Ginecologia Clinicas

GINECOLOGÍA
Contenido
SEMANA 1 .........................................................................................................................................4
ANATOMÍA DEL APARATO GENITAL FEMENINO ................................................................................................................. 4
SEMIOLOGIA...................................................................................................................................................................... 12
FISIOLOGIA DEL CICLO SEXUAL FEMENINO ...................................................................................................................... 16
MIOMAS UTERINOS ............................................................................................................................................................ 4
SANGRADOS UTERINOS ANORMALES (SUA)....................................................................................................................... 7
AMENORREA ..................................................................................................................................................................... 12
INTRODUCCION A LA ONCOLOGIA.................................................................................................................................... 22
SEMANA 2 ....................................................................................................................................... 25
METODOS ANTICONCEPTIVOS .......................................................................................................................................... 25
COLPOSCOPÍA ................................................................................................................................................................... 38
CARCINOMA DE CUELLO UTERINO ................................................................................................................................... 43
CLIMATERIO – HORMONOTERAPIA .................................................................................................................................. 48
ALTERACIONES DEL CICLO. ANDROGENISMO Y VIRILIZACION ......................................................................................... 54
UROGINECOLOGIA: INCONTINENCIA URINARIA Y PROLAPSO .......................................................................................... 59
ENFERMEDAD TROFOFLÁSTICA GESTACIONAL................................................................................................................. 68
ONCOGENÉTICA ................................................................................................................................................................ 74
SEMANA 3 ....................................................................................................................................... 78
INFANTOJUVENIL .............................................................................................................................................................. 78
ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA ........................................................................................................................... 82
INFERTILIDAD .................................................................................................................................................................... 89
FERTILIZACIÓN ASISTIDA ................................................................................................................................................... 93
PATOLOGÍA BENIGNA Y MALIGNA DE OVARIO................................................................................................................. 97
PATOLOGIA VULVAR BENIGNA ....................................................................................................................................... 101
INFECCIONES DEL TRACTO GENITAL INFERIOR ............................................................................................................... 107
PATOLOGÍA MAMARIA BENIGNA.................................................................................................................................... 114
PATOLOGÍA MAMARIA MALIGNA ................................................................................................................................... 120
PATOLOGÍA VUVLAR MALIGNA....................................................................................................................................... 124
SEMANA 4 ..................................................................................................................................... 130
ENDOMETRIOSIS ............................................................................................................................................................. 130
EMBARAZO ECTÓPICO .................................................................................................................................................... 135
CARCINOMA DE ENDOMETRIO ....................................................................................................................................... 141
ABORTO SÉPTICO ............................................................................................................................................................ 150
MALFORMACIONES GENITALES ...................................................................................................................................... 156
GINECOLOGÍA MARIA JOSEFINA VARAS

SEMANA 1
ANATOMÍA DEL APARATO GENITAL FEMENINO
El aparato genital femenino se compone

de un órgano par encargado de la
producción de células germinales: el
ovario, en el interior del cual maduran y
se hacen aptos para la concepción de
óvulos. Una vez que el ovulo está
maduro, es transportado por las trompas
uterinas hasta el útero, en donde, si fue
fecundado, se desarrollará el embrión. A
continuación, se encuentra la vagina y la
vulva, órganos encargados de la
copulación.
Topográficamente se lo puede dividir en órganos pelvianos o genitales internos y perineales o genitales externos.
Genitales internos Genitales externos

Útero, trompas uterinas, Labios mayores, labios menores, vestíbulo vaginal, clítoris. De manera
ovarios. conjunta constituyen la vulva. En la mujer que está de pie, el Monte de
Venus oculta casi por completo los demás órganos vulvares. Consta de un
panículo adiposo y del vello del pubis que en su porción superior se
dispone en forma horizontal. En él se unen ambos labios mayores.
Pared abdominal: de superficial a profundo
- Piel
- TCSC
- Músculos y aponeurosis
- Peritoneo
Hay una diferencia según si nos situamos por debajo o por encima de la línea arqueada. Si trazamos una línea entre el
ombligo y el pubis y la dividimos en 3 tercios, la unión del tercio superior con el inferior se encuentra la línea arqueada,
por encima de ella la aponeurosis del oblicuo interno se divide en hoja anterior (se adhiere a la aponeurosis del oblicuo
externo y forman la hoja anterior de la vaina de los rectos) y posterior (se adhiere a la aponeurosis del trasverso y
forman la hoja posterior de la vaina de los rectos) ambos se unen en la línea media y forman la línea media. Por debajo
de la línea arqueada la división no ocurre, y ambas aponeurosis transcurren por delante del musculo recto anterior del
abdomen, quedando la cara posterior del recto en contacto con la fascia transversal y el peritoneo parietal. Esto es
importante para realizar correctas incisiones y cierres.

Conocer la disposición de los vasos epigástricos es fundamental. Los vasos epigástricos inferiores son ramas de la iliaca
externa, que surgen por encima del anillo inguinal y se disponen medial y ascendente, ubicándose en la vaina de los
rectos por detrás del recto anterior de abdomen. Es muy importante cuando se hace un acceso por vía laparoscópica. Se
las puede ubicar por transiluminación o por observación directa dentro de la cavidad abdominal.
OVARIOS
Son órganos pares, de forma almendrada u ovoide, de consistencia dura. Son los únicos órganos verdaderamente
intraperitoneales. Intrapélvicos.
En la mujer adulta y nulípara los ovarios ocupan, dentro de la cavidad pélvica, una posición lateral y simétrica. Después
del parto, la situación de los ovarios varía dentro de la pelvis: por otro lado, la trompa uterina no está fija, sino que flota
en el espacio pélvico desplazándose con mucha facilidad, y el ovario resulta arrastrado por ella en sus desplazamientos.
Se consideran en este órgano dos caras: externa o parietal, interna o uterina; dos polos: superoexterno o tubárico, e
inferinterino; y dos bordes: anterior o hiliar y posterior o libre.
La superficie ovárica en la mujer adulta es rugosa, a consecuencia de las cicatrices que han dejado las sucesivas salidas
de óvulos. El color es gris claro y brillante.
El tamaño de un ovario adulto es de aproximadamente 3x2x1 cm.
Ubicación topográfica
El ovario se encuentra situado en la cavidad pélvica, pero con una característica que lo distingue de todas las restantes
vísceras peritoneales: no está provisto de peritoneo sino desnudo. Ello se debe a que al contrario del testículo, el
epitelio celómico del que se origina no se diferencia en peritoneo, sino en epitelio ovárico. En la mujer el tapizado
peritoneal de la cavidad pélvica no es continuo, sino que se interrumpe a nivel de ambos ovarios. De esta manera el
ovario se ubica en la cavidad pélvica por debajo y por detrás de la trompa. Están cubiertos de un repliegue de peritoneo
que actúa como una cortina: el LIGAMENTO ANCHO DEL UTERO.
Medios de fijación
- Ligamento suspensorio/hilo ovárico/ ligamento

infundíbulo pélvico
- Mesoovario: cara posterior del ligamento
ancho
- Ligamento útero ovárico
- Ligamento tuboovárico
Vascularización e inervación
- Arterias: provienen de la arteria ovárica, originada en la aorta abdominal y de la tubo ovárica, rama final de la
arteria uterina. Se fijan por el ingreso de sus ramas terminales en el espesor del mesoovario y envían ramas que
se distribuyen por toda la glándula. El curso de las arterias es espiroidal, lo que asegura perfusión equilibrada y
permanente.
- Venas: salen del ovario, forman las venas ováricas que desembocan en la VCI, las del lado derecho, y en la renal
las del izquierdo. Corren junto a la arteria dentro del ligamento infundíbulo pélvico.

- Linfático: siguen la dirección de los vasos ováricos por el ligamento ancho, forman un plexo subovárico, drenan
en los lumboaórticos y renales. Algunos llegan a los ganglios iliacos por medio de los linfáticos uterinos. Hay una
estrecha relación entre el sistema linfático del ovario con los del útero, el ovario opuesto y el epiplón mayor. Por
esta razón en los tumores malignos se extirpan todas estas estructuras.
- Nervios: fibras del plexo renal y mesentérico caudal y de los ganglios preaórticos. También hay ramas del plexo
uterino.
TROMPAS
Son dos tubos musculo-elásticos flexuosos,

de 10 a 14 cm de longitud, que se extienden
a cada lado del útero, desde el fondo de este
órgano hasta la proximidad del ovario.
Se distinguen en las trompas dos porciones
- INTRAMURAL O INTERSTICIAL:
incluida en el espesor de las paredes
uterinas, en los ángulos del fondo
uterino y en comunicación con la
cavidad de este por medio del
orificio uterino.
- INTRAPERITONEAL o AMPULAR: porción más larga y móvil, que se extiende sobre el borde del ligamento ancho
del útero, la que a su vez se abre a la cavidad abdominal por medio del orificio abdominal. Presenta el pabellón
destinado a recoger el ovulo. Los bordes del infundíbulo abdominal están desflecados en FIMBRIAS.
Una de las patologías tubarias más frecuentes es el embarazo ectópico, que, si bien puede ubicarse en cualquier porción
de la trompa, es más frecuente en el tercio externo, es decir, en la porción ampular.
La tromba se constituye por una túnica externa o serosa, una túnica muscular compuesta de dos capas: muscular
longitudinal externa y muscular circular interna, y una túnica mucosa, que tiene un ECS en el que se alternan células
ciliadas con células secretoras.
La trompa está incluida en un repliegue del ligamento ancho que le forma un meso propio: el MESOSALPINX. El ovario se
ubica por detrás. Por delante y abajo se encuentra el ligamento redondo. En general la trompa, por su amplio meso,
cubre por completo el ovario y determina la formación de un espacio peritoneal libre en torno a la superficie del ovario,
para poder recoger los óvulos sin que se interpongan las asas intestinales.
Irrigación e inervación
- Arterias: tubaria externa, que proviene de la ovárica, y tubaria interna que proviene de la uterina. Ambas se
anastomosan y forman entre las hojas del mesosalpinx una arcada de la que parten pequeños vasos para la
trompa. Una vez que la uterina asciende y queda en el fondo del útero da la tuboovarica, que da una rama
ovárica y una tubaria, de la que salen la tubaria medial y media. La tubaria lateral es rama de la ovárica, a su vez
rama aortica.
Es una irrigación compartida entre trompa y ovario. Se debe preservan la mayor cantidad de vasos posibles
cuando, por ejemplo, se hace una salpingectomía.
- Venas: forman un plexo en el mesosalpinx, de donde se dirigen hacia las venas uteroováricas.
- Linfáticos: en la aleta media del ligamento ancho. Se orientan por el plexo subovárico hacia los ganglios
paraaórticos.
- Nervios: rodean las arterias. Proceden del plexo uterino y ovárico y encierran fibras vegetativas, motrices y
sensitivas.
UTERO
Es un órgano hueco, de gruesas paredes musculares y

piriforme, con medidas de 8x4x2 en sentido
longitudinal, transversal y anteroposterior
respectivamente. Pesa alrededor de 45-70 gramos.
Conocer las medidas y el peso estimativo sirve para
saber si hay un aumento del tamaño, signo de
diferentes patologías. Debe tenerse en cuenta que el
tamaño se modifica de una paciente a otra, en
función a la edad y a la gestiparidad.
Está situado intraperitoneal, en el centro de la

cavidad pélvica por encima de la vagina, entre el
recto y la vejiga. En la mujer joven y nulípara el útero
en general se inclina parcialmente sobre la vejiga.
Morfológica y funcionalmente se distinguen 3

porciones
- Cuerpo: corresponde a los 2/3 superiores del órgano, es su parte más grande.
- Istmo: es la zona entre el cuello y el cuerpo, muy densamente inervada e importante durante el embarazo.
- Cuello: es la parte incluida dentro de la vagina, y por esta razón su situación es extraperitoneal.
El límite entre el cuerpo y el istmo está conformado por un ángulo obtuso abierto hacia delante. Esta angulación de os
ejes verticales, sobre todo del cuerpo y del cuello, recibe el nombre de ANTEFLEXION, y es la posición anatómica más
frecuente del útero.
El cuerpo uterino tiene, además, una inclinación hacia adelante respecto al eje de la vagina, dominada ANTEVERSION.
Estructura
Desde afuera hacia adentro contamos con:
- Perimetrio: es el peritoneo que cubre el útero, es decir, una túnica serosa.

- Miometrio: es una trama de sistemas de fascículos musculares que van subiendo de ambos lados en vueltas
espirales oblicuas, entrelazándose y cruzándose de manera simétrica.
- Endometrio: es la túnica mucosa del útero. Se extiende sin submucosa sobre los espirales musculares íntimos.
En el cuerpo uterino el endometrio es blando y liso; a nivel del cuello la mucosa es más firme y se dispone en
pliegues (endocérvix) de manera que en la pared anterior y en la posterior aparece la figura palmar (pliegues en
palma). El epitelio del endometrio de sumerge en la profundidad hasta internarse en el miometrio en forma de
tubos glandulares: GLANDULAS UTERINAS. En el cuello uterino la mucosa es más gruesa y se le entremezclan
glándulas mucosas, que segregan un mucus viscoso y hialino que sirve como tapón mucoso cervical, reforzando

la obliteración del cuello uterino. Hacia el orificio externo del útero el epitelio cilíndrico pasa a ser epitelio
pavimentoso o escamoso (lucha de epitelios).
El cuello uterino tiene una cara plana anterior y la posterior es convexa. En el cuerpo uterino desembocan a ambos lados
las trombas uterinas. El fondo uterino es la cúpula del cuerpo que se proyecta hacia arriba en la cavidad pelviana y se
recubre de peritoneo.
En ambos lados el útero se mantiene en posición mediante un repliegue peritoneal (LIGAMENTOS ANCHOS) que desde
la pared lateral de la pelvis menor lo sostienen. Los ligamentos anchos contienen vasos y nervios que se dirigen al útero.
El cuello se proyecta como un cilindro en la vagina, y en el se distinguen la porción supravaginal y la porción vaginal. Esta
última es portadora del orificio externo.
La distancia del orificio externo del útero a la superficie interna del fondo es la longitud histerométrica, que en mujeres
nulíparas es de 7 centímetros y de 8 en mujeres multíparas.
El conocimiento respecto a la configuración interna y externa permite, entre otras cosas, identificar miomas y ubicarlos
topográficamente. Los miomas pueden ser fúndicos, corporales, cervicales, anteriores, posteriores o laterales. En
relación a la configuración interna aquellos que crecen hacia la serosa se denominan subserosos, los que crecen hacia el
interior del miometrio intramurales y hacia el endometrio submucosos.
- Posición: axial o medial, desplazado hacia delante (anteposición) o hacia atrás (retroposición), inclinado hacia la
derecha (dextro posición) o hacia la izquierda (sinistro posición). Elevado o hundido respecto al cinturón pélvico
óseo (elevación o depresión uterina).
- Inclinación: se puede establecer entre el eje del cuerpo del útero y el eje vaginal. Puede estar de 4 maneras
❖ Anteversión
❖ Retroversión
❖ Dextroversión
❖ Sinistroversión
- Flexión del útero: entre el eje de cuerpo y cuello uterinos y el ángulo entre los dos ejes puede estar dirigido
hacia adelante, hacia atrás o a los dos lados, y así tendremos anteflexión, retroflexión y lateroflexión.

- Torsión: el útero puede estar torsionado sobre su eje, puede ser a la derecha (dextrotorsión) o a la izquierda
(sinistrotorsión).
El peritoneo se adhiere a la serosa uterina y se repliega anteroposteriormente a la pared anterior y posterior del
abdomen, formando los recesos o sacos peritoneales: vesicouterino y rectouterino (Douglas. Punto mas declive del
peritoneo). Hacia los laterales el peritoneo que tapiza el útero y se repliega en la pared anterolateral forma el ligamento
ancho. Tiene dos porciones, inferior y superior. En la inferior hay un espacio anatómico: parametrio. Entre la hoja
anterior y posterior del ligamento ancho. Es importante porque contiene tejido graso, ganglios linfáticos, arteria uterina
y uréter. Este parametrio cuando se realizan histerectomías se debe extraer, y para preservar al uréter se debe conocer
las relaciones anatómicas. La porción superior forma 3 alerones o repliegues que elevan estructuras al peritoneo. El
repliegue anterior formado por el ligamento redondo, el superior formado por la trompa y el posterior formado por el
ligamento tubero ovárico.
Relaciones del útero
- Cara anterior o vesical: esta revestida por la serosa peritoneal, mantiene contacto con la vejiga. Entre ambas se
interpone el fondo de saco vesicouterino. El peritoneo que tapiza la cara anterior del útero, al llegar a la altura
de la porción supravaginal del cuello, se refleja hacia adelante y arriba, continuándose con la vejiga.
- Cara posterior o rectal: revestida por peritoneo, que en el sentido causal tapiza parte de la pared posterior de la
vagina y todo el fondo vaginal posterior. Entre el útero y el recto se encuentra el fondo de saco recto uterino o
saco de Douglas.
- El uréter abandona la pared de la pelvis menor, se relaciona con la hoja posterior del ligamento ancho y en la
base del parametrio con la arteria uterina, a la que cruza por detrás. Luego la arteria realiza su cayado
ascendente mientras que el uréter sigue hacia abajo, adentro y adelante.
- Se relaciona con el fondo de saco vaginal lateral hasta alcanzar la cara posterior de la vejiga, a la que atraviesa.

Medios de fijación
Vagina: es el principal medio de fijación. En el

conducto cervical se inserta la cúpula vaginal
siguiendo un plano oblicuo.
Ligamento redondo: a la derecha e izquierda en la

zona denominada cuerno uterino.
Fondos de saco vesicouterino y rectouterino.
Ligamento ancho: es la serosa que recubre el útero

después de haber constituido los fondos de saco
anterior y posterior. Se fija a la pared del órgano y
al llegar a sus bordes laterales las dos hojas
constitutivas se aproximan entre si para dirigirse a
las paredes laterales de la pelvis. Estos tabiques
transversales se denominan ligamento ancho. Se
continúan hacia abajo con el peritoneo que reviste
la pared inferior del ligamento ancho o
parametrio. En su sector superior cada ligamento
ancho representa 3 pliegues o alerones: el
posterior es el mesoovario, el medio y el más
superior mesosalpinx y contiene a la trompa, y el
anterior es el ligamento redondo. En el parametrio
quedan contenidos: uréter, vasos arteriales,
venosos y linfáticos, nervios, fibras musculares
lisas, tejido fibroso y colágeno.
Ligamentos uterosacros: se originan próximos entre si en la cara posterior del cuello uterino. Al dirigirse hacia atrás y
arriba levantan el peritoneo, rodean al recto y se
dirigen a la cara anterior del sacro donde se
insertan. Estos ligamentos hacia atrás, los
puberouterinos hacia adelante, y las formaciones
fibrosas hacia lateral constituyen a nivel del
istmo uterino un sistema de fijación llamado
ligamento radiado de Mackenrodt.
Otros factores que intervienen: aumento o

disminución de la presión abdominal. Disposición
del tejido subperitoneal de la pelvis. Diafragma
muscular pelviano. Ligamentos redondos que salen del cuerno uterino, va a
pared abdominal anterior, ingresa al canal inguinal y termina
insertándose en el monte de venus. Los ligamentos útero
sacros. Los vesicouterinos (del cuello a vejiga). Hacia los
laterales del cuerpo el ligamento cardinal o transversales del
cuello. Es como una estrella alrededor del cuello del útero.
Irrigación e inervación:

- Arterias: la arteria uterina -rama visceral de la hipogástrica- corre por la base del ligamento ancho y a 1,5-2 cm
del istmo del cuello cruza por delante del uréter, realiza un cayado y asciende por ambos lados del útero. En su
porción inferior se encuentran ramas cervicovaginales para el cuello, vagina y uréter. Luego emite las destinadas
al cuerpo uterino y, finalmente, se divide en dos ramas tuboovaricas a nivel del fondo uterino.
Es fundamental tener en cuenta la relación con el uréter: el uréter pasa por debajo y por detrás de la arteria
uterina, hace una pinza arterial al uréter: uterina por encima y vaginal por debajo. Cuando se talla el
parametrio y se saca el tejido se liga la arteria uterina, pero se conserva el uréter.
- Venas: drenan en la iliaca interna. Estas venas uterinas se comunican hacia arriba con la ovárica y hacia abajo
con las hemorroidales superiores.
- Nervios: provienen del plexo hipogástrico. Con las fibras simpáticas y parasimpáticas se constituyen los plexos
pélvicos (uterino, vaginal, vesical, rectal medio).
- Vasos linfáticos: siguen el territorio de los vasos, gran parte del cuerpo y el cuello del útero drenan a los
parametrios y a los ganglios iliacos, y de ahí a los lumboaórticos. El ovario y parte del fondo del útero drenan en
los ganglios lumboaórticos. Los genitales externos hacia los inguinales profundos.
El peritoneo cae como una sábana sobre los órganos de la pelvis y se repliega, continuándose como peritoneo parietal,
pegándose a la pared anterior y posterior del abdomen. Este peritoneo, al caer tapiza al útero, luego se repliega y tapiza
el recto, tapiza cara anterior del útero, se repliega y tapiza vejiga y continua como peritoneo parietal en la pared
anterior del abdomen. Forma dos fondos de saco:
- Vesicouterino
- Recto vaginal o de Douglas
El saco de Douglas es el punto más declive del peritoneo en la px en bipedestación, donde se acumula líquido. A priori,
no se realiza el procedimiento, pero la culdocentesis se hacía antes de la laparoscopia en casos de abdomen agudo. Por
vagina y a través del fondo de saco vaginal, se pinchaba y se accedía al saco de Douglas, se aspiraba y se analizaba el
líquido obtenido para orientar el dx. Hoy en día no se realiza, con la laparoscopia se hace una cirugía diagnóstica y se
efectúa un tto.
Hacia los laterales el peritoneo cae y se repliega en las paredes laterales de la pelvis, formando el ligamento ancho.
Tiene 3 alerones: el peritoneo se levanta por 3 estructuras:
- Ligamento redondo
- Trompa
- Ligamento útero ovárico
Hay otra estructura vinculada al ligamento ancho que es el parametrio. Se define como el espacio comprendido entre la
hoja anterior y posterior del ligamento ancho en la base de este, a los laterales del cérvix uterino. Contiene elementos
vasculares como la arteria uterina, el uréter, ganglios linfáticos. Es la primera estación a donde drena el cuello del útero.
GENITALES EXTERNOS
AXILA
El cáncer de mama es el más frecuente en la mujer, y su cx incluye el vaciamiento de los linfáticos axilares.
Limites:
- Anterior: porción inferior del pectoral mayor

- Inferomedial: pared torácica con costillas, músculos intercostales, más lateralmente serrato mayor
- Lateral: piel, dorsal ancho, subescapular
- Superior: incluye al PVN axilar
- Base: piel de la axila
Linfáticos: se dividen en 5 grupos
- Grupo de la vena axilar: en la porción distal de la vena axilar

- Mamario externo: en la arteria mamaria externa sobre las digitaciones del serrato lateral desde la segunda a la
sexta costilla
- Subescapular: a lo largo de los vasos subescapulares
- Central: en el centro de la axila, incluidos en la grasa de esta y a lo largo de los nervios intercostobraquiales
- Subclavio: variables en número, sobre la parte más proximal de la vena axilar, a nivel del origen de los vasos
acromio torácicos
Los tres primeros drenan en el grupo central. El grupo central y los demás también drenan en los subclavios o apicales.
En una visión qx se dividen en 3 niveles según se ubiquen por delante, por detrás o por debajo del pectoral:
- Nivel I: ganglios presentes entre la piel y la porción externa del pectoral menor. incluye al subescapular,
mamario externo y de la vena axilar
- Nivel II: detrás del pectoral menor. Incluye al grupo central.
- Nivel III: presentes entre el borde superior interno del pectoral menor y el lugar donde la vena axilar desaparece
sobre el musculo subclavio. Incluye al grupo apical.
SEMIOLOGIA
El interrogatorio en la consulta ginecológica empieza con el motivo de consulta (nódulo mamario, flujo vaginal, examen
ginecológico de rutina, examen mamario, hemorragia, metrorragia, esterilidad, lesión en cuello uterino, trastorno en
relaciones sexuales, etc.)
- Motivo de consulta: amenorrea, trastorno menstrual, dolor pelviano crónico, embarazo, nódulo mamario,
control ginecológico anual.
- Antecedentes familiares (línea materna de cáncer de mama [madre, tía o línea materna directa aumentan 6
veces las chances de cáncer] tumores ginecológicos)
- Antecedentes personales (clínico-quirúrgicos. Clínicos: DBT, HTA, obesidad. Quirúrgicos: cualquier cirugía del
ombligo hacia abajo que pueda interferir o causar trastornos de trompas u ovarios)
- Antecedentes ginecológicos: tenarca (desarrollo mamario), menarca, pubarca (pelo en pubis), tipo menstrual (4-
5 días cada 28 días), FUM (fecha de última menstruación. Determina momento del ciclo, si hay atraso menstrual,
etc.), algomenorrea (dolor menstrual), IRS (inicio de relaciones sexuales. Posibilidad de colocar espéculo no
tener problema legal), MAC (método anticonceptivo. Pastillas, inyectables, DIU, parches), flujo vaginal (MC más
frecuente en ginecología. Cómo es, aspecto blanco adherente pienso en cándida, maloliente gardenella vaginalis
o haemophylus, abundante pienso en trichomonas) y prurito vulvar (más prurito que fujo pienso en cándida, a la
inversa en trichomonas, olor más que flujo gardenella), IOE (incontinencia de orina de esfuerzo), IOA
(incontinencia urinaria apremio), IOM (mixta), menopausia (premenopausia: trastornos menstruales menores a
3 meses, peremenopausia: trastornos menstruales mayores de 3 meses y menor de 12, posmenopausia:
amenorrea mayor de 1 año y amenorrea mayor de 2 años según la OMS) + síntomas carenciales (calores,
sofocos, nerviosismo, palpitaciones, labilidad emocional, insomnio, osteoporosis, osteopenia).
- Antecedentes obstétricos: gestaciones: partos (eutócicos, distócico) (FUP fecha ultimo parto), abortos (FUA),
cesáreas. Edad gestacional. Peso del recién nacido. Lactancia: tiempo. Es fundamental, se recomienda que la
lactancia se extienda, por motivos protectivos a nivel mamario. Se aconseja a modo de prevención de cáncer de
mama.
- Sinusorragia: sangrado post coital. Indicio de cáncer de cuello. Siempre se realiza PAP, colposcopía y control
completo para descartar.
- Dispareunia: dolor en la relación sexual. Frecuente en pacientes climatéricas o premenopáusicas.
ESQUEMA DE KALTENBACH
Se utilizaba hasta hace poco tiempo en las HC. Hay

cuadriculas en las cuales en la primera aparece un
aspecto normal, en la segunda polimenorrea (TM
menor a 21 días), oligomenorrea (TM mayor 35 días),
hipermenorrea, hipomenorrea, combinación entre
poli e hipermenorrea, poli e hipomenorrea, oligo-
hipermenorrea y oligo-hipomenorrea.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS:
Se coloca un especulo en posición oblicua, con la tenaza hacia abajo, y se abre. Se ubica el cuello uterino. Si no se
encuentra se pide a la px que tosa y se acomoda. Ahí se toma un Papanicolau con espátula de madera, raspando en el
fondo de saco posterior. Se fija y se pide citología.
- Citología: hormonal y oncológica

- Determinaciones hormonales (FSH, LH, prolactina, estradiol, T3, T4, TSH)
- Ecografía y ecografía transvaginal
- Colposcopía (se usa ácido acético 3%, se espera unos minutos y se ven imágenes. Imagen blanca: leucoplasia. En
mosaico: regular o irregular. Puntillado (base). Debe verse blanco pero las manchas no deben penetrar en canal,
ahí pido biopsia, lo mismo si el mosaico se extiende) y vulvoscopía (ácido acético 3% y se ve si hay lesiones).
Todas esas lesiones son sugestivas de HPV.
- Rx simple de abdomen: generalmente se pide, es fundamental en pacientes con DIU. Hay riesgo de perforación
de cuerpo uterino y que se encuentre en abdomen. Se pide de pie, de frente.

- Histerosalpingografía: estudio de contraste. Se pide para tumores intrauterinos, o sospechas o se sabe que la px
la tiene. Se debería ver blanco, si veo sombras o estructuras negras sospecho de lesión estructural.
- Mamografía bilateral con prolongación axilar en jóvenes menores de 35 años con antecedentes de cáncer de
mama por línea materna. A partir de los 40 años a todas las mujeres en su control ginecológico, 1 cada dos años.
Después de los 50 anual.
- Ecografía mamaria de control en menores de 35 años
- Raspado uterino fraccionado. Se pide sobre todo en pacientes con metrorragia post menopausia. Se hace
primero el raspado del cuello y se coloca en un frasco, y el del cuerpo uterino en otro frasco.
- Histeroscopía: Gold standard. Se observa el pase al canal endocervical, se entra en él y se observa si hay pólipos
(eje conectivo vascular), adenomas (base sésil), ostium (orificios de las trompas). Se pueden hacer biopsias
también.
- Laparoscopía: se observa si hay lesiones. Es diagnostica y qx. (en laparoscopía el ingreso de aire comprime los
vasos sanguíneos, por lo que se contraindica en caso de inestabilidad hemodinámica porque disminuye el
retorno venoso)
- Laparotomía
EXAMEN GINECOLOGICO
Se coloca el especulo, que tiene dos valvas y una mariposa para abrir, se coloca de
forma oblicua y que no toque el meato uretral que duele. Se busca ubicar el cuello
uterino para hacer el PAP o colposcopía previamente embeber algodón en ácido
acético al 3% limpiamos cuello y en 3-4 minutos se observa: mosaico que, si es
irregular y penetra en canal se biopsea, leucoplasia que si penetra en canal se
realiza biopsia, puntillado llamado base que si está cerca del canal se biopsea. El
cuello uterino se divide en 4 cuadrantes y de ahí se observa, alejadas del cuello
suele ser inflamatoria, pero si está en canal cervical se sugiere biopsia.
El examen ginecológico se realiza con el índice y el pulgar, separando los

labios. El índice hacia la horquilla vulvar y el medio hacia la vagina. Se debe
sentir amplia, húmeda y elástica. El fondo de saco posterior es el más profundo (es donde se forma el lago seminal), se
revisan anterior, posterior y laterales, deben estar libres y no dolorosos. La movilización del cuello uterino determina si
hay dolor, lo que es indicio de endometritis por EPI. Se debe ver el cuello: forma (cilindro cónica), tamaño, consistencia
(duro elástica), movilidad, indoloro (si duele: signo de Frenkel, indica EPI). Con la mano abdominal se ve el cuerpo
uterino: AVF (anteversoflexión. Se toca con mano abdominal) o RVF (retroversoflexión. Se toca con mano vaginal).
Con las dos manos, vaginal y abdominal, se tactan los anexos: trompas y ovarios. Se percibe como un resalto (como
cuando haces girar una Bic) cuando se tocan las trompas uterinas.

EXAMEN MAMARIO
Se realiza con la mujer con el torso

desnudo, posición anatómica. Primero se
hace una inspección de la mama,
dividiéndola en 4 cuadrantes: supero
externo, inferoexterno, inferointerno,
supero interno. Se ve el complejo areola
pezón.
Se solicita a la mujer que coloque las

manos en la cintura apretando para que
se contraiga el pectoral.
Con los pulpejos de los dedos siguiendo

las agujas del reloj, desde el pezón hacia
afuera. Se observa si hay derrames en los
pezones, sospechosos de malignidad: sanguinolento o seroso, espontaneo, salida por un poro y no sospechosos
lactescente, provocado, salida por varios poros. Se puede realizar un PAP de pezón y observar si hay células escamosas,
en colgajo o atípicas.
Sospechoso de malignidad No sospechoso de malignidad

Unilaterales, sanguinolento o serosanguinolento, Bilaterales, lactescente, provocado, salida por
espontaneo, salida por un solo poro. varios poros.
En posición sentada se solicita que levante los brazos y se realiza nuevamente el examen mamario, luego en la cintura y
que apriete para observar la contracción del pectoral, nuevamente el examen mamario. Luego acostada en decúbito
dorsal con las manos en la nuca, para que se forme la torta mamaria y se repite el examen mamario.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
- Hormonales: FSH, LH, PRL, perfil tiroideo, estradiol plasmático para observar estrógenos. La PG se pide solo en
los días 21 y 22 del ciclo
- Mama: ecografía mamaria (indicaciones según edad más arriba)
FISIOLOGIA DEL CICLO SEXUAL FEMENINO
Es el estudio de la interacción entre órganos que actuando de manera conjunta producen cambios cíclicos cuyo objetivo
es la liberación de un ovocito que será luego fecundado.

REGULACION
Eje hipotálamo hipofiso-gonadal. El control del aparato reproductor femenino

sigue el mismo esquema que toda la endocrinología. Hablamos de regulación
en 5 niveles:
- SNC: núcleos supra ópticos y paraventricular. Se sintetiza la

quispeptina, que recibe las modulaciones de otras hormonas para
producir la liberación de GNRH
- Núcleo arcuato: sintetiza GNRH. Se vuelca al torrente porto hipofisario
- Adenohipófisis> llega la GNRH y promueve la liberación de LH y FSH
- Ovario: LH promueve la síntesis en las células de la teca de
progesterona y la FSH en las células de la aromatasa del estradiol
- Efectores periféricos: sobre ellos actual los estrógenos y la
progesterona
En casi todo el ciclo los niveles de estradiol están por debajo de los 200
picogramos/ml, lo que lleva a un feedback negativo a nivel del SNC. Excepto en el periodo preovulatorio, donde los altos
niveles de estrógeno producto del desarrollo folicular genera un pico, y feedback positivo generando que el sistema se
autorregule, desde la menarca hasta la menopausia.
GnRH
Se origina en la neurona GnRh, que se origina en la placa olfatoria. Mediante moléculas de migración KAL migran en la
etapa fetal al núcleo arcuato hipotalámico. Si la síntesis de las moléculas se altera, la paciente se presenta con anosmia y
amenorrea (síndrome de Kalman)
Es un decapéptido, descubierto en la década del setenta. Se descubrió que la liberación de esta hormona es pulsátil,
antes de la menarca son erráticos, pero luego y por estimulo de los moduladores se hace mas frecuente, con diferencias
de amplitud y frecuencia dependiendo del momento del ciclo.
En la etapa folicular son mas frecuentes que en la etapa lútea.
El generador se activa en la pre-pubertad, y es regulado por la

quispeptina.
En realidad, no actúan sobre la neurona GnRH sino sobre la

neurona KISS, y como esa estimula a la neurona GnRH, todo
aquello que la estimule lo hará sobre la neurona GnRH, lo mismo
con todos aquellos estímulos que la inhiban.
La leptina, que se encuentra en el tejido adiposo, es el puntapié

para que se desencadene la liberación pulsátil frecuente de
GnRH durante la pre-pubertad. Los glucocorticoides inhiben a la
neurona Kiss, por eso, mujeres bajo situaciones de estrés (físico
o psíquico) inhiben la liberación de kisspeptina y GnRH, lo que
conlleva a una amenorrea hipotalámica. La retroalimentación
que ejercen los esteroides sobre la neurona Kiss, es inhibitoria
excepto en el momento preovulatorio.

GONADOTROFINAS
Corresponden a un grupo de hormonas llamadas somatomamotrofinas. Son glucoproteínas formadas por una cadena
alfa, igual en todas ellas, una cadena beta que es específica, y una porción glucídica que a mayor concentración mayor
será la vida media.
Entre ellas tenemos:
- FHS y LH
- TSH
- Hormona de crecimiento
- HCG (sincitiotrofoblasto en embarazo)
La LH y la HCG actúan sobre el mismo receptor de LH que se encuentra en el cuerpo lúteo. La LH tiene menor vida media
por tener menor porción de ácido siálico, lo inverso ocurre con la HCG. Se unen a un receptor de membrana que está
acoplado a proteína G, y que a través de la producción de AMPc ejercen sus acciones post receptor.
Para comprender donde actúan las gonadotrofinas en el

ovario se describe la teoría de la doble célula. La LH
actúa sobre las células de la teca, promoviendo la
síntesis de andrógenos a partir de colesterol, y estos en
las células de la granulosa por estímulos de la FSH sobre
la aromatasa son convertidos a estrógenos.
LH y FSH
Las hormonas tienen efecto autocrino, paracrino y endocrino. La FSH estimula el reclutamiento, la selección y la
dominancia folicular. También favorece la mitosis de la célula de la granulosa, estimula a la aromatasa en las células de
la granulosa, estimula su propio receptor y al receptor de LH. Estimula también al activador del plasminógeno, lo que
hace que se licue la sangre de la pared del folículo, que favorece la formación del cumulo ooforo, de donde se liberara el
ovocito.
La LH promueve la ovulación, estimula la síntesis de progesterona en el cuerpo lúteo, estimula al síntesis de andrógenos
en la teca y reanuda la meiosis en el ovocito.
La FSH es la primer hormona en actuar, y lo hace sobre las células de la granulosa de los folículos produciendo
estrógenos a partir de los andrógenos. Luego la LH actúa sobre las células tecales convirtiendo el colesterol en
andrógenos. La FSH produce el desarrollo folicular a partir de un pool de folículos que se reclutar y se seleccionan, y de
esos solo saldrá 1 folículo dominante (mayor diámetro y mayor densidad de receptores para LH. Ecográficamente
identificable), lo cual ocurre en la fase folicular tardía, alrededor del día 10 del ciclo.
La ovulación tiene, a priori, dos aspectos. Uno es la cuestión física, la salida del ovocito de adentro del folículo. Pero
también la maduración de ese ovocito (en los folículos los ovocitos se detienen en metafase de la meiosis). Se reanuda la
primera división meiótica y se sucede la segunda por estimulo de la LH, para terminar la anafase y telofase debe recibir
la carga genética del espermatozoide.

ESTROGENOS
Inducen la maduración de la vagina, endometrio, trompas, mamas, distribución pilosa del vello, en ovario proliferan las
células de la granulosa y aumentan los receptores para FSH y aumenta y facilitan su acción.
El estradiol es la hormona encargada del feedback. Actúa como segundo mensajero. A nivel central produce la
estimulación o la inhibición según la concentración plasmática (por encima de 200 picogramos estimula el eje y por
debajo lo inhibe).
Son las hormonas responsables de la fase proliferativa del ciclo endometrial. En cuello uterino, a nivel de las glándulas
endocervicales, hacen que el moco sea mas filante lo que favorece el ascenso de los espermatozoides hacia las trompas.
A nivel endometrial produce los cambios proliferativos.
En hueso, a pequeñas concentraciones, es decir, cuando no se ha iniciado el ciclo, las concentraciones son bajas
produciendo el crecimiento de los huesos largos. Cuando se superan los 200 picogramos/ml, es decir, cuando la mujer
ovula, los picos ovulatorios cierran las epífisis.
Incrementan la coagulación sanguínea y tienen un efecto cardioprotector por aumento de HDL y disminuyen LDL (no así
ocurre con los estrógenos sintéticos, que justamente ejercen el efecto contrario, aumentando la predisposición a
enfermedades cardiovasculares).
Mantienen el trofismo de la piel.
PROGESTERONA
Inhibe la LH y estimula FSH. Al inhibir LH impide el desarrollo de un nuevo folículo (cuando hay dos folículos muy cerca
en diámetro folicular, el pico de LH hace que se produzca la ovulación del primer folículo, y cuando el cuerpo lúteo
empieza a sintetizar progesterona, esta inhibe un posible segundo pico de LH). Prepara al útero para la anidación,
produciendo cambios secretorios.
Aumenta los valores de insulina y producen insulinoresistencia.
Promueven la retención hídrica al aumentar la secreción de aldosterona.
Estimula el centro termorregulador.
Es un depresor del SNC, produciendo sueño y anestesia.
Las mujeres embarazadas tienen estas características por las altas concentraciones de progesterona: tendencia a
insulinoresistencia, edemas, aumento de TA por aumento de secreción de aldosterona, en el primer trimestre no suelen
tener náuseas y vómitos, pero si aumento de la temperatura corporal y sueño.
OVOGENESIS
Es el proceso de formación de las células sexuales femeninas,

desde la ovogonia al ovocito. Comienza en la semana 3,
cuando existe la gónada primitiva. La cantidad de ovocitos de
una mujer para toda su vida reproductiva es finita.
Durante la semana 3 las células primordiales migran hacia la

cresta urogenital, donde ocurre un proceso de mitosis. En la
semana 8 hay alrededor de 600 mil ovogonias, que se
detienen en meiosis I.
El momento en el cual la mujer tiene más cantidad de
ovocitos es antes del nacimiento, intrautero, a mitad del
embarazo (20 semanas). A partir de ahí comienza una
declinación de la cantidad de ovocitos. Al momento de
nacer, la mujer cuenta con aproximadamente 1-2
millones de ovocitos. En la menarca (12 años) la cantidad
se reduce casi a la mitad, 400 mil. Estos ovocitos son la
reserva folicular, que serán ovulados, no todos ellos, sino
1/10 parte (400-500). Por esto, podemos decir, que, por
cada ovocito liberado por mes, hay 1000 que fueron a apoptosis.
La cantidad de ovocitos se va reduciendo, y cerca de los 37 años se detecta una marcada declinación en el número de
ovocitos. Entre los 40-45años, tanto la cantidad como la calidad de los ovocitos restantes disminuye drásticamente.
Cuando disponemos de tan solo 1000 ovocitos se empieza a perder el feedback negativos, lo que conduce a
irregularidades del ciclo durante 2 años previos a la última menstruación.
CICLO OVARICO
Es un proceso continuo, regular y ordenado que ocurre en el ovario, cuyo objetivo es la selección de un folículo, su
maduración y su liberación.
Podemos dividirlo en 4 fases:
- Menstruación: desde el día 0 al día 3.

- Fase folicular: desde el día 4 al día 14.
- Ovulación: día 14.
- Fase lútea: desde el día 15 al día 28.
FASE FOLICULAR
Se divide, a su vez, en 3 fases
- Folicular temprana: días 4,5 y 6. Ocurre la selección de los

ovocitos reclutados.
- Folicular media: 7-10. Hay dominancia folicular
- Folicular tardía: 11-13
la FSH, que va en ascenso (estimula sus propios receptores y a los

receptores de LH), promueve el desarrollo folicular e induce a la
aromatasa, que produce al síntesis de estradiol. Aproximadamente
en el día 7 hay dominancia folicular y altas concentraciones de
estrógenos que siguen en ascenso. El folículo dominante es el mas
vascularizado, con mas receptores para FSH, produjo mayores
cantidades de estradiol y es el que forma el antro folicular, que si se
lo mide ecográficamente llega a los 18-20 mm, y es el que adquiere los receptores para LH. Cuando el estradiol aumenta
y supera los 200 picogramos/ml, hará que la LH en 24-48 produzca su pico, y es este quien desencadena la ovulación.

OVULACION
Ocurre por el pico de LH, que estimula la síntesis de prostaglandinas esenciales para la ruptura folicular. El pico de LH
produce la ruptura del cúmulo ooforo y se reanuda la meiosis I (maduración del ovocito), dando origen al ovocito II y el
cuerpo polar. El ovocito II se prepara para una segunda división meiótica solo una vez fecundado (ergo, el único
encargado de la finalización de la meiosis II es el espermatozoide). La característica de que las células germinales son
haploides solo se da en 1 segundo, porque hay una reducción desde la meiosis I a la II, pero en la miosis II al momento
de la metafase, una vez fecundado, vuelve a ser diploide.
La LH paralelamente estimula lo que queda del ovocito, es decir, luteiniza las células de la granulosa produciendo el
cuerpo lúteo. El cuerpo lúteo, entonces, está formado por células de la granulosa que modifican su función a través de
una proteína Star, y producen progesterona. Previo a este proceso las células de la granulosa solo producían estrógenos,
en tanto que a posteriormente al estimulo de LH comienza también la producción de progesterona.
FASE LUTEA
En esta fase, una vez producida la ovulación, por efecto de la LH

comienza a sintetizarse PG, el estradiol sigue sintetizándose en el
cuerpo lúteo, hasta que se llega a una meseta, en el día 22.
Comienza a producirse en el cuerpo lúteo más progesterona que
estrógenos.
En el día 22 en las trompas, en la ampolla tubaria el día 14-15 se

produce la fertilización, y el ovocito fecundado hace el camino
inverso hacia el útero, empezando a dividirse hasta llegar a la
mórula. Se transforma luego a blastocisto, y el día 22 del ciclo, el
blastocisto extruido (crece en tamaño y rompe la zona pelúcida)
está preparado para posicionarse y entrar al endometrio.
Coincide con el momento del ciclo en el que se abre la ventana de
implantación por efecto de la progesterona y otros mecanismos
inmunológicos que permiten que el embrión ingrese al
endometrio (día 22).
Si la mujer queda embarazada, y la implantación ocurre, la PG genera cambios secretorios endometriales, y al llegar el
embrión la HCG actúa sobre el receptor de LH sosteniendo el cuerpo lúteo y manteniendo la secreción de estrógeno y
progesterona a partir del cuerpo lúteo y se continua el embarazo. Si la implantación no ocurre, no habrá HCG que
sostenga el cuerpo lúteo, lo que genera un aumento de la prostaglandina F2alfa, que promueve la luteólisis. Bajan
estradiol y progesterona y sube FSH, lo que se llama transición lúteo folicular, lo que promueve el reclutamiento folicular
para que se reanude el siguiente ciclo.
Los dosajes hormonales para evaluar el feedback entre ovarios y SNC se piden en la fase folicular temprana, la única
hormona que se pide en fase folicular tardía, para saber que todo lo anterior ocurrió es la progesterona. Si pido
progesterona el día 21 y hay buena concentración sé que tengo un buen cuerpo lúteo, e indirectamente sé que hubo
desarrollo folicular, con folículo competente, una buena luteinización con adecuado cuerpo lúteo con buena producción
de pg. Para fertilidad el día 3 del ciclo se mide la relación entre hipotálamo hipófisis ovarios. Cuando se afecta la fase
folicular temprana (poliquistosis ovárica p ej.) se altera todo el desarrollo folicular, la mujer está en amenorrea.
Podemos tener gente con poca cantidad de óvulos, el feedback negativo no se produce eficientemente, y el SNC es más
sensible a los cambios de estradiol, siendo mujeres con ciclos cortos. La fase folicular es la encargada de este quilombo.
CADA VEZ QUE HAY ALTERACIONES DEL CICLO ES A EXPENSAS DE LA FASE FOLOCULAR E GENERAL
La hiperprolactinemia impide la ovulación. Puede haber desarrollo folicular, pero se inhibe la descarga de LH por eso
tiene ciclos cortos
CICLO ENDOMETRIAL
Cuando hablamos del ciclo endometrial nos referimos a 2 fases: proliferativa y secretora.
FASE PROLIFERATIVA
Esta dominada por el estradiol, generada por el folículo en desarrollo. Desde la capa basal empieza a proliferar las
glándulas, el estroma y las células endometriales, formando la capa funcional del endometrio. Puede llegar a medir
entre 8 y 12 mm, constituyendo lo que se conoce como endometrio trilaminar, con 3 capas que se pueden ver
ecográficamente.
FASE SECRETORA
Esta dominada por la progesterona. El endometrio se homogeniza, hay zonas anecoicas (liquido). Esto da a entender el
efecto de la progesterona sobre el endometrio: vacuolización de las glándulas, edema estromal y desarrollo exagerado
de las arterias de la capa basal en la funcional (arterias espiraladas), esto genera un aumento del volumen sanguíneo
para hacer receptivo el endometrio para el embrión.
MENSTRUACION
Es la descamación de la capa funcional del endometrio porque cuando no ocurre una implantación, desde los lisosomas
se liberan fosfatasas que producen desintegración glandular, el aumento de PG F2alfa genera vasoconstricción de las
arteriolas basales y miometriales, además de contracción miometrial. Lo que conduce, junto a desintegración glandular,
a la necrosis isquémicas y a la caída de esa capa funcional del endometrio.
Es decir: es la caída o descamación de la capa funcional del endometrio por falta de implantación (puede haber
fertilización pero que sin implantación embrionaria).
FERTILIDAD
La fertilidad natural de la mujer tiene una curva, que se correlaciona con la cantidad de óvulos en los ovarios. El
momento con mayor cantidad de óvulos es intra-útero, en la semana 20. 6 7 millones
Al nacer quedan entre 1-2 millones. Pubertad 400 mil. A los 48+/- 5 se acaban los ovocitos. A partir de los 35 disminuye
cantidad y calidad. La maquinaria celular del ovocito envejece, el ATP mitocondrial es escaso, esta deficiencia junto con
la deficiencia de los telómeros hace que haya una incorrecta división meiótica y se generan embriones aneuploides, a
eso se refiere la calidad del ovocito. Riesgo de enfermedades genéticas y menos chances de embarazo.
El pico de edad fértil es cerca de os 22 años. De 10 mujeres que buscan embarazos a esa edad, lo logran 5. 50% a los 22
años. A los 30 años 35%. 35 30%. A los 40 años un 10%. 43 1%.

La edad promedio de mujeres que consultan para la fertilidad es de 38-40 años. Antes de los 30 se piensa en patología
en trompas o componente masculino.
Comprender estos datos permiten planificar mejor un embarazo.
CONGELAR OVULOS: antes de los 35 años, sabiendo que se tiene un 30% de chances, se deben congelar alrededor de
30-40 ovocitos, en diferentes ciclos. Uno cuando estimula saca el ovocito del folículo dominante y de toda la cohorte,
que son aproximadamente 10. En cada estimulación se reclutan 10, se seleccionan 5 y domina 1. Para estimular se da
FSH a altísimas dosis, lo que hace que todos los folículos tengan altas concentraciones de receptores de FSH, lo que hace
que todos dominen.

ABDOMEN AGUDO GINECOLOGICO
El abdomen agudo ginecológico es un síndrome que se manifiesta por dolor abdominal súbito, acompañado de
sintomatología local y general, que provoca un deterioro progresivo de la paciente y requiere un dx y una terapéutica
adecuados. Suelen ocurrir en pacientes en edad reproductiva, y por ende se debe actuar rápido, porque muchas veces
trae aparejados riesgos de secuelas en la evolución de la enfermedad que son permanentes o de muy difícil resolución,
asociadas a dolor pelviano crónico o riesgo de infertilidad.
En relación a su etiopatogenia se pueden clasificar en abdomen agudo ginecológico de origen:
- Infeccioso - Funcional
- hemorrágico - Mecánico
Para el diagnostico de estos cuadros se baja en 3 pilares: anamnesis, examen ginecológico, estudios complementarios.
ANAMNESIS
- Edad: paciente que consulta por dolor en fosa iliaca izquierda, con síndrome febril, labo con blancos altos, si
tiene 70 años averiguare atc de diverticulitis, en tanto que si tiene 25 años pensare en una EIP
- FUM (fecha de ultima menstruación. Relaciones sexuales intra menstruales: favorecen infección por ascenso en
forma canalicular ascendente de un germen)
- MAC (métodos anticonceptivos. Métodos de barrera = menor exposición a infecciones ascendentes, ACO
también por menor tiempo de sangrado, cambios del moco cervical, hipomenorrea. Contrapartida: ACO dejan
de utilizar, muchas veces, método de barrera)
- AC (antecedentes clínicos. Colon irritable, cistitis intersticial, diverticulitis, diverticulosis)
- AQ (atc quirúrgicos, si ya tuvo apendicitis con un cuadro similar descarto posible dx)
- Hemorragia genital (escasa achocolatada pienso en embarazo ectópico, abundante con coágulos pienso en
aborto en curso o incompleto)
- Flujo genital (mal olor, amarillo verdoso orienta a contaminación bacteriana)
- Dolor: tipo y localización (dolor epigástrico irradiado a FI derecha con vómitos direccionan a sospecha de
apendicitis, por eso es fundamental como inicio el dolor y atc)
- Embarazos (paciente con atc de embarazo ectópico en trompa derecha, con atraso menstrual y dolor en FID me
inclino a pensar en patologías determinadas)
- EIP previa (se considera que aquella paciente con 1 cuadro de EPI como atc tiene un riesgo del 22% de tener
otro. La paciente con EIP se debe tratar concomitantemente a la pareja).
EXAMEN GINECOLOGICO
Se da importancia a la inspección general, donde con el hecho de ver como ingresa la paciente al consultorio se detecta
el grado de compromiso general. Se debe tomar temperatura diferencia, FC, TA, ver conjuntivas para detectar palidez.
Examen de abdomen: px en decúbito dorsal. Se detecta si esta distendida, si hay reacción peritoneal y ahí discernir si es
un cuadro de peritonitis o un cuadro ginecológico, tactar puntos ureterales, puño percusión.
Examen ginecológico: posición ginecológica. Se observa vulva, vagina con especuloscopia, cuello uterino, detectar si hay
maniobras abortivas, ver flujo y tomar muestras para cultivo, observar si hay dilatación del canal cervical y si hay
sangrado, si hay restos ovulares. Terminada la inspección general se hace un tacto bi-digital con la otra mano sobre el
abdomen: se constata si la temperatura vaginal esta aumentada, si algún fondo de saco vaginal esta abombado y es
doloroso, si hay dolor a la movilización lateral del cuello del útero (signo de Frenkel) para ver si están afectados anexos,
con mano palpando abdomen tamaño del útero, si el cuello esta reblandecido (pienso en gestación), tumoración anexal
(blastoma de ovario, pioanexo), embarazo ectópico.
ESTUDOS COMPLEMENTARIOS
- Hematocrito
- Eritrosedimentación
- Recuento de glóbulos blancos
- PCR
- Grupo y factor sanguíneo (pensando en embarazo, si hay perdida de embarazo y es TH negativa, para evitar
sensibilización se da gammaglobulina. Para intervención qx)
- Estudios de coagulación
- Sedimento urinario (dx diferencial patología litiásica, urológica infecciosa)
- ECG y RQ (riesgo quirúrgico)
- Subunidad B HCG cuantitativa, y si no hay pedir cualitativa (cuando se sospecha embarazo) y sino test de tira
reactiva en orina
- Punción abdominal (casos puntuales. Se hace por vía vaginal, a través del fondo de saco vaginal posterior, con
aguja de PL. Se aspira material. Si es purulento pienso en compromiso infeccioso con compromiso peritoneal,
cultivo. Aspirando la mayor cantidad mejora la sintomatología y llega mejor el ATB. Sangre: pienso en cuadro
hemorrágico). Los qx generales lo hacen por vía abdominal por pared abdominal anterior, línea entre ombligo y
EIAS unión tercio medio y distal
- Ecografía: la ecografía ginecológica transvaginal es el gold standard, puede verse el útero aumentado de
tamaño, con saco gestacional, o un saco gestacional a nivel de los anexos como a nivel tubario, blastoma de
ovario, liquido libre a nivel de abdomen.
- TAC: es raro solicitarla, lo mismo que la RMN. Los qx generales pueden solicitarla cuando hay sospecha de
apendicitis, para el dx diferencial puede solicitar este tipo de estudios.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA (EPI)
Dentro de los cuadros infecciosos de abdomen agudo tenemos la EPI. Es un proceso infeccioso, inflamatorio, que ocurre
espontáneamente durante la madurez sexual, atribuido al ascenso de microorganismos que pueden comprometer el
útero y los anexos. No hay antecedentes quirúrgicos ni obstétricos inmediatos.
Se desarrolla habitualmente de forma canalicular ascendente, que produce primero una endocervictis, endometritis,
salpingitis y puede llegar a una anexitis, pioanexo o pelviperitonitis.
Si bien es una enfermedad polimicrobiana, los dos agentes más frecuentes de aislar son la Chlamydia trachomatis y la
Neisseria gonorreae. Puede haber microbiota aerobia y anaerobia también (E. coli, Streptococcus, Gardenella vaginalis,
Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Mobiluncus, Bacteroides, Prevotella, Peptoestreptococcus,
Haemophylus Spp. En relación al uso de DIU podemos aislar Actinomyces Spp.

