Tromboembolismo

pulmonar
 Introducción
► El TEP es el enclavamiento de diverso
material, habitualmente (95%) coágulos
sanguíneos procedentes del sistema venoso,
en el árbol arterial pulmonar.
 Tromboembolismo venoso

► Dos grandes manifestaciones clínicas

 Trombosis venosa profunda (TVP)
 Embolismo pulmonar (EP)
►El 30% de los pts con TVP presenta EP sintomático
►El 50%-60% con TVP presenta EP asintomático

► La TVP afecta a 1/1000 personas/año

► El EP causa 50.000 muertes/año (USA)
TEP – Factores de Riesgo y
Prevalencia
95% DE TEP ES CAUSA DE TVP
EN EEII – TERRITORIO SUPRAPOPLITEO

• Post Cirugía – Parto

• Fractura de extremidades
• Ins. Venosa Profunda
• Pct. Encamado
• Cáncer (Adenocarcinoma De Pulmón)
• Estados de hipercoagulación
 Factores de riesgo para
tromboembolismo venoso
► Enfunción de la edad:
-<50 años: antecedente traumático
-50-69 años: neoplasias
-70-79 años: cirugías y enfermedades
médicas (enfermedad vascular cerebral,
neumonía, descompensación EPOC)
->79 años: inmovilización persistente o
transitoria y postoperatorio.
► El uso sistemático de heparina profiláctica
en pacientes ingresados con factores de
riesgo, tiende a disminuir su incidencia.

2.000 UI (20 mg) SC una vez al día

 Patogenia de TEP
► La oclusión aguda de la circulación arterial
pulmonar produce:
-Aumento del espacio muerto (alteración de relación
ventilación/perfusión)
-Aumento de resistencia vías respiratorias
(broncoconstricción refleja)
-Hipoxemia
-Hiperventilación
-Disminución de distensibilidad pulmonar
-Aumento resistencia vascular pulmonar
-Sobrecarga ventrículo derecho
 Clínica
► Síntoma más frecuente es la disnea y el
signo la taquipnea.
► Disnea súbita o inexpicable.
► Tos, dolor pleurítico y hemoptisis.
► Síncope o shock.
► insuficiencia cardiaca derecha aislada.
► Muerte súbita.
 Embolismo Pulmonar
¿Tres? presentaciones clínicas:

1. Disnea con o sin dolor pleurítico y

hemoptisis
2. Inestabilidad hemodinámica y síncope
(habitualmente asociado con EP masivo)
3. Mimetiza neumonía silente o insuficiencia
cardiaca, especialmente en el anciano
 Probabilidad Clínica de EP

Alta Factor de riesgo presente

(80-100% probable) No explicada disnea, taquipnea, o dolor
pleuritico
No explicada alteración radiografica o en el intercambio gaseoso

Intermedia Probabilidad clínica ni alta ni baja

(20-79% probable)

Baja Factor de riesgo no presente

(1-19% probable) Disnea, taquipnea, o dolor pleuritico
posiblemente presentes sin otra etiología clara
Alteración Radiografica o del intercambio gaseoso posiblemente
presentes sin otra etiología clara
 Probabilidad clínica de TEP
►Criterios de Wells
Síntomas clínicos de TVP 3,0
Otros diagnósticos menos probables 3,0
Frecuencia cardiaca >100 lpm 1,5
Inmovilización o cirugía en las 4 ult sem 1,5
Antecedentes de TVP o TEP 1,5
Hemoptisis 1,0
Cáncer 1,0
► Probabilidad clínica de TEP simplificada
Probable >4
Improbable <4
 Probabilidad clínica de TEP
► Escala de Ginebra:
Cirugía reciente 3
Antecedentes de TVP o TEP 3
pO2 <48,7 mmHg 4
pO2 48,7-59,9 mmHg 3
pO2 60-71,2 mmHg 2
pCO2<36 mmHg 2
pCO2 36-39 mmHg 1
Edad >80 años 2
Edad 60-79 años 1
Frc card >100 lpm 1
Atelectasias 1
Elevación de hemidiafragma 1
► Probabilidad clínica de TEP:
Baja <4
Intermedia 4-8
Alta >8
 DIAGNOSTICO
► La sospecha de TEP está basada en:
-Datos clínicos
-RX de tórax
-ECG
-Analítica
sirven para acrecentar la sospecha inicial, descartando otras
enfermedades. Para su confirmación se precisan pruebas
más específicas, unas destinadas a buscar la fuente de
émbolos y otras a diagnosticar la embolia propiamente
dicha.
 Exploraciones complementarias
A) Rx Tórax:
►en ocasiones es normal, Hasta el 80% de los pacientes con
TEP presentan alteraciones rx.

