REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

SERVICIOS EDUCATIVOS
“PAULO FREIRE”

AUXILIAR DE
FARMACIA
BACHILLERES:
Lopez, Stanlin
C.I.
Rodríguez, Egliebsy
C.I. 15.916.408
Rojas, Yoel
C.I.
Angelica
C.I.

Santa Ana de Coro; Enero de 2015

 CONTENIDO
AMINOGLUC
OSIDOS
HISTORIA
Los aminoglucósidos fueron introducidos en la clínica en 1943,
cuando Waksman aisló la estreptomicina a partir de una cepa de
Streptomyces griseus. Fue el primer antimicrobiano activo frente a
Mycobacterium tuberculosis, lo que le valió a este científico obtener el
premio Nobel. A partir de otras especies de Streptomyces
posteriormente se obtuvieron neomicina (1949) y kanamicina (1957).
Para mejorar la actividad antibacteriana y disminuir la toxicidad se
continuó investigando y así surgieron: tobramicina (1967), amikacina
(1972), dibekacina (1971) y netilmicina (1975) que son
semisintéticos, excepto el primero. A partir de distintas especies del
género Micromonospora se obtuvieron gentamicina (1958) y
sisomicina (1978).

CONCEPTO DE AMINOGLUCÓSIDOS
Son un grupo de antibióticos bacteriostáticos que detienen el
crecimiento bacteriano actuando sobre sus ribosomas y provocando la
producción de proteínas anómalas. Actúan a nivel de ribosomas en la
subunidad 30S bacteriana, y por ende, a nivel de síntesis de
proteínas, creando porosidades en la membrana externa de la pared
celular bacteriana. Tienen actividad especialmente en contra de
bacterias Gram negativas y aeróbicas y actúan sinergísticamente en
contra de organismos Gram positivos (GRAM+).

La gentamicina es la más usada de los aminoglucósidos, sin embargo,

la amikacina tiende a ser especialmente efectiva en contra de
organismos resistentes. También, pero solo para uso local la
neomicina y la framicetina. Son, junto con los antibióticos
betalactámicos, uno de los pilares básicos de la moderna
quimioterapia.

ESTRUCTURA QUÍMICA
La estructura química fundamental de los aminoglucósidos consiste
en un anillo aminociclitol al cual se unen dos o más azúcares, con o
sin grupo amino, por medio de enlaces glucosídicos u oxídicos.
Los distintos aminoazúcares proporcionan las diferencias en actividad,
farmacocinéticas y tóxicas de los aminoglucósidos.
Aunque espectinomicina estructuralmente es un aminoglucósido,
pues tiene un anillo aminociclitol, el hecho de no contener ninguna
molécula de azúcar ni enlaces glucosídicos le confiere diferentes
propiedades, lo que determinan que del punto de vista práctico no se
le incluya en esta familia.

MECANISMOS DE ACCIÓN
Los antibióticos Aminoglucósidos son bactericidas rápidos. La
destrucción de la bacteria depende de la concentración, y cuanto más
alta es está, mayores la rapidez con que destruye a los
microorganismos. Los aminoglucósidos actúan fundamentalmente
sobre bacterias Gram (-), por lo tanto deben atravesar una
membrana externa, que las Gram (+) no poseen, y la membrana
citoplasmática para llegar a su sitio de acción intracelular.

PROPIEDADES FARMACOCINÉTICAS
La farmacocinética de los aminoglucósidos se caracteriza por su
variabilidad entre un paciente y otro. Todos los aminoglucósidos
comparten unos aspectos farmacocinéticos similares, excepto en la
dosis (la de amikacina es cuatro veces superior a la de gentamicina,
tobramicina y netilmicina).
 Absorción
Los aminoglucósidos presentan una escasa absorción oral y necesitan
administrarse por vía parenteral. La neomicina, por su pobre
absorción intestinal y elevada toxicidad tras su administración
parenteral, se emplea en la descontaminación intestinal previa a la
cirugía de colon, si bien en los pacientes con insuficiencia renal puede
producir toxicidad sistémica debido a la pequeña absorción. En
general, los aminoglucósidos se administran por vía intravenosa en
perfusión durante 30 minutos. Cuando se emplea la vía
intramuscular, la concentración plasmática máxima tarda más tiempo
en alcanzarse y depende de la zona de inyección. La administración
intraperitoneal ocasiona una rápida absorción del fármaco y
secundariamente unas concentraciones plasmáticas elevadas, lo que
facilita la toxicidad neuromuscular. Los aminoglucósidos en aerosol
llegan mínimamente el torrente circulatorio.

