SHOCK HIPOVOLÉMICO

UNIVERSIDAD NACIONAL DE
CAJAMARCA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA Académico PROFESIONAL DE

OBSTETRICIA

ASIGNATURA: obstetricia del parto normal

CICLO: VI

PRESENTADO POR:

 CULQUI ROMERO, KATHERIN

 IZQUIERDO BUENO, KAREN
 MANTILLA BRIONES, JULY PAOLA
 RAMIREZ BARDALES, ROSA MARIBEL
 ZAMBRANO VÁSQUEZ, KATHERINE
 SHOCK HIPOVOLÉMICO

DEDICATORIA:

Dedicamos el presente informe a nuestro Divino Dios que nos guía por el mejor
camino de nuestras vidas, nos da salud y sabiduría para alcanzar todas nuestras
metas,
A todos los integrantes de la escuela académico profesional de obstetricia, los cuales
dedicaran o dedican su vida y su esfuerzo a la atención adecuada y responsable de sus
pacientes, a fin de satisfacer sus necesidades y darles una buena calidad de vida y
finalmente a nuestra querida docente María Elena Abregú quien con su paciencia y
dedicación nos motiva a continuar por el camino del aprendizaje; como muestra de
gratitud les dedico el presente trabajo.

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I. INTRODUCCIÓN

El shock es un síndrome que puede obedecer a múltiples causas. Resulta difícil precisar una
definición; sin embargo, con mucha frecuencia utilizamos aquella que lo define como una
desproporción entre continente y contenido, en donde se produce un estado de insuficiencia
circulatoria periférica con déficit de perfusión tisular, hipoxia y severos cambios metabólicos.

Cualesquiera que fuera la causa del shock hemorrágico, la pérdida de sangre que lo antecede
condiciona un menor retomo venoso al corazón derecho y consecuentemente un menor
débito cardiaco. Este último provoca un déficit de perfusión de los tejidos que trae como
consecuencia menor oferta de oxígeno a nivel tisular. La hipoxia así originada desencadena un
trastorno molecular; se altera el flujo a nivel de la microcirculación y la falta de oxígeno
repercute en el metabolismo de la glucosa. Se moviliza la vía anaeróbica que lleva a la
producción de metabolitos ácidos y condiciona entonces acidosis metabólica. La isquemia
progresiva de los tejidos y la acidosis metabólica condicionan liberación intracelular de enzimas
lisosómicas y estímulo suficiente para desencadenar la cascada de coagulación intravascular
diseminada. Conforme avanza el fenómeno se descompensan los mecanismos iniciales,
aumenta el desarreglo metabólico, el tono vascular se modifica y empieza a deprimirse la
función cardiaca y cerebral, lo que conduce a graves consecuencias.

La hemorragia en la paciente obstétrica es sumamente importante y constituye un factor de

riesgo para la madre y el niño. Es la primera causa de muerte materna en los hospitales del
Perú y es causa importante de muerte en todas las series de mortalidad materna comunicadas.
Es obvio que la hemorragia cuantiosa en la mujer, para condicionar muerte, debe pasar antes
por la contingencia de producir un shock hipovolémico.

Se ha querido hacer este informe acerca del shock hemorrágico en pacientes obstétricas con el
propósito de contribuir a su revisión, analizar su frecuencia, estructura de causas y verificar los
resultados en relación a nuestro patrón de conducta.

II. OBJETIVOS
II.1 OBJETIVO GENERAL
 Identificar y describir las características del Shock Hipovolémico, para que
nosotras como obstetras en formación conozcamos más de este tema.
II.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
 Conocer las características de la hemorragia obstétrica, a través de esta
exposición.
 Reunir información acerca de shock hipovolémico, para así poder definirlo y
aumentar nuestros conocimientos acerca de este.

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III. PRESENTACIÓN DE LOS CONTENIDOS

Para comprender la etiología, la evolución y el tratamiento del shock obstétrico

debemos hablar en primer lugar de las hemorragias:

HEMORRAGIA OBSTÉTRICA

1. DEFINICIÓN

Cuando se revisa la hemorragia obstétrica es complicado encontrar la definición adecuada por

la falta de consenso sobre lo que constituye una pérdida sanguínea excesiva. Se pueden
enumerar muchas circunstancias clínicas en las cuales hay un aumento apreciable del riesgo de
hemorragia, quedando de manifiesto que la hemorragia grave puede ocurrir en cualquier
momento durante todo el embarazo y el puerperio. El momento en que ocurre la hemorragia
se utiliza ampliamente para clasificar la hemorragia obstétrica como hemorragia anteparto
(HAP) o hemorragia posparto (HPP).

Se han propuesto diferentes definiciones para la HPP, pero no se ha conseguido una única
definición totalmente satisfactoria. La HPP se ha definido de manera clásica como la pérdida
hemática superior a 500 ml en el parto por vía vaginal y superior a 1.000 ml en el parto por
cesárea. Sin embargo, al no existir una preparación adecuada en la estimación de las pérdidas
sanguíneas es muy habitual obtener unos valores inadecuados, subestimando frecuentemente
las pérdidas.

Otra definición muy popular de la HPP es la disminución del 10% en los valores de hematocrito,
pero la medición de estos valores se suele retrasar y además puede no reflejar el estado
hemodinámico actual del paciente por lo que también se ha propuesto como definición clínica
la “necesidad de transfusión”. La anemia posparto que precise transfusión ocurre en el 1% de
los partos y en el 1-7% de las cesáreas, por lo que cualquier definición basada en la necesidad de
transfusión sanguínea puede reflejar diferencias en la práctica médica habitual más que en el
estado clínico de las pacientes.

En un intento de combinar la presentación clínica con datos objetivos, la hemorragia obstétrica

puede ser definida mejor como el sangrado excesivo que provoca síntomas (debilidad, vértigo,
síncope) y/o signos de hipovolemia (hipotensión, taquicardia u oliguria). Es importante
recordar que la mayoría de estos cambios únicamente ocurrirán cuando el paciente haya
perdido una cantidad importante de sangre. Cuando se desencadena una hemorragia
obstétrica, como en cualquier cuadro hemorrágico, en función del volumen y de la rapidez con
la que se instaura la pérdida sanguínea, se presentan diferentes síntomas y signos clínicos que
marcaran la gravedad de la pérdida hemática y el grado de shock hemorrágico. En un estudio
de morbilidad obstétrica se definió como hemorragia obstétrica severa la pérdida hemática
superior a 1.500 ml, la caída de la hemoglobina más de 4 g/l, o la transfusión de 4 o más

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unidades de concentrado de hematíes. En cuanto al término de hemorragia masiva existen

diferentes definiciones que tienen un valor limitado. Se sugiere que la naturaleza de la lesión
puede alertar sobre la probabilidad de una hemorragia masiva y que puede considerarse de
manera arbitraria como aquella situación en la que es necesario infundir un volumen
equivalente a 1-1,5 volúmenes sanguíneos, bien de manera aguda o en un periodo de 24 horas.
También se ha propuesto definir la hemorragia masiva como la reposición del 50% del volumen
sanguíneo en menos de 3 horas, un sangrado mayor de 150 ml/min o la transfusión de más de 4
unidades de CH en una hora. Se define como transfusión masiva a la transfusión de más de 10
unidades de concentrado de hematíes (CH) en 24 horas o la transfusión de más de 4 unidades
de CH en una hora.

