Cuestionario Patologia II
Cuestionario Patologia II
Cuestionario Patologia II
(UTESA)
ASIGNATURA:
Patologia II
CLAVE:
MED-310-012
TEMA:
Cuestionario
PRESENTADO POR:
Jeff-love Jean francois 1-19-2451
PRESENTADO A:
Incidencia
Los investigadores no saben exactamente cuántos bebés al año se ven afectados por la
hernia diafragmática. Sin embargo, un estudio estimó que todos los años cerca de 1 de
4000 bebés nace con una hernia diafragmática1. Cerca de la mitad de todos los recién
nacidos que tienen hernia diafragmática también tienen otras afecciones, incluidos
defectos de nacimiento del cerebro, el corazón y los intestinos 2.
Diagnóstico
Durante el embarazo existen pruebas de detección que se pueden hacer para ver si
existen defectos de nacimiento y otras afecciones. Los médicos usualmente pueden
diagnosticar la hernia diafragmática antes de que el bebé nazca. Los médicos utilizan la
ecografía para crear una imagen del diafragma y de los pulmones para detectar
anomalías.
Para reparar una hernia diafragmática se necesita realizar una operación poco después
del nacimiento del bebé. Después de la operación, el bebé necesitará asistencia continua
para respirar, hasta que los pulmones se recuperen y se expandan.
Signos y síntomas
Con frecuencia los pacientes presentan síntomas en etapas tempranas,
aunque algunos no presentan síntomas hasta la niñez o incluso hasta la edad
adulta.
Diagnóstico
Colon por enema
Biopsia rectal
4- Que es la acalasia
La acalasia es un trastorno poco frecuente que dificulta el paso de alimentos y líquidos
desde el esófago, que conecta la boca con el estómago, hacia el estómago.
La acalasia no tiene cura. Una vez que el esófago se paraliza, el músculo no puede
volver a funcionar correctamente. Sin embargo, los síntomas habitualmente se pueden
tratar con endoscopia, procedimientos mínimamente invasivos o cirugía.
Causa
Si tienes esofagitis, puedes tener dificultad para tragar y puedes sentir dolor al hacerlo,
también en el pecho. Las causas de la esofagitis incluyen el regreso del ácido estomacal
al esófago, una infección, el tomar medicamentos por vía oral y las alergias.
Síntomas
Los signos y síntomas comunes de la esofagitis incluyen:
Acidez
Regurgitación ácid
Causas
La esofagitis generalmente está categorizada de acuerdo a los factores que la causan. En
algunos casos, hay más de un factor que puede estar causando la esofagitis.
Una estructura similar a una válvula, llamada esfínter esofágico inferior, normalmente
mantiene el contenido acídico del estómago fuera del esófago. Si esta válvula se abre
cuando no debe o si no se cierra adecuadamente, el contenido del estómago puede
retroceder al esófago (reflujo gastroesofágico). La enfermedad por reflujo gastroesofágico
es una afección en la que esta regurgitación de ácido es un problema frecuente o
continuo. Una complicación de esta enfermedad es la inflamación crónica y el daño a los
tejidos del esófago.
Esofagitis eosinofílica
Los eosinófilos son glóbulos blancos que tienen un rol clave en las reacciones alérgicas.
La esofagitis eosinofílica ocurre cuando hay una gran concentración de estos glóbulos
blancos en el esófago, probablemente en respuesta a un agente que causa alergias
(alérgeno), al reflujo ácido o a ambos.
6- Que son y que provocan las varices esofagicas
Las várices esofágicas son venas anormales dilatadas en el tubo que conecta la garganta
con el estómago (esófago). Esta afección ocurre con mayor frecuencia en personas que
padecen enfermedades hepáticas graves.
El esófago de Barrett (BE, por sus siglas en inglés) es un trastorno por el cual el
revestimiento del esófago presenta daño a causa del ácido gástrico. El esófago también
es conocido como el conducto alimenticio y conecta la garganta con el estómago.
Causas
Cuando usted come, el alimento pasa desde la garganta al estómago a través del
esófago. Un anillo de fibras musculares en la parte inferior del esófago impide que los
contenidos estomacales se devuelvan.
Los expertos han identificado muchos tipos de gastritis y gastropatías, que tienen
diferentes causas.
La gastritis por Helicobacter pylori (H. pylori) es uno de los tipos más comunes de
gastritis. Este tipo de gastritis, causada por infección por la bacteria H. pylori, es crónica y
una de las causas más importantes de la enfermedad ulcerosa péptica. Si el paciente no
recibe tratamiento para la infección bacteriana, la gastritis por H. pylori puede durarle toda
la vida e incrementar la probabilidad de desarrollar cáncer de estómago.
La gastritis por H. pylori es uno de los tipos más comunes de gastritis.
Gastropatía reactiva
Gastritis autoinmunitaria
Se podría presentar una gastropatía erosiva aguda después del contacto con sustancias
irritantes, como los AINE, el alcohol o la cocaína. Cuando problemas de salud
importantes, como lesiones o quemaduras graves, enfermedades críticas
o septicemia NIH external link, reducen el flujo de sangre al revestimiento del estómago
se presenta una forma de gastropatía erosiva aguda, conocida como gastritis por estrés.
Esta reducción del flujo de sangre impide que los mecanismos de protección del
estómago funcionen normalmente, permitiendo así que el jugo gástrico entre en contacto
con el revestimiento del estómago y lo dañe.
