See discussions, stats, and author profiles for this publication at: https://www.researchgate.

net/publication/258311481

Espasticidad después de la lesión medular: Fisiopatología, valoración

cuantitativa y nuevos enfoques de tratamiento

Thesis · May 2012

CITATIONS READS

0 1,518

1 author:

Julio Gómez-Soriano
University of Castilla-La Mancha
67 PUBLICATIONS   335 CITATIONS   

SEE PROFILE

Some of the authors of this publication are also working on these related projects:

Effectiveness of Dry Needling on Muscle Tone View project

High Intensity Laser Therapy View project

All content following this page was uploaded by Julio Gómez-Soriano on 01 June 2018.

The user has requested enhancement of the downloaded file.

Espasticidad después de la lesión medular:
Fisiopatología, valoración cuantitativa y
nuevos enfoques de tratamiento

TESIS DOCTORAL

JULIO GÓMEZ SORIANO

Departamento de Fisioterapia, Terapia Ocupacional, Rehabilitación y Medicina

Física. Facultad de Ciencias de la Salud. Universidad Rey Juan Carlos

Directores de Tesis

Dr. Julian Taylor

Dr. Roberto Cano de la Cuerda

2012
A mis padres
 AGRADECIMIENTOS
Llegados a este punto del camino, desde donde casi puede palparse ya la cima,
merece la pena volver la vista atrás y otear la larga senda recorrida a lo largo
de todos estos años. Veredas tortuosas plagadas de obstáculos, ascensos
pedregosos y desniveles infranqueables se han convertido en un llevadero
paseo gracias al apoyo de multitud de personas que me han acompañado
durante esta etapa de mi vida.

Y ahora, aquí estoy yo, con el inasumible reto de expresar tanto

agradecimiento en tan poco espacio…

A mis padres, Julio y Nati. Me enseñaron a apreciar el valor del esfuerzo y me otorgaron la más
valiosa de las herencias, una buena educación. Eternamente agradecido.

A Mónica. Incansable compañera de viaje, por su constante apoyo y amor incondicional, por
soportar mis ausencias y sufrir mis presencias.

A mi hermano Luis y a mis abuelos, simplemente por estar siempre ahí.

Al Dr. Julian Taylor, principal culpable de esta tesis y de mucho más. Por creer en mí, por
adoptarme cuando sólo era un diplomado recién nacido y criarme bajo el techo de la ciencia.
Gracias infinitas.

Al Dr. Roberto Cano, siempre infatigable al otro lado de la pantalla. Por estar tan cerca desde
tan lejos.

A toda la gente con la que he tenido la suerte de compartir laboratorio y aprender tanto
durante todos estos años: Elisabeth, Cristina, Sergiu, Gerardo, Iriana, Águeda, Eider, Javi,
Marga, Esteban, Antonio, Silvia… ¡GRACIAS!

A Juan Avendaño, por esas interminables charlas de cómo sobrevivir a una tesis doctoral, así
como al resto de compañeros de la E.U.E.F. de Toledo, que hacen que todo sea mucho más
fácil.

I
A los fisioterapeutas y al resto de personal del Hospital Nacional de Parapléjicos, el gran
potencial humano que da crédito a esta institución.

A todos mis pacientes y alumnos, principal fuente de motivación de mi constante aprendizaje.

Al Hospital Nacional de Parapléjicos, a la Universidad de Castilla la Mancha, a las fundaciones

Mapfre, Mutua Madrileña y FUHNPAIIN, al Fiscam (convocatoria referencia Mov-2010_JI008),
al proyecto HYPER (Programa CONSOLIDER-INGENIO 2012, referencia CSD2009-00067). Porque
también de pan viven los científicos.

A todo aquel que de forma directa o indirecta haya contribuido a la realización de esta tesis y
que por olvido, nunca mal intencionado, no encuentre su nombre entre estos renglones.

II
 ABREVIATURAS UTILIZADAS
AIS: Escala de discapacidad de la ASIA (del inglés, ASIA Impairment Scale)

CMV: Contracción máxima voluntaria

CON: Fase de contracción concéntrica de flexión plantar

EAM: Escala de Ashworth modificada

EMG: Actividad electromiográfica

GM: Gemelo medial

Hz: Hertzios

ISO: Fase de contracción isométrica

ISO 50: Fase de contracción isométrica al 50% del TMV de flexión plantar

LM: Lesión medular

LMi: Lesión medular incompleta

mA: Miliamperios

ms: Milisegundos

Nm: Newtons·metro

RC: Reflejo cutáneo

REP: Fase de reposo

SNC: Sistema nervioso central

SOL: Sóleo

STL: Semanas tras la lesión

TA: Tibial anterior

TENS: Estimulación eléctrica nerviosa transcutánea (del inglés, Transcutaneous Electrical Nerve
Stimulation)

TMV: Torque máximo voluntario

TS: Tríceps sural

TTL: Tiempo tras la lesión

III
IV
 RESUMEN
INTRODUCCIÓN: La espasticidad es un trastorno sensitivo-motor con una alta prevalencia
en la lesión medular que limita considerablemente la calidad de vida de estos pacientes. El
objetivo de esta tesis doctoral se centra en detectar medidas neurofisiológicas durante el
movimiento voluntario que cuantifiquen diferentes signos y fenómenos asociados a la
espasticidad, así como evaluar nuevos tratamientos sensitivos que podrían normalizar la
actividad inhibitoria de los circuitos moduladores espinales de pacientes con espasticidad.

MATERIAL Y MÉTODOS: Se realizaron tres estudios experimentales independientes. En

todos ellos se reclutaron pacientes con lesión medular incompleta motora con
preservación de la musculatura de la pierna y se evalúo la hipertonía muscular y la
frecuencia de espasmos. Todos los ensayos incluyeron un grupo control formado por
sujetos voluntarios sanos. En el primer ensayo se realizó un seguimiento durante la fase
subaguda de la lesión medular incompleta (2-5 meses, n=10). En cada sesión se analizó la
actividad electromiográfica del tibial anterior y sóleo obtenida durante la realización de un
movimiento de “pisar y mantener”, a diferentes intensidades de contracción. Al final del
estudio se calculó la coactivación del tibial anterior y se dividieron a los pacientes según el
criterio de haber desarrollado espasticidad. En el segundo estudio se cuantificó la actividad
de los reflejos cutáneos del tibial anterior y del gemelo medial durante el reposo, la flexión
plantar isotónica y la flexión plantar isométrica durante el movimiento de “pisar y
mantener”, en pacientes sin (n=10) y con espasticidad (n=9). En el tercer ensayo se
cuantificó, en sujetos sin (n=14) y con espasticidad (n=14), la modulación del reflejo
cutáneo del tibial anterior y del reflejo H del sóleo mediante la aplicación de un estímulo
vibratorio y otro eléctrico, sobre la planta del pie, en las mismas fases de movimiento que
en el segundo estudio.

RESULTADOS: En el primer ensayo se observó una menor actividad electromiográfica del

tibial anterior durante la contracción voluntaria máxima de los pacientes con espasticidad.
La coactivación del tibial anterior dependiente de la intensidad de contracción
antagonista, aumentó en los pacientes sin espasticidad, pero mantuvo un nivel bajo y
estable en los pacientes espásticos. En el segundo ensayo se detectó una mayor actividad
del reflejo cutáneo planta-tibial anterior y una desinhibición de éste durante la flexión

V
plantar de los pacientes con espasticidad. Se observó una correlación negativa entre el
grado de hiperreflexia y la fuerza de flexión plantar. En el tercer ensayo, la aplicación de
vibración redujo la hiperreflexia del tibial anterior durante el reposo y durante la flexión
plantar isométrica, únicamente en los pacientes con espasticidad, mientras que la
reducción de la hiperreflexia del tibial anterior mediante la aplicación de estimulación
eléctrica únicamente se evidenció durante el reposo.

CONCLUSIONES: El desarrollo de espasticidad impide el aumento de la coactivación

muscular del tibial anterior durante la fase subaguda de la lesión medular y provoca una
desinhibición del reflejo cutáneo flexor cuando ya está establecida. La vibración y la
estimulación eléctrica plantar inhiben la hiperreflexia flexora de los pacientes con
espasticidad. La estimulación sensitiva de la planta del pie podría ser una forma de
tratamiento útil para el manejo rehabilitador de la espasticidad. Son necesarios un mayor
número de estudios que midan la duración del efecto de la estimulación sensitiva sobre la
espasticidad tras la lesión medular.

VI
 Índice

ÍNDICE

1. INTRUDUCCIÓN 1
1.1 La lesión medular humana 3
1.1.1 Conceptos generales de la lesión medular 3
1.1.2 Epidemiología 5
1.1.3 Clasificación de la lesión medular 7
1.1.4 Fisiopatología de la lesión medular 9
1.1.5 Complicaciones 10
1.1.6 Rehabilitación de la lesión medular 12
1.2 La espasticidad en la lesión medular 14
1.2.1 El concepto de espasticidad 14
1.2.2 Fisiopatología 18
1.2.3 Evaluación de la espasticidad 23
1.2.4 Tratamiento de la espasticidad 32
1.3 Coactiviación muscular de antagonistas en la espasticidad tras la lesión medular 41
1.4 Papel de los reflejos cutáneos en el desarrollo de la espasticidad tras la lesión 43
medular
1.5 Vibración y TENS como posibles herramientas terapéuticas de la espasticidad 44
2. JUSTIFICACIÓN 47
3. HIPÓTEIS 51
4. OBJETIVOS 55
5. MATERIAL Y MÉTODOS 59
5.1 Estudio I. Análisis de la activación muscular del tibial anterior durante el
movimiento voluntario de flexión plantar en pacientes con lesión medular 61
subaguda
5.1.1 Sujetos de estudio 61
5.1.2 Protocolo experimental 62
5.1.3 Recogida de datos y análisis 64
5.1.4 Análisis estadístico y representación gráfica 64

VII
Índice

5.2 Estudio II. Modulación de los reflejos cutáneos flexores y extensores durante el
reposo y el movimiento voluntario de flexión plantar en pacientes con lesión
medular incompleta 65

5.2.1 Sujetos y procedimientos generales 65

5.2.2 Movimiento de flexión plantar controlado 66
5.2.3 Evocación de los reflejos cutáneos locales del tobillo durante el 67
movimiento de flexión plantar
5.2.4 Medición y análisis de los reflejos cutáneos 68
5.2.5 Análisis estadístico 68

5.3 Estudio III. Cuantificación del efecto de la vibración y el TENS plantar sobre el
reflejo cutáneo del tibial anterior y el reflejo H del sóleo durante el reposo y el
movimiento voluntario de flexión plantar en pacientes con lesión medular
69
incompleta

5.3.1 Sujetos de estudio y desarrollo 69

5.3.2 Procedimientos, movimiento de flexión plantar controlado y evocación 70
de reflejos
5.3.3 Estimulación cutánea condicionante 71
5.3.4 Medición de reflejos, análisis de datos y estadística 72

6. RESULTADOS 73
6.1 Disminución de la ganancia de coactivación dependiente de la intensidad de
contracción antagonista y de la actividad voluntaria del tibial anterior debido a la
espasticidad durante la lesión medular subaguda 75

6.1.1 Características neurológicas de los sujetos: hipertonía muscular precoz y 75

posterior desarrollo de espasmos
6.1.2 Actividad electromiográfica máxima del tibial anterior y gastrocnemio 76
medial tras la lesión medular incompleta
6.1.3 Coactivación del tibial anterior en sujetos sanos y en pacientes con 78
lesión medular incompleta
6.1.4 Cambios en la coactivación del tibial anterior dependiente de la
intensidad de contracción antagonista durante la fase subaguda de la lesión
medular incompleta 81