El gonococo produce una toxina lipopolisacárida que destruye las cilias del endosálpinx. Por esto, puede evolucionar con
trastornos de adherencia endotubarias que conllevan riesgo de infertilidad futura por factor tuboperitoneal
complicante. Una paciente con episodio de EPI tiene un riesgo potencial del 12-15% de infertilidad, aquellas que hayan
tenido dos episodios de EPI tienen un riesgo ascendido a un porcentaje de entre el 25-30%, y las que hayan tenido tres
episodios de 50% o más.
La acción de ACO, sobre todo a nivel del cuello uterino, modifica las características biológicas del moco endocervical,
transformándolo en una barrera efectiva al ascenso de los gérmenes, produciendo fundamentalmente hipomenorrea
con el acortamiento del periodo y la disminución de defensas que significa el sangrado menstrual.
FACTORES DE RIESGO
- Comportamiento sexual - Hábitos personales

- Múltiples parejas sexuales - Duchas vaginales
- Historia previa de ETS o EPI - Tabaquismo
- Relaciones sexuales no protegidas - Droga dependencia
- Coito durante la menstruación
- Frecuencia en las relaciones sexuales
Hay dos tipos de pelviperitonitis: asociada a EIP, que se da por los gérmenes mencionados, y aquellos vinculados con cx
previas que pueden ser causadas por microorganismos intrahospitalarios, o por aborto provocado (puede ser
Clostridium el agente en cuestión, lo que agrava el cuadro y la acción es más agresiva), también puede ser casada por la
colocación de un DIU.
Hay dos tipos de pelviperitonitis: asociada a EIP, que se da por los gérmenes mencionados, y aquellos vinculados con cx
previas que pueden ser causadas por microorganismos intrahospitalarios, o por aborto provocado (puede ser
Clostridium el agente en cuestión, lo que agrava el cuadro y la acción es más agresiva), también puede ser casada por la
colocación de un DIU.
DX
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

- Dolor abdominal inferior - Fiebre
- Dolor a la movilización del - Masa anexial palpable
cuello uterino - Leucocitosis
- Signos de infección del TGI - ERS o PCR elevadas
- Pruebas positivas para Neisseria o
Chlamydia
- 1 criterio mayor + 1 criterio menor = especificidad dx 78%

- 1 criterio mayor + 2 menores = especificidad dx 90%
- 1 criterio mayor + 3 menores = especificidad dx 96%
Con criterios mínimos se inicia la terapia empírica para EPI (dolor o sensibilidad uterina y/o anexial). Es así porque el
retraso en el tratamiento aumentaría el riesgo del secuelas a largo plazo.
Los criterios adicionales que aumentan la especificidad dx comprenden:

- Temperatura mayor a 38 grados
- Flujo anormal mucopurulento cervical o vaginal
- Abundantes leucocitos en la observación de secreciones vaginales
- Eritrosedimentación elevada
- Proteína C reactiva elevada
- Estudio microbiológico positivo para C. trachomatis y/o N. gonorreae
EIP SILENTE
Es causada por Chlamydia trachomatis, es asintomática u oligosintomática. Esta paciente se presenta ya con las secuelas
tardías, como obstrucción tubaria, dolor pelviano crónico, infertilidad. A veces lo único que hay es el atc de dolor
abdominal asociado a patologías urológicas o gástricas, pero tienen ac contra chlamydia.
SECUELAS
- Adherencias pelvianas
- Embarazo ectópico
- Dolor pelviano
- Esterilidad
EIP Y USUARIAS DE DIU
La remoción del dispositivo intrauterino en px con EP no acelera la resolución clínica, en la mayoría de los casos no se
aconseja la remoción. Se debe considerar cuando la evolución es desfavorable pasadas las 48 horas de instaurado el tto
o si ha vencido el tiempo de uso.
TRATAMIENTO
El tratamiento es inicialmente médico, y en caso de no obtener respuestas de mejoría se realiza un tratamiento

quirúrgico.
En caso de EIP leve a moderado, que se maneja de manera ambulatoria: ceftriaxona 100 mg IM o cefocitina 2 GR IM +
doxiciclina 100 mg VO c/12 horas x 14 días asociado o no a metronidazol
En caso de que la paciente no esté en buen estado general, con sospecha o dx de tumor inflamatorio, embarazo, rx o
peritoneal difusa, temperatura mayor de 38 grados centígrados, falta de respuesta al tto ambulatorio, mal estado
general o duda dx, se plantea el tratamiento parenteral:
Ceftriaxona 1 gr c/12 EV + metronidazol 500 mg c/8 EV + doxiciclina 1 mg c/12 x 14 días
Alternativas: levofloxacina + metronidazol. Ampicilina/sulbactam + doxiciclina / clindamicina + gentamicina
Se pasa a VO 24-48 horas de mejoría clínica y resolución qx, si correspondiese, ajustado a cultivos.
ABDOMEN AGUDO GINECOLÓGICO HEMORRÁGICO
Posibles causas:

- Ruptura folicular (se puede interpretar como funcional)
- Hemorragia post operatoria (hipotensión, taquicardia, palidez, liquido libre en abdomen, se hace laboratorio y el
hto se encuentra descendido)
- Ruptura de quiste de ovario
EMBARAZO ECTOPICO
Es la nidación y el desarrollo del embarazo

fuera de la cavidad uterina. Hay FR: EIP, DIU,
fertilización in vitro, paciente con cx tubárica
previa.
De acuerdo a la localización, el 98% son

tubáricos, menor frecuencia están los
embarazos ectópicos en cicatriz de cesárea,
cuello uterino, ováricos o en la cavidad
abdominal. De los tubáricos, el 93% son
ampulares, un 4% son ístmicas y un 3% cornual (muy riesgosos por la gran vascularización, si hay ruptura puede llevar al
shock hipovolémico).
Hay una triada sintomática: dolor abdominal + sangrado escaso achocolatado, como borra de café + atraso menstrual. Si
la paciente evoluciona con descompensación general y compromiso, sobreviene el shock hipovolémico por la
hemorragia intraabdominal.
Al examen ginecológico hay signos indirectos de embarazo como metrorragia, movilización dolorosa, masa anexial,
abdomen blando y doloroso a la palpación, tanto superficial como profunda.
Hay EC específicos que pueden ayudar al dx: el Gold estándar es la ecografía ginecológica transvaginal, en la que se ve el
útero vacío, una masa anexial mixta y puede haber liquido en Douglas. Si contamos con ecografía con transductor vía
abdominal, con una subunidad beta por encima de 4500 y con útero vacío hay que buscarlo en otra localización. Si se
tiene la posibilidad de realizar un estudio de radio inmunoanálisis se dosa la subunidad beta cuantitativa.
ABDOMEN AGUDO GINECOLOGICO MECÁNICO
Una de las entidades, el blastoma de ovario a pedículo torcido, si ocurre en etapa reproductiva debe tenerse sumo
cuidado y ligereza en establecer el dx y la terapéutica, porque la torsión lleva a isquemia que conduce a la necrosis del
tejido, y hay riesgo de pérdida del ovario. Se suele dar en el quiste dermoide, raro en endometrioma (quiste
endometriosico, que suele estar adherido a estructuras vecinas y es raro que se torsione sobre su eje). Se debe hacer el
dx rápidamente y resolver con cirugía para hacer distorsión y quistectomia.
Si el anexo o pedículo torcido se da en menopausia, puede ser asociado a neoplasia, por lo que el abordaje quirúrgico es
como una potencial enfermedad oncológica, cuidando que el quiste no se rompa y quitando todo el anexo. Si se puede
hacer biopsia intraoperatoria mejor.
Los miomas uterinos también pueden complicarse, sobre todo los pediculados, subserosos. Por el peso pueden torsionar
el pedículo, generar isquemia y necrobiosis, con dolor, elevación de la temperatura, leucocitosis. La terapéutica es
quirúrgica, salvo que sea una mujer embarazada, en este caso el quiste crecerá rápidamente y el fenómeno isquémico se

produce por falta de correcta vascularización, y en ese caso busca evitarse la cirugía internando a la px, hidratándola,
administrando analgésicos hasta lograr el equilibrio de la necrobiosis y no necesitar hacer cx.
ABDOMEN AGUDO GINECOLOGICO FUNCIONAL
Se da sobre todo por la ruptura folicular, que ocurre por un proceso ovulatorio. El interrogatorio de FUM es importante,
refiere que menstruo hace 13-14 días, pero generalmente con control es difícil terminar en una cx.
El síndrome dismenorréico esencial es un cuadro que rara vez es quirúrgico.
La hiperestimulación ovárica exógena se da en pacientes que buscan fertilización asistida. Hay procedimientos de
laboratorios, clínicos y ecográficos que previenen estos cuadros de respuesta desmedida de ovario. Raramente son
quirúrgicos.
En general el funcional es de escasa gravedad y suelen resolver espontáneamente.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES FRENTE A CUADROS DE ABDOMEN AGUDO GINECOLOGICO
- Patología gastrointestinal: del lado derecho colecistitis, apendicitis, del lado izquierdo diverticulitis,
diverticulosis. El colon irritable puede imitar un cuadro abdominal agudo
- Patología urológica: cistitis intersticial, litiasis, ITU alta y baja
- Patología ortopédica: pinzamientos radiculares, cirugías previas pelvianas que dejan dolores neuropáticos con
trastornos en la calidad de vida
- Psicosomática: representa solo el 3% o menos de estos cuadros
El abdomen agudo que requiere tratamiento quirúrgico se da, fundamentalmente, por laparoscopia. Es el Gold estándar
porque permite establecer un correcto dx en caso de dudas, da un tto adecuado, disminuye el numero de
complicaciones y el tiempo de internación.
Se indica en casos de dudas dx, mala respuesta al tto medico o en las formas graves.
Dependiendo de la gravedad del cuadro, la edad de la paciente y el deseo de fertilidad se puede hacer:
- Cx conservadora: se mantiene el órgano y la función.

- Cx radical
Si es una paciente con 3 hijos, DIU, sin deseos de fertilidad, y que hace un EE tubario, se hace salpingectomía.
En casi todas las patologías (embarazo ectópico, EIP, ruptura de quiste folicular, perforación uterina, torsión anexial,
ruptura de quiste EDT, hemorragia post operatoria) pueden dar un cuadro de abdomen agudo ginecológico. Y todas se
pueden abordar mediante laparoscopia.

MIOMAS UTERINOS
Es una de las patologías más frecuentes de la ginecología. Al ser tumores hormono dependientes, es importante conocer
las diferencias en las diferentes etapas de la mujer.
Son tumores mesenquimatosos de naturaleza benigna, constituido por fibras musculares lisas y conectivas, originados
en el espesor del miometrio.
La epidemiologia es desconocida, pero es el más frecuente en el TGF. 10% en mujeres mayores de 30 años.
Clínica: muchos de ellos son asintomáticos. Depende del número, tamaño y ubicación del/los tumores
- Hipermenorrea o menometrorragia
- Dolor
- Compresión de órganos vecinos: vejiga, uréteres, intestino
- Metrorragia intermenstrual: obliga a hacer dx diferencial con otras patologías
- Tumor: muchas veces consultan porque les crece el abdomen
- Esterilidad o aborto recurrente en virtud de alteraciones de la cavidad uterina, trompas e implantación
- Síndrome anémico, toxico e infeccioso
Al ser de evolución lenta, crece 2 cm al año, la clínica suele ser insidiosa y difícil de identificar.
Hay diferentes localizaciones de tumores:
LOCALIZACION SINTOMAS/COMPLICACIONES
Cualquiera Compresión volumen dependiente
Cervical Retención urinaria, obstrucción ureteral
Subseroso Torsión
Submucoso Hemorragia, ulceración, infección, prolapso,
expulsión, aborto
Intraligamentario Miomas parásito
Intramural Menometrorragia, tumor, esterilidad
La gran mayoría son hallazgos asintomáticos, algunos son dolor, hipomenorrea o ambos.
Clasificación topográfica
CORPORALES (95%) CERVICALES (5%)

- INTRAMURALES 70%
❖ Subserosos 70 % (crecen hacia afuera,
centrífugos)
❖ Submucosos (hacia adentro, centrípetos)
❖ Intraligamentarios (en el espesor del
ligamento ancho. Existen 2 elementos
fundamentales: uréter y arteria uterina que
deben ser tomados en cuenta por el cirujano)
DIAGNOSTICO
- Anamnesis
- Examen ginecológico: útero aumentado de tamaño, deformado a expensas de 1 o mas núcleos que pueden
comprimir órganos vecinos. Es característico de los Intraligamentarios la palpación del latido de la arteria uterina
a través del fondo de saco lateral es patognomónico.
- Estudios complementarios
Ecografía abdominal y vaginal
❖ Estudio contrastado de útero y trompas (Histerosalpingografía)
❖ Histeroscopía
❖ Histerosonografía
❖ UGE (en tumores de gran tamaño) es un urograma excretor. Valora el compromiso ureteral, importante
a los findes de evaluar compromiso a la hora de la cirugía
❖ Laboratorio: hematimétricos modificados lentamente

Variantes histologías de miomas uterinos
- Leiomioma celular: celularidad aumentada y núcleos apretados

- Leiomioma bizarro: núcleos hipercromáticos y células gigantes multinucleado
- Leiomioma intravenoso: células de musculo liso diferenciado, benigno, en la luz vascular pelviana (estromatosis).
Es una variedad muy poco frecuente. Es la prolongación intravascular del tejido miomatoso. Puede malignizar.
Los miomas pueden sufrir alteraciones secundarias:
- Degeneración hialina: musculo liso comprimido por trabéculas de tejido conectivo, aumento de consistencia.
Atrofia progresiva, aspecto de porcelana. Son miomas de tipo duro.
- Degeneración mixoide: licuefacción del tejido blando quístico. Se produce cuando hay mucha estimulación
hormonal. El ejemplo típico es el embarazo: es esperable que los miomas dupliquen en el primer trimestre del
embarazo.
- Atrofia: disminución del estímulo hormonal, sobre todo los estrógenos. Se ven en climaterio.
- Necrobiosis: por trastorno de irrigación
- Infección: cuando contactan fundamentalmente con cuello de útero y vagina, nacens: submucosos proyectados
por el OCE
- Transformación sarcomatosa: es muy poco frecuente, 1%. Cuando se sospecha hay crecimiento rápido, son de
menor consistencia. Es el único caso en que están autorizadas las biopsias por congelación.
- Calcificación: masas redondeadas en pelvis. Son miomas de larga data.
- Torsión del pedículo: los subserosos pediculados pueden torcerse y dar un cuadro de abdomen agudo.
TRATAMIENTO
- Expectante
Cuando el adenoma es pequeño y no se sospechan complicaciones. Se valora y se controla.
- Sintomático
Si hay dolor o irregularidad del ciclo.
- Hormonal
A base de estrógenos y progesterona, ACO, gestágenos, análogos, inhibidores de los R.
Han salido bloqueantes de receptores de FSH y LH, y el urocristal, que es un bloqueante de la Pg.
Disminuyen el tamaño de los miomas, pero se pueden dar durante un corto periodo con un propósito especial
- Quirúrgico
hay indicaciones específicas para el tratamiento con cirugía
o tamaño uterino mayor a 12 semanas de gestación

o mioma submucoso/nascens
o mioma subseroso pediculado por el riesgo de torsión
o mioma intraligamentario por posible compromiso de órganos vecinos
o metrorragia que no cede al tto hormonal/anemia
o mioma complicado por dolor, infección, torsión, necrobiosis o rápido crecimiento (riesgo de que sea un
sarcoma)
o compresión de órganos pelvianos
o esterilidad, aborto recurrente
hay diferentes abordajes
MIOMECTOMÍA HISTERECTOMIA MIOMECTRECTOMÍA ANEXOHISTERECTOMÍA DESTRUCTIVOS EMBOLIZACION

Laparotomía Total Vaporización Arterial
Histeroscopía Parcial Coagulación

Laparoscópica
La extirpación del mioma (miomectomía). Si completo su paridad se ofrece la histerectomía, dejando solo el cuello si es
parcial o sacando todo si es total. La miomectrectomia es quitar un pedazo de útero que incluya el tumor.
La embolización no se usa demasiado en nuestro medio. Se cateteriza la A. uterina, el vaso aferente del mioma, se hace
una descarga de medio de contraste y se realiza una descarga de microesferas que obstruyen la circulación del mioma,
produciéndose la necrosis del mismo y disminuye de esa manera su tamaño.
MIOMAS Y EMBARAZO
- esterilidad
- aborto espontaneo
- Parto pretérmino
- Presentación anormal del feto
- Obstrucción del canal de parto
- Hemorragia puerperal
- Hemorragias puerperales

SANGRADOS UTERINOS ANORMALES (SUA)
Engloba a todos aquellos sangrados que no se producen durante la menstruación, que es el único sangrado uterino
considerado normal.
Todos los sangrados fuera del periodo de menstruación y fuera de la edad reproductivas son considerados sangrados
uterinos anormales (SUA).
El concepto de menopausia es de diagnóstico retrospectivo, debe haber 1 año sin sangrado de ningún tipo. La etapa
reproductiva va desde la adolescencia hasta alrededor de los 40-50 años. Establecido el año de amenorrea se produce la
post menopausia, dentro de la cual los primeros 5 años se presentan con cambios muy puntuales y los siguientes se
mantienen gasta el final de la vida de la mujer.
La alteración del sangrado se caracteriza por ciclos erráticos, ciclos de amenorrea, irregulares. Se produce tanto en la
transición de la menopausia como en el inicio de la edad fértil. El signo capital es el sangrado, con variaciones según la
edad.
CAUSAS DE SUA SEGÚN EDAD
PREPUBER ADOLESCENCIA EDAD PERIMENOPAUSIA POSTMENOPAUSIA

REPRODUCTIVA
- Lesiones - Anovulación - Embarazo - Anovulación - Atrofia
vulvovaginales - Embarazo - Anovulación - Miomatosis - Hormonas
- Cuerpo - Hormonas - Hormonas - Pólipos exógenas
extraño exógenas exógenas cervicales y - Patología
- Pubertad - coagulopatía - Miomatosis endometriales endometrial
precoz - Pólipos cervicales y - Disfunción - Tumores
- Tumor endometriales tiroidea cervicales,
- Disfunción tiroidea vulvares o
(HIPERTIROIDISMO: vaginales
hay un estrés
metabólico, el
aumento de
cortisol genera una
inhibición del Kiss y
la disminución de
kispeptina.
HIPOTIROIDISMO:
hay un aumento de
TSH en el afán de
estimular a la
tiroides, y un
aumento de TRH,
que a su vez
aumenta PRL y esta
inhibe el ciclo.)
En la perimenopausia y en la postmenopausia predominan las causas estructurales. Están vinculadas a miomatosis,

pólipos, tumores. Hay una prevalencia de las patologías malignas en estas.
Conceptos unificados por FIGO
SUA: cualquier desviación del patrón menstrual normal. Los conceptos analizados y contemplados incluyen:
- Alteraciones de la REGULARIDAD: sangrado uterino irregular, ausencia del sangrado menstrual. 28+/- 7.
- Alteraciones de la CANTIDAD: sangrado menstrual abundante o escaso
- Alteraciones de la DURACION: sangrado menstrual prolongado o acortado
- Sangrado irregular NO MENSTRUAL
- Sangrado FUERA DE LA EDAD REPRODUCTIVA
Menometrorragia: muchos días de sangrado. Que le venga menos días no es patológico, que venga más sí.

Causas estructurales y funcionales de SUA en mujeres de edad reproductiva y sin embarazo: causas FIGO
ESTRUCTURALES FUNCIONALES
- Pólipos - Coagulopatía
- Adenomiosis - Disfunción ovulatoria
- Leiomioma - Endometrial
- Malignidad e hiperplasia - Iatrogénica
- No clasificado
Las causas funcionales pueden englobarse en 3 grupos:
o Desórdenes del ENDOMETRIO (mecanismos moleculares de la regulación del volumen de sangre perdido en la
menstruación)
o Desórdenes del eje HIPOTÁLAMO-HIPOFISO-OVARICO (causas endócrinas)
o Desórdenes de la HEMOSTASIA
Patrones de sangrado habituales de la etapa reproductivas
El 90% del sangrado menstrual total se pierde en los primeros 3 días de menstruación, siendo los días 1 y 2 los de mayor
perdida y los días 4 y 5 los de menor cantidad.
El patrón de sangrado se modifica con terapias hormonales con estrógenos y/o progesterona. La cantidad de sangrado
es más difícil de evaluar. Casi todos los métodos disminuyen la cantidad. Debe hacerse una distinción entre spotting y
sangrado, basado en la necesidad del uso de toallas/copa menstrual o el método elegido en esta última. El spotting
raramente es patológico, pero de serlo es de causa estructural.
Ciclo menstrual normal
- Frecuencia
❖ Frecuente: menos de 24 días
❖ Normal: entre 24-38 días
❖ Infrecuente: más de 38 días
- Regularidad: en 12 meses
❖ Ausente: no hay sangrado
❖ Regular: variación entre 2-20 días
❖ Irregular: variación mayor de 20 días
- Duración
❖ Prolongada: más de 8 días
❖ Normal: entre 4.5 y 8 días
❖ Corta: menos de 4-5 días
- Volumen
❖ Aumentado: más de 80 ml
❖ Normal: entre 5-80 ml
❖ Leve: menor de 5 ml
Cualquier sangrado fuera de estos límites se considera SUA. Hay una amplia variación entre la población normal en
cuanto a la regularidad y la frecuencia. Las irregularidades menores cobran importancia cuando hay infertilidad. ‘
Para hablar de ciclo normal se toma en cuenta el percentil 5-95.
- Intervalo: 24-38 días

- Duración: 4.5-8 días
- Cantidad: 5-80 ml/ciclo

ALTERACIONES DE LA ALTERACIONES DE LA CANTIDAD ALTERACIONES DE LA
REGULARIDAD DURACION
- SANGRADO MENSTRUAL - ABUNDANTE - PROLONGADO

AUSENTE: AMENORREA Es la presentación más frecuente Mas de 8 días de duración. Se
Ausencia del sangrado en un del SUA. Se define clínicamente asocia a sangrado abundante.
periodo de 90 días. como una perdida sanguínea - ACORTADO
- SANGRADO MENSTRUAL menstrual excesiva que interfiere Menos de 2 días de duración.
INFRECUENTE: con la calidad de vida física, Poco volumen, no asociado a
OLIGOMENORREA emocional, social y material de la patologías severas.
Uno o dos episodios en un periodo mujer, que puede acompañarse
de 90 días. Se recomienda abolir de otros síntomas como dolor
este término. pélvico o síntomas somáticos
- SANGRADO MENSTRUAL - ABUNDANTE Y
FRECUENTE PROLONGADO (menos
Mas de 4 episodios en un periodo frecuente)
de 90 días. - LEVE (raramente
asociado a patologías)
SANGRADO IRREGULAR NO MENSTRUAL
Pueden ser episodios ocasionales de sangrado intermenstrual o post coital. El sangrado intermenstrual se refiere a
episodios irregulares de sangrado, en general poco y de corta duración, que ocurren entre periodos menstruales
relativamente normales. En ocasiones puede ser mas prolongado o abundante. Puede ocurrir regularmente alrededor
de la ovulación como un evento fisiológico en un 1-2% de los ciclos.
El sangrado post coital en general se corresponde con lesiones del TGI.
SANGRADO ACICLICO
Son sangrados erráticos, sin patrón menstrual discernible. Se asocian con cáncer cervical o endometrial.
SPOTTING PREMENSTRUAL O POSMENSTRUAL
Es un sangrado pequeño que puede ocurrir un día antes o después del periodo menstrual. Se asocia con endometriosis o
pólipos endometriales u otras lesiones estructurales.
SANGRADO FUERA DE LA EDAD REPRODUCTIVA
Consideramos dos categorías, por un lado, la menarca precoz, antes de los 9 años, que es poco frecuente y está asociado
a signos de pubertad precoz, y por el otro al sangrado de la postmenopausia, que ocurre luego de 1 año de la
menopausia (último período menstrual), es frecuente y se asocia con patología estructural uterina que puede o no ser
maligna.
El SUA puede ser agudo (es un episodio de sangrado en una mujer en edad reproductiva, no embarazada) o crónico
(sangrado que es anormal en duración, volumen y/o frecuencia y que estuvo presente en la mayor parte de los últimos 6
meses).
SUA DIAGNÓSTICO

- Clínica: edad para constatar si está o no en edad reproductiva, antecedentes (FUM, RMH ritmo menstrual
habitual, MAC, BHCG+), comorbilidades
- Examen físico: uréteres, TGI, periné, recto, ano
- Laboratorio: BHCG, Hto, Hb, KPTT, QUICK, Von Willebrand, TSH, T4L, glucemia, creatinine
- Imágenes: ecografía, sonohisterografía (permiten visualizar calidad uterina y las lesiones que protruyen como un
mioma submucoso), colposcopía, histeroscopía
- Citología y biopsia de endometrio
Las indicaciones de biopsia de endometrio son: edad mayor o igual a 45 años, FR para atipias endometriales (obesidad,
DBT, anovulación, estrogenoterapia, crecimiento rápido uterino (miohiperplasia, miomatosis)).
TOPOGRAFIA: AFECTADA SIGNO POSIBLES CAUSAS

TGI: vulva, vagina, cérvix Genitorragia Vulvovaginitis,
cervicocolpitis, ectropionitis,
neoplasias
Vía urinaria: uretra, vejiga, Hematuria Infecciones, litiasis,
sistema pielocalicial neoplasias
Gastrointestinal: ano, recto Proctorragia Hemorroides, pólipos,
neoplasias
+ alteraciones hematológicas.
Objetivos del tto: - Hierro y ácido fólico
- Control del sangrado Tratamiento quirúrgico

- Tto de la anemia
- Polipectomía
- Mejorar la calidad de vida
- Miomectomía
Tratamiento medico - Histerectomía
- Ablación endometrial
- ACO, noretisterona, MDP
- Embolización arterial (no se usa)
- SIU (DIU c/ levonorgestrel)
- Acido tranexámico
Si la paciente necesita hospitalización se debe a anemia severa, descompensación hemodinámica, SUA abundante y
agudo.
En el manejo de estos casos se toman los SV y se compensa hemodinámicamente. Se determina la etiología mediante
laboratorios, ecografía, biopsia. El tratamiento consiste en administrar estrógenos EV y transfusión de GR
desplasmatizados.
DIAGNOSTIGO DE SUA EN POSTMENOPAUSIA
Es el sangrado uterino en pacientes postmenopáusicas. Es frecuente, sobre todo en los primeros años de menopausia. 1-
2 de cada 1000 mujeres presentan SUA de la postmenopausia.
Es importante definir cuál es la causa, dado que hay un potencial de malignización.
Hay ciertos hallazgos que se producen por el déficit estrogénico:
- Involución uterina: tamaño uterino menor, hipotrofia de miometrio y del endometrio

- Miomas: involutivos, calcificados, submucosos los únicos sintomáticos
- Endometrio: atrofia, hiperplasia, pólipo, cáncer
Todos estos son causales de sangrados. La causa mas frecuente es el pólipo.
Para el dx se contempla la clínica y los métodos de estudio (ecografía, sonohisterografía, histeroscopía, biopsia de
endometrio).
ECOGRAFIA

Durante la menopausia el grosor endometrial medido por ecografía mayor a 4 mm es altamente sospechoso de
patología endometrial. La mayoría de las hiperplasias presentan un grosor endometrial de entre 0,6 y 1,3 centímetros en
pacientes menopáusicas. En la mayoría de los canceres el grosor endometrial medido por ecografía es mayor de 2,5 cm.
HISTEROSCOPIA CON BIOPSIA ES EL GOLD ESTÁNDAR EN LA VALORACION DE LA METRORRAGIA DE LA

PREMENOPAUSIA Y DE LA POSTMENOPAUSIA.
HISTEROSCOPÍA
- Involución uterina: tamaño uterino menor, cavidad tubular. Endometrio delgado, color pálido blanquecino,
hemorragias petequiales difusas. Los pólipos son la causa más frecuente de sangrado.
- Pólipos endometriales. Causa común de sangrado. En la post menopausia son atróficos, suelen ser únicos.
- Miomas submucosos: el endometrio que recubre al mioma es delgado, se aprecian los vasos subyacentes. El
endometrio puede tener áreas ulceradas. La gran mayoría son benignos, con riesgo de degeneración
sarcomatosa menor al 1%.
- Hiperplasia endometrial: es una proliferación glandular a nivel endometrial. Es importante. Es la causa más
frecuente de SUA. Presenta potencial de malignización a cáncer endometrial, con 1-3%. El factor pronóstico es la
presencia de atipias. Sin tto el 25% progresa al cáncer.
- Cáncer endometrial: es el cáncer ginecológico más frecuente en países desarrollados. La histeroscopía con
biopsia dirigida es el método dx de elección.
Se debe estudiar todo SUA en mujeres mayores de 40, dado que el 95% de los cánceres endometriales afectan a mujeres
en este grupo etario, a toda mujer a la que se le descubra hiperplasia endometrial, que es la lesión precursora del cáncer
de endometrio, o que se descubra endometrio engrosado mediante ecografía.
Los FR para este cáncer son la DBT, nuliparidad, edad mayor de 70. SUA + FR 87% de chances de cáncer de endometrio.
El propósito de estudiar a las px con SUA es descartar la patología endometrial maligna, especialmente el cáncer
endometrial. La histeroscopia con biopsia dirigida son el Gold estándar.
El Ca. De endometrio se suele dx en estadios iniciales, 80% (porque en la post menopausia no deben sangrar, entonces
se identifica rápido), con la posibilidad de conseguir un tto curativo realizando una simple histerectomía. El pronóstico
empeora según avanza la enfermedad, de ahí lo imperativo del dx precoz.

AMENORREA
Ciclo menstrual normal es la pérdida de sangre que se produce con:
• una frecuencia de 28 + 7 días

• una cantidad de 5 a 80 ml por ciclo
• una duración de 2 a 8 días
ALTERACIONES DEL CICLO MENSTRUAL:

- Hipermenorrea: hemorragia excesiva en cantidad con duración menstrual normal.
- Menorragia: hemorragia de duración prolongada, aparece a intervalos regulares.
- Metrorragia: hemorragia uterina que aparece a intervalos irregulares.
- Menometrorragia: hemorragia uterina, en general excesiva y prolongada, que aparece a intervalos frecuentes e
irregulares.
- Polimenorrea → < 21 días.
- Oligomenorrea → > 35 y < 90 días.
- Amenorrea → ausencia de menstruación mayor a 90 días. Es un síntoma.
- SUA: sangrado uterino anormal
La amenorrea es la ausencia de menstruación por más de 90 días o 3 meses.
Pueden ser:
- Fisiológicas
❖ Embarazo
❖ Lactancia (alta PRL)
❖ Menopausia (post 40 años)
- Patológicas
❖ Primarias: aquellos pacientes que nunca menstruaron
❖ Secundarias: menstruaron alguna vez y han dejado de hacerlo por alguna causa.
AMENORREAS PATOLOGIAS
- Leve o de 1er grado: tienen la función ovárica conservada, siguen produciendo estrógenos. Es leve porque aún
se conserva la posibilidad de concebir.
- Graves o de 2do grado: no hay función ovárica, es decir, no hay producción de estrógenos. No pueden tener
hijos a menos que haya donación de óvulos.
Anamnesis
- Motivo de consulta
- Edad
- Menarca: permite dividir si es 1ria o 2ria
- FUM
- MAC
- Peso habitual y actual, sobre todo si consultan por variaciones del peso
- Actividad física, rescatando grandes entrenamientos
- Estado emocional actual
- Antecedentes qx
Examen clínico
- Peso
- Distribución de la grasa corporal
- Presencia de acné, hirsutismo
- Valoración de genitales externos: vulva, vagina y cuello uterino
- Palpación de útero y ovarios
Exámenes complementarios
- Ecografía ginecológica transvaginal: valoración del volumen uterino y ovárico, conteo de folículos antrales, línea
endometrial (más gruesa nos indica que hay buen tenor estrogénico)
- Dosaje de BhCG
- Dosaje hormonal: FHS, LH, estradiol, derivados androgénicos (en caso de hirsutismo o sospecha de ovario
poliquístico)
- Prolactina (primera actividad del día, en reposo)
- TSH, T4 libre
Se descartan primero causas fisiológicas: embarazo, lactancia, menopausia. En segunda instancia se valoran causas de
amenorrea grave, tales como: hipogonadismo hipogonadotrófico o hipergonadotrófico (bajo el estrógeno y altas las
gonadotrofinas). La causa más común es la menopausia precoz. Por último, se descartan causas raras: agenesia ovárica,
anomalías cromosómicas (sde. De Turner, testículo feminizante), tratamientos alquilantes (surge del interrogatorio),
tumores cerebrales, síndrome de Rokitansky (déficit en la fusión de los conductos de Müller, no tienen útero ni vagina).
Los pacientes con amenorreas leves tienen estrógenos. Debo en estos casos indicar la prueba de progesterona, si se le
PG vaginal por 5 días, probablemente menstrue. Las causas más frecuente es el SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
(ovarios más grandes, con distribución folicular periférico con estroma central, avalado por eco TV y análisis hormonal).
También puede ser por amenorrea psicógena (causas emocionales que causen inestabilidad), cambios bruscos de peso.
Si no menstrúa:
- Anorexia nerviosa (hipogonadismo hipogonadotrófico)

- Intensa actividad física: atletas (ACTH, cortisol y prolactina elevadas)
- Causa uterina:
❖ Síndrome de Asherman: antecedentes de abortos con legrados (histerosalpingografía)
❖ Agenesia uterina: es una amenorrea primaria (eco TV)
❖ Histerectomía (surge del interrogatorio)
El ejercicio es una condición que si es extremo puede causar un retraso en la menarca. Se altera el eje hipotálamo
hipofiso adrenal, con ACTH y cortisol aumentados.
La amenorrea psicógena es una causa funcional muy frecuente de amenorrea secundaria. Cualquier situación que
produzca un cambio en la adaptación psicológica puede causarla. Hay una disminución de la secreción de GnRH
provocado por un aumento de betaendorfinas. En los casos de depresión hay una hipersecreción de cortisol, que inhibe
la liberación de GnRH.
En la anorexia nerviosa se produce una situación extrema de la amenorrea hipotalámica. Coinciden una pérdida
importante de peso junto con estrés emocional e hiperactividad física. Hay alteraciones neuroendócrinas y metabólicas,
factores psicógenos y desnutrición de manera concomitante. La psicoterapia es un pilar terapéutico fundamental.
La amenorrea postpíldora se produce en el 1-3% de los pacientes. Se da por persistencia del feedback negativo de los E2
sobre los centros hipotalámicos.
El síndrome de Kallman se produce por una secreción deficiente de GNRH y anosmia.
Causas de SUA:
ESTRUCTURALES (PALM) FUNCIONALES (COEIN)
Pólipo Coagulopatías
Adenoma Disfunción Ovárica
Leiomioma Endometrio
Maligno Iatrogénica
No clasificado aún
CLASIFICACIONES DE AMENORREA
1. DEACUERDO AL MOMENTO DE APARICION:
2. DE ACUERDO A CANTIDAD Y RITMO:

→ CANTIDAD Y DURACION: hipermenorrea, menorragia, metrorragia, menorragia.
→ EN FRECUENCIA O RITMO: polimenorrea, oligomenorrea, amenorrea.
3. NIVEL DE HORMONAS:
→ NIVEL DE ESTROGENOS: normoestrogénicas o
hipoestrogénicas.
→ NIVEL DE GONADOTROFINAS: hipergonadotróficas,
normogonadotróficas, hipogonadotróficas.
4. DEACUERDO A AL GRAVEDAD (ya no se usa):

→ LEVE O DE 1º GRADO: la función ovárica esta conservada por ende hay producción de estrógenos.
Pueden tener hijos.
→ GRAVES O DE 2º GRADO: sin función ovárica (sin estrógenos), no pueden tener hijos.

INTERROGATORIO:
- Motivo de consulta - Peso habitual vs peso actual
- Edad - Actividad física
- Menarca - Estado emocional
- Fecha de última menstruación (FUM) - ATC quirúrgicos (principalmente en útero u
- Método de anticoncepción (MAC) ovario).
EX. CLINICO:
- Peso – distribución de grasa corporal - Genitales externos
- Acné, hirsutismo, distribución de vello pubiano, - Caracteres sexuales secundarios.
piel grasa - Tacto bimanual con palpación uterina y ovárica.
- Examen mamaria y ginecológico
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS:
- IMÁGENES:
-ECO TRANSVAGINAL (ECO-TV): VOLUMEN UTERINO Y OVARICO, CONTEO DE FOLICULOS ANTRALES, LINEA
ENDOMETRIAL (7-8 cm es normo estrogénica, si es menor es FINA la línea endometrial e hipo estrogénica)
- ECO ABDOMINAL: se complementa con ECO-TV
- RNM/ ECO 3D: en caso de que no se pueda realizar la eco transvaginal o no sea suficiente.
- LABORATORIO:
-SUB-BETA HCG si o si para descartar TESTOSTERONA LIBRE Y BIODISPONIBLE:
embarazos. androsteneidiona, SDHEA, SHBG, 17 OH
-FSH, LH, TSH, PRL (siempre) progesterona.
- ESTRADIOL Se piden en caso de hirsutismo o sospecha de
T4 LIBRE SOP.
- INDICACIONES:
→ Si paciente menstrua: LAB al 2do- 5to día del periodo menstrual (fase folicular temprana)
→ Si paciente no menstrua: en cualquier momento, hay dos opciones:
1- Pedir progesterona sérica para saber en qué parte del ciclo estoy
2- Pruebo de progesterona y extracción cuando la paciente depreive.
8 hs de ayuno, previamente no haber hecho ejercicio, sexo, no tomar medicación, no estimular pezón. A las 8 AM es la
extracción, se debe estar despierto 1 hs antes y 30 minutos antes de la extracción en reposo.
- PRUEBA DE PROGESTERONA Y ESTROGENO-PROGESTERONA: se administra 100-200 mg de progesterona oleosa

IM o acetato de medroxiprogesterona 10mg/día VO durante 5 días, para producir hemorragia uterina por
derivación. Si la prueba es positiva se da información sobre la integridad del eje (la progesterona ejerce su
acción sobre en endometrio previamente proliferado por los estrógenos) y la integridad del gonadoducto. Una
respuesta negativa pone en evidencia una alteración del eje que imposibilita la síntesis y secreción de
estrógenos, ya sea por defecto central o gonadal.
- PRUEBA DE FERRIMAN-GALLWEY: estudio el hirsutismo, si es leve 8-15, moderado 16-25, severo >25.
- PARA DIAGNOSTICO:
HIPOGONADISMO (amenorrea grave) AMENORREAS LEVES (con estrógeno): debo AMENORREAS

hacer un prueba de progesterona CON POCA
FRECUENCIA
HIPERGONADOTROFICO: Si la prueba de progesterona da positiva (la POST PILDORAS: 1-
↓ ESTROGENO ↑GONADOTROFINAS. paciente menstrua): 3%, pro el feed
Son frecuentes en menopausias - SOP back negativo de
precoces. - Amenorrea psicógena (emoción, estrés) los estrógenos
- Cambio brusco de peso sobre el eje.
HIPOGONADOTROFICO: Si la prueba da negativa (no menstrua): SINDROME DE
↓ ESTROGENO Y GONADOTROFINAS. - Anorexia nerviosa (al no tener el 20% KALLMAN: déficit
de peso en grasa, no genera estrógeno en secreción de
periférico → hipogonadismo GnRH y anosmia.
hipogonadotrófico)
- Atletas de 6-8 hs por día (se altera el eje
con aumento de cortisol y ACTH)
- Síndrome de Asheman: abortos
complicados
- Agenesia uterina (amenorrea 1º, px sin
útero)
- Histerectomía
• TRATAMIENTO:
SE HACE PRUEBA DE PROGESTERONA:

SI NO MENSTRUA:
→ porque no tiene útero o es menopaúsica no hay tratamiento.
→ Si no menstrua pero la prueba con estrógenos me da positiva:
-con útero: nutricionista, asistencia psicológica. Ej: anorexia.
-Sind. Kallman: reemplazo hormonal con anticonceptivos.
-patología de origen central: se trata la causa.
SI HAY MENSTRUACION:
→ SOP: tratamiento hormonal, drilling ovárico (laparoscópica que saca masa ovárica)
→ PROLACTINOMA: cabergolina para disminuir la PRL.
→ AMENORREA PSICOGENAS: son transitorias.
DEBE HABER 4 MENSTRUACIONES POR AÑO PARA PROTEGER AL ENDOMETRIO.
CLASIFICACION ETIOLOGICA-CLINICAS DE LA SAMENORREAS PRIMARIAS:
AMENORREA PRIMARIA
GRUPO 1. Útero presente y desarrollo mamario
GRUPO 2. Útero ausente y desarrollo mamario
GRUPO 3. Útero presente SIN desarrollo mamario
GRUPO 4. Útero presente y mamas poco desarrolladas o desarrolladas
• GRUPO I: Útero presente y desarrollo mamario normal.

Los niveles estrogénicos y gonadotróficos son normales, el cariotipo 46XX. Si la prueba de
progesterona es + (hemorragia uterina por deprivación), la amenorrea puede deberse a SOP o
disfunción HH. Si la prueba es negativa, el trastorno estará en el gonaducto (tabique vaginal - himen perforado). Estas
tienen mayor prevalencia en los cuadros de amenorrea secundaria.
I. SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO (SOP): Síndrome constituido por un conjunto de síntomas asociados
con anovulación. Deben cumplirse dos de tres criterios para su diagnóstico:
- Oligomenorrea hasta amenorrea por oligoanovulación.
- Al menos uno de los ovarios de aspecto quístico → 12 o más folículos que miran entre 2-9 mm y/o 1 con
volumen ovárico > 10 ml.
- Hiperandrogenismo clínico (hirsutismo, acné, alopecia, acantosis nigricans) y/o bioquímico. Laboratorio con
aumento de andrógenos.

SINTOMAS:
- insulinoresistencia y obesidad (suelen ser pacientes obesas ya que cuanto mayor es el IMC mayores son
los niveles de testosterona, por ende, el hirsutismo es más frecuente en las mujeres obesas con
anovulación)
- hirsutismo ocurre en un 70% ya que no solo depende la concentración de andrógenos sino también de
la sensibilidad genética de los folículos pilosos a estos (hirsutismo periférico)
- el SOP en edad reproductiva puede dar esterilidad, aumento de abortos y complicaciones del embarazo.
- acné, acantosis nigricans m alopecia por el hiperandrogenismo.
CAUSAS:
• Genética: variantes en el receptor de LH.
• Epigenética: Feto expuesto a altas concentraciones de andrógenos maternos (madre con poliquistosis ovárica);
retardo del crecimiento intrauterino -RCIU- por situaciones estresantes para el feto (genera ↑ glucocorticoides y
andrógenos suprarrenales).
• Endócrina: ↑andrógenos de origen ovárico y/o suprarrenal.
• Metabólica: sobrepeso, insulinoresistencia, sme. metabólico. La obesidad puede presentarse en el 40% de las
pacientes, pero cuanto mayor es el IMC, mayores son los niveles de testosterona y, por lo tanto, los síntomas de
hiperandrogenismo serán más frecuentes.
• Estilo de vida → puede provocar una exacerbación del síndrome.
EXAMEN FÍSICO:
✓ Peso, talla, IMC, perímetro de cintura y cadera
✓ Tensión arterial
✓ Acantosis nigricans (IR)
✓ Signos de hiperandrogenismo: hirsutismo, acné, alopecia androgénica.
✓ Score de Ferriman-Gallwey para medir hiperandrogenismo→ > 8 = DIAGNÓSTICO.
LABORATORIO:
▪ FSH-LH-Estradiol / TSH / PRL
▪ Andrógenos: testosterona (unida a SHBG), testosterona libre (fracción activa), Δ4 androstenediona, SDHEA →
todas elevadas. El aumento de Δ4 androstenediona es indicador de patología ovárica; pueden estar todos
elevados, pero este parámetro debe ser el más alterado para llegar al dx de SOP.
▪ 17-OH Progesterona → diagnóstico de exclusión: HSC.
▪ Glucemia, insulinemia, perfil lipídico y renal.

Va a haber valores elevados de estrona debido a la conversión periférica excesiva de andrógenos a estrógenos. La
estrona va a estar más elevada que el estradiol por la estimulación anormal de secreción de gonadotrofinas.
ECOGRAFIA: ovarios agrandados con numerosos folículos localizados periféricamente, por debajo de la corteza
ovárica, con un estroma central. Conteo de folículos antrales (>12 de 2 a 9mm) y volumen ovárico (>10cc).
ENFOQUE TERAPÉUTICO: dependerá del motivo inicial de consulta.

1. Dieta y ejercicio → se busca que la paciente baje del 5 al 10% de su peso antes de indicar tratamiento inductor de
la ovulación.
2. Metformina 1500 mg/día.
3. En función de los deseos de embarazo de la paciente → Si desea quedar embarazada se indicará FSH subcutánea
o Clomifeno (bloquea los rc centrales, aumentando los niveles de gonadotrofinas). Si no quisiera quedar
embarazada, se indican ACO con o sin antiA (Drosperinona, Dinogest, Acetato de ciproterona -↑efectivo, pero ↑EA
en el perfil lipídico-).
4. tto de los síntomas: periféricos (acné, alopecia, seborrea), esterilidad.
5.tto de las alteraciones metabólicas.
II. CRIPTOMENORREAS
Imposibilidad de exteriorización del sangrado uterino (pseudoamenorreas) debido a
malformaciones del gonaducto: tabique vaginal, agenesia de cuello, e imperforación del
himen. El tratamiento es quirurgico.
• GRUPO II: Útero ausente con desarrollo mamario.

El desarrollo mamario implica la presencia de estrógenos. Las gonadotrofinas son normales.
Las pruebas de progesterona y estrógenos serán negativas por ausencia de útero. En estas
pacientes el estudio de cariotipo puede o no ser normal.
I. Síndrome de Rokitansky-Kuster-Hauser: agenesia uterina (causa % de amenorrea primaria)

-El síndrome se caracteriza por agenesia de útero, cuello uterino y 1/3 superior de vagina.
-El eje reproductor es normal, por lo que la ovulación y esteroidogénesis también lo serán.
-Clínicamente el desarrollo de caracteres sexuales secundarios es normal y se observan los
cambios mamarios y anímicos que normalmente se asocian con la ovulación.
II. Síndrome de Morris: insensibilidad a andrógenos.

Cariotipo: 46 XY → mutación del brazo largo del cromosoma → alteración del gen de receptor andrógenos (AR) →
tejidos fetales no responden a los andrógenos.
 Testículos intraabdominales o inguinales.

 Vello axilar y pubiano escaso o ausente.
 Agenesia de trompas y útero por la presencia de hormona antimülleriana (HAM) que inhibe el desarrollo de
los conductos de Müller.

 Desarrollo mamario y distribución de grasa corporal tipo femenino.
 La vagina puede ser normal, corta o estar ausente → termina en fondo de saco.
El diagnostcio se basa en dosaje hormonal de LH y testosterona aumentadas y un cariotipo.

El tratamienyo consiste en la remocion de las gonadas masculinas, luego se indica sustitucion hormonal y apoyo
psicologico.
• GRUPO III: Útero presente sin desarrollo mamario.

El no desarrollo mamario se debe a los bajos niveles de estrógenos. Las gonadotrofinas podrán estar altas o bajas. La
prueba de progesterona es negativa por ausencia de proliferación endometrial; mientras que la prueba de estrógenos es
positiva, indicando la presencia de útero.
▪ Hipogonadismo hipergonadotrófico: Síndrome de ovario resistente (46 XX); Síndrome de

Turner (45 X0)
▪ Hipogonadismo hipogonadotrófico: tumores hipofisarios; tumores hipotalámicos; ↓E↓G
idiopático; ↓E↓G secundario a dieta, ejercicio; Sme de Kalhman; Sme Laurence-MoonBiedl; Sme de Babinsky; Sme de
Hand-Schuller-Christian.
I. Síndrome de ovario resistente: Sme de Savage.

-Amenorrea hipogonadotrofica que se ve en mujeres jovenes con cariotipo 46XX y con caracteres sexuales secundarios
normales.
- ↑ gonadotrofinas y ↓ estrogenos.
-En los ovarios se encuentran numerosos folículos primordiales que no responden a FSH, se debería a un fenómeno
autoinmune a nivel gonadal o a un defecto del receptor específico para
las gonadotrofinas.
II. Síndrome de Turner: cariotipo 45 X0.

Alteración estructural o ausencia de uno de los cromosomas X (cariotipo 45 X0). No existe
desarrollo ovárico (ausencia de folículos primordiales) por lo que no se producen hormonas sexuales gonadales →
amenorrea primaria
 Ausencia de caracteres sexuales secundarios, fenotipo femenino

 ↓ estatura, cuello corto, tórax ancho en escudo
 Pezones hipoplásicos o invertidos
 Genitales internos y externos hipoplásicos, infantilismo sexual
 Nevos múltiples pigmentados, queloides, linfedema
 Alteraciones cardiovasculares, renales, osteoarticulares, cutaneas e intestinales.
 Trastornos autoinmunes asociados: Hashimoto, Addison, vitíligo, alopecía

III. Síndrome de Kallman: síndrome olfatogenital
Hipogonadismo hipogonadotrófico producido por un defecto en la migración de células fetales productoras de GnRH
desde la placoda olfatoria al hipotálamo, provocando agenesia o hipoplasia de los bulbos olfatorios y ausencia de GnRH
→ amenorrea, múltiples folículos secundarios, alteración del desarrollo de caracteres sexuales secundarios + hiposmia o
anosmia.
• GRUPO IV: Útero presente con mamas poco desarrolladas o desarrolladas

Las pacientes presentan signos de hiperproducción androgénica ya sea por patología funcional (HSC, Cushing) o tumoral,
de causa ovárica y/o suprarrenal.
I. HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA

Enfermedad de herencia AR → déficit de la enzima 21-hidroxilasa (90%) = ↑17OH-Progest.
La mayor parte de las pacientes que consultan tienen niveles de cortisol suficientes para llevar
una “vida normal” y simplemente manifiestan ciertos signos de virilización.
-75% de los casos → forma perdedora de sal, iniciación temprana = VIRILIZACIÓN
-25% restante → forma del adulto = HIRSUTISMO + IRREGULARIDADES MENSTRUALES
El diagnóstico se confirma con: laboratorio (17OH-p entre 2-9ng/dl + prueba de estímulo de
ACTH) + biología molecular (dx de certeza).
II. Tumores funcionantes del ovario

→ Derivados de cordones sexuales → tumores de Sertoli-Leydig
→ Derivados de células esteroideas (Leydig o no especificados): rápida aparición de síntomas de masculinización →
hirsutismo severo, alopecia androgénica, hipertrofia del clítoris, ↑masa muscular, abaritonamiento de la voz y
exacerbación de líbido. DX por imágenes, TTO QX.
III. Tumores funcionantes adrenales

→ Adenoma adrenal virilizante: < 4cm. Signos de virilización progresiva, testosterona en rangos masculinos. Puede
estar aumentado el cortisol → Cushing.
→ Carcinoma adrenal virilizante: signos progresivos de virilización y síntomas Cushing. ↑DHEA y S-DHEA,
testosterona y cortisol. DX por imágenes, TTO QX paliativo.
AMENORREA SECUNDARIA
1. SOP
2. AHF
3. HIPERPROLACTINEMIA
4. IOP
5. HIPOTIROIDISMO
2. AMENORREA HIPOTALÁMICA FUNCIONAL (AHF)

Es responsable del 20-30% de las amenorreas secundarias, y al 3% de las amenorreas primarias. Como no hay patología
estructural, se denomina Amenorrea hipotalámica FUNCIONAL.
a. Por alteración de la conducta alimentaria: restricción calórica, anorexia nerviosa, bulimia → Una pérdida de
peso del 5-8% origina una deficiente secreción de gonadotrofinas. Mantener el peso por debajo del 80% del
peso ideal, antes o después del desarrollo puberal, pueden causar amenorrea. La anorexia nerviosa es una de las
principales causas de amenorrea secundaria en adolescentes.
b. Por ejercicio físico intenso → según la edad de comienzo: primaria osecundaria.
c. Psicógena o por estrés (por aumento de β endorfinas)
Para establecer el diagnóstico es importante el interrogatorio, examen físico (peso corporal, IMC, bradicardia, hipoTA,
hipoT°) y laboratorio (cortisol↑, estrógenos↓, andrógenos↓, LH/FSH <1,
T4ꓕ, T3↓* y TSHꓕ) En general la terapéutica consiste en el tratamiento de la causa subyacente → La recuperación del
peso restaura el eje HHAdrenal con ↓ de los niveles de cortisol, reactivando el eje
HHOvárico hasta 6 meses despúes con ↑ de estradiol. Si esto no logra ser suficiente, se pueden administrar
anticonceptivos (tto hormonal).
*Una simple pérdida de peso cursa con niveles de T3 normales, mientras que en anorexia
nerviosa se encontrará disminuida.
3. HIPERPROLACTINEMIA
La secreción de prolactina mantiene un ritmo circadiano con
valores máximos entre las 4 y 7 am, siendo principalmente
regulada por la DOPAMINA que inhibe la secreción de la misma.
Se define como HIPERPROLACTINEMIA al aumento de los niveles
de PRL en sangre > 25 ng/ml.
Los síntomas más frecuentes son la galactorrea (espontánea o

tras la palpación mamaria) y las irregularidades mentruales.
Estas últimas ocurren debido a una ↓en los pulsos de GnRH que lleva a la
inhibición de la secreción de LH y FSH, provocado por la hiperprolactinemia creciente.
Para el diagnóstico, los niveles séricos deben determinarse por la mañana (8 a 10 am) con ayuno de 8hs y vigilia de 2hs.
Se indicará también 30 minutos de reposo previos a la extracción, 48 hs de abstinencia sexual y evitar situaciones de
estrés o ejercicio físico. En la mujer se prefiere realizar la determinación durante la fase folicular del ciclo.
Una vez descartadas otras causas se realizan estudios por imágenes (RMN) en busca depatología tumoral.
4. INSUFICIENCIA OVÁRICA PREMATURA (IOP)

Se define como el cese prematuro de la función endocrina del ovario y función reproductiva antes de los 40 años de
edad → oligo/amenorrea de al menos 4 meses de evolución + FSH >25 UI/l en dos determinaciones separadas por 4
semanas.
Es la causa del 30% de las amenorreas primarias y del 10% de las amenorreas secundarias.
→ Inducida: quimioterapia, radioterapia, contaminación ambiental, ooforectomía.

