1° Curso de oftalmología: Enfoque clínico para el Médico General

Clase 17 – “ORBITOPATÍA TIROIDEA”

Dr. Neil Saldias **

Orbitopatía Tiroidea
3. Criterio radiológico con aumento de volumen del vientre
muscular, pero con respeto de las inserciones
tendinosas. (Los músculos más afectados son los rectos
inferiores y los rectos mediales).

Si el paciente tiene 2/3 criterios califica como OAT.

Es una enfermedad que tiene distintas fases y va evolucionando de
CLÍNICA
a poco, por lo tanto, esto permite poder intervenir en etapas
adecuadas y poder abordar todas las complicaciones que pudiera
tener el paciente.

FISIOPATOLOGÍA
La enfermedad tiroidea
ocurre por una
alteración autoinmune,
no se conoce la causa de
la producción de
autoanticuerpos contra
las células tiroideas
(anti-TSH). Estos anti-
TSH interactúan con los Todos estos pacientes poseen una OAT, pero no son todos iguales,
receptores de los TSH de la presentación clínica es de un espectro muy amplio.
la célula tiroidea y la - La mujer de arriba tiene una leve retracción del parpado
superficie de membrana superior derecho.
de los fibroblastos - El de la derecha arriba tiene un gran compromiso de los
orbitarios. párpados con gran aumento de volumen, edema de
parpados, ojo rojo.
Este fibroblasto cuando actúan los anticuerpos provoca diferentes - El paciente de abajo ya está comenzando a presentar
cosas: el fibroblasto se diferencia a adipocito (hiperplasia e una queratopatía por exposición con una ulcera corneal.
hipertrofia de los adipocitos en las orbitas), también producen - La ultima mujer tiene un exoftalmos importante.
glucosaminoglicanos la cual tiene la propiedad de retener agua, y
finalmente el fibroblasto se diferencia a una célula presentadora FASES DE LA OAT
de antígenos.

Antes de tratar debemos responder a tres preguntas:

1. ¿Es una orbitopatía tiroidea (OAT)?
2. ¿Esta activa?
3. ¿leve, moderada o severa?

Este paciente tenía

diagnóstico de OAT, pero
el paciente finalmente
tenía un linfoma
orbitario.

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS

1. Que el paciente tenga o haya tenido una disfunción

tiroidea (Hipertiroidismo, Hipotiroidismo, Tiroiditis,
Eutiroideo con anti-TSH elevados). Esta enfermedad tiene 2 fases principales:
2. Clínica de una OAT: edema de parpados, retracción de - Fase inicial o activa: en general comprende los primeros
párpados, eritema de párpados, ojo rojo, quemosis 6-18 meses. Es una fase inflamatoria, es aquí donde se
(edema de la conjuntiva), edema de carúncula, diplopía, están activando los linfocitos, las células plasmáticas, las
exoftalmos o compromiso del N. Óptico por una citoquinas, etc. Es aquí donde el paciente comienza con
neuropatía óptica compresiva. los síntomas y el paciente lo comienza a notar. Aquí es

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donde debemos ser capaces de diagnosticar la - OAT grave: paciente que está a punto de quedar ciego:
enfermedad e intervenir. porque está haciendo una queratoplastia por exposición
- Fase inactiva: Ha desaparecido la inflamación, pero que puede perforar el ojo o por una neuropatía óptica
quedan las secuelas de la enfermedad. Aquí los compresiva.
medicamentos no sirven y el manejo es con cirugías. *todo lo que queda al medio, queda clasificado como moderado*

ACTIVIDAD
Gran inyección conjuntival,
ulcera corneal y un
hipopion.
Este paciente tiene una
complicación grave, es una
OAT activa y grave.

Existen estas 2 escalas, pero el doctor usa EUGOGO porque en la

práctica encuentra que es más fácil de utilizar:
Paciente grave porque
1. Dolor retroocular espontaneo
tiene una neuropatía óptica
2. Dolor ocular al mover los ojos
compresiva.
3. Enrojecimiento de la piel de los parpados
4. Enrojecimiento de la conjuntiva
5. Edema de los parpados
6. Inflamación de la carúncula
7. Edema de la conjuntiva
Es importante recalcar que la actividad NO es sinónimo de
Si el paciente tiene 3 o más de estos 7 puntos, califica como una
severidad.
OAT activa.

Por lo bajo este paciente

tiene un puntaje de 4, por
lo que calificaría como
OAT activa.

Este paciente tiene edema

de párpados, quemosis y
edema de carúncula,
posee un puntaje de 3 y
también está activo. Nuevamente, podemos observar que existe un gran espectro en
cuanto a actividad y severidad.

MANEJO
S EVERIDAD
OAT INACTIVA Y LEVE
 Mirar y esperar.
 Educación: optimizar el manejo de la enfermedad
tiroidea, dejar de fumar si es que lo hace.

La OAT leve son la mayoría y requieren de:

- Tratamiento sintomático: lubricantes, ungüento noche,
oclusión ocular nocturna, levantar cabecera de cama.
- Educación: NO tabaco, tratamiento hipertiroidismo.
Sin embargo, el doctor cree que es difícil usar esto en la práctica, - Selenio: 100 mcg/12 horas por 6 meses; este ha
por lo que el usa lo siguiente: demostrado que los cuadros leves no progresen a
- OAT leve: cuando no le afecta en la calidad de vida del cuadros moderados-severos.
paciente. - Derivar a endocrinólogo
- Evaluar lo mejor posible el impacto de la enfermedad en
la calidad de vida.

