como parte de aminoácidos o como sulfato. Es absorbido en el intestino
y separado de los aminoácidos que lo contienen, para luego ser transportado al torrente sanguíneo
que lo distribuye a todas las células del organismo.
10.3. Excreción
Una vez oxidado a sulfato, se elimina por la orina en forma de sulfato libre.
10.4. Fuentes
El azufre está presente en los alimentos, aunque no en cantidades significativas, y además
se pierde a menudo durante el procesamiento térmico de los alimentos. Entre los alimentos ricos en
azufre encontramos la leche y derivados, huevos, cereales integrales, levadura de cerveza, carnes,
pescados, brócoli, coliflor, ajo, cebolla.
10.5. Recomendaciones
No se han establecido niveles de consumo recomendados para el azufre. Como la mayoría
de las dietas occidentales tienen un alto contenido de proteínas, probablemente proporcionan
suficiente azufre.
10.6. Alteraciones
La deficiencia de azufre es rara que su amplia distribución en los alimentos dificulta su
carencia en la dieta. En caso de aparición la deficiencia de azufre puede provocar fuertes molestias
tras el movimiento articular, y un retraso del crecimiento debido a su relación con la síntesis
proteica.
11. HIERRO
El hierro es un oligoelemento mineral necesario para una amplia variedad de funciones
biológicas. Es uno de los nutrientes más investigados y mejor conocidos debido a que su déficit
nutricional es el más común.
28
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
Hígado Otras células y

Médula tejidos 400 mg
1000 mg
ósea
300 mg
11.1. Contenido corporal y distribución

El contenido corporal total del hiero es aproximadamente de 2.3 g en mujeres y 3.8 g en
hombres. El hierro presente en el organismo lo podemos clasificar en dos categorías: el hierro
hemo y el hierro no hemo.
El hierro hemo se encuentra formando parte de la hemoglobina, mioglobina y diversas
enzimas unido a la porfirina y el hierro no hemo se encuentra formando parte de enzimas
relacionadas con el metabolismo oxidativo.
Dependiendo de su funcionalidad podemos diferenciar diferentes compartimentos de hierro
corporal (Figura 7.5).
Figura 7.5. Distribución del hierro corporal
11.1.1. Compartimento funcional

Supone el 70% del hierro corporal total y lo podemos encontrar formando parte de la
hemoglobina, mioglobina y enzimas como la catalasa.
29
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
11.1.2. Compartimento de almacenamiento

Supone el 20-25% del hierro corporal total y lo encontramos como hemosiderina y ferritina.
11.1.3. Compartimento circulante
Supone el 0.1-0.2% del hierro corporal total y está representado por la transferrina.
11.2. Funciones
Las funciones principales del hierro son:
 Está involucrado en el transporte de oxígeno como integrante del grupo
hemo.
 Participa en los procesos redox de la cadena de transporte de electrones.
 Protege frente al daño oxidativo.
 Forma parte de enzimas involucradas en funciones cerebrales específicas,
tales como la mielinización y la síntesis de neurotransmisores.
11.3. Absorción
La absorción del hierro dietético oscila entre el 10-15%. Esta proporción varía de acuerdo
con la cantidad y el tipo de hierro presente en los alimentos, el estado de los depósitos corporales
del mineral, las necesidades, la actividad eritropoyética y una serie de factores luminales e
intraluminales que interfieren o facilitan la absorción.
El enterocito desempeña un papel central en la regulación de la absorción de hierro. El
hierro del enterocito ingresa a la circulación de acuerdo con las necesidades, y el resto permanece
en su interior hasta su descamación. De este modo, las células mucosales protegen al organismo
contra la sobrecarga de hierro proveniente de los alimentos almacenando el exceso del mineral
como ferritina, que es posteriormente excretada durante el recambio celular normal.
La captación de hierro por el enterocito se realiza mediante una serie de receptores y
proteínas de unión, y a niveles elevados podría ser absorbido pasivamente vía paracelular.
11.3.1. Factores que condicionan la absorción de hierro
El tipo de compuesto de hierro presente en la dieta es el factor que más va a condicionar la
absorción del mismo.
Hierro inorgánico
El hierro inorgánico por acción del ácido clorhídrico del estómago pasa a su forma reducida,
hierro ferroso (Fe2+), que es la forma química soluble capaz de atravesar la membrana de la
mucosa intestinal. Aunque el hierro puede absorberse a lo largo de todo el intestino, su absorción
30
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
es más eficiente en el duodeno y la parte alta del yeyuno, y se produce debido a la existencia de un
receptor específico en la membrana del borde en cepillo. Una apotransferrina situada en el citosol
del enterocito contribuye a aumentar la velocidad y eficiencia de la absorción de hierro.
En el interior del citosol, la ceruloplasmina (endoxidasa I) oxida el hierro ferroso a férrico
para que pueda ser captado por la apotransferrina, que se transforma en transferrina. El hierro que
excede la capacidad de transporte intracelular es depositado como ferritina, de la cual una parte
puede ser posteriormente liberada a la circulación.
Hierro hemo
Este tipo de hierro atraviesa la membrana celular como una metalporfirina intacta, una vez
que las proteasas intestinales hidrolizan la globina. Los productos de esta degradación son
importantes para el mantenimiento del hemo en estado soluble, con lo cual garantizan su
disponibilidad para la absorción. En el citosol la hemoxigenasa libera el hierro de la estructura
tetrapirrólica y pasa a la sangre como hierro inorgánico, aunque una pequeña parte del hemo
puede ser transferido directamente a la sangre portal. Aunque el hierro hemínico representa una
pequeña proporción del hierro total de la dieta, su absorción es mucho mayor (20-30 %) y está
menos afectada por los componentes de ésta.
Otros factores que afectan a la absorción
Condiciones como la deficiencia de hierro, anemia y la hipoxia, producen un aumento en la
absorción y capacidad de transporte del hierro. La absorción del hierro puede estar también
afectada por una serie de factores intraluminales como el tiempo de tránsito acelerado y los
síndromes de malabsorción. Además de estos factores, existen sustancias que pueden favorecer o
inhibir la absorción (Figura 7.6).
Entre los favorecedores de la absorción de hierro tenemos
 Los agentes reductores, especialmente el ácido ascórbico, favorecen la
absorción de hierro al reducir el hierro no hemo en forma férrica a forma ferrosa e impedir la
formación de complejos insolubles.
 Las proteínas procedentes de tejidos animales también favorecen la
absorción de hierro. La absorción del hierro no hemo se duplica o triplica cuando se añaden
a la comida carnes y pescados.
Entre los inhibidores de la absorción de hierro tenemos

 La ingesta crónica de alcalinos, fosfatos y taninos.
31
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
 Los fitatos y la lignina constituyen potentes inhibidores de la absorción de

hierro, debido a la formación de quelatos insolubles.
 Ca/P por la formación de fosfato férrico insoluble.
ALIMENTOS
Hemoglobina
Glo
bina Es
Fe+3
tó
Acido ascórbico
m
Fructosa
ag
Aminoácidos
Acido cítrico
Acido láctico
Hemo Fe+2
Fosfatos
D
Fitatos
uo
Calcio
de
Complejos solubles de Fibras
no
bajo PM Oxalatos
EDTA
Mucosa intestinal
Polifenoles
Tanatos
Complejos
insolubles
Figura 7.6. Factores que afectan a ala absorción de hierro

11.4. Transporte
El hierro es transportado por la transferrina, glicoproteína sintetizada en el hígado que posee
2 puntos de unión para el hierro férrico (Fe3+). Esta proteína capta el hierro liberado por la
destrucción de los glóbulos rojos o el procedente de la mucosa intestinal y lo transporta haciéndolo
disponible a los tejidos que lo requieren.
32
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
En condiciones fisiológicas normales, la concentración de transferrina excede la capacidad

