Tromboembolismo Pulmonar CTO

En un 90-95% de los casos, el émbolo que origina el TEP proviene de una TVP de miembros inferiores, a
menudo asintomática.

Otros orígenes de émbolos más infrecuentes son las venas pélvicas, las extremidades superiores, y las
cavidades cardíacas derechas.
Los factores de riesgo más frecuentes en el embolismo pulmonar son: la inmovilización, antecedentes
de cirugía en los últimos tres meses (abdominal, pélvica y ortopédica mayor), accidente cerebrovascular
reciente, historia de ETV previa, y neoplasias sobre todo adenocarcinomas (como debut en cáncer de
pancreas, o prostata, o durante la evolución de un cáncer de mama, pulmon, útero, o cerebral). Otros
factores de riesgo serían la obesidad, el tabaquismo, los anticonceptivos orales, el embarazo, terapia
hormonal sustitutiva, los viajes de avión de largo recorrido, el sdme antifosfolípido, la
hiperhomocisteinemia (generalmente por deficiencias leves de folato y a veces de vitamina B6 y 12) y
algunas enfermedades crónicas como la policitemia primaria, HTA o EPOC.

La resistencia a la proteína C activada (factor V de Leiden) es el estado de hipercoagulabilidad

hereditario más frecuente en el TEP, seguido de las mutaciones del gen de la protrombina, sin embargo,
los factores genéticos sólo justifican una quinta parte de los casos de TEP. La trombofilia es un término
que se utiliza para los casos recurrentes, tanto hereditarios como adquiridos. Ante TEP sin factores de
riesgo, o idiopáticos, tambien hay que pensar en cáncer oculto.

Fisiopatología

Durante el episodio agudo, se pueden apreciar las siguientes alteraciones fisiopatológicas:

-Alteracion del intercambio gaseoso: por aumento del espacio muerto fisiológico (aparece una zona que
está siendo ventilada pero no perfundida), por desequilibrio V/Q en el pulmón no obstruido (más
perfusión que ventilación), por shunt derecha a izquierda, y por alteración de la difusión de CO al
reducirse la superficie de intercambio.

-Hiperventilación alveolar por estímulo reflejo nervioso.

-Aumento de la resistancia al flujo aereo por constricción de las vias distales al bronquio del vaso
obstruido.

-Disminución de la distensibilidad pulmonar por edema, hemorragia o pérdida de surfactante.

-Aumento de la resistencia vascular pulmonar por obstruccion vascular o liberación de agentes

neurohumorales como la serotonina por las plaquetas, incrementando la tensión sobre el ventriculo, y
pudiendo desencadenar un cuadro de insuficiencia ventricular derecha, que suele ser la causa inmediata
de fallecimiento más común en el TEP. Además, la enorme tensión sobre el ventriculo derecho puede
dificultar el flujo en la arteria coronaria derecha y provocar isquemia o infarto de este ventrículo, o
comprometer el llenado del ventrículo izquierdo (por abombamiento del tabique hacia la izquierda) con
aparición de síntomas de bajo gasto como el síncope, y la oliguria, que al final pueden evolucionar a
colapso circulatorio y muerte.
Diagnostico

Las pruebas diagnósticas se orientan en dos direcciones: la demostración de oclusión de la red arterial
pulmonar y la detección de la TVP. Dada la gravedad del proceso, un alto grado de sospecha clínica
basta para indicar tratamiento anticoagulante.

Clínica

El embolismo pulmonar debe ser considerado ante la aparición de una disnea generalmente súbita, un
síncope, o una hipotensión brusca de causas no aclaradas. La disnea en primer lugar, seguido del dolor
pleurítico son los síntomas más frecuentes. Otros síntomas menos habituales son la hemoptisis, la
opresión torácica o el broncoespasmo. La taquipnea y la taquicardia son los signos más constantes.
Generalmente la presencia de disnea grave, síncope o cianosis indican un TEP masivo, en tanto que el
dolor pleurítico, la tos, o la hemoptisis sugieren un pequeño embolismo periférico que se acompaña de
infarto pulmonar. La detección de TVP (calor, rubor y edema) es un signo excelente que apoya el
diagnóstico de TEP, pero está presente en menos de la mitad de los casos.

Radiografía de tórax

Una placa normal o con escasas alteraciones aumenta la sospecha de TEP, aunque lo habitual es que
existan anomalías. De estas, las más frecuentes son la elevación del hemidiafragma, atelectasias,
anomalías parenquimatosas pulmonares y derrame pleural escaso y serohemático. Otros signos menos
frecuentes son, atelectasias laminares, el signo de Westermak (oligohemia focal que produce una
hipertransparencia pulmonar), y la joroba de Hampton (condensación parenquimatosa triangular de
base pleural).