6.2 Hiperreflexia cutánea flexora durante el movimiento voluntario de flexión

plantar y déficit motor tras la lesión medular incompleta con espasticidad 83

6.2.1 Características neurológicas de los sujetos y parámetros de los reflejos 83

cutáneos

VIII
 Índice

6.2.2 Electromiografía del tibial anterior y del gemelo medial durante el 84

movimiento controlado de flexión plantar
6.2.3 Actividad general de los reflejos cutáneos planta-tibial anterior y talón- 86
gemelo medial durante el movimiento controlado de flexión plantar
6.2.4 Hiperreflexia cutánea local y modulación durante el movimiento 88
6.2.5 Impacto funcional de la hiperreflexia de tibial anterior sobre el torque 90
máximo voluntario de flexión plantar en pacientes con espasticidad
6.2.6 Efecto del Baclofeno sobre la inhibición de la hiperreflexia del músculo
tibial anterior dependiente del movimiento y el torque máximo voluntario de 92
flexión plantar
6.3 Modulación del reflejo cutáneo flexor en la espasticidad tras la lesión medular
incompleta mediante estimulación propioceptiva y cutánea 94

6.3.1 Características clínicas de los sujetos con lesión medular incompleta 94

6.3.2 Actividad basal de los reflejos cutáneos planta-tibial anterior 94
6.3.3 Efecto de la vibración sobre la latencia larga de los reflejos cutáneos 96
planta-tibial anterior y el reflejo H del sóleo
6.3.4 Efecto del TENS sobre los reflejos cutáneos planta-tibial anterior y el 98
reflejo H del sóleo
6.3.5 Influencia del Baclofeno sobre el efecto de los estímulos propioceptivo y 100
cutáneos en pacientes espásticos
6.3.6 Impacto funcional de la hipertonía en pacientes con espasticidad sobre
el reflejo cutáneo del tibial anterior, el reflejo H del sóleo y el efecto 102
modulador producido por la vibración

7. DISCUSIÓN 105

7.1 Disminución de la ganancia de coactivación dependiente de la intensidad de

contracción antagonista y de la actividad voluntaria del tibial anterior debido a la 107
espasticidad durante la lesión medular subaguda
7.1.1 Disminución de la actividad voluntaria del tibial anterior tras la lesión 108
medular incompleta
7.1.2 Mecanismos medulares de la espasticidad y ganancia de coactivación
del tibial anterior dependiente de la intensidad de contracción antagonista en 109
voluntarios sanos y en pacientes con lesión medular incompleta
7.1.3 Coactivación muscular y el concepto de espasticidad 111

7.2 Hiperreflexia cutánea flexora durante el movimiento voluntario de flexión

plantar y déficit motor en la espasticidad tras la lesión medular incompleta 113

IX
Índice

7.2.1 Hiperreflexia del músculo tibial anterior dependiente del movimiento de

flexión plantar como característica específica de la espasticidad tras la lesión
medular incompleta 113

7.2.2 Deshinibición del reflejo cutáneo del músculo tibial anterior durante la 115
flexión plantar en pacientes con lesión medular incompleta y espasticidad
7.2.3 Hiperreflexia cutánea y espasmos como objetivo de neuro-rehabilitación
en la lesión medular incompleta 117

7.3 Inhibición del reflejo cutáneo flexor en la espasticidad tras la lesión medular
incompleta mediante estimulación aferente propioceptiva y cutánea 118

7.3.1 Efecto de la estimulación propioceptiva y cutánea sobre el reflejo H y el 118

reflejo cutáneo
7.3.2 Reflejos cutáneos y reflejos H como medidas de espasticidad 121
7.3.3 Influencia del Baclofeno en la espasticidad 123
7.3.4 Implicaciones terapéuticas 123

7.4 Discusión general 124

7.4.1 Hallazgos en la fisiopatología de la espasticidad 125
7.4.2 Implicaciones sobre el diagnóstico y cuantificación de los signos de la 126
espasticidad
7.4.3 Implicaciones para la neuro-rehabilitación de la espasticidad 127
7.4.4 Limitaciones y futuros estudios 128

8. CONCLUSIONES 131
9. BIBLIOGRAFÍA 135
10. ANEXOS 165
10.1 ANEXO 1. Hoja de consentimiento informado para el proyecto 167
10.2 ANEXO 2. Aprobación del Comité Ético del Complejo Hospitalario de Toledo 171
10.3 ANEXO 3. Escalas clínicas de valoración 175

10.4 ANEXO 4. Artículos publicados 179

10.4.1 Fisioterapia 2010; 32(2):89-98 181
10.4.2 Experimental Neurology 2010; 224:507-516 193
10.4.3 British Journal of Pharmacology 2010; 161:972-975 205

X
1. INTRODUCCIÓN

1
Introducción

2
 Introducción

1.1 LA LESIÓN MEDULAR HUMANA

1.1.1 Conceptos generales de la lesión medular

La lesión medular (LM) ha sido definida como cualquier alteración sobre la médula espinal que
provoque alteraciones en el movimiento, la sensibilidad o la función autónoma por debajo del
nivel de lesión (Staas et al., 1998). A estas alteraciones funcionales se le suman una gran
cantidad de complicaciones derivadas y una capacidad muy limitada de recuperación
espontánea, además de los cambios neuroplásticos producidos por encima del nivel de lesión,
lo que convierte a la LM como una de las situaciones clínicas más dramáticas para el paciente.
De hecho, hasta hace tan sólo unas décadas, la LM suponía para el paciente una condena a
muerte, debido a que el 90% de las personas que sufrían una LM morían durante el primer año
de evolución, sobreviviendo más de 20 años tras la lesión tan sólo alrededor del 1% (Swain et
al., 2002). Sin embargo, los avances en la práctica médica, la creación de unidades
especializadas y la concienciación familiar y social han conseguido disminuir notablemente la
mortalidad y aumentar la calidad de vida de estos pacientes, llegándose a conseguir una
esperanza de vida de hasta varias décadas, tratándose de un dato en constante ascenso, pero
que aún no se ha igualado al de los sujetos que no sufren LM (van den Berg et al., 2010).

Las consecuencias de la LM se pueden clasificar en dos grupos. En primer lugar se encuentran

las derivadas de la destrucción de la sustancia gris de la médula, que incluye
fundamentalmente a interneuronas y motoneuronas, y que como resultado de la muerte de
las neuronas, se impide la activación de los músculos inervados a ese nivel, así como la
interrupción de los distintos circuitos reflejos que resultan cruciales para coordinar
movimientos complejos. Por otra parte, las consecuencias derivadas del daño de la sustancia
blanca, que afectan a las vías ascendentes y descendentes, impiden la transmisión nerviosa a lo
largo de la médula, desencadenando una parálisis con pérdida de sensibilidad por debajo del
nivel de lesión (Latash, 2008).

La LM puede tener un origen traumático, debida a accidentes de tráfico, zambullidas, caídas,

accidentes laborales o domésticos, o un origen atraumático, pudiendo ser de carácter
infeccioso, neoplásico, vascular, autoinmune, inflamatorio, desmielinizante, idiopático o
iatrogénico (Alcobendas, 2009). Independientemente de su etiología, la LM se puede clasificar
en dos categorías, según la afectación de los miembros. La primera de ellas es la tetraplejia,
término que hace referencia a la alteración o pérdida de la función motriz y/o sensitiva en los
miembros superiores, así como en el tronco, los miembros inferiores y los órganos pélvicos

3
Introducción

debido al daño de la médula cervical (Ditunno et al., 1994). La segunda categoría es la

paraplejia, que hace referencia al daño en la médula torácica, lumbar o sacra y que afecta,
dependiendo del nivel de lesión, al tronco, miembros inferiores y órganos pélvicos con
preservación de los miembros superiores (Ditunno et al., 1994).

También se puede clasificar la LM según el grado de severidad. Una LM es completa cuando la

médula ha sido seccionada por completo y hay una desconexión total con los centros
superiores. En este caso se produce a nivel clínicio una pérdida total de la activación muscular
voluntaria y de toda la sensibilidad por debajo del nivel de la lesión. Una LM es incompleta
cuando parte de la médula preserva su integridad en el nivel de lesión, conservándose en
alguna medida su continuidad. En esta última, clínicamente existe preservación de la función
motriz y/o sensitiva por debajo del nivel de lesión. El término LM “discompleta” ha sido
utilizado para caracterizar aquellas lesiones que preservan cierta continuidad anatómica o
fisiológica, pero que clínicamente han perdido toda función neurológica por debajo de la lesión
(Kakulas, 2004).

Los síndromes medulares típicos de las lesiones incompletas se han establecido en función de
la zona medular preservada, ya que en función de qué vías o circuitos estén dañados, el
paciente padecerá una determinada sintomatología. A continuación se exponen los síndromes
clínicos medulares más comunes (Ditunno et al., 1994):

Síndrome medular anterior (Figura 1A): Interrumpe los tractos espinotalámicos ascendentes y
algunos de los tractos motores descendentes, además del posible daño ocasionado al soma de
las motoneuronas inferiores. El cuadro clínico se caracteriza por la pérdida de la función motriz
y de la sensibilidad al dolor y a la temperatura por debajo del nivel de lesión, conservándose la
propiocepción y el tacto discriminativo, cuyas vías se localizan en la parte posterior de la
médula. Este síndrome está habitualmente relacionado con la lesión de la médula cervical por
compresión, fractura o protusión discal.

Síndrome centromedular (Figura 1B): Se trata de uno de los síndromes más comunes en la LM.
Si la lesión es pequeña, existe una pérdida de la sensibilidad al dolor y a la temperatura en el
nivel de lesión, mientras que las lesiones más extensas afectan además a la función motriz de
los miembros superiores, debido a la localización medial de las motoneuronas que inervan el
miembro superior en los tractos corticoespinales laterales. El síndrome centromedular suele
localizarse en la médula cervical ante la presencia de compresión anterior y posterior,
debiéndose el daño a un compromiso microvascular de la región central de la médula.

4
 Introducción

FIGURA 1: Síndromes medulares

Síndrome Brown-Sequard (Figura 1C): Este síndrome resulta de la hemisección de la médula y

se caracteriza por la pérdida de la función motriz ipsilateral, pérdida de la sensibilidad
propioceptiva y discriminativa de los dermatomas ipsilaterales y pérdida de la sensibilidad a la
temperatura y dolor del lado contralateral por debajo del nivel medular. Un cuadro puro es de
rara aparición, pero la hemisección parcial resulta relativamente frecuente derivado de
traumas con armas blancas o punzo-cortantes, traumas donde actúan fuerzas de rotación,
compresión por tumores o episodios isquémicos.

Síndrome medular posterior (Figura 1D): Resulta muy poco frecuente y se produce ante la
afectación de los cordones posteriores. El cuadro clínico muestra la pérdida bilateral de
sensibilidad propioceptiva por debajo del nivel de lesión, conservando la función motriz y la
sensibilidad termoalgésica.

Lesión del cono medular: Consiste en la lesión de los segmentos sacros medulares (entre S1 y
S4). En la exploración clínica se aprecia una alteración del esfínter anal, del reflejo rectal, de la
erección y disfunción vesical.

Síndrome de la cauda equina o cola de caballo: Este síndrome indica daño en las raíces
lumbares o sacras. El grado de afectación de las distintas raíces es muy variable, aunque en la
mayoría de los casos existe alteración de la sensibilidad, paresia flácida de los músculos del
miembro inferior o parálisis vesical e intestinal.

