UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE

RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR RIEV

Tremátodes: Fasciola hepatica, Paragonimus mexicanus.

Nemátodes 2: Toxocara spp., Trichinella spiralis y filarias.

DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA

SEDE LIMA : GAMBOA RUIZ ROGER
SEDE SAN BORJA : MARTINEZ RAMOS ARMANDO ISAAC
FILIAL ICA : PACCO CARRIÓN CESAR AUGUSTO
FILIAL CHINCHA : ANTEZANA QUISPE JOSÉ LUIS
Fasciola hepatica
 Fasciola hepatica
• Es un tremátode que causa la fasciolosis o distomatosis
hepática.

• Presenta poliembrionía.

• Presenta elevado potencial biótico.

• Representa un gran peligro para la ganadería nacional.

BecerrilBotero
A. Parasitología
D. Parasitosis
Médica.
humanas.
2014. 2012. Atías A. Parasitología Médica 1998.
 MORFOLOGÍA
• ADULTO.-
 Aplanado en forma de hoja
 Con el extremo anterior cónico , mide entre 2 y 5cm de
longitud.
 La superficie del tegumento tienen numerosos espacios.
 Posee 2 ventosas: una anterior peribucal y otra ventral
(acetábulo)
 Es hermafrodita, sus órganos sexuales están en posición
central y presenta un intestino ramificado que termina en
2 ciegos.

BecerrilBotero
A. Parasitología
D. Parasitosis
Médica.
humanas.
2014. Botero
2012. Atías
D. Parasitosis
A. Parasitología
humanas.
Médica
2012.1998.
Atías A. Parasitología Médica 1998.
 • HUEVO: Es ovalado , de 150 um en su
diámetro mayor , de color pardo
amarillento y opérculo visible en uno
de sus extremos.

• MIRACIDIO: Es una larva ovalada

recubierta de cilios , de 130 a 150 um
en su diámetro mayor.

• ESPOROQUISTE JOVEN : es
alargado. Establece una interfaz en el
manto del caracol. Se libera de sus
cilios.
BecerrilBotero
A. Parasitología
D. Parasitosis
Médica.
humanas.
2014. Botero
2012. Atías
D. Parasitosis
A. Parasitología
humanas.
Médica
2012.1998.
Atías A. Parasitología Médica 1998.
• ESPOROQUISTE MADURO: Es un saco
ovalado con un extremo redondo y otro cónico.
Mide 550 um. Se localiza en el manto del caracol.

• REDIAS: las R1; miden de 1 a 3 mm, son

sacciformes. Presentan numerosas masas
germinales. Las R2 son muy activas, se ubican en
la parte distal, glándula salival o cavidad corporal
del caracol.

• CERCARIA: son alargadas, mide 270 a 340 um

de largo y presentan cola que alcanza 700 um.

• METACERCARIA: es redondeada , mide 500

um de diámetro y está cubierta de una membrana
gruesa. Se encuentra en tejidos de las plantas
acuáticas y secreta polímeros de quinona.
Becerril A. Parasitología Médica. 2014. Botero D. Parasitosis humanas. 2012. Atías A. Parasitología Médica 1998.
 CICLO DE VIDA
• El adulto se localiza en la vía biliar del ganado ovino,
bovino y porcino, y accidentalmente en el humano.

• Los huevos salen al exterior; en agua dulce desarrollan en

su interior la larva miracidio, que al emerger, tiene 24 horas
para encontrar un caracol Lymnaea, lo penetra y se
enquista.

• En el caracol desarrollan los estadíos larvarios de

esporoquiste, redias y cercarias; estas últimas abandonan
al caracol y se adosan a las hojas y tallos de plantas
acuáticas, transformándose en metacercarias (forma
infectante).

• Por cada miracidio se producen aprox. 500 cercarias.

Becerril A. Parasitología Médica. 2014. Botero D. Parasitosis humanas. 2012. Atías A. Parasitología Médica 1998.
• La cercaria es ingerida por el animal o el humano
con el "berro", vegetales de tallo corto o agua.

