Ofltalmología NATT

OFTALMOLOGÍA
MSc. CARLOS ALBERTO PÉREZ PADILLA.
ESPECIALISTA EN OFTALMOLOGÍA.
PROFESOR AUXILIAR.
TEMA I
INTRODUCCIÓN A LA OFTALMOLOGÍA.
RECUENTO ANATOMO- FISIOLÓGICO
Sumario :
Identificar y describir las estructuras anatomo-

fisiológicas que conforman el aparato visual.
ANATOMÍA
El ojo es un órgano:
• Par y simétrico.
• Esta ubicado a cada lado de la línea media del rostro.
• Se coloca dentro de la cavidad orbitaria, debajo del cerebro,
encima y por fuera de las fosas nasales.
ANATOMÍA DEL OJO.
Esta formado por tres grandes grupos:
• Orbita.
• Anexos del ojo: cejas, párpados, conjuntiva y aparato lagrimal.
• Globo ocular: esclerótica, córnea , úvea, cámara anterior y
posterior, ángulo iridocorneal, cristalino, cuerpo vítreo , retina, nervio
óptico, musculatura extrínseca y vía óptica.
ORBITA
Tiene forma de pirámide truncada
Esta formada por:
• 4 paredes óseas.
• Un vértice que corresponde al agujero óptico.
• Una base hacia adelante que es el reborde anterior de la
orbita.
ORBITA
Contenido:
• Globo ocular.
• Nervio óptico.
• Músculos extrínsecos.
• Glándula lagrimal.
• Vasos.
• Nervios.
• Aponeurosis.
• Grasa orbitaria.
ANEXOS
Cejas:
Situadas a cada lado del rostro y encima de parpados, en forma de

arcadas y provistas de pelos.
Porciones :
Cabeza: extremo interno.
Cola: extremo externo.
Cuerpo: entre la cabeza y la cola.
Función: Proteger los parpados.

PARPADOS
Repliegues móviles formados por :
• Piel.
• Tejido conjuntivo laxo.
• Tejido muscular.
• Tarso.
• Conjuntiva palpebral.
• Pestañas.
• Glándulas (Moll, Zeiss y Meibonio)
• Vasos sanguíneos y linfáticos.
• Nervios.
CONJUNTIVA
Membrana que se divide en:
• Palpebral
• Bulbar
• Fondo el saco
Vascularización:
• De los vasos del fondo del saco (vasos conjuntivales).

• De los ciliares anteriores (vasos ciliares).
APARATO LAGRIMAL
Porciones :
• Porción secretora:
Glándula lagrimal principal: situada en la porción superoexterna de la

orbita.
Glándulas accesorias (Krause-Wolfring-Cels. de Manz).
• Porción excretora:
Vías lagrimales ( puntos lagrimales, canalículos superior e inferior, saco

lagrimal y conducto nasolagrimal).
GLOBO OCULAR
Esclerótica: Características
• Forma la capa fibrosa externa del ojo(primera tunica del ojo).

• Fuerte.
• Opaca.
• Poco elástica.
• De color blanca y lisa.
• Cubierta por la capsula de Tenon y la conjuntiva bulbar
unidas por el tejido epiescleral.
CORNEA
Características :
Porción anterior y transparente de la capa externa del ojo.

Casi circular: Diámetro vertical de 11.0 mm y el horizontal de
11.5 mm
Grueso aproximado: en la periferia 1 mm y el centro 0.5 a 0.7
mm
Es avascular.
Inervada por los ciliares rama del trigémino.
CORNEA
Presenta 6 capas:
• Película lagrimal
• Epitelio
• Membrana de Bowman
• Estroma
• Membrana de Descemet
• Endotelio
CORNEA
FUNCIONES:
• Por ser transparente constituye el primer medio

refringente del ojo , tiene un poder dióptrico de 43. 0
dioptrías
ÚVEA
Presenta tres porciones
Porciones :
• Iris: Da el color al ojo , separa la cámara anterior de la
posterior , por delante del cristalino y perforada en el
centro por la pupila.
Función:
Regular la cantidad de luz que penetra al ojo y excluir
aquellos rayos periféricos que afectan la nitidez de la
imagen retiniana.
• Cuerpo ciliar: de forma triangular , formado por los procesos
ciliares y el músculo ciliar.
Funciones de sus dos componentes:
• Los procesos ciliares: sirve para la secreción del humor

acuoso.
• Musculo ciliar: que permite el mecanismo de la acomodación.
ÚVEA
• Coroides: es una membrana de color pardo oscuro, muy

vascularizada, situada entre la esclera y retina, que se
extiende desde la ora serrata hasta la abertura por
donde pasa el nervio óptico.
• Segunda capa o túnica del ojo . Túnica vascular.

CÁMARA ANTERIOR Y
POSTERIOR
• Cámara anterior: Limitada por delante con la córnea y
por detrás con el iris, la raíz del cuerpo ciliar, la pupila y
a través de esta con la cara anterior del cristalino,
ocupada por el humor acuoso. Tiene una profundidad de
3 mm aproximadamente.
• Cámara posterior: Limitada por delante por la cara

posterior del iris, la pupila y la raíz del cuerpo ciliar, y por
detrás por la cara anterior del cristalino y su ligamento
suspensorio.
HUMOR ACUOSO
Producción del humor acuoso, circulación y excreción del
humor acuoso:
• Se produce: por los procesos ciliares en la cámara
posterior.
• Circula: entre el iris y el cristalino saliendo de la cámara
posterior a través de la pupila.
• Se excreta por tres vías: ángulo iridocorneal por el canal
de Schlemm, por los vasos iridianos del estroma del iris,
por la vías de desagüe posterior.
Función: Es el segundo medio refringente o transparente
del ojo.
ANGULO IRIDOCORNEAL
• Ubicado en el punto de unión corneo- escleral.
• Función: es el lugar por donde sale el humor acuoso

de la cámara anterior través del trabéculo y el canal
de Schlemm, hacia los plexos venosos: escleral ,
epiescleral y conjuntival, su obstrucción produce un
aumento de la presión intraocular.
TENSIÓN ENDOCULAR
• El valor normal varía entre 15 a 20 mmHg y se mide con

un aparato que se nombra tonómetro.
PUPILA Y REFLEJOS
PUPILARES
Es circular y regular en sus contornos, mide de 3 a 4
mm de diámetros, deben ser del mismo diámetro en
ambos ojos(isocoria) , de lo contrario se llama
anisocoria.
Sus movimientos consisten en contracción(miosis) y

dilatación (midriasis).
PUPILA Y REFLEJOS
PUPILARES
• Reflejo fotomotor o directo:
Consiste en que al proyectar una luz directamente sobre la pupila, la cual

debe presentar miosis.
• Reflejo consensual o indirecto:
Consiste en que al proyectar una luz directamente en una pupila, la otra

entra también en miosis sin necesidad de haber sido iluminada.
• Reflejo de acomodación-convergencia:
Cuando el paciente observa el objeto cercano la respuesta pupilar es de

miosis (parasimpático) y al observar a distancia presentará como
respuesta midriasis (simpático).
CRISTALINO
• Cuerpo lenticular, transparente, biconvexo, avascular,
situado en la parte anterior del globo ocular, entre la
cámara acuosa y vítrea, envuelto en una cápsula,
mantenido allí por el ligamento suspensorio.
• Función: es el tercer medio refringente o transparente

del ojo, contribuye al mecanismo de acomodación.
CUERPO VÍTREO
• Masa transparente , de consistencia blanda y
gelatinosa, parecida a la clara del huevo, avascular,
ocupa la cavidad posterior del globo ocular, por detrás
del cristalino, envuelta por la membrana hialoidea.
• Función: Es el cuarto medio refringente o

transparente del globo ocular.
RETINA
• Membrana delgada, transparente, que constituye la

sección inicial del nervio óptico, situada entre la
coroides y la membrana hialoidea, termina en la ora
serrata.
• Función: Formada por conos y bastones que permiten

que se produzca la sensación de forma, luz y color a
nivel cerebral.
NERVIO ÓPTICO
Se divide en tres partes:
• Intraocular o cabeza del nervio óptico.

• Orbitaria: situada desde el globo ocular hasta el
agujero óptico.
• Intracraneal: situada entre el agujero óptico y el
quiasma.
MUSCULATURA
EXTRÍNSECA
Se presentan 6 músculos extrínsecos:
• 4 rectos.
• 2 oblicuos.
Inervación: son inervados por el III par craneal o motor ocular

común, excepto el recto lateral que es inervado por el motor
ocular externo (VI par) y el oblicuo superior que es inervado
por el patético( IV par).
Función: Permiten la motilidad ocular.

VÍA ÓPTICA
Permite las sensaciones visuales a través de la estimulación
por la luz de los conos y bastones situados en la retina.
Estas sensaciones son de tres formas:
• De luz: nos permite ver su intensidad. Los bastones nos
permiten ver en la oscuridad (visión escotopica) y los conos
con iluminación brillante(visión fotopica).
• De la forma: nos permite percibir la figura de los objetos .
A través sobre todo de los conos.
• Del color: nos permite percibir colores y tonos de colores,
que solo se lleva a cabo en visión fotopica, existen tres
colores primarios: el rojo , el verde y el azul.
DESARROLLO DE LA
VISIÓN
Pasa por tres etapas :
• Período de desarrollo visual o período crítico: Desde el

nacimiento hasta los 4 o 6 meses de nacido.
• Primer período de neuroplasticidad: desde la etapa anterior

hasta los 2 años.
• Segundo período de neuroplasticidad: desde la etapa anterior

hasta los 8 años de edad que culmina el desarrollo visual.
Tema II.
Exploración del paciente oftalmológico.
Sumario:
Describir los aspecto que forman parte de la historia clínica

y el examen físico oftalmológico.
HISTORIA CLÍNICA OFTALMOLOGICA
ESTA COMPRENDE TRES PARTES FUNDAMENTALES :
1. Anamnesis.
• Motivo de consulta.
• Historia de la enfermedad actual.
• Antecedentes patológicos personales .
• Antecedentes patológicos familiares.
2. Examen subjetivo.
3. Examen objetivo.
Anamnesis.
• Motivo de consulta: Síntoma por el que decidió acudir

el paciente a la consulta o servicio de
emergencia(cefalea, disminución de visión, dolor ocular
etc) , siempre con las palabras del paciente.
• Historia de la enfermedad actual: Incluye todo lo

relacionado con las características y circunstancias de
su enfermedad(comienzo , evolución, si ha llevado
algún tipo de tratamiento).
Anamnesis.
Antecedentes patológicos personales :
•Generales : si padece de alguna enfermedad
sistémica(Diabetes, HTA, Discrasias sanguíneas, etc).
•Oculares: ametropías , si presenta glaucoma crónico
simple, si padeció de estrabismo cuando niño.
Antecedentes patológicos familiares:

•Generales : si alguien en la familia padece de alguna
enfermedad sistémica(Diabetes, HTA, Discrasias
sanguíneas, etc).
•Oculares: si alguien en la familia padece de glaucoma
crónico simple, de estrabismo, defectos de espejuelos, RP.
EXAMEN FÍSICO:
EXAMEN SUBJETIVO: por este examen podemos

conocer como se encuentran las funciones de la retina:
• Sensibilidad a la forma: Por la agudeza visual y el

campo visual.
• Sensibilidad al color: Por la percepción de los colores.
• Sensibilidad luminosa: Adaptación a la luz y la

oscuridad.
Sensibilidad a la forma
Por la agudeza visual : Es la capacidad del sistema visual

para percibir, detectar o identificar los objetos espaciales
con unas buenas condiciones de iluminación. Esta
capacidad depende del funcionamiento normal y coordinado
entre ambos ojos y el cerebro.
Puede ser:
• Central(lejos y cerca).
• Periférica
Métodos mas usados para determinar la AV central:
Para la visión de lejos: Optotipo Snellen: son los más

populares. Están formados por filas de letras que van de
tamaño más grande a más pequeño conforme bajamos la
mirada. Se coloca a 6 metros del paciente. Cuanto más
abajo logre ver nítido el paciente, mayor agudeza visual
tendrá.
Se expresa en un quebrado:
AV = distancia a que se encuentra el paciente/distancia a
la cual corresponde la ultima línea que puede leer.
Ejemplo: AV = 6 / 6 (1.0) agudeza visual normal.
SI EL PACIENTE NO PUEDE VER LOS CARACTERES
MAYORES DE LA CARTILLA ENTONCES PUEDE SER
QUE ALCANCE :
• Cuentas dedos : Se le muestran los dedos.
• Movimiento de manos.
• Percepción luminosa : se estimula con una fuente
luminosa.
• Proyección luminosa: para ver si proyecta la luz en los
diferentes puntos cardinales.
Cuando el paciente no proyecta la luz se dice que no
tiene proyección luminosa y cuando no percibe la luz se
dice que tiene visión cero.
La disminución de la AV puede indicar:

• Enfermedades del ojo (catarata, glaucoma, DR,
inflamaciones oculares, defectos de refracción).
• Enfermedad generalizadas (DM, HTA, LEUCEMIAS.)
• Enfermedad cerebrales(tumores)
AGUDEZA VISUAL Fracción
o decimales
20/20 = 1.0
20/22 = 0.9
20/25 = 0.8
20/30 = 0.7
20/35 = 0.6
20/40 = 0.5
20/50 = 0.4
20/60 = 0.3
20/100 = 0.2
20/200 = 0.1
20/400 = 0.05
Optotipo Jaeger: para la visión de cerca el cual se coloca

a la distancia normal de lectura, la cual puede varia de
acuerdo a la edad del paciente.
Agudeza visual periférica
Campo visual .
Métodos para explorarlos:
1. Campo visual por confrontación
Preparación:
• Luz adecuada.
• Pedir al paciente que se quite los lentes, si utiliza
lentes.
• Colocarse del paciente a 50 o 70 cm y a la misma
altura, el objeto de enfoque se coloca en un punto
intermedio entre ambos , centrado en la nariz.
• Tomar un objeto de estímulo para realizar la prueba.
Campo visual por confrontación:
Resultado:
Si la respuesta fue adecuada en ambos ojos, anotar
"completo". Si hay problema, se anota "restringido nasal",
"restringido temporal", etc, según el área con percepción
limitada.
Dimensiones del campo visual normal:
Temporal: 90 grados o más.
Nasal : hasta 55 grados.
Arriba:60 grados.
Abajo: 70 grados.
Otras formas de perimétrica con aparatos:
Campimetría, cuando se exploran los 30 grados

centrales.
Perimétrica, cuando se estudia el resto.
Los instrumentos mas empleados para explorar el campo

visual son:
• Central: pantalla tangente de Bjerrum y Autoplot.
• Periférico: Perímetros de cúpula manuales (Goldman,

Kugel) y automatizados (Octopus, Humprhey).
Sensibilidad al color
Pruebas para los colores:
- Ishihara - Stilling - Dvorine - Holmgren - Linternas de
Colores - Campo Visual para los colores.
Sensibilidad luminosa
• Enfermedades que cursan con ceguera nocturna:
degeneraciones tapetorretinianas (retinitis pigmentarias,
etc), miopías de alto grado, catarata y enfermedades
que cursan con déficit de vitamina A.
• Enfermedades que produzcan un aumentan en la

sensibilidad al deslumbramiento, como son la edad,
catarata, glaucoma, miopía, uso de lentes, etc.
Sensibilidad luminosa
Pruebas : pruebas de la adaptación a la oscuridad y la

prueba del deslumbramiento. Usando el adaptómetro de
GOLDMAN.
Examen Físico Objetivo
• Examen de los anexos oculares( cejas , parpados,

aparato lagrimal , conjuntiva).
• Examen del segmento anterior(esclera, córnea, iris,
cámara anterior, cristralino).
• Examen de los medios refringentes(córnea, humor
acuso, cristalino, cuerpo vítreo).
• Examen del fondo del ojo (retina, nervio óptico, vasos
retinianos, mácula y fóvea).
• Examen de la motilidad ocular intrínseca y extrínseca.
• Tensión ocular.
Exploración de los anexos oculares
1. Inspección con iluminación natural (luz del día) o

iluminación artificial (lámpara eléctrica con luz focal).
2. Palpación.
Cejas:
• Se examinan sus tres partes(cabeza, cuerpo y cola).

• Se pueden observar colobomas, quistes dermoides,
cicatrices por traumas, perdida de la cola de la cejas,
poliosis o canicie parcial .
Exploración de los anexos oculares
Parpados:
Se pueden observarse:
• Traumas , malformaciones palpebrales como ptosis

palpebral congénita, epicantus, ectropión , entropión ,
chalazión , orzuelos , verrugas.
• En la piel vitíligo.
• Blefaroespasmo.
• Parpadeo reflejo o en forma de tic nervioso.
• Característica de la hendidura palpebral (abierta en el
exoftalmos y cerrada en el enoftalmos).
Aparato lagrimal
Hay que examinar ambas partes, la secretora y la
excretora.
Parte secretora: Glándula lagrimal:
No es visible ni palpable en condiciones fisiológicas, solo

en caso de procesos inflamatorios es posible palparla en
el ángulo superior externo debajo del arco superciliar,
indicándole al paciente que mira hacia abajo y hacia
adentro.
Técnica de palpación del saco lagrimal: se realiza

con el dedo índice sobre piel que recubre la fosita
lagrimal (refluye secreción por los puntos lagrimales en
caso de dacriocistitis).
Conjuntiva
Se debe realizar INSPECCION con buena iluminación

(oftalmoscopio o lámpara de luz focal) , lámpara de
hendidura.
Se deben explorar las tres partes de que se compone:
bulbar, tarsal y fondo del saco.
El examen de la conjuntiva tarsal superior se realiza

mediante la eversión del párpado superior.
.
Examen de la conjuntiva tarsal
superior.
Examen de la conjuntica
tarsal inferior.
Conjuntiva
El examen nos ayuda a diagnosticar :
Traumas conjuntivales.
Hemorragias subconjuntivales.
Conjuntiva en forma de mosaicos: en las conjuntivitis
primaverales.
Secreciones : mucosas, purulentas o membranosas.
Pterigión.
Simbléfaron.
Nódulos.
Ulceraciones.
Flictenas.
Inflamación de la conjuntiva(quemosis).
Reacción conjuntival , ciliar o ciliocunjuntival.
Exploración del Segmento anterior
Inspección con una linterna u oftalmoscopio, a través de

la iluminación oblicua , con o sin lupa y con lámpara de
hendidura, colocando el haz de luz en forma de
hendidura.
Esclera: nevus o lunares, escleritis, episcleritis, nódulos ,
estafilomas anteriores o posteriores(miopía maligna).
Córnea: se busca: la forma y tamaño(megalocornea o

microcornea), opacidades corneales(neveculas, máculas y
leucomas), ectasias, ulceraciones, vascularizaciones.
Iris: se busca: manchas oscuras, rubeosis de iris, aniridia

, zonas de atrofia, sinequias periféricas posteriores o
anteriores , iris bombe , coloboma de iris, iridodialisis ,
hernia de iris en caso de cirugías, iridodonesis en caso de
luxación del cristalino o afaquia.
Cristalino:
•Se explora con : Iluminación oblicua , oftalmoscopia a
distancia, para ver el reflejo rojo naranja , las imágenes
de Purkinje sanson y biomicroscopia.
Exploramos:
• Si existe.
• Subluxación o luxación.
• Forma y tamaño.
• Transparencia.
Cristalino:
Las imágenes de Purkinje Sanson :
• La primera corresponde a la cara anterior de la córnea: brillante ,
directa al movimiento de la fuente luminosa y de tamaño en
correspondencia con el estimulo .
Esta imagen se conoce también como "reflejo luminoso corneal".
• La segunda a la cara anterior del cristalino: opaca, directa y mayor

que la primera. Ausente en caso de afaquia.
• La tercera corresponde a la cara posterior del cristalino: brillante ,

invertida y mas pequeña que las primeras. Ausente en el caso de
catarata, afaquia.
Cristalino:
•Las imágenes de purkinje sanson.
Las imágenes de purkinje, nos ayuda a hacer

diagnóstico diferencial entre la catarata y el hemovítreo:
presencia de las tres en este último y ausencia de la
tercera en el caso de la catarata.
Cámara anterior:
• Iluminación oblicua
• Biomicroscopía
• Técnicas instrumentadas
Exploramos:
• Profundidad : aumentada en el queratocono , disminuida
en los glaucomas de ángulo estrecho y la catarata
intumescente.
• Presencia de hipopión o sangre (hifema).
Palpación del segmento anterior :
Nos sirve para :
• El diagnóstico de zonas dolorosas en caso de

procesos inflamatorios (reacción ciliar).
• Para la exploración digital de la tensión ocular.
Exploración de la pupila
•Inspección.
•Iluminación oblicua.
•Prueba de los colirios(midriaticos y mioticos)
•Reflejos pupilares.
•Videopupilografía.
Reflejos pupilares.
Mediado por fotorreceptores retinianos:
1. Fotomotor directo.
2. Fotomotor indirecto o consensual.
3. Acomodación/convergencia.
Exploración de los medios refringentes
Estos son la córnea , humor acuoso , cristalino y cuerpo

vítreo y se explora mediante la Oftalmoscopia a distancia
buscando el reflejo rojo naranja, usando el oftalmoscopio
eléctrico o de batería.
La distancia entre el médico y el paciente no debe

exceder de 40 a 50 cm.
Exploración del fondo de ojo
Métodos para explorar el fondo de ojo:
• Oftalmoscopia indirecta o de imagen invertida.

