DESEQUILIBRIO HIDROMINERAL Y ÁCIDO - BÁSICO

Desequilibrio Hidromineral

Balance hidromineral: Es la relación que existe entre los aportes de agua y electrólitos que
recibe el cuerpo y los egresos de los mismos. Cuando el aporte es mayor que los egresos el
balance es positivo y cuando los egresos son mayores el balance es negativo.
El cuerpo tiene aproximadamente un 70% de agua distribuida así:

-----------------------------------------------------------------------------------------------
Espacio Intracelular Espacio Extracelular
50% 20%
Espacio Espacio
Intersticial Intravascular
15% 5%
_________________________________________________

El cuerpo produce diario unas 2500 kcal. Para eliminar parte de ese calor el cuerpo
consume unos 600 ml de agua por evaporación a través de la piel y unos 400 ml por
evaporación a través del alveolo pulmonar. Esto se llama pérdida insensible.
En el interior del tubo digestivo se movilizan diariamente más de 8 litros de agua:
1500 ml en la saliva
2500 ml en el jugo gástrico
500 ml en la bilis
700 ml en el jugo pancreático
3000 ml en la secreción intestinal
Todos se reabsorben nuevamente menos 100 ml que se pierden al exterior a través de las
heces fecales.
A nivel del riñón se filtran diariamente 180 litros de agua por los glomérulos, esta cantidad
se recupera casi toda por los tubulis ya que el organismo solo necesita 1500 ml diarios para
la formación de la orina para expulsar al exterior los 35 gr de deshechos producidos y en
caso necesario para esto solo se utilizan 500 ml de agua.
Resumen:
Individuo de 70 kg de peso, sano, el consumo diario de agua es de 2600 ml distribuidos de
la siguiente manera:
 Transpiración cutánea 600 ml
 Evaporación alvéolo - pulmón 400 ml
 Orina 1500 ml
 Heces fecales 100 ml

Para compensar estas pérdidas debe ingerir unos 1300 ml como tal, una dieta que aporte
otros 1000 ml, más 300 ml que el organismo produce ( agua de oxidación).

Balance hídrico positivo.

Cuando los ingresos ( todos o algún indicador ) son superiores a los egresos.
Etiología
. Insuficiencia renal
. Insuficiencia circulatoria

Cuadro clínico
. Edemas: Subcutáneo, pulmonar y cerebral
. Vómitos y diarreas
. Confusión, inconsciencia y coma ( por edema cerebral)
. Insuficiencia circulatoria por hipovolemia

Intoxicación Hídrica

Producido por una retención renal de agua.

Cuadro clínico
. Confusión mental
. Anorexia
. Cefalea
. Nauseas y vómitos
. Convulsiones
. Síntomas respiratorios (taquicardia, disnea, estertores crepitantes)

Complementarios
. Hemogasometrías
. Niveles de electrólitos (tabla)

Balance Hídrico negativo ( deshidratación).

Cuando los egresos (todos o algún indicador) son superiores a los ingresos.

Etiología
. Sudoración abundante
. Fiebre elevada y sostenida
. Intervención quirúrgica importante
. Vómitos copiosos agudas
. Diarreas
. Quemaduras extensas
. Fístula biliar o entérica
. Aspiración gastrointestinal prolongada crónicas

Deshidratación hipotónica

Hay mayor pérdida de electrólitos que de agua. La pérdida de sodio es mayor a la de agua
Etiología
 Vómitos y diarreas
 Sudoraciones profusas, cuando se ingieren mucha agua o refrescos que reponen el
líquido pero no la sal perdida
 Efecto de diuréticos indebidamente indicados o no controlados
 Insuficiencia renal crónica
 Algunas nefritis

Fisiopatología

La pérdida de sodio provoca disminución de la presión osmótica del plasma por lo que el
agua fluye del EEC al EIC. Así mismo esta hipotonicidad del plasma inhibe la secreción de
la hormona ADH por lo que aumenta la diuresis. Ambos mecanismos disminuyen el
volumen plasmático circulante hasta niveles de shock
La disminución del volumen sanguíneo circulante disminuye la filtración glomerular, con
retención de urea y estimula la liberación de aldosterona, con mayor reabsorción de sodio

