Líquidos y electrolitos

SODIO
➢ La cantidad de sodio intracelular es baja.
➢ El contenido corporal de sodio en el adulto es de 50 Meq /kg
➢ La concentración de sodio sérico es 135-145 Meq /Lt.
➢ El mecanismo homeostático del sodio es la Osmolaridad.
➢ Las alteraciones de sodio causan alteraciones de los líquidos
extracelulares
En un adulto HOMBRE está constituidos el 60% por agua y 40% de masa
magra
En una MUJER está constituidos el 50% por agua y 50% de masa magra
La distribución del agua varía según
- La edad: los niños tienen mayor cantidad de agua (80%) y los ancianos
menor cantidad (40%)
- Tejido adiposo: pacientes obesos tienen MENOR cantidad de agua que
otros con la misma altura y edad.
- Sexo: H (60%) > M (50%). Las mujeres tienen menor cantidad de agua

Cantidad de líquidos que elimina e ingiere una persona

Fluidos ingeridos
 Ingesta oral diaria en alimentos y agua→ 2300 ml
 Gasto metabólico→ 200 ml
Total: 2500 ml
Fluidos eliminados
Perdidas insensibles
 Sudor → 400 ml
 Respiración → 350 ml
Perdidas sensibles
 Orina → 1500 ml
 Heces → 250 ml
Total: 2500 ml
Claro esto varía por ejemplo en los atletas (+ cantidad de perdidas por sudor
y respiración) u holeadas de calor
 Todas las personas deben tomar entre 30 a 40 ml/kg/día en ancianos se
requiere menor cantidad de agua (30) y en adultos usamos entre 35 a 40
día

¿Cómo se calcula la cantidad de agua que se le va a administrar a un

paciente?

OJO tener en cuenta los antecedentes patológicos del pacientes, la edad y el sexo
Cada individuo necesita entre: 30 a 40 cc / kg / día

Los líquidos corporales están compuestos por

➢ Electrolitos: son solubles en agua, se disocian en iones y conducen
corriente
Cationes
Magnesio (Mg +) → intracelular
Potasio (K +) → intracelular
Sodio (Na +) → extracelular lleva la osmolaridad plasmática, es
quien hace los movimientos de agua
Aniones
Cloro (Cl -) → extracelular
Bicarbonato (HCO3 -)
Fosfato (Po4 -) → intracelular
➢ Otras sustancias, no electrolitos: tienen solubilidad variable, no
conducen, ni se disocian
Lípidos
glucosa
Triglicéridos
Fosfolípidos
Esteroides
➢ Coloides: tienen solubilidad variable, no conducen, ni se disocian
Proteínas
Albuminas
Globulinas

Osmolaridad
La osmolaridad es la cantidad o concentración de solutos (como el sodio en
el agua)
SIEMPRE HABRÁ MAYOR CANTIDAD DE OSMOLARIDAD DONDE HAY
MÁS CANTIDAD DE SOLUTO en el agua
 Causas del aumento de la osmolaridad
A) Aumento de soluto
Estos casos pueden darse cuando hay:
✓ Ingesta exagerada de sal (soluto)
✓ Infusiones con solución salina hipertónica
✓ Exceso de mineralocorticoides

B) Perdida de agua (deshidratación)

Estos casos pueden darse cuando hay:
✓ Vómitos
✓ Diarrea
✓ Sudor y respiración
Respuesta fisiológica: paso del agua de LIC al LEC manteniendo la
osmolaridad en valores normales (intracelular a extra)
LIC→ LEC
El riñón aguanta la diuresis
 Causas de disminución de la osmolaridad
a) Pocos solutos en el solvente (H20)
Estos casos pueden darse cuando hay:
✓ Ingestión excesiva de agua (aumento del agua en = cantidad de solutos
produce que se diluya)
✓ Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (ADH)
✓ Infusiones hipotónicas
Respuesta fisiológica: ingreso de agua al interior de la célula (de LEC→LIC)
Se genera diuresis

Osmolaridad: valores normales son de 275 a 295 mosm/kg/H20

Tonicidad:
Es la respuesta de la célula a una alteración de la  osmolaridad con
respecto al plasma. Efecto de un fluido sobre el volumen celular
Hipertónico (con respecto al plasma): causa a nivel celular la salida de agua
(LIC→LEC); si se compensa la célula se crena
Hipotónica (con respecto al plasma): causa expansión del volumen celular
pues ella permitirá el ingreso de agua. Si no es suficiente lisis y explota
(LEC→LIC)
Isotónica (con respecto al plasma): causa aumento del volumen extracelular
sin cambios en la osmolaridad extracelular ni en el volumen celular
Hiponatremia
Cuando el sodio plasmatico es menor de 135 Meq/litros
Para clasificar debemos
Se clasifican las hiponatremias en: calcular la Osmolaridad
➢ Hipotonicas o verdaderas del plasma
➢ Isotonicas o falsas
➢ Hipertonicas
La fórmula de la osmolalidad es

Hiponatremia hipertónica
El aumento de solutos como el manitol, glucosa, glicina y medios de contraste
La glucosa extrae agua del compartimiento intracelular al extracelular,
diluyendo el sodio. Con un aumento de 100 mg% de Glucosa en el plasma,
el Sodio disminuye 1,6 Meq/Lt.
Tratamiento
1- Corregir la hiperglicemia
2- NO ADMINISTRAR SODIO

Hiponatremia isotónica
Causas:
1- Hiperproteinemia
2- Hiperlipidemia
3- Macroglobulinemias
4- Hipertrigliceridemia
Los sólidos que normalmente son el 7% del componente plasmático estarán
aumentados en estos casos, el nivel de Sodio medido será bajo, por lo tanto,
el cálculo de la osmolaridad será errado.
Tratamiento
1- Corregir causa de base
2- NO ADMINISTRAR SODIO
Hiponatremia hipotónica
Se debe conocer los antecedentes para clasificar
Causas y clasificación de las hiponatremia hipotónica:
1- Hipervolemica: aumento del volumen
extracelular debido a mayor cantidad de agua y
sodio que la capacidad que tiene el riñón para
excretarla
Estos pacientes presentan: edema, ascitis y edema pulmonar.
Causas de la hiponatremia hipotónica hipervolemica
 ➢ Insuficiencia cardiaca (sodio urinario <10)
➢ Cirrosis
➢ Síndrome nefrótico
➢ Insuficiencia renal aguda y crónica (sodio urinario >20)
Tratamiento: corrección de la causa de base + restricción hidrosalina +
diuréticos
2-Isovolemica
Causas de la hiponatremia hipotónica isovolemica
➢ Síndrome de secreción inadecuada de ADH (retiene agua, pero
no sodio)
➢ Hipotiroidismo
➢ Infusiones de oxitocina
➢ Ingesta anormal de agua por trastornos psiquiátricos
Tratamiento: Restricción hidrosalina + sodio SOLO SI ES SINTOMÁTICO

2- Hipovolémica o verdaderas
Causas de la hiponatremia hipotónica hipovolemica
➢ Trastornos renales (uso de diuréticos, nefritis o acidosis tubular)
➢ Trastornos extrarrenales→ pancreatitis, sepsis, obstrucción
intestinal, diarreas, vómitos o tercer espacio
➢ Se denominan verdaderas porque hay deshidratación y en casos
de alteración renal también hay perdida de sodio y agua por la
orina
Tratamiento de las hipovolémicas
1) Restringir la ingestión de agua libre
2) En pacientes hipovolémicos restringir solo a 1500 día
3) Control estricto de líquidos administrados y eliminados
4) Utilizar solución salina hipertónica (3% o 5%)
5) Usar conjuntamente diuréticos de asa para prevenir el edema pulmonar
y disminuir el riesgo de desmielinización póntica
6) Calcula el déficit de sodio para saber cuanto se va a reponer
 Casos clínico #1
¿Cómo calcular el agua corporal en una MUJER de 30 años con 50 Kg de
peso?
En una mujer adulta en promedio el agua equivale al 50% de su peso
Agua corporal TOTAL= 0,5 x 50 kg = 25 Litros
LIC es 2/3 del agua total
En una mujer adulta en promedio el agua
0,33 x peso = LIC TOTAL equivale al 50% de su peso
LIC= 0,33 x 50 kg = 16,5 litros LIC es 2/3 del agua total (0,33)
LEC es 1/3 del agua total LEC es 1/3 del agua total (0,16)
0,16 x peso = LEC
LEC= 0,16 x 50 kg = 8 litros
Casos clínico #2
¿Cómo se calcula la cantidad de agua que se le va a administrar a un
paciente?
Cada individuo necesita entre: 30 a 40 cc / kg / día
En un paciente de 40 años con 70 kg de peso
30 x 70 kg = 2100 cc
40 x 70 kg = 2800 cc
Casos clínico #3
Formula: 30 a 40 cc / kg / día
En un paciente de 70 años con 60 kg de peso
30 x 60 kg = 1800 cc→ POR LA EDAD DE 70 AÑOS SE OPTA POR USAR
30 Y NO 40 CC
Casos clínico #4
 Cuadro clínico Formula de la osmolaridad:
 Vómito 2 NA + (glucosa/18) + (BUN/2,8)
 Fiebre
 Distensión 2 (128) + (205/18) + (90/2,8)
 abdominal La osmolaridad de este paciente es de 299 → es decir
 Taquicárdico tiene una hiponatremia hipertónica
 Disneico
 Deshidratación

Laboratorio
 Sodio: 128 Meq/L
 Glicemia: 205 mg/dl
 Bun: 90 mg/dl
Casos clínico #5

Cuadro clínico Formula de la osmolaridad:

 Vómito 2 NA + (glucosa/18) + (BUN/2,8)
 Distensión
 Dolor abdominal
 Taquicárdico
 Disneico
 Mucosas secas

Laboratorio
 Sodio: 130 Meq/L
 Glicemia: 80 mg/dl
 Bun: 90 mg/dl Tiene una hiponatremia isotónica

Casos clínico #6
 Cuadro clínico Formula de la osmolaridad:
 Vómito 2 NA + (glucosa/18) + (BUN/2,8)
 Convulsiones
 Estupor 2 (120) + (60/18) + (45/2,8)
 Taquicardia La osmolaridad de este paciente es de 259→ es decir
 Disneico tiene una hiponatremia hipotónica
 Mucosas secas

Laboratorio
 Sodio: 120 Meq/L
 Glicemia: 60 mg/dl
 Bun: 45 mg/dl

Caso #7

 45 años Déficit de sodio = (Na normal – Na actual) x (0,6) x (peso en

 80 kg Kg)
 Pancreatitis aguda Déficit de sodio = (135– 125) x (0,6) x (80 Kg)
severa
 Sodio sérico 125 Déficit de sodio = 480 Meq
Meq/L