La gastritis por H. pylori es el tipo más común de gastritis, y casi todas las personas
infectadas por esta bacteria desarrollan gastritis crónica. Aproximadamente la mitad de la
población mundial está infectada por la bacteria H. pylori, y esta infección es más común
en los países en desarrollo que en los países desarrollados.1 Alrededor del 35 por ciento
de la población estadounidense tiene infección por H. pylori.2
La gastropatía reactiva, causada por el contacto con sustancias irritantes, también es
relativamente común y afecta aproximadamente al 15 por ciento de las personas en los
Estados Unidos.3
La infección por H. pylori y la gastritis son más comunes en personas mayores que en
personas más jóvenes. Si bien la infección bacteriana comienza con mayor frecuencia
durante la infancia, en los Estados Unidos, con el tiempo, la infección por H. pylori se ha
vuelto menos común. En los Estados Unidos, la infección por H. pylori está presente en
aproximadamente 10 a 15 por ciento de los niños menores de 12 años y en
aproximadamente 50 a 60 por ciento de los adultos mayores de 60 años. 1
En los Estados Unidos, la infección por H. pylori es más común entre los afroamericanos,
hispanos/latinos, indígenas estadounidenses y las personas naturales de Alaska que
entre los blancos no hispanos. En comparación con las personas nacidas en los Estados
Unidos, los inmigrantes a los Estados Unidos de áreas donde la infección por H. pylori es
más común, como Asia y Centro y Sur América, son más propensos a tener H. pylori.4
La gastropatía reactiva es más común en las personas que toman AINE y es más común
en las personas mayores que en las personas más jóvenes. En los Estados Unidos, la
gastropatía reactiva está presente en aproximadamente el 2 por ciento de los niños
menores de 10 años y en más del 20 por ciento de los adultos mayores de 80 años. 1
Úlceras pépticas
Las úlceras pépticas son irritaciones en el revestimiento del estómago o del duodeno. La
gastropatía erosiva aguda puede causar úlceras pépticas. La gastritis por H. pylori y la
gastropatía reactiva, especialmente por los AINE, aumentan también la probabilidad de
desarrollar úlceras pépticas.
Anemia
La gastritis autoinmunitaria puede causar problemas para absorber la vitamina B12 NIH
external link de los alimentos. Si hay deficiencia de vitamina B12, el organismo no puede
producir suficientes glóbulos rojos sanos y se presenta la anemia perniciosa NIH external
link (en inglés).
Gastritis atrófica
La gastritis crónica, con mayor frecuencia la gastritis por H. pylori y la gastritis
autoinmunitaria, pueden causar gastritis atrófica. En la gastritis atrófica, la inflamación
crónica causa pérdida de las glándulas en el revestimiento del estómago que producen
jugo gástrico y enzimas. La gastritis atrófica se ha asociado también con el desarrollo de
cáncer de estómago.
Cáncer de estómago
La mayoría de personas, incluyendo los médicos, suelen creer que la causa de las úlceras
(llagas) en el estómago o duodeno (la primera sección del intestino delgado) es el estrés,
el alcohol o las comidas picantes. Ahora sabemos que este no es el caso. De hecho, esas
úlceras, llamadas úlceras pépticas, son más a menudo (aunque no siempre) causadas por
una bacteria, específicamente un organismo llamado helicobacter pylori.
El índice de infecciones por H pylori en niños en los Estados Unidos es bajo, pero puede
infectar a más del 75% de niños en los países en desarrollo. Aunque las infecciones
aumentan en frecuencia a medida que las personas envejecen, la mayoría de niños y
adultos con H pylori nunca desarrollarán una infección. Nadie sabe con certeza cómo se
contrae el H pylori, pero el contacto de persona a persona podría ser una forma, así como
la transmisión a través de alimentos y agua contaminada. El período de incubación
también se desconoce.
Señales y síntomas
Cuando el H pylori causa un úlcera, la intensidad de los síntomas puede variar. En
algunos casos, no hay ningún síntoma. Las úlceras pueden causar una sensación de
ardor o dolor prolongado en el estómago que puede ir y venir, a menudo aparece unas
pocas horas después de comer, así como durante la noche y luego baja cuando come o
bebe agua.
Hinchazón
Gases
Náusea y vómitos
Pérdida de apetito
Pérdida de peso
Vómitos con sangre y evacuaciones oscuras debido al sangrado en el estómago o
duodeno
Qué puede hacer
En el pasado, los médicos trataban las úlceras pépticas recomendando una dieta blanda y
descanso en cama. Pero hoy en día, estas estrategias de estilo de vida parecen ser
enfoques inadecuados para el tratamiento de las úlceras.
Tiene sensación de ardor en el estómago que empeora entre las comidas y en las
primeras horas de la mañana y se siente mejor cuando come.
Tiene dolor abdominal persistente, vómitos, pérdida del apetito o pérdida de peso
Tiene evacuaciones o vómitos con sangre
¿Cómo se realiza el diagnóstico?
Su pediatra tomará un historial médico de su hijo y posiblemente realizará algunas
pruebas simples. Su pediatra algunas veces puede referir a su hijo a un especialista para
realizar las pruebas más complicadas e invasivas necesarias para hacer el diagnóstico de
una infección por H pylori. Estas pruebas incluyen el análisis de un pequeño pedazo de
tejido (una biopsia) que se obtiene a través de un dispositivo llamado endoscopio, el cual
se introduce por la garganta hasta el estómago. Luego se examina el tejido bajo el
microscopio y se hacen pruebas para evidenciar la infección por H pylori. Además, su
pediatra posiblemente examine el esófago, el estómago y el duodeno con radiografías
(una serie gastrointestinal superior). Existen pruebas no invasivas que pueden determinar
si la bacteria está presente a través del análisis de la sangre, las evacuaciones o el aliento
de un niño. La prueba de aliento puede detectar la liberación de dióxido de carbono a
través de un producto hecho por el H pylori.
Tratamiento
Los médicos solo prescriben tratamiento para las infecciones por H pylori si estas llegan a
ser una úlcera real. Su hijo puede tomar combinaciones de antibióticos como la
amoxicilina, claritromicina y metronidazol para matar la bacteria. Asegúrese de que se
tome y concluya el tratamiento con estos antibióticos con lo indique el médico. Por lo
general los recetan en combinación con medicinas llamadas inhibidores de la bomba de
protones o bloqueadores de receptores de la histamina que interfieren con la producción
de ácido en el estómago.
¿Cuál es el pronóstico?
Una infección por H pylori aumenta el riesgo de desarrollar cáncer en el estómago en el
futuro.
Prevención
No hay forma de prevenir las infecciones por H pylori. Sin embargo, se está investigando
una vacuna que algún día podría prevenir la infección.
Una úlcera péptica es una llaga en la mucosa que recubre el estómago o el duodeno, que
es la primera parte del intestino delgado. El síntoma más común es un ardor en el
estómago.
