Aparato Digestivo

obghmo⑥
transtorno
Disfagia : Dificultad inmediata para trasladar los alimentos de la
solidos y líquidos de la boca al estomago .

(1as1f|[q(② Disfagia orofaringe a: Dificultades en el pasaje de alimento

de la boca al eso Pago superior .

Se relaciona con enfermedades neurológicas IACV ) -

Disfagia esofágica : Dificultad de pasar el alimento del eso lago superior al estomago

Transtorno
Dispepsia :
∅/ f S t |ÓN
Dificultad de digerir

f |A
, malestar localizado en el abdq

Y
men
superior ,
crónico , recurrente de un mes de duración

Afecta del 20
-

95% de población en 0¥
Clasificación
Occidental
Secundaria

[email protected]
:
Causa orgánica sistémica metabólica
, ,

Mayor ansiedad y somatización

identificada tradicionalmente

o hay causa identificable

no identificada
 Diagnostico
Endoscopia digestiva alta

especificidad
- alta sensibilidad y

Nauseasyvomitovomitoc.cm
Oval
esis

violenta de contenido
: Expulsion
Nausea : Deseo inminente de vomitar

gastrico referido al epigastrio y

la garganta

"""""ֆ
"" ' ' ' oaaoñoieiu .

abdominales
forzadas de los musculos respiratorios ◦

preceden
que descarga al vomito, sin

Con alimento : Sin digerir sugieren patología

RCCFUVGITUCIOH esfuerzo
-
Retorno del contenido gastro , una

:
esofágico
esofágica
la boca ,
estenosis Luego de
a sin
grave
-

ni ,
nausea .

varias horas , obstrucción .

Hematemesis Vomito con el color de 00¥

Regurgitación seguida por mas sangre ,
RUMIACIOÍN : tica ción
y deglución después
,
de
Dende de acidoclovhiolrico en el estoma
9°
Rojo inmediato
.

la comida
, v90 O
negro
más tarde \

En borra de Cale: Indica daño mucoso , ulcera tumor

/

tiempoOleh vómito Fecal 010k : Tiene

Intestinal
olor

o
pútrido
colonias
,

y
presente

refleja
en obstrucción
el sobrecrecimiento

Por la mañana ( ayuno) = |} ,

urem ,
°
bacteriano .

Después de la
ingesta = Lirios
gastro paresia
complicaciones
POS pondria / = Bulimia, anorexia nerviosa sx de Boerhaave ,
Sx de Mallory Weiss

20 hrs de duración = Sx vomito clinico

 Dolor abdominal
Dolor abdominal agudo
sindrome con sx
y signos agudos referidos al abdomen

requiere dx rápido

Fisiopatología
TIPO DE DOLOR
Etiología Visceral : Organos cubiertos ✗ peritoneo

•
60% de los casos resuelve con ti
Desde vias aferentes viscerales
⊖ 'S ✓☐ |
hasta astas dorsales
CIINICO
Mal localizado sordo
Somático
.
,
•
Dolor 1- Ghus causa es qx .

Referido
Somático : En peritoneo parietal
estimulo inflamatorio ◦ bacteriano
O QUIMICO , en sitio de lesión

Clasificación
intenso .

En estructuras viscerales ,
a distancia
Referido : del Organo afectado / axones pvopioceptivos
Duvqc , Ón
Agudo : menor a 2- días

Crónico : Relación con transtorno DIAGNOSTICO

digestivos
Anamnesis :

antecedentes y sx

Signos
Causas de dolor abdo .

Agudo
Examen PISKO
E. complementarios
DOLOR INTRAPERITONEAL (laboratorio)

Inflamatorias: Peritonitis
lupus eritematoso
Apendicitis aguda .

Colecistitis aguda .

Pancreatitis aguda

Mecánicas : íleo biliar

litiasis vesicular

hepatomegalia

DOLOR EXTRA PERITONEAL

TORACICAS

Genitourinarias
Metabólicas

Neurogentcas
 Hemorragia Digestiva •

↑ por uso de AINES O

Helicobacter pylori
É emergencias gastrointestinal
y

-
CLASIFICACIÓN -

VIscosait-ormaao.no/evaricesesofagicas- ANAMESIS

|-1
ÓIUISIÓN
Porencima del ligamento de Historia previa de uso de AINES aspirina
, ,
ISRS

A / fq : Treltz, corresponde al San .

No viscosa .

grado de eso Pago estomago

,
Exploración FÍSICO
y duodeno manifestaciones
parámetros vitales normales
Hematesis Carola ole TAS
mama
www.a.aen.epa.oflematoitoauecia
Anemia fervopenica
de shock
. Signos

[email protected] s.a
BAJA : Por debajo del ligamento de manifestaciones CAUSAS
Tveitz Sangrado de I. D "" " " " " " "" """
"""
.

