Neuropsicología Del Desarrollo. Bloque II
Neuropsicología Del Desarrollo. Bloque II
Neuropsicología Del Desarrollo. Bloque II
INTRODUCCIÓN
Los t. del neurodesarrollo son la afección más común en la infancia. El daño adquirido se produce por
traumatismos, tumores, accidentes cerebrovasculares, infecciones, etc., menos frecuentes en niños
que en adultos.
La comorbilidad entre trastornos es la norma, pero se utilizan clasificaciones de las alteraciones del
desarrollo para intentar agrupar los síndromes en función de determinados rasgos, que atienden a la
etiología del daño cerebral temprano o al perfil de los síntomas característicos.
Las primeras clasificaciones seguían un modelo organicista y médico, agrupando los trastornos según
las causas del daño cerebral temprano (genéticas/ambientales) y la fase evolutiva en la que aparecen
(prenatal, perinatal o posnatal). Esto llevaba a descartar categorías poco precisas como la de
disfunción cerebral mínima ante, p. ej., discapacidades intelectuales leves o límites, o explicaciones
psicodinámicas (la madre nevera en el autismo). Aquí apenas se alude a los déficits cognitivos o
emocionales ni al desempeño funcional, siendo difícil precisar el momento evolutivo en el que
aparece un trastorno. La neuroimagen ha ido calificando como prenatales cuadros que se postulaban
de origen perinatal (como algunos tipos de parálisis cerebral infantil). Los t. del neurodesarrollo no
suelen tener un marcador biológico o un factor etiológico claramente identificable; el origen es
multifactorial.
En 1952 surgió el DSM-1, variante americana de la CIE (OMS), que no aludía a la etiología de los
trastornos y se basaba en una metodología meramente descriptiva de síntomas, así que era útil para
el diagnóstico sindrómico pero no tanto para el tratamiento. Las categorías hacia población infantil no
estaban tan bien establecidas como las del adulto y se apreciaba mayor comorbilidad. Quizá el
modelo categórico de clasificar los trastornos del neurodesarrollo asume unas demarcaciones que no
tienen correlato en la naturaleza
neuropsicológico más elaborado, con las funciones preservadas y alteradas. Cuanto más se incida en
las características funcionales de cada trastorno, más eficaz será el proceso de diagnóstico diferencial.
P. ej., dar a conocer trastornos que pasan inadvertidos, como el de aprendizaje no verbal (TANV), o
comprender las diferencias en competencias entre casos con el mismo síndrome (como Asperger o
Williams), o también se evitaría la generalización de diagnósticos como el TDAH que está
sobredimensionado.
Edad de la gestante.
Una dieta deficitaria o inadecuada (en la madre gestante o el bebé), que puede causar
malformaciones cerebrales porque se ven afectados los procesos de proliferación, migración,
sinaptogénesis y formación de mielina.
o El déficit de ácido fólico durante la gestación puede provocar defectos en el cierre del
tubo neural, riesgo de parto prematuro, desprendimiento prematuro de placenta o
cromosomopatías como el síndrome de Down.
Enfermedades maternales como diabetes, hipotiroidismo, fenilcetonuria, hipertensión,
enfermedades renales…
Infecciones. Los virus, bacterias y parásitos pueden ser teratógenos.
o La toxoplasmosis atraviesa la barrera placentaria y ocasiona alteraciones cerebrales en
el feto. Se transmite por ingesta de alimentos contaminados o por contacto con heces
de animales contagiados. En adultos es asintomática, pero el contagio prenatal puede
provocar hidrocefalia, epilepsia, discapacidad intelectual y hasta parálisis cerebral.
o Los protozoarios del género Plasmodium transmiten paludismo o malaria. El contagio
se produce por la picadura de mosquitos Anopheles infectados. Las complicaciones del
embarazo se multiplican (anemia, hipoglucemia, neumonías…), con 20-30% de
mortalidad en la gestante en África y Asia. Las consecuencias para el feto son
inmediatas: mayor riesgo de aborto y prematuridad, anemia, bajo peso y mayor
vulnerabilidad a complicaciones peri y posnatales.
o El VIH puede transmitirse al feto a través de la placenta, en el parto y la lactancia. El
riesgo de aborto y parto prematuro se incrementa significativamente.
o La rubéola se relaciona con alteraciones en la población infantil. Según la semana de
embarazo del contagio, provoca anomalías sensoriales (ceguera o sordera),
discapacidad intelectual, parálisis cerebral o problemas de conducta.
