1. El documento habla sobre el taller de fracaso renal agudo. Define la lesión renal aguda y explica sus características clínicas y de laboratorio. 2. Explica las causas del fracaso renal agudo prerrenal, intraparenquimatoso y post-renal. 3. Las indicaciones de tratamiento sustitutivo de la función renal incluyen sobrecarga de volumen, hiperpotasemia, acidosis y encefalopatía.
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1. El documento habla sobre el taller de fracaso renal agudo. Define la lesión renal aguda y explica sus características clínicas y de laboratorio. 2. Explica las causas del fracaso renal agudo prerrenal, intraparenquimatoso y post-renal. 3. Las indicaciones de tratamiento sustitutivo de la función renal incluyen sobrecarga de volumen, hiperpotasemia, acidosis y encefalopatía.
1. El documento habla sobre el taller de fracaso renal agudo. Define la lesión renal aguda y explica sus características clínicas y de laboratorio. 2. Explica las causas del fracaso renal agudo prerrenal, intraparenquimatoso y post-renal. 3. Las indicaciones de tratamiento sustitutivo de la función renal incluyen sobrecarga de volumen, hiperpotasemia, acidosis y encefalopatía.
1. El documento habla sobre el taller de fracaso renal agudo. Define la lesión renal aguda y explica sus características clínicas y de laboratorio. 2. Explica las causas del fracaso renal agudo prerrenal, intraparenquimatoso y post-renal. 3. Las indicaciones de tratamiento sustitutivo de la función renal incluyen sobrecarga de volumen, hiperpotasemia, acidosis y encefalopatía.
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TALLER DE FRACASO RENAL AGUDO
1. Definición de Lesión renal aguda.
R1// Se define como la disminución en la capacidad que tienen los riñones para eliminar productos nitrogenados de desecho, instaurada en horas a días, con o sin reducción de la diuresis.
R2// Se caracteriza por la disminución abrupta de la filtración glomerular, la
cual resulta por la incapacidad del riñón para excretar los productos nitrogenados y para mantener la homeostasis de líquidos y electrolitos.
La manifestación clínica primaria de la IRA es la causa desencadenante y
posteriormente por la acumulación de los productos nitrogenados, (urea y creatinina) y el desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-base. Se caracteriza además por alteraciones del flujo urinario; cuando es menor a 400 mL en 24 horas se le denomina insuficiencia renal aguda clásica oligúrica o anúrica, cuando es mayor a 400 mL en 24 horas, se le llama no oligúrica, no clásica o de gasto alto, y los volúmenes pueden ser de hasta más de 2,000 mL en 24 horas.
2. Como diferencio un Fracaso renal agudo (FRA) de una Enfermedad re2jjmnal
crónica. Que datos clínicos y paraclínicos pueden ayudar a realizar esta diferencia. 3. Clasificación del FRA. R//
4. Causas de lesión renal aguda prerrenal, intraparenquimatosa y post-renal.
R// IRA prerrenal: La retención de sustancias nitrogenadas es secundaria a
una disminución de la función renal fisiológica debido a una disminución de la perfusión renal, como ocurre en deshidratación, hipotensión arterial, hemorragia aguda, insuficiencia cardiaca congestiva, hipoalbuminemia severa, etc. Como no hay necrosis del tejido renal, la retención nitrogenada revierte antes de las 24 horas de haber logrado una adecuada perfusión renal.
Si el volumen de orina baja de 500 mL/día, aunque el riñón funcione
correctamente y concentre al máximo de su capacidad, no se conseguirán eliminar todos las substancias de desecho y se producirá una retención de productos nitrogenados (azotemia). En este caso hablaremos de insuficiencia renal aguda funcional o prerrenal, por cuanto la respuesta del riñón se desarrolla con fines compensadores y al revertir la causa éste vuelve a la situación de normalidad.
IRA intraparenquimatosa: Hay daño tisular agudo del parénquima renal y la
localización del daño puede ser glomerular, vascular, tubular o intersticial. La forma más frecuente de insuficiencia renal aguda intrínseca, es la necrosis tubular aguda (NTA), siendo la causa más frecuente de ésta la hipoperfusión renal prolongada.
