REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD DEL ZULIA

FACULTAD DE MEDICINA
ESCUELA DE MEDICINA
ASIGNATURA: BACTERIOLOGÍA Y VIROLOGÍA

TEMA 4
COCOS GRAM POSITIVO AEROBIOS

Lic. Liliana Gómez Gamboa (M.Sc.)

MARACAIBO, ABRIL DE 2011.

COCOS GRAM POSITIVO AEROBIOS

OBJETIVO
ESPECÍFICO
Describir la taxonomía,
estructura antigénica,
enzimas, toxinas,
patogénesis, hallazgos
clínicos, diagnóstico de
laboratorio, epidemiología,
prevención y control de los
principales cocos Gram
positivo aerobios de
importancia clínica
STAPHYLOCOCCUS
MACROCOCCUS
PLANOCOCCUS
MICROCOCCUS: M. luteus, M. lylae, M. antarcticus
KOCURIA: M. roseus, M. varians, M. kristinae
KYTOCOCCUS: M. sedentarius
NESTERENKONIA: M. halobius
DERMACOCCUS: M. nishinomiyaensis
ARTHROBACTER: M. agilis (miembro del grupo A. globiformis-A.citreus)
STOMATOCOCCUS: Rothia mucilaginosa
ALLOIOCOCCUS: A. otitis
AEROCOCCUS
STREPTOCOCCUS
ENTEROCOCCUS
ABIOTROPHIA
CATALASA POSITIVA
CATALASA NEGATIVA
Staphylococcus
Streptococcus
Enterococcus
 Taxonomía
Enzimas y
Hábitat Patología
toxinas
naturales

Diagnóstico
Morfología e Hallazgos
de
identificación clínicos
laboratorio

Tratamiento,
Estructura epidemiología,
Patogénesis
antigénica prevención y control
 DOMINIO Bacteria
DIVISIÓN O PHYLUM Firmicutes
CLASE Bacilli
ORDEN Bacillales
FAMILIA Staphylococcaceae

Jeotgalicoccus
Familia Macrococcus
Staphylococcaceae Nosocomiicoccus
Salinicoccus
Staphylococcus
 Especies: 45
Subespecies: 24

S. aureus subsp. anaerobius

S. aureus
S. aureus subsp. aureus
S. epidermidis
S. saprophyticus subsp. bovis
S. saprophyticus
S. saprophytisu subsp. saprophyticus
S. lugdunensis
S. haemolyticus
 STAPHYLOCOCCUS
Ampliamente distribuidos en la naturaleza.
Hábitat principal: piel y membranas mucosas de
mamíferos y aves.
S. schleiferi, S. intermedius y S. felis  carnívoros
S. lutrae  nutrias
S. xylosus, S. kloosii y S. sciuri  roedores
S. hyicus, S. chromogenes, S. sciuri, S. lentus y S. vitulus  ungulares
 Organismos
típicos

Variación Cultivo

Características
de crecimiento
• Cocos Gram positivo de aprox. 0,5-1,5
µm de diámetro agrupadas en pares,
cadenas cortas, tetradas y racimos.
• No mótiles.
• No formadores de esporas.
• Usualmente catalasa positiva.
• No capsulados o tienen formación
limitada de cápsula bajo condiciones de
laboratorio.
• No forman gas a partir de CHO.
• Crecen en la mayoría de los medios de cultivo bajo condiciones
aeróbicas, microaerofílicas o anaeróbicas (son anaerobios
facultativos con excepción de S. aureus subsp. anaerobius).
• Crecen más rápidamente a 37°C pero su pigmentación se observa
mejor a temperatura ambiente (20-25 °C).

Las colonias en medio sólido son redondas,

suaves, convexas y brillantes, con grados
de hemólisis variable. S. aureus usualmente
forma colonias grises a amarillo dorado,
mientras que las colonias de S. epidermidis
usualmente varían de grises a blancas.
Los Staphylococcus producen catalasa y fermentan lentamente muchos
carbohidratos con producción de ácido láctico pero no de gas.

Las cepas
patogénicas
La actividad proteolítica varía de una cepa a otra. producen muchas
sustancias
extracelulares.