" "" " " " ° " mica •

Menor necesidad de Transkei

Neoplasias
Exploración
•

80% detiene espontanea 0o

colitis isquémica
Pavone tiros vitales
se
mente • Divertículo de Meckel

Examinar region anal • Alteraciones ancerectales

Realizar tacto rectal

caracteres del
.
sangrado
Aspiración con sonda

uu.gg,

Estudios tratamiento
Bismuto
Helicobacter pylori :

Colonoscopia
más 2 antibioticos ✗ 2s .

Endoscopia digestivo alta .

 iii.Fiji
enfermedad
ulcerosa Etiologías y enfermedades
asociadas

Signos ysx producidos por una

FISIO pato logró Complicaciones

solución de continuidad en la
mucosa intestinal que expone •
Hemorragia digestiva
Desequilibrio entre tacagvesiuos
la submucosa defensivos ( perdida O aguda ◦ crónica)
y
• Perforación
• Sindrome pilórico

EstOmagooDuodeno∅
POVCIOÍN proximal
"
Diagnostico
Anamnesis ( Dolor)
. . .→ .

Endoscopia con biopsia

Causas

Manifestaciones ( lineas Helicobacter pylori

sindrome Zollinger -

AINES
Dolor epigastrio Ellison Factores genéticos
Acidez
vomito óI Producida por tumores
Estres _

Hematemesis Tabaco
Melena
secretores de gastrina que Dieta
Anorexia se asentara en
pancveasy duodeno corticoesteroides
Perdida de peso

gastritis
Inflamación de la mucosa gastrica
histológicamente demostrada
NO erosiva

Presenta 3 patrones histológicos

GGSTVOPATÍA (A) : superficial atroficayatrokcagastv.ca

,

" Blai en region antrai

(B)
-

Alteraciones de la MUCOSA
Asintomática, dispepsia

gastrca sin inflamación .

gastritis en antros cuerpo

(AB) extensión de g. B

Clasificación
↓ Manifestaciones Cllnicas
Seguir la gravedad Erosiva
asintomática o malestar epigástrico
Erosiva -

de mucosa
Y
graves
-
hemorragia digestiva
te
↓ N° "" " °
asintomática Ó malestar
Cronica No erosiva
Aguda
-

↓
Atrofia & disperstica ( dolor meteorismo eructos
, , ,

G. Puntillas (A)
Infla polimorfo nuclear
"" Perdida "

GCIOICZ)
.

o metaplasia
µ , a mucosa

G. superficial (B)
Pangastritis (AB)
 SINDROME DIARREICO
Diarrea
Aumento de deposiciones de Alteraciones del líquido intestinal
consistencia más fluida .

y transporte de
electrolitos

Clasificación

, %:
Agudcituramenosderdsypxno
'
t
colitis ulcerosa
tiene SX Similares Inflamatorias Enfermedad de Crohn

" " " " "" " " ° Enfermedad

"°" " " "" "
""" " " "
celiaca
"" °

inflamatorios sobrecrecimiento bacteriano

Inflamatorias : Daño del epitelio abortivo

liberacion de cito
o
Sx de <
olhnger - Ellison
Tumor
.

corona de
..
◦ : . .am . . .. . secreta. m.m.me . . . . .

.. ...

¥
Secretoras : Excesiva produccion de eles laxantes
Defeat de Disacavidasas
trolitos

Malabsovtwas : Alteraciones en el proceso de

Diabetes mellitus
transporte Alteraciones de
Intestino Irritable
Alt de motilidad : Transito intestinal
.

Hipertiroidismo
acelerado Lsderodevmia

las más frecuentes son infecciosas Ó

Criterios de gravedad diarrea aguda
producidas por medicamentos Infecciosa
> 70 años

CVITCVIOS 01 .
CVONICO Deshidratación
Fiebre elevada con escalofríos
orgánica .

