Patología Aparato Digestivo
Patología Aparato Digestivo
Patología Aparato Digestivo
Link: https://youtu.be/cN2jPPTUtc8
COMPLICACIONES: Tenemos la regurgitación, es decir el niño que tiene una de estas malformaciones tiene un retorno
del líquido que ingiere hacia la boca esto da un peligro que es el de la aspiración de lo que haya deglutido hacia el
pulmón y evidentemente va a dar una neumonitis química que pueden complicarse con bronconeumonía bacteriana.
o Por ejemplo, la mucosa gástrica en el tercio superior o en el tercio medio va a acompañarse de secreción de
jugo gástrico (ácido clorhídrico y pepsina) cuando el tejido gástrico ectópico en el esófago es de tipo fúndico,
esto va a dar lugar a procesos inflamatorios locales, es decir esofagitis en la zona de la mucosa gástrica ectópica.
o En el caso del tejido pancreático, el jugo pancreático secretado también va a dar lugar a procesos inflamatorios
en el esófago, es decir, también esofagitis.
o En el caso de las glándulas sebáceas, puede haber un efecto de espacio, se pueden formar algunos nódulos que
pueden destruir el lumen del esófago.
• DE DUPLICACIÓN: El quiste es alargado y tiene un efecto como si fueran 2 lúmenes paralelos (uno principal y el
otro el lumen del quiste).
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• DE INCLUSIÓN: Se tiene lúmenes maso menos redondeados que están inmersos en la pared del esófago.
• DE RETENCIÓN O MUCOCELES: Se retiene moco en la zona del quiste.
COMPLICACIONES: se tiene un efecto de ocupamiento de espacio, lo cual, disminuye el lumen del esófago produciendo
obstrucción y disfagia, lo mismo sucede en el caso de retención de moco, puede haber un efecto de ocupamiento de
espacio y también efectos inflamatorios a nivel local.
ANILLOS: se trata de repliegues concéntricos de la mucosa que forman como una especie de repisas de una estructura
variable (puede ser solamente mucosa y submucosa o tener también capa muscular).
• Anillos de Schatzki: en este caso se refiere fundamente a anillos que están por encima del esfínter esofágico
inferior, están en el tercio inferior del esófago cerca al esfínter esofágico inferior.
ACALASIA (CARDIOESPASMO)
Se trata de una hipertonicidad del Esfínter esofágico inferior (EEI)
EEI: No se relaja cuando llega el alimento después de la deglución y tiene tono en reposo aumentado (EEI hipertenso,
como ya se había mencionado)
CAUSA
• Anomalías de plexos nerviosos mioentéricos, generalmente perdida de neuronas ganglionares del plexo
nervioso mioentérico que también se llama plexo de auerbach.
• Alteración del nervio vago o del núcleo motor dorsal del vago
• Relaja el EEI (óxido nítrico y Péptido Intestinal Vaso activo VIP)
• Contrae el EEI (acetil colina, neurotransmisor parasimpático, por eso las alteraciones del nervio mago o del
núcleo motor dorsal del vago da lugar a EEI hipertenso)
• Destrucción de neuronas ganglionares:
o En el caso de la enfermedad de Chagas que es una enfermedad parasitaria, el parasito es el
(Tripanosoma cruzi), se destruyen las neuronas del plexo de auerbach
o En el caso de neuropatía diabética se trata de una alteración en la inervación autonómica o
parasimpática del esófago
• En cuanto al cuadro clínico tenemos: disfagia (dificultad en la deglución), dolor torácico y dilatación esofágica a
nivel del tercio inferior es un acto o secuencia de la retención alimenticia, no pueden pasar hacia el estómago
debido a la hipertensión del EEI.
• La retención de alimentos también se acompaña de procesos inflamatorios locales (ESOFAGITIS DEL TERCIO
INFERIOR DEL ESÓFAGO)
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HERNIA HIATAL
Sabemos que en el caso de la hernia hiatal hay una debilidad de la musculatura diafragmática por lo tanto una zona del
esófago pasa hacia el tórax, a través del hiato esofágico.
