Todos Los Temas 2° Parcial
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FRACTURAS
Dr Walter Cueto v.
◼ Complicaciones inmediatas
Complicaciones
◼ Shock traumático ( dolor y hemorragia )
◼ Lesiones neurológicas
◼ Neuropraxia
◼ Axonomnesis
◼ Neuromnesis
◼ Lesiones vasculares
◼ Compresión, desgarro o sección
◼ Fractura expuesta
◼ Riesgo de infección y alteraciones de la consolidación
◼ Síndrome compartimental
◼ Embolia grasa
◼ Complicaciones tardías:
◼ Enfermedad tromboembolia
◼ Miositis osificante
◼ Retracción isquémica de Volkmann (
necrosis musculo – aponeurótica )
◼ Distrofia simpático – refleja (algodistrofia de
Sudeck )
◼ Necrosis ósea avascular
◼ Alteraciones de la consolidación
◼ Retardo de la consolidación
◼ Pseudoartrosis
◼ Consolidación viciosa
SINDROME
COMPARTIMENTAL
Volkman en 1881 describe contracturas paralíticas atribuidas a vendajes.
Thomas describe contracturas paraliticas en fracturas de alta energía
Murphy en 1914 describe hemorragias musculares que obstruyen retorno
venoso
Sir jones 1928 fue el que concluyo que la contractura se debía a el
aumento de presiones externas e internas.
Definición Síndrome
Compartimental
Es el estado en que la circulación del interior de un
compartimiento aponeurótico cerrado, se
compromete por el aumento de la presión
intracompartimental conduciendo a la muerte de los
tejidos especialmente músculo y nervio.
Compartimiento Anatómico
◼ Es un conjunto de
músculos,
envueltos por una
fáscia que hace del
compartimiento
poco distensible.
Parestesia paresia
Fibrosis.
anestesia parálisis
Contractura.
Etiología
◼ CAUSAS EXTRACOMPARTIMENTALES
◼ Yesos o vendajes excesivamente ajustados.
◼ Férulas de aire.
◼ Miembros atrapados.(desmayados)
TRATAMIENTO
Etiología
◼ CAUSAS INTRACOMPARTIMENTALES.
◼ Traumatismos de alta
energía.(aplastamientos)
◼ Fracturas abiertas o cerradas.
◼ Punciones en pacientes anticoagulados.
◼ Quemaduras.
◼ Cierre quirúrgico de fascias apretados.
◼ Esfuerzos extremos.(estress)
Fisiopatologia
Injuria o trauma
Vasoespasmo isquemia muscular y
nerviosa liberación de histamina
aumento de la permeabilidad capilar
edema intramuscular y aumento de presión
intracompartimental receptores de
presión musculares mas vasoespasmo
Manifestaciones Clínicas
PARESTESIA.(precoz)
◼ Es el primer síntoma en aparecer,
primera indicación de isquemia nerviosa,
se encuentra fácilmente por PALIDEZ.
estimulación directa, sensación de Es un signo tardío, piel fría y
hormigueo, quemadura o acartonada, llenado capilar >3 seg.
entumecimientos, pérdida de
discriminación entre dos puntos.
PAIN.(precoz) PARALISIS.
Signo tardío, movimiento débil o
se exacerba por movimiento pasivo o ausente de la articulación distal,
por compresión directa del ausencia de respuesta a estímulos
compartimiento afectado, descrito como neurologicos directos (daño de la
punzante o profundo, localizado o unión mio neural)
difuso, se incrementa con la elevación
de la extremidad, no cede con
narcóticos.
PULSE-LESSNESS.
Signo tardío, verificado clinicamente o
PRESIÓN.Tumefacción(p por ecco doppler.
recoz)
A la palpación el compartimiento esta
tenso y caliente, la piel tensa y brillante,
la presión compartimental directa es de
30-40mmhg.