→ Espontánea: anormalidades cromosómicas (Sme X frágil, Sme Turner) o trastornos inmunológicos (Hashimoto,
Addison, vitíligo, AR, LES, poliendocrinopatías, etc.)
5. HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo como trastorno hipometabolico puede acompañarse de amenorrea primaria o secundaria con
consiguiente ↓de la fertilidad y ↑riesgo de abortos espontaneos.
Se produce una mayor sensibilidad de las células secretoras de PRL a TRH + recambio alterado
de dopamina → HIPERPROLACTINEMIA por deficiencia de hormona tiroidea.
Una vez establecido el diagnostico se instaura un tratamiento. Las amenorreas primarias tienen un manejo complejo.
Las secundarias son más sencillas de manejar a priori:
PRUEBA DE PROGESTERONA
No menstrúa Menstrúa
- Sin útero: no hay tto - PCO estimulo hormonal si busca
- Menopausia: no hay tto embarazo. Prueba de estrógenos y
- Con útero: PE +, nutricionista, asistencia progestágenos/drilling ovárico
psicológica (disminuye el tamaño del ovario)
- Síndrome de Kallman (PE+) puedo dar un - Prolactinoma (indico cabergolina)
tto de remplazo, ACO para que menstrúe - Amenorrea psicógena
- Patología de origen central (PE+)
PE: prueba de estrógenos
Debe haber 4 menstruaciones anuales para proteger el endometrio.
INTRODUCCION A LA ONCOLOGIA
Screening en ginecología oncológica: es todo método que lleva a tener un dx precoz, con el objetivo de disminuir la
morbimortalidad por una patología, en este caso una neoplasia, determinada.
Las enfermedades oncológicas ginecológicas pelvianas: Ca. De ovario, endometrio, vulva y vagina, no tienen un método
de screening específicos.
El carcinoma del cuello uterino es el único con método de screening. Esto puede deberse a que es una lenta evolución la
de SIL a carcinoma, de años e incluso décadas, lo que permite altas chances de dx en la etapa pre invasora. Existen altas
evidencias de que el screening disminuye la mortalidad.
La efectividad de los métodos de screening en Ca. De cuello de útero son mayores si se realizan antes de los 3 años del
IRS, y pierde efectividad en las mujeres post menopáusicas mayores de 65 años, por menor tasa de recambio celular.
Los estudios caso-control demuestran que el riesgo de desarrollar un cáncer de cuello es 3 a 10 veces mayor en las
mujeres no sometidas a screening. Realizarlo cada 2 o 3 años tiene iguales resultados que el anual si la px tiene una
pareja sexual estable y estudios anuales de patología cervical negativos.
Estadificación en las neoplasias ginecológicas
Se estadifican para poder establecer un pronóstico en cada patología. Siempre debe realizarse en px vírgenes de tto.
Ningún hallazgo que pueda surgir luego de que una paciente está estadificada, por evolución natural o por tto, pueden
hacer cambiar el estadio. NO EXISTE LA RE-ESTADIFICACION EN LOS CARCINOMAS GINECOLOGICOS.
Tratamientos
- Curativos

❖ Cirugía
❖ Radioterapia
- Adyuvantes
❖ Quimioterapia
❖ Hormonoterapia
❖ Inmunoterapia
Nunca los adyuvantes solos. Colaboran, pero no curan.
Dependiendo del momento en que se inicien los tratamientos estos pueden ser
Neoadyuvante Concurrente Adyuvante

Antes del tratamiento curativo Al mismo tiempo el curativo y el Después del tratamiento
adyuvante curativo
Criterios de respuesta objetiva clínica (UICC)
- Respuesta parcial: se evidencia un volumen tumoral que post tratamiento es menor al 50% del tamaño que
presentaba al inicio.
- Respuesta completa: el volumen tumoral post tto desaparece, no hay volumen tumoral.
- Enfermedad estable: no se modifica con lo que se encuentra pre tto o disminuye menos del 50%.
- Progresión: tamaño tumoral o aparición de metástasis o compromiso de órgano vecino mayor post tto que pre
tto.
Resultados:
- Tiempo libre sin enfermedad (TLE): tiempo en meses desde que se dx y se finaliza un tto oncológico hasta que se
presenta un signo de recaída o recidiva.
- Sobrevida global (SG): tiempo desde el dx, tto y finalización hasta el fallecimiento por la enfermedad de base.
Se trata de correr la SG hacia la derecha. Si no se logra, se busca que la recurrencia se acerque lo mas posible al punto de
muerte, por lo cual, si no podemos hacer que vivan más, se busca un mayor TLE. En base a esto se miden los resultados
de diferentes ttos.
Por ejemplo: px con cáncer de cuello uterino de mismo estadio con diferente tto. Se opta por el que de mayor SG. A
igual SG, se elige el de mayor TLE.
Recurrencias:
- Persistencia: siempre es local. Donde el tumor original estuvo en ppio.

- Recidiva: puede ser local o a distancia.
La diferencia entre ambos radica en el tiempo en que vuelve a presentarse la enfermedad. Si este tiempo es menor de 6
meses es una persistencia, pero si transcurren más de 6 meses se caratula como recidiva.
Metástasis:
Es una recidiva a distancia. Puede ser una recidiva local, pero NO ES UNA METASTASIS. Si las metástasis aparecen o se dx
entro de los 6 meses de finalizado el tto oncológico, debe tomársela no como una metástasis, sino que era un estadio IV
al inicio del tto.

Cirugía
Son cirugías radicales. La técnica varia para cada localización. La idea es resecar el tumor primario con margen de tejido
sano que circunscribe y al menos la primera estación ganglionar. Se trata de migrar a cx mínimamente invasivas, pero
tan radicales como las que son a cielo abierto, y también a cx conservadoras, dado que nos encontramos con la
postergación de la maternidad. Son cx radicales como para garantizar un correcto tto, pero conservadora de la fertilidad.
Radioterapia:
Es el otro tratamiento curativo para canceres sólidos. Se clasifican por la localización de la fuente de irradiación:
- Teleterapia: fuera del cuerpo. Es un acelerador lineal de E-. 2D, 3D, 3D conformada, 3D de intensidad modulada
- Braquiterapia: dentro del cuerpo
❖ Intersticial: cavidad virtual (parametrio, próstata en hombres)
❖ Intracavitaria: cavidad real
Las dosis radiantes están definidas por los campos a tratar. Si uno opta por un tto radiante la dosis debe ser máxima. La
dosis radiante en la teleterapia en pelvis es de 5040 centigrades, y de braquiterapia de 4600 centigrades.
Deben ser combinadas SIEMPRE, teleterapia y braquiterapia, si se hace tto radiante únicamente.
Quimioterapia:
Las dogas de elección son:
- Mama: antraciclinas
- Ovario: paclitaxel, platino
Hormonoterapia:
Es muy utilizada. Puede ser usadas para controlar enfermedad o para conservar fertilidad
- Mama: tamoxifeno, inhibidores de la aromatasa

- Endometrio: PG megadosis, solo en avanzados o recaídos no pasibles a otro tto
- Terapias moleculares: aún en Argentina están en fase de aprobación. En el mundo son ttos casi estándares para
el tto de cáncer de ovario o de endometrio tipo II o no hormono dependiente.

SEMANA 2
METODOS ANTICONCEPTIVOS
Métodos anticonceptivos (MAC): son todos aquellos capaces de evitar o reducir las posibilidades de embarazo. Se
pueden utilizar desde la primera relación sexual y durante toda la vida fértil. Lo ideal es usar doble método, hormonal,
que no evita ETS, y de barrera.
Son gratuitos, establecido por la ley 25.673 en centro de salud, hospitales, prepagas y obras sociales.
DSS: derechos sexuales y reproductivos
Son los vinculados a disfrutar de una vida sexual sin violencia. Los DR son una herramienta a la hora de elegir tener o no
hijos, cuantos y cuando tenerlos. Las personas con discapacidad presentan los mismos derechos. La objeción de
conciencia es un derecho individual. Obstaculizar el acceso a los MAC es una forma de violencia contra la libertar
reproductiva y su negativa conlleva responsabilidad profesional e institucional (Ley N 26.485/2009).
EFICACIA DE LOS MAC
La eficacia es determinada por el índice de Pearl (número de embarazos por cada cien mujeres al año que utilizan un
determinado MAC). Para medir la eficacia se utiliza:
- Uso habitual: son las gestaciones que se producen en todos los mese so ciclos con exposición, más allá de la
manera en que se utilizó el método
- Uso correcto: gestaciones producidas con el uso perfecto el método
Cuando ambos son iguales se alcanza la mayor eficacia del AC.
La continuidad del método anticonceptivo es también un factor fundamental. Los LARC (métodos anticonceptivos
reversibles de larga duración) son un MAC en el que el px no interfiere con el uso diario, y tienen una continuidad de
más del 80%. Los de corta duración tienen una continuidad de alrededor del 60%.
En el caso de los LARC, la alta eficacia anticonceptiva se le atribuye a la baja tasa de falla intrínseca (menor al 1%) y a que
son independientes del comportamiento de la usuaria, determinando que la eficacia con el uso habitual sea similar a la
del uso perfecto.
Clasificación:
- Mecanismo de acción
- Vías de administración
- Composición
- Voluntad de uso
- Visibles o no visibles
- Manipulación o no de los genitales externos
En el inicio y el seguimiento del uso de MAC, habitualmente se realizan algunas prácticas médicas, que, si bien han sido
naturalizadas por el uso, muchas no son necesarios según los avances en investigación clínica. En el caso de estar frente
a una persona sana se categorizan practicas recomendadas según evidencia científica.
Las prácticas de seguimiento se clasifican en 3 niveles:
- A: esencial y obligatoria en todas las circunstancias para un uso seguro y efectivo.

- B: contribuye sustancialmente para un uso seguro y efectivo, pero su implementación puede ser considerada
según el contexto. Se realizan valoraciones costo-beneficio.
- C: puede ser apropiado como prevención del cuidado de la salud, pero no contribuye sustancialmente para el
uso seguro y efectivo del MAC.
EJEMPLO
Si se administra un MAC que contiene estrógenos, sabiendo que los estrógenos son trombogénicos, tanto para el inicio
como para los siguientes controles, debo controlar la tensión arterial. Si coloco un DIU, debo colocar el especulo para
constatar que el cuello este macroscópicamente sano. En todos los casos es categoría A la consejería.
PRACTICAS AHC ASP DIU SIU

Control de la A/+ C C C
tensión arterial
Peso corporal C C C C
(IMC)
Examen mamario C C C C
PAP C C C C
Examen C C A A
ginecológico
Inspección del C C A A
cérvix
Laboratorio C C C C
Cultivo de flujo C C C C
Consejería A A A A
CRITERIOS DE ELEGIBILIDAD PARA EL USO DE AC DE LA OMS

Son recomendaciones basadas en la evidencia científica en cuanto a las condiciones en las que una persona puede usar
métodos anticonceptivos en forma segura. Se debe conocerlos para otorgar el MAC de acuerdo a la consejería
(antecedentes, patología en curso, medicación, etc.).
Hay 4 categorías. Las categorías 1 y 2 engloban situaciones en las que se puede dar un MAC determinado. 3 y 4 las
situaciones en las que no se debe utilizar.
CATEGORIA CON JUICIO CLINICO CON JUICIO CLINICO LIMITADO

1 Use el método en cualquier
circunstancia. NO hay
restricciones
USAR
2 Las ventajas del método
superan los riesgos
3 En general, no se recomienda el
método, a menos que no se
disponga de otros métodos más
apropiados o no sean aceptados NO USAR
4 NO use el método
Clasificación según composición hormonal

COMPOSICION TIPO PRINCIPAL VIA DE
HORMONAL MECANISMO DE ADMINISTRACION
ACCION
Anticonceptivos Anovulatorio Orales
ESTROGENO + hormonales Inyectable mensual
PROGESTAGENO combinados ACO Anillos vaginales
Parches dérmicos
Anticonceptivos NO anovulatorio Oral (minipíldora)
hormonales solo
progestágeno (ASP) Anovulatorio Oral (drosperinona y
desogestrel)
SOLO PROGESTAGENO Inyectable trimestral
Implantes subdérmicos
SIU
Anticonceptivo Anovulatorio y NO Oral
hormonal de anovulatorio
emergencia (AHE)
En un
principio solo eran de progestágenos, al inhibir la LH impiden la ovulación, pero tienen menor control de las perdidas,
dando irregularidades menstruales. Con el agregado de estrógenos se vio una mayor acción trombogénica.
Oral: 1 toma diaria, mismo horario. Blíster de 21 comprimidos y 1 semana de descanso. Blíster de 21 comprimidos con 7
días de placebo. Blíster de 24 días de principio activo y 4 de placebo.
Todo MAC se comienza el primer día de la menstruación, por lo que no hace falta ningún refuerzo.
Los inyectables: IM cada mes. Se da el primer día de la menstruación. Si se la da, por ejemplo, 10 de septiembre, todos
los 10 de cada mes se debe repetir, con variabilidad de 3 días antes o 3 días después. Es decir, es a día calendario,
tomando en cuenta solo el 1er día de menstruación para el inicio.
En anillo vaginal es un anillo flexible que se coloca en la vagina durante 3 semanas y 1 semana se descansa, luego se
reanuda mediante la colocación del anillo, manteniéndolo durante 3 semanas.
Los parches dérmicos se colocan en la piel, la absorción es transdérmica. Es 1 por semana durante 3 semanas y la 4 se
descansa. NUNCA COLOCAR EN MAMA.
Minipíldora, no se usa tanto.
Los inyectables trimestrales tienen el mismo sistema que los inyectables menstruales, es decir, a fecha calendario
tomando como fecha de primera menstruación solo para la primera inyección. La variabilidad es de 2 semanas antes o 2
semanas después. Es IM de solo progestágenos.
Los implantes subdérmicos se colocan en la cara interna del brazo, con anestesia local.
SIU: es un DIU con progesterona. Pueden durar 3 o 5 años según la cantidad de progesterona que tengan.
AHE: si la paciente no inicio la ovulación, la inhibirá. Si la paciente la inicio, no se inhibirá y el proceso se continua.
Cuando hubo un mal uso del MAC, como no se sabe exactamente cuándo ovuló la px, si o si hay que aconsejar el uso de
AHE.
MÉTODOS SARCS
ANTICONCEPTIVOS HORMONALES COMBINADOS
- Están compuestos por estrógenos y progestágeno. Su mecanismo de acción es producir la anovulación (a nivel
hipotálamo hipofisario suprimen el eje. El componente progestacional inhibe el pico de LH. El estrógeno inhibe a
la FSH.
- Son altamente eficaces y fácilmente reversibles.
- Se comienza el 1er día de la menstruación, sin método de respaldo. Se requieren 7 días para garantizar el efecto
anticonceptivo.
- La OMS recomienda realizar una historia clínica y tomar la tensión arterial antes de iniciar su uso.

- No protegen contra ninguna ETS.
Hay diferentes tipos de estrógenos. El etinil estradiol puede ser de 35, 30, 20 o 15 microgramos. El valerato de estradiol
de 2 mg y el 27 beta estradiol de 1,5 mg.
Se elige el tipo de estrógeno según la paciente: si presenta alteraciones en el metabolismo lipídico se recomienda el
estradiol que tiene menor acción lipídica, aumenta HDL, no aumenta tanto los factores de coagulación. Etc.
Dentro de los progestágenos tenemos
- Acetato de ciproterona y drospirenona: son más anti androgénicos. Ejemplo: px con hirsutismo se recomiendan
estos.
- Levonorgestrel
- Dienogest: se da mucho en pacientes con endometriosis.
- Gestodeno
- Acetato de nomegestrol
UC: 1 embarazo cada 100 mujeres. UH: 9 embarazos cada 100 mujeres.
EFECTOS SECUNDARIOS:
- Cambios en los patrones de sangrado

- Cefalea (si empeora o aparece con el método evaluar)
- Mastalgia, náuseas, vómitos: pueden aparecer en los primeros meses y desaparecen con el tiempo de uso
- Variación en el peso, retención de liquido
- Cambios en el humor
- Acné, alopecia, piel seborreica
- HTA
- Raros: trombosis, embolia
Se puede modificar la fecha de toma:
- RETRASAR LA FECHA
Por ejemplo, paciente que se va de vacaciones y no quiere menstruar, puede continuar así hasta que lo desee. Se saltea
las semanas de descanso o de placebo o aumentando las pastillas con principio activo. Debe avisársele que no va a
menstruar o que puede aparecer un leve manchado.
- CAMBIAR FECHA DE INICIO
Se puede acortar la toma de comprimidos activos o de inactivos, pero nunca alargar el placebo o no toma.
OLVIDOS
En caso de olvidarse 1 comprimido, no sucede nada. Apenas lo recuerda se toma la pastilla olvidada y la de ese día en el
día que le corresponde. Luego se continua normal.
En caso de olvidarse 2 o más comprimidos, debe tomar todas las pastillas olvidadas, la de ese día en el horario
correspondiente, y continuar con la siguientes tomas. Si la paciente 5 días atrás mantuvo relaciones debe tomar
anticonceptivo de emergencia y usar preservativo los siguientes 7 días.
CRITERIOS DE ELEGIBILIDAD CATEGORA 3: todas aquellas situaciones con cierta acción trombogénica
- Lactancia entre las 6 semanas y los 6 meses post parto

- Post parto menor a 21 días, sin lactancia
- Mayores de 35 años fumadoras de menos de 15 cigarrillos/día
- Antecedentes de HTA (HIE incluida) cuando no se puede evaluar la TA
- HTA adecuadamente controlada, cuando si se puede evaluar la TA
- Migraña sin aura en menores de 35 años si inicia el método
- Migraña sin aura menor de 35 años si ya recibía el método e inicia con migraña
- Patología biliar sintomática, con tto médico o en curso
- ATC de colestasis relacionada con ACO en el pasado
- Hepatitis aguda
- Interacciones medicamentosas: rifampicina, anticonvulsivantes (fenitoína, carbamazepina, barbitúricos,
primidona, topiramato, oxcarbazepina), lamotrigina aumenta clínica
- Antecedente personal de cáncer de mama sin evidencia de enfermedad por cinco años
CRITERIOS DE ELEGIBILIDAD CATEGORIA 4: contraindicación absoluta
- Lactancia exclusiva y menos de 6 semanas del post parto

- Post parto menor de 21 días sin lactancia con FR para TVP
- Mayores de 35 años, fumadoras de más de 15 cigarrillos/día
- DBT con más de 10 años de evolución o neuropatía, retinopatía, nefropatía u otra enfermedad vascular
- Múltiples FR para enfermedad CV (fumadora, DBT, HTA, mayor de 40)
- HTA con valores mayores de 160/100 o con enfermedad vascular
- Episodio agudo o antecedente de TVP o EP con o sin terapia anticoagulante
- Cx mayor con inmovilización prolongada
- Mutaciones trombogénicas conocidas como factor V de Leiden, mutación de la protrombina, deficiencia de
proteína S, C o antitrombina
- LES con AC antifosfolipídicos positivos o desconocidos
- Enfermedad cardíaca isquémica actual o pasada
- ACV actual o pasado
- Valvulopatías complicadas
- Migraña con aura
- Mayores de 25 con migraña sin aura (C)
- Cáncer de mama actual. Ningún hormonal con cáncer de mama
- Hepatitis viral aguda (I)
- Cirrosis descompensada
- Tumor hepático, sea adenoma o hepatocarcinoma
Hay algunas situaciones en las cuales los ACO favorecen, entre ellas: cáncer de endometrio (la protección persiste por 10
años o más luego de discontinuado el método y sin diferencias entre los diferentes progestágenos), cáncer de ovario (la
protección persiste por 10 años o más luego de discontinuado el método, cáncer de colon, quiste anexial, anemia por
déficit de hierro (nunca en px con pérdidas de causa desconocida), reducen síndrome menstrual, alteración del
sangrado, dolor ovulatorio y EPI sintomática.
SANGRADO POR DEPRIVACIÓN.
ANILLO VAGINAL
- Anillo flexible, transparente de 54 mm de diámetro, realizado de copolímero de acetato de viniletileno, libre de

látex
- Libera constantemente 10 picogramos de etinilestradiol y 120 picogramos de etonogestrel (metabolito activo
del desogestrel)
- Tres semanas colocado y se retira en la cuarta, donde menstrúa
- Ofrece una liberación hormonal continua, lo que evita las fluctuaciones diarias
- Evita la absorción GI y el 1er PH
- Fácil de insertar y de extraer
- No interfiere con las relaciones sexuales
PARCHE
- Libera diariamente 20 microgramos de etinil estradiol y 150 microgramos de norelgestromin

- Se coloca un parche nuevo cada semana durante 3 semanas, seguido de una cuarta semana en la que no se
utiliza
- Administración constate de la droga, buena adherencia
- Evita absorción GI
- Evita 1er PH
- Margen de seguridad: garantiza 2 días adicionales de protección ante un olvido
- Baja tasa de despegue
AMPOLLA MENSUAL
- Valerato de estradiol 5 mg y enantato de neretisterona 50 mg

- Margen de seguridad 3 días (se extiende hasta 7)
- Se aplican de forma IM una vez al mes siempre en la misma fecha calendario (primera inyección el 1er día de
menstruación y después siempre el mismo día, ejemplo, el día 10 de cada mes)
- Si se atrasó más de 7 días y mantuvo RS deberá utilizar un método de barrera y tomar AHE si no tuvo relaciones
al colocarse el ACI y preservativo 7 días
- El sangrado puede aparecer dentro de los 15 a 20 días
- Alta eficacia. EC: 17/100 UH:3/100 personas
Pacientes que tienen criterio 3 para ACO pero que pueden recibir ACI (anticonceptivos intramusculares, ampolla)
(criterio 2 para ACI):
- Patología biliar sintomática en tto

- Antecedente de colestasis relacionada con ACO
- Interacciones medicamentosas: rifampicina, anticonvulsivantes (fenitoína, carbamazepina, barbitúricos,
topiramato, oxacarbazepina)
- Mujer fumadora de menos de 15 cigarrillos/día y mayor a 35 años
Criterio 3 ACI y 4 ACO
- Adenoma hepatocelular
- Mujer fumadora de más de 15 cigarrillos/día y mayor a 35 años
ANTICONCEPTIVOS DE SOLO PROGESTAGENO
Tienen alta efectividad. El uso combinado de ACO se asocia con mayor riesgo de TEV y enfermedades cardiovasculares.
Hay diferentes tipos:
- Anovulatorio: desogestrel 0,075 mg oral y acetato de medroxirogesterona 150 mg IM. Drosperinona

- No anovulatorios: levonorgestrel 0,03 mg oral (minipíldora)
- Se pueden usar en todas aquellas mujeres con CI para estrógenos
- No presentan efectos clínicos sobre los lípidos, metabolismo de HC y hemostasia
- Se puede utilizar durante lactancia exclusiva. No afectan el volumen de la leche materna ni su composición. No
tiene efectos sobre el bebé
- Es frecuente observar cambios en el sangrado, pero no tienen importancia clínica
DESOGESTREL
- Margen de seguridad de 12 horas
- Inicio del efecto a los 7 días
- Inhibe la ovulación. Modifica las características del moco: hostil e impide la migración de los
espermatozoides
- Efectivos
- UC: 1/200 UH:9/100
MINIPILDORA
- Irregularidad menstrual hasta la amenorrea
- Mastalgia
- Cefalea
- Margen de seguridad de 3 horas
- Inicio del efecto a los 2 días

- Moco hostil e impide la migración de los espermatozoides
DROSPERINONA NO MICRONIZADA DE 4 MG
- Las píldoras de progestágeno solas no aumentan el riesgo de eventos tromboembólicos
venosos, ACV e IAM, pero están asociadas a un control deficiente del ciclo
- 28 comprimidos de 24 blancas y 4 verdes
DERIVADO DE LA ESPIROLACTONA
- Progestágeno antigonadotrofico (inhiben el pico de LH)
- Antimineralocorticoideo (elimina agua, sodio, retención de K+)
- Antiandrogénico
Lo que debe tenerse en cuenta de la drosperinona es que, si bien tiene 4 mg, el que se tiene en los combinados es de 3
mg. La combinación da mayores niveles plasmáticos (estrógeno enlentece metabolismo). Al estar solo se da en una
mayor concentración. Se indica en adolescentes o jóvenes, porque el estudio es en este rango etario (12-17) y es el
único que se estudió en adolescentes. No tiene incidencia en la masa ósea, porque tiene efecto progestágeno inhibiendo
solo pico de LH, pero los estrógenos se mantienen normalmente. Desde los 40 a los 50 picogramos se puede mantener
un nivel estrogénico plasmático protectivo en lo referente a la masa ósea.
Criterios de elegibilidad 1 y 2 (casos en que ACO Criterios de elegibilidad 3

son 3 y 4)
- Fumadora mayor a 35 años - Cursando TVP o embolia pulmonar
- Múltiples FR para enfermedad CV arterial - Episodio de cardiopatía isquémica o de
- HTA ACV usando AOPS
- Antecedentes de TVP y embolismo - Cefaleas migrañosas con aura usando
pulmonar con tto actual anticoagulante AOPS
- Cx mayor con inmovilización prolongada - Historia personal de cáncer de mama y
- Enfermedad valvular cardiaca sin evidencia de enfermedad actual
- Enfermedad cardiaca isquémica activa o durante 5 años
pasada, o atc de ACV - Cirrosis grave descompensada
- Mutaciones trombogénicas conocidas - Adenoma hepatocelular y tumores
- Migraña sin aura o con aura si inicia el malignos de hígado
método - LES con AC antifosfolipídicos o
- DBT con neuropatías, retinopatía, desconocimiento de ellos
neuropatía o con otra enfermedad
vascular de más de 20 años de evolución
- Patología de vesícula biliar sintomática
con tto médico o en curso
- Cirrosis leve compensada
- Postparto inmediato, con o sin lactancia
Categoría 4: cáncer de mama. NUNCA SE DA.
INYECTABLE TRIMESTRAL
- Es una inyección IM de aplicación trimestral con administración a fecha calendario

- Pueden ser 2 semanas antes o dos semanas después
- Tiene efectos mineralocorticoide, aumento gradual de peso, distensión abdominal, cefalea
- Alteración en el sangrado, lleva a la amenorrea, protege al endometrio
- Demora en la fertilidad, recuperándose a los 10 meses
- Pude disminuir convulsiones epilépticas
- Perdida de densidad ósea que se recupera al suspender la aplicación. No se recomienda en adolescentes
Criterios de elegibilidad 3 Criterios de elegibilidad 4

- Durante las primeras 6 semanas post - Cáncer de mama
parto con lactancia
- TVP o EP
- Cefaleas migrañosas con aura usando
AMPF

- Historia personal de cáncer de mama y
sin evidencia de enfermedad actual
durante 5 años
- Cirrosis severa descompensada
- Adenoma hepatocelular y tumores
malignos de hígado
- LES con AC antifosfolipídicos + o
desconocidos
- LES con trombocitopenia severa
- FR para enfermedad CV
- HTA con sistólica > 160 mmHg o
diastólica > 100 mmHg
- HTA con enfermedad vascular
- Sangrado vaginal de etiología
desconocida
- DBT con neuropatía, retinopatía,
neuropatía
Los tratamientos hormonales con estrógenos suponen un incremento en el riesgo de enfermedad tromboembólica.
Pacientes con antecedentes o riesgo no reciben este tipo de MAC.
METODOS LARCS
Son reversibles, de larga duración y alta eficacia anticonceptiva. Hay un rápido retorno de la fertilidad al ser
suspendidos. Tiene una alta tasa de continuidad, mayor al 80%, mientras que en los MAC reversibles de corta duración,
o SARCS (ACO, anillos vaginales, parches, inyectables), es menor al 60%.
La tasa de continuidad de un MAC es clave para lograr una alta eficacia. Su discontinuidad, en cambio, deja a la mujer
rápidamente expuesta a un embarazo no intencional.
Contamos con:
- DIU de cobre
- SIU (DIU hormonal)
- Implante subdérmico
No necesitan consentimiento informado escrito, es suficiente de manera verbal.
A partir de los 13 años la paciente puede proponer cualquiera de estos MAC. No necesita ningún responsable legal. NO
PARA CX.
DISPOSITIVO INTRA UTERINO (DIU)
El DIU puede ser indicado a toda persona en edad fértil, que tenga útero. Puede ser indicado en forma segura a
adolescentes, aunque tenga una tasa de expulsión de entre 5-22%. El hecho de no tener hijos no se asocia a una mayor
tasa de perforación, expulsión o infección. Al retirar el DIU se recupera la fertilidad.
El material es el cobre, y según la carga de cobre la duración varía entre 3 y 10 años.
La acción del cobre del DIU tiene efecto espermicida, causado por una reacción inflamatoria estéril local producida por
la presencia de un cuerpo extraño, que es exacerbada por la acción del cobre. También se produce una alteración del
moco cervical. El mecanismo de acción del DIU-Cu es inhibir la migración y la capacitación espermática. No hay evidencia
de que interrumpa el embarazo.
La tasa de falla al año es de 0,8/100 mujeres y a 10 años es comparable con la esterilización qx. La tasa de utilización es
baja, de un 9,2% aproximadamente.

- Posparto entre 48 horas y 4 semanas - Embarazo
- ETG benigna - Sepsis puerperal
- Cáncer de ovario al dx - Post aborto séptico inmediato
- EPI

- Infección en curso de clamidia o - Infección por clamidia o gonococo actual
gonorrea, se trata primero. Si tiene el DIU - Sangrado vaginal de origen desconocido
colocado no retirar y solo tto - ETG con niveles persistentemente altos
- LES con trombocitopenia de HCGGo-B
- HIV + o SIDA - cáncer cervical y endometrial
- TBC pélvica dx
- Anormalidades uterinas, cervicales o
corporales incompatibles con la inserción
Recomendaciones para la colocación:
- Examen bimanual y especuloscopia

- No se requiere ningún estudio previo ni laboratorio
- ATB no se recomiendan de rutina
- No se usa misoprostol para la colocación
- No es necesario firmar consentimiento informado, ni en la HC. Solo dejar constancia de que se dio
asesoramiento, información y que es el MAC elegido por la px
El control es clínico a los 7 días, durante la semana previa no debe haber relaciones sexuales, no uso de tampón, no
baños de inmersión. Se realiza citología para especuloscopia y se deben observar los hilos del DIU. No es necesario un
MAC adicional. Se vuelve a controlar después de la primera menstruación, a los 6 meses y después de manera anual.
La ecografía no es un estudio que se solicite de rutina, pero si cada 6 meses. No se mide la distancia del fondo al DIU,
pero si debe estar por encima del orificio cervical interno.
Puede haber cambios en el patrón menstrual, lo que lleva a la extracción de este dentro del año a un porcentaje del 4 al
15%.
Otra cosa que puede suceder es la expulsión, de las cuales el 10% es asintomática, y hay un porcentaje del 2-10% de
expulsiones anuales:
- Parcial: extremo inferior del DIU por debajo del OCI

- Total: todo el DIU por debajo del OCI, extraer y recolocar
Puede haber un descenso del DIU, igualmente se encuentra por encima del OCI. Se hace control cada 2-3 meses.
Posiciones anómalas del DIU in situ: se extrae solo si hay riesgo de perforación.
Efectos secundarios:
- Perforación uterina. Asociada al momento de la inserción (infrecuente. 1/1000)

- Perforación total con translocación del DIU: se extrae por laparoscopía
- Perforación total sin translocación: de ser posible extraer por vía vaginal
- Perforación parcial: si hay una incrustación miometrial sin perforación de la serosa, extraer por vía vaginal con
control ecográfico o histeroscópico
- Para recolocar se esperan 90 días
- Dismenorrea o dolor pelviano sin relación con el ciclo menstrual
- Leucorrea
- Infección post colocación. Infrecuente, <0,3% que se presenta dentro de los primeros 10 días. Si quiere
continuar le DIU se da primera dosis de ATB y se la cita a las 48 horas. Si no mejora retiramos. Si no quiere
continuar se da primera dosis y se la cita para extraer después.
Intercurrencias DIU de cobre
- Embarazo ortotópico: la probabilidad de aborto es del 50%, mayor a la probabilidad sin DIU (15%)
- Dejar el DIU no aumenta malformaciones ni trastornos
- Se extrae cuando: se ven los hilos del DIU (sobresalen del OCE), el DIU no está en contacto con el saco
gestacional. La paciente debe estar en reposo y abstinencia sexual durante 24 horas

- Embarazo ectópico: el DIU disminuye el riesgo de embarazo ectópico, pero a su vez la capacidad del DIU para
prevenir un embarazo ectópico es menor que para evitar la gestación intrauterina, si una persona queda
embaraza tiene más probabilidades de ectópico. La tasa de EE es de 1,5/1000 mujeres-año.
- Citología anormal: se extrae el DIU solamente en caso de conización o braquiterapia
- EPI: en portadoras de DIU es bajo, de 0,15% asociado al momento de la inserción. El riesgo de EPI asociada a la
colocación del DIU es más alto en los primeros 10 días post inserción (RR de 9.7 casos por cada 1000
mujeres/año de uso), luego el riesgo es igual que en no usuarias, lo que sugiere que sería por una infección
preexistente al momento de la colocación y no al DIU per se. Si no desea continuar el uso del DIU, se retira luego
de comenzar el tto ATB, a los 30 minutos luego del EV y 3 horas del oral. Si desea continuar no hay evidencia que
demuestre la mejoría clínica retirando, en caso de no haber buena evolución en 48 horas retirar.
SISTEMA DE LIBERACION INTRAUTERINA (SIU)
Es DIU-LNG contiene 52 mg de levonorgestrel intrauterinos (20 microgramos diarios), con una duración de 5 años. El
DIU-LNG que contiene 13,5 mg de LNG intrauterino (14 microgramos diarios) con una duración de 3 años.
Ambos generan espesamiento del moco cervical impidiendo el ascenso del espermatozoide. Tiene un efecto
beneficioso no contraceptivo que es la disminución del sangrado menstrual, adelgazan el endometrio, llegando al
año a una hipomenorrea del 60% de las mujeres y una amenorrea en el 50% a los dos años.
No es un método abortivo.
La liberación hormonal es intrauterina y en baja cantidad, por lo tanto, los efectos sistémicos son infrecuentes
(cefaleas, acné, cambios en el estado de ánimo, quiste anexial).
No inhibe la FSH.
Complicaciones:
- Expulsión 2-10% en el primer año

- Perforación:1.4 cada 1000 inserciones (1.1/1000 CU)
No hay hipótesis relacionada ni con la edad ni la paridad.
No se recomienda ATB en su colocación.
El riesgo de EPI es más alto en los primeros 10 días post colocación (RR 9.7 casos por cada 1000 mujeres/año de uso)
relacionándose a una infección preexistente al momento de la colocación, la probabilidad de EPI es menor con el DIU-
LNG por disminución del endometrio y alteración del moco. En caso de EPI no extraer el DIU.
Tiene una muy alta eficacia, 0,2 embarazos por cada 100 mujeres/año. Si bien su efecto dura 5 años, si la paciente
presenta 45 años se lo puede dejar 7 años. Se recupera la fertilidad rápidamente al extraerlo, con una tasa de
concepción del 80% al año. Presenta un menor riesgo de EE (0,02-0,06 cada 100 mujeres año de uso).
Criterio de elegibilidad 3 Criterios de elegibilidad 4

- Entre 48 horas y 4 semanas post parto - Embarazo confirmado o sospecha
- Enfermedad trofoblástica gestacional - Sepsis puerperal
benigna con niveles reducidos o - Inmediatamente post aborto séptico
indetectables de B-hCG - Hemorragia vaginal no dx antes de
- Cáncer de ovario evaluación
- Alto riesgo de ETS: si la usuaria tiene - Enfermedad trofoblástica gestacional con
prácticas sexuales que la exponen a ETS y niveles persistentemente elevados de B-
no usa preservativo se considera hCG o enfermedad maligna
categoría 2 o 3 dependiendo de la - Cáncer cervical para el inicio
situación - Miomas uterinos con distorsión de la
- TBC pélvica para inicio cavidad uterina
- HIV clínicamente grave o avanzada para - Anormalidades anatómicas que
inicio distorsionen la cavidad uterina
- TVP o TEP - EPI actual para inicio
- Cardiopatía isquémica usando DIU-LNG - Cervicitis purulenta actual o infección por
- LES con AC antifosfolipídicos + o clamidia o gonococo para el inicio
desconocidos - TBC pélvica para inicio

- Migraña con aura usando DIU-LNG - Cáncer de mama actual
- Historia personal de cáncer de mama sin - Cáncer endometrial para inicio
evidencia 5 años
malignos de hígado
IMPLANTE SUBDERMICO
Son pequeños cilindros o cápsulas flexibles, de plástico, blandas y radio opacas que se colocan por debajo de la piel en la
cara interna de la parte superior del brazo. Contiene 6 mg de etonorgestrel (metabolito activo del desogestrel), 60 a 70
microgramos/día al primer año, 30-40 microgramos/día al final del segundo año y 25 a 30 microgramos/día al final del
tercer año.
- La duración es de 3 años. Es el único disponible en Argentina.

- Su acción es reversible cuando se extrae. Una vez colocados no se requiere que la usuaria haga nada. según el
tipo de implante dura entre 3 y 7 años. Se coloca con anestesia local.
- Inhibe la ovulación. Genera un espesamiento del moco cervical.
- La tasa de falla es del 0,05%, siendo la eficacia similar en mujeres con peso adecuado, sobrepeso y mujeres con
obesidad.
- No tiene influencia en la densidad mineral ósea ni riesgo de fracturas.
- Puede haber una alteración del patrón de sangrado, cefaleas, acné, variación de peso y depresión.
- Aproximadamente un 12% de las usuarias reportan aumento de peso, pero solo el 2% discontinúan el tto por tal
motivo.
- Una vez colocado si no se palpa se puede ubicar por ecografía, RMN o tomografía.
- La fertilidad se recupera rápidamente al extraerlo.
El riesgo de embarazo es bajo, menor a 1%. En ese caso se retira y no genera complicaciones. Post colocación se deja la
zona cubierta por 24 horas y no está indicado dar ATB.

- Cursando TVP o TEP - Cáncer de mama actual
- Cardiopatía isquémica o ACV usando
implantes
- Migrañas con aura usando implantes
- Historia personal de cáncer de mama sin
evidencia 5 años
- Cirrosis severa descompensada
malignos de hígado
- LES con AC antifosfolipídicos + o
desconocidos
- Sangrado vaginal de etiología
desconocida
ANTICONCEPCION QUIRURGICA
Toda persona mayor de edad y capaz, de manera gratuita en sistemas de salud pública, obra social o prepagas pueden
solicitarla. Se puede acceder a la ligadura y vasectomía brindado su consentimiento de manera autónoma a partir de los
16 años. El CCyC plantea que debe presumirse la capacidad de todas las personas. No se solicita consentimiento de
pareja, madre o padre. No se necesita que la mujer tenga hijos. No presenta un testigo, no requiere intervención judicial
y es totalmente gratuito.
VASECTOMIA

Se realiza por laparoscopía, con duración de 30 minutos con anestesia local. No requiere internación. Se ligan los
conductos deferentes. No afecta ni daña los testículos, ni a la producción hormonal. La eyaculación se conserva con
normalidad, no se alteran la capacidad de erección, el nivel de deseo ni la capacidad de goce en las relaciones sexuales.
Es necesario usar preservativo u otro método AC en las primeras 20 eyaculaciones o los 3 meses posteriores a la
intervención. Es el tiempo necesario para que los espermatozoides que quedan acumulados en las vesículas seminales
desde antes de la operación se eliminen con la eyaculación.
Entre el 2-4% solicita la recanalización. El porcentaje de éxito varía.
MARCO LEGAL
El CC y C considera niños a las personas hasta los 13 años, y adolescentes entre 13-18 años.
Los niños hasta los 13 años brindan su consentimiento con asistencia de sus progenitores, representantes legales,
personas que ejercen formal o informalmente tareas de cuidado, personas allegadas o referentes afectivos. Se debe
considerar el interés superior y la autonomía progresiva.
En adolescentes de entre 13 y 16 años puede haber consentimiento de manera autónoma, es decir, sin necesidad de
acompañamiento, a toda práctica que no implique un riesgo grave para su salud o su vida.
Adolescentes a partir de los 16 años tienen capacidad plena para la toma de decisiones sobre el cuidado del propio
cuerpo como una persona adulta.
Los niños y adolescentes con discapacidad tienen los mismos derechos en relación con los servicios, insumos y prácticas
de salud.
Para métodos qx se necesita consentimiento por escrito.
ALTERACIONES DEL SANGRADO
- Aines (ibuprofeno 600 mg c/8 horas x 5 días)

- Acido mefenámico 500 mg c/12 horas x 5 días
- ACO de baja dosis durante 2-3 ciclos
- Noretisterona 5 mg c/12 horas x 5 días
- Acido tranexámico

COLPOSCOPÍA
Es la visualización magnificada del cuello del útero y áreas adyacentes, luego de la aplicación de ácido acético al 5% y 40-
80% en zonas lesionadas (el ácido genera coagulación irreversible o precipitación de proteínas nucleares y citoquinas).
La reflexión del haz de luz emitido por el colposcopio desde el estroma (epitelio) depleta la imagen, en realidad lo que
veo es la desnaturalización proteica de las proteínas que se reflejan.
Tiene una baja sensibilidad (alta tasa de FN) con alta especificidad. Por eso se repiten tantas veces.
La imagen colposcópica está determinada por:

- Las variaciones de configuración y vascularización del estroma
- Las modificaciones fisiológicas o patológicas de los epitelios examinados sin preparación y luego del ácido
acético.
Para realizar el PAP, se puede utilizar:

→ Espéculo
→ baja lengua: muestra exocervical
→ cepillo: muestra endocervical
Ante una lesión debo evaluar:

I. la ubicación (hora, cuadrante, distancia al OCE)
II. tamaño
III. tonalidad (blanca, roja…)
IV. bordes (netos, irregulares, difusos, sobreelevados,
dehiscentes)
V. vascularización (vasos normales o atípicos).

TIPOS DE ZONAS DE TRANSFORMACION:
• Zona de transformación tipo 1: unión

escamocolumnar visible (todo afuera).
escamocolumnar parcialmente visible
escamocolumnar no visible, donde casi todo el
epitelio está dentro del canal (suele verse en
mujeres premenopausicas).
- En menopausia: mucosa atrófica, epitelio adelgazado

- En embarazo: reacción decidual, macropatias por al gran
cantidad de estrógenos y progesterona que produce la
placenta.
HALLASGOS COLPOSCOPICOS:
• Imagen colposcópica normal:
- mucosa originaria
- ectopia (epitelio cilíndrico)
- zona de transformación o unión escamocolumnar, es importante esta zona ya que hay mayor riesgo de
metaplasia-hiperplásica, HPV.
- mucosa atrófica
- reacción residual
- sí le ponemos Lugol vemos que se tiñe de negro porque tiene mucho glucógeno.
• Imagen colposcópica relacionadas con malignidad:

- el aspecto colposcopio depende de la relación entre el componente epitelial y el conectivo vascular.
- Grosor del epitelio. Numero de capas celulares y su maduración.
- Alteraciones de la capa superficial del epitelio (queratosis).
- Alteraciones del patrón vascular.
Normales, no patológicos Patológicas (hacer biopsia)

Ectopia: GRADO 1:
-endocérvix evertido hacia fuera -Mosaico: FINO
-epitelio cilíndrico más expuesto con mayor moco y -Epitelio acetoblanco delgado, bordes irregulares
sangrado con relaciones. -Puntillado fino
-leucoplasia (¿
Abertura o criptas glandulares GRADO 2:

-Epitelio acetoblanco denso, aparición rápida
-Orificios glandulares abiertos con bordes engrosados
Quiste o huevo de Naboth GRADO 2 DE MAYOR GRAVEDAD:

-Mosaico grueso
-Puntillado grueso
-Signo del límite del borde interno, signo de la cresta o
sobreelevado.
Deciduosis en el embarazo GRADO 3 (ya genera una colposcopia inadecuada):

-mucha inflamación
- sangre
-estenosis vaginal

OTROS: Hay que ubicar a la lesión: dentro o fuera de la zona de
-Pólipo endocervical transformación y el tamaño de la lesión (número de
-Mioma nascens cuadrantes del cuello uterino que cubre), cuando más
grande la lesión más vinculada a cáncer o a SIL3 va a
-Angioma endometriosis
estar.
-Ulceras
-Granulomas por alguna operación
-Cervicitis tricomoniásica (por Tricomonas)
-Cervicitis micótica (por cándida)
Si la colposcopia es adecuada se puede ver el cuello.
LEUCOPLASIA PUNTILLADO
Paraqueratosis: alteración de la Los vasos se ven llegando a la superficie del epitelio (sobre el
maduración del epitelio. epitelio se deberían ver).
MOSAICO: Alteraciones de la vascularización EPITELIO ACETOBLANCO

LSIL: mosaicos regulares, bajo grado LSIL: cambio menor, bajo grado.
HSIL: mosaicos irregulares, alto grado. HSIL: cambio mayor, de alto grado.
CANCER INVASOR: es una pérdida total de las

VASOS ATIPICOS: siempre deben ser biopseados las características normales del epitelio, debe ser biopseado
imágenes rojas con vasos. Son típicos en: y luego estadificado y tratado.
-SIL 3
-CANCER
-CARCINOMA
TRATAMIENTO
DE LESIONES INTRAEPITELIALES
- METODOS DESTRUCTIVOS: no va a
haber anatomía patológica porque
carecen de pieza histológica, para
ello debo hacer un correcto
diagnostico preoperatorio → solo
se utilizan para tratar el LSIL.
➢ Criocirugía
➢ Vaporización láser con CO2
➢ Procedimiento de
electrofulguración
- METODOS ESCISIONALES: se
obtiene anatomía patológica.
➢ LEEP
➢ Conización cervical: bisturí
frio o electroconización
laser
Si la paciente tiene <25 o 30 años, se hace seguimiento sin necesidad de un tratamiento.

- control cada 6 meses por 2 años.
- sí hay cambio durante los controles, se hace tratamiento destructivo local.
Si la paciente tiene > 25 o 30 años, se hace tratamiento destructivo local.
Si paciente > 30 años e inmunocomprometida: se hacen tratamiento destructivo para bajo grado:
- Topicación semanal por 4 semanas (no tiene buena respuesta)

- Criocirugía
- Radiofrecuencia
- laser
PROCEDIMIENTO DE ELECTROFULGURACION (PEF) FUNDAMENTO: la corriente eléctrica, al atravesar un objeto

electroconductor; experimenta una pérdida de tensión y desarrolla calor, el tejido es rápidamente sometido a altas
temperaturas (siendo mayor a 100° la intracelular), necrosándose el tejido de la zona de transformación. Se evapora el
agua intracelular, la célula aumenta de volumen y presión. Rotura de membrana celular.

LEEP o LLETZ: escisión completa de la zona de transformación.
ZONA DE TRANSICION 1 Y 2: aproximadamente hasta

una profundidad de 7 mm.
- Es ambulatoria.
- Anestesia local en los 4 cuadrantes con procaína
o xilocaína con epinefrina
- Resección de la lesión para ZT 1,2 o 3)
- Hemostasia del lecho y fulguración de la zona de
transición periférica.
En NETZ (conización cervical):

ZONA DE TRANSICION 3
-sería similar a la conización antigua con bisturí frio utilizando una aguja o electrobisturí.
Lo rojo es la lesión, lo verde

es la recesión quirúrgica.
COMPLICACIONES DE LAS RECESIONES:

• Hemorragia intraoperatoria, postoperatoria.
• Estenosis cervical
• Incompetencia cervical
• Incremento de tasa de parto pretérmino
• Aborto tardío
• Bajo peso al nacer
Si PAP es HSIL en endo y exocérvix, con zona de transformación tipo 3, se hace un tratamiento quirúrgico de CONO por
tener el canal comprometido.
Paciente con sinusorragia: sangrado en las relaciones sexuales, debo mirar el cuello uterino si o si y descartar cáncer de
cuello de útero, si tiene formación exofítica cubriendo cuello de útero + vasos de neoformación (en forma de tirabuzón y
muchos) entonces pensar en ca. de cuello de útero.
Los métodos preventivos del cáncer cervical son:
- PAP
- Colposcopía
- Detección de infección por HPV
- Prevención primaria: vacunas bivalente, tetravalente, nonavalente.
VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV)
- Familia papovaviridae
- Especie específico
- Miden 55 nm de diámetro
- Desnudos
- ADN DC
- Epitelio y mucotrópico
- Contagio por vía sexual (piel en contacto con lesiones)
- Más de 100 serotipos de los cuales 40 afectan el tracto anogenital y la orofaringe
- Bajo riesgo: 11 y 6 (90% de las verrugas genitales)
- Alto riesgo: 16, 18 (>) y 31, 33, 45. Son los causantes del 90% de los cánceres de cuello uterino
CARCINOMA DE CUELLO UTERINO

Es la segunda causa de cáncer femenino, la primera es el cáncer de mama. Se presenta sobre todo en países
subdesarrollados. En nuestro país se presentan 4000 casos/año, de los cuales 1800 concluyen en la muerte. Afecta sobre
todo a mujeres en la cuarta década de la vida, aunque se registra un segundo pico de incidencia entre la sexta y séptima
década.
Factores de riesgo:
- Infección persistente por HPV 16 y 18 (70%). En menor medida por los serotipos 31, 33 y 35.
- Inicio temprano de RS
- Multiparidad
- Múltiples parejas sexuales
- Tabaquismo
Los FR se vinculan a que el 90% de los CCU se asocian a infección por HPV.
El tabaquismo inhibe a las células de Langerhans, dendríticas o CPA del TGI, por lo que el sistema inmune no es capaz de
percibir la presencia de HPV y la infección viral no es contenida. Debe recordarse que HPV no produce inmunidad
sistémica, sino local. En pacientes tabaquistas la evolución es peor, y a menudo hay multicentricidad (en pacientes no
complicadas, a priori, las lesiones se limitan a cuello).
La mayoría de las personas resuelte la primo infección por HPV sin problemas. Cuando la infección produce lesión en el
tercio basal dele epitelio, produce lo que se conoce como SIL I o LSIL, que es una neoplasia intraepitelial cervical que solo
afecta 1/3. En cambio, las lesiones en las cuales s eproduce un cambio y pasan de ser intraepiteliales a tener un
compromiso casi masivo en membrana basal, hablamos de HSIL o carcinomas.