Cuadro clínico
. Signos de hipovolemia e hipotensión
. Shock
. Cianosis
. Astenia
. Anorexia
. Obnubilación
. Coma

Otra
Pérdida moderada de Na (20 gr)
. Síntoma principal: astenia, calambres musculares
Pérdida manifiesta de Na (35 gr)
. A los anteriores se une las nauseas, vómitos y debilidad profunda, cefalea, hipotensión
postural
Pérdida intensa (50 gr)
Aparece el estupor y el coma, hipotonía muscular y arreflexia osteotendinosa, shock

Complementarios
Sodio plasmático: disminuido por debajo de 130 meq/l
Hematócrito: normal o aumentado
Urea: normal o aumentada
Orina: ausencia de sodio

Tratamiento
Cantidad de Na a administrar
Na (normal) -- Na del paciente = Deficit de Na/l
Deficit de Na/l x agua total del cuerpo = Deficit total de Na
Deshidratación isotónica

Hay pérdida proporcional de electrólitos y agua.

Etiología
Vómitos, diarreas, fístulas gastrointestinales, obstrucción intestinal, acidosis diabéticas

Fisiopatología
Por las razones antes dichas el agua se mueve del EIC al EEC creándose a la postre una
deshidratación isotónica o ligeramente hipertónica con deshidratación intracelular y
disminución del volumen extracelular y el plasma circulante

Cuadro clínico
. Sed
. Pliegue cutáneo
. Disminución del volumen plasmático
. Hipotensión
. Sequedad de piel y mucosas

Complementarios
Sodio: normal o elevado dependiendo de la pérdida de agua
Hematócrito: elevado por la hemoconcentración
Urea: puede estar elevada
Alteraciones ácido - básicas

Tratamiento
Restitución del agua y el sodio perdidos. Regulación de las alteraciones del equilibrio ácido
- básico. Se usa suero fisiológico

Deshidratación hipertónica
Hay mayor pérdida de agua que de solutos

Etiología
 Pacientes débiles u obnubilados con aportes insuficientes de líquidos
 Diabetes insípida
 Obstrucción intestinal o ileo donde se acumula gran cantidad de líquido en el intestino
 En el postoperatorio cuando no se reponen las pérdidas insensibles
 Cuando a los pacientes alimentados por sonda se les da abundante proteinas y poca agua

Fisiopatología

La pérdida de agua provoca una hipertonía del plasma y por ósmosis el agua se mueve de
las células al EEC. Tanto la hipertonía del plasma como la deshidratación celular despiertan
el mecanismo de la sed. La disminución del volumen plasmático circulante por la pérdida
de agua produce un aumento de la secreción de aldosterona con mayor reabsorción de agua
y oliguria

Pérdida de agua ---------- Paso del agua del EIC al EEC ------- Deshidratación
celular

Disminución del volumen plasmático circulante SED

Aumenta secreción de aldosterona

Mayor reabsorción de sodio

Aumento de osmolaridad en EEC

Aumento de la secreción de ADH

Mayor reabsorción de agua

Oliguria

Cuadro clínico
. Adinamia
. Sed intensa
. Oliguria
. Anorexia
. Vómitos
. Trastornos de conducta
. Hipotensión arterial
. Shock
. Fiebre y coma

La deshidratación también puede ser:

 Ligera: Pérdida de menos del 6% del peso corporal. Solo hay sed.
 Moderada: Pérdida hasta el 6% del peso corporal en adultos y hasta el 10% en niños.
Hay sed intensa, saliva escasa, boca seca y oliguria
 Severa: Pérdida de más del 8% del peso corporal en adultos y más del 10% en niños.
Hay lo anterior más alucinaciones, delirio, intranquilidad, ect.