Medida de la presión
compartimental
FASCIOTOMIAS
Síndrome compartimental
Tratamiento
◼ URGENCIA
• Estabilización de la fractura si no lo estaba
• Lesión Nerviosa irreversible (mayor a 12 horas)
• No sutura
• Cierre de la piel
• Sutura secundaria sin tensión
Síndrome compartimental
Tratamiento
◼ Urgencia
• Fasciotomias amplias
Previene la necrosis del
musculo
• Desbridamiento
musculo isquémico
Decolorado
Falto de consistencia y
contractilidad
Que no sangre
TRATAMIENTO
Células mesenquimales
◼ Callo blando
( 3 semanas)
Tejido de granulación
* Formación ósea
◼ Callo duro intramembranosa
( 3 a 4 meses )
ponteo óseo
Osificación encondral
Consolidación viciosa
Retardo de consolidación
Seudoartrosis
◼ Inestabilidad
- Estabilización inadecuada
- Resorción ósea del foco en
fracturas simples
◼ Infección
Causas de una consolidación problemática
◼ Otros
- Indisciplina:
- Carga inapropiada, fumar, dieta
impropia, etc.
- Neuropatía
- Diabetes, paraplejía,
alcoholismo crónico etc.
Clasificación de las
seudoartrosis
◼ Foco
- Diafisario
- Metafisario:
- Extraarticular
- Intraarticular
◼ Callo
- Hipertrófico
- Atrófico
◼ Infección
- Aséptica
- Infectada
Diagnóstico de la seudoartrosis
◼ Historia
◼ Signos clínicos: No progresión de la consolidación
- Dolor
- Movilidad del foco
◼ Rx. seriadas
Diagnóstico precoz del retardo:
- Hinchazón, rubor, dolor
- Movilización del implante
- Callo irritativo sin estabilidad absoluta, etc
Características de diversos tipos de
seudoartrosis
Vascularizada Avascular
Hipertrófica / viable ¿No viable? No viable
◼Estabilizar
◼ Estabilizar
Atrófica
Características de seudoartrosis no
viables
Avascular
◼Estabilizar
necrótica defecto
FRACTURAS
◼ Patológicas;
◼ Importante alteración en la estructura del hueso,
por procesos generales o locales
◼ Lesión osteolitica - disminución resistencia ósea -
Fx espontánea o por traumatismo mínimo
Etiologia
◼ Causas determinantes:
◼ En el anciano:
◼ Fragilidad ósea
◼ Capacidad osteogenica disminuida ( riesgo
retardo consolidación y pseudoartrosis )
◼
Clasificación
Según ubicación del rasgo
del trauma
◼ Fx epifisarias
◼ Fx metafisarias
◼ Fx diafisarias
◼
Clasificación
Según compromiso óseo:
◼ Fx incompletas
◼ Fx de rasgo único
◼ Multifragmentarias
◼ Cerradas
◼ Expuestas
◼ Según dirección del
Clasificación
rasgo:
◼ Transversal
◼ Oblicua
◼ Espiroideo
◼ Ala de mariposa o
tercer fragmento
◼ Conminuta
Según desviación de los
Clasificación
◼
fragmento:
◼ Sin desviación
◼ Con desviación
◼ Lateral
◼ Rotación
◼ Angulación ( varo, valgo )
◼ Impactación
◼ Cabalgamiento
Historia del trauma
Sintomatología
◼
◼ Dolor
Poco intenso – hueso patológico
◼ Impotencia funcional
◼ Deformación del segmento
Edema postraumático y hematoma de fractura
◼ Pérdida de ejes
◼ Equimosis
◼ Crepito óseo (*)
◼ Movilidad anormal (*)
Estudio radiográfico
◼ Confirma la existencia de la fractura
◼ Características anatómicas
exámen radiográfico:
pronóstico:
◼ Edad avanzada
◼ Fx expuestas
◼ Que deben ser intervenida
quirúrgicamente
◼ compromiso vascular o nervioso
◼ compromiso articular
◼ compromiso de masas musculares
importantes
◼ hueso patológico
