Dermatología

Dra. Mariana Jaime

 Piel normal

3 capas:
Epidermis.
Dermis.
Hipodermis.
 EPIDERMIS
Capa avascular
Posee 5 capas
 DERMIS
• Constituida por tejido conectivo, contiene anexos,
vasos, músculos y nervios.
• Se divide en:
 HIPODERMIS
Formada por tejido graso dispuesto en grandes
lóbulos delimitados por tabiques.
Anexos cutáneos

Glándulas sebáceas y
sudoríparas

Folículo piloso

Uñas
Glándula sebácea Glándula sudorípara
 LESIONES
ELEMENTALES
 Lesiones elementales
Son los signos objetivos de las dermatosis.

Las primarias aparecen sobre piel sana.

Las secundarias asientan sobre piel

previamente enferma y resultan de la
evolución de las primarias.
 LE primarias
Maculas
• Pigmentarias : melasma-vitiligo
• Vasculares: rosácea (fase eritematosa)

Pápulas
• Verrugas- moluscos
• condilomas

Placas
• Eccema-atopia
• Psoriasis
• Liquen
• Morfea
Tubérculo
• Lepra

Tumor
• Lipoma
• Melanoma

Nódulo
• Eritema nodoso
• Linfoma
Vesícula
• Varicela
• Herpes simple

Ampolla
• Pénfigo
• Penfigoides

Pústula
• Septica: impetigo
• Aseptica: acne- psoriasis pustulosa
LE secundarias

Escama-costra

Atrofia

Solución de
continuidad
Esclerosis

Liquenificación

Cicatriz
 Mácula
Cambio circunscrito de coloración de la piel.

No se palpa, sin alteración del relieve,

consistencia o espesor.

Pueden ser:
pigmentarias o vasculares
 Melasma
• Hipermelanosis circunscripta adquirida
frecuente
• Maculas irregulares localizadas en
cara, cuello y antebrazos
• Mas frecuente en
Patogenia:
Clínica
 Melasma: tratamiento
Foto protección

Maquillaje de camuflaje

Tratamiento farmacológico

Tratamiento físico
 Tratamiento farmacológico
• Hidroquinona+glucocorticoides+tretinoina.

• La combinación inhibe la producción de melanina

sin destruir los melanocitos.
• Hay evidencia que el uso de retinoides asociados
a glucocorticoides previenen la atrofia cutánea
asociada a uso tópico de glucocorticoides.
• Se usa la combinación de fluocinonide 0,01%,
hidroquinona 4%, tretinoina 0,05%.
 Tratamiento físico

• Peeling: acido glicólico ,mandelico , TCA ,

solución de Jessner (acido láctico, acido salicílico,
resorcinol y etanol).

• Dermoabrasión

• Luz pulsada: útil y segura para melasma refractario,

además puede usarse como adyuvante al tratamiento
tópico.

• Láser
 Vitiligo
• Enfermedad cutánea melanocitopenica
adquirida.
• Desaparición de melanina de epidermis.
• Maculas acrómicas,
• Marfilinas
• Asintomáticas
Mecanismos de desaparición de
melanocitos:

*Por Destrucción= necrosis y apoptosis.

*Por Melanocitorragia: desprendimiento
crónico de melanocitos.
 Mecanismo Teoría
Teoría neurotóxica
Autoinmune autocitotóxica
• Células T cito • Vitiligo • Actividad
tóxicas de segmentario melanocitica ↑
memoria • Reacción provocando su
• Auto Ac contra inapropiada de propia
Ag de superficie células destrucción.
de melanocitos pigmentarias a Estas celulas se
(tirosinasa) mediadores autodestruyen
• Asociación a neuroquímicos: por defecto en
patologías AI neurolépticos, mecanismos
catecolaminas o protectores
sus MTB en un naturales para
sistema remover
simpático precursores
sobreactivado. tóxicos de la
melanina.
Factores desencadenantes
 Tratamiento
• PUVA (luz uva 320-340 nm +
psoralenos)
• UVB banda angosta (311- 313 nm).
• GC. Tópicos, intralesionales y
sistémicos.
• Inmunomoduladores tópicos
• Antioxidantes vo
 TRATAMIENTO DE
DESPIGMENTACION