El dolor puede:
El estómago
Después que los alimentos son masticados y tragados, entran al esófago, (el esófago es
un órgano en forma de tubo que transporta los alimentos a través de la garganta y el tórax
hacia el estómago). El esófago se une al estómago en la unión gastroesofágica, la cual
está justo debajo del diafragma (la capa fina del músculo de respiración situado debajo de
los pulmones). El estómago es un órgano parecido a un saco que contiene los alimentos y
comienza a digerirlos segregando jugo gástrico. Los alimentos y el jugo gástrico se
mezclan y se vacían luego en la primera sección del intestino delgado llamada duodeno.
Algunas personas usan la palabra estómago para referirse al área del cuerpo entre el
pecho y el área pélvica. El término médico de esta área es abdomen. Por ejemplo,
algunas personas con dolor en esta área dirían que tienen “dolor de estómago”, cuando
en realidad el dolor pudiera provenir de la apéndice, el intestino delgado, el colon
(intestino grueso), u otros órganos en el área. Los médicos llamarían a este síntoma dolor
abdominal, ya que el estómago es sólo uno de los muchos órganos en el abdomen.
El cáncer de estómago no se debe confundir con otros cánceres que pueden ocurrir en el
abdomen, como cáncer de colon (intestino grueso), hígado, páncreas o intestino delgado
porque estos tipos de cáncer podrían tener síntomas diferentes, pronósticos distintos, así
como tratamientos diferentes.
A las primeras tres partes del estómago (cardias, fondo, y cuerpo) algunas veces se les
llama estómago proximal. Algunas células en estas partes del estómago producen ácido
y pepsina (una enzima digestiva) que son las partes del jugo gástrico que ayudan a digerir
los alimentos. También producen una proteína llamada factor intrínseco, la cual el
cuerpo necesita para la absorción de vitamina B12.
A las dos partes inferiores (antro y píloro) se le llama estómago distal. El estómago tiene
dos curvas, que forman los bordes internos y externos, llamadas la curvatura menor y la
curvatura mayor, respectivamente.
Las capas son importantes para determinar la etapa (extensión) del cáncer y en ayudar a
determinar el pronóstico de una persona. A medida que el cáncer crece desde la mucosa
hacia las capas más profundas, la etapa se vuelve más avanzada y el pronóstico no es
tan favorable.
Desarrollo del cáncer de estómago
Los tumores cancerosos que comienzan en diferentes secciones del estómago podrían
producir síntomas diferentes y suelen tener consecuencias diferentes. La localización del
cáncer también puede afectar las opciones de tratamiento. Por ejemplo, los cánceres que
se originan en la unión gastroesofágica son clasificados y tratados de la misma forma que
los cánceres de esófago. Un cáncer que se origina en el cardias del estómago pero que
está creciendo hacia la unión gastroesofágica también se clasifica por etapas y se trata
como un cáncer de esófago. Para más información, vea Cáncer de esófago.
Adenocarcinoma
Linfoma
Se refiere a los tumores cancerosos del sistema inmunitario que algunas veces se
detectan en la pared del estómago. El tratamiento y el pronóstico dependen del tipo de
linfoma. Para más información, vea Linfoma no Hodgkin.
Tumores carcinoides
Estos tumores se originan de células productoras de hormona del estómago. La mayoría
de estos tumores no se propaga a otros órganos.
Formas de la celiaquía
Diagnóstico de la celiaquía
La celiaquía puede aparecer a cualquier edad. Si existe la sospecha de
enfermedad celíaca lo primero es realizar un análisis de sangre. Para ello
se examinan los anticuerpos de antitransglutaminasa (anti tTG) del tipo IgA
y también la concentración total de IgA en el suero. También es decisiva,
aunque se usa menos, la determinación de los anticuerpos antiendomisio
(EMA). Si se detectan anticuerpos, una biopsia intestinal posterior aporta
certezas.
Dado que la celiaquía puede heredarse, los familiares de primera grado
(padres, hermanos, niños) también se deben hacer pruebas de celiaquía
aunque no tengan síntomas.
Es muy importante no comenzar con una dieta sin gluten antes de acudir al
médico ya que, de lo contrario, los anticuerpos no aparecerán en la sangre
y no se podrá establecer el diagnóstico.
Tratamiento de la celiaquía
En general, las personas que tienen una infección por salmonela no tienen síntomas.
Otras manifiestan diarrea, fiebre y calambres abdominales dentro de las 8 a 72 horas. La
mayoría de las personas sanas se recuperan dentro de unos pocos días sin tratamiento
específico.
En algunos casos, la diarrea asociada con la infección por salmonela puede deshidratar al
punto de requerir atención médica. También pueden presentarse complicaciones que
ponen en riesgo la vida si la infección se propaga más allá de los intestinos. El riesgo de
adquirir la infección por salmonela es mayor si viajas a países con condiciones de higiene
deficientes.
Síntomas
La infección por salmonela suele ser producto de comer carnes, aves, huevos o productos
a base de huevo que estén crudos o poco cocidos. El período de incubación oscila entre
varias horas y dos días. La mayoría de las infecciones por salmonela se pueden clasificar
como gastroenteritis vírica. Los siguientes son algunos de los posibles signos y síntomas:
Náuseas
Vómitos
Calambres abdominales
Diarrea
Fiebre
Causas
La bacteria salmonela vive en el intestino de las personas, de los animales y de los
pájaros. La mayoría de las personas se contagian salmonela por ingerir alimentos
contaminados con heces. Los alimentos que, con frecuencia, pueden estar infectados son
los siguientes:
Carne cruda de res, de ave y de pescado. Las heces se pueden
introducir en la carne cruda de res y de ave durante el proceso de
matanza. Los mariscos y los pescados pueden estar contaminados si
se obtienen de agua contaminada.
Huevos crudos. Si bien la cáscara del huevo puede parecer una
barrera perfecta contra la contaminación, algunas gallinas infectadas
producen huevos que contienen salmonela antes de que la cáscara se
forme siquiera. Los huevos crudos se usan en las preparaciones
caseras de la mayonesa o de la salsa holandesa.