Consumo de sustancias.
o La ingesta de alcohol durante el embarazo se asocia con TDAH y discapacidad
intelectual, con retraso en el crecimiento fetal, microcefalia, desprendimiento de
placenta y aborto. El alcohol constriñe los vasos placentarios y origina una reducción
en el aporte de nutrientes y oxígeno, que puede provocar lesiones vasculares por
hipoxia. El síndrome alcohólico fetal se caracteriza por hiperactividad y discapacidad
intelectual variable, t. de conducta y microcefalia, por alteraciones en la proliferación y
migración neuronal. El cerebelo, el hipocampo y el lóbulo frontal resultan gravemente
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Neuropsicología del Desarrollo. Cap. 3 UNED 2021-2022 Dolores Latorre
Será necesario establecer por separado las repercusiones de los factores de riesgo
biológico antes mencionados, de las de los denominados sociales: nivel
socioeconómico, salubridad de la vivienda, red de apoyo familiar y comunitario,
etc., que contribuirán al estrés parental y a los cuidados que se dediquen al bebé.
P. ej., un niño institucionalizado será, posiblemente, hijo de una madre con
escasos ingresos y bajo nivel de estudios, habrá recibido escasa estimulación ambiental, quizá habrá
sido maltratado, abusado o abandonado, o ingresado en centros de acogida. La definición de
maltrato infantil incluye la negligencia y el abuso físico, emocional y sexual.
La pobreza relativa son los ingresos medios de los hogares de una determinada zona (por debajo del
50% de los ingresos medios de cada país); este es el principal teratógeno y un potente predictor del
desarrollo adolescente, más que la pobreza absoluta.
La pobreza empuja a la privación alimentaria (yodo, hierro, zinc, hidratos de carbono, proteínas,
grasas…), sanitaria (agua potable), cuidados parentales (baja sensibilidad y responsividad, menor
estimulación lingüística…) y oportunidades académicas (conflicto armado, político, refugiados,
emigración…). Todo ello son factores de riesgo para la siguiente generación (embarazo temprano,
desempleo, peor salud…) y se perpetúa el ciclo de la pobreza.
Se conoce poco acerca de los mecanismos etiopatogénicos. Pero el uso de modelos animales ha
vinculado las situaciones de privación a cambios cerebrales estructurales y funcionales: morfología
neuronal, glial y sináptica, arborización dendrítica, densidad de sinapsis, número de astrocitos,
mielinización y vascularización, volumen y grosor de la corteza, tasa de neurogénesis hipocámpica,
disponibilidad y metabolismo de factores neurotróficos y de neurotransmisión o expresión génica.
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Neuropsicología del Desarrollo. Cap. 3 UNED 2021-2022 Dolores Latorre
Se ha investigado con menores institucionalizados con graves niveles de privación social y estimular.
Los datos derivan sobre todo de trabajos longitudinales del ERA ( English and Romanian Adoptee
Study) y el BEIP (Bucharest Early Intervention Proyect), que también estudiaron los efectos protectores
de la adopción o la acogida con «padres profesionales» y establecer periodos sensibles. Se ha
observado menor desarrollo físico y motor hasta los 12 años, CI verbal y total bajo, enlentecimiento,
problemas de atención, memoria visual y trabajo espacial, problemas de inhibición de respuesta, en
los componentes del lenguaje, alteraciones en el procesamiento emocional y de caras,
comportamientos casi autísticos (evitación de la mirada, dificultad en establecer amistades),
sociabilidad indiscriminada, escasa empatía, déficits en la ToM, apegos atípicos o t. mentales.
Hay optimismo en los datos cuando estos niños son acogidos o adoptados, lo que indica que, si se
produce de manera temprana (antes de los 24 meses) son medidas protectoras del neurodesarrollo.
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Neuropsicología del Desarrollo. Cap. 3 UNED 2021-2022 Dolores Latorre
Los factores de riesgo biológico y social pueden incidir en la configuración anatómica y funcional del
sistema nervioso desde el inicio de la gestación y provocar, por ejemplo, malformaciones en el
desarrollo de estructuras cerebrales que, con frecuencia, cambian el patrón de conectividad.
Malformaciones cerebrales
Ya antes de finalizar el primer mes de gestación se observa un mal cierre del tubo neural, que origina
una anencefalia (sector anterior del tubo cefálico), incompatible con la vida, o espina bífida abierta u
oculta si se ocasiona en la zona posterior del tubo neural.