de unión necesaria, por lo que alrededor de dos tercios de los sitios de unión están desocupados.
En el caso de que toda la transferrina esté saturada, el hierro que se absorbe no es fijado y se
deposita en el hígado.
Del total de hierro transportado por la transferrina, entre el 70 y el 90 % es captado por las
células eritropoyéticas y el resto es captado por los tejidos para la síntesis de citocromos,
mioglobina, peroxidasas y otras enzimas y proteínas que lo requieren como cofactor.
La entrada del hierro al interior celular se produce gracias a la unión de la transferrina a un
receptor específico situado en la superficie de la membrana celular y depende, por tanto, del
número de receptores de transferrina presentes en la superficie celular. Una vez en el interior, el
hierro es utilizado para sus múltiples funciones o almacenado en forma de ferritina o hemosiderina.
Por lo tanto, cuando las necesidades de hierro de la célula aumentan, se produce un incremento en
la síntesis de receptores de transferrina y, en el caso contrario, cuando hay un exceso de hierro,
ocurre un aumento de la síntesis de ferritina.
11.5. Depósitos
El volumen de las reservas de hierro es muy variable, pero generalmente se considera que
un hombre adulto normal tiene entre 500 y 1500 mg y una mujer entre 300 y 1 000 mg, aunque
estos valores dependen grandemente del estado nutricional del individuo.
El exceso de hierro se deposita intracelularmente como ferritina y hemosiderina, moléculas
localizadas fundamentalmente en el SER del bazo, el hígado y la médula ósea.
El hierro depositado en forma de ferritina se puede movilizar fácilmente en caso de
necesidad. La función de la ferritina es, por tanto, garantizar el depósito intracelular de hierro para
su posterior utilización en la síntesis de las proteínas y enzimas, aunque una pequeña cantidad de
ferritina puede circular en el plasma y da una idea de los depósitos de hierro corporal, ya que se
correlaciona directamente con ellos.
Tanto el depósito de hierro como su liberación a la circulación son muy rápidos, e interviene
en este último proceso el flavinmononucleótido (FMN). El hierro es liberado en forma ferrosa y
convertido en férrico por la ceruloplasmina plasmática, de esta manera, es captado por la
transferrina que lo transporta y distribuye al resto del organismo.
La hemosiderina contiene un porcentaje mayor de hierro que la ferritina (30%) y está
químicamente emparentada con la ferritina, de la que se diferencia por su insolubilidad en agua.
Constituye el pool de hierro estable, no movilizable.
33
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
11.6. Excreción
La capacidad del organismo para la excreción de hierro es muy limitada.
Las pérdidas diarias de hierro son pequeñas y fijas en condiciones normales (1-2 mg/día),
de éstos, 0.6-0.7 mg se pierden en la materia fecal, 0.1-0.3 mg a través de la orina y 0.2-0.5 mg por
descamación de la piel.
Los cambios en los depósitos de hierro del organismo provocan variaciones limitadas en la
excreción de hierro, que van desde 0,5 mg/día en la deficiencia de hierro a 1,5 mg/día en individuos
con sobrecarga de hierro.
Otras causas importantes de pérdidas son las donaciones de sangre y la infestación por
parásitos.
11.7. Requerimientos
Los requerimientos de hierro responden a la cantidad del mismo que ha de reponerse para
soportar las pérdidas y las demandas propias del organismo en crecimiento (Tabla 7.7).
población
Niños <6 meses 6
0.5-1 año 10
1-10 años 10
Mujeres 11-50 años 15
Embarazada 30
s
>51 años 10
Varones 11-18 años 12
>19 años 10
Tabla 7.7. Requerimientos de hierro
11.8. Fuentes
El hierro se encuentra en un gran número de alimentos tanto de origen animal como vegetal.
Sin embargo, dado que su absorción es más eficaz en el caso del hierro hemo, las carnes y
34
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
pescados son las mejores fuentes. Otros alimentos como las legumbres, los frutos secos y las
verduras foliáceas también poseen un contenido interesante de hierro, aunque su absorción no es
tan efectiva, ya que se trata de hierro no hemo.
11.9. Alteraciones
11.9.1. Deficiencia
La deficiencia de hierro mantenida en el tiempo desemboca en la aparición de anemia y
puede ser producida por una absorción inadecuada del hierro, por un incremento de las pérdidas,
por la aparición de sangrados o por un incremento de las necesidades. Se entiende por anemia a la
reducción del número de glóbulos rojos o de hemoglobina por debajo de los niveles normales
debido al déficit de hierro, y los síntomas que la acompañan son cansancio, palidez, dolor de
cabeza, irritabilidad, dificultad respiratoria, depresión y reducción de la capacidad de trabajo.
11.9.2. Exceso
No se han descritos casos de toxicidad por hierro debido a una ingesta alimentaria del
mismo, aunque si se han descrito algunos casos de intoxicación por una ingesta excesiva de hierro
medicinal.
La hemocromatosis es una enfermedad causada por un exceso importante de hierro que se
acumula de manera anómala en diferentes tejidos del organismo. Esta sobrecarga puede
producirse por un incremento de la absorción de hierro en el intestino cuando el organismo no lo
necesita y normalmente se debe a una alteración hereditaria. Sus consecuencias son la aparición
de daño hepático, artritis, diabetes, cansancio y alteraciones vasculares entre otras.
12. CINC
El cuerpo humano contiene aproximadamente 1.5 a 2.5 g de zinc, que se encuentra
ampliamente distribuido en el organismo. En el músculo y el hueso se encuentra el 90% del
contenido total del organismo y el resto se reparte sobre todo en el hígado, riñón, piel, cabello,
uñas, retina y tejidos gonadales del varón. Los niveles plasmáticos de cinc se encuentran próximos
a 100 µg/dL. Forma complejos con compuestos nitrogenados ricos en electrones, como
aminoácidos, péptidos, proteínas y nucleótidos y además, tiene afinidad por los radicales tioles e
hidroxilos
12.1. Funciones
Es uno de los oligoelementos más importantes en la nutrición ya que desempeña un papel
importante en un gran número de procesos metabólicos:
35
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
 Participa en el sitio catalítico de varios sistemas enzimáticos como las

metaloenzimas. El cinc es necesario para el funcionamiento normal de más de 120 enzimas
implicadas en el metabolismo de macronutrientes, en los procesos de degradación y
síntesis de ácidos nucleicos, en los mecanismos de detoxificación corporal del etanol, en el
metabolismo de la vitamina A y en muchas otras reacciones
 Participa como ion estructural en membranas biológicas. El cinc puede
afectar a la unión de proteínas a la membrana celular y juega un papel fundamental en la
estabilización de las mismas.
 Participa en la síntesis, almacenamiento y secreción de insulina en las células
 pancreáticas.
 Participa en la regulación de la transcripción génica. Las ARN polimerasa I, II
y III que participan en la expresión génica son enzimas dependientes de cinc.
Además de este papel bioquímico del cinc participa en otras funciones fisiológicas como el
crecimiento celular, la maduración sexual, la fertilidad y reproducción, la visión nocturna, la
inmunidad y el sentido del gusto y apetito.
12.2. Absorción
Se encuentra en los alimentos asociados fundamentalmente con proteínas y ácidos
nucleícos, lo que implica que hayan de producirse de una forma eficiente la digestión gástrica e
intestinal para que el ion quede libre y pueda ser absorbido. En líneas generales, la absorción
depende de las necesidades corporales del elemento y de la concentración del catión disponible en
la dieta.
La absorción del cinc tiene una eficacia de aproximadamente el 20-50% del ingerido y tiene
lugar en el intestino delgado (sobre todo en el yeyuno) mediante un transporte activo saturable que
requiere ATP, aunque también puede ser absorbido mediante un mecanismo de difusión pasiva
paracelular.
La absorción del cinc no sólo depende de la solubilidad de los ligandos que lo contienen,
sino del elemento mismo. Los ligandos con peso molecular bajo como los aminoácidos (histidina y
cisteína), ácidos orgánicos (ácido cítrico) y algunas prostaglandinas, pueden incrementar la
solubilidad y facilitar la absorción
Las fibras o fitatos, fármacos y otros compuestos químicos pueden interactuar con el cinc
disminuyendo su absorción. Algunos elementos químicamente similares como el cobre, hierro o
calcio, muestran una vía igual que la del cinc para su absorción y pueden interferir también en la
absorción del mismo.
36
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
Una vez absorbido, el zinc es transportado hasta el hígado unido fundamentalmente a la