Tratamiento de suma
Tratamiento
◼
urgencia:
sitio de accidente
◼ Objetivos a ser cumplidos
◼ Riesgo vital
◼ ABCDE
◼ Comprobar la existencia de
compromiso medular
◼ Comprobar compromiso vascular y
neurológico periférico
◼ Comprobar existencia de lesión
encefálica progresiva
Lesión local
◼
◼
Tratamiento
Calmar el dolor
◼ Inmovilizar en forma
correcta el segmento
lesionado
◼ Traslado urgente
◼ Región cervical
◼ Región lumbar
Tratamiento de simple urgencia:
Tratamiento
◼
◼ Yeso almohadillado
◼ Tratamiento ortopédico
◼ Tratamiento quirúrgico
◼ Momento oportuno
◼ Técnica
◼
Complicaciones
Shock traumático ( dolor y hemorragia )
◼ Lesiones neurológicas
◼ Neuropraxia
◼ Axonomnesis
◼ Neuromnesis
◼ Lesiones vasculares
◼ Compresión, desgarro o sección
◼ Fractura expuesta
◼ Riesgo de infección y alteraciones de la consolidación
◼ Síndrome compartimental
Complicaciones tardías:
Complicaciones
◼
◼ Enfermedad tromboembolia
◼ Retracción isquémica de Volkmann
( necrosis musculo – aponeurótica )
◼ Distrofia simpático – refelxa
(algodistrofia de Sudeck )
◼ Necrosis ósea avascular
◼ Alteraciones de la consolidación
◼ Retardo de la consolidación
◼ Pseudoartrosis
◼ Consolidación viciosa
Tipos de consolidación
• Consolidación directa, corical o
primaria ( per primam )
• Reducción anatomica de los fragmentos y
ausencia de movimiento (osteosintesis con
placa )
• Se produce por paso de conos perforantes
en zona de contacto y deposiciones
osteoblasticas de hueso nuevo en zona de
no contacto
• No participa tejido cartilaginoso ni
formacion de callo
Tipos de consolidación
◼ Consolidación indirecto o secundaria
Células mesenquimales
◼ Callo blando
( 3 semanas)
Tejido de granulación
* Formación ósea
◼ Callo duro intramembranosa
( 3 a 4 meses )
ponteo óseo
Osificación encondral
Consolidación viciosa
Retardo de consolidación
Seudoartrosis
◼ Inestabilidad
- Estabilización inadecuada
- Resorción ósea del foco en
fracturas simples
◼ Infección
Causas de una consolidación problemática
◼ Otros
- Indisciplina:
- Carga inapropiada, fumar, dieta
impropia, etc.
- Neuropatía
- Diabetes, paraplejía,
alcoholismo crónico etc.
Clasificación de las
seudoartrosis
◼ Foco
- Diafisario
- Metafisario:
- Extraarticular
- Intraarticular
◼ Callo
- Hipertrófico
- Atrófico
◼ Infección
- Aséptica
- Infectada
Diagnóstico de la seudoartrosis
◼ Historia
◼ Signos clínicos: No progresión de la consolidación
- Dolor
- Movilidad del foco
◼ Rx. seriadas
Diagnóstico precoz del retardo:
- Hinchazón, rubor, dolor
- Movilización del implante
- Callo irritativo en estabilidad absoluta, etc
Características de diversos tipos de
seudoartrosis
Vascularizada Avascular
Hipertrófica / viable ¿No viable? No viable
◼Estabilizar
◼ Estabilizar
Atrófica
Características de seudoartrosis no
viables
Avascular
◼Estabilizar
necrótica defecto
FRACTURAS EXPUESTAS
◼ Indirecto:
Basadas en mecanismo
torsional , siendo el trauma
distante de la fx.
Mecanismo de acción
◼ Directo:
Se produce en el punto
de contacto del agente
traumático, suele ser
transversal
Signos y Síntomas
◼ Lesión de partes blandas (colgajos,
pérdida tegumentaria, etc.)