Complementarios
Sodio plasmático: elevado por encima de 150 meq/l
Hematócrito: elevado
Orina: peso específico elevado, en ausencia de lesión renal

Tratamiento
Si se tiene el ionograma ( nunca esperar el mismo para comenzar la terapéutica ) se aplica
la siguiente fórmula:
ATC1 x Na1 = ATC2 x Na2
ATC1 = agua total del cuerpo normal
Na1 = natremia normal
ATC2 = agua que tiene el paciente
Na2 = natremia del paciente

Tratamiento
1. Sobrehidratación.

Administrar en 24 hs de 10 - 20 ml/kg de peso corporal más Furosemida EV en dosis

variables.
Si hay daño renal o hipotensión hacer diálisis o hemodiálisis.

2. Deshidratación

Administración diaria: 25 - 35 ml/kg de peso (necesidades) + Pérdidas concurrentes + el

balance hídrico del día anterior = Total en 24 hs

 Ligera: 1500 ml x m2 de superficie corporal

 Moderada: 2400 ml x m2 de superficie corporal
 Severa: 3000 ml x m2 de superficie corporal
Superficie corporal = Peso en libras x 0.012
Peso en kilogramos x 0.025

Balance electrólitico
. Sodio y cloro: 90 meq (necesidades) + pérdidas concurrentes + balance del día anterior.
. Potasio: 80 meq (necesidades) + pérdidas concurrentes + balance del día anterior

Para administrar los sueros tenemos que hallar primeramente la osmolaridad sérica según la
fórmula de Jackson y Forman:
2 ( Na + K ) + Glicemia (mg%) + Urea = mOsm/L en plasma
18 6
Posibles resultados:
 De 290 - 310 mOsm/L osmolaridad normal
 Menor de 290 hipoosmolaridad
 Mayor de 310 hiperosmolaridad
Según la osmolaridad damos:
 Hipoosmolaridad: Dar solución salina isotónica 0.9% o hipertónica
 Isotonicidad: Solución salina isotónica o suero glucofisiológico
 Hipertonicidad: Soluciones hipotónicas

Sodio
El sodio es el catión más importante de la economía, juega el papel principal en la presión
osmótica, interviene en el equilibrio ácido - base formando la reserva alcalina del plasma.
La acción del sodio es antagónica a la del potasio.
Sodio: Necesidades diarias normales: 70 - 100 meq

Balance positivo del sodio ( hipernatremia )

Etiología: Administración a un operado de abundante solución salina sin pensar que el

riñón por acción de la aldosterona disminuye la diurésis y retiene sodio.

Cuadro clínico
. Edema subcutáneo
. Edema pulmonar
. Insuficiencia cardiaca
. Torpeza mental

Complementarios:
El hematócrito y las proteínas plasmáticas están disminuidos por hemodilusión.

Tratamiento
. Restringir la administración de sodio
. Diuréticos mercuriales

Hiponatremia

Etiología
Por pérdidas abundantes de líquidos digestivos:
. Vómitos
. Diarreas
. Obstrucción intestinal
. Fístulas

Cuadro clínico
. Nauseas y vómitos
. Calambres
. Hipotensión
. Taquicardia
. Torpeza mental

Complementarios
. Na plasmático: disminuido
. Hematócrito: aumentado
. Proteínas: aumentadas
. Urea: aumentada

Tratamiento.
Administrar los meq de sodio necesarios.
Potasio

Funciones
Participa en numerosos procesos fisiológicos
. Es constituyente del protoplasma celular
. Interviene en la conducción del impulso nervioso
. La función del músculo esquéletico se relaciona con el metabolismo del potasio

Requerimientos diarios: 40 meq.

Cuando se pierden líquidos gastrointestinales, como en las gastrostomías, ileostomías,
cecostomías, tranversostomías, aspiraciones prolongadas a través del Miller - Abbott o
sonda nasogástrica, se pierde potasio.

Hiperpotasemia

Etiología: Solo en la insuficiencia renal.