Espina bífida oculta: los huesos de la columna no se cierran, pero la médula y las meninges
permanecen en su lugar, cubiertas por la piel. Es la forma más leve, raramente con síntomas.
La forma más grave es el mielomeningocele, por falta de fusión de las porciones dorsales de
las vértebras lumbosacras, por lo que sobresalen las meninges de la médula espinal y los
nervios raquídeos, formando un saco, lo que puede dar lugar a complicaciones por
infecciones, como meningitis. Es causa de parálisis motora por debajo de la apertura, pérdida
del control de esfínteres y síntomas neuropsicológicos variables, dependiendo de la
malformación asociada, como:
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Una de las malformaciones más frecuentes, que puede presentarse aislada o en asociación con otras
anomalías, es la agenesia del cuerpo calloso. El cuerpo calloso es la principal comisura del cerebro, y
su desarrollo se observa entre la 8ª-20ª semanas de gestación. Las fibras implicadas en su formación
migran ipsilateralmente en vez de cruzar al otro hemisferio. En niños es difícil precisar los síntomas
porque lo más frecuente es que aparezcan en grupos. P. ej., en la agenesia del cuerpo calloso y la
malformación de Arnold-Chiari, que consiste en un desplazamiento descendente de las estructuras de
la fosa posterior, que afecta a la vermis y a las amígdalas cerebelosas, al bulbo raquídeo, la
protuberancia y el IV ventrículo, con hidrocefalia asociada. Los niños presentan dolor de cabeza,
vómitos, dificultades para tragar, babeo excesivo, pérdida de equilibrio y déficits en la audición y la
visión. La cirugía es el único tratamiento eficaz. Se han descrito casos de retraso generalizado del
desarrollo, con alteraciones motoras y marcha inestable, dificultades en la coordinación bimanual y la
manipulación fina, irritabilidad y llanto frecuente, rabietas y escasa interacción con el entorno.
1. La variabilidad en los rasgos que puede tener una misma mutación genética en diferentes
sujetos.
2. La heterogeneidad genética en referencia a cómo un mismo t. puede ser explicado por
distintas variantes genéticas.
3. La modulación de numerosos rasgos viene dada por varios genes ( poligenicidad), que junto
con la influencia del entorno hacen que los rasgos cuantitativos (como las características
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Neuropsicología del Desarrollo. Cap. 3 UNED 2021-2022 Dolores Latorre
psicológicas) hagan difícil la posibilidad de conocer el genotipo de los rasgos cualitativos (p.
ej., grupo sanguíneo), donde hay una relación más directa entre la acción del gen y la
presencia o ausencia de rasgo (herencia mendeliana). Por ello hay una alta comorbilidad entre
estos trastornos.
Autosómica dominante. Donde el alelo alterado es dominante sobre el normal, por lo que con
una sola copia (madre o padre) se expresará la enfermedad (p. ej., corea de Huntington).
Autosómica recesiva. Donde los afectados tienen padres portadores del gen pero no
presentan la enfermedad (p. ej., fenilcetonuria).
Cuando los t. se refieren a los cromosomas sexuales se habla de herencia ligada al cromosoma X
dominante y recesiva. Una mutación ex novo es cuando aparece por primera vez en una familia.
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Trastornos genéticos
Las gametopatías son las agresiones más precoces del desarrollo embrionario. Afectan los genes
(genopatía) o los cromosomas (cromosomopatía). Estas últimas pueden ser:
El cuadro clínico o fenotipo originado por una alteración cromosómica está determinado por los
genes presentes en la región en desequilibrio; también influyen otros factores genéticos y
ambientales. Suelen cursar con rasgos dismórficos y discapacidad intelectual, y a menudo se
acompañan de alteraciones en varios órganos y sistemas.
En la meiosis de las células germinales debe reducirse a la mitad la cantidad de cromosomas para que,
tras la unión de los gametos ♂ ♀, permanezca constante el número de cromosomas. Si una pareja de
cromosomas no se separa, una de las células hijas tendrá un cromosoma de menos, lo que se conoce
como monosomía (raramente viable), o uno de más, con la trisomía dentro de las anómalas
numéricas. Las trisomías autosómicas más frecuentes son la del cromosoma 21 o síndrome de Down,
cromosoma 18 o síndrome de Edwards (que afecta a niñas, con esperanza de vida corta, discapacidad
intelectual, microcefalia, hipertonía, malformaciones cardiovasculares
y criptorquidia). Otra trisomía (gonosómica) es el síndrome de
Klinefelter, que ocurre sólo en varones y afecta al cromosoma sexual
(XXY); suele cursar con discapacidad intelectual leve, dificultades en
lenguaje, memoria auditiva, comportamiento, hipogonadismo y a
veces ataxia.