• Oftalmoscopia directa o imagen directa.
Técnica:
Elementos del fondo de ojo
• Papila, disco o cabeza del nervio óptico.

• Mácula lútea y la fóvea.
• Vasos(arteriolas y venas)
• Retina.
Características
Papila:
Forma: ovalada.
Tamaño: diámetro de 1.5 mm
Color: rosado claro.
Bordes: bien definidos.
Superficie: plana o ligeramente excavada.
Características
Vasos (arteriolas y venas):
• Ramas : de la arteria y vena central de la retina: se
dividen al llegar a la papila en superior e inferior y a su
vez en temporal y nasal, y pequeños vasos terminales
Características
Mácula:
• Situación: a poco menos de 2 diámetros papilares del
borde temporal superior, en la línea de división directa.
Ocupa exactamente el polo posterior del ojo.
• Vasos : Carece.
• Color: Algo más oscuro que el resto del fondo del ojo.
• Centro: un punto brillante(fóvea central).
Características
Retina
• Color: transparente.
• Coloración del fondo: depende de los vasos coroideos,
los pigmentos retiniano y coroideo, de acuerdo a las
características personales . Pueden ser :
anaranjado(rubias), ladrillo(morenas), atigrado
(personas con poco pigmento), albino(personas sin
pigmentos).
Musculatura Ocular
Intrínseca: 5
1
Dilatador del Iris. 4

Constrictor o esfínter pupilar.
2
Extrínseca: Músculos Extraoculares:
3
6
4 rectos: Superior, Medio, Externo, Inferior
2 oblicuos: Superior, Inferior
Acción de los músculos
1.Músculo recto superior (movimiento hacia arriba).
2. Músculo recto inferior (movimiento hacia abajo).
3. Músculo recto medio (movimiento horizontal hacia
dentro).
4. Músculo recto lateral (movimiento horizontal hacia
fuera).
5. Músculo oblicuo superior (gira el ojo hacia abajo y
adentro)
6. Músculo oblicuo interno (gira el ojo hacia arriba y
afuera).
Posiciones diagnosticas de la mirada
Otros métodos diagnósticos en
oftalmología
Tonometria y tonografia:
La tensión ocular debe ser valorada por instrumentos

( tonometría):
•Tonom. Por indentación.
•Tonom. Por aplanación.
•Tonom. Por aire (sin contacto).
El valor normal es de 15 a 20 mmHg.

Tonometría por indentación.
Tonometría por
aplanación.
Tonometría por aire (sin contacto).
Otros métodos diagnósticos en oftalmología
• Gonioscopia.
• Ecografía.
• Electrorretinografía.
• Adaptometría.
• Angiografía fluoresceínica.
• Laser.
Gonioscopia.
Ecografía.
Angiografía fluoresceínica.
Laser
Tema III.
Propedéutica
ocular.
Sumario:
Describir las causas y principales
síntomas y signos que producen las
enfermedades que afectan el órgano
de la visión
Enrojecimiento ocular
Se deben a varios procesos:
• Inflamaciones agudas(conjuntivitis, iritis,

queratitis).
• Traumatismo oculares cerrados y abiertos.
• Hipertensión ocular (glaucoma agudo).
Enrojecimiento ocular
Existen dos tipos de inyección conjuntival:
• La conjuntival propiamente dicha, ubicada en la

conjuntiva bulbar, tarsal y de los fondos de saco.
• La ciliar, que se ubica en el limbo corneo escleral.

Diferencias entre inyección conjuntival y
ciliar.
I. CONJUNTIVAL. I. CILIAR.
Causas Conjuntivitis Queratitis, Uveítis,
Ulceras corneales,
Glaucoma agudo.
Localización Más intensa hacia Más intensa hacia
fondos de sacos. el limbo.
Características Vasos gruesos y Vasos finos, rectos

tortuosos, se mueven que no se mueven.
con la conjuntiva.
Adrenalina. Desaparece Persiste.

temporalmente.
Hemorragia Subconjuntival
Concepto:
Hemorragia que se localiza entre la conjuntiva

y la esclera, producida por la extravasación
de sangre de los vasos subconjuntivales, de
color rojo brillante.
Lagrimeo
Puede ser activo por:
• Traumatismos oculares.
• Conjuntivitis
• Iritis
• Glaucoma congénito y agudo.
• Orzuelo.
• Chalazión
• Blefaritis.
Pasivo(epífora) por :
• Obstrucción de las vías excretoras.
Cefalalgia
Concepto: Es todo dolor localizado en la bóveda del
cráneo.
Características de la cefalea oftalmológica:
• Frontal
• Localizada en las orbitas o sienes
• Carácter punzante
• Constante
• Después de esfuerzos visuales.
Cefalalgia
Causas oftalmológicas:
• Ametropías( miopía, hipermetropía y

astigmatismo)
• Insuficiencia de convergencia.
• Desequilibrio de los músculos extraoculares.
• Hipertensión ocular
• Iridociclitis.
Trastornos visuales intermitentes
Es la disminución brusca e intermitente de la visión,
que puede ser uni o bilateral.
Causas:
• Hipertensión ocular.
• Migraña oftálmica.
• Hipertensión intracraneal.
• Espasmos de la arteria central de la retina.
• Trastornos cerebrovasculares obstructivos.
• Oclusión parcial de la arteria carótida interna.
Nistagmo
Es el temblor oscilatorio y rítmico de los ojos de
carácter involuntario.
Clasificación:
• De acuerdo a la dirección del movimiento:
vertical, horizontal, rotatorio.
• De acuerdo a los tipos clínicos: pendular,
resorte, mixto.
• De acuerdo a la causa: fisiológico,
desequilibrio motor y ocular.
Exoftalmía, Proptosis y Enoftalmía
• Exoftalmía: desplazamiento activo del globo ocular
hacia adelante, se observa en la irritación simpática,
tirotoxicosis, hipertiroidismo, y el adenoma hipofisario.
• Proptosis: desplazamiento pasivo del globo ocular

hacia adelante, se observa en tumores oculares,
celulitis, pseudotumor orbitario, tenonitis, lesiones
vasculares, hematoma intraorbitario, inflamaciones de
los senos etmoidales, entre otras
Exoftalmía, Proptosis y Enoftalmía
Enoftalmía: es el hundimiento o retracción del globo
ocular en la órbita, se observa en microftalmía,
involución senil, atrofia de la grasa orbitaria,
traumatismo con fractura del piso de la órbita,
descompresión orbitaria quirúrgica, lesiones
orbitarias cicatrizantes.
Pseuproptosis: miopía, asimetría facial y

constitucional.
Dolor ocular
Causas:
• Traumatismos oculares.
• Conjuntivitis
• Iridociclitis.
• Glaucoma agudo
• Orzuelo.
• Chalazión
• Blefaritis
• Queratitis
• Ulceras corneales
• Neuritis retrocular.
Dolor ocular
Causas:
• Ametropías( miopía, hipermetropía y

astigmatismo).
• Desequilibrio de los músculos extraoculares.
• Dolor ocular reflejo: parálisis del III par,
aneurismas intracraneales, tumor hipofisario,
trombosis del nervio cavernoso entre otras.
Disminución de la agudeza visual
Puede ser binocular o monocular, y a su vez brusca o
lenta y progresiva.
Disminución de la agudeza visual brusca, causas:

• O.A.C.R.
• O.V.C.R.
• Neuritis óptica anterior.
• Neuritis óptica retrobulbar.
• DR.
• Luxación o subluxación del cristalino.
• Hemovítreo.
• Sección del nervio óptico
Disminución de la agudeza visual brusca,
causas:
• Glaucoma agudo.
• Uveítis anterior aguda.
• Ulceras de la corneales.
• Heridas corneales y esclerales.
• Cuerpos extraños.
• Quemaduras.
• Hifema.
Disminución de la agudeza visual lenta, causas:
• Opacidades corneales.
• Catarata senil o congénita.
• Glaucoma crónico simple.
• Hipermetropía, miopía, astigmatismo.
• Retinoblastoma.
• Melanoma maligno de coroides.
• Retinopatía diabética.
• Retinopatía hipertensiva.
• Atrofia óptica.
• Retinosis pigmentaria.
Miodesopsias
Llamadas moscas volantes, se observan como
puntos negros movibles en le campo visual.
Causas:
• Degeneración vítrea
• Hemorragias vítreas(desgarros de retina,
retinopatía diabética, leucemias, obstrucciones
vasculares).
• Procesos inflamatorios coriorretinianos.
• Degeneraciones coriorretinianas.
Fotopsias
Son relámpagos luminosos que aparecen en parte o
todo el campo visual, pueden ser mono o binoculares.
Causas:
• Desprendimiento del vítreo
• DR
• Hemorragias vítreas
• Contusiones sobre el globo ocular
Metamorfopsias
Distorsión de la forma normal de los objetos.
Causas:
• Astigmatismo
• Lesiones maculares
Visión de anillos de colores
Causas:
• Migraña
• DR
• Ametropías no corregidas
• Opacidad de los medios
• Queratitis
• Glaucoma crónico simple.
Ceguera nocturna o nictalopía
Causas:
• RP
• Atrofia óptica hereditaria y adquirida
• Avitaminosis A
• Glaucoma
• Catarata
• Degeneración de retina
Causas de aumento de la sensibilidad
a la luz.
• Inflamaciones corneales.
• Afaquia.
• Iritis
• Albinismo
• Medicamentos(cloroquina, acetazolamida, midriáticos).
Diplopía
Concepto: visión doble de los objetos.
Causas:
Monocular:
• Opacidades corneales en el área pupilar.
• Opacidades o subluxación del cristalino.
• Lesiones maculares.
• Histeria y simulación.
Binoculares:
• Paresia o parálisis oculomotoras.
Estrabismo
Es la pérdida del paralelismo de los ejes oculares
debido a una alteración de la visión binocular o el
control neuromuscular de la motilidad ocular.
Puede ser :
Latente o manifiesto
Paralítico y no paralítico.
Opacificación de los medios
refringentes.
Córnea:
Tipos de opacidades: nebécula (opac.tenue),
macula(opac.densa), leucoma(muy densa, no deja
pasar la luz).
Causas:
Traumas corneales, úlceras corneales, queratitis,
quemaduras, degeneraciones.
Opacificación de los medios
refringentes.
Humor acuoso: causas de su opacificación:
• Sangre
• Hipopión
• Plasma
• Acúmulos celulares.
Cristalino: se opacífica por acumulo de agua como en
las catarata traumática o degeneración de sus fibras
como la catarata senil.
Humor vítreo: se opacífica por la presencia de sangre ,
pus o sustancias extrañas.
Edemas, exudación y sangramientos
de las estructuras oculares.
Tipos de hemorragias oculares:
• Hemorragia sudconjuntival.
• Hifema.
• Hemovítreo.
• Hemorragias retinianas(pre, retiniana y
subretiniana) .
Edemas, exudación y
sangramientos de las estructuras
oculares.
Tipos de inflamaciones y exudaciones:
• Conjuntiva: conjuntivitis.
• Córnea: se produce edema por ulceras
corneales, queratitis superficiales y
profundas, glaucoma agudo y algunos tipos
de uveítis.
• Esclera: se producen las llamadas episcleritis
y escleritis.
oculares.
Úvea:
• Se observan exudación fibrinosa en el humor
acuoso en el caso de las uveítis anteriores(iritis y
ciclitis o iridociclitis) y en las posteriores(corioditis)
se afecta el vítreo donde se observan flóculos de
exudados.
• Retina: se pueden observar dos tipos de
exudados: exudados duros, de aspecto
redondeados y los blancos, de aspecto
algodonosos.
oculares.
Hipopión:
• Aséptico: cuando la colección es de células y

fibrina asépticas.
• Séptico: cuando se establece una infección
llegando hasta la endoftalmitis.
Causas de leucocoria
Leucocoria: Es el reflejo blanco a través de la
pupila, es más frecuente en lactantes y niños
pequeños por enfermedades del cristalino,
cuerpo vítreo o retina.
Causas de leucocoria
• ROP
• Retinoblastoma
• Toxocariasis
• Displasias retinianas o seudogliomas
• Catatara congénita.
• Hiperplasia del vítreo persistente.
• Uveítis
En el adulto:
• Melanoma uveal
• Tumores metástasicos: mamas, pulmón,
bronquios y próstata.
MSc. Dr. Carlos Alberto Pérez Padilla.
Profesor auxiliar.
Investigador Agregado.
 Protectores del globo ocular a través de su estructura,
por la acción de las pestañas, las secreciones
glandulares y el movimiento de los parpados.
 Lubricante, por la secreción de las glandulas.
 Óptica, pues ayuda a la formación y distribución de la

película lagrimal.
 Intervienen en la excreción lagrimal.
 Reguladores de la luz.
• Ablefaria: ausencia completa de los parpados.
• Anquilobléfaron: sellado total o parcial de los parpados,

a nivel de la hendidura palpebral.
• Blefarofimosis: disminución de la hendidura palpebral.
• Epicanto: Pliegues verticales de piel y TCS a nivel de los

cantos internos, tienen forma semilunar. Se observa
sobre todo en lo asiáticos.
 Madarosis: perdidas de las pestañas y cejas, se observa
en la blefaritis, o enfermedades sistémicas( lepra, TB,
fiebre tifoidea).
 Poliosis: ausencia de melanina en un grupo de folículos

pilosos de las cejas y pestañas.
 Triquiasis: algunas pestañas se dirigen hacia la

superficie ocular, se observa en pacientes que padecen
de blefaroconjuntivitis crónica, tracoma, quemaduras.
Síntomas y signos:
 Sensación de cuerpo extraño.

 Ojo rojo.
 Irritación conjuntival.
 Blefaroespasmo.
 Lagrimeo.
 Erosiones corneales recidivantes.
 Opacificación corneal.
 Temporal: depilación, si se trata de pestañas aisladas.
 Permanente: destrucción de los folículos pilosos de las

pestañas afectadas con diatermocoagulación,
electrólisis, laser, crioterapia o tratamiento quirúrgico.
Formas clínicas:
 Traumático.
 Constitucional.
 Inflamatorio
 Alérgico.
Etiología: se produce por objetos romos, se asocia a
equimosis, hematomas, quemaduras, picaduras de
insectos y en las heridas palpebrales.
Tratamiento:
 Eliminar todas las sustancias extrañas (en el caso de las
quemaduras y traumatismo), antes de colocar
tratamiento.
 Compresas frías o tibias de suero fisiológico.
 Pomadas antibióticas, antiinflamatorias en las
quemaduras.
 Antiinflamatorios por vía oral, asociados a
antihistamínicos en las picaduras de insecto.
CONSTITUCIONAL:
 Se presenta en afecciones cardíacas y renales, que

carecen de signos inflamatorios.
INFLAMATORIO:
 Asociado a afecciones de los parpados (orzuelos,
abscesos), de las vías lagrimales (dacriocistitis aguda),
del globo ocular(uveítis, endoftalmitis) o de las
cavidades vecinas(sinusitis).
 Tto:
Proceso primario, compresas fríos o tibias y
antiinflamatorios.

Síntomas y signos:
 Aparece de forma brusca.

 De gran magnitud.
 Prurito.
 Ausencia de signos inflamatorios
 Antecedentes de alergia.
Formas clínicas:
 Dermatitis por contacto.

 Edema angioneurotico.
 Dermatitis atópica.
Orzuelo: es la inflamación aguda de las glándulas del
parpado.
Formas clínicas:
 Externo cdo afecta las glándulas de Zeiss o Moll.

 Interno cdo afecta la glándula de Meibomio.
Etiología:
 Estafilococo dorado.
 Factores de riesgo(defectos refractivos, enfermedades

carenciales y diabetes).
Cuadro clínico:
 Orzuelo externo. Tumefacción localizada, que presenta

un punto amarillento en el borde palpebral, lo que indica
la existencia de supuración. El drenaje del absceso es
espontáneo, cerca de la base de una pestaña.
 Orzuelo interno. Se observa un punto amarillento a

través de la conjuntiva, al invertir el párpado, por donde
puede drenar. Los signos inflamatorios son mayores que
en el orzuelo externo.
➢ Tratar factores de riesgo.
➢ Compresas de suero fisiológico tibios 3 o 4 veces al día,

posterior limpieza mecánica y aplicar ungüentos
antibióticos (tobramicina, xolof, ciprofloxacina, ciproval).
➢ Valorar tratamiento quirúrgico si no mejora en 48 horas

(Orzuelo interno), el externo drena de forma
espontánea.
Chalazión o calacio
 Proceso inflamatorio crónico, el cual se produce por la

obstrucción los conductos de las glándulas de Meibonio,
su contenido es sustituido por granulaciones y va
degenerando hasta formarse una masa gelatinosa
estéril.
Etiología:
 Predisposición de portadores de acné rosácea y

dermatitis seborreica.
Cuadro clínico:
• Aumento de volumen de una glándula de Meibomio.
• De forma nodular.
• De evolución lenta e indolora.
• Sin signos inflamatorios.
• Al invertir el párpado se observa que la conjuntiva que lo

cubre está rojiza y en fase tardía, grisácea.
 Tto:
 Compresas calientes y masajes; los pequeños pueden

desaparecer espontáneamente.
 Los mayores son tributarios de cirugía.

Blefaritis: Estado inflamatorio crónico del espacio
intermarginal del borde libre palpebral con exacerbaciones
intermitentes de los síntomas.
Etiología:
• Estafilococo dorado.
• Dermatitis seborreica del cuero cabelludo.
• Factores predisponentes como: trastornos nutricionales,
déficit de vitaminas, alteración de la refracción
(astigmatismo e hipermetropía), fatiga ocular, alergias,
diabetes mellitus, rosácea, dermatitis atópica, afecciones
parasitarias de las pestañas.
Formas clínicas:
 Anterior: producida por una infección estafilocócica o

por alteraciones asociadas a la seborrea.
 Posterior: debido a una disfunción de las glándulas de

Meibomio.
Cuadro clínico:
Signos:
 Se localiza a nivel de la base de las pestañas y sus
glándulas anexas.
 Se observa en pacientes jóvenes.
 Hiperemia, escamas secas alrededor de la base de las
pestañas, se observan costras a ese nivel, que
levantarlas forman ulceras marginales.
 Se puede hacer crónica hasta desaparecer los folículos
pilosos, con la perdida de las pestañas.
 Puede haber triquiasis y los bordes palpebrales tienden
a redondearse.

Síntomas:
• Ardor.
• Dolor.
• Prurito localizado.
• Fotofobia.
• Visión borrosa cuando se afecta la córnea.
• Sensación de cuerpo extraño.
ACCION TERAPEUTICA :
• Tratar los factores de riesgos existentes y las
complicaciones.
• Realizar cultivo bacteriológico con antibiograma.
• Compresas tibias de agua hervida o suero fisiológico .
• Limpieza mecánica.
• Aplicación de ungüento antibiótico según antibiograma
3 o 4 veces al día (tobramicina, xolof, ciproval,
ciprofloxacina).
• Vitaminoterapia.
 Herpes zoster oftálmico.
Etiología:
Infección por el virus de la varicela zoster del ganglio de
Gasser y extensión a la primera rama del trigémino.
Cuadro clínico:
• Dolor neurálgico agudo en hemicara y hemicraneo que
precede las manifestaciones dermatológicas.
• Sensación de calor.
• Hiperestesia a ese nivel.
• Edema
• Lesiones eritematosas o maculopapulares.
• Vesículas claras que portan el virus, que la romperse se
convierten en costras que pueden dejar cicatrices en la
piel , despigmentación y trastornos de la sensibilidad.
Complicaciones:
 Queratitis
 Iridociclitis
 Aumento de la tensión intraocular.
 Neuralgia postherpetica.
TERAPEUTICA:
 Vigilancia sobre el globo ocular.