1.1.2 Epidemiología

Las importantes consecuencias personales, sociales y económicas que causa la LM, junto con el
gran impacto que se produce en todos los niveles sanitarios, tanto en la fase aguda como
durante el resto de la vida tras la lesión, otorgan una especial relevancia a los datos

5
Introducción

epidemiológicos. Medidas como la tasa de incidencia pueden ayudar a detectar factores de

riesgo, establecer programas de prevención o establecer tendencias, mientras que otras, como
la prevalencia, repercuten de forma directa sobre los recursos económicos sanitarios y sociales.
Los datos sobre la incidencia anual de la LM traumática oscilan entre los 12,1 (van Asbeck et al.,
2000) y los 57,8 (Martins et al., 1998) casos por millón de habitantes. Esta variabilidad de datos
es debida a las distintas características poblacionales del país o región de estudio, la diversidad
de hábitos y costumbres, la metodología empleada en los estudios y las fuentes de información
utilizadas. En España, existen muy pocos datos epidemiológicos sobre LM. García-Reneses et al.
estimaron una incidencia de la LM (traumática y atraumática) de 13,1 por millón de
habitantes/año, para el periodo de 1984 y 1985 (García-Reneses et al., 1991). Estos datos son
relativamente similares a los 12,1 por millón de habitantes/año, estimados entre los años 1974
y 1993 por Mazaira et al. (Mazaira et al., 1998) y a los 13,4 por millón de habitantes/año
sugeridos en un reciente estudio realizado en la Comunidad Autónoma de Aragón (2001-2008),
y posiblemente extrapolables al resto de España (Van Den Berg et al., 2011).

En cuanto a la etiología de la lesión, la mayoría de los estudios señalan los accidentes de tráfico
como la principal causa de LM (Alcaraz et al., 2009; van den Berg et al., 2010) con valores entre
el 25% y el 58,1% del total de las LM (Alcaraz et al., 2009), mientras que las caídas desde alturas
y los accidentes laborales suelen ser otras de las causas principales (Alcaraz et al., 2009). Sin
embargo, cabe destacar la apreciación realizada en la revisión de Danzinger (Danziger et al.,
1998) donde se afirmaba que la etiología de la LM parece estar cambiando a lo largo de los
años junto con el incremento de la edad de la lesión, ya que las caídas son la causa principal de
LM en edades avanzadas (Dryden et al., 2003). Otro factor a tener en cuenta en la
interpretación de estos datos es que la mayoría de estudios realizados únicamente tienen en
cuenta la LM traumática, habiéndose realizado muy pocos estudios que incluyan la LM
atraumática, probablemente debido a una mayor variabilidad multidisciplinar en su diagnóstico
y manejo (Alcaraz et al., 2009).

Aunque la edad media en el momento de la LM traumática se sitúa en torno a la juventud, la

mayoría de los estudios suelen describir una distribución bimodal de la incidencia de la LM
traumática, señalando un primer pico de edad en entre los 18 y los 29 años, atribuible a los
accidentes de tráfico, y un segundo pico en la vejez, a partir de los 65 años, relacionado con las
caídas (Van Den Berg et al., 2011; van den Berg et al., 2010). Asimismo, las lesiones medulares
atraumáticas en edades avanzadas se incrementan ante la presencia de problemas de tipo
vascular, fenómenos de degeneración o aparición de tumores (New et al., 2002). En cuanto a la

6
 Introducción

distribución por sexos, se muestra un claro predominio de los varones, en una proporción
aproximada de 3 a 1, aunque se ha sugerido que estos ratios están tendiendo a igualarse con el
paso del tiempo (Wyndaele et al., 2006).

Los datos existentes acerca del nivel y la severidad de la lesión no resultan concluyentes. Una
revisión del 2006 realizada por Wyndaele (Wyndaele et al., 2006) reveló que el 33% de los
lesionados medulares eran tetrapléjicos y que las lesiones incompletas eran ligeramente
mayores a las completas. Por otra parte, la serie de casos revisada por Alcaraz en el 2009
determinaba una relación 1:1 entre sujetos parapléjicos y tetrapléjicos, resultando también
ligeramente mayor el número de lesiones incompletas (Alcaraz et al., 2009). Esta variabilidad
de datos aumenta incluso en la revisión realizada por van den Berg, donde la proporción de
individuos con paraplejia se sitúa entre el 19 y el 68%, y la de tetrapléjicos entre el 32 y el 75%
(van den Berg et al., 2010). Esta elevada variabilidad en los datos podría estar relacionada con
la metodología empleada en los estudios revisados, ya que pueden sufrir variaciones en función
de si se registran o no los casos de LM con mortalidad prehospitalaria.

1.1.3 Clasificación de la lesión medular

Para determinar una correcta valoración de la severidad de la lesión medular se hace

indispensable el empleo de una clasificación establecida en torno a unos criterios concretos. De
esta forma, la Asociación Americana de Lesión Medular (ASIA, del inglés “American Spinal
Injury Association”) ha desarrollado un sistema de clasificación llamada escala ASIA de
discapacidad (AIS, del inglés “ASIA Impairment Scale”) (Marino et al., 2003) que actualmente se
emplea como estándar internacional y que está basada en la escala de Frankel (Frankel et al.,
1969), que cuantifica el nivel neurológico de la lesión y la extensión de ésta (completa o
incompleta).

El nivel neurológico de lesión se ha definido como el nivel más caudal de la médula con función
sensitiva y motriz normal de forma bilateral (Ditunno et al., 1994). Para determinar este nivel,
la ASIA propone un procedimiento en el que se realiza una exploración sensitiva y motora de
forma estandarizada. En la exploración motora se valoran 10 músculos clave de forma bilateral
asociados a un nivel neurológico determinado, otorgándose una puntuación entre 0 y 5. Debe
objetivarse además si existe o no contracción anal voluntaria. En la exploración sensitiva se
valora un punto clave de forma bilateral previamente establecido en cada uno de los 28
dermatomas. En cada uno de estos puntos se valora la sensibilidad al pinchazo (profunda) y al
roce (superficial), determinando un punto para la disminuición de la sensibilidad y cero puntos

7
Introducción

para la ausencia total de ésta. En la Figura 2 se puede apreciar la valoración de la puntuación

recomendada por la escala AIS. La suma de las puntuaciones motora y sensitiva determina el
grado de afectación global funcional.

FIGURA 2: Clasificación neurológica de la lesión medular ASIA (Spinal Cord Injury Association
Impairment Scale).

La severidad de la lesión se valora en referencia a la preservación de la función caudal a la

lesión. De esta forma, el grado “A” hace referencia a una lesión completa, donde no existe
preservación motriz o sensorial por debajo del nivel de lesión, incluidos los segmentos sacros
S4-S5. El grado “B” se trata de una lesión incompleta sensitiva, donde persisten la sensación
perineal y anal, pero completa motora. El grado “C” hace referencia a una lesión incompleta,
donde la función motriz está preservada por debajo del nivel neurológico de lesión, pero la
mayoría de los músculos clave por debajo de éste tienen una valoración inferior a 3, según la
escala de valoración internacional (Medical Research Council of the UK, 1976), por lo que suele
determinar lesiones incompletas no funcionales. El grado “D” indica una lesión incompleta

8
 Introducción

donde la función motriz está preservada por debajo del nivel neurológico de lesión y la mayoría
de los músculos clave por debajo de éste tienen una valoración igual o mayor a 3,
denominándose a este tipo como lesiones incompletas funcionales. Por último, el grado “E”
indica una función sensitiva y motora normal.

1.1.4 Fisiopatología de la lesión medular

Inmediatamente posterior al trauma medular se produce el fenómeno de “shock medular”.

Este término fue descrito por primera vez por Hall en 1841, haciendo referencia a la pérdida del
arco reflejo caudal a la lesión (Ditunno et al., 2004). Sin embargo, en la actualidad existe
bastante controversia sobre la definición y duración de este fenómeno. Algunos autores han
argumentado que el “shock medular” finaliza con la recuperación de cualquier reflejo,
pudiendo durar éste entre 20 minutos a una hora en animales de experimentación
(Sherrington, 1898). Sin embargo, la idea más aceptada es que el “shock” se defina como la
ausencia de reflejos osteotendinosos, teniendo así una duración de varias semanas
(Hiersemenzel et al., 2000). El nuevo paradigma propuesto por Ditunno et al. (Ditunno et al.,
2004) puntualiza que el “shock medular” no tiene porqué abolir todos los reflejos, ya que
algunos de ellos pueden estar simplemente disminuidos. Además el “shock medular” no finaliza
de una forma definida, ya que puede resultar un proceso gradual que puede durar desde días a
semanas (Ditunno et al., 2004).

Los mecanismos subyacentes al “shock medular” podrian incluir la muerte celular de las
neuronas medulares producto del trauma mecánico directo, así como la ruptura de vasos
sanguíneos medulares, que causan edema e inflamación y desencadenan mecanismos
excitotóxicos que dañan a neuronas vecinas (Kakulas, 2004). Se hipotetiza que tras estos
cambios, las neuronas motoras e interneuronas medulares supervivientes dejan de recibir
impulsos supraespinales y se vuelven menos excitables, lo que crea un estado de hiporreflexia
(Ditunno et al., 2004). Otros mecanismos propuestos que también podrían contribuir a la
hiporreflexia son: (1) el aumento de la inhibición espinal, debido a que la sección de la médula
podría reducir la inhibición descendente normal que modula las vías inhibitorias espinales,
contribuyendo a la depresión espinal de los reflejos medulares (Chen et al., 2001), (2) una
reducion en la actividad de las vías descendentes excitatorias, (3) la reducción del metabolismo
de las neuronas espinales (Schwartzman et al., 1983) y (4) la retracción axonal/dendritica con
una degeneración de la actividad sináptica (Llewellyn-Smith et al., 2001).

9
Introducción

Entre las 24 y las 72 horas posteriores a la lesión, aparecen neutrófilos, macrófagos y microglía
activada que contribuyen a los procesos de inflamación secundaria y aumentan el tamaño de la
lesión (Fleming et al., 2006). Esta fase está caracterizada por la formación de cavidades debido
a la eliminación de tejido necrótico que realizan los macrófagos (Kakulas, 2004).
Inmediatamente por debajo del nivel de lesión tiene lugar la degeneración Waleriana de los
axones que con el tiempo acabarán desintegrándose (Kakulas, 2004). Clínicamente se empiezan
a recuperar los reflejos bulbocavernoso y cremastérico, mientras que los reflejos
osteotendinosos estarán aún ausentes hasta el periodo comprendido entre la primera y la
cuarta semana tras la lesión (Ditunno et al., 2004). En relación a las funciones de sistema
autónomo, persisten la bradiarritmia e hipotensión, y tras la primera semana de evolución
puede aparecer disrreflexia autónoma (Silver, 2000), causando una respuesta simpática
exagerada por debajo del nivel de la lesión que es desencadenada ante un estímulo
nociceptivo.

El estado crónico de la LM se caracteriza por un conjunto de mecanismos relacionados con la

gliosis, la acción de los macrófagos, la formación de nuevos vasos sanguíneos y la proliferación
de mecanismos neuroplásticos que tienen lugar sobre las redes neuronales medulares (Kakulas,
2004). Dependiendo de la organización de las nuevas conexiones formadas, se pueden obtener
efectos clínicos positivos como la recuperación motriz (Weidner et al., 2001) o fenómenos de
neuroplasticidad maladaptativa que desembocan en síntomas adversos como el dolor
neuropático o la espasticidad (Gómez-Soriano et al., 2012). Los mecanismos y causas por los
que se desarrolla una forma u otra de neuroplasticidad son potenciales líneas de investigación
que se están abriendo actualmente en la comunidad científica.

1.1.5 Complicaciones

Las consecuencias más directas de una LM son la pérdida del control muscular y de sensibilidad
por debajo del nivel de lesión. Sin embargo, de estos fenómenos pueden derivar una serie de
complicaciones que, en algunas ocasiones, pueden incluso llegar a tener un mayor impacto
sobre la calidad de vida que los propios síntomas iniciales. A continuación se describen las
complicaciones que se han descrito con mayor frecuencia en el paciente con LM:

Complicaciones respiratorias: Los problemas respiratorios que se desarrollan en el lesionado

medular dependen en gran medida del nivel neurológico, de la edad y de la existencia previa de
patología pulmonar. Las lesiones más altas son las que mayor riesgo tienen de sufrir estas
complicaciones, siendo la atelectasia y la neumonía las más frecuentes (Jackson et al., 1994).