Sintomatología:
. Cambios de conducta . Frialdad de las extremidades
. Confusión mental . Nauseas
. Debilidad muscular . Diarreas
. Parestesias y hormigueo . Cólicos
. Sobre el corazón: Bradicardias, arritmias, colapso periférico, fibrilación ventricular, paro.
. Uremia
. Acidosis

Diagnóstico: A través del E.C.G.

. Aumento de la altura de la onda T
. Ensanchamiento del QRS
. Disminución hasta desaparecer de la onda P
Potasemia 7 - 8 meq

Tratamiento
. Disminuir la ingestión de potasio
. Aumentar la ingestión de sodio: Bicarbonato de sodio 100 -- 300 meq EV c/ 15 min -- 2 hs
. Administrar calcio: Gluconato de calcio (20 ml) 2 gr al 10% EV c/ 2 -- 4 hs
. Dextrosa 30 -- 40%+ 1 -- 2 uds. de insulina simple x c/gr de glucosa

Hipopotasemia

Etiología: Cuando no se administra en el postoperatorio

. Vómitos
. Diarreas
. Drenajes

Otra
1. Deficit de ingestión
2. Pérdidas gastrointestinales: . Diarreas
. Aspiración continua
. Fístulas ( biliar, pncreática, yeyunal, ileal,
gastrocólica )
. Vómitos ( estenosis pilórica)
. Resinas de intercambio cationico
3. Pérdidas reales:
a) Alcalosis metabólica de cualquier etiología
b) Síndromes por aumento de esteroides ( Cushing )
c) Administración de diuréticos
d) Enfermedades renales primarias con daño del tubulo o del intersticio

Cuadro clínico
. Astenia . Despolarización
. Hipotonía muscular . Bloqueo de ramas
. Hiporeflexia . Arrítmias severas
. Distensión abdominal . Fibrilación
. Vómitos . Flutter
. Insuficiencia cardiaca . Paro cardiaco

Complementarios
1. E.C.G:
 Disminución e inversión de la onda T
 Q - T prolongado
 Onda U gigante

2. Potasio plasmático menor de 4 meq/L

Tratamiento
Administrar los meq de potasio que sean necesarios

Desequilibrio Äcido - Básico

Estudiaremos una serie de términos como:

PH: Es el logaritmo negativo de la concentración de hidrogeniones ( H+ ).
Es la concentración de H+ que existe en una solución de terminando su acidez o
alcalinidad. Valor normal ./. 7.35 y 7.45. Límites extremos (incompatibles con la vida) 6.80
y 7.80. Límites permisibles mayor de 7.30 y menor de 7.50
CO2: Es el producto del metabolismo en el ciclo de Krebs pasa a la sangre por difusión
simple y se transporta en ella en 3 formas:
 Unido a la hemoglobina 5%
 Disuelto en plasma 30%
 En forma de bicarbonato 65%

Compensación

Es el proceso fisiológico que ocurre como respuesta a un trastorno primario del equilibrio
ácido - básico cuyo fin es retornar el Ph de la sangre a la normalidad. Se caracteriza por:
-- Es un proceso secundario puesto en marcha por la anormalidad primaria
-- Es mediado por uno o varios órganos específicos fundamentalmente los riñones y los
pulmones
-- Afecta el componente del equilibrio ácido - básico no primariamente afectado por la
anormalidad inicial
O sea, cuando el trastorno primario es respiratorio la compensación es metabólica y
viceversa

Grados de compensación
 Descompensado: Cuando ningún efecto compensador está presente
 Parcialmente compensado: Cuando existe algún efecto compensador pero el Ph no ha
regresado a la normalidad
 Completamente compensado: Cuando el efecto compensador está presente y el Ph ha
retornado a lo normal

Mecanismos para el mantenimiento de la neutralidad

 Dilusión
 Sustancias amortiguadoras ( buffer o tampón )
 Amortiguación respiratoria
 Amortiguación renal

1. Dilusión
Toda sobrecarga brusca del ion H+ se neutraliza inicialmente por la distribución de estos
rápidamente en el líquido extracelular y luego más lentamente por difusión en el
intracelular. Luego el exceso de H+ es químicamente neutralizado. Para penetrar al interior
de la célula y para mantener la electroneutralidad el H+ se hace acompañar de Cl -- con lo
que obliga al Na y al K a salir de la célula.