 Compresas húmedas.
 Pomadas antibióticas y antiinflamatorias.
 Antivirales locales (Aciclovir ung.) y sistémicos (Aciclovir
tab. 200mg, 400 mg y 800mg 5 veces al día).
 Analgésicos.
 Tto de las complicaciones.
Entropión: inversión mantenida del borde palpebral que
arrastra las pestañas rosando la córnea provocando
lagrimeo , fotofobia, congestión y erosiones corneales, en
los casos crónicos se observan opacidades corneales.
Puede ser bi o monocular.
Formas clínicas:
• Congénitas.
• Entropión espásticos agudo.
• Entropión cicatrizal.
• Entropión involutivo o senil
 Tto:
• Espástico desaparece al cesar la causa.
• Corrección de la posición del parpado de forma
temporal con tiras adhesivas o suturas.
• Tto quirúrgico.
Ectropión: eversión mantenida del borde palpebral, puede
afectar el parpado superior o inferior.
Cuadro clínico: lagrimeo, irritación y queratinización de la

conjuntiva expuesta.
Formas clínicas:
• Congénita.
• Mecánico.
• Cicatrizal.
• Paralítico.
• Involutivo.
• Tto: quirúrgico.
 Ptosis palpebral: Descenso anormal del parpado
superior, uni o bilateral, puede ser ligero hasta la
obstrucción total del eje visual.
Formas clínicas:
 Miogénica.
 Aponeurótica
 Neurogénica.
 Mecánica.
 Pseudotosis.
 Traumática.
Tto: Quirúrgico.
 Lagoftalmía: Oclusión incompleta de la hendidura
palpebral.
 Dermatochalasis: manifestación palpebral del proceso

de envejecimiento del organismo.
 Blefarochalasis: aparece en sujetos con ataques

frecuentes de edema palpebral, que origina
adelgazamiento y arrugamiento de la piel, se observa en
personas jóvenes.
Benignos: verruga vulgar, milio.
• Epiteliales: papilomas, cuernos cutáneos, xantelasma.
• Vasculares: hemangiomas plano (nevus flameus),
hemangioma capilar (nevus fresa).
• Nerviosos: neurofibromas (neurofibromatosis tipo I).
• Pigmentarias: nevus.
Malignos:
• Epitelioma basocelular.
• Carcinoma espinocelular.
• Melanoma.
• Carcinoma basocelular (nodular, ulcerativo, esclerosante).
• Carcinoma de células escamosas (nodular, ulcerante,
cutáneo).
• Queratoacantoma.
Diferencias entre los tumores de parpados benignos y
malignos:
Benignos. Malignos.
Crecimiento lento Crecimiento rápido

No ulcerados Ulcerados
Bordes regulares Bordes irregulares.
Sin telangentansias Con telangentansias
No destruyen los tejidos Si destruyen tejidos
No dolorosos.
Enduradas.
Diagnóstico: Por biopsia.
Tto: Quirúrgico de inmediato.

Radioterapia y crioterapia
Enfermedades
de la conjuntiva
Dr. MS.c. Carlos Alberto Pérez Padilla

Profesor auxiliar.
Investigador agregado.
Conjuntivitis
• Concepto:
Es la inflamación de la conjuntiva y una de las

enfermedades más frecuentes del globo ocular.
Clasificación de las conjuntivitis
Desde el punto de vista etiológico:
• Bacterianas.
• Virales.
• Alérgicas.
• Por Clamydia.
• Neonatal.
• Traumática.
Conjuntivitis bacteriana.
Tiene dos formas clínicas:
• Conjuntivitis bacteriana simple.
• Conjuntivitis gonocócica del adulto.

Conjuntivitis bacteriana simple.
Epidemiologia :
• Es muy frecuente.
• Aparece en todas las edades.
• Se trasmite por contacto directo, por objetos
personales(toallas y pañuelos), o por insectos portadores
de los gérmenes.
• La secreción es contagiosa en el período agudo es por
eso que se presenta en varias personas de una misma
familia, escuela y centros de trabajo.
• Suele comenzar en un solo ojo y al cabo de 2 o 3 días
invadir ambos ojos.
Conjuntivitis bacteriana simple
Etiología:
• Staphylococcus epidermis y el aureus (son los más

frecuentes).
• Streptococcus pneumoniae.
• Haemophilus influenzae.
• Moraxella lacunate.
Síntomas:
• Presentación aguda.
• Sensación de arenilla.
• Quemazón.
• Prurito en los párpados los cuales se notan calientes
y pesados.
• Secreción al principio acuosa, mucosa y en
ocasiones mucupurulentas.
• AV normal, si se depositan secreciones en la córnea
puede haber entubamiento de la visión que
desaparece con el parpadeo.
Signos:
• Hiperemia conjuntival mayor en los fondos del saco.

• Reacción papilar leve.
• Costras en los párpados.
• Acumulación de exudados durante la noche que
dificultad la abertura de los párpados.
• No hay linfoadenopatía preauriculares.
Tratamiento:
• Toma de muestra del exudado para cultivo y antibiograma.

• Compresas frías para reducir el edema y aliviar las molestias.
• Aplicar colirios antibióticos de amplio espectro cada una hora
en la fase aguda en dependencia de la intensidad del cuadro,
en ambos ojos aunque el afectado sea uno solo (gentamicina,
tobramicina, ciprofloxacina, norfloxacina).
• No usar esteroides, ni oclusión del ojo.
• Medidas de prevención.
Conjuntivitis gonocócica,
purulenta o blenorrágica.
Etiología: Neisseria gonorrhoeae.
Epidemiología:
• Es frecuente.
• Se trasmite directamente por las manos del enfermo, que

llevan el germen desde los genitales hasta el ojo o
indirectamente por medio de toallas contaminadas.
• Comienza entre 12 y 48 horas después de contraer la

infección.
Conjuntivitis gonocócica, purulenta
o blenorrágica.
Cuadro clínico:
• Secreción: que al principio es serosa, y algo teñida con

sangre, luego es purulenta, abundante y espesa que
fluye de forma constante entre los párpados.
• Tumefacción, congestión y tensión de los párpados que
impide que el enfermo los abra y los separe de forma
espontanea o con ayuda .
• Hay quemosis con infiltración y con o sin formación de
pseudomembrana.
• Dolor intenso en el ojo y en la región superciliar.
• Manifestaciones generales y fiebre.
Conjuntivitis gonocócica, purulenta
o blenorrágica
Cuadro clínico:
• Prominente linfoadenopatía preauricular, en casos

complicados puede haber supuración de los ganglios
preauriculares.
• Queratoconjuntivitis gonocócica que aparece que en los
casos graves.
• Ulceración marginal a nivel del limbo que puede llegar a
formar una úlcera anular.
• Ulcera corneal central que puede evolucionar hacia la
perforación y endoftalmitis.
Protocolo de diagnóstico
• Historia: antecedentes de enfermedades de transmisión
sexual o contacto previo con personas altamente
sospechosas.
• Biomicroscopia del segmento anterior en lámpara de
hendidura, revisar la córnea en su totalidad, en busca de
lesiones periféricas por el riesgo de perforación.
• Toma de muestra:
➢ Directo (tinción de Gram): Neisseria gonorrhoeae
(diplococo gramnegativo aeróbico).
➢ Cultivo agar chocolate y Tayer Martin.
Protocolo de tratamiento
Se inicia una vez que se obtiene la tinción de Gram con
los diplococos intracelulares gramnegativos o existe alta
sospecha clínica.
• Ingreso urgente.
• Separar set de cura.
• Tratamiento sistémico:
• De elección: La penicilina G procaína 4.8 millones IM dosis
única , divida en dos dosis que se inyectan en diferentes
lugares, o Ceftriaxona 1 g por vía i.m. o e.v. en dosis única.
Puede ser necesario prolongarlo si existiera afectación
corneal.
• Otras alternativas terapéuticas:
• Ciprofloxacino 1 g por vía oral dosis única o 500 mg por
esta vía cada 12 h por 5 días.
• Ofloxacino 400 mg por vía oral cada 12 h por 5 días.
• Espectinomicina 2 g por vía i.m. dosis única.
Protocolo de tratamiento
Tratamiento local:
• Lavados oculares frecuentes con suero fisiológico.
• Fomentos fríos (suero fisiológico) constantes.
• Colirios antibióticos de penicilina
, quinolonas o aminonoglucosidos (ej. ciprofloxacino
0,3 %, tobramicina 0,3%, ofloxacino 0,3%, amikacina
fortificada) administrar cada 1-2 h, en dependencia de la
gravedad del cuadro clínico.
• Colirios midriáticos si toma corneal (ej. Atropina 1% 1
gota cada 6-8h).
• Ungüentos antibióticos
(tetraciclina, bacitracina o gentamicina) 3-4 veces al día.
Quirúrgico, en caso de perforación corneal:
• Recubrimientos conjuntivales.
• Queratoplastias penetrantes o lamelares.
Conjuntivitis por virus.
Epidemiologia:
• Muy frecuente.
• Aparece generalmente en forma de epidemia.
• Altamente contagiosa por lo que es frecuente en varias
personas de una misma familia, escuelas, internados.
• La trasmisión se establece por vía respiratoria o a partir
de secreciones oculares.
• La diseminación ocurre por toallas contaminadas o
equipamientos.
• Período de incubación de 4 a 10 días y se difunde
durante unos 12 días
Tipos de conjuntivitis por
adenovirus
• Fiebre faringoconjuntival.
• Queratoconjuntivitis epidémica.
Ambas tienen carácter epidémico y son altamente

contagiosas.
Fiebre faringoconjuntival
Etiología:
• Adenovirus tipo 3
• Algunas veces los tipos 4, 5 y 7, que la producen de
forma endémica.
Cuadro clínico:
• Se trasmite por gotículas.
• Afecta sobre todo los niños y adultos jóvenes que
presentan además una infección del tracto respiratorio.
• Presenta un período de incubación de 5 a 7 días.
• Comienza con picazón, quemazón y lagrimeo.
• Luego aparece una secreción serosa.
Fiebre faringoconjuntival
Cuadro clínico:
• Existe reacción conjuntival.

• Hipertrofia folicular prominente.
• Adenopatía preauricular.
• Queratitis en un 30 % de los casos que al principio es
epitelial , luego se vuelve subepitelial y ocasiona
opacidades corneales superficiales , que pueden durar
de 3 a 4 meses.
• Síntomas generales como fiebre, faringitis y adenitis
cervical.
Queratoconjuntivitis epidémica
Etiología:
• Adenovirus tipos 8 y 19.
Cuadro clínico:
• Comienza de forma aguda.

• Lagrimeo, dolor moderado y fotofobia.
• Edema palpebral.
• Hiperemia conjuntival y respuesta folicular.
• Adenopatía preauricular.
• En casos graves puede haber hemorragia
subconjuntival, quemosis y suedomembrana.
•
Queratoconjuntivitis epidémica
Cuadro clínico:
• Queratitis epitelial punteada difusa que se produce en el

80 % de los casos, aparece entre los 7 a 14 días de
iniciada la enfermedad, que produce disminución o
enturbiamiento de la visión.
• En el adulto solo afecta los ojos, pero en el niño puede

provocar fiebre, dolor de garganta y diarrea.
Queratoconjuntivitis por
adenovirus
Tratamiento:
• Tratamiento sintomático y de soporte.

• Compresas de agua frías.
• La resolución espontánea ocurre en 2 semanas.
• Los antivirales son ineficaces.
• Evitar los corticoides a no ser que la inflamación sea muy
grave.
Conjuntivitis alérgica
Factores predisponentes y desencadenantes:
• Antecedentes alérgicos personales o familiares.
• Asma.
• Urticarias.
• Rinitis alérgica.
• Uso de colirios, lentes de contacto y productos
químicos.
• Contacto con alérgenos(polvo, polen, pelos de
animales, etc).
Tipos clínicos más frecuentes:
• Conjuntivitis alérgica estacional o conjuntivitis de la
fiebre del heno.
• Queratoconjuntivitis vernal o primaveral.
Ambas producidas por el mecanismo patogénico de
hipersensibilidad tipo I
Conjuntivitis alérgica estacional o
conjuntivitis de la fiebre del heno.
Etología:
• Antígenos transportados por el aire , como esporas,
polen, hierbas, semillas , pelos , ácaros domésticos ,
lana, plumas y productos químicos.
Cuadro clínico:
• Crisis aguda transitoria de prurito, quemazón, sensación
cuerpo extraño, fotofobia y secreción serosa.
• Hiperemia conjuntival bulbar y palpebral.
• Edema palpebral.
• Quemosis.
• No hay afectación corneal.
• Acompañado de rinitis, estornudo y congestión.
Queratoconjuntivitis vernal o
primaveral.
Epidemiologia:
• Es recurrente, bilateral y externa.
• Ocurre en pacientes que viven en climas cálidos , secos
o templados.
• De carácter estacional.
• Ocurre fundamentalmente en niños después de los 5
años y se resuelve hacia la pubertad, solo en raras
ocasiones persiste más allá de la edad de 25 años.
• Dura de 5 a 10 días.
• Mas intensa en primavera y verano y disminuye en otoño
e invierno.
• Es producida fundamentalmente por el polvo pero
también se incluyen las plumas, polen y otros alérgenos.
primaveral
Cuadro clínico:
• Síntomas : prurito intenso, lagrimeo, fotofobia, sensación

de cuerpo extraño, quemazón, hiperemia conjuntival y
secreción mucosa espesa.
• Queratitis punteada superficial que aparece en al mitad
superior de la córnea.
• Ulceras corneales más frecuente en la forma palpebral.
Forma clínicas:
• Forma palpebral.
• Forma bulbar.
• Mixta.
primaveral
Forma palpebral:
• Se caracteriza por la presencia de papilas gigantes en la

conjuntiva tarsal superior o inferior, que pueden adoptar
la forma en empedrado, las cuales pueden estar
recubiertas por moco abundante y el peso de la lesión
ptosis mecánica.
Forma bulbar:
• Se caracteriza por la hipertrofia de la conjuntiva del

limbo, con papilas grisáceas o nódulos mucoides que
pueden estar alrededor de todo el limbo corneal, con el
desarrollo de pannus y manchas de Horner - Trantas,
que aparecen en el limbo de color blanquecinas.
primaveral
Tratamiento:
➢ Tópico:
• Esteroides tópicos en la fase aguda : fluorometalona
(flumex o flumetol) o metilprednisolona en colirio sin
conservante al 0.5 o 1 %.
• Estabilizadores de los mastocitos para evitar las
recidivas o prolongar las fases de reagudizaciones:
cromoglicato disódico al 2 y al 4 % (oftacon al 2 y 4 %),
Ketotifeno (oftaler 0.05%), patanol-S.
➢ Antihistamínicos sistémicos: Loratadina 10 mg.
➢ Inyección supratarsal de corticoides(betametasona o
triamcinolona), en casos graves que no responden al
tratamiento.
Conjuntivitis neonatal por Clamydia
y Gonocócica .
Clamydia:
• Se trasmite a partir de la madre durante el parto.
• Presentación: entre los 5 y 19 días después de
nacimiento.
Cuadro clínico: secreción conjuntival mucupurulenta ,
reacción conjuntival papilar y en ocasiones puede aparecer
un pannun corneal.
Gonocócia:
• Se presenta entre el 1 y 3 día de nacido.
Cuadro clínico: secreción purulenta, quemosis y formación
de membranas o seudomembranas.
Tratamiento
• Tratamiento de las infecciones ginecológicas de la futura
mamá durante el embarazo.
• Método clásico de Credé en la infección por gonococo

donde se utiliza una solución de nitrato de plata al 1 %
en colirio.
• Hoy se ha reemplazado por el uso de la eritromicina y la

tetraciclina en pomada.
• En la actualidad se ha usado el povidone-iodine muy

eficaz en la Clamydia.
Conjuntivitis traumática
Es aquella producida por un traumatismo o cuerpo extraño.
Tto:
• De mantenimiento y sostén, como aliviar el dolor y la

inflamación.
• Tto de la causa
• Remitir al especialista.
Otras enfermedades de la
conjuntiva
Pinguécula
• Es muy común, bilateral, inocua y asintomática.
Signos:
• Consisten un depósito blanco amarillento en la
conjuntiva bulbar a ambos lados de la córnea.
Tto: Muchas veces no es necesario por su lento

crecimiento o inexistente.
Cuando se inflama de forma aguda (pingueculitis) se
coloca esteroides tópicos del tipo de la fluorometalona.
Otras enfermedades de la
conjuntiva
Pterigión:
• Es una zona de crecimiento subepitelial triangular
fibrovascular de tejido conectivo bulbar degenerativo que
cruza el limbo e invade la córnea.
Etiología:
• Fenómenos irritativos: como la acción de la luz
ultravioleta, siendo más frecuente en trabajadores
agrícolas expuestos al sol, polvo y viento.
Pterigión:
Signos clínicos: por orden de aparición:
• Opacidades corneales pequeñas y grises cerca del limbo

nasal.
• Crecimiento conjuntival por encima de las opacidades ,
invadiendo la córnea de forma triangular.
• Se puede ver un depósito de hierro (línea de Stoker) en
el epitelio corneal antes de la cabeza de avance del
pterigión
Pterigión
La clasificación del Pterigión en grados según su

extensión:
Grado I . Se extiende por el limbo.

Grado II . Se extiende entre el limbo y área pupilar
Grado III . Se extiende sobre el área pupilar.
Grado IV. Su extensión sobrepasa el área pupilar
Pterigión
• Tratamiento profiláctico y preventivo: gafas de protección y
medios de protección para los rayos ultravioletas.
• En los casos donde se presenta una inflamación moderada
o se encuentra en estadios tempranos se pueden
administrar antiinflamatorios tópicos no esteroideos o
corticoesteroides débiles en períodos cortos.
• Para los casos donde el pterigión es más grande o
recurrente, el tratamiento es la escisión quirúrgica y además
se debe prevenir la recurrencia. Actualmente los
tratamientos más utilizados para prevenir la recurrencia son:
➢ El autoinjerto de conjuntiva.
➢ Injertos de membrana amniótica
➢ La mitomicina C.
Enfermedades
de las vías
lagrimales.
MSc. Dr. Carlos Alberto
Pérez Padilla.
Especialista en
Oftalmología.
Profesor auxiliar.
Funciones de las lagrimas
 Óptica o refractiva: por la película lisa que forma
sobre la córnea.
 Metabólica: por ser fuente de oxígeno para la
córnea.
 Antimicrobiana: por las sustancias bacteriostáticas y
bactericidas que se encuentran en sus
componentes(lisozima, IgA y lactoferrina), sirve de
vehículo a diversas células de defensa, como los
neutrófilos.
 Lubricante: facilitando el desplazamiento palpebral
sobre el globo ocular.
Anomalías congénitas del
sistema lagrimal.
 Quiste congénito de la glándula lagrimal: masa tensa, fluctuante
palpable por debajo del reborde orbitario superoexterno.
 Ausencia de puntos y canalículos lagrimales: es rara , lo más

frecuente es la imperforación de los puntos lagrimales, el resto
de los canalículos se encuentra permeable.
 Fístula del saco lagrimal: pequeño orificio por debajo del tendón
interno, por el cual hay salida de secreción lagrimal.
 Obstrucción de conducto lacrimonasal: puede deberse a la

presencia de detritos celulares, a imperforación a nivel de la
válvula de Hasner y menos frecuente del canal óseo
nasolacrimal.
Enfermedades del sistema
lagrimal
Síndrome ojo seco o queratoconjuntivitis seca.
Fisiopatogenia:
o Por fallo en la producción de la película lagrimal
(hiposecretora) que puede ser Sjogren o no Sjogren.
o Por una distribución lagrimal defectuosa o una
alteración de la superficie ocular que impidan su
estabilidad (evaporativa).
Síndrome ojo seco o
queratoconjuntivitis seca.
Etiología:
 Autoinmune.
 Enfermedades del sistema conectivo ( artritis reumatoide,
LES, esclerosis sistémica, dermatomiositis y polimiositis.
 La edad (los ancianos).
 Pseudotumor.
 Sarcoidosis.
 Lesiones traumáticas o quirúrgicas de la glándula
lagrimal.
 Penfigoide ocular y tracoma
 Congénita.
queratoconjuntivitis seca.
Síntomas y signos:
 Al principio: Sensación de cuerpo extraño y arenilla,

irritación, quemazón, picor, ardor, lagrimeo y
secreción mucosa fibrosa.
 Luego: resequedad, fotofobia, ojos rojos, sensación
de cansancio o pesadez en los parpados, dolor y
sensación de visión borrosa.
Los síntomas aumentan en diferentes situaciones
como la exposición a aire acondicionado, viento,
calefacción central y la lectura prolongada.
queratoconjuntivitis seca
Diagnóstico:
 Prueba de Schirmer sin anestesia(mide la producción
total de lágrimas, basal y refleja) y con anestesia (mide
la producción basal): se coloca una tira de papel de
filtro de Whatman 41, de 5 por 35 mm, se dobla a 5
mm, en la unión del tercio medio y externo del parpado
inferior y se espera 5 mint. , se considera normal por
encima de 10 mm de humedad del papel de filtro.
 Tiempo de rotura de la película lagrimal (normal por
encima de 10 seg.).
 Rosa de Bengala.
queratoconjuntivitis seca
Tratamiento:
 Sustitutos lagrimales: lagrimales artificiales sin

