PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO

Link: https://youtu.be/cN2jPPTUtc8

PATOLOGÍA DEL TUBO DIGESTIVO

El capítulo empieza con patología de esófago.

IMAGEN: UNIÓN GASTROESOFÁGICA NORMAL

• Tenemos que tener en cuenta que la mucosa

normal del ESÓFAGO tiene un aspecto pálido y con
algunos pliegues, contrasta con el color pardo y los
pliegues característicos del ESTÓMAGO.
• La zona de unión gastroesofágica se denomina
LÍNEA Z y es fácilmente visible durante la
endoscopia.
• Se tiene que tener en cuenta este aspecto pálido
(normal) de la mucosa del esófago, porque cuando
se tenga esófago de Barret esto va a cambiar.

IMAGEN: MUCOSA DEL ESOFAGO (OBSERVAR

GLANDULAS SUBMUCOSAS Y DUCTO RODEADO
POR TEJIDO LINFOIDE)

1) epitelio poli estratificado plano no cornificado

2) lámina propia
3) Muscularis mucosa
4) Glándulas que son de tipo submucoso o se
ubican en la submucosa pero la secreción es
mucosa.
5) Aquí se observa un conducto excretor rodeado
por tejido linfoide linfocitos de aspecto benigno
6) Y se tiene aquí la capa muscular propia que
tiene dos subcapas:
a) Circular interna
b) Longitudinal externa.
• Tenemos que tener en cuenta que:
o Tercio superior del esófago: Predomina el musculo estriado esquelético
o Tercio medio: Hay una mezcla de fibras musculares lisas y fibras musculares estriadas tal como se ve acá
que vemos fibras musculares lisas y fibras musculares esqueléticas que se entremezclan en el tercio
medio del esófago.
o Tercio inferior del esófago: La capa muscular propia circular interna y longitudinal externa está
constituida únicamente por tejido muscular liso.
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IMAGEN: ANOMALÍAS CONGÉNITAS MÁS FRECUENTES DEL ESÓFAGO (ATRESIA Y FISTULAS):

A) Segmentos esofágicos ciegos superior e inferior unidos por cordón

delgado: Algunas malformaciones del esófago son la atresia, que
puede ser total, es decir, que sean fondos de saco ciego, el extremo
superior e inferior de la zona de atresia, donde no se ha producido la
formación del lumen del esófago o puede ser por el contrario una
especie de cordón sólido.

B) Fistula entre el segmento inferior y la tráquea, segmento ciego

superior: En este caso tenemos una atresia esofágica con el fondo de
saco ciego inferior que comunica con la tráquea, entonces sería una
atresia esofágica acompañada con una fistula traqueoesofágica.

C) Fistula entre el esófago permeable y la tráquea: Y en este caso

tenemos una fistula traqueoesofágica sin estenosis, pero si hay una
comunicación con la tráquea.

ANOMALIAS CONGENITAS DEL ESOFAGO

AGENESIA, ATRESIA, FISTULAS Y ESTENOSIS: Complicaciones
• AGENESIA: es sumamente rara, significa que no se forma en absoluto el esófago.
• ATRESIA: Mucho más frecuente. No hay lumen esofágico
• FISTULAS: Ya hemos presentado algunos esquemas sobre fistulas traqueoesofágicas. (se refiere la imagen
anterior)
• ESTENOSIS: Estrechamiento en el lumen del esófago. Es decir, hay lumen, pero tiene un diámetro muy estrecho

COMPLICACIONES: Tenemos la regurgitación, es decir el niño que tiene una de estas malformaciones tiene un retorno
del líquido que ingiere hacia la boca esto da un peligro que es el de la aspiración de lo que haya deglutido hacia el
pulmón y evidentemente va a dar una neumonitis química que pueden complicarse con bronconeumonía bacteriana.

TEJIDO ECTOPICO (mucosa gástrica, tejido pancreático, glándulas sebáceas) - Complicaciones

Podemos tener mucosa gástrica en diversas localizaciones en el esófago (tercio superior, medio o inferior) al igual que
tejido pancreático y glándulas sebáceas.

COMPLICACIONES: se tiene la esofagitis.

o Por ejemplo, la mucosa gástrica en el tercio superior o en el tercio medio va a acompañarse de secreción de
jugo gástrico (ácido clorhídrico y pepsina) cuando el tejido gástrico ectópico en el esófago es de tipo fúndico,
esto va a dar lugar a procesos inflamatorios locales, es decir esofagitis en la zona de la mucosa gástrica ectópica.
o En el caso del tejido pancreático, el jugo pancreático secretado también va a dar lugar a procesos inflamatorios
en el esófago, es decir, también esofagitis.
o En el caso de las glándulas sebáceas, puede haber un efecto de espacio, se pueden formar algunos nódulos que
pueden destruir el lumen del esófago.

QUISTES (de duplicación, de inclusión, de retención o mucoceles) - Complicaciones

Se trata de evaginaciones del lumen del esófago, pueden ser:

• DE DUPLICACIÓN: El quiste es alargado y tiene un efecto como si fueran 2 lúmenes paralelos (uno principal y el
otro el lumen del quiste).
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• DE INCLUSIÓN: Se tiene lúmenes maso menos redondeados que están inmersos en la pared del esófago.
• DE RETENCIÓN O MUCOCELES: Se retiene moco en la zona del quiste.

COMPLICACIONES: se tiene un efecto de ocupamiento de espacio, lo cual, disminuye el lumen del esófago produciendo
obstrucción y disfagia, lo mismo sucede en el caso de retención de moco, puede haber un efecto de ocupamiento de
espacio y también efectos inflamatorios a nivel local.

IMAGEN: QUISTE ESOFAGICO INMERSO EN LA PARED,

REVESTIDO POR EPITELIO RESPIRATORIO

• Tenemos un quiste inmerso en la pared que vendría ser

un quiste de inclusión este revestido por epitelio
respiratorio entonces se va a producirla formación de
moco, este moco puede dilatar al quiste y tener un
efecto de lesión que ocupa espacio.

IMAGEN: MUCOSA GASTRICA HETEROTÓPICA EN ESÓFAGO,

LA INFLAMACIÓN ES FRECUENTE

• Se ha mencionado que, en el caso de ser mucosa

fúndica, va a ver una secreción de pepsinógeno y
ácido clorhídrico en el lumen del esófago con la
producción de inflamación a nivel local.

IMAGEN: TEJIDO PANCREATICO HETEROTÓPICO

INMERSO ENPARED DEL ESÓFAGO (PRINCIPALMENTE
ISLOTES DE LANGHERHANS)

• En este caso fundamentalmente en islotes de

Langerhans y NO tejido de páncreas exocrino
• En el caso de tejido de páncreas exocrino: los
procesos inflamatorios locales son mucho más
frecuentes.
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MEMBRANAS, ANILLOS Y ESTENOSIS
MEMBRANAS
• tenemos el caso del “Síndrome de Paterson – Brown – Kelly o también llamado síndrome de Plumer –
Vinson”: consiste en membranas esofágicas en el tercio superior del esófago, es frecuente en mujeres de
mediana edad o de la tercera edad, se acompaña de anemia ferropénica, glositis (inflamación de la lengua) y
queilosis (ulceras en las comisuras de la boca) uno de los problemas del síndrome de plumer vinson es que
hay una predisposición al carcinoma epidermoide del tercio superior del esófago).

ANILLOS: se trata de repliegues concéntricos de la mucosa que forman como una especie de repisas de una estructura
variable (puede ser solamente mucosa y submucosa o tener también capa muscular).

• Anillos de Schatzki: en este caso se refiere fundamente a anillos que están por encima del esfínter esofágico
inferior, están en el tercio inferior del esófago cerca al esfínter esofágico inferior.

ESTENOSIS: son zonas de estrechamiento en lumen de una víscera hueca.

• En el caso del esófago pueden ser de 2 tipos:

o Estrechamiento de origen congénito: se trata de anomalías embriológicas, que pueden o no de

acompañarse con fistulas traqueoesofágicas.
o Estrechamiento de origen adquirida: se tiene el hecho de procesos inflamatorios locales en el esófago y
estos procesos inflamatorios curan con cicatrización, la zona de cicatrización da lugar a un
estrechamiento o se acompañan de un estrechamiento.

IMAGEN: ANILLOS MUCOSOS DE SHASTZKI

• Debemos de tener en cuenta la zona

de ubicación del anillo de SHASTZKI:
o Es inmediatamente por
encima del esfínter esofágico
inferior.
o Son muy delgados, solamente
tiene mucosa y submucosa.
o En la superficie proximal
tienen epitelio escamoso.
o En la superficie distal que da
hacia el estómago, tienen un
epitelio glandular.