IRA post-renal: Es usualmente un problema de tipo obstructivo que puede
ocurrir en diferentes niveles: uretral, vesical o ureteral. En estos casos, también, si la obstrucción persiste por periodos prolongados el paciente desarrollará insuficiencia renal aguda intrínseca. 5. Datos clínicos y de laboratorio, que me pueden ayudar a diferenciar un FRA prerrenal, intraparenquimatoso y post-renal. Importancia de FENa.
6. Mecanismo de toxicidad renal de los AINES, I-ECA y ARA2.
Del 5 al 20 % de los casos de insuficiencia renal aguda la toxicidad renal de los AINES, primero es que produce unos mecanismos anti inflamatorio inhibiendo la síntesis de prostaglandina lo que ha nivel renal conduce a la vaso contrición de la arteriola eferente. Disminuyen la función renal y producen retención de agua, sodio y potasio produciendo un desbalance renal El efecto que producen los IECAs se relaciona con el papel de la angiotensina II de mantener la perfusión renal en casos de escasa volemia o de una disminución de la cifras tensionales, cuando esta perfusion renal se disminuye se produce una vasodilatación de las arteriolas aferentes mediada por prostaglandinas y una vasoconstricción de las arteriolas eferentes por acción de la angiotensina II, para mantener la perfusión renal y así conservar una tasa de filtración glomerular adecuada.
Con el uso de IECAs se inhibe el efecto de la angiotensina II, produciéndose una
vasodilatación selectiva de las arteriolas eferentes y reduciéndose de esta forma la tasa de filtración glomerular. adecuada El efecto neto de combinar una terapia de AINES e IECAs o ARA II sería el decremento de la tasa de filtración glomerular potencialmente agravada por la depleción de volumen y por la función miocárdica deteriorada.. A su vez, los IECAs pueden generar nefropatía membranosa, nefritis intersticial aguda y necrosis tubular aguda. si bien hay que tener en cuenta, que a su vez todos los fármacos que modifican la actividad del eje renina angiotensina aldosterona (IECA, ARA II, aliskirén) generan hiperkalemia como efecto adverso frecuente, lo cual limita su empleo en pacientes con un antecedente de disfunción renal.
7. Indicaciones de tratamiento sustitutivo de la función renal (Dialisis)
R// Las indicaciones absolutas de la diálisis comprenden una sobrecarga pronunciada de volumen que no responde al tratamiento con diuréticos, hiperpotasemia o acidosis pronunciada, encefalopatía que no se puede explicar por otras causas y pericarditis u otras serositis. Otras indicaciones comprenden uremia sintomática (cap. 139) (p. ej., fatiga intratable, anorexia, disgeusia, náusea, vómito, prurito, dificultad para mantener la atención y la concentración) y desnutrición proteínica-energética e imposibilidad de mejorar sin una causa manifiesta. No existe una concentración absoluta de creatinina sérica o de urea, una depuración de creatinina o urea o una tasa de filtración glomerular (GFR) que se utilice como criterio absoluto para iniciar la diálisis, si bien la mayoría de las personas experimenta o pronto experimentará síntomas y complicaciones cuando la GFR es menor de 10 mL/min. Sin embargo, el inicio “presintomático” de la diálisis en tales pacientes, antes que aparezcan las indicaciones clínicas, no mejora los resultados de la ESRD.
8. Cuales son las distintas modalidades de diálisis. Solo cuales son.
R// DIÁLISIS PERITONEAL CONTINUA AMBULATORIA - Fase de conexión - Fase de purgado: - Fase de drenaje: - Fase de infusión - Fase de desconexión - DIÁLISIS PERITONEAL AUTOMATIZADA - Técnicas intermitentes: Diálisis peritoneal intermitente (DPI) Diálisis peritoneal nocturna (DPN) - Técnicas Continuas: Diálisis peritoneal continua con cicladora (DPCC Diálisis peritoneal con marea o tidal (DPM DPA ampliada o DP plus Diálisis peritoneal de flujo continuo (DPFC)
Enfermedad Renal Crónica Revivida: Restauración Después de una Disfunción - Un Manual Para Restaurar la Enfermedad Renal Crónica, Revertirla y Vivir Felices Para Siempre