Son relativamente resistentes Presentan

al calor seco (50°C por 30 min) sensibilidad
y NaCl 9%, pero rápidamente variable a muchos
inhibidos por ciertos químicos agentes
como hexaclorofeno. antimicrobianos
Producción de ß-lactamasas
mediada por plásmidos
(transducción y
conjugación)

Resistencia a tetraciclina,
La resistencia a nafcilina
eritromicina,
(meticilina y oxacilina) es
aminoglucósidos y otros
independiente de
antibióticos mediada por
producción de ß-lactamasa.
plásmidos

Resistencia a vancomicina Tolerancia

 Un cultivo de Staphylococcus contiene algunas
bacterias que difieren del resto de la población en
expresión de características coloniales, elaboración
enzimática, resistencia a drogas y en patogenicidad.
In vitro, la expresión de tales características es
influenciada por condiciones de crecimiento.

S. aureus resistente a nafcilina incubado a 37°C en agar sangre  uno de 107

organismos expresan resistencia a nafcilina.
S. aureus resistente a nafcilina incubado a 30°C en agar 2-5% NaCl  uno de 103
organismos expresan resistencia a nafcilina.
1. CÁPSULA.
2. PARED CELULAR.
3. PROTEÍNAS DE SUPERFICIE.
4. ENZIMAS Y CITOTOXINAS.

Catalasa ß-lactamasas
Coagulasa y factor de
Exotoxinas
aglutinación
Hialuronidasa Leucocidina
Staphylocinasa Toxinas exfoliativas
Proteasas Toxina Síndrome de shock tóxico
Lipasas Enterotoxinas

DNasa, Hemolisinas, Nucleasas, y Colagenasa.

Serotipos capsulares de S.
aureus  11 (casi todas las
infecciones se asocian a los 5 y 7
y los 1 y 2 se asocian a cápsulas
de gran grosor y colonias de
aspecto mucoide).
Inhibe la fagocitosis.
 Induce la producción de interleucina-1
(pirógeno endógeno) y anticuerpos
opsónicos por monocitos.
 Puede ser un quimiorefractante para
leucocitos polimorfonucleares
 Tiene actividad como de endotoxina
 Activa el complemento.
Componente de la pared
celular que se une a la porción
Fc de las moléculas IgG.
 Se ha convertido en un
importante reactivo en
inmunología y tecnología de
diagnóstico de laboratorio
(coaglutinación).
 Pueden producir enfermedad a través de su habilidad para
multiplicarse y diseminarse ampliamente en los tejidos y a
través de la producción de muchas sustancias extracelulares.
Enzimas y toxinas bajo el control genético de plásmidos,
cromosómico, ambos o desconocido.

Inactiva el peróxido de
CATALASA hidrógeno y los radicales
libres tóxicos dentro de las
células fagocíticas.
 COAGULASA

Deposita fibrina en la superficie de los

staphylococcus alterando su ingestión por
células fagocíticas o su destrucción dentro de
estas células, por lo que confiere resistencia a
la opsonización y fagocitosis.
COAGULASA = POTENCIAL PATOGÉNICO INVASIVO

FACTOR DE AGLUTINACIÓN: componente de la superficie de S. aureus

responsable de la adherencia de los organismos al fibrinógeno y fibrina.
 Hidroliza la matriz intercelular de
HIALURONIDASA mucopolisacárido en los tejidos para
diseminarse a zonas adyacentes
 FACTOR DE DISEMINACIÓN

Degradan coágulos de fibrina y permiten

FIBRINOLISINAS la diseminación de la infección a los
tejidos contiguos.

Permiten al microorganismo diseminarse a

LIPASAS
tejidos cutáneos y subcutáneos.
 La nucleasa termoestable es otro marcador de S.
NUCLEASAS aureus, si bien otras especies también producen
esta enzima. Se desconoce la función de esta
enzima en la patogenia de la infección.