Una alteración genética puede provocar una reacción en cascada de alteraciones metabólicas que
interfieren en el desarrollo del SN, dañando la configuración de estructuras tempranas como el tronco
cerebral o el cerebelo, y todas sus conexiones.
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Neuropsicología del Desarrollo. Cap. 3 UNED 2021-2022 Dolores Latorre
Con la impronta genética se expresan de manera diferencial genes paternos o maternos y con la
disomía uniparental ambos cromosomas de un par derivan de un mismo progenitor. Estas
condiciones se producen, p. ej., en el síndrome de Angelman.
Se incluyen los TEA, el TDAH, los t. específicos del lenguaje y los t. del aprendizaje. Los t. del lenguaje
y del aprendizaje presentan un perfil neuropsicológico de múltiples funciones afectadas, aunque
tradicionalmente se asociaban a procesos específicos, como lectoescritura o cálculo.
Algunos autores incluyen la discapacidad intelectual como una categoría diferente, pero tanto esta
como la epilepsia son síntomas comunes a las categorías anteriores.
A pesar de los grandes avances en tecnología de monitorización fetal, la asfixia perinatal permanece
como una condición relevante de mortalidad y morbilidad infantil. Ocasiona alteraciones cardíacas,
renales, metabólicas, etc. La consecuencia más devastadora es la encefalopatía hipóxico-isquémica,
causa más frecuente de lesión neurológica en la infancia; se define como el síndrome secundario a la
hipoxia o isquemia (disminución del oxígeno y flujo sanguíneo cerebral). Sus secuelas son: parálisis
cerebral, discapacidad intelectual, alteraciones sensoriales, trastornos del aprendizaje y epilepsia. La
expresión clínica va desde cuadros leves hasta graves, cuyo factor determinante es el tiempo de
hipoxia. La extensión de la lesión depende de la distribución de la vascularización. Cuando es grave, el
flujo se dirige preferentemente al tronco encefálico en detrimento de la corteza y, dentro de ésta, la
corteza parietal parasagital es la más susceptible. La matriz germinal es especialmente vulnerable a
estas lesiones hipóxico-isquémicas.
Las infecciones pueden producirse en el periodo prenatal o tras el nacimiento, como la meningitis
bacteriana, un proceso inflamatorio agudo del SNC que afectan a las leptomeninges (piamadre y
aracnoides). Se asocia a discapacidad cognitiva, ataxia, déficits sensoriales y otros, como hidrocefalia o
epilepsia. Hay vacunas y antibióticos potentes.
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Neuropsicología del Desarrollo. Cap. 3 UNED 2021-2022 Dolores Latorre
La encefalitis vírica ya no tiene tanta incidencia por la vacunación. Se relaciona con síntomas
motores, cognitivos y sensoriales, así como con signos neurológicos focales.
El contagio por VIH a edades tempranas se ha asociado con secuelas como retraso psicomotor y
otras alteraciones neurológicas, como hidrocefalia y epilepsia. El grado de inmunodepresión será
decisivo en las secuelas.
Los traumatismos craneoencefálicos más precoces son los obstétricos, sufridos durante el parto, y
pueden causar secuelas como consecuencia del efecto mecánico o por hemorragias. Son más
habituales cuando existe una desproporción cefalopelviana en las presentaciones de nalgas, en partos
prolongados y en situaciones en las que se emplean fórceps o ventosas.
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Neuropsicología del Desarrollo. Cap. 4 UNED 2021-2022 Dolores Latorre
Capítulo 4. Prematuridad
INTRODUCCIÓN
Surge el concepto «niño pequeño para la edad gestacional», que incluirá las variables peso y talla en
dos o más desviaciones estándar. Este término, definido como estático, no debe confundirse con
«crecimiento intrauterino retardado», que supone un fenómeno de naturaleza dinámica, implicando
una disminución en la velocidad de crecimiento del feto, con independencia de su peso al nacer.
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Neuropsicología del Desarrollo. Cap. 4 UNED 2021-2022 Dolores Latorre
La mayoría de estos niños nacen por parto pretérmino espontáneo o amniorrexis prematura (>50%). Los
factores asociados son: partos pretérmino previos, situación socioeconómica desfavorable, tabaquismo,
gestación múltiple y complicaciones médicas (hipertensión, desnutrición intrauterina y polihidramnios).