DIFERENCIA ENTRE ANILLO Y MEMBRANA

• ANILLO: son repliegues concéntricos

• MEMBRANA: se encuentran en determinadas zonas que no implican toda la circunferencia del lumen
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TRANSTORNOS DE LA MOTILIDAD ESOFÁGICA
ESÓFAGO EN SACACORCHOS: Consisten en Contracciones amplias del esófago distal debido a una descoordinación
entre los movimientos contráctiles de la capa circular interna y la longitudinal externa

ESPASMO ESOFAGICO DIFUSO: Consiste en Contracciones repetitivas del esófago distal

DISFUNCION DEL ESFINTER ESOFÁGICO INFERIOR: Generalmente se trata de un esfínter esofágico inferior
hipertenso, no se relaja de manera adecuada, para que la onda peristáltica transporte el alimento, desde el extremo
superior del esófago hacia al estomago

ACALASIA (CARDIOESPASMO)
Se trata de una hipertonicidad del Esfínter esofágico inferior (EEI)

EEI: No se relaja cuando llega el alimento después de la deglución y tiene tono en reposo aumentado (EEI hipertenso,
como ya se había mencionado)

PERISTALTISMO DEFICIENTE: onda peristáltica inadecuada, deficiencia de la onda peristáltica sumada a la

hipertonicidad del EEI

CAUSA
• Anomalías de plexos nerviosos mioentéricos, generalmente perdida de neuronas ganglionares del plexo
nervioso mioentérico que también se llama plexo de auerbach.
• Alteración del nervio vago o del núcleo motor dorsal del vago
• Relaja el EEI (óxido nítrico y Péptido Intestinal Vaso activo VIP)
• Contrae el EEI (acetil colina, neurotransmisor parasimpático, por eso las alteraciones del nervio mago o del
núcleo motor dorsal del vago da lugar a EEI hipertenso)
• Destrucción de neuronas ganglionares:
o En el caso de la enfermedad de Chagas que es una enfermedad parasitaria, el parasito es el
(Tripanosoma cruzi), se destruyen las neuronas del plexo de auerbach
o En el caso de neuropatía diabética se trata de una alteración en la inervación autonómica o
parasimpática del esófago
• En cuanto al cuadro clínico tenemos: disfagia (dificultad en la deglución), dolor torácico y dilatación esofágica a
nivel del tercio inferior es un acto o secuencia de la retención alimenticia, no pueden pasar hacia el estómago
debido a la hipertensión del EEI.
• La retención de alimentos también se acompaña de procesos inflamatorios locales (ESOFAGITIS DEL TERCIO
INFERIOR DEL ESÓFAGO)
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IMAGEN: PRINCIPALES PROCESOS ASOCIADOS

A DIFUNCIÓN MOTORA ESOFÁGICA

En la acalasia Se produce una dilatación del

tercio inferior del esófago, debido a este EEI
hipertenso sumado al deficiente peristaltismo a
lo largo del esófago y procesos inflamatorios
locales.

HERNIA HIATAL
Sabemos que en el caso de la hernia hiatal hay una debilidad de la musculatura diafragmática por lo tanto una zona del
esófago pasa hacia el tórax, a través del hiato esofágico.

TIPOS:
• Por deslizamiento
• Paraesofágica

IMAGEN: HERNIA HIATAL POR DESLIZAMIENTO IMAGEN: HERNIA HIATAL PARAESOFÁGICA

Se forma como una especie de

yema del fondo del estómago
La porción superior del
y esta yema se ubica al costado
fondo gástrico pasa al
del esófago, es fácil
tórax por la debilidad de
comprender que en el caso de
la musculatura
la hernia hiatal esofágica hay
diafragmática.
un riesgo de isquemia, de esta
zona del fondo gástrico que
pasa al tórax .

CUADRO CLÍNICO
El trastorno fundamental o la consecuencia fundamental de las hernias hiatales de los dos tipos es el reflujo
gastroesofágico.

*la dra posteriormente mencionara conceptos ligados al reflujo*

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DIVERTÍCULOS
Son evaginaciones del humen esofágico

DIVERTÍCULO DE ZENCKER: se ubica en el tercio superior del esófago, la evaginación es una consecuencia de
debilidad en la pared esofágica, se trata de un divertículo por pulsión

IMAGEN: UBICACION TIPICA DEL DIVERTÍCULO DE ZENCKER

• Tercio superior del esófago

• Si tenemos un divertículo o sea una evaginación del esófago podemos
comprender fácilmente que a nivel del divertículo se pueden retener
alimentos, estos alimentos pueden experimentar putrefacción.
• Como el divertículo de Zenker está en el tercio superior puede haber
mal aliento (ALITOSIS) como consecuencia de la putrefacción de los
alimentos que se retienen, otra consecuencia es la regurgitación de
alimentos que quedaron retenidos en el divertículo de zenker pueden
regresar hacia la boca y aparte procesos inflamatorios locales.

DIVERTÍCULO POR TRACCIÓN

Es una consecuencia de procesos inflamatorios de ganglios mediastinales o de cualquier otra estructura del mediastino
que causan adherencias a la adventicia esofágica, con los movimientos respiratorios hay una tracción sobre la pared
esofágica.

• Consecuencias de estas adherencias se llaman divertículos por tracción

• Se debe comparar con el caso de divertículo de zencker que es más bien un divertículo por pulsión (debilidad de
la pared esofágica)

DIVERTÍCULO DEL TERCIO INFERIOR DEL ESOFAGO

Se trata del divertículo epifrénicos.

Se ubica en el tercio inferior del esófago.

IMAGEN: ESQUEMA DIVERTÍCULO EPIFRÉNICO

CUADRO CLÍNICO Y COMPLICACION DE LOS DIVERTÍCULOS

La retención de alimentos a nivel del divertículo eso trae como consecuencia
regurgitación y procesos inflamatorios locales debido a los alimentos detenidos a dicho nivel.

IMAGEN: DEL DIVERTÍCULO DE MECKEL, SE UBICA EN FONDO DEL SACO CIEGO EL BORDE ANTIMESENTERICO DEL
INTESTINO.

• Alrededor de 60 cm de la válvula ileocecal, es divertículo

verdadero, es decir que tiene todas las capas de la víscera.
• A diferencia de pseudodiverticulos(falsos divertículos) que no
incluyen la capa muscular.
• En el divertículo de Meckel se tiene que tener en cuenta que
puede tener mucosa gástrica ectópica o tejido pancreático a nivel
del divertículo, esto da lugar a la secreción de jugo gástrico o jugo
pancreático que da lugar a procesos de inflamación local.
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SINDROME DE MALLORY WEISS
Son desgarros paralelos al eje esofágico, consecuencia de náuseas y vómitos intensos, durante una ingesta alcohólica de
gran volumen, las laceraciones son paralelas al eje mayor del esófago.

IMAGEN: SINDROME DE MALLORY WEISS

Mucosa de color pardo del estómago y mucosa más pálida del

esófago.

Las laceraciones son paralelas al eje mayor del esófago, como

consecuencia de estos vómitos intensos, y como ya
se mencionó con un ejemplo, puede ser consecuencia de una
ingesta de alcohol de gran volumen.

IMAGEN: ESQUEMA DEL SÍNDROME DE MALLORY WEISS

• Las laceraciones del esófago se ubican en

la unión gastroesofágica, son consecuencia de náuseas y vómitos intensos
• El vómito se presenta normalmente debido
a ondas antiperistálticas que llevan el alimento de regreso a la boca, pero
antes que se genere la onda antiperistáltica, debe haber una relajación de zona
superior del estómago y la zona inferior del esófago produciéndose el vómito,
pero este reflejo que implica relajación de
zona superior del estómago e inferior del esófago puede fallar cuando
los vómitos son prolongados esto sucede en la ingesta alcohólica de gran
volumen, por eso aumenta bastante la presión en el estómago, en caso de
que falle la relajación de dicha zona y se puedan producir laceraciones.

VARICES ESOFÁGICAS
Son dilataciones venosas debido a hipertensión portal consecuencia de dilatación de las venas superficiales del tercio
inferior del esófago y superior del estómago durante la hipertensión portal debido de la dificultad del paso de la sangre
del lecho mesentérico a la vena porta, esta sangre trata de llegar a la circulación sistémica mediante venas colaterales.

