Desordenes del balance de sodio

Part I : Fisiologa del Sodio

Balance de sodio
El cuerpo humano contiene 1 gr Na / Kg de peso corporal. 70 gr a = ~ 3000 mmol = 3000 meq Na El sodio esta localizado 95%extracelularmente y 5% intracelularmente. El balance diario de sodio es 6 gr (150 meq) Prdida diaria = 150 meq = 100 meq en orina + 35 meq en sudor + 15 meq en heces

BALANCE DEL AGUA

Bebida
Total entradas: 2300 ml/da

1600 ml

Orina
1400 ml

Comida

500 ml 100 ml

Heces

200 ml

Total salidas: 2300 ml/da

Metabolismo

800 ml

Evaporacin cutnea y pulmonar

REQUERIMIENTO BASALES DE FLUIDOS Y ELECTROLITOS ( INGRESOS )

1. Volumen 30 ml /kg/ 24 horas o 1800 a 2500 ml/ 24 h 2. Electrolitos: Sodio 40 - 150 (5 - 9) Potasio 40 - 80 (4-5) Magnesio 8 - 12 mEq ( 1- 3 ) gr.

3. Agua metablica, produce en: * Paciente 70 kg. no hipercatablico : 300 ml * Paciente 70 kg. hipercatablico : 600 1000 ml Debe administrarse 100 150 gr. glucosa para evitar catabolismo interno incrementado + 30 gr. aminocidos

REQUERIMIENTO BASALES DE FLUIDOS Y ELECTROLITOS ( INGRESOS )

1. Volumen 30 ml /kg/ 24 horas o 1800 a 2500 ml/ 24 h 2. Electrolitos: Sodio 40 - 150 (5 - 9) Potasio 40 - 80 (4-5) Magnesio 8 - 12 mEq ( 1- 3 ) gr.

3. Agua metablica, produce en: * Paciente 70 kg. no hipercatablico : 300 ml * Paciente 70 kg. hipercatablico : 600 1000 ml Debe administrarse 100 150 gr. glucosa para evitar catabolismo interno incrementado + 30 gr. aminocidos

2. Prdidas urinarias * volumen: 0.5 1.0 ml/kg/hora . En adulto 70 kg.: 1000 a 1500 ml/24 horas. * Contenido de electrolitos: Sodio: 40 80 mEq/L Potasio: 40 80 mEq/L Cloro : 60 120 mEq/L 3. Prdidas en heces * Volumen : 200 ml * Contenido electrolitos: Sodio : 20 mEq Potasio : 45 mEq Cloro : 15 mEq

GENERALIDADES
El mantenimiento de la tonicidad de los fluidos del cuerpo dentro de estrechos mrgenes, es posible por mecanismos homeostticos que controlan el ingreso y egreso del agua. El punto crtico de este proceso son los osmorreceptores del hipotlamo que controlan la secrecin de la hormona antidiurtica en respuesta a cambios en la tonicidad. En su momento la ADH controla la excrecin de agua por su efecto sobre diferentes segmentos del sistema colector renal. Desrdenes en la homeostasis del agua resultan en hipo o hipernatremia.

Dada fundamentalmente por :

-La sed

Regulacin del equilibrio hdrico

-Liberacin de hormona antidiurtica o vasopresina.

*Estos mecanismos regulan la relacin entre solutos y agua (osmolaridad de los lquidos)

Hormona antidiurtica
Nona pptido sintetizado como pro hormona en neuronas del hipotlamo (ncleo supraoptico. Paraventricular y supraquiasmatico). Por axones neuronales llega a Hipfisis posterior (almacena hasta que exista estimulo). Es una de las principales defensas del organismo para ahorrar agua o deshacerse de ella.

 Acta reabsorbiendo agua porcin Terminal de la nefrona.

Elimina orina hipotnica hormona no esta presente. si

la
la

Es la nica hormona que participa de manera directa en la regulacin de la osmolaridad de los lquidos corporales.

La precisin con la cual su secrecin es osmoticamente regulada, la potencia de su efecto antidiurtico y la rapidez con que sea depurada a la circulacin la hacen adecuada para desempear su funcin.

 Acta en el lado apical de la membrana de las clulas de tubo colector :

- Incrementando su permeabilidad al agua. - Favoreciendo la mayor reabsorcin de agua.