10
 Introducción

Los problemas respiratorios más destacados en el paciente con LM están relacionados con la
incapacidad de los músculos para mantener una ventilación alveolar suficiente, sin la ayuda de
un ventilador y con la presencia de factores que alteren el intercambio gaseoso (Vargas-
Baquero, 2009), aunque en muchos casos suele producirse una combinación de fallos, como la
acumulación de flemas en las vías aéreas debido a la incapacidad de los músculos respiratorios
para producir una tos efectiva (Grundy et al., 2002).

Enfermedad tromboembólica venosa: Se trata de una enfermedad que afecta en las primeras
semanas a más del 50% de los pacientes con LM (Teasell et al., 2009). Este proceso engloba a la
trombosis venosa profunda y al tromboembolismo pulmonar. El primer fenómeno deriva
principalmente de la parálisis e inmovilización de los miembros inferiores, que produce un
descenso del flujo sanguíneo que hace que se acumule la sangre y aumente su coagulación. De
esta forma, se forman coágulos de sangre que se liberan al torrente sanguíneo. El
tromboembolismo pulmonar se produce cuando uno de los coágulos llega a los pulmones
obstruyendo el paso de sangre oxigenada al resto del cuerpo, pudiendo acarrear incluso la
muerte (Comittee on Spinal Cord Injury Board on Neuroscience and Behavioral Health, 2005).
En la actualidad, las estrategias de prevención suelen ser bastante efectivas si se implementan
de forma precoz (Ploumis et al., 2009).

Complicaciones vesicales: En la LM suelen presentarse tres tipos de complicaciones vesicales. La

vejiga hipoactiva o arrefléxica, que resulta de una lesión a nivel del sacro e interrumpe el arco
reflejo y limita la contracción del músculo detrusor, por lo que queda una vejiga distendida,
incapaz de vaciarse y con una alta probabilidad de infección (Burns et al., 2001). Otra
complicación es la vejiga hiperrefléxica, donde el detrusor está hiperactivo y se contrae de
forma prematura ante pequeños volúmenes de orina causando incontinencia urinaria
(Comittee on Spinal Cord Injury Board on Neuroscience and Behavioral Health, 2005). Y por
último, la disinergia del esfínter externo que se trata de una alteración que se produce en la
mayoría de las lesiones medulares. Está caracterizada por la contracción involuntaria del
esfínter externo, que previene la incontinencia urinaria, pero habitualmente se pierde la
coordinación con el detrusor (Comittee on Spinal Cord Injury Board on Neuroscience and
Behavioral Health, 2005).

Intestino neurógeno: La LM también produce cambios en el sistema gastrointestinal. Además

de la alteración de la sensibilidad y de la pérdida del control de esfínteres, se produce una
disminución del movimiento intestinal que se traduce en estreñimiento e incontinencia fecal.
Esta complicación presenta un gran impacto sobre la vida social del paciente, así como un

11
Introducción

elevado riesgo de obstrucción intestinal, distensión colorrectal, infecciones, entre otros

(Comittee on Spinal Cord Injury Board on Neuroscience and Behavioral Health, 2005).

Úlceras por presión: Se trata de un proceso extremadamente frecuente en el lesionado medular

y en otros pacientes con movilidad y sensibilidad disminuida. Las úlceras por presión o escaras
consisten en la lesión de los tejidos producida por un proceso de isquemia derivado de una
presión mantenida sobre una prominencia ósea. La presión capilar normal oscila entre 16 y
33mm Hg, lo que significa que presiones por encima de 16mm Hg producen un colapso de la
red capilar (Kosiak, 1961), pudiendo llegar a provocar necrosis tisular. Los pacientes con LM
cuentan con diversos factores que multiplican el riesgo de esta complicación tales como
anestesia de la zona, disminución del movimiento, mantenimiento de posturas prolongadas
tanto en sedestación como en decúbito, desaparición de los reflejos vasomotores y otras
alteraciones circulatorias, atrofia muscular, entre otros (Palazón, 2009). Además de la gran
repercusión socioeconómica, las úlceras por presión pueden llegar a agravar la situación del
paciente e interferir en proceso de rehabilitación (Olesen et al., 2010), por lo que su prevención
resulta imprescindible. Las medidas de prevención más destacadas son la realización de
cambios posturales cada dos horas, utilización de cojines y colchones antiescaras, cuidados en
la higiene de la piel y educación del paciente (Henzel et al., 2011).

Dolor: El dolor asociado a la LM puede disminuir notablemente la calidad de vida interfiriendo

en el sueño, las actividades de la vida diaria e incluso limitar la rehabilitación del paciente
(Finnerup et al., 2004). La Asociación Internacional de Estudio para el Dolor (IASP, del inglés
“International Association for the Study of Pain”) distingue dos tipos de dolor tras la LM (Siddall
et al., 2000). El dolor nociceptivo, que puede tener un carácter musculoesquelético debido al
traumatismo o al sobreuso, o un origen visceral debido a infecciones principalmente , y el dolor
neuropático, como consecuencia de trastornos sensitivos segmentarios, la presencia de
hiperexcitabilidad de las vías ascendentes implicadas en el procesamiento normal de la
sensación del dolor (tracto espinotalámico) (Gómez-Soriano et al., 2009) y los cambios plásticos
de los centros supramedulares (Wrigley et al., 2009).

1.1.6 Rehabilitación de la lesión medular

A pesar de los grandes avances que se han realizado en las últimas décadas en el tratamiento
de la LM, no existe en la actualidad un tratamiento curativo para esta patología. Sin embargo,
un correcto abordaje, combinado con un manejo eficaz de las complicaciones puede ofrecer al
paciente con LM una calidad de vida aceptable y una alta supervivencia. En la actualidad, el

12
 Introducción

tratamiento de la LM se basa en programas de rehabilitación interdisciplinar que deben

comenzar lo antes posible. En las primeras etapas, durante el periodo de encamamiento, los
objetivos se basan en la estabilización vital del paciente, descompresión de la médula y la
prevención de complicaciones como atelectasias, tromboembolismos, úlceras por presión y
contracturas. Para ello, el primer paso en el tratamiento consiste en la estabilización vertebral
tras el trauma, que se suele hacer de forma quirúrgica precoz (Alcaraz, 2009). Además, resulta
esencial un correcto tratamiento postural, la aplicación de medidas cinesiterápicas, la
realización de rehabilitación respiratoria e incluso la reeducación del lenguaje y de la deglución,
si el paciente y el tipo de lesión lo requiriesen. Antes de iniciar la fase de sedestación, se
requiere de un período de levantamiento progresivo en un plano inclinado, para evitar las
reacciones autonómicas y las complicaciones cardiovasculares. En esta fase de sedestación se
incide fundamentalmente en la familiarización con la silla de ruedas, el reentrenamiento del
equilibrio y la propiocepción, el fortalecimiento de la musculatura preservada, el aprendizaje
de transferencias y la educación en sondajes (Ward et al., 2002), así como el tratamiento de
complicaciones como el dolor o la espasticidad. La integración del paciente en la sociedad
resulta también fundamental en esta fase para la rehabilitación integral del individuo. La
optimización de las capacidades del paciente a través del ocio, la práctica deportiva, la cultura y
la formación profesional fomentarán tanto la recuperación clínica del paciente, como su
normalización e integración en el ámbito social, con el menor coste traumático.

En determinadas lesiones la deambulación constituye uno de los objetivos principales del

tratamiento. Esta capacidad ofrece al paciente una mayor independencia y beneficios
inherentes a la bipedestación y la movilidad, como la disminución de la hipercalciuria, la
prevención de la osteoporosis, mejora del autoestima física y mayor efectividad de los
programas de entrenamiento vesical e intestinal debido al efecto de la gravedad (Alcaraz,
2009). De esta forma, el objetivo principal en la fase de deambulación consiste en optimizar el
patrón de marcha más adecuado a las características y tipo de lesión del paciente, con el fin de
lograr el mayor nivel de deambulación posible. Para ello se emplean métodos de reeducación
de la marcha tales como el entrenamiento de la marcha en paralelas, sistemas de marcha
desgravada, reeducación de la marcha en el medio acuático o utilización de sistemas
electromecanizados o robóticos (Esclarin et al., 2009).

A pesar de las grandes limitaciones que ofrece el tratamiento actual de la LM, las grandes líneas
de investigación abiertas y el desarrollo tecnológico ofrecen un futuro prometedor para la
recuperación de la LM. Las estrategias experimentales más desarrolladas están enfocadas en el

13
Introducción

desarrollo de técnicas de neuro-rehabilitación que fomenten cambios neuronales adaptativos

(Gómez-Soriano et al., 2012), el desarrollo de fármacos que faciliten la recuperación funcional,
como la administración de clonidina, que combinada con el entrenamiento físico podría tener
efectos beneficiosos sobre la locomoción tras la LM (Barbeau et al., 2003). Estudios con
animales de experimentación avalan tambien el efecto de celulas madre trasplantadas,
anticuerpos contra moleculas inhibidoras del crecimiento axonal como el Nogo-A (Freund et al.,
2009) o el empleo de factores troficos novedosos (Ávila-Martín et al., 2011). La implantación
de puentes biomateriales en la médula lesionada o el empleo de nuevas tecnologías que
mejoren la comunicación entre el cerebro y los músculos, podrían en un futuro ser
herramientas útiles para potenciar la recuperación motriz. Sin embargo, la aplicación de estos
dispositivos es altamente compleja, ya que el daño sufrido por el sistema nervioso central (SNC)
no sólo provoca la muerte de los cuerpos neuronales, también activa procesos de degeneración
secundaria que producen unas repercusiones funcionales mayores (Bradbury et al., 2006). El
estudio de los mecanismos de neurorregeneración a nivel básico y el desarrollo de nuevas
estrategias de tratamiento como la neutralización de inhibidores de mielina, inhibidores de la
cicatriz glial o la administración de promotores de crecimiento, podrían conducir a avances
importantes en el futuro. Hasta el momento, la proporción de fibras nerviosas que consiguen
regenerar es relativamente pequeña y la distancia regenerada demasiado limitada para ser
aplicada en el contexto de la LM humana, por lo que la posibilidad de obtener resultados
funcionales es bastante remota (Bradbury et al., 2006).

1.2 LA ESPASTICIDAD EN LA LESIÓN MEDULAR

1.2.1 El concepto de espasticidad

A pesar de que la espasticidad es un fenómeno sencillo de reconocer para cualquier clínico

habituado a trabajar en el campo de la neurología, ha resultado ser un concepto controvertido
y bastante complejo de definir a lo largo de los tiempos. La definición más antigua y citada en la
mayoría de los textos ha sido la empleada por Lance en la que se afirma que “la espasticidad es
un desorden motor caracterizado por un aumento velocidad-dependiente de los reflejos
tónicos de estiramiento (tono muscular) con reflejos osteotendinosos exagerados, que resulta
de la hiperexcitabilidad del reflejo de estiramiento y es uno de los componentes del síndrome
de la motoneurona superior” (Lance, 1980). Sin embargo, esta definición ha sido bastante
criticada principalmente por dos motivos. El primero afirma que Lance únicamente centra su

14
 Introducción

definición en la hipertonía, olvidando síntomas asociados como los espasmos o el clonus (Dietz,
2000; Nielsen et al., 2007; Sköld et al., 1999), aunque se ha observado que estos síntomas
pueden existir independientemente de la espasticidad y no tienen porqué compartir
mecanismos comunes (Nielsen et al., 2007). De esta forma, existen autores que han otorgado
un sentido más abierto a la espasticidad incluyendo síntomas como los espasmos, el clonus o la
hiperreflexia (Dietz, 2000; Sköld et al., 1999) y otros que han preferido una opción más estricta
considerando únicamente la hipertonía velocidad-dependiente (Bohannon, 1993). El segundo
motivo de crítica a la definición de Lance es que, en ésta, se asume que la hipertonía observada
está mediada por la hiperexcitabilidad del reflejo de estiramiento (Malhotra et al., 2009). Sin
embargo, posteriormente se han publicado estudios en los que multitud de pacientes
clínicamente clasificados como espásticos, no presentaban signos de hiperreflexia (Schindler-
Ivens et al., 2004; Sinkjaer et al., 1993).

