FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

IMAGENOLOGÍA

Tromboembolismo pulmonar

B2T1

Autores:

● Amaningo Jimenez Alex

● Chumpitaz More Eugenio
● Elías Palacios Estefany
● García Moncada Dafne
● Juarez Pulache Robert Eliseo
● Madrid Masias Paul Ralph
● Mendoza Panta Grecia
● Perez Castillo Aleyda
● Vilca Crisanto Steven
● Zapata Nuñez Emily

Tutor:
Gómez Velasco Dilmer Percy

PIURA-PERÚ
2021
INTRODUCCIÓN

El tromboembolismo pulmonar es una entidad clínico-patológica y potencialmente mortal del

sistema vascular que se desencadena como consecuencia de la obstrucción arterial pulmonar
por causa de un trombo desarrollado in situ o de otro material procedente del sistema venoso
del resto del organismo. Se dice que es la tercera causa más común de enfermedad
cardiovascular después del infarto agudo de miocardio y enfermedades cerebrovasculares
igualmente graves. El tromboembolismo pulmonar tiene dos presentaciones que incluyen
trombosis venosa profunda y tromboembolismo pulmonar.

Existen varios factores de riesgo como la edad avanzada, un episodio de tromboembolismo

previo, inmovilización, cirugía, traumatismo, neoplasia o enfermedades del sistema nervioso
central, incluida la tríada de Virchow, que predisponen a la aparición de tromboembolismo.
Cuando no existe una causa evidente se debe descartar trombofilia congénita o adquirida.

Esta enfermedad ya que no se diagnostica hasta en un 50% de los casos ,quizás sea una de las
causas que pueda explicar lo anterior es que el problema es que generalmente no se considera,
por lo tanto no se previene, no se diagnostica y no se trata.

En este informe nos planteamos los siguientes objetivos con el fin de poder entender el
desarrollo de esta enfermedad y el método de diagnóstico por imágenes

Objetivos:

1. Conocer el proceso y desarrollo del Tromboembolismo pulmonar.

2. Identificar los factores de riesgo de un paciente para desarrollar Tromboembolismo
pulmonar.
3. Comparar y diferenciar las imágenes radiológicas que son características del
Tromboembolismo pulmonar.
CONCEPTO

Una embolia pulmonar es un bloqueo súbito de una arteria pulmonar.

Puede ocurrir después de que un coágulo se desprenda y viaje por el torrente sanguíneo hacia
los pulmones. La embolia pulmonar es un cuadro serio que puede causar:

● Daño permanente en los pulmones

● Bajos niveles de oxígeno en la sangre
● Lesiones en otros órganos del cuerpo por no recibir suficiente oxígeno

Debido a que los coágulos bloquean el flujo sanguíneo a los pulmones, la embolia pulmonar
puede ser mortal.

FACTORES DE RIESGO

Existe un mayor riesgo si tú o alguno de tus familiares ha tenido coágulos sanguíneos venosos
o embolia pulmonar en el pasado.

En general los factores de riesgo para TEP guardan relación con los factores de riesgo para
enfermedad aterosclerótica tales como: la edad, obesidad, fumar, hipertensión arterial,
hipercolesterolemia y la diabetes mellitus.

El TEV es considerado

Provocado: si ocurre en presencia de factores de riesgo temporales, estos son: cirugía, trauma,
inmovilización, embarazo o uso de estrógenos exógenos, hasta 3 meses antes del diagnóstico

No provocado: si ocurre en ausencia de estos.

Además, algunas afecciones médicas y tratamientos que te ponen en riesgo, por ejemplo:

● Enfermedad cardíaca: Específicamente la insuficiencia cardíaca, hacen más probable