Su efecto esta mediado a travs del AMP cclico intracelular AMPc (receptores especficos V2 se unen a la protena G estimula la ciclasa adenilo y la membrana lo cual aumenta el AMPc que induce aumento de la permeabilidad de la membrana. Por cada 1% de aumento en la osmolaridad se prod 1Pg/ml . Aumentando la osmolaridad urinaria 250 mmosm/kg/H20

Reabsorcion de Sodio
El Sodio es reabsorbida casi completamente (~ 99%), esp. en tubulo proximal. Casi todo el % de Sodio es excretado en la orina y se llama FNa y es calculada por la frmula:
FENa = urine plasma SODIUM x plasma urine CREATININE %

Reguladores de concentracin srica de sodio

Sistema nervioso simptico Vasoconstriccion

ADH Niveles de aldosterona

Osmolaridad del plasma

Cantidad y tonicidad de los fluidos

Sed

Hipovolemia

Hipotension
A.N.P.

Activacin de la va RAA
Enfermedad isqumica renal

Balance de sodio y agua

Clculo de Osmolaridad del Plasma

1st formula: 2a + Glu/18 + Bun/2.8 (Urea/6)

2nd formula: 2 (Na+K) + Glu/18

3rd formula: 1.86 Na + 9 + Glu/18 + Bun/2.8 4 frmula : 2 Na + 10

Parte II : Hipernatremia

HIPERNATREMIA: Definicin

Trastorno multifactorial definido como un aumento en la concentracin plasmtica de sodio:

[Na]p = Na / volumen plasma

Prdida de agua libre (casi siempre) Ganancia de sodio (muy infrecuente)

HIPERNATREMIA
No es una enfermedad especfica, sino la consecuencia de un trastorno Casi siempre se debe a prdida de agua libre de electrolitos, habitualmente renal. La determinacin de los iones en orina y del volumen urinario suele ser suficiente para orientar el diagnstico principal. Nunca aparecer hipernatremia significativa si el mecanismo de la sed est intacto y hay posibilidad de beber. Es muy importante conocer si existe o no poliuria a la hora de decidir la actitud teraputica.

Preguntas ante una Hipernatremia

Cmo est el volumen extracelular?
Distingue los casos por ganancia neta de sodio (raros) de los de prdida neta de agua.

Hay oliguria? Es la Osm urinaria mxima?

Distingue las prdidas renales de las extrarrenales

Si no hay oliguria, La Osm urinaria es muy baja?

Distingue la diuresis osmtica y/o por diurticos de la diuresis por diabetes inspida. POR QU NO BEBE LO SUFICIENTE?

Etiologia de Hipernatremia (Clasificacin fisiopatolgica)

1. Ingesta excesiva de sodio (usualmente por NaCl hipertnico o soluciones de bicarbonato ) 2. Ingesta reducida de agua (pacientes institucionalizados, hipodipsia psicognica, etc) 3. Incremento de reabsorcin de sodio en el rin (hiperaldosteronismo) 4. Incremento de prdidas de agua (deshidratacion)

Clasificacin y Manejo
Sodio corporal Total disminudo Perdida Na y agua Sodio corporal Total normal Perdida agua Sodio corporal Total aumentado ACT normal

Prdidas renales Diuresis osmtica

Prdidas extrarrenales

Prdidas renales Diabetes inspida

Prdidas extrarrenales

Sodio Urinario >20 mEq/L

Sodio Urinario < 10 mEq/L

Sodio Urinario variable

Sx Cushing Infusin sodio Ingesta sal Hiperaldosteronismo primario Sodio Urinario >20 mEq/L

Solucin salina hipotnica

Reposicin de agua

Diurticos Reposicin agua

Hipernatremia Etiologia
(Clasificacin clnica)
Hipovolemica Euvolemica Hipervolemica
Todos los tipos de deshidratacin,
excepto

Diabetes Insipeda
(central y nefrogenica)

HiperaldosteronismO
primario y secundario

excesiva perspiracion sin reemplazo.

Ingreso exgeno:
a. Salino Hipertnico b. Ingestion de agua de mar (Naufragos)

 Sudoracin profusa Fiebre elevada Diarrea profusa

Ingesta de agua de mar Soluciones hipertnicas a pacientes crticos Bao hipertnico en dilisis Lactantes a los que se administra Ingesta de sal y/o administracin de lquidos hipertnicos soluciones salinas hipertnicas

HIPERNATREMIA

HIPERNATREMIA POR PRDIDA DE AGUA

No

HIPERNATREMIA POR GANANCIA DE Na

CENTRAL Trauma craneal Neurociruga Neoplasias cerebrales Granulomas Meningitis, encefalitis Aneurismas Post-hipoxia Frmacos (fenitoina) Idioptica Vasopresinasa (embarazo)

NEFROGNICA Oliguria Litio Osm u mxima Nap < (Nau + Ku) Dimetilclortetraciclina Hipopotasemia Hipercalciuria Prdida de tonicidad Prdida extrarrenal medular de agua Amiloidosis Infecciones Analgsicos Uropata obstructiva Diurticos del asa Enfermedad parenquimatosa renal Poliquistosis Hipopotasemia