Vitiligos Extensos (+ del 50-80%

de la superficie corporal)
MONOBENCILETER DE
HIDROQUINONA AL 20%, tto.
dura 6-12 meses, 2 veces/día en
áreas pigmentadas.
 Rosácea
• Dermatosis inflamatoria crónica
• Afecta región centrofacial
• 30-50 años
• 1% de la consulta dermatológica
 Fisiopatogenia

Desconocida, multifactorial

Degeneración Anomalías de la
Hiperreactividad
de matriz unidad pilo
vascular
dérmica sebácea
Fisiopatogenia
 Formas clínicas

1. R. vascular (Eritemetotelangiectasica):
• Rubor y eritema facial recurrente que luego termina siendo
persistente con ó sin telangiectasias.
• Puede implicar oreja, cuello y escote
• Prurito, quemazón y/o descamación
• > tendencia a desarrollar efectos adversos locales con el
tratamiento tópico.
2. R. papulopustulosa (Inflamatoria)
• Eritema con pápulas y/ó pústulas
centrofaciales, perioral, perinasal y periocular.
• Las telangiectasias son menos frecuentes al
igual que los episodios de rubefacción.
3. Hiperplasia sebácea (Fimatosa):
Engrosamiento cutáneo, superficie nodular en
nariz, barbilla, frente, mejillas con acentuación
de los orificios foliculares.
Telangiectacias nasales.
Es mas frecuente en
4. R. ocular:
• Habitualmente acompaña a las lesiones
cutáneas.
• 20% precede a las lesiones en piel.
• 58% tiene compromiso ocular.
• Sensación de cuerpo extraño, quemazón,
sequedad, visión borrosa, telangiectasias
en escleróticas, lo mas frecuente es la
blefaritis y la conjuntivitis.
 Rasgos primarios y secundarios

PRIMARIOS SECUNDARIOS
Quemazón
Rubor y eritema
Prurito
Pápulas y pústulas Sequedad
Telangiectasias Edema
Manifestaciones oculares
Alteraciones fimatosas
Factores precipitantes
 Recomendaciones
• Explicar que se trata de una patología
crónica con períodos de exacerbaciones y
remisiones, no se cura.
• Evitar factores desencadenantes.
• Educar sobre el cuidado de la piel.
• Uso de FPS (pantallas físicas).
• Maquillaje (Camuflaje).
 Tópico

• Ivermectina 1%
• Metronidazol al 0,75%- 1% en gel o crema
1 o 2 veces por día.
• Acido Azelaico 15% en gel 2 veces por día.
• Sulfacetamida Sodica 10% loción 1-2 veces
por día.
 Sistémico
• Tetraciclinas 250-1000 mg/d
• Doxiciclina 40 mg/d
• Minociclina 50-200 mg/d
• Isotretinoina 0,1-0,2 mg/d
• Eritromicina 250-1000 mg/d
• Claritromicina
• Azitromicina 250 mg 3 veces por sem
• Metronidazol 250-1000 mg/d por 10-14 días
 Otros tratamientos
• Quirúrgico
• Láser
• Luz Pulsada Intensa
 Pápula
• Sobreelevación circunscripta de la piel, sólida, de
hasta 5 mm.
• Resolutiva (desaparece espontáneamente)
• No deja cicatriz
• Se diferencia del tumor por ser
auto resolutiva y del tubérculo
por no dejar cicatriz.
 Molusco contagioso
• Pápulas de color rosado, en forma de cúpula
• 2 a 5 mm de diámetro,
• Lisas, de aspecto cerúleo o nacarado,
umbilicadas,
• Causadas por el virus del molusco contagioso, un
poxvirus.
• Mas frecuente en
• Adultos con inmunodeficiencia
• Adultos se considera ETS
Molusco
 Tratamiento