2. Sustancias amortiguadoras ( buffer o tampón )

Evitan el establecimiento de modificaciones bruscas y perjudiciales del equilibrio AB.
Están constituidas por 2 amortiguadores, es decir, un ácido débil ( libera H+ ) y su base
conjugada ( acepta H+ ). Los principales sistemas amortiguadores son:
 Äcido carbónico - Bicarbonato
 Proteínico plasmático
 Hemoglobina
 Fosfatos

a) Sistema ácido carbónico - bicarbonato

El poder amortiguador está directamente relacionado a la concentración de estas sustancias:
CO3 -- = 20
CO3H2 1
El exceso de H+ que entra procedente de ácidos no volátiles ( ClH, SO4H2 ) es aceptado
por el ion bicarbonato formándose el CO3H2 que por ser inestable se disocia rápidamente
en CO2 y H2O. El CO2 se elimina por la respiración pulmonar por lo que se hace
irreversible la reacción y el exceso de H+ se neutraliza.
Si se introduce una base ej: NaOH se produce la siguiente reacción:
NaOH + CO3H2 ------------ CO3HNa + H2O, o sea, que se produce H2O y bicarbonato de
sodio.
El ión bicarbonato ( CO3H ) es el factor metabólico. El ácido carbónico ( CO3H2 ) es
el factor respiratorio porque se relaciona con la formación de CO2

b) Sistema proteínico - plasmático.

Las proteínas pueden dar y recibir iones H+ según la situación por eso se les llama
sustancias anfóteras. Su poder amortiguador se relaciona con el nivel plasmático de
proteínas.

c) Sistema amortiguador de la hemoglobina

La hemoglobina como proteína puede dar y recibir iones H+.

Cuando el CO2 pasa por difusión al eritrocito se combina con H2O intracelular a través de
la anhidrasa carbónica originando CO3H2. Este se ioniza rápidamente en ión bicarbonato y
libera H+ que son amortiguados por la hemoglobina y cuando esta se oxigena se
desprenden nuevamente los iones H+.

d) Sistema amortiguador fosfato.

El fosfato monobásico ( PO4H2Na ) puede liberar un ión H+ originando el fosfato bibásico

( PO4HNa2 ) actuando como un ácido. Esta reacción se realiza en sentido inverso
comportándose como una base.
Este sistema es importante en los líquidos tubulares renales donde se encuentra en altas
concentraciones.

3. Mecanismo de amortiguación respiratoria

El CO2 producido por el metabolismo y por la disociación de CO3H2 del sistema

bicarbonato - ácido carbónico están estrechamente relacionados con el CO2 del aire
alveolar. Allí difunde a través de la membrana alvéolo - capilar debido a que el gradiente de
presión lo favorece. Por la ley de acción de masas cuanto más CO2 se forma más se elimina
por la respiración. El centro respiratorio también es estimulado por la concentración de
iones H+.
4. Mecanismo de amortiguación renal.

A través de este mecanismo se pueden liberar o retener iones H+ o bicarbonatos según las
necesidades por medio de 3 mecanismos:
a) Formación de CO3H2 del CO2 sanguíneo y formación también de CO3HNa. El H+ se
combina formando CO3H2 el cual se descompone en CO2 que regresa a la sangre y H2O
que se elimina por la orina.
b) A través del fosfato bibásico de sodio ( PO4HNa3 ) que se transforma en fosfato
monobásico ( PO4H2Na ) para liberar un ión Na y luego se elimina por la orina.

c) A través del amoníaco ( NH3 ) sintetizado continuamente en células del túbulo renal, en
la orina este se une con un ión H+ originando NH4 -- , este se une con el Cl -- eliminándose
como ClNH4.

Valores normales de la Hemogasometría.