No oliguria Osm u no mxima Nap > (Nau + Ku)

Osm u muy baja

Osm u no muy baja

Diabetes Inspida

Diuresis Osmtica Diurticos

Etiologa de la Diabetes Inspeda

Diabetes inspeda Central Idioptica Tumor Granuloma Ciruga Trauma Accid. Cerebrovascular Diabetes inspeda Nefrognica Congnita Hipercalcemia Hipokalemia Nefritis Intersticial Hidronefrosis Amiloidosis Demeclociclina

DIABETES INSPIDA Clnica

Pacientes con DIC prefieren el agua fria o el hielo, caracterstica no encontrada en otras poliurias. DIC empieza de forma brusca, y el paciente puede sealar el da exacto que empez con la enfermedad. Un comienzo ms gradual sugiere DIN o polidipsia primaria. Una poliuria severa con una diuresis superior a 4-5 litros/da aparece slo en pacientes con polidipsia primaria o con un defecto severo de concentracin (Osm urinaria < 200-250 mOsm/kg). Estos defectos severos aparecen en pacientes con DIC completa, toxicidad por litio o DIN congnita o por hipercalcemia. Na+ plasmtico: En polidipsia primaria existe un exceso de agua, por lo que el Na+ plasmtico suele estar en el rango bajo de la normalidad (135 a 140 mmol/L) e incluso en casos de ingesta masiva puede haber hiponatremia. La DI, en cambio, suele dar lugar a un Na+ plasmtico en el rango algo (140 a 145 mmol/L).

DIABETES INSPIDA Clnica

Poliuria
Polidipsia Hipostenuria La mayora de estos pacientes mantienen el balance de agua, con Na+ plasmtico normal, porque el mecanismo de la sed est intacto Si hay hipernatremia, pensar en trastorno hipotalmico

DIABETES INSPIDA NEFROGNICA Patogenia

Congnita

Herencia recesiva ligada al cromosoma X: varones afectacin completa, en mujeres heterocigotas varios grados de penetrancia, con rango entre portadoras asintomticas a poliuria marcada Defecto localizado en el gen que codifica el receptor V2, con respuesta anormal a la ADH (AVPR2) o en el gen que codifica el canal acuoso sensible a la aquaporina 2 (AQP2) Otras alteraciones; en vasodilatacin perifrica y liberacin desde las clulas endoteliales del factor VIII von Willebrand Funciones mediadas por el receptor V1 conservadas

DIN ADQUIRIDA: HIPERCALCEMIA

E HIPOPOTASEMIA
Formas de DIN reversibles entre 1 a 12 semanas despus de corregir el trastorno electroltico. La hipercalcemia altera la concentracin urinaria cuando CaP >11 mg/dL. Con hipoK, para que exista defecto en la concentracin el dficit debe ser superior a 300400 mEq, que correspondera a un K+ plasmtico de 2.5-2.8 mEq/L. La hipopotasemia tambin puede alterar el mecanismo de contracorriente al interferir en el transporte de NaCl en asa ascendente de Henle. Respuesta del TC a la ADH disminuda, con dficit de formacin de AMPc y AQP2 Exceso de sed: causas?

DIN por Litio

La poliuria es comn (20%) en pacientes en tratamiento con litio.

Aparicin a las 8 12 semanas del inicio del tratamiento. Una afectacin subclnica con alteracin en la capacidad de

concentracin se da en otro 30% de los casos.

Aunque suele ser reversible, el defecto de concentracin puede hacerse permanente en tratamientos prolongados dao intersticial-. El litio se acumula en la clulas del tbulo colector, despus de entrar en la clula a travs de los canales del Na+ de la membrana luminal. El litio interfiere con la accin de la ADH al disminuir la generacin de AMPc y alterar la respuesta al mismo e inhibir la expresin en

membrana de AQP2.

DIABETES INSPIDA NEFROGNICA Diagnstico

Prueba de la sed
Tomas de sangre para niveles de ADH y osmolaridad Muestras de orina para osmolaridad y diuresis

