772 Ligia Figueroa Soliz
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TUTOR:
CERTIFICAMOS
Presentado por:
TUTORES
I
AUTORIA
II
AGRADECIMIENTO
III
DEDICATORIA
A Dios por haberme permitido llegar hasta este punto y haberme dado
salud para lograr mis objetivos, además de su infinita bondad y amor.
IV
INDICE GENERAL
Contenidos pág.
Carátula
Carta de aceptación de tutores l
Autoría ll
Agradecimiento lll
Dedicatoria lV
Índice General V
Introducción 1
CAPÍTULO I
EL PROBLEMA
1.1 Planteamiento del problema 3
1.2 Preguntas de investigación 3
1.3 Objetivos 4
1.3.1 Objetivo General 4
1.3.2 Objetivos Específicos 4
1.4 Justificación 4
1.5 Viabilidad 6
CAPÍTULO II
MARCO TEORICO
Antecedentes 6
2.1 Fundamentos teóricos 7
2.1.1 Principales causas endodonticas de fracaso 7
2.1.1.1 Fracasos relacionados con errores de diagnostico 7
2.1.1.2 Fracasos relacionados con la patología 8
2.1.1.3 Causas anatómicas 8
2.1.2 Factores relacionados con la ejecución del tratamiento 9
2.1.2.1 Factores relacionados con la apertura cameral 9
2.1.2.2 Factores relacionados con la localización 9
2.1.2.3 Factores relacionados con errores instrumentación 10
V
2.1.2.4 Errores en la obturación del conducto 11
INDICE GENERAL
Contenidos Pág.
VI
INDICE GENERAL
Contenidos Pág.
VII
INTRODUCCION
1
dientes también ha aumentado de modo notable, por lo que un fracaso
endodóncico no significa una extracción del diente, sino, con frecuencia,
un deseo de conservarlo.
El éxito o fracaso del tratamiento endodóntico se evalúa por los signos y
síntomas clínicos, así como por los hallazgos radiográficos del diente
tratado. El estudio histológico es también una herramienta de
investigación importante. Los criterios de éxito son (Bender 1966, Lin
1991, Swartz 1983 , Zabalegui 1990, Walton 1991)
2
CAPITULO I
EL PROBLEMA
3
1.3 OBJETIVOS DE LA INVESTIGACION
4
consigue restaurar la función normal del diente, al presentar signos y
síntomas, como dolor, inflamación, fístula persistente, etc., aunque
radiográficamente existan o no signos de rarefacción (Informe Sociedad
Europea de Endodoncia 1994).
1.5 VIABILIDAD
5
CAPITULO II
MARCO TEORICO
ANTECEDENTES
6
2.1 FUNDAMENTOS TEORICOS
7
2.1.1.2 Fracasos Relacionados Con La Patología
8
conductos por calcificaciones o reabsorciones que dificulten la limpieza y
modelado de todo o una parte del sistema de conductos radiculares.
9
del 12% al 43% según Eskoz N. (1995), mientras que en el primer molar
se halla hasta un 67% (8) y de una incidencia de hasta el 96% cuando se
buscan in vitro.
10
Subinstrumentaciones o sobreinstrumentaciones por una determinación
de la longitud errónea o una limpieza insuficiente de las paredes del
conducto.
11
analizó la toxicidad de diferentes materiales endodónticos y observó que
la endometasona, el spad, el forfenan y la pasta kri, siempre producían
una severa inflamación y necrosis de los tejidos, coincidiendo con
estudios de otros autores (Lambjerg-Hansen 1987, Spanberg 1981). Así
mismo, Cohen afirma que el paraformaldehído del N2 que se extiende
más allá del ápice produce numerosas parestesias.
2.1.2.6 Fracturas
Las fracturas verticales son de muy mal pronóstico por lo difícil y tardío de
su diagnóstico. Tanto en las fracturas verticales completas o los estallidos
de la porción apical pueden producirse durante la preparación por una
instrumentación inadecuada o durante la obturación por condensación
lateral al hacer una presión excesiva con el espaciador. También se
puede producir cuando la preparación del conducto no es uniforme y por
lo tanto, el espaciador no reparte las fuerzas por todo el conducto
haciéndolo en un solo punto (Basrani 1988, Goracci 1990, Vencer 1985,
Ruiz de Termiño. (Anexo # 2)
12
2.1.2.7 OTRAS CAUSAS
13
las radiografías, debe considerarse el retratamiento para controlar la
infección y mejorar la calidad del sellado. La sobreextensión exagerada
puede no ser tratable sin cirugía y requerir un método quirúrgico
Cuando la causa del fracaso se debe a que el ápice del diente sobresale
por una ventana en el hueso, puede ser necesaria la cirugía para
corregirla (Ruiz de Temiño 1986)
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reparador a nivel de la fractura y los dientes se mantienen vitales y
asintomáticos. En los casos de evolución desfavorable por un tratamiento
tardío o no correcto se produce la necrosis del fragmento coronario,
manteniéndose vital el fragmento apical, sólo será preciso, por tanto, el
tratamiento de conductos de ese fragmento coronario. La cirugía para
extraer el fragmento apical sólo será necesario realizarla en las contadas
ocasiones en que el fragmento apical diera patología.