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------
----------------------------------
Indice Sangre arterial Sangre capilar Sangre venosa
--------------------------------------------------------------------------------------------------------------
----------------------------------
PH 7.35 - 7.45 7.35 - 7.45 7.28 - 7.35

PCO2 mm de Hg 35 - 45 35 - 45 45 - 53

BS meq/L 21 - 25 21 - 25 21 - 25

EB meq/L + -- 2.5 + -- 2.5 + -- 2.5

PaO2 mm Hg 95 - 100 95 - 100 28 - 40

HbO2 % 97 - 100 97 - 100 62 - 84

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------
----------------------------------

Acidosis metabólica

Aumento de la concentración de iones H+

Etiología: Por 4 grandes factores:
1. Por sustracción de bases
. Diarreas profusas
. Ileo paralítico
. Fístulas de intestino delgado, vías biliares o pancreáticas
. Adenoma velloso del colon
2. Adición de ácidos no volátiles
a) Causa endógena: . Cetoacidosis diabética
. Acidosis láctica
. Falla hepática
b) Causa exógena: . acidosis láctica . Hiponatremia
. Intoxicación salicílica . Hipotermia superficial
. Intoxicación barbitúrica . Transfuciones masivas
. Hipercloremia iatrogénica de sangre citrada
3. Retención de ácidos no volátiles
. IRA de múltiple etiología
. Acidosis renal primaria
. Ureterosigmoidostomía

4. Causas mixtas
. Cirugía cardiovascular con máquina corazón - pulmón
. Enfermedad de Addison
. Eclampsia

Cuadro clínico

Signos de la enfermedad de base, además:

-- . Pliegue cutáneo
. Desorientación signos de deshidratación
. Letargia
. Debilidad
--- Respiración rápida, superficial y en ocasiones arrítmicas ( de Kussmaul )
-- . Cianosis
. Palidez
. Disminución de gasto cardiaco signos de hipovolemia
. Arritmias ventriculares
. Shock
. Dolor abdominal y nauseas

Complementarios

-- Hemogasometría
Arterial Capilar Venoso
PH -- 7.35 -- 7.35 -- 7.28
BS -------------- --- 21 meq/L ------------
EB --- menor de --2.5 meq/L ------
PCO2 normal o disminuido
PO2 normal o disminuido
HbO2 normal o disminuido

-- Cuadro electrolítico
Na: disminuido
Cl: aumentado o disminuido según la etiología
K: aumentado
-- Urea, creatinina, Benedit

Tratamiento

1. De la causa etiológica
2. Por sustracción de bases: Dar alcalinos como el bicarbonato de sodio
Total de meq a pasar = Peso en kg x EB x 0.3
3. Por adición y retención: Trihidroximetil - aminometano ( THAM ) 0.3 u
Se pasa = Peso en kg x ( -- EB ) x o.3
3

Acidosis Respiratoria
Etiología
1. Trastornos mecánicos del aparato circulatorio
. Fracturas costales seriadas . Deformaciones torácicas
. Fracturas del esternón . Estrechamiento del árbol bronquial
. Elevación del diafragma por . Neumotórax
obesidad u oclusión intestinal . Relajantes musculares
2. Por afecciones del parénquima pulmonar
. Colapso pulmonar postoperatorio . Status asmático
. Aspiración bronquial . Fibrosis pulmonar
. Edema pulmonar

3. Por trastornos del centro respiratorio

. Trauma craneoencefálico
. Depresores del centro respiratorio
. A.V.E
. Edema cerebral

4. Por causas periféricas

. Lesión neuromuscular ( Miastenia, Guillaim Barre )
. Parálisis periódica familiar
. Distrofia muscular progresiva
. Hipopotasemia marcada

Cuadro clínico
a) Si nivel de PCO2 mayor de 80 mm Hg
. Contracción muscular
. Temblor en aleteo
. Arrítmias cardiacas
. H.T.A
. Estupor
b) Si hay narcosis por presencia de CO2
. Cefalea . Edema papilar
. Irritabilidad neuromuscular . H.T.A
. Desorientación, estupor, coma . Bradicardia
. Aumento de presión intracraneal
Complementarios
-- Hemogasometría Cuadro electrolítico
arterial y c venoso Na: aumentado
PH -- 7.35 -- 7.28 Cl: disminuido
PCO2 + 45 + 53 K: aumentado
BS normal o aumentado
EB normal o aumentado
PO2 normal o disminuido
HbO2 normal o disminuido
-- Otros: Rx de cráneo y tórax
Análisis del L.C.R

Tratamiento
Su principal objetivo es superar la hipoventilación alveolar existente, para conseguir la
disminución de la PCO2 y revertir el factor desencadenante o la causa etiológica.