• La forma juvenil se libera en el intestino delgado ,

atraviesa la pared intestinal, cae en la cavidad
peritoneal y se dirige al hígado, perfora la cápsula de
Glisson y migra por el hígado hasta las vías biliares,
donde finalmente desarrolla el adulto.

• El tiempo entre la ingesta de la metacercaria y la

localización del adulto es de 2 a 3 meses.

Botero D. Parasitosis humanas. 2012. Atías A. Parasitología Médica 1998.

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 PATOGENIA
• Durante la migración del parásito , las lesiones más
importantes se encuentran en el parénquima hepático, y
durante la localización del adulto en las vías biliares.

• En la fase invasiva las formas juveniles, pueden producir

hemorragia peritoneal y lesiones necróticas en el hígado.

• En la fase de localización, la mucosa biliar presenta

algunas áreas desprovistas de mucosa, o con metaplasia ;
es frecuente ver abundante sarro biliar y cálculos
concomitantes con el parasitismo.

Botero D. Parasitosis humanas. 2012. Atías A. Parasitología Médica 1998.

• La pared del conducto biliar presenta contornos irregulares,
y rodeando al conducto biliar hay abundancia de tejido
fibroso.

• Las sustancias antigénicas se encuentran en el

excretado/secretado (E/S) de F. hepatica .

• Existen casos de localizaciones extrahepáticas del parásito:

Tejido celular subcutáneo del hipocondrio derecho,
páncreas, epiplón, vesícula biliar , colédoco, etc.

Botero D. Parasitosis humanas. 2012. Atías A. Parasitología Médica 1998.

Adulto de Fasciola hepatica en conducto Fasciola hepatica adulta viva
biliar en el duodeno.
 SÍNTOMAS
• Las manifestaciones clínicas, pueden ser clasificadas
en dos grupos:

• Forma aguda, con 3 subtipos diferentes :típica, atípica y

ectópica - fase invasiva.

• Forma crónica con dos subtipos: sintomática y

asintomática - fase de localización.

Botero D. Parasitosis humanas. 2012. Atías A. Parasitología Médica 1998.

 FORMA AGUDA
• Forma aguda típica; es la clásica triada de fiebre prolongada,
hepatomegalia y dolor abdominal, en esta fase de invasión las
formas juveniles de F. hepatica pueden causar hemorragias a
nivel de los conductos biliares intrahepáticos , que algunas
veces conducen a anemia.

• Forma aguda atípica; se caracteriza por síntomas

respiratorios (tos, disnea, hemoptisis, derrame pleural,
infiltrados parenquimales), algunas veces síntomas cardiacos
(pericarditis, insuficiencia cardiaca) y neurológicos (cefalea,
síndrome meníngeo, síntomas focales, convulsiones y
alteración de la función cognoscitiva).

• Forma ectópica ; se refiere a la aparición de los tremátodes

inmaduros en sitios diferentes al hígado. El lugar ectópico más
frecuente de presentación es el tejido celular subcutáneo.
Botero D. Parasitosis humanas. 2012. Atías A. Parasitología Médica 1998.
 FORMA CRÓNICA

• Forma crónica sintomática ; Los síntomas más

frecuentes son ; trastornos digestivos: flatulencia ,
náuseas , vómitos , intolerancia a grasas , dolor en el
hipocondrio y hemitorax derecho , ictericia y
hepatomegalia.

• Forma crónica asintomática; es quizás la más

frecuente y se encuentra generalmente en los
familiares del paciente sintomático.

Botero D. Parasitosis humanas. 2012. Atías A. Parasitología Médica 1998.

 EPIDEMIOLOGÍA

• Se han descrito brotes importantes en Francia , Argelia

y zonas Norafricanas . En América Latina
principalmente en Chile, Perú , Cuba , Argentina
Ecuador y Bolivia.