Frutas y vegetales. Algunos productos agrícolas frescos, en especial,
las variedades importadas, pueden haber sido hidratados en el campo
o lavados durante el procesamiento con agua contaminada con
salmonela. La contaminación también puede ocurrir en la cocina
cuando los jugos de la carne cruda de res o de ave entran en contacto
con alimentos sin cocinar, como las ensaladas.
El Dr. Miquel Sans, especialista del aparato digestivo del Centro Médico Teknon y
Coordinador de la Unidad Multidisciplinar de Enfermedades Inflamatorias y Autoinmunes
Sistémicas, ISADMU, explica en este artículo sus causas, características y tratamiento.
La enfermedad inflamatoria intestinal comprende un grupo de enfermedades en las que
los pacientes presentan una inflamación crónica del intestino. Entre ellas, destacan la
colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn, dos enfermedades cuya causa desconocemos.
Las causas
Las dos enfermedades se caracterizan por producir inflamación y úlceras; pero existen
diferencias importantes entre ambas.
Mientras que la colitis ulcerosa solo afecta al colon, la enfermedad de Crohn puede
afectar a cualquier tramo del tracto digestivo, desde la boca hasta el ano, siendo el colon
y el íleon terminal las localizaciones más frecuentes.
En la colitis ulcerosa, los cambios inflamatorios se limitan a la parte interna del intestino, la
capa mucosa, se inician siempre en el recto y afectan al colon de forma continua. En
cambio, en la enfermedad de Crohn la afectación es transmural y discontinua.
Desde el punto de vista clínico, los principales síntomas de la primera son la presencia de
sangre y moco en las heces y, en el caso de la segunda, el dolor abdominal y la diarrea.
Además, el hecho de que en la enfermedad de Crohn la inflamación afecte a todas las
capas de la pared intestinal hace que, con mucha frecuencia, se desarrolle una reducción
del calibre del intestino, llamadas estenosis y trayectos que comunican el intestino con la
piel u otros órganos vecinos, las llamadas fístulas; complicaciones que aparecen en algún
momento de la enfermedad, en el 75% de los casos de enfermedad de Crohn.
En general, los pacientes con enfermedad inflamatoria ven reducida de forma muy
importante su calidad de vida, especialmente en las fases de actividad de estas
enfermedades. Los síntomas que acompañan a los sucesivos brotes, las frecuentes
visitas y exploraciones complementarias, el uso crónico de fármacos y sus efectos
secundarios, las hospitalizaciones y la necesidad de cirugía (que llega a ser del 25% en la
colitis ulcerosa y del 60% en la enfermedad de Crohn) afectan a menudo la vida personal,
laboral y social de estos pacientes.
El tratamiento
Hasta hace poco, el tratamiento de estas dos entidades se basaba únicamente en el uso
de aminosalicilatos, esteroides e inmunosupresores, como azatioprina y metotrexato. En
los últimos 15 años, no obstante, han aparecido diversas opciones de "terapia biológica".
Estos fármacos, dirigidos específicamente contra un componente clave de la reacción
inflamatoria, como el TNF-a, otras citoquinas o moléculas de adhesión, se reservan para
los casos de entrada más graves, de peor pronóstico, o refractarios al tratamiento
convencional. Disponemos de numerosas evidencias que demuestran que la irrupción de
estos fármacos ha resultado en una importante reducción en la necesidad de
hospitalización y cirugía, y una marcada mejoría en la calidad de vida de estos pacientes.
Estilo de vida
Más allá del tratamiento que precise cada paciente, son relativamente pocas las
recomendaciones generales o de estilo de vida que se pueden dar a los pacientes. Cabe
destacar que, por motivos todavía desconocidos, el tabaco no solo juega un papel clave
en el desarrollo de la enfermedad de Crohn, sino que seguir fumando empeora de forma
significativa el curso de esta enfermedad. Los fumadores sufren más brotes, precisan con
más frecuencia tratamiento esteroide o inmunosupresor, ingresan con mayor frecuencia y
requieren más cirugías. Resulta fundamental explicar estas consecuencias a los pacientes
con enfermedad de Crohn y lograr que dejen de fumar.
19- Que son los pólipos hiperplasicos y los adenomatosos del colon
El colon y el recto
El colon es parte del tracto gastrointestinal. El final del colon se llama recto. Otro nombre
para el colon es intestino grueso. El colon es un tubo largo y hueco que absorbe agua y
saca del cuerpo los productos de desecho de los alimentos que comemos. La superficie
interna del colon está revestida por células especializadas llamadas células epiteliales que
se conectan para formar glándulas. Las glándulas del colon se ven como tubos huecos
con el extremo abierto del tubo hacia el interior del colon. Los patólogos usan el término
criptas para describir las glándulas del colon.
La insuficiencia hepática aguda es la pérdida rápida (en días o semanas) de la función del
hígado, por lo general en una persona que no presenta una enfermedad hepática
preexistente. Su causa más común es un virus de la hepatitis o medicamentos, como el
acetaminofén. La insuficiencia hepática aguda es menos común que la insuficiencia
hepática crónica, la cual se manifiesta más lentamente.
Según la causa, la insuficiencia hepática aguda a veces se puede revertir con tratamiento.
Sin embargo, en muchas situaciones, un trasplante de hígado puede ser la única cura.
Síntomas
Entre los signos y síntomas de la insuficiencia hepática aguda se pueden incluir los
siguientes:
Causas
La insuficiencia hepática aguda se produce cuando las células hepáticas se dañan de
manera significativa y ya no pueden funcionar. Entre las causas potenciales, se incluyen
las siguientes:
Incidencia
“La cirrosis está ampliamente extendida por todo el mundo, estimándose que es la
responsable de más de 800.000 muertes al año en todo el mundo. En Estados Unidos y
Europa su prevalencia es de unos 250 casos anuales por cada 100.000 personas, siendo el
doble de frecuente en los varones. En España la prevalencia se estima entre el 1 y el 2% de
la población”, expone José Miguel Rosales Zábal, especialista de la Fundación Española del
Aparato Digestivo (FEAD) y especialista de la Unidad de Aparato Digestivo en la Agencia
Sanitaria Costa del Sol.