2. CLASIFICACIÓN

Hoy en día la hemorragia obstétrica todavía conlleva una elevada morbimortalidad con el
agravante de que incide sobre una población generalmente joven. Una de las clasificaciones de
la hemorragia obstétrica se realiza según el momento en que ocurre la hemorragia en relación
al parto. En la práctica, cualquier causa de hemorragia anteparto puede resultar en una
hemorragia posparto.

HEMORRAGIA ANTEPARTO (HAP): 5-6% de gestaciones Ocurre después de la 24 semana de

gestación y antes del parto. Muchos casos tienen su origen en patología benigna y no
conllevan morbilidad materno fetal pero el 50% son de origen desconocido y provocan un
aumento de partos prematuros y problemas neonatales y fetales. La HAP puede derivar en
hemorragia postparto (HPP). Causas HAP

Desprendimiento de placenta (DP) (10%) Separación del lecho placentario de la decidua antes
del nacimiento. Se presenta como hemorragia vaginal, útero leñoso y aumento de la actividad
uterina. En ocasiones no es visible porque se acumula en forma de hematoma retro placentario
(incluso 1 a 2 litros). Con frecuencia, produce coagulopatía (10%) sobre todo si coexiste con
muerte fetal (50%). El modo y el momento del parto vienen determinados por el compromiso
materno y fetal. Se puede optar por una actitud expectante ante edad gestacional temprana,
sin alteraciones de la coagulación ni existencia de otros problemas maternos y fetales. Aun así,
la regla general es parto inmediato ante un DP.

La hemorragia por placenta previa total, parcial o marginal ocurre en 0,3-0,5% de los embarazos
sobre todo si se asocia a cicatriz uterina por cesárea previa, cirugía uterina y placenta previa
anterior. El signo clásico es un sangrado vaginal no doloroso. El primer episodio de sangrado
suele ceder espontáneamente y no conlleva compromiso fetal.

Placenta acreta (PA) increta o percreta La placenta acreta, increta o percreta suele
diagnosticarse tras la apertura del útero porque la ecografía y la RMN tienen baja sensibilidad.
La incidencia de placenta acreta va en aumento debido al mayor número de cesáreas
realizadas. Chattopadhyay y sus colaboradores señalan que cuando el útero no presenta
cicatriz la incidencia de PA es del 5% si existe placenta previa; con una cicatriz de cesárea previa

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la incidencia aumenta al 10% y con más de una cesárea previa, más del 50% de los pacientes
presentan placenta acreta.

Rotura uterina La existencia de una cesárea previa es el principal factor de riesgo para la rotura
uterina (0.2%). Con cicatriz uterina previa, la rotura uterina puede ser incompleta y no dar dolor
siendo la alteración en la FCF el único síntoma junto con contracciones uterinas anárquicas o
hipertonía. Puede presentarse también como un cuadro de shock en la madre junto con dolor
abdominal intenso, agudo y continuo. El diagnóstico es por exploración uterina manual o
laparotomía. No existen diferencias significativas en cuanto a morbilidad materna ni perinatal
tanto si la rotura ocurre en útero con cicatriz o sin cicatriz. Aunque es una situación poco
frecuente supone una elevada morbimortalidad materna y requiere tratamiento quirúrgico
inmediato.

Vasa previa El cordón se inserta en la placenta a través de la superficie de las membranas

ovulares. Los vasos del cordón umbilical recorren determinada longitud entre las membranas
ovulares antes de llegar a la placenta en vez de insertarse libre y directamente en ella. Los
vasos fetales están por delante de la presentación. La rotura de las membranas puede resultar
en un desgarro de vasos fetales y llevar a un feto exangüe. Se debe de sospechar si una mínima
pérdida de sangre se acompaña de distress fetal. Como el volumen sanguíneo fetal es
pequeño, de aproximadamente 250 ml, una pequeña cantidad de sangrado puede llevar a la
muerte fetal en unos minutos si no se realiza una cesárea inmediatamente.

Embolia de líquido amniótico Ocurre en 1/10.000 embarazos, pero debe ser mucho más
frecuente de lo que se creía antes porque existen formas “moderadas” no diagnosticadas. Se
presenta como colapso cardiovascular. Se sigue de infarto/paro cardiaco y coagulopatía que
puede incluso ser el único síntoma. En cualquier caso el parto debe ser inmediato, aunque el
feto este muerto y se debe anticipar la posibilidad de un sangrado postparto abundante.

HEMORRAGIA POSTPARTO (HPP): La HPP ocurre en aproximadamente el 5% de los partos (la

incidencia global es de 4% en el parto vaginal y 6% en la cesárea). Desde los años 80 se había
descrito una meseta en la incidencia de la HPP, sin embargo, a partir del año 2000 se ha
observado un incremento en la misma debido al aumento del número de cesáreas. La HPP se
considera primaria si ocurre en las primeras 24 horas después del parto, es más frecuente y
ocasiona mayor morbimortalidad materna y secundaria si ocurre desde las 24 horas hasta la
sexta semana posparto. En la práctica clínica, la valoración de la perdida sanguínea es inexacta,
por lo que cualquier sangrado anormal, tanto en volumen como en duración tras el parto, nos
debe hacer pensar en una posible HPP. Existen muchos factores de riesgo conocidos para HPP
pero tienen una relación sensibilidad/especificidad muy bajas para poder basar en ellos
estrategias de prevención, excepto en casos de placenta previa y placenta acreta.

Las tres causas más frecuentes de HPP son:

1.- Atonía uterina (50-60%)

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2.- Placenta retenida, restos placentarios (20-30%).

3.- Laceraciones cervicales y/o vaginales (10%). Todos ellos representan aproximadamente el
95% de todas las causas de HPP.

Atonía Uterina

Es la principal causa y la causa más frecuente. Se produce cuando fracasa el mecanismo

fisiológico de la contracción y retracción uterina tras la expulsión del feto. El útero al
contraerse y retraerse disminuye la superficie de implantación de la placenta y facilita la
separación de la misma. Al separarse totalmente la placenta quedan múltiples vasos
desgarrados que se comprimen con las contracciones uterinas, son las “ligaduras vivientes de
Pinard”, siendo éste el mecanismo hemostático fundamental para el control de la hemorragia
postparto. Si falla, la hemorragia se perpetua.

El diagnóstico de atonía uterina se considera si existe sangrado continuo, no doloroso y de

instauración lenta al comienzo (el útero distendido puede ser capaz de retener más de 1 litro
de sangre). Se palpa un útero blando y de mayor tamaño que el que le corresponde. La
prevención parte del manejo activo del tercer estadio del parto. La mayor o menor hemorragia
acompañante dependerá del tiempo que tarde la placenta en separarse y de la eficacia de las
contracciones uterinas en el periodo inmediato. El manejo activo del tercer estadio de parto
consiste en adoptar medidas y procedimientos que faciliten el alumbramiento en el menor
tiempo posible y aumenten las contracciones uterinas. Con ello se reduce el riesgo de HPP en
más de un 40%.

El tratamiento de la atonía uterina (no la prevención) se basa en vaciar la vejiga y administrar

fármacos oxitócicos junto con masaje uterino. Si estas medidas no son efectivas se deben
buscar laceraciones cervicales y/o vaginales e iniciar tratamiento con prostaglandinas si el
sangrado persiste.