Más del 90% de los estafilococos aislados eran

sensibles a la penicilina en 1941, el año en que el
antibiótico se usó en clínica por primera vez. Los
PENICILINASAS microorganismos desarrollaron con rapidez
resistencia a la penicilina por su producción de
penicilinasa (ß-lactamasa). La amplia distribución
de esta enzima se aseguró por la presencia en
plásmidos transmisibles.
 EXOTOXINAS

Toxina α  Proteína heterogénea que actúa sobre un amplio

espectro de membranas celulares eucarióticas (hematíes,
leucocitos, hepatocitos y plaquetas). Es una potente hemolisina.
Se integra en regiones hidrofóbicas de la membrana de la célula
del huésped y forma poros de 1 a 2 nm. El rápido flujo de salida
de K+ y de entrada de Na+, Ca2+ y otras moléculas pequeñas
conduce a aumento de volumen por osmosis y a lisis. Es un
mediador importante del daño tisular en la enfermedad
estafilocócica.
Toxina ß (P)  Esfingomielinasa C. Efecto letal sobre diferentes tipos de células
(hematíes, fibroblastos, leucocitos y macrófagos). Cataliza la hidrólisis de los
fosfolípidos de la membrana en las células susceptibles, y la lisis es proporcional a
la concentración de esfingomielina expuesta en la superficie celular. Se cree que es
responsable, junto con la toxina α, de la destrucción tisular y la formación de los
abscesos característicos de la enfermedad estafilocócica.

Toxina δ  Es heterogénea y ocasiona lisis de diferentes membranas biológicas.

Puede tener rol en la enfermedad diarreica. Actúa como un surfactante que altera las
membranas celulares mediante una acción de tipo detergente.

Toxina λ  Lisis de leucocitos. La lisis celular provocada por estas toxinas está
mediada por la formación de poros con aumento de la permeabilidad a los cationes y
la inestabilidad osmótica.
 Efecto tóxico directo sobre la
LEUCOCIDINA membrana de PMN, provocando
degranulación del citoplasma,
edema celular y lisis.

TOXINAS Superantígenos
EXFOLIATIVAS A  termoestable (cromosómica)
B  termolábil (plasmídica)
Poseen actividad proteolítica y
disuelven la matriz mucopolisacárida
de la epidermis  SINDROME DE LA
PIEL ESCALDADA
 El síndrome de la piel escaldada o
TOXINAS Enfermedad de Ritter (1878) se observa
EXFOLIATIVAS fundamentalmente en niños pequeños, y
rara vez se describe en niños mayores o
en adultos. Ello podría deberse al hecho
que ETA y ETB se unen a los glucolípidos
del tipo GM4, los cuales se encuentran en
la epidermis de los neonatos susceptibles,
pero no en la de los niños mayores o los
adultos.
SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA
ESTAFILOCÓCCICA (SPEE)
Inicio brusco: eritema peribucal localizado.
Se extiende por todo el organismo a lo largo de los 2 días siguientes.
Una ligera presión desprende la piel (signo de Nikolsky positivo), y poco
después se forman grandes ampollas y vesículas cutáneas que se siguen de
descamación epitelial.
Las ampollas contienen un líquido claro, pero no microorganismos ni
leucocitos, un hallazgo compatible con la asociación de la enfermedad con
una toxina bacteriana.
El epitelio recupera su estructura en un plazo comprendido entre 7 y 10 días,
cuando aparecen los anticuerpos protectores.
No se forman cicatrices debido a que la necrosis afecta solamente a la capa
superior de la epidermis.
Tasa de mortalidad baja. Cuando se produce, la muerte suele deberse a una
infección bacteriana secundaria de las zonas de piel afectadas.
 TSST-1: TOXINA 1 DEL SINDROME DEL
SHOCK TÓXICO
• Induce el shock letal en hospedadores animales.
• El gen para TSST-1 se encuentra en 20% de los S.
aureus.
• Dosis letal en humanos= 1-2 µg.
• Shock hipovolémico  falla multiorgánica.
• Hipotensión. Propiedades biológicas:

1. Superantigenicidad.
2. Aumento de la susceptibilidad del hospedador a la exotoxina.
3. Efecto directo sobre las células endoteliales.
 ENTEROTOXINAS (A-E, G-I, K-M)

• Son exotoxinas. Son moléculas termoestables y

resistentes a la acción de las enzimas intestinales.
• Aproximadamente 50% de las cepas de S. aureus
pueden producir una o más de ellas.
• Son superantígenos.