Causas
Según la American Medical Association, las causas más comunes de la cirrosis son:
Síntomas
Debilidad y fatiga.
Náuseas y vómitos.
Prevención
Para que no se produzca la cirrosis se deben evitar sus causas más comunes como el
consumo excesivo de alcohol. En el caso de padecer una enfermedad hepática crónica, hay
que acudir periódicamente al médico para comprobar si se trata de una enfermedad tratable e
impedir así que se convierta en una cirrosis.
Tipos
Cirrosis biliar primaria: un fallo del sistema inmunológico hace que este ataque a las
células que revisten las vías biliares del hígado.
Colangitis esclerosante primaria: las vías biliares se hinchan y presentan fibrosis, lo que
hace que queden obstruidas.
Diagnóstico
En primer lugar, el médico realiza una anamnesis para buscar signos de cirrosis. La decisión
de llevar a cabo este examen suele basarse en determinar que el paciente se encuentra en
riesgo de sufrir una cirrosis, por ejemplo, si presenta un problema de alcoholismo u
obesidad.
Para estudiar el hígado se realizan otras pruebas como una ecografía, una elastografía por
resonancia magnética, una tomografía computarizada o una resonancia magnética.
Por último, para confirmar el diagnóstico, se hace una biopsia para obtener una muestra de
tejido hepático, al que se le realiza un examen microscópico. Si se distinguen bandas
diseminadas de tejido fibroso que dividen al hígado en nódulos, significa que el paciente tiene
cirrosis.
Cirrosis biliar primaria: un fallo del sistema inmunológico hace que este
ataque a las células que revisten las vías biliares del hígado.
La hepatitis crónica es una hepatitis que dura > 6 meses. Las causas comunes incluyen
virus de hepatitis B y C, esteatohepatitis no alcohólica (EHNA), hepatopatía relacionada
con el alcohol y hepatopatía autoinmunitaria (hepatitis autoinmunitaria). Numerosos
pacientes no presentan antecedentes de hepatitis aguda y la primera indicación de la
enfermedad es el hallazgo de elevaciones asintomáticas de las concentraciones de
aminotransferasa. Algunos pacientes presentan cirrosis o sus complicaciones (p. ej.,
hipertensión portal). La biopsia es a veces necesaria para confirmar el diagnóstico y para
establecer el grado y el estadio de la enfermedad. El tratamiento está destinado a las
complicaciones y los trastornos subyacentes (p. ej., corticosteroides para la hepatitis
autoinmunitaria, terapia antiviral para la hepatitis viral). El trasplante de hígado suele
indicarse para la cirrosis descompensada.
Clasificación
Desde el punto de vista histológico, la hepatitis crónica se clasifica como crónica
persistente, crónica lobulillar o crónica activa. La clasificación actual especifica lo siguiente:
Etiología
Intensidad de la inflamación y la necrosis (grado)
Grado de fibrosis histológica (estadio)
La inflamación y la necrosis pueden ser reversibles, pero la fibrosis habitualmente no lo es.
Signos y síntomas
Las características clínicas de la hepatitis crónica varían en forma amplia. Alrededor de una
tercera parte de los casos se desarrolla después de una hepatitis aguda, pero la mayoría
aparece en forma insidiosa en pacientes sin antecedentes de hepatitis.
Muchos pacientes son asintomáticos, independientemente de la etiología. Sin embargo, el
malestar general, la anorexia y la fatiga son síntomas frecuentes y a veces se asocian con
fiebre no demasiado alta y molestias inespecíficas en los cuadrantes superiores del
abdomen. No suele detectarse ictericia.
A menudo, los primeros halazgos son
Signos de cirrosis (p. ej., esplenomegalia, nevos aracniformes, eritema palmar)
Complicaciones de la cirrosis (p. ej., hipertensión portal, ascitis, encefalopatía)
Unos pocos pacientes con hepatitis crónica desarrollan manifestaciones de colestasis (p.
ej., ictericia, prurito, acolia, esteatorrea).
Diagnóstico
Los resultados del hepatograma son compatibles con hepatitis
Serología para virus
Pueden solicitarse autoanticuerpos, inmunoglobulinas, concentración de alfa-1 antitripsina
y otras pruebas
En ocasiones, biopsia
Albúmina sérica, recuento de plaquetas y tiempo de protrombina/índice internacional
normalizado (TP/IIN)
(Véase también la guía práctica de la American Association for the Study of Liver
Disease Hepatitis C Guidance 2019 Update: AASLD-IDSA (Infectious Diseases Society of
America) recommendations for testing, managing, and treating hepatitis C virus infection y
la guía clínica del U.S. Preventive Services Task Force Hepatitis C Virus Infection in
Adolescents and Adults: Screening.)
La concentración de fosfatasa alcalina suele ser normal o estar algo aumentada, pero en
ocasiones se eleva en forma significativa, en particular en la colangitis biliar primaria.
La bilirrubinemia suele ser normal, salvo que la enfermedad sea grave o esté avanzada.
Otras pruebas de laboratorio
Si los resultados de las pruebas de laboratorio son compatibles con hepatitis, deben
solicitarse pruebas serológicas para virus con el fin de excluir infecciones por HBV y HCV
(véase tablas Serología para hepatitis By y Serología para hepatitis C). Excepto que estas
pruebas indiquen una etiología viral, deben indicarse otros estudios.
Las siguientes pruebas realizadas incluyen
Muchos pacientes con daño hepático por alcohol, incluyendo a la esteatosis, tienen
elevada en sangre una sustancia de origen hepático, la gamma-glutamil-transpeptidasa
(GammaGT o GGT), que es el marcador bioquímico más precoz de consumo excesivo de
alcohol.
