INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL

ENFERMEDAD BACTERIA MORFOLO SIGNOS Y SINTOMAS DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

GIA
BACTERIA
Impétigo contagioso Streptococc Gram Zona eritematosa o pápula que Penicilina benzatínica
us positivas rodea la abrasión
pyogenes Cocos en Vesículas transitorias con
cadena liquido seroso rico en leucocitos
Proteína M y bacterias
desencaden Costra melisenterica levantada
a esta con liquido ámbar procedente
patología de una base húmeda
Pueden confluir o diseminarse
por auto inoculación formando
grandes costras
Curan sin dejar cicatriz
Fiebre y dolor anuncian
desarrollo de celulitis
Hay adenitis regional común
COMPLICACION:
GLOMERULONEFRITIS
AGUDA

Erisipela Streptococc Gram Placa eritematosa profunda Penicilina benzatínica

us positivas creciente
pyogenes Cocos en Bordes demarcados y
cadena levantados
Área indurada e hipersensible
(piel de naranja)
Pueden haber grandes
ampollas
Pacientes febriles y con mal
estado general
Escarlatina o fiebre Streptococc Estreptococ Inicio brusco con Desaparece exantema Penicilina benzatínica
escarlatina us os del grupo fiebre,odinofagia y vomito seguido de extensa
pyogenes A que Exantema puntiforme descamación que puede
producen eritematoso en nuca, parte durar semanas
exotoxinas superior de tórax y dorso que
pirogénicas luego se disemina a tronco y
A,B Y C extremidades
Enantema petequial eritematoso
en paladar blando
Lengua saburral que luego se
exfolia en punta y bordes para
quedar eritematosa (lengua en
fresa)
 P.I:2-4 días
Enfermedad Streptococc Gram Fascitis necrosante: invasión Penicilina benzatinica
estreptocócica us positivas de fascia y musculo a través de
invasiva pyogenes Cocos en traumas cutáneos
cadena  Septicemia
 Síndrome de shock
toxica estreptocócica:
hipotensión y falla
multiorganica

Foliculitis Staphylococ Gram Obstrucción de los folículos Muestras: Pus, liquido

cus aureus positivas pilosos seroso, raspado de
Cocos en Pequeños abscesos con lesiones, aspirados con
racimos purulencia central y poca jeringa, sangre
reacción inflamatoria del tejido Examen directo:
circundante coloración de gram
Cultivo: agar sangre, agar
salino rojo de fenol, caldo
BHI
Pruebas de coagulasa y
termonucleasa
antibiograma
Furúnculos Staphylococ Gram Se originan en folículos pilosos Muestras:Pus, liquido Oxacilina, dicloxacilina
cus aureus positivas pero aumentan de tamaño seroso, raspado de
formando nódulos profundos
 Cocos en rodeados de amplia zona de lesiones, aspirados con
racimos reacción inflamatoria tisular jeringa, sangre
Furunculosis: lesiones múltiples Examen directo:
y recurrentes coloración de gram
Cultivo: agar sangre, agar
salino rojo de fenol, caldo
BHI
Pruebas de coagulasa y
termonucleasa
antibiograma
Ántrax estafilocócico Staphylococ Gram Abscesos grandes y profundos Meticilina-dicloxacilina
o carbuncle cus aureus positivas en piel de nuca y parte superior V.O
Cocos en de espalda
racimos
Hidradenitis Sthaphyloco Gram  Afecta glándulas Muestras: Pus, liquido dicloxacilina
supurada ccus aureus positivas sudoríparas seroso, raspado de
Cocos en  Lesiones dolorosas lesiones, aspirados con
racimos  Difícil manejo jeringa, sangre
 Dejan cicatrización Examen directo:
coloración de gram
Cultivo: agar sangre, agar
salino rojo de fenol, caldo
BHI
Pruebas de coagulasa y
termonucleasa
antibiograma
Síndrome de piel Sthaphyloco Gram Necrolisis epidérmica tóxica o Muestras: Pus, liquido Oxacilina, dicloxacilina
escaldada ccus aureus positivas enfermedad de Ritter seroso, raspado de
Productoras Cocos en lesiones, aspirados con
de toxina racimos jeringa, sangre
epidermoliti Examen directo:
ca coloración de gram
(exfoliatina) Cultivo: agar sangre, agar
que separa salino rojo de fenol, caldo
células BHI
granulosas Pruebas de coagulasa y
de termonucleasa
epidermis antibiograma
 superficial
en áreas
extensas
Impétigo ampolloso Sthaphyloco Gram Ampollas persistentes, que se Muestras: Pus, liquido dicloxacilina
ccus aureus positivas rompen y dan costras delgadas seroso, raspado de
Productoras Cocos en blanco-grisáceas con liquido lesiones, aspirados con
de toxinas racimos turbio-purulento jeringa, sangre
epidermoliti Examen directo:
ca coloración de gram
(exfoliatina) Cultivo: agar sangre, agar
que separa salino rojo de fenol, caldo
células BHI
granulosas Pruebas de coagulasa y
de termonucleasa
epidermis Antibiograma
localmente
Síndrome de shock Sthaphyloco Gram Descrita inicialmente en Muestras: Pus, liquido Oxacilina
toxico estafilocócico ccus aureus positivas mujeres que usaban tampones seroso, raspado de
Productoras Cocos en pero también ocurre en zonas lesiones, aspirados con
de la toxina racimos extragenitales jeringa, sangre
TSST-1 Características: septicemia, Examen directo:
(superantig toxemia, exantema seguido por coloración de gram
eno) descamación en palmas de Cultivo: agar sangre, agar
manos y plantas de pies salino rojo de fenol, caldo
BHI
Pruebas de coagulasa y
termonucleasa
antibiograma
Intoxicación Sthaphyloco Gram Causa enfermedad diarreica por Hidratación
alimentaria ccus aureus positivas enterotoxina
Cocos en
racimos

Lepra o enfermedad Mycobacteri Bacilos gram Respuesta inmune: Inmunológico: reacción de Pacientes multibacilares
de Hansen um leprae positivos LL:ausencia de IMC, lepromina lepromina o Mittsuda (MB)
BAAR en (-), IH alta, origina grandes Adultos:dosais
globias nódulos en la piel o lepromas, la Bacteriológico: mensual supervisada
progresión de las lesiones baciloscopia de linfa o Rifampicina
causa grandes deformaciones, lesiones (5 puntos) con Clofazimina
aparecen numerosas maculas índice bacilar Dapsona DPS
eritematosas, papulas o Paubacilares
nódulos, extensa destrucción de Multibacilares 24 meses
tejidos, como por ejemplo Histopatológico: biopsia
cartílago nasal y orejas Si en la biopsia hay  Niños: dosis
apareciendo en fases granulomas y disminuidos mensual
avanzadas la típica “fascies los bacilos: Tuberculoide supervisada
leonina’’, caracterizada por Rifampicina
multiples nódulos o lepromas No hay granuloma y Clofazimina
diseminados en la cara y aumentados los bacilos: Dapsona DPS
pabellones auriculares, pomulos lepromatosa
pronunciados debido a la Pacientes paubacilares
infiltración reactiva =0 Paucibacilar (PB)
inmunológica y caída de la cola >0 multibacilar  dosis diaria
de las cejas. También hay autoadministrada
afectación difusa de los nervios adultos:
periféricos con pérdidas clofazimina
sensoriales Dapsona DPS
LT: presencia de IMC,
lepromina (+) IH baja
 dosis diaria
Inflamación de la piel autoadministrada
reacción tipo 1:las manchas de niños:
lepra están inflamadas pero el clofazimina
resto de piel esta normal dapsona
Inflamación de la piel
reacción tipo 2: nódulos 6 meses
nuevos, rojos y sensibles, no
asociados a las machas de
lepra
Estado general del enfermo
reacción tipo 1: bueno con
poca o sin fiebre
Estado general del enfermo
reacción tipo 2: malo,con
fiebre y enfermedad general
Fecha de la presentación y
tipo de enfermo reacción tipo
 1:habitual en todo el curso del
tratamiento con MOT tanto en
enfermos PB como MB
Fecha de la presentación y
tipo de enfermo reacción tipo
2: habitual, tarde en el curso del
tratamiento enfermos MB
solamente
Afectación del ojo reacción
tipo 1: una debilidad al cerrar
los parpados, puede sobrevivir
Afectación del ojo reacción
tipo 2: un daño interno en el ojo
(iritis) es posible
Treponematosis Causada Morfológica Pian, buba o frambesia Penicilina benzatínica
por mente tropical
treponemas idénticos a
treponema Carate, mal de Pinto o
pallidum pinta