conservantes, geles y pomadas.
 Reducción del drenaje: oclusión temporal, oclusión a
largo plazo reversible y oclusión permanente.
 Agentes mucolíticos (gotas de acetilcisteína al 5 %).
 Otras opciones (ciclosporina tópica, metilprednisolona
en colirio, agentes colinérgicos locales como la
pilocarpina).
Estenosis de los puntos
lagrimales
Puede ser primaria y secundaria.
Etiología:
 Idiopática
 Repetidos lavados lagrimales.
 Síndrome de Steven - Johnson.
 Acompañado de conjuntivitis alérgicas y bacterianas de
larga evolución.
 Infecciones palpebral por virus de herpes simple.
 Después de irritación de tumores palpebrales malignos.
 Conjuntivitis cicatricial y tracoma.
 Fármacos citotóxicos sistémicos como 5 fluorouracilo y
docetaxel.
 Tto: Dilatación de los puntos lagrimales o quirúrgico.
Obstrucciones canaliculares
Puede ser parcial o total.
Etiología:
 Traumatismos.
 Sondajes repetidos.
 Radiaciones.
 Procesos inflamatorios.
 Medicamentos como la feneilefrina e idoxuridina.
 Tumores del ángulo interno.
 Infecciones locales.
Síntomas y signos: epífora.
 Tto: Quirúrgico.
Dacriocistitis congénita
Etiología:
o Imperforación de la llamada válvula de HASNER,

que es el lugar de abertura del CNL a la cavidad
nasal.
o Obstrucción del conducto lacrimonasal por detritus
celulares.
o También se puede producir por otras alteraciones a
ese nivel como estrechamiento del canal, espículas
óseas, etc.
o Afectando un 2 y el 4 % de los lactantes.
Cuadro clínico:
➢ Se hace evidente entre la 3 y 4 semanas de vida por

el aumento de la producción basal de la lagrimas.
➢ Los padres comunican que los ojos del niño están
húmedos y se llenan de lágrimas las cuales corren por
las mejillas (epífora).
➢ Aparecen exudados mucupurulentos en la superficie
del ojo el cual puede aumentar por infecciones
respiratorias .
➢ Los parpados y las pestañas pueden estar cubiertos
de exudado costroso.
Cuadro clínico:
➢ Enrojecimiento de la piel palpebral y periocular.
➢ El diagnóstico se confirma por la expresión del

material mucupurulento desde el saco.
➢ De un 90 - 95% de los casos resuelven

espontáneamente.
Tratamiento
1- Masaje del saco lagrimal( masaje de Crigler) para
aumentar la presión hidrostática del conducto y
eliminar el bloqueo y el uso de antibiótico.
2- Sondaje e irrigación del conducto naso lagrimal
después de los 12 o 13 meses de edad para eliminar
membrana y cualquier otra obstrucción, después de
los 2 años no tiene eficacia, se puede repetir a las 6
semanas si no hay mejoría.
3- Intubación o dilatación con balón o fractura de los
cornetes indicada en niños de 18 a 24 meses en
caso de fracaso del sondaje los cuales se dejan
durante 3 a 6 meses.
4- De no resolver realizar la DCR en los 3 y 4 años
Causas del fracaso del masaje
➢ Niños mayores.
➢ Anomalías congénitas de la porción media de
la cara.
➢ Craniocinostosis.
➢ Síndrome de Down.
➢ Traumatismo
Dacriocele congénito
Un dacriocele congénito (amniontocele) es una
colección de líquido amniótico o moco en el saco
lagrimal causada por una válvula de Hasner
imperforada.
La presentación es perinatal con una tumefacción

quística azulada en el área cantal media o por
debajo de ella acompañada por epífora.
Dacriocele congénito
Signos. Un saco lagrimal tenso que

inicialmente está lleno de moco pero puede
infectarse de forma secundaria.
El tratamiento es inicialmente conservador

pero si fracasa no se puede retrasar el sondaje.
Dacriocistitis aguda
Inflamación aguda del saco lagrimal.
Etiología:
Obstrucción del conducto lacrimonasal ya sea

congénita o adquirida con infección secundaria de las
lagrimas por gérmenes como los estafilococos, el
estreptococo beta hemolítico y los neumococos entre
otros.
En los niños el germen más frecuente es el
Hemophilus influenzae.
Cuadro clínico
 Aumento de volumen del saco lagrimal, que al
comprimirlo suavemente sale pus a través de los
puntos lagrimales.
 Signos inflamatorios en el ángulo interno, e
hiperemia conjuntival.
 Dolor intenso y, en ocasiones fiebre .
Complicaciones:
Fístulas
Celulitis.
Abscesos orbitarios.
Tratamiento
 En el caso de los niños se deben ingresar, en los
adultos el ingreso se reserva para los casos graves.
 Toma de muestra de las secreciones para cultivo y
antibiograma.
 Se contraindican los masajes o irrigaciones
lagrimales hasta que cedan los signos inflamatorios.
 Antibióticos tópicos y compresas calientes en la
zona afecta.
 Antibióticos sistémicos de amplio espectro hasta
obtener los resultados del antibiograma.
 Tratamiento quirúrgico una vez que cese el cuadro
agudo.
Dacriocistitis crónica
Inflamación crónica del saco lagrimal.
Etiología:
 Congénita
 Adquirida (traumatismos, infecciones , tumoraciones,

cuerpos extraños, enfermedades de los senos
perinasales , estenosis involucional).
Cuadro clínico
 Epífora.
 Formación de mucocele que al comprimirlo se

observa una secreción mucoide o mucupurulenta por
los puntos lagrimales.
 Puede presentarse una conjuntivitis angular interna.
 Tto: Quirúrgico (DCR).

Enfermedades de la córnea.

Profesor titular.
Queratitis
Concepto: Son las inflamaciones corneales en general.
Queratitis epitelial por virus:

Queratoconjuntivitis adenoviral:
Síntomas:
• Acompaña a la conjuntivitis adenoviral.
• Ardor.
• Sensación de arenilla o cuerpo extraño.
• Inyección conjuntival.
• Fotofobia.
• Dolor
• Lagrimeo.
• Blefaroespasmo.
• Disminución de la agudeza visual.
Queratitis
Queratoconjuntivitis adenoviral:
Signos:
Lámpara de hendidura: se observa un punteado de opacidades

por la infiltración del epitelio que puede teñir con fluoresceína y
puede tener extensión subepitelial que enlentece la
recuperación visual.
Queratitis
Queratitis por Herpes simple:
Características generales:
• Se origina en la niñez con un cuadro agudo de

blefaroconjuntivitis.
• El virus permanece durante toda la vida en el epitelio
corneal.
• Es recidivante con exacerbaciones ante el estrés que
deprime la inmunidad, infecciones respiratorias o estímulos
locales como luz intensa y trauma.
Queratitis
Queratitis por Herpes simple:
Cuadro clínico:
Síntomas igual que los descritos en las queratitis.
Signos:
• El signo más típico es la queratitis dendrítica , donde la
inflamación corneal tiene un aspecto arboriforme o de
dendrita, que tiñe con fluoresceína.
• Opacidades corneales cada vez más extensas que afectan la
visión.
• Sensibilidad corneal disminuida.
• Puede complicarse con queratitis estromal (lesión
inflamatoria en forma de disco).
• Puede afectar la úvea (queratouveítis herpética).
Queratitis
Tratamiento de las queratitis virales :
• Colirios o ungüentos antivirales:

• Aciclovir(ungüento): 5 veces al día.
• Midriático cicloplejicos: atropina 1% 1 gota cada 8 horas.
• Vitaminoterapia oral.
• Aciclovir (tabletas): tab. 400mg 2 v/día por 3 semanas o tab.
200mg 5 v/día de 7 A 10 días, para acortar las crisis.
Queratitis
Procedimiento de las queratitis virales :
 Raspado del epitelio enfermo con un hisopo humedecido en

suero fisiológico para arrastrar el virus y permitir una mejor
penetración de los medicamentos y una mas rápida curación.
Todo esto antes de comenzar con la medicación.
Queratitis supurativa(úlcera
corneal)
Concepto:
 La úlcera corneal se define como una queratitis purulenta o

supurativa donde ocurre un proceso de infiltración corneal
con pérdida de sustancia.
Queratitis supurativa(úlcera corneal).
Factores endógenos favorecedores de la aparición de las úlceras corneales:

 Desórdenes palpebrales (entropión, blefaritis y el lagoftalmus).
 Desórdenes lagrimales (hiposecreción lagrimal y dacriocistitis).
 Desórdenes conjuntivales (tracoma, penfigoide ocular).
 Desórdenes corneales (úlcera herpética, queratopatía herpética, anestesia
trigeminal, ojo seco).
 Administración de agentes inmunosupresores tópicos o sistémicos.
 Empleo de lentes de contactos, especialmente uso prolongado de lentes
blandas.
Factores sistémicos:
 El alcoholismo.
 El coma.
 La diabetes.
 Afecciones inmunes
 La desnutrición, entre otros.
Períodos de la úlcera corneal:
 Infiltración inflamatoria (período de queratitis).
 Supuración y ulceración (perdida del tejido por necrosis).
 Cicatrización.
 Opacidad corneal.
Supuración y ulceración
Infiltración inflamatoria (perdida del tejido por
(período de queratitis). necrosis).
Cicatrización. Opacidad corneal

Agentes causales:
Causas infecciosas: Etiología:
 Bacteriana:
Grampositivos: estafilococo aureus, estreptococo pneumonae, neumococo.
Gramnegativos: pseudomona, proteus, gonococo.
 Vírica (herpes virus simple).
 Fúngica:
Filamentosos: Fusarium y Aspergillus
Levaduriformes: Candida.
 Parasitaria (Acanthamoeba).
No infecciosas( traumática, quemaduras, ojo seco, parálisis de Bell).

Queratitis supurativa(úlcera corneal)
Síntomas y signos:
 Dolor ocular.
 Fotofobia
 Lagrimeo.
 Blefaroespasmo.
 Disminución de la visión.
 Inyección ciliar o cilio conjuntival
 Lesión corneal que tiñe con la fluoresceína cuyas
características dependen del agente etiológico.
 Secreciones por su carácter supurativo.
Tipos de ulceras graves de la córnea:
 Centrales: se caracteriza por dejar más afección visual y

tener mayor riesgo de perforación.
 Extensas.
 Con hipopión (pus en cámara anterior): traduce gran

virulencia y toxicidad del germen causal.
Complicaciones:
 Perdida de la agudeza visual.

 Hipertensión ocular.
 Descemetocele.
 Perforación ocular.
 Opacidades corneales permanentes.
 Endoftalmitis.
 Perdida del globo ocular.
Úlcera corneal por Acanthamoeba
PROTOCOLO TERAPÉUTICO
 Todo paciente con una úlcera corneal debe ser

remitido al oftalmólogo.
 El tratamiento ambulatorio o ingreso está en
dependencia de la gravedad de esta y la
confiabilidad en el paciente.
 Toma de muestra para estudio microbiológico,
directo y con cultivo.
Tratamiento médico
 1. No oclusión del ojo.
 2. No uso de lentes de contacto.
 3. Antibioticoterapia:
− Aminoglucósidos reforzados o no (amikacina, tobramicina 0,3 %), así
como cefalosporinas reforzadas (cefazolina, ceftazidima).
− Aminoglucósidos y quinolonas (ciprofloxacino, gatifloxacino y
moxifloxacino).
Dosis de impregnación
- 1 gota cada 1 min, durante 5 min
- 1 gota cada 15 min, durante 30 min
Dosis de mantenimiento
- Colirios fortificados: 1 gota cada 30 min o cada 1 h, en dependencia de la
gravedad del cuadro. Esperar 5 min entre los colirios y espaciar según
evolución.
Queratitis supurativa(úlcera corneal)
Tratamiento médico:
4. Midriáticos ciclopléjicos: atropina 1 %, 1 gota cada 6-8 h (aumenta el

bienestar y disminuye la formación de sinequias posteriores).
5. Hipotensores oculares tópicos con peligro de perforación (timolol 0,5 %)

1 gota cada 12 h, si no existe contraindicación sistémica al paciente.
6. Hipotensores oculares sistémicos: Acetazolamida 250 mg, 1 tableta cada

8 h, con cloruro de potasio (tabletas o jarabe) cada 8 h y 1 frasco de
manitol (endovenoso), 1 vez al día o cada 12 h.
7. Antiinflamatorios esteroideos (controversial) .

Queratitis supurativa(ùlcera
corneal)
9. Desbridamiento periódico, extracción de restos necróticos y

mucopurulentos.
10. Inhibidores de la colagenasa: acetilcisteína o heparina que disminuyen
la ulceración del estroma.
11. Si descemetocele o perforación, vendaje compresivo y evaluar
tratamiento quirúrgico (recubrimiento y queratoplastia perforante
terapéutica).
13. Antibióticos subconjuntivales en caso de agravamiento del cuadro: gran
reacción en cámara anterior, signos evidentes de progresión a pesar de
tratamiento tópico.
14. En casos de extensión escleral, utilizar antibióticos sistémicos.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Se indica en la perforación de la córnea y en las úlceras que no respondan
al tratamiento médico:
 Adhesivo de cianoacrilato que se emplea en caso de perforación corneal

de menos de 3 mm con la ulceración aséptica.
 Queratectomía y recubrimiento conjuntival o membrana amniótica, en
úlceras que no respondan al tratamiento médico (sobre todo en
queratitis periférica).
 Queratoplastia penetrante tectónica o reconstructiva terapéutica en caso
de perforación o peligro de perforación.
Queratitis flictenular.
 Acompaña a la conjuntivitis flictenular.
 Es causada por una alergia endógena, como respuesta a

infecciones del organismo (estafilococo que producen
reacción de hipersensibilidad retardada tipo IV).
 Es más frecuentes en niños.

Síntomas y signos:
 Fotofobia intensa.
 Lagrimeo.
 Blefaroespasmo.
 Ampollas o flictenas que aparecen en la conjuntiva, la
córnea o el limbo donde es más frecuente, rodeada de
hiperemia, la flictena puede ulcerarse en el vértice y
cicatriza sin dejar secuelas.
 Tratamiento:
Local:
 Colirios esteroideos.
 Fomentos frescos de suero fisiológico.
Sistémico:
 Tratamientos higiénico-dietético.
 Tratamiento de la enfermedad de base.
Queratitis tóxica.
 Aparece en personas sometidas a tratamiento con

medicamentos tópicos por un períodos de semanas o
meses.
 Frecuentes en personas con poca secreción lagrimal.
 Signos: erosiones punteadas epiteliales en la región inferior

de la córnea, que tiñen con fluoresceína, las lesiones
pueden generalizarse a toda la córnea.
Queratitis tóxica.
Medicamentos que la producen:
 Antibióticos aminoglucósidos: gentamicina (colirio).

 Agentes antivirales: yodoxuridina (colirio).
 Colirios con cloruro de benzalconio o timerosal como
preservo.
Tto:
 Suprimir el medicamento que la provocó.
 Tto tópico con lubricantes sin preservo, por ejemplo,
lagrimas artificiales y suero fisiológico.
Queratitis por desecación
Causas:
 Por disminución de la secreción lagrimal(ojo seco).
 Por exposición de la córnea(exoftalmía, parálisis facial,

ectropión, inadecuado cierre de los parpados después
de cirugías estéticas exageradas, ausencia de
parpadeo en casos de toma de la conciencia(coma,
anestesia general).
Queratitis por desecación
 Signos:
Microerosiones que tiñen con colorantes sobre todo en el tercio inferior de la

cornea, las cuales pueden complicarse con ulceras tróficas.
Tto:
Médico:
 Lagrimas artificiales.
 Ungüentos lubricantes y oclusión por las noches.
Quirúrgico:
 Oclusión del punto lagrimal inferior.

 Tarsorrafia (unión de los bordes libres palpebrales superior e inferior para
proteger la córnea, se puede realizar solo en las partes laterales de los
parpados).
Queratitis neurotrófica.
 Se produce por daño del nervio trigémino (V par craneal)

que causa hipoestesia o anestesia corneal, y produce
disminución de la secreción de la glándula lagrimal.
Causas: Afecciones neurológicas como:

 Traumas quirúrgicos(bloqueos del trigémino).
 Accidentes cerebrovasculares.
 Aneurismas.
 Enfermedades degenerativas(esclerosis múltiple).
 Tumores cerebrales.
 Herpes simple.
 Herpes zoster.
Signo:
 Queratopatía de bordes elevados en el centro o borde

inferior de la cornea, que tiñe con fluoresceína y que puede
llegar a infectarse hasta la perforación del globo ocular con
perdida del mismo.
Tto:
 Tratar al enfermedad de base.

 Lubricante de la córnea.
 Tarsorrafia.
Dr. MS.c. Carlos Alberto
Pérez Padilla
Profesor Titular.
Es la inflamación de las estructuras que conforman la
úvea.
Estructuras que conforman la úvea:

Parte anterior: iris y cuerpo ciliar.
Parte intermedia: pars plana.
Parte posterior: coroides.
Según la ubicación anatómica pueden ser:
• - Anterior (iritis, iridociclitis, ciclitis)

• - Posterior (coroiditis).
• - Intermedia (pars planitis).
• - Panuveitis (compromiso global de la úvea)
Según su curso clínico, puede ser:
• - Agudas
• - Crónicas
• - Recidivantes
Según su forma clínica y patología:

• - No granulomatosas
• - Granulomatosas
Infecciosa: bacterias, virus, hongos, rickesias, protozoarios y
parásitos.
No infecciosas:
• Exógenas:
➢ Lesiones físicas(traumatismos: quirúrgicos o no, energía
radiante, térmica).
➢ Lesiones químicas(ácidos, álcalis, drogas).
➢ Reacciones alérgicas a antígenos externos.
• Endógenas:
➢ Necrosis de tumores intraoculares.
➢ Reacción a tejidos en degeneración.
➢ Reacciones inmunológicas a componentes de tejidos
autólogos.
• Concepto: es la inflamación del iris(iritis) acompañada
muchas veces de la inflamación del cuerpo ciliar (ciclitis) y
se llama iridociclitis anterior.
• Enfermedades en las que se puede observar:
Artritis reumatoide juvenil, Espondilitis anquilosate, Síndrome

de Reiter, Colitis ulcerativa, Sarcoidosis, Enfermedad de
Crohn, Psoriasis, Sífilis, TB, Enfermedad de Hansen, Herpes
zoster, Herpes simple, Adenovirus, Oncocercosis, Leucemia,
Gota.
• Puede ser: aguda(de 2 a 6 semanas de duración) y
crónica(más de 6 semanas).
•
Síntomas:
• Generalmente unilateral.
• Dolor intenso, mayor en la fase aguda y cuando se eleva
la tensión intraocular.
• Disminución de la agudeza visual, por turbidez de los
medios transparentes y aumento de las proteínas en el
humor acuoso.
• Fotofobia: porque la luz hace dolorosa la contracción
pupilar.
• Lagrimeo.
• Blefaroespasmo.
Signos:
• Inyección ciliar que no desaparece con el uso de neosinefril
al 10 %.
• Inflamación del iris: su parénquima adopta un aspecto
terroso.
• Exudación en cámara anterior.
• Pupila contraída y de reacción perezosa(miosis).
• Sinequias periféricas posteriores , que pueden llevar a la
oclusión y seclusión pupilar, impidiendo el paso del humor
acuoso de la cámara posterior a la anterior (iris bombé) y
produciendo un glaucoma secundario.
• Presencia de células en el humor acuoso( tyndall del
acuoso).
• Precipitados retroqueráticos en el endotelio corneal.
• Inflamación del cuerpo ciliar que produce modificaciones en

la acomodación y alteraciones en la secreción del humor
acuoso con cambios en la tensión ocular alta o baja.
• Hipopión aséptico.
• Hifema cuando las células son hemáticas.

-Glaucoma agudo.
-Conjuntivitis Serosa, Mucosa o Purulenta.
-Queratitis.
-Epiescleritis y Escleritis.
-Cuerpo extraño corneal.
Tto:
• Reposo.
• Aliviar los síntomas generales.
• Antibióticos sistémicos y locales según la causa.
• Drogas antiinflamatorias(esteroideas y no esteroideas)
(sistémicos y locales):
➢ Prednisolona fosfato o acetato de prednisolona (1%),
dexametasona o fluorometalona(0.1%) 1 gota cada 1 o 6
horas.
➢ Peribulbares de depósito(metilprednisolona o triamcinolona).
➢ Sistémicos: prednisona (5 o 20 mg): 1-1.5 mg/kg/día ir
disminuyendo la dosis progresivamente.
• Midriáticos ciclopléjicos(atropina 0.5 o 1%, ciclopentolato
1 gota cada 6 u 8 horas)
• Hipotensores oculares en caso de hipertensión ocular:
acetazolamida oral (tab. 250 mg), timolol tópico 0.25 o
0.5%.
• Tratamiento de la causa.
• Tratamiento con inmunosupresores si no responde a la
terapéutica anterior o es bilateral muy
severa(azatioprina, metrotexato, ciclosporina).
Sinequias periféricas posteriores
Seclusión pupilar.
Iris bombé
• Concepto: Es la inflamatoria intraocular que compromete
a la retina periférica, vítreo anterior y pars plana.
• Las manifestaciones clínicas de la UI en el segmento anterior
del ojo son escasas.
• Generalmente ocurre en niños y jóvenes aparentemente
saludables con un ojo poco asintomático. Bilateral de un 50 a
80% de los casos.
• El paciente puede referir visión de manchas flotantes.
• Puede haber ojo rojo y reacción de cámara anterior leve.
• En el segmento posterior se presentan depósitos de
exudación inflamatoria que yacen sobre la base del vítreo,
retina periférica y pars plana llamados bancos de nieve o
"snowbanks".
• A menudo se presenta vasculitis retinal y edema macular.
• A veces, edema del disco óptico.
• El tratamiento tópico o sistémico con esteroides depende
del compromiso uveal , retinal agudo, y de las
complicaciones.
• A veces es necesario el uso de inmunosupresores.
• Tto quirúrgico si no hay respuesta a los anteriores

tratamientos o en caso de complicaciones(crioterapia
transescleral para la ablación de la pars plana, ciclo
fotocoagulación con laser transescleral, Vitrectomía por
plas plana posterior).
Concepto:
Es la inflamación de la úvea posterior(coroides) llamada

coroiditis, y cuando se compromete la retina se la
denomina coriorretinitis.
Pude ser: aguda y crónica.