1 de solución salina al 3% → 513 meq de Na

X → el paciente de este caso tiene un déficit de 480 Meq
1 x 480/ 513 = NOOOOOOOOOOOO
ENTIENDOOOOOOOOOOOOOOOOO
Bibliografía
1- https://www.youtube.com/watch?v=ObkbNSS5adw
2- https://www.youtube.com/watch?app=desktop&v=ILdnppXCQ7E
Hiperkalemias→ problemas renales
Potasio
Encargado de la excitabilidad del tejido nervioso, corazón y músculos (liso y
esquelético).
  El potasio es el principal catión intracelular y el segundo más
importante del cuerpo.
 Valor normal en suero de 3,5 a 5,0 mEq/L.
 La proporción entre la concentración de potasio intracelular y
extracelular es de 35:1
 Está dada por la presencia de la bomba sodio potasio ATPasa en la
membrana celular que introduce potasio a la célula y saca sodio de ella;
este intercambio determina un potencial eléctrico a través de la
membrana y es el responsable de la iniciación y la transmisión de los
impulsos eléctricos en los nervios musculoesqueléticos y el miocardio
 La ingestión normal 0,75 a 1,25 mEq/Kg de peso día
 En circunstancias normales, el 90% del potasio ingerido cada día se
elimina por el riñón, variando entre 40-120mEq/día.
 Menos del 15% del potasio ingerido se excreta por las heces y un
pequeño porcentaje por sudor.
 El 90% del potasio es intracelular y la mayoría está dentro del
musculo (60- 75% del potasio corporal total), el 5% a 10% restante es
extracelular es el que medimos clínicamente.
Hipocalemias
1. Falsa hipocalemia
Asociadas a pacientes con leucemia (leucocitosis 100.000 a 250.000)→
cuando hay un manejo inadecuado de la muestra dan como resultado falsas
hipocalemias
Cuyas muestras dejadas al ambiente hacen que capten el potasio del plasma
y en los conteos se detecte un valor falsamente bajo; cuando se deja la
muestra en frio ocurre lo contrario (sale el potasio de la célula).
2. Hipocalemia por redistribución transcelular

- Alcalosis, ya sea metabólica o respiratoria, genera hipocalemia, la cual

es mayor en la alcalosis metabólica que en la respiratoria.
- Sobredosificación de insulina
➢ Pacientes con función pancreática normal a quienes se les
administra equivocadamente insulina
➢ Expuestos a una carga muy alta de glucosa
➢ Pacientes diabéticos con dosis altas mayores de su requerimiento
de insulina
- Agonistas betaadrenérgicos: los niveles altos de estos promueven la
captación celular de potasio por efecto beta 2 selectivo. (ejemplo
descongestionantes y broncodilatadores).
- El incremento en la liberación de catecolaminas endógenas que
acompañan a una variedad de condiciones patológicas general una
hipocalemia transitoria.

3. Depleción verdadera de potasio

Se clasifican en de origen renal (tiazidicos) y extrarrenal
Es muy importante tener en cuenta el estado acido básico del paciente
Origen renal
 Diuréticos
 Ingesta inadecuada de potasio en la dieta→ Te y galletas para bajar de
peso
 Hipomagnesemia
 ingesta alta de sodio en la dieta
Origen extrrenal

Manifestaciones clínicas
 Alteraciones del EKG y del sensorio
 Distensión abdominal, anorexia, náuseas, vómitos, íleo, calambres,
hormigueos, parestesias etc
 Los síntomas generalmente no comienzan hasta que el potasio no está
por debajo de 3 meq/L
 Debilidad muscular o rabdomiólisis usualmente no ocurren hasta que
el k esta debajo de 2,5 meq/l inicia en las extremidades inferiores y
asciende hasta el tronco, extremidades superiores y puede empeorar
hasta el punto de la parálisis→ incluso de los músculos respiratorios
  La depleción de potasio puede causar calambres musculares,
rabdomiólisis y mioglobinuria
Alteraciones del EKG
✓ Latidos ventriculares prematuros
✓ Bradicardia sinusal
✓ Taquicardia axial paroxística
✓ Bloqueo atrioventricular
✓ Taquicardia ventricular o fibrilación.
✓ Depresión del segmento ST
✓ Disminución de la amplitud de la onda T
✓ Prolonga el intervalo QT
✓ ondas u visibles de V 4 a V 6
¿Que empeora la situación?
La liberación de epinefrina debido a que esto disminuye más el potasio
sérico→ salen como respuesta al estrés como en las isquemias coronarias
lleva el k dentro de la célula y empeora la hipok pre-existente. un efecto similar
lo tienen los broncodilatadores con agonista betaadrenérgico.
La hipok también puede estar asociada a depleción de magnesio por diarreas
o diuréticos, pues la caída del magnesio y potasio promueve Torsade de
pointes.
Esta puede ser :
- Diarreas
- Diuréticos
Manejo general
1. Buscar la causa
2. Reemplazar el K y corregir la causa
3. Prevenir las complicaciones que puedan poner en riesgo la vida
4. Riesgo de arritmias es más alto entre mayor sea el paciente o si tiene
enfermedades cardiacas y arritmias preexistentes
Para calcular el déficit de potasio
Caída de 0,27 Meq significa que hay una reducción en el k corporal total de
100 Meq aproximadamente→ Ejemplo: si un px tiene un potasio de 3 (lo
normal es de 3,5 a 5 significa que la perdida ha sido de aproximadamente
200 meq en total debido a que bajo 0,5)
 1- Cloruro de potasio
2- Fosfato de potasio
3- Bicarbonato de potasio → acidosis metabólica + hipocalemia
4- Gluconato de potasio
5- Citrato de potasio
6- Acetato de potasio
Cuando queremos reponer preferimos usar el cloruro de potasio debido a que
es útil, rápido y seguro
¿Cómo reponer una hipocalemia?
1. Terapia oral siempre que la tolere (es decir, no presenta vómitos, no
tiene anastomosis intestinal, ni distendido, ni postoperatorio)→ liquido,
tableta, sustitos en forma de polvo→ Salt substitutes contiene 50 to 65
mEq
2. Dieta rica en potasio (Naranjas, bananas)→ pueden complementar
3. Terapia IV (hipocalemia severa <2,5 o no tolera la vía oral o
sintomática)
Hipocalemia leve a moderada (3 a 3,4)
✓ Usualmente no tienen síntomas
✓ Con estos paciente se les da cloruro de potasio incluso con alcalosis
metabólica se puede usar
✓ Administrar 10 to 20 mEq de potasio 2 a 4 veces x día → es decir
daríamos en total entre 20 a 80 meq/día
✓ 1 ampolla de Katrol (10 cc) = 20 mEq → PUEDE AUMENTAR EL K
SÉRICO EN 0,25 mEq
✓ Controles cada 4-6 horas para saber cómo ha evolucionado
Paciente con hipocalemias serveras o sintomáticas
✓ 2,5 a 3 mEq
✓ Sintomáticos→ rabdomiólisis, calambres, arritmias
✓ Controles cada 4-6 horas siempre se trata de tomar en el lugar contra
lateral a donde se este dando el potasio (si lo estoy colocando en el
lado izquierdo, tomo la muestra de sangre en el lado derecho). Ver si
signos y síntomas o valores normales mejoran. Continuar con el tx si lo
tolera
✓ Si tolera la vía oral se le puede administrar→ 40 to 60 mEq.
✓ IV o ambos (IV + oral)→ un px con hipocalemia de 2 significa que ha
tenido una pérdida de entre 400 a 800 mEq de K por lo que necesita
 cloruro de potasio→ 1 ampolla de Katrol (10 cc) = 20 mEq CADA 2 A 3
HORAS
✓ De igual manera se pueden usar infusiones de 2 ampollas de katrol en
solución salina para pasar en 4 a 6 horas→ también sirven para
reposiciones rápidas de potasio
✓ Se prefiere solución salina, debido a que la glucosa puede complicar la
hipocalemia y arritmias
✓ Preferiblemente si es muy severa usar catéter venoso central para
pasarle más pq NO debo pasarme de 10 mEq/h en una vena
periférica→ UCI
Efectos adversos
➔ Si no se diluye bien→ dolor y flebitis en las extremidades sobre todo en
px con > 10 meq/h
➔ Ojo cuando se van 40 a 60 mEq de potasio debemos→ o usar bombas
de infusión, catéter central o usarlo en 2 venas periféricas, pero NO
TODO EN UNA.
Recomendaciones
 Lo máximo de la infusión es 10-20 mEq por hora
 >10 NO COLOCAR EN VENA PERIFÉRICA→ catéter venoso central
o 2 venas periféricas
 Solo usar 40 por hora si se esta muriendo
 Diluciones son según la necesidad:
➢ 1000 ml de SS máx 60 mEq
➢ 100 – 200 ml SS (venas periféricas) pero NO usar > 10 mEQ de
potasio
➢ Generalmente usamos bolsa de 200 a 250
Monitoreo continuo
✓ EKG
✓ Sintomatología
✓ Controles de potasio 4-6 horas
OJO NUNCA PONER POTASIO SI NO HAY DIURESIS debido a que si tiene
alteración renal y le coloco potasio se va a quedar a dentro y la única forma
de sacarlo es con máquina de diálisis
Caso clínico
Px con K de 3,2 que consulta por intoxicación alimentaria (vómitos y diarrea)
 1- Debo buscar si tiene sintomatología (indicaría que es moderada a
severa)
2- Buscar la causa→ probablemente es intoxicación alimentaria y debo
tratarla
3- ¿continua vomitando? Según esto la reposición es oral, ambas o IV
4- En este caso se prefiere IV
5- 10- 20 mEq → una ampolla de katrol→ diluida en SS 0,9% en 2 horas
por vena periférica
6- Control cada 4-6 horas → si mejoro la sintomatología y el K
7- Se deja hospitalizado
8- (Una, máx 2 ampollas debería mejorar este px)

Reflujo faríngeo laríngeo

Síntomas crónicos o cambios de la mucosa, causados por el reflujo anormal
del contenido gástrico hacia la faringe y laringe
El esófago y la laringe están acostumbrados a un pH ácido, pero la faringe y
laringe no soportan este pH, su mucosa, revestida por tejido epitelial y
respiratorio originando sintomatología cuando se presenta contenido gástrico
en ellas.
Epidemiologia del reflujo gástrico
➢ 30-40% 1 vez al mes USA
➢ 14-20% semanal EUROPA
➢ 40% 1-2 veces por semana en BRASIL
Existen varias barreras fisiológicas para que sea patológico el reflujo
 ✓ Saliva→ pH alcalino y neutraliza los ácidos que vía ascendente se
ubiquen en la laringe o faringe
✓ EES→ esfínter esofágico superior (musculo cricofaringeo)→ limita o
cierra la faringe para evitar reflujo, durante la deglución es inhibido
✓ Peristalsis esofágica→ va en sentido de cefal a caudal y permite que
los alimentos lleguen al estomago
✓ EEI→ esfínter esofágico inferior que al estar cerrado evita reflujo
El decúbito→ cuando la persona come e inmediatamente se acuesta favorece
al reflujo
Fisiopatología
Hipotensión del esfínter cricofaringeo (30-120 mmHg)→ esto permite que
penetre la pepsina (enzima del estómago con función proteolítica,
generalmente esta inactiva y se activa durante la digestión)→ cuando entra
en contacto la pepsina + vía respiratoria o esófago→ produce que se
neutralice la anhidrasa carbónica, la E-cadherina y mecanismos protectores
de la superficie de la mucosa
Cuando hay un evento promotor, trasgresión alimenticia (fritos, cítricos,
chocolate)→ agotamiento de la anhidrasa carbónica y la E-cadherina→
activación de la pepsina que se encontraba unida al epitelio mucoso,
causando lesión incluso cuando está tomando medicamentos.
Cada cuanto se “limpia” (se quita la unión de pepsina + la mucosa)→ cada 21
días
Durante la noche (decúbito)→ se promueve el reflujo→ cuando ingirieron
previamente chocolate, fritos o cítricos→ se dispara el reflujo debido a
disminución del pH del estómago o del esófago originando síntomas
matutinos causados por reflujo durante toda la noche
El 70% de los reflujos NO TIENEN SÍNTOMAS gastrointestinales asociados
debido a que el estómago está diseñado para aguantar el pH acido
Manifestaciones clínicas
 Disfonía
 Carraspeo→ agresivo para las cuerdas vocales
 Sensación de globo o de cuerpo extraño
 Tos seca o irritativa (suele ser matutino o en la noche, no es productiva
e incluso puede despertarlo)
 Disfagia predomino MATUTINO (ocurre por el carraspeo y el reflujo
lastiman las cuerdas vocales)
 Odinofagia
 Sialorrea→ esfuerzo de producir más saliva para contrarrestar (agudo)
 Boca seca o ardor en la orofaringe→ suele ser crónico
 Apnea y/o espasmos laríngeos (ahogo)
 “dificultad para tragar cierto tipo de alimentos” muchas veces son
solidos
 Quemazón retroesternal, en el pecho o indigestión
Esófago y vía aérea están asociados “encrucijada faríngeo-digestiva” esto
permite que el reflujo cause espasmos laríngeos e incluso apnea
Signos endoscopia laríngea (evaluamos las cuerdas vocales)
 Eritema residual 83-93%
 Engrosamiento de comisura posterior 53%
 Edema y eritema aritenoides 56-76%
 Edema de cuerdas vocales
  Edema bandas vestibulares y eversión ventricular
Esta todo eritematizado, cuerda vocales se ven
enrojecidas y deberían verse blanquitas en la
imagen de la izquierda; de igual manera esta con
eritema la mucosa de los aritenoides, supraglotis,
laringe se ve congestiva y con edema
retrocricoideo

