Shock
Shock
Shock
Determina:
- hipotensión ( PA sistólica menor de 90 mm Hg o una reducción entre el 30% y el 40% de los valores
previos)
PA = GC x RPT
EN CONDICIONES NORMALES LAS VARIACIONES EN ESTOS COMPONENTES DEPENDEN DEL SNA Y SON
RAPIDAMENTE REVERSIBLES.
1. GC
2. RPT
3. Respuesta autónoma
4. Volúmen de líquido intravascular
5. Hormonas
6. Intercambio capilar
7. Tono venoso y capacitancia venosa
8. Conexiones AV
1.- GASTO CARDIACO
Es el volúmen de sangre eyectada por el ventrículo
izquierdo en un minuto. Equivale en promedio a 5 lts.
GC = VL x FC
El volúmen latido es la cantidad de sangre eyectada por
el ventrículo en cada contracción cardíaca.
PRE CARGA
FC
GASTO CARDIACO
VL POSCARGA
CONTR.
MIOCARDICA
2.- RPT Aumenta cuando hay VC
Lecho arteriolar
Disminuye cuando hay VD
5.- HORMONAS
Las hormonas que intervienen en la regulación de la PA
son las catecolaminas (a/na) N
renina-angiotensina-aldosterona y vasopresina. A
▪ La adrenalina aumenta la FC y la RPT aumentando la PA
▪ La noradrenalina mejora la contractilidad cardiaca,
mejorando el volúmen latido y el GC.
▪ En el sistema renina-angiotensina-aldosterona la
Angiotensina I es un potente vasoconstrictor y la A
Angiotensina II actua en el centro de la sed y libera L
aldosterona desde la corteza adrenal. D
▪ La aldosterona incrementa la absorción de sodio y agua
▪ La ADH o vasopresina se secreta por un exceso de Na o
un déficit de agua.
A
N
G
6.- INTERCAMBIO CAPILAR
Los cambios en la microvasculatura determinan aumento
de la permeabilidad capilar con pérdida de volúmen
intravascular y acumulación de liquido intersticial.
la bomba
el circuito
Contenido
Estructuras vecinas - obstrucción
Las causas de shock se pueden agrupar en:
3. De su contenido (hipovolémico).
4.- Obstructivas
TIPOS DE CHOQUE
CARDIOGÉNICO HIPOVOLÉMICO OBSTRUCTIVO DISTRIBUTIVO
Precarga
Flujo
tisular
G.C. anormal
Perdida de Trastornos en
volumen PERFUSION el
eficaz INADECUADA intercambio
circulante metabólico
SNA
INDEMNIDAD
PRESION DE
PERFUSION
GC + RPT CAPILAR
CONEXIONES
AV
FC PRE CARGA RV
GASTO CARDIACO
VL POSCARGA RPT
CONTR.
MIOCARDICA
HIPOXIA CELULAR:
disminución en la producción
de ATP !
MECANISMO DE
RESPUESTA RESPUESTA MUY
SIMPATICO-ADRENERGIC IMPORTANTE EN
EL SHOCK!
A: liberación de
catecolaminas.
Los barorreceptores y quimiorreceptores periféricos responden a la hipotensión e hipoxia,
enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del Sistema Nervioso Central
(SNC), mismo que aumenta la actividad simpática neuronal y estimula a la médula
suprarrenal para la liberación de catecolaminas.
HIPOXIA • Aumento de
renina
ANGIOTENSINA
I • Vasoconstricción
ANGIOTENSINA
II • Aldosterona
RESPUESTA
RETENCION DE
RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOS Na
TERONA retención de Na y
aumento del volúmen
intravascular
RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA acidosis y
acúmulo de ácido láctico, disminución de la ▪ descarga adrenérgica
neoglucogénesis ▪ liberación de glucocorticoides
▪ hormona de crecimiento
▪ > glucagón
▪ < insulina
02 aumento de la glucogenólisis
de la proteólisis
de la lipólisis
AC - hiperglicemia,
LACTICO - aumento de aminoácidos
gluconeogenéticos y de cadena
ramificada,
- aumento de ácidos grasos
libres
ACIDOSIS METABOLICA
EQUILIBRIO Trastornos
ACIDO BASE metabólicos mixtos
FASES
VASOCONSTRICCION : existe estrechamiento arteriolar, FISIOPATOLOGICAS DEL
cierre de esfínter pre y postcapilar, apertura de shunt
I arteriovenoso, lleva a produce disminución de la presión
hidrostática capilar.
SHOCK
La isquemia tisular de órganos nobles contribuye a una disminución mayor del GC y así un círculo
vicioso que perpetúa y agrava el cuadro clínico.