◼ Impotencia funcional
◼ Deformidad
Clasificación según
Gustilo y
Anderson
• Grado I
Grado II
•
1976
• Grado III
• Tipo A
• Tipo B
• Tipo C
1984
Clasificación según
Gustilo y Anderson
◼ Grado I
<1cm
Gustilo I
Grado I
Clasificación según
Gustilo y Anderson
Grado II
<10cm
Gustilo II
Grado II
Clasificación según
Gustilo
◼ Grado III
y Anderson
◼ Heridas mayor a 10 cm
◼ Ambiente rural
>5cm
Gustilo IIIA
Grado III A
Clasificación según
Gustilo y Anderson
◼ Grado III B
◼ Lesiones extensas de las partes blandas
con despegamiento del periostio y
exposición ósea asociadas, a menudo, a
contaminación masiva.
Clasificación según
Gustilo y Anderson
Gustilo IIIB
Grado III B
Clasificación según
Gustilo y Anderson
◼ Grado III C
◼ Lesión arterial que requiere reparación
quirúrgica.
Clasificación según
Gustilo y Anderson
A.B.C.D.E…..
Anamnesis
Examen físico: debe ser
completo y meticuloso
Examen radiográfico.
Diagnostico
Tratamiento
◼ Objetivos:
◼ Prevención de la infección
◼ Consolidación de la fractura
◼ Restauración de la anatomía
◼ Recuperación de la función
◼ ABCDE
◼ Inmovilización
◼ Evitar la
contaminación
◼ Traslado precoz a la
◼ Cubrir heridas con
compresas estériles.
◼ Colocar férulas
En la ambulancia
neumáticas inflables
con cierre de
se
cremallera y deberá:
Tratamiento primario de
las heridas
Manejo en la sala de
Emergencia
En Emergencia
• Evaluación completa del paciente
- Antibióticos - Analgesicos
- “Profilaxis tetánica”
• Planificación preoperatoria
Herida
◼ Descubrimiento de la herida
◼ Descripción minuciosa
◼ Dibujos – Fotos
◼ Exploración Vásculo-Nerviosa
◼ Hemorragia - Vendaje
compresivo
Profilaxis antitetánica
CATEGORÍA
Nunca o
ÚLTIMA < 5 años 5-10 años > 10 años
desconocido
VACUNA
◼ Analgésicos - Antinflamatorios
◼ Irrigar abundantemente
◼ No cerrar la herida
“4 C” Viabilidad muscular
◼ COLOR
◼ CONSISTENCIA
◼ CONTRACTIBILIDAD
◼ CAPACIDAD DE
SANGRADO
Desbridamiento
Si no se puede
litros
Solución salina
Irrigar hasta
aburrirse, después
Estabilización de la fractura
◼ OSTEOSINTESIS ESTABLE primaria
◼ En fémur
◼ Enclavado intramedular
◼ En tibia
◼ Enclavado intramedular
Grado II-IIIA
◼ Placas y tornillos
◼ Fracturas - Luxaciones
◼ Tornillos - Fij. Ext. en puente inmovilizador
Aportes de injerto
•Consolidación mas rápida
•Evitar seudartrosis
Toma de decisiones
◼ Decisión difícil de tomar
◼ MESS
◼ A veces - Demorar la
amputación
◼ Infección de la herida
◼ Síndrome compartimental
◼ Amputación
Complicaciones tardías
◼ Retardo de consolidación
◼ Pseudoartrosis
◼ Osteomielitis crónica
◼ Amputación
◼ INMOVILIZACIONES
HISTORIA
▪ el tratamiento de la emergencia,
▪ el tratamiento definitivo,
▪ y la rehabilitación
metacarpofalángica.
FERULAS EN MIEMBRO SUPERIOR
Antebraquio-palmar – va desde el tercio proximal del antebrazo
hasta el pliegue distal de la palma de la mano
.
COLOCACION DE LA FERULA
DIGITAL
FERULAS COMERCIALES
Cramer ( rejilla)
Férula moldeable Férulas rígidas Férula de cartón
mínima.