Dolor abdominal intenso en Px 250 años

Sindrome ③ lsenfevcco
Duración
Historia clínica
<3 meses
Diarrea orgánica Diarrea funciona / MMUMOOICPVCSIOÚ
Deposiciones nocturnas laboratorio : hemograma

Perdida Ole PCSO 25K

entro sedimentación

ionosramaioiasmátioo
creatinina ,
tirotropina I
tiroxina libre

AMM / A
considerar de acuerdo con

la historia chica :
gastrina
peptiolo Intestinal vaso activo

µ / PO AND UMMM LA sustancia P , histamina , calcitonina

5-hidratando /acético urinario
Examen parasito lógico e
investigación cuantitativa
de grasa en la materia fecal
colonoscopia con biopsia

NO diagnostico Diagnóstico
(754o de los casos)

Antígeno de Giardia
↓
alcalinización Sodio ,

Potasio sulfato, fosfato

,
Tratamiento
y osmolaridad en la materia fecal
Enterociisis , IIEOSCOPIA , analisis
del aire espirado para
sobrecrecimiento bacteriano

NO diagnóstico

Diarrea idiopática
 SINDROME DEL INTESTINO IRRITABLE

FISIOPATOLOGIA

rew ente.conaHe.a [email protected] ouaciones

Conjunto de sintomas caracterizados

por dolor abdominal crónico o -

Ese cerebro -
Intestino

Dieta

Factores genéticos LKM.pe

Dieta
Alimentos disparan sx
Alteraciones de microbiota
Ese cerebro -
intestino
Ansiedad y depresión altera,
Alteraciones en metabolismo
manifestaciones
.

clones de humor después

de sx SI
de Acidos biliares

C I I h I C a s

µ.
Alteraciones en metabolismo
Dolor abdominal Escala de Bristol de serotonina
Distensión -
000O
Trozos duros separados
tipo 1
otros sx asociados
TIDOZ 88088
conforma de salchicha

Criterios de Roma
pero grumosa
•
Cefalea coneormaaesaumcna
N
•
•
Fatiga Cronica tipo } €4 con grietas

.mu .
Ddorabd0m①
•
" sa
•
Cistitis intersticial recurrente
Bolas suaves con bordes

Contractura cervical £0000 ¥ Wag

" " "" "
lumbar
£ / PO
•

y J
"" " suaves con bordes
¡ tqq
0%00%0 consistenaaden.LT
desiguales la
Con cambios en

£ / po G
Acuosa sin trozos eá
En velación con

tipo 7 ONU solidos

los criterios tienen que estar presentes en almenos 3 meses de los Ultimos 6

Tratamiento
Y

C l a s ¡ t l C a C O n }
sllconestren-imientomas25%dehecestipol-ozokbnstoly-r.SI NO farmacológico :

con forma 6o 7

FODMAPS : Fermentables Oligosacáridos Monosacáridos ,

SI con diarrea Más 25% tienen heces tipo 607 de Bristol y < 25% Y polisacáridos

↑pasoHoenlntest
heces con forma 1-02
ID
↓ Abs en

Rqpiolo fermentables
⇐

SII Con hábito mixto Mas de un 25% tienen heces forma 1-02 de Bristol y
> 25% heces con forma 607

SII Sin clasificar Px cuyos habitos intestinales nose pueden clasificar en

ninguna de

f-arma [O / OGICO :
las 3
categorias

Bromuro de pinaveiro :
100mg / 8hr5
Bromuro de Butilhosma : 10mg / 8hr5

Antidepresivos

Rifaximina
?⃝
 E ICIAI
IICIITLLRHI
Coloración amarillenta de la
por el ↑ de bilirrubina
ANAMNESIG
piel ,
mucosas

concentracion normal : Edad y sexo

Antes 30 causa es hv .

Algoritmo de síntesis
0.3 1mg / dl 30 litiasis biliar
y Después -

" "" " " rrusnema Habitos TOXICOS sexo y drogas tac .
Primer paso :
de riesgo
1- 2mg / dl
.

Descartar causa seudo ictericia

solicitar bilirrubina total y frac
Exposicion
.

Tx odontológicos y trans .

Ictericia >
2mg /ÓL fusiones ② Segundo paso :

Medicamentos si predomina bilirrubina no conjugada

se pensara en :

Hemo/ Isis : Ictericia, esplenomegalia

anemia
y
.

Enfermedad de Gilbert :

de hemólisis
ausencia
y patología
Bilirrubina Directa hepática .

Filtra el conjugada
y 01a predomina bilirrubina
✗ riñon si

Origen a la COIURIG lesión hepatocelular

transaminasas elevadas deterioro de

FAVMCLCOS generadores
,

fx
Bilirrubina Indirecta
Es hidrofobia ,
no aparece
③ Tercer paso :
En Orina , no se litro ✗ riñon
Determinar por imagen si existe :

hepatopatía difusa
dilatación de via biliar

④ Cuarto paso
si existe enl hepática
.

Investigar marcadores etiológicos

virales ,
TOXICOS, metabolitos

si existe dilatación de via biliar

Precisar causa Y altura de obstruc
.