Responsables de las manifestaciones clínicas de la INTOXICACIÓN

ALIMENTARIA. El inicio de la enfermedad es abrupto y rápido, con
un período medio de incubación de 4 horas tras la ingestión del
alimento.
 ENTEROTOXINAS (A-E, G-I, K-M)

•Los estafilococos ingeridos no producen moléculas adicionales de la

toxina, por lo que la evolución de la enfermedad es rápida y sus
síntomas duran generalmente menos de 24 horas.
•Se caracteriza por la aparición de vómitos importantes, diarrea, dolor
abdominal y náuseas. Se ha descrito la presencia de sudoración y
cefalea, pero no de fiebre. La diarrea es acuosa y no sanguinolenta, y
puede producirse deshidratación como consecuencia de la importante
pérdida de líquidos.
•El tratamiento se centra en el alivio de los espasmos abdominales y la
diarrea, y la reposición hídrica. El tratamiento antibiótico no está
indicado debido a que la enfermedad ha sido causada por una toxina
preformada y no por microorganismos en proceso de replicación.
•La ingestión de 25 µg de enterotoxina B resulta en vómitos y diarrea.
FACTORES DE VIRULENCIA EFECTO BIOLÓGICO

COMPONENTES DE LA ESTRUCTURA
Cápsula Inhibe la quimiotaxis y la fagocitosis; inhibe la proliferación
de las células mononucleares; facilita la adherencia a los
cuerpos extraños
Peptidoglucano Proporciona estabilidad osmótica; estimula la producción de
pirógenos endógenos (actividad de tipo endotoxina);
quimioatrayente leucocitario (formación de abscesos); inhibe
la fagocitosis
Ácido teicoico Regula la concentración catiónica de la membrana celular; se
une a la fibronectina
Proteína A Inhibe la eliminación mediada por anticuerpos al unirse a los
receptores Fe de lgGt, lgG2 e lgG4; quimioatrayente
leucocitario; anticomplemento
Membrana citoplasmática Barrera osmótica; regula el transporte hacia el interior y el
exterior de la célula; localizacion de enzimas
biosintéticas y respiratorias
 FACTORES DE VIRULENCIA EFECTO BIOLÓGICO

TOXINAS
Citotoxinas (a, p\ 8 y Tóxicas para muchas células, incluyendo leucocitos,
y leucocidina) eritrocitos, macrofagos, plaquetas y fibroblastos
Toxinas exfoliativas (ETA, Proteasas séricas que rompen los puentes
ETB) intercelulares del estrato granuloso de la epidermis
Enterotoxinas (A-E, G-l) Superantígenos (estimulan la proliferación de los
linfocitos T y la liberación de citocinas); estimulan la
liberación de mediadores inflamatorios en los
mastocitos, aumentando el peristaltismo intestinal y
la pérdida de líquidos, así como la aparición de
náuseas y vómitos
Síndrome del shock tóxico Superantígeno (estimula la proliferación de los
toxina-1 linfocitos T y la liberación de citocinas); produce la
extravasación o la destrucción celular de las células
endoteliales
 FACTORES DE
EFECTO BIOLÓGICO
VIRULENCIA
ENZIMAS
Coagulasa Convierte el fibrinógeno en fibrina.
Catalasa Cataliza la conversión del peróxido de hidrógeno
Hialuronidasa Hidroliza los ácidos hialurónicos en el tejido
conectivo, facilitando la diseminación de los
estafilococos en los tejidos
Fibrinolisina Disuelve los coágulos de fibrina
Lipasas Hidroliza los lípidos
Nucleasas Hidroliza el ADN
Penicilinasas Hidroliza las penicilinas
 MIEMBROS DE LA FLORA NORMAL DE PIEL, TRACTO RESPIRATORIO Y
GASTROINTESTINAL.
 TRANSPORTE NASAL DE S. aureus OCURRE EN 20-50% DE HUMANOS.
 SE ENCUENTRAN REGULARMENTE EN PRENDAS DE VESTIDOS, ROPAS DE CAMA Y
OTROS FOMITES EN AMBIENTES HUMANOS.