Administracin ADH exgena

Respuesta de volumen y osmolaridad urinaria

DIABETES INSPIDA NEFROGNICA Diagnstico: Prueba de la sed

Inducir hiperosmolaridad mediante una restriccin hdrica completa que debe estimular la ADH endgena y aumentar la osmolaridad urinaria. Se mide: volumen urinario, Osm urinaria y peso de forma horaria, y Osm y Na+ plasmticos cada 2 h. La restriccin de agua se mantiene hasta que la Osm urinaria se estabiliza -aumento inferior a 30 mOsmol/kg en dos muestras horarias consecutivas- o hasta que la Osm plasmtica llega a 295-300 mosmol/kg. Cuando la osmolaridad plasmtica alcanza ese nivel la concentracin plasmtica de ADH es superior a 3-5 pg/mL, que implica un efecto mximo de la ADH en el rin en sujetos con funcin renal normal. En ese momento se administra ADH exgena (5 unidades de vasopresina acuosa subcutneas o 10 microgramos de dDAVP intranasales) y se contina con iguales determinaciones. Distintas respuestas: En sujetos normales la orina logra su mxima concentracin, disminuye la diuresis a menos de 0,5 mL/minuto y la administracin de ADH no produce ningn efecto. Los pacientes con una DIC completa o parcial desarrollan hipernatremia e hiperosmolaridad, sin que la orina se concentre ni diminuya la diuresis. Existe una respuesta positiva a la administracin de ADH en la DIC, no la hay en la DIN.

DIABETES INSPIDA CENTRAL: Tratamiento

Aporte de ADH exgena. La vasopresina acuosa puede administrarse en la fase aguda de forma subcutnea (20 U/mL: 0,24 a 0,50 mL cada 3-4 horas). En cambio para el tratamiento crnico es ms adecuada la forma oleosa que se administra intramuscular (0,3 a 1 mL cada 1 d 3 das) o la forma intranasal, aunque ambas han sido sustituidas por la desmopresina. La 1-desamino-8D-arginina-vasopresina acetato (DdAVP) es una sustancia sinttica anloga a la ADH que se administra va intranasal o parenteral, e incluso oral. Tiene una accin antidiurtica mayor, sin efecto vasopresor. Se administra 1 2 veces al da (dosis de 5 a 20 g). Ha sustitudo a las otras 2. Clorpropramida: hipoglucemiante que la accin de la ADH. Se cree que es mediante un aumento de la eficacia del mecanismo de contracorriente por una reabsorcin de NaCl potenciada y por un aumento directo de la permeabilidad del tbulo colector. Dosis: 125 a 250 mg/12h. Dosis mayores tienen mayor efecto antidiurtico pero producen hipoglucemia y no deben utilizarse. Clofibrato y carbamacepina: clofibrato secrecin de ADH y carbamacepina su efecto. Pueden disminuir la diuresis un 50% cuando son eficaces. El efecto antidiurtico se logra a veces usando frmacos con distinto mecanismo de accin que provocan un efecto aditivo: tiacida + clorpropramida +/- desmopresina, o carbamacepina + clorpropamida

DIABETES INSPIDA NEFROGNICA Tratamiento

Slo se tratan los pacientes con poliuria sintomtica con defecto renal no corregible
Con Osm urinaria relativamente fija, la tasa de excrecin de solutos se convierte en el principal determinante de la diuresis. Si x ej Osm urinaria= 100 mosmol/kg, la diuresis ser de 8L si debe excretar 800 mosmoles, pero slo 4L si se deben excretar 400 mosmoles. As, es de inters para el tratamiento la restriccin de Na y protenas que puede disminuir la secrecin de solutos Tambin til la deplecin de volumen circulante eficaz: diurticos y de ingesta de Na

DIABETES INSPIDA NEFROGNICA Tratamiento

Adquirida
Tratar la causa Balance hidroelectroltico equilibrado Con Li, til el amiloride

Congnita

Nios recin nacidos y seguimiento posterior Dieta sonda nasogstrica baja osmolaridad + balance/Dieta pobre en sal y protenas Disminuir diuresis Hidroclorotiazida 1-2 mg/da Indometacina 1.5-3 mg/kg

Hiperaldosteronismo
Primario: a.Adenomas adrenales (Conn, Cushing, etc) b. Ingesta de corticosteroides
Secundaria (en hiperreninemias) : a. Enf. Isqumica renal. b. Vasoconstriccin general c. Hipovolemia algunas causas, excepto en Enf de Addisons d. Sindrome de Bartters

Deficiente reflejo de la sed

Hipernatremia hipodipsica es usualmente debida a lesin de osmoreceptores de vasopresina que regulan la sed.
Causes of Osmoreceptor Destruction 1. Tumors: Craniopharyngioma, Meningioma, Metastatic tumor 2. Granuloma: Histiocytosis, Sarcoidosis 3. Vascular: Occluded 3. Trauma: Penetrating injury, Closed injury 5. Other: Hydrocephalus, Hypotrophy, Cysts, Inflammation, Aging 6. Idiopathic
Brenner & Rectors The Kidney, Sixth Edition, 2000

Las causas ms comunes de severa hiponatremia en adultos son:

Terapia con tiazdicos. Los estados posoperatorios y otras causas de SIADH Pacientes con polidipsia en psiquiatra y prostatectomia transuretral.
No. 21 New England Journal of Medicine, May 25, 2000, Vol. 342,

Clculo del dficit de agua

Fluido de pacientes = ACT x sodio deseado / sodio incrementado ACT= 50% o 60% de peso corporal

Terapia Hipernatremia
Hipovolemico Salina isotnica (si funcin renal es intacta) Fluidos hipotnicos (si existe insuficiencia renal) Normovolemico 1. DIC => DDAVP 2. Parcial DIC: Clorpropamida, carbamazepina, clofibrato 3. DIN: terapia causal, thiazidas, AINES Hipervolemico Terapia causal

TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA La hipernatremia est invariablemente asociada con una disminucin del fluido intracelular, independiente si es debida a restriccin de agua o exceso de la ingesta de sodio. La terapia en cualquier caso es la administracin de agua libre de solutos. La hipernatremia crnica debe corregirse lentamente para prevenir movimiento brusco del fluido dentro del cerebro y producir edema cerebral. [ Na+] plasmtico 140 Correcin = ----------------------------- x total agua corporal 140 La velocidad de la correccin no debe exceder de 12 meq / L

TRATAMIENTO DE LA HIPERNATREMIA

Para la aplicacin de la frmula anterior, el agua corporal total abarca 50 % del peso corporal de la masa magra en varones y el 40 % para mujeres. La mejor va para administrar el agua es la oral o con sonda nasogstrica o solucin dextrosa 5 % o salina medio semiisotnica I.V. El mejor tto. Para la CDI es la vasopresina intranasal. En la CDI parcial frmacos que estimulan secrecin de AVP: clorpropamida, clofibrato, AINES. Otras opciones para disminuir la diuresis es dieta con poca sal y un diurtico tiazdico a bajas dosis.
El defecto de la DNI es tratar el cuadro subyacente o eliminar el frmaco nocivo

MANEJO DE LAS HIPERNATREMIAS

Desordenes del Balance del Sodio

Part III : Hiponatremia

Definicin de Hiponatremia
Hiponatremia es la disminucin de la concentracin plasmtica de sodio por debajo de 135 meq / lt. El sodio Plasmtico representa el balance entre el ingreso y la excrecin .
La hiponatremia, no necesariamente est relacionada a deplecin del sodio corporal total. As, la hiponatremia puede estar asociada con sodio corporal total, normal, aumentado o disminuido.

La Hiponatremia est entre los desordenes electrolticos ms comunmente encontrados en la clnica mdica , con una incidencia de 0.97% y una prevalencia de 2.48% en pacientes adultos hospitalizados con una concentracin plasmatica de [Na+ ] por debajo de 130 mEq/L como criterio diagnstico.
2000 Brenner & Rector's The Kidney, Sixth Edition,

Epidemiologia de la Hiponatremia

La hiponatremia dilucional , es el ms comn de estos desordenes y es causado por retencin de agua.

New England Journal of Medicine, May 25, 2000, Vol. 342, No. 21

Etiologa de Hiponatremia (Clasificacin fisiopatolgica)

1.
2. 3. 4.

Incremento de ingreso de agua: intoxicacin por agua , ingreso de fluidos hipotnicos . Retencin patolgica de agua: Edema hipovolemica, S.I.A.D.H. Disminucin de ingresos de Sodio ( dieta baja en sal, rara) Incremento de prdidas de sodio (relacionado al agua): a. Prdida renal (ESRD, hipoaldosteronismo) b. Prdida por piel.

Etiologa de Hiponatremia ( Clasificacin clnica)

La hipernatremia siempre denota hipertonicidad, la hiponatremia en cambio puede estar asociado con tonicidad baja, normal, o alta.

Hipertonica

Isotnica

Hipotonica

Hiperglicemia Hiperlipidemia Hiponatremias Hiperproteinemia verdaderas (osm < 270)

Etiologia de hiponatremias verdaderas

Hipervolemica Normovolemica Hipovolemia, edematosa
(CHF, cirrosis, sindrome nefrtico, etc)

Hipovolemica 1.Hipoaldosteronismo 2. Nefritis perdedora de sal.

1.Intoxication hdrica 2. S.I.A.D.H. 3. E.S.R.D.

CAUSAS DE HIPONATREMIA

HIPONATREMIA

Medir osmolaridad plasmtica Disminuida: ESTADO HIPOSMOLAR

Normal o alta

Hiperglucemia Pseudohiponatremias Hiperlipidemia Hiperproteinemia

OSM u < 100 mosm/kg

OSM u > 100 mosm/kg

Polidipsia psicgena
Administracin oral o endovenosa de lquidos hipotnicos.