La evolución desde la lesión a la aparición de
un carcinoma es lenta, llegando hasta los 10
años o más. Es por esta razón que los
métodos de screening, PAP y colposcopía,
ayudan a prevenir y detectar lesiones en
estadios menos complicados. El bajo nivel
socio económico y cultural se vincula a la
accesibilidad de la px al sistema de salud y a
la posibilidad de acceder a métodos de
screening que permitan detectar HPV en la
etapa preneoplásica.
Como habitualmente la infección resuelve sin

complicaciones es ideal aconsejar a las que
tienen lesiones que abandonen el hábito del tabaquismo.
Manifestaciones clínicas
- Asintomáticas: se detectan por control ginecológico de rutina

- Sinusorragia
- Flujo maloliente: el flujo fétido no responde al tto con óvulos o es recurrente. Se produce por la presencia del
tumor exofítico que crece hacia la vagina. Se produce por necrosis o sobre infección del tumor.
- Hemorragia genital intermenstrual (SUA)
- Dolor pelviano: en general es por un tumor de gran tamaño que invadió o que está comprimiendo raíces
nerviosas, sobre todo plexo hipogástrico. Puede manifestarse como dolor insidioso y sordo en la raíz de los
miembros.
- Edema en MMII
- Pérdida de orina y/o MF a través de la vagina
- Manifestaciones extra ginecológicas (síndrome anémico, síndrome urémico)
ANTE SANGRADO O FLUJO ANORMAL SIEMPRE ESPECULOSCOPÍA.
En nuestro país los sintomáticos son los mas frecuentes. La Sinusorragia, el sangrado asociado a RS es de los síntomas
capitales. Toda paciente con Sinusorragia tiene un carcinoma de cuello uterino hasta demostrar lo contrario (la
cervicocolpitis es la causa mas frecuente, pero toda mujer que refiere este síntoma se estudia para el descarte de CCU).
La hemorragia genital intermenstrual se produce por el sangrado intermitente del tumor.
Cuando las pacientes tienen un carcinoma avanzado aparece el dolor pelviano (siempre asociado a carcinoma avanzado,
raro en estadios tempranos), perdida de orina o MF son casos francamente avanzados. La hemorragia genital
intermenstrual es muy frecuente, por lo que la anemia lo es también. En los carcinomas de estadios terminales, que
pueden coexistir con IR postrenal por obstrucción ureteral e hidronefrosis, hay anemia por déficit de EPO.
El síndrome urémico se debe a que el CCU crece loco-regionalmente. Es poco frecuente la metástasis a distancia. Suele
crecer en pelvis hacia los lados y hacia delante produciendo el compromiso ureteral dentro de los parametrios, que
conduce a la hidronefrosis y a la IR postrenal y al síndrome urémico. La mayoría de las mujeres con un CCU avanzado
mueren por síndrome urémico.
Histológicamente los carcinomas de cuello uterino pueden ser de 3 tipos:
- Escamoso (80-85%)
- Adenocarcinoma (15-20%)
- Otros (adenoescamoso, adenocístico, neuroendócrino, carcinoma indiferenciado, tumores epiteliales y
mesenquimáticos mixtos)
Actualmente ambos tipos histológicos se tratan de la misma manera, basándose exclusivamente en el estadio tumoral.
Los adenocarcinomas suelen formarse en el canal endocervical, por lo que su dx suele ser más tardío y cuando se
encuentra el estadio tumoral es mas avanzado, pero estadio por estadio, escamoso y adenocarcinoma tienen el mismo
pronostico.
Diagnostico
- Anamnesis
- Examen físico general
- Examen ginecológico): especuloscopia, PAP, colposcopía, biopsia dirigida, tacto recto-vaginal. El tacto recto-
vaginal se produce introduciendo un dedo intravaginal y uno intra rectal. Se evalúa tamaño tumoral, movilidad
uterina, compromiso vaginal y de los fondos de saco y los parametrios.
Muchas veces la especuloscopia ya permite ver el tumor, orientando fuertemente el dx.
El PAP no hace diagnóstico, es un método de tamizaje o screening.
El método diagnostico por excelencia es

la anatomía patológica obtenida
mediante biopsia. Ésta puede realizarse
mediante una pinza de tipo Tischler o en
sacabocado, lo que permite realizar el
procedimiento en consultorio. En caso de
que no haya lesiones colposcópicas
típicas, sino lesiones de alta sospecha se
puede realizar una biopsia con asa.
ESTADIFICACION
El carcinoma de cuello uterino es el único cuya estadificación sigue siendo básicamente clínica (el de mama también)
con realización del tacto recto-vaginal, las demás neoplasias ginecológicas pelvianas tienen estadificación quirúrgica.
Existe una sub-estadificación del 35% en el estadio IIB y una sobre estadificación en el 64% en el estadio IIIB. Esto se
vincula con que es un método clínico, ergo, más inespecífico.
Para realizarse la estadificación se efectúa un examen recto vaginal, de ser necesario puede llevarse a cabo bajo
anestesia general y por personal entrenado, si es necesario por varios profesionales.
Recordar que la FIGO establece que si hay discrepancia en el estadio tumoral a la paciente debe asignarse el estadio
inmediato inferior.
Estudios aceptados por FIGO para la estadificación:
- EF - Urograma excretor
- Raspado - Cistoscopía
- Biopsias simples o ampliadas (conizaciones - Radiografía de huesos largos y de tórax
cervicales) - TAC de abdomen y pelvis con o sin contraste VO
- Citología cervical o EV
- Colposcopía - RMN de abdomen y pelvis con y sin gadolinio
- Histeroscopía
Para atribuirle el estadio tumoral a la paciente deben hacerse todos estos estudios. Actualmente la RX de huesos largos,
si la eritrosedimentación es normal y fosfatasa alcalina normal se asume que no hay metástasis óseas.
Entre TAC y RMN se elige una, la que se tenga disponible.
ESTADIO I: ESTADIO II: ESTADIO III: ESTADIO IV:

confinado al cuello más allá del cuello, el tumor invade el el tumor se extiende
pero sin llegar al tercio inferior de la más allá de la pelvis,
tercio inferior de la vagina o llega a pared invade vejiga o recto
vagina o a la pared pelviana, o produce corroborado por
pelviana hidronefrosis o riñón biopsia
no funcionante
IA1 IA2 IB IB1 IB2 IB3 IIA1 IIA2 IIB IIIA IIIB IIIC1 IIIC2 IVA IVB
- IA1: Hasta 3 mm profundidad en estroma - IB: tumor macroscópico limitado al cuello

- IA2: más de 3 mm y menos de 5 mm uterino, o lesiones preclínicas mayores al
estadio IA2.

- IB1: tumor invasivo mayor o igual a 5 mm en
profundidad de invasión hasta 2 cm como
- IIIA: involucra el tercio inferior de la vagina sin
diámetro máximo
extenderse a la pared pelviana
- IB2: tumor invasivo mayor a 2 cm y menor de 4
- IIIB: extensión a la pared pelviana o
cm como diámetro máximo
hidronefrosis o riñón no funcionante
- IB3: tumor invasivo mayor e igual a 4 cm, pero
- IIIC1: metástasis en ganglios pelvianos
confinado solo al cuello del útero
- IIIC2: metástasis en ganglios paraaórticos
- IIA1: tumor cervical uterino cuyo diámetro

- IVA: diseminación a órganos adyacentes
mayor no supera los 4 cm
- IVB: diseminación a órganos distantes. Sobre
- IIA2: tumor cervical uterino con diámetro mayor
todo, pulmón, hígado, ganglio supraclavicular,
superior a 4 cm
tracto GI. Cerebro menos frecuente.
- IIB: invasión parametrial, pero no infiltración
pelviana
La cistoscopía y la rectocitoscopía permiten saber si hay invasión de vejiga y de

recto. Lo que determina esta invasión es el compromiso de la mucosa, por eso
la utilización de imágenes no es útil. La RX permite ver la diseminación
hemática, que afecta secuencialmente pulmón e hígado. La TAC o TMN si están
disponibles se realizan.
Urograma excretor: se administra un contraste EV y se espera hasta que el

paciente lo orine. Cuando hay afectación se puede observar la dilatación
ureteral, con aumento del tamaño de la pelvis renal (hidronefrosis). Hoy en día
al contar con la tomografía computada y la resonancia magnética, que se hacen
a fin de observar ganglios comprometidos fundamentalmente, podemos
prescindir del urograma excretor, porque las patologías que se reflejan con
esté estudio se verán con los anteriores.
El tratamiento varía de acuerdo al estadio tumoral asignado.
ESTADIO IA1: hasta 3 mm de profundidad. Las chances de compromiso ganglionar son de 0%
- Con deseos de fertilidad: conización cervical (menor de 40 años, deseos de fertilidad, chances ciertas de
fertilidad. Debe firmar consentimiento informado)
- Sin deseos de fertilidad: histerectomía sin necesidad de extirpar ovarios sin es una px premenopáusica
ESTADIO IA2: entre 3.1 y 5 mm de profundidad. Las chances de compromiso ganglionar son de entre un 12-20%.
Necesito conocer el estado ganglionar de la paciente.
- Con deseos de fertilidad: traquelectomía radical (similar a Wertheim, pero se conserva cuerpo del útero,
trompas, y ovarios. Es decir, se saca: cuello del útero, parametrios, porción de vagina y se re-anastomosa vagina
al cuerpo uterino) + linfadenectomía pelviana bilateral
- Sin deseos de fertilidad: operación de Wertheim Meigs (colpoanexohisterectomía total radical ampliada con
linfadenectomía pelviana bilateral. Se saca: ovarios, trompas, útero, porción de vagina, parametrios anteriores,
lateral y posterior y ganglios linfáticos)
ESTADIO IB1: tumor localizado en cuello, mide menos de 2 cm
- Con deseos de fertilidad: traquelectomía radical + linfadenectomía pelviana bilateral

- Sin deseos de fertilidad: operación de Wertheim Meigs
ESTADIO IB2: tumor que mide entre 2-4 cm. No hay chance de conservar fertilidad, solo se puede en tumores menores
de 2 cm
- Operación de Wertheim Meigs

- Quimiorradiación concurrente (radioterapia de un carcinoma de cuello se realiza en 2 etapas: primero
radioterapia externa en pelvis total, completando dosis de 5mil centiG + braquiterapia vaginal hasta 2500-3000
centiG. Además, 1 vez por semana concomitantemente con la radioterapia se administra cisplatino a dosis de 40
mg/m2 semanalmente, el cisplatino aumenta la sensibilidad tumoral a la radioterapia, se complementan. Se
hace durante 6 semanas)
ESTADIO IB3: tumores localizados en cuello, pero mayores de 4 centímetros
- Quimioterapia neoadyuvante (busco disminuir el tamaño tumoral. Paclitaxel y carboplatino) + operación de

Wertheim Meigs si se achica a menos de 4 cm
- Quimiorradiación concurrente
ESTADIO IIA1: tumores de menos de 4 cm
- Operación de Wertheim Meigs

ESTADIO IIA2
ESTADIO IIB
ESTADIO III
ESTADIO IVA:
- Exenteración pelviana (si hay compromiso de vejiga y/o recto, pero parametrios libres. Si el tumor creció hacia
delante se hace operación de Wertheim y resección de vejiga completa (excenteración anterior) y si crece hacia
atrás lo mismo, pero resección de recto (excenteración posterior). Si se afectan tanto vejiga como recto se hace
la operación de Wertheim y resección de recto y vejiga, lo que se denomina excenteración completa. Son
cirugías de muy alta complejidad, es exigente el parámetro de elección de pacientes)
ESTADIO IVB:
- Quimioterapia paliativa (paclitaxel + carboplatino + bevacizumab. Sobrevida de 24 meses)

- Cuidados paliativos
La cirugía solo puede ofrecerse para tumores menores de 4 centímetros. Hasta el estadio 1B2 es quirúrgico directo. IB3,
IIA y IIB se busca achicar con Quimiorradiación concurrente (rayos todos los días x cinco semanas y semanal
quimioterapia) o quimioterapia neoadyuvante, si se achica a menos de 4 cm se va a cirugía.
La quimioterapia se puede dar como una terapia neoadyuvante (antes de cualquier tratamiento para reducir el tamaño
del tumor y ver si se transforma en un estadio operable) y se da taxol carboplatino, o como terapia adyuvante posterior
a un tratamiento cuando hay compromiso a distancia con metástasis a distancia para tratar estas lesiones, o de manera
concurrente con la radioterapia, en este caso se utiliza cisplatino.
SEGUIMIENTO
En toda paciente oncológica es muy estricta durante 5 años.
- Año 0 a 2 meses: cada 3 meses

- Año 2 a 5: cada 6 meses
- Anual
El seguimiento se realiza con examen recto vaginal y citología, y se solicitan imágenes solo si el examen pelviano es
anormal.

CLIMATERIO – HORMONOTERAPIA
Climaterio
1/3 de la vida de la mujer la vive en menopausia.
Alrededor de los 50 +/- 2 años los estrógenos caen, entrando en amenorrea, en tanto que las gonadotrofinas aumentan.

La menopausia implica el ultimo periodo menstrual. En cambio, el climaterio comprende todas las etapas; desde la
transición a la menopausia, la menopausia y la postmenopausia.
Menopausia
Es el cese permanente de la menstruación resultante de la perdida de la actividad folicular ovárica. Se reconoce

retrospectivamente luego de un año o más de la UM.
No existe ningún indicador biológico independiente y adecuado de la misma. No se necesita realizar ningún estudio de
medición de FSH para hacer dx de menopausia en mujeres sanas, que no consumen ACO y son mayores de 45 años, que
no han menstruado como mínimo durante 1 año y presentan signos vasomotores con periodos irregulares. No obstante,
deben hacerse mediciones de FSH y E2 en mujeres con sospeche de SOP, ablación endometrial o en mujeres que
necesitan dx diferencial por presentación de amenorrea (siempre excluir embarazo e hiperprolactinemia en estos casos).
Es importante realizar un perfil tiroideo en mujeres amenorréicas, dado que el hipotiroidismo simula la clínica de la
menopausia.
La falla ovárica prematura se presenta antes de los 40 años.
La fertilidad desciende con el correr de los años, existe un 10% de embarazos entre los 40 y 44 años, y menos de 1%
entre 45 y 50 años. No obstante, la concepción espontanea es posible. Por esto hay ciertos factores que condicionan la
anticoncepción en la transición menopáusica:
- Factores sociales: el embarazo provoca distintos cambios en la actividad laboral y en el funcionamiento familiar.
- Factores sexuales: la vida sexual elige métodos anticonceptivos seguros, anticoncepción no ligada al coito y
métodos de larga duración.
- Factores médicos: patologías orgánicas ginecológicas (miomas, pólipos, hiperplasia uterina, prolapsos, etc.),
incremento del riesgo obstétrico y perinatal, aumento de abortos espontáneos y cromosomopatías.
Alteraciones habituales en la menopausia: síndrome climatérico
MENSTRUALES

- Amenorrea
METABOLICAS
- Disposición central de la grasa abdominal, aun en mujeres delgadas

- Aumento de la insulinoresistencia y aumento de riesgo de DBT II
VASOMOTORES
- Sofocos
- Sudoración nocturna
EMOCIONALES
- Irritabilidad
- Depresión
- Disminución de la libido
- Insomnio
CARDIOVASCULARES
- Daño en la función endotelial (daño en la integridad vascular, por perdida del efecto cardioprotector de los
estrógenos)
- Aumento del colesterol total y del colesterol LDL (aumento de riesgo aterogénico)
OSEAS
- Alteración en la pérdida de la masa ósea (estrógenos producen osteoprotegerina que impide la unión del RANK-
L al RANK. Al disminuir la osteoprotegerina por caída de los estrógenos, RANK-L se une a RANK y se produce la
activación de los osteoclastos, aumentando la resorción ósea)
- Incremento del riesgo de fracturas
- Alto riesgo de osteoporosis
NEUROLOGICAS
- Controversial: se plantea si la caída de los E2 y de los andrógenos afectan negativamente el rendimiento

cognitivo y predispone a la enfermedad de Alzheimer
UROGENITALES
- Atrofia urogenital (se da como tratamiento local estriol)

- Urgencia miccional, disuria
- Dispareunia
AGUDOS INTERMEDIOS/TARDIOS
- Accesos de calor/sofocos - Dispareunia
- Sudoración nocturna - Perdida de la libido
- Insomnio - Síndrome uretral
- Ansiedad/irritabilidad - Atrofia vaginal
- Perdida de la memora - Enfermedad cardiovascular
- Poca concentración - Osteoporosis
- Cambios en el estado de ánimo
La menopausia es un fenómeno biopsicosociocultural, porque involucra factores tanto biológicos como psicológicos y
sociales, que dan lugar a una amplia variabilidad sintomática que deriva en diferentes vivencias, positivas y negativas.
Osteoporosis: según la OMS desde 1994, sin variaciones, es una enfermedad caracterizada por la pérdida de la masa
ósea y el deterioro micro arquitectónico del tejido óseo que incrementa la fragilidad del hueso y aumenta el riesgo de
fractura.

Es una condición de reducción de masa ósea y deterioro estructural que disminuye la función esquelética y aumenta la
susceptibilidad a fracturarse. Por otro lado, el desorden metabólico esquelético disminuye la fortaleza ósea y aumentan
el riesgo de fractura.
La fortaleza ósea depende en un 70% de la cantidad ósea y un 30% de la calidad ósea. Actualmente no contamos con
métodos que se aproximen a la medición de la resistencia o fortaleza ósea total. Solo se puede medir la cantidad de
hueso a través de la densitometría.
FR para osteoporosis
- Densidad mineral ósea disminuida - Enfermedades: Cushing, hipertiroidismo,

- Sexo femenino hiperparatiroidismo
- Envejecimiento - Déficit de estrógenos
- Raza blanca - Bajo IMC
- Baja talla, bajo peso - Historia familiar de osteoporosis
- Baja ingesta o absorción intestinal de calcio - Historia previa de fracturas
- Sedentarismo - Alcohol y cafeína
- Uso prolongado de GC, hormonas tiroideas, - Menarca tardía y menopausia precoz
anticonvulsivantes, heparina
Lo ideal en el manejo de esta enfermedad es prevenir la fractura, se recomiendan cambios en el estilo de vida, con dieta
adecuada (Ca y VIT D). en las mujeres con alto riesgo requieren intervención farmacológica.
DMO (densitometría mineral ósea)
- Normal: valor de DMO de hasta 1 DS por debajo del valor promedio normal para la población adulta joven (T> =
-1)
- Osteopenia: valor de DMO menor de 1 DS y hasta 2.5 DS por debajo del valor promedio normal para la
población adulta joven (T<1 Y > = -2.5)
- Osteoporosis: valor de DMO menor de 2.5 DS debajo del valor promedio normal para la población adulta joven
(T <-2.5)
- Osteoporosis severa: ídem más la presencia de fracturas osteoporóticas
Enfermedad cardiovascular: las causas de mortalidad comprenden un 34% de riesgo para enfermedad cardiovascular en
mujeres. No hay una correlación entre la percepción de las mujeres de las causas de mortalidad y las reales causas. Se
debe informar sobre el riesgo real, y es crucial prevenirlas por parte del ginecólogo. Esto es así ya que el riesgo de ECV
aumenta después de la menopausia, y los ginecólogos estudian a las mujeres durante la perimenopausia en tanto que
los cardiólogos ya estudian mujeres mayores con ECV.
La prevención de ECV en mujeres se logra con la reducción temprana de los riesgos y con cambios en el estilo de vida,
peso y PA. Es fundamental un trabajo en equipo entre ginecólogos y cardiólogos para lograr los objetivos.

La prescripción temprana vs tardía condiciona el efecto beneficioso de la terapia hormonal en la mujer:
En la menopausia temprana, al administrar

estrógenos se produce vasodilatación, una
disminución de los factores inflamatorios y una
disminución de la progresión de la lesión
ateromatosa.
Cuando se los administra durante la menopausia

tardía, hay una disminución de la vasodilatación,
un aumento en los factores inflamatorios y un
aumento en la inestabilidad de la placa.
Se plantea que, para maximizar por efectos

beneficiosos de la THM sobre la enfermedad
cardiovascular, minimizando los riesgos, la ventana de oportunidad ocurre cuando se inicia antes de los 60 años y/o con
menos de 10 años de menopausia, y continúa por 6 años o más.
Los estudios randomizados recientes, el estudio Elite concluye que la terapia de estradiol oral se asocia a una menor
progresión de la ateroesclerosis subclínica que el placebo (medida por el grosor de la carótida entre la íntima y la media)
cuando la terapia se inicio dentro de 6 años después de la menopausia, pero no cuando se inicio 10 o más años después
de la misma.
El estradiol no tuvo ningún efecto significativo sobre la ateroesclerosis medida por TC (tomografía cardiaca computada)
en cualquiera de los dos grupos de postmenopáusicas.
Como conclusión: ¿riesgo o beneficio? → la terapia hormonal menopausia, incluyendo tibolona y la combinación de
estrógenos combinados y BZA son los ttos mas efectivos para los síntomas vasomotores asociados a la MP de cualquier
edad, pero los beneficios superan a los riesgos si es iniciada antes de los 60 años o con menos de 10 años de MP.
Los datos de los estudios dan evidencia que las dosis standard de estrógenos solos como THM pueden disminuir el
riesgo de IAM y todas las causas de mortalidad CV cuando se inician en mujeres menores de 60 años o con menos de 10
años de MP.
THM (TERAPIA HORMONAL DE LA MENOPAUSIA)
Hay hormonas y esquemas diferentes, para diferentes pacientes con distintos objetivos.

En mujeres sin útero se da terapia hormonal estrogénica única, con útero los estrógenos se asocian a un progestágeno.
La dosis de estradiol es baja en un inicio, se sube solo si no hay respuesta adecuada.
Los estrógenos recomendados son los naturales: 17 B estradiol y los estrógenos conjugados equinos.
Se dan por VO o por parches transdérmicos o gel. También pueden ser implantes subdérmicos, vía nasal y vía sublingual.
La vía transdérmica demostró aumentar el riesgo de TEV en mujeres con mutación protrombótica. Sugiere aun mas la
necesidad de evaluar E2 transdérmicos en ensayos aleatorizados. El riesgo de TEV es menos probable en mujeres
tratadas con E2 solos que con estrógenos y progestágenos.
Según los datos incluidos en las guías de NAMS, IMS, y de EMAS, el uso de E2 transdérmico y PNM (progesterona natural
micronizada) podrían reducir e incluso negativizar el exceso de riesgo para TEV, ACV, colecistitis e incluso posiblemente
cáncer de mama asociado con el uso de TH oral.
Otras opciones hormonales son:
- Stear (tibolona)
- TSEC (BZA/CEE)
- Testosterona
- DHEA
Tibolona continua: 1.25-2.5 mg. Ventajas:
- Equiparable a THM a dosis bajas en el alivio los síntomas VM

- Mejoría de la libido y depresión
- No prolifera endometrio: amenorrea
- No aumenta la densidad mamaria ni produce mastalgia
- Reduce el recambio óseo, incrementando DMO y disminuyendo riesgo de fracturas
TMH: CI
- Cáncer sospechado o conocido de mama, útero o tumor estrógeno dependiente

- Enfermedad tromboembólica activa
- Enfermedad hepática activa
- IH crónica grave
- Hemorragia genital anormal de causa desconocida hemorragia genital de causa desconocida es un carcinoma
endometrial hasta demostrar lo contrario
- Enfermedad renal grave con requerimiento de diálisis

ALTERACIONES
DEL CICLO.
ANDROGENISMO Y VIRILIZACION
ALTERACIONES DEL CICLO
El ciclo menstrual es la pérdida de sangre que se produce con una frecuencia de 28+/- días, con una pérdida de sangre
de 5 a 80 ml por ciclo, con una duración de 2 a 8 días.
Alteraciones en cantidad y/o duración. En general es por alteraciones uterinas.
- Hipermenorrea: hemorragia excesiva en cantidad, durante la duración normal de la menstruación regular.

- Menorragia: hemorragia de duración prolongada, que aparece a intervalos regulares.
- Metrorragia: hemorragia uterina que aparece a intervalos irregulares.
- Menometrorragia: hemorragia uterina, en general excesiva y prolongada, que aparece a intervalos frecuentes e
irregulares
La FIGO las nuclea a todas bajo el nombre de SUA (sangrado uterino anormal). Estas, a su vez, se dividen en dos grupos:
➢ PALM (causas estructurales): Pólipos, Adenomatosis, Leiomioma, Malignidad

➢ COEIN (causas no estructurales): Coagulopatías, desórdenes Ovulatorios, Endometriosis, causas Iatrogénicas, No
clasificadas
En relación a las alteraciones en frecuencia del ciclo menstrual (en general por causas hormonales) podemos clasificarlos
en:
- Polimenorrea: ciclos menstruales con frecuencia menor a 21 días.

- Oligomenorrea: ciclos mayores a 35 días.
- Oligoamenorrea: alternan periodos de ciclos de mas de 35 días con periodos de amenorrea.
- Amenorrea 1ria o 2ria: 1ria px que nunca ha menstruado (margen hasta los 15 años). 2ria: ausencia menstrual
en mujer que ha tenido menarca, pero con 3 o más meses sin menstruar.
Todas estas situaciones pueden agruparse en primarias: desde la menarca presentan estas alteraciones. O secundarias:
presentaron alguna vez ciclos normales y en un momento comenzaron estas alteraciones.
De un desarrollo folicular normal, con una competencia ovocitaria normal, se logra un ciclo regular ovulatorio. Cuando
hay una alteración, causada por el eje H-H-G o cualquier otro, se produce un defecto em fase lútea (polimenorrea), más
tarde una alteración en la fase ovulatoria que se manifiesta con una fase folicular alargada (oligomenorrea) y finalmente
lleva a anovulación (amenorrea).
Ante una paciente con polimenorrea (ciclos en frecuencia menor a 21 días) tenemos dos opciones: o que la paciente no
haya ovulado y por lo tantos se produzca descamación por el estímulo estrogénico del endometrio y aparecen sangrados
con menor frecuencia, o que haya ovulado pero que la fase lutea este acordada.
Hay patologías que producen anovulación o fase lútea inadecuada. Para saberlo, deben pedirse 3 determinaciones: TSH,
PRL, FSH.
POLIMENORREA
Ciclos < 21 días
TSH
PRL
FSH
TSH BAJA PRL ALTA FSH ALTA
hipertiroidismo Hiperprolactinemia Inicio de FOP o
(estadio inicial) transición M.
FOP: falla ovárica prematura
M: menopausia
OLIGOMENORREA, AMENORREA SECUNDARIA, OLIGOAMENORREA: hay oligo o anovulación.
Causas de Oligoamenorrea:
- SOP 28%
- Disfunción hipotalámica 20%
- Hiperprolactinemia 15%
- Falla ovárica precoz 10%
- Hipotiroidismo 1%
- Otros 15%
Anamnesis:
- Atc familiares: ciclos maternos, edad de menarca de la madre y px.

- Edad de inicio de alteración menstrual
- Asociaciones a la alteración menstrual: hirsutismo, acné y/o alopecia. Variaciones del peso corporal. Cambios en
la conducta alimentaria. Inicio de actividad física intensa. Medicamentos
Evaluación clínica:
- BMI
- Circunferencia de cintura (IR asociada a aumento de andrógenos)
- Acantosis nigricans (IR. Asociada al aumento de andrógenos)
- Galactorrea
- TA
- Palpación tiroidea
- Signos clínicos de hiperandrogenismo (score de Ferriman y Gallway)
La determinación de FSH, LH y PRL permite diferenciar entre las 4 causas mas frecuentes.
Una paciente con oligomenorrea de años no amerita solicitar BhCG.
- TSH ALTA: HIPOTIROIDISMO

- PRL ALTA: HIPERPROLACTINEMIA
- FSH: ALTA IOP/BAJA O NORMAL: SOP o AHF
1/8 mujeres en algún momento desarrolla hipotiroidismo. Tto: levotiroxina hasta lograr eutiroidismo.
IOP: toda mujer menor a 40 años con amenorrea. Se descartaba embarazo. Se solicitaba TSH, PRL, FSH y estradiol. En
estos casos, la FSH es mayor de 40 y el estradiol menor de 20. Hoy sabemos que el estradiol no sirve para el dx. ESRE
recomienda no solo amenorrea, sino OLIGOamenorrea de al menos 4 meses de evolución. Asociado a FSH > 25 UI/L en
dos determinaciones separadas por más de 4 semanas.
Hay diferentes etiologías para la insuficiencia ovárica primaria
- Autoinmune
- Genética
Cualquiera fuese la causa se debe ofrecer terapia hormonal. La ausencia de TH aumenta el riesgo cv. Si es activa
sexualmente se indica ACO. Se sostienen hasta la edad normal de menopausia, 50 años aproximadamente. Recordar que
la TH no es anticonceptiva. Si la paciente desea maternar, se ofrece la ovodonación como alternativa terapéutica.
HIPERPROLACTINEMIA
Para determinar la PRL se deben cumplir las consideraciones preanalíticas: se debe determinar en fase folicular
temprana. Todos los análisis hormonales se realizan entre el 2 y 5 día del ciclo, para evitar el pico de la fase folicular
tardía y el que aparece en la fase lútea.
- Ayuno de 8 horas
- Toma de muestra entre las 8 y 10 AM
- Vigilia previa de 2 horas
- Permanecer 30 minutos en reposo antes de la extracción
- Abstinencia sexual en las 48 horas previas
- Evitar situaciones de estrés
- Evitar ejercicio intenso desde el día anterior a la extracción
- En la mujer se recomienda su realización en fase folicular temprana
El valor normal de PRL es entre 5 y 25 ng/dl. Hay situaciones fisiológicas que la aumentan, y también patológicas y
farmacológicas. La principal causa de hiperprolactinemia es la toma de psicofármacos.
FISIOLOGICAS PATOLOGICAS FARMACOLOGICAS

- Ovulación - Adenoma secretor de - Psicofármacos
- Embarazo prolactina (menos de 10 - Neurolépticos
- Lactancia mm microadenomas. - Antidepresivos
- Estrés Mas de 10 mm - Antieméticos
- Ejercicio macroadenomas. Dan - Opioides
- Estimulación del pezón niveles muy altos, más - Antihipertensivos
o lesión de la pared de 100 ng/ml)
mamaria - Falla renal
- Cirrosis hepática
- Hipotiroidismo primario
- Síndrome de ovario
poliquístico
Al aumentar la PRL lo primero que genera es un acortamiento de la fase lútea, y con niveles de mas de 100 ng/ml ya se
produce amenorrea. Hay un correlato entre las concentraciones de PRL y la gravedad de presentación.
El tratamiento de la hiper PRL, en caso de ser de causa medicamentosa, de ser posible se retira el medicamento. En
condiciones en las que no se identifica causa se medica con CABERGOLINA (agonista dopaminérgico).
FALLA OVARICA PRIMARIA / SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
Estas dos son las causas más comunes, la amenorrea hipotalámica y el SOP. Se diferencian por la presencia o no de
hiperandrogenización y por la HC.
El laboratorio de estas px arroja PRL normal, TSH normal y FSH normal. La orientación al dx se basa en:
- HC
- Signos de hiperandrogenismo
- LH y presencia de insulinoresistencia
En la amenorrea hipotalámica funcional hay historia de estrés o de alteración física, excesivo ejercicio. La paciente con
SOP puede referir que la madre ciclaba irregularmente, que tiene hiperandrogenismo clínico, que su madre tenía acné o
refiere aumento de peso, en tanto que las pacientes con amenorrea hipotalámica funcional no suelen tener andrógenos
aumentados.
El SOP cursa con aumento de LSH sobre FSH, la relación LH/FSH > 2 estimula en las células tecales la producción de
andrógenos. No es dx, pero orienta. En pacientes obesas también puede ocurrir, dado que la insulinoresistencia estimula
la producción de andrógenos tecales y adrenales.
OLIGOAMENORREA
HIPERANDROGENISMO DISFUNCION HIPOTALAMO-HIPOFISARIA

- SOP. 28%
- HSC (hiperplasia suprarrenal congénita - EJERCICIO FISICO
de inicio tardío) - TRASTORNOS DE LA CONDUCTA
- TUMORES ANDROGENICOS ALIMENTARIA
- OTRAS: hipotiroidismo, Cushing, - SECUNDARIA A ESTRÉS
acromegalia El perfil gonadotrópico es de tipo prepuberal. La
relación LH/FSH es menor a 1. Se dice que son
Laboratorio: niñas con situación de estrés (aumento de
- TOT cortisol, disminuido DHEA di sulfato, disminución
- TOL de T3). Hay, a priori, un ahorro E.
- Delta 4 A NO HAY DAÑO ESTRUCTURAL, ES FUNCIONAL.
- SDHEA
- 17-OHP Laboratorio:
- Ecografía ginecológica - Relación LH/FSH menor a 1
- Cortisol aumentado
Para hacer dx de SOP (criterio de Roterdam): 2 de - SDHEA disminuida
3 criterios: - E2
- Hiperandrogenismo clínico y/o - T3 disminuida (HT activa. Desciende
bioquímico (hirsutismo o como consecuencia del ahorro
hiperandrogenismo) energético).
- Oligoanovulación - TSH, PRL, FSH, LH (todo normal, pero
- Presencia de ovarios poliquísticos relación LH/FSH menor a 1)
El hirsutismo se valora con la escala de, se da un DIAGNOSTICO

valor de 0-4 en cada zona, 9 zonas andrógeno - Interrogatorio: dieta restrictiva,
dependiente (barbilla, brazos, muslos, supra e alteración de la composición de la dieta,
infra umbilical, pre pectoral, posterior, nalgas). Se entrenamiento físico excesivo. Consultar
hace una sumatoria del score, si da 8 o más se peso habitual, eventos traumáticos.
confirma. - Examen físico: IMC, bradicardia,
hipotensión, hipotermia, palmas
según los criterios que presente podemos tener amarillentas. Clínicamente asemeja a un
diferentes fenotipos de SOP hipotiroidismo.
- A: hiperandrogenismo, oligoanovulación
y presencia de ovarios poliquísticos. TRATAMIENTO
- B: hiperandrogenismo y oligoanovulación - Psicoterapia
- C: hiperandrogenismo y presencia de - Modificaciones dietarias: incrementar
ovarios poliquísticos ingesta calórica, proteica y de grasas
- D: oligoanovulación y presencia de - Reducción de actividad física
ovarios poliquísticos

DIAGNOSTICO DE SOP
- Clínica de oligomenorrea y/o hiperandrogenismo

- Hiperandrogenismo bq realizado en FFT, descartando HSC con 17-OH-PG, delta 4, testo bio testosterona,
testosterona libre, tumores productores de andrógenos)
- Ecografía ginecológica con PQO
OVARIOS POLIQUÍSTICOS
- Mas de 12 folículos entre 2-9 mm

- Volumen ovárico mayor a 10 cc
El dx de SOP es un dx de EXCLUSION. Excluimos otras causas de amenorrea (hipotiroidismo, hiperprolactinemia,

disfunción hipotalámica). Los tumores productores de andrógenos son clínicamente evidentes, hay hirsutismo agudo y
severo, virilización, modificaciones del tono de la voz, clitoromegalia. Andrógenos 2-2.5 veces superiores al VR
laboratorio.
La hiperplasia suprarrenal congénita por déficit de 21 alfa OH. Es una enfermedad AR, poco frecuente. Al faltar esta
enzima se acumula 17 OH PG, por lo tanto, para hacer dx de SOP se solicita 17 OH PG, que debe ser menor de 2 ng/ml. Si
es más de 10 nos permite hacer dx de hiperplasia. Entre 2-10 se hace un test de estímulo para ver que no sea mayor de
10 y descartar.
TRATAMIENTO: depende del motivo de consulta de la paciente
- Signos de hiperandrogenismo (hirsutismo, acné, alopecia)

❖ ACO (solo o asociado a antiandrógenos)
- Alteraciones del ciclo
❖ Si tiene actividad sexual ACO
❖ Sin actividad sexual P4 cíclicos (progestágenos cíclicos)
- Deseo de fertilidad
❖ Inducción de ovulación
FALLA OVARICA PRECOZ
HIPERANDROGENISMO
DISFUNCION HT-HF
- SOP
- HSC OLIGOAMENORREA - ACTIVIDAD
- TUMORES FISICA
ANDROGENICOS - AN
HIPERPROLACTINEMIA HIPOTIROIDISMO
CASOS CLÍNICOS
Paciente de 53 años. Secretaria. No fuma
MC: sofocos y sudoración nocturna de 2 años de evolución.
- AP: hipotiroidismo en tto 100 mg T4 desde los 48 años

- AQ: histerectomía total por miomatosis uterina y SUA a los 50 años
- ATG: menarca 12 años. RM 4/40. MAC preservativo. FUM 50 años. G3P1AB1 19 años. RN femenina de 3890
gramos. Lactancia 4 meses. 1HMyR a los 24 años, con legrado evacuador.
- AF: abuela y tía materna con Hashimoto. Padre DBT II. No atc canceres gineco-mamarios.
Examen clínico:
- FC 80 lpm
- TA 150/90 mmHg
- Acantosis nigricans en nuca
- No galactorrea
- BMI 31,2 (talla 1,65. Peso 85 kg) aumento 9 kg en los últimos 5 años
- Perímetro de cintura 110 cm
UROGINECOLOGIA: INCONTINENCIA URINARIA Y PROLAPSO

INCONTINENCIA DE ORINA
Pérdida involuntaria de orina demostrable en forma objetiva y que constituye un problema social e higiénico para la
paciente.
Solo el 60% de las mujeres que sufren incontinencia de orina 1 vez a la semana, buscaron ayuda. Del 25 al 45% de las
mujeres presentaron incontinencia de orina al menos 1 vez al año. el 10% de las mujeres en población étnicamente
diversa tienen una pérdida de orina semanal. La incontinencia aumenta con la edad. 7% entre 10-39 años, 17% 40-59,
23% 60-79 y 32% en mayores de 80 años.
Afecta al 30-60% de las mujeres embarazas y en el posparto entre el 6-35% refiere pérdida de orina. El 70% resuelve en
el posparto. Hay una presión o compresión mayor por parte del feto en la vejiga, por eso es que se produce. Si no
resuelve después de los 6 meses se debe consultar.
Por su clínica se puede clasificas la IU en:
- IO DE URGENCIA:
Pérdida de orina + urgencia miccional (deseo repentino y apremiante de orinar, difícil de posponer). Se precipita con
estímulos como el correr del agua, el frío, colocar la llave en la cerradura (signo de llave cerradura), etc.
Etiología: multifactorial. Contracciones no inhibidas del detrusor, hiperactividad del detrusor (HAD con o sin IO).
El 90% son de causa idiopática, otra causa son las enfermedades neurológicas (demencias, Parkinson, lesiones, etc.)
- IO DE ESFUERZO:
Por aumento de la presión intraabdominal + uretra con alteraciones en sus sostén y en ausencia de contracción del
detrusor (toser, reír, ejercicio. Cualquier maniobra de Valsalva). Es la incontinencia más común en mujeres jóvenes. NO
HAY CONTRACCION DEL DETRUSOR.
Etiología: diversa → falla en el sostén uretral (teoría de la hamaca), competencia del esfínter, fuerza muscular del
elevador del ano. DEFICIENCIA ESFINTERIANA INTRINSECA: alteración neurológica, muscular o del TC. Da IO intensa y
ante mínimos esfuerzos. Hay una presión de cierre de uretra baja, lo que se manifiesta a partir de la realización de una
cistomanometría. Es importante diferenciar si se trata de esta causa.
- IO MIXTA:
Hay componentes de IO de esfuerzo y urgencia. Es la más frecuente en mujeres.
- IO POR REBOSAMIENTO:
Vaciamiento incompleto, hay un mal vaciamiento de la vejiga.

Sintomatológica mente la presentación es con pérdida de orina en goteo o continua, flujo de orina débil, flujo
intermitente (flujo que se detiene y vuelve a comenzar reiteradamente en una mismo micción), dificultad para iniciar la
micción (vacilación), frecuencia y nicturia. La paciente no tiene noción de que pierde orina.
Etiología: detrusor hipoactivo → puede ser por daño del musculo liso, fibrosis, estrógenos bajos, neuropatía periférica
(DBT, déficit de B12, Parkinson, alcoholismo, tabes dorsal), daño en las vías eferentes por hernias de disco, estenosis
espinal, alteraciones por tumor o congénitas // obstrucción de la vejiga: solo representa a un 3% de las incontinencias en
mujeres, se da sobre todo en hombres por hiperplasia prostática.
DIAGNOSTICO
Anamnesis: antecedentes clínicos, obstétricos, quirúrgicos, medicación. Sobre incontinencia, frecuencia, nicturia (no es
lo mismo el desvelo que la px que se despierta por el deseo de orinar. En mujeres menopáusicas hasta 2 veces es normal
que se levanten a orinar), enuresis, urgencia, IO durante el orgasmo, hematuria, disuria, tipo de micción, tenesmo, ITU
(muchas veces en mujeres menopáusicas el único síntoma es la IU), medicamentos.
Examen físico: evaluación perineal, medición del prolapso

(POPQ), Q tip test (se coloca un hisopo a nivel uretral y se le
pide que haga una maniobra de Valsalva. El ángulo formado
no debería ser mayor a 35 grados, pero si lo es nos habla de
que la uretra tiene hipermovilidad por problemas a nivel del
sostén), prueba del pañal.
Estudios complementarios: UC, estudio urodinámico (EUD),

cistoscopía (solo ante dudas dx, antecedentes qx, posibilidad
de fístulas), diario miccional (se solicita a la px que mínimo 3 días no consecutivos describa horario y volúmenes
urinarios).
EUD: sonda con un catéter vesical y otro anal para dar cuenta de las presiones abdominales, se drena la vejiga con
solución fisiológica. Los catéteres están conectados a una computadora que procesa los datos. La px indica cuando
comienzan sus deseos de orinar, cuando ya no aguanta más, al tiempo se le pide que haga maniobras de Valsalva, se le
ponen sonidos que estimulen (canillas). Se censa si la vejiga se contrae, cuando lo hace, si al hacer Valsalva hay perdida,
etc.
Una manera más sencilla, no computarizada es la cistomanometría. Se coloca solución fisiológica para que llene la vejiga
y se coloca una sonda conectada al catéter. Un segundo catéter va a una regla en columna vertical, y se va instilando la
SCF. Si hay contracciones la columna aumenta.
El diario miccional se hace cuando no queda claro en el interrogatorio que tipo de incontinencia es la que tiene. Se
solicita que anote en cada columna qué tomó, cuanto orino, que estaba haciendo cuando tuvo la pérdida. Permite
diferenciar muy bien si es un caso de IU urgencia, de esfuerzo o mixta.
En casos más avanzados o de duda dx, en px con antecedentes oncológicos o qx, se puede hacer una cistoscopía.
Podemos hablar de fístulas vesicovaginales, donde haciendo cistoscopia podemos detectar donde está el orificio que
comunica. La clínica incluye incontinencia de orina casi permanente. Muchas veces no solo ayuda la cistoscopia sino
también instilar a través de una sonda vesical azul de metileno diluido y poner una gasa a nivel vaginal, y si la gasa se
tiñe de azul entonces se confirma el dx. Una TC o RMN con contraste también evidencia el trayecto fistuloso.
No debemos olvidar que hay inervación S y PS además de muscarínica, factores importantes para elegir el tto médico.
TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento es la reducción de episodios de IU. La curación implica una ausencia completa.
TTO CONDUCTUAL
- Pérdida de peso: disminuye episodios de IU de esfuerzo

- Cambios dietarios: disminución de café, té, alcohol, cítricos, picantes. No que los suspenda totalmente, pero
evitaros antes de dormir.
- Entrenamiento vesical: para IU de urgencia y mixta. Micciones regladas: disminuir intervalos entre vaciados
vesicales (empíricamente cada 2 horas).
- Entrenamiento del SNC y la pelvis para inhibir mecanismos de urgencia: técnicas de relajación, se debe
quedar quieto o sentado en la urgencia, contrayendo los músculos de la pelvis, respirando profundamente.
Cuando siente el control debe concurrir lentamente al baño. Cuando comienza a tener 2 días sin perdida se
incrementan los intervalos de micción entre 30-60 minutos. Se repite hasta que pase 3-4 horas entre micciones
sin IU.
- Ejercicios de músculos de la pelvis (Kegel): para urgencia, estrés y mixta. Contracciones en serie de 10,
sostenidas entre 2-10 segundos, repetidas por semana. Es eficaz para la prevención de IOU relacionadas con
embarazo, como el tto de IU por estrés, urgencia y mixta. Es difícil evaluar mala respuesta porque es por
realizarlos mal o por ineficacia. Es más eficaz en mujeres jóvenes.
- Biofeedback: es un complemento del entrenamiento. Puede ser vaginal o anal. Identifican músculos de la
pelvis y así inhiben la urgencia en la IUO y/o entrenarse para contraer la pelvis durante la tos en la IOE. Se
controlan por computadora, se coloca un catéter vaginal o anal que se conecta a ésta y la computadora regla
cuando contraer y cuando relajar.
- Electroestimulación: da pequeños estímulos eléctricos, con lo que se contrae los músculos de la pelvis y/o del
detrusor. Para IOU y menor medida IOE. Puede ser no invasiva (con dispositivo extraíble vaginal o anal y
percutáneo tibial posterior). Estimula el musculo estriado uretral y la inhibición refleja del detrusor por
inervación del nervio pudendo. Eficacia relativa para IOU. La EES tibial posterior es la que en estudios
retrospectivos mayor eficacia tienen. Se pueden usar agujas de acupuntura también. Las invasivas: del nervio
sacro. Es por vía percutánea, se colocan subdérmica.
- Pesarios: es para IOE. Estabilizan la uretra y la unión uretrovesical. Mejoran IOE. Si la IOE se asocia con prolapso
pueden empeorarla, porque libera la obstrucción del cuello de la vejiga.
TTO FARMACOLOGICO
- Estrógenos: hay receptores en todo el tracto urinario, mejora el trofismo, epitelio uretral, vascular y el tejido
conectivo. Mejora la dispareunia, las cistitis recurrentes, la atrofia vaginal y uretral, la inflamación, el tenemos,
vaginitis, polaquiuria y la nicturia.
Por VO: según estudio WHI en mujeres menopáusicas empeoran IOE o aumentan el riesgo de IOE. En mujeres
más jóvenes también. Respecto a las cremas vaginales no está esclarecido su efecto.
- Antimuscarínicos: aumentan la capacidad vesical y disminuyen la urgencia y las contracciones involuntarias del
detrusor. Se logra el 40% de curación y disminuyen un 0,6% de episodios de IO. Son de las medicaciones más
eficaces. La eficacia máxima es alrededor de las 4 semanas, lo que es fundamental informar a la px. La falta de
respuesta de un tipo de droga antimuscarínica no implica que no vaya a responder con otro.
Se inicia con una baja dosis y se valora, sobre todo en ancianos.
❖ EFECTOS ADVERSOS POR BLOQUEO DE RECEPTORES MUSCARINICOS
- Boca seca
- Visión borrosa
- Somnolencia
- Constipación
❖ CONTRAINDICACIONES
• Glaucoma de ángulo cerrado (siempre consulta con oftalmología antes de iniciar el tto)
• Trastornos digestivos de vaciamiento
❖ INTERACCIONES
• Tolterodina y warfarina, vigilar RIN
• Inhibidores del CYP3A4 (antimicóticos azólicos, macrólidos, ciclosporina, vinblastina)
- Agonistas alfa-
adrenérgicos: efedrina,
pseudo efedrina, etc.
Contraen el musculo liso y
aumenta la presión de cierre
de uretra. Se dejaron de usar
por el amplio abanico de EA.
- Mirabregon: agonista
B3. 25-50 mg/día. Se puede asociar con antimuscarínicos. EA: HTA. Está contraindicado en casos de HTA
grave no controlada (definida por una PAS >/= 190 PAD >/= 100 mmHg). Es una droga de segunda
línea, primero un antimuscarínico.

- Imipramina: es un antidepresivo tricíclico. Produce la relajación del musculo liso, inhiben la recaptación
de noradrenalina y posee propiedades anticolinérgicas. EA anticolinérgicos e hipotensión ortostática.
- Amitriptilina: ADT con propiedades anticolinérgicas y sedantes. Evita la recaptación de norepinefrina y
serotonina. 15 mg/día hasta 150 mg/día.
- Toxina botulínica: parálisis muscular por bloqueo de liberación de acetilcolina. Solo se da en caso de
lesión medular y las incontinencias severas.
TTO QUIRÚRGICO
- IOU: solo para patologías urológicas asociadas y refractarias a todo tto. Sección de vejiga, infiltración
con fenol del plexo, infiltración con anestésico en nervios sacros, denervación de vejiga (resección de
nervios hipogástricos), cistopatías, derivaciones.
- IOE: abdominales retropubianas
❖ Operación de Marshall-Marchetti-Krantz: colposuspensión al pubis.
❖ Operación de Burch: colposuspensión al ligamento de Cooper. 90% de efectividad para la IO.
En algunos casos produce vejiga hiperactiva (7-27%). Es una operación abdominal, pero consiste
en la suspensión de la vagina al ligamento de Cooper a ambos lados. Esto hace un sostén a la
uretra, haciendo que disminuya la movilidad.
❖ Cabestrillos suburetrales o slim: fascia autóloga, aloinjerto de fascia, xenoinjerto y
materiales sintéticos. Tiene una tasa de curación del 85-94%. Son cirugías mínimamente
invasivas, las pacientes se van a su casa el mismo día.
• TVT (trazo a nivel pubiano. Mas riesgo de perforación). Se pone la malla de un lado y del
otro, separando la uretra de la sínfisis pubiana)
• TOT (trazos obturatrices. Se coloca la malla en el tercio medio de la uretra. Con la px en
posición ginecológica delimita el agujero obturador y mediante una incisión en la línea
media de la uretra se lleva desde el orificio del obturador a la pared uretral la malla, que
se saca por el mismo lugar de un lado y del otro, lo que sostiene a la uretra por su parte
media. Muy cerca del esfínter obstruye, y cerca del cuello vesical también) 1-3%.
COMPLICACIONES:
• Retención miccional: cabestrillos 2-10%. Y con TVT/TOT 1-3%
• Lesión de vías urinarias
• Hiperactividad del detrusor 3-30% (de novo 7%)
• Extrusiones (20-10%)
• Hemorragia
• Infecciones
• Incontinencia de orina
• Recidiva
• Erosión de la malla
• Disfunción sexual
Prolapso genital
es el descenso de los órganos pélvicos secundario a la rotura o debilidad del soporte del suelo de la pelvis.
Es más frecuente en mujeres mayores de 50 años (pérdida de fibras colágenas). Tiene una prevalencia estimada entre el
35 y el 40% de la población femenina.

SUELO PELVICO
Está formado por un rombo, que forma el estrecho inferior

abdominopelviano, está formado por 4 huesos, 4 articulaciones,
ligamentos, músculos y la fascia abdominopélvica.
Huesos: iliacos, sacro y coxis
Articulaciones: 2 sacroilíacas, sacrocoxígea y sínfisis pubiana con sus

ligamentos
Ligamentos: útero sacros, cardinales, pubovesical y ano coxígeo
Músculos
SUPERFICIAL: MEDIO: PROFUNDO:
bulbo cavernoso Esfínter estriado de la uretra Anterior:

isquiocavernoso Transverso profundo pubovaginal/puborectal
transverso superficial Posterior: elevador del ano
esfínter estriado del ano (pubocoxígeno, anocoxígeo)
El elevador del ano cumple un papel fundamental en el sostén del piso pelviano.
DIAFRAGMA UROGENITAL
SUPERFICIAL
- Musculo transverso superficial del periné

- Musculo isquiocavernoso
- Musculo bulbocavernoso
- Músculos del esfínter anal externo
PROFUNDO
- Musculo transverso profundo del periné

- Núcleo tendinoso del periné
Esta delimitado por músculos, pero la forman las fascias que las componen.
Niveles de DeLancey
NIVEL I o DE SUSPENSIÓN NIVEL II o DE UNION NIVEL III o DE FUSIÓN
Sostiene lo apical o el útero. Sostiene la vejiga. Formado por la Sostiene la zona del recto y el ano.
Formado por los ligamentos fascia pubocervical y el tabique Formado por los ligamentos
cardinales y los uterosacros. rectovaginal. pubouretrales, diafragma
urotgenital y el cuerpo perineal.

De esta manera se unifican los criterios; al indicar que se
afecta el nivel I de DeLancey, entonces se sobre entiende
que lo que se encuentra descendido des el útero, si se indica
que el afectado es el nivel II, entonces la vejiga, y si se indica
que es el III el recto y el ano.
MOTIVO DE CONSULTA
Las pacientes refieren sensación de presión, de cuerpo

extraño (“tengo una bola ahí abajo”). Dolores en hemiabdomen inferior y sobre saco.
- IU (recordar que la IU es una entidad separada del prolapso)

- ITU a repetición
- Trastornos sexuales
- Estreñimiento
- Colpitis (inflamación de la vagina por estar expuesta al exterior)
- Ulceras por presión
Paciente añosa con un prolapso genital total, descenso de todos los

órganos del suelo pelviano. Se observa la totalidad de la vagina evertida
hacia afuera, empujada en su parte anterior por la vejiga, en su parte
media descendido todo el útero, y en la parte posterior el recto y parte
del intestino. Se observa una úlcera de decúbito, que se producen
porque la paciente al sentarse sobre su prolapso genera isquemia y
ulceración. La uretra se puede observar si se levantan los labios, y la
vejiga se encuentra caída hacia atrás. Para orinar muchas veces tienen
que digitalizarse la vagina para poder terminar de vaciar la vejiga.
Paciente joven con dos tipos de prolapsos diferentes. Uno genital o

vaginal y uno rectal (prolapso de la mucosa rectal). El recto se evierte a
través del esfínter anal, no vaginal, por lo que es un cuadro pertinente a
la proctología.
La vagina esta empujada por el útero, pero también parte de la vejiga

empuja a la vagina. la mucosa de la vagina esta seca y pálida, porque
está hacia afuera, por lo que es más frecuente la infección o la colpitis.
FACTORES DE RIESGO
CONGENITOS
- Anormalidad autosómica dominante: anormalidades intrínsecas del colágena (Ehlers Danlos)

- Deficiente inclinación de la pelvis, un sacro plano, inmadurez femenina
- Espina bífida
TRAUMATICOS
- Embarazo y parto vaginal (todo lo que implique peso en la pelvis es un FR para el prolapso. Durante el
parto el peso del feto puede romper estructuras, cortar ligamentos, etc. A más cantidad de partos,
mayor riesgo)
- Coito
- Caídas, fracturas, traumatismos del piso pélvico, laceraciones
- Aumento crónico de la presión intraabdominal
- Estreñimiento
HORMONALES
- Climaterio
- Menopausia
- Hipoestrogenismo
- Senectud
- Sobrepeso
EPOC + SOBREPESO. Toser permanentemente sumado al sobrepeso aumenta las chances de prolapso, y aumenta si hay
mala calidad de los tejidos. Trabajos que impliquen levantar peso.
El diagnostico del prolapso es clínico, incluso el grado. Esto se hace según la clasificación de Baden, posteriormente el
ACOG la reclasificó con mayor especificidad teniendo en cuenta las diferencias entre las vaginas de las multíparas, px
con único parto y las nulíparas. Actualmente se utiliza la clasificación de FIGO.
(El introito es lo que se observa desde afuera de la vagina. El himen refiere al borde himeneal que queda en las
pacientes.)