Toxinas
Factores
extracelulares

Propiedades
invasivas de
la cepa

CAPACIDAD PATOGÉNICA
 INTOXICACIÓN ALIMENTARIA.
 BACTERIEMIA.
 ABSCESOS DISEMINADOS EN TODOS LOS ÓRGANOS.

S. aureus invasivo
S. epidermidis S. saprophyticus
patogénico
Coagulasa (+) No pigmentado
Coagulasa (-)
Pigmento amarillo Novobiocina (R)
No hemolítico
Hemolítico No hemolíico
PROTOTIPO DE LESIÓN STAPHYLOCOCCICA 
FURÚNCULO O ABSCESOS LOCALIZADOS

• Grupos de S. aureus establecidos en el folículo piloso inician

la necrosis tisular (factor dermonecrótico).
1

• Se produce la coagulasa y los coágulos de fibrina alrededor de

la lesión y dentro de los linfáticos, formando una pared que
limita el proceso y es reforzada por la acumulación de células
2 inflamatorias y después, tejido fibroso.

• Ocurre licuefacción del tejido necrótico en el centro de la

lesión y el “punto” del absceso en la dirección de menor
resistencia. El drenaje del tejido necrótico licuado es seguido
3 por el lento llenado de la cavidad con tejido de granulación y
cicatrización eventual.
SUPURACIÓN FOCAL DE LOS ABSCESOS…

• Desde cualquier foco, los organismos pueden diseminarse vía

linfática y sanguínea a otras partes del cuerpo.
1

• Circulación dentro de las venas asociada con trombosis.

2

• Osteomielitis  foco primario de crecimiento de S. aureus es

en un vaso sanguíneo terminal de la metáfisis de un hueso
3 largo, iniciando necrosis del hueso y supuración crónica.
SUPURACIÓN FOCAL DE LOS ABSCESOS…

• S. aureus puede causar neumonía, meningitis, empiema

(acumulación de pus en el espacio pleural), endocarditis o
1 sepsis con supuración en cualquier órgano.

• S. aureus de baja invasividad están involucrados en muchas

infecciones de piel (acne, pioderma o impétigo).
2

• También causa enfermedad a través de la elaboración de

toxinas, sin infección invasiva aparente.
3
 Microorganismo Enfermedad
S. aureus Cutáneas (carbuncos, foliculitls, forúnculos, impétigo
infección de heridas); mediadas por toxinas (intoxicación
alimentaria, síndrome de la piel escaldada, síndrome del
shock tóxico); otras (artritis séptica, bacteriemia,
empiema, endocarditis, osteomielitis, neumonía)
S. epidermidis Bacteriemia; endocarditis; heridas quirúrgicas;
infecciones del tracto urinario; infecciones
oportunistas de los catéteres, anastomosis, prótesis y
dispositivos de diálisis peritoneal
S. saprophyticus Infecciones del tracto urinario; infecciones
oportunistas
S. lugdunensis Artritis, bacteriemia, endocarditis, infecciones del
aparato genitourinario e infecciones oportunistas
S. haemolyticus Bacteriemia, endocarditis, infección de heridas,
Infecciones óseas y articulares, Infecciones
oportunistas e infecciones del tracto urinario
 Síndrome de la
Intoxicación
piel escaldada
alimentaria
estaphilocóccica
estaphilocóccica
(SPEE)

Síndrome del Infecciones

shock tóxico (STT) cutáneas

Bacteriemia y
endocarditis
 Neumonía y Osteomielitis y
empiema artritis séptica

Endocarditis

Infecciones de catéteres Infecciones de prótesis

y anastomosis articulares

Infecciones del aparato

genito-urinario
 ENSAYOS
SEROLÓGICOS
MUESTRAS CULTIVO
Y DE
TIPIFICACIÓN
 CULTIVO
INCUBACIÓN EN
SIEMBRA DE EN MEDIOS DE
AEROBIOSIS A
MUESTRAS CULTIVO
35-37°C durante
CLÍNICAS ENRIQUECIDOS
24-48horas