Nacen por cesárea el 60-70% de estos niños a las 28 semanas y el 30% a las 34 semanas.
Los trastornos prevalentes se deben al binomio inmadurez-hipoxia. Este perfil de inmadurez del
prematuro está determinado por diferentes condiciones de los órganos y aparatos fisiológicos (como
función pulmonar comprometida por inmadurez neurológica central, debilidad de la musculatura
respiratoria, pulmón con escaso desarrollo alveolar, déficit de síntesis de surfactante y aumento del
grosor de la membrana alveolocapilar). Las afecciones respiratorias son su primera causa de
morbimortalidad.
Se observa retinopatía del prematuro, vinculada a la vascularización de la retina y posterior crecimiento
desordenado de los neovasos.
En el sistema cardiovascular se observa: hipotensión precoz, más frecuente cuanto menor peso,
relacionada con la incapacidad del SNA para mantener un tono vascular adecuado u otros, como la
hipovolemia, la sepsis o la disfunción cardíaca.
Complicaciones gastrointestinales (pobre motilidad), inmunitarias (inmunidad específica), metabólicas
(termorregulación deficiente y acidosis metabólica), hematológicas y endocrinas (hipotiroidismo).
El pronóstico es muy variable. Existe una clara relación entre prematuridad, bajo rendimiento cognitivo
y académico o alteraciones emocionales y conductuales.
El 10-25% de los grandes prematuros presentan alteraciones en la capacidad cognitiva general. En
estrecha relación con la edad gestacional se observan diferencias entre 7 y 24 puntos en el cociente
intelectual (CI) a medida que aquélla disminuye, hasta en el 40,6 % en los extremadamente prematuros,
inespecíficos o sutiles, si bien con probabilidad 56 veces mayor de tener niveles moderados o graves y
un mayor riesgo de manifestar t. del lenguaje y dificultades escolares.
Las disfunciones neurosensoriales y motoras más graves suelen detectarse durante la primera Infancia
(50-70% de los niños nacidos con muy bajo peso al nacer). Esto empieza a ser más evidente a medida
que el niño crece y el medio se hace más demandante. En un metaanálisis de Aarnoudse-Moens (2009)
con grandes prematuros o de muy bajo peso al nacer, se evidencian diferencias significativas en
atención, fluidez verbal, memoria de trabajo y flexibilidad cognitiva; en el rendimiento académico en
matemáticas, lectura y ortografía, y, dentro del ámbito comportamental, en internalización de los
problemas. Se mostraron correlaciones fuertes y positivas con el peso medio al nacer y la edad
gestacional media. Estos déficits evolucionan peor en los niños que en las niñas, atribuido a una mayor
incidencia de problemas neonatales y de discapacidad en los varones.
Los estudios neuropsicológicos se centran clásicamente en evaluar funciones visomotoras y
visoespaciales. Se observan importantes repercusiones en percepción visual e integración visomotora,
además de coordinación oculomanual. La mayoría de grandes prematuros y los nacidos con bajo y
extremadamente bajo peso, manifiestan algún tipo de problema visomotor, incluso con DI normal. Estos
déficits se relacionan con otros neuropsicológicos en atención o memoria de trabajo visoespacial.
Un amplio cuerpo de estudio ha observado que los prematuros muestran alteraciones atencionales y
ejecutivas, que incluyen déficits en la mayoría de los procesos específicos. Se detecta menor
rendimiento en tareas de atención selectiva o sostenida, en inhibición o en habilidades de alternancia
(shifting), proporcional a la edad gestacional.
Se asocia con robustez la prematuridad con el TDAH. Un metaanálisis de Bhutta (2002) recoge que estos
niños muestran un riesgo x2,6 de manifestar TDAH en edad escolar. Aylward (2005) afirma que se
estiman riesgos hasta x6, con 16-47% de prevalencia en la infancia y adolescencia.
Estas alteraciones atencionales, metacognitivas y de autorregulación se asocian a la interrupción de la
maduración fetal en las semanas 32-37, que explicaría la elevada frecuencia de TDAH, por mecanismos
como la organización de las capas corticales o el intercambio de hormonas maternas tiroideas, lesiones
en la materia blanca (como parenquimatosas y dilatación ventricular).
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Neuropsicología del Desarrollo. Cap. 4 UNED 2021-2022 Dolores Latorre
Los datos sobre TEA son escasos. Buchmayer encuentra un aumento del riesgo del
50% en prematuros y grandes prematuros.