Placenta Retenida

Restos Placentarios Segunda causa más importante de HPP (20-30% de casos). Se investiga
sistemáticamente en primer lugar porque frecuentemente origina y se asocia a atonía uterina.
Se sospecha porque la placenta aparece incompleta o no ocurre el alumbramiento. Se debe
hacer una extracción manual bajo anestesia hasta estar seguros que el útero está vacío o bien,
realizar una exploración manual uterina, en los casos en que parezca que no quedan restos
placentarios.

Laceraciones Cervicales y/o Vaginales

Tercera causa de HPP (10% de los casos), generalmente asociadas a un parto instrumentado, a
la presencia de un feto macrosómico, a un parto que ocurre rápido, antes de dilatación cervical
completa, o a la realización de episiotomía. El diagnostico se hace cuando se ha descartado la
existencia de atonía uterina y la presencia restos placentarios retenidos. Se examina vagina y

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cérvix, para lo que se requiere anestesia. El diagnóstico con frecuencia es tardío, cuando el
acúmulo de sangre en espacio perivaginal y fosa isquiorrectal es tan importante que la
paciente presenta inestabilidad hemodinámica, alteraciones en la coagulación y aumento del
dolor pélvico. La episiotomía puede derivar en un sangrado importante si no se repara pronto.

Inversión Uterina Complicación rara y grave (1/1.000-2.500 partos)

La exteriorización parcial o completa del cuerpo del útero a través del cérvix se produce
cuando se hace una tracción excesiva del cordón umbilical o se aplica presión abdominal
excesiva, se ve favorecida por la existencia de atonía uterina. El diagnóstico es obvio. La clínica
incluye dolor abdominal, gran pérdida hemática e inestabilidad hemodinámica. Se debe revertir
el útero de inmediato. Se necesita una buena relajación uterina, se emplean nitratos en
primera línea, como tocolíticos, asociados a vasopresores potentes para contrastar la
hipotensión.

Alteraciones De La Coagulación

Pueden ser causa o consecuencia de HPP, aunque es raro que las coagulopatías tanto
congénitas como adquiridas sean causa desencadenante de HPP, al revés de las causas previas.
Otra clasificación de las causas de la hemorragia postparto es la denominada de las “4T” según
el defecto detectado. Fue propuesta por la Sociedad Canadiense de Obstetricia y Ginecología y
la recoge la SEGO en sus protocolos. Se utiliza la regla nemotécnica de las CUATRO “T” para
recordar las causas más frecuentes de HPP: Tono (atonía uterina), Tejido (retención de
productos de la concepción), Trauma (lesiones del canal genital) y Trombina (alteraciones de la
coagulación).

SHOCK HIPOVOLÉMICO

En el parto la mujer está expuesta inevitablemente por una situación de pérdida sanguínea de
intensidad variable. Una serie de mecanismos fisiológicos desarrollados durante el embarazo
permiten tolerar esta pérdida volémica sin mayores consecuencias. Las hemorragias graves
son una de las principales causas de muerte materna en todo el mundo. Alrededor de ¼ de
esas muertes ocurren en el período puerperal inmediato (primeras 24 horas), la mayoría
debida a la hemorragia. Este riesgo es 100 veces mayor en países en desarrollo,
comparativamente a los países desarrollados. Gran parte podrían ser evitadas, por mejor
diagnóstico prenatal, por mejor atención del parto y puerperio, como también por medidas
eficaces de planificación familiar.

Definición.

El shock es definido como hipoperfusión de los tejidos, con disminución de la respiración

celular (ACOG, 1997). En el shock hipovolémico, esta reducción del consumo de oxígeno celular
es causada por la disminución del flujo sanguíneo por la pérdida de gran cantidad de sangre o

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de líquido intravascular, en situaciones donde no hay hemorragia (Ciark, 2001). Las pérdidas de
alrededor de 10 a 15% del volumen sanguíneo total no provocan efecto significativo en el débito
cardiaco y presión arterial (Hofmeyr, 2001). Por encima de 25% del volumen sanguíneo en
embarazadas son consideradas como hemorragias graves (Bonnar, 2000). Una hemorragia
masiva es la pérdida de sangre que requiere la sustitución del volumen sanguíneo total de la
paciente o la trasfusión de más que 10 unidades de sangre en 24 horas (Hewitt, 1998; Bonnar,
2000).

Factores de riesgo y causales.

El riesgo de muerte materna por hemorragia aumenta con la edad, principalmente por encima
de 35 años (Bonnar, 2000) y en madres anémicas no corregidas durante la gestación
(Guillespie, 1998). En poblaciones indigentes de América y el Caribe la anemia ferropénica en
las embarazadas es muy alta (entre el 20% a 50%) (Calvo, 2001).

Causas

Las principales causas de hemorragia grave en obstetricia son:

 Desprendimiento prematuro de la placenta normalmente insertada.

 Placenta previa.
 Embarazo extrauterino.
 Aborto.
 Hemorragias en el alumbramiento (tercer período del parto) y puerperales.
 Ruptura uterina.
 Hemorragias intraoperatorias.
 Placenta acreta.

El acretismo placentario aumentó su incidencia por el abuso de procedimientos como las

operaciones cesáreas y el curetaje. Otras causas, más raras, incluyen el hematoma hepático, la
falla hepática recurrente del hígado graso, la embolia por líquido amniótico, pancreatitis
aguda, traumas, etc.

Mecanismos fisiológicos de adaptación

Las modificaciones del organismo materno durante el embarazo son importantes para
compensar la pérdida sanguínea del parto. Una gestante normal tiene un volumen de 6-7 litros
al final del embarazo, lo que corresponde a casi 10% de su peso y a 1-2 litros más que un adulto
normal. Este hecho y el aumento de producción de factores de la coagulación son mecanismos
protectores contra la hemorragia. En general, las hemorragias de 500 a 1000 ml son toleradas.
Están asociadas a pequeñas modificaciones de los niveles tensionales y del débito urinario
(Hofmeyr, 2001). En las hemorragias antes del parto, aunque no se presenten señales de
descompensación, el obstetra tendrá que preocuparse por el feto, pues la oxigenación fetal
disminuye con la reducción del volumen minuto cardiaco de la madre.

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 SHOCK HIPOVOLÉMICO

Las catecolaminas aumentan la resistencia en las arteriolas espiraladas de la placenta,

disminuyendo aún más la oxigenación fetal.

Fisiopatología:

La principal causa de shock en obstetricia es la hipovolemia secundaria a la hemorragia, que

reduce la presión de perfusión sistémica y el retorno venoso, provocando reducción del débito
cardíaco.

Esta reducción volémica provoca alteraciones en las arteriolas y en las vénulas, mediadas por el
SNC y mecanismos neuroendocrinos, causando inicialmente una reducción del 02 arterial.
Produciendo una reducción acentuada y generalizada de la oferta de oxígeno y otros
nutrientes a los tejidos, provocando lesión celular.

La hipoxia celular induce el cambio del metabolismo aerobio para anaerobio, con aumento de
la producción de lactato y acidosis. En estadios iniciales las lesiones celulares son reversibles.
Cuando se prolonga o agrava el shock, las células se tornan incapaces de utilizar energía,
perdiendo su integridad, con ruptura de lisosomas y liberación de enzimas auto digestivas,
llevando a la muerte celular.