albúmina, aunque existen otras proteínas transportadoras como la transferrina y -2
macroglobulina.
12.3. Excreción
A diferencia de lo que ocurre con otros iones, la excreción de cinc se realiza
fundamentalmente por las heces, procedente de las secreciones pancreática, biliar y por
descamación de las células mucosales. La excreción urinaria es muy pequeña en condiciones
normales.
Los requerimientos de cinc se muestran en la tabla 7.8.
población
<6 meses 3
Niños 0.5-1 año 5
1-10 años 10
Adultos >11 15
Gestación 20
Figura 7.8. Requerimientos de cinc
12.5. Fuentes
El cinc en los alimentos se encuentra fundamentalmente asociado a proteínas y ácidos
nucleicos, siendo por tanto los alimentos de origen animal las mejores fuentes de este mineral.
También hay alimentos de origen vegetal con un contenido interesante de zinc, como legumbres y
cereales, aunque por lo general estos alimentos contienen fibras y fitatos que disminuyen su
biodisponiblidad.
12.6. Alteraciones.
12.6.1. Deficiencia
La deficiencia de cinc puede producir numerosos trastornos fisiológicos tales como:
 Retraso en el crecimiento y en la maduración sexual.
 Alopecia y lesiones cutáneas.
37
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
 Deficiencias inmunológicas.
 Ceguera nocturna y alteraciones del gusto.
 Disminución de la respuesta insulínica.
12.6.2. Exceso
Aunque es el menos tóxico de todos los oligoelementos, la toxicidad por exceso de cinc
puede producir anemias por deficiencia de cobre, erosión gástrica, alteraciones gustativas, dolor de
cabeza, naúseas, vómitos y el amplio cuadro sintomático de una intoxicación.
13. MANGANESO
El organismo contiene de 10-20 mg de manganeso que se encuentran sobre todo en la
glándula pineal, hipófisis, hueso, hígado, riñón y en el músculo. El manganeso que se encuentra
ubicado en el músculo no puede ser utilizado con fines metabólicos puesto que no constituye un
depósito corporal.
13.1. Funciones
Se encuentra relacionado con la actividad de numerosas enzimas invoucradas en diferentes
procesos metabólicos como la formación de oxalacetato (piruvato carboxilasa), antioxidantes
(superóxido dismutasa), síntesis de glicoproteínas, mucopolisacáridos, heparina, protrombina y
urea.
 En el sistema nervioso el manganeso activa enzimas necesarias para la
utilización de vitaminas del grupo B: B1 (tiamina), B7 (Colina),B8 (biotina). Sobre todo la
colina tiene un efecto importante en la regulación del sistema nervioso parasimpático.
 El manganeso es necesario para producir glucolamina, un componente
principal del cartílago articular en el sistema músculo-esquelético.
 Participa en la producción de las hormonas sexuales.
 Colabora en la cicatrización de heridas y refuerza el sistema inmunológico.
13.2. Absorción
La absorción del manganeso es baja (3-15%) en un adulto sano y se ve disminuida por la
presencia de hierro, cobalto, calcio y fosfato.
Una vez absorbido se transporta unido a la albúmina hasta el hígado. Una pequeña
proporción se oxida a Mn+3 y se transporta unido a la transferrina hacia el resto de los tejidos.
38
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
13.3. Excreción
Su principal vía de excreción es la biliar, eliminándose muy poco a través de la orina.
Los requerimientos de manganeso se muestran en la tabla 7.9.
Grupo de población Ingesta recomendada (mg/día)
<6 meses 0.3-0.6
0.5-1 año 0.6-1
1-3 años 1-1.5
4-6 años 1.5-2
7-10 años 1.5-2.5
>11 años 1.5-4
Tabla 7.9. Requerimientos de manganeso.
13.5. Fuentes
Los alimentos en los que se encuentra este mineral son los frutos secos y las legumbres y
frutos oleaginosos.
39
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
13.6. Alteraciones
13.6.1. Deficiencia
Los síntomas que pueden producirse debido a la carencia de de manganeso son: mareos,
falta de estabilidad, falta de memoria, dolores articulares, erupciones en la piel y deterioro de la
función reproductora.
13.6.2. Exceso
No se conocen alteraciones por exceso de manganeso.
14. YODO
El organismo contiene de 20-30 mg de los cuales la mayoría se encuentran en la glándula
tiroidea, también se encuentra en las glándulas salivares y glándulas mamarias lactantes.
14.1. Funciones
La única función conocida del yodo es la de servir de sustrato para la biosíntesis de
hormonas tiroideas. Las hormonas tiroideas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) son las reguladoras
del metabolismo energético.
14.2. Absorción
La absorción del yodo es rápida y completa en forma de yoduro. En el tracto gastrointestinal
es convertido en gran medida a yoduro. Su distribución en el organismo se esquematiza en la figura
7.7.
40
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
Hígado y otros
tejidos
80 g
Dieta
en T3 y T4
60 g 500
Absorción
120 g Fluído
Tiroides Intestino
Extracelular
40 g Secreción biliar
20 g
20 g
heces
Riñón
480 g
orina
Figura 7.7. Distribución de yodo en el organismo
14.3. Excreción
La eliminación del yoduro se produce a través de la orina.
Se considera que una cantidad de 150 g de yodo diario es suficiente para cubrir nuestras
necesidades.
14.5. Fuentes
Los alimentos de origen marino son los más ricos en yodo, seguidos por las verduras,
carnes y huevos, lácteos, frutas y sal yodada.
41
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
14.6. Alteraciones
14.6.1. Deficiencia
La deficiencia de yodo produce una disminución de la biosíntesis de hormonas tiroideas, lo
que produce una disminución del metabolismo basal. Cuando se produce en niños puede producir
cretinismo.
14.6.2. Toxicidad
El yodo incluso en cantidades 20 veces superiores a sus necesidades no presenta efectos
tóxicos.
15. FLÚOR
El flúor es un elemento presente en la naturaleza que en los últimos años ha adquirido una
especial importancia debido a su efecto sobre la prevención de la aparición de caries.
La cantidad total de flúor que existe en el cuerpo humano es de 2.6 a 4 g. Debido a su gran
afinidad por el fosfato cálcico constituye la fluoroapatita que se acumula preferentemente en los
tejidos calcificados (huesos y dientes 99%), aunque también se localiza en la piel, el tiroides,
plasma, linfa y vísceras.
En los fluidos corporales se encuentra unido a la albúmina en un 80-90% y el resto se
encuentra de forma libre o iónica.
15.1. Funciones
La función del flúor es estructural participando en la formación del esmalte dental y en la
formación del hueso.
15.2. Absorción
A nivel digestivo los fluoruros son absorbidos a través del tracto gastrointestinal 25% en el
estómago y 75% en el intestino delgado.
El flúor iónico (F-) en el ambiente ácido del estómago se convierte en FH capaz de atravesar
la membrana plasmática. Esto implica que los cambios en la acidez del estómago influirán en la
mayor o menor absorción de flúor.
La presencia de otros iones puede dificultar la absorción de flúor. Así el fósforo, magnesio,
aluminio o calcio disminuyen su absorción siempre que se encuentren en cantidades elevadas.
Una vez absorbido, el flúor pasa a la circulación y de ahí a los restantes tejidos,
especialmente a los huesos y los dientes.
42
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
15.3. Excreción
El flúor que no se fija al esqueleto, los dientes o los tejidos blandos es eliminado
principalmente por la orina y de forma menos importante por las heces
15.3.1. Heces
A través de las heces se excreta el flúor que no ha sido absorbido. Se trata de una pequeña
porción (10-15%).
15.3.2. Orina
El flúor eliminado a través de la orina (60-70%) procede tanto del exceso de flúor absorbido
como del procedente de los procesos de remodelación ósea.
Se elimina en forma iónica libre y en la cantidad excretada influyen sobre todo la edad del
individuo (con los años desciende la absorción de flúor por parte de los dientes y huesos
aumentando la excreción del mismo) y el pH, ya que cuando el fluido tubular presenta un pH bajo el
ión fluor se convierte en FH disminuyendo su excreción.
Otras vías de eliminación del flúor, aunque prácticamente despreciables, son el sudor y la
leche materna.
La cantidad diaria recomendada es de 1.5-4 mg/día en adultos y de 1-2.5 mg/día en niños y
adolescentes.
15.5. Fuentes
El contenido de flúor de la mayoría de los alimentos de origen vegetal depende de la
cantidad de flúor que contenga el agua de riego utilizada durante su cultivo, por lo que es difícil
generalizar en su composición. Como alimentos con un contenido de flúor importante tenemos los
pescados, mariscos, el agua potable y el té.
15.6. Alteraciones
15.6.1. Por defecto
La alteración más frecuente por déficit de flúor es la aparición de caries dental.
15.6.2. Por exceso
El riesgo de intoxicación por exceso de flúor es raro. La ingesta de grandes cantidades de
fluoruro puede producirse por sobrefluoración del agua de bebida o por contaminación industrial y
el efecto es la fluorosis, caracterizada por la aparición de un esmalte dental moteado y carcomido.
43
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
Cuando la concentración de flúor supera los 8 mg/mL se produce un aumento de la

densidad ósea por calcificaciones ligamentarias debido a la formación de cristales de fluoroapatita.
16. COBRE
El cobre es un elemento con numerosas funciones en el organismo. El mayor porcentaje de
cobre se encuentra unido a otras moléculas (proteínas) ya que en forma libre puede actuar como
prooxidante. Su contenido corporal oscila entre 50 y 120 mg encontrándose la mayor proporción
(40%) en el músculo, seguido por el hígado (13%) y el cerebro (9%).
16.1. Funciones
 Forma parte de muchas enzimas (oxigenasas) que participan en reacciones
en las que se consume el oxígeno molecular.
 Aumenta la producción de glóbulos blancos y tiene una función bactericida.
 Favorece la oxidación del hierro a través de la ceruloplasmina y su unión a la
tansferrina.
 Actúa como coenzima en la producción de noradrenalina y forma parte de un
grupo de enzimas involucradas en la mielinización durante el desarrollo del sistema
nervioso.
 Junto con el cinc mantiene el buen funcionamiento de las gónadas (glándulas
sexuales) y la hipófisis.
 Convierte el aminoácido tirosina en melanina e interviene en la formación del
tejido conjuntivo. Junto con la vitamina C forman la elastina.
16.2. Absorción
La absorción del cobre se produce en la mayor parte del tracto intestinal a través de dos
mecanismos de transporte distintos; un transporte activo asociado a aminoácidos y una difusión
facilitada mediante transportador. La concentración de metalotioneina en las células epiteliales
guarda una relación inversa con la cantidad de cobre que pasa a la sangre. La absorción de cobre
está interferida por:
 Zn. El cinc favorece la síntesis de metalotioneina, que inhibe la absorción de
cobre.
 Acd ascórbico y fructosa. Ambos son compuestos reductores que pasan el
cobre a su estado cuproso, disminuyendo su absorción.
44
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
Una vez absorbido, el cobre se une a la albúmina o la transcuprina que lo transportan hasta
el hígado donde es captado por la ceruloplasmina y otras proteínas enzimáticas.
16.3. Excreción
El cobre se elimina fundamentalmente a través del tracto gastrointestinal. Es importante la
secreción de cobre a través de la bilis, la saliva y las secreciones gástricas e intestinales. Menos
del 3% de la excreción de cobre se produce a través de la orina.
Los requerimientos de cobre se muestran en la tabla 7.10.
Grupo de población Ingesta recomendada (mg/día)
<6 meses 0.4-0.6
0.5-1 año 0.6-0.7
1-3 años 0.7-1
4-6 años 1-1.5
7-10 años 1-2
>11 años 1.5-3
Tabla 7.10. Requerimientos de cobre