Posteriormente se han realizado diversas modificaciones de la definición previa, siendo las más
destacada la de Young (Young, 1994), que incluyó en la definición de Lance el aumento de los
reflejos exteroceptivos y la pérdida de función motriz, tal como debilidad muscular y alteración
de la coordinación. La característica más destacable de esta modificación es la inclusión de
síntomas negativos del síndrome de la motoneurona superior dentro del concepto de
espasticidad. La “North American Task for Childhood Motor Disorders” intentó precisar la
definición de Lance introduciendo el término “sacudida” (del inglés “catch”), afirmando que el
factor clave de la espasticidad era la “sacudida” que tenía lugar durante la movilización cuando
un determinado umbral era alcanzado (Sanger et al., 2003). De todas formas, ninguna de estas
definiciones ha tenido un elevado impacto en la literatura científica (Malhotra et al., 2009).

En 2005, un panel de expertos agrupados en torno al proyecto SPASM (del inglés, “Support
Programme for Assembly of a database for Spasticity Measurement”), observaron que las
mediciones clínicas obtenidas desde diferentes abordajes en pacientes espásticos pocas veces
se correlacionaban con la definición de Lance, por lo que redefinieron la espasticidad como “un
control sensitivo-motor alterado, debido a una lesión de la motoneurona superior y presentado
como una activación muscular involuntaria intermitente o mantenida” (Burridge et al., 2005).
Lo más destacado en esta nueva definición es que señala la importancia de una alteración
sensitivo-motora vinculada con la actividad muscular involuntaria e inapropiada, además de la
no inclusión del fenómeno velocidad-dependiente, ni la mención del reflejo tónico de
estiramiento.

15
 Introducción

Un aspecto que sí que ha estado presente durante todos estos años es la visión clínica de la
espasticidad enmarcada dentro del síndrome de la motoneurona superior. Estos síntomas se
clasifican en positivos y negativos. Los síntomas positivos están caracterizados por la
hiperactividad muscular, e incluyen la espasticidad, la hipertonía, la hiperreflexia, los espasmos,
el clonus y la coactivación muscular. Mientras que se consideran síntomas negativos a la
debilidad muscular, la pérdida de destreza y la presencia de fatiga (Sheean, 2002). De esta
forma, aunque muchos autores mencionan en sentido estricto tener en cuenta la espasticidad,
únicamente como un síntoma más de los incluidos como positivos del síndrome de la
motoneurona superior (Sheean, 2002), se ha recomendado que, en el ámbito clínico, se puede
considerar la espasticidad como el conjunto de todos los síntomas positivos del síndrome de la
motoneurona superior, definidos en la Tabla 1 (Burridge et al., 2005).

SÍNTOMAS DESCRIPCIÓN

Aumento anormal del tono muscular. Clínicamente se percibe como una sensación
Hipertonía de resistencia aumentada al movilizar pasivamente un segmento de la extremidad
del paciente en decúbito y relajado.

Contracción muscular involuntaria y brusca. Pueden desarrollar un patrón en flexión

Espasmos o en extensión y pueden llegar a mermar en distinto grado la calidad de vida del
paciente.

Contracción muscular rítmica e involuntaria que provoca oscilaciones en las

Clonus articulaciones distales. Suele ocurrir a una frecuencia característica de entre 4 y 8
Hz.

Aumento exagerado de la función refleja, tanto propioceptiva como cutánea del

Hiperreflexia paciente, debido a una falta de inhibición de las vías descendentes o medulares.

Consiste en la contracción involuntaria y simultánea de grupos musculares

Co-activación
antagonistas debido a una disminución en los mecanismos de inhibición recíproca.
muscular Esta actividad patológica puede interferir en el movimiento normal y su funcionalidad.

Tabla 1: Definición de los signos y síntomas asociados a la espasticidad más característicos

Aunque la incidencia de la espasticidad no se conoce exactamente, se calcula que en Estados

Unidos afecta a medio millón de personas y a cerca de 12 millones en todo el mundo (Vanek et
al., 2010). En las diferentes patologías, se calcula que llegan a desarrollar espasticidad el 85%
de los pacientes con esclerosis múltiple (Rizzo et al., 2004), alrededor del 35% de los sujetos
con hemiplejia crónica (Sommerfeld et al., 2004) y entre el 65 y el 78% de los sujetos con LM
(Maynard et al., 1990). Sin embargo, estos datos no resultan clínicamente relevantes si se tiene
en cuenta que en muchos casos la espasticidad no llega a ser un problema clínico para el

16
 Introducción

paciente, ya que se ha documentado incluso, que cierto grado de espasticidad puede prevenir
patologías como la osteoporosis o la trombosis venosa profunda, facilitar tareas como la
bipedestación o las transferencias, o permitir la continencia de esfínteres gracias a la hipertonía
de los músculos del periné (Gormley et al., 1997; Hinderer et al., 2001; Jozefczyk, 2002;
Kirshblum, 1999; Parziale et al., 1993; Rekand, 2010; Sköld et al., 1999; St George, 1993;
Vivancos-Matellano et al., 2007).

Por otra parte, existen ocasiones en las que la espasticidad puede interferir notablemente en la
calidad de vida de los pacientes, resultando ser bastante incapacitante, limitando el rango de
movimiento, causando dolor, interfiriendo en el sueño o dificultando transferencias (Gormley
et al., 1997; Hinderer et al., 2001; Jozefczyk, 2002; Kirshblum, 1999; Parziale et al., 1993; Sköld
et al., 1999; Ward, 2003). De esta forma, el estudio de LM de Estocolmo (SSCIS, del inglés,
“Stockholm Spinal Cord Injury Study”) calculó la prevalencia de espasticidad en LM traumática
en el área de Estocolmo en el 60%, siendo en el 40% de estos casos considerada “espasticidad
problemática” (restricciones de AVD, dolorosa o ambas) (Levi et al., 1995). Los porcentajes de
espasticidad problemática en la lesión espinal varían entre el 12% y el 37% (Anson et al., 1996;
Johnson et al., 1998; Knutsdottir, 1993). La causa de la alta variabilidad de datos reside en la
dificultad para determinar qué es considerado como espasticidad problemática.

El equilibrio entre los síntomas beneficiosos y adversos producidos por la espasticidad

establecerá en qué medida llega la espasticidad a ser considerada como problemática,
determinando la adecuación del tratamiento antiespástico. El estudio de Priebe (Priebe et al.,
1996), valoró la espasticidad problemática cuantificando de forma subjetiva la interferencia en
la función y el dolor producido por los espasmos, mostrando una baja correlación entre la
espasticidad percibida por el paciente y la medida mediante las escalas tradicionales de
espasticidad. Esto sugiere la dificultad que ofrecen las escalas clínicas para poder ofrecer una
medida global de espasticidad y la importancia de la valoración subjetiva del paciente a la hora
de establecer el tratamiento. Según esto, resulta de vital importancia intentar caracterizar el
desarrollo de determinados síntomas o características que puedan asociarse a un impacto
clínico más negativo o positivo de la espasticidad, ya que podría facilitar un mejor
entendimiento de los mecanismos fisiopatológicos y un tratamiento selectivo de los síntomas.
En este sentido, Sköld et al. observaron que la espasticidad problemática se correlacionaba con
lesiones incompletas cervicales o que la espasticidad de predominio extensor presentaba
bastante más interferencia sobre la función que la espasticidad flexora (Sköld et al., 1999). Por
otra parte, Adams et al. desarrollaron un cuestionario de espasticidad percibida que

17
Introducción

cuantificaba y discernía entre aspectos problemáticos y útiles (Adams et al., 2007).

Actualmente, el futuro del abordaje terapéutico de la espasticidad se basa en la capacidad de
detectar y tratar de forma precoz aquellos síntomas más debilitantes o perjudiciales, a la vez
que se favorecen y potencian las capacidades residuales del paciente con LM.

1.2.2 Fisiopatología

A pesar de las numerosas teorías propuestas como mecanismos causantes de la espasticidad

tras la LM, aún no se conoce con exactitud la fisiopatología de este trastorno. El gran número
de síntomas asociados, la dificultad de extrapolar los estudios básicos realizados y la escasa
correlación entre síntomas y mediciones objetivas otorgan una gran complejidad a toda esta
problemática. De esta forma, a continuación se exponen las teorías con mayor fundamentación
que actualmente se han propuesto como mecanismos fisiopatológicos de la espasticidad
(resumidas en la Figura 3), aunque cabe destacar que estos mecanismos no son excluyentes y
probablemente sea la interacción entre todos ellos la que determine el estado espástico del
individuo.

FIGURA 3: Esquema general de los mecanismos fisiopatólogicos de la espasticidad en lesión

medular. 1) Interrupción de las vías supramedulares inhibitorias descendentes. 2) Daño en los
circuitos inhibitorios específicos a nivel medular. 3) Cambios en las propiedades de la
motoneurona. 4) Cambios en la biomecánica muscular.

18
 Introducción

Interrupción de los sistemas inhibidores descendentes:

La excitabilidad de los reflejos medulares está sometida a un control supraespinal, tanto

excitatorio como inhibitorio. De esta forma, la interrupción de los tractos descendentes puede
contribuir al desarrollo de la espasticidad de forma directa (daño en los tractos inhibidores o
excitatorios, e incluso un aumento de la excitabilidad de los vías excitatorias) o de forma
indirecta, mediante la inhibición o facilitación de la actividad de interneuronas existentes en los
circuitos medulares a nivel segmentario (Katz et al., 1989).

La principal vía inhibitoria de la actividad refleja en mamíferos experimentales es el tracto

reticuloespinal dorsal, que proviene de la formación reticular medial. La activación eléctrica de
esta área inhibe el reflejo patelar, el reflejo tónico vibratorio y los reflejos cutáneos (Sheean,
2002). Este tracto discurre muy próximo al tracto corticoespinal lateral, también conocido
como vía piramidal. Tradicionalmente se había atribuido la espasticidad a la lesión de este
tracto, pero se ha demostrado en primates que su lesión selectiva únicamente produce pérdida
de destreza digital (Sheean, 2002), mientras que la lesión unilateral en humanos genera
parálisis flácida del miembro ipsilateral (Nathan, 1994). Sin embargo, la lesión bilateral del
tracto corticoespinal lateral (a excepción de un mínimo porcentaje que permaneció intacto en
uno de los lados), junto con una lesión parcial del tracto reticuloespinal y algunas fibras
ascendentes (espinocerebelares y espinotalámicas), produjo, en la serie de pacientes
estudiados por Nathan, una espasticidad severa con un marcado aumento del reflejo flexor y
de estiramiento, desarrollo de espasmos y clonus (Nathan, 1994). Las vías excitatorias también
se inician en el tronco encefálico. Las más importantes nacen del tegmento bulbopontino y
descienden por el tracto reticuloespinal medial. Otras vías excitatorias menos importantes
implicadas en el tono muscular son las fibras vestibuloespinales (Brown, 1994).

Se han establecido modelos animales de espasticidad mediante una LM específica de los

tractos descendentes del haz dorsolateral en gatos, observando una facilitación del reflejo
miotático con una característica velocidad-dependiente e hipertonía mantenida durante meses
(Taylor et al., 1997). La importancia que tiene el input motor descendente sobre la
hiperexcitabilidad de la motoneurona alfa también ha sido demostrada en lesiones de la
médula espinal por isquemia (Kakinohana et al., 2006) o contusión (Bose et al., 2002). Por otra
parte también se ha aportado evidencia de cómo la plasticidad tras la LM puede aumentar la
actividad de los tractos descendentes facilitadores promoviendo hiperreflexia o incluso
movimiento involuntario (Kumru et al., 2008).

19
Introducción

Interrupción de sistemas inhibidores medulares:

Los cambios plásticos producidos en los circuitos intrínsecos de la médula a nivel segmientario
se han relacionado con el desarrollo de hipertonía en lesiones completas y con una alteración
de mecanismos inhibitorios espinales (Brown, 1994). De esta forma, los mecanismos
inhibitorios que más importancia parecen tener en el desarrollo de la espasticidad son los
siguientes:

La inhibición disináptica recíproca tipo Ia.