Distribución
Los aminoglucósidos se distribuyen en el volumen extracelular. La
alteración del volumen extracelular, como sucede en caso de
insuficiencia cardiaca, ascitis, quemados o insuficiencia renal, obliga a
modificar la dosis. La unión de los aminoglucósidos a las proteínas
plasmáticas es escasa, por lo que su concentración en los líquidos
intersticiales se aproxima a la plasmática. La vida media es de
aproximadamente dos horas, pero puede sobrepasar las 24 horas en
caso de alteración de la función renal. Los aminoglucósidos son
filtrados durante la hemodiálisis, especialmente con los nuevos
aparatos, por lo cual se deben administrar después de la sesión de
diálisis. Debido a su estructura polar, los aminoglucósidos penetran
en pequeña cantidad en el interior de las células, excepto en las del
túbulo proximal renal, donde estos antibióticos alcanzan una
concentración superior a la plasmática.
Los aminoglucósidos atraviesan escasamente la barrera
hematoencefálica. Las concentraciones en las secreciones bronquiales
tras su administración parenteral son bajas, y por ello se estudia la
aplicación de aminoglucósidos en aerosol en el tratamiento de
infecciones respiratorias por bacilos gramnegativos. La concentración
en el humor acuoso es similar a la plasmática, si bien en el humor
vítreo es menor, por lo que en el tratamiento de la vitritis por bacilos
gramnegativos se recomienda la administración intravítrea del
aminoglucósido. Las concentraciones logradas en la bilis y la próstata
son inferiores a la plasmática. Las concentraciones alcanzadas en el
hueso, el líquido sinovial y el líquido peritoneal son satisfactorias,
pero en los líquidos purulentos son bajas como consecuencia de la
acidosis y la anaerobiosis local.

Eliminación
Los aminoglucósidos se excretan sin metabolizar fundamentalmente
por vía renal (por filtrado glomerular), y en mínimas cantidades por la
bilis. Tras la filtración, estos fármacos se reabsorben en pequeña
cantidad en el túbulo proximal de la corteza renal, concentrándose en
las células tubulares (la gentamicina en mayor medida que la
amikacina y la tobramicina). Las concentración alcanzada en orina es
25 a 100 veces superior a la plasmática y puede detectarse hasta
semanas después de completar el tratamiento (2, 3). La eliminación
renal depende de la función renal; para calcular la dosis del
antibiótico a administrar se aconseja conocer la tasa de depuración
de creatinina.

INDICACIONES DE LOS AMINOGLUCOSIDOS

TERAPÉUTICA COMBINADA
Los aminoglucósidos se utilizan generalmente asociados a otros
antibióticos. La introducción de antibióticos de amplio espectro, como
cefalosporinas de tercera y cuarta generación, monolactámicos,
betalactámicos unidos a inhibidores de betalactamasas,
carbapenémicos y quinolonas, con menos toxicidad que los
aminoglucósidos, ha reducido el número de indicaciones de la
asociación antibiótica con aminoglucósidos.

GENTAMICINA
Se emplea como antibiótico para erradicar infecciones en el ojo
contra bacterias sensibles. También sirve para tratar diversas
enfermedades graves de piel, pulmón, estómago, vías urinarias y
sangre, así como heridas cutaneas. Su uso está indicado cuando la
administración de otros antibióticos menos potentes haya sido
ineficaz. Debido a su gran toxicidad y a los múltiples efectos
secundarios, ha de evitarse su uso si no es estrictamente necesario.
Se concentran en oído y riñón, por lo tanto tienen efectos secundarios
ototóxicos y nefrotóxicos.