• Vasos venosos colaterales como son delgados dan tendencia a erosionarse y originar hemorragias en diferentes
magnitudes en algunos casos pueden ser sumamente graves.
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
IMAGEN: VARICES ESOFÁGICAS DILATACIONES VENOSAS (TERCIO INFERIOR DEL ESÓFAGO, INDICAN HIPERTENSIÓN
PORTAL

Estos vasos venosos se dilatan y al ser superficiales, tienen una tendencia a

erosionarse y da lugar a hemorragias de diferente magnitud que en algunos casos
pueden ser sumamente grandes

Aquí se pueden ver la tonalidad oscura de las venas dilatadas

En este caso también se ve lo mismo y estas zonas que se ven como abultamientos
son una consecuencia de ligadura de varices esofágicas que han sufrido laceración

IMAGEN: VENA DILATADA Y EROSIONADA EN LA SUBMUCOSA DEL

ESÓFAGO, TROMBO EN LA ZONA DE EROSIÓN

Se puede ver la erosión, la discontinuidad del epitelio escamoso, la

vena es superficial, por lo tanto, cualquier traumatismo menor puede
dar lugar a una hemorragia, después, evidentemente se puede formar
un trombo.
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO

IMAGEN: VENOGRAMA HEPÁTICO. PV= VENA PORTA; FLECHA=VENA

ESOFÁGICA DILATADA Y TORTUOSA

IMAGEN: VARICES ESOFAGICAS

A) Angiografía. – se ve los vasos venosos dilatados y de

trayecto tortuoso.

B) Pieza quirúrgica de autopsia. – varices del tercio

inferior del esófago, zona superior del estómago, las
ligaduras que indican un tratamiento de varices que han
sangrado previamente.

C) Vena dilatada por debajo del epitelio de la mucosa. –

epitelio estratificado plano, no cornificado del esófago y
un vaso venoso muy dilatado, bastante superficial.
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
ESOFAGITIS
DEFINICIÓN
La inflamación del esófago

CAUSA MAS FRECUENTE

Reflujo gastroesofágico, el líquido del estómago que contiene ácido clorhídrico y pepsina (o pepsinógeno), pasa al tercio
inferior del esófago, dando lugar a procesos inflamatorios, ese líquido del estómago puede o no tener bilis (que de
manera independiente también puede producir esofagitis)

CUADRO CLÍNICO

• Dolor torácico (puede llevar a confusiones con un dolor de origen cardiaco)

• Disfagia
• Dificultad en deglución
• Pirosis, que consiste en la sensación de ardor a nivel del epigastrio

MORFOLOGÍA MACROSCÓPICA Y MICROSCÓPICA

• Macroscópicamente se puede ver el esófago durante la endoscopía, si hay una

inflamación de la mucosa del esófago, durante la endoscopia se podrá ver
eritema en la mucosa del esófago, que normalmente es pálida.
• Microscópicamente, podremos ver el tema con algunas fotografías

IMAGEN: ESOFAGITIS: HIPEREMIA Y ENROJECIMIENTO DE LA MUCOSA, PUEDE HABER

HEMORRAGIAS FOCALES

Aspecto macroscópico del proceso inflamatorio

IMAGEN: ASPECTO MICROSCÓPICO DE LA ESOFAGITIS DE REFLUJO, EOSINOFILOS INTRAEPITELIALES, ALARGAMIENTO

DE LAS PAPILAS DE LA LAMINA PROPIA E HIPERPLASIA
DE LA CAPA BASAL DEL EPITELIO

• Se va a ver en un inicio, cuando la esofagitis

recién está comenzando eosinófilos
intraepiteliales, los eosinófilos provienen de los
vasos sanguíneos de la lámina propia, del tejido
conjuntivo que está bajo el epitelio, salen de los
vasos por tratarse de un proceso inflamatorio y
llegan al epitelio, al comienzo solamente son
eosinófilos, pero después llegan los neutrófilos.
• Otra consecuencia de la esofagitis es la
hiperplasia del epitelio, aumento del número de
capas, un proceso reactivo frente a la
inflamación.
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
IMAGEN: ESOFAGITIS DE REFLUJO (MICROSCOPIA), CELULAS INFLAMATORIAS EN EL EPITELIO (NEUTROFILOS,
LINFOCITOS YE OSINOFILOS). AL IGUAL QUE EN LA LÁMINA PROPIA, AUMENTO DEL NUMERO DE CAPAS DEL EPITELIO
(HIPERPLASIA)

• En esta fotografía lo que se ve son células

inflamatorias dentro del epitelio, al inicio
eosinófilos y después llegan neutrófilos,
sabemos que estas células inflamatorias en el
epitelio son consecuencia de las células
inflamatorias que han salido de los vasos
sanguíneos en la lámina propia y después han
pasado al epitelio.
• En la lámina propia también vemos
igualmente células inflamatorias, al comienzo
solamente eosinófilos y después neutrófilos.
• Finalmente, aparecen células de la inflamación
crónica tipo linfocitos y células plasmáticas,
tenemos también la hiperplasia reactiva del
epitelio, aumento en el número de capas del epitelio.

ESÓFAGO DE BARRETT
DEFINICIÓN
Tipo de metaplasia glandular con una metaplasia intestinal a nivel del tercio inferior del esófago, es necesario tener en
cuenta que se requiere que existan células del intestino en la zona metaplásica, no basta con células glandulares con
vacuola de mucina, sino que tiene que haber células de metaplasia intestinal, tales como: células caliciformes, en
ocasiones además de estas, hay células con chapa estriada ósea células absortivas a nivel del tercio inferior del esófago

• Esta definición de esófago de Barrett o sea el requerimiento de que no baste la metaplasia glandular, sino que
haya necesidad de que existan células de metaplasia intestinal, esta definición es válida en la mayoría de los
patólogos.
• Sin embargo, en algunos países tales como Inglaterra y Japón basta con que haya metaplasia glandular y ya se
considera esófago de Barrett, pero las escuelas en las cuales se considera que basta la metaplasia glandular para
que haya una definición de esófago de Barrett son la minoría.
• Entonces una definición de mayor aceptación si requiere la presencia de células caliciforme y/o células
absortivas con chapa estriada.

TIPOS
• El esófago de Barrett puede tener segmento largo generalmente más de 3 cm o puede ser segmento corto
menos de 3 cm
• A veces puede ser circunferencial pero no siempre lo es, sino que puede que la zona de metaplasia de Barrett,
tener una disposición en parches.

CUADRO CLÍNICO
• Es un cuadro clínico similar al de la esofagitis
• Se tiene disfagia (dificultad en la deglución), odinofagia (dolor en la deglución), pirosis, sensación de quemazón
o de ardor a nivel del epigastrio, puede haber ocasionalmente pequeñas hemorragias
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
MORFOLOGIA MACROSCOPICA Y MICROSCOPICA
• La morfología macroscópica del esófago se puede ver durante la endoscopia. La zona que tiene metaplasia de
Barrett, se observa como una zona granular eritematosa que se describe como aterciopelada.
• Microscópicamente, se habla de características de metaplasia que debe existir en el tercio inferior del esófago.

IMAGEN: UNIÓN GASTROESOFAGICA NORMAL

• Se tiene el aspecto normal de esófago (1), el cual es un aspecto pálido

que contrasta con el color de la mucosa del estómago que es de color pardo y
con los pliegues característicos del estómago.
• Además, se tiene la unión gastroesofágica que se denomina línea Z (3).

IMAGEN : ESOFAGO DE BARRETT

• La metaplasia de Barret se caracteriza por un aspecto eritematoso y granular como

si fuera un terciopelo en el 1/3 inferior del esófago

IMAGEN: MUCOSA ESOFÁGICA NORMAL ROSADA PÁLIDA.

• Se ve una mucosa esofágica normal (1), la cual es pálida y rosada

IMAGEN: ESÓFAGO DE BARRET (ASPECTO ENDOSCOPICO).

Se tiene al esófago de Barrett, y se puede ver una zona de aspecto granular

eritematoso (1), hay un aspecto de mucosa aterciopelada roja.
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
IMAGEN: A) MUCOSA ESOFÁGICA NORMAL, B)
ESOFAGO DE BARRET, C) ASPECTO
MICROSCÓPICO DEL ESOFAGO DE BARRET

• En la IMAGEN A, se puede ver una mucosa

esofágica normal
• En la IMAGEN B, se ve un aspecto granular,
eritematoso aterciopelado de la mucosa de
Barrett (1)
• En la IMAGEN C, vemos microscópicamente la
metaplasia glandular (2), el cual es un epitelio
similar al de las foveolas gástricas pero
acompañado con células caliciformes (3) y a veces
de células que tiene chapa estriada (4) o sea
células absortivas.
• En realidad, basta con que haya células
caliciformes y se considera que la metaplasia
glandular se acompaña de metaplasia intestinal.
En muy pocas escuelas basta solo la metaplasia
glandular para que se considere esófago de
Barrett, pero un concepto mucho más difundido
requiere la presencia de por lo menos células
caliciformes.