La clasificación de POP-Q esta dividida en 9 puntos, de los cuales 6 se evalúan en Valsalva, con lo cual sale hacia el
exterior totalmente el prolapso. Con baja lenguas marcado cada 1 cm se mide cuántos cm salen por la vagina.
dependiendo de cuanto sale es un puntaje. En Valsalva se miden: Aa, Ba, C, Ap, Bp, D.
Los puntos Hg, Cp y LVT se miden en reposo, la paciente no debe estar haciendo ningún tipo de esfuerzo.
Aa: a -3 cm hacia adentro de la cara anterior de la vagina.
El punto Ba esta entre la mitad del punto A y el C (cuello). Divide la pared anterior de la vagina en 2 partes.
En la cara posterior, a -3 hacia adentro de la vagina (tomando como 0 el borde himeneal) el Ap y el Bp, que está en
medio del Ap y el D (fondo de saco de Douglas). Esos 6 se miden en Valsalva.
El hiato genital (tercio medio de la uretra hasta el borde inferior himeneal), el cuerpo perineal (borde inferior del himen
al inicio del esfínter anal) y el largo total de la vagina. estos puntos no llevan signo porque se miden en reposo.
El punto es negativo cuando el descenso del órgano no atraviesa el borde himeneal (no sale de la vagina). Si es positivo,
por ej.: borde Aa +1 sé que la px tiene la vejiga, que es el punto A de la cara anterior, descendida 1 cm por debajo del
borde himeneal. Si fuese el punto C +2, se que tengo todo el útero descendido, 2 cm por debajo del borde himeneal.
TRATAMIENTO: depende del tipo de prolapso que tenga la paciente. El estadio se establece dependiendo de cuál es el
punto que más desciende. Suponiendo que lo que más desciende es el útero, se establece estadio II, a -1 del borde
himeneal, a predominio del punto C (indica que lo que mas baja es el útero, pero pueden bajar más órganos con menor
predominio).
También depende del estado de la paciente, de la voluntad de ella o familiares, etc. En estos casos, aun si es un estadio
III o IV se puede optar por un tto conservador.
- No quirúrgico: Estadios I y II (descenso de los órganos todavía dentro de la vagina). NO CURAN,

PREVIENEN LLEGAR AL ESTADIO QX.
▪ electroterapia por vía externa (se da un estímulo externo en la zona pelviana a los músculos
para tonificarlos).
▪ Calendario miccional y reeducación (aumentar frecuencia de micciones para evitar llenado de la
vejiga, para que no pese más y consecuentemente pese más).
▪ Biofeedback por vía externa (tutor de goma dentro de la vagina, la paciente debe presionar. Los
datos son procesados por una computadora que indican como está ejercitando los músculos
pelvianos para evitar que el prolapso siga descendiendo). Entrenamiento vesical.
▪ Ejercicios de Kegel. G
▪ Gimnasia abdomino pelviana (ejercicios hipopresivos. Abdominales CI). Tto farmacológico
(estrógenos locales. Salvo que la px tenga ulceras, que deben curarse primero).
- Quirúrgico: es el más común. III y IV. Las cirugías vuelven a suspender la anatomía descendida con los
propios ligamentos de la paciente o con mallas (material sintético) o auto injertos (la fascia lata del
MMII se disecaba y se utilizaba como una malla)
▪ Colpoperinoplastia anterior: en casos de defecto central o mediante reparación paravaginal a la
línea iliopectínea en casos de defectos laterales se reparan por vía vaginal o abdominal
▪ Cirugía de Burch: resuelve parcialmente cistoceles I y II
▪ Operación de Manchester en casos de descensos uterinos grado III. También puede hacerse
colposuspensión apical
▪ En grados mayores de HT vaginal con colposuspensión o en caso de mayor riesgo qx, edad
avanzada o sin deseo de función sexual: colpocleisis.
Fístulas genitales
Son comunicaciones patológicas entre órganos genitales y órganos huecos vecinos. Anualmente millones de mujeres en
el mundo son afectadas por fístulas (mayormente en África, por los tipos de parto que tienen por las bajas condiciones).
Causas:
- Congénita
- Adquirida
❖ Posquirúrgicas (muy frecuente después de una histerectomía)
❖ Post radiación pelviana (actínicas. Hace que se produzcan focos necróticos que pueden generar
comunicaciones)
❖ Post partos distócicos
❖ Carcinomas avanzados (necrosis)
❖ Traumáticas
Hay diferentes tipos de fístulas. Las más comunes en ginecología son:
- Vesico-vaginal (40-45%)
- Vesico-uterina
- Uretero-vaginal
- Uretro-vaginal (orina por la vagina)
- Recto-vaginal (gases o MF por la vagina)
El dx se da por la clínica y por las imágenes. Suponiendo que la lesión es de la vejiga a la vagina (vesico-vaginal) se coloca
una sonda dentro de la vejiga, con solución fisiológica + contraste (índico carmín o azul de metileno), se saca la sonda y
se manda a caminar a la paciente con un paño. Si al volver el paño esta manchado, entonces se confirma el dx. Se
pueden colocar valvas o especulo y ver si se puede observar la comunicación. En caso de no verse se puede realizar una
cistoscopía o si se considera que es más arriba se puede hacer un urograma excretor, RMN con contraste de la pelvis,
etc.

El tratamiento es siempre quirúrgico. Se reseca, se saca la comunicación y si es posible se pone un tejido entre los dos
órganos, por ejemplo, epiplón. Se hace porque si se dejan los dos órganos, pueden volver a rozar, y con la lesión de
rotura puede volver a producirse la lesión y recidivar la fístula.
ENFERMEDAD TROFOFLÁSTICA GESTACIONAL

Son un grupo de enfermedades que se caracterizan por un crecimiento anormal del tejido trofoblástico.
Hay diferentes maneras de clasificarlas:
- Mola parcial
- Mola completa (enfermedad trofoblástica gestacional propiamente dicha)
- Mola invasora
- Coriocarcinoma
- Tumor del sitio de implantación (neoplasia trofoblástica gestacional)
Son entidades que se ven en 1 de cada 10.000 embarazos. Hay mayor riesgo en las edades extremas de la vida
reproductiva, en historia de mola previa y está vinculado, además, con el lugar de residencia (ascendencia asiática >
frecuencia).
MOLA PARCIAL
Se forma la unión de dos o tres espermatozoides, o un espermatozoide que no haya hecho la división adecuada y siga
siendo 46XY, con un huevo con carga genética (triploides, tetraploides). Se acompaña de embrión generalmente, pero
no es un embarazo viable.
MOLA COMPLETA

Se produce la fecundación entre dos espermatozoides y un huevo sin carga genética (diploides), pero no se detecta
embrión. Se produce un huevo 46 XX o XY pero con material genético procedente solo de línea paterna.
Diagnostico
En general la paciente presenta amenorrea, se hace un test de embarazo que da +, cree que está embarazado y continúa
con éste. Empieza con un sangrado durante el 1er trimestre
CLINICA: La clínica es bien patognomónica y evidente.
- Metrorragia del primer trimestre

- Hiperémesis
- Preeclampsia/ HTA
- Útero aumentado de tamaño respecto a la edad gestacional (EG que por FUM sería 5/6 semanas el
útero parece de 14/16 semanas. Ocurre por el desarrollo exagerado del trofoblasto)
LABORATORIO
- BhCG +
ECOGRAFÍA
- Copos de nieve
- Quistes tecaluteínicos en ovarios
Es difícil diferenciar una mola parcial de una mola completa. Se confirma con
anatomía patológica con lo que se extrae.
MOLA COMPLETA
Imágenes ecogénicas intrauterinas, lineales y paralelas que asemejan a copos de nieve. No hay actividad cardíaca fetal.
MOLA PARCIAL
Imágenes quísticas en tejido placentario que representan las cavidades producidas por la degeneración hidrópica
vellositaria y la presencia de embrión o feto vivo o muerto.

Ambas se manifiestan con sangrado, aumento del tamaño uterino, hiperémesis. Pero la clínica puede ser
patognomónica de la mola completa que es el hipertiroidismo (muchas veces puede ingresar con un cuadro de tormenta
tiroidea asociado a sangrado genital). Al momento de compensar y realizar laboratorios se dosan hormonas tiroideas.
Se deben evaluar condiciones coexistentes:
- Examen físico y HC. Enfatizar en útero aumentado de tamaño, y el sangrado genital muchas veces se
acompaña de vesículas, también muy característico. Debe incluir siempre toma de la TA.
- HCG, perfil trombofílico (se buscan coagulopatías), química sanguínea
- Función tiroidea
- Grupo y factor sanguíneo y pruebas cruzadas
- Radiografía de tórax (por riesgo de malignidad. En estos casos la mola progresa rápidamente a lo que se
conoce como suelta de globos en los casos de neoplasias trofoblásticas gestacionales)
- Ultrasonido pélvico

TRATAMIENTO
- Evacuación de la mola: aspirado endouterino. Se realiza en qx y se

hace bajo guía ecográfica, porque la pared uterina se vuelve muy
friable y hay riesgo de perforación. Si no se puede hacer un aspirado
se hace un legrado.
- Histerectomía en caso de paridad cumplida
- En caso de RH negativo RHOGAM. Se da gammaglobulina para
prevenir una enfermedad en los próximos embarazos
Las vesículas que se observan muchas

veces son expulsadas con el sangrado y
se puede ver al momento de la consulta.
Luego de evacuar se envía a analizar para determinar si se trata de un cuadro benigno o maligno.
En caso de benignidad, es decir, mola (parcial o incompleta) se hace seguimiento.
SEGUIMIENTO
- Examen físico: se realiza después de la evacuación.

- Control de BhCG cuantitativo: semanal hasta obtener 3 valores negativos consecutivos y mensual hasta
6 meses con resultado negativo (BhCG - <50 U/ml). La cualitativa, la del test de embarazo, no sirve
porque va a dar siempre positiva por el límite que tiene (5-10 UI/ml).
- Anticoncepción: mínimo 6 meses posteriores a la primera BhCG normal. De elección se dan los ACO
porque el útero queda friable hasta recuperar su tamaño, por eso el DIU no es recomendable. Se
pueden dar implantes subdérmicos.
EVOLUCION NORMAL DE BhCG en casos de mola
Se pasa de valores muy altos a valores muy bajos, en teoría se ven en 2-3 semanas.
Es fundamental hacer el seguimiento, porque en casos poco frecuentes, se ve un abrupto descenso, pero luego se
produce un pico. También puede mantenerse estable. Esto es sinónimo de que hay restos o progresión a enfermedad
trofoblástica gestacional.
Evolución
ENFERMEDAD PERSISTENTE: por eso se hace el dosaje de BhCG, para descartarla
- 5% molas parciales
- 20% molas completas
PROGRECION A LA MALIGNIDAD
- Pulmón
- Hígado
- Cerebro
NEOPLASIA TROFOBLASTICA GESTACIONAL (NTG)
Hablamos de este cuadro cuando tenemos una mola persistente-invasiva, coriocarcinoma o un tumor trofoblástico del
sitio placentario.
MOLA INVASIVA
Hay compromiso miometrial por la mola. 1 en 15.000 embarazos. 10-17% de las molas hidatiformes progresan a molas
invasivas.
MOLA PERSISTENTE
Se diagnostica este cuadro cuando:
- Niveles de BhCG que se mantienen en más de 4 múltiplos del nivel normal durante más de 3 semanas
- Niveles de BhCG aumentados más del 10% en más de 3 valores por más de 2 semanas
- Niveles de BhCG persistentes 6 meses después de evacuación
CORIOCARCINOMA
Es la entidad mas agresiva del NTG. Se produce una hiperplasia trofoblástica anormal que genera una invasión directa
del miometrio y una diseminación vascular a distancia afectando, en este orden, a: pulmón, cerebro, hígado, pelvis y
vagina, bazo, intestinos y riñón.
Es fundamental tener en cuenta que no solo se producen después de una mola hidatiforme (50%), sino también después
de un aborto o embarazo ectópico (25%) y después de embarazaos de término (25%).
Del 2-3% de las molas evolucionan a coriocarcinoma. Tiene una incidencia de 1 en 40.000 embarazos.
TUMOR TROFOBLASTICO DEL SITIO PLACENTARIO
Es muy poco frecuente. Se originan de células intermedias del citotrofoblasto. Secreta lactógeno humano placentario. La
BhCG generalmente está en valores normales, pero la alteración es de las células del citotrofoblasto, por eso el valor
cardinal para el dx es el del lactógeno placentario. Hay menor invasión vascular, necrosis y hemorragia que en el
coriocarcinoma.
Se suele llegar al dx por descarte más que por sospecha. Aparece después de meses a años de un embarazo de término,
aunque puede ser también luego de un aborto espontaneo o molar.
Es una neoplasia resistente a quimioterapia, por lo que el tto es si o si quirúrgico y muchas veces exige también la
extirpación del útero.
Diagnóstico de NTG
- Aumento o persistencia de niveles de BhCG después de embarazo molar

- Dx patológico por evaluación o por biopsia de lesiones metastásicas
- Precaución: las biopsias de lesiones metastásicas pueden resultar en hemorragia masiva. Las metástasis
son hipervascularizadas.
- Estudio para metástasis: RX o TAC de tórax, TAC abdominal/pélvica y TAC o RMN cerebral

La NTG se clasifica y estadifica según FIGO o según la OMS
- FIGO: describe distribución anatómica de la enfermedad. Divide en estadios I, II, III y IV.
- OMS: el score que determine la OMS tiene indicado un tto específico dependiendo de la cantidad de
puntos que tenga según las características de la px:
BAJO RIESGO= </= 6

ALTO RIESGO = >/=7
Se realiza terapia de un fármaco para casos sin metástasis (estadio I) o riesgo bajo de metástasis (II y III)
con un puntaje menor de 7. La tasa de sobrevida es de alrededor del 100%.
Combinación de quimioterapia +/- radiación adyuvante y/o cx para enfermedad con alto riesgo de
metástasis o puntaje mayor o igual a 7. El tto es más agresivo porque hay mayor riesgo de metástasis.
Bajo riesgo o intermedio (menos de 6 puntos): metotrexato como mono droga

Alto riesgo: poliquimioterapia MAC o EMACO: MAC metotrexato, actinomicina D y ciclofosfamida.
EMACO: etopósido, actinomicina D, metotrexato, vincristina y ciclofosfamida.
Después de terminar la quimioterapia se debe hacer un seguimiento. Se hace dosaje de BhCG cada 2 semanas por 3
meses y luego mensual por 1 año. Se hace examen físico cada 6-12 meses, con estudios imagenológicos en caso de estar
indicado.
No esta contraindicada la fertilidad posterior a mola. La mayoría de las mujeres tienen función ovárica normal. No se ha
visto aumento de óbitos, abortos, anormalidades congénitas, prematurez o complicaciones obstétricas. No hay
evidencia de reactivación.
Si es importante advertir que si la paciente ha tenido NGT hay un alto riesgo de un segundo episodio.
La ETG (enfermedad trofoblástica gestacional: mola completa y parcial) y las NTG (neoplasia trofoblástica gestacional:
mola persistente o invasora, coriocarcinoma y tumor de sitio de implantación).

ONCOGENÉTICA
Una enfermedad genética es aquella patología producida total o parcialmente por la alteración del material genético de
un individuo. Hoy en día se acepta que el cáncer es una enfermedad genética ya que se origina a partir de mutaciones
ocurridas en genes que controlan el crecimiento, reproducción y/o muerte de la célula generando desregulación del
ciclo celular.
CANCER = ENFERMEDAD GENETICA
Las mutaciones ocurridas en genes que normalmente controlan el crecimiento, reproducción y/ o muerte de la célula
generan desregulación del ciclo celular y originan el cáncer.
- ESPORADICO: aparecen en la población general (son la gran mayoría)
- FAMILIAR: se repite en diversas generaciones familiares sin identificación de causa genética asociada, son 20%.
- HEREDITARIO: existe una mutación en un gen determinado que se hereda en las siguientes generaciones, son 5-
10%
ES MULTIFACTORIAL, YA QUE DEPENDE DE LA

INFORMACION GENETICA Y DE LA INTERACCION CON EL
AMBIENTE.
• Genotipo: combinación de los genes heredados de nuestros progenitores. Mutación (ha cambiado a variante) las
variantes patogénicas se asocian con enfermedad y otras que no.
• Fenotipo: expresión de dichos genes y su interacción con el medio ambiente.
Las variantes son las que predisponen a una enfermedad, pero depende de la penetrancia.
Cáncer hereditario: (5-10%) se genera a partir de mutaciones en la línea germinal, lo que implica que todas las células
del nuevo organismo estarán alteradas, pudiendo identificar la mutación por estudios moleculares de sangre y/u orina.
En general se manifiesta a temprana edad, pueden ser múltiples, bilaterales, afectando a distintos órganos. La herencia
suele ser AUTOSÓMICA DOMINANTE lo que implica que NO SALTA GENERACIONES.
Síndrome hereditario: conjunto de caracteres, lesiones, enfermedades o características clínicas debido a una mutación
de un gen en particular.
- Suele haber 2 o más afectados en la familia, distintos tipos de tumores en una misma familia.
- Múltiples tumores/ bilaterales.
- Ya hay una falla de origen, por eso se desarrollan en edades tempranas el cáncer.
- Etnia
Cáncer ovario 24%, próstata 12%, mama 10%, colon 10%, endometrio 10% y páncreas 4-8% → se asocian con algún
cambio genético. Hay que tomar medidas de prevención.
ANAMNESIS:
- antecedentes personales/familiares de cáncer, en ambas
ramas durante las últimas 3 generaciones (abuelos, tíos,
primos), origen de la familia.
-edad del dx
-localización y tipo de tumor
CRITERIOS DE DERIVACIÓN A UN ASESOR GENÉTICO

✓ Presencia de tumor a edad más temprana de la
esperada en la población general
✓ Presencia de un mismo cáncer en dos o más
familiares
✓ Más de una generación afectada por el mismo cáncer
✓ Enfermedad multicéntrica/ bilateral/ más de un tumor primario en la misma persona

✓ Etnia en particular
✓ Aparición de un tumor raro en la familia
En estos casos hay que derivar a asesoramiento genético para

la prevención, tratamiento y para los familiares de los
pacientes con cáncer. Tienen seguimientos distintos con
estudios específicos.
CATEGROIZAR EL RIESGO:
I. BAJO RIESGO (población general)
II. RIESGO INTERMEDIO (depende de los antecedentes
familiares)
III. RIESGO ALTO: en estos pacientes se pueden hacer
estudios específicos o seguimientos de alto riesgo,
cirugías reductoras de riesgo y farmacoprevención.
CASO ÍNDICE: sospecha de un paciente por antecedentes personales y / o familiares con cáncer. Se debe confirmar por
estudio molecular ADN (sangre o saliva) si hay un cáncer de origen hereditario o síndrome hereditario, siempre se debe
respetar la autonomía, confidencialidad, impacto/carga emocional).
Variantes detectadas en el estudio molecular:
→ Benignas o probablemente benignas: NO ACCIONABLES

→ De significado incierto o probablemente patogénicas
ACCIONABLES
→ Patogénicas
Sin variantes detectadas (no se detectó cambio genético):
1. Si a una paciente sano le estudio la variante genética que le detecte a una paciente enferma dentro de la
mutación familiar, y esa mutación no la encuentro → significa que esta persona tiene el mismo riesgo de tener
cáncer como la población general, no tiene el síndrome hereditario.
2. Se estudia el gen, pero no encuentro ninguna variante de ese gen → pedir muchos genes para buscar otras
causas. Se encuentre una variante de un gen que no estaba relacionado o puede ser que no encuentre ninguna
variante, pero como generalmente son pacientes con mucha historia familiar, se les hace seguimiento.
3. Variantes de significado incierto: son aquellos cambios genéticos que no los podemos asociar con un cáncer o
síndrome hereditario → se estudian a los familiares y se hace seguimiento específico al paciente según los
antecedentes familiares.
CANCER GINECOLOGICOS: CANCER MAMA, OVARIO Y ENDOMETRIO (se asocian a síndromes hereditarios).
 Síndrome hereditario de mama y ovario: BRCA 1 Y 2.

 Cáncer de mama hereditario: PAL B2, CHEK2, ATM, NBN.
 Cáncer de ovario hereditario: BRIP1, NAD51C, RAD51D, BARD1.
 Síndrome de LYNCH: cáncer de endometrio, ovario, cáncer de colon. son frecuentes cuando hay alteraciones en
las proteínas de reparación del ADN (MMR).
 Síndrome de COWDEN: por alteración del gen PTEN, cáncer de mama, endometrio y colon.
 Síndrome gástrico difuso: se altera CDH 1, cáncer mama y cáncer estómago
 Síndrome de Li Fraumeni: alteración de TP53 que afecta a células de alta replicación como cáncer mama, sarcoma
en SNC.
 Síndrome de Peutz Jeghers: muy poco frecuente pero característico, alteración del gen STK11 que se asocia a
cáncer mama, colon, endometrio, estomago, páncreas… se ven en infancia pólipos gastrointestinales
harmatomosos.
✓ CANCER DE MAMA

El 70-80% de los casos se generan por estas 3 alteraciones, por eso hay que buscarlos:
• BRCA1: 185delAG y 5382insC
• BRCA2: 6174delT
Estos pacientes tienen riesgo aumentado de tener un segundo tumor primario (40-60%), ej.: distinto tumor en
la misma mama o en la mama contralateral o en algún otro órgano.
BRCA1: triple negativo

BRCA2: Receptores Hormonales+, Her2-
A veces se relacionan con carcinoma ductal in situ.
MANEJO DE BRCA: impacto clínico de detectar mujeres portadoras de mutación germinal es, en portadoras sanas, la
oportunidad de realizar medidas de prevención primaria y secundaria; y, en pacientes con diagnóstico de cáncer de
ovario, próstata, páncreas o melanoma para establecer el pronóstico y plantear distintas opciones terapéuticas.
A TODAS LAS PACIENTES CON DIAGNSOTICO DE CANCER OVARIO DEORIGEN EPITELIAL, SE LES PIDO BRCA 1 y 2, ya que
el ovario no tiene método de screening.
✓ SINDROME E LYNCH:
- en la biopsia de endometrio pedir proteínas MMR, MSH2, MSH6, MLH1, PMS2
- testeo universal con IHQ en pieza de biopsia o histerectomía en todos los pacientes con cáncer de
endometrio
- se confirma con estudio genético
ESTUDIOS DE SEGUMIENTOS ESPECIFICOS SEGÚN EL RIESGO DE LA PACIENTE:

• Población general: PAP, MAMOGRAFIA, VCC/ SOMF. Para detectar cáncer de cuello, colon o mama.
• A cualquier paciente sin importar los antecedentes hereditarios: mejorar los cambios de estilo de vida, actividad
física, cese del tabaco, reducir la obesidad.
• El seguimiento lo voy a hacer según el síndrome que tenga la paciente
• Apoyo psicooncológico en px con alto riesgo.
1) MAMA
Px con antecedentes de ca. de mama de alta sospecha → autoexamen a los 18 años de edad y examen clínico a los 25
años de edad (comienza el estudio mucho antes) o 5-10 años antes del caso más joven de ca. de mama.
- desde 25 años de edad hasta los 75 años: RNM mamaria bilateral con gadolinio
- a partir de los 30 hasta 75 años: mamografía con tomosíntesis
Todos de manera anuales.
Muchas veces administramos medicación para evitar el desarrollo del cáncer, Tamoxifeno 20 mg/día a modo preventivo
en determinados grupos.
Mastectomía reductora de riesgo bilateral: disminuye el 90-98 % riesgo de ca. de mama, pero no modifica la
mortalidad →NO es mandatorio ya que no modifica la mortalidad.
Se indica:
- En pacientes BRCA 1 o 2, TP53, PTEN
- Según historia familiar de cáncer de mama, posibilidad de seguimiento adecuado, deseo de la paciente o
cancerofobia.
Mamografía y RNM: Reducen el riesgo de mortalidad por el ca. mama → Mandatorio
2) CANCER DE OVARIO Y ENDOMETRIO------ NO TIENE METODO DE SCEENING.

• Pacientes con SMOH por BRCA:
Salpingooforectomía bilateral: es MANDATORIA porque el Ca. de ovario NO TIENE MÉTODO DE SCREENING. Disminuye
el riesgo de cáncer de ovario y aumenta la sobrevida global.
-Se recomienda su realización en mujeres entre 35-40 años para mutaciones en BRCA1, y entre los 40-45 años para
BRCA2 siempre y cuando tengan paridad cumplida. SIEMPRE debe realizarse un lavado peritoneal.
• En pacientes mayor a 30 años que todavía no llegaron a tener hijos o no desean realizar cirugía:
Ecografía TV Doppler con Doppler y CA 125 cada 6 meses para Ca. de ovario (sólo se reserva para mujeres con deseo de
paridad, a partir de los 30 años que no quieran someterse a la SOF).
Farmacoprevención: Uso de ACO reduce el riesgo de ca. de ovario por anovulación.
• En mujeres con Sindrome de Lynch:

Histerectomía con anexohisterectomía bilateral: en mujeres > 40 años con paridad cumplida, MLH1, MSH2, MSH6.
Aquellas que no quieran someterse a la cirugía: se realiza EcoTV + biopsia endometrial anual a partir de los 30 años.
ANTICONCEPCION Y SINDROMES HEREDITARIOS
 Anticonceptivos combinados, reducen riesgo de cancer de ovario, endometrio y sin aumento significativo de
riesgo de cancer de mama. Inhiben la ovulación y reducen el espesor del endometrio.
Se recomienda para BRCA1 y 2 y síndrome de Lynch.
Y si desea hacer una terapia de reemplazo hormonal puede hacerse hasta 5 años.
FERTILIDAD = PLANIFICACION (ya que son px jóvenes que quieren tener hijos)
• Gestación espontánea y aceptación de transmisión de una mutación con una probabilidad del 50%.
• Para preservar la fertilidad: edad, método (criopreservacion de ovocitos), cancer: riesgo y tratamiento.
• Si l apaciente v a ahcer un tratamiento de fertilización invitro:
- PGD (dx genético preimplantacional): se estudia al embrión y se observa si tiene la variante genética e
implantar al embrión que no tiene la variante genética.
• Ovodonación
• Adopción
EMABRAZO /LACTANCIA: Hay pacientes que no tienen ningún tipo de riesgo en caso de que queden embarazadas o en
lactancia
OTROS TIPOS DE CANCERES: que se deben controlar.
TERAPIAS DIRIGIDAS:
En pacientes con mutación del BRCA, tienen mejor sobrevida que con los tratamientos estándares.
Cáncer de mama: OLAPARIB, TALAZOPARIB

Cáncer de ovario: OLAPARIB, VELAPARIB, NIRAPARIB, RUCAPARIB

SEMANA 3
INFANTOJUVENIL
La ginecología infantojuvenil es el área de la ginecología que trata a las niñas y adolescentes en forma integral e
interdisciplinaria. Desde el nacimiento hasta la adolescencia (21 años). Se hace de manera preventiva, integral e
interdisciplinaria. Los ginecólogos infantojuveniles son, entonces, médicos de APS.
Tiene como principal objetivo la prevención de enfermedades, la promoción de la salud y el autocuidado. Es una
subespecialidad de la ginecología (+endocrinología, pediatría, medicina legal).
En la consulta de niñas y adolescentes debe tomarse en cuenta su realidad biopsicosocial.
El manejo de la consulta difiere si se trata de una niña o una adolescente. Si son menores de 6-7 años uno se dirige a los
padres. Para atender niñas debe conocerse la anatomía de su aparato ginecológico interno y externo, su desarrollo y
fisiología, microbiota normal, parámetros hormonales correctos, etc. La consulta puede hacerse en un tiempo, dos o
tres.
Las adolescentes si pueden ir solas, a partir de 12 años, pero pueden elegir quedarse con su acompañante. De los 16
para arriba es conveniente que la entrevista sea a solas. También deben conocerse las características de desarrollo, que
serán diferentes en una chica que ya haya mantenido relaciones sexuales respecto a una que no, y difiere también según
la edad, teniendo en cuenta que el abanico comprende edades desde los 12 hasta los 21 años. Deben conocerse las
leyes también en este caso.
RN – 11 AÑOS 7-12 AÑOS 12-19/20 AÑOS

El interlocutor es el adulto. En En general, acompañada por la La interlocutora es la propia
general atendido por un madre. adolescente.
pediatra. Pueden pedir quedar sola Atender sola si es necesario,
pero se recomienda si el médico
es varón que esté acompañada
de los padres o de otro
miembro del sistema de salud.
Después de los 16 años atender
sola.
Para atender niños debemos “ganárnoslos” si ya habla para preguntar y examinarla. Es una consulta poco frecuente.
OBJETIVOS DE LA CONSULTA EN GINECOLOGIA INFANTOJUVENIL
- Detección precoz de factores y conductas de riesgo: psicológicos, físicos y sociales

- Detección del MC: son 3 → de la px, del acompañante y el real (subyacente)
- Promulgación de acciones para prevenir la aparición de patologías mediante la detección de factores
protectores y de riesgo (APS)
- Decisión de acciones rápidas. Pocas veces hay situaciones agudas o graves.
FRECUENCIA DE CONSULTAS
Total 183 consultas: 116 niñas hasta once años y 467 de 17-22 años (2020).
Debe haber un conocimiento de los eventos puberales: el crecimiento de las mamas, del vello púbico, el estirón puberal
y la menarca.
Según percentil 50:
- Telarca 10.8 años

- Pubarca 11 años
- Estirón puberal 12 años
- Menarca 12,5 años (10,1-14,9 percentil 5 y 99)

Entre la telarca y la menarca hay un año y medio de diferencia. Es decir, si la px o la madre refiere aparición del botón
mamario y consulta cuándo será su primera menstruación, se indica que aproximadamente un año y medio después.
Motivos de consulta
Niñas: más frecuente
- Persistencia del botón mamario y menarca

- Masturbación
- Galactorrea en un 3% de los RN
- Flujo en RN (coletazo de estrógenos materno que aún tienen)
- Sangrado genital en RN (ídem)
- Adherencia de labios menores (en general por irritación de una mucosa que es pobre en estrógenos y
seca)
- Mala higiene genital
- Vulvo vaginitis
- Infecciones genitales, parasitosis
- Patología vulvar dérmica
VULVOVAGINITIS: son inespecíficas, relacionadas al autoconocimiento, masturbación, mala higiene

sobre todo de manos, parasitosis (oxiurus vermicularis), podemos sospechar de un abuso. Si hay ETS
como causantes sospechar abuso.
COALESCENCIA DE LABIOS MENORES: se produce por hipoestrogenismo en menores de 6 años. El tto
es local. Es un cuadro comúnmente visto por pediatras más que por ginecólogos.
ALTERACIONES DEL CICLO: se producen por inmadurez del eje. Los primeros 3 años posteriores a la
menarca el eje es inmaduro, en este tiempo las alteraciones se consideran normales y no es necesario
solicitar estudios. Es importante tener un rol tranquilizador frente a los padres. Por otro lado, es
frecuente el sobre diagnóstico de SOP; no es lo mismo SOP que ovario poliquístico. En jóvenes dentro
de los 3 años posteriores a la menarca es frecuente tener una gran cantidad de folículos antrales,
pero no se cumplen todos los criterios para hacer dx de SOP, ni clínicos, ni bioquímicos ni ecográficos.
DISMENORREAS: es normal. Se las llama dismenorreas primarias. Se controla con un analgésico
reglado, es decir, se da de forma precedente al dolor. Se produce por contracción uterina. Se puede
dar ácido mefenámico, antiespasmódicos, progesterona o ACO.
Menos frecuentes:
- Detección precoz de malformaciones genitales externos e internos (agenesia vaginal, himen no

perforado, tabiques vaginales de tercio medio/superior. Muchas veces no se consulta en esta etapa y se
lo hace más tardíamente)
- Mecanismo neuroendócrino alterados: telarca o pubertad precoz o retardada, crecimiento retardado,
pubarca precoz
- Abuso sexual
- Tumores (ovario/vagina, adenomas/disgerminomas, sarcoma)
- Traumatismos

En
adolescentes es frecuente la consulta por

alteraciones del ciclo (siempre recordar que
dentro de los primeros 3 años post menarca es
normal a causa de la inmadurez del eje), por
solicitud de MAC (idealmente debe suceder
antes de que se produzca la primera relación
sexual) y por aparición de flujo (es normal si se
produjo el contacto sexual sin preservativo o por
el uso de látex un flujo más abundante). También
pueden consultar por dismenorrea (siempre
descartar un embarazo), por asimetría de labios
o de mamas (respecto a la asimetría de mamas,
es frecuente asociarlo a una escoliosis, y cuando
esta se corrige lo hace también la asimetría
mamaria), por embarazos (ley de derechos
reproductivos de los niños y adolescentes) y
abusos.
ALTERACIONES DEL CICLO
Pueden ser causadas por diferentes entidades:
- Hemorragia uterina disfuncional: se producen ciclos anovulatorios. En lugar de menstruar, hay

acumulación del endometrio proliferado sin descamación. Durante el segundo sangrado se descama
todo ese endometrio y el sangrado es profuso, y puede traer aparejado anemia, necesidad de
internación y transfusión.
- Coagulopatías: deben sospecharse cuando es reiterado.
- Complicaciones del embarazo: recordar que es la causa más frecuente de amenorrea o atraso
menstrual. Siempre descartar.
Para hacer diagnostico se solicita un laboratorio (hemograma completo, rx de fase aguda, hepatograma, etc.) + FSH, LH,
TSH, PRL y una ecografía transvaginal.
El tratamiento para los casos de hemorragia uterina disfuncional consiste en administración de ACO o de acetato de
noretisterona (es un progestágeno más fuerte). Hoy en día lo más utilizado es la drospirenona continua y los ACO.
Si la hemorragia fue tal, que en el hemograma la Hb arroja un valor menor a 7 se debe internar y transfundir.
En la primer consulta se charla, se hace una HC, pero no se revisan genitales, se deja para una segunda vez. Es para que
comprendan por qué vinieron y que no sea tan agresivo, a menos que la consulta sea por lesiones genitales.

Una historia realmente completa debe tener en cuenta y dejar asentado las características psicobiosociales, y esta es la
historia interdisciplinaria CLAP/OPS/OMS. Incluye problemas legales, cáncer, maltrato, abuso y violación, no solo como
abuso sexual sino como maltrato en amplio sentido.
Utilizando esta HC, se constatan como MC menos frecuentes:
- Malformaciones: síndrome de Rokitansky, Kuster Hauser

- Síndrome de Wunderlich
- Síndrome de Turner
- Traumatismo vulvar
- Amenorrea 2ria
Otra consulta muy frecuente es la de anticoncepción. Se debe proponer siempre doble protección pensando no solo en
embarazo no deseado, sino en ETS. Siempre FR personales y familiares y TA para elegir el MAC hormonal en caso de
hacerlo. Siempre recitar para evaluar como toma/usa los MAC.
ADOLESCENTES: comenzar controles anuales a

los 3 años del IRS con citología. Antes de los 3
años si tiene FR (múltiples parejas sexuales,
verrugas genitales). 21-24 años c/ citología.
Vacunar contra HPV. Se inicio en el 2000. Se

empieza a vacunar a los 11 años a ambos sexos.
A los varones en el 2006. 2 dosis a los 0, 6 y entre
11 y 13 meses. Después de 11 3 dosis 0, 2 y 6
meses.
Derechos reproductivos. Hay embarazos no

deseados en el 30% de los casos.
MAC. Mayores de 13 puede buscar su MAC sin

tutor. Se recomiendan: siempre método de barrera y ACO. SIEMPRE DOBLE MÉTODO. Se eligen MAC reversibles de larga
duración (LARCS)
- DIU-LNG. No es quizás el primer método recomendado en una adolescente

- Implante subdérmico. Los primeros meses da sangrado irregular y abundante
- Inyección de medroxiprogesterona trimestral
Uno no puede emitir ningún juicio de opinión, ni juzgar sus creencias ni pensamientos. Debe brindarse la información y
permitir la elección libre de cada px.

ENFERMEDAD PELVICA INFLAMATORIA
La EPI es un proceso infeccioso, inflamatorio que ocurre
espontáneamente durante la madurez sexual, que se puede atribuir
al acenso de microorganismos, que pueden comprometer en forma
canalicular ascendente el canal cervical, el útero y a los anexos, sin
antecedentes ni obstétricos inmediatos (en estos casos se
encuentran otros gérmenes y el tto es diferente). Es una enfermedad
prácticamente exclusiva de mujeres con vida sexual activa.
Dependiendo de la severidad podemos tener una cervicitis,

endometritis, salpingitis, absceso tuboovárico, etc.
Vías de producción
- EXOGENAS
Contagio sexual
- ENDÓGENAS
Ecología vaginal
Gérmenes facultativos
Ruptura del equilibrio ecológico
ETIOLOGÍA: Polimicrobiana
- Chlamydia trachomatis
- Neisseria gonorreae
- Microorganismos aerobios
- Bacterias facultativas: gardenella vaginalis, Streptococcus, E. coli, haemophylus influenzae
- Mycoplasma hominis
- Ureaplasma urealyticum
Contamos con factores de protección, tanto anatómicos como fisiológicos
ANATÓMICOS FISIOLÓGICOS
- Vello - Sistema inmune

- Vagina - Flora vaginal y tenor hormonal
- Cuello uterino
- Epitelio ciliado y secreción de trompas
Cuando estos factores se alteran pueden los gérmenes desarrollar la infección.
FR
- Infección en el TGI
- Inmunosupresión
- Múltiples parejas sexuales
- No uso de MAC de barrera (en relación a MAC: hay métodos que exponen más al ascenso bacteriano, como es el
DIU. Así como los hay protectores, como los ACO que al disminuir los dias y la cantidad de sangrado, y generar
modificaciones en el moco cervical, la defensa es mayor)
- Tabaquismo

Diagnóstico
Interrogatorio
- Edad: es casi exclusiva de la edad reproductiva, de mujeres con vida sexual antigua.
- MAC: hay MAC protectivos y otros que favorecen el desarrollo de EPI
- Antecedentes obstétricos: puede haber maniobras abortivas o algún episodio de complicación en la evolución
del embarazo, puede actuar como dx diferencial o como infección, pero con terapéutica diferente
- FUM: preguntar si hubo relaciones durante la menstruación, en este caso las barreras están disminuidas y
predisponen
- Antecedentes de EPI: aumenta 20-22% las chances de volver a tener EPI
- Características del dolor
- Flujo vaginal
- Sangrado anormal: escaso o abundante
- Dispareunia concomitante
- Dolor pelviano y/o abdominal
- Síndrome febril
Examen físico
- Estado general: si hay compromiso importante o si está en buenas

condiciones es el factor determinante para el tipo de tto que se
instaura (internación o ambulatorio)
- Temperatura axilar/rectal (dato de color: cuando hay una diferencia
de más de 2 grados entre la temperatura axilar y la rectal (rectal >)
debe sospecharse un cuadro de abdomen agudo.)
- Examen abdominal: palpación superficial y profunda, dolor localizado,
reacción peritoneal, dolor en puntos ureterales, puño percusión
lumbar bilateral, etc.
- Especuloscopia: inspeccionar vulva, vagina, cuello uterino. Constatar si
hay flujo vaginal, cultivar. Ver si hay maniobras abortivas para
establecer dx diferenciales.
- Tacto vaginal: bidigital. Podemos ver aumento de temperatura,
abombamiento de sacos laterales, dolor a la movilización lateral
(Frenkel positivo me hace pensar en afección anexial o un pioanexo),
útero tamaño de tamaño, etc. Cuello reblandecido me hace pensar en
embarazo.
Estudios complementarios
- Laboratorio: apuntando a recuento de GR, ERS

- Ecografía ginecológica es el Gold estándar (establece si hay liquido libre en abdomen y su etiología: embarazo
ectópica, miomas, embarazos ortotópicos, etc.)
- Punción si hay liquido libre
- Laparoscopía: introducción de una óptica a través de la cicatriz umbilical para ver todo el abdomen.
Introduciendo trocares, elementos de coagulación y lavado, pinzas, etc. Se evacua el material purulento, lo que
permite cultivar y al mismo tiempo mejora la llevada a atb. Es también una herramienta terapéutica.
Criterios diagnósticos
MAYORES - Signos de infección del TGI
- Dolor abdominal inferior MENORES

- Dolor a la movilización del cuello uterino
- Fiebre
(Frenkel +)
- Masa anexial palpable - ERS o PCR elevadas
- Leucocitosis - Pruebas + para Neisseria o Chlamydia
1 criterio mayor + 1 o 2 menores hacen dx.
Diagnósticos diferenciales
Ginecológico
- Embarazo ectópico (nos encontramos con atraso menstrual, test de embarazo +, ecográficamente liquido libre
pero no purulento sino sangre, es decir, hemoperitoneo)
- Folículo o cuerpo lúteo hemorrágico
- Torsión anexial (es dolor más agudo)
- Quiste endomestriósico roto (segrega liquido a la cavidad abdominal, lo que genera irritación peritoneal y
reacción inflamatoria)
- Mioma complicado (necrobiosis con crecimiento desmedido y necrosis por inadecuada irrigación. Mioma
subseroso pediculado, a través del pedículo puede haber incorrecta oxigenación del mioma y entrar en
necrobiosis)
No ginecológico
- Apendicitis (D)
- Colecistitis (D)
- Pielonefritis
- Diverticulitis (I)
- Diverticulosis (I)
- Gastroenteritis
Tratamiento
Medico
- Ambulatorio: ceftriaxona 250 mg IM o cefoxitina 2gr IM + doxiciclina 100 mg VO C/12 hs x 14 días con o sin
metronidazol (apunta a Chlamydia y Neisseria ppalmente)
Otras alternativas: ampicilina-sulbactam 500 mg VO c/8hs o amoxiclavulánico 1gr VO c/12 hs + doxiciclina 100
mg VO c/12 x 14 días
- Hospitalización: ceftriaxona 1gr/12 EV + metronidazol 500 mg c/8 EV + doxiciclina x 14 días.
Alternativas: levofloxacina + metronidazol. AMS + doxiciclina. Clindamicina + gentamicina
Se pasa a VO 24-48 horas después de la mejoría clínica y resolución qx si correspondiese, ajustado a cultivos
negativos.
Quirúrgico: se hace cuando hay dudas dx, mala respuesta al tto médico y en las formas graves
- Laparoscopía
- Laparotomía (siempre que haya inestabilidad hemodinámica se elige ésta)
CRITERIOS DE INTERNACION
- Embarazo
- Inmunosupresión
- Mala respuesta al tto ambulatorio VO
- Intolerancia al tto medico
- Imposibilidad de seguimiento
- Mal estado general
- Abscesos pelvianos
TRATAMIENTO A LA PAREJA: se deben tratar a ambos, porque hay un 20-22% de recidiva que puede desencadenarse
cuando la px reanuda relaciones sexuales con su pareja.

- Tratamiento empírico: ceftriaxona 125 mg IM + doxiciclina 100 mg VO c/12hs x 17 días. Alternativa: azitromicina
1 gr VO dosis única.
Complicaciones
- Abscesos tuboováricos
- Sepsis
- Adherencias
Secuelas
- Esterilidad
- Dolor pelviano crónico

Debemos apuntar a mantener la fertilidad, dado que son px en edad reproductiva que pueden tener deseo de fertilidad.
Las secuelas aumentan un 30-35% para un factor tuboperitoneal complicante. Con 2 o más cuadros de EPI e riesgo de
daño tubario asciende a un 50%, lo que puede llevar a infertilidad o a embarazo ectópico. Por las adherencias y por el
proceso inflamatorio puede producirse el dolor pelviano crónico posterior.
CASO CLINICO
La EPI puede comportarse como un abdomen agudo, una pelviperitonitis, abdomen en tabla, o bien
como un dolor silente en el hipogastrio. Deben hacerse dx diferenciales y evaluar si es efectivamente un
cuadro de EPI o no.
En este caso se trata de una paciente que tiene diabetes tipo II, enfermedad que aumenta la
predisposición a EPI.
Refiere haber tenido un antecedente qx de laparoscopía por esterilidad con una salpingostomía por
hidrosálpinx. El hidrosálpinx es una dilatación de la trompas uterinas por acumulación de líquido en las
mismas. Puede ser unilateral o bilateral. En los casos en los cuales hay implantación, a causa de que el
líquido del hidrosálpinx es embriotóxico, no es viable el embarazo. No siempre es ecográficamente
demostrable la presencia de hidrosálpinx. Muchas veces la EPI produce un hidrosálpinx.
En el caso de esta paciente, podría haber padecido con anterioridad una EPI.
Respecto al interrogatorio, podría preguntársele a la paciente si tuvo fórceps como antecedente

ginecológico, porque indica si la paciente tuvo o no algún problema perineal, sobre todo prolapso. Por
esta misma razón es importante preguntar sobre el peso de los RN.
No hay datos sobre la menarca. Debe recordarse que los ciclos estrogénicos mas largos aumentan el
riesgo de cáncer de mama y de ovario.
En relación a los MAC conocer si la paciente tiene colocado un DIU es importante, ya que aumenta el
riesgo de infección.
Diagnósticos diferenciales:
HEMOPERITONEO PERITONITIS SECUNDARIA A INFECCION

- BLANDO - DURO
- Reacción peritoneal - Reacción peritoneal
- Defensa - Defensa
Hay diferentes cuadros que deben considerarse a la hora de hacer dx diferenciales. La torsión pedicular
no coincide con el cuadro presentado, ya que se trata de un cuadro mas bien agudo, y la torsión
pedicular es más bien un cuadro agudo. El hemoperitoneo tampoco, porque suelen tener abdomen
blando y no en tabla.
Poor la presentación del cuadro febril, el abdomen en tabla, el DIU, Frenkel + y el flujo debe hacerse dx
diferencial entre EPI c/ pelviperitonitis y apendicitis.
El laboratorio nos indica que la paciente está entrando el sepsis. Las plaquetas son reactantes de fase
aguda, el hepatograma también se encuentra alterado, GB también.
Debe solicitársele una ecografía transvaginal y abdominal.
Las medidas deben tomarse rápidamente, por el riesgo de shock séptico.
Se le realiza una ecografía transvaginal que informa útero en AVF de 47x30x25 con formación anexial
derecha de 6 cm. Presenta tabiques y vascularización heterogénea. Abundante liquido libre en FSD.
Absceso tuboovárico:
Se puede solicitar una TAC de abdomen y pelvis con contraste VO y EV

A nivel de la pelvis se puede observar una estructura ovalada de paredes irregulares e hiperdensas y
contenido de baja atenuación y gas de localización anexial derecha.
El tratamiento puede ser laparoscópico, laparotómico, anexectomía, salpingectomía, histerectomía.

Habitualmente se realiza una laparoscopía y se drena el absceso. Si deben sacarse las trompas y los
anexos se decide en el momento.
Se administran ATB.
Tratamiento: empírico en internación.

- Ceftriaxona 1 gr c/12 horas + doxiciclina 100 mg c/12 horas. Luego doxiciclina oral 100 mg c/12
hs + metronidazol oral 500 mg c/12 hs x 14 días
- Clindamicina 900 mg EV c/8 hs + gentamicina 3-5 mg/kg EV 1 vez/día
Síndrome de Fitz Hugh Curtis: El síndrome de Fitz-Hugh-Curtis (FHC) es un cuadro clínico muy poco frecuente. Existen
publicaciones con un reducido número de casos. Se trata de una manifestación extrapélvica, caracterizada por una
perihepatitis, como resultado del ascenso de bacterias desde una enfermedad inflamatoria pélvica

INFERTILIDAD
Hacemos referencia a esterilidad o infertilidad cuando hablamos de una pareja que no logra un embarazo luego de un
año de mantener relaciones sexuales de manera regular (2-3 veces) sin utilizar MAC.
El estudio puede postergarse hasta cumplido un año de intentar lograr el embarazo sin buenos resultados, pero en
parejas mayores no se espera. Los estudios de elección son: espermograma, dx de ovulación y/o reserva ovárica, HSG
y/o CTL.
Se hace un estudio simultáneo al hombre y a la mujer. Recién una vez establecido el dx se eligen ttos clásicos o de
fertilización asistida de alta complejidad (FIV o ICSI).
Hay ciertos criterios que deben cumplirse para elegir un tratamiento u otro:
- Edad de la mujer: por encima de los 35 años se eligen ttos de alta complejidad
- Severidad dx
- Factores asociados: ejemplo F+M vuelca la balanza a tto in vitro
- Fracaso de tratamientos previos: in vitro
- Deseos de la pareja
La infertilidad está estrechamente ligada a la edad de la mujer:
- 25-29 años:4-8%
- 29-34 años:15-19%
- 34-39 años: 26-40%
- >39 años: 95%
La causa mas frecuente de esterilidad se asocia a la postergación de la maternidad. El pronóstico del éxito en los ttos se
asocia a la edad de la mujer. Es por esto que hoy en día no se espera un año para comenzar los estudios en mujeres
mayores de 35 años, como tampoco en aquellas con atc como cx pelvianas, EPI, ciclos irregulares o varicocele y orquitis
en varones.
A partir de los 37 años hay una disminución de la reserva ovárica. Pero además de la cantidad, hay una disminución de la
calidad: aumento de las no disyunciones meióticas resultando en un aumento de aneuploidías ovocitaria y embrionarias.
El riesgo de aneuploidías en mayores de 45 años es casi del 100%.
Hay una importante influencia de la edad paterna en la fertilidad, dado que disminuyen el volumen, la movilidad y la
morfología espermática con la edad. La función gonadal y los niveles de testosterona empiezan a caer a partir de los 40
años. La fertilidad disminuye a partir de los 40, pero es insignificante comparada con la de las mujeres.
Hoy por hoy la causa mas frecuente es la baja reserva ovárica, por extensión de la edad reproductiva y disminución de la
calidad.
Para lograr un embarazo todos los factores intervinientes en el proceso de la fecundación e implantación deben ser
normales. Por eso, el estudio de la pareja estéril implica estudiar todos los factores intervinientes:
FEMENINOS
- Ovárico-endócrino
- Útero-tubo-peritoneal
- Migración espermática
ENDOCRINOS
- Poliquistosis ovárica
- SOP
- Falla ovárica oculta vinculada a la edad
- Antecedentes de cx ováricas
MASCULINOS
- Cantidad espermática
- Calidad espermatozoides (movilidadad)

La frecuencia de alteración de estos factores es:
- Masculino 20-40%
- Ovárico endocrino: 20-30%
- Sin causa aparente (ESCA): 5%. Todos los factores se ven aparentemente normales
- Migración espermática alterada 3%
ESPERMOGRAMA NORMAL
- Volumen: 1,5 ml. Por debajo: hipospermia
- Concentración: 15.000.000 x m. Por debajo: oligospermia
- Movilidad total 40%
A + B = 32% (relativos rápidos y relativos lentos). Por debajo: astenospermia
- Morfología: >4% normales. Anomalía mas frecuente es en la cabeza del espermatozoide, y
hablamos de teratospermia
- Células redondas per. +: <1.000.000 (neutrófilos. Arriba de un millón habla de infección)
Ante espermograma normal se repite y se deriva a un especialista (consulta andrológica/urológica). Se le hace una HC,
EF y laboratorio. Además del espermograma:
- Swim up diagnostico (recupera espermatozoides traslativos incubando la muestra seminal en una estufa
gaseada). Si es por encima de 5 millones ofrece la posibilidad de usar esa muestra en técnicas como
inseminación artificial intrauterina
- Test de túnel o de fragmentación espermática. Alerta sobre valores por encima del 20% con fragmentación de
ADN
- Evaluación hormonal: FSH, testosterona, LH y PRL
- Estudio cromosómico (oligospermia severa, con menos de 5 millones de espermatozoides o menos de 1.5
millones móviles, o en px azoospérmicos)
- Eco-Doppler (sospecha de varicocele)
- Biopsia testicular (azoospermia: sin espermatozoides en eyaculación)
Tratamiento:
- Medico: vasodilatadores, vitaminas, inductores de la espermiogénesis: CC, gonadotrofinas, tamoxifeno

- Cx: varicocelectomía
- IIU (inseminación intrauterina): se utiliza cuando se recuperan mas de 5 millones de espermatozoides traslativos
en el test de Swim up
- Fertilización asistida: ICSI en factores severos, moderados, fracaso de tto clásico o con mujeres mayores de 35
años
En líneas generales: factores masculinos leves y moderados → ttos médicos e IIU. Factores severos con mujeres mayores
de 35 → fertilización asistida de alta complejidad con técnica de ICSI (inyección de espermatozoides).
FACTORES FEMENINOS
- HC: edad, antecedentes, tiempo de esterilidad, embarazos previos, cx, ttos previos
- Examen físico
- Estudios complementarios
Los EC buscan en principio determinar si la px tiene ciclos regulares ovulatorios. Para esto:
- Dosaje de progesterona por RIA. Debe dar >4 ng en el post ovulatorio inmediato y si se dosa en los días 21-22
>/= a 10 ng
En mujeres mayores de 35 años o que presentan antecedente de ciclación irregular, sea oligomenorrea o amenorreas
prolongadas, y se sospecha de anovulación se dosa, en el día 3-5 del ciclo:
- FSH
- LH
- Estradiol
- PRL
- TSH y ATPO
- Andrógenos
Perfil endócrino
- FSH: día 3 <10 mU
- Estradiol día 3 <75 pg.
- HAM > 1ng (la hormona anti Mülleriana no solo evalúa la reserva ovárica, sino que da una
vista predictiva a la respuesta que tendrá el ovario cuando se haga la estimulación)
- RFA (recuento de folículos antrales) 5 o más x ovario. NO ESTIMA CALIDAD. Solo cantidad de
folículos
En mujeres sin alteraciones es igualmente bueno evaluar la reserva ovárica.
Disfunciones ovulatorias:
La causa mas frecuente de oligo anovulación o anovulación es el SOP:
- SOP
- Falla ovárica oculta vinculada a la edad
- Antecedentes de cx ováricas
Menos frecuentemente:
- Disfunciones HT-HP (hiperprolactinemia, hipotiroidismo, Cushing, Sheegan)

- Desordenes genéticos (Turner, X frágil)
El tratamiento del factor endócrino, es decir, de las anovulaciones, es la inducción de la ovulación. Esta no solo esta
indicada en las anovulaciones, sino también en la insuficiencia ovárica, en la inseminación artificial (se sincroniza el ciclo,
para fertilizarla inmediatamente tras la ovulación) y en la fertilización asistida de alta complejidad que puede realizarse
con óvulos propios o con ovodonación
La inducción de la ovulación se realiza mediante fármacos:
- Citrato de clomifeno
- HMG (gonadotrofinas de mujer menopáusica. Tiene un efecto folículo estimulante y luteinizante)
- FSH recombinante
- HCG (madurar folículos y mantener el cuerpo lúteo)
- LH recombinante
- Análogos GnRh
Monitoreo de la inducción:
- Ecografía: diámetro folicular 18-20 mm. Endometrio >7 mm

- Hormonal: estradiol 200 pg x folículo
- Clínico: moco cervical abundante, filante y cristalino en el momento preovulatorio
FACTOR UTERO TUBO PERITONEAL
- Estudios primarios: histerosalpingografía (HSG. Ecografía con contraste que tiñe la cavidad uterina, las trompas
en todo su trayecto y se vuelca a la cavidad peritoneal) y ecografía transvaginal