Nombre
 Gentamicina
Genérico
 Gentamina; Glevomicina; Plurisemina; Rupegen;
Nombre
G.Larjan; Gentaflam; G. Biocrom; G. Fabra; G. Richet;
Comercial
Genticol
Grupo  T. ANTIINFECCIOSA / OFTALMOLOGÍA
Subgrupo  ANTIBIÓTICOS
 5-7,5 mg/kg/día cada 8-12 hs, dosis máxima: 300
mg. Fibrosis quística: 10 mg/kg/día, dosis máxima:
400 mg. Endocarditis: 3 mg/kg/día cada 8 hs
Dosis
(monitorear concentración sérica). Ver tabla de ajuste
de dosis de antibióticos en I.R. Gotas oftálmicas: cada
2-3 hs
Vías de
 E.V. I.M. Local (oftálmica)
Aplicación
Efectos  Daño vestibular, nefrotoxicidad reversible, potencia el
Adversos bloqueo neuromuscular por anestésicos.
Forma de  Ampollas: 20-40-80 mg Gotas oftálmicas: 0,3%
Presentación Pomada oftálmica: 0,1 - 0,3%
  E.V.: administrar diluido en 30 minutos.
Farmacocinética: Múltiples dosis diarias: pico: 4 a 12
µg/ml, valle: < 2 µg/ml. Dosis única diaria: pico: 16 a
24 µg/ml, valle: < 1 µg/ml. El seguimiento se hará
tomando pico y valle. Pico entre 30 y 60 minutos
después de finalizada la infusión de una hora; valle:
inmediatamente antes de una próxima dosis. Se
Observación
requiere monitoreo plasmático en: tratamientos > de 5
días, pacientes con función renal disminuida, pacientes
con limitada respuesta terapéutica, obesidad, aumento
del volumen extracelular, pacientes que requieren
aumento de dosis, fibroquísticos, quemados, pacientes
sometidos a diálisis, signos de ototoxicidad y
nefrotoxicidad y uso de otros agentes nefrotóxicos.

MECANISMO DE ACCIÓN
Su mecanismo de acción consiste en interferir en la síntesis normal
de proteínas, originando proteínas no funcionales en microorganismos
susceptibles.

TOBRAMICINA
Es una antibiótico aminoglucósido de amplio espectro especialmente
destinado para bacterias de tipo Gram negativas (Gram -) del tracto
genital de la mujer (Escherichia coli, Chlamydia trachomatis,
Gonococos) la cual cobra vital importancia en la recepción neonatal,
debido a su uso como profilaxis antibiótica contra las conjuntivitis
bacterianas de los neonatos.

También es usada en cuadros de infección conjuntival de niños en

edad preescolar y adolescentes.

Presenta un espectro de actividad in vivo similar al de la gentamicina.

Es particularmente útil en aerosoles para los pacientes con fibrosis
quística y enfermedades pulmonares crónicas con colonización o
infección por Pseudomonas aeruginosa. La resistencia bacteriana a la
Tobramicina es similar a la de la Gentamicina por razón de las
mismas enzimas inactivadoras.

Nombre
 Tobramicina
Genérico
Nombre  Bioptic; Gotabiotic; klonamicín; Oftalbrax;
Comercial Radina;Tobragán;Tobra M; Tobrex; Toflamixina
Grupo  OFTALMOLOGÍA
Subgrupo  ANTIBIÓTICOS
Dosis  Cada 2-3 hs
Vías de
 Local
Aplicación
Forma de
 Gotas: 0,3 % Pomada oftálmica: 0,3 %
Presentación
Observación  No intercambiar por otro antibiótico.
Nombre
 Tobramicina + Dexametasona
Genérico
Nombre  Gotabiotic F; Larsen; Radina Dex; Tobrabiotic D;
Comercial Tobradex; Toflamixina Plus
Grupo  OFTALMOLOGÍA
Subgrupo  ANTIBIÓTICOS Y CORTICOIDES
Forma de  Gota y ungüento oftálmico: tobramicina 0,3% +
Presentación dexametasona 0,1%

MECANISMO DE ACCIÓN
Inhibe la síntesis proteica bacteriana por unión a subunidad 30S
ribosomal.

CONTRAINDICACIONES
Tobramicina está contraindicada en casos de hipersensibilidad
conocida a cualquier aminoglucósido y en el embarazo y lactancia.

AMIKACINA
Es un antibiótico que pertenece al grupo de los aminoglucósidos.
Estos antibióticos son capaces de destruir un gran número de
bacterias. La amikacina se une a determinados componentes de la
bacteria y hace que ésta produzca proteínas anómalas. Estas
proteínas son esenciales para la supervivencia de la bacteria, por lo
que su alteración es generalmente mortal para la bacteria.

La amikacina no se absorbe en el tracto gastrointestinal y por

consiguiente únicamente puede administrarse por vía inyectable. Se
emplea para el tratamiento de infecciones graves provocada por
bacterias sensibles a este antibiótico.