Complicaciones
✓ Ulceras de contacto→ puede malignizar
✓ Granulomas laríngeos y faríngeos→ sobre todo en px masculinos,
sensación de cuerpo extraño y tos
✓ Leucoplasias → lesiones premalignas
✓ Edema infraglótico
✓ Estenosis subglótica
✓ Degeneración maligna del epitelio
Ulceras de contacto
Discontinuidad del epitelio por acción del acido constante sobre el epitelio de
las cuerdas vocales causando destrucción del epitelio secundario a este
trauma (reflujo faríngeo laríngeo, OH, tabaquismo, ERGE, granuloma por voz
muy elevada)→ deposito anormal de fibrina (lesión blanquecina)

Nasofibrolaringoscopia flexible estudio de elección para valorar este tipo de

lesiones
 Diagnóstico del reflujo faríngeo laríngeo
➢ Clínica
➢ Video laringoscopía
➢ pHmetria con sensor doble (esófago-laringe)
➢ Manometría esofágica
➢ Impedanciometría
➢ Endoscopia Digestiva Superior
Escalas, índice de síntomas de reflujo
Severidad y problemas que generan, lo usamos desde el inicio para valor y
la evolución con el tratamiento.
Este índice es netamente cllinico
1- ¿Disfonía o problemas de la voz?
2- Necesitas de caraspeo
3- Si tiene moco o goteo postnasal
4- Dificultad para tragar algún tipo de medicamento (liquido, comida o
pastillas)
5- Dificultad para tragar o episodios de ahogamiento
6- Tos problemática
 7- Sensación que algo se atraganta en la garganta
8- Quemazón retroesternal, en el pecho, indigestión o reflujo esofágico

Score de reflujo laríngeo faríngeo

Tratamiento
  Dieta
 Cambio del estilo de vida
 IBP→ inhibidor de bomba de protones
 Antiácidos
 Procinético
La pepsina sigue pegada a la mucosa, pero de forma inactiva, es cuando se
ingieren medicamentos refluxogenicos que se reactiva generando eventos
lesivos a pesar de estar consumiendo el IBP por lo que lo primordial es la
dieta.
Fases de la dieta para el reflujo
1- Inducción (15 días)
2- Transición (1-3 meses)
3- Mantenimiento (3 meses)
4- Mantenimiento a largo plazo
Para lograr cambios significativos de la mucosa se necesitan 3 meses (debido
a que el recambio celular a nivel de la faringe puede durar entre 21 día y 3
meses)
Inducción (15 días)
NOOOOOO
eliminar agentes lesivos agudos→ evitar lácteos, tomate, pimentón, cebolla,
lechuga, ajo, grasas, carne de vaca y porcina, todos los cítricos, conservados,
todo alimento embazado debe tener cítricos para mantenerse por lo cual se
debe abstener su consumo, tabaquismo, manzana verde, evitar ropa
ajustada, café, bebidas muy calientes, mora, fresa, maracuyá, guanábana,
NO maniobra de Valsalva ni decúbito hasta 3 h después de alimentación. NO
EN LA NOCHE harinas blancas
SIIII
Alimentos en plancha, 1 taza de café al día, melón, pera, manzana roja, coco,
todos los cereales, yuca, papa, aromáticas, claras de huevos, granos
(enlentece y permite absorber mejor los ácidos), galletas solo si son de fibra
en su interior, espárragos, apio, cremas (ahuyama)
Es importante derivar a tiempo para evitar complicaciones a nutrición, otorrino
y gastro
Manejo Practico De Lo anestésicos Locales En El área de Urgencias o
Hospitalización.

Introducción: los anestésicos locales son de los grupos farmacológicos que se

requieren para el manejo clínico de pacientes en el área de urgencias u
hospitalización, ya sea por lesiones personales, arritmias, traumas, etc., en esta
área.
Hay numerosas presentaciones y casas comerciales con los cuales hay que estar
familiarizados con sus concentraciones, aditivos que llevan dentro de su
preparación farmacológico, estos tipos de medicamentos son de amplio uso, pero
tienen unas advertencias y precauciones, contraindicaciones que hay que tener en
cuenta, ya que cualquier efecto adversos que estos presentas son catastróficos o
severos en los pacientes que se presentan, por lo cual hay que estar muy
familiarizados y además sus dosis toxicas son muy cercanas a las dosis
terapéuticas, lo que quiere decir que con muy poca cantidad de medicamento que
se sobrepase del limite se puede llegar a los rangos tóxicos y desencadenar efectos
tóxicos y adversos en los pacientes.
De acuerdo con la clasificación química de estos medicamentos, se clasifican en
dos grandes grupos, en el grupo éster y el grupo amida, lo único que va a cambiar
es el enlace del núcleo aromático con la cadena intermedia haciendo que las
propiedades farmacológicos del grupo químico tenga mayor potencia y menor
efecto adverso entre los amidas y éster. En las amidas tenemos los mas frecuentes
que son la lidocaínas, que son los mas utilizados. SIEMPRE TRATAR DE USAR
LIDOCAINA, MAS SEGURO SU USO, MAS ECONOMICO, EFECTOS
ADVERSOS SEVEROS MUY POCOS COMUNES Y DOSIS TOXICAS MUY
AMPLIAS, ADEMAS DE ESO ES DE UNA FASE DE UTILIZACION Y
CARACTERIZACION, entonces lo tenemos disponibles en la mayoría de los sitios
de trabajo. Si no se tiene lidocaína el segundo medicamento que se va a encontrar
es la BUPIVACAÍNA, que tiene efectos cardiovasculares muchos mayores que
los efectos de la lidocaína, razón por la cual siempre se prefiere la lidocaína.
El otro grupo farmacológico que es el mas antiguo, son los éster, que ya no se usan
o han desaparecido para su uso en la práctica clínica de urgencias u hospitalización,
en el área de infiltración de heridas, se consigue como gotas para anestesia ocular
u odontológica o en spray para disminuir la percepción del dolor en odinofagia, este
grupo farmacológico ya no se usa porque tenía un metabolito que cuando se
metabolizaba producía un ácido llamado ácido paraminobenzoico el cual producía
un metabolito con alta potencia en reacciones altamente alérgicas y anafilácticas.
Propagación del Potencial de acción.
Generalmente las fibras nerviosas las cuales en la parte interna tiene una
electronegatividad, un potencial de acción entre un -70 o -90 mini voltios, en la parte
externa tenemos iones positivos, una electropositivos, cuan hay un estimulo hay
una serie de cambios en el canal de sodio, cuando hay estimulo en el nervio existe
una apertura del canal de sodio en el medio interno, logrando que ingrese los iones
de sodios que tienen una carga positiva con lo cual se pierde la electronegatividad
del nervio al interior de la célula y ese nervio se despolariza, se despolariza hacia la
derecha y la izquierda, lo que quiere decir que el sodio despolariza en ambas vías,
logrando que los siguientes nervios se despolaricen, nervio a nervio, hasta llegar a
la medula de la corteza cerebral que lee el estimulo donde esta doliendo, haciendo
que se emita una repuesta de trauma pero los nervios van a desencadenar una
serie de despolarización subsiguiente al estimulo donde se percibió el efecto del
dolor.

Los anestésicos locales actúan en el sitio donde se infiltran a nivel de los canales
de sodio del nervio que tiene dos cadenas de lípidos en cara externa e interna. El
anestésico local ingresa penetrando a la membrana bilipidica para llegar a la parte
interior de la célula bloqueando el canal de sodio en la parte interna, se bloquea el
canal de sodio no permitiendo la entrada del ion a la célula evitando que se
despolarice y no emite señales a otros medios para despolarizarlos.
Las casas farmacológicas, hay que tener en cuenta que el anestésico local, con sus
propiedades físicos químicas son unas bases débiles, que tiene un pH mayor a 7,4
y débil que tiene una facilidad mucho mayor capacidad de disociación y que en el
sitio donde se infiltre va a tener mucho facilidad de desintegrarse. Si se inyecta el
anestésico local sin ninguna manipulación en el sitio de infiltración como viene, en
base débil, el va a tender a desintegrarse muy fácilmente y no va a ingresar a la
membrana lipídica, porque el bloquea el canal en la parte interna, las casas
farmacéuticas para volver más estable el anestésico local cuando se infiltre, le
inyectan hidrogeniones (H+) volviendo toda sustancia acidas, convierte el
anestésico local en una sustancia acida ionizada (unido a un hidrogenión), cuando
se unen se llama fracción ionizada o fracción compuesta, sin H+ tiene pH de 7,4 a
7,7 con los H+ tiene entre 3,5 y 4,5 se convierten en acido, esa fracción ionizada es
mucho mas estable en el espacio extracelular y por ende va a durar mucho más
tiempo para que sufra las reacciones necesarias para poder ingresar a la parte
interna del nervio. La fracción que entra a la membrana lipídica es la NO IONIZADA,
para ingresar al nervio el anestésico local tiene que hacerlo de manera libre,
separándose del hidrogenión para poder ingresar a la parte interna del medio. Se
une el anestésico local con el H+ volviéndose en una fracción ionizada es la que es
capaz de bloquear en la parte interna el canal del sodio, es ahí exactamente donde
se produce el bloqueo del canal inhibiendo la entrada de sodio, con lo cual cualquier
estimulo que se de en ese nervio no se va a transmitir de ahí en adelante por el
bloqueo, que impide que se despolarice.