16.5. Fuentes
Son buena fuente de cobre los vegetales, cereales, pescados, hígado, marisco, hígado,
sesos, crustáceos y mejillones.
16.6. Alteraciones
16.6.1. Deficiencia
la deficiencia de cobre produce anemias, despigmentación de
la piel, hipotermia, hipercolesterolemia, hipotonía y desmineralización esquelética.
45
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
16.6.2. Exceso
Por vía oral el cobre es poco tóxico. En intoxicaciones agudas aparece hemólisis, lesiones
hepáticas y cerebrales.
17. SELENIO
El contenido de selenio en un individuo adulto puede variar ampliamente de 5-15 mg. Esta
amplia diferencia se debe sobre todo a la influencia del medio ambiente sobre el contenido de
selenio de los suelos, cultivos y por tanto de los alimentos. Aproximadamente el 30% del selenio
tisular se encuentra en el hígado, el 15% en el riñón, el 30% en el músculo, y el 10% en el plasma
sanguíneo.
La mayor parte del selenio constitutivo de los tejidos se encuentra en forma de complejos de
selenio con aminoácidos azufrados en los que el azufre ha sido reemplazado por el selenio:
selenocisteina y seleniometionina.
17.1. Funciones
Las funciones del selenio en el organismo están relacionadas con las selenoproteínas. Entre
sus funciones encontramos:
 Antioxidante. Una selenoenzima, la glutation peroxidasa está implicada en la
eliminación de los productos de metabolismo oxidativo. Es un importante componente de un
sistema redox con una multiplicidad de funciones, entre las cuales se encuentra su
capacidad de degradar concentraciones localmente excesivas y potencialmente tóxicas de
peróxidos e hidroperóxidos. Junto a la vitamina E, el selenio está involucrado en la
protección de las membranas celulares contra el daño oxidativo.
 Otro grupo de selenoproteínas son esenciales en la conversión de tiroxina, o
de tetrayodotironina (T4), a su forma fisiológicamente activa, triyodotironina (T3).
17.2. Absorción
La absorción del selenio es relativamente elevada y sencilla. En la dieta encontramos
selenio en forma de selenocisteína, selenometionina, selenito y selenato. Se absorbe en el intestino
en una proporción aproximada del 80-90% en forma de sal, unido a cisteína y metionina.
La selenometionina contenida en los alimentos es transportada por el mismo sistema de
transporte que la metionina. El selenato es absorbido por un transporte activo dependiente de
46
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
sodio, mientras que la selenocisteína y el selenito no precisan de un transporte activo para su

absorción.
Una vez absorbido, el selenio se transporta por la sangre en combinación con las VLDL y
LDL. Todas las formas de selenio absorbidas son transformadas a nivel celular en selenuro que es
el punto común en la regulación del metabolismo del selenio.
17.3. Excreción
Una vez metabolizado el selenio se elimina del organismo principalmente por vía urinaria,
pero cuando la ingesta es muy alta se produce la exhalación de las formas volátiles.
Las recomendaciones de selenio en diferentes grupos de población se reflejan en la tabla
(7.11).
Grupo de población Ingesta recomendada (g/día)
<6 meses 10
0.5-1 año 15
Niños
1-6 años 20
6-7 años 30
11-14 años 45
Mujeres 15-18 años 50
>18 años 55
11-14 años 40
Hombres 15-18 años 50
>18 años 70
Tabla 7.11. Requerimientos de selenio
17.5. Fuentes
Los alimentos proteicos de origen animal (carnes y pescados) son una buena fuente de
selenio. Los alimentos de origen vegetal poseen menos cantidades de selenio y su contenido
depende de la concentración del ión en los suelos. Por regla general, los cereales son más ricos en
selenio que las frutas y las verduras.
47
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
17.6. Alteraciones
17.6.1. Deficiencia
La deficiencia de selenio se ha asociado con la enfermedad de Keshan (enfermedad
necrótica del miocardio) y con la enfermedad de Kashin-Beck (osteoartritis).
La sintomatología asociada al déficit de selenio es degeneración hepática, retraso de
crecimiento, caída del cabello y alteraciones en el sistema reproductor.
17.6.2. Exceso
La selenosis puede manifestarse con caída del cabello, lesiones en la piel, anormalidades
en el sistema nervioso y trastornos hepáticos.
18. CROMO
El cromo puede presentar varios estados de oxidación desde (-2) hasta (+6). Los estados de
oxidación más estables son el trivalente (+3) y el hexavalente (+6). El Cr+3 es la forma con más
estabilidad química y se enlaza a ligandos que contienen nitrógeno, oxígeno o radicales sulfuro,
mientras que el Cr+6 es tóxico para el organismo.
El contenido corporal de cromo en un adulto sano oscila entre 4-6 mg, encontrándose
principalmente en el riñón, hígado, músculo, bazo, corazón, páncreas y hueso.
18.1. Funciones
El cromo influye en la expresión o actividad del receptor de insulina. Se ha propuesto que su
acción biológica se debe a la formación de un complejo con el ácido nicotínico y aminoácidos,
denominado factor de tolerancia a la glucosa (FTG).
El cromo potencia la acción de la insulina y como tal influye en el metabolismo de hidratos
de carbono, lípidos y proteínas, interviene también en la síntesis de ácidos nucleicos y posee un
efecto beneficioso sobre la respuesta inmune.
18.2. Absorción y transporte

Es uno de los minerales con más baja absorción (0.5-3%). Se absorbe en el intestino
delgado, especialmente en el yeyuno, aunque el mecanismo de absorción no se conoce con
precisión. Aminoácidos como la metionina y la histidina, así como la vitamina C y el
almidónfavorecen la absorción del cromo, por el contrario, el cinc, los fitatos y los antiácidos la
inhiben.
48
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
El transporte de los iones de cromo se lleva a cabo mediante la transferrina por la que
compite frente al hierro. Cuando la transferrina se encuentra saturada, la albúmina también puede
actuar como transportador de cromo.
18.3. Excreción
El cromo se excreta principalmente por el riñón y en menor cantidad en el sudor, heces y en
el cabello.
La cantidad de ingesta de cromo varía de 10-200 μg/día en función de la edad (Tabla 7.12).
Grupo de población Ingesta recomendada (g/día)
<6 meses 10-40
0.5-1 año 20-60
1-3 años 20-80
4-6 30-120
>7 años 50-200
Tabla 7.12. Requerimientos de cromo.
18.5. Fuentes
Entre los alimentos con alto contenido en cromo se encuentran las setas, levadura de
cerveza y pimienta negra.
18.6. Alteraciones
18.6.1. Deficiencia
El signo más frecuente de la deficiencia de selenio es la intolerancia a la glucosa, así como
otras anormalidades del metabolismo de hidratos de carbono, lípidos y proteínas como
hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia o alteraciones del crecimiento.
18.6.2. Exceso
La toxicidad del cromo se limita a las formas hexavalentes del mismo, el Cr+6 es tóxico para
el organismo. La exposición crónica al mismo se ha relacionado con enfermedades pulmonares.
49
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
19. MOLIBDENO
19.1. Funciones
Forma parte de varias enzimas que participan en la hidroxilación de diferentes sustratos
(xantina oxidasa, aldehido oxidasa y sulfito oxidasa).
19.2. Absorción
Se absorbe en el estómago y el intestino en un porcentaje alto (88-93%) aunque no están
claros los mecanismos involucrados. Se transporta unido a la 2-macroglobulina.
19.3. Excreción
Se excreta fundamentalmente por la orina aunque también se producen pérdidas por vía
biliar.
Los requerimientos medios de molibdeno se estiman en 45 g diarios.
19.5. Fuentes
Las fuentes más importantes son la leche y derivados lácteos, legumbres secas y vísceras.
19.6. Alteraciones
No existen alteraciones documentadas ni por defecto ni por exceso de molibdeno.
20. COBALTO
20.1. Contenido corporal y distribución
La mayor parte del cobalto del organismo se encuentra en el hígado formando parte de los
depósitos de vitamina B12.
20.2. Funciones
 Forma parte de la vitamina B12
 Interviene en el metabolismo de los glúcidos
 Mantenimiento y buen funcionamiento de los glóbulos rojos: estimula la
eritropoyesis y forma parte de la hemoglobina
20.3. Absorción
Parece compartir parte del mecanismo de absorción del hierro. La absorción aumenta en
pacientes con ingesta deficiente de hierro.
50
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
20.4. Excreción
La principal ruta de excreción del cobalto es la orina y se eliminan pequeñas cantidades con
las heces, el sudor y el cabello.
3 g/día expresados en términos de vitamina B12
20.6. Fuentes
La fuente más rica de cobalto son los mariscos. Se encuentra sobre todo en alimentos de
origen animal, ostras, plantas y levadura de cerveza.
20.7. Alteraciones
Anemias (por defecto) y policitemias (por exceso)
BIBLIOGRAFÍA
Alonso, JM. Trastornos y requerimientos hidroelecrolíticos metabolismo del sodio y potasio
regulación y modificaciones en el periodo peri-operatorio. Sesión de formación continuada.
Servicio de anestesiología, reanimación, cuidados intensivos y terapéutica del dolor
consorcio hospital general universitario de valencia .2004.
Aranceta J. Guías alimentarias para la población española. Madrid: SENC; 2001.
Aranda P, Planells E, Llopis, J. MagnesioArs Pharmaceutica,41: 1; 91-100, 2000.
Bahijri SM. Effect of chromium supplementation on glucose tolerance and lipid profile. Saudi Med
J.;21:45 - 50. 2000
Baynes JW, Dominiczak MH. Bioquímica Médica. Madrid: Elsevier; 2007.
FAO/WHO expert consultation on human vitamin and mineral requirements. Bangkok, Thailand:
FAO; 2001
Feher JI. Facilitated Calcium Diffusion by Intestinal Calcium-Binding Protein., Am J Physiol;244:303.
1983
Forrellat M, Gautier H, Fernández N. Metabolismo del hierro. Rev. Cubana Hematol Inmunol
Hemoter; 16(3):149-60. 2000
Gil A. bases fisiológicas y bioquímicas de la nutrición, en: Tratado de Nutrición. Barcelona: Acción
Médica; 2005
Goldman, Bennet. Cecil.Tratado de Medicina Interna. Mc Graw Hill. Madrid. 2002.
Gómez A, Magaña P. Papel del cromo y del cinc en el metabolismo de la insulina. Rev Med IMSS;
42 (4): 347-352. 2004
51
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
Guyton AC, Hall JF. Fisiología Médica. Madrid: Elsevier; 2006.