Métodos mecánicos
Curetaje
Criocirugía

Irritantes tópicos
Imiquimod
Pasta al agua
Acido salicílico al 15%
 Verruga vulgar
• Virus del papiloma humano (HPV);
• Existen aproximadamente 100 subtipos del
virus.
• Las verrugas vulgares son causadas por tipos
1,2,4,27 y 29.
• Los traumatismos y la maceración facilitan la
inoculación epidérmica inicial.
• Luego puede haber
diseminación por
autoinoculación.
• Suelen ser asintomáticas, aunque en ocasiones
causan un dolor leve, cuando se localizan en una
superficie que soporta peso (p. ej., la planta de
los pies).
• Pápulas bien delimitadas, rugosas, redondeados
o irregulares, firmes y ligeramente grisáceos,
amarillentos, amarronados o negro grisáceos;
miden de 2 a 10 mm de diámetro.
• Aparecen con mayor frecuencia en lugares que
sufren traumatismos (p. ej., dedos, codos, rodillas
y cara),
 Tratamiento

Métodos mecánicos
Criocirugía

Irritantes tópicos
Imiquimod
Acido salicílico al 24%
 Condilomas
• Condiloma acuminado: virus de HPV
• Condiloma plano: sífilis
• Son ETS

• Imiquimod 5%
• Topicación con
TCA
• Podofilino
• Criocirugía
• Laser
 Placa
• Sobreelevación sólida “ en meseta”, mayor a 5
mm .
• Puede estar formada por la confluencia de
pápulas o no.
• Involucionan sin dejar
cicatriz.
Ejemplo:
– Psoriasis
– Eccema
 Psoriasis

• Enfermedad inflamatoria, sistémica y crónica

• Autoinmune (inmunidad innata y adquirida)
• Predisposición genética
• Desencadenantes multifactoriales
• Afecta primariamente la piel y las articulaciones
• Comorbilidades
• Alteración en la calidad de vida y en la sobrevida
Clínica
Psoriasis Eritrodermia
Pustulosa psoriasica
Psoriasis inversa y genital
 Cuero Palmo plantar
cabelludo
 Clinimetria
medición de severidad
• BSA (Body Surface Area)
• PASI (Psosiasis Area and Severity Index)
• DLQI

Psoriasis
Severa
 Tratamiento

Tópico Sistémico
Corticoides
MTX
Calcipotriol
Acitretin

Inmuno Fototerapia
moduladores Biológicos:
anti TNF- anti
Queratolíticos IL
 Dermatitis Atópica
• Inflamación superficial de la piel, pruriginosa
• Caracterizada por una erupción polimorfa
constituida por eritema, vesículas, costras y
escamas en sujetos genéticamente
predispuestos.
 Dermatitis atópica

• Etiología: Multifactorial.
• Antecedentes familiares o personales de
enfermedades alérgicas (asma, rinitis)
más factores ambientales (alergenos,
alimentos, irritantes, estafilococo aureus).
 Etiología de la DA

• Alteraciones
bioquímicas
• Aumento de la pérdida
transepidermica de agua.
• Alteración de la función
de barrera de la piel
 Etiología de la DA
• Alteración inmunologica

• Aumento de la IgE
• Celulas presentadoras de Ag hiperactivas
• Aumento de la respuesta Th2:  IL4, IL5, IL 13.
• Disminución de la respuesta Th1:  IL 2,  IFN .
 Clínica
• Lactante: Aparece después del primer mes de vida y persiste
con intervalos de mejoría hasta los 6 años.

Placas húmedas, erosivas, de bordes difusos, muy pruriginosas.

Es frecuente la impetiginización secundaria.
Localización: zonas salientes del rostro, cuero cabelludo, cara
extensora de miembros.

Estigmas: pliegue infraorbitario, xerosis cutánea, pitiriasis alba

recurrente, queratosis pilar, infecciones cutáneas reiteradas
(intertrigo retroauricular o queilitis recurrente).
Niñez Adultos
Puede ser continuación
de la forma del lactante o Eritema, escamas,
aparecer a esta edad liquenificacion

Placas eritemato
escamosas Cara flexora de
Liquenificacion miembros, cuello, nuca,
Cuello, nuca, pliegues de cara, tórax
flexión
 Tratamiento
Medidas generales

• Evitar el factor desencadenante.

