Qué es la hemorragia intracraneal, la hemorragia cerebral, y la

apoplejía hemorrágica

Una hemorragia intracraneal es un tipo de hemorragia que ocurre dentro del cráneo
(calavera). Una hemorragia alrededor o dentro del mismo cerebro se llama
una hemorragia cerebral (o hemorragia intracerebral).
La hemorragia causada por la ruptura o el escape de un vaso sanguíneo en el cerebro se
llama una apoplejía hemorrágica. 
(Todas las hemorragias dentro del cráneo se llaman hemorragias intracraneales).
Esta consiste en la ruptura de un vaso sanguíneo (normalmente una arteria) que provoca
sangrado tanto dentro como alrededor del encéfalo
Las hemorragias que ocurren dentro del cráneo o cerebro suelen ocurrir de repente, ya
sea de causas externas o internas. Una hemorragia puede causar daños al cerebro y a los
nervios muy rápidamente y puede ser fatal.
Debido a que el cerebro no puede almacenar oxígeno debido a La acumulación de sangre
ya que pone presión en el cerebro y pues le priva de oxígeno.
Cuando una hemorragia o apoplejía interrumpe el flujo de sangre alrededor o dentro del
cerebro, privándolo de oxígeno durante más de tres o cuatro minutos, las células del
cerebro mueren. Además, dañan las células nerviosas afectadas y las funciones
relacionadas que controlan.
Las hemorragias cerebrales se diferencian según su localización y según la gravedad del
daño
Intraaxiales: 1 Parenquimatosa
2 Interventricular
Extraaxiales; 1 Extradural o epidural
2 Subdural
3 Subaracnoidea
La enfermedad cerebrovascular supone una de las primeras causas de mortalidad y
discapacidad en los países desarrollados.
La hemorragia intracerebral (HIC) representa el 10-15% de todos los ictus, y según su
localización puede ser intraparenquimatosa o interventricular (HV).
1. La hemorragia intraparenquimatosa se define como la extravasación aguda de
sangre dentro del parénquima cerebral secundaria a una rotura vascular
 espontánea no traumática cuya forma, tamaño y localización es muy variable. Se
puede limitar sólo al parénquima o puede extenderse al sistema ventricular y/o al
espacio subaracnoideo En el 85% de los casos es primaria, producida por la rotura
espontánea de pequeños vasos y arteriolas dañados por la hipertensión arterial
(HTA) crónica o antipatía amiloidea por ende e esta es conocida como Hemorragia
cerebral espontánea

2. La Hemorragia intraventricular cuando afecta a los ventrículos del cerebro que

contienen el líquido cefalorraquídeo. Afecta a niños prematuros, sobre todo a
aquellos que han tenido síndrome de distrés respiratorio, colapso pulmonar o
presión alta. En el 70% de los casos esta hemorragia es secundaria, es decir, deriva
de una hemorragia intraparenquimatosa.

La fisiopatología de la hemorragia intracerebral espontánea se

produce en varias fases

Fases  Eventos  Tiempo  Mecanismos 

1-10 Cambios vasculares crónicos:
I. Proceso patológico  Rotura vascular  segundos  lipohialinosis, amiloide 
Formación
II. Origen del hematoma  hematoma  < 1h  HTA, trastornos de coagulación 
III. Expansión HTA, lesión tisular y vascular
Progresión/crecimiento  hematoma  1-6h  perihematoma 
Formación de Toxicidad humoral y celular, degradación
IV. Lesión secundaria  edema  24-72h  de sangre 

I. Proceso patológico
Inicialmente en el parénquima cerebral se produce la rotura de pequeños vasos
lesionados crónicamente, dando lugar a la formación de un hematoma. La
extensión al sistema ventricular ocurre sobre todo en hematomas grandes y
profundos. Histológicamente se evidencia un parénquima edematoso por
degradación de productos de la hemoglobina, daño neuronal con neutrófilos y
macrófagos alrededor del hematoma que delimita el tejido cerebral sano y el
lesionado. Además, la sangre diseca entre las diferentes capas de sustancia blanca
respetando parcialmente el tejido neuronal, que puede mantenerse intacto dentro
y alrededor del hematoma6,7.
II. Origen del hematoma
El sangrado parenquimatoso aparece por rotura en puntos de la pared de
pequeñas arterias dilatadas, generados por el efecto mantenido de la HTA. En
general, son arterias penetrantes, ramas de las arterias cerebrales anterior, media,
posterior y basilar. Existe degeneración de la capa media y muscular, con
 hialinización de la capa íntima, microhemorragias y trombos intramurales, así
como degeneración de la túnica media. En general, el sangrado tiene lugar cerca
de la bifurcación de arterias donde la degeneración de la capa media y muscular es
más prominente.
III. Progresión o crecimiento del hematoma
Inicialmente la HIC se consideró un evento monofásico donde el vaso responsable
del sangrado se taponaba por el coágulo formado y dejaba rápidamente de
sangrar. Mediante tomografía computarizada (TC) se demostró que los
hematomas son dinámicos en el tiempo Brott8 demostró mediante TC que las
hemorragias crecen, y lo hacen sobre todo en las primeras horas (26% en la
primera hora y un 38% en las primeras 20 horas). La HTA aguda y el déficit de
coagulación local pueden estar asociados con la expansión del hematoma. Este
mecanismo es el responsable del deterioro neurológico durante las primeras 24
horas