IMAGEN: ASPECTO MICROSCOPICO DEL

ESOFAGO DE BARRETT, EPITELIO GLANDULAR
JUNTO AL ESCAMOSO Y CON CELULAS
CALICIFORMES

• En esta imagen se puede ver epitelio

poliestratificado plano no cornificado
normal del esófago (1) con el epitelio
metaplasico (2), en este caso se tiene
células caliciformes (3), las cuales son
células propias del intestino, no son
propias del estómago ni del esófago y
aparte las células de tipo glandular.
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO

IMAGEN: ASPECTO MICROSCOPICO DEL

ESOFAGO DE BARRETT, EPITELIO
GLANDULAR JUNTO AL ESCAMOSO Y CON
CELULAS CALICIFORMES (CELULAS
GOBLET).

• Se ve epitelio normal del esófago (1) y

epitelio glandular de la metaplasia (2) junto
con células caliciforme (3) y en algunas
zonas células absortivas con chapa estriada
(4).

IMAGEN: A) TRANSICIÓN BRUSCA DE UNA METAPLASIA

DE BARRETT A UNA DISPLASIA DE BAJO GRADO (FLECHA)
B) DISPLASIA DE ALTO GRADO.

• ZEn la imagen A se ve una mucosa glandular (1),

pero vemos que en donde se encuentra la flecha
los núcleos redondeados y basales cambian de
forma y se hacen alargados. Cuando los núcleos se
hacen alargados se habla de una displasia (2), este
alargamiento se acompañada de estratificación (3)
o sea los núcleos alargados se encuentran como en
varias capas o niveles, a parte hay hipercromasia,
también se tiene un epitelio sin displasia (4)
• Entonces en esta imagen ya se habla de una
displasia.
• El esófago de Barrett es una lesión precancerosa
que tiene riesgo de convertirse en un adenocarcinoma del 1/3 inferior del esófago
• Cuando existe una displasia el riesgo de aparición de adenocarcinoma en la zona de metaplasia de Barrett es
mucho mayor, entonces se tiene un epitelio glandular sin displasia (4).
• Mientras que en esta zona (3), si hay displasia; esta aumenta el riesgo de degeneración a adenocarcinoma
(Displasia de bajo grado)
• Aquí tenemos displasia de alto grado (imagen de la derecha), en el cual la alteración de arquitectura es mayor,
se ven lúmenes glandulares que se encuentran conectados entre sí, a esto se denomina aspecto cribiforme
(como si fuera una sola glándula con varios lúmenes)
• La alteración de los núcleos es mucho mayor que en el caso de la displasia de bajo grado, tiene por ejemplo
nucléolos prominentes
• Hay mayor pleomorfismo entre los núcleos, en el caso de displasia de alto grado.
• Evidentemente una displasia de alto grado implica riesgo mayor que una de bajo grado en relación al riesgo de
aparición de cáncer.
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
OTRAS CAUSAS DE ESOFAGITIS
ESOFAGITIS POR HONGOS
• Cándida albicans
• Aspergillus
• Mucor

ESOFAGITIS POR VIRUS

• Herpes simple
• Citomegalovirus

ESOFAGITIS BACTERIANA
Generalmente hay un proceso de baja de defensas, es decir una inmunosupresión.

ESOFAGITIS QUIMICA
• Proceso infamatorio severos como consecuencia de ingesta de alcohol, tabaquismo intenso, álcalis (legía),
ácidos, líquidos muy calientes, fármacos.
• Los niños terminan con procesos inflamatorios severos que terminan en estenosis severas, en el caso de adultos
puede tratarse de intentos de suicidios. Varia en niños y adultos en como suceden.
• Existen zonas como el caso de Irán, países árabes en general, donde existe la costumbre de consumir infusiones
como el té, esta suele estar a temperaturas cercanas a la ebullición, eso implica una lesión local.
• En el caso de fármacos comprimidos que pueden quedarse adheridos a la mucosa esofágica durante la deglución
y dar procesos inflamatorios locales.

QUIMIOTERAPIA ANTINEOPLASICA
• Debido a que el esófago tiene un epitelio que debe renovarse
• Implica bloqueo de mitosis, entonces se altera la renovación normal del epitelio esofágico y da lugar a esofagitis.

UREMIA: acompaña a la insuficiencia renal crónica.

RADIACION TORACICA
ENFERMEDADES AMPOLLARES DE LA PIEL: se acompañan en estos casos de ampollar igualmente en la mucosa del
esófago.

IMAGEN: ULCERAS ESOFÁGICAS POR INFECCION HERPETICA EN

PACIENTE INMUNOSUPRIMIDO

• Tenemos unas ulceras que tienen una disposición lineal en el

tercio inferior del esófago
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO

IMAGEN: ULCERAS ESOFAGICAS POR INFECCION HERPETICA

IMAGEN: ULCERAS ESOFAGICAS POR INFECCION HERPETICA

✓ Tenemos las zonas de erosión por la infección herpética.

IMAGEN: ULCERACION ESOFAGICA POR INFECCION

HERPETICA, PERDIDA DEL EPITELIO

• Vemos perdida del epitelio, lo que implica ulceración

• Queda expuesta la lámina propia

IMAGEN: ESOFAGITIS POR HERPES SIMPLEX, INCLUSIONES EOSINOFILICAS

INTRANUCLEARES EN EL EPITELIO ESCAMOSO Y MULTINUCLEACION

• Núcleos con tonalidad rosada homogénea eso implica inclusión

intranuclear
• Se puede ver esto en caso de infección por herpes.
• Otra característica de la infección por herpes es la presencia de células
multinucleadas, la multinucleación también es característica de
infecciones virales.
• El proceso infeccioso da lugar a la fusión celular.
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO

IMAGEN: INFECCIÓN VIRAL

HERPÉTICA: CELULAS ESCAMOSAS
CON INCLUSIONES INTRANUCLEARES
Y MULTINUCLEACIÓN

• Se puede ver la
multinucleación, se puede ver una
célula con 3 núcleos, otra con 2
núcleos.
• Es parte del efecto citopático
del virus e inclusiones intranucleares
• Los núcleos de estas células
infectadas tienen un aspecto
eosinófilo homogéneo y eso se
considera una inclusión intranuclear.

IMAGEN: INFECCIÓN VIRAL HERPÉTICA (A Y B) C: CITOMEGALOVIRUS, INCLUSIONES NUCLEARES Y CITOPLASMÁTICAS

✓ En la IMAGEN A, vemos unas

úlceras lineales e infección
viral herpética.
✓ En la IMAGEN B, tenemos
células multinucleadas; la
inclusión intranuclear no se
nota fácilmente.
✓ En la IMAGEN C, lo que se ve
es una inflamación por
citomegalovirus que presenta
inclusiones nucleares y
citoplasmáticas y un aumento
del tamaño de la célula.
✓ A y B: En el caso de las
infecciones virales herpéticas,
las células afectadas son las
epiteliales.
✓ C: En el caso de las infecciones
por citomegalovirus, las
células afectadas, o sea las
que tienen las inclusiones
nucleares, citoplasmáticas y el
aumento de tamaño de la
célula son fundamentalmente
células endoteliales y
fibroblastos del tejido conjuntivo.
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO

IMAGEN: ESOFAGITIS POR CANDIDA, OBSERVAR

PLACAS BLANQUECINAS E HIPEREMIA
(ENROJECIMIENTO)

Se ve la presencia de unas placas blanquecinas en

las que evidentemente vamos a ver levaduras y
pseudohifas a nivel microscópico y también se
puede ver la hiperemia y el enrojecimiento propios
del proceso inflamatorio.

IMAGEN: CANDIDIASIS ESOFÁGICA,

ULCERACIÓN Y PRESENCIA DE
LEVADURAS CON GEMACIÓN Y
PSEUDOHIFAS

En esta fotografía se puede ver una

candidiasis esofágica, una ulceración y
la presencia de levaduras, que ya
sabemos que se pueden ver
microscópicamente de forma ovalada o
redondeada; y la pseudohifas son las
alargadas, se pueden reconocer sin
problemas.