• Ropa de algodón blanco.
• Baños cortos con jabón blanco o syndet
• Emolientes- reparadores de barrera
 Tratamiento Farmacológico
• Corticoides tópicos
• Antibióticos tópicos
• Inmunomoduladores

• Corticoides por vía oral ( adultos: 20-30 mg/kg/día),

niños : 1 mg/kg/d
• Antihistamínicos: si el prurito es muy intenso se
pueden agregar 2 de diferente clase.
• Ciclosporina
 Morfea

• La morfea o esclerodermia
localizada espectro
de enfermedades
autoinmunes del tejido
conectivo que afectan
principalmente a la piel,
pero que también pueden
implicar estructuras
subyacentes, como la
grasa, fascias, músculos y
huesos.
 Morfea
• Depósitos excesivos de colágeno conducen al
engrosamiento de la dermis y a veces de los
tejidos subcutáneos.
• Mas frecuente en mujeres
• No afectación sistémica
• Evolución crónica
 Clasificación

Morfea en Morfea
Morfea lineal
placas generalizada

Sindrome de
Morfea en Morfea
Parry
golpe de sable panesclerotica
Romberg
 Tratamiento

Fototerapia
• UVA
• UVB ba

Sistémico
• Mtx
• Corticoides
 Liquen
• Dermatosis inflamatoria crónica
• Afecta piel, mucosas y anexos
 Patogenia
• Reacción autoinmunitaria mediada por
linfocitos T contra queratinocitos epiteliales
basales en personas con predisposición
genética.
• Asociacion a farmacos ( b bloqueantes, AINES.
IECA)
• VHC yVHB
 Pápulas poligonales, liquen plano oral son Las uñas están En cuero cabelludo
parduzcas poli cíclicas lesiones reticuladas, comprometidas en produce alopecia
pruriginosas de color blanco hasta el 10% de los cicatrizal: liquen plano
Distribución simétrica azulado (estrías de casos. folicular
y afectan sobre todo Wickham), sobre todo Decoloración del
las superficies flexores en la mucosa bucal. lecho ungueal, surcos
de las muñecas, Las mucosas vulvar y longitudinales y
piernas, dorso, glande vaginal suelen estar adelgazamiento
del pene y mucosas afectadas. lateral hasta pérdida
bucal y vaginal En los hombres, el de la matriz ungueal y
compromiso genital de la uña, con
es frecuente, sobre aparición de cicatrices
todo en el glande. en el pliegue ungueal
proximal dentro del
lecho de la uña
(formación de
pterigión).
 Tratamiento
Local Sistémico
Corticoide tópico Prednisona
Corticoide
Acitretin
intralesional
Corticoide en orobase Fototerapia
 Escabiosis
Ectoparasitosis cosmopolita altamente
contagiosa

Acaro sarcoptes scabiei variedad hominis

(8 patas)
 PARASITO DEL HOMBRE que reside y se
reproduce dentro de su piel
Hembra coloca huevos en galerías que
excava en el estrato córneo epidérmico
A las 72 hs emergen larvas que luego de
varias mudas (3 APROX.) se convierten en
adultos en 15 días (gran capacidad
infestante)
Período de incubación 6 a 16 días.
 ESCABIOSIS - CLINICA -
Dermatosis polimorfa: pápulas, vesículas, surcos
(patognomónicos), excoriaciones, impetiginización.
Zonas afectadas: Interdigitales en manos, borde
cubital, axilas, cintura abdominal, nalgas..
Lactantes: palmas plantas ++ a veces cara.
Niños: pliegues glúteos.
Prurito a predominio nocturno.
Antecedente de familiares o contactos con prurito.
 Escabiosis – Diagnóstico

Examen clínico (observación de lesiones,

localizaciones, investigar sobre epidemiología, etc).
Muy común ver eccemas por intentos urgentes de
calmar el prurito!!.
Escarificación
 Escabiosis - Tratamiento

Cremas con permetrina 2.5 o 5%

Crema con azufre precipitado al 6% en
lanovaselina
Ivermectina en loción
Ivermectina 200ug /kg/día.
Tratamiento de fomites
Tratar convivientes
 Cicatriz
Formación de tejido fibroso que repara la
pérdida de sustancia que afecta la dermis.
Pueden ser:
Normales: depresibles a la palpación, no
adherente a plano profundo, de color rosado,
luego puede tornarse acromica o
hipercromica.
Generalmente faltan anexos.