Infecciosa:
• Virus(CMV, herpes simple y zoster, rubeola, VIH, virus de

Epstein-Barr. Coxsackie virus).
• Bacterias(Micobacterium tuberculosis, Brucelosis, Sífilis,

Nocardia, Neisseria Meningitidis, entre otras.
• Hongos(candida, histoplasma, crytococcus y aspergillus).
• Parásitos(toxoplasma, toxocara, cysticercus y

onchocerco).
No infecciosa:
• Autoinmunológico(enfermedad de Behcet, síndrome de

Vogt-Koyanagi-Harada, oftalmía simpática, periarteritis
nudosa, vasculitis retiniana).
• Enfermedades malignas( sarcoma de células reticulares,

melanoma maligno, leucemia, lesiones metástasis).
• Etiología desconocida.
• Generalmente es de tipo granulomatoso.
• Disminución de la agudeza visual que se incrementa

cuando se afecta el área macular.
• El paciente se queja de distorsión de los

objetos(metamorfopsias).
• Al examen oftalmoscópico: se observa:
➢ Disminución o ausencia del reflejo rojo naranja por la
presencia de flóculos vítreos producidos por la exudación
coroidea.
➢ Al fondo de ojo: engrosamiento difuso en placas y ligera
elevación de la coroides, al desaparecer la inflamación
se observa lesiones cicatrízales en forma de placas de
coriorretinitis
• Depende la causa.
• Tto quirúrgico(vitrectomía, crioterapia y laser)
• Disminución o perdida de la visión.
• Glaucoma secundario y neovascular.
• Atrofia de iris.
• DR
• Catarata.
• Queratopatía en banda.
• Opacidades vítreas.
• Cicatrices retinianas.
• Anormalidades vasculares retinianas.
• Edema macular quístico.
• Atrofia óptica.
• Hemorragia retiniana.
• Ptisis bulbis.
• Concepto: son los tipos de inflamación que afectan a
todas las estructuras del ojo, principalmente a la cavidad
vítrea, que sufre licuefacción y formación de absceso,
generalmente de origen infeccioso.
Más frecuentes:
• Staphylococcus epidermidis.
• Staphylococcus aureus.
• Streptococcus sp. (menos neumococo).
• Propionibacterium acnes.
Menos frecuentes:
• Bacterias gramnegativas:
Pseudomonas.
Haemophilus influenzae.
Echerichia coli.
• Anaerobios.
Según el mecanismo de producción:
A.- Exógenas:
1.- Posquirúrgicas.
• I. Hiperaguda.
II. Aguda.
III. Subaguda.
IV. Tardía o crónica.
2.- Postraumática.
3.- Posqueratopatía.
B.- Endógenas:
1.- Focal.
• I. Anterior.
II. Posterior.
2.- Difusa.
• I. Anterior.
II. Posterior.
C.- Panoftalmitis.
• Según la clínica:
A.- Leve.
B.- Moderado.
C.- Grave.
D.- Severa o Panoftalmitis.
• Según la etiología:
A.- Séptica.
B.- Aséptica(endoftalmitis estéril y la facogénica).
• Depende de la gravedad de la endoftalmitis:
-La endoftalmitis extremadamente grave: Se caracteriza por
dolor, pérdida visual marcada, edema palpebral, quemosis,
inyección conjuntival, secreción purulenta, infiltrados
cornéales y un gran hipopión.
-La endoftalmitis moderadamente grave: se caracteriza por
exudado fibroso en la cámara anterior, un hipopión más
pequeño, vitritis, ausencia del reflejo rojo e incapacidad para
visualizar el fondo de ojo mediante el oftalmoscopio
indirecto.
-La endoftalmitis leve: se caracteriza por dolor ligero,
hipopión ausente o muy pequeño y conservación de cierto
grado de reflejo rojo naranja se puede visualizar algunos
detalles del fondo de ojo mediante el oftalmoscopio
indirecto.
• Estudio microbiológico con cultivo de secreciones
conjuntivales, cultivo de humor acuoso, cultivo de vítreo.
• Tratamiento con antibióticos sistémicos (intravenoso,
intramuscular).
• Tratamiento con antibiótico intravítreo: es el eslabón
fundamental en el tratamiento.
• Midriáticos ciclopléjicos.
• Antiinflamatorios sistémicos y locales.
• Analgésicos.
• Vitrectomía para drenar el absceso vítreo.
• Es una neoplasia maligna que generalmente se localiza
en la coroides y con menos frecuencia en el cuerpo ciliar
e iris.
➢ Aparece sobre todo en adultos entre los 40 y 60 años.

➢ Mas frecuentes en la raza blanca.
➢ Casi siempre unilaterales.
• Los melanomas del tracto uveal pueden ser clasificados
en:
• Uveales anteriores cuando surgen del iris.
• Uveales posteriores cuando surgen de la coroides o del

cuerpo ciliar.
• Disminución de la agudeza visual, de acuerdo con el
estadio y la localización.
• Dolor, si aumenta la tensión ocular.
• Enrojecimiento ocular.
• Al examen oftalmoscópico: se observa una tumoración
pardo oscura que ocasiona un DR secundario, en
ocasiones con vasos de neoformación.
• El glaucoma es una manifestación tardía.
• Puede producir metástasis hematógena.
• Examen oftalmológico.
• Biomicroscopia.
• Campo visual.
• Tensión ocular.
• U.S
• Resonancia magnética
• Tomografía axial.
• Angiografía.
• Examen clínico general.
• Tumores pequeños y visión útil, resección local.
• Radioterapia con isotópos radiactivos suturados a la
esclera.
• Fotocoagulación.
• Quimioterapia(no es efectiva).
• Enucleación(cuando hay infiltración del nervio óptico).
• Exanteración de la orbita(cuando hay infiltración
extraocular).
Gracias
OFTALMOLOGÍA
TEMA 6 .
Alteración de la posición de los globos oculares.
SUMARIO: Estrabismo. Concepto, etiología,

clasificación, cuadro clínico, diagnóstico positivo,
acción terapéutica, pronóstico, remisión a al
especialista. Ambliopía. Concepto , causas. Desarrollo
de la visión.
Exoftalmo. Concepto, exploración, etiología, cuadro
clínico, diagnóstico positivo, acción terapéutica ,
remisión al especialista.
Enoftalmo. Concepto, etiología, remisión al especialista.
Objetivos
➢ Identificar las alteraciones de la posición de los

globos oculares realizando un diagnóstico
positivo de las mismas que los ayudara a tomar
la conducta a seguir.
➢ Mencionar las principales causas de las

alteraciones de la posición de los ojos.
Ortotropia
Posición de paralelismo de los globos oculares.

CONCEPTO : El termino estrabismo deriva del
griego estrabismo, que significa torcer los ojos.
Es la perdida del paralelismo de los ejes oculares

debido a una alteración de la visión binocular o el
control neuromuscular de la motilidad ocular.
Etiología
➢ Esenciales o Idiopáticas (60 – 65%)

➢ Interferencia Sensorial
➢ Alteraciones Musculares
➢ Anatómicas
➢ Centrales
➢ Refracciónales
Exploración de la
musculatura extrínseca
Recto superior
Oblicuo superior
Recto medio
Recto lateral
Oblicuo inferior
Recto inferior
POSICIÓN PRIMARIA DE LA MIRADA.
Mirada derecho adelante coincidiendo con la

primera I.P.S. , se enfoca normalmente en el centro
de ambas pupilas.
POSICIÓN DIAGNÓSTICA DE LA MIRADA
Posiciones que adoptan los ojos en virtud de la

acción de cada uno de los músculos extrínsecos
(adentro, afuera, arriba, abajo, adentro y arriba y
adentro y abajo).
COVER TEST
Maniobra que se realiza ocluyendo y desocluyendo de

forma simple (COVER UNCOVER TEST) o alternante
(COVER TEST ALTERNANTE) uno ojo u otro , se utiliza
para:
✓ Para saber si un Estrabismo Latente o Manifiesto es

Monocular o Binocular
✓Diagnosticar los Estrabismos Latentes.
Además tenemos el Cover Test combinado con prisma
cuyo resultado se expresa en dioptrías prismáticas .
CONVERGENCIA
Mecanismo que tiene lugar por la acción de los

músculos rectos medios donde al acercar un
objeto a 10 centímetros aproximadamente de la
punta de la nariz los ojos van a la línea media.
Clasificación de los
estrabismos
Variación de la De acuerdo con la

desviación fijación
Dirección de la
Estado de fusión
Desviación
De acuerdo Relación
a la edad de inicio cerca/lejos
Variación de la desviación
COMITANTE INCOMITANTE
La desviación no varía La desviación varía con la

con la dirección de la dirección de la mirada o de
mirada . acuerdo con el ojo fijador,
como ocurre en los
estrabismos paralíticos
De acuerdo con la fijación
MONOCULAR BINOCULAR O ALTERNANTE
•Derecho. Existe una alternancia espontánea

a la fijación de un ojo a otro
•Izquierdo.
MONOCULAR
BINOCULAR O
ALTERNANTE
Según el estado de fusión
FORIAS: Estrabismo TROPIA INTERMITENTE:

latente, donde siempre hay Hay fusión parte del
un buen control de la tiempo.
fusión. Se diagnostican con
el Cover test.
TROPÍA: Estrabismo manifiesto donde el control

de la fusión no esta presente. Se diagnostican por
el PPM.
Dirección de la desviación
HORIZONTALES VERTICALES
•Hacia adentro o •Hacia arriba (HIPER).
convergentes (ESO).
•Hacia abajo (HIPO).
•Hacia afuera o
divergentes (EXO).
COMBINADOS. TORCIONALES.
HORIZONTAL
Exotropia
HORIZONTAL Y
VERTICAL
Esotropia
(esohipertropia)
Relación lejos /cerca
Relación convergencia/acomodación normal

(CA/A): La misma desviación de cerca que de lejos.
Relación (CA/A) elevada: Mayor convergencia de
cerca que de lejos o mayor divergencia de lejos que
de cerca.
Relación (CA/A) baja : Mayor convergencia de lejos
que de cerca o mayor divergencia de cerca que de
lejos.
ESTRABISMO
ACOMODATIVO
Según edad de comienzo
Congénitos: Cuando Adquiridos: Se

comienza en los presentan después de
primeros 6 meses de los 6 meses de edad.
vida .
Nomenclatura de los
estrabismos
1) ESO EXO HIPER HIPO
2) FORIA o TROPIA.
3) MONOCULAR (PARALÍTICO) Y BINOCULAR
4) ACOMODATIVO
Aspectos a tener en cuenta para el
diagnóstico positivo
M.Consulta.
H.E.A.
A.P.P.
A.P.F.
Examen
físico ocular.
Historia de la enfermedad
actual
BRUSCA
FORMA DE APARICIÓN
LENTA
PERMANENCIA
CARACTERÍSTICAS DIRECCIÓN
DE LA DESVIACIÓN
MONO O BINOCULARIDAD
MODIFICACIONES QUE
PUEDE SUFRIR POR
OTRAS ACTIVIDDES O
GUIÑO TORTÍCOLIS PATOLOGÍAS, ETC.
A.P.F
Datos de embarazo y parto (fórceps, espátulas, cesárea).

Convulsiones, enfermedades febriles, virales,
exantemáticas, epilepsia, infecciosas y otras enfermedad
neurológica o de otra índole.
A.P.P
Familiares con estrabismo, defectos refractivos u otras
patologías oculares. Enfermedades sistémicas que
puedan repercutir en el aparato de la visión.
Examen físico ocular
completo
SUBJETIVO OBJETIVO
Agudeza visual. Siempre que Inspección y Palpación

la edad del paciente lo (Haciendo énfasis sobre todo
permita por la cooperación en la exploración de la
necesaria. musculatura extrínseca).
Causas de estrabismo de
aparición brusca
NIÑO (Según la edad) En el adulto
1. Retinoblastomas. 1. Desviaciones
2. Traumatismos prexistentes.
craneoencefálicos. 2. Tumores
3. Enfermedades neurológicas: cerebrales.
epilepsia, meningoencefalitis, 3. AVE.
encefalitis, PCI, miopatías
(Miastenia Gravis).
4. Otras enfermedades
sistémicas con repercusión
el aparato visual.
AMBLIOPÍA
Disminución de la visión mejor corregida en uno o

ambos ojos, donde no existe lesión orgánica que lo
justifique (ej: en medios transparentes, tractus uveal,
retina, nervio óptico)
Causas más frecuentes de
ambliopía
Defectos
Estrabismo
refractivos
Privación
De no ser corregidos en el periodo de desarrollo

visual trae consigo la aparición de la ambliopía.
Desarrollo visual en el niño.
El desarrollo visual en el niño cursa por tres etapas:
1. Período de desarrollo visual, desde que nace hasta

los 4 meses de vida.
2. Primer período de nueroplasticidad sensorial, de

esa edad hasta los dos años.
3. Segundo período de neuroplasticidad sensorial,

entre los dos y ocho años de vida, etapa en el
culmina el desarrollo visual.
Conducta a seguir
TODO ESTRABISMO
DIAGNOSTICADO
TODO ESTRABISMO REMITIDO

Exoftalmo:
Concepto:
Es la protrusión del globo ocular o el

desplazamiento hacia delante del mismo de forma
patológica.
Exoftalmometría
Las lecturas superiores
a 20 mm son
indicativas de
exoftalmos y una
diferencia de 2 mm
entre los dos ojos es
sospechosa.
➢ El exoftalmos se
clasifica en leve (21-23
mm), moderada (24-27
mm) y grave (28 mm o
más)
Etiología
I- Endocrino
II- Inflamatorio
III- Tumoral
IV- Vascular
V-Traumático
Exoftalmo bilateral
Enfermedades Hipertiroidismo
endocrinas Adenoma pituitario
Acromegalia
Enfermedades Infecciones orbitarias Tenonitis
inflamatorias celulitis
Irritación Síndrome Poufur du Midriasis
simpática Petit Lagoftalmo
Aumento de abertura
palpebral
Vaso constricción
Hipotermia local
Hiperhidrosis homolateral
Disostosis Exoftalmo
cráneo facial Nariz en pico de cotorra
(E. de Cruzón) Estrabismo divergente
Exoftalmo unilateral
Inflamatorio Orbitaria Periostitis aguda
Celulitis orbitaria
Extraorbitaria Tromboflebitis del seno
cavernoso
Sinusitis frontal
Intraocular panoftalmitis
Tumorales Meningioma del Nervio
óptico.
Glioma del N.O.
Retinoblastoma
Melanoma maligno
Traumáticos Hematoma orbitario
Enfisema orbitario
Cuerpo extraño intra
orbitario
vasculares Aneurisma
Fístula carótida cavernosa
Síntomas y signos:
Siempre será un ojo protuído, aparecerán los

síntomas en dependencia de la etiología: dolor,
diplopia, hiperemia, edema, disminución de la visión,
alteración del campo visual, y otros.
Exámenes complementarios
Puede confirmarse el diagnóstico con algunos de
estos complementarios:
- Campo visual
- Rx comparativa de órbita o de agujeros ópticos
- Rx de cráneo
- Rx selectiva de silla turca
- Rx de senos paranasales
- Ultrasonido
- T.A.C.
- Resonancia magnética
- Análisis de laboratorio clínico
Conducta a seguir
Se realizarán las inter consultas que el médico
general básico estime conveniente con el
neurólogo, oftalmólogo, internista, endocrino, y
O.R.L.
Tratamiento:
Las afecciones de la órbita, por su complejidad y

gravedad son de manejo especializado.
Enoftalmo
Concepto:
El enoftalmo es el hundimiento o
retracción del globo ocular en la
órbita.
Causas:
- Microftalmo
- Involución senil
- Atrofia de la grasa orbitaria
- Traumatismo con fractura del piso
de la órbita
- Descompresión orbitaria
quirúrgica
- Lesiones orbitarias cicatrizantes.
Bibliografía
- Alemañy y col. Oftalmología. 5ª Edición.Ciudad
Habana.Editorial Ciencias Médicas, 2005 pp. 173-178
y pp. 203-220
- Prieto Díaz Julio. Estrabismo. 5ed. Buenos
Aires:Ediciones Científicas Argentinas,2005.
- Louis B. Cantor. Basic and Clinical Science Course.
Pediatric Ophthalmology and Strabismus. San
Francisco: American Academic of Ophthalmology,
2004-2005.
- Von Noorden Gunter K;Helveston Eugene
M.Strabismus:A Decision making Approach.St.
Louis: Mosby, 1994.
- Jack J. Kanski. Oftalmología Clínica. 5ed en Español.
Elsevier España. 2004.
Enfermedades de la retina y
nervio óptico.
DR. MS.C. CARLOS ALBERTO PÉREZ

PA D I L L A
PROFESOR TITULAR.
INVESTIGADOR AGREGADO.
Clasificación de la enfermedades de la retina
 Enfermedades vasculares.
 Obstrucciones vasculares.
 Enfermedades inflamatorias.
 Desprendimiento de retina.
 Enfermedades heredo-degenerativas.
 Enfermedades tumorales.
Enfermedades vasculares.
Retinopatía hipertensiva
En los pacientes jóvenes observaremos los signos

correspondientes al mecanismo de vasoconstricción o
estrechamiento arteriolar, no así en los pacientes ancianos
cuyo estrechamiento esta relacionado con el grado de
esclerosis involutiva propio de la edad.
Clasificación de Keith – Wagener- Barker.
 Grado I- Atenuación arteriolar generalizada leve o

moderada, constricción arteriolar focal. Reflejo
arteriolar de alambre de cobre. Los pacientes
presentan hipertensión esencial benigna con
funciones cardíaca y renal normales.
 Grado II- Las anormalidades retinales incluyen a

aquellas del grupo I, existencia de constricción a todo
lo largo de la arteriola, ocultamiento parcial de la
columna hemática venosa, y angostamiento venoso
en los cruces AV (signo de Salus). En pacientes sin o
con mínimo compromiso sistémico.
Clasificación de Keith – Wagener- Barker.
 Grado III- Las anormalidades incluyen aquellas de los

grupos I y II y además hemorragias lineales, exudados
blancos o manchas algodonosas, arteriolas en hilos de
cobre, disminución del calibre de las venas a ambos lados
de los cruces (signo de Gunn). Muchos de estos pacientes
presentan compromiso cardiaco, cerebral o renal
 Grado IV- Incluye a las anormalidades de los grupos

anteriores y usualmente son más severas. Existe además
edema de papila, y algunos pacientes presentan manchas
de Elschnig. Si se mantiene la hipertensión aparece una
estrella macular de exudados duros y brillantes. El
compromiso cardiaco, cerebral y renal es más severo.
Pronóstico y tratamiento
Pronóstico: La visión no se afecta de forma notable a no ser

que parezca una oclusión vascular arterial o venosa.
Tratamiento: Tratamiento de la enfermedad de base.