2.1.3.8 Protésico-Restauradoras
Por otro lado, si es factible el acceso coronal a los conductos, habrá que
decidir entre el retratamiento conservador y el quirúrgico, teniendo en
cuenta una serie de consideraciones previas sobre la historia del caso, su
situación clínica, la anatomía de los conductos y las características de su
obturación, los factores que disminuyen la posibilidad de éxito, las
posibles complicaciones, la cooperación del paciente y la capacidad del
operador ante un retratamiento (Friedman 1986, Gorostegui 1989)
15
2.1. 4 CALCIFICACIÓN DENTAL
16
Solo un pequeño porcentaje de casos que en las radiografías,
muestran conductos finos y no identificables, o bloqueos calcificados,
demuestran ser intratables con técnicas no quirúrgicas de conductos
radiculares. En la pulpa coronal, la calcificación suele adoptar la
forma de discretos cálculos pulpares concéntricos, mientras que en
la pulpa radicular, la calcificación tiende a ser difusa. Algunos
autores opinan que la calcificación pulpar es un proceso patológico
relacionado con diferente tipos de daño, mientras que otros lo ven
como un fenómeno natural.
17
odontoblastos. Es característico que estos cálculos pulpares se
localicen cerca del ápex radicular y contengan tubulos dentinales.
18
Por otra parte, las calcificaciones difusas incrementaban su
incidencia a la edad de 25 años y desde esta en adelante
permanecían constantes en los sucesivos grupos de edad. En
ocasiones se observan numerosas piedras pulpares concéntricas
en todos los dientes de individuos jóvenes sin aparente causa. En
estos casos, la aparición de piedras pulpares se puede atribuir a
las características biológicas del individuo. Aunque el colágeno del
tejido blando no suele calcificarse, no es infrecuente observar
calcificación en el tejido hialinizado de una vieja cicatriz en la piel.
19
tejido blando y pueden observarse radiológicamente células
parecidas a los cementoblastos revistiendo el tejido mineralizado.
20
y a la sialidasa, lo que sugiere una alteración del colágeno y
de los proteoglicanos en las pulpas de los dientes más viejos.
21
produzcan más colágeno, Sin embargo, microscópicamente, en las pulpas
que muestran fibrosis no existen signos de una actividad metabólica
aumentada de los fibroblastos. Morse señala que conforme la pulpa va
envejeciendo se produce un gran descenso en el número de fibroblastos.
Este fenómeno se acompaña de un aparente aumento en el número de
fibras colágenas, sin embargo, debido a que el número de fibroblastos se
encuentra notoriamente disminuido, no se pueden producir más fibras
colágenas, por lo que la fibrosis de las pulpas envejecidas es un
fenómeno producido por la reducción de las dimensiones de la pulpa y el
descenso en el número de células.
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Estas son espículas calcificadas pequeñas que se alinean cerca
de los vasos, nervios o colagena. A menos de que sean muy
densas, no son visibles en las radiografías y solo se observan
en cortes histológicos. Las cacificaciones pulpares grandes pueden
tener importancia clínica, ya que pueden cambiar la anatomía
interna o de alguna forma pero no totalmente, bloquear al acceso
a los conductores durante el tratamiento rendodontico. Las
calcificaciones difusas no tienen importancia clínica que se
conozca.
23
Los cálculos pulpares pueden clasificarse también según su
localización. Se han descrito tres tipos de cálculos pulpares:
cálculos libres, rodeados por tejido pulpar; cálculos adheridos, que se
continúan con la dentina, y cálculos incluidos, rodeados totalmente
por dentina, generalmente de tipo terciario.
24
clínico debe asumir que todos los conductos persisten y deben
ser conformados, limpiados y obturados hasta su terminación.
25
de este hallazgo varían ampliamente, se pueden afirmar que al
menos el 50% de todos los dientes presentan una o más
calcificaciones pulpares.
26
cuando presentan una estructura con dichas características o laminares,
cuando presentan laminaciones concéntricas.
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Los cristales de fosfato cálcico se pueden depositar dentro de la
célula. Inicialmente, el depósito tiene lugar en las mitocondrias a
causa de la permeabilidad aumentada de la membrana al calcio,
por el fracaso de los sistemas de transporte activo de las
membranas celulares. Así pues, las células en proceso de
degeneración actúan como un foco y pueden iniciar la
calcificación de un tejido. En ausencia de degeneración tisular
obvia, la causa de la calcificación pulpar es enigmática.
