Tromboembolismo Pulmonar

20/5/23, 12:15 Tromboembolismo pulmonar.
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ENFERMERÍA
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Tromboembolismo pulmonar.
23 agosto 2022
Dr. Lisandro Olmos

Rehab Center Argentina
Para casos de recuperación psicomotriz con estándares internacionales en 1 entorno natural
rehabcenter.com.ar ABRIR
AUTORES
1. Cristina Artaso Lapeña. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel

Servet, Zaragoza.
2. Laura Marín Abolafia. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel
Servet, Zaragoza.
3. Sigrid Bretón Torrecilla. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel
Servet, Zaragoza.
4. Sarai Zaher Sánchez. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel
Servet, Zaragoza.
5. María Mairal Soriano. Graduada en Enfermería. Hospital Universitario Miguel
Servet, Zaragoza.
RESUMEN
El tromboembolismo pulmonar es una patología con alta morbimortalidad por su gran

variabilidad clínica y su difícil diagnóstico. Varios estudios postmortem han reflejado la
baja frecuencia diagnóstica de esta enfermedad, así como la alta mortalidad en la primera
https://revistasanitariadeinvestigacion.com/tromboembolismo-pulmonar/ 1/13
hora del suceso y la diferencia en mortalidad entre los tratados y los no tratados después
de esa hora.
Estos datos reflejan la importancia de un diagnóstico precoz para iniciar el tratamiento

oportuno y disminuir la mortalidad. A través de esta revisión vamos a conocer mejor las
principales causas de TEP, la clínica que presentan estos pacientes y los métodos de los
que se disponen para identificar de forma temprana esta patología.
PALABRAS CLAVE
Embolia pulmonar, tromboembolia venosa, enfermería.
ABSTRACT
Pulmonary thromboembolism is a pathology with high morbidity and mortality due to its
high clinical scarcity and its difficult diagnosis. Several postmortem studies have
reflected the low diagnostic frequency of this disease, as well as the high mortality in the
first hour of the event and the mortality difference between treated and untreated
patients after that hour.
These data reflect the importance of an early diagnosis to initiate timely treatment and
reduce mortality. Through this review we are going to learn more about the main causes
of PE, the symptoms that these patients present and the methods available to identify
this pathology in early stages.
KEY WORDS
Pulmonary embolism, venous thromboembolism, nursing.
DESARROLLO DEL TEMA
El tromboembolismo pulmonar es el enclavamiento en las arterias pulmonares de uno o

más trombos procedentes del territorio venoso, provocando una obstrucción parcial o
total del flujo arterial pulmonar y causando alteraciones a nivel respiratorio y
hemodinámico. En su mayoría, los trombos son coágulos sanguíneos, sin embargo, el

émbolo puede ser aire, grasa ósea, líquido amniótico, acúmulos bacterianos, células
neoplásicas o sustancias exógenas1,2.
Actualmente se utiliza el término Enfermedad Tromboembólica Venosa (ETV) para hablar

de la trombosis venosa profunda (TVP) y del tromboembolismo pulmonar (TEP) para
resaltar que son manifestaciones distintas de una misma enfermedad puesto que,
aproximadamente el 10% de las TVP producirán un tromboembolismo pulmonar3.
El TEP presenta una alta morbimortalidad con problemas diagnósticos importantes a

causa de la gran variedad clínica. A través de estudios realizados postmortem, podemos
ver la baja frecuencia diagnóstica de esta patología frente a la alta incidencia de trombos
en el árbol arterial pulmonar en pacientes en los que no se sospechó TEP.
En referencia a varios estudios, se estima que alrededor del 11% de TEP fallecen en la
primera hora o por muerte súbita y de los que sobreviven, cerca del 71% no se
diagnostican mientras el 29% son diagnosticados y tratados. De los supervivientes a la
primera hora del TEP, hay una mortalidad del 30% en pacientes no diagnosticados,
disminuyendo a un 2-8% en aquellos tratados correctamente. Estos datos reflejan la
importancia de un diagnóstico precoz para iniciar el tratamiento oportuno y disminuir la
mortalidad. Entre las situaciones que más se asocian a mortalidad por TEP son la
neoplasia, la insuficiencia cardiaca congestiva y las enfermedades respiratorias crónicas3,4.
ETIOPATOGENIA:
Como ya hemos comentado, en la mayor parte de los casos (95%) los émbolos son
coágulos sanguíneos del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores, siendo
las venas ilíacas, femorales y poplíteas las que producen casos de TEP clínicamente
significativos.
En el otro 5% de casos de TEP el material embólico es diferente, pudiendo ser alguno de los
siguientes:
Embolia aérea: producida mayoritariamente durante la inyección de sustancias vía