la formación de coágulos.
● Cáncer: Ciertos tipos de cáncer (especialmente los de cerebro, ovario, páncreas, colon,
estómago, pulmón y riñón) pueden aumentar el riesgo de coágulos sanguíneos, y la
quimioterapia aumenta aún más el riesgo. Las mujeres con antecedentes familiares de
cáncer mamario que toman tamoxifeno también corren un mayor riesgo de formación
de coágulos sanguíneos.
● Cirugía: Especialmente cirugía de reemplazo articular
● Trastornos que afectan la coagulación. Algunos trastornos heredados afectan la
sangre, haciéndola más propensa a coagularse. Otros trastornos, como la enfermedad
renal, también pueden aumentar el riesgo de coágulos sanguíneos.
● Enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19). Las personas que tienen síntomas
severos de COVID-19 tienen un mayor riesgo de presentar la enfermedad
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La TEP es de las enfermedades que muestra un cuadro clínico tan variado, que puede pasar
enteramente inadvertida por la falta de signos e indicios o presentarse en la manera típica. Los
indicios generalmente se muestran de manera aguda provocando que el enfermo busque
atención médica. De forma un tanto arbitraria se han clasificado los indicios de TEP en 3
conjuntos: disnea aislada, dolor pleurítico y hemoptisis y, colapso circulatorio. La gravedad de
los indicios es dependiente primordialmente del tamaño del embolismo y la condición
cardiorrespiratoria previa. El síntoma más frecuente es la disnea, se declara una vez que el
coágulo obstruye cantidades proximales de la vasculatura pulmonar, o sea, la disnea se asocia
con TEP de más grande tamaño. Sin embargo, en la TEP periférica se crea un infarto pulmonar
que se afirma como irritación pleural y dolor tipo pleurítico hasta en 50% de los pacientes; en
el ICOPER esta ha sido la manera más recurrente de presentación en pacientes sin patología
cardiorrespiratoria previa. Un número fundamental muestran además dolor retroesternal de tipo
coronario isquémico, que puede confundir al clínico, éste es gracias a sobrecarga aguda del
ventrículo derecho y deficiencias de perfusión del mismo por incremento de la presión
transmural. Ciertos pacientes tienen la posibilidad de tener tos, comúnmente es no provechosa,
empero algunas veces puede haber hemoptisis que denota la existencia de un infarto pulmonar
con hemorragia alveolar. El síncope o colapso circulatorio es una manifestación poco frecuente
que se muestra hasta en 10% de los pacientes e sugiere más grande gravedad pues involucra
TEP de tamaño fundamental. Con la utilización cada vez más recurrente de estudios de
tomografía se han encontrado de forma incidental trombos en la periferia pulmonar los cuales
no poseen ni una manifestación sintomática, son trombos pequeños que de otra forma hubiera
pasado inadvertidos. Tienen la posibilidad de manifestarse incluso de forma repetitiva en
pacientes con uso de hormonales o en esos con trombofilia
FISIOPATOLOGÍA DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

En el tromboembolismo pulmonar se ven ciertas

alteraciones como el intercambio gaseoso y en el nivel
circulatorio, además presenta la triada de Virchow que
activa la vía fisiopatológica que conduce a una
tromboembolia venosa.

En caso de que se presenta un ambiente de estasis,

infección o inflamación en relación con la pared
endotelial del vaso, aumentaría las plaquetas que liberan
polifosfatos, procoagulantes y mediadores proinflamatorios, estas reaccionan con neutrófilos y
van a estimular la liberación de su material nuclear.

Los neutrófilos se encargan de formar una estructura extracelular denominada trampa

extracelular de neutrófilos que promueve la agregación plaquetaria y trombina.

Los trombos venosos a nivel de los miembros inferiores se pueden desprender y migrar por la
circulación venosa hacia el ventrículo derecho y
alojarse en las arterias pulmonares.

Los trombos más frecuentes en causar TEP son las

venas profundas pélvicas y de la pierna proximal,
mientras que los que están a nivel de la pantorrilla son
los más pequeños y no son de riesgo de provocar TEP,
pero debido a su tamaño es fácil que migran a través de
un foramen oval patente y producir un
tromboembolismo paradójico terminando en la
circulación arterial sistémica y los trombos venosos en miembros superiores muy raramente
causan TEP.

La vasoconstricción de la vasculatura pulmonar provocada por TEP se produce por la

liberación de tromboxano A2 y serotonina, este aumento de repente causa una dilatación del
ventrículo derecho provocando una desincronización con el ventrículo izquierdo ocasionando
una desviación del septo interventricular hacia la izquierda produciendo una disminución de su
capacidad del llenado ventricular izquierdo reduciendo el gasto cardíaco generando
hipotensión y alteración hemodinámica sistémica.

A nivel pulmonar provoca un aumento del espacio muerto fisiológico de las vías respiratorias
incrementando su resistencia, se da hiperventilación y activación de receptores.

Como consecuencia del edema provocado por el aumento de la presión vascular se da una
disminución de la distensibilidad.

DIAGNÓSTICO.

Los síntomas de la Tromboembolia pulmonar son muy inespecíficos, entre ellas suele
manifestarse la disnea no explicada, a menudo no se mejora los síntomas clínicos. Alrededor
del 17% de las personas que sufren síncope suelen padecer tromboembolia y solo el 42% de
los pacientes con síncope y dinero D alto son diagnosticados con TE.