Durante la hipoxemia hay aumento de los capilares perfundidos y vasodilatación arteriolas,

desencadenados por mediadores locales, aumentando la capacidad de resistencia a la
hipoxemia. Cuando esta alcanza niveles críticos, hay un aumento sistémico de la actividad
adrenérgica, privilegiando el flujo del cerebro, corazón y suprarrenales. La producción
energética está progresivamente comprometida. Con la evolución del cuadro, las mitocondrias
se fragmentan y la producción energética cesa. La célula pierde la capacidad de
mantenimiento del medio interno y la integridad de las diversas membranas, sufriendo un
rápido proceso de necrosis (Akamine, 1998).

En las fases iniciales hay disminución de la presión arterial, del volumen minuto cardíaco, de la
presión venosa central, del volumen y trabajo de eyección del corazón, de la saturación de
oxígeno en la sangre venosa y del consumo de oxígeno. La paciente tolera las pérdidas hasta
cierto punto, a través de sus mecanismos compensatorios. A partir de entonces, si la
hemorragia no es controlada, pequeñas pérdidas pueden provocar grandes alteraciones,
creándose un ciclo vicioso de necrosis celular y vasoconstricción, que provocan isquemia de los
órganos, pérdida de la integridad de las membranas de los capilares y pérdida aun mayor del
líquido intravascular. El shock es un disturbio progresivo si no es bloqueado. Avanza por
estadios fisiopatológicos, puesto que los mecanismos del cuerpo buscan combatir la pérdida
aguda de la sangre (Ciark, 2001). Se estima que la descompensación hemodinámica y el shock
ocurran con pérdidas no compensadas alrededor de 25% a 30% del volumen sanguíneo total
(ACOG, 1997). Cuando el débito cardíaco está alrededor de 40% del normal, la paciente puede
sobrevivir por pocas horas. Cuando la presión arterial cae mucho,' el flujo sanguíneo

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 SHOCK HIPOVOLÉMICO

coronariano disminuye debajo del necesario para la adecuada nutrición del miocardio,
resultando en depresión cardíaca, disminución de su trabajo y aún mayor de la presión arterial
(Hofmeyr, 2001).

Mecanismos compensatorios y mediadores del shock.

En el shock hemorrágico ocurre activación de mecanismos neuroendocrinos compensatorios,

que pueden agravar los efectos de la hipovolemia. Si no se corrigen, estos procesos llevan
rápidamente a la hipotensión, hipoperfusión, hipoxia y muerte (Ciark, 2001).

Así, ocurren vasoconstricción periférica, aumento de la actividad cardiaca, de la producción de

hormona antidiurética, cortisol, aldosterona y catecolaminas (ACOG, 1997). Si estas
alteraciones son intensas, puede haber reducción de la perfusión de órganos "no vitales",
estableciendo flujo preferencial para miocardio y cerebro. Cuando la presión sistólica cae por
debajo de 70 mm Hg, el flujo de estos órganos también está comprometido.

Manifestaciones clínicas.

Dependen de la intensidad de la pérdida volémica, de otras complicaciones asociadas o

dependientes del shock, de los mecanismos compensatorios y de la efectividad del
tratamiento (Se muestra en el siguiente cuadro).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO

Ansiedad, confusión mental, delirio,

inquietud, reducción del nivel de
SNC conciencia.
Signos y síntomas
Sistema respiratorio Respiración corta, disnea,
hiperventilación

Sistema cardiovascular Palpitaciones

Piel Fría, palidez

Aparato gastrointestinal Sed, apetito por sal

Aparato urinario Reducción del débito urinario, oliguria,

anuria.

(Según Holneyr, 2001.)

El diagnóstico de hipovolemia no es fácil: aumento de la FC (>30 lat. /min), hipotensión y

mucosas pálidas pueden no aparecer claramente. La taquicardia e hipotensión, sin embargo,

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 SHOCK HIPOVOLÉMICO

son los principales hallazgos (Sibbald, 2001). La temperatura corporal cae por la reducción del
metabolismo. Hay debilidad muscular por la baja oxigenación y acumulo de lactato en los
músculos. Disturbios mentales e inquietud ocurren con el agravamiento del shock, llegando a
una situación de inconsciencia. No hay control vasomotor y de la respiración y el débito
urinario disminuye. Complicaciones como desprendimiento placentario pueden agravar aún
más el cuadro.

Existen muchas clasificaciones del shock hipovolémico, considerando la pérdida sanguínea y

también su progresión. Sin embargo, la de más utilidad práctica es la basada en la gravedad de
las manifestaciones clínicas. Fase primaria precoz o tardía, y secundaria (se muestra en el
siguiente cuadro).

CLASIFICACIÓN DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO SEGÚN MANIFESTACIONES

CLÍNICAS
SIGNO SHOCK PRIMARIO SHOCK SECUNDARIO
CLÍNICO
PRECOZ TARDÍA

Estado mental Alerta y ansiosa Confusión Coma

Aspecto Normal y caliente Pálida y fría Cianótica y fría
general
Presión Hipotensión leve Hipotensión Hipotensión grave
arterial moderada
Sistema Taquipnea leve Taquipnea Taquipnea y cianosis
respiratorio
Débito 30-60ml/h (0,5-  30 ml/h ( 0,5 Anuria
urinario 1,0ml/h) ml/kg/h)

Respuesta de administración de volumen:

Presión Aumento Aumento No responde
arterial Aumento discreto No responde
Débito Aumento
urinario discreto
(Tomado de ACOG, 1997.)

Diagnóstico

Los signos vitales, como la presión arterial y la frecuencia cardiaca son los parámetros iniciales
usados. El reconocimiento precoz del shock puede ser difícil, aun en presencia de hemorragia
significativa, debido a los mecanismos compensatorios que entran en acción en mujeres sanas.
Pérdidas por encima de 30% del volumen sanguíneo total presentan señales de falla orgánica
múltiple. El objetivo es intentar reconocer estas fases, antes del desarrollo de falla orgánica.
Además, es importante mejorar la perfusión de los tejidos evitando las complicaciones de la
reposición volémica (Wilson, 2003). Algunos métodos para el diagnóstico son la presión
venosa central, presión capilar pulmonar y arterial media, además del oxígeno, diferencia de
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 SHOCK HIPOVOLÉMICO

bases y lactato plasmático. Cuando el shock es por una pérdida externa, el diagnóstico es
obvio, pero hay un gran error al estimar visualmente el volumen de sangre perdido. Si el shock
ocurre inesperadamente durante el trabajo de parto o a posteriori, sin causa aparente, se debe
sospechar de embolia por líquido amniótico.

Son necesarios los resultados de hemoglobina, hematocrito, recuento de plaquetas, test de

coagulación, prueba cruzada de sangre, electrólitos, urea y creatinina. Otros criterios para el
diagnóstico son débito cardíaco bajo, saturación venosa de oxigeno elevada, lactato elevado y
pH bajo (Akamine et al., 1998).

Al inicio de una hemorragia masiva ocurre disminución de la presión arterial, de la presión

venosa central (PVC), de la presión de capilar pulmonar (PCP) y de la saturación de 02 de la
sangre venosa.

Manejo urgente.

Se debe establecer de inmediato una o dos vías intravenosas de grueso calibre para permitir
una rápida administración de soluciones cristaloides y de sangre. Es importante restablecer la
circulación, la perfusión de los tejidos y controlar la hemorragia. En la embarazada, el decúbito
dorsal horizontal puede provocar compresión de la cava inferior, y empeorar el retorno
venoso, efecto grave para el feto y para la madre. Se debe mantener el decúbito lateral de por
lo menos 30°.