De que depende el grado de rapidez con que el anestésico local libere el H+,
depende del PK, este es el pH a la cual el anestésico local se encuentra 50%
libre y 50% unido, o sea que si el PK de la lidocaína es 7.9 y el de otro es de
8.5, el de lidocaína que viene en el frasco de 3,5 nada mas tiene que recorrer
de 3.5 a 7.9 para que la mitad de su sustancias ya se encuentren libre y puedan
ingresar al nervio, el que tenga un PK mayor va a durar mucho más tiempo en
des ionizarse, la rapidez con que la sustancia va a penetrar a la célula va a
depender del PK (50% y 50% libre) entonces el anestésico local, la lidocaína tiene
un PK de 7.9 y en el frasco tiene un pH de 4.1, entonces va a recorrer en el momento
de la infiltración de 4.1 hasta 7.9 para que l 50% de sus moléculas liberen ese
hidrogenión y puedan ingresar al nervio a bloquear el canal de sodio. En el caso de
la bupivacaína que tiene un PK de 8.1 y un pH en el frasco de 4.1 tiene que
recorrer de 4 a 8.1 para que EL 50% de sus moléculas se liberen y entren al
nervio, o sea que se va a durar mucho más tiempo que la lidocaína en iniciar
su acción bloqueante del canal de sodio ingresar al nervio. A MAYOR PK
MAYOR TIEMPO VA A DEMORAR EL ANESTESICO LOCAL EN ENTRAR AL
NERVIO Y EN INICIAR SU EFECTO.
Cuando se infiltra un anestésico local, este primero para terminar su proceso de
acción, no va a durar todo el tiempo unido al canal de sodio, porque tiene un periodo
de duración, una vida media, que depende de la absorción y el grado de unión
que tenga a las proteínas plasmáticas, porque actúa la porción libre, cuando
se infiltra en cierto tejido el anestésico local, en la periferia de ese tejido
existen unos vasos sanguíneo unos capilares que absorben el anestésico
local que absorbidos se unen a la albumina y a la glicoproteína acida
plasmática y va a perder su efecto, se va a metabolizar al hígado y
posteriormente se elimina por la orina (vía renal). Entonces con esa propiedad
farmacológica se juega para que los anestésicos locales tengan una duración mayor
en el sitio infiltrado, añadiéndose adrenalina para hacer una vaso constricción de
los vasos sanguíneos o capilares periféricos y por ende no se va a absorber tanto
ese anestésico local y va a tener mayor cantidad de anestésico en el sitio infiltrado
y mayor duración.
Con base en esas propiedades tenemos anestésicos locales como la lidocaína
y la bupivacaína. La lidocaína tiene diferentes presentaciones, al 1%, al 1%
con epinefrina, al 2% simple, al 2% con epinefrina (1 en 200mil relación que
hay de adrenalina por cada cc de anestésico local) hay frascos de 50cc, 10cc,
20ml, importante saber la concentración en la que viene. La bupivacaína viene al
0.5% y al 0.75% simple y con epinefrina (vasoconstricción).

Que quiere decir al 1%, 2%, 5%. que hay un gramo por cada 100ml, o sea
1000mg por cada 100ml, que entre 100 nos da 10mg por centímetro cubico o
de la solución.

Adrenalina a una concentración o relación 1 en 200mil. Es decir, un gramo de

adrenalina por cada 200.000ml, que es lo mismo que 1.000mg por cada
200.00ml, 1.000mg da lo mismo que un 1.000.000 de mcg y este entre 200mil
ml quiere decir que tenemos 5mcg de adrenalina por cada 1ml. La dosis
máxima es 2mcg por kilo de adrenalina. Si pesa 10kilos lo máximo que se le
puede poner es de adrenalina 20mcg, en cada solución viene 5mcg de
adrenalina lo que quiere decir que solo se puede usar máximo 4ml de cualquier
anestésico para un paciente de 10kilos por su dosis máxima. La adrenalina
siempre en las soluciones debe de estar como máximo en una relación de
1gramo por cada 200.000mil ml de anestésico local.
Los efectos tóxicos de los anestésicos locales son de SNC, la lidocaína es la
que más tiene efectos neurotóxicos produciendo convulsiones, alteraciones
del SN, deterioro del estado de conciencia y hay otros como la bupivacaina
que tiene mayor potencia en toxicidad cardiovascular, produciendo bloqueo
AV completo, disociación auriculo ventricular y paro cardiaco razón por la
cual se evita ya que una convulsión se puede yugular con anti convulsionantes o
benzodiacepinas, aunque la lidocaína muy poco frecuente pero puede producir un
paro cardiaco. Las otras reacciones son alérgicas que producen los
anestésicos locales en mayor medida los esteres, pero la lidocaína y la
bupivacaina producen, por eso evitar usar en pacientes que manifiesten a ver
tenido reacciones cutáneas a estos anestésicos locales.
Síntomas: van desde alta frecuencia a baja frecuencia, empiezan por estos
síntomas.

Estos efectos adversos se producen cuando el anestésico local es absorbido

por el torrente sanguíneo y se aumenta las concentraciones plasmáticas de
estos anestésicos locales y son los que van a producir los efectos tóxicos.
Tenemos unas dosis en las cuales no nos podemos sobrepasar, ya que si nos
pasamos de estas podemos llegar a producir una mayor absorción de estos
anestésicos locales y generar la toxicidad de estos.

La dosis máxima con adrenalina es mayor que sin adrenalina, porque los
vasos sanguíneos están con vasoconstricción y el anestésico no se va a
absorber tanto como los que son sin adrenalina. Pero los que vienes con
adrenalina tienen contraindicaciones de infiltración en la punta de la nariz,
genitales, dedos, lóbulo de la oreja porque se puede llegar a realzar isquemia
de esos tejidos si se infiltra con adrenalina. (dosis máxima por peso de
paciente) no se puede pasar de ese valor. Entonces hay que tener en cuenta
cuando se tiene la dosis máxima la concentración que tiene el frasco, en el
caso del 1% de lidocaína es 10mg por cc, si nada mas se puede poner 200mg
entre 10 da 20ml que son los máximos que se pueden colocar en una solución
de lidocaína al 1%.
Para sacar la dosis máxima es: lidocaína sin adrenalina la dosis es 4mg/kg se
multiplica 42 por 4mg/kg. Luego se coge el porcentaje en el caso del 1% sin
adrenalina tendríamos 10mg por cc por ml puede ser 35 y mirar si esta el resultado
dentro del valor máximo.
Niño de 12kilos de peso, lidocaína con o sin adrenalina, sin adrenalina serian
4mg/kg por 12 son máximo 48mg sin adrenalina, con adrenalina al 1% son 7mg/kg
son 84mg son 70ml + 12ml solución salina para distribuir o diluir. Se puede diluir
como máximo hasta el 50% de la solución, si tengo 10ml de anestésico máximo se
puede diluir con 10ml solución salina. A eso se disminuye su periodo de duración
(15 minutos), infiltrar por parte y suturar en sitios fraccionados. Si las heridas son
muy grandes y la dosis máxima diluida no alcanza para infiltrar se usa anestesia
general. No tiene razón de ser usar bicarbonato en lidocaína, en bupivacaina puede
ser usado.
Enfoque del Paciente Con Patología de Colon

Embriología: el desarrollo del tubo digestivo inicia durante la 4 semana de

embarazo, el intestino primitivo deriva del endodermo, se divide en 3 segmentos,
intestino anterior, medio y caudal. Los intestinos medios y caudal son los que forman
el colon, el recto y el ano, el intestino medio forma el intestino delgado, colon
ascendente, colon transverso proximal, esta parte la irriga la arteria mesentérica
superior. Durante la sexta semana del embarazo el intestino medio se hernia fuera
de la cavidad abdominal y hace un giro de 270° grados en sentido contrario de las
manecillas del reloj alrededor de la arteria mesentérica superior para regresar a su
posición final dentro de la cavidad abdominal durante la décima semana de
gestación. Durante esta semana el intestino caudal forma el colon transverso, el
sigmoide, descendente, recto y ano proximal y este recibe toda la irrigación a partir
de la mesentérica inferior. Durante la sexta semana la parte más distal del colon
forman las cloacas y este se divide por el tabique uro rectal en el seno urogenital y
el recto, la parte final del colon que terminan en el conducto anal deriva del
ectodermo y se irriga por la arteria pudenta interna, la línea dentada divide el
intestino caudal endodérmico del conducto anal distal ectodérmico, de ahí van a
derivar las células que tiene el intestino.
El colon se forma de la parte inferior del intestino medio y el intestino caudal, dando
origen al ciego, al colon ascendente, flexura hepática, colon transverso, son los que
salen del medio, del intestino caudal sale parte del transverso, la flexura hepática,
el descendente, el sigmoide, el recto y el ano. Anatómicamente el intestino tiene
3 tenias, que son fibras longitudinales, la tenía anterior, la lateral y la posterior
y nos da las convergencias que son las haustras, que tiene un fin fisiológico
que es que los líquidos permanezcan mayor tiempo y poder deshidratar las
heces, las 3 tenias se unen y forman el apéndice vermiforme. A la unión del
intestino delgado, el íleon con el ciego, encontramos una válvula competente porque
permite que entre el liquido que viene del tubo digestivo a la parte del ciego, pero
no permite que el contenido del ciego pase al intestino delgado (válvula ileocecal).
la flexura hepática y la flexura esplénica o el ángulo hepático o esplénico son los
dos grandes medios de fijación que tiene el colon, el ascendente y el descendente
se adhieren a la pared del abdomen y dividen la parte anterior como intraperitoneal
y la parte posterior como retroperitoneal.

El colon tiene unas capas musculares que son importantes, la capa mas interna que
es la mucosa que secreta moco, pero además absorbe, la capa submucosa, la
muscularis propia, la subserosa y la serosa, la muscularis tiene longitudinal circular.
El colon además tiene unas dimensiones, el ciego tiene una longitud de
aproximadamente de 5cm y un diámetro aproximadamente de 7.5 a 8.5cm,
cuando se encuentra ese diámetro aumentado por encimas de esos valores,
se habla de dilatación del ciego, si ese ciego por patología llegara a tener 10cm
o mas se habla de preruptura, porque es la parte donde se tiene unas paredes
mas delgadas que es lo que permite que entre la cantidad de bolo alimenticio
que llega y pasa a la válvula ileocecal, haciendo que se vuelva complaciente
y dilate permitiendo que el colon se distienda y no se rompa, pero cuando
patológicamente eso alcanza mas de 10cm hablamos de íleon pre ruptura, la
pared del ciego es un poco mas delgada que el resto del intestino del colon.
El colon ascendente mide aproximadamente 20cm y un diámetro de
aproximadamente 6cm, el transverso tiene una longitud de entre 56 y 50cm
aproximadamente y un diámetro de 5cm, el diámetro del colon en la medida que
se va haciendo mas distal se va haciendo mucho más estrecho, eso es por la
cantidad de contenido que llega de bolo alimenticio y se deshidrata, el colon
descendente aproximadamente tiene una longitud de 10cm y un diámetro de 4cm y
el sigmoide o sigma (forma de S) tiene una longitud aproximada de 50cm y un
diámetro de 5cm, el recto que es la porción final donde se pierde las haustras
y las tenias, por eso se llama así, porque forma un tubo recto, la parte anal
mide aproximadamente 4cm, donde se encuentran 2 esfínter, uno voluntario y
otro involuntario que tienen que ver con la defecación.