TIPOS:
• Por deslizamiento
• Paraesofágica
CUADRO CLÍNICO
El trastorno fundamental o la consecuencia fundamental de las hernias hiatales de los dos tipos es el reflujo
gastroesofágico.
DIVERTÍCULO DE ZENCKER: se ubica en el tercio superior del esófago, la evaginación es una consecuencia de
debilidad en la pared esofágica, se trata de un divertículo por pulsión
IMAGEN: DEL DIVERTÍCULO DE MECKEL, SE UBICA EN FONDO DEL SACO CIEGO EL BORDE ANTIMESENTERICO DEL
INTESTINO.
VARICES ESOFÁGICAS
Son dilataciones venosas debido a hipertensión portal consecuencia de dilatación de las venas superficiales del tercio
inferior del esófago y superior del estómago durante la hipertensión portal debido de la dificultad del paso de la sangre
del lecho mesentérico a la vena porta, esta sangre trata de llegar a la circulación sistémica mediante venas colaterales.
• Vasos venosos colaterales como son delgados dan tendencia a erosionarse y originar hemorragias en diferentes
magnitudes en algunos casos pueden ser sumamente graves.
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IMAGEN: VARICES ESOFÁGICAS DILATACIONES VENOSAS (TERCIO INFERIOR DEL ESÓFAGO, INDICAN HIPERTENSIÓN
PORTAL
En este caso también se ve lo mismo y estas zonas que se ven como abultamientos
son una consecuencia de ligadura de varices esofágicas que han sufrido laceración
CUADRO CLÍNICO
ESÓFAGO DE BARRETT
DEFINICIÓN
Tipo de metaplasia glandular con una metaplasia intestinal a nivel del tercio inferior del esófago, es necesario tener en
cuenta que se requiere que existan células del intestino en la zona metaplásica, no basta con células glandulares con
vacuola de mucina, sino que tiene que haber células de metaplasia intestinal, tales como: células caliciformes, en
ocasiones además de estas, hay células con chapa estriada ósea células absortivas a nivel del tercio inferior del esófago
• Esta definición de esófago de Barrett o sea el requerimiento de que no baste la metaplasia glandular, sino que
haya necesidad de que existan células de metaplasia intestinal, esta definición es válida en la mayoría de los
patólogos.
• Sin embargo, en algunos países tales como Inglaterra y Japón basta con que haya metaplasia glandular y ya se
considera esófago de Barrett, pero las escuelas en las cuales se considera que basta la metaplasia glandular para
que haya una definición de esófago de Barrett son la minoría.
• Entonces una definición de mayor aceptación si requiere la presencia de células caliciforme y/o células
absortivas con chapa estriada.
TIPOS
• El esófago de Barrett puede tener segmento largo generalmente más de 3 cm o puede ser segmento corto
menos de 3 cm
• A veces puede ser circunferencial pero no siempre lo es, sino que puede que la zona de metaplasia de Barrett,
tener una disposición en parches.
CUADRO CLÍNICO
• Es un cuadro clínico similar al de la esofagitis
• Se tiene disfagia (dificultad en la deglución), odinofagia (dolor en la deglución), pirosis, sensación de quemazón
o de ardor a nivel del epigastrio, puede haber ocasionalmente pequeñas hemorragias
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MORFOLOGIA MACROSCOPICA Y MICROSCOPICA
• La morfología macroscópica del esófago se puede ver durante la endoscopia. La zona que tiene metaplasia de
Barrett, se observa como una zona granular eritematosa que se describe como aterciopelada.
• Microscópicamente, se habla de características de metaplasia que debe existir en el tercio inferior del esófago.
ESOFAGITIS BACTERIANA
Generalmente hay un proceso de baja de defensas, es decir una inmunosupresión.
ESOFAGITIS QUIMICA
• Proceso infamatorio severos como consecuencia de ingesta de alcohol, tabaquismo intenso, álcalis (legía),
ácidos, líquidos muy calientes, fármacos.