▪ Fracturas de fémur
▪ Fracturas de cadera
▪ Fracturas conminutas de articulaciones no
susceptibles de manejo quirúrgico
▪ Fracturas con edema marcado que no permite otros
métodos de tratamiento
▪ Fracturas de columna cervical
▪ Fracturas inestables de pelvis
▪ Luxaciones de cadera
TRACCIONES
▪ Transtibial
▪ Supracondílea
▪ Supramaleolar
▪ Transcalcánea
▪ Transolecraneana
▪ Cervical
TRACCIONES
Toda tracción implica la colocación de un
dispositivo a través del cual se ejerce una
fuerza distractora con la cual se buscará el
objetivo deseado.
Cualquier fractura o lesión con sospecha de fractura, debe inmediatamente inmovilizarse, para
controlar el dolor e impedir mayores lesiones.
Las fracturas muy desplazadas y anguladas, se deben alinear previamente aunque sea
necesario un esfuerzo.
Los pulsos distales, perfusión, color de piel, temperatura y estado neurológico, deben evaluarse
antes y después de la inmovilización.
Las férulas, deben inmovilizar en lo posible, una articulación por arriba y por debajo de la lesión.
Las radiografías y arteriografías, no deben realizarse hasta que la extremidad esté inmovilizada.
FIJACIÓN EXTERNA VS FIJACION INTERNA
DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA
(luxación, displasia, subluxación)
ETIOLOGIA : TEORIAS
DIAGNOSTICO :
EXAMEN CLINICO :
Maniobra de Ortolani ( 1937) : (Diagnostica cadera luxada)
desde la posicion de 20º de aducción la cadera es abducida
por completo, mientras se realiza tracción y presion suaves
sobre la cara externa del muslo, intentando reducir la cadera.
Una cadera luxada se reducirá con un “chasquido” palpable
y a veces audible.
Esto se denomina signo de Ortolani Positivo.
DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA
DIAGNOSTICO :
EXAMEN CLINICO :
Maniobra de Barlow (1262) :Para diagnosticar(subluxacion
o cadera luxable) es la anormalidad más frecuente y se
detecta con esta maniobra. Se lleva la cadera desde la
posición 90de flexion hasta 120º de aducción, mientras se
aplica una presión suave hacia atrás, investigando si la
cabeza femoral se desliza en forma parcial (subluxación) del
borde posterior del acetábulo o en forma completa (cadera
luxable). A este caso se denomina maniobra de Barlow
positivo
DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA
Maniobra de Ortolani.
DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA
Maniobra de Barlow
DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA
Signo de Galeazi
DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA
EXAMEN CLINICO
TRATAMIENTO
Debe ser precoz
Recién nacidos a los 6 meses : Aparatos Moviles ( Pavlik -Frejka)
Aparatos Fijos (Yeso)
De los 6 a 9 meses : Tracción –Tenotomia de aductores
Reducción Cerrada – Yeso.
De los 9 a 18 meses : Reducción abierta-Tenotomía-
Yeso.
De los 18m. a 7 años : Reducción abierta-Acetabuloplastia
( Salter) Tenotomía de aductores-AF
Mayores de 7 años : Cir. de Chiari. AF.
DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA
DISPLASIA DEL DESARROLLO DE LA CADERA
Usando Aparato de Pavlik
FIN
ENFERMEDAD DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
ETIOLOGIA :
Desconocida
Interrupción del riego sanguíneo para la epífisis proximal
del fémur.
EPIDEMIOLOGIA
Sexo : Mayor en masculino 4/1
Edad : 2 a 12 años mas frec 6-8 años
Raza : Blanca, Japoneses, Mongoles, Europeos
ENFERMEDAD DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
DIAGNOSTICO :
CLINICO :
Marcha Claudicante
Limitación en RI Y ABD.
Signo de trendelenburg
ENFERMEDAD DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
Periodo de Fragmentación
Periodo de Reosificación
4. Afectacion Total
ENFERMEDAD DE LEGG-CALVÉ-PERTHES
TRATAMIENTO
Objetivos
TRATAMIENTO
osteotomía pélvica
LEGG CALVE PERTHES
EPIFISIOLISIS
1. Necrosis epifisiarias.
2. Coxitis laminar o condrolisis articular
3. Coxa vara
4. Rigidez articular.