Irrigación del colon: está dada por la arteria mesentérica superior e inferior, estas
son ramas directa de la aorta, la mesentérica inferior según la parte embriológica
nos da la mesentérica superior y estas nos va a dar unas ramas que son: la
ileocolica que es una rama que irriga el Ilobasco apendicular, porque es una rama
que irriga la parte terminal del íleon, el apéndice y parte del ciego, tenemos la cólica
derecha que viene de la mesentérica superior que irriga el colon ascendente y la
cólica media que irriga la mitad del colon transverso y la arteria mesentérica inferior
que nos da la cólica izquierda que irriga el colon descendente y la sigmoidea que
irriga el colon sigmoide y nos da una rama que es la hemorroidal superior que irriga
la parte superior del recto. La hemorroidal media que es rama de la pudenda irriga
la parte media del recto y la parte inferior esta irrigada por la ilíaca. El colon
transverso es irrigado por una rama de la mesentérica superior e inferior que forman
el arco de riolano que forman unas arterias, que son las arterias marginales que son
las que dan la irrigación del colon.
El drenaje venoso es igual a la irrigación, está dado también por la mesentérica
superior e inferior y toma los mismos nombres de la irrigación arterial. El drenaje
linfático del colon se origina por una red de ganglios linfáticos que se encuentran en
la mucosa muscularis, estos ganglios linfáticos siguen también a los vasos y siguen
el mismos trayecto de las arterias regionales y se conocen como los epi-cólicos que
se encuentran cercanos a él colon, los para-cólicos o vasos mesentéricos o
intermedios que se encuentran en el origen la arteria de los vasos mesentéricos, los
epi-cólicos que están cerca de las arcadas arteriales y los para-cólicos que se
encuentran en los intermedios y los troncos principales que se encuentran a nivel
de la arteria mesentérica superior y mesentérica inferior. La inervación del colon se
encuentra dada por los nervios simpáticos y parasimpáticos,

Fisiología: la principal función del colon es la absorción de agua e intercambio de

electrolitos, normalmente el bolo alimenticio viene del intestino y llegan al ciego en
una forma liquida o semilíquida, muy blanda, entonces aquí es donde se deshidratan
las heces, sobe todo en el lado derecho, para luego pasar a la parte izquierda donde
ahí se van a terminar de deshidratar, en el colon se absorben el 90% de agua, diario
5000 ml se absorben en el colon, el sodio se absorben de forma activa con la forma
sodio/potasio y se absorbe al día casi 400 meq diario, el potasio se secreta de forma
activa hacia la luz del colon y se absorbe por difusión pasiva, el cloruro se absorbe
de forma activa a través del intercambio de cloruro y bicarbonato. Dentro de las
funciones tenemos la microflora del colon donde se encuentra Bacteroides,
anaerobios, E. Colli, aerobios, esta flora que se encuentra es vital para el
metabolismo de los carbohidratos y las proteínas, además participa en el
metabolismo de las bilirrubinas, ácidos biliares, los estrógenos y el colesterol, estas
bacterias son necesarias para la producción de vitamina k, suprimen, hacen que no
crezcan organismos que sean patógenos como el clostridium,

otras de las funciones del colon es la motilidad, la defecación y la continencia. La

motilidad en el colon es diferente a la motilidad que tenemos dentro del resto del
intestino, normalmente la motilidad en el resto del intestino viene de forma
descendente por eso cuando el bolo alimenticio llega al colon, llega de forma líquida
porque se absorbe pero no alcanza a absorberse la mayor cantidad, en el colon se
vuelven unas contracciones intermitentes de amplitud alta y bajas y estas ocurren
de forman segmentaria y hacen que el bolo que se encuentra ahí tengan un
movimiento anterior y retrogrado eso lo da las haustras, y eso es para que dure mas
tiempo ese contenido ahí y se puede absorber la mayor cantidad de líquido, cuando
hay diarrea es porque esa motilidad se ha perdido.
La otra función que es la defecación la tiene la ultima porción, es un mecanismo
coordinado y complejo que incluyen el movimiento en masa del colon donde se
elevan las presiones intraabdominales y rectales y hay relajación del colon. La
distensión del recto por el contenido que el tiene hace que el esfínter anal interno
entre el contenido y cuando este se encuentra en contacto con el esfínter anal, deja
que estas heces que se encuentra ahí permitan la salida hacia el exterior.

La conservación de la continencia requiere mas que nada una adaptabilidad de las

paredes del recto para acomodar todo el bolo fecal y el piso pélvico tiene un control
neurogénico que hace que estos esfínteres internos y externos sean funcionales,
cuando el musculo puborectal hace una contracción crea un cabestrillo alrededor
de la parte distal del recto y esto hace que cambie la angulación y contribuya a que
el piso pélvico se relaje y se produzca una mejoría del ángulo del recto haciendo
que el conducto anal pueda vaciarse.

A los pacientes que tienen una patología colorrectal lo primero que se hace es una
buena valoración clínica, confiada, donde debemos meter un interrogatorio,
antecedentes familiares, médicos y quirúrgicos y una exploración completa, dentro
del interrogatorio es necesario poner especial atención en preguntarle al paciente
como son las defecaciones, cuantas haces, si tiene una buena o no continencia
anal, diámetro, es imperativo que digamos cuales el diámetro que esto nos puede
hacer pensar que haiga estrecheces, si el paciente tiene un diámetro por debajo
que este paciente puede tener heces delgadas y algo obstructivo que disminuye el
calibre y obstruye la luz. Dentro de los antecedentes médicos quirúrgicos podemos
detectar problemas gastrointestinales que tenga el paciente si este ha sido sometido
a cirugías previas, si tiene síntomas abdominales o anorrectales como es el prurito
o ensuciamiento de ropa interior de contenido fecal, si hay sangrado, es también
importante saber que medicamentos esta tomando y en la exploración física aparte
de la exploración abdominal donde se debe revisar que no se palpen masas,
debemos realizar un tacto rectal para mirar si hay presencia de hemorroides
internas o externas, reflejo que se encuentra en este punto, si hay esfínter
normo tónico, hipotónico o hipertónico o si palpamos alguna masa en ese
punto.
Tenemos además estudios que son un poco invasivos como son las endoscopias,
son varias de acuerdo con el sitio. La anoscopia es cuando se usa un anoscopia
que es un instrumento que permite visualizar el conducto anual, hay de diferentes
tamaños, miden alrededor de más o menos 8cm de largo, solo se permite ver la
parte anal.

También esta la sigmoidoscopia y la colonoscopia flexible, el sigmoidoscopia y el

colonoscopio tienen una cámara con fibra óptica que proporciona una imagen que
se verá reflejada en una pantalla, también puede ser vista directamente de la
cámara que contiene, la sigmoidoscopia ve aproximadamente los últimos 60cm del
colon, probablemente se alcance ver sigmoide y parte del ascendente antes de la
flexura esplénica, para esto se requiere una preparación adecuada que se hace con
enemas y se puede realizar bajo sedación o sin ella. La colonoscopia flexible se
requiere una preparación mucho mayor, con el enema y laxantes o enemas orales
que permitan limpiar todo el colon, porque en la colonoscopia vamos a ver el colon,
el recto, el sigmoide, el ascendente, el transverso, el descendente y hasta el ciego,
esta se debe realizar bajo anestesia con una sedación suave, sirven además de ver
y hacer un diagnóstico, puedo tomar biopsias.
También tenemos la capsula endoscópica que es una tecnología nueva, que emplea
una cámara ingerible, que se deglute y captura imágenes de la mucosa del tubo
digestivo, no solo sirve para ver el colon si no también el intestino delgado, durante
el trayecto que el va tomando, va tomando fotos que se transmiten por una radio
frecuencia a un receptor que el paciente va a tener amarrado a su cinturón, que
posteriormente van a ser descargado a un computador para analizarlas.

Las imágenes como son la Rx simple por mucho que las técnicas hayan avanzados
siempre una Rx simple nos puede mostrar muchas cosas y son muy importantes,
estas pueden ser en decúbito y de pie, en estas vamos a ver la distribución del gas,
si hay aire libre, si la obstrucción es de intestino delgado o de intestino grueso, si
hay vólvulos. Estos mismos se pueden hacer con medio de contrastes, se hacen un
colon por enema, se introduce por el recto vario, se toman placas y se va viendo
cual es la motilidad y como se excreta. Muchas veces cuando se hace una
colonoscopia y se encuentra algo o que la colonoscopia no fue concluyente porque
no permitió el paso de ciertos sitios, podemos hacer un colon por enema
complementario con la colonoscopia.
Tenemos también el TAC o tomografía computarizada, esta es importante y esta
indicada en la valoración de los individuos con molestias abdominales, para detectar
enfermedades extraluminales como abscesos, inflamaciones peri cólicas,
estadificar los cáncer, para ver cómo están los ganglios, metástasis hepáticas, si se
encuentra salida del material de contraste nos puede confirmar Diagnostico de una
perforación o fistula, puede reportar algunos engrosamientos de la pared del
intestino, que puede hablar de alguna enfermedad inflamatoria, enteritis.

Tenemos también la colonoscopia virtual por tomografía computarizada, es una

técnica radiológica que esta diseñada para las limitaciones de estudios de contrates
normales o tradicionales, con esta tecnología se hace una reconstrucción
tridimensional y se detectan lesiones intraluminales del colon, se emplean también
preparación del colon y es mucho mas precisa para identificar lesiones menores a
1cm.
La resonancia magnética se utiliza mas que nada para los trastornos colon rectales,
la última porción del colon, es importante porque detecta afecciones a nivel de la
parte ósea, nos puede mostrar extensiones tumorales en la pelvis, la diseminación
del cáncer rectal, está indicada en la quimiorradiacción neoadyuvante, también
puede ser útil en la detección y delineación de fistulas anorrectales complejas, solo
funciona para estas la RM y si se hace con una ultrasonografía endorectal su
sensibilidad aumenta.

La angiografía es un estudio donde se coloca medio de contraste a través de los

vasos sanguíneos y esto es para detectar sitios de hemorragia y de sangrados, es
importante en los adultos mayores que tienen angiodisplasia y no se encuentra el
sitio de sangrado, además de ver la extravasación de la sangre se puede inyectar
vasopresina o embolizar el sitio de sangrado mediante este estudio, sirve también
como tratamiento.

En los estudios de laboratorios, encontramos la sangre oculta en heces que es la

prueba de guayaco, este es un estudio que se utiliza para los tumores de colon en
personas asintomáticas, la eficacia es porque se logra hacer seriado, o sea 3 tomas,
estos pacientes tiene una preparación y es que una semana antes no pueden comer
sangre rojas, frutos rojos para que no den falsos positivos, cuando se tiene
sospechosa de un paciente que esta sangrando y no es evidente se puede usar
este estudio, lo utilizan algunas veces como tamizaje.
Esta la biometría o un cuadro hemáticos completo donde las patologías de colon en
donde las patologías de colon donde generalmente hay sangrado podemos
encontrar pacientes con anemias inexplicables, tenemos que después de un estudio
de una anemia inexplicable debe hacerse una colonoscopia para ver si el paciente
tiene alguna patología donde baje el hematocrito y la hemoglobina por un sangrado
oculto. También se usan electrolitos completos, pruebas de coagulación, pruebas
de función hepática, tipificación sanguínea.

Los marcadores tumorales, en casi todos los canceres colorrectal se va a elevar el

antígeno carcinoembrionario porque uno de los principales canceres de colon. Este
antígeno sirve para varias cosas, cuando se tiene un paciente con cáncer de colon
van a estar elevado, posterior a la cirugía estos deben negativizarse cuando la
cirugía salió sana y no hay tumor. En los pacientes que se han operado se pide este
antígeno para ver recurrencia, si después de un cáncer operado se negativiza el
antígeno carcinoembrionario y vuelve aparecer quiere decir que hay una recidiva o
hay un nuevo cáncer.
Los síntomas que tienen estos pacientes que se evalúan en el interrogatorio
encontramos el dolor abdominal que es inespecífico, pero importante el dolor rectal
que se puede deber a tumor o neoplasias, la Rx simple o de contraste pueden
confirmar el diagnostico. El dolor pélvico se puede originar del colon distal y del recto
o de la estructuras urogenitales, el tenesmo puede ser efecto de proctitis o una masa
rectal o retrorrectal, el dolor cíclico relacionado con la menstruación en especial
cuando se acompaña de hemorragia rectal, sugiere diagnostico de endometriosis.
Las enfermedades inflamatorias pélvicas también pueden causar dolor pélvico y
abdominal. El dolor anorrectal es con mayor frecuencia a fisuras, abscesos o fistulas
perirrectales, la exploración física a estos padecimientos es importante, las otras
causas son las neoplasias del conducto anal, la infección del conducto anal (ver si
hay pruritos o alguna otra sintomatología) la proctalgia fugaz puede también
presentarse sin ningún otro dato anorrectal.