Etiología
Patogenia
La historia clínica y las determinaciones analíticas sirven para descartar una enfermedad
hepática de otra etiología y para apoyar el diagnóstico de la EHNA. Debe descartarse de
manera cuidadosa el consumo excesivo de alcohol. Para ello, es necesario el interrogatorio
del paciente y de sus familiares, así como valorar algunas pruebas analíticas como el
volumen corpuscular medio de los hematíes o el cociente
aspartatoaminotransferasa/alanina-aminotransferasa (AST/ALT). Aunque el límite de
consumo de alcohol no está bien establecido, se podría considerar como no responsable
de la enfermedad un consumo de hasta 20 g/día en las mujeres y de 30 g/día en los
varones9. También es necesario determinar marcadores virales, antígeno de superficie del
virus B y anticuerpos antihepatitis C, anticuerpos antitisulares, metabolismo del cobre,
metabolismo del hierro, alfa-1-antitripsina, anticuerpos antiendomisio, función tiroidea y
descartar el consumo de fármacos hepatotóxicos.
En relación con las determinaciones analíticas, los pacientes presentan una moderada
elevación de las transaminasas, siendo el cociente ALT/AST superior a 1. Ésta puede ser
la única alteración biológica, aunque también suelen presentar una moderada elevación de
la gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) y de la fosfatasa alcalina. El resto de las pruebas
de función hepática son normales, excepto cuando la enfermedad está en fase de cirrosis.
Aproximadamente la mitad de los pacientes con EHNA presentan una ferritina sérica
elevada con una saturación de la transferrina normal13. Otras alteraciones biológicas de los
pacientes con EHNA están relacionadas con el factor etiológico. Así, es frecuente encontrar
una elevación de los lípidos séricos, en especial de los triglicéridos, así como hiperglucemia
y un aumento de la resistencia a la insulina.
Fisiopatología
Etiología
Diagnóstico
Los dos aspectos iniciales para el diagnóstico son la realización de una historia clínica
exhaustiva (episodios de ictericia, dolor abdominal, factores ambientales, viajes recientes,
abuso de alcohol, consumo de fármacos, prurito, coluria, acolia y otros síntomas asociados
pueden tener interés diagnóstico) y de una exploración física meticulosa. Las
determinaciones de laboratorio son de extrema ayuda para confirmar el diagnóstico de
ictericia, así como en algunos casos determinar la etiología de la misma. Existe una serie
de exploraciones complementarias, entre las cuales la ecografía abdominal, dada su
sencillez y bajo coste, es en la actualidad la técnica elemental para el diagnóstico ante
cualquier paciente con ictericia.
Tipos de ictericia
La colestasis extrahepática ocurre por fuera del hígado y puede ser provocada por:
Quistes
Pancreatitis
Presión sobre las vías biliares debido a una masa o tumor cercano
La colestasis intrahepática ocurre dentro del hígado y puede ser causada por:
Hepatopatía alcohólica
Amiloidosis
Linfoma
Embarazo
Sarcoidosis
Infecciones graves que se han diseminado a través del torrente sanguíneo (sepsis)
Tuberculosis
Hepatitis viral
Esteroides anabólicos
Píldoras anticonceptivas
Clorpromazina
Cimetidina
Estradiol
Imipramina
Proclorperazina
Terbinafina
Tolbutamida
Fisiopatología
La arenilla biliar suele ser precursora. Está formada por bilirrubinato de calcio (un
polímero de la bilirrubina), microcristales de colesterol y mucina. La arenilla biliar se
desarrolla durante la estasis vesicular, como en el embarazo o en pacientes que reciben
nutrición parenteral total. La mayor parte de los pacientes con arenilla biliar no
presentan síntomas y ésta desaparece cuando el trastorno primario se resuelve. En
forma alternativa, la arenilla puede evolucionar hacia la formación de cálculos o migrar a
las vías biliares, con obstrucción de los conductos y producción de cólicos
biliares, colangitis o pancreatitis.
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Hay varios tipos de cálculos biliares.
Los cálculos de colesterol son responsables de > 85% de los cálculos en el mundo
occidental. Para que se formen cálculos de colesterol, se requieren los siguientes
elementos:
La bilis debe estar sobresaturada con colesterol. En condiciones normales, el
colesterol no hidrosoluble se convierte en hidrosoluble al combinarse con sales
biliares y lecitina y formar micelas mixtas. La sobresaturación de la bilis con
colesterol se debe con mayor frecuencia a una secreción excesiva de colesterol
(como en pacientes obesos o diabéticos) pero también puede ser secundaria a una
reducción de la secreción de sales biliares (p. ej., en la fibrosis quística como
resultado de la malabsorción de sales biliares) o de la secreción de lecitina (p. ej.,
en un trastorno genético infrecuente que ocasiona una forma de colestasis
intrahepática progresiva familiar).
El exceso de colesterol debe precipitar en la solución en forma de microcristales
sólidos. Esta precipitación en la vesícula biliar se acelera en presencia de mucina,
que es una glucoproteína, o de otras proteínas presentes en la bilis.
Los cálculos de pigmento negro son cálculos pequeños y duros formados por
bilirrubinato de calcio (Ca) y sales de Ca inorgánicas (p. ej., carbonato de Ca, fosfato de
Ca). Los factores que aceleran el desarrollo de los cálculos son la hepatopatía
alcohólica, la hemólisis crónica y la edad avanzada.
Los cálculos de pigmentos marrones son blandos y ricos en grasas y están formados
por bilirrubinato y ácidos grasos (palmitato o estereato de Ca). Estos cálculos se forman
durante las infecciones, la inflamación y la infestación por parásitos (p. ej., trematodos
hepáticos en Asia).
Los cálculos biliares crecen a una velocidad de entre 1 y 2 mm/año y tardan entre 5 y 20
años para alcanzar un tamaño suficiente que pueda ocasionar problemas. La mayoría
de los cálculos se forman dentro de la vesícula biliar, pero los de pigmentos marrones se
moldean en los conductos. Los cálculos biliares pueden migrar hacia el conducto biliar
después de la colecistectomía o, sobre todo los cálculos de pigmento marrón, pueden
desarrollarse detrás de estenosis como consecuencia de la estasis y de la infección.
Signos y síntomas
Alrededor del 80% de las personas con cálculos biliares son asintomáticas. Las demás
personas con cálculos presentan síntomas que abarcan desde un tipo característico de
dolor (cólico biliar) hasta colecistitis y colangitis capaz de amenazar la vida del paciente.