Las levaduras, algunas tienen gemación

y otras no.

TUMORES BENIGNOS Y LESIONES PSEUDOTUMORALES DEL ESÓFAGO

✓ EL TUMOR BENIGNO MÁS FRECUENTE ES EL LEIOMIOMA: tumor benigno de músculo liso.
✓ OTROS TUMORES BENIGNOS:
• GRANULOMA PIÓGENO, sabemos que el granuloma piógeno es un tumor benigno de origen vascular.
• HEMANGIOMAS propiamente dichos, también son tumores benignos vasculares.
• NEUROFIBROMA
• LIPOMA
• FIBROMA
✓ PAPILOMAS ESCAMOSOS: son consecuencia de la proliferación benigna del epitelio y del tejido conjuntivo.
✓ PÓLIPOS FIBROVASCULARES: en los cuales se produce una lesión elevada sobre todo por proliferación
reactiva del tejido conjuntivo vascularizado de la lámina propia.
✓ PSEUDOTUMOR INFLAMATORIO: que se refiere fundamentalmente a presencia de una lesión elevada que
contiene tejido de granulación con células inflamatorias.
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
CARCINOMA EPIDERMOIDE DEL ESÓFAGO
Esta es una neoplasia maligna propia de adultos de la tercera edad, tiene una alta incidencia en China central y países
orientales (países árabes, Irán, Hong Kong), Brasil y Sudáfrica.

En la zona occidental de Kenia, hay una zona de alta incidencia porque se tiene la costumbre de ingerir una forma
particular de leche fermentada, que se denomina Mursik, que contiene acetaldehído, es un carcinógeno.

FACTORES DE RIESGO CONOCIDOS:

• Tenemos la acalasia de esófago, que implica riesgo de carcinoma epidermoide del tercio inferior del
esófago; aunque el riesgo es bajo de que degenere en carcinoma epidermoide del esófago.
• También se tiene el Síndrome de Plummer Vinson, aquí el riesgo de carcinoma epidermoide del esófago
tiene lugar en el tercio superior.
• Hay otros factores de riesgo, como, por ejemplo; el tabaquismo, también la ingesta alcohólica (alcoholismo),
tenemos la radiación toráxica. Otra enfermedad que implica el riesgo de carcinoma epidermoide del esófago
es la Tilosis, y también la historia de ingesta previa de álcalis o ácidos, que hayan producido esofagitis con
cicatrización.

IMAGEN: TILOSIS, LA HIPERQUERATOSIS SE ACENTÚA EN LAS ÁREAS DE

MAYOR PRESIÓN.

✓ La Tilosis es un trastorno genético caracterizado por hiperqueratosis

palmoplantar. Se forman unas placas hiperqueratósicas en las palmas de
las manos y plantas de los pies (como una especie de callos). Se acentúa
en áreas de mayor presión; es decir, existe predilección por las plantas de
los pies.
✓ Las personas que tienen este rasgo genético tienen prevalencia de 90%
para Carcinoma Epidermoide a los 65 años.
✓ Se recomienda vigilancia endoscópica a los 30 años de edad (en etapa
temprana hay posibilidad alta de recuperación).

SÍNTOMA PRINCIPAL:
• Disfagia: dificultad en la deglución, tenemos también dificultad en el pasaje de alimentos a lo largo del
esófago hacia el estómago. La consecuencia de la disfagia es el adelgazamiento severo que llega a estados
de desnutrición marcados.
• Odinofagia: dolor durante la deglución.
• Dolor toráxico.
• Puede haber hemorragias.

DIAGNÓSTICO TEMPRANO:
• Es fundamental por la facilidad de curación completa. El problema de los carcinomas del esófago es que la
submucosa y mucosa tienen una red linfática muy prominente, de modo que la presencia de invasión
implica un riesgo alto de padecer metástasis.

PRONÓSTICO:
• Depende de la profundidad de la infiltración. En el caso de los carcinomas epidermoides in situ que implican
un diagnóstico muy temprano, la posibilidad de curación es muy alta. La presencia de infiltración disminuye
bastante la posibilidad de curación (incluso la infiltración superficial) por la rica red linfática que tiene lugar
en la mucosa y submucosa del esófago.
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO

IMAGEN: FORMA MACROSCÓPICA DEL CARCINOMA ESCAMOSO

ESOFÁGICO O EPIDERMOIDE (MASA EXOFÍTICA)

• Es una lesión que ocupa espacio y protruye hacia el lumen esofágico.

Evidentemente las formas exofíticas van a dar una disfagia que es marcada.

IMAGEN: FORMA MACROSCÓPICA DEL CARCINOMA ESCAMOSO

ESOFÁGICO (TUMOR CIRCUNFERENCIAL ESTENOSANTE)

• También darán disfagia pues causan estenosis, es decir,

estrechamiento del lumen.

IMAGEN: FORMA MACROSCÓPICA DEL CARCINOMA ESCAMOSO ESOFÁGICO

(NÓDULO ELEVADO CON ULCERACIÓN CENTRAL)

• También nos dará disfagia, una lesión exofítica, pero con depresión
central y bordes elevados. La llamamos lesión crateriforme.
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO

IMAGEN: FORMA MACROSCÓPICA DEL CARCINOMA ESCAMOSO ESOFÁGICO

(LESIÓN ULCERADA PENETRANTE)

• No ocupa espacio; es decir, no protruye hacia el lumen, sino que pasa es

que se extiende en profundidad, es una lesión plana.

IMAGEN: CARCINOMA ESCAMOSO. ÚLCERA CON BORDES

ELEVADOS (FORMA DE CRÁTER)

• También nos dará una disfagia notoria, también es una

lesión exofítica. Forma crateriforme.

IMAGEN: NEOPLASIA EXOFÍTICA (ENDOSCOPÍA)

• Se ve una lesión generalmente que protruye al lumen en las

formas exofiticas, crateriformes, estenosantes y ulceradas que
penetran con profundidad.
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO

IMAGEN: CÁNCER DE ESÓFAGO CON ULCERACIÓN

• Ulceración aplanada que penetra en profundidad

IMAGEN: CARCINOMA ESCAMOSO DEL

ESÓFAGO: LA IMAGEN MICROSCÓPICA A
BAJO AUMENTO MUESTRA INVASIÓN DE LA
MUCOSA

• Infiltración del carcinoma esofágico. Las

masas de células cancerosas que penetran
hacia la lámina propia.
• Se puede diferenciar la muscularis
mucosa y la infiltración neoplásica en la
mucosa

IMAGEN: CARCINOMA ESCAMOSO QUERATINIZANTE BIEN

DIFERENCIADO DEL ESÓFAGO

• Se habla de queratinizante porque las células del cáncer tienen

un citoplasma eosinófilo, la formación de la queratina es
prominente.
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
ALTERACIONES MOLECULARES EN CARCINOMA ESCAMOSO ESOFÁGICO:
INACTIVACIÓN DE GENES SUPRESORES:
✓ P53, Cadherina E, NOTCH 1

AMPLIFICACIÓN:
✓ SOX2 (sobrevivencia y autorenovación de células madre cancerosas)

SOBREEXPRESIÓN:
✓ Ciclina D1 que es un oncogén.

DISEMINACIÓN DEL CARCINOMA ESCAMOSO ESOFÁGICO:

✓ TERCIO SUPERIOR: Metastatizan hacia los ganglios linfáticos cervicales y de manera local se extienden hacia el
mediastino adyacente (tercio superior del mediastino)
✓ TERCIO MEDIO: Se extienden de manera local hacia las estructuras mediastinales del tercio medio (mediastino
adyacente) y metastatizan hacia los ganglios paratraqueales y traqueobronquiales.
✓ TERCIO INFERIOR: Metastatizan por vía linfática hacia los Ganglios periesofági8cos, gástricos y el eje celiaco.
Igualmente, los del tercio inferior pueden presentar una diseminación local a estructuras adyacentes.

ADENOCARCINOMA DEL ESÓFAGO:

✓ LESIÓN PRECANCEROSA PRINCIPAL: Esófago de Barret con displasia de bajo y alto grado. A mayor grado de
displasia el riesgo de degeneración a adenocarcinoma es mucho mayor.
✓ INCIDENCIA ANUAL DE DISPLASIA EN EL ESÓFAGO DE BARRET: 0.2 al 2%
✓ OTROS FACTORES DE RIESGO: tabaco y radioterapia al tórax. Se debe recordar que la radioterapia al tórax es un
factor riesgo también para el carcinoma epidermoide del esófago.