Bejel
Pian Treponema Microorganis Periodo primario: pianoma Penicilinas
pallidum mo en primario, pápula vegetante
pertenue espiral exudativa en extremidades

Periodo secundario:
pianomas secundarios,
máculo-pápulas
descamativas
hiperpigmentadas
alrededor de lesión inicial

Periodo terciario: gomas

cutáneos y óseos
Carate Treponema Microorganis Lesión inicial: máculas Penicilinas
carateum mo en eritemato-escamosas en
espiral zonas expuestas de piel,
confluentes y asintomáticas
 Período de generalización:
múltiples lesiones en tronco
y extremidades

Carate blanco: hipocrómicas

Carate azul: hiperpigmentadas

Carate rojo: eritematosas

Período tardío: lesiones

acrómicas e hipercrómicas
en áreas extensas
Gangrena gaseosa o Clostridium Bacilos gram PI: 7 horas – 6 semanas Clínico Debridamiento
mionecrosis Perfringens positivos
clostridiana (90-95%) esporulados Inicio súbito: dolor Microbiológico: Amputación
C. anaerobios severo, edema
septicum, rápidamente progresivo y Muestras por aspiración Metronidazol
C. novyi crepitación
Transporte especial para
Piel tensa, pálida y anaerobios
brillante
Gram
Zonas adyacentes con
vesículas o ampollas Cultivo en agar sangre o
hemorrágicas caldo tioglicolato en
pardo-verdosas con anaerobiosis
exudado abundante y
fétido

Impotencia funcional
Ántrax Bacillus bacilos Forma cutánea (carbunco): Clínico ciprofloxacina o
anthracis gram- pápula eritematosa que doxiciclina + penicilina
positivos, progresa a vesícula, pústula y Microbiológico:
esporulados, úlcera necrótica con centro
aerobios, oscuro Muestras: pus, exudados,
agrupados sangre, esputo
en cadenas Forma pulmonar: por
inhalación de esporas, causa Gram
edema pulmonar hemorrágico,
mediastinitis Cultivo

Forma gastrointestinal: por IF en frotis secos

ingestión de alimentos
contaminados, rara en el
hombre

INFECCIONES BACTERIANAS DE TRANSMISIÓN SEXUAL

ENFERMEDAD BACTERIA MORFOLOGIA BACTERIA SIGNOS Y SINTOMAS DIAGNOSTICO TRATAMIENT
O
Gonorrea o Neisseria cocos gram-negativos en parejas Enfermedad en el hombre: uretritis Muestras: secreción ceftriaxona,
gonorrhoeae (diplococos en granos de café), gonocóccica uretral o cervical, macrólidos
blenorragia inmóviles  PI: 2-8 días líquido sinovial
Evolución: comienzo brusco con Medios de transporte:
disuria, polaquiuria y secreción uretral Transgrow
amarilla purulenta Coloración de Gram:
Asintomática 10%, pero con capacidad reacción inflamatoria
de transmisión abundante,
Complicaciones: fimosis, parafimosis, diplococos gram-
abscesos periuretrales, prostatitis, negativos intra y
vesiculitis, proctitis, esterilidad, extracelulares
recaídas Hombre: S=90% y
Enfermedad en la mujer: cervicitis E=98%
gonocóccica Mujer: S=50% y
Síntomas de vaginitis y uretritis 10% E=95%
Formas atípicas 50% Cultivo: agar Thayer-
Asintomática 40% Martin o agar
 Complicaciones: EPI (10-15%), chocolate en
bartolinitis, skenitis, parametritis, atmósfera de 5% de
cistitis, proctitis, esterilidad CO2
Enfermedad gonocóccica Métodos serológicos
diseminada:
Causa: bacteremia
Características: Fiebre, artritis o
tenosinovitis purulenta en manos, pies,
codos, rodillas. Exantema pustular en
extremidades
Enfermedad neonatal:
transmisión en el canal del parto
Conjuntivitis purulenta con ceguera
Vulvovaginitis en niñas
Uretritis no Chlamydia Cocobacilos gram negativos inflamación uretral aguda o crónica macrólidos,
trachomatis ascendente (contacto sexual) o tetraciclinas
gonocóccica Ureaplasma descendente (hematógena)
urealyticum No producida por gonococo
Gram:-
Secreción: ≥ 4 neutrófilos por campo
Orina: ≥ 15 neutrófilos por campo
NO SE VEN BACTERIAS
Su periodo de incubación es de
aproximadamente 13 dias (más largo
que la gonocócica
La secreción es poco o no purulenta,
mucoide

Linfogranuloma  Chlamydia Cocobacilos gram negativos Enfermedad que afecta cadenas macrólidos,
trachomatis linfáticas donde drenan ganglios tetraciclinas
venéreo biovares L1-L3 afectados (periadenitis) con masa
dolorosa, firme, eritematosa y
adherente

Sífilis o lúes  Treponema Bacterias espirales, motilidad lenta Sífilis primaria: Examen de campo Penicilina
pallidum No se puede visualizar por técnicas PI: 10-60 días oscuro: detección benzatínica,
convencionales sino por pápula indolora que se ulcera directa de treponemas penicilina G
coloraciones especiales (plata, (chancro duro), lesión firme, indurada, por microscopía de sódica.
inmunofluorescencia) o microscopía de bordes elevados, con adenopatías y campo oscuro Si es alérgico
de campo oscuro se resuelve por fibrosis Muestras: frotis del se dan
No cultivable chancro, líquidos tetraciclinas,
Localización: pene, labios vulvares, serosos, material de pero si es
horquilla, cérvix, extragenital aspiración de ganglios neurosifilis si o
Alta contagiosidad linfáticos, raspado de si se da
Duración: 4 semanas lesiones penicilina (se
Alternativas: IF, hace primero
Sífilis secundaria: coloraciones un proceso de
3-8 semanas después del chancro argénticas desensibilizaci
Roséola sifilítica: tronco y La FTA-ABS es la ón)
extremidades (palmas de manos y primera que se hace
plantas de pies positiva en sífilis
Erupción en forma de parches en temprana y permanece
labios, mucosa oral, lengua, paladar, positiva de por vida
vulva, vagina, glande
Duración: 2-8 semanas Pruebas no
Fase de latencia: treponémicas:
Asintomática Se hacen en todas las
65% latencia de por vida embarazadas, pero no
Pruebas serológicas positivas son confirmatorias. Se
35% nuevo brote 5-35 años después hacen primero que las
de la infección treponémicas, se van
Sífilis latente temprana: negativizando con el
2 primeros años de evolución traramiento
Espiroquetemia
Transmisión por transfusiones o a Tamizaje
través de placenta S=70-99%, E=93-99%
Sífilis latente tardía: Técnicas:
Después de 2 años de evolución Fluoculación: VDRL
Asociada con estado inmunitario Aglutinación: RPR
Sífilis terciaria: Ac anti-cardiolipina:
Sífilis cardiovascular: 15% 1-4 semanas después
Lesión de grandes vasos (endarteritis): de aparecer el chancro
aortitis, insuficiencia aórtica, aneurisma o 4-6 semanas
aórtico torácico, estenosis coronaria después de la
Neurosífilis: infección
LCR: VDRL + (99%), > 4 leucocitos/ml FP: otras
y proteínas totales elevadas treponematosis, lepra,
Características: signo de Argyll- LES, fiebre amarilla,
Robertson, reflejos hipotónicos, tabes embarazo
dorsal, paresia del sensorio y la
memoria, degeneración trófica de Pruebas
articulaciones (Charcot) treponémicas:
Sífilis benigna tardía: 10% Confirmatorias
 Lesiones gomosas, indoloras, móviles, Detectan Ac contra
aumentan de tamaño, ulcerativas en componentes celulares
piel, hígado, huesos (hipersensibilidad antigénicos de T.
a treponemas) pallidum
Técnica más
Sífilis congénita: paso de T. pallidum utilizada:
a través de placenta en fase tardía del IFI: utiliza T. pallidum
embarazo inactivado y anti-
Manifestaciones tempranas: gammaglobulina
Mortinato o infección fulminante del humana marcada con
recién nacido fluoresceína
2 primeros años FTA-ABS: primera que
Erupción generalizada o lesiones se hace positiva en
maculares discretas en plantas de pies sífilis temprana y
Manifestaciones tardías: permanece positiva de
Consecuencia de infección crónica no por vida
tratada
Después de los 2 años
Secuelas: articulación de Clutton, tibia
en sable, dientes de Hutchinson,
infiltración gomosa de tabique nasal,
sordera
Chancroide Haemophilus ducreyi cocobacilo gram-negativo  Chancro blando Diagnóstico macrólidos,
 Úlceras genitales dolorosas, diferencial: sífilis ceftriaxona,
sucias y de olor fétido primaria quinolonas