IDENTIFICACIÓN:
Morfología colonial
Morfología celular
Pruebas bioquímicas.
Susceptibilidad a los antimicrobianos
 CULTIVO
INCUBACIÓN EN
SIEMBRA DE EN MEDIOS DE
AEROBIOSIS A
MUESTRAS CULTIVO
35-37°C durante
CLÍNICAS ENRIQUECIDOS
24-48horas

PRUEBAS BIOQUÍMICAS DE RUTINA:

Coagulasa Aproximadamente el 97% de las
Fermentación de la Glucosa cepas de S. aureus poseen
Fermentación de Manitol coagulasa y factor de
Nucleasa termoestable, DNasa aglutinación y cerca del 95%
Staphyloslide Latex (BBL) poseen en su pared celular
Proteína A que tiene la habilidad
de unirse a la IgG.

Staphyloslide Latex (BBL)

 Pruebas S. aureus S. epidermidis S. haemolyticus S. hyicus S. intermedius S. lugdunensis S. schleiferi S.saprophyticus

Pigmento
colonial + - d - - d - d
Coagulasa + - - d + - - -
Factor de
aglutinación + - - - d (+) + -
Nucleasa
Termoestable + - - + + - + -
Fosfatasa
alcalina + + - + + - + -
Ornitina
descarboxilasa - (d) - - - + - -
Ureasa d + - d + d - +
Resistencia a
Novobiocina - - - - - - - +
Resistencia a
Polimixina B + + - + - d - -

+, 90% o más especies o cepas positivas; -, 90% o más especies o cepas negativas; d, 11 a 89% de cepas o
especies positivas; ( ) reacción tardía.
 Pruebas S. aureus S. epidermidis S. haemolyticus S. hyicus S. intermedius S. lugdunensis S. schleiferi S. saprophyticus

D-Trehalosa + - + + + + d +
D-Manitol + - d - d - - d
D-Manosa + + - + + + + -
D-Turanosa + d d - d d - +
D-Xylosa - - - - - - - -
D-Celobiosa - - - - - - - -
Arabinosa - - - - - - - -
Maltosa + + + - ± + - +
Lactosa + d d + d + - d
Sacarosa + + + + + + - +
N-
acetilglucos + - + + + + + d
amida

Rafinosa - - - - - - - -
 94-96% de las cepas son resistentes a
Penicilina.
 28-30% de las cepas son meticilino
resistentes.
 SAMR hospitalario: 11,3%-39,5%.
 SAMR ha salido del área hospitalaria hacia
la comunidad con incidencias entre 35% y
70%.
 SAMR en UCI de 30% (1989) a 60% (2003).
S. aureus. Resistencia a los antimicrobianos. Pediatría. SAHUM. 2007.

Totales
Antimicrobiano UCIP Hospitalizados Comunidad Totales
ADULTOS
Penicilina 95,65 97,78 100 98,87 95,52
Meticilina 43,48 48,89 47,30 47,51 47,48
Gentamicina 21,74 17,98 15,23 16,73 39,58
Amikacina 21,74 17,24 15,17 16,47 37,29
Cloranfenicol 0 1,14 2,04 1,55 1,21
Tetraciclinas 40,91 13,33 16,11 17,24 8,10
Tigeciclina 4,55 0 0 0 0
SXT 13,04 4,60 1,99 3,08 2,07
Clindamicina 45,45 16,67 12,08 13,74 39,00
Eritromicina 0 28,89 36,62 34,65 46,08
Rifampicina 0 2,30 2,68 2,32 2,78
Vancomicina 0 0 0 0 0
Teicoplanina 0 0 0 0 0

Linezolid 0 0 0 0 0
Ciprofloxacina 22,73 14,12 12,33 13,83 37,21
Levofloxacina 13,04 13,25 10,88 11,86 32,50
 El énfasis principal de los laboratorios
contemporáneos es el aislamiento e
identificación de SAMR.