Pueden ser necesarias una serie de medidas farmacológicas, quirúrgicas y como maniobras
obstétricas. Las dos medidas esenciales iniciales son la oxigenación materna y la reposición
volémica:

a) La administración de 8 a 10 litros de 02 por minuto es útil para retardar la instalación de la

hipoxia de los tejidos (Clark, 2001).

Sí la oxigenación continúa precaria, debe realizarse la intubación oro traqueal y la ventilación

mecánica.

b) La otra prioridad es la reposición rápida de volumen, al mismo tiempo que se instituyen

medidas para manutención de las funciones vitales y control de la hemorragia.

Aunque el feto esté vivo, la prioridad es la madre, pues así se puede mejorar la condición fetal.
Los procedimientos iniciales esenciales son: asegurar una vía venosa adecuada y extraer
sangre para los exámenes necesarios y siempre que sea posible, mantener los miembros
inferiores elevados.

El Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología (ACOG, 1997) utiliza una regla nemotécnica·:
"ORDER":

• Oxigenar.

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 SHOCK HIPOVOLÉMICO

• Restablecer el volumen circulatorio.

• Drogas- utilizar.

• Evaluar.

• Resolver el problema básico.

El uso de drogas vasoactivas es poco frecuente y deben utilizarse como último recurso. La
dopa mina, a dosis bajas (1-3 µg/kg/min) activan receptores beta adrenérgicos, causando
vasodilatación y aumento del flujo renal, mesentérico, coronario y cerebral. Dosis intermedias
(3-10 µg/kg/min) activan receptores beta adrenérgicos, con aumento de la contractilidad
miocárdica y mejora de la función cardíaca. Dosis altas (por encima de 10 µg/kg/min] activan
receptores alfa adrenérgicos, con vasoconstricción (incluso del útero y circulación
uteroplacentaria).

Reposición volémica. Es uno de los puntos más importantes del tratamiento ya que el
organismo tolera mejor la anemia que la hipovolemia (Hofmeyr, 2001).

En el shock, además de la pérdida de sangre, ocurre también alteración de la permeabilidad

capilar, con salida de liquidas para el intersticio. Por eso son necesarios grandes volúmenes
para estabilizar a la paciente, mayores que la pérdida sanguínea estimada.

En situaciones extremas, si no se conoce el grupo sanguíneo o no se dispone de sangre del

grupo de la paciente, se opta por la trasfusión de sangre tipo O Rh negativo, pero hay mayor
riesgo de reacciones transfusionales.

El "líquido ideal" sería aquel que pudiera proporcionar expansión rápida y duradera del
volumen plasmático, mejorando las variables hemodinámicas, trasporte y consumo de 02,
normalizando los niveles de lactato y corrigiendo la acidosis intracelular, sin provocar
complicaciones en otros sectores (Fernandes, 1998).

Para restablecer el volumen 'intravascular, se usan soluciones cristaloides (isotónicas o

hipertónicas) y soluciones coloides (proteicas y no proteicas). La mejor evidencia disponible
apunta para el uso de cristaloides (Anderson, 2000), recordando que esos liquidas, una vez
administrados, permanecen en pequeña cantidad en el espacio intravascular, lo que puede
provocar edema intersticial (Bonnar, 2000).

Las soluciones cristaloides son:

• Isotónicas. Los sueros comunes (fisiológico,'Ringer simples o lactato), primera línea de

terapia en pacientes con shock hipovolémico. Deben ser Infundidos rápidamente para
recuperar la presión arterial (Ciark, 2001). Aunque mejoran el trasporte de 02, provocan edema
intersticial, empeorando la oxigenación celular.

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 SHOCK HIPOVOLÉMICO

En los casos de hemorragia con pérdida aguda de aproximadamente 25% de la volemia, se debe
administrar solución isotónica. La reposición de cristaloides debe ser el triple de volumen
perdido. Así, si la mujer presenta señales y sin tomas de hipovolemia, la pérdida de sangre
debe ser superior a 1000 ml y, entonces, la reposición de solución salina isotónica deberá ser
de 3000 ml. Si la pérdida aguda es superior a 25%, administrar cristaloides y coloides.

• Hipertónicas. El concepto de resucitación con rápida

Infusión de pequeña dosis de solución de CINa hipertónica fue defendido como terapia inicial
para shock hipovolémico hace dos décadas (Nakayama, 1984). Es basada en la movilización
inmediata de fluido a través de un gradiente osmótico entre el compartimiento intravascular e
Intersticial. Produce efectos rápidos, con menor volumen infundido, lo es útil en la emergencia
hemorrágica. Es necesaria mayor evidencia para poder recomendar esta práctica (Hofmeyr,
2001).

Las soluciones coloides son:

• Protéicas. Albúmina y plasma fresco congelado. La albúmina provoca una respuesta

hemodinámica mejor que los cristaloides, pero puede causar hipocalcemia e
hipofibrinogenemia como efectos colaterales y es costosa (Alderson et al., 2000). El plasma
fresco congelado debe ser usado para reposición de factores de coagulación y no como
expansor de volumen, por el riesgo de aloinmunización contra antígenos del sistema HLA y de
trasmisión de infecciones.

• No proteicas. Gelatinas y dextranos. Las gelatinas tienen riesgo de desencadenar reacciones

anafilácticas. Permanecen en el plasma por 4-5 horas. Los dextranos desarrollan presión
coloidosmótica que es el doble de la albúmina, con costo menor, pero puede ocurrir edema
por depleción proteica intravascular.

Complicaciones. Generalmente son debidas a la reposición volémica excesiva y se debe a la

sobrecarga circulatoria o al edema intersticial: insuficiencia cardiaca, síndrome de angustia
respiratoria del adulto, íleo paralítico, etc.

• Reposición de hemo-componentes. Sí no se logra respuesta con la infusión de 3000 ml de

suero fisiológico, pensar en una hemorragia con pérdida de 20-25% del volumen de sangre
total, correspondiente a 1000-1500 ml. No se admite una maternidad que no tenga un servicio
de hemoterapia local o muy próxima, abierto 24 horas y que garantice una trasfusión
sanguínea al máximo en 30 minutos después de solicitado, con todas las pruebas de
compatibilidad y serologías realizadas (RCOG, 1994). En la actualidad, la sangre total no es
usada, pero si sus fracciones o componentes. La idea es reponer lo que falta. En emergencias,
es fundamental conocer rápidamente el tipo de la sangre, mantener adecuadas la temperatura
y velocidad de infusión del hemo-componente.

15
 SHOCK HIPOVOLÉMICO

• Concentrado de glóbulos rojos. Después de la mejora con el uso de cristaloides, la reposición

de sangre deberá ser basada en los datos clínicos, niveles de hemoglobina (<B g/dl} y
hematocrito (<25%). El objetivo es mantener el hematocrito entre 25-30% (cada unidad de
concentrado de, hematíes aumenta la hemoglobina en1, 5 g y el hematocrito en 3%).