Granuloma Klebsiella Bacilo gram negativo Enfermedad crónica con lesiones observación de macrólidos,
(Calymmatobacterium) vegetantes o granulomatosas indoloras cuerpos de Donovani tetraciclinas
inguinal granulomatis en la región genitocrural o anal
Vaginosis Gardnerella vaginalis Bacilo gram positivo Desequilibrio en flora vaginal Diagnóstico: FFV metronidazol
Flujo vaginal blanco-grisáceo acuoso Test de aminas +
bacteriana de olor fétido Reacción inflamatoria
leve
Cocobacilos gram-
negativos
Lactobacilos
disminuidos
Células guía
INFECCIONES BACTERIANAS DEL SISTEMA DIGESTIVO
ENFERMEDAD BACTERIA MORFOLOGIA SIGNOS Y DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
BACTERIA SINTOMAS
Escherichia Echerichia coli bacilo gram- 1.Produce diarrea del 1.E. coli
negativo viajero, diarrea enterotoxigénica
coli acuosa en lactantes y (ETEC):
adultos
Producción de
No produce toxinas:
inflamación ni fiebre
Termolábil (LT):
2. Causa diarrea similar a toxina
acuosa colérica → receptor
prolongada en gangliósido del
lactantes enterocito → (+)
Esteatorrea adenilciclasa → ↑
Causa moderada AMPc → diarrea
inflamación y no secretoria
produce
fiebre Termoestable (ST)
→ (+)
guanidilciclasa → ↑
3. Causa colitis GMPc
hemorrágica en
niños y adultos Adhesión a mucosa
por adhesinas
Asociada al síndrome fimbriales (CFA)
hemolítico urémico:
anemia Penetra capa
hemolítica mucosa del intestino
microangiopática, delgado pero no es
trombocitopenia e IRA invasora

Produce respuesta 2. E. coli

inflamatoria enteropatógena
Severa, disenteria (EPEC):

4. Asociada a diarrea Destrucción de

en niños microvellosidades
pequeños por
formación de
Puede producir microcolonias
inflamación y
Fiebre Moderadamente
invasora
5. Asociada a diarrea 3. E. coli
acuosa enterohemorrágica
sin sangre y sin (EHEC): O157:H7
leucocitos
en niños mayores Produce citotoxina
Esteatorrea para células
6.Hay inflamación y Vero similar a la de
fiebre severa, S.
disentería dysenteriae tipo 1
con acción
sobre células
endoteliales
vasculares

4. E. coli
enteroagregadora
o enteroadherente
(EAEC):

Formación de
biopelículas

Producción de
toxina similar
a ST (EAST) y
hemolisina
pero no es invasora

5. E. coli adherente
difusa
(DAEC):

Cepa adherente a
HEp-2

No forma
microcolonias
como EPEC
6.E. coli
enteroinvasora
(EIEC)
 Afecta el intestino
grueso, ingresa por
proteínas
membranales en
forma de vesicula y
se replica en el
interior de la célula,
coloniza a otras por
la membrana
basolateral

DIAGNOSTICO
Coprocultivo (agar ciprofloxacina,TMP-SMX,
Mc Conkey cefalexina,
sorbitol): diarrea amoxicilina+/-clavulanato
persistente en
viajeros, niños e
inmuno-
comprometidos,
brotes
epidémicos

Identificación en
laboratorios
de referencia:

Técnicas
serológicas

Técnicas
moleculares: sondas
de
ADN, PCR

Bioensayos
Shigellosis o Shigella bacilo gram- Periodo de Muestras: para ciprofloxacina,
dysenteriae tipo 1 negativo incubación: 2-7 días cultivo (agar TMP-SMX, ampicilina
disentería (bacilo de Shiga): inmóvil XLD) y antibiograma
bacilar disentería en Mecanismo Síndrome disentérico: Prevención:
países de fiebre, dolor Isopado rectal o
en desarrollo transmisión: abdominal, náuseas, heces Medidas sanitarias
vómito, diarrea líquida
 Shigella sonnei: alimentos y (2-3 días) → Borde de la úlcera Vacunas en experimentación
diarrea acuosa agua desaparece fiebre, por
moderada en contaminados, diarrea más rectosigmoidoscopia
países moscas escasa con presencia (positivo
desarrollados de moco, sangre y 90% en primeros 3
pus días)

Adultos: curación CH: leucocitosis con

espontánea en 2-7 neutrofilia
días
Coprológico:
Niños pequeños, abundantes
ancianos, desnutridos: leucocitos y
larga duración y eritrocitos
muerte por
deshidratación
Salmonelosis
Portador asintomático

Enfermedad diarreica
salmonelósica

Fiebre entérica:
tifoidea y paratifoidea
Diarrea S. enteritidis y S. Mecanismo Periodo de ciprofloxacina,
cholerasuis de incubación: 6 horas – TMP-SMX, ampicilina
salmonelósica transmisión: 6 días
ingestión de
alimentos Duración: 48 horas –
contaminados 7 días
(huevos)
Fiebre tifoidea Salmonella typhi enfermedad febril CH: leucopenia en Ciprofloxacina
aguda fase febril y Ampicilinas
caracterizada por leucocitosis en TMP-SMX
un estado séptico, caso de hemorragia
trastornos o perforación
gastrointestinales y intestinal,
complicaciones anemia normocítica-
Período de normocrómica
incubación: 7-21 días
Duración: 4-6 Coprológico:
semanas sangre oculta (+),
leucocitos
Semana 1: inicio mononucleares (+)
insidioso con
malestar, anorexia, Hemocultivo: (+)
cefalea, fiebre 90% semana 1, 30-
remitente, 40%
hepatoesplenomegalia semana 3

Semana 2: fiebre en Coprocultivo (agar

meseta (39-40°C), XLD) y urocultivo:
roséola en (+) 10-15%
abdomen superior semana 1, 75%
(50%, 2-5 días) semana 3-4, 10%
semana 8
Semana 3: baja la Serológico:
fiebre, diarrea o
estreñimiento AgO > 1:160 =
infección aguda
Complicaciones:
AgH > 1:160 =
CV: colapso convalecencia e
inmunización
Digestivas:
hemorragias, AgVi títulos altos =
perforación intestinal portadores

Convalecencia: Prueba de
eliminación de aglutinación de
gérmenes durante Widal-Felix: sueros
varias pareados con
semanas o más de un intervalo de 7-10
año (portadores días para
crónicos 1-3%) comprobar
cuadruplicación de
Recaídas: 5-10% títulos de Ac