• Los niños terminan con procesos inflamatorios severos que terminan en estenosis severas, en el caso de adultos
puede tratarse de intentos de suicidios. Varia en niños y adultos en como suceden.
• Existen zonas como el caso de Irán, países árabes en general, donde existe la costumbre de consumir infusiones
como el té, esta suele estar a temperaturas cercanas a la ebullición, eso implica una lesión local.
• En el caso de fármacos comprimidos que pueden quedarse adheridos a la mucosa esofágica durante la deglución
y dar procesos inflamatorios locales.
QUIMIOTERAPIA ANTINEOPLASICA
• Debido a que el esófago tiene un epitelio que debe renovarse
• Implica bloqueo de mitosis, entonces se altera la renovación normal del epitelio esofágico y da lugar a esofagitis.
• Se puede ver la
multinucleación, se puede ver una
célula con 3 núcleos, otra con 2
núcleos.
• Es parte del efecto citopático
del virus e inclusiones intranucleares
• Los núcleos de estas células
infectadas tienen un aspecto
eosinófilo homogéneo y eso se
considera una inclusión intranuclear.
En la zona occidental de Kenia, hay una zona de alta incidencia porque se tiene la costumbre de ingerir una forma
particular de leche fermentada, que se denomina Mursik, que contiene acetaldehído, es un carcinógeno.
SÍNTOMA PRINCIPAL:
• Disfagia: dificultad en la deglución, tenemos también dificultad en el pasaje de alimentos a lo largo del
esófago hacia el estómago. La consecuencia de la disfagia es el adelgazamiento severo que llega a estados
de desnutrición marcados.
• Odinofagia: dolor durante la deglución.
• Dolor toráxico.
• Puede haber hemorragias.
DIAGNÓSTICO TEMPRANO:
• Es fundamental por la facilidad de curación completa. El problema de los carcinomas del esófago es que la
submucosa y mucosa tienen una red linfática muy prominente, de modo que la presencia de invasión
implica un riesgo alto de padecer metástasis.
PRONÓSTICO:
• Depende de la profundidad de la infiltración. En el caso de los carcinomas epidermoides in situ que implican
un diagnóstico muy temprano, la posibilidad de curación es muy alta. La presencia de infiltración disminuye
bastante la posibilidad de curación (incluso la infiltración superficial) por la rica red linfática que tiene lugar
en la mucosa y submucosa del esófago.
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
• También nos dará disfagia, una lesión exofítica, pero con depresión
central y bordes elevados. La llamamos lesión crateriforme.
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
AMPLIFICACIÓN:
✓ SOX2 (sobrevivencia y autorenovación de células madre cancerosas)
SOBREEXPRESIÓN:
✓ Ciclina D1 que es un oncogén.
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EN ADENOCARCINOMA:
✓ Amplificación de oncogenes, tales como C-ERB-B2, receptor de factor de crecimiento epidérmico (EGFR),
receptor del factor de crecimiento hepatocitario (MET), ciclina D1 y ciclina E (los dos últimos, son reguladores
del ciclo celular).
Pasamos a la patología del estómago, y recordamos las zonas anatómicas del estómago.
Entonces tenemos compartimiento foveolar hasta los cuellos glandulares, las zonas de mitosis; y el compartimiento
glandular donde están las glándulas antrales, son de tipo mucoso y contienen células neuroendocrinas productoras de
gastrina que se llaman también células G.
• Cuando hay atrofia no se observa el componente glandular que está lleno a plenitud, en cambio se observa una
disminución en el número de glándulas, también se observa zona de tejido conjuntivo intercaladas con grupos de
glándulas, eso implica perdida glandular porque el compartimiento glandular debe estar repleto de glándulas
hasta la muscularis mucosa.
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
IMAGEN: MICROSCOPIA DE LA MUCOSA FUNDICA
¿Cúal es la diferencia? El compartimento glandular, a nivel de la mucosa fúndica es más largo en comparación al
compartimiento foveolar.