Tomografía computarizada (TC) craneal al ingreso con hemorragia derecha en

ganglios de la base (A). TC del mismo paciente 6 horas después que demuestra un
aumento del sangrado (B).
IV. Lesión neuronal secundaria
La presencia del hematoma cerebral inicia edema y daño neuronal en el
parénquima circundante. El edema se inicia a las 24–48 horas de la hemorragia y
se mantiene más allá de los 5 días, pudiendo observarse incluso hasta pasadas dos
semanas1,6,9.
La hiperglucemia puede desempeñar un papel importante en la fisiopatología del
edema cerebral precoz, como fuerza osmótica, que conduce el agua hacia el
espacio extracelular. Este parámetro ha sido considerado como un marcador
pronóstico de mortalidad a los 30 días en pacientes con hemorragia intracerebral
CLÍNICA
Es imprescindible realizar una exploración neurológica completa que incluya:
1. El estudio de fondo de ojo para ver las alteraciones retinianas producidas por HTA.
2. La disminución del nivel de conciencia es más frecuente en la HIC que en otros
subtipos de ictus. Aparece en el 42-78% de los pacientes y es efecto directo del
 aumento de la presión intracraneal (PIC) y de la compresión o distorsión del
tálamo y sistema activador reticular del tronco cerebral;
3. Puede aparecer en hematomas de cualquier localización, aunque un coma desde
el inicio es más frecuente en hemorragias de fosa posterior
4. La cefalea se presenta en el 50% de los pacientes, se inicia de forma súbita y es de
carácter pulsátil, de gran intensidad y larga duración.
5. Los vómitos son más frecuentes en el ictus del territorio posterior, y también se
deben al aumento de la PIC.
6. La disfunción neurológica focal depende de la localización del hematoma y del
efecto masa que induce.
7. La ataxia, nistagmos y dismetría son frecuentes en la localización cerebelosa
8. las convulsiones aparecen en el 5-15% de los pacientes, pudiendo ser la primera
manifestación. Suelen ser de origen focal y casi exclusivas de las hemorragias
supratentoriales, no influyendo en su presentación el tamaño del hematoma.
9. Cuando hay afectación insular o compresión de tronco cerebral hay un aumento
de la actividad simpática que favorece la aparición de lesiones miocárdicas y
arritmias cardíacas malignas, pudiendo ser causa de muerte súbita.
10. También puede aparecer fiebre por afectación del centro termorregulador
hipotalámico y liberación de mediadores pro inflamatorios inducidos por la
necrosis celular.
11. La rigidez de nuca se presenta en las hemorragias con apertura al sistema
ventricular o al espacio subaracnoideo

DIAGNÓSTICO

Aunque tanto la TC como la resonancia magnética (RM) craneal pueden utilizarse en el

diagnóstico de la HIC para determinar su tamaño, localización y crecimiento del
hematoma12,
La Tomografía Computarizada sigue siendo la técnica de elección, ya que presenta una
sensibilidad y especificidad cercanas al 100%. La TC documenta la evolución del sangrado
y permite controlar el tamaño y aumento de la hemorragia, como se ha visto en el estudio
de Brott, donde una parte importante de los pacientes presentan un incremento del
volumen de la hemorragia en el control realizado a las tres horas del inicio de los
síntomas.
La angio-TC puede identificar una malformación arteriovenosa (MAV) y aneurismas,
aportando en estos casos una información detallada.
Además la TC es preferible para demostrar la presencia de HV, mientras que la RM y la
angio resonancia (ARM) es superior para determinar la edad evolutiva del hematoma,
detectar lesiones subyacentes como cavernosas, delimitar el edema perihematoma y
evitar en algunos casos la realización de arteriografía cerebral. En la práctica clínica se
utiliza de urgencia fundamentalmente la TC por su menor tiempo de exploración y mayor
disponibilidad

Tomografía computarizada craneal con hemorragia cerebelosa precirugía (A) y postcirugía

(B).