Inmunofluorescencia
para AgVi
 Identificación por
aglutinación rápida
en
Laminilla

yersiniosis Y. pestis (peste o Bacilos gram invasión de íleon doxiciclina + aminoglucósidos,

plaga), Y. negaticos terminal, cefotaxime, TMP-SMX, ciprofloxacina
pseudotuberculosis, necrosis de placas de
Y. enterocolitica Peyer e inflamación
(infecciones de
transmitidas por ganglios mesentéricos
alimentos → enterocolitis y
contaminados con adenitis
deyecciones de mesentérica
roedores)
Campylobacter Campylobacter Bacilos gram diarrea (ETA) eritromicina, tetraciclina,
jejuni negativos Complicaciones: quinolonas
síndrome de Reiter
(artritis
reactiva), síndrome de
Guillain-Barré
Cólera V. cholerae serotipo bacilos diarrea acuosa (“agua Muestra: moco de reposición de líquidos, tetraciclinas,
01 gram- de materia fecal ciprofloxacina, TMP-SMX
negativos en arroz”),
forma de coma deshidratación, Cultivo en medio Prevención: educación y mejoramiento sanitario
choque, acidosis y TCBS
muerte
Identificación:
pruebas de
aglutinación con
antisueros y
bioquímicas, prueba
de la cuerda
 Gastritis Helicobacter pylori bacilo Asintomático: 70-80% Cultivo: gold-
gram-negativo estándar
atrófica curvado, Enfermedad ácido
crónica, móvil, flagelos péptica: Ventajas: alta
ulceras lofótricos, úlcera gástrica y especificidad,
pépticas y no esporulado, duodenal pruebas de
microaerofílico sensibilidad a
duodenales Lesiones antibióticos
preneoplásicas:
gastritis atrófica Desventajas:
crónica condiciones
microaerofílicas,
Neoplasias: tiempo
adenocarcinoma de incubación
gástrico, MALTomas prologado, difícil
aislamiento en
muestras clínicas
paucibacilares y
contaminadas
como saliva y MF

Histopatología:

Ventajas: muestra
directamente la
presencia del
microorganismo

Desventajas: falsos
negativos en
paucibacilares,
distribución irregular
en la mucosa
gástrica,
tratamiento previo
con IBP,
compuestos de
bismuto y
antibióticos

Prueba rápida de
ureasa
Detección de Ag en
materia fecal:
respuesta al
tratamiento

Pruebas de urea en
aliento: 14C y 13C

Serológicos:
estudios
epidemiológicos,
tamizaje

Moleculares:
detección de genes
cagA, vacA,
iceA y ureC por
PCR

Ventajas:
capacidad de
detección de 10
células de
H. pylori en
diferentes muestras
clínicas y biopsias
en parafina

Desventajas: alto
costo
ENFERMEDAD BACTERIA MORFOLOGIA SIGNOS Y SINTOMAS DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
BACTERIA
Fiebre R. rickettsii Pequeñas Síntomas inespecíficos Clínico: difícil Doxiciclina
Vector: bacterias
manchada de garrapatas gram-negativas Triada clásica: fiebre, Laboratorio:
las montañas cefalea y
rocosas/ Contienen ME exantema (5% primeros Ac contra Ag
maculada/ y fina capa 3 rickettsiósicos
de mureína días, 60% día 7-10)
manchada
Multiplicación Exantema de
por fisión distribución Cuadruplicación
binaria con centrípeta, de títulos
tiempo de maculopapular, de Ac: fase
generación de petequial, palmas y aguda y fase de
8-10 horas plantas convalecencia
PI: 1-4
semanas Complicaciones: Métodos
meningitis, serológicos:
edema pulmonar,
SDRA, falla IFI
renal, shock, gangrena
distal Aglutinación
con látex

FC

Técnicas
moleculares
Tifus R. prowazekii Pequeñas Síntomas inespecíficos Clínico: difícil Doxiciclina
Vector: bacterias
exantemático Pediculus gram- Exantema Laboratorio:
o epidémico humanus negativas: 0.3 maculopapular/petequial
– 0.5 x de Ac contra Ag
0.8 – 2 um distribución centrífuga, rickettsiósicos
Contienen ME compromiso axilar y
y fina capa respeta palmas y Cuadruplicación
de mureína plantas (50%), no de títulos
escara de Ac: fase
PI: 10-14 días aguda y fase de
Manifestaciones convalecencia
neurológicas: delirium,
coma, confusión (80%) Métodos
serológicos:
Tos no productiva (50%)
 IFI
Complicaciones:
procesos isquémicos, Aglutinación
gangrena distal, con látex
enfermedad de Brill-
Zinsser FC

Técnicas
moleculares
Tifus murino R. typhi PI: 6-14 días Síntomas inespecíficos Clínico: difícil
Vector: pulgas Pequeñas Doxiciclina
o endémico bacterias Triada clásica (64%) Laboratorio:
gram-
negativas: 0.3 Exantema maculo- Ac contra Ag
– 0.5 x papular de distribución rickettsiósicos
0.8 – 2 um centrifuga (día 4), suele
Contienen ME respetar palmas y Cuadruplicación
y fina capa plantas, no escara de títulos
de mureína de Ac: fase
Hepatomegalia (14- aguda y fase de
23%) convalecencia

Esplenomegalia (7- Métodos

22%) serológicos:

Hepatitis aguda IFI

anictérica
Aglutinación
Complicaciones (25%): con látex

Pulmonares: infiltrados FC
intersticiales, derrame
pleural, SDRA Técnicas
moleculares
Neurológicas: estupor,
coma, meningitis

Falla renal
Clamidias Bacterias Acción directa: Clínico: tetraciclinas,
esféricas u conjuntivitis por tracoma, macrólidos
ovaladas inclusión y UNG conjuntivitis de
(cocobacilos inclusión
 gram- Infecciones bacterianas y LGV
negativos) de asociadas: cervicitis y
pequeño salpingitis Laboratorio:
tamaño, difícil
inmóviles Infecciones asociadas y
reinfecciones por el Cultivo en
Intracelulares mismo agente con huevos
“obligados” procesos de embrionados o
No pueden ser hipersensibilidad: citocultivos:
cultivadas en tracoma y neumonía del gold estándar
medios libres lactante
de células Examen directo
Vínculo entre con
Gran habilidad clamidiasis y artritis coloración de
para evadir reactiva Giemsa,
respuesta (síndrome de Reiter) Machiavello,
inmune lugol, PAP

Muy difundidas Detección de

en los Ac por IF o
animales y el ELISA
hombre

Infecciones
inaparentes
CICLO VITAL
(48-60 horas)
Infecciones C. trachomatis Cocobacilos Tracoma: Infección Clínico: tetraciclinas,
gram negativos crónica del tejido tracoma, macrólidos
oculares conjuntival y corneal conjuntivitis de
con inclusión
secuelas cicatrizales y y LGV
ceguera
Laboratorio:
Serotipos A, B y C difícil
Conjuntivitis de
inclusión: Cultivo en
huevos
Conjuntivitis de embrionados o
inclusión por citocultivos:
contacto directo con gold estándar
secreciones genitales
 infectadas, puede Examen directo
invadir con
córnea coloración de
Giemsa,
Serotipos D-K Machiavello,
lugol, PAP

Detección de
Ac por IF o
ELISA
Infecciones C. trachomatis Conjuntivitis neonatal: Clínico: tetraciclinas,
conjuntivitis purulenta tracoma, macrólidos
neonatales adquirida en el canal conjuntivitis de
del parto inclusión
y LGV
Neumonía intersticial
y Laboratorio:
bilateral del lactante difícil