- Estudios secundarios: laparoscopía e histeroscopía (antes eran de rutina, hoy se reservan para alteraciones tubo
peritoneales o alteraciones cavitarias)
A veces hay obstrucciones, lo que se manifiesta según el patrón de ese liquido de contraste con ausencia de distribución
asimétrica en el líquido peritoneal:
- Fimosis del pabellón

- Obstrucciones tubarias: proximales, mediales o distales. Uni o bilaterales
- Adherencias peritoneales
- Endometriosis
- Patología intrauterina: sinequias, tabiques, pólipos, miomas
- Combinaciones
La etiología de estas patologías está íntimamente ligado a factores infecciosos (chlamydia y gonococo), endometriosis y
adherencias post quirúrgicas.
Una patología importante es la obstrucción distal de las trompas, probablemente de origen infeccioso, en la cual las
trompas se dilatan por detrás de la obstrucción (hidrosálpinx). Es una patología grave, y la cx reparadora no da buen
pronóstico. Antes de realizar una FIV, ese hidrosálpinx debe removerse, sea con salpingectomía o mediante desconexión
proximal de la cavidad uterina para que ese liquido contenido no bañe la cavidad uterina, porque al ser embriotóxico
disminuye a la mitad el éxito de la FIV. Previo a una FIV con hidrosálpinx se opera y se drena.
Tratamiento para el factor útero peritoneal
- Cirugía trans laparoscópica (CTL): en menores de 35 años con factores peritoneales leves, hidrosálpinx,
endometriosis mínimas o leves
- Cirugía trans histeroscópica (CTH): en pólipos, miomas submucosos, sinequias y tabiques
- Fertilización asistida de alta complejidad (FIV-ICSI): en menores de 35 años o con mal pronostico o factor
masculino asociado. Es la mas frecuentemente utilizada.
Estudio de la migración espermática. Prueba post Coital (Simms-Huhner)
No se utiliza tanto hoy en día por baja E y S.
Condiciones:
- Espermograma normal
- Citar en fecha preovulatoria (días 11-13)
- Moco: abundante, filante y cristalino
- Ver 10 campos de 400X
Resultados:
- Normal: 5 espermatozoides traslativos por campo. 50% del total de los espermatozoides
- No migración: ausencia de espermatozoides (factor coital)
- Hostilidad: menos de 5 espermatozoides traslativos por campo
- Factor inmunológico: +30% de shaking (movimiento violenta in situ. Se entiende como la presencia de AC anti
espermáticos)
Migración espermática alterada: causas
- Factor cervical (cervicitis, conizaciones, estenosis)

- Factor inmunológico (AC anti espermáticos en moco cervical o plasma seminal)
- Factor coital (alteraciones en las relaciones sexuales)
Tratamiento:
- Factor cervical: ATB, estrógenos, IIU

- Factor coital: inseminación artificial (IIU) con muy buen pronostico
- Factor inmunológico: FIV

FERTILIZACIÓN ASISTIDA
La fertilización asistida comprende un conjunto de técnicas en las cuales el equipo médico colabora en el encuentro de
las gametas masculina y femenina, cuando éste no puede producirse naturalmente.
Tipos de procedimiento:
- Alta complejidad
❖ Fertilización in vitro (FIV)
❖ Inyección citoplasmática de espermatozoides (ICSI)
❖ Transferencia intratubaria de gametas (GIFT)
❖ Transferencia embrionaria intrauterina (TET)
- Baja complejidad
❖ Inseminación intracervical: los espermatozoides se depositan sin procesar a nivel del canal endocervical,
ya que subirán a través del moco cervical accediendo a la trompa y a la cavidad.
❖ Inseminación intrauterina: se depositan con un catéter los espermatozoides procesados, el fresco sin
atravesar el moco no es capaz de fertilizar el ovulo, en el tercio superior de la cavidad uterina. En
pocos minutos llegan a ambas trompas. Es importante considerar el momento de la ovulación, ya que
debe realizarse cunado el ovulo se encuentra en la ampolla tubaria, es decir, a las 38-42 horas de la
administración de la HCG
❖ Inseminación intraperitoneal
Indicaciones de inseminación cervical (semen fresco): no se requiere un laboratorio que procese las muestras
- Factor coital
- Espermograma normal
- Migración espermática in vivo alterada y normal in vitro
Indicaciones de inseminación intrauterina:
- Factor coital
- Factor inmunológico femenino
- Factor cervical
- Factor masculino leve: Swim-up >5.0 X 106/cc y morfología estricta: ideal: >13; mínima:>4%
La tasa de embarazo por ciclo por intento es de 12.8% y se mantiene por 6 ciclos, a partir se ahí se hace una meseta y la
tasa baja alrededor de un 5%.
La edad no es un factor trascendental en este tipo de procedimientos.
TECNICAS DE ALTA COMPLEJIDAD
Posibilidades terapéuticas según concentración del Swim-up y morfología estricta:
PESA Y TESE: técnicas qx de extracción de espermatozoides. Puede ser la punción epididimaria
Etapas de la atención medica:

- Evaluación previa/asesoramiento
- Estimulación de la ovulación
- Aspiración folicular
- Transferencia embrionaria o de gametas
- Soporte de la fase lútea
- Evaluación del resultado y asesoramiento
- Seguimiento del embarazo
EVALUACION PREVIA
Se pide FSH, LH y estradiol, que hablan de la reserva ovárica. TSH, anticuerpos antiperoxidasa, PRL y recuento de
folículos antrales. La hormona anti Mülleriana puede utilizarse como complemento.
Se pide bacteriología cervical y seminal.
Espermograma de alta complejidad incluyendo morfología estricta (Kruger) y gradiente o Swim-Up
Varón mayor de 40, fumador, estrés testicular (endocrinopatías, obesidad, exposición a radiación/T extremas): TUNEL y
CASPASA: evalúan la fragmentación del ADN espermático
Evaluación de la cavidad uterina y de la permeabilidad tubaria mediante eco 3D y/o HSG. La histeroscopia es un método
complementario que aumenta la precisión.
INDICACIONES DE FERTILIZACION IN VITRO CONVENCIONAL (aspiración de óvulos y en laboratorio se colocan los

espermatozoides procesados para que produzcan la fertilización natural en un ambiente artificial)
- Factor tubario
- Factor masculino leve/moderado
- Esterilidad sin causa aparente
- Endometriosis
- Falla de IIU repetidas
- Esterilidad de larga data, en especial primaria
- Paciente de edad reproductiva avanzada
- Paciente con baja reserva ovárica
- Preservación de la fertilidad
- PGT (estudio genético pre preimplantacional)
REQUISITOS PARA REALIZAR FERTILIZACION IN VITRO
- Cavidad uterina normal

- Bacteriología negativa
- Gradiente mayor de 1.5 millones de zoides/ml
- Capacidad fecundante comprobada o morfología seminal estricta > 4%
ESTIMULACION DE LA OVULACION
El numero de ovocitos es determinante de las posibilidades de éxito. La tasa de embarazos y de bebes nacidos aumenta
hasta un nivel de 15 óvulos, luego una meseta.
ASPIRACION FOLICULAR
Con un transductor transvaginal se aspiran los óvulos. Se aspira el contenido folicular y el laboratorio identifica los
óvulos. Tiene alta tasa de recuperación, es bien tolerada con sedación EV y fácilmente realizable.
Se necesita un ecógrafo con un transductor transvaginal de 5 mHz, aguja de aspiración folicular 16 o 17 Gauge (menor
dolor con menor diámetro). Vejiga vacía, enjuagado de agujas y evitar maniobras torpes con la punta de la aguja.
Sincronización con la hCG
- Con agonistas a las 36-37 horas de aplicación

- Con antagonistas a las 35-36 horas de la hCG
- A las 28 horas del inicio estimado de pico endógeno de LH
TRANSFERENCIA EMBRIONARIA O DE GAMETAS

Luego de la recuperación ovocitaria, el material se envía al laboratorio en donde en una campana de flujo laminar con
una mesada térmica bajo control de lupa estereoscópica se evalúa la presencia o no de un ovocito.
La transferencia se realiza bajo control visual con un especulo. Se visualiza el sangrado de la cavidad. Bajo control
ecográfico se observa cómo se introduce el catéter y se depositan los embriones en la CU.
Para realizar la FIV se necesitan ovocitos en metafase II. Lo sabemos porque tiene corpúsculo polar. Es una célula
haploide que se complementa con los 23 cromosomas espermáticos.
En la capsula de bajo aceite se coloca una microgota y se coloca el ovulo con 100 mil espermatozoides para que uno lo
fecunde.
A las 24 horas se ven los dos pronúcleos, uno femenino y otro masculino, que confirman la fertilización.
Al día 2 se produce en proceso de clivaje.
Al 3er día se convierte en un embrión de 6-8 células
Al día 4 se forma la mórula.
Al día 5 se forma el blastocele y el embrioblasto. La eclosión se produce por la zona pelucida, paso necesario para la
implantación.
INDICACIONES DEL ICSI
- Falla de fertilización en FIV previo

- Capacidad fecundante alterada: morfología estricta <4%, test de hemizona <0,45 y MOST <0,41
- Indicación de columnas de anexina: método extra del procesamiento del semen que se realiza cuando hay una
fragmentación del ADN espermático aumentada.
REQUISITOS DEL ICSI
- Cavidad uterina normal

- Bacteriología negativa
- Posibilidad de recuperación de algunos espermatozoides viables del eyaculado, del epidídimo o del testículo
- Estudio genético del varón
TECNICA DEL ICSI
Con una pipeta de inyección cargada con espermatozoide se inyectan los espermatozoides en el ovulo.
TRANSFERENCIA DE GAMETAS (GIFT-TET)
Primero debe presentarse el ostium tubario y canalizarlo. La cateterización se realiza en la trompa y se produce la
inyección de óvulos o espermatozoides, aunque hoy se transfiere un embrión ya fecundado. Debe ser lo más profunda
posible (4 cm o más) y no a 2,5 cm como se sugería anteriormente. Al transferir debe retirarse 5 mm del contacto,
sostener la trompa por 1 minuto. El volumen de transferencia es de 70 a 100 ml.
La evaluación genética pre implantacional permite tomar una muestra de las células que rodean al blastocisto, se hace
un orificio en la zona pelúcida y se estudia con secuenciación el genoma para identificar la carga cromosómica en lo que
se llama PGTA y cromosómicas en lo que se llama PGTM. A partir de los 35-39 años aumenta significativamente la tasa
de aneuploidías.
Si se produjo el embarazo, se hace el seguimiento normal.
Puede haber complicaciones de la FA:
- Sde. De hiperestimulación ovárica: puede prevenirse ajustando la estimulación y tomando las precauciones en
caso de respuesta excesivamente alta, como evitando la transferencia de los embriones.
- Embarazo múltiple: se evita disminuyendo el nro. de embriones a transferir
Mejorar resultados:
- Selección de casos: más cantidad de óvulos y menor edad

- Individualizar la estimulación ovárica
- Transferencia intratubaria
- Assisted hatching
- Desarrollo a blastocisto con transferencia de embriones al día 3
- Transferencia diferida se congelan embriones y se transfieren el día posterior
- Programa de control de calidad
- PGT (evaluación genética preimplantacional)
A medida que aumenta la edad, aumenta la cancelación de lso ciclos. Es decir, se estimula, pero no se llega a cumplir el
criterio para ir a la aspiración. Hasta los 35 años es estable, luego aumenta juntamente con la tasa de abortos.
Técnica para mejorar los resultados: realizar la transferencia intratubaria. La trompa es el mejor laboratorio para el
encuentro de las gametas y el desarrollo temprano del embrión. Soluciona posibles problemas del laboratorio
embriológico. Puede realizarse simultáneamente con laparoscopia diagnostica o second look de endometriosis. Tiene
excelentes resultados desde su inicio.
La indicación actual de la transferencia intratubaria son las fallas repetidas de implantación, la transferencia
transcervical difícil y las pacientes añosas.
La transferencia tubaria se dejo de usar porque requiere la utilización de laparoscopia
PRESERVACION DE LA FERTILIDAD FEMENINA: INDICACIONES
- Postergación de la fertilidad por razones sociales, causas genéticas de FOP (falla ovárica prematura),
predisposición a canceres que requieran castración
- Causas oncológicas: PQT (poliquimioterapia) o RA pelviana, o tto qx de órganos pelvianos que interferirán con
fertilidad futura
Después del dx de la patología

oncológica/inmunología se deriva al centro de
fertilidad. Si es posible la hiperestimulación
ovárica se hace la crio preservación de óvulos, y
si no es posible se hace criopreservación de
tejido ovárico.

PATOLOGÍA BENIGNA Y MALIGNA DE OVARIO
Clasificación histológica de los tumores ováricos.
55, 65% antes de los cuarenta años, 80-90 años entre los 20-65 años.
TUMORES ESTROMALES (derivan del epitelio ovárico).

Son los más frecuentes BENIGNOS
- Serosos BORDERLINE/TBPM (tumores de bajo potencial
- Mucinosos de malignidad)
- Endometroides MALIGNOS
- Transicionales
TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES – ESTROMA
- Granulosa
- Tecoma – fibroma
- Sertoli – Leydig
TUMORES GERMINALES
- Teratoma (benigno, maligno que son maduro e inmaduro respectivamente)
- Disgerminoma
- Cáncer embrionario
- T. del S. endodérmico
- Coriocarcinoma
Cuando nos avocamos al estudio de una masa anexial hay una triada: interrogatorio, EF y métodos complementarios de
dx.
Interrogatorio
- Antecedentes familiares (carcinoma de células claras de endometrio y el seroso papilar, son histológicamente
iguales, que son los menos frecuentes de los canceres endometriales)
- FR para padecer ca de ovario: nuliparidad, menopausia tardía, menarca precoz
- Síntomas
❖ Asintomáticos
❖ Dolor abdominal/dismenorrea (hay tumores benignos con relacion con ca de ovario, como el tumor de
endometrioma que se relaciona con el tumor de celulas claras del ovario)
❖ distensión abdominal
❖ Hiperandrogenismo, virilización, pubertad precoz (tumores funcionantes)
❖ Amenorrea, metrorragia, esterilidad
❖ Ascitis, derrame pleural
Examen físico
- General: abdomen, regiones inguinales, axilares

- Bimanual: tamaño, consistencia, superficie (lisa, regular, nodular, anfractuosa), uni o bilateral (bilateral asociada
a malignidad), fijo o móvil (fijo habla de malignidad), nódulos en FDS,
- Tacto rectal
Complicaciones de los tumores de ovarios:
- Torsión: se da sobre todo en mujeres jóvenes, niñas y embarazas por la laxitud de los tejidos. Debe tener entre
3-5 cm que sea lo suficientemente grande como para torcerse sobre su eje, pero no tan grande como para no
poder rotar sobre sí mismo
- Infección: por E. coli y salmonella

- Rotura: la del cistoadenoma mucinoso produce pseudomixoma peritoneal: se desprenden células
mucosecretoras que se implantan en el peritoneo y secretan mucus. La rotura puede provocar un shock y
peritonitis.
Dx diferenciales:
- Malformaciones congénitas
- Quiste de Gardner
- Embarazo ectopico
- Inducción de ovulación (estimulación de ovario)
- Procesos infecciosos
- Endometriosis
- Leiomioma pediculado
Exámenes complementarios
- Imágenes
- Marcadores tumorales
La imagen mas accesible es la ecografía. No sirve como método de screening, porque se presentan mujeres
asintomáticos imágenes anexiales que llevan a un 25% de intervenciones sobre los anexos que no se justifican. Se
solicita ante sospecha y como estudio dx de una masa anexial.
Criterios ecográficos:
- Pared: paredes de grosor fino y superficie regular, sospechar benignidad. Si es gruesa y anfractuosa, malignidad
- Tabiques: ausencia signo de benignidad, tabiques (gruesos) malignidad
- Papilas: signo de malignidad, sobre todo si son grandes
- Solido: malignidad
- Quístico: benignidad
- Uniloculado e hipoecoico: benignidad
- Contenido heterogéneo: malignidad o border line
En estudios más complejos como la TAC abdominal y pélvica con contraste EV, la RMN con tectnica de difusión para
evaluar cómo se comportan las partículas de agua en el tejido (si se altera, nos da alta sospechad de malignidad). No se
justifican si hay alta sospecha de benignidad.
El PET es una tomografía por emisión de positrones. Se observa cómo es el metabolismo del azúcar de las masas o
formaciones.
Si se sospecha un tumor benigno especifico se pide una RX de abdomen. Se justifica en que este tipo de tumores tiene
los 3 tejidos básicos, entre ellos el óseo, que se pone de manifiesto con este estudio.
La paca de tórax es mandatorio porque puede haber derrames pleurales o masas torácicas.
Marcadores tumorales
- CA 125 <35 U/ml

- CA 19.9 <35 U/ml (se positiviza cunaod hay metastasis en tubo digestivo)
- CEA: antígeno carcinoembrionario. Se eleva en hígado cuando hay metastasis en otros órganos
- Estradiol e inhibina B → Aparecen en tumores funcionantes. Tumores de la granulosa
- Alfa feto proteína (tumor del seno endodérmico)
- BhCG (coriocarcinoma)
CA 125
- Valor menor a 135

- Alta tasa de falsos + en px premenopausias, con un bajo VPP
- En la postmenopausia el VPP es alto
- Sensibilidad del 50% en estadios iniciales
- 20-25% CA 125 – en cáncer avanzado
- Falsos +: endometriosis, miomas, EPI, enfermedad renal o hepática, infecciones
Ante una masa anexial se evalúa el riesgo de rotura, el riesgo de torsión, la edad de la paciente, y los deseos de
fertilidad. De manera conjunta se evalúan los síntomas, tamaño, presencia o ausencia de tabiques, grosor de este, si es
unilocular y quístico, contenido, papilas, marcadores.
Si es asintomático, menor a 5 cm, unilocular, quístico y CA125 negativo → observación. Control eso TV y CA 125 cada 4
meses x 1 año.
Si es sintomático, mayor a 5 cm, multitabicado, tabiques gruesos, papilas, solido, marcadores positivos → cirugía. Si es
una masa de aparición abrupta hace sospechar de malignidad y requiere conocimiento del tipo histológico de inmediato.
La cirugía puede ser laparotómica o laparoscópica. La laparoscopia tiene algunas ventajas tales como menor tiempo de
recuperación, mayor costo y mayor curva de aprendizaje. SIEMPRE DEBE REALIZARSE LA EXTRACCION EN BOLSA O
ENDOBAG PARA EVITAR LA CONTAMINACION DE LA CAVIDAD ABDOMINAL Y LAS PAREDES. Siempre antes de tocar la
masa anexial se hace un lavado peritoneal y se toman muestras, esto sirve para que sepamos cómo estaba la cavidad
previamente, dado que si se toca la masa anexial lo que se aísle en el cultivo puede pertenecer a esta y no estar
anteriormente.
Se puede retirar solo el tumor (quistectomía) o se puede retirar también el ovario y anexos (anexectomía). Eso depende
de las características de la formación y de la paciente. La anexectomía se recomienda cuando el compromiso del ovario
es casi total, en postmenopáusicas y en pacientes en que se sospecha malignidad. La quistectomía se recomienda en
premenopausias y en casos de alta tasa de benignidad.
Condiciones de malignidad:
- 20-25% de los canceres ginecológicos

- 47% de las muertes por cáncer ginecológico
- 90% de los tumores epiteliales malignos
- 80% se desarrollan en la postmenopausia
- Máxima frecuencia a los 62 años
- Excepcionales antes de los 25 años (si hay: funcionantes y de los cordones sexuales)
- Estadios avanzados (comprometen abdomen superior)
Síntomas: distensión abdominal y ascitis
Tumor mayor de 5 cm
Ecografía y TAC
- Multitabicados
- Tabiques gruesos
- Papilas
- Solidos o solido quísticos
Marcadores tumorales

- CA19.9 mayor de 35 pido VEDA y VCC baja hasta el ciego para descartar patología intestinal
- El CA125 suele estar elevado
Tratamiento
- Quirúrgico
- Quimioterapia
- Antiangiogénico
Cirugía: da la confirmación histológica. Tiene 4 propósitos
- Dx
- Estadificación
- Reducción del volumen tumoral
- Decidir que tto adyuvante se hará
Laparoscopia o laparotomía: pasos
- Lavados peritoneales/ drenaje de ascitis

- Anexohisterectomía total (a menos que haya deseos de maternidad)
- Omentectomía
- Linfadenectomía pelviana y lumboaortica
- Toma de biopsias peritoneales: parietocólico izquierdo y derecho, subfrénico D e I, prevesical, FDS de Douglas
- Apendicectomía en tumores Mucinosos
La diseminación peritoneal es la mas frecuente. Afecta a todas las superficies peritoneales, viscerales y parietales.
Colonizan el peritoneo parietal, omento, cupulas diafragmáticas y la superficie hepática y esplénica, ascendiendo a lo
largo de los espacios parietocólicos. La teoría mas aceptada es que los tumores mas frecuentes son los epiteliales del
ovario, y dado que el epitelio superficial del ovario deriva del peritoneo, que son derivaciones del epitelio celómico, al
momento que se produce la superficie del ovario se produce en toda la superficie peritoneal. por eso no tiene screening
y al momento del dx está afectado todo el peritoneo.
El tipo de cirugía del ovario es una cirugía de citorreduccion. Es decir, el objetivo de la cx es extirpar la mayor cantidad
de tumor posible. La cirugía es seguida del tto quimioterápico. El fundamento de este procedimiento es disminuir la
carga tumoral, eliminando clones resistentes a la quimioterapia modificando el ciclo celular a fases mas quimiosensibles.
Dependiendo de cómo fue la cirugía de dividen:
- Citorreduccion completa: no quedo tumor en abdomen

- Optima: se eliminó gran cantidad de tumor y casi toda la enfermedad, pero la lesión es de 0,5 cm máximo
- Subóptima: la lesión que queda es mayor a 0,5 cm. En estos casos no hay beneficios en términos de curación,
pero a veces es paliativa.
En relación al momento en que se realiza la cx:
- Citorreduccion primaria: ningún tto previo. Mínimo optima

- Citorreduccion secundaria: se opero alguna vez y recidivó. Mínimo optima.
- Citorreduccion del intervalo: en la primer cirugía solo se buscaba estadificar y dx histológicamente. Se hizo
quimio con platino primero, pero conceptualmente es una citorreduccion primaria. Luego se continua el tto con
platino.
Quimioterapia: se eligen taxanos y platinos
- 6 ciclos cada 21 días en todos los estadios excepto IA y G2. A partir de IAG2 y 3 todos los pacientes
- Control con laboratorio previo por EA
La adyuvante es luego de la citorreduccion primaria, y la neoadyuvante es luego de la cx en la que solo se estadifica y se

toma biopsia.
La mayoría se dx en IIIC, hay compromiso del abdomen superior.
SEGUIMIENTO
- Controles cada 3 meses por 2 años

- Examen en 6 meses por 3 años

- EF completo
- Marcadores: CA 125, CA 19.9 y demás
- TAC/RMN anual. Controvertido. Hay trabajos que indican que se justifica si dan altos los marcadores
PATOLOGIA VULVAR BENIGNA

EXAMEN DE LA VULVA
1. Inspección: se requiere una correcta iluminación para la inspección de la región, luz fluorescente.
2. Vulvoscopía: para ver a través de lupa o el colposcopio las lesiones en detalles que vimos previamente en la
inspección (no se coloca ácido acético en la colposcopia ya que puede dar falsos positivos por reacciones
inespecíficas).
HALLAZGOS VALVULARES NORMALES

→ Micropapilomatosis: Las papilas son proyecciones filiformes con un eje papilar individual, monomorfas, muy
pequeñas. Cuando son más bien redondeadas pueden llevar a confusión con otros diagnósticos diferenciales
(verrugas genitales).
→ Puntos de Fordyce: hiperplasia de las glándulas sebáceas. Se observan pequeñas pápulas amarillentas o
blanquecinas en la cara interna de los labios menores que a veces confluyen y forman placas.
→ Coloración rojiza o eritema en el área vestibular en más del 40% de las mujeres premenopáusicas el cual no
siempre implica inflamación o dermatitis y se presenta con mayor frecuencia en mujeres de piel clara.
HALLAZGOS VULVARES SOSPECHOSOS:

→ Tumoración
→ Ulceración
→ Necrosis
→ Sangrado
→ Lesión exofitica
→ Hiperqueratosis
→ Cambios de coloración: blanquecina, rojiza, amarronada, decoloración
DESCRIPCION DE LA LESION
• Color: roja (rosada, violácea), marrón (negruzca o azulada), blanca (parda, amarillenta).
• Superficie: lisa, rugosa, aterciopelada, con escamas, hiperqueratósica, papilar, verrugosa, costrosa.
• Bordes: bien delimitados, pobremente delimitados, irregulares.
• Ubicación: localizadas o generalizadas, en región cutánea pilosa o no pilosa, en área mucosa.
• Patrón: redondeado, anular, policíclica, serpiginoso, reticular.
• Presencia o ausencia de vasos: mosaico, puntillado, vasos atípicos
3. La toma de biopsia: es fundamental como herramienta diagnóstica en el estudio de enfermedades vulvares.

Pueden ser incisionales o escisionales:
✓ Las biopsias incisionales son útiles para lesiones extensas ya que permiten obtener una pequeña muestra de la
lesión.

lesión.
✓ En las biopsias escisionales se extirpa la lesión completa y se envía a estudio histológico.

lesión.
✓ En las biopsias escisionales se extirpa la lesión completa y se envía a estudio histológico.

Para la toma de biopsia se realiza antisepsia con yodopovidona u otro antiséptico y se coloca anestesia local con Xilocaína
al 1-2% con una aguja intradérmica sobre el sitio a biopsiar.
Para la toma de muestra pueden utilizarse punch dermatológico,
bisturí, tijeras o sacabocados (pinza de Tischler). La hemostasia se
puede realizar con un hisopo embebido en solución de percloruro
férrico o solución de Monsel (sulfato férrico).
SIEMPRE BIOPSIA ANTE:

-lesiones pigmentadas, sangrantes, ulceradas, induradas.
-si no hay respuesta al tto
- paciente inmunosuprimido
PATOLOGIA VULVAR BENIGNA
I. Lesiones quísticas :
• Bartolinitis: infección de las glándulas de Bartolino por obliteración del conducto excretor y mucocele. Cursa con
tumefacción, dolor y aumento de la temperatura local. La paciente manifiesta dolor y hallazgo de una formación
nodular redondeada u ovoidea de superficie lisa, bordes regulares y consistencia elástica con signos de flogosis.
• Hidrocele del conducto de Nuck: formación quística en el tercio superior del labio mayor. Generalmente son
hallazgos al ser pequeños y asintomáticos.
• Quistes del conducto de Skene: cercano al meato uretral. En general son < 2cm, asintomáticos, pudiendo
provocar molestias durante la micción.
• Quiste mucoso: pueden hallarse en el introito y adyacente a labios menores. Contienen material mucoideo
pudiendo generarse por oclusión de las glándulas vestibulares. Al examen físico se observa formación ovoidea,
superficie lisa y bordes regulares, de consistencia elástica y tamaño variable. Pueden ser asintomáticos o
generar molestias o dolor durante las relaciones sexuales.
• Quistes cutáneos epidérmicos: frecuentes en los labios mayores por obstrucción de folículos pilosos con
queratina. Son de color blanco amarillento y suelen presentar un orificio en su superficie. Ante estos tipos de
lesiones, al tener evolución benigna, sólo se indica su extirpación quirúrgica si generan molestia o dolor en la
paciente. La bartolinitis puede ser abordada con marsupialización (drenaje del material purulento).
Quiste epidérmico
II. Lesiones vasculares:

• Angioqueratomas: pequeñas (1-2 mm) pápulas rojo violáceas de
superficie rugosa que pueden manifestarse con sangrado por el
contacto/roce. Son más frecuentes en mujeres posmenopáusicas.
No requieren un tratamiento.
• Angiomas
• nevos rubí
• hemangiomas
• várices.
III. Lesiones de glándulas sudoríparas

• Hidroadenoma papilífero : Tumor de las glándulas apócrinas, poco frecuente. Lesión nodular de color parda
que presenta umbilicación central. Asintomática y tratamiento: resección quirúrgica para confirmar diagnóstico
y descartar malignidad.
• Siringomas: Lesiones papulosas de color de la piel, de consistencia firme y no requieren tratamiento.
IV. Lesiones epidérmicas:
✓ Verrugas genitales (condilomas virales):

- factores de riesgo: infección HPV en TGI, conducta sexual, TBQ, previa infección por HSV2, inmunosupresión.
-HPV 6 y 11: relacionado 90% con verrugas genitales.
- diagnostico: clínico (inspeccion, Vulvoscopia) que puede ser confirmado por biopsia.
• Condilomas acuminados: lesiones verrugosas producidas por la infección por HPV. Se producen lesiones
exofíticas, blanconacaradas, rojizas o grisáceas de distribución unifocal o multifocal. El diagnóstico es clínico
y se confirma mediante biopsia (indicada ante lesión sangrante, pigmentada, refractaria al tratamiento o en
pacientes inmunosuprimidas).
El tratamiento puede ser con métodos químicos o físicos:

- Topicaciones con ácido tricloroacético al 50% en lesiones mucosas o al 90% en lesiones cutáneas. Aplicación semanal,
total de 4 a 6. Puede causar irritación, ardor, sensación de quemazón. PUEDE UTILIZARSE EN EMBARAZADAS.
- Imiquimod al 5% 3 veces por semana de colocación nocturna y enjuague a la mañana. Se utiliza durante un máximo de
16 semanas bajo control médico periódico. Puede producir eritema, irritación local. NO EN EMBARAZADAS, NI EN
VAGINA.
- Métodos físicos: electrofuiguración, reseccióz qx con bisturí frío o radiofrecuencia y vaporización láser CO2.
• Acrocordones y pólipos fibroepiteliales: Son pólipos de consistencia blanda, pediculados, revestida por piel
y tamaño variable. Asintomáticos, se extirpan si producen sangrado o molestias a la paciente.
• Verrugas seborreicas : De color pardo o amarronadas, de superficie rugosa o verrugosa y tienen una capa
cornea que se desprende.
• Queratosis seborreica: lesiones pardo o amarronadas con superficie rugosa o verrugosa, capa cornea que se
desprende. Diagnostica diferencial con: HPV, HSIL (VIN usual).
• Pólipo fibroepitelial: lesiones color piel polipoideas, blandas, pediculadas, de tamaño variable.
Asintomáticas con resección quirúrgica si producen sangrado o molestias.
• Molusgo contagioso.

V. Lesiones ulcerosas: pueden ser únicas o múltiples, algunas son recurrentes.
VI. Dermatosis vulvares (lesiones epiteliales no neoplásicas):

Liquen escleroso: enfermedad crónica multifactorial que afecta principalmente a mujeres de edad media o
climatéricas (peri o postmenopáusica). Es una enfermedad benigna, pero se asocia en un 2 a 5% a carcinoma escamoso
vulvar. La etiología es desconocida, pero puede asociarse a origen autoinmune como vitíligo, enfermedad tiroidea,
genético (HLA DQ7).
Se caracteriza por PRURITO VULVAR CRÓNICO que puede estar acompañado de ardor vulvar, sensación de
quemazón, dolor, dispareunia, etc.
Al examen físico puede hallarse: fusión del capuchón del clítoris, borramiento de
labios menores, adhesiones de comisura anterior o posterior llevando a
estrechamiento del introito (dolor en las relaciones por orificio más pequeño). La
piel se adelgaza y atrofia (papel de cigarrillo) predisponiendo a fisuras y equimosis
por fragilidad. Es frecuente la hipopigmentación en alas de mariposa.
El diagnóstico de certeza se obtiene por biopsia (considerar ante síntomas refractarios a tto, úlceras, fisuras, grietas,
áreas blancas gruesas) → atrofia de epidermis, esclerohialinosis de la dermis superficial (banda hialina eosinofila- es
característico), edema infiltrado inflamatorio y aplanamiento de papilas con ↓melanina.
Tratamiento → corticoides tópicos (propionato de clobetasol al 0,05%) y luego se puede ir alternando con otros de
menor potencia como mometasona // alternativa con tacrolimus y pimecrolimus en forma tópica (inhibidores de la
calcineurina) en caso de no tener respuesta con la primer línea de tto.
Es importante su seguimiento porque tienen 2-5% de desarrollar carcinoma escamoso vulvar → considerar siempre
biopsia.
• Liquen plano: enfermedad crónica con afectación mucocutánea de etilogía

multifactorial. Tiene un pico de incidencia en pacientes entre 30 y 60 años. Puede
presentarse con un patrón erosivo (↑frecuente en mucosa), papular o con
hiperqueratosis. Puedo asociarse a autoinmunidad (HLAB7, HLA-DR1).
Otras estructuras pueden estar comprometidas, como la mucosa oral. En la vulva se

observan áreas erosivas, lesiones rojizas, en ocasiones rodeadas por reticulado blanco
en forma de helecho. Puede comprometer la vagina produciendo ardor, dispareunia, y
dificultad en la penetración.

El diagnóstico es clínico, se confirma por biopsia. El tratamiento es difícil porque puede haber lesiones en otras parte
del cuerpo consiste en la administración de corticoides tópicos (propionato de clobetasol al 0,05%) y consulta a
dermatólogo por las otras lesiones en piel.
• Dermatitis de contacto: Se produce por alteración de la inmunidad local tras la combinación de factores
desencadenantes alérgenos (HS retardada 1 a 2 días tras el contacto) y/o irritantes (cremas, orina, espermicidas,
limpieza exagerada) con los patógenos de la piel. Se presenta en ciclos de prurito-rascado-prurito.
• Liquen simple crónico: prurito crónico a predominio nocturno que se intensifica con el calor, estrés,
menstruación y produce sensación de alivio al rascarse. Al examen físico se observa eritema de labios mayores
con liquenificación de la piel y exageración e líneas cutáneas, erosiones o fisuras. Puede tratarse con corticoides
tópicos y antihistamínicos durante la noche (+tto de infecciones subyacentes si las hubiera).
VII. Otros tumores benignos:

Se manifiestan como formaciones nodulares, de superficie lisa, bordes regulares, la consistencia varía (lipoma es blando,
el fibroma es indurado). Su tratamiento es quirúrgico o por resección local.
• Lipomas
• Fibromas
• Leiomiomas
VIII. LESIONES PREMALIGNAS: neoplasia intraepitelial vulvar (VIN)
VIN TIPO USUAL VIN DIFERENCIADO

-Mujeres jóvenes -Mujeres post menopáusicas.
-relacionada a infección por HPV (16,18,31) -No relacionado con la infección por HPV.
- baja probabilidad de progresión a cancer. -Probabilidad de progresión a cáncer.
-dx: inspeccion + biopsia. -dx: inspeccion +biopsia.
-tratamiento: medico (imiquimob) o quirúrgico. - Tratamiento: quirúrgico → cirugía local con bisturí frío,
electroqx o LEEP (permite estudio histológico de la pieza
quirúrgica) o Vaporización con láser CO2 (CONSERVADOR
→ px jóvenes con lesiones pequeñas, focales) //
DESTRUCTIVA = NO estudio histológico
PRONÓSTICO:
• 1,2% REGRESIÓN espontánea (generalmente mujeres jóvenes)
• 50% RECURRENCIA en pacientes con tratamiento insuficiente (15% con tto suficiente)
• 4-8% PROGRESIÓN a carcinoma de vulva

INFECCIONES DEL TRACTO GENITAL INFERIOR
El microbioma humano está conformado por un numero de bacterias que es al menos 10 veces mayor del número de
células humanas.
La microbiota humana es adquirida, a diferencia del genoma humano que es heredado, significa que tiene propiedades
mutantes y cambiantes importantes. El ecosistema microbiano desempeña funciones importantes tanto para la salud
como para la enfermedad. Comprender la dinámica permite comprender ambos procesos.
Es uno de los factores mas importantes que posee el TG para enfrentar a los MO patógenos.
Adquisición y formación de la microbiota:
En primera instancia se produce al pasar por el canal del parto (12-15 horas). Al iniciar la lactancia, tanto materna como
artificial. El mismo contacto con el ambiente favorece la adquisición de microbiota.
El desarrollo ecológico de la flora o microbiota es producto de la interacción genética del huésped y de los MO
residentes.

Lactobacilos vaginales: también forman parte de nuestra microbiota autóctona, y tan solo casos excepcionales se
vinculan a procesos patológicos y siempre en px con enfermedades previas extremadamente graves. Se las considera
bacterias GRAS (generally regarded as safe). Los lactobacilos se consideran inocuos.
Hay diferentes especies, como el crispatus. Algunos son protectores y otros no.
Dentro de la microbiota vaginal tenemos:
- Gérmenes permanentes: microorganismos endógenos que se recuperan durante todo el ciclo en mas del 90% de
las mujeres → Lactobacillus Spp., corynebacterium, Cándida Spp. Si se los aísla en un cultivo o un PAP no se
necesita tto si es una paciente sin síntomas.
- Esporádicos o transitorios: microorganismos endógenos que solo aparecen en un momento del ciclo →
Ureaplasma urealyticum, se recupera en el 17% como microbiota permanente y en el 48% como microbiota
esporádica. Se pueden volver patógenos si aumentan en cantidad y dan sintomatología.
- Intermitentes: microorganismos endógenos que se recuperan cíclicamente → Gardnerella vaginalis (el pH

vaginal cambia durante el ciclo menstrual, y esta bacteria aumenta cuando el flujo es más alcalino como en el
post menstruo o en la menopausia), Streptococcus agalactiae o del grupo B.
- Patógenos: microorganismos exógenos que producen patologías y que no forman parte de la microbiota
habitual → Neisseria gonorreae, Chlamydia trachomatis, Treponema pallidum. O bien microorganismos
endógenos que por algún tipo de desequilibrio pueden desencadenar solos o asociados alguna patología →
Cándida albicans, Gardenella vaginalis, anaerobios, Mycoplasma Spp. Son potenciales patógenos.
MICROBIOTA VAGINAL
MECANISMOS QUE LA REGULAN MECANISMOS QUE LA ALTERAN
- ACIDOGÉNESIS - ALTERACION SIGNIFICATIVA DEL SISTEMA

❖ Ácido láctico INMUNOLOGICO DEL HUÉSPED
❖ Ácido butírico
❖ Ácido succínico - INTERRUPCION DE LAS INTERACCIONES
❖ Ácido acético ECOLOGICAS NORMALES CON OTROS
MIEMBROS DE LA MICROBIOTA HABITUAL
- PRODUCCION DE PEROXIDO DE HIDROGENO
- LLEGADA DE MIS MICROORGANISMOS A
- INTERFERENCIA BACTERIANA TEJIDOS DIFERENTES DE LAS SUPERFICIES
❖ Inhibición EPITELIALES QUE HABITUALMENTE
❖ Producción de sustancias antibiótico- COLONIZAN
símil o bacteriocinas
❖ Depleción de nutrientes esenciales
Los estrógenos ayudan a degradar el glucógeno y llevan a la producción de ácido, sobre todo láctico.
El peróxido de hidrogeno impide el crecimiento excesivo de las bacterias.
Hay un patrón que corresponde a un estado de salud vaginal de acuerdo con la edad de la mujer, lo que se llama normal
en la edad reproductiva puede no serlo en la etapa posmenopáusica o premenárquica y viceversa. Lo mismo se observa
en distintas situaciones de la mujer.
RN, MENOPAUSIA Y POSTMENSTRUO ADOLESCENCIA, MADUREZ SEXUAL, EMBARAZO Y

- Bajo nivel de estrógenos PREMENSTRUO
- pH alcalino >4.5 - alto nivel de estrógenos
- pH ácido (3.5, 4.2)
Factores endógenos que alteran el pH vaginal:

- alteraciones endocrinas
- menstruación
- embarazo
- DBT (más glucógeno, la vagina se acidifica)
- Menopausia
- Inmunodeficiencia
- Enfermedades degenerativas
- ATB y antivirales
- AINES y corticoides
- Óvulos
- Cuerpos extraños
- Tampones
- Relaciones sexuales frecuentes (sin preservativo, el pH del semen es alcalino, dando una alcalinización
transitoria)
- Espermicidas, diafragmas, DIU
INFECCIONES DEL TGI
Los MO que producen infecciones pueden pertenecer a la microbiota del TGI (infecciones endógenas) o a la microbiota
exógena que no forma parte de la microbiota habitual (infecciones exógenas).
INFECCIONES ENDOGENAS INFECCIONES EXÓGENAS

- Candidiasis o candidosis vulvovaginal - Tricomoniasis (trichomonas vaginalis)
- Vaginosis bacteriana debida al complejo - Clamidiasis (chlamydia trachomatis)
GAMM (Gardnerella vaginalis, anaerobios, - Linfogranuloma venéreo (chlamydia
Mobiluncus, mycoplasma) trachomatis serotipos L1, L2 y L3)
- Vaginitis por Streptococcus agalactiae - Gonococcia (neisseria gonorreae
- Granuloma inguinal (calymmatobacterium
granulomatis)
- Sifilis (treponema pallidum)
- Chancro blando (haemophylus ducreyii)
- Infecciones virales (herpes, HPV, molusco, etc.)
Ante una paciente con alteración del flujo vaginal:
- HC
- Evaluación colposcópica y citológica del TGI
- Evaluación de las características del flujo vaginal
- Medición del pH vaginal con tiras reactivas
- Test de aminas con KOH al 10%
- Examen microscópico con solución fisiológica al 0.9% y con KOH al 10%
Si la medición del pH vaginal, el test de aminas y el examen microscópico son normales, hay lactobacilos presentes y el
pH es ácido, es decir, normal. En cambio, si estos estudios dan resultados alterados, entonces podemos decir que no hay
lactobacilos, el pH se elevó y puede este cuadro corresponder a diferentes causas, como falta de estrógenos e
inflamación.
LEUCORREA FISIOLOGICA (flujo normal)
- Flujo amarillento o blanquecino, de aspecto mucoso

- Ausencia de prurito, ardor, dolor, dispareunia, irritación o eritema
- Se debe a cambios en las secreciones cervicovaginales inducidas según los niveles de estrógenos
- No se trata de un cuadro patológico, ergo, no necesita tto

VAGINITIS INFLAMATORIA DESCAMATIVA
- Abundante flujo de características purulentas, amarillo o verdoso

- Ardor o irritación vulvovaginal
- Dispareunia
- Aumento de leucocitos y células inmaduras parabasales
- Ausencia de infección bacteriana
- Déficit estrogénico: es mas frecuente en la post menopausia
Tratamiento: clindamicina intravaginal 2-4 semanas. Si no da resultados se puede

intentar hidrocortisona loca. Sin síntomas no se trata.
VAGINOSIS BACTERIANA
- Es producida por el complejo GAMM

- Flujo vaginal blanco-grisáceo, homogéneo, burbujas
- pH vaginal >4.5 (post relaciones sexuales, post menstrual,
postmenopausia)
- Olor fétido o a pescado. El incremento del metabolismo anaeróbico
produce aminas. La alcalinidad causa volatilización de las aminas,
responsable del olor antes o después de la prueba de aminas.
- Presencia de células guías o clue cells en preparados en solución salina o
en tinción de gram
- No hay reacción inflamatoria
Tratamiento:
- Sistémico
Clindamicina: óvulos de 300 mg por día, durante 3 días
Metronidazol: óvulos 500 mg durante 7 días
CANDIDIASIS
- En el 80% de los casos es causada por Cándida albicans. El 20% restante por cándida tropicalis, subtropicales,
cruzeii y glabrata.
- Flujo blanco, grumoso (requesón, leche cortada)
- pH </= 4.5
- Intenso prurito vulvovaginal
- Eritema y edema vulvar
- Ulceraciones y erosiones
- Test de aminas negativas
Factores que favorecen la proliferación:
- Aumento de estrógenos: embarazo, ACO, premenstruo

- Disminución de la inmunidad: corticoides, terapias oncogénicas, HIV
- Disbacteriosis vaginal: ATB (amoxiclavulánico, sobre todo), hábitos higiénicos (duchas vaginales)
- Disminución del pH vaginal: aumento del acido láctico, DBT, alta ingesta de hidratos de carbono

Tratamiento: solo en casos de candidiasis sintomática.
- Local
❖ Clotrimazol: crema al 1% 5 gr intravaginal durante 6 noches seguidas. Tabletas vaginales de 100 mg
intravaginal durante 6 noches
❖ Econazol: óvulos de 150 mg IV por 3 noches
❖ Tioconazol: óvulos de 300 mg, monodosis
❖ Isoconazol: crema al 1% 5 gr IV durante 7 noches o monodosis en ovulo de 600 mg
- Oral
❖ Fluconazol 150 mg VO 1 dosis.
❖ Ketoconazol 200 mg VO cada 12 horas durante 5-7 días (hepatotóxico)
❖ Itraconazol 200 mg VO c/12 1 día
- Otros
❖ Violeta de genciana 1% 1 vez por semana 3 semanas
❖ Acido bórico 600 mg IV 14 días
Candidiasis complicada: tto por 6 meses.
- Local
❖ Clotrimazol IV 14 días y mantenimiento de 500 mg 1 vez por semana por 6 meses
❖ Nistatina 100.000UI, 1-2 tabletas diarias por 14 días
- sistémico
❖ Fluconazol 150 mg VO inicial, se repite a las 72 horas y mantenimiento 1 vez/semana x 6 meses
❖ Itraconazol 400 mg VO 1 vez/mes
❖ Ketoconazol 100-200 mg VO/día
TRICHOMONIASIS
- Agente etiológico: trichomonas vaginalis. Es un protozoo flagelado. Es una ITS

- Exudado purulento, espumoso, olor fétido, muy liquido
- Color amarillo verdoso
- pH > 4.5 (mismos momentos que Gardnerella
- Test de aminas positivo
- Eritema con prurito y ardor vulvovaginal
- Dispareunia y disuria
- Colposcopía: cervicitis maculosa
Tratamiento: sistémico y a todos los contactos sexuales
- Metronidazol VO 2 gr VO monodosis. 500 mg VO c/12 x 7 días. 250 mg VO c/8 x7 días.

CLAMIDIA/MICOPLASMA/UREAPLASMA/GONOCOCCIA
- Todas producen un exudado purulento proveniente del endocérvix

- Todas se dx por cultivo de exudado vaginal endocervical
- Gonococcia: agente etiológico neisseria gonorreae (diplococo gram negativo aerobio). Siempre externa. Es ITS
Tratamiento: ceftriaxona 125 mg IM DU (dosis única)
- Clamidia: AE chlamydia trachomatis. Asintomática en el 70% de los casos. Siempre ITS. Sospecho si hay
endocervicitis con flujo que proviene del canal
- Micoplasma: AE Mycoplasma genitalium, hominis
- Ureaplasma: AE Ureaplasma urealyticum. Puede ser endógeno
Tratamiento: azitromicina 1gr DU o doxiciclina 200 mg c/12 x 14 días
SIEMPRE TRATO A LA PAREJA.
Tienen alto riesgo de complicaciones (afinidad por epitelio cilíndrico): anexitis, salpingitis, pelviperitonitis. Con
consecuente esterilidad por alteración del factor tuboperitoneal.
INFECCIONES QUE NO PRODUCEN FLUJO
SIFILIS
Se trata a la mujer y también a las parejas sexuales. Cualquier lesion ulcerada vulvar pido siempre VDLR
Otras:

RECOMENDACIONES: cuidado de la vulva, la leucorrea fisiológica puede traer irritación e inflamación
- Evitar jabón de tocador (tienen pH alcalino, y el pH de la vulva es de 3.9-4.2) solo agua o jabones específicos
- No usar bidet ni duchas vaginales (agua fría irrita. Duchas barren microbiota)
- Utilizar ropa interior de algodón
- Lavar ropa interior a mano con jabón neutro
- Evitar el uso de protectores diarios y productos de higiene femeninos

PATOLOGÍA MAMARIA BENIGNA
ESTUDIO DE LA PATOLOGIA MAMARIA
1. Anamnesis:
-antecedentes familiares (familiares jóvenes con ca. de mama, familiares con ca. mama bilateral, familiares con
tumores genéticamente relacionados con neoplasia mamaria como ca. ovario, endometrio, colon, sarcoma,
tumores de SNC, BRACA 1 y BRACA2.
- edad menarca y menopausia, MAC, THR, historia obstétrica de px, fecha ultima menstruación, cuanto le dura,
prótesis mamarias, si tiene derrame por pezón (uniporo o multípara, seroso, derrame hemático) si tuvo
reemplazo hormonal, previas enf. mamarias.
- motivo de consulta, evolución. Tratamiento previos, si tiene dolor, fiebre, de qué lado se encuentra la lesión.
2. Examen físico:
- áreas de eritema o flogosis
- cicatrices
- Nódulos cutáneos, prominencias o abombamientos
- Retracciones (si es por nódulo o por cx anteriormente)
En pacientes jóvenes se hace el examen en la fase pos menstrual inmediata.
→ Inspección: px sentada con los brazos elevados y luego mano en cintura para contraer los pectorales.
Se divide la mama en 4 cuadrantes (superior, inferior e interno y externo) y en 3 zonas concéntricas (areolar, intermedia
y periférica). Se debe describir:
 Volumen y simetría, ptosis, surcos submamarios.
 Retracción o abombamiento cutáneo: la Retracción: se debe al compromiso de los ligamentos de Cooper y no implica
infiltración dérmica. Puede ser espontánea, cuando se ve en la inspección, o provocada, por las maniobras de Benzadon
(se extienden los brazos por encima de la cabeza y se comparan las modificaciones que sufre la glándula). El
Abombamiento: de las fosas supraclaviculares o axilares por adenopatías, y de los espacios intercostales, por
compromiso de los ganglios de la cadena mamaria interna.
 Pezón retraído o umbilicado. Dermatitis eritematoescamosa de la areola o pezón.
 Cambios en la piel: úlceras, edema (cuando se asocia a una neoplasia, denota compromiso cutáneo), eritema (se puede
deber a un cuadro infeccioso como a carcinoma inflamatorio), fistulas, presencia de nódulos dérmicos, cicatrices.
Palpación: Se realiza acostada, menos para la palpación de las regiones axilares, que se debe realizar sentada con las
manos en la rodilla o parada. Primero se palpa la fosa supraclavicular y base del cuello, luego la mama sana, la mama
con sintomatología y por último los huecos axilares.
- luego px acostada con mano en la nuca palpando los 4 cuadrante y en zona central sin hacer pinches.
- luego posición acostada a 45°, mano homolateral en la nuca, las piernas flexionadas, para la hemimama externa
apretar hacia dentro y luego se aplana.
- Se deben comprimir los conductos galactóforos para detectar si existe derrame por el pezón.
En la mama se describirá sus características, y si se palpa un nódulo, definir su ubicación, forma, tamaño, consistencia,
superficie, límites, temperatura, sensibilidad, fluctuación, fijación a planos vecinos, y si hay retracción en la piel que lo
recurre. Si no se evidencia retracción aparente, se busca plegando con los dedos la piel que recubre el tumor (signo del
moldeo o del pliegue cutáneo). También se debe constatar si la piel se desliza o no sobre el tumor, si no lo hace se
puede decir que la piel está infiltrada.
Exámenes complementarios (la palpación no sirve para dx precoz):

→ Mamografía: detección precoz y screening de ca. de mama. Hay dos tipos: de Screening (para detectar patología
en px asintomática) y diagnostica (para evaluar los diferentes procesos ocurrentes en la mama). Sensibilidad 50-
90%.
Es un par mamográfico: una placa craneocaudal y otra medio lateral.
-Hallazgos mamográficos:
• Nódulos: lesiones que ocupan espacio y se presentan en las dos proyecciones.
• Calcificaciones: 90% son por carcinoma ductal in situ.