Cáncer Colorrectal
Incidencia: el carcinoma colorrectal es una afección maligna común en el tubo
digestivo en estados unidos es el segundo cáncer más letal, su incidencia es en
ambos sexos, pero es mucho mas frecuente en hombres y generalmente se da en
pacientes mayores de 40 años, pero actualmente se esta viendo que se puede dar
en pacientes mucho mas joven.
Epidemiologia: sus factores de riesgos son el envejecimiento, entre más años se
tiene mayor es el riesgo de padecer cáncer colorrectal, después de los 50 años va
aumentando. En factores hereditarios, el 80% de los casos son esporádicos y el
20% se relacionan con antecedentes familiares, dentro de estos trastornos
familiares se pueden diagnosticar tempranamente mediante prueba genética. Los
factores ambientales y dietéticos, dentro de ellos tenemos una dieta rica en grasa
animal y baja en fibra, dietas altas en grasas saturadas o poliinsaturadas también
son carcinógenas, las que son altas en acido oleico no incrementa el riesgo. Es un
cáncer bastante frecuente en Colombia también. Las enfermedades intestinales
inflamatorias como la colitis de larga duración tienen una mayor incidencia de cáncer
colorrectal, el consumo de cigarrillo, los adenomas que se presenten sobre todo en
pacientes mayores de 35 años, otros factores de riesgos son las mutaciones del
oncogén K-ras y las inactivación del supresor APC, DCC, con deleción den el
carcinoma colorrectal P53 o los dos, siempre un tumor o cáncer colorrectal se
desarrolla a partir de un pólipo y estos mutan hacia un cáncer.
Pólipos
El pólipo es un crecimiento o una saliente de la superficie de la mucosa intestinal
que se presenta a nivel de cualquier parte del colon cualquiera que sea su
naturaleza histológica, estos los clasificamos en: neoplásicos, hamartomatosos e
inflamatorios, los neoplásicos se clasifican en adenoma tubular, velloso y
tubulovellosos, los hamartomatosos en juveniles, enfermedad de Peutz-Jeg-Hers,
de Cronkite-Canada y los inflamatorios en seudopolipo, pólipo linfoide benigno o
hiperplásicos.

Un pólipo es una tumoración o protuberancia en la mucosa que es visible

macroscópicamente y se proyecta hacia la superficie de la mucosa del colon. Dentro
de estos se activan varios enfoques, tenemos inicialmente un colon normal. Hay
una desactivación de los genes supresores para que se pueda dar, se activa el
oncogén y deja la formación de un pólipo adenomatoso de este pólipo a que se
forme un cáncer es un paso. Los pólipos que se encuentren a nivel del colon deben
ser biopsiados y deben ser resecados.
Dentro de los pólipos neoplásicos lo que más se malignizan más rápido, son los
adenomas vellosos, siempre ante un pólipo realizar biopsia sobre todo en los
velloso. El cuadro clínico de los cáncer de colon generalmente estos pacientes se
encuentra asintomáticos son pacientes, la sintomatología va a depender dentro del
curso de la enfermedad, generalmente son asintomáticos porque solo se presentan
cuando obstruyen, el dolor abdominal se encuentra es inespecífico, pacientes con
cambios en habito intestinal, que se vuelven estreñidos que sus heces son delgadas
son síntomas que se encuentra en colon izquierdo, para los de colon derecho se
manifiesta simplemente con anemia, adinamia, astenia y cuando se palpa se
encuentra masa palpable o también pueden tener hematoquecia, los pólipos en
etapa temprana siempre son asintomáticos. Los de rectos son los que más rápido
dan síntomas por lo que el diámetro es mucho menor.

Lo mas importante de esto es la prevención, detección y vigilancia, si ya se sabe

que el cáncer se forma de pólipos, las medidas se deben dirigir a estas lesiones,
identificarlas y extírpalas, con esta medida es suficientes, a todo paciente mayor de
50 años se le debe hacer una colonoscopia para detectar pólipos y en la medida
que se detenten resecarlos y biopsiarlos, los canceres generalmente son
asintomáticos, si los encontramos en etapa temprana pueden ser curables, los
medios para hacer diagnostico en el caso del colon izquierdo le podemos hacer
sigmoidoscopia y si se piensa en el derecho se hace una colonoscopia.
Dentro de las pruebas se dice que como medio de tamizaje también se le debería
realizar la prueba de guayaco o sangre oculta en heces y hacer cada 5 años
después de los 50 años, disminuye la mortalidad. La colonoscopia podemos ver
hasta el colon derecho, pólipos pequeños, hacer la biopsia y la polipectomía.

Los enemas de bario nos sirven para ver más que nada imágenes como divertículos,
hay una imagen que se ve en el enema que es la imagen de la manzana mordida
que es patognomónico para el tumor de colon.
Dentro de la estadificación de cáncer de colon, tenemos la de Duke’s que clasifica
en estadios, el 0, 1, 2, 3 y 4 y este va a ir dependiendo de la capas que va tomando
el Cáncer. Si esta solamente en la mucosa es un estadio 0, en la submucosa es un
estadio 1, y ya va tomando en la medida que va aumentando mayores.
La otra es la TNM, habla de a nivel de donde se encuentra el tumor, La N son los
nódulos y M son las metástasis, va de tumor TX a T4, TX es cuando no hay una
evidencia de tumor primario, T1 es cuando hay evidencia de un tumor primario, pero
no se puede identificar, T1s, carcinoma in situ, T1 tumor que invade la submucosa,
T2 tumor que invade la muscularis propia, T3 tumor que invade la muscularis propia
la subserosa y T4 que invade a otros órganos. Los nódulos, NX no se puede decir
si hay nódulos, N0 no hay nódulos regionales, N1 entre 1 y 3 nódulos, N2
encontramos más de 3 nódulos. Metástasis, MX no hay, M0 no hay metástasis a
distancia y M1 hay metástasis a distancia.

Tratamiento: es quirúrgico, cuando tenemos un pólipo siempre hay que quitar el

pólipo, se hace recesión del segmento afectado y se debe quitar mas o menos entre
5 a 10cm de colon sano para poder determinar que queden los bordes libres de
alguna afección, la quimioterapia se puede hacer con 5 floracilo y la radioterapia.

Enfermedad diverticular
Etiopatogenia: un divertículo es una evaginación de la mucosa a través de la
muscular y es a través de la parte más débil del colon, esta parte se encuentra
generalmente por donde penetran los vasos rectos y ese es el sitio por donde salen
los divertículos, por eso un divertículo se acompaña de un vaso y es por eso que
sangran, generalmente se encuentra entre las tenías.

La incidencia es mayor la que no se diagnostica que la diagnosticada, se da en

pacientes mayores, es raro encontrarla antes de los 40, su frecuencia aumenta con
la edad, pero en las personas jóvenes el curso de la enfermedad es mucho mas
agresiva.

Los factores etiológicos son: dieta pobre en fibra, azúcar refinado, dieta alta en
grasas saturadas, debilitación de las fibras de colágeno y musculares del intestino,
estos factores junto con la edad, la ausencia de actividad física y la obesidad.

La dieta pobre en residuo hace que el paciente haga unas heces mas duras, estas
heces entre mas duras o compactas se hagan, aumentan la presión intracolonica y
en el sitio mas estrecho que generalmente es el sigmoide mas frecuente se da los
divertículos. Se dice que los sitios de mayor presión que se alcance a 90mmhg es
donde se alcanza a formar divertículo.
Miocosis es cuando hay solamente un engrosamiento del estrato muscular del colon
donde apenas inicia la formación de un divertículo. Estadio prediverticular es una
miocosis sin divertículos reconocibles, diverticulosis colónica es la presencia de
varios divertículos asintomáticos, enfermedad diverticular no complicada es la
presencia de divertículos y síntomas no debidos a complicaciones, diverticulitis
simple o enfermedad diverticular complicada es la inflamación de este divertículo y
este puede ser una inflamación que simplemente sea de un divertículo y que no
tenga una perforación, no tenga absceso o una micro perforación que no pase más
de ahí y la diverticulitis complicada es cuando encontramos un divertículo que se
perfora y que puede hacer abscesos, fistulas, obstruccione o perforación y la
hemorragia diverticular es cuando un divertículo sangra en ausencia de una
inflamación, ya que cada divertículo esta formado acompañado de un vaso porque
en esos sitios es donde hay mayor debilidad de la pared.

La enfermedad diverticular puede ser asintomática pero además puede haber

enfermedad diverticular sintomática, la simple se le da manejo médico y sede
espontáneamente y la complicada es cuando tenemos perforación, obstrucción,
abscesos, fistula, hemorragia. La patogenia de la patología diverticular o
diverticulitis es muy parecida a la que tiene la apendicitis, es la apendicitis del lado
izquierdo, lo primero que pasa es que el divertículo se obstruye por un fecalito de
ahí viene un sobrecrecimiento bacteriano, esto produce un proceso inflamatorio
dentro del divertículo, produce isquemia y micro perforaciones, llegan los demás
componentes del abdomen como el epiplón y tapar ese divertículo y hacer un
plastrón y la otra es que se perfore si es hombre a la vejiga y si es mujer al útero o
a la vagina y pueda formar fistulas a cualquier órgano vecino (colon vesical, colon
vaginal. Colon colónica o colon intestinal). El sitio donde mas se afecta por los
divertículos es el colon sigmoide porque es la parte mas estrecha y va aumentado
en la medida del ascendente y donde menos se presenta es a nivel del lado derecho.
Las complicaciones de la diverticulitis se dan generalmente en pacientes obesos,
inmunodeprimidos, fumadores y alcohólicos.

Hay una clasificación para diverticulitis que es la de Hinchey, encontramos el estadio

1 que es cuando tenemos un divertículo con un absceso peri cólico a su alrededor
nada más, el estadio 2 es un divertículo con un absceso aparte del peri cólico a nivel
del hueco pélvico, el estadio 3 es cuando tenemos una inflamación del divertículo
pero hizo una peritonitis alrededor purulenta y el estadio 4 es cuando hace un
divertículo y este se perfora y hay salida de contenido fecal a la cavidad abdominal.
El 1 y el 2 se le puede dar tratamiento médico ambulatorio, antibióticos y disminución
de la dieta estadio 1 y el 2 en hospitalización con antibiótico parenteral sin vía oral,
el antibiótico depende de los microorganismos (Bacteroides, aerobios y E. Colli) la
peritonitis purulenta es mas agresivo y se puede hacer cirugía y la fecal se hace
tratamiento quirúrgico con recesión intestinal y colostomía o anastomosis.
El diagnostico generalmente el paciente refiere un dolor suprapúbico o en la fosa
ilíaca izquierda, puede acompañarse de náuseas, vómitos o estreñimiento o
episodios de diarrea y constipación, disuria, masa palpable, fiebre y leucocitosis,
generalmente el paciente se encuentra con bastante dolor. El diagnostico
generalmente se hace con el tac abdominal y la parte clínica porque está
contraindicado hacerle colon por enema o colonoscopia porque corremos el riesgo
de perforar y hacer peritonitis si no la tiene por eso se recomienda el tac que tiene
una sensibilidad del 93 al 97% u especificidad del 100% descartamos neoplasias y
se puede drenar absceso. Se puede hacer RX, enema, ecografía y tomografía,
también con una colonoscopia o enema por bario. Si el paciente tiene
comorbilidades como diabetes, inmunosuprimido, intolerancia o dolor severo se
queda en hospitalización. Si el paciente hace un solo episodio de diverticulitis no
hay problema, la única forma de que una diverticulitis sea quirúrgica es que tenga
perforación, abscesos, que tenga un Hinchey 4 o 3, peritonitis, pero que además
tenga más de dos episodios de diverticulitis en un año porque el próximo puede ser
una perforación.
Manejo De Mordeduras
Es un motivo de consulta o llegada de urgencias muy común, en cuanto a las
mordeduras llegan motivo de consulta considerable.
Epidemiologia: en estados unidos 1 de cada 2 personas es mordida por un animal
o una persona, involucra el 1% de todas las atenciones del servicio de urgencias,
de las cuales 10-15% ambulatorias y un 1% hospitalizado, la población de mascotas
alcanzo una cifra de 50 millones de perros y en Colombia hay 3,5 millones de
hogares con macotas: 67% son perros, 18% gatos y 16% afirma tener ambos.
En cuanto a la distribución de mordeduras ya sea por gatos, perros o humanos
dependiendo de la edades, vemos que hay un alto índice y una comparación muy
distante en cuanto a las mordeduras de perros, gatos y las de humanos, los índices
mas altos son entre los 11 y 20 años de edad y 61 y 70 años de edad.

