Lesión Renal Aguda

LESIÓN
RENAL
AGUDA
Gabriela Aldana 202042384
LESIÓN RENAL AGUDA (AKI)
Por falla de la filtración renal y la función excretora en días a semanas; su efecto es la retención de
productos nitrogenados y otros desechos que eliminen el riñon.
La AKI es una complicación en 5% a 7% de las hospitalizaciones en unidades de atención aguda y

hasta en 30% de las admisiones en la unidad de cuidados intensivos.
Clasificación de las causas
principales de AKI
AZOEMIA PRERRENAL
Incremento de la concentración de
creatinina sérica o nitrógeno ureico
sanguíneo, por el flujo plasmático renal y
la presión hidrostática intraglomerular
insuficientes para apoyar la filtración
glomerular normal.
Por definición no implica daño del parénquima renal y puede revertirse con
rapidez, luego de restaurar la hemodinámica intraglomerular.
La filtración glomerular (FG) permanece intacta, debido en gran medida a que la

hipoperfusión del riñón inicia una cascada neurohormonal que ocasiona la
dilatación de la arteriola aferente y la constricción de la arteriola eferente, lo que
mantiene la presión de perfusión glomerular.
AKI INTRÍNSECA
AKI POR
SEPTICEMIA
Los efectos hemodinámicos de la septicemia*, mediada en

parte por citocinas, que incrementan la expresión de la
sintasa inducible de óxido nítrico en los vasos, puede
ocasionar disminucion de la FG.
AKI INTRÍNSECA
AKI POR ISQUEMIA
La disfunción mitocondrial por isquemia y la liberación mitocondrial de especies reactivas de

oxigeno desempeñan una función en la lesión tubular renal.
La AKI por isquemia es una complicación grave en el posoperatorio*. Las quemaduras y la

pancreatitis aguda originan inflamación no regulada y un mayor riesgo de septicemia y lesión
pulmonar aguda, cuadros que pueden facilitar la aparición y la evolución de AKI.
AKI INTRÍNSECA
Los medios de contraste yodados, constituyen
una causa importante de AKI
Vancomicina, aminoglucósidos, anfotericina B,

AKI POR aciclovir, foscarnet, pentamidina, cidofovir.
NEFROTOXINAS
Toxinas endógenas: mioglobina, hemoglobina,

ácido úrico y cadenas ligeras de mieloma.
AKI POSRENAL
Bloqueo agudo, parcial o total de la corriente de orina que normalmente es

unidireccional, lo cual eleva la presión hidrostática retrógrada e interfiere
con la FG.
La obstrucción del cuello de la vejiga es una causa frecuente de AKI

posrenal, que afecta a ambos riñones*. La obstrucción de las sondas de
Foley. Coágulos de sangre, cálculos y estenosis uretrales.
AKI POSRENAL
Los antecedentes de hipertrofia

prostática, cáncer de próstata, linfoma,
cáncer cervical o enfermedad
retroperitoneal son habituales en
pacientes con AKI posrenal.
Diagnóstico
● Anamnesis: Datos de obstrucción, fármacos y

procedimientos recientes.
● Análisis de sangre: Aumento de la concentración de
creatinina y urea, alteración en electrolitos.
● Valoración de la orina: diuresis, análisis de orina,
sedimento.
● Excreción fraccional de sodio
● Biopsia renal: en caso de que la causa sea poco clara*
VALORACIÓN DIAGNÓSTICA
● Aumento de creatinina sérica al menos de 0.3 mg/100mL en 48 h, o 50% mayor que la
cifra basal en un lapso de una semana, o una disminución del volumen de orina menor
de 0.5 mL/kg de peso/h, por más de 6 horas.
● Hipotensión ortostática, taquicardia, disminución de la presión venosa yugular y la

turgencia cutánea, asi como sequedad de las mucosas, a menudo se identifican con
azoemia prerrenal
● La AKI posrenal produce un sedimento urinario regular, pero pueden identificarse

hematuria y piuria, según sea el origen de la obstrucción.
● Detectar cristales de oxalato en AKI debe obligar ● AKI: hiperpotasemia, hiperfosfatemia e