Cultivo en
huevos
embrionados o
citocultivos:
gold estándar

Examen directo
con
coloración de
Giemsa,
Machiavello,
lugol, PAP

Detección de
Ac por IF o
ELISA
Infecciones C. trachomatis Cocobacilos Serotipos D-K: Clínico: tetraciclinas,
gram negativos Uretritis no gonocóccica tracoma, macrólidos
de Epididimitis conjuntivitis de
transmisión Prostatitis inclusión
sexual Proctitis y LGV
Cervicitis
Endometritis
 Laboratorio:
Embarazo ectópico difícil
Infertilidad
Serotipos L1-3: Cultivo en
Linfogranuloma venéreo huevos
embrionados o
citocultivos:
gold estándar

Examen directo
con
coloración de
Giemsa,
Machiavello,
lugol, PAP

Detección de
Ac por IF o
ELISA
Infecciones C. Infecciones agudas del Clínico: tetraciclinas,
pneumoniae aparato respiratorio tracoma, macrólidos
superior conjuntivitis de
inclusión
Neumonías atípicas y LGV
asociadas a asma,
fibrosis quística y Laboratorio:
cáncer de pulmón difícil

Asociación con Cultivo en

aterosclerosis huevos
embrionados o
citocultivos:
gold estándar

Examen directo
con
coloración de
Giemsa,
Machiavello,
lugol, PAP
 Detección de
Ac por IF o
ELISA
Infecciones C. psittaci Cocobacilos Patógeno primario de Clínico: tetraciclinas,
gram negativos animales que puede tracoma, macrólidos
infectar al hombre conjuntivitis de
inclusión
Psitacosis u ornitosis: y LGV
cepas aviarias son
transmitidas al hombre Laboratorio:
por inhalación de difícil
aerosoles a partir de
materia fecal seca de Cultivo en
aves produciendo huevos
neumonía intersticial embrionados o
citocultivos:
gold estándar

Examen directo
con
coloración de
Giemsa,
Machiavello,
lugol, PAP

Detección de
Ac por IF o
ELISA
Micoplasmas Bacterias Clase: Mollicutes Clínico macrólidos,
pleomórficas tetraciclinas
de Géneros: Laboratorio:
pequeño
tamaño (300 Mycoplasma Cultivo:
nm) que
carecen de Ureaplasma Incubación
pared celular prolongada
Especies patógenas:
Capaces de Medios
vivir en forma M. pneumoniae: especiales
independiente neumonía atípica
Personal
capacitado
 Afinidad por U. urealyticum: uretritis
membranas no gonocóccica Pruebas
celulares serológicas:
M. hominis: salpingitis, crioaglutininas
Sensibilidad a fiebre post-parto,
lisis osmótica infecciones respiratorias
y del SNC en neonatos
Resistencia
natural a
antimicrobianos

Cultivables en
medios
artificiales:
colonias en
“huevo
frito”
 INFECCIONES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
ENFERMEDAD BACTERIA MORFOLOGIA SIGNOS Y SINTOMAS DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
BACTERIA
Streptococcus  Estreptococo Secuelas: Muestra clínica:  Penicilina
INFECCIONES VÌAS pyogenes B- hemolítico Supurativas: Frotis faríngeo benzatìnica
RESPIRATORIAS del grupo A Otitis, sinusitis, mastoiditis  Macròlidos
ALTAS  Cocos Gram + Cultivo:
en cadenas No supurativas: Agar sangre de
Faringitis y  No móvil Fiebre reumática, Glomerulonefritis cordero
faringoamigdalitis  No esporulado post-estreptocócica
 Càpsula de Tipificación de
ácido Complicaciones: Lancefield:
hialurónico Supurativas: Pruebas de
 Catalasa Abscesos periamigdalinos, aglutinación en látex
negativos Angina de Ludwig con bloqueo de con antisueros
 Proteína M, vías respiratorias específicos
confunde al
sistema Triada: Fiebre, exudado faríngeo, Inhibición de
inmune adenopatía cervical anterior crecimiento
(cardiopatía por bacitracina
reumática
aguda) Prueba rápida para
detección de
antígeno estrepto
cóccico: Streptotest

Pruebas
serológicas: ASTO,
anti-DNAsa B, anti-
hialuronidasa
(Streptozime)

Sinusitis Niños: Haemophilus Infección de senos paranasales Penicilinas

Haemophilus influenzae (tipo b,
influenzae, S. cocobacilos, gram -) Presentación subclínica y
pneumoniae, S. autolimitada
pyogenes
 S. Pneumoniae Factores predisponentes: Alergias,
Adultos: (cocos gram +, infecciones virales de vías
S. pyogenes, S. catalasa negativos, respiratorias superiores
pneumoniae, S. grupo A)
aureus, bacterias Còmo se manifiesta clínicamente:
anaerobias y S. aureus (cocos Dolor en la cara, dolor de cabeza,
bacilos gram gram +, catalasa fiebre baja, congestión nasal, material
negativos positivos) purulento por la nariz (rinorrea),
celulitis preceptal o periorbital
Otitis media Aguda: Coliformes: Bacilos, Infección del oído medio Se piden exámenes Penicilinas
Gram -, aerobias o microbiológicos si el
RN: Coliformes anaerobias Muy común en niños < 3 años pte no está
facultativas, oxidasa respondiendo
Niños: H. negativas, no Manifestaciones clínicas: adecuadamente al
influenzae tipo b esporogenas, que Dolor (otalgia), otorrea (salida de pus tratamiento y hacen
y no tipificables, fermentan la lactosa por el tímpano), fiebre estas enfermedades a
Moraxella con producción de repetición
catarrhalis, S. ácido y de gas a 37ºC
pneumoniae en un tiempo máximo
de 48 h.
Crónica:
Pseudomonas Moraxella
aeruginosa, catarrhalis: Cocos
Proteus mirabilis, gram –
S. aureus
Pseudomonas
aeruginosa: Bacilos
gram -, no
enterobacteriàceos,
no fermentativos)

Proteus mirabilis:
Bacilos gram -,
enterobacteriàceos

Fiebre reumática S. pyogenes Criterios mayores:

Carditis reumática  soplo, dolor
precordial, arritmia

Poliartritis
 Corea  Movimientos involuntarios
de extremidades u otras partes del
cuerpo

Eritema marginado

Nódulos subcutáneos

Criterios menores: Artralgia (dolor),

fiebre, elevación de pruebas para
saber si se tiene inflamación (VSG)
velocidad de eritrosedimentaciòn de
glóbulos, PCR  Producida por el
hígado, Intervalo PR prolongado

Para confirmar si es fiebre

reumática, se deben tener 2
criterios mayores o 1 mayor y 2
menores
Epiglotitis aguda H. influenzae tipo Cuadro rápidamente progresivo de Ceftriaxona
b celulitis de la epiglotis y estructuras
adyacentes

Más común en niños entre 2-4 años

pero puede afectar adultos

Manifestaciones clínicas: Dificultad

respiratoria, estridor laríngeo: Ruido
que hace el aire para pasar por la
cavidad oral
Haemophilus spp Haemophilus sp Bacterias Medio de cultivo:
pleomórficas agar chocolate
(cocobacilos) gram- suplementado con
negativas pequeñas factores V (NAD) y X
(hemina)
Tosferina o Bordetella Cocobacilos gram- Mecanismo de transmisión: gotas Muestra: Exudados Macròlidos,
pertussis negativos, aerobios, de saliva infectadas nasofaríngeos o gotas que inhiben
coqueluche pleomórficos y de saliva expedidas la síntesis
encapsulados Tos paroxística (Por multiplicación en por la tos proteìca
epitelio ciliado de tráquea, bronquios,
Patogénesis: y bronquiolos, provocando Cultivo en medio Prevención:
Factor de virulencia: citoestàsis, necrosis celular, Bordet – Gengou Vacuna DPT (3
 Hemaglutinina hipersecreción de moco y dosis) Difteria,
filamentosa, toxina broncoconstricciòn) Identificación Pertusis, Tétanos
pertusis bacteriana por IFD o
Estado catarral: Tos leve y aglutinación
PI: 2 semanas estornudo, alta contagiosidad por 1-2
semanas Serología: Poca
utilidad
Etapa paroxística: Tos explosiva
acompañada de inspiración jadeante
(tos en quintas), emetizante,
cionozante y puede producir
convulsiones, duración de 4-6
semanas