- Benignas: Cutáneas: numerosas 1mm, son calcificaciones de las glándulas sebáceas.
- Intermedias: Amorfas: irregulares, <0,5mm, son trascendentes si están agrupadas, heterogéneas:
irregulares, distintas entre sí y agrupadas.
- De alta sospecha: Lineales finas o modeladas: irregulares, lineales, discontinuas y/o ramificadas en
forma de letras Y o V o con patrón punto-raya. Granulares o pleomórficas: tienen tamaño, forma y
densidad variable, se disponen muy juntas entre sí, simulando granos de sal.
• Distorsión: desestructuración focalizada en la trama de la glándula normal  Asimetrías: puede ser focal
(se ve en las dos incidencias, sin forma definida), global y uniplanar (se evidencia en una sola incidencia).
• Misceláneas: ganglios inflamatorio (forma reniforme con áreas translucidas).
• Masas
→ Ecografía mamaria bilateral: es complementaria de la mamografía, diferencia masa solida de liquida, mide
lesiones, particular relevancia en px jóvenes, embarazadas y con prótesis mamarias.
Hallazgos ecográficos:
• Masa o nódulos. Los simples son anecoicos sin ecos internos. Se debe informar la forma (ovales,
redondos o irregulares), orientación (paralelos a la piel, más anchos que altos, perpendiculares y
oblicuos), márgenes (circunscriptos o bien definidos, no circunscriptos), características de la trasmisión
acústica posterior (no hay transmisión, cuando la ecogenicidad del área que sobrepasa en profundidad
a la masa es igual al tejido glandular adyacente. Refuerzo posterior: la masa no impide el paso del
sonido, hay una columna de mayor ecogenicidad en la proyección posterior. O sobra acústica posterior:
la masa impide la transmisión del sonido, signo de la malignidad).
• Microquistes agrupados: <3mm, redondeados, con delgados septos entre sí, agrupados en un sector.
• Quistes simples: anecogénico, circunscrito, pared delgada, refuerzo → control anual.
• Quistes complicados: con ecos homogéneos en su interior (por presencia de colesterol, proteínas,
células epiteliales, macrófagos, metaplasia apocrina) engrosamiento concéntrico de la pared y signos
de inflamación → control cada 6 meses o punción aguja afina bajo control ecográfico.
• Quiste complejo: septum gruesos, engrosamiento excéntrico de la pared, crecimiento sólido
intraquistico → punción percutánea (aguja gruesa histologíca) o cirugía.
• Nódulos complejos: dentro de un quiste en formación sólida, engrosamiento de la pared y/o tabiques
gruesos e irregulares.
• Nódulos dérmicos: son quistes sebáceos, de inclusión epidérmica, queloides y pezones accesorios.
• Cuerpos extraños: marcadores, alambres o catéteres.
• Ganglios axilares: los normales son <2cm con grada hiperecoica central. Cuando se comprometen por
cáncer de mama se transforma la grasa hiliar en hipo o anecoica, alterando la relación ecográfica
corticohiliar. Se acompaña con aumento del tamaño.
→ RMN: la detección se apoya exclusivamente a la neovascularización asociada a

los carcinomas invasores. Se realiza con contraste de gadolinio ya que permite la
visualización en secuencias de substracción y supresión grasa.
-Se usa para diagnóstico, estadificación, planificación quirúrgica, evaluación de
respuesta a la terapia neoadyuvante.
-Alta sensibilidad y baja especificidad.
-Se indica en px con alta densidad mamaria, con carcinoma de alto grado, px con
prótesis mamarias (sin contraste), en dudas que no resuelvo con el eco o
mamografía.
Clasificación BI-RADS: para ecografía, mamografía y RNM

- Categoría 0: estudio incompleto, solicitar más estudios.
- Categoría 1: negativo
- Categoría 2: hallazgos positivos (benigno)
- Categoría 3: probablemente benigno, repetir en lapsos de 6 meses
- Categoría 4: sugestivo de malignidad, hacer punción histológica con aguja gruesa bajo eco mamaria.
- Categoría 5: aumenta sospecha de malignidad
- Categoría 6: carcinoma

→ Estudios anatomopatológicos:
• Lesiones palpables
• Lesiones no palpables
-traducción ecográfica: punción histológica ecoguiada
- lesiones mamográficas: punción histológica bajo control estereotaxico: core biopsy bajo ecografía (nodulo) o
mamotome (microcalcificaciones).
RECOMENDACIÓN DE ESTUDIOS:
1. Autoexamen mamario mensual: a partir de los 20 años
2. Examen clínico mamario: a partir de los 30 años anualmente, debe estar asociado a lso imágenes
3. Examen mamográfico: comienza con una mamografía de base a partir de los 35 años, luego de los 40 una
mamografía anual.
4. Se puede pedir ecografía mamaria bilateral
I. MALFORMACIONES CONGÉNITAS:
-lesiones en más, son las más frecuentes:
• Polimastia: tejido mamario ectópico supernumerario, con o sin pezón a lo largo de la línea mamaria. Su
ubicación más frecuente es la axilar.
• Politelia: pezón supernumerario, con o sin aréola, a lo largo de la línea mamaria.
•Mama aberrante a nivel axilar
-lesiones en menos:
• Amastia: ausencia de glándula y pezón. Puede asociarse a malformación de la pared torácica, dedos de la
mano (sindactilia), alteraciones renales, entre otras → Sindrome de Poland (ausencia de músculos pectorales)
• Amazia: ausencia de glándula con desarrollo del complejo teloareolar, puede ser iatrogénica
• Atelia: ausencia de pezón en presencia de parénquima glandular subyacente
II. INFECCIONES
-Específicas: TBC, micosis
-Inespecíficas: mastitis aguda puerperal piógena, mastitis aguda no puerperal
MASTITIS AGUDA NO PUERPERAL: 90% en px tabaquistas, afectando a mujeres en edad reproductiva y avanzada. NO
ESTA ASOCIADO CON LACTANCIA, se produce un trayecto fistuloso debajo del musculo liso del pezón que se abriría hacia
la piel.
MASTITIS AGUDA PUERPERAL: proceso inflamatorio de la glándula mamaria secundario a un foco infeccioso aparecido
DURANTE LA LACTANCIA. La retención láctea actúa como caldo de cultivo para los gérmenes que ingresan ya sea por
grietas o piel del pezón o por colonización de los conductos por los microorganismos de la orofaringe del lactante. Si el
proceso infeccioso no se detiene, inevitablemente llevará a la formación de un absceso o fistulización a través de la piel.
Los gérmenes aislados son Staphylococcus aureus (más frecuente), E. coli, Estreptococo, Mycobacterium tuberculosis,
cándida o criptococo.
Clínica: se presenta en el primer periodo de lactancia como dolor local, sensación de tensión mamaria, casi siempre
acompañada de fiebre alta, cefalea y escalofríos. La mama aumenta difusamente de volumen por retención láctea y
aparecen signos de inflamación como rubor, calor local y edema cutáneo. El diagnóstico es clínico. En los abscesos se
confirma por cultivo de la secreción purulenta.
Tratamiento: los objetivos son mejorar el vaciamiento de la mama y eliminar el germen causal.
-Analgésicos y AINES.
-Sujeción de la mama con vendas o corpiño deportivo para disminuir el dolor.
-Uso de frio local.
-Extracción de la leche, por medio del niño o sacaleche. No se debe interrumpir la lactancia.
-Tratamiento ATB: cefalexina vía oral cada 6 horas para S. aureus.
- Quirúrgico: se considera después de 3 días que la mastitis no mejora, porque posiblemente se hizo un absceso y se
debe suspender la lactancia. Si son pequeños se pueden sacar de manera percutánea. Se debe obtener material para
cultivo y anatomía patológica y asociar a un tratamiento ATB.
MASTITIS GRANULOMATOSA CRONICA: es rara. Puede obedecer a infección micótica o TBC. La mastitis tuberculosa se
manifiesta como masa unilateral firme, indolora, que puede estar fija a la piel, acompañada de adenopatías axilares (DX
DIFERENCIAL CON CANCER). El diagnóstico definitivo se hace con estudio histopatológico y cultivos positivos para BAAR.
Se trata con la resección completa de la infección + tratamiento antituberculoso.
ECTASIA DE LOS GRANDES CONDUCTOS: se visualiza con eco mamaria bilateral
ABSCESO SUBAEROLAR RECIDIVANTE: tumoraciones, fiebre, eritematosa. Tratamiento ATB complementario y si no

resuelve cx mamaria.
DERRAME POR PEZON: puede ser galactorrea (derrame espontáneo de un líquido similar a la leche, como consecuencia
de la estimulación de la glándula mamaria y secreción elevada de PRL) o una secreción anormal.
Se clasifica según:
-Lado: uni o bilateral, derecho o izquierdo.
-Cantidad de poros afectados: uniporo o multiporo.
-Características físicas del derrame: seroso, purulento, inflamatorio crónico, hemático (HACER DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL CON CARCINOMA DE MAMA) hacer cirugía de extracción de los conducto a través de una incisión
periaereolar por el pezón, así descartar carcinoma de mama.
-Modo de presentación: espontáneo o provocado.
Tratamiento y diagnóstico: si consulta por derrame de pezón, y presenta una lesión nodular sólida, se debe hacer una
biopsia. Si es negativa, se establece la conducta en función de las características del derrame. Si es uniporo, espontáneo,
confirmado clínicamente y tiene sangre o citología sospechosa positiva se hará cirugía, o si es multiporo hemático, tiene
citología sospechosa o positiva.
III. PATOLOGIAS BENIGNAS:
Las patologías más frecuentes son el FRIBROADENOMA Y DISPLASIA MAMARIA.
• Mesenquimaticos:
- Fibromas: tumor phyllodes benigno (más frecuente)
- Lipomas
- Angiomas
• Adenomas: fibroadenoma es el más frecuente
• Mixto: fibroadenoma
1. FIBROADENOMA

Es el tumor benigno más frecuente de la mama y de los tumores general también es uno de los más
frecuentes. Afecta principalmente a mujeres jóvenes entre 20 y 40 años. Es un tumor mixto porque tienen
componente estromal y glandular.
Clínica:
✓ Consistencia duro-elástica de tamaño variable, suelen ser lesiones solitarias. (distinto a carcinoma que es duro
pétreo)
✓ Superficie lisa
✓ Bordes definidos. Ocasionalmente son lobulados
✓ formaciones nodulares, indoloras y móviles con la glándula, no adherida a piel ni planos profundos
AP: tumor sólido blanquecino, redondeado u oval, bien

delimitado del parénquima adyacente. Al corte es sólido,
lobulado y blanquecino de aspecto homogéneo.
En la ecografía puede apreciarse una formación tumoral de

bordes definidos, con un eje mayor paralelo a la piel.
TRATAMIENTO: es quirúrgico.
Nodulectomia con márgenes. NO SIEMPRE SE OPERA, se opera en casos en los que:

- por el tamaño genere molestia
- ante dx diferencial con phyllodes por la velocidad del crecimiento
- si por edad y antecedentes pudiera ser un carcinoma
- si lesiones no palpables < 1cm en pacientes menores de 35 años pueden abordarse con biopsia percutánea y
seguimiento con imágenes
2. TUMOR PHYLLODES: tumor mixto que se presenta generalmente como masa unilateral y única, de aparición
brusca y rápido crecimiento expansivo, voluminosos y genera dolor. Tendencia a recidivar
Clínica: tumor de consistencia firme, bordes lisos, superficie regular a veces abullonada, móvil dentro de la glándula sin
infiltrar la piel. Es característica la AUSENCIA de adenopatías locorregionales ante una masa de tamaño considerable.
Puede observarse a cualquier edad.
AP: crecimiento mixto epitelial y estromal con áreas de necrosis. El estroma suele tener aspecto fibroso o mixoide.
Teniendo en cuenta la histología se distinguen:
- tumor phyllodes benigno (bordes circunscriptos, índice mitótico < 4),
- borderline (áreas de infiltración, estroma más denso, índice mitótico entre 4 y 9)
- maligno (bordes infiltrantes, es a expensas del componente estromal por células estromales anaplásicas, índice
mitótico >10).
Tratamiento:
- si es benigno nodulectomía con márgenes (extirpación con margen amplio de tejido sano de 1 a 2cm para
disminuir la tendencia a recidivas y recurrencias).
- si es maligno mastectomía simple.
IV. MASTOPATÍA CÍCLICA BENIGNA (“Displasia mamaria”)
Proceso mamario relacionado con la actividad hormonal de la mujer que se presenta con sintomatología de dolor y/o
nodularidad y/o induración de forma variable y carácter cíclico y que se corresponde con cambios histológicos
disarmónicos en el parénquima y en el estroma mamario. No tiene ninguna relación con el cáncer de mama.
Teorías de la causa:
- Teoría endócrina: por una alteración del equilibrio estrógeno/progesterona (exceso de estrógenos) y una mama con un
tejido genéticamente predispuesto.
- Teoría no endócrina: hay un aumento excesivo de AMPc en el tejido mamario por un consumo exagerado de
metilxantinas (té, café, chocolate, colas, bebidas alcohólicas), nicotina y tiramina (quesos fermentados, vino, hongos,
bananas, carnes procesadas).

- Teoría psiconeuroendócrina: tiene en cuenta factores como el estrés físico y emocional.
Clínica:
- dolor cíclico (premenstrual) o continuo a lo largo del ciclo menstrual.
- nodularidad, a la palpación con glándula mamaria esta reemplazada por múltiples nódulos. Esta nodularidades tienden
a conglomerarse y formar nódulo de dominante de stout en los cuadrantes superoexternos, en el post menstruación
este nódulo se disuelve.
- quistes mamarios, stout hidroquistico (nódulo por quistes mamarios), los quistes mamarios son con superficie lisa,
bordes definidos, consistencia renitente, hace cuerpo con la glándula mamaria porque son parte de ella (no son
móviles).
Formas clínicas:
✓ Etapa fibrosa/ deficitaria o Mastodinia: es más frecuente entre los 15 y 20 años.
Se manifiesta como dolor cíclico o continuo bilateral, con ciclos anovulatorios iniciales. Palpación de mama
turgente edematosa sin nódulos ni secreción por el pezón que se exacerba en los días premenstruales. Se
localiza en el cuadrante superoexterno y suele propagarse a axilas y/o región cervical. Abundante estroma,
escasos lobulillos.
✓ Etapa proliferativa / Adenosis: a partir de los 18 a 20 años, consulta por nódulo único o múltiples. Bolsa de
perdigón. La nodularidad palpable forma un nódulo dominante (nódulo dominante de Strout). Proliferación de
componente glandular.
✓ Etapa fibroquística: entre los 40 y 50 años. Quistes únicos o múltiples. Metaplasia hidrosaadenoide. Quistes en
cúpula azul. Consulta por dolor y/o tumor. Puede palparse tumoración en una o ambas mamas que
corresponde a macroquistes acompañado de dolor de menor intensidad.
Tratamiento:
- Medidas higiénico-dietéticas, tranquilizar a la paciente, asesorar sobre la trascendencia que ella le da a los
síntomas. El 85% de las pacientes no requiere tratamiento médico, sino que mejora con información. Acetato de
medroxiprogesterona O noretisterona 10 mg, 1 o 2 veces/día, durante 10 días (días 15 al 25 del ciclo).
- AINES: locales o sistémicos, cuando el dolor es intenso
- Complejos vitamínicos A y E, si px consulta por nodularidad. vitamínicos A (por su actividad regeneradora de los
tejidos), E (por su probable acción sobre la esclerosis del colágeno en pacientes premenopáusicas) y B6 (por su
acción antiprolactínica).
- Progestágenos: locales o sistémicos: cuando hay sintomatología mamaria asociado con alteraciones del ciclo
menstrual. Cuando se descartan otras patologías.
- Estrógenos en pacientes con síntomas de tensión premenstrual aumentan la mastodinia, tanto si se administran
solos como combinados con progesterona.
- Tamoxifeno o raloxifeno: anti-estrógenos, Tamoxifeno 10mg/día durante 10 días a partir del día 15 del ciclo.
Puede repetirse el esquema durante 2 o 3 ciclos.
- Acido gama linoleico en comprimidos
- Danazol: mejora el dolor y la tensión mamaria.
- Bromocriptina y cabercolina: se usa en pacientes con hiperprolactinemia.
- Quirúrgico solamente con criterio diagnóstico, toda formación nodular palpable, que persista, se debe descartar
un cáncer de mama. En px con sintomatología exacerbada.

PATOLOGÍA MAMARIA MALIGNA
- Es el tumor maligno diagnosticado con mayor frecuencia en el sexo femenino.
- 1 de cada 8 mujeres que alcancen los 85 años de vida padecerán la patología.
- Principal causa de muerte por cáncer en la población femenina en Argentina.
FACTORES DE RIESGO
- Edad avanzada (> 50 años) y sexo femenino. La presencia de cáncer de mama en varones es excepcional.
- Exposición a hormonas como E2 y Pg prolongadamente: menarca temprana y menopausia tardía.
- Tratamiento con radioterapia dirigida a la mama o tórax.
- Antecedentes familiares de cáncer de mama, ovario o síndromes hereditarios (mutación de BRCA 1 y 2)
relacionados (10-15%).
- Historia personal de cáncer de mama in situ o invasor.
- Menarca a edad temprana o menopausia tardía
- Nuliparidad o primiparidad tardía (embarazo a término luego de los 35 años tiene mayor riesgo que una
gestación a los 20 años).
- Terapéutica hormonal sustitutiva durante períodos prolongados.
- Obesidad, sedentarismo consumo de alcohol excesivo y prolongado, tabaquismo. El riesgo comienza 10 años
después de la exposición y persiste a lo largo de la vida.
ARGENTINA → SCREENING en población con riesgo habitual por control mamográfico anual a partir de los 40 años de
edad, ocasionalmente complementado con ultrasonido. Excepto en px con antecedentes heredo familiares en donde
el screening comienza antes.
DOS GRANDES TIPOS DE CA. MAMA:

 Cáncer de mama esporádico: 90-95%, es el que aparece sin la px tenga algún antecedente heredo familiar que
se haya heredado.
 Cáncer de mama heredo familiar: 15-5 %, se ponen en marcha medidas de prevención.

Algunos genes mutados relacionados con este tipo de cáncer son más comunes en ciertos grupos étnicos (judíos
askenazis). Los dos oncogenes más estudiados son BRCA1 y BRCA2, cuyas mutaciones confieren un riesgo aumentado
de tener cáncer de mama y otros tumores en edades jóvenes.
a. Familiar con mutación conocida, familiar con más de 2 canceres de mama diagnosticados. Más de dos familiares
de la misma rama con cáncer de mama diagnosticado antes de los 50 años o familiar 1 o 2° grado con dx ca.
mama a los 45 años o menos.
b. Antecedente familiar sexo masculino con ca. mama
c. Historia familiares de 3 o más familiares afectados (sobre todo en edades tempranos): cáncer de mama,
páncreas, próstata, melanoma, cerebro, leucemia, gástrico difuso.

PRESENTACIONES CLÍNICAS
Subclínica (MÁS FREC): hallazgo durante un estudio de tamizaje de una imagen nodular sospechosa (en
ecografía el eje mayor es perpendicular a la piel, bordes festoneados, etc), distorsión tisular, microcalcificaciones
sospechosas (heterogéneas, agrupadas).
Clínica: la paciente consulta por un nódulo palpable sospechoso característicamente de consistencia dura
pétrea, bordes irregulares, superficie irregular y fijo a la glándula mamaria. Puede provocar retracción cutánea.
Localmente avanzado: la paciente consulta por un nódulo palpable que se acompaña de úlcera cutánea, edema
y eritema de piel con o sin nódulos subyacentes (cáncer de mama inflamatorio). El nódulo suele estar fijo a la
pared torácica.
Es una entidad de baja frecuencia en países desarrollados, pero con una incidencia de casi el 50% en regiones
subdesarrolladas o en vías de desarrollo. Comprende a aquellos tumores con compromiso de pared torácica o
compromiso de la piel o conglomerados ganglionares axilares, adenomegalias supra o infraclaviculares. Todos
son criterios INOPERABILIDAD de un estadio IIIB.
Metastásico: puede manifestarse desde el inicio como una enf. diseminada. Los sitios más frecuentes de
secundarismo de ca. mama son: huesos, hígado, pulmón, pleura y ovarios.
Cerca del 10% de los carcinomas mamarios se presentan con diseminación local o sistémica avanzada al
momento diagnóstico. Una vez diagnosticada la enfermedad diseminada, la sobrevida es de 2 años promedio.
Los sitios más afectados son: hueso (21%), pared torácica (19%), pulmón (19%), axila homolateral (16%), partes
blandas (12%), hígado (9%), cerebro (3%). Se considera que las pacientes con enfermedad ósea y de partes
blandas, con receptores hormonales positivos tienen mejor pronóstico que aquellas con localizaciones viscerales
y receptores hormonales negativos, por lo tanto, el enfoque terapéutico será distinto.
Cáncer de mama inflamatorio: Se diferencia clínicamente por la presencia de hipertermia, edema y eritema de la piel de
la mama, usualmente sin tumor subyacente de límites definidos. En casi todos los casos existe importante compromiso
de ganglios axilares homolaterales. Con quimioterapia preoperatoria, casi el 80% de las pacientes serán operables,
mientras que, si no reciben tratamiento médico morirán dentro de los cinco años posteriores al diagnóstico.
CLASIFICACION MOLECULAR
CLASIFICIACIÓN HISTOLÓGICA

El cáncer de mama suele originarse en los conductos, acinos o, más frecuentemente en uniones terminales
ductolobulillares, clasificándose como ductales o lobulillares según las estructuras que simulen en su crecimiento.
→ El carcinoma intraductal es una lesión no invasora de la mama donde las células tumorales atípicas se confinan
dentro del sistema ductal y en su crecimiento remedan la formación de estructuras ductales, sin invasión de la
membrana basal. Se describen 5 tipos histológicos (micropapilar, papilar, sólido, cribiforme y comedón).
→ El carcinoma ductal infiltrante representa el 80% de los tumores malignos epiteliales de mama, y el 20%
corresponde al lobulillar infiltrante y a variantes del ductal infiltrante.
→ El carcinoma medular típico representa menos del 5%, presenta infiltrado linfoplasmocitario y un pronóstico
más favorable.
→ El carcinoma tubular es un tumor bien diferenciado de excelente pronóstico
CONDUCTA ANTE UN NODULO PALPABLE SOSPECHOSO

1. Anamnesis
2. Ex. Físico: inspección, palpación completa de ambas glándulas, palpación de axilas y fosas supra e
infraclaviculares.
3. Mamografia y ecografía mamaria
4. Estudios anatomopatológicos con punción para biopsia y así arribar al dx de ca. mama
- nódulo sospechoso no palpable, con traducción ecográfica: punción histológico ecoguiada.
- imagen mamografica sospechosa, sin traducción ecográfica: Si no presenta traducción ecográfica
(microcalcificaciones o distorsiones sospechosas), se solicita punción histológica bajo control estereotáxico vía
Biopsia core o Mammotome.
TRATAMIENTO
A- tumores localmente avanzados o enfermedad metastasica: Tratamiento sistemico inicia neoadyudantel, la
cirugía es en segundo tiempo.
B- Ca. mama en estadios iniciales:

• lesiones únicas menores de 3 cm, se hace cuadrantectomía (extirpación con margen de tejido sano) en tumores
no palpables previamente marcados mediante técnicas de imagen (biopsia radio quirúrgica)+ si la axila no está
clínicamente comprometida →biopsia de ganglio centinela, si está comprometida clínicamente →
linfadenectomía.
• lesiones únicas mayores de 3 cm o más de 2 tumores separados por más de 4 cm → mastectomía radical
modificada (extirpación de glándula mamaria, pezón, aureola, linfadenectomía).
-Cuadrantectomía: extirpación de un tumor mamario con márgenes de tejido sano. Se indica para lesiones únicas
menores de 3 cm.
-Biopsia radioquirúrgica: extirpación de lesiones sospechosas no palpables, como microcalcificaciones, distorsiones o

nódulos. Consiste en la extirpación de la lesión previamente marcada mediante técnicas de imagen o mediante
esterotaxia para aquellas lesiones sólo evidentes en la mamografía.
-Mastectomía radical modificada: se extirpa toda la glándula mamaria, cubierta cutánea, complejo areola-pezón,
aponeurectomía de ambos pectorales con preservación de los músculos y linfadenectomía ganglionar axilar.
-Mastectomía simple: se extirpa la glándula mamaria, cubierta cutánea, complejo areola-pezón, pero NO se extirpan los
ganglios axilares.
-Linfadenectomía ganglionar axilar: extirpación de los ganglios linfáticos axilares ya sea para estadificación y
pronóstico, o bien con fines terapéuticos.

-Biopsia de ganglio centinela: extirpación de la primera estación ganglionar axilar mediante técnicas de medicina
nuclear o colorantes vitales. En caso de encontrarse metástasis en el ganglio centinela, completar el tratamiento
quirúrgico con linfadenectomía ganglionar axilar.
Se considera al cáncer de mama como enfermedad que requiere de tratamiento sistémica casi en la totalidad de los
casos (tumores mayores a 5mm), se recurre a tratamiento sistémico + tratamiento quirúrgico/radioterapia.
-el tratamiento sistémico es: hormonoterapia, quimioterapia o terapias anti Her 2 neu.
A- TRATAMIENTO SISTÉMICO
Los tumores localmente avanzados que presentan criterios de INOPERABILIDAD
(IIIB) son abordados inicialmente con quimioterapia neoadyuvante con el
objetivo que convertir el cuadro en pasible de tratamiento quirúrgico.
-Quimioterapia: Se prefiere la poliquimioterapia asociando adriamicina,

ciclofosfamida y en ciertos casos 5-fluoracilo. Es importante el monitoreo previo
de la función cardiológica ya que las antraciclinas pueden provocar daño
miocárdico con las dosis acumulativas. Si resultara riesgosa su utilización, se
puede optar por un esquema con ciclofosfamida, MTX y 5-FU.
De no obtenerse respuesta tras dos ciclos iniciales (disminución tumoral > 50%)
se cambia el esquema quimioterápico (por ejemplo, se utilizan taxanos como
paclitaxel y docetaxel) y se agrega radioterapia prequirúrgica.
Alcanzada la respuesta, se realiza el tratamiento quirúrgico. En pacientes con tumores con receptores hormonales
positivos se utiliza tamoxifeno por 5 años post qx, y en aquellos que sobreexpresan Her2/neu se indica trastuzumab
durante un año.
Tratamiento Ca. de mama metastásico

En las pacientes de bajo riesgo (MTS a hueso y partes blandas y receptores positivos) se prefiere como primera elección
la hormonoterapia con tamoxifeno. Si hubieran recibido el tamoxifeno en adyuvancia, se utiliza alguna droga inhibidora
de aromatasa como anastrozol, exemestane o letrozol.
A las pacientes de mayor riesgo (MTS viscerales y receptores negativos) se les indica tratamiento con quimioterapia, por
lo general monodroga. Puede utilizarse ciclofosfamida, 5- FU, MTX, adriamicina, paclitaxel, docetaxel, etc.
METASTASIS: HIGADO, HUESO,

PULMON, PLEURA, SNC (HHPPS)
SEGUIMIENTO
• Consulta cada 3 a 6 meses con examen físico y evaluando adherencia al tratamiento sistémico adyuvante.
• Mamografía cada 6 meses durante los primeros 3 años. Luego anual.
• Estudios sistémicos, para descartar enf. metastásica según sintomatología o en tumores avanzados: laboratorio,
hemograma, hepatograma, TAC tórax y abdomen superior, neuroimágenes (solo lso que presenten sintomatología
neurológica), centellograma óseo corporal total.
FACTORES PRONÓSTICOS
Son las condiciones del huésped o del tumor que determinan el riesgo de recaída si la enfermedad en estadios
tempranos es tratable exclusivamente con terapias locales (QX y radioterapia).
- Estado ganglionar axilar: LO MÁS IMPORTANTE.

- Tamaño tumoral: a mayor tamaño, pero pronóstico. Por lo general hay correlación con el estado
ganglionar axilar.
- Edad: en general en pacientes más jóvenes el pronóstico es peor por lo que el tratamiento deberá ser
más agresivo.
- Aspectos histológicos: tumores menos diferenciados (G2, G3) o la presencia de infiltrado perineural o
linfovascular es indicador de peor pronóstico.
- Receptores hormonales negativos, sobreexpresión de Her2/neu constituyen factores pronósticos
adversos. El estado de los receptores hormonales y la sobreexpresión de Her2/neu son, a su vez,
factores predictivos de respuesta al tratamiento.
- Oncotype DX: es una plataforma genética que determina el estado de los genes tumorales, expresando
el riesgo de recurrencia de tumores hormonosensibles y determinando cuales se verían beneficiados
con el agregado de quimioterapia.
PATOLOGÍA VUVLAR MALIGNA

• Poco frecuentes: 4% de los tumores malignos ginecológicos. Afecta 2 a 3 por cada 100.000 mujeres al año.
• Afecta a mujeres entre 65 y 85 con antecedentes de liquen escleroso, hiperplasia epitelial o VIN diferenciado.
• Afecta a mujeres jóvenes de 45-55 años con antecedentes de infección por HPV o mujeres de 64-85 años con
antecedentes de liquen escleroso o hiperplasia epitelial, neoplasia intraepitelial vulvar diferenciado (patología
son relacionadas con el HPV pueden dar cáncer de vulva).
• Localización: labios mayores y menores (70%), región clitoridiana (20%).
CARCINOMA DE VULVA
TIPOS HISTOLOGICOS:
1. CARCINOMA ESCAMOSO 85%, eso se da porque casi la totalidad de la vulva está conformada por epitelio
escamoso.
2. MELANOMA 5%
3. ADENOCARCINOMA DE LA GLANDULA DE BARTOLINO 4%
4. CARCINOMA VERRUGOSO 2%
5. CARCINOMA DE CELULAS BASALES 1%
6. ENFERMEDAD DE PAGET 2%
7. SARCOMA 1%
LOCALIZACION:
- Labios mayores y menores 70%

- Región clitoridiana 15-20%, importante estudiar la red linfática ileal porque parte drena ahí.
- Región perineal 20%
- Tumores extensos que no se puede determinar su origen 10%
- Tumores multifocales 5%.

o Presencia de metástasis inguinales es el factor pronóstico más importante de recurrencia y sobrevida en el
cáncer de vulva → pacientes con ganglios negativos presentan una sobrevida a 5 años de 70 a 93%, mientras
que, con ganglios positivos, la sobrevida baja al 25%.
o Tamaño tumoral mayor a 4 cm
o Profundidad de invasión mayor a 4 mm, implica que el 75% están afectados.
DIAGNOSTICOS
I. Examen e inspección vulvar

II. Vulposcopia: para determinar la ubicación, tipo de tumor, crecimiento, la expansión, se hace con luz clara.
Biopsia vulvar con mapeo de la región, para también planear la cirugía. Las lesiones de biopsias se realizan en las
lesiones hiperpgimentadas.
III. Anatomía patológica e inmunohistoquímica: HPV p16, melanoma: S100, melana, HMB45, marcadores de
proliferación: K67, marcadores epiteliales: CK, marcadores meseqnuimicaticos: vimentina, desmina…
IV. Estudios complementarios para la estatificación

CLINICA
-El 50% pueden ser asintomáticos.

-El otro 50% puede presentar prurito crónico, irritación vulvar, hallazgo de lesión vulvar exofítica o endofítica
ulcerada o dolor vulvar asociado a la tumoración.
ESTADIFICACION (FIGO)
ESTADIO I Tumor localizado en la vulva IA  resección radical

(vulvectomía) local con
-IA < o igual a 2cm, limitado a la vulva o periné con invasión estromal margen > 1 cm
< 1mm.
-IB > o igual a 2cm, limitado a la vulva o periné con invasión estromal IB → resección radical local +
> 1mm linfadenectomía
ESTADIO II Tumor de cualquier tamaño con extensión a estructuras perineales Resección radical local +
(1/3 distal de uretra, 1/3 distal vagina, ano) con ganglios negativos. linfadenectomía bilateral
ESTADIO III Tumor de cualquier tamaño con o sin extensión a estructuras Resección radical local +
perineales (1/3 distal de uretra, 1/3 distal vagina, ano) con ganglios linfadenectomía bilateral +
positivos. radioterapia externa inguinal
- IIIA: con 1 ganglio linfático metastásico mayor a 5 mm o y pelviana
ganglios linfáticos metastásicos menor a 5 mm.
- IIIB:
*IIIB 1: con 1 ganglio linfático metastásico mayor a 5 mm
*IIIB 2: 3 o más ganglios linfáticos metastásicos de menos
5mm.
- IIIC: ganglios positivos con extensión extracapsular.
ESTADIO IV Tumores que invaden regiones perineales (2/3 superiores uretra, 2/3 Exenteración pelviana +
superiores vagina) o MTS a distancia vulvectomía radical.
- IV A: MTS: quimioterapia
*IVA 1: tumores que invaden uretra superior y mucosa
vaginal superior, mucosa vesical, mucosa rectal o localizada
en pelvis ósea.
*IVA 2: ulceración de los ganglios linfáticos inguinales
- IVB: metástasis a distancia
Biopsia: ojo que sangran. Se usa epinefrina, anestesia y además disminuye el sangrado. Se saca con pinza, tijera, punch.
Se pide RMN de abdomen y pelvis, por si hay adenopatía no palpable, para poder estadificara correctamente. SIEMPRE
GANGLIO CENTINELA, excepto que el tumor infiltre menos de 1 mm. Menos de 1 mm resección radical o vulvectomía
radical, todos que infiltren mas de 1 mm se hace vulvectomía radical + linfadenectomía inguinofemoral o ganglio centinela.
ESTADIOS TEMPRANOS → Ganglio centinela: primer ganglio del sistema linfático que drena del tumor primario y cuya
histología reflejaría el estado del resto de la cadena linfática inguinofemoral. Disminuye el linfedema un 70%, las
deshicencia de las heridas 40%, 1/3 de las linfadenectomías son + y mejora a la calidad de vida. Una es con azul de metileno
y otra con tecnecio 99. Se marca el ganglio centinela. El azul es en qx y tecnecio 99 en medicina nuclear. Se masajea
durante 5 minutos y luego de la marcación se extrae y se analiza. Se tiñe con HyE. Si se duda de si es negativo o positivo
el ganglio se puede hacer una linfadenectomía superficial para completar el tto. Con ganglio + la sobrevida disminuye un
75%. Si se tienen los medios, siempre es mejor hacer ganglio centinela. Pero si no se tiene la posibilidad hay que estudiar
igual la región inguinal, entonces se hace linfadenectomía inguinofemoral.

Puede realizarse mediante dos técnicas:
• marcación vital intraoperatoria con azul patente (se
inyecta en los cuatro cuadrantes tumorales)
• marcación con tecnecio 99 (radioisótopo).
La combinación de las técnicas mejora la sensibilidad. La

aplicación de esta técnica reduce las complicaciones de la
linfadenectomía completa y mejora la calidad de vida de las
pacientes.
Cuando los tumores son centrales se hace linfadenectomía

bilateral. Línea media desde el clítoris, introito, ano. De esa
línea se hacen dos paralelas a 1 cm de la central. Todos los
tumores que ingresen a esa franja de dos cm se consideran
centrales, por lo que es linfadenectomía bilateral.
Lesión exofítica que afecta todo labio mayor derecho, la cual

se va hacia zona central, en vulva con liquen escleroso
(borramiento de labios menores)
En este caso, haríamos bilateral →
VIN diferenciado: no relacionado al HPV, relacionado con dermatosis y liquen. Tto qx con resección vulvar. P53 + (IHQ) y
P16 -.
VIN HPV relacionado: tto conservador. Tratamiento con cremas (imiquimov, laser, criocx). Se elije este tto porque puede
aparecer de nuevo la lesión, entonces se busca ser menos agresivo. P16 + y P53 -.
TUMORES ESPECIALES DE LA VULVA
Carcinoma basocelular: lesiones hipopigmentadas, discrómica (medio rosada, violácea) que no infiltran en profundidad,
por lo tanto, tienen buen pronóstico. Se trata con resección radical local sin necesidad de linfadenectomía. Son de poca
frecuencia. Presentan mucho prurito. Se extiende de manera planimétrica hacia los laterales. Se hace vulvectomía
radical con márgenes mayores a 2 cm.

Enfermedad de Paget: afecta al epitelio en toda su extensión. Se presenta en
mujeres postmenopáusicas de raza blanca. Suele asociarse a enfermedad en mama,
anexos cutáneos y carcinoma visceral (cáncer de colon).
Se presenta como una lesión eritematoescamosa, pruriginosa, de evolución crónica.
-Diagnóstico: clínica, vulvoscopía y biopsia dirigida (acumulo de células atípicas con

citoplasma claro, vacuolado con nucléolo prominente).
- Tratamiento: El 90% no infiltra en profundidad por lo que el tratamiento de elección es la resección quirúrgica con
amplios márgenes. Presentan un 50% de recidivas, aunque los márgenes quirúrgicos hayan sido suficientes. Si Paget
infiltra mas de 1 mm, estudio los ganglios, y si están afectados también hago radioterapia.
Recordar que deben dejarse amplios márgenes, por eso las resecciones son cruentas. Cuando más tarde se diagnostica,
más agresiva la lesión. Prestar mucha atención al prurito, que es el primer síntoma.
Se observan en las últimas 3 imágenes que se realiza resección de una

amplia zona, y en la última se observan los colgajos que deben agregarse.
Melanoma: Tumor maligno de los melanocitos, aparece principalmente entre los 60-65 años
2 tipos histológicos:
 Melanoma extensivo superficial: multifocal y se disemina por piel y mucosas.
 Melanoma nodular: nódulo sobreelevado, sólido, pigmentado, que tiende a la
ulceración.
Dentro de las manifestaciones clínicas un 25% es asintomático y el diagnostico se

realiza en el examen ginecológico. El otro 75% presenta lesión hiperpigmentada,
localizada (principalmente en región clitoridiana y labios mayores), a veces ulcerado con prurito crónico e irritación.
-El diagnóstico se realiza por biopsia quirúrgica dirigida, como con cualquier lesión hiperpigmentada.
-El tratamiento consiste en resección radical + ganglio centinela con estudio anatomopatológico e IHQ.
Carcinoma verrugoso:
Tiene crecimiento extensivo superficial. Diagnóstico diferencial con carcinoma invasor y condiloma gigante.
Cáncer de vagina: Poco frecuente, aparece entre 36-70 años. El tipo histológico más frecuente es el escamoso y la
localización en el tercio superior de la vagina.
- Se relaciona con antecedentes de neoplasia intraepitelial del TGI  cuello uterino, vaginal de alto grado, HPV.
- Manifestaciones clínicas: dispareunia, sinusorragia, hemorragia intermenstrual o hemorragias profusas.
- Diagnóstico: citología y colposcopia con biopsia dirigida.
- Estadificación y tratamiento:
Neoplasia intraepitelial vagina: Se caracteriza por cambios Clasificación:

progresivos intraepiteliales con proliferación celular anormal, con
▪ VAIN 1: Displasia leve
atipía celular en el espesor del epitelio. Edad promedio 48 años.
▪ VAIN 2 Displasia moderada
- El 80% de los casos se asocia a otras neoplasias intraepiteliales del
▪ VAIN 3 Displasia severa
TGI, el 60% se relaciona con HPV.
- Factores de riesgo: Histerectomía por SIL de alto grado,
Histerectomía en edad reproductiva, Prolapso vaginal,
Inmunosupresión, Tabaquismo.
-Manifestaciones clínicas: es asintomático, se detecta en examen ginecológico de control. Algunas pacientes pueden
presentar sinusorragia, dispareunia o ardor.
- Diagnóstico: citología, colposcopia (imágenes acetoblancas sobreelevadas, leucoplasia, mosaico; puntillado).

- Tratamiento: varían según el tamaño, localización, edad, estado general de salud y probabilidades de seguimiento.
• VAIN i tratamiento médico local y seguimiento con citología y colposcopia periódicas.
• Alto grado y sospecha de mayor patología  colpectomía parcial o total, según la lesión y su reconstrucción
plástica.
- Seguimiento: cada 6 meses durante dos años en lesiones de bajo grado y durante 4 años en lesiones de alto grado.
COMPLICACIONES DE LA CIRUGIA:
✓ infecciones
✓ dehiscencia de las suturas de la plástica
✓ linfocele
✓ infecciones urinarias
✓ anestesia de la cara anterior del muslo por resección de los nervios cutáneos
✓ trombosis venosa profunda por la hospitalización prolongada
✓ estenosis del introito
✓ alteraciones afectivo-sexual

SEMANA 4
ENDOMETRIOSIS
Patología prevalente en la mujer en sus ejes de salud reproductiva y de calidad de vida.
Crecimiento de tejido endometrial (tejido glandular y estroma) funcionante fuera de la cavidad uterina, con o sin
evidencia de ciclicidad menstrual. Produciendo reacciones inflamatorias crónicas con adherencia y dolor. Estos focos se
ubican con mayor frecuencia en la cavidad abdominopelviana (ovarios, fondo de saco de Douglas y otras localizaciones
peritoneales).
Hay menstruación retrograda, pero además hay un factor inmunológico de la paciente que permite la implantación de
los focos endometriosicos. Es una enfermedad de tipo crónico, no se cura.
Los focos pueden estar en:

- Cavidad abdominopelviana: ovarios, fondo de saco de Douglas, otras localizaciones peritoneales pélvicas, intestino y
diafragma. Así mismo puede infiltrar profundamente el miometrio → adenomiosis.
- Sitios extra abdominales (no pélvicos): ombligo, pleura, pericardio, pulmones y mucosa nasal.
- Es una enfermedad HORMONODEPENDIENTE → las lesiones desaparecen en la menopausia.

- ↑menstruaciones = ↑riesgo de desarrollas EDT (nuliparidad, menarca precoz, ciclos regulares, paridad tardía)
- Afecta al 10% de las mujeres en edad reproductiva → 30-50% de la población estéril
- 38% en mujeres infértiles y 80% en px con dolor pelviano crónico.
- TODAS las patologías que posibilitan el reflujo menstrual son predisponentes.
Clasificación de las lesiones: Pueden coexistir todas las morfologías en una misma persona, dependiendo de la madurez
de la lesión, sitio y terapia previa.
- Activas o inactivas.
- Pigmentadas o blanquecinas.
- Exofíticas o invasivas que pueden verse como quistes achocolatados de ovario (endometriomas).
Clasificación:
- Uterina interna o adenomiosis.
- Extrauterina: se subdivide en pelviana y extrapelviana.
- Estadios I al IV: en el I hay una alteración mínima de la pelvis (superficial), y el IV hay una gran distorsión y compromiso
de la pelvis, tiene mayor chances de recurrencia del dolor, de la tumoración y peor evolución.
ETIOLOGIA Y PATOGENIA:
La presencia de tejido endometrial activo provoca, ciclo mediante, una MICROHEMORRAGIA EN EL LUGAR DE
IMPLANTACION GENERANDO INFLAMACION, NODULOS, QUISTES EN EL OVARIO Y ADHERENCIAS. SE LIBERAN
PROSTAGLANDINAS INICIANDO UN CIRCULO VISCIOSO, EN TANTO HAYA ACTIVIDAD ESTROGENICA.
Es multifactorial:
• Teoría de la menstruación retrograda de Sampson: llevaría la sangre menstrual a la cavidad abdominal. Esta no
explica la presencia de focos extrapelvicos (pulmón, cerebro, cicatrices) que solo serán posibles por traslado
hemático o linfático.
• Teoría de la metaplasia celómica: células del celoma que por un proceso metaplasico se transforman en células
endometriales. Se debe a un proceso irritativo, no específico del peritoneo. La endometriosis extraperitoneal se
produce por diseminación linfática.
• Teoría inmunológica: Las mujeres con EDT tienen una alteración en la actividad de los linfocitos B así como
autoanticuerpos anormales. A su vez, la función y actividad de las células NK y células T citotóxicas está
comprometida; y los macrófagos peritoneales se encuentran aumentados número y actividad, con secreción de
múltiples citoquinas y factores de crecimiento.

En una mujer genéticamente predispuesta, con factores ambientales tóxicos irritativas y con una contractilidad uterina
aumentada, se produce un aumento del reflujo menstrual. Este aumento del reflujo altera la relación MMPs/inh MMPs,
aumentando la degradación de la matriz extracelular. La implantación de células ectópicas trae un aumento de
macrófagos que liberan factores quimiotácticos, atrayendo los linfocitos T. Toda esta secuencia produce un proceso
inflamatorio con liberación de prostaglandinas (causantes de dolor). Por otro lado, la disminución de actividad de células
citotóxicas y NK impide la destrucción de las células ectópicas que, junto con factores de crecimiento proliferan y se
vascularizan, cerrando el circuito de implantación.
Identificación de la patología:
→ Enfermedad superficial /peritoneal

→ Endometriosis ovárica (endometriomas)
→ Enfermedad profunda/ infiltrativa
- Puede ser asintomática o presentar múltiples síntomas y signos, no hay entidad clínica que la caracterice al
100%.
- Es una enfermedad estrógeno dependiente → desaparecen las lesiones en la menopausia, por lo que se
presenta en mujeres en edad reproductiva.
- Tiende a la cronicidad y recurrencia, NO TIENE CURA (ya que se desconoce su causa)
- Ninguna intervención previene la misma → fundamental el diagnóstico y los diagnósticos diferenciales
DIAGNOSTICO:
• SINTOMAS:
- 1/3 de las mujeres afectadas es ASINTOMÁTICA (se descubre de manera accidental en una intervención abdominal o
visualizando las lesiones en una laparoscopia o laparotomía). Se da en casos de endometriomas grandes de 8 cm
totalmente silentes.
-DOLOR (más común): profundo, constante, localizado en la región pélvica y propagado a la zona perineal y lumbosacra.
Se agrava durante el premenstruo, coito y defecación. El dolor suele expresarse como dismenorrea que responde a
AINES. Puede o no estar asociado a dispareunia intensa (el dolor, además de producirse durante la penetración
profunda, puede continuar durante varias horas luego de la relación sexual).
→ Dolor pelviano crónico 69%

→ Dismenorrea 78%: situaciones dolorosas que afecta la calidad de vida y actividades diarias.
→ Dispareuria 45% en determinados tipos de posiciones sexuales
→ Dolor con movimientos intestinales, constipación/diarrea 36%
→ Dolor miccional, y otro ssintomas urinarios (hematuriam tenesmo) 30%
- ESTERILIDAD o infertilidad 30%:
- en los estadios más avanzados la EDT produce esterilidad por distorsión anatómica de la pelvis producida por las
adherencias, bloqueo del Douglas y obstrucción tubaria, lo cual impide la captación o el transporte ovular.
- En EDT mínimas o leves: El aumento de la concentración de prostaglandinas puede interferir con la ovulación,
alterar la peristalsis tubaria, afectar la función del cuerpo lúteo, reducir la movilidad espermática, o aumentar la
contractilidad uterina e interferir con la implantación del blastocisto. Además, el flujo peritoneal tiene efectos
tóxicos sobre la captación del ovocito, la movilidad y la sobrevida espermática y la interacción esperma-ovocito.
La alta concentración de macrófagos peritoneales aumenta el riesgo de fagocitosis de los espermatozoides. Se
puede ver también, foliculogénesis alterada, fase lútea insuficiente, trasporte ovular acelerado, fecundación
alterada, embiotoxicidad e implantación defectuosa.
-Síntomas asociados: alteraciones del ritmo evacuatorio, disuria y poliaquiuria
- Síntomas infrecuentes: hemoptisis, obstrucción intestinal o ureteral, tumores inflamatorios en la pared anterior del
abdomen → según la ubicación del tejido metaplasico.
• SIGNOS CLINICOS:
-Nodularidad de los ligamentos úterosacros y en el Douglas (más evidentes durante el período menstrual) →
patognomónico en pacientes estériles.

-Retroversión uterina.
-Dolor al examen pélvico.
• ANAMNESIS:
-espontanea e historia clínica: dolor abdomino-pelviano, sacro lumbar y/o infertilidad.
- dirigida: factores atenuantes o agravantes (que lo mejora o empeora al dolor), tratamiento previos, historia
familiar de endometriosis.
• EXAMEN FISICO: pared abdominal, ginecológica, cicatrices.

- palpación abdominal superficial y profunda, presencia o no de dolor y en este caso, ver si el dolor es cíclico o
crónico.
- genitales externos: lesiones nodulares rojo azuladas
-examen especular: vagina, cuello y fondo de saco (también con lesiones nodulares rojo azuladas).
-tacto bimanual: registrar forma, tamaño y posición del útero, movilidad, dolor. Ligamentos uterosacros, masa
pélvica o anexiales.
- nódulos dolorosos o irregularidades en tabique rectovaginal.
- examen del piso pelviano: tacto con un solo dedo bien lubricado recorriendo el piso pelviano, notando el tono
sensibilidad al dolor en los músculos, buscar nódulos en pared anterior (vejiga), cuello, segmento posterior del
útero. Indicar a la paciente que realice contracciones voluntarias y relajación.
• LABORATORIO: no hay un marcador que lo caracterice. Ca 125 es un marcador tumoral pero no es específico de
esta patología pudiendo dar valores altos en ca. ovario, Enf. inflamatoria pélvica, miomas). A todo abdomen
agudo hemograma, coagulograma, hepatograma, función renal, grupo y factor por si se tiene que transfundir.
BhCG para descartar embarazo ectópico.
• DIAGNOSTICO POR IMÁGENES:
✓ Ecografía transvaginal: PRIMERA ELECCION. Endometrioma (son quistes que van

creciendo a lo largo de la deposición de sangre), tienen localización quística
ovárica, eco negativa, con ecos en su interior (imagen como vidrio esmerilado) es
PATOGNOMÓNICO de Endometrioma.
Hacer dx diferencial con: hemorrágicos, cuerpo lúteo en regresión (son eventos
pasajeros, terminan a diferencia del Endometrioma).
✓ Ecografía abdominal: masas abdominales en relación con vejiga, recto, con o sin preparación intestinal. No
diagnostica lesiones superficiales. La laparoscopia diagnostica en esas pacientes es definida.
✓ RNM: prequirurgico, dx imágenes muy precisas abdomino pelvianas, ováricas, lesiones infiltrantes profundas
con compromiso rectal, vesical o intestinal. ES MUY PRECISA. Se puede pedir con gel vaginal para ver bien el
saco de Douglas. No se pide en guardia.
• Laparoscopia o laparotomía: mayor especificidad, da el diagnóstico definitivo →se confirma con una biopsia.
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES:
- Dismenorrea: descartar otras causas como miomas, pólipos.

- Quistes hemorrágicos: en época periovulatoria, aislado y luego desaparecen en seguimiento ecográfico.
- Vulvodinia: dolor vulvar diferenciar lo que es en la introducción superficial (acto sexual) causas que tienen que
ver más con la vulva en sí, en cambio, el dolor a la penetración profunda en los fondos de saco puede ser por
focos de endometriosis.
- Infertilidad: chequeo completo de factores intervinientes.
- Masa anexial → tumores de origen ovárico: teratoma, cáncer de ovario, fibroma, tumores mucinosos.
- Dolor pelviano → ITU alta o baja, EPI, colon irritable, patología colonica
- Dolor asociado a síntomas GI, urológicos, músculos esqueléticos (hay que descartarlos).
- Riñón silencioso: lesión de endometriosis puede lentamente ir obstruyendo el uréter logrando que ese riñón se
torne no funcional y se atrofie, muchas veces sin dolor específicos, sino que son difusos.
- DOLOR PELVIANO CRONICO: Dolor no cíclico de 6 meses de duración. Localizado en pelvis, pared anterior del
abdomen, por debajo del ombligo, irradiación lumbosacra o a las nalgas. Causa disfuncionalidad. 15-25%
mujeres en edad reproductiva.
- Embarazo ectopico
TRATAMIENTO
A. Medico: todos son contraceptivos, buscan anular o minimizar el impacto estrogénico en los implantes,
deteniendo su desarrollo y crecimiento, mujer en edad reproductiva no podría usarlos en forma continua.
- AINES son la primera elección para el tratamiento del dolor en EDT.

- DANAZOL: GOLD STANDARD → 600 a 800 mg/día en dosis cada 6 hs. No altera los niveles de FSH, ↑LH,
↓ estradiol y progesterona. Produce tendencia a la atrofia de la lesión y efecto inmunomodulador. EA:
↑peso, edema, acné, seborrea, hirsutismo, mialgias, etc. NO SE USA MAS DANAZOL SE USA DIENOGEST
COMO GOLD ESTANDAR!!!!!!!!
- Dienogest: disminuye el dolor, menos EA, puede utilizarse en forma continua.
- Agonistas GnRH: acetato de goserelina (SC), acetato de leuprolide (IM). Estas hormonas primero
estimulan y luego producen vaciamiento de la hipófisis con la consecuente menopausia química
reversible. EA: producen un hipoestrogenismo marcado → sx vasomotores intensos, dispareunia, ↓
libido, desmineralización ósea. No deben ser utilizados durante más de tres a cuatro meses. Pueden
administrarse concomitantemente con estrógenos.
- Medroxiprogesterona: 100 mg cada 12 o 13 semanas. Indicado en pacientes con deseo de fertilidad y
algias pelvianas crónicas recidivantes.
- Gestrinona: propiedades antigonadotróficas y antiestrogénicas. Los EA por ↑ androgénico son menos
marcados que con el danazol.
- ACO (DIENOGEST) a dosis crecientes alivia el dolor en el 80% de los pacientes. Se puede dar dienogest o
drospirenona en un principio, y si no mejora se ve que hacerse.
B. Tratamiento quirúrgico: DE ELECCIÓN. Mejora las chances de concepción natural no las de reproducción
asistida in vitro. Mejora el dolor y la calidad de vida, interrogar siempre sobre deseo de embarazo. Con quiste
mayor a 4 cm con dolor que no mejora se opera.
Exeresis de todos los focos histológicos → puede realizarse por vía laparoscópica (GOLDSTANDARD, consiste en
coagulación o vaporización de todos los focos visibles y lisis de adherencias) o laparotómica. PUEDE ALTERAR LA
RESERVA OVARICA, NO EXERESIS DE ENDOMETRIOMA, SALVO EXCEPCIÓN (porque la reserva ovárica no se recupera).
→ En pacientes infértiles en estadio I y II se puede optar por tto médico o quirúrgico para la disminución de los
implantes endometriósicos. Ningún medicamento ha demostrado aumento en la tasa de fertilidad comparada
con el manejo expectante.
→ En el caso de estadios III y IV, el tratamiento quirúrgico es el único que ha demostrado eficacia. El tratamiento
médico posterior no ha demostrado mejorar los índices de embarazo.
FA de baja complejidad está indicada en pacientes con estadio I y II que no embarazan tras un año del tratamiento
laparoscópico. En los estadios III y IV se recurre a FA de alta complejidad.
En pacientes con dolor pelviano crónico, los focos endometriósicos deberían ser resecados y no coagulados debido a
la profundidad de las lesiones. En estas pacientes se justifica el tratamiento médico posterior durante 6 meses que
prolonga el período libre de enfermedad.

• Edad: En pacientes más jóvenes la enfermedad suele ser más agresiva → más probabilidad de recurrencia → más
posibilidad de esterilidad.
• Modo de presentación y estadio de la enfermedad al momento diagnóstico.
• Tiempo de evolución
• Terapéutica recibida
ADENOMIOSIS
Invasión de glándulas endometriales en miometrio subyacente. Se cree se debe a la disrupción de la pared miometrial
durante gestaciones, partos o raspados evacuadores:
✓ 15 al 20% de pacientes premenopáusicas.
✓ Afecta con más frecuencia a mujeres entre 30-40 años sin problemas reproductivos.
La forma más común de aparición es la invasión masiva de la pared hasta la serosa, donde al corte se aprecian múltiples
quistes pequeños, a menudo llenos de sangre, entremezclados con estructuras blanquecinas arremolinadas. Otra forma
posible de presentación es el adenomioma (formación nodular).
Microscopía: se observa miometrio invadido por adenomiosis (estroma + glándulas). El tejido glandular posee glándulas
con epitelio basal, por lo que no responde a progesterona.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
-Las manifestaciones clínicas suelen estar solapadas con alguna otra patología típica de la edad (mioma, hiperplasia,
pólipos). Puede ser asintomática o comenzar como alteración del ciclo con hipermenorrea y/o menometrorragia.
-Examen físico: útero aumentado de tamaño, sensible a la palpación, consistencia firme o duroelástica.
TRATAMIENTO
• Resección parcial (miometrectomía) en pacientes en edad reproductiva.
• Histerectomía total con conservación de anexos en pacientes con fertilidad cumplida.
ENDOMETRIOSIS: a veces cuando está muy avanzada el útero esta fijo por la cantidad de adherencias.