VEC

VEC
SIADH

Nau y Clu <20 mEq/L

Nau y Clu >20 mEq/L

Prdidas renales: Diurticos, I.suprarrenal, nefropatas

Prdidas extrarrenales: Vmitos, diarrea,

Pseudohiponatremia
La hiponatremia esta asociada con osmolaridad alta o normal y corresponde a una pseudohiponatremia. Fisiopatologa: El Plasma est normalmente compuesto de 93% de liquidos y 7% de slidos. El incremento de solutos osmticamente activos pueden bajar la concentracin plasmtica de sodio e incrementar la osmolaridad del ECF . Esto puede crear gradientes osmticas transcelulares y permitir el movimiento del agua fuera de las clulas.

Causas de Pseudohiponatremia
La causa ms comn de pseudohiponatremia son hyperlipidemias primarias o secundarias. Se estima que la concentracin estimada de Na+ disminuye en 1 mEq/L por cada 4.6 g/L de lpidos del plasma. La elevacin de proteinas plasmticas por encima de 10 g/dL, vistas en mieloma mltiple o macroglobulinemia, pueden causar pseudohiponatremia. Cada 100 mg/dL de incremento en plasma de glucosa disminuye el sodio srico en aproximadamente 1.5 1.7 mEq/L con el resultado final de un aumento de la osmolaridad srica de aproximadamente 2.0 mOsm/kg de agua.

Hiponatremias en el Hospital
I.
II.

Estados edematosos: IC, cirrosis

Postoperatorias reset osmostat

III. SIADH

IV. Cerebral salt wasting (neuroCx)

SIADH
Definicin: Liberacin no fisiolgica de AVP (Inapropiado para la osmolaridad y estado de volumen). Etiologa: 1. Lesiones Centrales (CVA, Meningitis,
etc)
respiratoria aguda, etc)

neoplasias cerebrales,

2. Enfermedades pulmonares (neumonia, Tbc, insuficiencia 3. Malignas (sindrome paraneoplsicos) 4. Drogas (, , ciclofosfamida, vincristine, clofibrato, carbamazepina, 5. Enfermedades metablicas (hipotiroidismo) 6. Sobreuso yatrognico de A.V.P.

etc)

SIADH -Hiponatremia con hipoosmolaridad -Uosm INAPROPIADAMENTE ALTA PARA LA Posm (Uosm> 100mosm/l) -[ Na+ ] U > 20 meq/L -VEC levemente aumentado (acido urico bajo) -Funcion Renal, Adrenal y Tiroidea Normal. -Ningun uso concurrente de drogas con efecto antidiurtico. - Ausencia de stress emocional o fsico

Hipotnica - Euvolemica

Hipoaldosteronismo
Primario(hiperreninemica): 1. Enfermedad Addisons 2. Drogas: - Espironolactona - IECA - ARA II
Secundaria (hipo-reninemica) Hipoaldosteronismo, en algunas Nefritis intersticial : 1. Hipertensin arterial crnica 2. Diabetes Mellitus crnica 3. Enfermedades de clulas Sickle. 4. Nefropata por analgsicos.

< 125 mEq/lt => Calambres musculares Nauseas, Vmitos, Cefalea (signos de edema
cerebral )

Cuadro clnico de Hiponatremia

Polidipsia Hipotensin Taquicardia

< 110 mEq/lt => Confusin, convulsiones, coma.

Hiponatremia Pronstico Si sodio est por debajo de 115mEq/L la mortalidad es mayor de 50%.

Clculo del dficit de sodio

1st formula: Dficit Total de Na en mEq = 0.6 (o 0.5) x BW x (Nivel deseado e.g 140 menos nivel medido):

2nd formula: Dficit total de Na en mEq = (20% BW x Cambio relativo en Hematocrito %) x Concentracion de Na deseado (e.g. 142 meq/lt)

Hiponatremia - Terapia
Hypotonichypervolemia Restriccin hdrica
(< 700cc/24h)

Restriccin sal Diurticos Dilisis

HypotonicIsovolemic Crnica: Restriccin de fluidos- (500cc/24h) Aguda: Soluciones hipertnicas (3% a 5% , 0.51 mEq/ml y 0.86 mEq/ml respectivamente) con furosemida.