El cólico biliar es el síntoma más frecuente.
Existe escasa correlación entre la gravedad y la frecuencia de los cólicos biliares y los
cambios anatomopatológicos en la vesícula biliar. Los cólicos biliares pueden
desarrollarse sin colecistitis. Si el cólico dura > 12 h, en particular si se asocia con vómitos
o fiebre, es probable que el paciente presente colecistitis o pancreatitis.
Etiología
La litiasis biliar y el consumo de alcohol son responsables de ≥ 70% de los casos de
pancreatitis aguda. Los casos restantes se deben a innumerables causas (ver Algunas
causas de pancreatitis aguda).
Cálculos biliares
Los cálculos biliares causan aproximadamente el 40% de los casos de pancreatitis aguda.
Se desconoce el mecanismo preciso de la pancreatitis por cálculos biliares, pero
probablemente involucra un aumento de la presión en el conducto pancreático causado por
la obstrucción de la ampolla secundaria a un cálculo o un edema causado por su
movilización. La hipertensión ductal produce una activación aberrante de las enzimas
digestivas de las células acinares. Los efectos tóxicos del ácido biliar en las células acinares
también pueden ser un mecanismo. La pancreatitis litiçasica es rara en el embarazo y
ocurre más comúnmente en el tercer trimestre.
Alcohol
El alcohol causa aproximadamente el 30% de los casos de pancreatitis aguda. El riesgo de
desarrollar pancreatitis aumenta con las dosis crecientes de alcohol (≥ 4 a 7 bebidas/día en
hombres y ≥ 3 bebidas/día en mujeres); alguna vez se pensó que el riesgo aumentaba
proporcionalmente con la duración del consumo de alcohol, pero pueden ocurrir crisis de
pancreatitis aguda en pacientes susceptibles después de períodos cortos de consumo de
grandes cantidades de alcohol. Los niveles bajos o moderados de consumo de alcohol se
asocian con la progresión de la pancreatitis aguda a crónica. Sin embargo, < 10% de los
pacientes que consumen alcohol en forma crónica desarrollan pancreatitis aguda, lo que
sugiere que se necesitan desencadenantes o cofactores adicionales para precipitar la
pancreatitis.
Las células acinares pancreáticas metabolizan el alcohol en metabolitos tóxicos a través de
vías oxidativas y no oxidativas y exhiben efectos que predisponen a las células a lesiones
autodigestivas y predisponen al páncreas a necrosis, inflamación y muerte celular. Estos
efectos incluyen aumento del contenido de enzimas, desestabilización de los gránulos
lisosomales y zimógenos, aumento sostenido de la sobrecarga de calcio y activación de las
células estrelladas pancreáticas. Otra teoría propone que el alcohol aumenta la propensión
a la formación de tapones proteicos dentro de los conductos pancreáticos alterando el nivel
de proteínas litógenas y aumentando la viscosidad de las secreciones pancreáticas,
causando obstrucción y, finalmente, atrofia acinar.
Otras causas
Se identificaron una serie de mutaciones genéticas que predisponen a la pancreatitis. Una
mutación autosómica dominante del gen del tripsinógeno catiónico causa pancreatitis en el
80% de los portadores; se observa un patrón familiar evidente. Otras mutaciones tienen
menor penetrancia y no es fácil detectarlas clínicamente, excepto por estudios genéticos.
El gen que causa la fibrosis quística aumenta el riesgo de pancreatitis aguda recurrente y
de pancreatitis crónica.
La pancreatitis aguda es una complicación que se desarrolla después de
una colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) en alrededor del 5% de los
pacientes.
Patogenia
Independientemente de la etiología, un evento temprano en la patogenia de la pancreatitis
aguda es la activación intraacinar de las enzimas pancreáticas (incluidas tripsina,
fosfolipasa A2 y elastasa), que conducen a una lesión autodigestiva de la propia glándula.
Las enzimas pueden lesionar el tejido y activar el sistema del complemento y la cascada
inflamatoria, con producción de citocinas, inflamación y edema. Este proceso causa
necrosis en algunos casos. La pancreatitis aguda aumenta el riesgo de infección al
comprometer la barrera intestinal, lo que lleva a la translocación bacteriana de la luz
intestinal a la circulación.
Las enzimas activadas y las citocinas que ingresan en la cavidad peritoneal causan una
quemadura química y acumulación de líquido en un tercer espacio; las que ingresan en la
circulación provocan una respuesta inflamatoria sistémica que puede causar un síndrome
de dificultad respiratoria aguda y lesión renal aguda. Los efectos sistémicos se deben,
principalmente, al aumento de la permeabilidad capilar y la disminución del tono vascular,
secundarios a las citocinas y quimiocinas. Se considera que la fosfolipasa A2 lesiona las
membranas alveolares de los pulmones.
Clasificación
La clasificación de Atlanta revisada (1) divide a la pancreatitis aguda por tipo y gravedad.
Tipos de pancreatitis
Los tipos de pancreatitis aguda incluyen
Pancreatitis intersticial
Pancreatitis necrosante
La pancreatitis intersticial se define por la presencia de un páncreas agrandado en las
imágenes. Se pueden ver estrías peripancreáticas, que sugieren inflamación. La mayoría
de los pacientes desarrolla este tipo de pancreatitis. La mayoría de los casos son
autolimitados.
La pancreatitis necrosante se define por la presencia de necrosis pancreática y/o
peripancreática. Se ve mejor en imágenes transversales con contraste. La pancreatitis
necrosante ocurre en 5 a 10% de los pacientes con pancreatitis aguda y se asocia con una
evolución prolongada y más grave.
Gravedad de la pancreatitis
La gravedad de la pancreatitis aguda se puede clasificar como
Leve
Moderadamente grave
Grave
En la pancreatitis aguda leve, la inflamación se limita al páncreas y a sus tejidos aledaños.
Los pacientes no tienen insuficiencia orgánica ni complicaciones sistémicas o locales. La
tasa de mortalidad es < 5%.
En la pancreatitis aguda moderadamente grave, los pacientes tienen complicaciones
locales o sistémicas, pero no presentan insuficiencia orgánica, o solo experimentan
insuficiencia orgánica transitoria (se resuelve en 48 horas).