IMAGEN: TRANSICIÓN DESDE EL ESÓFAGO DE BARRET HASTA EL ADENOMACARCINOMA.

1 2 3 4 5

1. Se empieza con un epitelio escamoso normal.

2. Luego una esofagitis. La causa es el reflujo gastroesofágico. Primero células inflamatorias intraepiteliales,
eosinófilos, neutrófilos. Se tiene también células inflamatorias en la lámina propia, una hiperplasia reactiva del
epitelio (aumento en el número de capas en el epitelio como reacción a la inflamación).
3. El siguiente paso es la metaplasia, el cambio de la mucosa de tipo poli estratificado plano no cornificado hacia
una mucosa de tipo glandular con células de metaplasia intestinal.
4. Después aparece la displasia, recordamos que en el caso de la displasia los núcleos se hacen hipercromáticos,
alargados y se disponen en varias capas. En el caso de la displasia de alto grado aparecen alteraciones
arquitecturales y alteraciones nucleares de mayor grado.
5. Finalmente tenemos la aparición del adenocarcinoma.
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
ALTERACIONES MOLECULARES EN ADENOMACARCINOMA DEL ESÓFAGO
EN ESÓFAGO DE BARRET CON DISPLASIA:

✓ Mutaciones de p53 que lo inactivan porque es un gen supresor.

✓ Perdida alélica y silenciamiento genético por metilación de otros supresores como p16. Entonces las
inactivaciones de genes supresores pueden ser por mutación, perdida del alelo (como por deleción) y
silenciamiento epigenético por metilación.
✓ Anomalías cromosómicas presentes como tetraploidia y aneuploidía.

EN ADENOCARCINOMA:

✓ Amplificación de oncogenes, tales como C-ERB-B2, receptor de factor de crecimiento epidérmico (EGFR),
receptor del factor de crecimiento hepatocitario (MET), ciclina D1 y ciclina E (los dos últimos, son reguladores
del ciclo celular).

IMAGEN: ADENOCARCINOMA EN ESÓFAGO DE BARRET. MASA ULCERADA EXOFITICA

DE LA UNIÓN GASTROESOFAGICA ORIGINADA EN EL ESÓFAGO DE BARRET, MUCOSA
NORMAL ESOFÁGICA BLANCO GRISÁCEA Y PLIEGUES DE LA MUCOSA GÁSTRICA

✓ Se ubica en la unión gastroesofágica, puede extenderse al tercio superior del

esófago.
✓ En algunas partes podemos reconocer mucosa de Barret, granular eritematosa
de aspecto terciopelado.
✓ Hay otras zonas que si tienen un aspecto de tipo tumoral.
✓ Por otro lado, el aspecto pálido y normal del esófago.

IMAGEN: ADENOCARCINOMA DEL

ESÓFAGO ORIGINADO EN LA MUCOSA
METAPLASICA DEL ESÓFAGO DE BARRET.

✓ Tenemos el esófago de Barret con

displasia, todavía no es un cáncer,
simplemente el esófago de Barret con
displasia.
✓ Tenemos también un adenocarcinoma
que inclusive está infiltrando de manera
superficial en la pared del esófago.
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO

IMAGEN: A. CARCINOMA ESOFÁGICO, TERCIO DISTAL B. CARCINOMA

EPIDERMOIDE ESOFÁGICO, TERCIO MEDIO, LESIÓN ESTENOSANTE

A. Tenemos una lesión exofidica que protruye hacia el lumen.

B. Tenemos una lesión estenosante, pero además tiene un aspecto
granular.

IMAGEN: ANATOMÍA MICROSCÓPICA DEL ESTOMAGO.

Pasamos a la patología del estómago, y recordamos las zonas anatómicas del estómago.

✓ Zona del cardias, con células mucosas.

✓ Zona del fondo y cuerpo, microscópicamente
son iguales. Glándulas fúndicas con células
parietales que secretan ácido clorhídrico, y
células principales que secretan pepsinógeno.
✓ A nivel del antro lo que se tiene son glándulas
mucosas con células neuroendocrinas o células
G, secretoras de gastrina.
✓ Las células mucosas del antro son similares a las
células cardiales. La diferencia es que en el
cardias no tenemos células secretoras de
gastrina que si tenemos en la mucosa del antro.
✓ El esfínter pilórico, por ultimo.

IMAGEN: MACROSCOPIA NORMAL DEL

ESÓFAGO Y ESTOMAGO.

✓ La morfología normal del esófago, la

línea Z.
✓ El color pardo y el aspecto con pliegues
del estómago. Finalmente, el esfínter pilórico.
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO

IMAGEN: MACROSCOPIA NORMAL DEL ANTRO,

PÍLORO Y PRIMERA PORCIÓN DEL DUODENO.

✓ Se puede ver el esfínter pilórico (1) y la zona

del antro (2).

IMAGEN: MICROSCOPIA DE LA ZONA ANTRAL

En la mucosa gástrica tenemos el epitelio

superficial o epitelio foveolar. El epitelio
es simple cilíndrico y tiene una vacuola
de mucina.

1.- Tenemos la zona de cuellos

glandulares, en estas zonas se producen
las mitosis, la zona de renovación del
epitelio y aquí tenemos células
multipotentes que pueden dar lugar tanto
a las células foveolares que son de las
partes de la parte superior, como de las
células glandulares que se encuentran en
la zona inferior.

Entonces tenemos compartimiento foveolar hasta los cuellos glandulares, las zonas de mitosis; y el compartimiento
glandular donde están las glándulas antrales, son de tipo mucoso y contienen células neuroendocrinas productoras de
gastrina que se llaman también células G.

¿Dónde se ve la atrofia? La atrofia la veremos en el compartimiento glandular.

• Cuando hay atrofia no se observa el componente glandular que está lleno a plenitud, en cambio se observa una
disminución en el número de glándulas, también se observa zona de tejido conjuntivo intercaladas con grupos de
glándulas, eso implica perdida glandular porque el compartimiento glandular debe estar repleto de glándulas
hasta la muscularis mucosa.
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
IMAGEN: MICROSCOPIA DE LA MUCOSA FUNDICA

El fondo como el cuerpo gástrico son iguales.

¿Cúal es la diferencia? El compartimento glandular, a nivel de la mucosa fúndica es más largo en comparación al
compartimiento foveolar.

1. Igualmente se tiene la zona de los cuellos

glandulares donde se producen mitosis, están las
células multipotentes que dan lugar a células
foveolares como a células glandulares. Como sabemos
el compartimiento glandular tiene células parietales y
principales que secretan respectivamente ácido
clorhídrico y pepsinógeno.

2. La muscularis mucosa: Cuando hay atrofia el

compartimiento glandular va a sufrir perdida de
glándulas, entonces no estará repleto de glándulas
que es lo normal, sino se observará zonas con
glándulas intercaladas con zonas de tejido conjuntivo
que implica que desaparecieron las glándulas debido
a la atrofia, generalmente consecuencia de procesos
inflamatorios que acompañan a la gastritis.

ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL ESTOMAGO

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA CONGÉNITA DEL PÍLORO
• Es una herencia multifactorial (esto significa que intervienen varios genes a la vez, más factores ambientales) y
es más frecuente en hombres.
• Cuadro clínico: Entre 3 a 6 semanas del Nacimiento o de Vida, el niño empieza a experimentar vómitos no biliosos
explosivos prontamente después de la ingesta de leche, esto implica peligro de desnutrición y el lactante esta con
deseo de ingerir alimentos de manera frecuente
• En cuanto al tratamiento se debe hacer una resección del musculo liso del esfínter pilórico, el cual esta
hipertrófico a tal punto que inclusive la zona del píloro se puede observar como una masa ovoidea en la inspección
del abdomen previo a los vómitos.

TEJIDO PANCREÁTICO ECTÓPICO EN LA PARED GÁSTRICA (se denomina CORISTOMA)

Puede dar lugar a nódulos en la pared gástrica, nódulos
que protruyen hacia el lumen gástrico, pero
generalmente no hay mayores consecuencias.

IMAGEN: MUSCULO HIPERTROFICO EN EL ESFINTER

PILORICO CAUSANTE DE OSBTRUCCION

1. La pared esta engrosada

PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO

IMAGEN: ACINOS PANCREÁTICOS Y CONDUCTO

EXCRETOR INMERSOS EN TEJIDO GLANDULAR DEL
ESTOMAGO

Es lo que se denomina tejido pancreático ectópico, el

cual será un coristoma, es una lesión benigna,
generalmente sin consecuencias clínicas.