Mahan KL, Arlin M. Minerales y vitaminas en: Krause’s Food Nutrition and Diet Therapy, 8a Edición,
Edit.Saunders 1992
Mataix J. Dieta y biodisponibilidad del calcio alimentario. Rev Esp Nutr Comunitaria;6(3):109-110.
2000
Mataix J. Nutrición y alimentación humana. Madrid: Ergon; 2002
Mertz W. Chromium in human nutrition: a review. J Nutr.;123: 626 - 633. 1993
Montoliú J. Metabolismo electrolítico y equilibrio ácido-base. Barcelona; Editorial Mosby. 1995
Mota-Blancas E, Perales-Caldera E. Los mecanismos de absorción de calcio y los modificadores de
absorción con base para la elaboración de una dieta de bajo costo para pacientes
osteoporóticas
Gac Méd Méx Vol. 135 No. 3, 1999
Murray RK. Bioquímica de Harper. Mejico: Manual moderno; 2007.
Murria RK y Mayes PA. Bioquimica de Harper. Méjico: Manual moderno; 2005.
Narins, Maxwell, Kleemans. Calcium Metabolism en:Clinical Disorders of Fluid and Electrolyte
Metabolism.,International Edition. McGraw-Hill, 1994
Negri, A.L. El eje hueso-riñón en el control del fósforo sérico y la mineralización ósea. Revista
Argentina de Endocrinología y Metabolismo. 44 (2): 86-93. 2007
Norman AW. Intestinal Calcium Absorption: a Vitamin DHormone-Mediated Adaptive Response., Am
J Clin Nutr; 51:290. 1990
Ponce O. Ahorrando capital óseo metabolismo del calcio (ca) y del fosfato (p) Ciencia Ahora, Nº 20.
Spencer H, Norris C, Williams D. Efecto inhibitorio de zinc sobre el magnesio el equilibrio y la
absorción en el hombre. J. Am. Coll. Nutr.13: 479-484. 1994
Tomassi, G. Phosphorus – an essential nutrient for human diet. IMPHOS Newsletter 16: 1- 3. 2002.
Townsend CM, Beauchamp D, Evers M, Mattox KL. Tratado de cirugía. Fundamentos biológicos de
la práctica quirúrgica moderna. Madrid: Elsevier; 2007.
52
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
AUTOEVALUACIÓN
1. Factores que afectan a la absorción de hierro
2. Factores que afectan a la absorción de calcio
3. Funciones del fósforo en el organismo
4. Funciones del cromo en el organismo
5. Alteraciones por exceso y deficiencia de magnesio
6. Funciones del azufre en el organismo
7. Alteraciones por defecto de cinc
8. Excreción de potasio
9. Absorción del manganeso
10. Absorción del flúor
11. Excreción del cobre
12. Absorción del selenio
1. Sobre el hierro, señale la opción correcta:

a) Sus requerimientos son de 2 mg/día.
b) El 90% del hierro absorbido se acumula en los tejidos como ferrritina y hemosiderina.
c) Su principal fuente son los alimentos de origen animal.
d) Su absorción intestinal es favorecida por la fibra dietética.
2. Sobre el cinc, señale la opción incorrecta:

a) Se distribuye principalmente en músculo y hueso.
b) Su fuente más importante es de origen vegetal.
c) Su absorción se ve favorecida por la ingesta proteica.
d) Su principal transportador es la albúmina.
3. Un aumento de la PTH produce:

a) Un descenso en la reabsorción ósea.
b) Un aumento de la reabsorción renal de calcio.
c) Un descenso de la absorción intestinal de calcio.
4. Señale la opción correcta:
53
Nutrición Humana
Tema 7. Minerales
a) La excreción de sodio y potasio a nivel renal está regulada por el sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
b) El cloro no participa en el mantenimiento del equilibrio ácido-base en el organismo.
c) La absorción de fósforo no se ve afectada por la vitamina D.

a) La hormona paratiroidea favorece la absorción del calcio.
b) El fósforo se absorbe mejor en condiciones básicas.
c) La absorción de fósforo depende de la cantidad ingerida.
d) Uno los síntomas de deficiencia de fósforo es la fatiga.
6. ¿Cuál de las siguientes proposiciones es cierta?

a) La deficiencia de cinc y de magnesio producen deficiencias inmunológicas
b) La absorción de cinc está interferida por la ingesta de proteínas
c) Todo lo anterior es falso
d) Todo lo anterior es cierto

a) La deficiencia de cobre produce intolerancia a la glucosa
b) El selenio se excreta fundamentalmente por las heces
c) La absorción de cobre está interferida por la presencia de ácido ascórbico d) Todo lo
anterior es falso

a) La absorción de calcio y hierro se favorece en condiciones ácidas
b) El cobalto está involucrado en el metabolismo de los ácidos nucleicos.
c) La principal vía de excreción del yodo es la orina
54
Tema 8. El Agua
Nutrición Humana
Curso 18-19

[email protected]
INTRODUCCIÓN
El agua es esencial para la vida humana
NUTRIENTE no energético, se
encuentra en todos los alimentos
Reacciones químicas: Solvente

Substrato. Producto final Dra. Pilar Hernández Sánchez- Tlf: (+34) 968 278622
[email protected]
CONTENIDO EN AGUA
DEL ORGANISMO
COMPONENTE DE MAYOR MAGNITUD
60% peso corporal

[email protected]
Contenido en agua de los diversos órganos o tejidos
Órgano o tejido Contenido en

agua (%)
Riñón >80
Pulmón >80
Corazón 79
Músculo 75
esquelético
Piel 70
Hueso 20
Tejido adiposo 10
[email protected]
Variación entre individuos SEXO
EDAD
TEJIDO ADIPOSO
SEXO

[email protected]
Variación entre individuos EDAD
>EDAD
< CONTENIDO
AGUA
[email protected]
RECIÉN NACIDOS
ANCIANOS
RECIÉN NACIDOS
80%
Deshidratación: vómitos, diarreas,
sudoración.
ANCIANOS
< 45% ≈ límite función normal
Alteraciones concentración urinaria y
en la sed  deshidratación
[email protected]
Variación entre individuos
TEJIDO ADIPOSO
> CONTENIDO GRASA
< CONTENIDO
AGUA
AGUA TOTAL ↔ PESO MAGRO

73% P magro Dra. Pilar Hernández Sánchez- Tlf: (+34) 968 278622
SUPERFICIE CORPORAL [email protected]
SEXO
HOMBRE Mujer
40% sólidos 45% sólidos
60% fluídos 55% fluídos

[email protected]
Compartimentos líquidos
El 60% del peso está formado por fluidos:
- 2/3 corresponde al líquido intracelular
- 1/3 líquido extracelular.
- Ambos fluidos tienen características físico-químicas diferentes, aunque presentan la
misma osmolaridad.
- Ambos líquidos están separados por la membrana celular.
FLUIDO INTRACELULAR
El fluido intracelular es el compartimento más grande y se encuentra dentro de las células.
Corresponde al 55% del agua total del organismo, unos 28L, y es el medio donde tienen lugar
todas las reacciones de los nutrientes.
Permite que se den los procesos de absorción, de transporte y de utilización de los nutrientes
en el interior de la célula, que es donde se van a dar todas las reacciones metabólicas.

[email protected]
Compartimentos líquidos
FLUIDO EXTRACELULAR
- Supone unos 14L, un 20% del peso corporal, y está formado por el plasma, por líquido intersticial, linfa,
agua transcelular. Es el agua que rodea todas las células y les proporciona un ambiente constante.
- Está formado por:
Plasma: fracción líquida y sin células de la sangre. 90% de agua.
Líquido Intersticial: Sirve de comunicación entre el plasma y células
Linfa: líquido que circula por los vasos. Contiene plasma parecido al de la sangre. También
leucocitos, de ahí su acción en la defensa del organismo.
Agua Transcelular: formada por secreciones digestivas y urinarias y liquídos contenidos en las
membranas.
La composición de ambos líquidos es diferente.

- Liquído intracelular predominan grandes cantidades de iones potasio, magnesio y fosfato
- Líquido extracelular es rico en iones sodio, cloruro y bicarbonato y posee nutrientes como el
oxígeno, glucosa, ácidos grasos y aminoácidos. Siendo en el intracelular donde se incorporan
dichos nutrientes y de donde se eliminan al líquido extracelular el dióxido de carbono y los
productos celulares del metabolismo de la célula. Dra. Pilar Hernández Sánchez- Tlf: (+34) 968 278622
[email protected]
Concentración de iones en los líquidos del organismo
PLASMA INTERSTICIAL INTRACELULAR
ION mEq/L mEq/L mEq/L
Na+ 142 139 14
K+ 4.2 4.0 140
Ca++ 4.5 4.8 0
Mg+ 2 2 20
Cl- 100 100 4
HCO3- 24 28 10
HPO4-, H2PO4 4 4 11
SO42- 0.5 0.5 1
Lactato 1.2 1.2 1.5
Proteínas 1.2 0.2 4
Urea 4 4 4
mEq Totales 282.0 281.0 281.0
[email protected]
Líquido Extracelular Líquido intracelular
Contiene grandes cantidades de Contiene grandes cantidades de

iones sodio, cloruro y iones potasio, magnesio y
bicarbonato fosfato
Posee nutrientes como el Incorpora los nutrientes del

oxígeno, glucosa, ácidos grasos líquido extracelular
y aminoácidos
Presenta dióxido de carbono Elimina al líquido extracelular el

para ser eliminado por los dióxido de carbono y los
pulmones y otros productos productos celulares del
celulares que serán excretados metabolismo de la célula
por el riñón Dra. Pilar Hernández Sánchez- Tlf: (+34) 968 278622
[email protected]
Na+
LEC Cl- OSMOLARIDAD
HCO3-
Fosfato
LIC Proteína  LEC
Aniones orgánicos y LIC
K+
Generación potenciales en reposo

Excitación celular
Transmisión nerviosa
Secreción y contracción muscular
[email protected]
Todos los fluidos del organismo son
sistemas dinámicos
Aunque hay separaciones físicas existe transferencia

de materia con una relación que depende de
variables:
 Concentraciones de solutos
 Cantidad de agua
 Nº de células

[email protected]
FUNCIONES DEL AGUA
EN EL ORGANISMO

[email protected]
•Procesos fisiológicos
Transporte conectivo
(flujo neto de líquido)
Sustancias
nutrientes deshecho
Medio Comunican células

Transporte O2 y nutrientes tejidos
Retira residuos y productos deshecho

[email protected]
•Funcionalidad aparato circulatorio
Sangre Plasma sanguíneo 60% Agua 91,5 %
•Homeostasis temperatura corporal

-Gran calor específico
El agua puede absorber grandes cantidades de
calorías, variando poco temperatura.
-Sudoración y transpiración.