venosa, teniendo que introducir aproximadamente 50 ml de aire para producir un
cuadro potencialmente mortal, en pacientes con patología cardiopulmonar previa
cantidades menores tendrán mayor repercusión funcional. Otras causas de embolia
aérea son intentos de aborto, traumatismos torácicos, neumotórax, ventilación
mecánica y descompresión rápida de los buzos.
Émbolos grasos: Formados por grasa o fragmentos de médula ósea. Se pueden

producen tras la fractura de huesos largos, quemaduras profundas, trasplantes
renales, hemodiálisis y en neoplasias. Las manifestaciones típicas en caso de embolia
grasa son la aparición súbita de los síntomas cardiopulmonares y neurológicos.
Además, frecuentemente aparecen petequias en el tórax y las extremidades. Se trata
con corticoides.
Émbolos de líquido amniótico: Se trata de una mezcla de lanugo, escamas epiteliales
y detritus celulares. Se producen como consecuencia de desgarros del miométrio o
cérvix en el parto o en intervenciones obstetricias.
Embolia séptica: Son acúmulos de bacterias que se desplazan principalmente desde
una tromboflebitis séptica o una endocarditis derecha. Se tratará con antibióticos.
Émbolos de células tumorales: Se dan en pacientes neoplásicos y no suelen
detectarse clínicamente.
Émbolos por sustancias exógenas: como talco o fibras de algodón. Puede darse en
pacientes adictos a drogas parenterales o por contrastes radiológicos2,3.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y FACTORES DE RIESGO:
La tromboembolia pulmonar es una patología con una clínica muy diversa, llegando a ser
asintomática hasta en un 40-50% de los casos. Sin embargo, existe relación entre la
gravedad clínica y del tromboembolismo con tres factores:
El tamaño, número y naturaleza de los émbolos. La oclusión de una arteria

pulmonar de gran calibre puede producir una muerte repentina al impedir el
intercambio gaseoso y descender el gasto cardiaco. La obstrucción de una fracción
significativa del flujo puede causar un infarto del parénquima pulmonar, mientras
que una obstrucción de un segmento pequeño no ocasionará ninguna lesión
permanente. Las embolias pequeñas crónicas y de repetición pueden llegar a causar
síntomas recurrentes.
Los fenómenos de reactividad cardiovascular. La vasoconstricción y
broncoconstricción local es la causante de los efectos hemodinámicos en embolias
con pequeños y múltiples émbolos. Así como la bradicardia, insuficiencia cardiaca
izquierda y hasta muerte súbita en pacientes previamente sanos.
La situación cardiorrespiratoria previa. Una patología cardiopulmonar previa
agrava la embolia. Podemos encontrar hasta un 50% de casos de infartos pulmonares
en este tipo de pacientes, mientras que su incidencia en el total de TEP es del 10-
15%3,5,6.
Como consecuencia de la obstrucción del flujo sanguíneo a nivel pulmonar encontraremos

alteraciones a nivel respiratorio y hemodinámico como atelectasia, hipoxemia y
disminución del gasto cardiaco entre otras. En aquellos casos donde el TEP es
asintomático, tras sufrir múltiples episodios podemos encontrarnos con cor pulmonale
sin causa justificada y, con menos frecuencia, con un cuadro sincopal o incluso muerte
súbita.
A pesar de la variabilidad en la clínica, apenas un 4% de los pacientes con TEP no presenta

alguno de los síntomas más frecuentes, disnea (generalmente de inicio súbito), taquipnea
(20 resp/min) y dolor torácico pleurítico. De manera que, la ausencia de los tres casi
podría excluir el diagnóstico. Con menos frecuencia, aparecen ansiedad, sensación de
muerte inminente, tos, palpitaciones y hemoptisis (más frecuentes si hay infarto
pulmonar, generalmente en caso de TEP periférico).
En caso de TEP masivo, los anteriores síntomas se acompañarán de inestabilidad