Queloides: cicatrices proliferantes.

 Queloides

Corticoides tópicos -intralesionales

Criocirugía- laser

Geles o parches de silicona

 Patología de anexos

Alopecias Glándulas Uñas

• Areata • Hiperhidrosis • Onicomicosis

• Androgénica
• Difusa
 Alopecias

Alopecias no cicatrizales
• Alopecia areata
• Alopecia difusa
• Alopecia androgenetica

Alopecias cicatrizales
• Liquen pilar
• Lupus discoide
 Ciclo del pelo

Anágeno o Telógeno o Catageno o

de de caída de reposo
crecimiento 3 meses 3 semanas
3 años
 Alopecia Areata
•Placas alopécicas redondas u ovales.
•Circunscriptas.
•Con pérdida del pelo No cicatrizal.
•Compromete CC, pestañas, cejas, barba y todas
las zonas pilosas del cuerpo
•Lisas y brillantes,
sin escamas,
• Asintomáticas.
 Patogenia
La etiología de la AA es desconocida.
Es considerada una enfermedad de etiopatogenia
multifactorial en que participan la susceptibilidad
genética, la autoinmunidad y factores
desencadenantes o “gatillo”.
• Pelos en “Signo de
admiración”
(cabellos peládicos
de Sabouraud):
pelos rotos, cortos
,cuyos extremos
distales son mas
anchos que los
proximales por tener
un bulbo atenuado
debido al prematuro
y abrupto pasaje del
anágeno al telógeno.
Pelos cadavéricos: no llegan a la superficie
y se ven como puntos negros.
Pelos caducos: en la periferia de la placa
hay pelos que desprenden fácilmente
(prueba de tracción +), indican actividad
de la enfermedad.
Pelos de recrecimiento: vellos finos en el
centro de la placa, muchas veces blancos y
grisáceos.
 Variantes Clínicas
Unifocal Multifocal
 Según distribución
 Reticular: aspecto de red o malla por la
coexistencia de múltiples placas alopécicas
y zonas con cabellos entre las mismas.
 Según distribución
 Ofiasis (gr. serpiente): alopecia en banda a
lo largo de la región temporo-occipital.
 Según distribución
 Sisaifo u Ofiasis inversa: respeta banda
temporo-occipital.
 Según zonas afectadas
Total: pérdida total del pelo terminal en el
cuero cabelludo.

Universal: pérdida generalizada del pelo

del cuero cabelludo, cejas, pestañas,
barba, vello axilar, genital y corporal.
Suele acompañarse de afección ungueal.
Traquioniquia
Pitting, líneas o surcos

Coiloniquia
 Onicolisis

Leuconiquia
 Tratamiento
o Es lícito NO tratar por:
– Remisiones espontáneas en localizadas
– Alta tasa de fracasos en extensivas
– Frecuentes recidivas
– Efectos adversos, incomodidad, dolor.

o Alternativa Prótesis de pelo.

Corticoides sistémicos
– Continuo o en pulsos, solo o con
ahorradores.

Corticoides Tópicos
– Clobetasol 0,05%
– Dipropionato de betametasona 0,05%

Corticoides Intralesionales
– Acetonida de triamcinolona en cc de 2,5 a 6
mg/ml
Minoxidil 5%
Antralina
PUVA
Ciclosporina
–Tópica
–Sistémica 6 mg/kg/día
INMUNOTERAPIA TÓPICA