[email protected]
•Equilibrio osmótico
Electrolitos mantienen el equilibrio osmótico

entre los compartimentos del organismo.
Las diferencias de concentración
Potenciales transmembrana
Fenómenos de excitación celular

[email protected]
[email protected]
HOMEOSTASIS

23 [email protected]
INTERCAMBIO DE AGUA Y ELECTRÓLITOS
ENTRE EL INTERIOR Y EL EXTERIOR
DEL ORGANISMO
Los valores de estas constantes se mantienen en
equilibrio por sistemas reguladores que mantienen la
HOMEOSTASIA, Equilibrio interno
La regulación la realiza:
 Ajuste ingesta APARATO DIGESTIVO
 Eliminación RIÑÓN
- aparato respiratorio Dra. Pilar Hernández Sánchez- Tlf: (+34) 968 278622
[email protected]
1
La regulación del AGUA y ELECTROLITOS

- riñón
El agua entra por
el AP digestivo - Piel
pero puede
perderse por: -aparato digestivo
-aparato respiratorio
Ajusta el agua y los electrólitos
En función VOLUMEN LÍQUIDOS ORGANISMO

El resto de Sistemas el ajuste de eliminación de agua tiene otras
funciones
Termorregulación (sudor)
Eliminación de restos indigeribles
Hidratación del epitelio respiratorio [email protected]
CANTIDAD INGERIDA CANTIDAD ELIMINADA

[email protected]
INGESTA DE AGUA
Necesidades de agua dependen condiciones externas

Adultos: 35 mL/Kg de peso
Lactantes : 50-60 mL/Kg de peso
Capacidad limitada concentrar orina
Suministro de agua:
-líquidos
-alimentos sólidos
-oxidación principios inmediatos
[email protected]
Contenido
Alimento % (porcentual)
GRUPO
Almejas (hervidas) 82.4

Atún en conserva 49.4
Calamar 76.8
Productos de Mar
Lenguado 63.7
Merluza 76.2
Sardina 45.2
Pollo (asado) 38.6 Ave
Bife de cordero 31.6
Bife de res 56.9 Carnes
Lomo de Ternera 54
Leche vacuna 87.5
Mantequilla 15.2
Productos Lácteos
Queso Manchego 30
Yogurt 86 [email protected]
Huevos fritos 64.3
Huevos
Huevos hervido 73.5
Jamón Crudo 63.5
Jamón York 48.6 Fiambres
Salchichón 40.8
Arroz (hervido) 65
Cereales
Galletas 5.2 Pastas
Pan de trigo - Bolillos 35.6

Tallarines - Vermicelli 73.8
Garbanzos (hervidos) 65
Legumbres
Habas - Judías (hervidas) 72.9

[email protected]
Acelga (hervida) 97.2
Champignones (conserva) 92
Espárragos (cocidos) 93.6
Espinaca (hervida) 91 Verduras
Lechuga 94.8
Papas - Patatas (fritas) 55
Tomate - Jitomate (crudo) 93.6
Almendras 5.4
Frutos secos
Cacahuates - Maníes 8
Aceitunas (en salmuera) 67
Banana 75.8
Ciruelas 82.5
Frutas
Manzanas 84.8
Melón 92.8
Naranja 87.1
[email protected]
Miel 18.4 Otros
Oxidación de los principios inmediatos:
Producción metabólica de agua

Principio Agua (ml)
inmediato
Grasas 107
Hidratos de 55
carbono
Proteínas 41
Ingesta es < a la eliminación
DESHIDRATACIÓN
[email protected]
DESHIDRATACIÓN
•Ancianos (45%) y lactantes son los más susceptibles

•Síntomas:
-Falta de turgencia y flacidez en la piel
-Orina muy concentrada y poco volumen
-Sequedad en mucosas
-Taquicardia
-Desorientación

[email protected]
Efectos negativos de la
deshidratación:
1-2% Sed
3-4 % Volumen sanguíneo y alteración del

rendimiento físico
8-10% Lipotimias,
espasmos musculares, delirios

11% Fallos circulatorios y renales [email protected]
INTOXICACIÓN HÍDRICA
INGESTA > ELIMINACIÓN
 V LIC y  osmolaridad líquidos corporales
Neuronas: cefaleas, ceguera, vómitos, nauseas,

convulsiones y muerte.
Intoxicación:
riñón no puede ajustar la excreción de
agua  exceso de ADH (traumatismos craneales,
intervenciones quirúrgicas) Dra. Pilar Hernández Sánchez- Tlf: (+34) 968 278622
[email protected]
REGULACIÓN DEL BALANCE DE AGUA
Riñón juega un papel fundamental.

Pérdida obligada de agua:
-orina
-sudor
-respiración
Ingesta alimentos
Aumento del contenido de sustancias
osmóticamente activas

Aumentan la osmolaridad plasmática [email protected]
Hiperosmolaridad SED
Sistema de ahorro de agua
Ingestas excesivas de agua
Disminución de la osmolaridad
del medio interno
Sistema de eliminación de agua
[email protected]
Sistema de ahorro de agua
Sistema de eliminación de agua
Orina más o menos concentrada

[email protected]
Mecanismos de concentración y dilución urinaria
Propiedades del riñón:
•Gradiente de concentración en el parénquima renal

parte externa:300 mOsm/l, interior 1200 mOsm/l
•Fluido tubular: 100 mOsm/l
•La permeabilidad al agua de los túbulos conector y
colector es muy variable, regulado por la ADH
•El flujo de sangre recoge el agua reabsorbida

[email protected]
Fluido Tubular
Hipoosmótico
ADH
Transportadores de agua:
Pared tubular sale agua a los
capilares
El fluido tubular cada

vez más concentrado
ORINA CONCENTRADA
Hiperosmótico
[email protected]
Fluido Tubular Hiperosmótico
Eliminar agua: orina diluida

No secreción de ADH. Pared tubular sigue
impermeable al agua
Fluido hipoosmótico progresa por

el túbulo colector
Orina diluida

[email protected]
LA SED
El consumo de agua en personas

sanas esta controlado por la sed.
El centro de control se encuentra muy relacionado con los centros que secretan ADH .
Los estímulos para la generación de la sed son:
1. Disminución del volumen extracelular

2. Aumento de la Presión Osmótica extracelular.
Hipotálamo---SED
Liberación de Renina
Angiotensinógeno-Angiotensina II
[email protected]
Control de la sed
HIPOTÁLAMO
ADH
(Principal hormona reguladora
de la eliminación renal)

[email protected]
Hipertonicidad Hipovolemia
(>285 mosm/kg) (hemorragías)
Sistema
renina-angiotensina
Barorreceptores
Osmorreceptores
(grandes vasos,
(hipotálamo anterior)
corazón..) Angiotensina II
HIPOTÁLAMO
SED Dra. Pilar Hernández Sánchez- Tlf: (+34) 968 278622

[email protected]
AUTOEVALUACIÓN
1.Factores de los que depende la cantidad de agua

del organismo
2.Compartimentos acuosos, explica sus
diferencias.
3. Balance hídrico de agua.
4. Deshidratación: síntomas y poblaciones
susceptibles.
5. Regulación de la sed

Tema 9. Regulación del Hambre y la Saciedad
Nutrición Humana
Curso 18-19
Dra.Pilar Hernández Sánchez- Tlf: (+34) 968 278622

[email protected]
INTRODUCCIÓN
- El desequilibrio del sistema de regulación del hambre y la saciedad
Desnutrición- Obesidad