GASTRITIS AGUDA
Procesos inflamatorios agudos de la mucosa del estómago por

CONSECUENCIAS DE LA INGESTA DE
• Alcohol, aspirina (Salicilatos), AINES, drogas antineoplásicas, ácidos o álcalis

La ingesta de ácidos o álcalis produce esofagitis aguda que después termina en una cicatrización y estenosis del esófago.
Pero estos ácidos o álcalis pueden llegar también al tercio superior del esófago provocando procesos inflamatorios
locales y cicatrización.

OTRAS CAUSAS
• Reflujo de sales biliares del duodeno (sucede en la gastrectomía distal). Mencionábamos que para el caso del
esófago tanto las sales biliares o bilis en general como la secreción acido péptica dele estómago puede generar
procesos inflamatorios
• Tabaquismo intenso, stress, infecciones sistémicas por bacterias o virus (tales como el Citomegalovirus -CMV),
isquemia y shock, irradiación o congelación gástricas, el traumatismo de la intubación nasogástrica.

IMAGEN: GASTRITIS AGUDA, EROSIONES

PUNTIFORMES EN LA MUCOSA, LA SANGRE
ADHERIDA APARECE OSCURA DEBIDO A LA
EXPOSICIÓN AL ACIDO GÁSTRICO

Se ve erosiones puntiformes que se acompaña de

microhemorragias o hemorragias puntiformes, la
sangre de la hemorragia puntiforme no se ve roja sino
se ve de color marrón debido a la digestión de la
sangre por el ácido gástrico.
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO

IMAGEN: GASTRITIS AGUDA, DISRUPCIÓN

FOCAL DE LA MUCOSA CON HEMORRAGIA

1.-Aquí vemos en esta zona erosión

superficial se ha perdido el epitelio.

2.- Y a este nivel puede haber hemorragia.

CARACTERÍSTICAS MICROSCÓPICAS DE LA GASTRITIS CRÓNICA

Según la ubicación del infiltrado inflamatorio crónico de tipo linfocitario y con células plasmáticas puede ser:

• SUPERFICIAL, es decir en la mucosa del epitelio foveolar, el proceso inflamatorio puede centrarse ahí en la lámina
propia del epitelio superficial. Pero puede ser SUPERFICIAL Y PROFUNDA, en el caso de la forma profunda el
infiltrado inflamatorio se ubica no solo en la zona foveolar, sino también en la zona glandular.

• ACTIVIDAD DEL PROCESO INFLAMATORIO, depende de la presencia de eosinófilos, si solamente están presentes
linfocitos y células plasmáticas diríamos una gastritis crónica no activa, pero si a esos linfocitos y células
plasmáticas se le suman neutrófilos decimos gastritis crónica activa. Debemos tener en cuenta que en el caso del
estómago la presencia de neutrófilos en una gastritis crónica no significa gastritis crónica y aguda, sino se utiliza
la expresión gastritis crónica activa. La doctora repite: la actividad significa presencia de neutrófilos en la mucosa
del estómago y eso se puede ver en las biopsias.

• Se tiene que observar la presencia de ATROFIA GLANDULAR Y GRADO, ya sabemos cómo es el compartimento
glandular normal tanto del antro como de la mucosa fúndica, una disminución en el número de glándulas significa
atrofia glandular y se tiene que indicar si se trata de una atrofia leve, moderada o severa.

• METAPLASIA INTESTINAL Y TIPO, ya sabemos lo que es metaplasia intestinal, presencia de células del intestino
en la mucosa gástrica, la metaplasia intestinal puede ser del tipo completo o incompleto. Hablamos de una
metaplasia de tipo completo cuando se parece a la mucosa del intestino delgado, es decir, tiene células
caliciformes, absortivas con chapa estriada y puede o no tener células de Paneth, células con gránulos rojos; y
hablamos de metaplasia de tipo incompleta cuando la metaplasia se parece al colon, es una metaplasia tipo
colónico en la que predomina células caliciformes y no hay células absortivas con chapa estriada y tampoco células
de Paneth. La metaplasia intestinal incompleta tiene mayor riesgo de evolucionar hacia adenocarcinoma.

• Se tiene que informar si existe DISPLASIA Y EL GRADO de la displasia, leve moderada o severa.

• Presencia de HELICOBACTER PYLORI.

Las muestras de antro y cuerpo gástrico se evalúan por separado.

PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
IMAGEN: GASTRITIS CRÓNICA, SUSTITUCIÓN PARCIAL DEL EPITELIO MUCOSO GÁSTRICO POR METAPLASIA
INTESTINAL E INFLAMACIÓN CRÓNICA CON LINFOCITOS Y CÉLULAS PLASMÁTICAS, TAMBIÉN SE OBSERVA ATROFIA
GLANDULAR

Tenemos el epitelio foveolar, los cuellos glandulares y el epitelio glandular, pero vemos que el compartimento glandular
no está completo porque tiene zonas desprovistas de glándulas que tienen tejido conjuntivo, entonces en estas zonas
se han perdido las glándulas han desaparecido por destrucción de las mismas debido al proceso inflamatorio

Y tenemos además células inflamatorias de tipo crónico: Linfocitos y células plasmáticas, la gastritis en este caso es
superficial y es profunda porque las células inflamatorias no están únicamente en la lámina propia del compartimento
foveolar, sino el proceso inflamatorio o las células inflamatorias están presentes también en el compartimento glandular.

Hay metaplasia intestinal, aquí se tendría que observar si se trata solamente de células caliciformes, si se trata solo de
células caliciformes diríamos metaplasia intestinal incompleta, o sea de tipo colónico, se parece al colon.

IMAGEN: HELICOBACTER PYLORI. COLORACIÓN ARGÉNTICA DE STEINER: SE

ADHIERE A LAS CÉLULAS EPITELIALES MEDIANTE ADHESINAS

Helicobacter Pylori observado con la coloración argéntica de Steiner, una

coloración con plata, se pueden observar las bacterias, tiene forma de S o de C son
curvadas, se adhieren a las células epiteliales mediante adhesinas, viven en el moco
gástrico, pueden adherirse a las células epiteliales en el borde superior o en las
uniones intercelulares.
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO

IMAGEN: HELICOBACTER PYLORI (COLORACION:

AZUL DE METILENO)

Tenemos acá una coloración con azul de metileno

donde podemos ver estas bacterias en forma de C
curvada o en forma de S, forma ondulada. Tanto en el
moco gástrico como en la superficie de células
epiteliales y en las uniones intercelulares.

IMAGEN:

A) HELICOBACTER PYLORI COLORACION CON PLATA

B) NEUTROFILOS INTRAEPITELIALES Y EN LA LAMINA PROPIA:

Cuando existen neutrófilos en el epitelio o en la lámina propia
hablamos de gastritis crónica activa, mencionaba que no se utiliza el
término de gastritis crónica y aguda en este caso, sino gastritis
crónica activa.

C) GASTRITIS CRONICA POR HELICOBACTER PYLORY (FOLICULOS

LINFOIDES CON CENTROS GERMINALES Y ABUNDANTES CELULAS
PLASMATICAS: En esta parte de la foto podemos ver un folículo
linfoide que es producto de la inflamación crónica con su centro
germinal; en la lámina propia del compartimento foveolar vemos
linfocitos y células plasmáticas, habría que ver si hay o no neutrófilos
para decir si se trata de una gastritis crónica activa o no activa.

IMAGEN: GASTRITIS ACTIVA, INFILTRACION DE LA MUCOSA

POR NEUTROFILOS: Como ya lo mencionamos.
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
HELICOBACTER PYLORI Y GASTRITIS CRÓNICA
En cuanto al helicobacter pylori:

• Es un bacilo espiral o curvado que vive en el moco gástrico. Puede adherirse a las vacuolas de mucina de las
células del epitelio superficial o ubicarse en uniones intercelulares.
• La transmisión es vía fecal-oral. Por esta razón existe un riesgo de reinfecciones después del tratamiento.
• Produce ureasa, esta cataboliza la urea produciendo amoniaco y CO2. El amoniaco es una sustancia alcalina que
neutraliza el ácido gástrico y crea un microambiente favorable para el helicobacter pylori en la superficie de la
mucosa gástrica.

IMAGEN: HELICOBACTER PYLORI

Esta fotografía nos sirve para tener en cuenta la presencia de flagelos

polares del helicobacter que le permiten nadar en el moco gástrico,
desplazarse en la superficie del estómago.