• Es común en ovejas y reses , pero también puede

infectar a cabras , cerdos, caballos , conejos , etc.

Botero D. Parasitosis humanas. 2012. Atías A. Parasitología Médica 1998.

• En el Perú en zonas ganaderas como las del valle del
Mantaro y Cajamarca, donde más del 80% del ganado está
parasitado con Fasciola hepatica ; tienen pérdidas
superiores a $11.000.00 al año.

• La infección humana es importante en las áreas

endémicas, alrededor del 15% en escolares; pero también
se presenta en zonas no endémicas, en especial en
personas que suelen ingerir ensaladas con "berros“o
emolientes.

Botero D. Parasitosis humanas. 2012. Atías A. Parasitología Médica 1998.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

EN FASE AGUDA:
• La búsqueda de huevos en las deposiciones es inútil, ya que sólo
hay formas juveniles, las cuales, están en el tejido hepático;
por ello las pruebas inmunobiológicas son las recomendables.

• Son útiles: inmunoelectroforesis (arco 5) e inmunodifusión

(arco 2).

• Inmunoblot o western blot también tiene buena sensibilidad y

especificidad.

• Intradermorreacción (30’) , para estudios epidemiológicos.

Botero D. Parasitosis humanas. 2012. Atías A. Parasitología Médica 1998.

EN FASE CRÓNICA:

• La búsqueda de huevos en heces es lo indicado. Es útil la

sedimentación rápida.

• Recientemente se han preparado anticuerpos monoclonales contra el

parásito y ello ha permitido elaborar la técnica de ELISA para detectar
los coproantígenos (E/S) del parásito en heces.

• La ecografía de vías biliares (v.b.) puede detectar al parásito

moviéndose en las v.b. o vesícula.

• En formas extrahepáticas, la eosinofilia alta es orientadora; la biopsia

confirma el diagnóstico.

Botero D. Parasitosis humanas. 2012. Atías A. Parasitología Médica 1998.

 Paragonimus mexicanus

Botero D. Parasitosis humanas. 2012. Atías A. Parasitología Médica 1998.

 Paragonimus mexicanus
 Es el tremátode causante de la
Zoonosis parasitaria denominada
paragonimiasis.
MORFOLOGÍA.-
Adulto
 Es un gusano ovalado, y carnoso

 De 8 a l5 mm de largo por 4-5 mm de

ancho, de color café rojizo.
 Hermafrodita.

 Presenta dos ventosas, oral y ventral.

 Tegumento con espinas

Botero D. Parasitosis humanas. 2012. Atías A. Parasitología Médica 1998.

Botero D. Parasitosis humanas. 2012. Atías A. Parasitología Médica 1998.
 Huevo
• Ovalado, pardo- amarillento.
• De 60-80 µm de largo por 50-60 µm de ancho
• Operculados, cáscara ondulada.

Botero D. Parasitosis humanas. 2012.

 CICLO DE VIDA
• Hospedero definitivo: gato y zarigüeya, accidental : humano.
• Hospederos intermediarios:
• 1° HI: caracol de agua dulce (Aroapyrgus colombiensis)
• 2° HI: cangrejo Hypolobocera chilensis

• Los huevos eliminados con el esputo o con las heces de los

hospederos definitivos caen al agua dulce.
• En el interior del huevo desarrolla un embrión o miracidio que
emerge en busca de caracoles.
• En el caracol Aroapyrgus colombiensis desarrollan a
esporoquiste, redias y cercarias
• Las cercarías abandonan el caracol y penetran el cangrejo
Hypolobocera chilensis en el cual evolucionan a metacercarias

Botero D. Parasitosis humanas. 2012.

 • Mecanismo de transmisión:
ingesta de cangrejos crudos
(ceviche), o insuficientemente
cocidos, antecedente presente
en el 95%
de los casos.

• La ingesta del cangrejo

infectado, crudo o
insuficientemente cocido,
permite el ingreso de la
metacercaria (carece de
membrana quística).