Retinopatía diabética.
 Concepto: Es una microangiopatía que afecta las arteriolas

precapilares, los capilares y las vénulas, aunque también
puede afectar los vasos de mayor tamaño.
Factores de riesgo
 La duración de la diabetes: es el factor más importante. En

los pacientes diagnosticados de diabetes antes de los 30
años de edad, la incidencia de RD después de l0 años es
del 50 % y después de los 30 años del 90% .Es
extremadamente raro que la RD se produzca entre los 5
años del inicio de la diabetes y antes de la pubertad, pero
alrededor del 5% de los casos de diabetes tipo II tiene RD
en el momento de su presentación.
 Control metabólico: es importante para el desarrollo y la
progresión de la RD.
 El embarazo.
Factores de riesgo
 La hipertensión: si se controla mal, se relaciona

particularmente con el desarrollo de retinopatía diabética
proliferativa (RDP), tanto en los diabéticos tipo I como tipo
2.
 Laenfermedad renal, si es grave, se asocia con

empeoramiento de la RD.
 Otros factores de riesgo son consumo de tabaco, obesidad

e hiperlipidemia.
Clasificación
 Sin retinopatía diabética
 Retinopatía diabética no proliferativa:
➢ Leve: microaneurismas.
➢ Moderada: es amplio espectro entre la presencia de los

microaneurismas y la presencia de uno de los tres casos de la
severa.
➢ Severa: hemorragias intrarretinianas en un número mayor de 20

en cada uno de los cuatro cuadrantes, anomalías
venosas(venas en cuanta de collar) en 2 o más cuadrantes,
IRMA severo(anomalías microvasculares intrarretianas) al
menos en un cuadrante.
Clasificación
 Retinopatía diabética proliferativa: presencia de

vasos de neoformación.
Retinopatía diabética proliferativa
Complicaciones:
 Hemorragia intravítrea, prerretiniana o en ambos

persitente.
 Desprendimiento traccional de retina.
 Membranas opacas sobre la superficie posterior de la
hialoides desprendida.
 Rubeosis de iris.
 Glaucoma neovascular
Retinopatía diabética proliferativa
Tratamiento:
 Fotocoagulación con láser panretiniana

(panretinofotocoagulacion (PRF).
 Vitrectomía vía pars plana en caso de complicaciones.
 Terapia anti.VEGF: para inhibir el Factor de Crecimiento
endotelial vascular (sobre todo en edema macular).
 Implantes de drenaje valvulares.
 Procedimientos ciclodestructivos del cuerpo ciliar.
Retinopatía de la prematuridad
Concepto:
Se define como una vítreo retinopatía fibro y vaso

proliferativa periférica que acontece en recién nacidos
inmaduros, generalmente sometidos a oxígenoterapia, y de
etiología actualmente desconocida.
Factores de riesgo
 Muy bajo peso al nacer, menor o igual a 1 500g.

 Edad gestacional menor de 32 semanas.
 Administración de oxígeno.
 Ventilación mecánica.
 Transfusión sanguínea.
 Sepsis.
 Embarazo múltiple.
 Hemorragias severas
 Apneas severas
 SDR
 Déficit de vitamina E
 Ductus permeable.
Factores de riesgo maternos.
 Edad materna.
 Sangramiento durante el embarazo.
 Modo de parto.
 Tratamiento con antihistamínicos, Indometacina y
Betabloqueadores.
 Hábito de fumar.
 Rotura prematura de membrana.
 Diabetes mellitus.
Clasificación
Divide la ROP en dos fases:
 Activa
 Cicatrizal.
Estadíos
I Línea de demarcación: blanca, plana que delimita la zona vascular (posterior) de

la avascular (anterior), la neovascularización periférica en la zona es anormal.
Vasos tortuosos, dilatados.
II Cresta o pliegue : la línea ha crecido, tiene ancho y alto y ocupa un volumen que
se eleva sobre la retina también llamado cresta o pliegue con color rosado o
blanco, se pueden apreciar conglomerados vasculares, posteriores a la zona de
demarcación.
III Pliegue con proliferación fibrovascular hacia el vítreo leve, moderada o severa.
Plus Tortuosidad y dilatación vascular en polo posterior, rigidez iridiana, rigidez

pupilar y turbidez vítrea. Cuando se encuentran esto, se le agrega al estadío el
signo +.
Umbral Presencia de estadio III plus en la zona uno o dos en más de cinco meridianos
contiguos u ocho en total.
IV DR traccional parcial con o sin inclusión del área macular. A: extrafoveal y B:

foveal.
V DR total, usualmente no tienen visión útil. Las características ecográficas
permiten clasificarlos en embudo, anterior y posterior.
ROP Cicatrizal
Grado I Miopía. Pigmentación retiniana, bridas vítreas. Pliegues ecuatoriales.
Ectopia macular (drugged). Revascularización retiniana. Nebulosidad
vítrea.
Grado II Fibrosis vitreorretiniana temporal con tracción de la retina posterior.

Desprendimientos de vasos retinianos. Degeneración en
empalizada/lactice. Desgarros retinianos redondeados. Visión 20/40-
20/200
Grado III Fibrosis periférica más intensa con contracturas y pliegues
falciformes de retina.
Grado IV Anillo parcial fibroso vascular retrolenticular con desprendimiento

parcial de retina regmatógeno, traccional exudativo.
Grado V Anillo completo fibrovascular retrolenticular. Desprendimiento

organizado. Cámara anterior plana. Rubeosis iris.
Tratamiento
 Fotocoagulación con láser o crioterapia.

Obstrucciones vasculares
Oclusión de la arteria central de la retina.
Puede ser de la arteria central o una de sus ramas.
Síntomas:
 Perdida brusca de la visión

 Pueden existir episodios anteriores de amaurosis fugaz.
Causas:
 La trombosis relacionada con aterosclerosis.

 Embolismo carotideo y cardíaco.
 Enfermedades del colágeno (arteritis de células gigantes,
dermatomiositis, lupus eritematoso sistémico, poliarteritis
nodosa, granulomatosis de Wegener y enfermedad de
Behcet).
 Trastornos de hipercoagulación(anticonceptivos orales,
policitemia vera).
Síntomas:
 Perdida brusca de la visión

 Pueden existir episodios anteriores de amaurosis fugaz.
Signos:
 Atenuación de arterias y venas con sedimentación y
segmentación de la columna sanguínea(en camión de ganado).
 Palidez retiniana extensa.
 Mancha rojo-cereza.
 En los ojos con una arteria ciliorretiniana tiene un color normal.
Diagnóstico diferencial:
 Oclusión aguda de la arteria oftálmica.

 Neuropatía óptica isquémica arterítica.
 Inyección intraocular de gentamicina.
Todas producen palidez marcada de la retina.

Tratamiento:
 Realizarlo en las primeras 24 horas de haber confirmado el
diagnóstico, de lo contrario las células nerviosas
degeneran y mueren.
 Masaje ocular.
 Paracentesis de la cámara anterior.
 Reducción de la presión intraocular con una combinación
de acetazolamida endovenosa 500 mg, seguida de manitol
endovenoso.
 Timolol 0.5% 1 gota 2 veces al día.
 Hospitalización para camara hiperbarica.
Oclusión de la vena central de la retina
Factores de riesgo:
 Sistemicos: edad avanzada, HTA, discrasias sanguíneas.
 Oculares: PIO elevada, hipermetropía, anomalías

congénitas de los vasos, periflevitis.
Oclusión de la vena central dela retina
Síntomas:
 Perdida del campo visual y disminución o perdida brusca de la

agudeza visual.
Signos:
 El edema papilar que se asocia con exudados algodonosos, es
el hallazgo dominante.
 Las venas están dilatadas y tortuosas.
 Cantidad variable de hemorragias retinianas en llamas y

puntiformes, localizadas habitualmente a la zona parapapilar y
polo posterior.
Oclusión de la vena central dela retina
 Papilitis o neuritis anterior.
 Papiledema.
 Retinopatía diabética.
Oclusión de la vena central de la retina
Tratamiento:
• No hay tratamiento específico.

• Tratar las enfermedades de base.
• Disminuir la PIO.
• Panretinofotocoagulación en caso de complicaciones.
Desprendimiento de retina
Concepto: es la separación de la retina sensorial del epitelio

pigmentario retiniano (EPR) por líquido subretiniano (LSR).
Puede ser:
 El DR regmatógeno (rhegma‘rotura) ocurre secundariamente a

presencia de un agujero o desgarro en la retina sensorial, que
permite que el LSR derivado del vítreo degenerado (licuado)
alcance el espacio subretiniano.
Factores predisponentes:
 Sexo masculino.
 Edad mayor de 45 años.
 Miopía.
 Cirugía de catarata.
 Retinoquisis senil.
 Degeneraciones retinianas(cistoide periférica y reticular).
 Diálisis retiniana.
 El DR no regmatógeno puede ser:

a. Traccional en el que la retina sensorial es desprendida
del EPR por contracción de las membranas
vitreorretinianas; la fuente del LSR es desconocida. Las
causas importantes son: retinopatía diabética proliferativa,
retinopatía de la prematuridad, retinopatía de células
falciformes y traumatismo penetrante del segmento
posterior.
b. Exudativo (seroso secundario) en el que el LSR alcanza
el espacio subretiniano a través del EPR dañado. Las
causas importantes son: tumores coroideos, retinoblastoma
exofítico, enfermedad de Harada, escleritis posterior,
neovascularización subretiniana e hipertensión grave.
 Síntomas :
Síntomas premonitorios clásicos:
 Fotopsias.
 Miodesopsias.
 Perdida relativa del campo visual periférico, que puede
llegar afectar la visión central.
Signos:
 Defecto relativo de la conducción pupilar aferente en casos

de desprendimientos extensos (pupila de Marcus Gunn).
 La presión intraocular suele ser inferior en
aproximadamente 5 mmHg en comparación con el ojo
normal.
 Es muy común una uveítis anterior leve.
 El vítreo anterior muestra* polvo de tabaco*.
Signos
 La retina desprendida tiene una configuración convexa y
un aspecto ligeramente opaco y ondulado como resultado
de edema intrarretiniano. Ondea libremente con los
movimientos oculares.
 El contraste de color entre las vénulas y las arteriolas es
menos evidente.
 El LSR se extiende hacia arriba hasta la ora serrata.
 Con frecuencia se observa un seudoagujero si se
desprende el polo posterior.
Tratamiento:
 Desprendimiento regmatógeno y traccional: quirúrgico

(vitrectomía vía pars plana).
 Desprendimiento secundario: tratar la causa.

Papiledema
Concepto: El papiledema se define como una tumefacción de

la cabeza del nervio óptico, secundaria a un aumento de la
presión intracraneal.
Casi siempre es bilateral, aunque puede ser asimétrica.

Papiledema
Signos clínicos:
1. El papiledema precoz o incipiente:
 No hay síntomas visuales y la agudeza visual es normal.

 Las papilas ópticas muestran hiperemia y elevación leve.
 Los márgenes papilares están mal definidos( inicialmente
nasal después superior, inferior y temporal) y se produce
tumefacción de la capa de fibras nerviosas retiniana
parapapilar.
 Hay pérdida del pulso venoso espontáneo previo
Papiledema
2. Papiledema establecido:
 Pueden existir oscurecimiento visuales transitorios en uno o
ambos ojos, durante algunos segundos a menudo al estar de
pie.
 La agudeza visual es normal o está reducida.
 Las papilas ópticas muestran una gran hiperemia y elevación
moderada con márgenes mal definidos que pueden ser
asimétricos inicialmente.
 Hay ingurgitación venosa, hemorragias en astilla
parapapilares y exudados algodonosos.
 A medida que aumenta el edema la cabeza del nervio óptico
parece agrandada pueden producirse pliegues retinianos
circunferenciales en su lado temporal.
 Los exudados duros pueden extenderse desde el centro de la
fóvea en forma de un <abanico macular>>.
 La mancha ciega está agrandada.
Papiledema
3. Papiledema de larga duración o crónico:
 La agudeza visual es variable y los campos visuales

empiezan a mostrar constricción.
 Las papilas ópticas están marcadamente elevadas con un

aspecto de <tapón de champán>.
 No hay exudados algodonosos ni hemorragias.

Papiledema
4. Papiledema atrófico (atrofia óptica secundaria).
 La agudeza visual está gravemente afectada.
 Las papilas ópticas son de color gris sucio y ligeramente

elevadas los cruces de vasos sanguíneo son pocos y los
márgenes están mal definidos.
 Período de atrofia óptica postestasis.

Papiledema
Síntomas de la hipertensión endocraneana:
 Cefalea, que puede aparecer en cualquier momento del

día, pero que se produce de forma característica por la
mañana temprano y puede despertar al paciente.
 Náuseas y vómitos repentinos, a menudo en proyectil, que

pueden aliviar parcialmente el dolor de cabeza.
 Deterioro de la conciencia, que puede ser ligero, con

obnubilación y somnolencia.
Papiledema
 Papilitis.
 Membrana epipapilar.
 Fibras de mielina.
 Drusas papilares.
Papiledema
 Tto de la causa.
Neuritis óptica
Concepto:
La neuritis óptica es un proceso inflamatorio, infeccioso o

desmielinizante, que afecta al nervio óptico en cualquiera de
su localización anatómica.
Neuritis óptica
Clasificación:
 Neuritis retrobulbar: En la que el aspecto de la papila

óptica es normal, al menos inicialmente porque el proceso
patológico no afecta a la cabeza del nervio óptico. Es el
tipo más frecuente en los adultos y suele asociarse con
esclerosis múltiple.
 Papilitis: en la que el proceso patológico afecta a la

cabeza del nervio óptico. Se caracteriza por una papila de
estasis. Es el tipo más frecuente de neuritis óptica en los
niños, aunque también puede afectar a los adultos.
Neuritis óptica
Clasificación:
 Neurorretinitis: que se caracteriza por papilitis asociada

con inflamación de la capa de fibras nerviosas retinianas.
Inicialmente pueden o existir estrella macular . Es el tipo
de menos frecuente, y habitualmente se asocia con
infecciones virales y la fiebre por arañazo de gato. Otras
causas son la sífilis y la enfermedad de Lyme.
Neuritis óptica
Clasificación etiológica:
 Desmielinización, que es la causa más frecuente: neuritis óptica
aislada, esclerosis múltiple, neromielitis óptica, enfermedad de
Lever.
 Parainfecciosa, después de una infección viral o a una
inmunización: sarampión, varicela, rubeola, tos ferina y fiebre
glandular.
 Infecciosa, que puede estar relacionada con los senos o con la
fiebre por arañazo de gato, sífilis, enfermedad de Lyme,
meningitis criptocócica en los pacientes con sida y herpes
zoster, difteria, brucelosis, leptospira.
 Autoinmune, que se puede asociar con enfermedades
autoinmunes sistémicas.
Neuritis óptica
Clasificación etiológica:
 Toxicas, tabaco – alcohólica, por medicamentos(cloroquina,

cloramfenicol), por enfermedad profesional.
 Metabólicas, trastornos endocrinos, hipervitaminosis B.
 Parasitarias: malaria, oncocercosis, toxoplasma.
 Micosis.
Neuritis óptica
Síntomas y signos:
 Perdida brusca y progresiva de la visión central y alteraciones

de la visión cromática (rojo–verde), generalmente unilateral.
 El campo visual muestra escotoma central absoluto o seco
central.
 Cambios parciales o totales de la visión periférica.
 Dolor ocular y periorbitarios sobre todo a los movimientos
oculares.
 Perdida de la estereopsia.
• En el caso de la neuritis intraocular o papilitis se observa una
papila de estasis con desaparición de la excavación..
• Celularidad vítrea generalmente en procesos infecciosos
• Estrella macular en algunos casos.
Neuritis óptica
Tratamiento:
 Hospitalizar al paciente.
 Control de los agentes causales.
 Midriáticos ciclopléjicos.
 Corticoides a altas dosis(metilprednisolona).
 Antibióticos de amplio espectro.
 Vitaminoterapia.
Profesor auxiliar.
Los cuatro medios transparentes del ojo son:
 Córnea
 Humor acuoso.
 Cristalino.
 Cuerpo vítreo.
La córnea y el cristalino permiten que los rayos

divergentes que proceden de objetos lejanos o cercanos
se conviertan en convergentes y formen en la retina la
imagen de los objetos.
Concepto: Es un elemento óptico transparente, fabricado
con vidrio, cristal o plástico, que refracta la luz para formar
una imagen.
Pueden ser:
Esféricas
Cilíndricas
Estas pueden ser :
 Lente convergente. Lente que es más gruesa en su

centro que en sus bordes, de manera que la luz paralela
que la atraviesa converge hacia un foco; son ampliadoras,
también conocida como lente positiva. Se utilizan en la
presbicia e hipermetropía.
 Lente divergente. Lente que es más gruesa en los bordes

que en el centro, de manera que la luz que entra en ella
paralela sale divergiendo; es reductora, también conocida
como lente negativa. Se utiliza en la miopía.
Concepto: La miopía es un estado de refracción
en que, hallándose la acomodación
completamente relajada, los rayos paralelos se
enfocan delante de la retina.
MIOPÍA AXIAL: Es la que se caracteriza por un aumento del
eje antero posterior del ojo, los rayos convergen delante de
la retina; es la forma más frecuente.
MIOPÍA DE ÍNDICE: Es la que se produce por aumento del

índice de refracción de los medios refringentes del ojo
(aumento del índice de refracción del cristalino, por ejemplo,
en la diabetes mellitus descompensada y en la catarata
incipiente).
MIOPÍA DE CURVATURA: Es producida por un aumento de

la curvatura de la superficie refringentes (de la córnea o de
las caras del cristalino).
La miopía simple: Es de tipo moderada que comienza en la
juventud y que después en la pubertad se vuelve
estacionaria, aumenta muy levemente hasta la edad de los
20 años, no se considera una enfermedad, y la única
consecuencia es que hay que corregir con lentes.
La miopía progresiva: es el tipo de miopía que aumenta

rápidamente durante la juventud y progresa con regularidad
hasta los 25 años o más tarde y finalmente produce un
grado fuerte de miopía. Es un tipo de miopía alta que se
caracteriza por cambios patológicos severos en el polo
posterior del globo ocular.
La miopía maligna: son casos extremos de miopía

progresiva. Se corrige con lentes de mucha graduación,
esta miopía ya se considera una enfermedad
 Leve: menos de – 3.00 D.
 Moderada: de – 3.00 D a -6.00 D.
 Elevada: más de – 6.00 D.

 Tiene una fuerte tendencia hereditaria.
 Predomina en la raza amarilla, menos frecuente en la
raza negra.
 El ojo miope es grande, en la altas miopías parece un
ojo en exoftalmos.
 La cámara anterior es amplia.
 Pupilas dilatadas y reacción a la luz de forma lenta.
 Las papila luce grande.
 El ángulo iridocorneal es amplio observado por la
gonioscopia, por lo que no hay tendencia al glaucoma
agudo.
 Mala visión de lejos y cómoda de cerca.
 Mala visión nocturna ya que la falta de iluminación provoca

midriasis y la refracción de los rayos periféricos aumenta el
vicio, además presentan menor contracción de bastones
en la retina y como consecuencia una mayor dificultad
durante las actividades nocturnas.
 En los miopes altos puede haber síntomas astenópicos
como dolor ocular, molestias oculares que alivian al
frotarse los ojos o descansando brevemente.
 Cefalea frontal que aumenta al levantar el día.
 Hay tendencia cerrar los párpados creando una hendidura

estenopeica para mejorar la visión lejana.
 Al realizar la oftalmoscopia se pueden observar

modificaciones en el fondo de ojo como degeneraciones
en las zonas de inserción de la retina: en la periferia y
alrededor de la papila en forma de semiluna llamado cono
miópico, sobre todo hacia el lado temporal de la papila.
 Estafilomas posteriores.
 Atrofia de la coroides con cambios pigmentarios y el crecimiento
de vasos por debajo de la retina en el área macular
(neovascularización coroidea en la mácula), algunas veces con
hemorragias y manchas de Foster Fuchs)
 Opacidades, retracción y desprendimiento del humor vítreo que
predispone al desprendimiento de la retina.
 Adelgazamiento progresivo de la retina periférica, que puede
degenerar en desgarros y desprendimiento de retina.
 DR.
 Agujero macular.
 Mala visión que va disminuyendo gradualmente.
 Estrabismo divergente por el esfuerzo de mecanismo de
convergencia
 Corrección con lentes esféricos de dioptrías negativas
bicóncavas, que divergen los rayos luminosos y hacen que
estos formen la imagen en la retina.
 Lentes de contacto.
- Queratotomía fotorrefractiva(PRK),se usa un láser para
quitar una capa de tejido córneo, lo que aplana la córnea
y permite a los rayos de luz enfocarse más cerca de la
retina o incluso en la propia retina.
- LASIK, se usa un láser para cortar una capa en la parte
superior de la córnea, un láser quita un poco de tejido
córneo, luego la capa se vuelve a poner en su sitio. Es el
procedimiento quirúrgico más común para corregir la
miopía.
- Implantes de anillos intraestromales – anillos en la
córnea. Son unos anillos córneos de plástico, llamados
Intacts, se implantan en el ojo para alterar la forma de la
córnea.
- Cirugías oftalmológicas con colocación de lentes intra-
oculares.
Concepto: La hipermetropía, es un estado de
refracción en que, hallándose la acomodación
completamente relajada, los rayos paralelos se
enfocan por detrás de la retina.
Posibles causas:
 Acortamiento del eje óptico(ojo pequeño menos de