C. 10h .

Anamnesis

Fiebre , escalo frios

Clasificacion
Dolor abdominal
Prurito
Deterioro del Edo -

general
Cavac -
de orina
y heces

Examen Físico

Grado de Ictericia :
amarillo paliolo = anemia e ictericia
( IC . flauvnica)

amarillo rojizo =L hepatocelular es

.

(l .
vubinica)

verde aceituna =
Colestasis
( IC .
vevolimca)

Heces y Orina

( Oluvia = orinas de color

obscuro
muy

Acolia = heces muy claras

cwÍp
Exámenes de Lab .

anamnesis

lctericos por defectos congénitos

en metabolismo de bilirrubina

hiperrubilunemia no conjugada Metodos por Imagen

antecedentes familiares
reversión
episodios similares con

Ecografía
Tomografía computarizada
lctericos por hemolisis
Colangelo resonancia
/ ctevicos anémicos

heces hiper eólicas orina obscura

Ecografía hepatobillav
,

trae hematocrito

↑ en la LDH
de electrón
procedimiento

lctevicos por colestasis

alteración de flujo biliar

Ictericia con prurito que puede ser

Vevollnica

Orina calórica verdosa

y

sales biliares
Pigmentos y

/ eternos por Hepatonecrosis

Ictericia con colonia y normocolia

↑ transaminasas 10 veces

Adm .
vitamina K
?⃝
 ANEMIA
de
↓ de la masa
globolos rojos

debajo del nivel normal

circulantes por

Utiliza valores

hemoglobina ( Hb)
hematocrito LHTO)
etiopatogenia
Recuento g. r (GR) ↓ produccion médula
de

globo los rojos

↑ de destrucción de GR

Perdidas hematicas

Hormona que se produce en

el riñon

reticulocitos
1- 2%

Externa cuando HB < 11 g / 01L

Macro criticas
/ \

megaloblastica
No
megaloblastica

regenerativa producción sobrepasada

arre generativa : producción insuficiente

Soplos cardiacos eyectiuos

 Extrauacioñ de sangre fuera de tipos
la luz cardiovascular
Según la evidencia del sangrado :
Externas : Perdida visible a la inspección atraves de piel
Orificios
,

MUCOSAS U

f CV M 0
Ufffff |O
Internas : Intuye por sg indirectos
. : ↓ TA > tumefacción es

|M y se consuma ( endosoma, punciones)

OCU / t As : hemo . internas de baja magnitud ,

en manifiesto con

estudios bioquímicos

O se acumula en Organismo , si seva

Mecanismos fisiopatológicos
1Mt CVSTICIO → hematoma O lh CAVIÓG Sangrado anormal : favorecidos por alteraciones sistemas
no relacionado con lesiones vasco .

de serosas → hemo pericardio ,

hemo peritoneo

en CUUI .
sinoviales → hemavtvosis

ÍSIO patología Formas Clínicas

Sistema de coagulación 2 subsistemas : Petequias Extravasaciónes de sangre

sangrado de vasos pequeños
.
3mm .

Celular o hemostasia primaria

maculares
EQUIMOSIS
Extravasación > 3mm ,
plaquetas y gluco proteinas = tapón plaquetario no palpables exclusiva de la dermis

Humoral o hemostasia secundaria

Factores de coagulación inhibidores y plas
Hematomas
,

minogeno =
coagulo Fibrina .

Con exención del bazo

¢
00 eritrocitos en intersticio
=
hemorragia

Volumen de O depende :
Presión sanguínea
Extensión de lesión vascular
Persistencia
 Que
Sagarmatha
es:
Presencia de trastorno sistémico
que predispone al sangrado ETIO patogenia
se caracteriza por aparición de sangrados faciles tos alteraciones
comme nde
espontáneos y desproporcionados
""
Alteraciones teológicas o de
la pared vascular

Por estructural
alteración de la pared
Alteraciones de la hemostasia 1- via :
Criterios de existencia Por inflamación de la pared ( infecciosa ,

autoinmune , tumoral ,
↓ en #
cvioglobulmem a) >
de plaquetas
↑ viscosidad de la sangre
Tvomboatopatias
.

Alteraciones de la hemostasia 2nA

Dethcit de factores de coagulación ( hereditarias ,

↑ Fibvinolisis)
adquiridas multiples tac de coagulación
Clasificación
,
,

Vasco/ ◦ plaquetarios : Predominan

Examen Físico
petequias y las equimosis

una hemorragia <

Alteraciones de la coagulación sangrados premonitorios de
plasmática : Evaluar la gravedad del sangrado Ampollas hemorragias en bocas y fauces

Hemorragias vetineanas
Evidencias de un
sangrado >
Prevalecen hematomas voluminosos
poco neurológico Semiología de las lesiones hemorragias
Hematoma en el cuello
Sx de tampón aumento pericárdico Petequias : localización palpables ◦ no
,

SX de hemorragia pulmonar Equimosis : # y extensión

"

Sx de hipovolemi Hematomas .