Botero D. Parasitosis humanas. 2012.

 • La metacercaria atraviesa la pared de las partes
altas del tubo digestivo y se traslada a los músculos
intercostales y luego de un periodo de maduración,
migra al parénquima pulmonar donde hace su
cavidad y desarrolla a adulto.

• El trematode adulto oviposita y muchos de los

huevos alcanzan los bronquios y bronquiolos y
salen al exterior con el esputo o son deglutidos y
salen con las heces.

Botero D. Parasitosis humanas. 2012.

 HOSPEDEROS INTERMEDIARIOS

Caracol: Aroapyrgus colombiensis Cangrejo: Hypolobocera chilensis

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 PATOGENIA
• Se inicia con el paso de las larvas por los tejidos ,
en los que originan abscesos y pequeñas
hemorragias .
• Alrededor del adulto se forma tejido
granulomatoso, condensación pulmonar y tejido
fibroso.
• Se observa lesiones infiltrativas, cavidades
pequeñas o grandes (se parecen a un panal de
abejas) en las bases o tercio medio de los
pulmones; puede confundirse con tuberculosis
pulmonar.
Botero D. Parasitosis humanas. 2012. Atías A. Parasitología Médica 1998.
Huevos en biopsia pulmonar Corte de Parásito Adulto en
de pacientes Pulmón

Botero D. Parasitosis humanas. 2012. Atías A. Parasitología Médica 1998.

 SÍNTOMAS
• Relacionada con el número de parásitos presentes en el
pulmón, a la reacción inflamatoria, y a la extensión de las
cavidades formadas y conectadas con el exterior.

• Periodo invasivo: neumonitis, necrosis, hemorragias,

trombosis

• Periodo de localización: tos persistente con expectoración

hemoptoica

Botero D. Parasitosis humanas. 2012. Atías A. Parasitología Médica 1998.

 EPIDEMIOLOGIA
• En Latinoamérica se ha demostrado la presencia de
Paragonimiasis en México , Panamá , Ecuador , Costa
Rica , Guatemala , Honduras , Perú , El Salvador y
Colombia.

• En el Perú la mayoría de los casos proceden de los valles

interandinos de los departamentos de Cajamarca y La
Libertad

• Sin embargo, hay casos procedentes de la selva central

(Puerto Inca, Aguaytía, Tingo María y San Martín).

Botero D. Parasitosis humanas. 2012. Atías A. Parasitología Médica 1998.

 DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
• En el periodo de localización ; búsqueda de huevos
en esputo y en heces mediante el examen directo
simple y el método de concentración.

• Pruebas inmunológicas: Fijación del complemento,

ELISA, Inmunoelectroforesis e Inmunodifusión;
Intradermorreacción (Estudios epidemiológicos).

• Rayos X, TAC, ultrasonido e IRM: detectan masas

quísticas.

Becerril A. Parasitología Médica. 2014. Botero D. Parasitosis humanas. 2012. Atías A. Parasitología Médica 1998.
 Toxocara spp.

 Es el estadío larvario el
que produce la
enfermedad.

 La infección en el
humano es accidental.

Breña J et al 2011. Toxocariosis humana en el Perú.

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 PATOGENIA
• Depende de 4 factores:
La respuesta del hospedero: desencadenada por proteínas
glicosiladas provenientes del recambio de la epicutícula de la larva.

Localización de la larva: respuesta inflamatoria en el globo ocular

con pérdida de la visión, mientras que la neurotoxocariosis es leve e
inespecífica, a veces sub-diagnosticada.

Tamaño del inóculo: debe ser suficiente y con reinfecciones

repetitivas.

Frecuencia de las reinfecciones: es difícil, pero debe asumirse en

niños con antecedentes de geofagia o lugares altamente contaminados
con huevos.
Breña J et al 2011. Toxocariosis humana en el Perú.
 SÍNTOMAS
• Larva migrans visceral: dolor abdominal,
hiporexia, fiebre, tos, sibilancias, asma y
hepatoesplenomegalia.