Tomografía computarizada craneal con hemorragia cerebral masiva abierta a los

ventrículos, desviación de la línea media y gran efecto masa.
Los pacientes con HIC requieren una monitorización y tratamiento intensivo. Algunos
estudios han constatado una disminución de la mortalidad cuando los pacientes están
ingresados en áreas específicas de cuidados intensivos17
TRATAMIENTO GENERAL
 El tratamiento general incluye mantener la cabeza en posición neutra a 30°,
excepto puntualmente en pacientes hipovolémicos con hipotensión arterial, en los
 cuales esta elevación podría disminuir la presión necesaria para perfundir el tejido
nervioso para un buen funcionamiento metabólico.
 La colocación de un drenaje ventricular es necesaria si existe hidrocefalia; permite
monitorizar y tratar la PIC al evacuar líquido cefalorraquídeo (LCR) de forma
intermitente o continua.
 Hay que mantener un adecuado control del dolor para disminuir la TA y la PIC
mediante analgesia intravenosa (iv) en perfusión continua, así como sedación iv
con benzodiacepinas o propofol en los pacientes con ventilación mecánica.
 El uso de bloqueantes neuromusculares de forma continua quedaría restringido
en aquellos casos donde la PIC no se controla con la analgesia y la sedación.
TRATAMIENTO MÉDICO
 Manejo de la tensión arterial
 Terapia hiperosmolar
 Para reducir la PIC se emplean soluciones de suero salino hipertónico y manitol,
siendo este último el agente osmótico más utilizado. Se recomienda mantener
niveles de osmolaridad sérica de 300–320mOsm/kg y evitar la hipovolemia.

 Hiperventilación
La reactividad de los vasos cerebrales al CO2 es uno de los mecanismos que
intervienen en la regulación del FSC, siendo la hiperventilación uno de los métodos
más efectivos para reducir la PIC, aunque de efectos transitorios. Los niveles de
PaCO2 utilizados están entre 30–35mmHg, valores < 30mmHg no se recomiendan,
ya que puede producirse un daño hipóxico secundario por excesiva disminución
del FSC.
 Convulsiones: los benzodiacepinas orales o iv y la fenitoína.

 Control de la temperatura
La aparición de fiebre es frecuente sobre todo en pacientes con HIC con
localización lobar y en ganglios de la base, especialmente si hay además
hemorragia intraventricular. La hipertermia produce un aumento del FSC y por lo
tanto de la PIC, por lo que es preciso un tratamiento agresivo para mantener la
temperatura en rangos normales.

 Pacientes con hemorragia intracraneal y tratamiento anticoagulante

El tratamiento dirigido a corregir las alteraciones de la coagulación incluye
vitamina K, plasma fresco congelado y concentrados de complejo protrombínico.
La vitamina K tarda de 6–24 horas en revertir la anticoagulación, el plasma fresco
congelado de 12–32 horas y los concentrados de complejo protrombínico unos 15
minutos después de terminar la infusión.
  El factor VII activado recombinante (rFVIIa)
corrige la coagulación rápidamente a los 15 minutos del bolus, pero puesto que
tienen una vida media de 2,6 horas, requiere dosis repetidas, y esto se ha visto que
incrementa el riesgo de complicaciones tromboembólicas.
Si la HIC es secundaria al tratamiento con heparina sódica iv hay que corregir
rápidamente la coagulación utilizando sulfato de protamina a dosis de 1mg cada
100 unidades de heparina, aunque esta dosis hay que ajustarla dependiendo de
cuánto tiempo ha pasado desde que se detuvo la infusión de heparina.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 Cirugía mínimamente invasiva
Las ventajas que la cirugía mínimamente invasiva tiene sobre la craniotomía
convencional son un tiempo quirúrgico corto, la posibilidad de anestesia local, la
precocidad en la intervención y la reducción del trauma tisular en las lesiones
profundas
 Técnicas de cirugía mínimamente invasiva:
 Aspiración endoscópica. Esta técnica ha sido estudiada en un solo protocolo en
hematomas supratentoriales29..
 Terapia trombo lítica y aspiración del hematoma. La infusión del fibrinolítico se ha
mostrado como una terapia segura y eficaz que tras la aspiración reduce el tamaño
del hematoma un 30-90%30..
 También se han utilizado otros dispositivos mecánicos para aspirar el coágulo,
entre ellos las técnicas guiadas con TC o ultrasonidos, que no han tenido mucho
éxito hasta el momento5.
PARA EL ESTUDIO DE LAS SIGUIENTES HEMORRAGIAS ES NECESARIO HACER UN REPASO
ANATOMICO DE LAS CAPAS QUE VAN A NIVEL DEL CRANEO
-Desde la Piel hasta lo más profundo que es el tejido encefálico
La piel sabemos que es el cuero cabelludo seria la barrera más externa inmediatamente
debajo de esta vamos a encontrar al periostio este que recubre al siguiente nivel que es el
hueso y a partir del hueso para adentro nos vamos a encontrar a las 3 meníngeas
Duramadre la que se ve debajo de esta Es la aracnoides y la finísima piamadre así que
prácticamente es transparente luego tenemos por debajo de esta al tejido encefálico.
Aquí al cerebro con sus estructuras.
Entonces hablando de las distintas hemorragias intracraneales que existen Nos las vamos
a encontrar en las distintas meninges
HEMORRAGIA O HEMATOMA EPIDURAL
Como su nombre lo indica epi significa encima. El tejido o la colección sanguíneas se va a
concentrar por encima de la duramadre. Entonces la HE va a desprender la duramadre del
ejido oseo y la va a empujar hacia el lado contralateral
Causa más frecuente: Lesión traumática de la arteria meníngea media: Accidentes de
autos, caídas de altura, accidentes deportivos casi siempre se asocia a una fractura de
cráneo
HEMORRAGIA O HEMATOMA SUBDURAL
Acá el prefijo Sub significa que está debajo. Consiste en que la duramadre permanece en
su sitio y la hemorragia se va a encontrar debajo de esta entre la duramadre y la
aracnoides
Está relacionado con el Fenómeno de latigazo con desaceleraciones bruscas casi siempre
en automóvil.
Entonces tenemos el tejido encefálico y con las diferentes cisuras.