Es el mecanismo que inhibe la activación antagonista mientras que el músculo agonista

permanece activo durante el movimiento voluntario (Crone et al., 1994). Una reducción de este
mecanismo ha sido observada en los flexores plantares de tobillo de pacientes espásticos con
esclerosis múltiple (Crone et al., 1994), ictus (Crone et al., 2004), LM (Crone et al., 2004) y
paraparesia espástica hereditaria (Crone et al., 1994). Por otra parte, se ha sugerido que una
regulación anormal de la inhibición disináptica recíproca, junto con la de la inhibición
presináptica, es la responsable de la modulación anormal del reflejo de estiramiento (Morita et
al., 2001) y de la coativación anormal de grupos musculares antagonistas (Boorman et al., 1996;
Myklebust et al., 1982). Además, también se ha relacionado en pacientes con espasticidad la
ausencia de inhibición recíproca, con la aparición de facilitación recíproca (Crone et al., 2003).
Sin embargo, la complejidad de las técnicas neurofisiológicas que evalúan estos mecanismos y
la dificultad de una correcta valoración y asociación con los síntomas asociados a la
espasticidad podrían ser la explicación de que no se haya conseguido correlacionar el grado de
alteración de este mecanismo con la severidad clínica de la espasticidad (Crone et al., 1994).

La inhibición recurrente.

Durante su activación, la motoneurona alfa es inhibida postsinapticamente por una

interneurona inhibidora, llamada célula de Renshaw, que se localiza en el asta ventral de la
médula (Pierrot-Deseilligny et al., 2005). Las células de Renshaw están bajo control
supraespinal y regulan la inhibición recurrente, siendo facilitadas durante contracciones débiles
e inhibidas durante en las contracciones fuertes (Hultborn et al., 1979). En teoría, una
inhibición de estas neuronas tendería a desinhibir la motoneurona alfa y aumentar el
componente tónico del reflejo de estiramiento. Sin embargo, los escasos estudios realizados
han demostrado que la inhibición recurrente era normal en la mayoría de pacientes espásticos
(Katz, 1999; Katz et al., 1982), aunque únicamente durante el reposo, ya que sí que se observó
un déficit en la inhibición recurrente durante el movimiento voluntario (Katz et al., 1982).

20
 Introducción

La inhibición autogénica Ib.

Es el mecanismo medular activado por aferencias provenientes de los órganos de Golgi y está
mediada por interneuronas inhibitorias a nivel segmentario que conectan con el músculo
homónimo (Nielsen et al., 2007). Una disminución de esta inhibición se demostró en el lado
parético en el 100% de los pacientes con hemiplejia estudiados en un estudio clínico (Delwaide
et al., 1988), correlacionándose además con el grado de espasticidad observada. Sin embargo,
otros estudios no han podido confirmar esta disminución de la inhibición autogénica Ib
(Downes et al., 1995) por lo que son necesarios un mayor número de investigaciones que
asocien este fenómeno con el desarrollo de la espasticidad.

Todos los mecanismos vistos anteriormente pueden llegar a resultar de especial relevancia
cuando el paciente intenta ejecutar movimientos voluntarios (Hultborn, 2003). Sin embargo, la
mayoría de estudios realizados se centran en el análisis aislado de síntomas y mecanismos en
condiciones pasivas, existiendo poca evidencia sobre la exageración de reflejos durante el
movimiento voluntario en pacientes con signos clásicos de espasticidad (Dietz et al., 2007). De
esta forma, se requieren estudios más detallados para identificar los cambios fisiopatológicos
responsables de los reflejos polisinápticos y de su modulación anormal durante el movimiento
en pacientes con espasticidad y/o síntomas asociados.

Cambios en las propiedades de las motoneuronas:

Los estudios iniciales en modelos animales revelaron un nuevo fenómeno por el cual la
motoneurona alfa se volvía hiperexcitable con la inyección de L-dopa en situaciones
experimentales de LM completa (Conway et al., 1988). Las motoneuronas generan estados de
depolarización mantenida que son llamados “potenciales plateau”, de forma que se generan
descargas tónicas ante estímulos aferentes mínimos. La presencia de los “potenciales plateau”
se ha identificado como un mecanismo general en estadios crónicos de la espasticidad en
modelos animales experimentales con LM (Gracies, 2005) y se producen debido a variaciones
en las propiedades eléctricas de la membrana, alterando las características voltaje-
dependientes y generando “canales persistentes” (persistent inward currents – PICs) de Ca2+ y
Na+ que modulan la excitabilidad de las dendritas de la motoneurona (Heckmann et al., 2005;
Nielsen et al., 2007).

A pesar de toda esta evidencia en modelos animales, aún se sabe muy poco sobre la posible
contribución de los “potenciales plateau” en el desarrollo de la espasticidad. El estudio de
Hornby et al. sugirió la implicación de los “potenciales plateau” en el aumento de la sumación

21
Introducción

temporal del reflejo flexor (fenómeno wind-up) en pacientes con espasticidad (Hornby et al.,
2003). Por otra parte, Gorassini et al. midieron de forma indirecta los “canales persistentes”
mediante una técnica de análisis pareado de unidades motoras en pacientes crónicos con LM y
determinaron el importante papel que tenían los “potenciales plateau” en la generación de los
espasmos involuntarios (Gorassini et al., 2004). A pesar de esto, otros estudios no han
encontrado diferencias en los “canales persistentes” durante la contracción isométrica
voluntaria de las motoneuronas del hemicuerpo espástico en comparación con las
motoneuronas del lado sano de pacientes con ictus (Mottram et al., 2009).

Alteración de las propiedades musculares:

Habitualmente se considera que la espasticidad está únicamente causada por la

hiperexcitabiliad refleja central. Sin embargo, varios estudios han identificado un aumento en
la resistencia a la movilización pasiva sin un aumento en la actividad electromiográfica en
pacientes con espasticidad (Dietz et al., 1981; Sinkjaer et al., 1993). Además, este aumento de
la resistencia pasiva ha sido encontrado en fibras musculares espásticas aisladas (Lieber et al.,
2003), implicando directamente a los cambios intrínsecos del músculo en los mecanismos de
producción de espasticidad, siendo referidos como mecanismos pasivos, mecánicos o “no
reflejos” que tienden a aumentar y perpetuar la espasticidad del paciente (O'Dwyer et al.,
1996).

La paresia suele dejar al músculo inmovilizado en posición acortada, haciendo que éste se
adapte a la nueva posición, disminuyendo su número de sarcómeras y aumentando su rigidez
(Gracies, 2005). Para ello, es clave la longitud relativa a la que se encuentre el músculo, ya que
inmovilizaciones en una posición de reposo o alargada no contribuyeron a la disminución de
sarcómeras (Tabary et al., 1972). Por otra parte, la inmovilización ha sido relacionada con
fenómenos de atrofia, disminución del diámetro de las fibras y del área transversal del músculo
(Veldhuizen et al., 1993), así como con acumulación y cambios cualitativos del tejido conjuntivo
intramuscular que tienden a reducir la extensibilidad del músculo y a deteriorar su función
(Jarvinen et al., 2002). Por otra parte, análisis morfométricos e histoquímicos han demostrado
una transformación gradual tras la LM a lo largo de los meses hacia una predominancia de
fibras musculares tipo II (Burnham et al., 1997), las cuales han demostrado de forma aislada
ofrecer una mayor resistencia a la tensión pasiva que las fibras lentas (Olsson et al., 2006).

De esta forma, las alteraciones más comunes en el músculo espástico implican cambios en el
tamaño y la distribución de tipos de fibras musculares, proliferación de material de la matriz

22
 Introducción

extracelular, aumento de la rigidez del las fibras musculares y del tejido muscular y la reducción
de las propiedades mecánicas del material extracelular (Lieber et al., 2004). Todo este conjunto
de alteraciones de origen “no-nervioso” tiende a aumentar la rigidez y la hipertonía de forma
directa (Sheean, 2002) e incluso a ejercer un efecto indirecto sobre respuestas reflejas
mediadas a través de aferentes musculares de tipo III y IV (Schmit et al., 2002).

Según se ha observado, la evidencia actual nos indica que los mecanismos anteriormente
propuestos se encuentran alterados en los pacientes con espasticidad. Sin embargo, resulta
bastante complejo, con las técnicas actuales, poder determinar el papel individual que
desarrolla cada mecanismo en los diferentes síntomas asociados a la espasticidad, así como
esclarecer las posibles interacciones existentes entre ellos. Para poder solucionar este
problema se ha propuesto el diseño de estudios longitudinales que puedan evidenciar la
relación entre el desarrollo de la espasticidad y los cambios en los diversos mecanismos del SNC
tras su lesión (Nielsen et al., 2007).

1.2.3 Evaluación de la espasticidad

Un correcto examen o ponderación de la espasticidad resulta esencial para la evaluación de los

efectos potenciales de los tratamientos antiespásticos, para optimizar de forma individual la
dosis a los pacientes, así como para entender los mecanismos fisiopatológicos que subyacen a
este trastorno (Burridge et al., 2005). Sin embargo, aunque generalmente la espasticidad suele
ser fácil de reconocer, su cuantificación suele resultar bastante más compleja (Biering-Sorensen
et al., 2006). De esta forma, existen diversos métodos de medida, que pueden dividirse en
valoraciones clínicas, biomecánicas y neurofisiológicas.

Valoraciones clínicas:

Dado que no se ha encontrado aún un test que pueda ofrecer una valoración general y objetiva
de la espasticidad, diversas pruebas y escalas se utilizan frecuentemente en la clínica con el fin
de evaluar diferentes aspectos de la espasticidad. La ventaja de este tipo de mediciones viene
dada por su rapidez y sencillez, además de no requerir instrumentación.

La escala Ashworth es la más usada y extendida para valorar la hipertonía, se basa en 5 items
que describen la resistencia que ofrece el músculo ante un estiramiento pasivo (Ashworth,
1964). Más tarde, Bohannon y Smith modificaron esta escala añadiendo un nuevo item para
aumentar su sensibilidad (Bohannon et al., 1987). La fiabilidad inter-observador de ambas
escalas ha sido valorada en multitud de ocasiones concluyéndose un resultado aceptable para

23
Introducción

miembros superiores, pero no tan buena para miembros inferiores (Sloan et al., 1992),
sugiriéndose además que la fiabilidad interexaminador de la escala Ashworth modificada es
mayor cuando se usa en músculos más distales (Nuyens et al., 2002). En cuanto a la fiabilidad
intra-observador, ha sido evaluada en menos ocasiones, pero encontrándose mejores
resultados (Blackburn et al., 2002). A pesar de su utilización universal, muy pocos estudios han
comprobado su fiabilidad en pacientes con LM, encontrándose una fiabilidad más baja que en
otros estudios y concluyéndose que esta medida debe de ser interpretada con cautela en
pacientes con LM (Haas et al., 1996). La mayor crítica que han recibido estas escalas es la
subjetividad de términos como “ligero incremento”, “mínima resistencia” o “considerable
aumento” (Biering-Sorensen et al., 2006), así como el hecho de no definir la velocidad de la
movilización, aunque en el ámbito clínico se utiliza habitualmente un segundo para realizar el
recorrido articular completo (Biering-Sorensen et al., 2006), que dificulta la distinción de las
contribuciones neurológicas y mecánicas del nivel de espasticidad, estableciéndose que estas
escalas sólo pueden medir la resistencia al movimiento pasivo (hipertonía), pero no el
fenómeno de la espasticidad en sí (Pandyan et al., 1999).