a identificar signos de toxicidad por etilenglicol. hipocalcemia.
● Antibióticos aminoglucósidos y cisplatino, el ● Estudios de imagen de vías urinarias con ecografía

aumento de creatinina sérica se retrasa de 3 a 5 renal para identificar obstrucción.
días a 2 semanas después de la exposición inicial.
La excreción fraccionada de sodio (FeNa) se utiliza para diferenciar
entre la azoemia prerrenal y AKI intrínseca, cuando se altera la
función de los túbulos.
● La molécula de lesión renal (KIM-1) es expresada en forma

abundante en células de la porción proximal del túbulo, lesionadas
por isquemia o nefrotoxinas como el cisplatino.
● La lipocalina relacionada con la gelatinasa de neutrófilos (NGAL)

después de inflamación y lesión renal aumenta.
COMPLICACIONES
Hipervolemia e
Uremia hipovolemia Hiponatremia Hiperpotasemia
Acidosis Hiperfosfatemia e Infecciones,

metabólica hipocalcemia Hemorragias desnutrición
TRATAMIENTO
RECOMENDACIONES GENERALES:
1. Intentar eliminar las causas de la AKI y los factores que empeoran la función renal, especialmente los
medicamentos nefrotóxicos.
2. Controlar el equilibrio hídrico al monitorizar la diuresis y el suministro de liquidos.
3. Monitorizar la concentración de creatinina, urea, potasio, sodio y calcio en el suero, el hemograma y la
gasometria.
4. Evaluar la fracción de excreción de sodio (FENa)
5. En la AKI posrenal eliminar la obstrucción en el flujo de orina.
6. La hiperfosfatemia puede tratarse al limitar la absorción intestinal de fosfato con fijadores de fosfato
(carbonato o acetato de calcio; hidróxido de aluminio). La hipocalcemia sintomática debe tratarse con
gluconato de calcio o cloruro de calcio.
Tratamiento
La prevención y el tratamiento de la azoemia prerrenal

requieren optimizar la perfusión renal. Se recomiendan
soluciones cristaloides amortiguadas* para pacientes con
AKI sin hipocloremia.
Se recomienda solución salina normal al 0.9% para los

pacientes hipovolémicos e hipoclorémicos, si la
concentración sérica de cloro se vigila de manera estrecha.
TRATAMIENTO
La diálisis está indicada si las medidas médicas no

controlan la sobrecarga de volumen, la
hiperpotasemia o la acidosis; en el caso de
ingestión de algunos tóxicos; y si surgen
complicaciones graves de la uremia.
PRONÓSTICO
● Las personas que sobreviven a un episodio de AKI y que
necesitan diálisis temporal están expuestas a un riego muy
grave de nefropatía crónica (CKD) progresiva e incluso
10% desarrolla al final nefropatía terminal.
● La CKD es un factor de riesgo mayor para el desarrollo de

AKI, la cual es un factor de riesgo para el desarrollo
futuro de CKD.
GRACIAS

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La AKI es una complicación en 5% a 7% de las hospitalizaciones en unidades de atención aguda y

La filtración glomerular (FG) permanece intacta, debido en gran medida a que la

Los efectos hemodinámicos de la septicemia*, mediada en

La disfunción mitocondrial por isquemia y la liberación mitocondrial de especies reactivas de

La AKI por isquemia es una complicación grave en el posoperatorio*. Las quemaduras y la

Vancomicina, aminoglucósidos, anfotericina B,

Toxinas endógenas: mioglobina, hemoglobina,

Bloqueo agudo, parcial o total de la corriente de orina que normalmente es

La obstrucción del cuello de la vejiga es una causa frecuente de AKI

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● Hipotensión ortostática, taquicardia, disminución de la presión venosa yugular y la

● La AKI posrenal produce un sedimento urinario regular, pero pueden identificarse

● Detectar cristales de oxalato en AKI debe obligar ● AKI: hiperpotasemia, hiperfosfatemia e

● Antibióticos aminoglucósidos y cisplatino, el ● Estudios de imagen de vías urinarias con ecografía

● La molécula de lesión renal (KIM-1) es expresada en forma

● La lipocalina relacionada con la gelatinasa de neutrófilos (NGAL)

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