28
de las fibras colágenas a calcificarse. Así pues quizás exista
una relación entre alteraciones patológicas en las moléculas de
colágeno de la pulpa y la calcificación pulpar.
29
fueron consideradas por el autor como distróficas), en el seno o en las
paredes de la cámara pulpar y/o conductos radiculares.
30
roscadas. Los autores comprobaron que en el 65% de los casos se
depositaba dentina reparativa en el área que se enfrentaba con la
cavidad, la mayoría de lasveces revelando atrofia de los odontoblastos de
la zona afectada.
Debido a todos los cambios que podemos encontrar a nivel del complejo
dentino-pulpar como consecuencia de los hábitos parafuncionales como
el bruxismo es importante que los especialistas en el área de endodoncia
tengan presente el papel de dicho hábito en la etiología de determinados
problemas pulpares. Según la Clasificación Internacional de los
Trastornos del Sueño, el bruxismo se divide en varios grupos, en función
de su gravedad.
31
Bruxismo leve: no se realiza todas las noches y no hay evidencia de daño
dental.
32
2.1.10 TRATAMIENTO DE LOS CONDUCTOS CALCIFICADOS
33
ni alteraciones patológicas se puede conservar el diente con una
cura de oxido de cinc y eugenol sobre el suelo de la cámara hasta
la siguiente revisión.
Dice el doctor John IDE Ingle, Que los conductos calcificados las
radiografías revelan a veces la existencia de un conducto tan
calcificado que está contraindicada la técnica común. Puede
destruirse en forma irreparable la corona al tratar de lograr acceso
al conducto, ya que el diente puede estar debilitado y más tarde
fracturarse bajo las fuerzas de la masticación.
34
de abeja o están calcificados muy densamente en el tercio
coronal.
35
etiología de los nódulos pulpares sin que hasta el momento se tenga una
causa conocida, varios autores dan su opinión acerca de la etiología de
los nódulos pulpares como por ejemplo: Jhonson y Bevelander admiten
que la calcificación de los nódulos pulpares se verifica sobre una matriz
orgánica y los clasifican en dentículos, ocupando la región de los cuernos
pulpares y en calcificaciones difusas radicularares.
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Las calcificaciones de la pulpa presentan un problema en el tratamiento
radicular y pueden tomar cada vez más difíciles estos procedimientos, en
especial cuando son extensas o se adhieren a las paredes pulpares. Las
calcificaciones de la pulpa aparecen en las radiografías como estructuras
radioopacas dentro de la cámara pulpar y de los conductos radiculares.
Se ve una línea radiolúcida que los separa de las paredes de la pulpa,
aunque cuando están presentes en los molares pueden aparecer
adheridos al piso de la cámara pulpar.
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costa de formar dentina, de manera que las pulpas en dientes maduros o
ancianos son menores que las de un diente joven. En muchas ocasiones,
en lugar de ser un mecanismo fisiológico controlado, se vuelve patológico
debido a una agresión que sufre el diente sin llegar a claudicar la pulpa
por completo, conservando su vitalidad pero degenerando poco a poco en
un proceso calcificante que acaba por “estrangular” a la propia pulpa.
Traumatismos antiguos, restauraciones muy profundas, recubrimientos
pulpares o determinadas “curas” pulpares que “momifican” el tejido pulpar,
pueden ser responsables de esta calcificación extrema.
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aposición de minerales no sigue una estructura tan cristalina y como
consecuencia la coloración de la dentina formada será distinta.
Este componente viene usándose desde hace tiempo por los oftalmólogos
para teñir las córneas oculares para la inspección de diversas patologías.
La fluoresceína tiene la capacidad de fijarse a tejido orgánico y volverse
fluorescente con la luz ultravioleta, de manera que lo poco de conducto
que quede nos sea revelado. Es una herramienta de suma utilidad pues
funciona como chivato de por donde debemos seguir nuestro camino.
39
menos sobrecalentamiento, mejor rectificado de istmos o creación de
accesos rectos, etc. Sin duda una herramienta útil para estos casos.
40
2. 4 OPERALIZACION DE LAS VARIABLES
DEFINICIÓN
DEFINICION
VARIABLES CONCEPTUAL INDICADORES
OPERACIONA
41
CAPITULO lll
METODOLOGIA
3.1 LUGAR DE LA INVESTIGACION
42
3.6 METODO DE INVESTIGACION
43
CAPITULO IV
CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES
4.1 CONCLUSIONES
44
4.2 RECOMENDACIONES
Es lógico pensar que si el Dentista General trata un caso que sería más
apropiadamente tratado por el especialista, el potencial para el fracaso y
la subsiguiente pérdida del diente, se incrementarán.
45
BIBLIOGRAFÍA
46
ANEXOS
47
Anexo # 1. Calcificación
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