• Larva migrans ocular: disminución de la

agudeza visual, presencia de ojo rojo,
miodesopsias, dolor ocular y prurito.
Discapacidad visual.

Breña J et al 2011. Toxocariosis humana en el Perú.

 EPIDEMIOLOGÍA
• Toxocara canis y Toxocara cati son parásitos
cosmopolitas de perros y gatos domésticos.

• La prevalencia tanto en animales como en

personas es más alta en los países en desarrollo.

• En los países desarrollados, se detectan más

infecciones entre personas de estratos
socioeconómicos más bajos
Breña J et al 2011. Toxocariosis humana en el Perú.
 DIAGNÓSTICO
• A nivel morfológico es dificil, ya que se encuentran
en los tejidos y se usan pruebas indirectas.

• Los cortes histológicos tienen una baja sensibilidad

para detectar las larvas.

• Para larvas migrans se basa en signos clínicos y

antecedentes; como exposición a cachorros,
eosinofilia y detección de anticuerpos contra
Toxocara.
Breña J et al 2011. Toxocariosis humana en el Perú.
 Trichinella spiralis
 MORFOLOGÍA.-
 Adulto: Es dioico.
 Macho: mide 1.4 a 1.6 mm de
longitud. Presenta 2 apéndices
caudales lobulados sin espícula
copulatriz.
 Hembra: mide 3 a 4 mm de
longitud. Extremo posterior
redondeado.
Becerril A. Parasitología Médica. 2014..
  Larvas.-
 Las LRN miden 120 um de
longitud, presentan abundantes
células germinales. Invaden el
músculo.

 La LM 1.2 mm de longitud. Se
encuentran en el músculo
esquelético “célula nodriza”

Becerril A. Parasitología Médica. 2014..

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 PATOGENIA Y SÍNTOMAS
• Periodo de incubación: se presenta durante la fase entérica, corresponde a la liberación
de la larva infectiva de la célula nodriza y al paso de L2 a L5 hasta la penetración de los
adultos en la mucosa intestinal. Manifestaciones: inapetencia, pérdida de peso, mala
digestión, náuseas, vómito, diarrea, dolor, malabsorción e inflamación intestinal.

• Periodo de migración: es el inicio de la fase parenteral, ocurre la liberación de las LRN

su migración y la invasión del músculo esquelético, y se relaciona con dolor muscular
durante la respiración, la conversación, el movimiento ocular y la masticación.

• Periodo de encapsulación: es la fase parenteral franca y corresponde a la encapsulación

de la larva; en esta fase hay deshidratación y mialgias. En infecciones graves, existe
hipotensión y a veces encefalitis, parálisis, coma e incluso ocurre la muerte

Becerril A. Parasitología Médica. 2014..

 DIAGNÓSTICO
• Se basa en la historia clínica, los síntomas y la
eosinofilia
• Puede confirmarse mediante detección de anticuerpos,
biopsia muscular y microscopía.
• Hemograma: eosinofilia mayor a 1,500 eosinófilos.
• Reacciones inmnunobiológicas: la intradermorreacción
de Bachman
• Biopsia muscular: poco práctico e invasivo. Se usa el
deltoides.

Becerril A. Parasitología Médica. 2014..

 FILARIAS
• Los adultos se localizan:
 En los vasos linfáticos (Wuchereria brancofti y
Brugia sp.)