Alcalosis metabólica

Hay una disminución de la concentración de iones H+ debido a una elevación de las base
fijas o por déficit de ácidos no volátiles.

Etiología
1. Por sustracción de ácidos
. Vómitos prolongados ( hiperemesis gravídica, obstrucción pilórica )
. Pérdida de potasio
. Tratamiento con corticoides ( Cushing )
2. Por adición de bases
a) Endógena
. Coma hepático
. Alteraciones del metabolismo del lactato
b) Exógena
. Tratamiento alcalinizante crónico
. Administración excesiva de bicarbonato
3. Mixtas: Deshidratación

Cuadro clínico
Según la enfermedad de base y la disminución del K y el Cl.
-- Generales
. Astenia, laxitud, apatía, anorexia, letargia, depresión mental

-- Musculares
. Disminución de fuerzas, debilidad muscular, parálisis de las extremidades y el tronco.
-- Trastornos de la musculatura lisa: Intestinal y de vejiga.
-- Alteraciones cardiacas: Soplo, hipotensión, cambios en el E.C.G
-- Bradipnea
-- Tetania
Complementarios

Hemogasometría Electrólitos

sangre arterial y c venosa Na: aumentado

PH + 7.45 + 7.35 Cl: disminuido
PCO2 normal K: disminuido
BS -------------- + 25 meq/L --------------
EB ---- mayor de + 2.5 meq/L ----
PO2 normal
HbO2 normal

Otros: Rx de estómago
PH y esteroides en orina
pruebas funcionales hepáticas

Tratamiento

1. De la causa etiológica
2.a) Si PH capilar ./. 7.46 y 7.55 dar soluciones concentradas de K y solución hipertónicas
de ClNa si pérdida de Cl --.
b) Si PH ./. 7.56 y 7.63 dar Glaumox 500 mg c/ 6 - 8 hs EV
c) Si PH mayor de 7.63 dar 1ro. Cloruro de amonio. total en 24 hs =
Peso en kg x (+EB) x 0.3
Poner la mitad de la dosis en 300 - 500 ml Dextrosa 5% goteo lento
2do Si la causa es sustracción de ácidos dar ácido clorhidríco 100 ml diluido en 900 ml de
Dextrosa 5%
Hidrocloruro L - lisina a 17.34%

Alcalosis Respiratoria

Etiología
1. Polipnea sin lesión orgánica
. Histera
. Transparto
. Hiperventilación artificial
. Hiperventilación por ejercicios
. Aire enrarecido de O2

2. Polipnea por lesión orgánica o de otro tipo

. Trauma craneoencefálico
. Edema cerebral
. AVE transitorio
. Tromboembolismo graso
. Peritonitis
. Comienzo de insuficiencia pulmonar progresiva

Cuadro clínico
 Manifestaciones de disfunción cerebral: Dificultad para hablar, parestesias motoras.
 Tetania
 Convulsiones
 Arrítmias cardiacas
 Hormigueos de los dedos

Complementarios

-- Hemogasometría Electrólitos
sangre arterial y c venosa
PH + 7.45 + 7.35 Na: disminuido
PCO2 -- 35 mm Hg -- 45 Cl: aumentado
BS normal o disminuida K: disminuido
EB normal o disminuida
PO2 normal o disminuida
HbO2 normal

Otros: PL
Rx tórax

Tratamiento

1. Procurar que el paciente retenga CO2

2. Tratar la enfermedad de base.