IMAGEN: LA BACTERIA ESTIMULA LA PRODUCCIÓN DE

CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS (IL-1, FNT, IL-6) Y
QUIMIOTÁCTICAS DE NEUTRÓFILOS (IL-8)

• Este esquema nos ayuda a comprender el proceso

inflamatorio de la mucosa gástrica desencadenado por la
infección.
• La bacteria helicobacter pylori cuando coloniza el
estómago da lugar a un proceso inflamatorio que explica la
gastritis crónica, que puede o no ser activa. Durante el proceso
inflamatorio, se van a secretar citoquinas inflamatorias, tales
como: Interleuquina 1, factor necrosis tumoral, interleuquina 6
e interleuquina 8 (recordemos que es una interleuquina
quimiotáctica de neutrófilos, entonces da lugar a la actividad
de la gastritis).

Helicobacter pylori tiene una serie de CARACTERÍSTICAS QUE AUMENTAN SU PATOGENICIDAD. Se mencionó la ureasa
pero, tenemos también:

• PROTEASAS Y FOSFOLIPASAS BACTERIANAS que debilitan el moco gástrico. Eso también crea un
microambiente favorable a la infección.

• LAS CEPAS MÁS DAÑINAS tienen una isla de patogenicidad que se denomina CAG, de 40 KB (kilo bases), en
esta zona de su genoma se encuentran codificados genes involucrados en la capacidad de producir inflamación y
neoplasias.
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
EPITELIO COLONIZABLE POR HELICOBACTER PYLORI
• GÁSTRICO SIN METAPLASIA, esta bacteria no puede colonizar zonas con metaplasia intestinal.
• ESOFÁGICO (CON METAPLASIA GLANDULAR Y SIN METAPLASIA INTESTINAL).
• DUODENO: CON METAPLASIA GÁSTRICA. Evidentemente no puede ubicarse en el epitelio normal del duodeno
(que tiene células de tipo absortivo con chapa estriada y células caliciformes). Para que pueda estar presente el
helicobacter en el duodeno, el epitelio tiene que haber sufrido metaplasia gástrica (es una consecuencia de la
hiperacidez principalmente en las zonas iniciales del duodeno).

IMAGEN: ESQUEMAS PARA COMPRENDER UN POCO MEJOR SOBRE EL PROCESO INFLAMATORIO DESENCADENADO
POR EL HELICOBACTER:

Forma de transmisión (fecal-oral).

1. Tenemos la posibilidad del helicobacter de desplazarse por el moco gástrico en base a sus flagelos y llegar hasta
la superficie de la vacuola de mucinas de las células epiteliales y a las uniones intercelulares.

2. Este segundo esquema ilustra uno de sus factores de agresividad que es la producción de ureasa que
descompone la urea en amoniaco y CO2, este amoniaco es una sustancia alcalina que neutraliza el ácido gástrico
y crea un microambiente favorable a la bacteria.

3. Tenemos también el daño al moco gástrico que realizan las enzimas del helicobacter.

4. Finalmente, el proceso inflamatorio en sí mismo que es lo que daña el epitelio, produce gastritis crónica con o
sin actividad y atrofia glandular (proceso inflamatorio que destruye las glándulas con la producción de atrofia).
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
CONSECUENCIAS DE LA ATROFIA GLANDULAR DE LA GASTRITIS CRÓNICA
• CUANDO AFECTA FONDO Y CUERPO: se produce hipoclorhidria, es decir que, se favorece la colonización
bacteriana, nosotros sabemos que el ácido del estómago, el ácido clorhídrico, destruye las bacterias que
pudieran haber ingresado con los alimentos; pero cuando hay atrofia a nivel de la mucosa del fondo y cuerpo
gástrico disminuye la producción de pepsinógeno y ácido clorhídrico favoreciendo la colonización bacteriana. La
HIPOCLORHIDRIA da lugar a una hiperplasia de las células secretoras de gastrina (células G) del antro, ya que
la hipersecreción de gastrina es un fenómeno compensatorio frente a la hipoclorhidria.
• En el caso de anemia perniciosa la atrofia a nivel de fondo y cuerpo, puede ser tan severa que da lugar a
ACLORHIDRIA

CLASIFICACIÓN DE GASTRITIS CRÓNICA SEGÚN ZONAS DEL ESTÓMAGO AFECTADAS

• Gastritis Tipo A o Autoinmune: En la que se producen anticuerpos contra las células parietales y/o factor
intrínseco, es lo que denominamos anemia perniciosa, afecta fondo y cuerpo. Evidentemente la hipoclorhidria y
aclorhidria son notorias.
• Gastritis Tipo B o No Inmune: Puede ser Antral o Hipersecretoria, o sea hay una hiperacidez y también tenemos
la Pangastritis o Gastritis ambiental en la cual se afectan en parches el fondo y antro (la afectación en parches
significa el proceso inflamatorio en parches en el fondo y antro, junto con la atrofia que también se da en parches).

IMAGEN: GASTRITIS AUTOINMUNE, INFILTRADO INFLAMATORIO LINFOCITARIO EN LA

ZONA PROFUNDA Y ATROFIA GLANDULAR

Gastritis Autoinmune, el infiltrado inflamatorio es a predominio del compartimento

glandular.

IMAGEN: En la Gastritis Autoinmune hay una METAPLASIA INTESTINAL

Recordamos las células caliciformes de la metaplasia intestinal.

PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
FORMAS INFRECUENTES DE GASTRITIS
• GASTRITIS LINFOCÍTICA: Donde los linfocitos se ubican a nivel epitelial (INTRAEPITELIALES) lo cual es similar a
la enfermedad celiaca del intestino y a la colitis crónica microscópica de tipo linfocítico.
• GASTRITIS EOSINÓFILA: Afecta el antro y duodeno, hay una obstrucción pilórica por fibrosis e infiltración
eosinófila en todas las capas, puede ser una consecuencia de alérgenos en leche de vaca, soya y fármacos.
• GASTROENTERITIS ALÉRGICA: La infiltración eosinófila se limita a la mucosa y no se produce la fibrosis de la
pared gástrica, que es típica de la gastritis eosinofílica, la fibrosis de la pared gástrica puede acompañarse de
obstrucción cuando la afección sucede cerca al píloro.
• GASTRITIS GRANULOMATOSA: Se puede ver granulomas en el contexto de enfermedades granulomatosas
(ejemplo: sarcoidosis, tuberculosis, afecciones por hongos) o ser idiopática (simplemente granulomas, pero sin un
diagnóstico específico).

IMAGEN: GASTROPATÍA REACTIVA

• POR INGESTA DE AINES, REFLUJO BILIAR

(también se le llama gastritis alcalina) hemos
mencionado la antrectomia y también
TRAUMATISMO.
• Hay una HIPERPLASIA FOVEOLAR, el
compartimiento foveolar se alarga y adopta una
forma en espiral.
• CAMBIOS REGENERATIVOS GLANDULARES E
HIPERPLASIA DE LAS FIBRAS MUSCULARES
LISAS (de la muscularis mucosa, QUE SE
EXTIENDEN A LA LÁMINA PROPIA) que debido a
la hiperplasia pueden llegar hasta el
compartimiento foveolar

IMAGEN: GASTROPATÍA REACTIVA

1. Hiperplasia del compartimiento

foveolar, un aspecto en espiral

2. A nivel del compartimiento

glandular tenemos presencia de fibras
musculares lisas, como consecuencia
de la hiperplasia de la musculatura de
la muscularis mucosa, esto además del
proceso inflamatorio en sí mismo o sea
linfocitos, células plasmáticas en la
lámina propia.
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO

IMAGEN: ECTASIA VASCULAR GÁSTRICA ANTRAL (GAVA) O ESTOMAGO EN

SANDIA. ENFERMEDAD VASCULAR ADQUIRIDA (SANGRADO, ANEMIA Y
DEFICIENCIA DE HIERRO)

También llamada estómago en sandía, consiste que en la endoscopia se

puede ver franjas longitudinales claras intercaladas con franjas de color rojo
de aspecto hiperémico, este aspecto de franjas pálidas con franjas
eritematosas recuerda la cáscara de la sandía.

En las líneas eritematosas podemos observar microscópicamente la

presencia de vasos dilatados de paredes bastante delgadas y esas zonas que
tienen vasos dilatados pueden tender tendencia a sangrado y como
consecuencia anemia y deficiencia de hierro.