[email protected]
Características del sistema regulador del
hambre y saciedad
• El hipotálamo es la región donde se regulan el
hambre y la saciedad.
• El núcleo hipotalámico ventromedial es el
centro de la saciedad, y el hipotálamo lateral
es considerado el centro del hambre.
• La regulación a corto plazo implica una serie
de factores encargados de determinar el inicio
y el final de una comida.
• En la regulación a largo plazo el organismo
establece una serie de mecanismos cuyo
objetivo es el mantenimiento del peso
corporal y en especial de las reservas de grasa
en el tejido adiposo. Dra.Pilar Hernández Sánchez- Tlf: (+34) 968 278622
[email protected]
Hambre, apetito y Saciedad
1. Hambre
Sensación fisiológica que se presenta cuando han transcurrido varias horas después de la
última toma de alimento y que se manifiesta con sensaciones de vacío en el estómago,
contracciones gástricas, ligeros dolores de cabeza,náuseas, etc.
2. Apetito
El apetito se define como un antojo o elección de comer un determinado alimento o
nutriente y está claramente influenciado por factores individuales como las vivencias
pasadas, el pensamiento y los factores hedonistas.
Niveles de Control del Hambre
1. Aspectos psicológicos. Están relacionados con las sensaciones placenteras o de rechazo

que nos evocan determinados alimentos o grupos de ellos, con la percepción particular del
hambre, y con los hábitos alimentarios individuales.
2. Aspectos fisiológicos y metabólicos relacionados con la ingesta
3.Aspectos neurofisiológicos relacionados con la interacción entre los dos niveles
anteriores y la respuesta cefálica frente a los estímulos que se generan en relación con la
ingesta o la ausencia de ella. [email protected]
Hambre, apetito y Saciedad
3. Saciedad
Estado de inhibición de la sensación de hambre y del deseo de seguir comiendo de una comida a otra. Su
duración depende de la cantidad y del tipo de alimento consumido en la comida previa.
Fases
1. Fase sensorial: Esta fase se genera por los atributos organolépticos y fisicoquímicos de alimento que
influyen en la ingesta a corto plazo.
2. Fase cognitiva. Representa las creencias del individuo sobre la adecuación del tipo de alimento y de la
cantidad ingerida.
3. Fase de postingestión. En esta etapa confluyen varios elementos que van a contribuir a la sensación
de saciedad, entre ellos encontramos las señales de distensión y la tasa de vaciamiento gástrica, la
estimulación de receptores gastrointestinales y la liberación de determinadas señales hormonales.
4. Fase de postabsorción. Comprende una serie de mecanismos que aumentan la acción de los
metabolitos tras su absorción.
[email protected]
Características del sistema de regulación de hambre y saciedad
El SNC recibe información del estado energético en que

se encuentra el organismo Envía señales hacia los
diversos órganos y sistemas periféricos para lograr un
balance energético óptimo a corto y a largo plazo.
El hipotálamo es la región cerebral donde se integra
una compleja red de vías neuronales que regulan el
hambre y la saciedad.

[email protected]
Áreas hipotalámicas

7 [email protected]
Las señales que integran el sistema de regulación neuroendocrina de la alimentación:
se han agrupado con base a criterios tales como el lugar donde se originan, la duración de su acción o
sus efectos.
En función del lugar donde se originan :
- Señales centrales originadas en el SNC.
- Señales periféricas originadas en órganos y tejidos periféricos.
En función de la duración :
- Señales de corto plazo.
- Señales de largo plazo.
En función de sus efectos:
- Señales con efectos orexígenos (hambre) que activan vías anabólicas. Estimulan la ingesta de
alimentos poniendo en marcha por un lado, los mecanismos que inducen el hambre y el apetito, y por
otro lado, activan los mecanismos que inhiben el gasto energético.
- Señales con efectos anorexígenos (saciedad) que activan vías catabólicas. Aumentan el gasto
energético y disminuyen la ingesta activando señales de llenado gastrointestinal
Dra.Pilar Hernández y de saciedad
Sánchez- Tlf: (+34) 968 278622
[email protected]
Señales Centrales Originadas en el SNC
1. Péptidos hipotalámicos que regulan la ingesta

1.1. Péptidos orexigénicos
Neuropeptido Y (NPY). Es un neurotransmisor sintetizado en el núcleo arcuato componente acción

estimulante central del apetito. La secreción del NPY se activa en respuesta a señales asociadas a una
disminución de los depósitos grasos (que puede producirse en situaciones de restricción calórica,
lactancia, ejercicio intenso, diabetes descompensada...). Sus efectos consisten en incrementar la ingesta
de alimentos, disminuir la termogénesis y estimular la síntesis de enzimas lipogénicas en el hígado y el
tejido adiposo.
La liberación de NPY también puede ser estimulada por insulina y glucocorticoides e inhibida por leptina
y estrógenos.

[email protected]
AGRP o péptido relacionado agouti: Se sintetiza en el 1.Péptidos hipotalámicos que regulan
la ingesta
núcleo arcuato y posee efectos orexinérgicos siendo una 1.1. Péptidos orexigénicos
de las principales moléculas estimuladoras del apetito, en
especial para dietas ricas en lípidos y azúcares. Su
secreción se eleva durante periodos de ayuno y ante bajas
concentraciones de leptina.
Hormona concentradora de melanina (MCH). Se produce
en el área hipotalámica lateral y estimula la ingesta
alimentaria y se sobre‐expresa en situaciones de ayuno. La
MCH es un antagonista funcional de la melanocortina.
Galanina. Es un neuropéptido sintetizado sobre todo en la
región anterior del NPV con un potente efecto orexígeno,
que aumenta la ingesta de lípidos preferencialmente.
Adicionalmente la galanina estimula la secreción de
hormona liberadora de corticotropina (CRH), con efecto
anorexígeno y de NPY (potente orexígeno) en céls. Del 10 [email protected]
NPV.
1.Péptidos hipotalámicos que regulan la ingesta
1.1. Péptidos orexigénicos
Orexinas A y B (hipocretinas 1 y 2). Se sintetizan a partir de un precursor común denominado

preproorexina en el hipotálamo lateral, el intestino y el páncreas. Las orexinas estimulan el hambre
y la secreción de glucagón y disminuyen la secreción de insulina. La secreción de orexinas aumenta
tanto en condiciones de ayuno como en presencia de hipoglucemia.
1.2. Péptidos anorexígénicos
Proopiomelanocortina (POMC): es una molécula efectora de señales catabólicas que suprime la

ingesta alimentaria mediante la liberación de melanocortina. El péptido relacionado con la cocaína y la
anfetamina (CART). Es sintetizado en el núcleo arqueado y promueve un balance negativo de energía,
actuando como un poderoso inhibidor del apetito en el hipotálamo. Algunos autores consideran el
CART como un mediador clave en la señal de saciedad. Se ha observado un incremento de su síntesis
neuronal en respuesta a un aumento de señales del adipocito.
11 Sánchez- Tlf: (+34) 968 278622

Dra.Pilar Hernández
[email protected]
Señales Aferentes que se integran en el metabolismo
1. Noradrenalina
Su acción depende del tipo de receptores a los que se une. Aumenta la ingesta a través de la
estimulación de receptores del hipotálamo paraventricular de tipo α2 y disminuye la ingesta cuando se
une a receptores α1 del núcleo paraventricular y a receptores β del hipotálamo lateral.
2. Dopamina
La dopamina a nivel central (hipotálamo lateral) produce un efecto anorexígeno.
3. Serotonina
Se produce en la porción caudal del tallo cerebral. Los agonistas del receptor de serotonina suprimen la
ingesta alimentaria, mientras que los antagonistas poseen el efecto contrario. Es un potente inhibidor
de la ingesta de alimentos, posiblemente determinado por un aumento del CRH hipotalámico y por un
antagonismo con los efectos de la noradrenalina. Participa en la fase de término de la alimentación
actuando de manera sinérgica con las señales periféricas postprandiales como es la elevación de
colecistocinina en el hipotálamo, lo que sugiere que actúa como inductor de saciedad más que como
inhibidor del apetito.

Señales Periféricas
1. Insulina
Tanto los niveles plasmáticos de la insulina como los de la leptina son proporcionales al contenido de
grasa corporal y entran al SNC en proporción a sus niveles plasmáticos. Sus receptores son expresados
en áreas cerebrales por neuronas involucradas en la regulación energética del organismo, y su
administración reduce la ingesta alimentaria mientras que su deficiencia produce el efecto contrario.
Por otra parte, posee una función estimulante del apetito por su acción periférica hipoglicemiante.
2. Leptina
Es una citocina sintetizada y secretada por el adipocito en proporción al contenido de grasa corporal.
Actúa disminuyendo el apetito, inhibiendo la síntesis o la acción del NPY y por aumento del
metabolismo basal a través de la estimulación del receptores β adrenérgicos, produciendo una
reducción de la grasa corporal.
3. Ghrelina
Su principal lugar de producción es el estómago. Los receptores a ghrelina se localizan
preferentemente en el hipotálamo y la hipófisis y tene un efecto orexigénico estimulando la ingesta
alimentaria y produce obesidad.
[email protected]
Señales Periféricas
4. Péptido PYY
Se sintetiza en el tubo digestivo y es liberado después de la ingesta de alimentos en proporción al contenido
calórico de los mismos. Sus efectos fisiológicos son la supresión del apetito, la inhibición de la ingesta alimentaria y
la reducción de la ganancia de peso.
5. Las citocinas y el α‐tnf
El TNF‐α, es una citocina producida por el tejido adiposo que induce saciedad actuando en el hipotálamo. La
interleucina‐6 también se ha considerado otra señal de saciedad procedente del tejido adiposo. Ambas inhiben
por tanto la ingesta.
6. Hormona estimuladora de la corticotropina (crh)
UROCORTINA
Ambas hormonas tienen efectos anorexígenos y termogénicos. Cuando se administra en los ventrículos cerebrales,
la CRH reduce la expresión de NPY y la ingesta de alimentos ocasionada por éste.Se localiza principalmente en el
bulbo raquídeo y en el hipotálamo. La inyección de PrRP en los ventrículos cerebrales disminuye la ingesta
alimentaria al activar varios péptidos anorexígenos

[email protected]
Regulación a corto plazo del hambre y la saciedad
Aproximadamente en los 10 a 15 minutos previos al inicio de la ingesta se ponen en

marcha una serie de factores que regulan la misma:
1. Factores neurosensoriales
1. Receptores externos
Son receptores sensitivos que permiten la comunicación con el medio ambiente y son
determinantes en la elección y consumo de alimentos. Reciben señales que sirven, tanto para
el estímulo, como para la inhibición de la ingesta de alimentos.
2. Visión
La apariencia externa de los alimentos (aspecto y color) puede inducir a un individuo tanto a
consumirlos como a rechazarlos. En base a conductas aprendidas y experiencias previas del
individuo, se determina la ingesta de alimentos que poseen buen aspecto, que se identifican
como comestibles y como saludables (no tóxicos). Nos permite asimismo, identificar la
presencia de elementos extraños.