Hypotonichypovolemic Salinos Isotnicos

Clasificacin y Manejo
Deshidratacin Hidratacin normal Sobrehidratado

Prdidas renales

Prdidas extrarrenales

SIADH Hipotiroidismo Deficiencia glucocorticoides

ICC Cirrosis

IRC Sx nefrotico

Sodio urinario > 20 mEq/L

Sodio urinario < 10 mEq/L

Sodio urinario >20 mEq/L

Sodio urinario < 10 mEq/L

Sodio urinario > 20 mEq/L

Solucion salina isotnica

Restriccin Hdrica y estudios

Restriccin Hdrica y diurticos

HIPONATREMIA AGUDA (< 48h)

Hiponatremia sintomtica de tiempo desconocido Solucin hipertnica al 3%, para aumentar 1.5mEq/L/h hasta la desaparicin de los sntomas.

Hiponatremia Crnica (>48h)

Solucin administrada:

Sol hipertnica al 3% administrada de 1-2 ml /kg /h para aumentar hasta 2mEq/L/h , hasta la desaparicin de los sntomas.

De acuerdo al subtipo y causa de la hiponatremia. Para aumentar < 8mEq/L/da y no ms de 19 mEq en 48h

Observaciones

Se puede administrar diurticos de asa de manera concomitante para reducir la expansin de lquido extracelular.

Vigilancia del estado neurolgico. Monitorizacin horaria del sodio.

Alto riesgo de desmielinizacin osmtica por correccin rpida de sodio.

Hiponatremia hipovolmica
Suspender diurticos

Expandir el volumen circulante eficaz

(suero salino 0.9%: sodio infundido 154 mmol/l)

Dficit de Na srico= 0.6 x Peso x (140-Na actual)

Hiponatremia normovolmica
Restringir ingesta lquidos Admininistrar prdidas urinarias de sodio: la mayora por va oral, 3-4 gr de sal al da
(suero hiposalino 0.45%: sodio infundido 77 mmol/l; Ringer lactato: sodio infundido 130 mmol/l)

Co-administrar diurticos en casos seleccionados (diuresis escasas)

Exceso de agua libre = 0.6 x Peso (Kg) x (140-Na/140)

MANEJO DE HIPONATREMIA SEVERA

Ritmo de correccin de Hiponatremia

1. 2. 3. 4. Sobrecorreccin puede causar desmielinizacin osmtica (paraparesia, tetraparesia, disartria, etc) Tasa de correccin diaria: Incremento en niveles de Na la mayoria de las veces 12 mEq/L/24h. Tasa de correcin horaria < 70 mEq Na/h hasta que a aumente a 125 mEq/lt. En pacientes sintomticos una tasa de correccin de 1 - 1.5 mEq/L/hora hasta que se resuelvan los sntomas.

Sindrome de desmielinizacin osmtica

Rpida correccin conduce a sindrome de desmilinizacin osmtica. Cuando el sodio srico aumenta o disminuye, el cerebro puede adaptarse y prevenir deshidratacin celular.

New England Journal of Medicine

MIELINOLISIS

Cuadriplejia espstica Parlisis pseudobulbar Encefalopata Muerte

Factores de riesgo asociados a desarrollar edema cerebral

Mujer en edad frtil postciruga Ancianas en tratamiento con tiazidas Nios Polidipsia psicgena Hipoxemia Aporte de agua sin aporte osmolar

HOMEOSTASIS DEL K
KCT: 3000-4000mEq. (50-55mEq/kg.) 98% es IC y 2% es EC. EC: 3.5-5.5mEq/l. IC: 140mEq/l Distribucin : Bomba de Na-k ATP asa. Funciones: Metabolismo celular: sntesis proteica y glucgeno. Determina el potencial de reposo de membrana celular.

Homeostasis del Potasio

Dos Sistemas mantienen la homeostasis del potasio: Excrecin de Potasio: Rin. Distribucin del potasio entre los compartimentos del Intracelular y Extracelular.

Distribucin de K en IC y EC

2K 3 Na
Na-K ATPasa

Distribucin del K en IC y EC
Beta agonistas estimulan la bomba de NaK ATPasa y promueven el ingreso de K al IC. Insulina estimula la bomba de Na-K ATPasa y promueven ingreso de K al IC.
2K 3 Na Na-K ATPasa

Distribucin del K en IC y EC
Ph del extracelular:
ClH+
K+ Na+

Disminucin de 0.1 en el Ph ocasiona un incremento de 0.2 a 1.7mEq/l (0.6mEq/l) del potasio plasmtico

Distribucin del potasio en IC y EC

Concentracin de K plasmtico: Incremento de K plsmatico incrementa el ingreso de este a la clula y viceversa. Hiperosmolaridad: Aumento en 10 mOsm/k ocasiona un incremento de 0.40.8mEq/l de K plasmtico. Ejercicio Intenso: Salida de potasio del IC al EC.