Electrocardiograma

Las alteraciones más comunes son la taquicardia sinusal y las anomalías inespecíficas del ST-T en
derivaciones anteriores. A veces hay signos de sobrecarga derecha, como el patrón “SI,QIII,TIII” (S en la
derivación I, Q y T invertida en la III), “p pulmonale”, desviación del eje a la derecha, o bloqueo de rama
derecha.

Analítica

Si hay infarto, aparece leucocitosis con desviación izquierda. En la gasometría existe hipoxemia, y
aumento del gradiente alveoloarterial de oxígeno, aunque hay pacientes sin antecedentes de patología
pulmonar con pO2 normal. La PaCO2 suele estar baja, pero puede ser normal e incluso elevarse en el
TEP masivo.

Dímero D. Su elevación revela la presencia de fibrinólisis endógena, pero no es específico de TEP, pues
puede verse aumentado en el infarto de miocardio, neumonía, fallo derecho, carcinomas, cirugía,
imovilizaciones, etc. (MIR 03-04, 223; MIR 99-00F, 25). La determinación mediante ELISA del dímero D,
tiene un alto valor predictivo negativo, especialmente al combinar esta prueba con la probabilidad
clínica, ya que ante pacientes con baja probabilidad se puede descartar TEP cuando está por debajo de
500 ng/ml. No suelen ser muy utiles en paciente con cáncer o cirugia reciente ya que la mayoría tienen
cifras por encima de 500 ng/ml.
Gammagrafía de perfusión pulmonar. Suele ser la primera exploración que se debe realizar ante la
sospecha de TEP (test de screening). Una gammagrafia de perfusión normal virtualmente excluye la
posibilidad de TEP. Si fuera anormal habría que combinar el resultado con el de la gammagrafia de
ventilación y así determinar la probabilidad gammagráfica deTEP(MIR 00-01 F, 43). Una gammagrafía de
alta probabilidad diagnóstica es la que presenta dos o más defectos de perfusión segmentarios con
gammagrafía de ventilación y radiografía de tórax normales. El 90% de éstas gammagrafias e alta
probabilidad presentan TEP, lo que ofrece suficientes garantias para establecer el diagnóstico
especialmente si se combina con una probabilidad clínica alta.

TC espiral con contraste. Es una alternativa a la angiografia cuando se obtiene una gammagrafía de V/Q
no diagnóstica, y en muchos casos está suplantando a la gammgrafia como test de screening .Tiene una
sensibilidad mayor del 80% y una especificidad mayor del 90%. Está indicado sobre todo para identificar
émbolos en el árbol vascular proximal y no se puede realizar si existe insuficiencia renal o alergia al
contraste. Ante TC normal y sospecha clínica alta, se debe realizar angiografía pulmonar, que también
visualiza el árbol vascular distal. La TC con haz de electrones y la RM con gadolinio son también útiles
para identificar émbolos en las zonas más proximales.

Angiorresonancia Magnética. Utiliza gadolinino como contraste, que no es nefrotóxico. Aun no muy
extendido, tiene unos resultados parecidos al TC helicolidal para detectar TEP, y además permite evaluar
la función ventricular.

Angiografía pulmonar. Es el “gold standard”, y puede precisarse para el diagnóstico cuando hay una alta
sospecha clínica, la gammagrafía o el TC helicoidal no son diagnósticos, y la ecografía venosa y el
ecocardiograma son normales o bien si la sospecha clínica es baja pero las otras pruebas indican la
posibilidad de embolismo. También se debe realizar en pacientes que se vayan a someter a algún tipo de
intervención como una embolectomia o una trombolisis dirigida por cateter. Se deben observar la
interrupción brusca de un vaso, defectos de llenado en dos proyecciones o un vaso en “cola de rata”
(por la organización del coágulo y retracción del mismo).

Ecografía venosa. Es la técnica no invasiva más utilizada en la actualidad para valorar TVP y ha llevado al
desuso a la pletismografía y la flebografía isotópica.

Pletismografía de impedancia. Detecta el 95% de las TVP de la vena poplítea o superiores; sin embargo,
es muy poco útil para la detección en las venas de la pantorrilla.

Flebografía isotópica con fibrinógeno marcado. Detecta trombos recientes en venas de las pantorrillas
y poplíteas, no siendo útil para territorios superiores

Tratamiento

El tratamiento primario consiste en la disolución del coágulo bien mediante trombolisis o mediante
embolectomia. La anticoagulación o el filtro de vena cava constituye más bien una prevención
secundaria de un nuevo episodio. El tratamiento anticoagulante constituye el elemento más importante
de la terapéutica de la enfermedad tromboembólica venosa (es similar en el caso de la TVP proximal y el
TEP; sin embargo, el de la TVP de las pantorrillas es controvertido).