• Plasma fresco congelado (PFC). Sirve para la reposición de factores de coagulación, cuando
ya fueran trasfundidas varias unidades de glóbulos rojos o persisten alteraciones de
coagulación. Se podrá hacer, como método práctico y sencillo de evaluación de la coagulación,
por medio del test de Wiener: se colectan 10 ml de sangre en un tubo seco y se coloca en
estufa a 37°C o calentamiento manual, dejar en reposo por 10 minutos. Sí el coágulo es firme y
estable, el fibrinógeno es superior a 100 mg/dl y el riesgo de coagulopatía es pequeño. Si la
formación es débil o si se disuelve, empezar el tratamiento. Este test no se justifica donde los
exámenes laboratoriales son rápidos y eficientes. Esquema de utilización del plasma
congelado: dosis de ataque es 10 ml/kg de peso; mantenimiento de 10-30 ml/kg/día, dividido en
4 dosis. Para cada 4 o 5 bolsas de concentrado de GR, se recomienda trasfundir una de PFC.

• Concentrado de plaquetas. La trasfusión de plaquetas debe ser realizada sólo sí el conteo es

menor que 20.000/mm3, o cuando es < 50.000/mm3 y la paciente está sangrando, o sí es
sometida a un procedimiento quirúrgico. En este caso es conveniente administrar plasma'
fresco congelado.

Dosis: 1U/1 O kg de peso 1 o 2 por día (cada bolsa aumenta el número en 5000-10.000 plaquetas
por unidad trasfundida).

• Crioprecipitado. En pacientes obstétricas, el uso de crioprecipitado es infrecuente y su

principal indicación es en el control de la CID. El objetivo es aumentar la concentración de
fibrinógeno. Sí este es < 50 mg% o si el tratamiento no se corrige con el uso de PFC, realizar
infusión de crioprecipitado 1 U/7- 10 kg/día.

Control de la hemorragia. El control del sangrado es medida obvia y obligatoria. No siempre es

posible un control definitivo, principalmente en los momentos iniciales. Medidas temporarias
pueden ser útiles, dependiendo de las condiciones ·del lugar, causa y situación de la paciente.
Es fundamental evaluar la historia y realizar examen físico, incluyendo examen vaginal, ya que
hay condiciones del cuello (laceraciones, cáncer) y vagina (varices, laceraciones, tumores) que
pueden ser el origen de la hemorragia. Las formas de conducción de las pacientes con placenta
previa, desprendimiento prematuro de placenta, ruptura y atonía uterina ya fueran discutidas
en los capítulos respectivos.

Formas de control de la hemorragia obstétrica. Por la rapidez e intensidad con que

evolucionan los cuadros hemorrágicos, el obstetra debe tener conocimiento de múltiples
formas de controlar la hemorragia.

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 SHOCK HIPOVOLÉMICO

Algunas medidas simples pueden ser salvadoras en situaciones de gravedad. Otras exigen
mayores recursos y personal entrenado. Las medidas simples pueden resolver la hemorragia o
reducir el sangrado, permitiendo que se adopten otras medidas:

• Compresión de aorta abdominal: es un procedimiento simple, con resultados temporarios

aceptables. Se realiza manualmente, comprimiendo la aorta contra la columna vertebral o
promontorio sacra/ hasta por 10 minutos, lo que da la oportunidad de buscar otras formas de
corrección de la hemorragia y mejora clínica de la paciente. Su eficacia debe ser evaluada
controlando el pulso femoral.

• Tracción y compresión uterina: la tracción intra operatoria del útero permite la angulación
de los vasos uterinos, reduciendo su presión de sangrado. El riesgo es provocar un reflejo
vagal, con hipotensión acentuada. Debe ser hecha con cuidado y con monitoreo del
anestesista. La compresión uterina puede ser hecha manualmente o por medio de suturas. Al
aproximar la pared anterior de la posterior uterina, y comprimiéndolas una contra la otra, el
sangrado puede ser reducido temporariamente.

• Utilización de medicamentos: las drogas más usadas son las destinadas al control de la
hemorragia posparto: oxitocina y derivados de la ergometrina, además de prostaglandinas.
Recientemente, el misoprostol ha sido utilizado en la hemorragia grave posparto; los
resultados preliminares son alentadores. El misoprostol, en la dosis de 800 mg por vía rectal,
puede ser considerado droga de primera línea en el tratamiento de hemorragias puerperales
(Mousa, 2003). El resultado del método parece interesante (O'Brien, 1998) por la simplicidad y
bajo costo, sobre todo para países en desarrollo, aunque necesite de estudios controlados
para evaluar su real efectividad.

• Taponamiento uterino: consiste en llenar la cavidad uterina con compresas, mantenido por
24 a 36 horas. Su uso fue abandonado en el pasado por el riesgo de hemorragia oculta e
infección. Sin embargo, resurgió en los años 8O y 90, ya que sus riesgos no se confirmaron con
la técnica correcta (Maier, 1993).

• Cirugía de 8-Lynch: procedimiento quirúrgico conservador relativamente reciente (B-Lynch

et al., 1997), indicado en situaciones de hemorragias puerperales por atonía uterina. Consiste
en una sutura de "compresión" uterina, que permite una mayor presión tanto en la pared
anterior como en la posterior del útero, lo que puede controlar el sangrado (Mousa, 2001).

• Ligadura arterial: se hace en las arterias uterinas y ováricas. La arteria uterina puede ser
ligada utilizándose la técnica de O'Leary (O'Leary y O'Leary, 1966), que consiste en la
colocación de varios puntos de bloqueo en el trayecto de la arteria uterina. Lo mismo puede
ser hecho con la arteria ovárica, después de su penetración en la pared uterina. Como la arteria
ilíaca interna (hipogástrica) es el vaso del cual se origina la arteria uterina, su ligadura también
puede colaborar en la reducción del sangrado. Esta técnica, sin embargo, es de mayor riesgo
por la mayor dificultad, con tasa de éxito del 50% (Clark, 1985].

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 SHOCK HIPOVOLÉMICO

• Histerectomía: Porro, en 1876, fue el pionero en describir la histerectomía asociada a la

cesárea para prevenir la muerte por hemorragia uterina. Durante su realización, todo esfuerzo
debe ser hecho en el sentido de minimizar la perdida sanguínea y, para eso, algunos
procedimientos pueden ser asociados, tales como compresión de aorta abdominal, tracción
uterina efectiva, etc. El tiempo es un factor precioso en las hemorragias graves y la demora en
la toma de decisiones puede ser fatal:

• Embolización angiográfica: procedimiento con cateterización vascular del área con

hemorragia, a través de la visualización radiológica y acceso por la arteria femoral, seguida de
aplicación de dispositivos o sustancias que bloquean el flujo sanguíneo local. El tiempo medio
de realización es de una hora y su eficacia es de 95%. En situaciones de alto riesgo de
hemorragia, como el acretismo placentario, la morbilidad materna y la necesidad de trasfusión
sanguínea disminuyen mucho si se planifica la cateterización de los vasos tributarios
placentarios sin embolización hasta la extracción fetal. Posteriormente se realiza la
embolización y se continúa con el procedimiento quirúrgico con más facilidad y menor riesgo
para la paciente (ACOG, 1990].

• Cola de fibrina: es un tipo de adhesivo biológico (existe producto sintético), con iguales
cantidades de crioprecipitado y trombina bovina. Simula los últimos estadios de la coagulación
y ayuda en la hemostasia, en situaciones de sangrado venoso difuso intraoperatorio de baja
presión y en la cicatrización.