Ante la sospecha de TEP se evalúa la gravedad de manera clínica, como la hipotensión o

choque, daños en el ventrículo. Si el paciente tiene un alto riesgo se evaluará con una angio
tomografía y en casos de no disponer este método se procede a ecocardiograma a fin de evaluar
si está dilatado el ventrículo derecho, por otro lado, si el paciente tiene un riego menos que alto
es decir moderado o bajo se procede a realizar y determinar la prueba de dímero D y en base al
resultado evaluar si es necesario un angiotomografía de tórax

Estudios de laboratorio

No son útiles para el diagnóstico de manera específica para tromboembolia pulmonar, puede
presentarse algunos parámetros elevados en caso de hemograma como leucocitos elevados de
manera leve o moderada. Por otro lado, aunque no es específico el estudio de gasometría ayuda
en el diagnóstico diferencial de tromboembolia pulmonar, el dato más característico de esta
será la hipoxia y “gradiente alvéolo-arterial normal debido a un aumento del espacio muerto
alveolar”. También es común encontrar un estado de alcalosis respiratoria debido a taquipnea

Hematológico: la expresión de ELISA con dinero D por degradación de la fibrina aumenta la

presencia de tromboembolia
Métodos de diagnóstico:

Los estudios de laboratorio de rutina no son de utilidad en el diagnóstico de TEP. Puede

presentarse leucocitosis de leve a moderada, pero es un hallazgo inespecífico.

1. Gasometría:

Revelan en su mayoría hipoxia, un gradiente alveólo-arterial amplio o alcalosis

respiratoria. No se puede utilizar la presión parcial de oxígeno arterial ni el gradiente
alveólo-arterial para distinguir a pacientes con o sin TEP. Se observan con mayor
frecuencia valores normales en pacientes jóvenes (< 40 años) que, en pacientes de edad
avanzada, reflejando probablemente la ausencia de enfermedad cardiopulmonar
preexistente.

2. La radiografía de tórax:

Presenta signos inespecíficos como atelectasias laminares, elevación del

hemidiafragma o derrame pleural. Su utilidad radica en observar otros hallazgos que
orienten hacia un problema diferente. Se han descrito algunos signos radiológicos que
sólo se presentan en TEP de mayor tamaño como son: la opacidad de la base pleural
(joroba de Hampton), elevación de la hemidiafragma ipsolateral, amputación de la
arteria pulmonar (signo de Palla) y un triángulo de oligohemia focal con base pleural y
vértice hacia el hilio pulmonar (signo de Westermark). Estos datos radiológicos se
presentan en una minoría de enfermos.
Figura 1. Telerradiografía de tórax de una paciente con tromboembolia pulmonar. A pesar
de lo grave del cuadro clínico, los hallazgos son poco sugestivos. Se observa ligero derrame
pleural izquierdo y prominencia del perfil derecho a expensas de la aurícula derecha.

3. El electrocardiograma (EKG)

Es una herramienta poco útil en el diagnóstico de TEP. Ciertos hallazgos son de

utilidad para que el examinador tenga un alto grado de sospecha. Debido a que
en etapas iniciales aun con dilatación ventricular aguda el EKG puede ser
normal, deben tomarse seriados, para poder observar cambios dinámicos. Los
signos en el EKG que podemos observar en la TEP son muy variados. Puede
haber trastornos del ritmo como taquicardia sinusal qué es el más frecuente,
extrasístoles auriculares y ventriculares, fibrilación o flutter auricular. En la
onda P el dato característico es desviación de su eje a la derecha. El complejo
QRS presenta alteraciones como desviación del eje hacia la derecha, patrón de
bloqueo de rama derecha completo o incompleto, dextrorrotación del corazón y
posición vertical (S1, Q3, T3). El segmento ST puede mostrar elevación en III,
aVF y V1. Puede haber inversión simétrica de la onda T en las precordiales
derechas, sobre todo en la fase subaguda. El bloqueo completo de rama derecha
aparece por obstrucción del lecho vascular mayor o igual al 50%, es
característico, da un aumento del voltaje de la onda R en V1, con elevación del
 segmento ST y onda T positiva. El signo de McGin-White (S1, Q3, T3) sólo se
presenta en alrededor de 15% de los pacientes con TEP.