La heparina no fraccionada (HNF) es el tratamiento fundamental, y debe de ser instaurado siempre que
no haya contraindicación, ante sospecha clínica alta (en espera de las pruebas diagnósticas) o
diagnóstico de TEP o TVP. La heparina acelera la acción de la antitrombina III, por lo que previene la
formación de un trombo adicional y permite que la fibrinólisis endógena disuelva algo del émbolo. Su
acción puede ser revertida con sulfato de protamina. Se utilizan fundamentalmente en el TEP con
compromiso hemodinámico y en el TEP masivo.

Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) se administran por vía subcutánea. en pacientes con
insuficiencia renal severa, su uso repetido debe ser evitado. En pacientes con insuficiencia renal severa,
su uso repetido debe ser evitado.

Anticoagulantes orales (ACO). Inhiben la activación de los factores de coagulación dependientes de la

vitamina K. Los más utilizados son la warfarina, y en nuestro medio, el acenocumarol. Generalmente se
administran desde el día siguiente del inicio de la heparina, y se mantiene la administración simultánea
durante 5 días, momento en el cual el acenocumarol ya presenta potencia plena.

Anticoagulación y embarazo. Dada la teratogenia de los dicumarínicos (MIR 98-99, 2; MIR 96- 97F, 40),
las heparinas son de elección en pacientes embarazadas. Independientemente de la heparina utilizada,
las últimas dos semanas se debe utilizar la heparina no fraccionada y el acenocumarol debe iniciarse tras
el parto. El tratamiento del TEP en embarazadas debe mantenerse al menos de 3 a 6 meses, incluyendo
las 4 a 6 semanas posteriores al parto.
Trombolíticos. Se consideran de elección en el TEP masivo y en la TVP iliofemoral masiva o de cava
inferior, siempre que haya bajo riesgo de sangrado. Su objetivo es la rápida lisis del trombo, acortando
la fase de alto riesgo y reduciendo la mortalidad. Los más empleados son la uroquinasa, estreptoquinasa
y el activador tisular del plasminógeno (r-TPA). Se emplean en las fases precoces del IAM y ACVA
trombótico.

Tratamiento invasivo. Puede consistir en la ligadura o colocación de filtros en la cava inferior,

embolectomía (si hay compromiso hemodinámico grave que no responde a fibrinolíticos) o la
tromboendarterectomía (sobre todo en los casos de hipertensión pulmonar crónica secundaria a TEP
con clínica grave).

Duración del tratamiento anticoagulante. En la actualidad se recomienda una duración de 3-6 meses
cuando es el primer episodio, hay factores de riesgo reversibles (cirugía, traumatismo, inmovilización
transitoria) y el paciente es menor de 60 años. Si no cumple estos tres criterios, se recomiendan 6-12
meses, aunque algunos autores prefieren mantenerlo de por vida si el TEP es recurrente o los factores
de riesgo no son reversibles. Los pacientes con TVP de las venas de las pantorrillas que no reciben
tratamiento presentan una tasa mayor de recurrencia, por lo que en la actualidad se suelen tratar con
anticoagulantes durante 3 meses. Si la TVP es idiopática las últimas tendencias son mantener el
tratamiento indefinidamente, con un INR de 2 a 3 los primeros 6 meses, y manteniéndolo
posteriormente con un INR de 1.5 a 2.

Trombosis venosa profunda, Marino

Los trombos se forman principalmente en las venas proximales de las piernas, pero solo se manifiesta
cuando un fragmento se suelta y se desplaza hasta los pulmones para convertirse en embolia pulmonar.

Factores de riesgo

Cirugía mayor. Es la causa más común de TEV (cirugía con anestesia general o raquídea de mas de 30
minutos) es la causa mas reconocida de TEV en Px hospitalizados, y ha demostrado ser en un 10% de los
casos de mortalidad postoperatoria. La causa de desarrollar TEV después de una cirugía mayor es debido
a la liberación de tromboplastina durante la cirugía. En cirugías oncológicas es mas alto el riesgo.
Cirugía ortopédica. La mayor incidencia de TEV postoperatoria se observa después de procedimientos
ortopédicos mayores en la cadera y rodilla.

Traumatismos graves. Aquí hay una probabilidad de mas de un 50% de sufrir TEV, y la embolia
pulmonar es la 3ra causa de mortalidad en los que sobreviven al primer día. Las lesiones cerebrales y
medulares, las fracturas vertebrales, las fracturas de cadera y pelvis. La liberación de tromboplastina
desde tejidos dañados, lesiones vasculares e inmovilidad prolongada favorece la formación de TEV.
Enfermedad medica aguda.

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