24 mm).
 Disminución de la curvatura normal de la córnea.
 Disminución de la curvatura del cristalino.
 Aumento del índice de refracción del humor vítreo.
 Cámara anterior estrecha.
 Ausencia de cristalino.
Punto de vista anatómico:
 Hipermetropía axial: Es la que se caracteriza por una

disminución del eje antero posterior del ojo, los rayos
convergen detrás de la retina.
 Hipermetropía de índice: Se da cuando disminuye el

índice de refracción de alguno de los medios
transparentes del globo ocular.
 Hipermetropía de curvatura: Disminución del radio de

curvatura de las superficies transparentes(la primera
cara de la córnea y del cristalino).
Punto de vista acomodativo:
 Hipermetropía latente, es aquella que se autocorrige
constantemente por el tono del músculo ciliar.
 Hipermetropía manifiesta, no la compensa el tono del
músculo ciliar, se divide en dos tipos:
 Hipermetropía facultativa: a pesar de no poder
compensarla con el tono del músculo ciliar llega a
compensarse por un esfuerzo acomodativo.
 Hipermetropía absoluta: no puede ser compensada ni
por el tono del músculo ciliar ni por un esfuerzo
acomodativo.
 A la suma de la hipermetropía facultativa y de la
absoluta se le denomina Hipermetropía total, que desde
el punto de vista refractivo es la más importante.
 Leve: menos de más + 1.50D.
 Moderada: de + 1.50D a + 3.00D.
 Elevada: superior + 3.00 D.
 Hipermetropía baja: < +2.00 dioptrías

 Hipermetropía moderada: +2.00 a +4.00 dioptrías
 Hipermetropía severa: +4.00 a +6.00 dioptrías
 Hipermetropía extrema: > +6.00 dioptrías
 Buena agudeza visual(AV) de lejos, solo se afecta en las
hipermetropías mayor de + 3.00D.
 Mala AV de cerca.
 Visión borrosa, confusión de la visión, salto de renglones.
 Fatiga ocular, somnolencia.
 Dolor de cabeza, predominante al caer la tarde en la parte
frontal.
 Astenopía acomodativa.
 Estrabismo convergente que puede llevar a la ambliopía.
 Conjuntivitis y blefaroconjuntivitis.
 Enrojecimiento ocular al final del día, fotofobia, escozor,
lagrimeo.
 Bajo rendimiento escolar.
 Disco óptico pequeño, de color gris -rojizo con bordes
borrados que nos confunde con una Pseudoneuritis
óptica.
 Retina con un brillo y resplandor característico que
asemeja una seda.
 Estriación radial de la retina
 Vasos que anormalmente tortuosos por la pequeñez
del ojo.
 Mácula situada a mayor distancia del disco óptico.
 Estas características se observan en los altos grados
hipermetropías
 Lentes de dioptrías esféricas positivas biconvexas.
 Lentes de contactos.
 Cirugía refractiva(Lasik, PRK/Lasek).
 Concepto: del griego “a” significa sin y “estigma” punto.
Es aquel defecto de refracción en el cual los rayos
incidentes no se reúnen en un foco único sino en
diferentes números de ellos por delante y detrás de la
retina.
 Es un defecto refractivo que afecta tanto a la visión de

lejos como la visión de cerca.
 Congénito, con predisposición hereditaria.
 Adquirido:
 Traumatismos y/o inflamaciones
 Intervenciones quirúrgicas.
 Enfermedades(pterigion, queratocono).
Según el meridiano que afecte, tres tipos:
 Astigmatismo simple: solo se da en un eje, un eje cae

en la retina y el otro delante de la retina(ast. miópico
simple) o por detrás (ast. hipermetrópico simple).
 Astigmatismo compuesto: cuando ambos meridianos
son amétropes(por delante de la retina en la miopía o
por detrás en la hipermetropía).
 Astigmatismo mixto: cuando un eje enfoca por delante
y el otro por detrás de retina.
Según la longitud del ojo:
 Astigmatismo hipermetrópico simple: un meridiano
emétrope y otro hipermétrope, a su vez puede ser directo
e indirecto.
 Astigmatismo hipermetrópico compuesto: ambos
meridianos son hipermétropes, por lo que ambas focales
quedan por detrás de retina.
 Astigmatismo miópico simple: un meridiano emétrope y el
otro es miope.
 Astigmatismo miópico compuesto: ambos meridianos son
miopes y por tanto las focales quedan por delante de
retina.
 Astigmatismo mixto: un meridiano es hipermétrope y el
otro meridiano miope.
 Disminución de agudeza visual, con lo que los pacientes
lo manifestarán como visión borrosa, tanto en visión de
lejos como en visión de cerca.
 Astenopía: cansancio visual, acompañada de dolor de

ojos, cabeza, oscurecimiento de la visión.
 Dolor de cabeza y mareos, porque el ojo intenta

compensar el error refractivo con la acomodación
ejerciendo un sobre esfuerzo continuo del músculo ciliar.
 Molestias oculares, tales como: ardor, picor, escozor,
enrojecimiento de ojos, sensación de arena” dentro de los
ojos.
 Percepción de imágenes distorsionadas, en su mayoría

en la conducción nocturna como “deslumbramiento de la
luz de los coches que vienen de frente “ o como “Las
luces se ven alargadas”.
 Dificultad en el cambio de enfoque de visión de cerca a

visión de lejos.
 Lentes cilíndricos: concavos y convexos, orientados hacia
el meridiano o eje adecuado, combinado con lentes
esféricos cuando se acompaña de miopía o
hipermetropía.
 Lentes de contactos(las rígidas se adaptan mejor en los

astigmatismo de eje vertical y son imprescindibles en
astigmatismos irregulares y las blandas tóricas son una
buena alternativa cuando se trata de defectos pequeños).
 Cirugía refractiva(Lasik, PRK/Lasek).

Concepto: La presbicia, que significa "ojo envejecido", es
una condición ocular relacionada con la edad que hace
difícil ver las cosas de cerca como resultado de que el
cristalino se vuelve rígido perdiendo su flexibilidad y su
poder de acomodación, ocurriendo generalmente después
de los 40 años de edad.
Síntomas: Dificultad para leer la letra pequeña o para

enfocar objetos cercanos que lleva a tener que alejarlos
para poder verlos correctamente (de ahí que muchos la
conozcan como “el síndrome de los brazos largos”)
 Lentes esféricas positivas (monofocales bifocales,
trifocales, multifocales o progresivas si se asocia a algún
defecto de lente).
 Lentes de contacto multifocales.
Tto quirúrgico:
 Queratoplastia conductiva (CK)(ondas de radio usadas

para crear más curvatura en la córnea y mejorar la visión
de cerca).
 LASIK
 presbyLASIK(se basa en esculpir las zonas multifocales
directamente sobre la córnea, lo que permite una visión a
varias distancias).
 Lente intraocular (visión multifocal).
GLAUCOMA
DR. MS.C. CARLOS ALBERTO PÉREZ PADILLA
PROFESOR AUXILIAR.
INVESTIGADOR AGREGADO.
GLAUCOMA
Factores de riesgo:
1. Niveles elevados de la presión intraocular.
2. APF de glaucoma.
3. Edad(mayor de 40 años).
4. Raza(negra).
5. Cardiovasculares:
➢ Locales: Oclusión venosa contralateral.
➢ Generales: diabetes mellitus, enfermedad cerebral, enfermedad
cardiovascular, hipertensión o hipotensión arterial,
hipercolesterolemia e hiperlipemia, migraña, enfermedad tiroidea y
fenómenos vaso espásticos.
6. Miopía(mayor de 4 dioptrías) e hipermetropía.
7. Aproximadamente el 5% de los pacientes con desprendimiento de
retina regmatógeno y el 3% de los que presentan retinitis pigmentosa
tienen un GPAA asociado.
CLASIFICACIÓN
Puede ser:
• Congénito(del desarrollo).
• Adquirido.
Según los tipos de ángulo: se basa en el mecanismo por el
cual se ve afectado el drenaje del humor acuoso:
• Angulo abierto.
• Angulo cerrado.
Según presencia o ausencia de factores asociados que
contribuyen a que la presión aumente:
• Primario.
• Secundario(por trastornos oculares o no oculares que
alteran el drenaje del humor acuoso).
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO
Concepto:
Es una neuropatía óptica progresiva, caracterizada por

cambios en la papila y deterioro del campo visual
acompañada o no de hipertensión ocular.
FACTORES DE RIESGO.
• Nivel de tensión ocular.

• Edad.
• APF de la enfermedad.
• Raza(negra).
• Miopía de más de 4 diop.
• Migraña, fenómenos vasoespásticos.
• DM.
• HTA.
• Hipercolesterolemia e hiperlipemia.
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO ABIERTO
Característica generales:
▪ Es el más representativo de todos.

▪ Incidencia de entre el 55 y el 90 %.
▪ Inicio en la edad adulta.
▪ Una PIO > 21 mmHg en algún momento del curso de la
enfermedad.
▪ Lesión glaucomatosa de la cabeza del nervio óptico.
▪ Pérdida del campo visual.
▪ Ángulo iridocorneal abierto sin anomalías en la gonioscopia.
PATOGENIA DE LA LESIÓN GLAUCOMATOSA
La elevación de la PIO en pacientes con GPAA está
producida por una resistencia aumentada al drenaje del
humor acuoso por los canales trabeculares , produciéndose
muerte de las células ganglionares retinianas.
En la actualidad se plantean dos teorías para justificar la
muerte celular:
1. La teoría isquémica postula que el responsable es el

compromiso de la microvascularización con Ia aparición de
isquemia en la cabeza del nervio óptico.
2. La teoría mecánica directa sugiere que la PIO elevada
lesiona directamente a las fibras nerviosas retinianas a
medida que pasan a través de la lámina cribosa.
CUADRO CLINICO DEL GPAA
Síntomas:
• Suele ser asintomático hasta que tiene lugar una pérdida

significativa del campo visual.
• Se mantiene buena agudeza visual hasta fases tardías de la

enfermedad.
• Aunque es casi siempre bilateral, la progresión suele ser

asimétrica.
• Dolor o incomodidad ocular y percepción de halos de colores

alrededor de las fuentes de luz fenómeno causado por edema
corneal secundario a la alza de presión intraocular.
• Cefalea en ocasiones.
Signos:
• PIO aumentada: El aumento de la PIO debe considerarse

como el más importante de los factores de riesgo para
desarrollar glaucoma, pero no debe suponerse como su
sinónimo.
La presión intraocular normal varía ampliamente entre 10 y
20mmHg; el promedio normal es de 16 mmHg y la cifra
considerada tradicionalmente como el límite superior “normal”
es de la 21mmHg.
En ocasiones aparecen signos de glaucoma en el fondo de ojo
y el campo visual con presiones intraoculares que no pasa los
21 mmHg este tipo de glaucoma se nombra de tensión baja o
normal.
• El examen del nervio óptico y de la capa de fibras nerviosas:

proporcionan una información estructural sobre el daño
glaucomatoso.
Métodos para su exploración:
• Oftalmoscopia directa.
• Biomicroscopia del polo posterior.
• Fotografía del fondo.
• Tomografía de la cabeza del nervio óptico con excavación
glaucomatosa HRT.
• Tomografía de coherencia óptica (OCT).
• Dibujos es una alternativa apropiada.
• La magnitud de la relación excavación-papila mayor a 0.6 en su eje
vertical es sospechosa de la enfermedad.
• Asimetría de las excavaciones entre los discos ópticos mayor a 0.2.
• Presencia de hemorragias en astilla sobre todo en los sectores
inferotemporales, más comunes en los glaucoma de tensión baja.
• Pseudofosetas.
• Atrofia peripapilar más pálida hacia la zona temporal de la retina a
veces pigmentada.
• Muesca del reborde neurorretiniano.
• Irregularidad en la apariencia de los poros de la lámina cribosa.
• Alteraciones vasculares(vasos en “bayoneta”, penetrantes,
circumlineares o en puente).
• Desviación nasal del trayecto vascular.
• Adelgazamiento del anillo neurorretiniano sobre todo hacia el sector
inferior y temporal.
Campo visual: se plantea que las modificaciones del mismo
comienzan cuando se ven afectadas mas del 50 % de las fibras
nerviosas.
Lesiones del campo visual:
• Escotomas paracentrales.
• Disminución de la sensibilidad del cuadrante superonasal.
• Elongación o aumento de la mancha ciega.
• Escotoma de Seidel.
• Escotoma arciforme o de Bjerrum.
• Escotoma anular.
• Visión tubular.
• Laguna temporal de visión.
EXÁMENES DIAGNOSTICO
Tonometría: es la determinación objetiva de la PIO.
• Tipos de tonómetros: Tonometría de Goldmann, el tonómetro de Schiotz,
el de Perkins, el de chorro de aire (air-puff), el Pulsair 2000 Keeler, el
Tono-Pen.
Gonioscopia: facilita la identificación de estructuras angulares anormales y
la estimación de la amplitud del ángulo de la cámara, algo muy importante
para el diagnóstico del tipo de glaucoma y su tratamiento.
• Tipos de gonisocopias: Gonioscopia de Goldmann(Lente de tres espejos
de Goldmann).
Estructuras del ángulo
• La línea de Schwalbe.
• Trama trabecular
• Canal de Schlemm.
• Espolón escleral.
• Cuerpo ciliar.
• Procesos del iris.
EXÁMENES DIAGNOSTICO
Campo visual:
• Perimetría(estudio del campo visual periférico): perímetro de
Goldmann.
• Campimetría(estudio del campo visual central): pantalla
tangente.
Paquimetría: mediante este estudio es posible conocer el

espesor central de la córnea.
• En una córnea más gruesa que lo normal, la medición de la
presión va a dar más elevado que lo que realmente es.
• En una córnea más delgada que lo normal va a dar un valor
de presión intraocular menor que lo que es.
Conocer el espesor central de la cornea es importante para
determinar con exactitud el valor de la presión intraocular.
TRATAMIENTO.
Objetivo: mantener los niveles de tensión ocular que no produzcan daño
a las fibras del nervio óptico.
Parasimpaticomiméticos: facilita la salida del humor acuoso por el canal
de Schlemm, o sea, por la vía convencional.
•Pilocarpina 1%, 2 % y 4 %, 1 gota 3 o 4 v/día.
Simpaticomiméticos(agonistas adrenérgicos):
• Adrenérgicos no selectivos: Dipivalilepinefrina c/12 horas(disminuye la
producción de humor acuoso) y epinefrina c/8 horas(aumenta el flujo
uveoescleral).
Adrenérgicos a-2 selectivos: Bromonidina 0.2% c/12 horas(disminuye
la producción de humor acuoso y aumenta el flujo uveoescleral).
TRATAMIENTO.
BETABLOQUEADORES: Disminuyen la producción del humor acuoso por
el bloqueo de los receptores beta del epitelio ciliar.
• No selectivos: Timolol 0.25% o 0.5 % 1 gota c/12 horas.
• Selectivo: Betaxolol 0.5% 1 gota c/12 horas.
INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA: disminuyen la

producción del humor acuoso.
• Sistemicos: Acetazolamida: tab. 250 mg 3 v/día y Bbo. 500mg .
• Tópicos: Dorzolamida 2% 1 gota c/6 horas.
ANALOGOS DE LAS PROSTAGLANDINAS: aumenta el drenaje

uveoescleral.
• latanoprost 0.005%(Xalatan): 1gota diaria.
Se puede usar la terapia combinada y los antioxidantes vitamina E,

oligoelementos Zn, Mg.
TRATAMIENTO.
Laserterapia:
• Trabeculoplastia con láser de argón.

• Trabeculoplastia con láser de diodo.
• lridotomía con láser Nd:YAG.
• Cicloablación con láser de diodo.
Cirugía ocular:
• Trabeculectomía.
• Trabeculectomía combinada y facoemulsificación.
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO
Signos o elementos que lo provocan:
• Bloqueo pupilar.
• Angulo iridocorneal anatómicamente estrecho.
• Midriasis.
GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO CERRADO
Factores de riesgo:
• Edad: La edad media de presentación es alrededor de 45 años; la

prevalencia aumenta después.
• Sexo: Las mujeres se ven afectadas con mayor frecuencia que los
hombres a una razón de 4: 1.
• Raza: Es más frecuente en personas procedentes del Sudeste de Asia,
China y esquimales, de raza blanca.
• Historia familiar: los familiares de primer grado tienen un riesgo
aumentado.
• Localización relativamente anterior del diafragma iris-cristalino.
• Cámara anterior poco profunda(menor de 2.5 mm).
• Entrada estrecha al ángulo de la cámara.
• Cristalino grande al crecer.
• Córnea pequeña.
• Longitud axial menor de 24 mm.
• Hipermetropía fuerte.
CLASIFICACIÓN
• Latente.
• Intermitente(subagudo).
• Agudo congestivo.
• Pos congestivo.
• Crónico.
CUADRO CLÍNICO
Síntomas clásicos:
• Pérdida unilateral de la visión rápidamente progresiva.
• Dolor como punzada de clavo con irradiación trigéminal y congestión
periocular.
• Hay náuseas y vómitos.
• Bradicardia.
• Edema palpebral moderado.
• Hiperemia cilio conjuntival.
Signos:
• Enrojecimiento ciliar
• Edema corneal con vesículas epiteliales y engrosamiento de la estroma.
• Cámara anterior estrecha con contacto iridocorneal periférico.
• Los vasos sanguíneos del iris están dilatados
• La PIO está aumentada (mayor de 45 a 50 mmHg).
• Gonioscopia: ángulo cerrado.
TRATAMIENTO
Objetivos:
• Contraer la pupila para liberar el ángulo.

• Disminución de la producción de humor acuoso.
• Extraer agua del vítreo.
• Liberar el bloqueo pupilar.
TRATAMIENTO
• Ingreso urgente.
• Analgesia y antieméticos si es preciso.
• El paciente debe estar en decúbito supino durante 1 hora.
• Inicialmente se administra acetazolamida endovenosa 500 mg seguida
de acetazolamida oral si no hay vómitos.
• Pilocarpina al 2 % una gota en el ojo afecto 2 o 3 veces al día en 1
una hora y cada 6 horas en el ojo adelfo.
• Antinflamatorios tópicos esteroideos y no esteroideos (Dexametasona o
equivalente).
• Betabloqueante si no existe una contraindicación sistémica.
• Administrar Manitol al 20% endovenoso(1-2 g/kg) durante 30 minutos.
• Una PIO elevada que no responde a la medicación hipotensora ocular
puede responder a veces a la indentación corneal axial con un gancho
de estrabismo o una goniolente de Zeiss.
Tto. quirúrgico:
• lridotomía con láser Nd:YAG.
GLAUCOMA CONGÉNITO PRIMARIO
• Es una enfermedad muy rara que afecta a 1:100 00

nacimientos.
• El 65% de los pacientes son hombres.
• Aproximadamente en el 10% de ellos hay una herencia
autosómica recesiva con penetración incompleta.
Patógenia:
El drenaje del humor acuoso en el GCP está afectado como
resultado de un desarrollo anormal del ángulo de la cámara
anterior no asociado con otras anomalías oculares mayores(
trabeculodisgenesia aislada).
CLASIFICACIÓN
• Glaucoma congénito verdadero (40 %) en el que la PIO se
encuentra elevada durante Ia vida intrauterina.
• Glaucoma infantil (55 % de los casos), en el que la

enfermedad se pone de manifiesto antes del tercer
cumpleaños del niño.
• Glaucoma juvenil, el menos común, en el que el aumento de

la presión se produce después del tercer cumpleaños pero
antes de la edad de 16 años. Este trastorno puede parecer
un GPAA. La gonioscopia es normal o muestra la existencia
de trabeculodisgenesia.
CUADRO CLÍNICO
• Ambos ojos están afectados en el 75 % de los casos, pero

generalmente de forma asimétrica.
• Lagrimeo, fotofobia y blefarospasmo
• Una turbidez u opacidad corneal suele ser el primer signo percibido por
los padres ,causado por el edema epitelial y estromal secundario al
aumento de la PIO.
• Megalocórnea(córnea mide más de 11.5 mm).
• El buftalmos se refiere a un ojo grande como resultado de la tensión
debida a la PIO elevada antes de los 3 años de edad.
• Las grietas en la membrana de Descemet secundarias a estiramiento
corneal pueden asociarse con un flujo repentino de humor acuoso hacia
dentro de la estroma corneal.
• La excavación de la papila óptica en niños puede desaparecer una vez
que la PIO se normaliza.
TRATAMIENTO
Quirúrgico:
• Goniotomía.
• Trabeculotomía.
DEBERES PARA LA CASA.
• Examen de glaucoma escrito.