EXCRECION DE POTASIO

Heces: 5 a 10 mEq/l da. Sudor: 0 a 10 mEq/l da Orina: 40 a 120mEq/l da. El rin el es principal determinante de la excrecin de potasio.

Excrecin Renal de Potasio

Filtracin glomerular.- Todo. 90% se reabsorbe a nivel del TP y Asa de Henle y menos del 10% a nivel del TD. Secrecin de potasio en tbulo colector es el principal determinante de la cantidad de potasio que se va a excretar.

Regulacin Excrecin de K

Luz tubular
Na

Capilar peritubul
3Na 2K ATPasa Na-K CELULA PRINCIPAL

Regulacin de excrecin de K
ALDOSTERONA.- Aumenta la actividad de la bomba de Na-K ATPasa, abre canales de Na y potasio en la luminal. Concentracin Plasmtica de potasio. Aumento de K aumenta secrecin de Aldosterona Flujo Urinario. Reabsorcin de sodio.

HIPOKALEMIA

CONCENTRACION PLASMATICA DE POTASIO MENOR A 3.5 mEq/litro

HIPOKALEMIA

Ingesta Insuficiente
Potasio en dieta menos de 20-30mEq/da Inanicin

Perdidas de potasio por va renal

Redistribucin de potasio del EC al Intracelular

Perdidas de potasio va extrarenal

- Diarrea - Fstulas Entricas - Sudoracin Profusa

- Diurticos: Tiazidas y

de Asa - Exceso de Mineralocorticoides - Nefritis Perdedora de sal - Anfotericina B - Poliuria: Postobstructiva Segunda fase de NTA - Deplecin de cloro por vmitos.

- Alcalemia - Aumento de insulina - Aumento de actividad Beta adrenrgica - Parlisis peridica hipokalmica.

kU <20mEq/d kU > 20mEq/d

CUADRO CLINICO
Neuromusculares.- Debilidad muscular, calambres, parestesias, tetania, ileo paraltico. Cardiovasculares.- Arritmias cardiacas. Alteraciones EKG: Aplanamiento de la onda T, aparicin de la onda u y depresin del segmento ST.

ELECTROCARDIOGRAMA SEGN HIPOKALEMIA

DEFICIT DE POTASIO SEGN SUS NIVELES SRICOS

TRATAMIENTO
Administracin endovenosa de Potasio.Reto de Potasio: Mximo 10-20mEq/hora, Administracin endovenosa lenta: Mximo 40 mEq/litro de potasio. Administracin oral de Potasio.- 20 a 40 mEq/dosis en forma de cloruro, citrato o gluconato de potasio. Correlacin K EC no es buena con KCT.

MANEJO DE LA HIPOKALEMIA

HIPERKALEMIA

Concentracin de Potasio Plasmtico por encima de 5.5mEq/litro.

HIPERKALEMIA
PSEUDOHIPERKALEMIA Hemlisis Trombocitosis Leucocitosis Torniquete prolongado

Redistribucin de Potasio del IC al EC Disminucin de excrecin urinaria de potasio

- Acidosis Metablica - Deficiencia Insulina - Bloqueadores Beta} adrenrgicos - Ejercicio intenso - Catabolismo tisular - Sobredosis de digitlicos -Parlisis peridica hiper kalemica

Carga aumentada de potasio

Oral Endovenosa

-Insuficiencia renal -Disminucin del Volumen Circulante Efectivo - Hipoaldosteronismo:hipo reninmico, Adisson,Cap topril, Heparina - Diurticos ahorradores de potasio: espironolactona Triamtireno, amiloride.

CUADRO CLINICO
Neuromusculares.- Parestesias y debilidad muscular, rara vez llega a paralisis respira. Cardiovasculares.- Alteraciones electrocar-diogrficas: onda T picuda, prolongacin del PR aplanamiento de la onda P y en- sanchamiento de el complejo QRS. No existe una relacin directa entre el nivel de K y los cambios electrocardiogrficos.

HALLAZGOS ELECTROCARDIOGRAFICOS SEGN SEVERIDAD DE HIPERKALEMIA

TRATAMIENTO
Depende del nivel srico de potasio, de la velocidad de instalacin del trastorno y de la presencia de manifestaciones clnicas. El tratamiento de hiperkalemia + manifesta ciones electrocardiogrficas es URGENTE. Las drogas para tratamiento de hiperkalemia se clasifican en tres grupos

TRATAMIENTO
Si hay hiperkalemia sin manifestaciones clnicas esta indicado el uso de Kayexalate. Si hay hiperkalemia con manifestaciones electrocardiogrficas se debe iniciar el tratamiento de emergencia con gluconato de calcio seguido de B agonistas, insulina o bicarbonato de sodio. Si no hay respuesta: Dialisis de urgencia.