Neurobiologia Depresion

DEPRESIÓN
Trastorno de desregulación disruptiva del estado de ánimo, presencia de un ánimo triste, vacío o irritable, acompañado
de cambios somáticos y cognitivos que afectan significativamente a la capacidad funcional del individuo.
ETIOLOGIA
1. FACTORES BIOLOGICOS:
 Aminas biógenas: noradrenalina, serotonina, dopamina,
 alteraciones de la regulación hormonal
 alteraciones del sueño
 trastornos inmunitarios: disminución de la proliferación de linfocitos en respuesta a mitógenos y otras
formas de alteración de la inmunidad celular
 anomalia anatopatologica: la corteza prefrontal (CPF), la zona cingulada anterior, el hipocampo y la
amígdala
2. FACTORES GENETICOS: si uno de los padres tiene un trastorno del estado de ánimo, su hijo tiene un riesgo de
entre el 10% y el 25% de tener uno. Si ambos padres están afectados, el riesgo aumenta al doble, y es mayor
cuantos más miembros de la familia estén afectados. Mas familiares de primer grado
3. FACTORES PSICOSOCIALES:
 Situaciones vitales y estrés ambiental: el estrés que acompaña el primer episodio da lugar a cambios de
larga duración en la biología del cerebro, y que estos cambios de larga duración podrían alterar los estados
funcionales de varios neurotransmisores y sistemas de señalización intraneuronal, cambios que incluso
podrían incluir la pérdida de neuronas y una reducción excesiva de los contactos sinápticos. En
consecuencia, la persona tendrá un elevado riesgo de presentar episodios subsecuentes de un trastorno del
estado de ánimo, incluso sin que existan factores estresantes externos. (divorcio, muerte cercana,
desempleo)
 Factores de la personalidad: No existe un rasgo de personalidad o un tipo determinado que, por sí solos,
predispongan a la persona a tener depresión.
 Factores psicodinámicos: 1) trastornos de la relación madre-hijo durante la fase oral (los primeros 10-18
meses de vida), que predisponen a la vulnerabilidad ante la depresión en el futuro; 2) la depresión puede
estar vinculada a la pérdida real o imaginaria de objetos; 3) la introyección de los objetos perdidos es un
mecanismo de defensa que se invoca para luchar contra el malestar relacionado con la propia pérdida del
objeto, y 4) como el objeto perdido se contempla con una mezcla de amor y odio, los sentimientos de
enfado se dirigen hacia el interior, hacia el yo.
NEUROBIOLOGIA
1. CAMBIOS ESTRUCTURALES: las áreas neurocerebrales que se han visto implicadas en la regulación afectiva son:
la corteza prefrontal ventromedial (CPFVM), la corteza prefrontal latero-orbital (CPFLO), la corteza prefrontal
dorsolateral (CPDL), la corteza cingulada anterior (CCA), el cuerpo estriado, la amígdala y el hipocampo.
- se observó una hiperactividad en el córtex prefrontal (CPFVM y CPFLO)
- hipoactividad en la CPDL.
- disminución en la capacidad de conexión entre la amígdala y la CCA, que puede afectar su función en la
regulación emocional
- En cuanto al hipocampo, su volumen está significativamente reducido en los pacientes con depresión mayor
en comparación con los sujetos control.
2. CAMBIOS NEUROENDOCRINOS: hipocampo podrían estar relacionados con la alteración de la regulación

neuroendocrina y dar lugar a la producción de niveles más elevados de cortisol, efecto que puede afectar a la
neuroplasticidad y la resistencia celular, que se modula a través del factor neurotrófico cerebral.
- Una activación excesiva del eje hipotalámico-hipofisarioadrenal puede dar lugar a una cantidad excesiva de
cortisol y catecolaminas en la circulación sanguínea, que pueden resultar tóxicos para el organismo.
- El cortisol suprime el sistema inmune y antagoniza la insulina, contribuyendo así a la dislipemia, la diabetes
tipo 2 y la obesidad. Además, el aumento de catecolaminas causa la activación plaquetaria, el aumento de
citocinas e interleucinas y puede contribuir al desarrollo de isquémica miocárdica y arritmias ventriculares,
así como arteriosclerosis e hipertensión34.
- relación entre la depresión y la ECV encontraron que los pacientes con depresión presentan un alto riesgo
de ECVy que la depresión empeora el pronóstico de las ECV y la mortalidad
3. CAMBIOS CELULARES Y MOLECULARES:

 La hipótesis monoaminérgica. establece que el síndrome se origina por la menor disponibilidad (niveles bajos)
de monoaminas en el cerebro, principalmente de 5-HT (serotonina) y noradrenalina (NA).
- pacientes con DM muestran mayor expresión de la monoamino-oxidasa A (MAO-A) en la CPF, la corteza
temporal, el hipocampo, el tálamo, el núcleo accumbens (NAc) y el mesencéfalo. (MAO-A: s una enzima que
regula la degradación metabólica de serotonina y noradrenalina). enzima que metaboliza la 5-HT y la NE,
que genera niveles bajos de las monoaminas.
- Este hallazgo hace suponer que la mayor tasa de degradación de 5-HT y NA es uno de los mecanismos
fisiopatológicos que atenúa la transmisión monoaminérgica.
- En estudios de neuroimagen en pacientes no tratados con diagnóstico de depresión mayor, se demostró la
existencia de una alta densidad global de los receptores de monoaminooxidasa A (MAO-A),
- Por su parte, el polimorfismo G1463A en el gen de la hTPH2 sugiere que el déficit serotoninérgico reside en
la síntesis de 5-HT, ya que el correspondiente cambio de aminoácido resulta en la pérdida del 80% de la
función enzimática.
- A través de este sistema se puede explicar además la conexión de esta patología con su sintomatología, ya
que la disminución en los niveles de 5-HT y NE reduce el umbral de dolor, por lo que éste constituye un
síntoma clave en el enfermo depresivo.
 La hipótesis neurotrófica. la DM se debe a la atrofia neuronal producto de la menor expresión del factor de
crecimiento derivado del cerebro (BDNF). (factor neurtrofico)
- el estrés crónico disregula al eje HPA (eje hipotálamo-pituitaria-corteza adrenal) propiciando la exposición
sostenida del tejido nervioso al cortisol y, con ello, la inhibición de la expresión del BDNF.
- pacientes con DM bajo tratamiento farmacológico muestran una mayor expresión del BDNF en el
hipocampo, comparado con pacientes sin tratamiento.
EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL/COLOMBIA
-La depresión es una enfermedad frecuente en todo el mundo, pues se estima que afecta a un 3,8% de la población,
incluidos un 5% de los adultos y un 5,7% de los adultos mayores de 60 años. A escala mundial, aproximadamente 280
millones de personas tienen depresión
-Cada año se suicidan más de 700 000 personas. El suicidio es la cuarta causa de muerte en el grupo etario de 15 a 29
años.
-Aunque hay tratamientos conocidos y eficaces contra los trastornos mentales, más del 75% de las personas afectadas
en los países de ingresos bajos y medianos no recibe tratamiento alguno
- La prevalencia de depresión varía de un país a otro, dependiendo de varios factores: para el trastorno depresivo mayor
se han registrado cifras que van desde 1,4% a 11,7%.
- Depresión en Colombia es más alta que el promedio en el mundo : 5%
 Según la Organización Mundial de la Salud afecta al 3.8 de la población.
 Sin embargo, en algunos estudios desarrollados en el país, podría llegar hasta los 19 puntos.
 Las pérdidas no son solo en vidas. Económicamente, por motivos como la caída en la productividad, la apatía o la
falta de energía, cuesta mundialmente más de 1 billón de dólares, calculó la OMS. “La depresión es lo que
contribuye en mayor parte a años vividos con discapacidad. Por lo que es una causa principal de discapacidad en
el mundo actualmente”
 La estadística en Colombia respalda la afirmación de la OMS. La Asociación Colombiana de Psiquiatría indica que
solo uno de cada 10 colombianos con depresión recibe tratamiento adecuado.
FACTORES DE RIESGO
1. edad: adultos jóvenes 18-44 años
2. genero: > mujeres relacion 2-3:1 hombres
3. genéticos: familiares primer grado con cuadro depresivo
4. acontecimientos vitales: aborto reciente, separación de pareja, muerte cercana
5. factores sociales: vulnerabilidad, zonas alto nivel de violencia
6. psicológicos:
CUADRO CLÍNICO
Se caracteriza por episodios determinados de al menos dos semanas de duración (aunque la mayoría de los episodios
duran bastante más) que implican cambios claros en el afecto, la cognición y las funciones neurovegetativas, y
remisiones interepisódicas.
 Estado de ánimo deprimido o sentimientos de desesperanza

 Disminución importante del interés o el placer por todas o casi todas las actividades
 Pérdida importante de peso sin hacer dieta o aumento de peso o disminución o aumento del apetito
 Fatiga o pérdida de energía
 Insomnio o Somnolencia
 Sentimiento de inutilidad o culpabilidad excesiva o inapropiada
 Disminución de la capacidad para pensar o concentrarse, o para tomar decisiones
 Pensamientos de muerte recurrentes (no sólo miedo a morir), ideas suicidas recurrentes sin un plan
determinado, intento de suicidio o un plan específico para llevarlo a cabo.
 Pérdida del deseo sexual
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DSM5/ CIE 10

CURSO DE ENFERMEDAD
 EPISODIOS DEPRESIVOS: Estado de ánimo depresivo, Perdida de interes o placer, Diferencia con tristeza o duelo
⅔ contemplan el suicidio, 10-15% lo cometen, Introspeccion, 80% problemas de sueño, 90% ansiedad
 EVOLUCIÓN: Identificación y tratamiento precoz
- Sin tratamiento: 6-13 meses
- Con tratamiento: 3 meses (recidivas con retirada)
- Tendencia a cronificarse y recidiva, 50% probabilidad de recuperación en primer año por primer episodio.
Recuperación disminuye con el tiempo y las hospitalizaciones
 Recurrencia:
- 6 meses: 25 %
- 2 años: 30-50%
- 5 años: 50-75%
 Curso y pronostico: la mayoría de los episodios depresivos remiten completamente. no tratado: 6-13 meses.
tradado correctamente: 3 meses
- a medida que evoluciona la enfermedad los episodios suelen avanzar con ella: frecuentes, prolongados.
- en promedio en 20 años de curso de la enfermedad se pueden presentar 5 episodios
SIGNOS DE ALARMA
SAD PERSON: valoración riesgo de suicidio

ANTIDEPRESIVOS

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DEPRESIÓN

2. CAMBIOS NEUROENDOCRINOS: hipocampo podrían estar relacionados con la alteración de la regulación

3. CAMBIOS CELULARES Y MOLECULARES:

 Estado de ánimo deprimido o sentimientos de desesperanza

CRITERIOS DIAGNOSTICOS DSM5/ CIE 10

SAD PERSON: valoración riesgo de suicidio

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