hemodinámica, dolor anginoso u opresivo y signos de bajo gasto cardíaco (palidez,
frialdad, sudoración profusa, cianosis) y signos de insuficiencia cardiaca derecha (soplo
sistólico de regurgitación tricuspídea, estasis yugular, y más raramente edemas)1-3,6. Ver
anexo 1.
A diferencia de la variable clínica, más del 90% de los pacientes presentan uno o varios
factores de riesgo. De tal forma que, si se dan a la vez cuatro o más FR en un mismo
paciente, la sospecha clínica se confirma. Entre estos los factores de riesgo encontramos:
Edad avanzada (>40 años).

Inmovilización prolongada (>4 días).
Antecedentes de TEP, TVP o venas varicosas.
Obesidad.
Tratamiento con anticonceptivos orales.
Embarazo, Parto y puerperio.
Proceso neoplásico.
Enfermedades sistémicas (ACV, IAM, ECC, etc.).
Prótesis valvulares mecánicas anteriores a 1970.
Cirugía mayor o traumatismos.
Hipercoagulabilidad primaria3,6.
DIAGNÓSTICO:
Un diagnóstico precoz ayuda al pronóstico favorable de esta patología. Sin embargo,

debido a su diversa sintomatología es complicado de identificar. Para obtener el
diagnóstico empezaremos realizando una de las escalas de probabilidad clínica, basadas en
datos clínicos y la identificación de los factores de riesgo. Una vez distribuida la
probabilidad clínica de TEP en baja, media y alta se realizará una exploración elemental
para apoyar la sospecha clínica y descartar patologías con sintomatología similar. Por
último, se llevarán a cabo pruebas específicas para buscar el origen del trombo y
diagnosticar definitivamente el TEP.
Probabilidad Clínica:
A nivel extrahospitalario, no podemos obtener un diagnóstico definitivo, pero sí tener una

sospecha clínica sobre el TEP. Para ello realizaremos una exploración física general,
centrándonos en el examen cardiopulmonar y de las extremidades inferiores, y una toma
de constantes.
Además, nos ayudaremos de las escalas de probabilidad clínica creadas en función de la

presencia de factores de riesgos, signos y síntomas en el paciente. Los modelos más válidos
son la escala simplificada de Wells, y la de Ginebra. Estas escalas dividen la probabilidad
clínica de TEP en baja (probabilidad del 10%), moderada (probabilidad del 20-40%) y alta
(probabilidad de TEP del 65%)2,6. Ver anexo 2.
Exploraciones elementales:
Una vez obtenida la probabilidad clínica, nos podemos ayudar de alguna prueba
complementaria para dar más peso a la sospecha diagnóstica o para descartar otras
patologías con sintomatología similar. A nivel extrahospitalario nos apoyaremos del
electrocardiograma, y ya en urgencias hospitalarias se realizará una radiografía de tórax y
una analítica, teniendo especial interés en los datos del D-Dímero.
El ECG nos permite descartar otras patologías como cardiopatías, pericarditis y

fundamental IAM y tiene una alta sensibilidad para identificar la dilatación del VD en
pacientes sin patología previa. Las alteraciones más frecuentes en caso de TEP son
taquicardia sinusal, arritmias supraventriculares (principalmente flutter y fibrilación
auricular) y alteraciones inespecíficas de la repolarización debidas a la hipoxemia.
En caso de TEP severo, cuando la PA pulmonar media supera los 25 mmHg, aparecerán en
el ECG datos de sobrecarga derecha.
Algunas de las alteraciones son:
Desviación del eje eléctrico hacia la derecha.

P pulmonar (Onda P alta y picuda).