[email protected]

3. Olfato.
Es uno de los determinantes de la conducta alimentaria. Nos permite localizar la comida,
valorar el estado de conservación y la palatabilidad del alimento.
4. Gusto.
Es el factor de mayor influencia sobre la conducta alimentaria. En general se prefieren los
alimentos dulces, salados y agrios, mientras que los sabores amargos, en general, se asocian
con sustancias tóxicas como los alcaloides. Los reflejos de salivación, masticación y deglución
favorecen en líneas generales la ingesta de alimentos, mientras que los receptores de las
papilas gustativas detectan el sabor y consistencia de los mismos. Los receptores orales
detectan la cantidad de alimento consumida y envían señales de inhibición a los centros
hipotalámicos para que cese la ingesta.
[email protected]

3. Olfato.
Es uno de los determinantes de la conducta alimentaria. Nos permite localizar la comida,
valorar el estado de conservación y la palatabilidad del alimento.
4. Gusto.
Es el factor de mayor influencia sobre la conducta alimentaria. En general se prefieren los
alimentos dulces, salados y agrios, mientras que los sabores amargos, en general, se asocian
con sustancias tóxicas como los alcaloides. Los reflejos de salivación, masticación y deglución
favorecen en líneas generales la ingesta de alimentos, mientras que los receptores de las
papilas gustativas detectan el sabor y consistencia de los mismos. Los receptores orales
detectan la cantidad de alimento consumida y envían señales de inhibición a los centros
hipotalámicos para que cese la ingesta.
[email protected]
2. Factores gastrointestinales
El factor gastrointestinal más importante que genera la sensación de hambre es la contracción rítmica
gástrica, mientras que las señales de distensión de las paredes gastrointestinales son las señales intrínsecas
más importantes para la terminación de la ingesta.
SACIEDAD:
Los receptores mecánicos son los encargados de recoger la señal de distensión de las paredes del tracto
gastrointestinal, que se transmite hasta el núcleo ventromedial (NVM) para generar la respuesta de
saciedad.
Los receptores químicos responden a la presencia de productos de la digestión como monosacáridos, ácidos
grasos, aminoácidos y péptidos, hacen llegar la información a través del nervio vago hasta el hipotálamo
para producir el efecto de saciedad.
Las proteínas son los nutrientes con mayor efecto de saciedad debido, sobre todo, a la síntesis de serotonina
a partir del triptófano.
Los carbohidratos inhiben el hambre a corto plazo debido a la liberación de insulina, mediada por el
aumento de la glucemia.
Los lípidos tienen un efecto muy pobre sobre la saciedad, lo cual puede estar [email protected]
ocasionado por su
palatabilidad y alta densidad energética.
2. Factores metabólicos
Nivel de glucemia. En los momentos previos a la generación de la sensación de hambre, se produce un
descenso de la glucemia aproximadamente del 12%(10‐15 mg/dL), mientras que la situación contraria, el
incremento en la utilización de la glucosa es una señal de terminación de la alimentación. Estas variaciones
de la glucosa son detectadas por las células glucosensibles del hipotálamo.
Índice metabólico. El descenso del metabolismo de glucosa o de los lípidos previa a la ingesta, incrementa la
expresión de la hormona concentradora de la melanina (MCH), (péptido orexígeno), mientras que tras la
ingesta, se sintetiza oleiletanolamida (OEA) que suprime el hambre y reduce la actividad motora del tracto
gastrointestinal.

[email protected]
4. Señales Moleculares periféricas
• Ghrelina. Es un péptido producido predominantemente en el estómago que estimula el apetito a corto y
largo plazo.
• Hormonas tiroideas. Las hormonas tiroideas estimulan el metabolismo basal. En pacientes con
hipertiroidismo o cuando se administran hormonas tiroideas se observa hiperfagia y adelgazamiento, por
el contrario, los pacientes con hipotiroidismo presentan hipofagia y ganancia de peso.
• Glucocorticoides (GC). Los glucocorticoides producen un incremento de la ingesta. Tienen acción
anabólica en el SNC y catabólica en órganos y tejidos periféricos.
• Colecistocinina (CCK). Es el péptido inductor de saciedad mejor estudiado. Es secretada por las células
“I” de la mucosa del duodeno y del yeyuno y produce contracción de la vesícula biliar, liberación de
enzimas pancreáticas e inhibición moderada de la motilidad y vaciamiento gástrico, disminuyendo el
tamaño de la porción alimentaria e induciendo la saciedad. Su efecto sobre la saciedad dura
aproximadamente 90 minutos.
• Enterostatina. Es un péptido producido en la luz intestinal, cuyos efectos más conocidos son la inhibición
selectiva de la ingesta de grasas y la disminución del peso corporal.
• Péptidos similares al glucagón (GLP‐1 y GLP‐2). Se sintetizan por las células “L” del íleon y producen la
[email protected]
inhibición del vaciamiento gástrico y estimulan la saciedad inhibiendo la ingesta.

4. Señales Moleculares periféricas
Péptido liberador de gastrina (GRP). Péptido producido en la mucosa gástrica que induce la liberación de
gastrina y disminuye el vaciamiento gástrico. A nivel central disminuye el hambre y la ingesta.
Amilina. Hormona pancreática cuya inyección en animales de experimentación, suprime la ingesta y tiene un
efecto sinérgico con la CCK para inducir la saciedad. Otras hormonas intestinales como la bombesina y el
péptido inhibidor gástrico han sido implicadas en la saciedad actuando en forma sinérgica a la distensión
gastrointestinal para reducir la ingesta de alimentos.
5. Señales Moleculares centrales: Neurotransmisores
La serotonina, noradrenalina y endocannabinoides cuya acción ya ha sido comentada anteriormente

participan también en la regulación del hambre y la saciedad a corto plazo.

[email protected]

Nutricion 1

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Nutricion 1

Cargado por

Información del documento

Descripción original:

Título original

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Nutricion 1

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Tema 1.

Introducción a la Nutrición Humana

Dra. Pilar Hernández Sánchez

Dra. Dña. Piilar Henández

El conocimiento de las necesidades nutricionales del hombre constituye la base teórica

La nutrición debe tratarse como un elemento necesario:

Tema 1, Introducción a la Nutrición Humana

Dra.. Pilar Hernández Sánchez Tlf: (+34) 968 278622- [email protected]

Se considera el padre de la nutrición

“La suma de numerosos procesos químicos constituyen el metabolismo”

El oxígeno es esencial para transformar los alimentos en

La energía se obtiene por la

Tema 1, Introducción a la Nutrición Humana

Dra.. Pilar Hernández Sánchez Tlf: (+34) 968 278622- [email protected]

No es un proceso voluntario sino que obedece a leyes

Tema 1, Introducción a la Nutrición Humana

Dra.. Pilar Hernández Sánchez Tlf: (+34) 968 278622- [email protected]

Es un acto consciente y voluntario y por lo tanto educable y claramente influenciable

Existe un amplio abanico de formas diferentes de alimentarse, aunque solamente

Tema 1, Introducción a la Nutrición Humana

Dra.. Pilar Hernández Sánchez Tlf: (+34) 968 278622- [email protected]

2.1. Concepto de metabolismo

utilizando parte de esa energía (anabolismo).

Tema 1, Introducción a la Nutrición Humana

Dra.. Pilar Hernández Sánchez Tlf: (+34) 968 278622- [email protected]

Tema 1, Introducción a la Nutrición Humana

Dra.. Pilar Hernández Sánchez Tlf: (+34) 968 278622- [email protected]

2.2. Los nutrientes como combustibles metabólicos

estructural y proveen de biocatalizadores Los lípidos constituyentes de

La glucosa derivada de los hidratos de carbono de la dieta

MINERALES como Ca, P, Mg, son la fuente principal de

2.3. Los nutrientes como sillares estructurales

Tema 1, Introducción a la Nutrición Humana

Dra.. Pilar Hernández Sánchez Tlf: (+34) 968 278622- [email protected]

2.4. Nutrientes esenciales, no esenciales y semiesenciales

Vitaminasno es capaz de sintetizar todos los compuestos para un metabolismo celular

Nutrientes esenciales Vitaminas, algunos aminoácidos y ciertos ácidos grasos

Pueden ser sintetizados en el organismo (incluyendo la aportación de la ﬂora

Tema 1, Introducción a la Nutrición Humana

Dra.. Pilar Hernández Sánchez Tlf: (+34) 968 278622- [email protected]

2.5. Equilibrio y balance de nutrientes

El organismo debe ser capaz de tomar

Depósitos de energía corporal =ingesta energética - gasto energético

Tema 1, Introducción a la Nutrición Humana

Dra.. Pilar Hernández Sánchez Tlf: (+34) 968 278622- [email protected]

2.6. Recambio metabólico de los nutrientes

• Esto se equilibra con una síntesis diaria de proteína

2.7. Flujo de nutrientes a través de las vías metabólicas

• El flujo de la sangre a los tejidos o la tasa de utilización de la glucosa es de

2.8. Pools de nutrientes y metabolitos

Almacen de AA unido AA en los fosfolípidos

• No todos los nutrientes disponen de estos tres tipos de pool.

Tema 1, Introducción a la Nutrición Humana

Dra.. Pilar Hernández Sánchez Tlf: (+34) 968 278622- [email protected]

• El organismo es capaz de responder a estados nutricionales o metabólicos alterados con objeto

Tema 1, Introducción a la Nutrición Humana

Dra.. Pilar Hernández Sánchez Tlf: (+34) 968 278622- [email protected]

Dra.. Pilar Hernández Sánchez Tlf: (+34) 968 278622- [email protected]