SAMR Nosocomial SAMR Comunitario

(SAMR-com)
 Es un patógeno emergente y las infecciones
que produce se comportan como enfermedades
emergentes.
Afecta fundamentalmente a adultos jóvenes y
niños previamente sanos.
Poblaciones de mayor riesgo: comunidades
cerradas (cárceles), poblaciones rurales
aisladas, aborígenes, clubes deportivos.
Preferentemente ocasiona infecciones de piel y
partes blandas, pero puede presentar invasividad
sistémica, disfunción orgánica múltiple, focos a
distancia.
 Inicio brusco.
Se disemina por contacto físico directo y por
vía indirecta a través de objetos de utilización
compartida (toallas, ropas, equipos deportivos).
La presencia de factores de riesgo facilita su
diseminación (biológicos, ambientales, socio-
culturales, de comportamiento).
Sensación de picadura de insecto como
presunto evento inicial en el punto donde radica
la lesión.
Frecuencia de recidivas.
 CRITERIOS PARA CARACTERIZAR LA
INFECCIÓN COMO HOSPITALARIA

1. Historia médica anterior de infección o

colonización por MRSA documentada.
2. Infección identificada después de 48 horas
de la admisión hospitalaria.
3. Historia, durante el año anterior de
hospitalización, residencia en comunidades
cerradas, cirugía, diálisis.
4. Presencia de catéteres o sondas a
permanencia que atraviesan la piel y
penetren en el medio interno.
 CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES

SAMR-com SAMR
 Adquisición comunitaria  Adquisición nosocomial
 Población sana  Enfermedad de base
 Predominio en niños y jóvenes  Edad avanzada
 Infecciones en piel y tejidos  Bacteremia, infecciones
blandos a neumonía necrotizante quirúrgicas
 Sensible a otros  Cepas multiresistentes
antimicrobianos
 Menor velocidad de replicación
 Replicación más rápida
 Pruebas de susceptibilidad

GRUPOS DE ENSAYO/REPORTE. CLSI 2011

GRUPO C: comprende
GRUPO B: comprende agentes antimicrobianos
GRUPO A: antibióticos
agentes que se justifica alternativos o suplementarios
considerados apropiados
su ensayo primario, pero que pueden requerir ensayos
para la inclusión de en instituciones con cepas
pueden ser reportados
rutina. resistentes endémicas o
sólo selectivamente. epidémicas

GRUPO U “urine”: infecciones GRUPO O “other”: incluye

del tracto urinario. agentes que tienen
GRUPO I “investigational”: indicación clínica para el
incluye agentes que están en organismo pero no son
investigación y no han sido generalmente candidatos
aprobados por la FDA para el ensayo de rutina
 PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD PARA STAPHYLOCOCCUS. CLSI 2011

GRUPO A GRUPO B GRUPO C GRUPO O GRUPO I GRUPO U

Penicilina Vancomicina * Ciprofloxacina o Ampicilina Teicoplanina Lomefloxacina
Levofloxacina u
ofloxacina
Oxacilina Daptomicina Moxifloxacina Nafcilina Fleroxacina Norfloxacina
Cefoxitin Telitromicina Gentamicina Amikacina Sulfonamidas
Azitromicina o Tetraciclina Diritromicina Kanamicina Trimetoprim
claritromicina o
erytromicina
Clindamicina Doxicyclina Quinupristin/dalfop Netilmicina Nitrofurantoína
ristin
Trimetoprim/sulf Rifampicina Cloranfenicol** Tobramicina
ametoxazole
Linezolid Diritromicina
Minociclina
Enoxacina
Gatifloxacina
Grepafloxacina

* El método del disco no es confiable para predicción de susceptibilidad a vancomicina.

* * No reportar en aislamientos de orina.
 ENSAYOS PARA DETECCIÓN DE PRODUCCIÓN DE ß-LACTAMASA, RESISTENCIA A OX,
RESISTENCIA A OX MEDIADA POR mecA UTILIZANDO FOX, VA MIC ≥ ug/mL, RESISTENCIA
INDUCIBLE A CC Y ALTO NIVEL DE RESISTENCIA A MUPIROCIN EN S. aureus.