Bloqueo de la rama derecha.
Patrón Q3T3S1 (de McGuinn-White): S en I, Q en III y T negativa en III.
Onda T invertida en V1-V4
Descenso del segmento ST en V2, V3 y aVF.
Onda S en V1.
Onda Q invertida en V1 3,7.
La radiografía de tórax presenta una baja sensibilidad y especificidad en el diagnóstico
del TEP. Su papel principal es descartar la neumonía o neumotórax. Sin embargo, un
paciente con TEP puede presentar alteraciones radiológicas, generalmente inespecíficas. Si
no presenta infarto pulmonar encontramos entre otros:
Infiltraciones alveolares.
Zonas de oligohemia pulmonar (signo de Westermark).
Atelectasias laminares basales.
Elevación de hemidiafragma.
Signo de Fleischer (Dilatación de un segmento o de la arteria pulmonar en el lugar
donde se enclava el émbolo)
Derrame pleural.
En caso de TEP con infarto incompleto además encontraremos hemorragia y edema. Y si
presenta un infarto completo con necrosis podemos encontrar:
Consolidación multifocal del predominio inferior.

Joroba de Hampton (opacidad triangular de base pleural y vértice hacia el hilio) 3,6.
Al realizar la Analítica tendremos en cuenta:
Hemograma y bioquímica: Descarta la anemia severa y una elevación de la troponina

es marcador de sobrecarga del ventrículo derecho (cor pulmonale agudo) aunque en
algunos TEP puede retrasarse de 6 a 12 horas.
Dímero-D: Producto de degradación de la fibrina considerado el marcador de
trombosis aguda. Presenta una especificidad baja porque aumenta en múltiples
patologías (infecciones, neoplasias, traumatismos…), pero tiene un alto valor
predictivo negativo ya que, en valores inferiores a 500 mcg/ml, presenta una alta
sensibilidad. De tal forma que, una baja probabilidad clínica con un resultado
negativo de D-dímero permite excluir el diagnóstico de TEP.
Gasometría arterial: Las alteraciones más comunes son la hipocapnia y la hipoxemia
(en caso de TEP severo o de patología previa puede llegar a rangos de insuficiencia
respiratoria). Habitualmente encontramos elevación del gradiente alveolo-arterial de
O2 (DAaO2) y puede aparecer alteración respiratoria (por hiperventilación) o acidosis
metabólica (si TEP masivo con shock). A pesar de esto, una gasometría normal no
descarta la enfermedad puesto que entre un 15-30% de los pacientes pueden tener
normales la pO2 y el DAaO23,6.
Pruebas Específicas:
Las pruebas específicas se realizarán a nivel hospitalario. Tienen la función de obtener un

diagnóstico definitivo del TEP y algunas nos proporcionan información sobre el origen del
émbolo. Hoy en día, no existe una prueba diagnóstica definitiva que pueda aplicarse a
todos los casos, por ello el diagnóstico del TEP se realizará a través de una combinación de
diferentes pruebas diagnósticas. Entre las principales pruebas encontramos la angiografía
por tomografía computarizada con multidetectores (Angio-TC) y la gammagrafía
pulmonar ventilación/perfusión (gammagrafía V/Q). Estas se pueden combinar con otras
como el TAC helicoidal, la arteriografía, la ecocardiografía o el Eco-Doppler. Actualmente
se están realizando estudios sobre el valor diagnóstico para esta patología de la
Resonancia Magnética.
El angio-TC es a día de hoy la primera prueba de elección. Con ella podemos ver la
presencia del trombo en el interior de la luz del vaso. Presenta una sensibilidad y
especificidad mayor al 90% en arterias principales, lobares o segmentarias, pero sólo una
sensibilidad de entre 37-46% y especificidad del 37,6% en caso de encontrarse el trombo
en arterias subsegmentarias. Un resultado positivo de esta prueba en pacientes con
probabilidad clínica intermedia confirma el diagnóstico y un angio-TC negativo en
pacientes con probabilidad clínica intermedia o baja, lo excluiría. Sin embargo, esta prueba
no puede ser usada en un 24% de los pacientes (mujeres embarazadas, pacientes con
insuficiencia renal, y alérgicos al contraste yodado).
La gammagrafía V/Q es apropiada en pacientes con radiografía de tórax y características

cardiopulmonares normal. La prueba se valora estudiando el tamaño, número y
localización de las zonas no perfundidas y comparándolas con las alteraciones de la
ventilación y la RX y nos dividirá a los pacientes según un resultado normal, baja, media y
alta probabilidad. Esto causa que en un 40-60% de los casos, la gammagrafía V/Q no sea
concluyente, ya que, en caso de salir un resultado de baja o media probabilidad, deberán
realizarse otras exploraciones6,8,9.
TRATAMIENTO:
Prehospitalario:
A nivel extrahospitalario no podemos realizar un diagnóstico definitivo, pero podemos

sospechar el TEP a través de las manifestaciones clínicas y los factores de riesgo que
presenta el paciente. Además de descartar otras patologías o apoyar nuestra sospecha con
alguna prueba complementaria como el ECG. Ante sospecha de TEP llevaremos a cabo
unas medidas generales:
Administración de oxígeno con Ventimask al 50%.