La disminución de la perfusión tisular explica el metabolismo celular anaeróbico y la mayor producción
de ácido láctico con acidosis metabólica, depresión miocárdica y desarrollo de disfunción
multiorgánica.
El daño endotelial junto con la agregación celular deteriora la microcirculación, favorece la disfunción
de órganos y puede conducir a coagulación intravascular diseminada.
En casos avanzados se asocia una disfunción mitocondrial con dificultad en la utilización celular del O 2.
60
mmHg
Sist.
RAA
> VC inquietud, somnolencia, estupor,
coma, déficit neuronal irreversible,
Retención muerte cerebral).
de Na
NTA
En shock temprano la ventilación minuto aumenta (1.5 a 2 veces). Los pulmones sometidos a hipoxia
y acidosis, estímulos para vasoconstricción del lecho vascular pulmonar, determinando aumento de la
resistencia y aumento de las presiones de llenado del ventrículo derecho y la presión venosa central
(PVC).
La vasoconstricción y el estado de bajo gasto cardiaco alteran la relación entre ventilación y
perfusión, que junto con la desaturación de la sangre venosa ocasionan hipoxemia arterial sin que
existan cambios estructurales en el pulmón.
La red vascular intestinal posee receptores alfa que median la respuesta vasoconstrictora y es en parte responsable
del daño isquémico inducido en la mucosa gastrointestinal, como lo es también el desarrollo de microtrombos. Se ha
documentado aumento de la gastrina e hiperacidez gástrica; todas estas circunstancias favorecen la necrosis de la
mucosa y el sangrado gastrointestinal.
En estas condiciones la barrera intestinal ya no es capaz de mantener a los gérmenes intestinales en la luz del tubo
digestivo y permite su paso y migración por los linfáticos hacia la circulación sistémica.
Hipotermia: temperatura central por debajo de 35 oC.
Leve: 36-34 oC.
Moderada: 34-32 oC.
Grave: Debajo de 32 oC.
Severa < 28 grados
ACTIVACION DE LA
DILUCION DE DISFUNCION CASCADA DE
HIPERCOAGU REDUCCION DE PLAQUETARIA Y
PLAQUETAS Y COAGULACION,
LABILIDAD LA DISMINUCION CONSUMO DE
POR FACT DE DE PLAQ,
CONSISTENCIA
TRAUMA COAGULACION TROMBOXANO FIBRINOGENO,
DEL COAGULO (HIPOTERMIA) FACT DE
X FLUIDOS COAGULACION.
TRIADA
LETAL
SHOCK CARDIOGENICO
Factores fisiopatologicos
Disminucion del GC y
Shock cardiogénico
SHOCK CARDIOGENICO
Disminucion de la
Isquemia miocardica
contractilidad
Disminucion del GC
Disminucion de la perfusion
coronaria
Disminución de la PA
SHOCK CARDIOGENICO:
AUMENTO DE FC Y DE LA CONTRACTILIDAD
SHOCK OBSTRUCTIVO
SHOCK OBSTRUCTIVO:
- Sepsis severa.
- Anafilaxia: penicilinas y otros antibióticos, algunos antiinflamatorios como los
salicilatos, narcoanalgésicos y algunos anestésicos locales y generales y agentes para
ayuda diagnóstica como medios de contraste.
- Neurogénico: bloqueo de los mecanismos de regulación cardiovascular por daño
medular, disautonomía, neuropatías periféricas.
- Medicamentoso: sedantes, vasodilatadores.
SHOCK NEUROGENICO
TRAUMA MEDULAR
SHOCK SÉPTICO
Factor de
Necrosis
Tumoral Otros mediadores
celulares y plasmáticos
Macrófagos
Neutrofilos
IL1
SEPSIS – RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA
REACCION ANAFILACTICA
AUMENTO DE LA
VD, DISMINUCION DE LA VASODILATACION
PERMEABILIDAD
RVS, HIPOVOLEMIA PERIFERICA
CAPILAR
SHOCK ANAFILACTICO
EL ESTADO DE SHOCK SE DESARROLLA COMO CONSECUENCIA DE UNA PROFUNDA
VD PERIFERICA, CON DISMINUCION DEL GC, POR DISMINUCION DEL VOLUMEN
CENTRAL DEBIDO AL SECUESTRO PERIFERICO DE SANGRE.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
▪ERITEMA ▪VOMITO
▪PRURITO ▪DIARREA
▪RUBOR ▪DOLOR ABDOMINAL
▪ANGIOEDEMA ▪CRISIS CONVULSIVAS
▪CIANOSIS ▪ACIDOSIS METABOLICA O RESPIRA
▪EAP TORIA O MIXTA
▪HIPOTENSION SEVERA ▪HIPOXEMIA
▪SHOCK