Monitoreo. Los parámetros clínicos y de laboratorio deben ser permanentemente evaluados

como la frecuencia de pulso, cardiaca, presión arterial, débito urinario, oximetría de pulso,
gasometría, la presión venosa central. En situaciones más graves, la presión intra arterial y la
presión capilar pulmonar pueden ser necesarias.

Prevención

Identificación de pacientes de alto riesgo. Se debe rastrear a todas las mujeres embarazadas
para detectar anemia y corregirla antes del parto. Las causas de hemorragia obstétrica más
comunes son bien conocidas, como en el caso de placenta previa y de cicatriz de cesárea. No
siempre es posible identificar el riesgo, como en algunos casos de desprendimiento prematuro
de placenta sin causa aparente.

Hidratación durante el trabajo de parto. Durante el trabajo de parto, las pérdidas insensibles de
liquidas son grandes. Si no se hace la reposición adecuada de liquidas, la mujer puede
deshidratarse y ser menos capaz de tolerar la pérdida sanguínea (Hofmeyr, 2001).

La conducta de ayuno en mujeres en trabajo de parto por el riesgo de aspiración del contenido
gástrico no mostró ser efectivo. Por lo tanto, es importante administrar líquidos orales durante
el trabajo de parto.

Complicaciones:

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 SHOCK HIPOVOLÉMICO

El shock hipovolémico se asocia a complicaciones que pueden ser graves y definitivas, como la
hipoxia de los tejidos, lesiones isquémicas de los órganos y falla orgánica aislada o múltiple. La
necrosis tubular aguda es común y generalmente autolimitada. Ocasionalmente ocurre lesión
renal más grave y hay necesidad de diálisis. La complicación grave más frecuente es la del
síndrome de angustia respiratoria. La aglutinación de plaquetas, que libera sustancias
vasoactivas, capaces de provocar oclusión de los pequeños vasos, perjudicando la perfusión en
la circulación capilar.

Esos agregados plaquetarios pueden provocar embolias pulmonares, provocando insuficiencia

respiratoria (Ciark, 2001). La hipoxia puede acarrear daño neurológico severo y permanente,
sobre todo cuando se asocia a paro cardiaco en situaciones de hemorragias muy intensas.

Otras complicaciones están relacionadas con la terapéutica del shock hipovolémico,

incluyendo los riesgos transfusionales. Cuanto mayor es el volumen de sangre trasfundida,
mayor el riesgo de reacción transfusional. La sangre almacenada tiene un pH más bajo, con
riesgo de acidosis. Sin embargo, lo que más se observa es un cuadro de alcalosis, debido al
metabolismo del citrato a bicarbonato. Otra alteración frecuente en la sangre almacenada es la
hiperpotasemia, decurrente de liberación de los eritrocitos. La hipotermia también es
frecuente, decurrente de la trasfusión de grandes cantidades de sangre (almacenada a
temperatura de 4°C) sin calentamiento previo, uso de líquidos no calentados, pérdida de calor
en cirugías y salas quirúrgicas refrigeradas (ACOG, 1997).

Otra consecuencia de la trasfusión masiva son las alteraciones plaquetarias y de la coagulación.

La sangre de banco es deficiente en plaquetas y factores de coagulación. En una mujer sana,
una deficiencia de factores de coagulación es poco probable hasta que alrededor de 80% del
volumen sanguíneo haya sido cambiado (Hewitt, 1998]. La evaluación del sangrado discreto y
continuo de lugares de punción, suturas, mucosas y hematuria deben hacer la sospecha de
coagulopatía. En la paciente sometida a estrés agudo existe riesgo de desarrollar ulceración
gástrica, debiendo recibir profilaxis con bloqueadores H2. Como complicaciones quirúrgicas
existe el riesgo de lesiones vesicales y uretrales en la tentativa de controlar la hemorragia o en
la realización de histerectomía.

CLAVE ROJA

DEFINICIÓN:

Es una estrategia que busca disminuir la mortalidad materna producida por hemorragia post
parto y post aborto en gestantes, mediante la estandarización de procedimientos en el manejo
inmediato de esta entidad en emergencia y centro obstétrico.

KIT CLAVE ROJA

 Cloruro de sodio 9%o 1000 cc  Llave de doble vía

 02 Frascos Haemacel 500 cc  1 Bránula # 16 y # 18
 01 frasco Equipo de venoclisis  02 de cada una Tubo de mayo

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 SHOCK HIPOVOLÉMICO

 1 Sonda Foley  Misoprostol 05 tab.

 1 Bolsa colectora  Atropina 0.25 mg
 1 Sonda de aspiración  02 amp Diazepán 10 mg
 1 Bombilla de aspiración  01 amp Tubo de ensayo rotulado con
 1 Mascarilla de oxígeno con reservorio anticoagulante
 1 Guantes  1 Tubo de ensayo rotulado sin
 02 pares Jeringas 10 cc anticoagulante
 2 Agujas descartables # 18 y # 21  1 Relación pormenorizada del
 02 de cada una Gasas medianas contenido del KIT, pegada en el
 03 paquetes Oxitocina 10 U 06 amp. reverso de la tapa.
 Methergyn 03 amp.

UBICACIÓN

Emergencia:

- Shock Trauma

- Tópico de Gineco-obstetricia

- Observación Centro obstétrico

- Sala de dilatación

- Sala de partos

- Sala de observación de puerperio inmediato. Hospitalización de obstetricia

PROCEDIMIENTO VIGILANTE

Orientar a la paciente o familiares hacia el tópico especializado (gineco-obstetricia, shock

trauma u otro según) y avisar al personal de salud.

TÉCNICA DE ENFERMERÍA:

Alcanzar Kit clave roja. Alcanzar oxígeno y aspirador. Alistar el equipo de resucitación. Llamar
al médico y cumplir indicaciones.

OBSTETRA:

Verificar y mantener vía aérea permeable. Canalizar dos venas con solución salina al 9%o,
catéter venoso N° 18, llave de doble vía. Poner oxígeno 4-5 Litros/min. Tomar y monitorizar
funciones vitales.

MÉDICO:
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 SHOCK HIPOVOLÉMICO

Estabilizar funciones vitales. Evaluar a la paciente.

 Funciones vitales

 Estado de conciencia

 Examen clínico general

 Evaluación obstétrica

- Palpación abdominal (altura y tono uterino)

- Revisión de episiorrafia

- Revisión de canal vaginal

- Revisión de cérvix

- Revisión de cavidad uterina, Legrado

MÉDICO: Cuantificar las pérdidas.

– Estado de conciencia

– Pulso

– Color de la piel

– Llenado capilar

Definir severidad del cuadro.

 Dar indicaciones Actuar de acuerdo a diagnóstico

MÉDICO:

Solicitar análisis de laboratorio: Grupo y Rh, Hb, Hto, perfil de la coagulación. Referir de
acuerdo a capacidad resolutiva, paciente estable. Informar a los familiares del estado de la
paciente, severidad del caso y conducta a seguir.

IV. CASO CLÍNICO

Se trata de una mujer primigrávida, de 36 años, que tuvo un parto eutócico asistido en el
hospital por una matrona a las 40 semanas de gestación, en el que nació un varón de 2.960
gramos con APGAR 9/10. La duración del periodo de dilatación fue de 1 hora y la del
periodo expulsivo de 5 minutos, durante los que se utilizó oxitocina en una perfusión de 1
mUI por minuto.