De acuerdo a los rangos de infección, las mordeduras de gatos y de humanos son

las que mas pueden llegar a producir una infección, en un 30 a 50% en gatos y un
15 a 25% en humanos, las de perros pueden llegar hasta un 25% y también
dependiendo de la localización o el sitio anatómico donde presentamos la
mordedura, la mano es donde mas se puede infectar la mordedura en un 18 a 36%,
los brazos 17 a 20%, las piernas en un 7 a 15% y la cara entre un 4 a 11%, porque
la mano va a ser más fácil que se infectes, es porque la piel del dorso de la mano
es muy delgada, cualquier mordedura hace que la herida llegue a tendón, a hueso,
articulación, cartílago, exposición nerviosa, lo que hace que la herida sea mas
contaminada y se exponga más.
Cuando se infecta la herida, depende de 3 cosas: la naturaleza de la herida,
mecanismo de acción, características del paciente y de la especie, en cuanto a las
características de la herida, si es una herida profundan o punzante, heridas
contaminadas, las que tienen una destrucción tisular, edema o pobre perfusión,
manos, pies, caras o genitales, con involucro articular y cercas de implante de
próstata. Con respecto a las características del paciente, tenemos pacientes
inmunosuprimidos, con prótesis de válvula cardiaca, diabetes, enfermedades
crónicas hepáticas. En cuanto a las especies de las mordeduras los humanos y los
gatos son los que mas nos infectan las heridas, primero por los colmillos de los
gatos, son mas largos y pilosos, pueden llegar hasta hueso.

En la clasificación de las heridas faciales, se hacen en 4 tipos: la tipo 1 es una herida

superficial sin involucro muscular, la tipo 2 se divide en A, es una herida profunda
con involucro muscular y B, una herida en labio, mejilla que involucre mucosa oral,
una herida transfixiantes, la tipo 3 se dividen en A, es una herida profunda que tiene
una avulsión completa del tejido y B, es una herida avulsiva pero sin embargo se
expone cartílago nasal o articular, la 4A es una herida que tiene compromiso del
nervio facial o ducto parotídeo, 4B una herida profunda con una fractura de algún
hueso facial.
Mordeduras de Perro
Epidemiologia: Es la más frecuente, en estados unidos se reportan 4,7 millones de
episodio de mordedura de perros al año, mas frecuentemente por mascotas propias
que de perros ajenos, principalmente en niños por sus acciones que en adultos,
entre las edades de 5 a 9 años, siempre hay que hacer una valoración o tratamiento
multidisciplinario, el 55% de las mordeduras van a dejar un síndrome postraumático,
manejar acompañamiento con psicología o psiquiatría.
Que microorganismos encontramos: principalmente encontramos Pasteurella
Multocida, es un coco bacilo gram-, hasta en un 50% en todas las microbiotas de
los perros y un 90% de los gatos, provoca una fuerte respuesta inflamatoria con
dolor, puede provocar una celulitis localizada que puede generar absceso, fiebre,
adenopatías regionales y hasta una linfangitis en un 70%, el Staphylococcus Aureus
y otros más desde Klebsiella Pneumoniae hasta Corynebacterium, Neisseria, etc.

El manejo inicial: como es un trauma se aborda con ABCD de trauma, se estabiliza

el paciente, se hace anamnesis dirigida para observar y descartar una celulitis,
formación de absceso, si ya tiene mas de 12 horas entonces ya empieza con una
septicemia, una meningitis, endocarditis, etc. Si está cerca de una articulación se
puede complicar con una artritis séptica, tenosinovitis u osteomielitis. Por eso se
requiere una buena anamnesis y exploración física de las heridas.
Primero se infiltra con anestesio local (lidocaína al 2% o con epinefrina, 4mg por
kilos y con epi 7mg por kg) lo infiltran, iniciar una irrigación profusa con solución
salina al 0.9%, hacer una buena asepsia de la herida, limpiar muy bien esa herida
por las bacterias no solamente con solución salina, también se le puede por
clorhexidina por 15 minutos, desbridamos los bordes no viables con una tijera de
metzen se quita el tejido necrótico o macerado en los bordes, clasificamos la herida,
si es en cara mirar que no haya lesión del nervio o articular, tomamos Rx.

Vamos a hospitalizar a los pacientes mas de 24horas de la mordedura, que tenga

signos locales o sistémicos de infección, leucos mayor a 12mil, secreción purulenta,
edema, hipertermia, dolor a la manipulación, fiebre o absceso. Heridas con
compromiso tendinoso articular o inmunocomprometidos. Todos estos se
hospitalizan.

Vacuna antirrábica, preexposición tiene profilaxis a las personas expuestas a esto,

se hace de la siguiente manera.
Post exposición en personas vacunadas se clasifica en menos de un año de haber
sido vacunado se le dan dos dosis, al día 0 y al 3. Si tiene entre 1 a 5 años, 3 dosis,
una al día 0, al 3 y al 7. Mas de 5 años, esquema completo, día 0, 3, 7, 14 y 28.
Que antibiótico es el que se maneja principalmente, es el que esta indicado en
todas las mordeduras es el amoxicilina con ácido clavulánico 2 veces al día por 7
días, se le puede agregar clindamicina dependiendo de como se vea la herida, si
hay signos de infección local se agrega. A los que son alérgicos a la penicilina se le
puede administrar trimetoprim sulfametoxazol dos veces al día.

Anteriormente decían que no se deben suturar las heridas por mordeduras de

perro, eso no es tan cierto, no se puede dejar abierta porque se puede infectar
o aumentar los microorganismos. Las heridas de perros se lavan bien con mil
cc de solución salina a chorro, se infiltran, se pone clorhexidina por 15
minutos, se vuelve a aplicar solución salina, con la tijera se desbridan los
bordes un poco, se hace homeostasia y se sutura. Si hay bastante
compromiso de tejido celular subcutáneo se le ponen puntos de vicryl para
no generar seromas o hematomas en un futuro y el nylon o sutura no
absorbible en piel.
En cuanto a la incidencia después del manejo de mordeduras de infección puede
varias del 1 al 14%, no existe mayor riesgo de infección posterior a un cierre primario
en comparación a un cierre segundario o un cierre diferido.
Algoritmo: se documentan las características del ataque, se revisa si es necesario
aplicar la vacuna, se revisa el tipo de herida, si es una dermoabrasión se maneja
como de primer nivel, se hace irrigación profunda, debridación de los bordes no
viables, antibióticos, observación y evaluación cada 24horas. Si en cambio no
resuelve y aparece complicación con datos de infección local, se reinicia el esquema
de antibiótico oral, se le agrega clindamicina o metronidazol, vigilar cada 24horas y
si sigue con signos de infección local entonces se refiere a un segundo nivel, si es
en cara o mano, se encarga el cirujano plástico, siempre se consulta con
infectología, si son heridas avulsivas complejas de una son remitidas a segundo
nivel, con hemostasia, para que cirugía plástica se encargue, tac y rx de mano y
miran como manejan la cobertura.
Mordeduras de Gato
Son las segundas mordeduras más comunes después de las de los perros,
representan entre el 3 y 15% de todas las mordeduras de animales en estados
unidos, el 90% de los casos de mordedura de gatos son mascotas sobre el mismo
dueño, tiene dientes largos y filosos que penetran muy fácil la piel y pueden llegar
hasta articulación o hueso, llegando a inocular los microorganismos en tejidos mas
profundos que la de los perros, por eso son mucho más infecciosas, más graves y
frecuentes. Superan el 50% la incidencia de la mordedura de gato es más común
en adultos que en los niños, el promedio de edad es de 19.5 años, los sitios
anatómicos mas comunes son en la mano, en el antebrazo y el brazo. Los
microorganismos mas comunes es la Pasteurella Multocida, se maneja igual los
antibióticos como con los perros, amoxicilina con ácido clavulánico es el antibiótico
de elección si hay signos de infección se agrega clindamicina.
También tenemos en el gato la enfermedad por arañazo de gato, que es
Bartonella Hensellae Afipia Felis que puede presentarse hasta los 10 días y ahí
podemos iniciar antibioticoterapia con aminoglucósidos, imipenem o ceftriaxona.
Mordeduras De Humanos
Principalmente se da en riñas, heridas oclusional simple, en heridas por puño y
podemos encontrar desde 42 a 190 especies bacterianas. Son de las más
contaminados, comúnmente van a ser a puño cerrado, en la articulación
metacarpofalángica del 3 dedo o la cabeza del metacarpiano, lesión tendinosa o
articular. Se hace como los casos anteriores, irrigación, desbridamiento, reparación
y cerramos herida, tomar Rx. El microorganismo más abundante, que más se aísla
y el más común en estas mordeduras es el Eikenella Corrodens, hay algunos raros
que encontramos como la hepatitis C, Clostridium tetani, Herpes simple,
Mycobacterium tuberculosis, Treponema Pallidum, Actinomyces sp.
También se pueden encontrar panadizo herpético solo por chuparse el dedo,
donde se hace inoculación de microorganismos y se producen esas
infecciones.
Mordeduras De Serpientes o Accidente Ofídico
Es más común en hombres de 15 a 45 años, por trabajo en el campo, 90% de las
mordeduras son por el genero Bothrops, en el atlántico se presentan 50 casos al
año, aunque hay muchos casos que no se reportan, principalmente en miembros
inferiores.
Factores de gravedad: que el accidente sea en menores de 15 años, puede
terminar en fatalidad, que la mordedura sea en la pantorrilla o sitio de grandes
músculos debido a su vascularizada lo que ocasiona una rápida inmigración de la
toxina, la aplicación de torniquete eleva el riesgo de necrosis local porque no se
sabe qué tipo de toxina tenga que se puede favorecer con el torniquete, más de 6
horas de mordido sin recibir suero antiofídico, sensibilidad cardiaca intrínseca al
veneno de Bothrops que aumenta el riesgo de arritmia, pacientes con antecedentes
de anticoagulación, enfermedad renal, arritmias cardiacas.
En cuanto a las toxinas de las serpientes, tenemos hemotoxinas: toxinas
hemorrágicas, que presentan propiedades anticoagulantes contra plaquetas
y factores de la coagulación. También hay neurotoxinas, miotoxinas,
nefrotoxinas, necrotoxinas, que nos van a poder producir desde edema,
hemorragia local, necrosis de piel o muscular, hasta hipotensión, cambios en
la hemostasia, hemolisis, neurotoxicidad o nefrotoxicidad.