Tema: Traumatología Ocular
Dr. Carlos Alberto Pérez Padilla

Tratante de Oftalmología
Master en Atención Integral al Niño
Profesor auxiliar.
Sumario:
1. Traumatismos oculares:
Traumatismos cerrados o contusos.
Traumatismos abiertos o heridas: Párpados, conjuntiva,
córnea y globo ocular.
2. Cuerpos Extraños:
Superficiales (Conjuntiva y Córnea)
Profundos (Córnea)
Cuerpo extraño intraocular.
3. Quemaduras: Párpados, Conjuntiva y Córnea.
4. Queratoconjuntivitis actínica.
5. Hemorragias:
Traumáticas Superficiales.
Traumáticas profundas.
TRAUMATISMO OCULAR
Toda agresión no médico ni quirúrgica sobre

el órgano de la visión, inclúyase el bulbo
ocular y la porción intraocular e
intraorbitaria del nervio óptico.
CLASIFICACIÓN SEGÚN AGENTE ETIOLOGICO:

❖MECÁNICOS. ……………. ABIERTO.
……………. CERRADO.
❖FÍSICOS.
❖QUÍMICOS.
Terminología del Trauma Ocular de
Birmingham (BETT)
Trauma
Ocular
Ojo Ojo
Cerrado Abierto
Contusión Laceración Laceración Ruptura

Lamelar
Penetrante Perforante CEIO

Traumatismos cerrados o contusos
Definición
Compresión de los anexos y el globo
ocular, que produce cambios anatómicos
en varias de sus estructuras y alteraciones
funcionales en ocasiones permanentes.
Traumatismos cerrados o contusos
Etiología
 Golpes directos al ojo (pelotas, piedras,

puñetazos).
 Mecanismos de contragolpe sobre el ojo.
 Traumatismos craneales no perforantes:

daño orbitario o a las estructuras oculares.
 Antecedente de accidentes.
Afecciones más comunes de las
contusiones
 Fracturas orbitarias.
 Hematomas, equimosis y edema palpebral.
 Excoriaciones y heridas contusas del

párpado.
 Hipema.
 Iridodiálisis.
 Subluxación o luxación del Cristalino.
 Catarata.
 Hemorragia o desprendimiento del vítreo.
 Edema, isquemia y hemorragia retiniana.
 Edema y sección del nervio óptico.

Afecciones más comunes de las
contusiones
Equimosis y
Edema Macular hemorragia
de Berlin. subconjuntival
Subluxación o
luxación del
Cristalino.
Catarata
Estallamiento
Iridodiálisis, del
Hifema, globo ocular
Midriasis
traumática
Conducta a seguir
•Medidas generales de acuerdo con
los síntomas del paciente.
•Oclusión ocular.
•Remisión al servicio de urgencia de
la especialidad.
TRAUMATISMOS ABIERTOS O HERIDAS
Heridas de Párpados
Etiología
oAccidentes de tránsito (automovilístico).
oAccidentes de trabajo.
oProducto de los juegos peligrosos en los niños
(espadas, tijeras, tiraflechas y otros) y riñas.
Clasificación
oSegún el sentido: Horizontales o

Verticales.
oCon afectación del borde libre del

párpado o no.
o Incisas o Contusas.
oPueden acompañarse de cuerpos

extraños.
Heridas de Párpados
oInterrogatorio.
oInspeccionar estructuras lesionadas.
oLimpieza y eliminación cuerpos extraños.
oAfrontamiento de los bordes (sutura).
oAplicar ungüento antibiótico.
oReactivar toxoide tetánico.

Afrontamiento y Sutura
Sección canalicular
Regularizar bordes
Sutura del borde libre
Herida horizontal
Z plastia
Si mordedura
oSolo irrigación y debridamiento.

oNo sutura.
oResto igual.
Herida de conjuntiva.
Etiología: Traumas incisos o contusos
Signos:
Síntomas:
•Área circunscrita de
conjuntiva enrojecida,
•Sensación de acompañada de una
cuerpo extraño. hemorragia subconjuntival.
•Dolor, lagrimeo. •En grandes laceraciones
pueden observarse los
•Ojo rojo
bordes del desgarro y
hemorragia subconjuntival.
Herida de conjuntiva.
Conducta a seguir
oLavado ocular con suero fisiológico.

oExploración de la herida.( previo anestésico
local). Se utiliza un aplicador o pinza por la
posibilidad de una herida perforante escleral.
oHeridas pequeña no necesitan suturas.
oHeridas grandes. Afrontamiento de los
bordes con sutura con sutura absorbible.
oAplicar colirio o ungüento antibiótico.
oOclusión.
Erosión Corneal
Etiología: Traumas incisos o contusos
(ramas de árboles, uñas, hojas de papel,
lentes de contacto, cuerpos extraños)
Síntomas: •Signos:
•Sensación de cuerpo •Hiperemia conjuntival.

extraño. •Inyección ciliar.
•Dolor. •Pérdida de contigüidad del
•Fotofobia. epitelio corneal.
•Lagrimeo.
•Ojo rojo.
Erosión Corneal
Conducta a seguir
oDescartar cuerpo extraño corneal y

penetración o perforación.
oTinción con fluoresceína
oAplicación de colirio o ungüento

antibiótico.
oOclusión del ojo durante 24 horas.

Heridas del globo ocular
oPenetrantes o perforantes.
oPueden comprometer la córnea o

la esclera.
o Se puede acompañar de hernia de

iris, cuerpo ciliar, o coroides, y
cuerpos extraños intraoculares.
o Interrogatorio cuidadoso, que

permita orientar al médico general
básico.
Agentes causales más frecuentes.
oInstrumentos perforo-cortantes
(cuchillos, tijeras, botellas, navajas).
oExplosivos.
oArmas de fuego.
oGolpes de metal sobre metal.
oContragolpe.
Cuadro Clínico
Síntomas:
✓Dolor. Signos:
✓Lagrimeo. ✓Pérdida de la regularidad de
✓Pérdida o disminución la superficie corneal o
escleral.
brusca de la agudeza
✓Presencia o no de hernia de
visual. iris.
✓Ojo rojo ✓Deformidad de la pupila.
✓Cámara anterior estrecha.
✓Hifema
✓Hipotonía ocular.
✓Exposición del contenido
intraocular.
✓Puede acompañarse de CEIO.
Conducta a seguir:
o Interrogatorio (como ocurrió el trauma y el
agente etiológico).
o Examinar la agudeza visual en el servicio de
emergencia (de ser posible).
o Examen ocular objetivo exhaustivo.
o Evitar manipulación del ojo, no aplicar colirio
antibiótico ni ungüento y ocluir de inmediato.
o Analgésicos y sedantes sistémicos.
o Remitir a los servicios de urgencia de
oftalmología.
Cuerpos Extraños Corneales
y Conjuntivales
•Urgencia más común.
•Agentes de toda índole (fragmentos

de piedra, metal, vidrio, arena,
insectos, espinas y otros).
•Pueden ser superficiales o

profundos.
y Conjuntivales
Cuadro Clínico
Síntomas:
•Sensación de cuerpo
extraño.
•Dolor.
•Fotofobia.
Signos:
•Lagrimeo.
•Blefarospasmo.
•Ojo rojo.
•Hiperemia conjuntival.
•Observación del cuerpo
extraño en córnea o
conjuntiva bulbar, fondos de
saco o región tarsal superior
( al evertir el párpado).
y Conjuntivales
Conducta a seguir
oInstilar 1 ó 2 gotas de colirio anestésico.
oExtraer el cuerpo extraño con aguja estéril
o pasando un aplicador o gasa de algodón
humedecido.
oAplicar colirio o ungüento antibiótico.
oOclusión por 24 o 48 horas.
oSi quedan restos de óxido o hubo exceso
de manipulación , debe remitirse al
oftalmólogo.
Cuerpos Extraños
Intraoculares
Antecedente de trauma contuso,
explosiones, martillado metal con
metal.
Ante su sospecha:
Remitir al servicio de urgencia de
oftalmología donde se recurrirá a
diferentes métodos para localizarlos:
oBiomicroscopia
oGonioscopia
oOftalmoscopia
oEstudios imagenológicos: USD, TAC
de órbita
Quemaduras oculares
Agentes Causales
Agentes físicos: Radiaciones:
•Agua hirviendo. •Ultravioletas:

•Vapor de agua. Arco soldadura,
rayos solares
•Metales fundidos. •Ionizantes: Rayos X,
Rad Beta,
Explosiones Atómicas
Agentes
químicos:
•Ácidos: Acético y
sulfúricos.
•Álcalis: Cal,
masilla, potasa,
cemento
Factores que hay que tener en
cuenta ante una quemadura
• Tipo de agente.
• Concentración.
• Tiempo en que demoro en recibir las
primeras acciones.
• Tiempo en que demoro en recibir la
atención especializada.
FISIOPATOLOGIA DE LAS
QUEMADURAS QUIMICAS
POR ACIDOS:
Los ácidos son hidrosolubles, al ponerse en

contacto con los tejidos superficiales se combinan
con las proteínas de las células dañadas
(albúmina) y crean barreras para su propia
penetración, pero cuando la sustancia esta muy
concentrada o tienen otras propiedades como
metales pesados , puede dañar el epitelio corneal
y avanzar en su destrucción.
FISIOPATOLOGIA DE LAS
QUEMADURAS QUIMICAS
POR ALCALIS
Los álcalis son sustancias hidro y liposolubles,

cuando se ponen en contacto con los tejidos
cornéales y conjuntivales se combinan con los
lípidos de las membranas tisulares
reblandeciendo el tejido y atravesando con
facilidad la barrera epitelial produciendo una
destrucción total de los tejidos.
Quemaduras oculares
Cuadro clínico
Síntomas:
oDolor.
oFotofobia.
oSensación de cuerpo extraño.
oLagrimeo.
oOjo rojo.
oDisminución o perdida de la agudeza visual
Signos
 Hiperemia cilio-conjuntival.
 Pérdida de la transparencia corneal.
 Blefaroespasmo.
 Isquemia y necrosis de la conjuntiva
y la esclera.
 Elevacion del ph del humor acuoso.
 Elevación de la presión intraocular.
 Perdida del globo ocular.
Quemaduras oculares
Conducta a seguir
oLavado ocular con agua de la pila, agua
mineral, suero fisiológico, o solución Ringer,
durante al menos 30 min. No contrarrestar
un acido con una base y viceversa.
oInspección de anejos, fondos de saco y

segmento anterior auxiliándose de la luz
natural, lámpara de cuello flexible u
oftalmoscopio.
oAplicar ungüento antibiótico para evitar el

simblefaron.
oOclusión del ojo.
oRemisión al oftalmólogo.
Quemaduras
por radiaciones
Queratoconjuntivitis actínica.
•Lesiones provocadas por
radiaciones ultravioletas.
•Soldaduras sin la debida
protección ocular.
•Exposición a rayos solares.
•Reflejo de la luz solar de la
nieve cuando se está
esquiando.
Cuadro clínico:
Síntomas:
Características
oPenetran de forma leve. •Sensación de arenilla o
cuerpo extraño en los ojos.
oCausan necrosis
superficial en el epitelio •Severa fotofobia.
corneal.
•Dolor.
oIntervalo de 6 a 10
horas entre la exposición •Blefarospasmo.
y el comienzo de los
síntomas. •Lagrimeo.
oCompromete ambos Signos:
ojos.
oResolución en 48-72 •Hiperemia conjuntival
horas. ligera a moderada.
•Ojos húmedos.
Conducta a seguir
oAplicación de colirio anestésico sólo en el
momento de la exploración de anexos y segmento
anterior, así como para aliviar los síntomas. El
paciente evitará su uso continuado en el hogar.
oAplicar compresas frescas o frías de agua o suero
fisiológico por 24 horas.
oMantenerse en una habitación oscura o en
penumbras, u ocluir ambos ojos.
oColirios antinflamatorios esteroideos :
fluorometolona, prednisolona.
Hemorragia ocular
Extravasación de sangre a los tejidos

oculares a través de la pared de un vaso.
Clasificación
SUPERFICIALES: PROFUNDAS:
Hemorragias o hematomas Hifema.
palpebrales. Hemovítreo.
Hemorragias Hemorragias retinianas
subconjuntivales
Hemorragia que se localiza entre la conjuntiva y
la esclera, producida por la extravasación de
sangre de los vasos subconjuntivales.
Etiología:
 Por esfuerzo físico: acceso de tos, vómitos,

estornudos, trabajo de parto, constipación
severa, etc.
 Traumatismos quirúrgicos y no quirúrgicos
 Enfermedades generales: HTA, arteriosclerosis,

discrasias sanguíneas.
 Uso de algunos medicamentos como la warfarina

y la aspirina.
CUADRO CLÍNICO
Asintomático cuando es de aparición
espontánea.
Puede aparecer a cualquier edad y por lo
general es unilateral.
Examen físico:
o Mancha de color rojo brillante, difusa y
de extensión variable, localizada en la
conjuntiva bulbar sin signos
inflamatorios.
o Cambia su coloración hasta desaparecer
sin dejar secuelas en un período de 15 a
20 días.
TRATAMIENTO
o Tranquilizar al paciente.
o Compresas tibias.
o Protectores de la pared vascular: Vitamina C.
o Antinflamatorios: si es de etiología traumática.
o Tratar HTA si la hubiera u otra enfermedad asociada.
La mayoría de los autores no indican tratamiento.

Hemorragias Profundas
Hifema
Colección de sangre en cámara anterior
por lesión de los vasos del iris.
Clasificación:
En dependencia de la gravedad de la lesión:
4 grados:
· Grado 1: la sangre ocupa menos de un tercio de
la cámara anterior.
· Grado 2: la sangre ocupa entre un tercio y la
mitad de la cámara anterior.
· Grado 3: la sangre llena más de la mitad de la
cámara anterior.
· Grado 4: la sangre ocupa la totalidad de la
cámara anterior.
Clasificación:
Según el contenido
Líquido.
Coagulado.
Mixto.
Tiempo de duración
Reciente: 7 días.
No reciente: 7 a 14 días.
Prolongado más de 14 días.
Clasificación:
Según la etiología:
Traumático: Quirúrgico y no
quirúrgico(abiertos o
cerrados).
No traumático:
➢ Por enfermedades oculares: ➢Por enfermedades
Glaucoma hemorrágico sistémicas:
Persistencia de vítreo primario
Diabetes.
Retinosquisis juvenil
HTA.
Rubeosis de iris Discrasias sanguíneas.
Queratitis anterior herpética. Hipoavitaminosis.
Clasificación:
Tumorales:
Retinoblastoma
Xantogranuloma
Meduloepitelioma
Melanoma
Hifema
Cuadro Clínico
Síntomas: Signos:
Disminución de la AV que •A la iluminación oblicua se
depende de la magnitud observa la colección de sangre
de aspecto y volumen variable
del sangramiento ,
en la cámara anterior.
fotofobia, dolor ocular,
blefaroespasmo y •Si el Hifema es difuso o llega
al área pupilar habrá ausencia
lagrimeo si esta asociado del reflejo rojo-naranja.
a alguna lesión corneal o
•En caso de traumatismos o
proceso inflamatorio.
procesos inflamatorios
oculares podemos encontrar
inyección cilioconjuntival y
reacción ciliar.
Hifema
Complicaciones
Pigmentación de la córnea (hemosiderosis corneal):

 PIO de más de 25 mmHg durante 6 días o más.
 Hifema grado III o más.
 Disfunción endotelial.
Lesión del nervio óptico

PIO de más de 50 mmHg durante 5 días o más.
PIO de más de 35 mmHg durante 7 días o más.
Sinequias periféricas anteriores

Hifema persistente 9 días o más.
Complicaciones
Resangrado: ocurre generalmente entre el

segundo y quinto día después del tratamiento.
Ambliopía por deprivacion en los niños menores

de 8 años.
Catarata.
Aumento de la presión intraocular:

-Bloqueo pupilar
-Coágulo que bloquea el ángulo y malla trabecular.
-Células fantasmas que obstaculizan los espacios
de la malla trabecular.
• Ingreso(dependiendo del grado y características del
paciente).
• Reposo fowler.
• Dieta blanda.
• Oclusión del ojo afectado o binocular .
• Sedantes.
• No miótico ni midriáticos(algunos plantean que el
dilatar la pupila evita nuevas hemorragias ).
• Si aumenta la PIO agentes antiglaucomatosos
(Timolol, Acetazolamida).
•Esteroides sistémicos y locales ( Prednisolona actúa
mediante su efecto antinflamatorio en los vasos
sanguíneos lesionados).
•Agentes antifibrinolíticos
• -Ácido Epsilon-Amino Caproico.
• -Ácido Tranexamico.
Tratamiento quirúrgico:
Indicaciones:
• Aumento de la presión intraocular resistente al

tratamiento.
• Hifema total en bola de billar.
• Prevenir la hemosiderosis.
• Prevenir el infarto de retina y nervio óptico en

pacientes con sicklemia.
Hemorragias Profundas
Hemovítreo
Presencia de sangre en el cuerpo vítreo como
consecuencia de una ruptura de la membrana
hialoidea.
Etiología:
TRAUMATICO:
o Contusiones.
o Heridas penetrantes o perforantes.
NO TRAUMATICO:
➢ ENFERMEDADES GENERALES:
o HTA.
o DM.
o Arteriosclerosis
o Anemia Perniciosa.
➢ CAUSAS LOCALES:
o Periflebitis de los vasos de la retina.
o DR.
o DVP.
o Enfermedad de Eales.
o RDP.
Hemovitreo
Cuadro clínico
 Alteración de la AV que varía según la extensión
de la hemorragia, puede ser desde la visión mala
vision hasta la pérdida total y brusca de la AV.
 Pérdida del reflejo rojo-naranja.
 Presencia de las 3 imágenes de Purkinje.
Tratamiento de Urgencia
o Valorar la causa desencadenante.
o Remisión al especialista.
COMPLICACIONES DEL HEMOVITREO
 Riesgo de nuevas hemorragias.
 Desprendimiento de retina.
 Pérdida de visión permanente.
 Hemosiderosis bulbi.
 Glaucoma de células fantasmas.

Referencias Bibliográficas
1. Libro de Texto Básico: Oftalmología

Alemañy y colectivo de autores. ECIMED. 2005.
Muchas Gracias
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OFTALMOLOGÍA

MSc. CARLOS ALBERTO PÉREZ PADILLA.

Identificar y describir las estructuras anatomo-

Esta formada por:

Situadas a cada lado del rostro y encima de parpados, en forma de

Función: Proteger los parpados.

• De los vasos del fondo del saco (vasos conjuntivales).

Glándula lagrimal principal: situada en la porción superoexterna de la

Vías lagrimales ( puntos lagrimales, canalículos superior e inferior, saco

• Forma la capa fibrosa externa del ojo(primera tunica del ojo).

Porción anterior y transparente de la capa externa del ojo.

• Por ser transparente constituye el primer medio

Funciones de sus dos componentes:

• Los procesos ciliares: sirve para la secreción del humor

• Coroides: es una membrana de color pardo oscuro, muy

• Segunda capa o túnica del ojo . Túnica vascular.

• Cámara posterior: Limitada por delante por la cara

• Función: es el lugar por donde sale el humor acuoso

• El valor normal varía entre 15 a 20 mmHg y se mide con

Sus movimientos consisten en contracción(miosis) y

Consiste en que al proyectar una luz directamente sobre la pupila, la cual

Consiste en que al proyectar una luz directamente en una pupila, la otra

Cuando el paciente observa el objeto cercano la respuesta pupilar es de

• Función: es el tercer medio refringente o transparente

• Función: Es el cuarto medio refringente o

• Membrana delgada, transparente, que constituye la

• Función: Formada por conos y bastones que permiten

• Intraocular o cabeza del nervio óptico.

Inervación: son inervados por el III par craneal o motor ocular

Función: Permiten la motilidad ocular.

• Período de desarrollo visual o período crítico: Desde el

• Primer período de neuroplasticidad: desde la etapa anterior

• Segundo período de neuroplasticidad: desde la etapa anterior

Exploración del paciente oftalmológico.

Describir los aspecto que forman parte de la historia clínica

• Motivo de consulta: Síntoma por el que decidió acudir

• Historia de la enfermedad actual: Incluye todo lo

Antecedentes patológicos familiares:

EXAMEN SUBJETIVO: por este examen podemos

• Sensibilidad a la forma: Por la agudeza visual y el

• Sensibilidad al color: Por la percepción de los colores.

• Sensibilidad luminosa: Adaptación a la luz y la

Por la agudeza visual : Es la capacidad del sistema visual

Para la visión de lejos: Optotipo Snellen: son los más

La disminución de la AV puede indicar:

Optotipo Jaeger: para la visión de cerca el cual se coloca

Otras formas de perimétrica con aparatos:

Campimetría, cuando se exploran los 30 grados

Los instrumentos mas empleados para explorar el campo

• Central: pantalla tangente de Bjerrum y Autoplot.

• Periférico: Perímetros de cúpula manuales (Goldman,

• Enfermedades que produzcan un aumentan en la

Pruebas : pruebas de la adaptación a la oscuridad y la

• Examen de los anexos oculares( cejas , parpados,

1. Inspección con iluminación natural (luz del día) o

• Se examinan sus tres partes(cabeza, cuerpo y cola).

• Traumas , malformaciones palpebrales como ptosis

No es visible ni palpable en condiciones fisiológicas, solo

Técnica de palpación del saco lagrimal: se realiza