Canalización de una vía venosa periférica.
Administrar analgesia. Preferiblemente Cloruro Mórfico en bolos de 2 mg/min hasta
un máximo de 10 mg
Optimización hemodinámica 2,3.
Hospitalario:
Una vez hospitalizado y correctamente diagnosticado, se procederá a tratar la

tromboembolia. En caso de tratarse de un TEP hemodinámicamente estable se elegirá la
anticoagulación y si, por el contrario, se trata de un TEP hemodinámicamente inestable se
realizará trombolisis.
En caso de no poder realizar estos procedimientos, existen otras alternativas: la

interrupción de la vena cava, consiste en la colocación de filtros que obstruyan el paso de
nuevos trombos desde las extremidades inferiores; la embolectomía pulmonar, cirugía de
extrema urgencia con alta mortalidad que solo estaría indicada en caso de TEP masivo con
contraindicación de fibrinólisis o tras su fracaso; y la fragmentación del trombo, la
fragmentación mecánica del trombo mediante movimientos rotatorios del catéter usado
para la angiografía. Este último asociado a fibrinólisis local2,3.
La anticoagulación detiene la progresión del trombo y previene las recurrencias. Se debe

iniciar lo antes posible cuando la sospecha diagnóstica es alta y no existan
contraindicaciones para realizarlo. Ver anexo 3.
Para anticoagular al paciente se administra heparina durante 7 días tras los cuales se
prolongará el tratamiento con el uso de anticoagulantes orales. En España el
anticoagulante oral más usado es el Sintrom.
Heparina no fragmentada (HNF): Se administra un bolo inicial de 5.000 UI y a

continuación se pone una perfusión continuada de 400-600 UI/kg/día. La dosis se
ajustará mediante controles que midan el tiempo de tromboplastina parcial activada
cada 4-8 horas teniendo que estar entre 1,5-2,5 veces sobre control normal. La HNF
presenta una incidencia media de hemorragias mayores del 1,8% y pueden producir
trombocitopenia, reacciones alérgicas y osteoporosis.
Heparinas de bajo peso molecular o fraccionadas (HBPM): Presentan ciertas ventajas

sobre la HNF como una vida media más larga, menor riesgo hemorrágico con igual
efecto antitrombótico y una mayor precisión en la relación dosis/respuesta lo que
permite utilizar dosis fijas ajustadas al peso y sin necesidad de monitorización
analítica. Se administra vía subcutánea a dosis e intervalos variables según paciente y
tipo de HBPM que se elija. Es el tratamiento de elección en embarazadas y cuando no
se dispone de laboratorio para el control.
Anticoagulantes orales: Inhiben la síntesis de los factores de coagulación que son
vitamina K dependientes. Tardan pocos días en conseguir su efecto terapéutico y
durante las primeras horas pueden tener cierto efecto procoagulante, por ello, se
debe combinar en su inicio con la heparina hasta que se consigan los efectos
terapéuticos adecuados y estables. La dosis se ajusta en función del tiempo de
protrombina hasta conseguir un INR entre 2-3 veces el control, por lo que precisa de
controles periódicos. Su acción puede verse alterada por fármacos, la situación del
hígado o la dieta y no pueden usarse durante el embarazo por su efecto teratogénico.
Habitualmente se prolonga su uso durante 6 meses. Aunque pacientes de bajo riesgo
de recidiva con un factor desencadenante claro pueden estar sólo 4-6 semanas o
hasta que desaparezca claramente el factor de riesgo. Mientras que pacientes con
antecedentes de TVP o TEP o con estados de Hipercoagulabilidad primaria se
mantendrá indefinidamente.
Presenta mayor frecuencia de hemorragias, sobre todo con un INR superior a 3. Para
tratar dichas hemorragias se usará plasma fresco congelado revirtiendo lo antes
posible su efecto anticoagulante. En hemorragias menores puede ser suficiente la
administración de vitamina K IV o suspender/disminuir la dosis2,3.
Cuando estamos frente a un TEP hemodinámicamente inestable, realizaremos una
trombolisis. Los fibrinolíticos destruyen inmediatamente el trombo restaurando la
circulación pulmonar, esto conlleva una disminución de la presión arterial pulmonar y
una mejora del gasto cardiaco. Para llevarlo podemos utilizar Estreptokinasa o Urokinasa.
Se iniciará una vez confirmado el diagnóstico de TEP con absoluta certeza.
Los fibrinolíticos producen hemorragias mayores en mayor frecuencia que los