La escala de Tardieu es una evaluación ordinal de tono muscular que mide la intensidad de la
reacción del músculo a diferentes velocidades, de la más lenta a la más rápida posible. Se basa
en la medición de datos como la resistencia ofrecida y la duración del reflejo de estiramiento, el
ángulo en el cual se activa el reflejo de estiramiento y la velocidad necesaria para provocarlo, lo
que permite valorar la espasticidad de una forma más específica que con la escala de Ashworth
(Haugh et al., 2006). Durante la realización de la prueba se mide el punto de resistencia a un
estiramiento a velocidad lenta, a la velocidad de la gravedad y a la velocidad “más rápida
posible”. Durante el movimiento pasivo rápido en un arco de movimiento puede detectarse
una “sacudida” causada por un reflejo de estiramiento hiperactivo, que se define como “R1”. El
estiramiento lento del arco de movimiento al máximo define la longitud del músculo en reposo
o “R2”. La relación entre “R1” y “R2” es más importante que sus mediciones individuales
(Mackey et al., 2004). A pesar de que esta escala ha demostrado tener muy buenos valores de
reproducibilidad intra e interobservador (Gracies et al., 2010) y de resultar más sensible al
cambio que otras escalas (Boyd et al., 1999), apenas existen estudios de su empleo en lesión
medular.

Existen escalas que valoran la frecuencia de espasmos en los pacientes, distribuyéndolos en un

rango de 0 a 4 en función de la periodicidad de los mismos. La escala de frecuencia de
espasmos de Penn fue la original y valora los espasmos sufridos por el paciente en una hora

24
 Introducción

(Penn et al., 1989). La reproducibilidad test-retest de esta escala fue considerada moderada y
se ha demostrado su correlación con la funcionalidad en pacientes con LM, pero mostrándose
una correlación muy baja con el grado de espasticidad percibida por el paciente (Priebe et al.,
1996). Posteriormente se desarrolló una escala de frecuencia de espasmos alternativa, que
contabiliza los espasmos a lo largo del día (Snow et al., 1990). Otros componentes, como la
severidad de los espasmos o la molestia que éstos causan no han sido sistemáticamente
desarrollados.

La valoración de los reflejos osteotendinosos se suele realizar con la escala del reflejo
miotático de NINDS (del ingés, “National Institute of Neurological Disorders and Stroke”), que
valora entre 0 y 4 puntos si el reflejo miotático está ausente, por debajo o incrementado
respecto a los valores normales (Hallett, 1993). Estudios como el Litvan et al. han demostrado
una buena fiabilidad intra-observador y una moderada fiabilidad inter-observador (Litvan et al.,
1996), aunque posteriores estudios como el de Manschot et al. encontraron una menor
fiabilidad (Manschot et al., 1998). Priebe et al. utilizaron una escala muy similar a la escala
NINDS y observaron una correlación moderada entre los reflejos aquíleo, patelar y de
aductores con la escala de Ashworth (Priebe et al., 1996).

Otras escalas que se han propuesto, aunque con menos éxito, para la medición clínica de la
espasticidad han sido la escala de evaluación de epasticidad de Santa Casa (Pavan et al., 2010),
empleada en pacientes hemiparéticos, o la escala de valoración del tono (Gregson et al., 1999)
que ha demostrado ser muy reproducible en varias articulaciones, pero no en el tobillo. Una
valoración indirecta de la espasticidad utilizada en la práctica clínica es la medición de la
discapacidad provocada por la espasticidad utilizando escalas funcionales, como la medida de
la independencia funcional (FIM) (Hamilton et al., 1994), la medida de la independencia en
lesión medular (SCIM) (Catz et al., 1997), el índice de Katz (Brorsson et al., 1984), el índice de
Barthel (Granger et al., 1979) o la escala de Fugl-Meyer (Fugl-Meyer et al., 1975). Actualmente
también se están desarrollando cuestionarios de espasticidad percibida por el paciente, que
aunque son totalmente subjetivos, pueden aportar información importante acerca de los
síntomas que más interfieren en las actividades diarias del paciente y determinar cuáles
pueden tener un aspecto beneficioso (Adams et al., 2007; Cook et al., 2007).

A modo de conclusión, cada una de estas valoraciones clínicas tan sólo atiende a un síntoma
específico de la espasticidad, y difícilmente se suelen correlacionar con la presencia de otros
asociados (Priebe et al., 1996). Según esto, se ha creado en los últimos años una prueba clínica
que pretende ofrecer un enfoque global de la espasticidad en pacientes con LM. Para ello,

25
Introducción

divide la espasticidad en tres componentes que evalúa de forma separada: clonus, espasmos
flexores y espasmos extensores (Benz et al., 2005), lo que permite obtener una idea general del
estado espástico del individuo, aunque para ello se ha recomendado además obtener
mediciones sobre la debilidad muscular, la pérdida de función y su efecto en la realización de
las actividades de la vida diaria (Burridge et al., 2005).

Valoración biomecánica:

Normalmente se emplea para este tipo de valoraciones la dinamometría isocinética. La gran

ventaja que ofrece es la obtención de una medida numérica de la resistencia ofrecida por el
músculo, ante el movimiento pasivo que el dispositivo ejecuta a diferentes velocidades. La
buena reproducibilidad de este método ha sido evidenciada en múltiples estudios. El estudio
de Cano-de la Cuerda et al. validó esta herramienta midiendo la rigidez axial (hipertonía
extrapiramidal) del paciente con enfermedad de Parkinson y correlacionándola con la gravedad
de la enfermedad, la funcionalidad y la calidad de vida, entre otras variables (Cano-de la Cuerda
et al., 2011; Cano-de la Cuerda et al., 2010). Boiteau et al. encontraron una alta
reproducibilidad de este método midiendo la resistencia al movimiento pasivo de la
dorsiflexión de tobillo, en niños con parálisis cerebral espástica, tanto a velocidades lentas
(10º/s) como a velocidades rápidas (190º/s) (Boiteau et al., 1995). Posteriormente, este mismo
método fue utilizado con similares resultados por Lamontagne et al. en sujetos adultos con LM
y espasticidad (escala Ashworth modificada igual o mayor a 1)(Lamontagne et al., 1998). La
fiabilidad y reproducibilidad de la dinamometría isocinética pasiva también ha sido puesta de
manifiesto en otras articulaciones como la rodilla (flexoextensiones), cadera (aproximación-
separación) (Akman et al., 1999), tronco (flexión y extensión para valorar la rigidez axial) (Cano-
de la Cuerda et al., 2010) o codo (flexión) (Starsky et al., 2005) encontrándose, en la mayoría de
los estudios, una mayor resistencia ante velocidades de movilización altas (Boiteau et al., 1995;
Kakebeeke et al., 2002; Lamontagne et al., 1998; Perell et al., 1996; Rabita et al., 2005)

Además de su fiabilidad y reproducibilidad, se hace de vital importancia para la validación y

consideración de estos métodos, una buena correlación con las variables clínicas más utilizadas.
De esta forma, se ha encontrado en múltiples estudios una correlación positiva entre la escala
Ashworth y diferentes medidas asociadas a la resistencia al movimiento pasivo, tales como el
promedio del torque pico (medido en Nm) (Akman et al., 1999; Starsky et al., 2005), la rigidez
pico (medida en Nm/º) (Starsky et al., 2005) o un índice de rigidez elaborado por Pisano et al.
añadiendo electromiografía de superficie (Pisano et al., 2000). Sin embargo, existen estudios
que no dejan tan claro que una mayor resistencia al estiramiento se asocie con un mayor nivel

26
 Introducción

de espasticidad. Franzoi et al. observaron en pacientes con LM, con valores de 1 y 2 en la escala
de Ashworth, una menor resistencia al estiramiento que en controles sanos, mientras que los
pacientes con valores de 3 en la escala Ashworth obtuvieron registros biomecánicos mayores a
los dos grupos anteriores (Franzoi et al., 1999). Por otra parte, Perell et al. registraron en
pacientes con valores en la escala de Ashworth entre 2 y 4, una menor resistencia al
estiramiento pasivo que en sujetos controles sanos y que en pacientes con un tono muscular
considerado como flácido (escala Ashworth 0) (Perell et al., 1996). Sin embargo, este grupo
realizó un análisis discriminativo en el que consiguió clasificar correctamente al 100% de los
sujetos espásticos, al 90% de los sujetos sanos y al 67% de los sujetos flácidos.

La resistencia registrada por el dinamómetro puede ser atribuida a las propiedades no reflejas
(Katz et al., 1989). Uno de los problemas más destacados que presenta esta forma de evaluar la
espasticidad es la dificultad para poder disociar el componente neurológico o reflejo, del
componente pasivo o muscular (Burridge et al., 2005). Para minimizar este aspecto, se pueden
combinar estas medidas con el registro electromiográfico del músculo a evaluar, con la
intención de obtener la respuesta del reflejo de estiramiento y poder medir variables como la
velocidad mínima para obtener el reflejo de estiramiento (Pisano et al., 2000), el ángulo al que
se produce (Starsky et al., 2005) o cuantificar la integral de la señal (Kim et al., 2005). El registro
de la resistencia pasiva a diferentes velocidades es otra forma indirecta de poder valorar el
componente reflejo de la espasticidad, atendiendo a su propiedad del fenómeno velocidad-
dependiente (Lance, 1980). La comparación entre los resultados obtenidos a velocidades altas y
a velocidades bajas permitirá diferenciar una actividad refleja exagerada de un cambio en las
propiedades mecánicas del músculo, como por ejemplo la presencia de una contractura. En
este sentido, Rabita et al. normalizaron los resultados obtenidos durante la dorsiflexión de
tobillo, realizados a múltiples velocidades en función de la velocidad más lenta registrada
(10º/s), consiguiendo una medida mucho más sensible y con una fuerte correlación positiva
con los valores registrados en la escala de Ashworth modificada (Rabita et al., 2005), mientras
que Chung et al. desarrollaron una serie de variables encaminadas a valorar las propiedades
pasivas de la musculatura del tobillo de pacientes con hemiplejia e hipertonía espástica (Chung
et al., 2004). Otras consideraciones a tener en cuenta en la utilización de este método es la
postura y el alargamiento del músculo a valorar, una mayor posición de pre-estiramiento
ofrecerá una medición más fiable de la espasticidad (Kakebeeke et al., 2002).

A pesar de que los dinamómetros de isocinéticos son los más utilizados para la medición
biomecánica de la espasticidad, también se han utilizado otra serie de instrumentos con el fin

27
Introducción

de ponderar la resistencia al estiramiento con una buena reproducibilidad, como el dispositivo

portátil desarrollado por Pandyan et al. (Pandyan et al., 2001), el dinamómetro “Penny and
Giles”, que obtuvo muy buena reproducibilidad y una alta correlación con la dinamometría
isocinética (Boiteau et al., 1995; Lamontagne et al., 1998) o un dinamómetro manual
desarrollado por Bernard et al. para poder ser usado en un contexto clínico (Benard et al.,
2010).

Otra técnica biomecánica empleada para la medición de la espasticidad es el test del péndulo o
de Wartenberg (Benard et al., 2010; Wartenberg, 1951), en la que, desde la posición de
decúbito supino, se deja caer libremente el miembro inferior desde la extensión completa. De
esta forma, se miden las oscilaciones de la rodilla mediante un electrogoniómetro, que en
pacientes espásticos ofrecen un menor balanceo. El test del péndulo ha demostrado ser más
detallado y con unas medidas menos dependientes del observador que la escala de Ashworth
en los pacientes con hemiplejia crónica (Katz et al., 1992) y con esclerosis múltiple (Emre et al.,
1994), y se ha correlacionado con la escala de Ashworth en los pacientes con paraparesia
espástica y LM (Nance et al., 1994).

Por último, también existen métodos biomecánicos que se encargan de medir la espasticidad
de una forma indirecta empleando técnicas cinéticas y cinemáticas, como los sistemas de
análisis de movimiento, que estudian la ejecución de una determinada tarea funcional y
detallan cómo ésta puede estar influenciada por la espasticidad. En este sentido, la tarea más
estudiada ha sido la marcha, donde se puede evidenciar como la espasticidad puede producir
patrones de marcha característicos en función de la musculatura espástica del individuo
(Johnson, 2002; Winters et al., 1987).