Estado de convalecencia: 2-3

semanas

Difteria Corynebacteri Bacilos gram-positivos Mecanismo de transmisión: gotas Muestra: Antitoxina de origen
um diphtheriae pleomórficos con de saliva o por contacto hisopado de animal
dilataciones irregulares fosas nasales,
en uno de sus polos y garganta o Penicilinas o
gránulos lesiones macrólidos
Patogenia:
metacromáticos sospechosas
irregularmente Cohabita membranas mucosas con
distribuidos en el Frotis: coloración
otros difteroides saprófitos Prevención: vacuna
citoplasma (aspecto de de Gram y Albert DPT (3 dosis) y
rosario) Cultivo: agar refuerzo con Td
Afinidad por células epiteliales que sangre, medio de (toxoide diftérico)
recubren vías respiratorias Löffler y agar
Coloración de Albert: telurito
tienden a situarse
paralelamente o Pruebas de
Factor de virulencia: toxigenicidad: in
formando ángulos
agudos (letras chinas) vitro (cultivos
Toxina diftérica
celulares) o in
Factor cord vivo
 Neuraminidasa

Cuadro clínico:

Local: Membrana grisácea,

adherente, invasora, que se
reproduce fácilmente, constituida por
bacterias, fibrina, células epiteliales
y leucocitos

Sistémico:

Degeneración parenquimatosa,
infiltración grasa y necrosis
miocárdica, hepática, renal y
suprarrenal

Hemorragias

Lesión nerviosa: parálisis del velo

del paladar, músculos oculares y de
las extremidades

INFECCIONES VÌAS Neumonías P. aeruginosa (Bacilo Clasificación: De laboratorio: Prevención:

RESPIRATORIAS BAJAS típicas: gram -, no fermentador
d CHOS, #1 Bronconeumonía: consolidación Cuadro Vacunación a niños,
Streptococcus intrahospitalariamente) pulmonar en parcelas o focos hemático: ancianos e individuos
pneumoniae dispersos con enfermedades
Neumonía típica Leucocitosis predisponentes:
S. aureus Neumonía lobar: afecta todo un (glóbulos blancos
Coliformes: lóbulo pulmonar elevados) Vacuna heptavalente,
H. influenzae Enterobacterias 23-valente, conjugadas
P. aeruginosa (Klebsiella pneumonie)
Bacilos gram - NAC: Adquirida en comunidad
Coliformes
 principal, bacteremia, NACS: Adquirida en unidades de PMN neutrófilos Resistencia a penicilina
contaminación salud elevados > 25%
(neutrofilia)
Tratamiento:
cefalosporinas,
Streptococcus quinolonas, macrólidos
pneumoniae VSG  Velocidad
(Neumococo): Cocos de sedimentación
gram-positivos en globular:
parejas (diplococos Aumentado
lanceolados) o cadenas
cortas, encapsulado PCR: Aumentada

Rx de tórax

S. Pneumoniae Cocos gram positivos Causa 60-80% de neumonías Muestras:

en parejas o cadenas bacterianas y 15-25% de NAC (tasa esputo, aspirado
cortas de mortalidad 10%), meningitis y bronquial, sangre
otitis media (S. Pneumonie) (hemocultivos
positivos 25%)
Factores de virulencia:
Coloración de
Càpsula, pared celular (ácidos Gram de esputo
teicoicos y fosforilcolina)
Cultivo: agar
Proteínas de superficie: sangre (α-
PspA hemólisis) y agar
chocolate en
CbpA atmósfera de
CO2
PsaA
Prueba de
Enzimas: optoquina:
susceptibilidad
Pneumolisina
Autolisina (LytA) Reacción de
Kellung:
Neuraminidasa (NanA y NanB) reacción capsular
Hialuronidasa con antisueros
específicos
Patogenia:
Pruebas de
Sitio primario de colonización: virulencia: in
epitelio mucoso nasofaríngeo vivo
(portadores 40-60%)

Acceso al pulmón por aspiración

Factores predisponentes:
infecciones respiratorias virales,
factores del huésped

Adhesión a receptor de PAF en

neumocitos tipo II

Multiplicación en espacio alveolar

Consolidación pulmonar:

Hepatización roja: rompimiento de

eritrocitos

Hepatización gris: migración de

leucocitos

Edema y depósito de fibrina:

disminución en la perfusión

Resolución: anticuerpos
anticapsulares y fagocitosis de
fibrina

Todos los virus, hongos y parásitos

que produjeran neumonía, son
 atípicas, es decir, no hay
consolidación

Pte en hotel o crucero 2 semanas

antes de presentar los síntomas:
Principal bacteria es Legionella spp
(neumofila) legionellosis

Exposición a murciélagos:
Histoplasma capsulatum

Expuestos a pájaros: Clamidia

Psittasi

Datos clínicos:

Fiebre y malestar

Tos con expectoración

Dolor pleurítico

Disnea

Complicaciones:

Abscesos pulmonares

Empiema

Bacteriemia: abscesos
metastásicos, endocarditis,
pericarditis, meningitis, artritis
supurativa

Neumonía atípica Mycoplasma Mycoplasma Datos clínicos: tos seca, fiebre, CH – VSG – PCR
pneumoniae, pneumoniae: cefalea, mialgias – RT: Normales
Chlamydia Micoplasma
pneumoniae,
C. psittaci,
Moraxella
 catarrhalis, Chlamydia Se ven en la RT
Coxiella pneumoniae: infiltrados
burnetii, virus, Cocobacilos gram – intersticiales
parásitos,
hongos
C. psittaci:
Cocobacilos gram –

Coxiella burnetii:
Cocobacilos gram -

Micobacterias Micobacterias bacilos, aerobios, Clasificación:

ácido-alcohol
resistentes, Tipo de crecimiento: rápido o lento
pleomórficos, pueden (Mycobacterium tuberculosis)
ramificarse o formar Capacidad de formar pigmentos
filamentos que se carotenoides
fraccionan en
elementos bacilares o Fotocromógenas: M. kansassi, M.
cocoides marinum

Escotocromógenas: M. gordoneae,
M. paraffinicum

No cromógenas: M. tuberculosis,
M. bovis

Características patogénicas:

Intracelulares obligadas: M.
leprae, M. lepraemurium
 Intracelulares facultativos: M.
tuberculosis, M. bovis, complejo MAI

Saprófitos: M. phei, M. gordonae,

M. smegmatis

Micobacterias Macròlidos
atípicas o no
tuberculosas:
M. kansassi,
complejo M.
avium-
intracellulare
(MAI), M.
scrofulaceum,
M. marinum,
M. ulcerans,
M. fortuitum,
M. chelonei

Tuberculosis Mycobacteriu Bacilos delgados Mecanismo de transmisión: Prevención: Antituberculosos:

m ligeramente incurvados, núcleos de saliva expelidos en la tos
tuberculosis, AAR con coloración de Criterios:  Isionazida
Patogenia: (ácidos
M. bovis, M. Ziehl-Neelsen Epidemiológico: micólicos)
kansassii, Tuberculosis pulmonar primaria: contacto 1952: Inhibe la
complejo MAI Tiene:
foco inicial de la primoinfección síntesis de la
Pared celular, que (complejo de Ghon) en sujetos no Clínico: pared de M.
sintomático tuberculosis
contiene lípidos y inmunes
respiratorio (tos  Pirasinamida,
peptidoglicano 1952: Daña la
Lesión parenquimatosa subpleural por más de 15
membrana
situada por encima o por debajo de días, con sangre
plasmática de
la cisura que separa lóbulos superior (hemoptisis), M. tuberculosis
Determinantes de e inferior diaforesis o el
patogenecidad: (sudoración), metabolismo
Ganglios linfáticos aumentados de pérdida de peso energético
tamaño y caseosos que drenaron el  Estreptomicina
foco parenquimatoso Radiológico
Factor cord (6-6’ Evolución: Laboratorio:  Rimpaficina,
dimicolato de 1962: Inhibe la
trehaliosa) y cera D Fibrosis y calcificación Baciloscopia síntesis de ARN
(BK) seriada de
Sulfolípidos Niños y adultos esputo: BAAR (3
inmunocomprometidos: muestras, si da Existen cepas MDR-TB
Muramil – dipéptido diseminación progresiva, cavitación, positivo se debe (Multidrogo resistente)
neumonía tuberculosa o tuberculosis empezar el y XDR-TB
Fosfolípidos miliar (Extremadamente
tratamiento de
inmediato) drogo resistente)
Hsp60, 10 y 70  No se puede contagiar, en
personas
Superóxido dismutasa Cultivo: medios
inmunocompetentes es
asintomática OK, LJ TAS (Tratamiento
Tuberculosis pulmonar acortado
ADA
secundaria: reactivación de una supervisado):
infección antigua subclínica PCR
1 fase: 8 semanas
Lesión en vértices pulmonares Histopatológico:
biopsia Lunes – Sábado:
Formación de granulomas y necrosis Debe tomar el
por caseificación Inmunológico: medicamento
tuberculina (PPD,
Evolución: curación con fibrosis y 1 ampolla de
prueba de
calcificación o progresión Streptomicina
Mantoux) o
Tuberculosis pulmonar interferón 3 tab de piracinamida
progresiva:
Inmunización: 2 cap de Rimpaficina e
Tuberculosis fibrocaseosa vacuna BCG Isionazida
cavitaria: un foco caseoso produce
erosión de un bronquiolo y se vacía En total 48 dosis
en su interior formando una cavidad
2 fase: 18 semanas
Tuberculosis pleural
2 veces por semana
Tuberculosis endobronquial y por 18 semanas
endotraqueal
5 tab de Isionazida
 Tuberculosis laríngea e intestinal 2 cap de Rimpaficina e
Isionazida
Tuberculosis miliar: por
diseminación linfohematógena En total 36 dosis

Pulmonar Para un total de 6

meses de tratamiento
Otros órganos: ganglios linfáticos,
médula ósea, hígado, bazo, retina,
riñones, suprarrenales, testículos,
cerebro, columna vertebral (mal de
Pott)

Bronconeumonía tuberculosa:
diseminación por extensas zonas del
parénquima pulmonar y
consolidación lobar exudativa

 Las TB contagiosas son las

respiratorias, porque
producen tos
 La TB intestinal es la más
difícil de diagnosticar
 La TB meníngea es la más
mortal
 La TB ganglionar es la más
frecuente en ptes con VIH
 Entre cada fase de la TB
pueden pasar años
 LA TB ES EL PROTOTIPO
DE LAS INFECCIONES
CRÓNICAS
Formación de granuloma: Permite
que la bacteria se disemine

INFECCIONES BACTERIANAS DEL SISTEMA NERVIOSO

 ENFERMEDAD BACTERIA MORFOLOGIA SIGNOS Y SINTOMAS DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
BACTERIA
Meningitis Variable según E. Coli: Bacilos gram – Cuadros clínicos: Muestra: LCR Inmunoprofilaxis:
la edad (Enterobacteriáceos) (punción
bacteriana Encefalitis: Infección del lumbar) Vacunas basadas en
RNPT (Recién S. agalactiae: Cocos parénquima cerebral (Encéfalo) Análisis polisacáridos
nacidos pre gram +, catalasa citoquímico, capsulares:
termino) y negativos Meningitis: Infección de las Gram, S. pneumoniae
niños < 2 meninges Cultivo, polivalente
meses: E. Coli L. Monocytogenes: Pruebas
K1 (80%), S. Bacilos gram + Mielitis: Infección de la médula serológicas H. influenzae tipo b:
Agalactiae, L. espinal conjugada
Monocytogene H. influenzae tipo b: Hemocultivo:
s cocobacilos, gram – Manifestaciones clínicas positivos 40-90% N. meningtidis: tipo A,
C, Y, W-135
Niños de 2 S. pneumoniae: cocos Adultos o niños grandes: fiebre, Cultivo de focos
meses – 5 gram +, catalasa cefalea, vómito en proyectil (no primarios de E. coli K1: fase
años: negativos, grupo A precedido de naúseas), alteraciones infección experimenta
H. influenzae de la conciencia, rigidez nucal S. agalactiae: fase
tipo b, S. N. meningitidis: Cocos Imágenes: Rx de experimental
pneumoniae, gram – Solo meningitis: No hay tórax (Sitios
N. meningitidis convulsiones primarios de la
S. aureus: Cocos gram infección), SPN
Adultos: S. +, catalasa positivos Encefalitis: Sí hay convulsiones
pneumoniae,
N. S. epidermidis: : Lactantes y preescolares: fiebre,
meningitidis, Cocos gram +, catalasa apatía, somnolencia, irritabilidad,
H. influenzae positivos vómitos, convulsiones
tipo b (> 65
años) Pseudomonas spp: Hay un inicio insidioso y lentamente
No Enterobacteriáceos, progresivo precedido de cuadro
Invasión Bacilos no inespecífico de fiebre e infección
directa fermentativos respiratoria alta
independient
e de edad: Enterobacterias: Cuadro agudo y fulminante con
S. aureus, S. Bacilos gram – desarrollo rápido de sepsis y muerte
epidermidis,
estreptococos Peptoestreptococcus:
del grupo A, S. Cocos gram +
pneumoniae,
Pseudomonas
spp.,
enterobacteria Estreptococos del
s grupo A y D: Cocos
gram +, catalasa -
Abscesos
cerebrales,
epidurales o
vertebrales:
Peptoestreptoc
occus,
Bacteroides
spp., S.
aureus, S.
epidermidis,
bacilos gram-
negativos,
estreptococos
del grupo A y
D
N. Exclusivo del hombre Cuadros clínicos: Muestras: LCR, Tratamiento y profilaxis:
meningitidis como microbiota rinofaringitis, sepsis sangre, aspirado
(Meningococ normal de nasofaringe meningocóccica, meningitis de petequias, Tratamiento: rifampicina,
o): (5-15%) o patógeno: purulenta, otitis, artritis, exudado faríngeo ciprofloxacina, ceftriaxona
6 meses – 5 años: 50% conjuntivitis, neumonía Quimioprofilaxis para
6-25 años: 40% Citoquímico portadores y contactos
Meningitis familiares: rifampicina,
cocos gram-negativos meningocóccica: Detección de Ciprofloxacina, ceftriaxona
en parejas (diplococos PI: 1-3 días polisacáridos
en granos de café) capsulares por IF, Vacunas:
Inicio súbito con faringitis, CIE, ELISA, Combinada: A, C, Y, W-135
Estructura antigénica: cefalea, somnolencia, fiebre, aglutinación
Polisacárido capsular: irritabilidad, rigidez nucal Origen proteico: VA-
A-C: más patógenos Exantema hemorrágico Gram MENGOC-BC
A y C: brotes petequial refleja septicemia
epidémicos Cultivo: agar  Seroconversión 80%
B: endémico, Sepsis meningocóccica o chocolate y Thayer-
Endotoxina meningococcemia: Martin Se deben poner
Pródromos de tos, cefalea, principalmente en
odinofagia Hemocultivo pacientes
Pruebas esplenectomizados
Fiebre, escalofrío, artralgias moleculares
y mialgias
 Rash petequial en axilas,
costados, muñecas y
tobillos en el centro de
máculas eritematosas claras
que se convierten en
nódulos, manchas
purpúricas o grandes
equimosis diseminadas