En la pancreatitis aguda grave, persiste la insuficiencia de un órgano o multiorgánica
(después de aproximadamente 48 horas). La mayoría de los pacientes tiene una o más
complicaciones locales. La tasa de mortalidad es > 30%.
Si hay fiebre, indica que además otro órgano está afectado. En un varón puede ser la
próstata el órgano afectado. El cuadro se denomina prostatitis aguda.
Diabetes.
Embarazo: incluye un riesgo mayor de bacteriuria asintomática que, si no se trata,
puede provocar pielonefritis en el último trimestre.
Infección en niños y reflujo vésico-renal.
Litiasis infecciosa: los cálculos de estruvita son consecuencia de infección. La
infección no desaparecerá mientras los cálculos no se eliminen.
Obstrucción: el factor de riesgo más importante. Permite un mayor crecimiento y
penetración intrarenal de los gérmenes y es decisivo en la destrucción renal.
36- Desarrolle que son, en que consisten y como se clasifican los tumores
UROTELIALES
Displasia urotelial
Las lesiones displásicas se ven típicamente en vejigas con neoplasia urotelial y no son
frecuentes en su ausencia. Dados los problemas de su reproducibilidad interobservador,
la falta de una definición uniforme, y confusas publicaciones en la literatura en las que con
frecuencia se combinan la displasia moderada y severa (la última actualmente
considerada CIS), la historia natural de la displasia vesical no está bien establecida. La
displasia es mas relevante en las neoplasia papilares no invasivas, donde su presencia
indica inestabilidad urotelial y es un marcador de recidiva o progresión. La displasia de
novo progresa a neoplasia vesical en un 5-19% de los casos.
37- Que es la criptorquidia
La criptorquidia es una patología que se produce cuando no hay descenso del testículo
hacia el escroto. Cuando se presenta solo en un testículo hablamos de criptorquidia
unilateral, mientras que cuando se presenta en ambos testículos, se denomina criptorquidia
bilateral.
Generalmente esta afección se diagnostica en el recién nacido cuando se aprecia un
escroto vacío o una asimetría de éste, debido a que uno o los dos testículos no bajaron
normalmente y se ubican en la cavidad inguinal. En casos menos frecuentes, se presenta
en niños de cuatro a ocho años cuando los testículos que estaban en el escroto se retraen
hacia la cavidad inguinal (zona inferior de la región inguinoabdominal). Este último se
denomina criptorquidia adquirida.
La criptorquidia en adultos es sumamente rara, ya que es una patología que se diagnostica
y que debiese tratarse en los primeros años de vida.
La criptorquidia no debe ser confundida con otras patologías como el testículo
intraabdominal, que ocurre cuando el testículo se queda dentro del abdomen; el testículo
ectópico, que resulta cuando éste se localiza fuera de la vía inguinal, o el testículo en
ascensor o testículo retráctil que se produce cuando el testículo no se mantiene fijo y migra
a otros lugares dentro de la cavidad inguinal.
Causas de la criptorquidia
Si bien las causas de esta patología no son conocidas, hay elementos genéticos,
anatómicos, ambientales, hormonales y de salud materna que deben ser tomados en
cuenta. Uno de los factores de riesgo de la criptorquidia es el parto prematuro, debido a
que éste provoca que no haya un desarrollo completo de los testículos del bebé o que no
se logre completar el descenso de estos.
Este tipo de tumor casi siempre aumenta los niveles sanguíneos de AFP
(alfafetoproteína).
Teratoma: los teratomas son tumores de células germinales con áreas que, al
observarse en un microscopio, se asemejan a cada una de las tres capas de un
embrión en desarrollo: el endodermo (la capa más profunda), el mesodermo (la
capa intermedia) y el ectodermo (la capa exterior). Los teratomas puros de los
testículos son poco comunes y no aumentan los niveles de AFP o HCG. Con
más frecuencia, los teratomas se observan como partes de tumores de células
germinales mixtas.
39- En que consiste el sistema de Gleason, para la gradación del cancer de
próstata.
El sistema de puntuación de Gleason se refiere a cómo se ven las células cancerosas de
su próstata y qué tan probable es que el cáncer avance y se disemine. Un puntaje de
Gleason más bajo significa que el cáncer es de crecimiento lento y no agresivo.
Puntuación de Gleason
El primer paso para determinar el grado de Gleason es conocer la puntuación de Gleason.
2. Este grado se basa en qué tan anormales se ven las células. El grado 1 significa que
las células se ven casi como células prostáticas normales. El grado 5 significa que
las células se ven muy diferentes a las células prostáticas normales.
Los números más altos indican un cáncer de crecimiento más rápido que es más probable
que se disemine.
Por ejemplo, su tumor puede recibir una puntuación Gleason de 7 si los dos grados más
comunes son 3 y 4. El 7 puede ser el resultado ya sea de sumar 3 + 4 o de sumar 4 + 3.
Un grupo más bajo indica una mejor probabilidad de que el tratamiento sea exitoso que
uno de grupo más alto. Un grupo más alto significa que un mayor número de células de
cáncer se ven diferentes a las células normales. Un grupo más alto también significa que
es más probable que el tumor se disemine agresivamente.
Utilizar los grados les ayuda a usted y a su médico a determinar sus opciones de
tratamiento, junto con:
Nombres alternativos
Cáncer de próstata - Gleason; Adenocarcinoma de próstata - Gleason; Grado de Gleason;
Puntuación de Gleason; Grupo de Gleason; Cáncer de próstata - grupo de 5 grados
Entre los tumores malignos invasivos, que son raros, predomina el epitelioma
epidermoide. Su extensión, principalmente linfática, y la proximidad del recto y
la vejiga imponen restricciones terapéuticas con el objetivo de limitar la
morbilidad. La radioterapia constituye el tratamiento principal.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTOS
Debido a la similitud de los síntomas, muchas mujeres tardan años en ser diagnosticadas
o nunca llegan a recibir el diagnóstico correcto y, por tanto, nunca se pueden beneficiar de
recibir el tratamiento médico adecuado.