GASTRITIS AGUDA
Procesos inflamatorios agudos de la mucosa del estómago por
CONSECUENCIAS DE LA INGESTA DE
• Alcohol, aspirina (Salicilatos), AINES, drogas antineoplásicas, ácidos o álcalis
La ingesta de ácidos o álcalis produce esofagitis aguda que después termina en una cicatrización y estenosis del esófago.
Pero estos ácidos o álcalis pueden llegar también al tercio superior del esófago provocando procesos inflamatorios
locales y cicatrización.
OTRAS CAUSAS
• Reflujo de sales biliares del duodeno (sucede en la gastrectomía distal). Mencionábamos que para el caso del
esófago tanto las sales biliares o bilis en general como la secreción acido péptica dele estómago puede generar
procesos inflamatorios
• Tabaquismo intenso, stress, infecciones sistémicas por bacterias o virus (tales como el Citomegalovirus -CMV),
isquemia y shock, irradiación o congelación gástricas, el traumatismo de la intubación nasogástrica.
• SUPERFICIAL, es decir en la mucosa del epitelio foveolar, el proceso inflamatorio puede centrarse ahí en la lámina
propia del epitelio superficial. Pero puede ser SUPERFICIAL Y PROFUNDA, en el caso de la forma profunda el
infiltrado inflamatorio se ubica no solo en la zona foveolar, sino también en la zona glandular.
• ACTIVIDAD DEL PROCESO INFLAMATORIO, depende de la presencia de eosinófilos, si solamente están presentes
linfocitos y células plasmáticas diríamos una gastritis crónica no activa, pero si a esos linfocitos y células
plasmáticas se le suman neutrófilos decimos gastritis crónica activa. Debemos tener en cuenta que en el caso del
estómago la presencia de neutrófilos en una gastritis crónica no significa gastritis crónica y aguda, sino se utiliza
la expresión gastritis crónica activa. La doctora repite: la actividad significa presencia de neutrófilos en la mucosa
del estómago y eso se puede ver en las biopsias.
• Se tiene que observar la presencia de ATROFIA GLANDULAR Y GRADO, ya sabemos cómo es el compartimento
glandular normal tanto del antro como de la mucosa fúndica, una disminución en el número de glándulas significa
atrofia glandular y se tiene que indicar si se trata de una atrofia leve, moderada o severa.
• METAPLASIA INTESTINAL Y TIPO, ya sabemos lo que es metaplasia intestinal, presencia de células del intestino
en la mucosa gástrica, la metaplasia intestinal puede ser del tipo completo o incompleto. Hablamos de una
metaplasia de tipo completo cuando se parece a la mucosa del intestino delgado, es decir, tiene células
caliciformes, absortivas con chapa estriada y puede o no tener células de Paneth, células con gránulos rojos; y
hablamos de metaplasia de tipo incompleta cuando la metaplasia se parece al colon, es una metaplasia tipo
colónico en la que predomina células caliciformes y no hay células absortivas con chapa estriada y tampoco células
de Paneth. La metaplasia intestinal incompleta tiene mayor riesgo de evolucionar hacia adenocarcinoma.
• Se tiene que informar si existe DISPLASIA Y EL GRADO de la displasia, leve moderada o severa.
Tenemos el epitelio foveolar, los cuellos glandulares y el epitelio glandular, pero vemos que el compartimento glandular
no está completo porque tiene zonas desprovistas de glándulas que tienen tejido conjuntivo, entonces en estas zonas
se han perdido las glándulas han desaparecido por destrucción de las mismas debido al proceso inflamatorio
Y tenemos además células inflamatorias de tipo crónico: Linfocitos y células plasmáticas, la gastritis en este caso es
superficial y es profunda porque las células inflamatorias no están únicamente en la lámina propia del compartimento
foveolar, sino el proceso inflamatorio o las células inflamatorias están presentes también en el compartimento glandular.