Figura 2. Electrocardiograma de un paciente con TEP. En la figura A se aprecia el trazo en

condiciones basales. La figura B corresponde a un electrocardiograma del mismo paciente
después de un evento de TEP. Destaca taquicardia sinusal, desarrollo de S1Q3T3,
sobrecarga sistólica del ventrículo derecho, datos compatibles con dilatación ventricular
aguda manifestados por desviación en el plano de transición, originalmente en V3 y
posteriormente en V4.

4. Dímero D

Condiciones especiales como estasis venosa, hipercoagulabilidad o lesión endotelial

predisponen a la formación de coágulos y obstrucción del flujo sanguíneo con un riesgo
potencial de embolismo. El tamaño final del coágulo depende de un delicado equilibrio
entre dos sistemas, el de la coagulación y el de la fibrinólisis. El dímero D es un
 producto de degradación de la fibrina entrecruzada; su nivel plasmático se eleva con la
formación de un coágulo y activación de la fibrinólisis. Su determinación en el
diagnóstico de TEP ha sido motivo de extensas revisiones, la principal utilidad es que
tiene un valor predictivo negativo de 95%. Es poco específico, porque se produce en un
número grande de situaciones. El método de mayor veracidad en su cuantificación es
el de ELISA. Se debe determinar en todos los pacientes con sospecha de TEP y una
probabilidad clínica baja o intermedia. Permite descartar TEP en un 30% de pacientes,
asociado a una prueba de imagen cuando es DD positivo.

Figura 3. Algoritmo diagnóstico para pacientes con sospecha de TEP. Ante un paciente
con sospecha de TEP primero se debe evaluar la gravedad del mismo.

5. Angiografía pulmonar:

Es el estudio de elección para el diagnóstico de TEP y cuando resulta negativo permite

la suspensión segura de la anticoagulación. Usualmente se reserva para aquellos
pacientes con estudios no invasivos y no diagnósticos. Permite el diagnóstico de
trombos en vasos subsegmentarios, aunque la variación interobservadora es alta. Se
calcula que sólo un 3% de los pacientes con TEP tendrán angiografías no diagnósticas.
 Las contraindicaciones relativas son: hemorragia significativa e insuficiencia renal.
Tiene los mismos riesgos en pacientes jóvenes como en pacientes con edad avanzada.
Tomando en cuenta que el diagnóstico de TEP conlleva al menos 6 meses de
anticoagulación, que por sí mismo eleva el riesgo de sangrado en los ancianos, los
beneficios de la angiografía sobrepasan los riesgos.

En pacientes con una probabilidad clínica baja o intermedia pero con dímero D mayor
a 500 mcg o con probabilidad clínica alta se debe solicitar angiotomografía. Si es
positiva, se inicia el manejo sin ser necesarios más estudios.

Figura 4. Angiotomografía de tórax. En la figura A se observa un trombo segmentario en

ramas de la arteria pulmonar derecha. La figura B corresponde a reconstrucción
tomográfica donde se aprecia con mayor detalle la posición del trombo y el ramo
segmentario de la pulmonar derecha afectada.

6. Evaluación de los miembros inferiores

Debido a que aproximadamente 90% de los coágulos que ocasionan TEP provienen de
los miembros inferiores, es importante la evaluación de su sistema venoso. 28
Actualmente los estudios no invasivos como el ultrasonido por compresión (UC) de los
 miembros inferiores o la venografía por tomografía han desplazado a la venografía. El
UC tiene una sensibilidad y especificidad de 90% y 95% respectivamente para la
detección de TVP proximal y muestra ésta en aproximadamente 30% a 50% de los
pacientes con TEP. En el caso del paciente con TVP confirmada por UC y sospecha
clínica de TEP, está justificado iniciar anticoagulación total sin estudios adicionales.
Son varios los criterios ultrasonográficos que se han estudiado como datos diagnósticos
de TVP. La ausencia en la visualización del coágulo dentro de la vena no excluye TVP
debido a que algunos trombos en etapa aguda no son ecogénicos. En los pacientes con
TVP y manifestaciones clínicas se ha encontrado que tienen trombos en la extremidad
contralateral en 5% a 10% de las veces. Con la angiotomografía se ha logrado una
concordancia similar a la del UC en el diagnóstico de TVP, con la ventaja de que pueden
observarse las venas pélvicas y la vena cava.