-Elevaciónde hemidiafragma y descenso de cisuras, por

pérdida de volumen pulmonar, y atelectasias laminares
basales
-Pequeños infiltrados alveolares en zonas de edema o
hemorragia alveolar.
► Zonas de oligohemia pulmonar = signo de
Westermark, que cuando son evidentes
tienen valor diagnostico.
► Calibre aumentado de las arterias
pulmonares centrales, que suele ser más
evidente para la arteria pulmonar derecha.
► Aumento del índice cardiotorácico, por
dilatación de las cavidades derechas. Se ve
con poca frecuencia.
 B) ECG
► Hay alteraciones en 70-80%.Permite descartar
diagnosticos como la CI y pericarditis. Los
hallazgos frecuentes son:
-Taquicardia sinusal.
-Arritmias supraventriculares (flutter y FA).
Presencia de flutter sin cardiopatía asociada
debe hacer pensar en el dco.
-Alteraciones inespecíficas de la repolarización,
debidas a la hipoxemia.
► Signos de sobrecarga derecha:
- Onda P alta y picuda (p pulmonale), por
dilatación de AD.
- Bloqueo completo o incompleto de rama drch de
HH.
- Patrón Q3T3S1(Mc Guinn-White) aparece 25%
enfermos.
- Inversión de las ondas T en V1-V4
-Descenso de ST en D2,D3 y aVF
- Hipertrofia de VD
 Electrocardiograma
► El ECG es frecuentemente anormal.
► Los hallazgos tienen poca sensibilidad y
especificidad.
► Papel significativo en el pronóstico.
► La presencia de arritmias auriculares,BRD,
onda Q inferior, onda T invertida y cambios
de ST en precordiales puede ser asociado
con peor pronóstico.
 c) Analítica
► El hemograma y examenes general son
normales o presentan alteraciones
inespecíficas como leucocitosis y aumento
de niveles plasmáticos de LDH y GOT, No
tiene dco y descarta anemia severa.
 Dimero-D
► Productos de degradación de fibrina.
► Se determina por ELISA, siendo su punto de corte
400microgr/l.
► Presenta alta sensibilidad (95%), y valor
predictivo negativo (97%).
► No es útil en pacientes ancianos ni hospitalizados:
-mayor comorbilidad
-menos frecuente que sea negativo.
 Dímero-D

► SOLO UTIL SI ES NEGATIVO JUNTO A

PROBABILIDAD CLINICA BAJA O
MODERADA.
► EL DIMERO-D NEGATIVO NO EXCLUYE EL
TEP CUANDO LA PROBABILIDAD CLINICA
ES ALTA.
 Gasometría arterial
► Los hallazgos característicos son:
- Hipoxemia
- Hipocapnia
- Alcalosis respiratoria
- Aumento del gradiente de oxígeno alveolo-arterial
 Investigación de la embolia
pulmonar
► A) GGP es la 1ª exploración específica a
realizar en un TEP hemodinámicamente
estable. Se debe realizar en 1º 24-48h.Su
rendimiento baja en enfermos con patología
pulmonar crónica que presentan áreas mal
ventiladas o perfundidas.
► Si no es Dco en baja probabilidad clínica o
moderada con Dímero-D(-), no son
necesarias más pruebas.
► TAC helicoidal, es rápido y tiene
sensibilidad sup al 83-92%. Puede
proporcionar un dco alternativo en caso de
no confirmarse TEP.
► Ecocardiografía, no invasiva y rápida y realizable
en la cabecera del enfermo. La transesofágica
permite visualizar trombos en tronco y ramas
principales de la art pulmonar
► Arteriografía pulmonar
(GOLD ESTANDAR) técnica invasiva mediante
la inyección de contraste, dcas.
Permite establecer el diagnostico definitivo
mediante mediante visualización de defectos
en el llenado intraluminal.
Contraindicada si existe HTTP severa o IAM
reciente.
 Gammagrafia Pulmonar de
Ventilo-Perfusion

www.reeme.arizona.edu
 Pruebas Diagnósticas
► TAC pulmonar de Ventilación-Perfusion
  2 defectos de perfusión moderados-importantes (>25% de un
segmento pulmonar) con ventilación intacta. RX tórax clara

► Ensanchamiento del gradiente (A-a) O2

 bajo PO2, bajo PCO2
► RX tórax
 Ensanchamiento central de la arteria pulmonar, pérdida de vasos
periféricos (signo de Westermark)
► Electrocardiograma
 Cambios ST-T no especificos, eje derecho, S1-Q3-T3, P-pulmonale
► Dimero-D
 > 500 g/ml
 Tromboembolismo Pulmonar Agudo. Tratamiento médico

TEP Agudo

Con compromiso hemodinámico Sin compromiso hemodinámico

Ecocardiograma Doppler
Biomarcadores

Terapia de remoción activa + -

Farmacológica / mecánica / quirúrgica Anticoagulación convencional

 Tratamiento
► TEP masivo: - soporte ventilatorio
- fluidoterapia
- drogas vasoactivas
- bolo inmediato de heparina no
fraccionada.
- trombolisis y/o embolectomía.
► Iniciar heparina ante sospecha moderada o alta,
hasta confirmación diagnóstica.
 Tratamiento

 heparina iv hasta que se descarta el

diagnóstico
 heparina – no fraccionada o de BPM
 warfarina / cumarina (derivados)
 recomendaciones:
 Reposo en cama (heparinización terapéutica)
 Medias elásticas en el paciente ambulatorio ( 
síndrome post-trombótico)
 Tratamiento
► HBPM o no fraccionada durante 5 días
mínimo a dosis individualizada.
► Anticoagulación oral superpuesta a
heparina durante 5 días, y suspender
cuando INR terapéutico(2-3) durante 2 días
consecutivos.
 Otros Tratamientos

 Trombolisis (en pacientes sin

contraindicaciones que están en shock):
 rt-PA
 estreptoquinasa
 Uroquinasa

 Embolectomía (en pacientes en shock con

contraindicaciones para la trombolisis):
 transvenosa x catéter con control de dirección
 quirúrgica
► HBPM (fraccionadas).Se ponen vía sc