Nombre comercial Glukamin

Nombre genérico Sulfato de Amikacina
Descripción Cada AMPOLLA contiene 100 y 500 mg de Sulfato
de Amikacina.
Presentación Caja por una ampolla de 500 mg/2 ml y 100
mg/2 ml.
Indicaciones La amikacina del GLUKAMIN es un antibacteriano
sistémico. Está aceptada en los tratamientos de:
infecciones del tracto biliar, infecciones óseas,
infecciones por quemaduras, infecciones del
sistema nervioso central, endocarditis bacteriana,
infecciones en el tracto genitourinario,
infecciones intraabdominales, meningitis, otitis
media aguda y crónica supurativa, pneumonía,
septicemia bacteriana, sinusitis, infecciones del
tejido blando y la piel, infecciones bacterianas en
el tracto urinario, ventriculitis. Causadas por:
Acinetobacter species, Enterobacter species,
Escherichia coli, Klebsiella species, Proteus
species, Serratia species, Staphylococcus
species, Providencia species, Pseudomonas
species.
Contraindicaciones Hipersensibilidad a la amikacina o a uno de sus
componentes. Administración simultánea de
productos diuréticos, productos nefrotóxicos o
neurotóxicos y otros aminoglucósidos.
Efectos Secundarios Estas son mínimas cuando se siguen los
 esquemas de dosificación y se toman
precauciones relacionadas con los efectos
tóxicos. Los efectos adversos se presentan
generalmente en pacientes deshidratados, con
insuficiencia renal, en pacientes geriátricos o que
hayan recibido altas dosis o por tiempo
prolongado.
Advertencias La Amikacina debe administrarse con extrema
precaución en pacientes que presentan lesiones
de tipo auditivo o renal de cualquier etiología,
pacientes sometidos a terapias prolongadas o
altas dosis de aminoglucósidos. Las precauciones
también deben tomarse con mujeres en etapas
de embarazo o lactancia, niños prematuros o
neonatos menores de seis semanas, pacientes
que padezcan de enfermedad de PARKINSON y/o
MIASTENIA GRAVIS.
Administración La inyección de GLUKAMIN se administra por vía
intramuscular o intravenosa. La dosis
recomendada en adultos y niños es la que
indique el médico. La inyección de GLUKAMIN no
debe mezclarse con otras drogas y, en caso de
necesidad, administrar separadamente cada
droga.

Mecanismo de acción
Como todos los antibióticos aminoglucósidos, la kanamicina se une a
la subunidad S30 del ribosoma bacteriano, impidiendo la transcripción
del DNA bacteriano y, por tanto, la síntesis de proteínas en los
microorganismos susceptibles

NETILMICINA
 Es un antibiótico que pertenece a la familia de los amino
glucósidos siendo activo contra de una gran variedadde bacterias.
Este fármaco no se absorbe en las vías digestivas, por lo que solo se
presenta en forma de infusión o inyectable. Este fármaco suele
indicarse cuando el microbio es resistente a los aminoglucósidos
comunes.

Nombre
 Nitrofurantoína
Genérico
Nombre
 Furadantina
Comercial
Grupo  TERAPÉUTICA ANTIINFECCIOSA
Subgrupo  ANTIBIÓTICOS
 Tratamiento: 5-7 mg/kg/día cada 6 hs. Profilaxis: 2,5
Dosis mg/kg/día una vez por día. Dosis máxima: 400mg.
Ver tabla de ajuste de dosis de antibióticos en I.R.
Vias de
 V.O.
Aplicación
 Náuseas, vómitos, anorexia, cefalea, mareos,
nistagmo, mialgia, neuropatía periférica, rash,
Efectos
urticaria, fiebre. Anemia hemolítica en pacientes con
Adversos
déficit de glucosa 6- Fosfato deshidrogenasa (G 6PD).
En tratamientos prolongados: fibrosis pulmonar,
Forma de
 Comprimidos: 100 mg Suspensión: 5 mg/ml
Presentación
 Contraindicado en pacientes con función renal
Observación
alterada. Precaución en pacientes con asma.

MECANISMO DE ACCIÓN
Como todos los antibióticos aminoglucósidos, la kanamicina se une a
la subunidad S30 del ribosoma bacteriano, impidiendo la transcripción
del DNA bacteriano y, por tanto, la síntesis de proteínas en los
microorganismos susceptibles.

ESTREPTOMICINA
Fue el primer antibiótico descubierto del grupo de los
aminoglucósidos; también fue el primer fármaco de la era de la
quimioterapia usado en el tratamiento de la tuberculosis. Es un
antibiótico bactericida de espectro pequeño, derivado de la
actinobacteria Streptomyces griseus.