Dinitroclorobenceno  mutagénico
Acido dibutil ester escuárico  inestable
Difenciprona  de elección en formas
extensivas
 Tratamiento: conclusión
Niños menores de 10 años:
– Primera elección corticoide tópico.
– Se puede asociar o alternar con minoxidil y
antralina.
– Casos severos y recalcitrantes inmunoterapia
tópica
– Evitar sistémicos y PUVA
 Mayores de 10 años, menos del 50%:
– Primera elección corticoide intralesional.
– Ante falta de respuesta se puede asociar
corticoide tópico con minoxidil.
– Otra alternativa antralina sola o con minoxidil.
Mayores 10 años + del 50%:
– Primera elección inmunoterapia tópica
– Si no hay respuesta: corticoide tópico /
Antralina / Minoxidil solos o asociados. PUVA.
Corticoide sistémico solo o asociado a
ciclosporina.
 Alopecia difusa
• Pérdida de cabello más o menos intensa,
aguda o crónica, pero reversible y no
localizada en una determinada porción del
cuero cabelludo.

Efluvio anágeno

Efluvio telógeno
• Efluvio anagéno agudo. Se
produce una pérdida difusa y
brusca de cabello que tiene
lugar unos días después del
factor que la ha provocado y
afecta hasta el 90% del cabello.
Algunas de las causas más
representativas son el
• hipotiroidismo
• desnutrición
• escorbuto
• citostáticos
• Si el agente causal se elimina, el
pelo vuelve a crecer
normalmente en un corto
período de tiempo, pues la fase
de anagén solamente se habrá
interrumpido transitoriamente.
• Efluvio telógeno agudo.
• Es la variedad más frecuente
• Se produce debido a que muchos
cabellos entran en la fase telógena
simultáneamente.
• La pérdida de cabello tiene lugar entre 2
y 4 meses después del factor
desencadenante y afecta a menos del
25% del total, perdiéndose entre 100 y
1000 cabellos al día.
• Se produce por ejemplo tras el parto,
debido a un pase retrasado de la fase
anágeno a telógeno (alopecia
postparto); también después de
enfermedades graves, procesos febriles,
estrés o pérdidas importantes de peso.
 Tratamiento
• Suspender o tratar la causa
• Aminoterapia
• Lociones
• Mesoterapia
 Alopecia androgénica
• Etiologia

Herencia poligénica dominante

factor hormonal depende fundamentalmente de las hormonas masculinas
o andrógenos que actúan sobre los folículos pilosos predispuestos genéticamente
a la afección, provocando su miniaturización progresiva hasta ocasionar su atrofia
completa y fibrosis.​
 Patrón masculino
• Pérdida de pelo localizada
principalmente en las
zonas frontal y parietal que
se manifiesta inicialmente
por el retraso progresivo
de la línea de implantación
anterior del pelo, lo que se
conoce habitualmente
como entradas, con
afectación más tardía de la
región del vértex o
coronilla.
 Patrón femenino

• Pérdida de cabello es
difusa, no se producen
zonas de calvicie total y
queda respetada la
línea de implantación
anterior, es decir no
existen entradas
 Tratamiento
• Minoxidil 2-5%
• Finasteride
• Dutasteride
 Hiperhidrosis
• Excesiva producción de sudor ecrino
• Afecta palmas, plantas, axilas y cara
• Se cree que se produce por un sobreestímulo
del sistema simpático, paralelo a la columna
vertebral dentro del tórax, independiente de
la temperatura ambiental.
 Tratamiento
• Cloruro de aluminio
• Anticolinérgicos
• Simpatectomía torácica por videotoracoscopia
• Toxina botulínica
 Onicomicosis
• Infección micótica de la lámina o el lecho
ungueal.
• Las uñas presentan deformación y
decoloración amarillenta o blanquecina.
• Mas frecuente en uñas de pies causadas por
dermatofitos (T rubrum)
Factores de riesgo

Tiña de los pies

Edad avanzada

Distrofia ungueal pre existente

Factores de riesgo
Contacto con persona
infectada

Enfermedad vascular
periferica- DBT

Inmunodeficiencia
 Onicomicosis
• El diagnóstico se basa en el aspecto de las
uñas, el examen microscópico en fresco y el
cultivo
 Tratamiento

Tópico Sistémico
Laca amorolfina
5%
Terbinafina
Laca ciclopirox
8%

Solución de
Itraconazol
efinaconazol
Muchas Gracias