Otros hallazgos poco consistentes encuentran mayor probabilidad de problemas
externalizantes (conductas agresivas, destructivas, oposicionistas, escasa asertividad
y competencia social) e internalizantes (aislamiento, baja autoestima, ansiedad,
depresión).
Se asocian otros factores sociodemográficos, como salud física y mental de la
madre, nivel educativo de los padres, estatus socioeconómico, apoyo social o la
etnia.
RESUMEN
Factor de riesgo biológico: nacimiento prematuro con edad gestacional de 32 semanas y peso
al nacer 1690 g.
o Lesión inicial: hemorragia ventricular grado III.
o Hallazgos en la exploración neuropsicológica: rendimiento intelectual global inferior al
esperado, junto a déficits atencionales en memoria de trabajo, visuoperceptivos y
visuoconstructivos, enlentecimiento en el procesamiento visuomotor de la información
y en funciones ejecutivas: razonamiento visual y fluencia verbal.
Los cuidados médicos han ido minimizando la aparición de alteraciones neurosensoriales y
motoras graves. La investigación con grandes muestras se centra en alteraciones
neuropsicológicas calificadas como inespecíficas de alta prevalencia: atencionales,
visuoperceptivas y visuoconstructivas; bajo rendimiento académico en matemáticas y lenguaje;
conductuales, incluido el TDAH, o en funciones ejecutivas y de autrregulación de posible
aparición tardía.
Alteraciones en el desarrollo cerebral:
o Plano macroscópico: reducción del volumen en áreas subcorticales (ganglios basales,
cuerpo calloso, amígdala e hipocampo) y corticales (regiones motoras y corteza
parietooccipital) junto a ventriculomegalia; alteración en la preprogramación de la
corticogénesis y el desarrollo de circuitos corticosubcorticales en la corteza, el tálamo y
los ganglios basales.
o Plano microscópico: escasa migración neuronal y mielinización pobre o demorada.
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Neuropsicología del Desarrollo. Cap. 5 UNED 2021-2022 Dolores Latorre
INTRODUCCIÓN
Dado que la afectación neurológica es una de las complicaciones más frecuentes, en los últimos años
un número considerable dc investigaciones se ha centrado en estudiar el impacto de las cardiopatías
congénitas en el neurodesarrollo. El funcionamiento psicomotor es uno de los dominios más
consistentemente alterado. También los déficits en comprensión verbal y en tareas de tipo perceptivo.
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Neuropsicología del Desarrollo. Cap. 5 UNED 2021-2022 Dolores Latorre
Las cardiopatías congénitas tienen un fuerte impacto en el desarrollo cerebral del recién nacido.
Tradicionalmente, la investigación se centra en la cirugía correctiva. La técnica de bypass
cardiopulmonar suplanta temporalmente la función del corazón y los pulmones, y pueden producirse
cambios en el nivel de perfusión cerebral, con la consecuente lesión neurológica. Pero cada vez hay
más estudios que detectan alteraciones previas a la intervención.
La exploración neurológica de recién nacidos y niños menores de 2 años antes de la cirugía pone de
manifiesto problemas como agitación, irritabilidad, letargo o anormalidades en el tono muscular. Los
estudios de neuroimagen prequirúrgicos encuentran alteraciones cerebrales anatómicas y funcionales
en un porcentaje significativo. Con resonancia magnética y espectroscopia se muestran lesiones
isquémicas en el 24 % y elevados niveles de lactato (asociado a alteraciones cerebrales como isquemia o
hipoxia) en más del 50%.
Limperopoulos (2010) estudia el volumen y el metabolismo cerebral en 55 fetos con cardiopatías
congénitas. Durante el 3º trimestre de gestación presentan progresivamente menor volumen cerebral y
disminución de la proporción N-acetilaspartato/colina (NAA/Cho) en relación con la edad gestacional.
Esto aporta evidencias de alteración en el desarrollo axonal y en la actividad metabólica intrauterina.
Actualmente hay un acuerdo en cuanto a que la hipoxia crónica, la acidosis metabólica (aporte
deficitario de oxígeno a las células) o la inadecuada perfusión cerebral, consecuencia de la inestabilidad
hemodinámica, son factores que pueden contribuir a la lesión cerebral.
RESUMEN
Juicio clínico: atresia tricúspide (cardiopatía cianótica que conlleva otras complicaciones
cardíacas asociadas).
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Neuropsicología del Desarrollo. Cap. 5 UNED 2021-2022 Dolores Latorre