Exámenes complementarios

tres categorias .

a) Para evaluar sangrados mayores c) L básico de la coagulación para de

Manifestaciones de sangrado
.

• '
Hemograma tectav mecanismos fisio .

Estudios de imagen

(CPG /la
recuento de plaquetas
tiempo de sangra

neutro / 091 CO b) Laboratorio general Trombina , protrombina

5×0/2 POCO Fxvenal

.
Plaquetario , vascular

Alteraciones visuales agudas d) I. especializado

Hepatogvama

para dx de trans .

Hemo ptosis
Hematemesis
Melena
Ortostastismo

• Antecedentes personales de coaguloDatta

•
Antecedentes familiares de coagulo patea
 Leucemias Te Amo

GVUDO de enfermedades neoplásicas incidencia anual : 8-10×100000 L . [v0 nlcas

proliferación clonal (evento
Caracterizadas una
por
.
Clon celular neoplasia se origina en la
final sola célula)
progenitora pluvittotencial
en una
misma célula

Neoplasias hielo proliferativa

( | ASI P / [ ① C) ÓVI ( ataca hipevcelularidad medular expansión de la serie mieloide , plaquetas
g- lobu los rojos en la sangre periférica

Px 50 -
60 años

Espectatiua de supervivencia de

""""""
los enfermos Complicaciones :

G0n)
Sangrado espontaneo

A④f comprenden

Policitemia
:

Vera : ↑ c. rojos
Metaplasia mieloide agnogenicos
Trombocitemia esencial

[ ① UO/①§
.

Leucemia mieloide Cronica

Y
.

. Cromosoma Filadelphia : siempre trastoca .

Crisis blastica : recuento blastos 730%

en Open Perico to médula Ó la

Proliferación y acumulación en la MO, •

de c. hematopoyeticas troncales inmaduras

malignas
Clasificación
+ TÉLÉ
11
Leucemia linfatico Cronica :
Radiación Ionizante ¥ linfocitos 's en la UP " ' "" "
Leucocitosis
-

con

Retrovirus oncoglnlcos frecuente 1- en varones asintomáticos

la
,
mas ,
,

F. genéticos µÑ Visceromegnlia

Agentes químicos ↓ܧ

Linfocitos is
ALMÁ absoluta en la O

Supervivencia inferior a 2 meses periférica

> 5000 por vnm

Sin drones MIEIOOIISPIÓSICOS

M .

Fisiopatológicos Alteraciones malignas de c. troncal .

por

1) Supresión de formaciones de c.
sanguineus
n .
produccion ÓIISPIOSICU de c. de la sangre

proliferación
insuficiencia medular 2ha
con a

y la infiltración
blasytos por → Leucemia aguda -
Se conoce EOIOS .
pveleucemkos

2) Infiltración de Órganos por c. leucémicas 59 y SX Inespecíficos ( latsgabilidad , palidec

sobretodo en LAL .
LAM .

Sg de sangrado ,
infecciones)

Produce grados variables de

SINTOMAS periférica con monocitos
atopenioseno

Fiebre ( citocinas rswogemcas) > en

adultos mayores tinciones cito .

ICUG
Deterioro del Eologral .
quinn

Pero/ 101a de peso

Anemia
Palidez
Fatigabiliolaol
Disnea

Angina de pecho
Manifestaciones hemorrágicas
Infiltración de blastos / Adenoihcpato)
mesa" "
lesiones cutáneas
Diagnostico presuntivo
t.AM
tumores en t .
blandos ( lloronas)
Infiltración SNC .

Hemograma : blastos circulantes

Parálisis de pares craneales
convulsiones sin blcrstos → leucemia aleucimica
signo de
Dolor Óseo Craven
-

Examen de material obtenida por

punción -
aspiración y biopsia de M -0

Presencia de blastos

Marcadores celulares con ant . monoclonales

Sub clasifican morfológicamente : Establece progenie linfoide
y clasificarla en

B o T ,
mieloide , megacavioatica ,
evltioide
1. A .
Linfoide :

originada por precursor

linfoide Estudio citogenética
I. A mieloide : Punción lumbar examen LCR
y
Originada por precursor mieloide

L .
bifenotipicas
Pro genia mieloide y linfoide Forma de leucemia más frecuente en

Adultos

Duración 9- 16 meses

Blastocito 75% de decesos ✗ infecciones

?⃝