 En el tejido celular subcutáneo (Loa loa y

Onchocerca volvulus) y;

 En las cavidades o tejidos periviscerales

(Mansonella perstans y M. ozzardi)

Herrero J. 2006. Filariosis ocualr por Loa loa. Atías A. Parasitología Médica 1998.
 • MORFOLOGÍA.-
• Adultos:
 Son dioicos.
 W. brancofti, la hembra mide 6 a
10 cm de longitud. Macho mide
3 a 4 cm.
 B. malayi, la hembra de mide 5 a
6 cm de longitud. Macho 2 cm.
 En su interior de las hembras
desarrollan las microfilarias.
Herrero J. 2006. Filariosis ocualr por Loa loa. Atías A. Parasitología Médica 1998.
 • Microfilarias:
 Son cilíndricas y poseen
vaina (W. brancofti, B.
malayi y Loa loa.)
 Miden 300 um de
longitud.
 Carecen de órganos
reproductores
desarrollados.
Herrero J. 2006. Filariosis ocualr por Loa loa. Atías A. Parasitología Médica 1998.
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 PATOGENIA Y SÍNTOMAS
• Loa loa
 Puede vivir más de 15 años.
 Produce reacciones de hipersensibilidad.
 Lesiones producidas por la migración de parásito.
 El edema de calabar: áreas de angioedema, pruriginoso,
localizado en las extremidades.
 Los nativos pueden ser asintomáticos.
 Los visitantes pueden presentar prurito, urticaria,
angioedema, elevada eosinofilia y niveles elevados de Ig E.

Herrero J. 2006. Filariosis ocualr por Loa loa. Atías A. Parasitología Médica 1998.
 Loa loa. Filaria adulta que pasa por el ojo debajo
de la conjuntiva.

Botero D. Parasitosis humanas. 2012.

• Wuchereria brancofti
 Los adultos vivos o muertos ocasionan inflamación
y obstrucción de los vasos linfáticos, evolucionando
a un edema.
 Es frecuente la linfangintis en las extremidades y en
los genitales.
 Puede terminar en una fibrosis: elefantiasis, es la
forma crónica y es poco frecuente. Endurecimiento
del tejido celular subcutáneo.
 Los nativos son sintomáticos en la etapa tardía.

Herrero J. 2006. Filariosis ocualr por Loa loa. Atías A. Parasitología Médica 1998.
 Elefantiasis unilateral
avanzada
Elefantiasis en ambas piernas

Botero D. Parasitosis humanas. 2012.

 Filariasis de la mama
Filariasis de escroto y de la pierna
izquierda

Botero D. Parasitosis humanas. 2012.

 EPIDEMIOLOGÍA
• Loa loa se encuentra en regiones de África.

• W. bancrofti es endémico en todo el África subsahariana (excluyendo

la parte sur del continente), Madagascar, varias naciones y territorios
de las islas del Pacífico occidental y partes del Caribe. La filariasis
bancroftiana también ocurre esporádicamente en América del Sur,
India y el sudeste asiático.

• Brugia spp. asociados con LF están más limitados geográficamente y

ocurren solo en el sudeste asiático. Al igual que W. bancrofti, las
medidas de control han reducido la ocurrencia y el rango endémico
considerablemente. Brugia timori está restringido a las Islas de la
Pequeña Sonda de Indonesia

Herrero J. 2006. Filariosis ocualr por Loa loa. Atías A. Parasitología Médica 1998.
 DIAGNÓSTICO
• Métodos directos • Métodos indirectos
 Observación de las microfilarias en  Intradermorreacción
sangre periférica. Los adultos son
visibles en el ojo.  Serología
 Tomar sangre del lóbulo de la oreja y  Eosinofilia
usar técnicas de concentración  Proteinograma
(Método de knott y filtración de
membrana)
 Filarias nocturnas: entre las 22:00 y
2:00
 Filarias diurnas: 10:00 y 14:00

Herrero J. 2006. Filariosis ocualr por Loa loa. Atías A. Parasitología Médica 1998.
 CONCLUSIONES
• La distomatosis es prevenible y curable, educar a la población
con respecto al modo de transmisión y el hervido de vegetales
frescos impedirían su diseminación.

• Los diagnósticos tempranos de LMO nos permitirían disminuir

las secuelas severas como la disminución de la visión
permanente.