Los accidentes Bothropico, quieren decir que son los accidentes

hemorrágicos, se presentan por la hemotoxina, presentan hemorragia en el sitio
de la lesión, no van a presentar necrosis, pueden presentar una gingivorragia y
hematuria y se pueden llegar a complicar con flictenas hemorrágicas y hemorragias
en varios órganos a la vez por hipovolemia. La mapaná, la talla X y patoco son
causantes de estos.
En cuanto a los accidentes crotalicos encontramos la cascabel, esto van a
producir daño tisular, se van a encontrar astenia, adinamia, mialgias y paresia no
progresiva de los pares craneales, esto puede evolucionar a una severidad a una
hemolisis grave, a una ictericia y puede producir la muerte.

En cuanto a las neurotóxicas, tenemos el accidente micrurico producido por

las corales, coral rabo de ají, coralillos, se va a presentar un entumecimiento
local o regional, puede progresar con unas manifestaciones paraliticas, debilidad de
los músculos respiratorio y finalmente parálisis de los músculos, diafragma,
músculos respiratorios y la muerte. Si no hay tratamiento adecuado y oportuno.
Casi todas se pueden complicar con una necrosis tubular aguda, arritmias
cardiacas severas o parálisis respiratoria, llegar a coma y la muerte.

No aplicar torniquete, no hacer heridas, ni cortadas, ni cauterización o chupar

la herida porque queda el veneno en la mucosa oral y más rápido actúa por la
vascularización, no aplicar hielo a la herida porque hace vasoconstricción y
se produce necrosis, no dar alcohol, ni ningún medicamento a la víctima, no
usar corriente eléctrica, compresas, emplastos, no aines, no hacer
fasciotomía profiláctica, no usas esteroides rutinario.
Si hacer una historia clínica completa, rápidamente unas pruebas de
coagulación, hemograma, electrocardiograma, examen físico completo,
analgesia y apoyo ventilatorio. Y principalmente aplicar el antídoto ofídico,
cada uno de los hospitales tiene sus propios viales, cada uno de los
accidentes ya sea Bothropico - hemorrágico, Crotalico - necrótico, Micrurico -
neurotóxico, cada uno tiene sus viales con sus diferentes dosis.

Mordeduras de Roedores
Estos trasmiten agentes infecciosos que tienen un enorme impacto en salud pública,
se dicen que 10 personas son mordidas de cada 100,000, son pacientes que viven
en pobreza extrema, la fiebre por mordedura de rata es producida por el
Streptobacillus Moniliformis, presenta fiebre, escalofríos, exantema maculo papular
en palma y plantas y poliartralgia, se debe aplicar bencilpenicilina cada 24 horas por
7 días.

No es tan común la mordedura de ratón, si es un ratón rata hámster el

tratamiento es amoxicilina con ácido clavulánico también. Si es un Hurón se
usa cloxacilina o cefalosporina de primera generación.
Mordeduras De Las Aves
Pueden presentar una infección grave, se ha presentado un caso de absceso
cerebral segundario a un picotazo por un gallo, se aisló Streptococcus Bovis,
Clostridium Tetrium y Aspergillus Niger. También hay agresiones producidas por
lechuzas y cisnes se describen celulitis por Bacteroides y Pseudomona Aeruginosa.
Se usa también la amoxicilina con ácido clavulánico + quinolona o ciprofloxacino
por los microorganismos tan variados.
Si hay infección y pH acido puedes mezclar la lidocaína con bicarbonato para infiltrar
o hacer un bloqueo regional de nervios para lograr la anestesia, labio inferior el
mentoniano, superior infraorbitario. Siempre descartar lesiones faciales.
 Tema: URGENCIAS EN ORTOPEDIA.
POLITRAUMA
DEFINICIÓN:
● compromiso de dos o más sistemas y que al menos uno comprometa la vida
● un ISS mayor o igual a 16
● fractura de fémur bilateral
MANEJO INICIAL: va encaminado a salvar la vida del px
● Monitorizar
● Doble acceso venoso
● Reserva de hemoderivados min 16 o 18 en ocasiones esto no es posible por el shock
hipovolémico y la vasoconstricción que tiene el px.
● Identificar sitios de sangrado oculto
● Control de la hemorragia
La causa de mortalidad que mata al px es el shock hipovolémico, no esperar hemograma así que hay
que reservar hemoderivados.
El examen físico en politrauma se divide en dos:
 First look que lo que busca son sitios de sangrado oculto (cráneo, abdomen, tórax y pelvis)
● Controlamos si el px está perdiendo sangre (compresión local)
● Pelvis cráneo y tórax hay que apoyarnos en los fármacos (ácido tranexámico) porque
son sangrados que no podemos parar con una simple compresión
● Además, recuerden que hay que reservar los hemoderivados, si vemos que el px está
perdiendo mucho volumen lo transfundimos

CLASIFICACIÓN DEL POLITRAUMA

Lo clasifica en estable, inestable o bordelinde
Esto es importante porque por ej. un px que se encuentra estable se la va a poder solucionar todos
sus problemas de forma temprana mientras que el px que se encuentra inestable vamos a tener
otros tipos de problemas.
Si el px está muy enfermo para ser operado, si esta choqueado, si está muy lacerado, no podemos
quedarnos viendo como empeora así que hay que llevarlo a quirófano a un cx que se llama control
de daño para poder estabilizarlo y controlar la perdida sanguínea.
Tenemos una cascada inflamatoria que cuando el px sufre un trauma de abdomen o sufre una
fractura de pelvis está generando toda una cascada de inflamación con IL TNF con todas las rptas
que lleva a un síndrome de rpta inflamatoria sistémica
Hay que hacer todo lo posible para que la respuesta inflamatoria no aumente, así que hay que
operarlo de una forma sencilla y corta que no sobrepase a lo que el px pueda soportar lo que nos
conlleva a los sgtes pasos:
1. hay una respuesta inflamatoria sistémica
2. Respuesta reguladora
3. Respuesta moduladora
4. Estabilización del px
Tenemos que ver de qué manera podemos salvar al px, pero tenemos que tener en cuenta que no
lo debemos operar ni en el momento inflamatorio ni en el momento inmunosuprimido porque
vamos a tener complicaciones.

FRACTURAS Y LUXACIONES
Una fractura abierta por definición es una comunicación del foco de fractura con el medio ambiente.
CLASIFICACION

Cuando la fractura abierta lleva más de 6 horas de evolución, heridas de proyectil armas de fuego,
fracturas ocasionadas en áreas rurales se le consideran grado III.
PILARES DEL MANEJO
● Antibiótico: es el más importante y se debe iniciar en las primeras 3h
● Estabilización de la extremidad: férula
● control de tejido blandos (lavado quirúrgico, desbridamiento, curación) antes de inmovilizar
al px se debe limpiar la herida lo máximo que el px tolere
MANEJO ANTIBIOTICO
I Y II: Cefalosporinas de primera generación
III: cefalosporinas de primera generación + amino glucósido+ penicilina cristalina

SINDROME COMPARTIMENTAL
Es una condición en la cual se aumenta la presión en un compartimiento limitado que compromete
la circulación y la función de los tejidos de este espacio.
Discrepancia entre contenido y continente: el contenido aumento y afecta a la circulación o
irrigación
La elevación afecta la irrigación local iniciando con vasa vasorum y nervorum y empezamos a
presentar problemas neurológicos
ETIOLOGIA
● CONTENIDO: edema, hematomas, accidente ofídico
● CONTINENTE: vendajes restrictivos o quemaduras circunferenciales
DIAGNOSTICO
El diagnóstico es principalmente clínico y se realiza gracias a las 6P
1. Pain (dolor): dolor intenso, exagerado para la lesión lo cual es difícil de evaluar porque es subjetivo. Dolor a la
movilización pasiva por ejemplo la lesión está en el antebrazo movemos los dedos del px y eso va a generar
dolor, estando la fractura o el foco de fractura estable, es decir no se mueve el foco de la fractura.
2. Presión
3. Palidez
4. Parestesias
5. Pulso: se requiere que la presión del compartimiento supere la presión arterial de la extremidad
6. Parálisis

Han descrito muchas técnicas para medir la presión, pero estos sistemas no son muy soportados
por la literatura porque nuestro objetivo es tratar el sx compartimental antes que se instaure, estos
métodos pueden atrasar el dx esperando que la medida de la presión llegue y pueden empezar los
síntomas neurológicos y estos aparatos no están disponibles en Colombia.
NO DEBEMOS ESPERAR QUE LAS 6P SE CUMPLAN
PREVENCION
● Inmovilizar la fractura de manera adecuada
● Medidas RICE:
R: reposo C: compresión
I: ICE: hielo E: elevación
Con esto podemos hacer un control local del edema y disminuir el riesgo del compartimental
● Quitar yesos y vendajes: dejar la extremidad completamente libre de vendajes
TTO: FASCIOTOMIA la cual debe ser amplia y debe liberar todos los compartimientos de la extremidad.

SÍNDROME DE EMBOLISMO GRASO

Lo primero que tenemos que diferenciar es el embolismo graso del síndrome de embolismo graso
Embolismo graso: presencia de émbolos de grasa en el torrente sanguíneo
Síndrome de embolismo graso: presencia de signos y síntomas generados por la presencia de
émbolos de grasa en el torrente sanguíneo
Hay otra teórica que es química que dice que independientemente de la cantidad de grasa, cuando
la grasa llega a los pulmones se genera una respuesta inflamatoria que es la que realmente
desarrolla el síndrome y una teoría mecánica que dice que debido a una mayor de grasa en el
torrente sanguíneo se genera el síndrome. Realmente aun no es claro sobre cuál es la correcta
Para el diagnostico se implementan los criterios de GURD los cuales son los más estandarizados, los
que más se usan para hacer su diagnóstico:
● Criterios mayores: rash cutáneo, alteración neurológica, alteración respiratoria
● Criterios menores: taquicardia, fiebre, petequias oculares, glóbulos de grasa en sangre y
esputo, descenso de la hb, VSG elevada
★ 1 mayor y 3 ★ 2 mayores y 2 ★ 1 mayor y 2
menores menores menores
La literatura no es muy precisa, lo más importante es tener claro la presencia de signos mayores.
POBLACIÓN EN RIESGO
● Pacientes jóvenes por su concentración de medula ósea amarilla
● Fracturas de hueso largo especialmente fémur
● Tiempo de evolución es de 2- 3 días después de la fractura aprox

Es importante diferenciar el sx de embolismo graso del tromboembolismo pulmonar ya que

fisiopatológicamente el primero es generado por émbolos de grasa y el segundo por trombos eso
quiere decir que en el embolismo graso la anticoagulación no va a servir a diferencia del
tromboembolismo pulmonar, segundo la población en riesgo en el TEP son px ancianos,
oncológicos, px que llevan días postrados en cama mientras que en el SX embolismo son px jóvenes,
el tiempo de aparición del sx de embolismo graso es relativamente pronto, mientras que el TEP se
genera después de 3 semanas después del trauma para que los trombos se alcancen a formar.

TRATAMIENTO
Profilaxis: inmovilizar precozmente la fractura
Ya una vez el px tiene el síndrome el manejo es con medidas de soporte: Ventilación con presión
positivos y evitar complicaciones