R a Ox mediada
Va MIC ≥ 8 Alto nivel de R
Ensayo ß-lactamasa R a Ox mecA utilizando R inducible a Cc
µg/mL a Mupirocin
Fox
Organismo S. aureus y S. S. aureus S. aureus y S. S. aureus S. aureus y S. S. aureus
lugdunensis con lugdunensis lugdunensis R a E
MIC P ≤ 0,12 y S o I a Cc
µg/mL o ≥ 29 mm
Método Ensayo basado en Dilución en Difusión en Disco Dilución en agar Difusión en disco y Difusión en
Nitrocefin agar y Microdilución en microdilución en disco y
caldo agar microdilución
en agar
Con el incremento de la resistencia a Meticilina en
las especies de Staphylococcus, se han utilizado
otros antibióticos en el tratamiento de infecciones
serias ocasionadas por este grupo de bacterias.

VANCOMICINA
“Hoy en día, el SAMR constituye un problema de
salud pública, debido al incremento de infecciones
producidas por este microorganismo. Basta observar
los datos de la emergencia de 11 ciudades que en
agosto de 2004 atendieron a 422 pacientes con
abscesos, heridas infectadas y celulitis, de los cuales
78% de los casos fueron por MRSA mientras que el
17% por S. aureus meticilino-sensible”.
• Staphylococcus • Diseminación por • Aplicación de
son parásitos contacto con antisépticos tópicos
humanos portadores en nariz en sitios de
ubicuos. y piel, intra y extra transporte nasal o
hospitalario. perineal de S. aureus
• FUENTES DE • CONTROL DE LA puede disminuir la
INFECCIÓN: DISEMINACIÓN DE excreción de estos
lesiones PORTADORES: microorganismos.
humanas, limpieza e higiene y • Políticas de control
fomites otros métodos de infecciones.
contaminados (aerosoles glycol y
con secreciones uv poco efecto)
humanas.
• No hay vacuna disponible.
• Todavía no ha sido publicada la eficacia de una
vacuna pasiva (inmunoglobulina antiestafilococcica
hiperinmune) para la prevención de esta enfermedad
en grupos de alto riesgo.
• Las medidas de control de infección hospitalaria son
centrales para la prevención de infección nosocomial.
• Está disponible la “Guía para la prevención de
transmisión nosocomial de SAMR”.
• Dentro de las recomendaciones están:
1) Incluir el uso de precauciones de contacto de pacientes
colonizados o infectados con MRSA.
2) Higiene de las manos, guantes, vestidos, uso de mascarillas,
control de antibióticos, desinfección de ambientes y equipos.
3) Implementación en los hospitales de un programa activo de
supervisión para identificar a través de cultivos, posibles
reservorios en pacientes con alto riesgo de ser portadores de
MRSA al momento de su ingreso en el hospital.
4) Decolonización o supresión de pacientes colonizados.
• El transporte nasal de S. aureus ha sido sugerido como un
factor de riesgo para el desarrollo de infección.
• Las tasas de infección son más altas en portadores y
pacientes con sepsis por S. aureus. Estos pacientes
son infectados frecuentemente con sus propias cepas.

• Muchos estudios están tratando de determinar el

efecto de la erradicación temporal del transporte de S.
aureus (Mupirocin).
• En un ensayo donde se realizó tratamiento intranasal con
Mupirocin en pacientes a ser sometidos a cirugías no se
obtuvo reducción significativa de la tasa de infección de
heridas quirúrgicas por S. aureus, pero el tratamiento
disminuyó la tasa de infecciones nosocomiales por S.
aureus en pacientes portadores.
• El tratamiento con Mupirocin fue altamente efectivo en
la erradicación de portadores nasales de S. aureus, pero
sin obtención de beneficios clínicos globales.
• El tratamiento nasal con Mupirocin redujo las tasas de infección
por S. aureus en pacientes dializados.
• Fuerte evidencia sugiere la eficacia de la interrupción nasal de
portadores de S. aureus en pacientes dializados, pero el uso óptimo
de la decolonización nasal en otros pacientes no está bien definido.
• Se ha observado poca resistencia por el uso de Mupirocin.
• Portadores rectales pueden representar un reservorio de S. aureus
en UCI y unidades de transplante de hígado.
• No está claro si la decolonización nasal interrumpirá el transporte
digestivo o rectal.