tratamientos anticoagulantes, causando hemorragias intracraneales hasta en el 2,1% de
los pacientes tratados con fibrinolíticos. Por ellos la importancia de restringir este
tratamiento a situaciones de extrema necesidad. Sus contraindicaciones son similares a
las del tratamiento anticoagulante, pero incluyen el ACV y la hemorragia digestiva
reciente2,3.
PROFILAXIS:
Mediante el uso sistemático de medidas profilácticas en el medio hospitalario se ha

podido reducir de forma significativa la incidencia de ETV. Para instaurar una correcta
profilaxis es preciso establecer al ingreso del paciente el nivel de riesgo de ETV y si existen
contraindicaciones para la anticoagulación, pues es el principal método profiláctico.
Entre las medidas profilácticas encontramos la deambulación temprana en caso de riesgo

bajo y la administración de HBPM a dosis de bajo o alto riesgo según sean pacientes con
riesgo moderado o alto respectivamente3,6.
BIBLIOGRAFÍA
1. Gómez R, Cegarra M. Tromboembolismo pulmonar. En: Fundación Pública Urxencias

Sanitarias de Galicia-061, ed. Guía de actuación en urgencias prehospitalarias.
Galicia; 2003:129-131.
2. Servicio Médico. Manejo del tromboembolismo pulmonar. En: Protocolos
asistenciales del servicio médico del aeropuerto de Barcelona. El Prat de Llobregat;
2006.
3. García R, Soria MC. Tromboembolismo pulmonar: Valoración en urgencias,
diagnóstico y tratamiento [Internet]. Málaga: Hospital Universitario “Virgen de la
Victoria”; 2004 [citado 18 Julio 2022].
4. Sosa M, Issa G, Cuenca M, López L, Soria G, Isa C, Oporto L, Muntaner J. Pulmonary
embolism: Role of D-dimer. Insuficiencia Cardiaca. 2013;8(1):9-14.
5. LeMone P, Burke K. Asistencia de enfermería de los pacientes con trastornos del
intercambio gaseoso. En: Enfermería medicoquirúrgica, pensamiento crítico en la
asistencia del paciente. Vol II. 4th ed. Madrid: Prentice-Hall; 2009:1330-1333.
6. Parra M, Bandrés B, Rosado P. Tromboembolismo pulmonar. Rev Med General Sept.
2009.
7. Zavaleta EO, Morales JE. Tromboembolia pulmonar. Neumología y cirugía de tórax.
2006;65(1):24-38.
8. Jiménez S. Guías de la sociedad europea de cardiología 2008 para el tromboembolismo
pulmonar: Una lectura comentada desde la perspectiva del» urgenciólogo».
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Emergencias. 2010;22(1):61-67.
9. Sentürk A, Argüder E, Babaoglu E, Hezer H, Hasanoglu HC. Diagnostic imaging of
pulmonary embolism using endobronchial ultrasound. Arch Bronconeumol.
2013;49(6):268-271.
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A pesar de la variabilidad en la clínica, apenas un 4% de los pacientes con TEP no presenta

En caso de TEP masivo, los anteriores síntomas se acompañarán de inestabilidad

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Además, nos ayudaremos de las escalas de probabilidad clínica creadas en función de la

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Algunas de las alteraciones son:

Desviación del eje eléctrico hacia la derecha.

P pulmonar (Onda P alta y picuda).

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