Nombre
 Estreptomicina
Genérico
Nombre
 E. Rontag; E. Northia; E. Richet; E. Teva
Comercial
Grupo  TERAPÉUTICA ANTIINFECCIOSA
Subgrupo  ANTIBIÓTICOS
 Neonatos: (reservado sólo para pacientes que
presentan resistencia a otros aminoglucósidos) 10 - 20
Dosis mg/kg/día. Niños: 20-30 mg/kg/día 1 vez por día,
dosis máxima: 1 g. Ver tabla de ajuste de dosis de
antibióticos en I.R.
Vias de
 I.M. E.V. (casos especiales)
Aplicación
Efectos  Ototoxicidad, nefrotoxicidad, parestesia peribucal. Por
Adversos inyección I.M. reacciones de hipersensibilidad.
Forma de
 F.A.: 1 g
Presentación
 Ajustar dosis en insuficiencia renal. Para la
administración E.V. (sólo para pacientes que no
toleran la inyección I.M. y con autorización de
Observación
Infectología)la dosis es 12-15 mg/kg/dosis, se diluye
en 100 ml de solución fisiológica e infundir en 30 - 60
minutos a través de una vía periférica o central.

MECANISMO DE ACCIÓN
Bactericida. Inhibe la síntesis proteica bacteriana a nivel de
subunidad 30S ribosomal.

EFECTOS ADVERSOS

Los aminoglucósidos pueden causar nefrotoxicidad, ototoxicidad y

bloqueo neuromuscular, y en menor medida exantemas cutáneos,
fiebre por antibióticos, depresión medular, anemia hemolítica y
antagonismo del factor V de la coagulación. La toxicidad renal ocurre
en un 5% a 25% de los pacientes tratados con la pauta convencional.

Todos los aminoglucósidos inducen nefrotoxicidad; el que más la

produce es la neomicina y el que menos la estreptomicina. En
algunos estudios la tobramicina y la netilmicina se comportan con
menos nefrotoxicidad respecto a la gentamicina, nunca con una
diferencia clínicamente significativa. La nefrotoxicidad se debe a la
inhibición de las fosfolipasas de los lisosomas del túbulo proximal, lo
que ocasiona una fosfolipoidosis con posterior disfunción celular,
necrosis y pérdida de las enzimas epiteliales. La nefrotoxicidad
aparece a los varios días de tratamiento y consiste en una
disminución del filtrado glomerular, cursando como fallo renal no
oligúrico leve a moderado y en ocasiones grave. Generalmente es
reversible, si bien es la primera causa de morbilidad de los
aminoglucósidos, con una prolongación de la estancia hospitalaria y
un aumento del coste del tratamiento. Los factores que contribuyen a
la nefrotoxicidad son la hipotensión, la duración prolongada del
tratamiento, una enfermedad hepática asociada, concentraciones
séricas elevadas y administración conjunta de fármacos nefrotóxicos,
como glucopéptidos, diuréticos, amfotericina B y contrastes
radiológicos.

La ototoxicidad es irreversible y puede afectar al nervio vestibular con

alteraciones del equilibrio, síndrome vertiginoso y nistagmo, o al
nervio auditivo con hipoacusia. La clínica de la ototoxicidad depende
del aminoglucósido empleado: la gentamicina tiende a causar daño
vestibular, la amikacina lesión auditiva y la tobramicina afecta a
ambas estructuras de forma similar. La ototoxicidad se debe a la
lenta eliminación de los aminoglucósidos en el órgano de Corti
coclear, puede ser unilateral o bilateral y puede suceder días o
semanas después de finalizar el tratamiento. La incidencia de
ototoxicidad varía en los diferentes estudios (oscila entre el 3% y el
14%) debido a la dificultad para medirla.

El bloqueo neuromuscular cursa con parálisis flácida, debilidad de la

musculatura respiratoria y midriasis. Es una complicación rara, pero
supone un riesgo cuando la concentración sérica es muy elevada,
como sucede tras la instilación peritoneal o tras la administración
intravenosa rápida, y cuando el paciente presenta una alteración
neuromuscular subyacente, como miastenia gravis o distrofia
muscular, o durante el tratamiento con fármacos relajantes de la
placa neuromuscular (d-curarina, acetilcolina, etc.).

Azoles

Estos fármacos cambiaron la historia de la medicina y se considera

que los antifúngicos sistémicos derivados del imidazol y del triazol
constituyen el avance más importante de los últimos años, en el
tratamiento de las micosis sistémicas oportunistas. La aparición del
fluconazol, después de la anfotericina, permitió lograr una
disminución de la toxicidad de los tratamientos antimicóticos. Los
imidazoles son bastante tóxicos, pero los triazoles sirven para tratar
algunas micosis sistémicas que antes eran intratables, con muy
buena tolerancia por parte de los pacientes.