7. Gammagrama pulmonar ventilación/perfusión

El gammagrama pulmonar V/Q ha sido durante años el estudio de primera elección para
el diagnóstico de TEP; sin embargo, actualmente ha sido desplazado por la
angiotomografía. El método consiste en dos fases, la primera con la administración
intravenosa del radiofármaco Tecnecio 99 que se fijará a los capilares pulmonares
permitiendo la valoración de este sistema. De esta forma cuando existe obstrucción de
la vasculatura la fijación se verá disminuida mostrando un defecto de perfusión
conocido como zona fría. La segunda fase es la ventilatoria; se administra un marcador
en gas como Xenón o Tc en aerosol que permite identificar áreas donde está disminuida
la ventilación y realizar un diagnóstico diferencial, ejemplo. neumonía. Por lo tanto, un
gammagrama compatible con TEP mostrará áreas de hipocaptación o zonas frías en la
fase perfusoria combinada con áreas con ventilación normal; es decir una alteración
(mismatch) en la relación ventilación-perfusión. El resultado del gammagrama se señala
de acuerdo a los criterios propuestos en el estudio PIOPED, que lo clasifica según el
nivel de probabilidad en alta, intermedia (indeterminada), baja y normal/casi normal.
Alta probabilidad es dos o más áreas grandes de hipoperfusión (> 75%) o un segmento
grande y dos o más segmentos moderados (mayor a 25%, menor a 75%) o cuatro
segmentos moderados.
Figura 5. Gammagrama pulmonar. Tanto en la fase ventilatoria como la perfusoria
muestran distribución irregular del aerosol y de los marcadores radioactivos en
ambos pulmones, además en el plano oblicuo posterior izquierdo en el segmento
anterior del lóbulo superior izquierdo (flecha) de la fase de perfusión se observa una
zona de hipoperfusión. Estudio con probabilidad intermedia para TEP.
 FIGURA 6: Algoritmo diagnóstico para el paciente ambulatorio estable hemodinámicamente.

A) AngioTC: angiografía por tomografía computarizada. Se refiere a un dímero D de alta

sensibilidad. En caso de dímero D menos sensible, sólo descarta la TEP en pacientes con
probabilidad clínica baja o TEP poco probable. En caso de probabilidad clínica alta y angioTC
multidetector negativa, se sugieren pruebas diagnósticas adicionales (gammagrafía V/Q y/o eco
doppler de extremidades inferiores).

B) TVP: trombosis venosa profunda. Se refiere a gammagrafías V/Q de baja o intermedia

probabilidad. En caso de alta probabilidad clínica, gammagrafía de perfusión no concluyente, y
eco de miembros inferiores negativa, se debe valorar la necesidad de angioTC multidetector, de
acuerdo con el especialista correspondiente.

TRATAMIENTO

El tratamiento oportuno para desintegrar el coágulo reduce significativamente el riesgo de

muerte. Para lograrlo, se usan anticoagulantes o distintos procedimientos médicos. Las medidas
de compresión y la actividad física previenen la formación de coágulos en primer lugar.

- Estreptoquinasa 250,000 IU en 30 min, seguidas de 100,000 IU/h durante 12-24 h

- Régimen acelerado: 1.5 millón UI en 2 h Urokinasa 4,400 IU/kg dosis en 10 min,
completar con 4,400 IU/kg/h durante 12-24 h
- Régimen acelerado: 3 millón UI en 2 h rtPA 100 mg en 2 h en total, 0.6 mg/kg o 10 mg
en 15 min y 90 mg en 2 h
CONCLUSIONES:

En la actualidad el factor más grande que contribuye al aumento de la mortalidad en

tromboembolismo pulmonar es la falla en el diagnóstico.

La presencia de fiebre/febrícula y/o leucocitosis no excluye un TEP. Un gradiente alvéolo-

arterial de oxígeno normal es excepcional en el TEP. La radiografía de tórax y el
electrocardiograma pueden ser normales. La no demostración de una TVP en miembros
inferiores mediante eco-dúplex venoso no permite excluir un TEP. Debido a la estabilidad del
paciente, se debe determinar el dímero D y el resultado debe descartar EP o proceder con el
trabajo diagnóstico. La angiografía vascular pulmonar es actualmente el método diagnóstico
más utilizado para confirmar la TEP.

La terapia trombolítica es la terapia de primera elección para pacientes con shock cardiogénico
e hipotensión persistente. No se recomienda el uso de trombolíticos en pacientes con EP de
riesgo moderado o no alto, pero se puede considerar en casos seleccionados. No se recomienda
el uso de agentes trombolíticos en pacientes de bajo riesgo. El advenimiento de nuevas terapias
como los inhibidores de trombina y el factor X activado amplía la perspectiva y promete
mejores resultados en un futuro próximo.
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