Hay metaplasia intestinal, aquí se tendría que observar si se trata solamente de células caliciformes, si se trata solo de
células caliciformes diríamos metaplasia intestinal incompleta, o sea de tipo colónico, se parece al colon.
IMAGEN:
• Es un bacilo espiral o curvado que vive en el moco gástrico. Puede adherirse a las vacuolas de mucina de las
células del epitelio superficial o ubicarse en uniones intercelulares.
• La transmisión es vía fecal-oral. Por esta razón existe un riesgo de reinfecciones después del tratamiento.
• Produce ureasa, esta cataboliza la urea produciendo amoniaco y CO2. El amoniaco es una sustancia alcalina que
neutraliza el ácido gástrico y crea un microambiente favorable para el helicobacter pylori en la superficie de la
mucosa gástrica.
Helicobacter pylori tiene una serie de CARACTERÍSTICAS QUE AUMENTAN SU PATOGENICIDAD. Se mencionó la ureasa
pero, tenemos también:
• PROTEASAS Y FOSFOLIPASAS BACTERIANAS que debilitan el moco gástrico. Eso también crea un
microambiente favorable a la infección.
• LAS CEPAS MÁS DAÑINAS tienen una isla de patogenicidad que se denomina CAG, de 40 KB (kilo bases), en
esta zona de su genoma se encuentran codificados genes involucrados en la capacidad de producir inflamación y
neoplasias.
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
EPITELIO COLONIZABLE POR HELICOBACTER PYLORI
• GÁSTRICO SIN METAPLASIA, esta bacteria no puede colonizar zonas con metaplasia intestinal.
• ESOFÁGICO (CON METAPLASIA GLANDULAR Y SIN METAPLASIA INTESTINAL).
• DUODENO: CON METAPLASIA GÁSTRICA. Evidentemente no puede ubicarse en el epitelio normal del duodeno
(que tiene células de tipo absortivo con chapa estriada y células caliciformes). Para que pueda estar presente el
helicobacter en el duodeno, el epitelio tiene que haber sufrido metaplasia gástrica (es una consecuencia de la
hiperacidez principalmente en las zonas iniciales del duodeno).
IMAGEN: ESQUEMAS PARA COMPRENDER UN POCO MEJOR SOBRE EL PROCESO INFLAMATORIO DESENCADENADO
POR EL HELICOBACTER:
2. Este segundo esquema ilustra uno de sus factores de agresividad que es la producción de ureasa que
descompone la urea en amoniaco y CO2, este amoniaco es una sustancia alcalina que neutraliza el ácido gástrico
y crea un microambiente favorable a la bacteria.
3. Tenemos también el daño al moco gástrico que realizan las enzimas del helicobacter.
4. Finalmente, el proceso inflamatorio en sí mismo que es lo que daña el epitelio, produce gastritis crónica con o
sin actividad y atrofia glandular (proceso inflamatorio que destruye las glándulas con la producción de atrofia).
PATO 2 – FASE 1 PATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO
CONSECUENCIAS DE LA ATROFIA GLANDULAR DE LA GASTRITIS CRÓNICA
• CUANDO AFECTA FONDO Y CUERPO: se produce hipoclorhidria, es decir que, se favorece la colonización
bacteriana, nosotros sabemos que el ácido del estómago, el ácido clorhídrico, destruye las bacterias que
pudieran haber ingresado con los alimentos; pero cuando hay atrofia a nivel de la mucosa del fondo y cuerpo
gástrico disminuye la producción de pepsinógeno y ácido clorhídrico favoreciendo la colonización bacteriana. La
HIPOCLORHIDRIA da lugar a una hiperplasia de las células secretoras de gastrina (células G) del antro, ya que
la hipersecreción de gastrina es un fenómeno compensatorio frente a la hipoclorhidria.
• En el caso de anemia perniciosa la atrofia a nivel de fondo y cuerpo, puede ser tan severa que da lugar a
ACLORHIDRIA