EMBARAZO ECTÓPICO
Es la implantación y desarrollo del embrión por fuera de la cavidad uterina. Es fuera del endometrio.
LOCALIZACIÓN
• Tubaria 97%
-ampolla tubaria 80% (zona con mayor distensibilidad)
-Istmo tubario 10%
-fimbrias 5 %
-intersticiales o cornuales 2% (más complicado porque es
menos distensible porque está más cerca del útero,
hemorragia aguda con shock hipovolémico en pocos
minutos)
• Ovárico 0.2%
• Cervical 0.25%
• Abdominal 1.4%
FACTORES DE RIESGO:
- Cirugía tubaria previa, mayor riesgo de embarazo ectópico en trompa homolateral.
- Embarazo ectópico previo.
- Salpingitis.
- Técnicas de reproducción asistida.
- Edad del primer embarazo ectópico ≤ 25 años.
- Infección pelviana previa (apendicitis, diverticulitis)
- Infertilidad.
- Tabaquismo.
- Duchas vaginales.
TENER EN CUENTA EL DIU COMO MAC.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Clasificación:
-no complicado: diagnosticado en una paciente que consulta por atraso menstrual.
-complicado que implica manifestaciones desde dolor abdominal hasta hemoperitoneo y shock hipovolémico.
- Amenorrea: más importante, de tiempo variable, siempre precede a la hemorragia genital. DESCARTAR SIEMPRE
EMBARAZO.
- Hemorragia genital: escasa, intermitente, color amarronado oscuro (en borra de café). La ruptura de un
embarazo en la porción intersticial (intramural o cornual) puede implicar una hemorragia severa, dada la
proximidad de la rama ascendente de la arteria uterina que se continua con la rama descendente de la arteria
tubaria externa.
- Dolor: es el síntoma más frecuente y variable. La intensidad es variable, con exacerbaciones recurrentes,
inicialmente unilateral, luego uniforma en el hipogastrio y fosas ilíacas. El dolor abdominal generalizado y/o la
presencia de dolor supraclavicular (omalgia) son signos tardíos que denotan la presencia de hemoperitoneo de
mayor magnitud.
EXAMEN FÍSICO
-inspección: no aporta muchos datos, a menos que la px tenga un hemoperitoneo muy grande. Levemente distendido o
muy distendido, según el tiempo de evolución y volumen de sangre que aloje
-palpación: La paciente puede presentar inicialmente dolor a la descompresión en la fosa ilíaca de la trompa
comprometida que NO se acompaña de defensa ni contractura abdominal. La presencia de dolor a la descompresión sin
defensa debe hacer pensar en sangre en el abdomen. El 30% no presentan dolor abdominal.
-auscultación: RHA están presentes pero disminuidos (a mayor hemoperitoneo, menor peristaltismo intestinal).
-Examen vaginal- especuloscopia: vagina sana. A través del cuello uterino puede apreciarse la hemorragia amarronada
escasa. En el caso de embarazo cervical, el cuello está aumentado de tamaño, de color azulado.
-Tacto vaginal: Inicialmente el fondo de saco lateral de la trompa afectada es doloroso. Ante la presencia de sangre en el
abdomen, el fondo de saco de Douglas puede estar abombado, tenso y doloroso.
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
LABORATORIO:
✓ Dosaje cualitativo y cuantitativo de βHCG seriada: en aumento progresivo hasta llegar a los 50.000-100.000 en
la 8-10° semana.
En BHCG de 800 no vamos a tener imagen ecográfica → pedir una nueva prueba de BHCG en 48 hs:
• si el valor duplica, estamos casi seguros de que el embarazo es intrauterino y es viable.
• Niveles en meseta son predictivos en embarazo ectópico.
• Niveles en descenso se asocian a embarazo no viable.
Recién a 1000-1500 UI/ml de BHCG voy a tener una correlación ecográfica.
✓ Leucocitosis leve o normal.

✓ Siempre hepatograma, función renal, ECG con riesgo cx, HTO, HB, plaquetas, grupo y factor. Siempre pensando
que si es un embarazo ectópico hay que operarla
IMÁGENES ECOGRAFICAS:
ECO TRASNVAGINAL: 1 de cada 4 pacientes con embarazo ectópico pueden tener ECOGRAFIA NORMAL.
- Signos directos: presencia de saco gestacional con embrión extrauterino, imágenes mixtas líquidas y sólidas
entre el ovario y el útero. (signo + frecuente y cercano al 90%).
- Signos indirectos: puede hallarse pseudosaco intrauterino, engrosamiento endometrial sin saco y líquido libre
en el abdomen.
El dato ecográfico que me marca la urgencia es la presencia de liquido libre. Si es mucho, es urgente. si la subunidad
beta es mayor a 1500 y no veo nada dentro del útero pienso en embarazo ectópico hasta que se demuestre lo
contrario. MODERADO A MUCHO LIQUIDO CORRO A OPERAR, RIESGO DE SHOCK.

Formación anexial, sub-beta mayor 1500, útero vacío: embarazo ectópico hasta que se demuestre lo contrario. Liquido
libre me dice que urgencia tengo de operar. El embarazo ectopico siempre se opera

¡¡HACER DOSAJE DE BHCG Y ECO TV, EN CONJUNTO SIEMPRE!!
Se observa imagen extraovárica sólida, redonda o elongada, de densidad intermedia, heterogénea, mal delimitada que
puede corresponder a la trompa rota con coágulos a su alrededor (85-100%). En 40-68% de los casos puede observarse
anillo tubario que corresponde a saco extrauterino rodeado por las paredes de la trompa.
En el embarazo cervical, el cuello está aumentado de tamaño e hipervascularizado.
El endometrio por lo general está engrosado por sobre los 8mm. La ausencia de saco gestacional en la cavidad
endometrial es característica típica del EE. Puede llegar a observarse un pseudosaco gestacional que es una imagen
econegativa que sigue los contornos de la cavidad uterina.
Una cantidad de líquido abundante y ecorrefringente, en una mujer con dolor abdominal agudo, con pruebas de
embarazo positivas, que sangra, es altamente sospechoso de un embarazo ectópico complicado (S 100% / E 100%).
En el Doppler se observa aumento del flujo y disminución de la resistencia en el anexo donde se ubica el embarazo
ectópico con respecto al anexo contralateral.
DIAGNOSTICO DIFERENCIALES
• Aborto espontáneo: BHCG+, se diferencia en que, al tacto vaginal, estará permeable el orificio cervical, el dolor
es más localizado al útero y a la movilización, los fondos de saco no estarán dolorosos ni abombados; el dolor
abdominal es de tipo central y cólico. La ecografía muestra endometrio irregularmente engrosado, sin imágenes
en los anexos, sin líquido en el Douglas o en el abdomen.
• EPI: presenta contracción de la pared muscular abdominal, el test de embarazo es negativo; recuento de blancos
puede ser normal o elevado; hipertermina. Al examen vaginal muestra una vagina hipertérmica, leucorrea por el
orificio cervical externo. Tiene dolor a la movilización en el examen de vagina.
• Ruptura de quiste de ovario:

-Del cuerpo lúteo: tiene signos y síntomas de un hemoperitoneo (dolor, disminución del hematocrito), puede
cursar sin atraso menstrual.
-Del cuerpo amarillo en el primer trimestre del embarazo: la hemorragia noes masiva, el shock hipovolémico es
infrecuente.
-De quiste folicular: se produce en la primera fase del ciclo, no hay atraso menstrual. El líquido folicular genera
dolor peritoneal; no un hemoperitoneo, por lo que no desciende el hematocrito y hay una reabsorción rápida
del líquido, revierte solo a las 48hs.
TORCION DE OVARIO: DOLOR SUBITO RELACIONADO A ACCION.
TRATAMIENTO
➢ Medico: Metrotexato 50 mg/m2 de superficie corporal IM en dosis única, pudiendo repetirse hasta tres veces
en función de la respuesta (el 84% de las pacientes requiere una única dosis). Es un análogo del ácido fólico que
inhibe a la dihidrofolato reductasa, afectando la síntesis de purinas y pirimidinas → afecta a células con mitosis
muy activa como las del trofoblasto (ojo con MO, neoplásicas o células de la mucosa por los efectos adversos,
tricitopenia)
Indicaciones:
- Paciente sana, hemodinámicamente estable.
- Embarazo <8 semanas.
- Comprensión por parte de la paciente de las pautas de alarma y fácil acceso a la atención médica.
- Masa anexial <4cm.
- No evidencia de ruptura tubaria.
- Dosaje cuantitativo de BhCG en ascenso Contraindicación relativa: actividad
- Sin antecedentes de enfermedades hematopoyéticas. cardiaca fetal y BHCG > 5000 UI/ml
- Normal funcionamiento renal y hepático.
Puede producir molestias gástricas moderadas. Los niveles de HCG basales están relacionados con el éxito del
tratamiento: con menos de 2000 mUI/ml se ve una probabilidad de éxito del 100%, cifra que disminuye a medida que el
sube el nivel de HCG.
El descenso de los niveles de HCG es el parámetro de evaluación de la respuesta al tratamiento. Si a la semana el

descenso es < 15-25% de la concentración inicial, deberá aplicarse una nueva dosis.
➢ Quirúrgico:
Conservador:
→ Salpingostomía: es la apertura de la trompa por su borde antimesentérico y extracción del embrazo ectopico. -
Después la trompa puede ser suturada o no.
-61% puede tener embarazos ortotopico después y 15% e. ectópicos.
-complicaciones: hemostasia o persistencia del embarazo ectópico.
Radicales:
→ Salpingectomia: es la exéresis de la trompa.
Indicaciones:
-Sangrado profuso de la trompa debida a rotura o gran infiltración trofoblastica.
-Recurrencia de EE en la misma trompa.
-Trompa severamente dañada.
-Tamaño de EE: diámetro >5mm.
-Paridad cumplida.
- Embarazo ectópico en un procedimiento de fertilización invitro.
→ Histerectomía: se realiza cuando no se puede tratar un embarazo cornual en forma conservadora o ante el
fracaso deltratamiento médico en un embarazo cervical.
En cualquier caso, pueden ser realizados por vía laparotómica (más sencilla, ↓costo, tiempo de cirugía y tasa de
persistencia) o laparoscópica (↓dolor, tiempo de internación y recuperación).
Complicaciones de tto QX: hemorragia postoperatoria, oclusión o suboclusión intestinal, infección de la herida. La
persistencia es una complicación posible de la salpingostomía.
ISOINMUNIZACION Rh
Toda mujer D negativo no sensibilizada al Ag D deberá recibir gammaglobulina hiperinmune Anti-D. Hacerlo en:
I. Puerperio dentro de las 72 hs (parto normal o cesaría)
II. Hemorragias del embarazo: amenaza de aborto, post aborto, e. ectópico, enf. trofoblastica gestacional, placenta
previamente sangrante.
III. Manipulaciones durante intentos de versión externa
IV. Trauma abdominal
V. Procedimientos invasivos: punción de vellosidades coriales, amniocentesis.

PRONÓSTICO
-Mayor posibilidad de esterilidad, principalmente a mayor edad o ante mal estado de la trompa contralateral. La
infertilidad postectópico está dada principalmente por daño tubario previo, en especial por Chlamydia, cirugías tubarias
o por otro embarazo ectópico y edad mayor a 35 años.
-Las algias pelvianas pueden aparecer en forma secundaria a la formación de adherencias postoperatorias.
En embarazos cervicales se puede dar inyección de metotrexato transparietal hasta el embarazo ectopico y después
histeroscopía.
Puede existir el aborto tubario también.
La salpingectomía no disminuye la fertilidad.
Si hay descompensación hemodinámica se hace laparotomía.
FORMACION ANEXIAL UTERO VACIO Y SUB BETA MAYOR A 1200 PIENSO EMBARAZO ECTOPICO SI O SI. LAPAROSCOPIA
EXPLORADORA Y VEO SI SALPINGECTOMIA O SALPINGOSTOMIA. LA SUB BhCG ME DETERMINA LA CONDUCTA EN ESTOS
CASOS.

CARCINOMA DE ENDOMETRIO
• 3° cáncer femenino más frecuente en Argentina. (1° mama y 2° cérvix)
• Carcinoma glandular
• Edad media: 60 (preripostmenopausia)
• Incidencia depende de la edad:
- 75% postmenopausia
- 25% premenopausia
- 5% en menores de 40 años
EPIDEMIOLOGIA
Suele afectar a mujeres posmenopáusicas de alrededor de los 60 años, alto nivel socioeconómico, raza blanca, obesas,
DBT y/o HTA.
TIPO 1 TIPO 2
- -75% de los casos. - -25% de los casos
- hormonodependiente - hormonoindependiente
- Asociado a hiperplasia - Postmenopausia
- Bajo grado histologico - Endometrio atrófico
- Tipo endometroide - Alto grado histologico
- No agresivo - Tipo seroso papilar y se 141infade claras
- -Pacientes obesas, DBT, hipertensas. - Agresivo
- -antecedentes de hiperplasia endometrial - -pacientes delgadas sin sobreexposición a
- -gen PTEN estrógenos como antecedente, endometrio
- -oncogén KRAS. atrófico.
- -POSTMENOPAUSICAS con sobreexposición a - -En general, son carcinomas menos diferenciados,
estrógenos de peor pronóstico, asociados a mutaciones de
P53.
FACTORES PREDISPONENTES
- Obesidad > 25kg: favorece la conversión periférica de estrógenos de estrona a estradiol, provocando un sobre
estímulo estrogénico que lleva a hiperplasia atípica y cáncer de endometrio.
- DBT-HTA- Sme metabólico.
- Hiperplasia endometrial atípica.
- Anovulación crónica.
- Tumores de ovario funcionantes.
- Menarca temprana/menopausia tardía.
- Terapia de reemplazo hormonal sin aposición de progesterona.
- Tratamientos con tamoxifeno de larga data.
- Antecedentes familiares de cáncer de endometrio (síndrome de Lynch).
- Tamoxifeno
- Neoplasia intraepitelial de endometrio
- Nuliparidad
La hiperplasia endometrial es un estadio preneoplásico. Se da por hiperexposicion a estrógenos sin contraparte:

I. Hiperplasia endometrial benigna (HEB): estado de hiperestimulación estrogénica es un endometrio
susceptible, con alteraciones morfológicas y biológicas de glándulas y estroma, que varían desde un
exagerado estado fisiológico hasta una hiperplasia atípica. Se consideran lesiones policlonales con volumen
estromal > 55%, asociado a hiperestimulación estrogénica.
- estructura: simples o complejas
- atipía citológica: típica o sin atipia, atípica o con atipia.
-LAS COMPLEJAS CON ATIPIA 29% progresa a CARCINOMA.

II. Neoplasia intraepitelial endometrial (NIE): lesiones monoclonales con volumen de estroma < 55%, asociado
a atipía citología. Deberá tratarse con gestágenos a altas dosis, considerando la histerectomía total como
terapéutica de elección en la menopausia. 46 veces ams riesgo de desarrollar adenocarcinoma en un año.
El 75-80% de los carcinomas de endometrio son de tipo histológico ENDOMETROIDE en sus distintas posibles variedades
(adenoca. Ciliado, adenoca. Secretorio, papilar, adenoca. Con diferenciación escamosa, adenocantoma,
adenoescamoso). Le sigue en frecuencia la variante seroso-papilar (<10%) que se comporta como un cáncer de ovario.
Según su complejidad arquitectural se lo clasifica en 3 grados: G1 (conserva >90% de la estructura glandular → <5% de
masas sólidas); G2 (6-50% de crecimiento sólido); G3 (menos diferenciado, >50% de crecimiento no escamoso, sólido).
DIAGNOSTISCO
- MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
❖ La metrorragia acíclica es el síntoma cardinal. Si se presenta durante el ciclo puede manifestarse como
hipermenorrea, menometrorragia o metrorragia intermenstrual.
❖ flujo sanioso en lavado de carnes.
❖ Asociarse a masa extrauterina y ascitis.
- EXAMEN FISICO:
❖ aumento del tamaño uterino y/o movilidad uterina disminuida.
❖ dolor pélvico o en la raíz del muslo, edema de miembros y/o ascitis son indicativos de propagación
extrauterina y enfermedad avanzada.
- MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
Ecografía TV:
- TIPO 1: puede hallarse endometrio engrosado (> 4-5mm); pólipo endometrial.
- TIPO2: endometrio atrófico.
En una paciente que consulta por hemorragia de la posmenopausia y presenta un grosor endometrial 5mm se procede
con histeroscopía (riesgo para ca. Endometrio > 7%). En pacientes sin metrorragia sintomática, se toma como “límite” 11
mm de grosor endometrial.
DIAGNOSTICO DEFINITIVO: ANATOMIA PATOLOGICA POR RESPASDO, BIOPSIA FRACCIONADA Y TOTAL/ HISTEROSCOPIA
CON BIOPSIA.
→ Raspado biópsico fraccionado con dilatación: se

raspa el cuerpo y cuello uterino en sus cuatro caras.
Con el advenimiento de la histeroscopía ha caído en
desuso.
→ Histeroscopía: GOLDSTANDARD. Se observa y

biopsia directamente el endometrio. Especificidad
100%. El carcinoma endometrial posee un aspecto
blanquecino, muy vascularizado, friable al tacto.
→ Otros métodos diagnósticos complementarios una vez obtenido el diagnóstico por biopsia pueden ser:
citología cervical (PAP); TAC; RMN (más utilizado, permite evaluar el compromiso miometrial y/o de cuello
uterino); RxTx (por posibles MTS a dx); estudios genéticos (Sme Lynch, BRCA 1 y BRCA2).
TIPOS HISTOLOGICOS
➢ Adenocarcinoma endometroide: es la forma más frecuente (80%), típico en posmenopausia, sintomático,
uniformemente exofítico y mayormente bien diferenciado. Variantes:

-Villoglandular papilar: tiene delgado y complejo eje conjuntivo vascular cubierto por un epitelio columnar
estratificado con núcleos ovales, leve o moderada atipia y actividad mitótica variable. Invasión miometral
superficial. Excelente pronóstico.
-Secretor: tiene un patrón glandular bien diferenciado, uniestratificado con células cilíndricas con vacuolas sub o
supranucleares, en posmenopáusicas asociado a endocrinopatías, excelente pronóstico.
-Células ciliadas: raro, patrón cribiforme bien diferenciado, uniestratificado con células de citoplasma eosinófilo
con cilias. Asociado a terapia estrogénica endógena.
-Con diferenciación escamosa: tiene mínimo un 10% de diferenciación escamosa. Representa un 1/3. Su
comportamiento clínico depende del estadio, grado e invasión miometral.
-adenocantoma.
➢ Carcinoma seroso papilar (<10%): predominantemente papilar. Células poligonales de citoplasma claro con
marcada atipia nuclear. Representa el 10%. En posmenopáusicas no asociado a terapia de reemplazo hormonal.
Apariencia histológica y comportamiento clínico similar al carcinoma seroso de ovario (los seroso papilar y de
células claras). Asociado a invasión miometral profunda, propagación linfática y compromiso peritoneal precoz.
Secreta CA 125.
➢ Carcinoma a células claras: 4% en posmenopáusicas. Tiene células grandes con citoplasma claro eosinófilo PAS
positivo, atipia nuclear marcada y alta actividad mitótica. Asociado a bajo grado de diferenciación, invasión
miometral profunda y estadios avanzados.
➢ Carcinoma mucinoso: 1% raro, debe tener más de 50% de células PAS positivas. Comportamiento clínico
inespecífico, tiende a ser de bajo grado de diferenciación, mínimamente invasivo y excelente pronóstico.
➢ Carcinoma escamoso: (<1%) muy raro, no tiene conexión con el epitelio escamoso cervical y no se presenta
simultáneo con carcinoma pavimentoso de cuello uterino.
➢ Carcinoma tipo mixto (10%)
➢ Carcinoma indiferenciado: en la menopausia alejada, hay variedades a pequeñas y grandes células con gránulos
neuroendocrinos.
CLASIFICACION
Clasificación según complejidad arquitectural:
- Grado 1 (G1): conserva más del 90% de su estructura glandular, aceptando 5% de masas sólidas. Presentan
pronóstico excelente, NO requieren tto luego de la cirugía.
- Grado 2 (G2): conserva el 50% de estructura glandular y tiene entre 6-50% de masas sólidas.
- Grado 3 (G3): menos diferenciado, peor pronóstico, más de 50% de masa sólida, pierde la mayor parte de la
arquitectura glandular características.
Según las características del núcleo:

- GN1: con núcleo oval y cromatina dispersa.
- GN2: aspecto nuclear entre GN1 y GN3.
- GN3: núcleos pleomórficos cromatina prominente y nucléolos eosinófilos.
FACTORES PRONOSTICOS DESFAVORABLES: mayor chance de invasión extrauterina

→ Tipo histológico
→ Grado de diferenciación (G2-G3).
→ Invasión 143infadenec.
→ Invasión del espacio vascular.
→ Invasión del 143infa-cérvix.
→ Citología peritoneal positiva (no modifica el estadio)
ESTADIFICACION QUIRURGICA
La estadificación suele realizarse por LAPAROTOMÍA:

1. Lavados peritoneales
2. Histerectomía + Anexectomía bilateral
3. Biopsia por congelación uterina para evaluar complicaciones que obliguen a
realizar una linfadenectomía pelviana bilateral hasta la cadena lumboaórtica.
Como los carcinomas de tipo seroso papilar y células claras (5% de ca.
Endometrio) se comportan de manera 144infade a un cáncer de ovario → la
estadificación deberá completarse con: linfadenectomía lumboaórtica + omentectomìa + biopsias peritoneales.
En caso de compromiso en cuello uterino, el tratamiento será similar al del carcinoma de cuello uterino: Wertheim
meigs.
TRATAMIENTO
-Quirúrgico: ANEXOHISTERECTOMÍA TOTAL. En el hospital se realiza la cirugía de Werheim Meigs que incluye
extirpación del parametrio, sin embargo, su indicación es discutida.
ESTADIO I:
→ Bajo riesgo: IA G1-2
→ Riesgo intermedio: IA G3 y IB G2
→ Alto riesgo: IB G3
Histerectomia radical + 144infadenectomía pelviana lumboaortica (si es G1 no se realiza linfadenectomía ya que no hay
riesgo de compromiso ganglionar).
En el caso de que se desee preservar la fertilidad, se realiza histeroscopía seriada durante el tratamiento con
progestágenos a altas dosis durante 6 meses. Controversial QX post embarazo.

La realización de QX estadificativa completa (145infadenectomía145ía total con 145infadenectomía + lavado
peritoneal) reduce la necesidad de radioterapia adyuvante del 40 al 20%.
TRATAMIENTO ADYUVANTE
Paciente con CIRUGIA ESTADIFICATIVA COMPLETA (anexo histerectomía total con linfadenectomia + lavados
peritoneales) reduce la necesidad de irradiación del 40-20%, reservando la radioterapia para casos de recurrencia.
1- Radioterapia: MAS UTILIZADO.

• Braquiterapia: radioterapia interna sobre la cúpula vaginal en estadios IA G3 y IB. No modifica la sobrevida de la
paciente, pero si reduce el riesgo de recurrencias y aumenta el período libre de enfermedad.
• Radioterapia externa: indicada para estadio I con riesgo de MTS ganglionar (IB G3, >2cm, invasión linfovascular),
estadios II y III.
• En caso de compromiso de ganglios lumboaórticos (ESTADIO III C) se utiliza radioterapia a campo ampliado o
extendido.
2- Quimioterapia: Indicada para pacientes con compromiso ganglionar en estadios III C / IV B.

• Lo más utilizado suele ser PACLITAXEL + CARBOPLATINO o ADRIAMICINA.
• Otros: tto monodroga con cisplatino, carboplatino o doxorrubicina; o combinado cisplatino + doxorrubicina.
• En tumores seroso papilar o células claras se utiliza esquema tipo cáncer de ovario con PACLITAXEL + CARBOPLATINO 6
series cada 21 días.
Tras 6 ciclos de quimioterapia puede completarse con tratamiento secuencial con radioterapia externa.
3- Hormonoterapia: Se utiliza en casos de recurrencias o estados avanzados no pasibles de intervención

quirúrgica.
Las drogas más comúnmente aplicadas son progestágenos altas dosis IM semanal (caproato de OHprogesterona, acetato
de medroxiprogesterona); o anti estrógenos (tamoxifeno o anastrazole / día).
En pacientes en estadios III y IV NO OPERABLES el objetivo es la erradicación de la enfermedad macroscópica con

control LOCAL de la enfermedad. En estos casos se evaluará cada paciente para determinar el tratamiento más
adecuado (cualquiera de las 3 anteriores) + evaluar el estado de la px + cuidados paliativos.
Situaciones especiales:
- Estadios iniciales sin posibilidad quirúrgica: estadificación clínica + examen bajo anestesia, histeroscopia + tto
adyuvante con radioterapia.
- Preservación de la fertilidad: px menores de 40 años, estadio I G1, histeroscopia, tto con progestágenos +
cirugía luego del embarazo.
SEGUIMIENTO
-Se realizarán controles cada 3 meses durante los primeros dos años y luego cada 6 meses hasta los 5 años. El control
consta de examen físico + PAP.
-En caso de tumor seroso papilar y células claras puede asociarse el marcador tumoral CA 125.
RECURRENCIA: pueden ocurrir dentro de los dos años del tratamiento inicial.
- 90% en cúpula vaginal rescatable con braquiterapia en caso de no haber recibido radioterapia previa.
-Pueden darse MTS a distancia a pulmón, ganglios inguinales y supraclaviculares, hígado y hueso.

- ANTE SANGRADO GENITAL EN POSTMENOPAUSIA SOSPECHAR DE UN CARCINOMA DE ENDOMETRIO
- DX POR BIOPSIA DE ENDOMETRIO
- Estadificación siempre es quirúrgica para saber cuál es el estadio del carcinoma, y de acuerdo al estadio y
hallazgos anatomopatológicos hago tratamiento adyuvante.
Siempre estrógenos con aposición.

La obesidad produce un aumento de los E circulantes por la reactivación periférica de E.
En menopausia el tto es la histerectomía.
El cáncer de endometrio esta circunscripto al útero en el 805. Sobrevida global alta, con estadificación QUIRURGICA
(diferencia con el de cuello, que es clinica).
CLASIFICACION HISTOLOGICA
Tipo I: endometroide 75%. Muy buen pronostico
Tipo II: seroso y celulas claras
Mucinoso
Carcinoma escamoso
Mixto
Indiferenciado
ESTRUCTURA
G1
G2
G3
El patologo da esta info.
El dx es con eco y biopsia con histeroscopio.
El sangrado es patognomónico del cáncer de endometrio, por eso no es tan difícil de dx.

ABORTO SÉPTICO
La duración normal de un embarazo es de 36 a 42 semanas.
Hay un primer trimestre (semana 1 – 20), un segundo trimestre (semana 20 – 27) y un tercer trimestre (semana 27 – 42).
La interrupción del embarazo en el primer trimestre es considerada un aborto, durante el segundo trimestre un parto
inmaduro, y de la semana 27 a la 36 parto pretérmino. Mas allá de las 37 semanas hasta la 42 se considera una duración
normal del embarazo.
Un abordo es la pérdida espontánea de un embarazo clínico antes de completar las 20 semanas de edad gestacional o el
producto de la concepción debe pesar 500 gramos o menos. Tiene una prevalencia del 15%.
Las causas pueden dividirse en
FETALES
- Genéticas: ocupan más del 80% de las causas de aborto
MATERNAS
- Anatómicas: Útero unicorne, bicorne, ICC (incompetencia ístmico-cervical). Tanto el útero unicorne como el
bicorne presentan cavidades más pequeñas y menos distensibles, por lo que los abortos se producen a mayor
edad gestacional. La ICC es al revés, como el cuello del útero se encuentra entreabierto, a mayor presión uterina
pierde embarazos a menor edad gestacional.
- Trombofilias
- Endócrinas: PCOs (poliquistosis ovárica)
- Metabólicas: DBT descompensada
- Infecciosas (toxoplasmosis es muchas veces responsable si la mujer se primoinfecta en ese embarazo)

- Consumo de sustancias: tabaco, cocaína, éxtasis (la vasoconstricción que generan produce una disminución de la
irrigación del embrión)
Las causas anatómicas son responsables del aborto habitual y de los esporádicos.
FACTORES DE RIESGO
- Edad de la mujer. Es el ppal. FR

- Historia previa de aborto, trombofilia, malformación uterina
En relación a la edad de la mujer, se sabe que a mayor edad menor calidad ovocitaria. Es así, dado que disminuye la
cantidad de mitocondrias, ergo, de ATP, por lo que las alteraciones en las disyunciones meióticas son mayores (trisomías
y tetrasomías que llevan al aborto).
En el siguiente grafico entre los 20 y 30 años la posibilidad de aborto es

de alrededor del 15%, a los 35 la curva se quiebra y aumenta la
incidencia. A los 40 años, la chance asciende a los 40%. A los 43 es casi del
80%. Debe advertirse que, si bien la prevalencia de trisomías a lso 40 años
es de 1/100, existen altas chances de niño sano, aunque
concomitantemente se incrementan las posibilidades de un aborto.
CLASIFICACION DEL ABORTO
ESPONTÁNEO
- Ocasional
- Habitual o recurrente
SEGÚN CAUSA - Retenido (embrión que sigue su curso y
en un momento se detiene)
PROVOCADO
OVULAR → menometrorragia (alargamiento del

ciclo con mayor cantidad de sangrado)
SEGÚN EDAD GESTACIONAL

EMBRIONARIO → <10 semanas
FETAL → >10 semanas
AMENAZA DE ABORTO
SEGÚN CLINICA ABORTO EN CURSO

- Inminente

- Inevitable
ABORTO CONSUMADO
- Completo
- Incompleto
La clasificación mas utilizada es la clínica.
La amenaza de aborto es cuando aun no se ha perdido la concepción. Hay dolor y sangrado pero el embarazo sigue en la
cavidad uterina.
El aborto en curso es cuando la paciente al momento de consulta esta perdiendo el embarazo. Puede ser inminente, es
decir, en cualquier momento sucederá. O inevitable, es cuando está ocurriendo al momento de la consulta.
Para comprender la clínica del aborto se extrapola al perfil de una montaña, con una subida, una cima y una bajada.
Tanto el dolor como las pérdidas siguen esta cronología.
En la amenaza de aborto el dolor y las perdidas van en aumento, en el aborto en curso se agudiza la sintomatología y en
el consumado empieza a disminuir tanto el sangrado como el dolor.
La mujer con amenaza de aborto tiene dolores escasos, y comienza con menometrorragia escasa, amarronada o
colorada, pero en baja cantidad. En el aborto en curso, la mujer tiene mucho mayor dolor y el cuello uterino está
permeable (en la amenaza esta cerrado). Este puede ser inminente o inevitable, en el inminente el producto de la
concepción puede tactarse si el cuello aumenta su permeabilidad, en cambio cuando el aborto es inevitable el producto
de la concepción ya está en el canal cervical. En el aborto consumado, como puede ser completo e incompleto, el dolor
desciende y las perdidas dependerán del tipo que sea. En el completo, como ya no hay restos ovulares, las perdidas van
disminuyendo y si hacemos un tacto vaginal el cuello esta cerrado y no se necesita tto. En el incompleto las perdidas
persistes porque en la CU hay restos ovulares.
DIAGNOSTICO: 3 pasos
- Clínica
- EF
- EC
En relación a la clínica es fundamental FUM y estimar edad gestacional, así como atc personales para determinar alguna
probable causa.

En el EF se hace primero examen clínico donde se evalúa estado general, si esta o no compensada hemodinámicamente,
y luego el examen ginecológico, que comienza con especuloscopia para determinar de donde proviene el sangrado, y si
es de cavidad uterina, y con el tacto vaginal se determina la permeabilidad del cuello. Si el cuello del útero está cerrado
quiere decir que estamos frente a una amenaza de aborto o un aborto consumado, [pero si esta abierto es un aborto en
curso o un aborto incompleto. Es fundamental el atc, porque si es una px con cuello permeable y refiere tener toda la
cronología, sabemos que tiene un aborto consumado e incompleto. La cronología es fundamental. Si la px refiere
perdida abundante, con dolor importante y contracciones, es probable estar frente a un aborto completo.
Lo primero que hacemos es una especuloscopia para determinar de dónde viene el sangrado. Si el sangrado proviene del
orificio cervical externo en una paciente embarazado estamos en presencia de una amenaza de aborto. Y después el
examen físico para ver como esta el cuello.
Los exámenes complementarios, comprenden básicamente la

determinación de BhCG en forma seriada, constatando que se
duplique cada 48 horas desde la semana 4 hasta la semana 5.5.
es de buen pronóstico si duplica.
Y se realiza, además, ecografía transvaginal. A las cinco semanas

recién se puede ver un saco gestacional, a las 5.5 un saco vitelino
y a las 6 semanas un embrión. Muchas veces la ECO TV ayuda a
determinar edad gestacional en pacientes con FUM poco certera.
Los diagnósticos diferenciales se realizan con las otras

metrorragias de primer trimestre
- Enfermedad trofoblástica gestacional
- Embarazo normal
Estas entidades se diferencian con la BhCG y la ECO TV. En el embarazo ectópico, la BhCG se mantiene en meseta, poque
como el embrión esta alojado donde el sincitiotrofoblasto no puede desarrollarse normalmente la cantidad es mínima,
en la ECOTV se ve la localización ectópica del saco a las 5/6 semanas, que es cuando comienzan los síntomas de dolor
abdominal por distensión de la trompa.
La enfermedad trofoblástica gestacional, como el sincitiotrofoblasto sintetiza cantidades exageradas de BhCG, ésta se
encontrará mucho más elevados que los correspondientes a la edad gestacional. En la ECOTV se ve la imagen en
televisor descompuesto.
Para ver algo en la eco debo tener una BhCG de 1200-1500
4ta semana: saco gestacional. Es una estructura anecoica con un reborde periférico ecogénico, que es el trofoblasto. No
es ninguna estructura embriológica determinada, pero luego forma embrión, saco vitelino, corion y amnios. Crece 1
mm/día. Un saco con un diámetro sacular medio de 25 mm debe tener saco vitelino y el embrión para ser evolutivo, de
lo contrario es un embarazo no evolutivo.
A la semana 5 veo saco vitelino. Que es un anillo ecogénico dentro del saco gestacional.
En la semana 6 debe haber cinética cardíaca.
TRATAMIENTO
Depende de la etapa clínica en que se encuentre la paciente.
AMENAZA DE ABORTO
- Reposo físico (no absoluto, pero deambular lo menos posible, solo levantarse a comer o al baño), psíquico y
sexual
- Progesterona 200 mg/día vía vaginal (mejora las chances en caso de que el cuerpo lúteo este sintetizando poca
cantidad de PG y actúa como relajante uterino)

ABORTO EN CURSO
- Soporte hemodinámico
ABORTO CONSUMADO COMPLETO
- Se explica pérdida de embarazo

- Reposo
- Control con ginecólogo de cabecera
- Apoyo psicológico
ABORTO CONSUMADO INCOMPLETO
- Conservador: consiste en esperar a ver como se resuelve el caso. Éxito del 70-90%. El sangrado y el dolor dura
entre 2 y 6 horas. Este tto no tiene repercusión sobre la futura fertilidad ni riesgos de infección.
- Medico: éxito del 80-90%. Se da solo en abortos incompletos. Se administra misoprostol en dosis única de 800
mg, o 200 mg como dosis inicial y si no termina de expulsar el producto de la concepción una segunda dosis de
800 mg a las 24 horas. El sangrado y el menor es menor que cuando se hace tto conservador, y se debe hacer
control a la semana para constatar que se expulso todo. Sin repercusión en la fertilidad futura.
- Quirúrgico: es el de mayor tasa de éxito, con un 98-99%. Esta sugerida la aspiración, debido a que hay menos
repercusión en la fertilidad futura. La paciente puede tener un sangrado por 3-7 días. En caso de hacer legrado
con cureta de Sims, por manos no muy hábiles pueden quedar secuelas conocidas como sinequias (síndrome de
Asherman), por eso se trata de evitar esto y hoy en día se indica aspiración.
En casos de abortos sépticos se drena primero y después antibioticoterapia EV.
ABORTO HABITUAL o RECURRENTE
Se define como interrupción de al menos 3 embarazos consecutivos o no consecutivos. Tiene una prevalencia del 1 al
5%. El riesgo de recurrencia aumenta luego de 2 abortos en un 25% y luego de 3 o más en un 33%.
Se proponen varias causas como responsables. Hoy por hoy sabemos que las causas son las demostradas: genética y sde
antifosfolipídico, y las no demostradas pero muy probables: alteraciones anatómicas uterinas y trombofilias
hereditarias.
Las causas genéticas son responsables del 90%, solo el 5% de los padres presentan alguna anomalía cromosómica. La
gran mayoría son translocaciones balanceadas, como la translocación Robertsoniana. Se discute si es necesario pedir un
cariotipo a los padres, porque la mayoría de los casos se deben a traslocaciones de novo en el embrión, y están
vinculadas a la edad materna.
El síndrome antifosfolipídico es una trombofilia adquirida, responsable del 15% de los abortos recurrentes.
Respecto a las causas probables tenemos a las malformaciones uterinas (útero bicorne, unicorne, septado,
incompetencia ístmico cervical, sinequias) y las trombofilias congénitas, el factor V de Leiden esta asociado a las
perdidas recurrente fetales. En general este tipo de abortos se dan en el 2do o 3er trimestre.

Los métodos dx que se deben pedir a las parejas que consultan por aborto recurrente:
- Cariotipo de ambos padres, de alta resolución para la búsqueda de alguna traslocación

- Búsqueda de síndrome antifosfolipídica: anticardiolipidica, inhibidor lúpico y beta 2 glicoproteína. Deben ser
dosadas en 2 ocasiones, separadas por 12 semanas
- ECO TV, ECO 3D, RMN para buscar malformaciones uterinas. Si es necesaria se puede una histeroscopía.
Histerosalpingografía
Se ve arriba i a la izquierda un útero bicorne, se ven

dos cuellos, un cuerno derecho y uno izquierdo. La
ECO 3D permite diferenciar entre útero tabicado y
bicorne. La RMN también.
Como las cavidades uterinas son mas reducidas se

dan los abortos.
Abajo a la izquierda se ve la incompetencia ístmico

cervical. El diámetro cervical es mayor a 1 cm. por
esto se hace el dx. Se ve la prueba con la bujía de
Hegar. Si se pasa la numero 8 hay una IIC.
A la derecha se ve un defecto de relleno en la CU,

es una sinequia uterina o síndrome de Asherman.
SINDROME ANTIFOSFOLIPIDICO
Criterio clínico:
- 1 aborto inexplicable de un feto neo formado de mas de 10 semanas
- 1 parto prematuro de feto normal de 34 o menos semanas debido a eclampsia o preeclampsia o insuficiencia
placentaria grave
- 3 abortos inexplicables de menos de 10 semanas
- 1 episodio de trombosis arterial venosa o capital en cualquier tejido u órgano
+
Criterio bioquímico:
- Laboratorio positivo en 2 determinaciones separado por 12 semanas
Para hacer dx debe haber un criterio clínico y el criterio bioquímico.
TRATAMIENTO
En la minoría de los casos se establece dx.
- Causa genética: padres portadores de alteración cromosómica, como translocación robertsoniana. Estudio
genético en el embrión para intentar transferir el embrión sano.
- SAF (sde antifosfolipídico): heparina de bajo peso molecular + AAS 150 mg/día desde la beta + hasta final del
embarazo
- Malformaciones uterinas
❖ Unicorne: expectante
❖ Bicorne: expectante
❖ Tabicado: qx. Resección histeroscópica
❖ IIU: cerclaje

MALFORMACIONES GENITALES
Las malformaciones genitales se diagnostican por edades. Defectos del conducto de Müller
- nacimiento: anomalías ano-urogenitales. Los ve el neonatólogo. Se suelen resolver cx

- adolescencia: anomalías obstructivas
- adulta: esterilidad, infertilidad
ANOMALÍAS MÜLLERIANAS OBSTRUCTIVAS
Los conductos de Müller son dos conductos derivados del endodermo, se juntan en la línea media. De ahí se delinean
trompas, cuerpo uterino y parte de la vagina. se ahuecan y se forman las estructuras
- Disgenesia de los conductos de Müller. No hay conducto, es decir, no hay aparato genital. Puede ser total o
parcial
- Falla de la fusión lateral. No se unen en la línea media, hay aparato genital doble.
- Falla de la fusión vertical.

MALFORMACIONES GENITALES CLASIFICACION CLINICA
Se utiliza el límite del cuello uterino para diferenciar anomalías genitales internas bajas de las altas. Las bajas con un
tacto o mediante especuloscopia pueden diagnosticarse. Las altas, que afectan fundamentalmente al cuerpo y a las
trompas, se diagnostican mediante imágenes.
MALFORMACIONES GENITALES BAJAS
- Malformaciones del himen

- Hipertrofia labios menores
- Tabiques vaginales
- Persistencia del seno urogenital
- Anomalías anogenitales
- Agenesia total o parcial de la vagina
MALFORMACIONES DEL HIMEN
El himen corresponde al seno endodérmico. Mide

alrededor de 5 mm. Las malformaciones
anatómicas más frecuentes son:
- Cribiforme
- Puntiforme
- Semilunar
- Imperforado
HIMEN TABICADO
Hay variantes del himen que no se abre correctamente,

como lo es el himen tabicado. En general se detecta a
edades pediátricas. Es un tabique fibroso que obstruye
la entrada a la vagina. cuando los pediatras no revisan,
las pacientes llegan a edad de adolescencia con el
tabique fibrosado, presentan complicaciones en
diferentes ámbitos (higiene menstrual, inicio de
relaciones sexuales (vaginismo, dolor a la penetración),
etc.).
NIÑA ADOLESCENTE
HIMEN IMPERFORADO
Está cerrada la entrada a la vagina. Si no se

diagnostica en la premenarca se produce
hematocolpos (la paciente menstrúa, pero
se acumula), esto conduce a hematometra
(sangre invade el cuerpo uterino),
hemosálpinx y hemoperitoneo (irritación
peritoneal). La adolescente puede
consultar por menarca tardía o por tumor
abdominal, puede entrar por guarda con un hemoperitoneo agudo. Puede haber complicaciones por la formación de un
tumor supraumbilical. Es un importante factor de iatrogenia.

Tratamiento: colocarla en posición de Trendelenburg invertido para un correcto drenaje. Se hace una incisión que
permita drenar la sangre menstrual. Puede llegar hasta dos días sangrando, la posición es justamente para favorecer la
eliminación de la sangre. Luego se realiza una pesquisa para corroborar que no haya un cuadro de endometriosis
pelviana.
Es esencial diagnosticar en la premenarca las malformaciones himeneales (maniobra de Capraro: pulgar e índice toman
labios mayores, se tracciona, entra aire en la vagina, se distiende el himen y se puede ver bien la anatomía de la vagina).
HIPERTROFIA DE LABIOS MENORES
Está muy bien irrigado, tiene gran cantidad de

terminaciones nerviosas y protege la entrada a la
vagina. tienen normalmente un tamaño medio.
Muchas veces es necesario achicarlos mediante
cirugía plástica.
TABIQUES VAGINALES
Pueden ser de dos tipos: transversos o longitudinales. Los longitudinales se

generan cuando no se produce la reabsorción del conducto de Müller, queda
la parte sólida. Va desde el introito hasta el cuello uterino. Son dos vaginas,
completamente normales. No esta impedida la menstruación, por eso a
veces no se identifica. Se realiza la resección del tabique mediante cirugía
plástica.
Mucho más complejos son los tabiques vaginales transversos. Pueden ser
altos, medianos y bajos. Es la falla en la fusión vertical del conducto de
Müller y el seno endodérmico. Los altos son cerca del cuello uterino,
medianos en la mitad de la vagina y bajos muy cercanos al himen.
A su vez, los tabiques vaginales transversos pueden ser perforados. Hay un

pequeño orificio por donde sale la menstruación. Estos tabiques producen
fundamentalmente dispareunia. Estos tabiques son muy laxos, y con una
bujía de Hegar se dilatan y con las RS mismas terminan de abrir y no es
necesaria la cirugía

Los imperforados general principalmente retención de la sangre
menstrual. La situación es mas compleja. Hay hematocolpos,
hematometra, hematosalpinx, hemoperitoneo. Son cuadros urgentes y
muchas veces que ingresan por guardia. El diagnostico es difícil, el himen
esta abierto, y muchas veces si no se conoce la posibilidad del
diagnostico no se baraja esta patología. Se tiene que hacer una ECO TV.
Se debe realizar la apertura del tabique para revertir el cuadro.
AGENESIA PARCIAL DE LA VAGINA
La situación en estos casos es mucho más compleja, por el rápido hematocolpos y la hematometra. Si es necesario debe
frenarse el ciclo. La ecografía es fundamental para el tratamiento. En general el ecografista marca cuanta distancia hay
entre el introito y el hematocolpos. En base a estos datos se hace la cx plástica.
Las pacientes se presentan a la guardia con dolor, rx peritoneal y tumor infraumbilical. Es clínicamente parecida a otras
patologías mencionadas anteriormente, pero son cuadros diferentes.
Agenesia del tercio inferior: son 4 cm de ausencia vaginal los que diferencian los tipos de tratamiento que se realicen:
- Sin injerto: puede hacerse si la superficie faltante no es mayor de 4 cm. Se

debe disecar el espacio ciego hasta encontrar el hematocolpos y abrir.
Luego se tracciona el borde libre vaginal y se sutura al introito. Se hace un
“túnel” en ese espacio vacío de la vagina, entre la uretra y el ano, hasta
llegar al hematocolpos.
- Con injerto: cuando las agenesias son muy altas, faltan varios cm de vagina
se realizan injertos de los labios menores, mayores y de la piel de la región
inguinal. Son todos colgajos de vecindad al introito.
Con injerto de labio menor: es un tejido muy irrigado e inervado. Tiene
muchos receptores, con lo cual no es un tejido extraño al tejido vaginal. Se desdoblan las hojas del labio menor,
previamente se abre la vagina y se hace el túnel, siempre con uretra separada por sonda, se unen los bordes del
labio menor y con la punta del dedo índice se introduce al fondo de la vagina, se pega y en poco tiempo (2,3
meses) la vagina está completamente reconstruida.
La ecografía ginecológica y el examen de la permeabilidad del conducto vaginal deben ser estudios de rutina en la
premenarca. Una ecografía de base antes de menstruar, a los 11 años, para descartar estas patologías, es fundamental.
Es un tipo de dx preventivo, APS.
MALFORMACIONES GENITALES ALTAS OBSTRUCTIVAS
Se producen del cuello uterino hacia arriba. Se consulta sobre todo por infertilidad. A su vez estas malformaciones se
dividen en:
- Malformaciones del cuello uterino

❖ Agenesia (es más complicado, el cuello no existe. No es solo reconstruir la anatomía, hay condiciones
vinculadas al moco cervical, con AC protectivos)
❖ Estenosis (cuello uterino que existe, pero está cerrado)
- Malformaciones del cuerpo uterino
❖ Útero bicorne con cuerno no comunicante
- Agenesia vaginal
❖ Útero ausente
❖ Útero rudimentario
❖ Útero presente
Las anomalías del cuerpo generan consultas de esterilidad e infertilidad, excepto el útero doble en el cual uno de ambos
está cerrado.

CUERNO UTERINO NO COMUNICANTE
Corresponde a dos úteros, pero con uno no comunicante. Cuando se produce la menarca causa muchísimo dolor,
porque queda encerrada. De alguna manera se observa que normalmente la menstruación no puede salir, causando
intenso dolor. Normalmente no debería doler, porque las menarcas no suelen presentarse con algomenorrea. Con tanto
dolor siempre pensar en obstrucción.
El método dx es la RMN. Se ve una imagen quística llena de sangre. Muchas veces el cuadro se confunde con un quiste
endomestriósico de ovario.
El tratamiento es mediante laparoscopía, se extirpa la totalidad del útero obstruido.
Es la única alteración uterina que tiene su clínica en etapa adolescente.
AGENESIA UTEROVAGINAL
Hay disgenesia de Müller. Es una de las malformaciones mas graves del aparato genital que es la malada malformativa
de Rokitansky-Kuster-Hauser. Pueden presentar:
- Vagina corta de 1-2 cm (si hay seno urogenital)

- Útero rudimentario con endometrio funcionante
- Anomalías urológicas (agenesia renal, riñón unilateral) muy frecuente
- Anomalías esqueléticas
- Anomalías anorrectales, cardiopatía congénita, sordera
En general son pacientes sanas. Tienen bien ovarios, estrógenos, etc. Buena estatura, no alteraciones óseas. Solamente
no hay menstruación.
Se hace RMN. Se observa el recto, la vejiga y entre medio la ausencia del cuerpo uterino. Ya
en la primera consulta puede hacerse un diagnóstico.
Malada malformativa útero vaginal: técnicas reconstructivas de la vagina
INCRUENTAS
- Dilatación vaginal progresiva
CRUENTAS
- Injerto de piel
- Colon sigmoideo (cirujanos pediátricos)
- Peritoneo (laparoscopía)
Se puede reconstruir la vagina mediante injertos, logrando una vida sexual normal.
En caso de tener un seno urogenital, se

empieza con métodos incruentos. La
dilatación vaginal progresiva (método de
Frank) es muy útil y no requiere cirugía.
Se utilizan modelos de acrílico hechos a
medida, un cm de base hasta 3 de ancho
y 12 de largo, de punta roma. Se le
explica de qué forma colocársela a la
paciente. Se hace una presión sostenida durante 20 minutos x cantidad de veces por día, y en 6 meses
aproximadamente se logra dilatar la vagina.

FALLAS DE FUSION LATERAL DEL CONDUCTO DE MÜLLER
- No obstructivas: el Müller no se une en línea media. Las pacientes

consultan por esterilidad e infertilidad.
- Obstructivas
Síndrome de Wunderlich-herilun-werner: útero doble con
hemivagina ciega.
Se forma primero una hematometra, hematocolpos, hematosalpinx y

finalmente hemoperitoneo. Hay tumor uterino, dolor, etc. el diagnostico es
complejo, porque cuando se observa se puede ver una vagina normal y
abierta. Es un cuadro con mucha iatrogenia.
CLINICA
- Spotting intermenstrual si se rompe la pared lateral de la vagina

obstruida
- Dolor progresivo
- Tumor abdominopelviano
En el cuadro agudo se debe frenar el ciclo hasta que pueda instaurarse un tto
(se hace con análogos de GnRH)
DIAGNOSTICO
- Ecografía TV y abdominal
- RMN
- Laparotomía
TRATAMIENTO
- Apertura amplia del tabique por vía vaginal bajo control video laparoscópico
- Se limpia la sangre acumulada
A diferencia de Rokitansky el diagnostico es muy complejo pero el tratamiento muy sencillo
AGENESIA/ESTENOSIS CERVICAL CON O SIN VAGINA
Son poco frecuentes. Se debe hacer una diferenciación entre

agenesia y estenosis. Cuando no hay cuello uterino (ultima
imagen) se hace la extirpación del cuerpo, porque no hay forma
de unir. En los demás casos, por ejemplo, obstrucción, si se puede
solucionar mas fácilmente.
Son cuadros muy agudos, ya que en la menarca ya se produce el

dolor agudo por hematometra.
Es imperativo precisar si hay vagina completa, es estenótica o hay

agenesia cervical.
El diagnostico se realiza mediante RMN o ecografía tridimensional.

Se debe frenar el ciclo si es necesario.
CONCLUSIONES
- Se debe pensar en su existencia durante los controles en la premenarca (Capraro, ecografías, etc.)
- Abordarlas con equipo interdisciplinario: cx plástico, urólogo, cx infantil, psicóloga especializada
- Corregir el defecto anatómico y abordar herida psicológica

DIAGNOSTICO POR IMÁGENES
El método mas utilizado es la ecografía. Es un método que a través de ondas de ultrasonidos da imágenes en escalas de
grises. Alta aceptabilidad, porque es incruento e indoloro, aun la TV. Además, es un método de bajo costo.
Hay diferentes transductores con diferente emisión de ondas, lo que da la nitidez de las imágenes.
Es un método operador dependiente. Habrá un grupo de médicos que ante la patología interpreten diferente lo que se
ve.

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GINECOLOGÍA

GINECOLOGÍA MARIA JOSEFINA VARAS

El aparato genital femenino se compone

Genitales internos Genitales externos

Pared abdominal: de superficial a profundo

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El tamaño de un ovario adulto es de aproximadamente 3x2x1 cm.

- Ligamento suspensorio/hilo ovárico/ ligamento

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Son dos tubos musculo-elásticos flexuosos,

Se distinguen en las trompas dos porciones

Es un órgano hueco, de gruesas paredes musculares y

Está situado intraperitoneal, en el centro de la

Morfológica y funcionalmente se distinguen 3

Desde afuera hacia adentro contamos con:

- Perimetrio: es el peritoneo que cubre el útero, es decir, una túnica serosa.

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Relaciones del útero

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Vagina: es el principal medio de fijación. En el

Ligamento redondo: a la derecha e izquierda en la

Fondos de saco vesicouterino y rectouterino.

Ligamento ancho: es la serosa que recubre el útero

Otros factores que intervienen: aumento o

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- Anterior: porción inferior del pectoral mayor

Linfáticos: se dividen en 5 grupos

- Grupo de la vena axilar: en la porción distal de la vena axilar

Se utilizaba hasta hace poco tiempo en las HC. Hay

- Citología: hormonal y oncológica

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El examen ginecológico se realiza con el índice y el pulgar, separando los

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Se realiza con la mujer con el torso

Se solicita a la mujer que coloque las

Con los pulpejos de los dedos siguiendo

Sospechoso de malignidad No sospechoso de malignidad

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Eje hipotálamo hipofiso-gonadal. El control del aparato reproductor femenino

- SNC: núcleos supra ópticos y paraventricular. Se sintetiza la

El generador se activa en la pre-pubertad, y es regulado por la

En realidad, no actúan sobre la neurona GnRH sino sobre la

La leptina, que se encuentra en el tejido adiposo, es el puntapié

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Entre ellas tenemos:

Para comprender donde actúan las gonadotrofinas en el

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Mantienen el trofismo de la piel.

Aumenta los valores de insulina y producen insulinoresistencia.

Promueven la retención hídrica al aumentar la secreción de aldosterona.

Estimula el centro termorregulador.

Es un depresor del SNC, produciendo sueño y anestesia.

Es el proceso de formación de las células sexuales femeninas,

Durante la semana 3 las células primordiales migran hacia la

Podemos dividirlo en 4 fases:

- Menstruación: desde el día 0 al día 3.

Se divide, a su vez, en 3 fases