Fisiopatología
Tengo la aracnoides y por encima la duramadre entonces las venas que se encuentran por
fuera de la duramadre se llaman venas epidurales reciben sangre de estas venas que salen
del cerebro llamadas venas puente que están cruzando la aracnoides y la duramadre hasta
encontrarse con su vena epidural. Con este mecanismo de desaceleración brusca estas
venas puente se van a romper y va a quedar la ocupación del líquido o sangre por ruptura
de las venas puente por ese fenómeno de desaceleración
Pero no es el único caso tenemos también a los ancianos que sufren de desgaste perdida
de elasticidad de los tejidos y no es una excepción las venas puentes pierden la poca
elasticidad que tienen y con la caída de la propia altura o de un 1 o 2 peldaño podían
romperse y manifestarse días después del accidente caracterizado por una pérdida de
conciencia, desorientación a veces lipotimias

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Se define como la extravasación de sangre del espacio subaracnoideo, la sangre puede

alcanzar dicho espacio por diversos mecanismos:
Como la ruptura espontanea de estructuras vasculares intracraneales o como
consecuencia de un traumatismo craneoencefálico
Fisiopatología
La principal causa de la Hemorragia Subaracnoidea es la Ruptura de un aneurisma sacular
lo cual genera una situación catastrófica instantánea esta situación presenta una serie de
características como:
a) La hipoperfusión
b) La hipertensión Intracraneal
c) El resangrado
d) El vaso espasmo

a) LA HIPOPERFUSION: Por hipoperfusión nos referimos a la falta de irrigación de los

territorios vasculares distales a la arteria portadora del aneurisma roto, la
hipoperfusión produce isquemia cerebral aguda por la consecuente pérdida de la
conciencia el fallecimiento durante esta fase aguda se ha explicado por 3 motivos
1 Por la destrucción neural directa debido a la fuerza de la sangre extravasada
2 lugar por la isquemia cerebral secundaria a la elevación aguada de la presión
intracraneana
3 Lugar a una muerte súbita atribuida a arritmias ventriculares mediadas por el sistema
simpático
b) LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA La extravasación de sangre al espacio
subaracnoideo genera un incremento de la presión intracraneal instantáneo que
supone el primer mecanismo de defensa para lograr detener el sangrado activo.
Esta situación catastrófica se correlaciona con la expresión clínica típica: La cefalea
brusca e intensa, estas cefaleas suele ir seguida de un estado de obnubilación con
mayor o menos focalidad neurológica en función de la localización

c) EL RESANGRADO Si el paciente sobre vive presente un riesgo muy elevado

durante las primeras horas de que ese juego de presiones y hemostasia pierda el
equilibrio y el aneurisma vuelva a sangrar esta es la principal causa de la elevada
mortalidad de esta patología. Este es el motivo por el que la cefalea explosiva se
incluye como signo de alarma en todas las guías de manejo de pacientes en
urgencias.

d) EL VASOESPASMO La constricción de las arterias intracraneales constituye un

factor fundamental en la producción de la isquemia cerebral tardía y
probablemente tiene un origen multifactorial en las paredes de los vasos
sanguíneos es prominente la inflamación e infiltración por leucocitos, estos
leucocitos promueven la formación de radicales libres que pueden provocar la
disfunción endotelial y la entrada de calcio lo cual facilita la contracción de la
musculatura de esa arteria. Por otro lado, también se promueve el aumento de
factores vasoconstrictores tales como la endotelinas 1 el detenimiento de factores
vasodilatadores como el óxido nítrico. Este vaso espasmo aparece de forma
característica en las 2 primeras semanas de evolución siento especialmente
frecuente y expresivo desde el 4 al 12avo dia.