El grupo de los azoles está compuesto por dos familias: los imidazoles
y los triazoles, que comparten mecanismos de acción y resistencia.
Entre de los imidazoles están clotrimazol, miconazol y ketoconazol;
este último era uno de los fármacos más utilizados en la
onicomicosis, pero su toxicidad hepática es muy importante.
MECANISMO DE ACCION
Estos inhiben a la citocromo P-450-3-A de la célula fúngica, a través
de la inactivación de la enzima C-14--dimetilasa, con lo cual se
interrumpe la síntesis del ergosterol en la membrana celular. Debido
a la falta de ergosterol se comienzan a acumular esteroles tóxicos
intermedios, aumenta la permeabilidad de la membrana y se
interrumpe el crecimiento del hongo.

INHIBIDORE
S DE LA
RECAPTACIO

Son una clase de medicamentos antidepresivos utilizados en el

tratamiento de la depresión y otros trastornos del estado de ánimo.
Algunas veces también son usados para tratar trastornos obsesivo-
compulsivos, trastornos por déficit de atención con hiperactividad
(TDAH) y las neuralgias crónicas.

HISTORIA:
La reboxetina es el primer inhibidor selectivo de la recaptación de
noradrenalina, ha sido aprobado primero en Europa.
La atomoxetina es un inhibidor selectivo de la recaptación de NA, está
indicada en el tratamiento de los trastornos de atención con
hiperquinesia, ha sido clasificada como antidepresivo pero no tiene
efectos clínicos aprobados y estudiados con ese propósito.

FUNCIONAMIENTO
Actúan sobre dos neurotransmisores en el cerebro que se sabe
desempeñan un papel importante en el estado de ánimo, la
serotonina y la noradrenalina o norepinefrina. Este medicamento
puede ser contrastado con el más ampliamente utilizado Inhibidor
selectivo de recaptación de serotonina (ISRS) que actúa sólo sobre la
serotonina. Funcionalmente se emparentan con el mecanismo de
acción de los antidepresivos tricíclicos; no obstante, no ejercen acción
significativa sobre los receptores muscarínicos, histaminérgicos o
alfaadrenérgicos. Debido a ello no se generan efectos significativos a
nivel autonómico, ni reacciones anticolinérgicas, sedantes, hipnóticas
o cardiovasculares, como sí ocurre con los antidepresivos tricíclicos
clásicos. Sufren metabolismo hepático, en concreto por parte de las
isomerasas CYP1A2 y CYP2D6. La venlafaxina es un inhibidor
moderado de la CYP2D6, lo cual hay que tener en cuenta de cara a
las interacciones con otros fármacos. Como efectos secundarios
pueden producir visión borrosa, pesadillas, estreñimiento, dolor de
cabeza, cambios en el apetito, temblor, boca seca o náuseas.

Nombre genérico Nombre comercial

venlafaxina Effexor, Effexor XR
desvenlafaxina Pristiq
duloxetina Cymbalta

EFECTOS SECUNDARIOS Y PRECAUCIONES

Actúan sobre dos neurotransmisores en el cerebro que se sabe

desempeñan un papel importante en el estado de ánimo, la
serotonina y la noradrenalina o norepinefrina. Este medicamento
puede ser contrastado con el más ampliamente utilizado Inhibidor
selectivo de recaptación de serotonina (ISRS) que actúa sólo sobre la
serotonina. Funcionalmente se emparentan con el mecanismo de
acción de los antidepresivos tricíclicos; no obstante, no ejercen acción
significativa sobre los receptores muscarínicos, histaminérgicos o
alfaadrenérgicos. Debido a ello no se generan efectos significativos a
nivel autonómico, ni reacciones anticolinérgicas, sedantes, hipnóticas
o cardiovasculares, como sí ocurre con los antidepresivos tricíclicos
clásicos. Sufren metabolismo hepático, en concreto por parte de las
isomerasas CYP1A2 y CYP2D6. La venlafaxina es un inhibidor
moderado de la CYP2D6, lo cual hay que tener en cuenta de cara a
las interacciones con otros fármacos. Como efectos secundarios
pueden producir visión borrosa, pesadillas, estreñimiento, dolor de
cabeza, cambios en el apetito, temblor, boca seca o náuseas.