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OAT ACTIVA MODERADA/SEVERA  Pacientes que pueden hacer un hipotiroidismo dentro de

 El tratamiento sintomático es igual en la etapa anterior. los primeros 15 días posterior al I-131.
 Se agrega la inmunosupresión: corticoides orales o EV.
 Lo bueno de los corticoides orales es que son más MANEJO
baratos, pero solo el 50-60% de los pacientes responden
al tratamiento. - Pacientes con OT inactiva y sin FR se indica I-131 sin
La dosis de inicio es prednisona 1 mg/kg/día x 7-10 días y profilaxis con corticoides.
luego disminución progresiva de 5 mg semanales, dura - Pacientes con OT leve-moderada + FR se indica profilaxis
en promedio 3 meses. con corticoides: prednisona 0,3 mg/kg/día iniciando 3-4
 Los corticoides EV tienen una mejor tasa de respuesta días post I-131 o tiroidectomía e ir bajando 5 mg
(80%). Se dan bolos EV de metilprednisolona 500 mg/1 semanales hasta suspender al cabo de 5-6 semanas.
vez por semana durante 6 semanas y luego 250 mg/1 vez - Paciente con OT activa + otros FR, diferir I-131 o bien
por semana por 6 semanas más. Cuidado y NO indicar cirugía, suspender tabaco y administrar bolos MP.
sobrepasar los 8 gramos por riesgo de hepatotoxicidad. - En todos los casos control con oftalmólogo 1 mes post I-
 La Radioterapia tiene un 60% de respuesta, se usan dosis 131 o cirugía.
de 20 gy en 10 sesiones. NO se recomiendan en < 35
años y está contraindicado en diabéticos con retinopatía. FASE INACTIVA
 Cuando NO hay buena respuesta a los inmunosupresores Es importante ver lo que se hará con las secuelas de la OAT activa.
se pueden usar los inmunomoduladores. Actualmente
se usa el Tozilicimab y Teprotumumab, en cualquiera de
ellos se debe derivar al paciente a Reumatólogo.

OAT ACTIVA GRAVE

Aquí hay una amenaza visual: queratopatía por exposición o
neuropatía óptica compresiva.

 Se usa tratamiento sintomático, pero mucho más

agresivo.
 Se hospitaliza al paciente y se pasan corticoides EV en
dosis mucho más altas: Metilprednisolona 1 gramo/día
por 3 días seguidos, y luego esperamos 1 semana a ver
como responde: si el paciente responde bien
continuamos con bolos semanales, pero si el paciente no
Esta paciente posee
responde debemos acudir a descompresión orbitaria.
una leve retracción
 Tratamiento quirúrgico: descompresión orbitaria, cx de palpebral, ya para
párpados, tarsorrafia. ello se puede usar
 Interconsulta al endocrinólogo, psiquiatra o psicólogo inyección de bótox,
el cual induce una
CASO ESPECI AL pequeña ptosis en
Paciente portador de hipertiroidismo candidato a I-131 o los párpados
tiroidectomía, derivado para evaluación oftalmológica.
En casos más
¿QUÉ HACER? severos se puede
- RAI se asocia a un mayor riesgo de desencadenar o hacer una cirugía
empeorar una OT pre-existente (20% de riesgo). que debilita el
- Sin diferencia significativa con tiroidectomía, baja más o músculo elevador
menos a un riesgo de 10%. del párpado, para
- Periodo más grave de la OT se alcanza a los 6 meses inducir una ptosis.
postRAI (1-12 meses)

NO todos los pacientes que van a l-131 van a hacer una OAT, son
algunos pacientes que poseen algunos factores de riesgo.
De las secuelas más
FACTORES DE RIESGO importantes se
 OT activa tiene el estrabismo,
 Tabaco el cual es de las
 T3 > o = 5nmol/L secuelas más
 Hipotiroidismo post-RAI invalidantes para el
 Trabs altos pre-RAI paciente (por la
 Retratamiento con I-131 diplopía).

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Cuando los pacientes

quedan con un exoftalmos 2. ¿La ganancia hacia los espacios de los senos dificulta la
estéticamente muy respiración del paciente?
evidente o cuando están
haciendo una neuropatía R: Para nada, porque nosotros no respiramos por las cavidades
óptica compresiva, se debe paranasales.
hacer una descompresión
orbitaria. 3. ¿Qué es la queratopatía por exposición?

R: La queratopatía por exposición es una enfermedad de la cornea

que ocurre cuando el paciente no puede cerrar bien los ojos (por
ejemplo, con exoftalmos muy severo), y a la cornea no se lubrica y
el epitelio se comienza a ulcerar.

4. ¿A qué se puede deber el ojo rojo post cirugía?

R: Una de las consecuencias de esta enfermedad es alteración de la

En la descompresión orbitaria se rompen las paredes de la órbita, lagrima, por lo que es importante la utilización de lágrimas
para poder ganar espacio y herniar la grasa/músculos hacia el seno artificiales.
etmoidal y maxilar principalmente.
5. ¿Por qué el I-131 enciende la orbitopatía tiroidea?
RESUMEN
R: el I-131 quema la tiroides y destruye células tiroideas, con esto
aumentan los antígenos y esto provoca un aumento de los
anticuerpos los que se van a la orbita y generan la enfermedad.

PREGUNTAS
1. ¿Por qué en la cirugía descompresiva no se hace
reducción de la grasa periorbitaria previo a la cirugía?

R: Se puede hacer una lipectomía orbitaria, pero la orbita es un

espacio pequeño y mientras más se manipula la grasa, hay mayor
riesgo de que el paciente quede ciego.

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