Complicaciones: shock
endotóxico, CID, síndrome
de Waterhouse-
Friderichsen, artritis crónica
Tétanos o trismus Clostridium bacilo gram-positivo, Patogenia: Tratamiento y prevención:
tetani esporulado, grande, Formas vegetativas no Hospitalización en UCI
delgado, en forma de invasivas causan infección
palillo de tambor, móvil, localizada (heridas, Evaluación de la severidad
anaerobio estricto quemaduras, suturas,
cordón umbilical) Aplicación de antisuero o
Determinantes de antitoxina de origen humano
virulencia: Esporas sólo germinan en (250-500 UI) o equino (500-
bajos potenciales de óxido 1000 UI) vía IM
Estructura antigénica reducción
Controlar espasmos con
Toxinas: Proliferación y producción sedación
Tetanospasmina: de toxinas favorecidas por
Fragmento A: tóxico tejido desvitalizado, Ventilación asistida o
Fragmento B: necrótico, cuerpos extraños, traqueostomía si es
antigénico y unión a infecciones asociadas necesario
célula susceptible
Toxina alcanza circulación y Antimicrobianos:
Tetanoslisina: acción por nervios periféricos viaja metronidazol
patogénica vía intraaxonal a SNC (tallo Profilaxis:
desconocida encefálico, PC, ME, SNS)
Limpieza de la herida
Toxina no Efecto
espasmogénica: espasmogénico: No inmunes: aplicación de
Se une a placas Fijación reversible a vacuna 250-1000 UI (origen
motoras periféricas gangliósidos en membrana humano) o 3000 UI (origen
Efecto patogénico pre-sináptica equino), dosis antitoxina y
desconocido continuar esquema
Bloqueo de función normal Aplicar refuerzo si tiene ≥ 2
de neurotransmisores dosis
inhibitorios
Hiperactividad de neuronas
motoras con parálisis
espástica

Cuadro clínico:
Periodo de incubación:
Tétanos moderado: ≥ 14
días

Tétanos modero-severo:
pocos días

Tétanos severo: < 72 horas

Pródromos de ansiedad y
cefalea, dolor vago en
maxilares, cuello y región
lumbar

Rigidez muscular, trismus y

risa sardónica

Complicaciones tónicas
generalizadas en 24-72
horas:
Opistótonos
Contracción de músculos
respiratorios y espasmo
laríngeo

La intensidad aumenta
hacia el día 3, permanece
estable por una semana,
comienza a ceder y se
resuelve en un mes

Causas de muerte: anoxia,

atelectasia, neumonía por
aspiración, tromboflebitis y
 embolia pulmonar por
reposo prolongado

Tétanos neonatal

3-10 días después del

nacimiento

Hijos de madres no
vacunadas

Infección a través de muñón

umbilical

Irritabilidad, facies
contraídas, dificultad para
lactar y deglutir

Opistótonos y convulsiones
con estímulos mínimos

Mortalidad 80%

Botulismo Clostridium bacilos gram-positivos, Patogenia: Detección de Asistencia respiratoria: IOT

botulinum esporulados, Esporas termo-resistentes toxina botulínica
anaerobios presentes en suelo y en: Terapia de soporte: LEV
sedimentos marinos Contenido gástrico
contaminan carnes, Materia fecal Antitoxina botulínica equina
pescados y vegetales Sangre trivalente ABE
Alimento
Germinación y liberación de sospechoso
toxina botulínica (principal
factor de virulencia, se
disemina por sangre) bajo
condiciones anaeróbicas

Bloqueo de la liberación de
acetilcolina en
terminaciones de nervios
motores colinérgicos

Cuadro clínico:
 Trastornos oculares:
ptosis, midriasis, visión
borrosa

Xerostomía (Sequedad
mucosa oral), disfagia,
disfonía

Parálisis muscular flácida

Dolor abdominal, vómito,

estreñimiento

Disnea e insuficiencia
respiratoria

Parálisis bulbar

INFECCIONES BACTERIANAS DEL SISTEMA URINARIO

ENFERMEDAD BACTERIA MORFOLOGIA SIGNOS Y SINTOMAS DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
BACTERIA
 Bacteriuria: Ambulatorios: E. Coli: Bacilos gram -
Asintomática Uretritis: Uretra Tratamiento empírico:
presencia de Escherichia coli , EnterobacteriáceosSintomática: (disuria y
bacterias en una 90% Uretritis, Cistitis polaquiuria) IVU baja no complicada
muestra de orina Proteus spp: : Bacilos (Infecciones de vías (cistitis en mujeres): 3
bien recogida Nosocomiales: gram -, urinarias bajas) Vejiga: Cistitis días, ambulatorio
E. coli (40%), Enterobacteriáceos Pielonefritis (Infección de (tenesmo vesical,
Proteus spp. vías urinarias altas) polaquiuria, dolor Ciprofloxacina
(11%), Enterobacter spp: suprapúbico) Trimetoprim-
Enterobacter Bacilos gram -, Patogenia: sulfametoxazol
 Piuria: spp., Enterobacteriáceos E. coli uropatogénica Riñón: Pielonefritis Cefalexina
presencia de
Pseudomonas Adhesión al urotelio (dolor en ángulo Amoxicilina (con o sin
bacterias en una
spp., Pseudomonas spp: Adhesina: fimbria P (pili costovertebral, fiebre ácido clavulánico)
muestra de orina asociado a pielonefritis, Nitrofurantoína
Enterococcus No y mal estado
bien recogida
faecalis, Enterobacteriáceos, PAP) general)
Staphylococcus Bacilos no IVU alta complicada
saprophyticus fermentativos Receptor: residuos D- Complicaciones: (pielonefritis) y cualquiera
galactosa-D-galactosa en hombres: 7-14 días,
Enterococcus (grupo sanguíneo P)  Bacteriuria considerar hospitalización
faecalis: cocos de persistente Ampicilina (con o sin
tamaño 0,6-2,0 × 0,6- Agregación a manosil-  Recidivas sulbactam)
2,5 µm, Gram glicoproteínas urinarias:  Necrosis Cefotaxime
positivos que se fimbria tipo 1 papilar Levofloxacina
distribuyen en  Insuficiencia Piperacilina-tazobactam,
cadenas cortas o en Colonización: renal aguda cefepime o imipenem para
pares. No forman AgK (capsular),  Pionefrosis P. aeruginosa
esporas. Sideróforos: captación de  Absceso
hierro perirrenal
Staphylococcus  Septicemia
saprophyticus: Citotoxicidad y formación
Cocos gram +, de poros Recolección de
catalasa + transmembranales: orina:
α-hemolisinas: lisis de Micción espontánea
linfocitos Cateterización
β-hemolisinas: inhiben Punción suprapúbica
fagocitosis y quimiotaxis de
neutrófilos Parcial de orina:
bacteriuria, piuria,
Epidemiología: cilindruria, esterasa
Bacteriuria asintomática 10 leucocitaria +, nitritos
veces más común en +
neonatos de sexo
masculino que femenino Gram de orina sin
centrifugar
Hombres 4-18 años: 1-2%
Urocultivo
Proporción mujer:hombre (MacConkey, EMB,
= 30:1 CLED): gold
estándar
Aumenta con la edad, vida Recuento de número
sexual activa, embarazo y de colonias por
post-menopausia volumen
 Significativo:
10-20% de mujeres tendrán
≥104 UFC/ml
al menos un episodio en la
 Cualquier
vida
recuento en
orina tomada
80% tendrán una por punción
recurrencia antes de un año suprapúbica
 ≥102 UFC/ml
Vías de transmisión: en mujeres
Ascendente: jóvenes con
enterobacterias colonizan síndrome
perineo, meato periuretral, miccional y
uretra anterior, vulva y leucocituria
vagina (E.Coli, Protteus,  ≥103 UFC/ml
Enterobacter) en hombres

Descendente o Identificación
hematógena: bacterias y bacteriana
hongos pueden invadir
riñones, vejiga y próstata Antibiograma
por propagación
hematógena a partir de un
foco distante de infección
(Estafilococos, E.Coli)

Factores de riesgo:

 Obstrucción urinaria
congénita o
adquirida
 Instrumentación de
vías urinarias
 Reflujo
vesicoureteral
 Embarazo
 Lesiones renales
previas
 Diabetes mellitus
 Inmunodeficiencia