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 SHOCK HIPOVOLÉMICO

La única incidencia durante el parto fue que la placenta se desangró de manera accidental
a través del cordón umbilical inmediatamente tras el nacimiento del recién nacido.
Transcurridos 30 minutos después del nacimiento, y después de comprobar mediante el
signo de Kustner que la placenta estaba desprendida, se solicitó a la mujer que efectuase
un pujo sin traccionar a la vez el cordón, ya que éste se había desangrado. Tras el primer
pujo, la mujer refirió marearse, aunque cedió en el momento en el que la mujer dejó de
pujar. En ese instante, se realizó una toma de presión arterial que resultó normal. Al
efectuar el siguiente pujo, la gestante refirió de nuevo sensación de mareo y dolor, y al
mismo tiempo la placenta apareció en el introito vaginal sin ningún tipo de sangrado. Al
realizar el tacto, puesto que la placenta no se encontraba desprendida, se tocó una masa
dura a la vez que se perdió el fondo uterino a través de la palpación abdominal. Por ello, se
sospechó una inversión uterina y se avisó al ginecólogo de guardia, quien confirmó el
diagnóstico. En ese momento, empezó a desprenderse parcialmente la placenta, por lo se
produjo un ligero sangrado y la mujer comenzó a presentar signos de shock.

Mientras el ginecólogo trataba de reponer el útero en el paritorio, la matrona administró

una perfusión de expansor de plasma, extrajo pruebas cruzadas y puso una sonda vesical a
la paciente. Como no se pudo resolver la inversión en el paritorio, se trasladó a la paciente
a quirófano. Para su traslado se colocó a la mujer en posición de Trendelenburg, se
envolvió la porción de útero invertida en una compresa estéril y se acompañó a la mujer
sujetando el útero para que no rozase con las piernas de ésta ni aumentase la porción de
útero invertida.

Ya en quirófano y con sedación con gas uterorrelajante, el ginecólogo realizó una

reposición uterina manual mediante técnica de Johnson. Tras la reposición, se colocó un
taponamiento vaginal y se mantuvo la sonda vesical para favorecer la formación del globo
de seguridad y prevenir la recurrencia; y se inició la administración de oxitócicos
intravenosos, que se mantuvo durante las siguientes 12 horas.

Tras la reposición uterina, la mujer fue trasladada de nuevo a paritorio para el control del
puerperio inmediato. Este control consistió, fundamentalmente, en la valoración de signos
hemorrágicos y el control del globo de seguridad y el de constantes vitales cada 15 minutos
durante las tres horas siguientes a la reposición, que en este caso resultaron normales.

DISCUSIÓN

La IUP es una complicación que puede aparecer por sorpresa durante la asistencia a
cualquier parto normal. Para evitar sus complicaciones, es fundamental la realización de un
diagnóstico precoz. En este caso, el primer síntoma fue el de sensación de mareo, aunque
generalmente el síntoma central es el dolor intenso localizado en el hipogastrio y región
lumbar, un dolor vegetativo, provocado por el estiramiento de los parametrios que
también es percibido en mujeres con analgesia peridural. En ocasiones, tras ese síntoma,
aparece el estado de shock, que resulta desproporcionado con respecto a la pérdida

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 SHOCK HIPOVOLÉMICO

hemática observada, ya que el principal mecanismo de éste es neurógeno, por irritación

peritoneal y estiramiento de los plexos nerviosos. Como signo objetivo se encuentran
modificaciones en la palpación abdominal, que suele ser muy dolorosa, como es ausencia
del globo uterino o su localización muy baja en la región hipogástrica.

Las inversiones incompletas son más difíciles de diagnosticar y se establecen,

fundamentalmente, por la hemorragia.

El tratamiento de la inversión uterina requiere la reposición del útero, la instauración

inmediata de medidas para corregir el shock, tanto hipovolémico como neurológico, y la
terapia antibiótica. Es importante efectuar la reposición del útero rápidamente para evitar
que se forme el anillo de constricción, antes de los 30 minutos. Los tratamientos descritos
para la reposición del útero se pueden clasificar en cuatro grupos: las técnicas no
quirúrgicas, la cirugía abdominal, la cirugía vaginal y, finalmente, aunque no es una técnica
propia de reposición sino de extracción, la histerectomía. Se ha considerado necesario
describir sólo las técnicas no quirúrgicas, ya que son las que solamente se podrían realizar
en caso de urgencia, en un medio en donde no fuera posible la llegada de un obstetra.

Técnicas no quirúrgicas

Maniobra de Johnson: consiste en introducir una mano en la vagina colocando la punta de

los dedos inmediatamente por encima del anillo de inversión. A continuación, se comienza
a empujar el útero hacia arriba desde la zona más alejada del fondo hasta el mismo. Es la
primera opción de reposición uterina.

Maniobra de O’Sullivan: consiste en situar a la paciente en posición de Trendelenburg,

ocluir la vagina y perfundir con presión suero fisiológico hasta que el fondo uterino vuelva
a su posición inicial. Sólo se puede utilizar en caso de inversiones uterinas incompletas.

En este caso, la reversión manual del útero se realizó con sedación, con un gas
uterorrelajante, sin ningún otro fármaco tocolítico. Estos últimos pueden ser una opción en
el manejo de la inversión uterina en el caso en que no se pueda utilizar anestesia general.
Están descritos para su utilización: los betadrenérgicos, como ritrodina o el sulfato de
terbutalina, el sulfato de magnesio o la nitroglicerina.

El uso de estas sustancias puede ser problemático debido a sus potentes efectos
cardiovasculares, que aumentan el riesgo de complicaciones cardiacas, sobre todo en una
situación de shock materno. También aumenta el riesgo de atonía pos reposición que
podría suponer la recidiva de la invaginación.

En caso de empleo de estos fármacos habrá que estar, por tanto, valorando
continuamente, la aparición de estas complicaciones. Por otro lado, la administración de
analgesia epidural no supone una reposición uterina más fácil, ya que no tiene efectos
sobre el tono uterino.

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 SHOCK HIPOVOLÉMICO

En este caso, ante la sospecha de acretismo placentario parcial se realizó un

alumbramiento manual de la porción placentaria aún adherida antes de proceder a la
reposición del útero. La extracción o no de la placenta es un hecho controvertido. Para
algunos autores, la separación previa de la placenta aumenta el riesgo de sangrado, agrava
el shock materno y favorece la infección materna grave (sepsis) por exposición directa de
las boquillas vasculares uterinas, por lo que sólo recomiendan su extracción si no se
consigue la reversión uterina en la primera tentativa, o cuando la placenta está ya
prácticamente separada. Sin embargo, para otros, la extracción previa facilita la reposición
uterina al disminuir el volumen de masa invertida. Como se ha observado en este caso, la
IUP es una situación muy urgente en la que la matrona tiene una importancia extrema
tanto en el diagnóstico precoz como en el mantenimiento de la mujer mientras se resuelve
el problema.

V. CONCLUSIONES
 Hemos Conocido las características de las diferentes hemorragias quedando de
manifiesto que la hemorragia grave puede ocurrir en cualquier momento durante todo
el embarazo y el puerperio.
 Hemos reunido información acerca del shock hipovolémico, y sabemos se define como
reducción del consumo de oxígeno celular es causada por la disminución del flujo
sanguíneo por la pérdida de gran cantidad de sangre o de líquido intravascular, en
situaciones donde no hay hemorragia y que las hemorragias graves son una de las
principales causas de muerte materna en todo el mundo.

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