La medición biomecánica de la espasticidad nos ofrece una información objetiva y de alta

reproducibilidad, muy útil de cara al ámbito de la investigación y a la evaluación de
tratamientos. La combinación de estas medidas, con el registro electromiográfico permite
además obtener información sobre el componente central de la espasticidad (Biering-Sorensen
et al., 2006). Sin embargo, estas mediciones tampoco ofrecen una visión general del estado
espástico del individuo, ya que se deja sin evaluar aspectos asociados a la espasticidad como
los espasmos, el clonus o la hiperreflexia. Además, la instrumentación del paciente y el análisis
de los datos, alejan estos métodos de la práctica clínica diaria.

28
 Introducción

Valoración neurofisiológica:

Las valoraciones neurofisiológicas normalmente se basan en registrar la actividad eléctrica del

músculo, por medio de la electromiografía, partiendo de la base de la proporcionalidad entre la
respuesta mecánica del músculo y su respuesta eléctrica. Utilizando esta medida se pueden
utilizar diversas técnicas, todas ellas basadas en la medición de la respuesta del sistema
neuromuscular ante la evocación de un estímulo, ya que se debe tener en cuenta que un
músculo “relajado” sin ningún tipo de manipulación (interna o externa) no produce señal
electromiográfica, por lo que cualquier registro de actividad electromiográfica no-evocada será
un indicativo para valorar distonía o espasmos musculares, pero si se pretende cuantificar la
espasticidad será imprescindible la activación y medición de alguna respuesta refleja y
comprobar en qué medida este reflejo está alterado (Biering-Sorensen et al., 2006). Los
estímulos más empleados en la literatura científica para desencadenar estas respuestas han
sido eléctricos, mecánicos, propioceptivos y cútaneos.

El reflejo de Hoffmann o reflejo H es un reflejo evocado por estimulación eléctrica de un nervio

periférico mixto que comparte (parcialmente) el mismo circuito medular que el reflejo de
estiramiento (Magladery et al., 1951). Aunque puede ser medido en diferentes músculos, el
más utilizado suele ser el sóleo. Esta respuesta suele ir precedida de la onda M, con un mayor
umbral de activación y una menor latencia. Es la respuesta muscular directa producto de la
estimulación eferente producida por el estímulo eléctrico. Debido a sus características, el
reflejo H ofrece información sobre la excitabilidad de la motoneurona alfa y otros mecanismos
medulares tales como la excitabilidad de la inhibición presináptica, inhibición recíproca,
inhibición recurrente y cambios polisinápticos (Voerman et al., 2005).

Diferentes parámetros del reflejo H han sido utilizados como medidas indirectas de
espasticidad (Gómez-Soriano et al., 2010c). La latencia del reflejo H es una medida
relativamente variable ya que está influenciada por parámetros como la colocación de los
electrodos, la postura o la edad (Voerman et al., 2005). Sin embargo, Levin et al. observaron en
pacientes con hemiparesia espástica, latencias menores que en sujetos sanos (Levin et al.,
1993), aunque no se ha llegado a detectar ninguna correlación entre esta latencia con el grado
de espasticidad (Pisano et al., 2000). La amplitud de este reflejo es una expresión de la
excitabilidad de la motoneurona alfa, ante los inputs procedentes de las aferencias tipo Ia
(Goulart et al., 2000). De esta forma, el parámetro está habitualmente aumentado en los
pacientes espásticos (Bakheit et al., 2003; Little et al., 1985), aunque para su medición cuenta
con el gran inconveniente de su gran variabilidad, incluso en sujeto sanos (Nielsen et al., 1993),

29
Introducción

dependiente de factores como la posición del sujeto, la posición de la cabeza, la localización de

los electrodos, el número de medidas recogidas o la actividad muscular basal (Voerman et al.,
2005). Además, esta medida tampoco se suele correlacionar con variables clínicas (Goulet et
al., 1996; Milanov, 1999). El ratio entre la amplitud máxima del reflejo H y la amplitud de la
onda M máxima (Hmax/Mmax) también hace referencia a la excitabilidad de la motoneurona
alfa, y ofrece información sobre el número de unidades motoras que pueden ser activadas a
través del reflejo (influenciada por inputs inhibitorios o excitatorios) respecto del total de
unidades motoras existentes (Voerman et al., 2005). Esta forma de normalización permite
disminuir la variabilidad y facilitar la comparación entre sujetos y entre sesiones (Biering-
Sorensen et al., 2006). De esta forma, aunque algunos trabajos muestran lo contrario
(Schindler-Ivens et al., 2004), se ha demostrado cómo esta medida es mayor en sujetos con
espasticidad, en comparación con sujetos voluntarios sanos de la misma edad y sexo (Bakheit
et al., 2003; Levin et al., 1993; Milanov, 1999; Nielsen et al., 1995; Pisano et al., 2000), además
de ser más sensible ante cambios inducidos por diferentes tratamientos (Milanov, 1992b). Sin
embargo, esta medida tampoco suele estar correlacionada con los resultados de las
valoraciones clínicas de la espasticidad (Biering-Sorensen et al., 2006; Voerman et al., 2005).

La onda F es similar al reflejo H en la medida que refleja la conducción proximal del sistema
nervioso periférico. Se registra mediante la estimulación supramáxima de un nervio mixto y la
medición del músculo distal, aunque al contrario que el reflejo H, el impulso eléctrico viaja de
forma antidrómica por vías eferentes hacia la médula, activa la motoneurona, y vuelve a
descender por la misma vía de forma ortodrómica produciendo un pequeño potencial de
acción compuesto sobre el músculo (Katz et al., 1989). En pacientes con espasticidad se ha
observado un incremento de la amplitud de esta medida sugiriendo un aumento de la
excitabilidad neuronal (Fisher, 1988).

El reflejo tendinoso es evocado por un estímulo mecánico que suele ser el golpeteo del martillo
sobre la parte distal del tendón, lo que provoca un pequeño cambio de longitud en el músculo
que activa las vías aferentes Ia que se originan en las fibras musculares. Se suele evocar con
mayor frecuencia en la rodilla (reflejo rotuliano) y en el tobillo (reflejo aquíleo) (Voerman et al.,
2005) y prácticamente comparte el mismo mecanismo que el reflejo H, a excepción de que en
el reflejo tendinoso participan los receptores musculares y sólo se produce conducción
ortodrómica. De esta forma, los parámetros asociados al reflejo tendinoso también pueden ser
útiles para valorar la excitabilidad de la motoneurona alfa (Voerman et al., 2005), esperándose
en pacientes espásticos amplitudes aumentadas (Milanov, 1992a) y umbrales disminuídos

30
 Introducción

(Zhang et al., 2000), aunque las correlaciones de estas medidas con las variables clínicas siguen
siendo bajas (Milanov, 1999; Zhang et al., 2000). Algunos autores han argumentado la
posibilidad de medir la actividad de la motoneurona gamma comparando este reflejo, con el
reflejo H (Voerman et al., 2005), aunque esta medida está bastante discutida en el estudio de la
espasticidad (Burke et al., 1981) debido a la falta de evidencia en cuanto a la contribución de
las aferencias gamma en el desarrollo de la espasticidad (Voerman et al., 2005).

El reflejo de estiramiento es evocado por un estímulo propioceptivo que suele ser un

estiramiento pasivo de la articulación. Aunque también suele ser importante para el estudio de
la espasticidad, su funcionamiento es más complejo y las articulaciones en las que suele ser
testado son el tobillo, la rodilla y el codo (Voerman et al., 2005). La respuesta producida suele
tener tres picos, el primero corresponde a una latencia corta y se cree que es monosináptico
(Lee et al., 1982), el segundo parece estar mediado por aferencias más lentas de las fibras
musculares (grupo II) (Schieppati et al., 1997) y el tercero es definido como una latencia larga o
tónica al estiramiento que normalmente no está presente en un músculo relajado en el sujeto
sano (Yeo et al., 1998). La hiperexcitabilidad de estas respuestas puede ser medida por medio
de diferentes parámetros. La disminución de la latencias podría ser debido a un descenso del
umbral de respuesta causada por un disparo precoz de la motoneurona (Powers et al., 1988), la
amplitud del reflejo suele ser mayor en pacientes espásticos (Berardelli et al., 1983; Toft et al.,
1993) e incluso se ha observado una correlación relativamente buena con la escala de
Ashworth modificada (Fellows et al., 1993; Lin et al., 1999; Taylor et al., 1997). Otras medidas
importantes, asociadas a este reflejo, son el ratio del reflejo de estiramiento entre la onda M,
que muestra una indicación sobre la proporción de motoneuronas que se excitan por el
estiramiento (Voerman et al., 2005), o la duración del reflejo de estiramiento, que ofrece
información sobre la excitabilidad de las motoneuronas (Levin et al., 1993). Sin embargo, el
mayor problema que presenta la medida de este reflejo es su gran variabilidad inter-sujeto,
dificultando la interpretación de los resultados (Cody et al., 1987) y pudiendo enmascarar
diferencias entre grupos de pacientes y controles (Rothwell et al., 1983).

A modo de conclusión, los estudios neurofisiológicos por sí solos no tienen una gran relevancia
en la valoración de la espasticidad, aunque son realmente importantes en el estudio de sus
mecanismos fisiopatológicos y pueden llegar a ser medidas bastante fiables en combinación
con otras técnicas biomecánicas (Biering-Sorensen et al., 2006; Fung et al., 1989). De esta
forma, dependiendo del tipo de espasticidad, así como del objetivo y el ámbito, se utilizará un
sistema de medida u otro. Si por el contrario, se pretende ofrecer una visión general del grado

31
Introducción

de espasticidad el paciente, se deberá utilizar una combinación de varias de las técnicas

descritas anteriormente. También es necesario destacar la necesidad de desarrollar nuevos
sistemas de medición que ayuden a profundizar en el conocimiento de la espasticidad, su
patofisiología y sus posibilidades de tratamiento.

1.2.4 Tratamiento de la espasticidad

En contraste con la controversia presente en la literatura médica en relación con la definición y

la evaluación de la espasticidad, existe consenso y aceptación en lo referente a su abordaje
terapéutico (Adams et al., 2005). De esta forma, la mayor parte de autores basan sus
tratamientos en la búsqueda de un equilibrio entre los efectos adversos y beneficiosos de la
espasticidad, siempre orientados a mejorar la calidad de vida del paciente (Vivancos-Matellano
et al., 2007). Para ello, el manejo clínico de la espasticidad, según muestra el algoritmo de
tratamiento propuesto (ver Figura 4), debe comenzar con la fisioterapia como primera medida
de contención, prolongándose y complementando a los sucesivos tratamientos en las fases
posteriores, como son el farmacológico y el quirúrgico (Giovannelli et al., 2007; Jozefczyk, 2002;
Kirshblum, 1999). De esta forma, se exponen a continuación las modalidades más relevantes de
los tres tipos de tratamiento:

FIGURA 4: Algoritmo del tratamiento de la espasticidad en lesión medular (extraído de Gómez-

Soriano et al., 2010).

32
 Introducción

TRATAMIENTO FÍSICO

Movilizaciones pasivas

Estudios clásicos explican cómo los ejercicios pasivos tienen como objetivo la prevención de
contracturas, la conservación de los recorridos articulares y el aumento de la extensibilidad
muscular (Boyd et al., 2001); es decir, un enfoque basado únicamente en los aspectos
mecánicos que provocan la espasticidad. De esta forma, la disminución del tono muscular
conseguida en estos pacientes podría ser debida a la ruptura de los puentes cruzados de los
filamentos de actina y miosina producidos por los cambios tixotrópicos que se producen en la
fibra muscular debido a la pérdida de movimiento (Nuyens et al., 2002). Según esta teoría,
cuando el movimiento cesa, los puentes cruzados vuelven a formarse y la rigidez reaparece,
explicando así la falta de efectos a largo plazo con una sola sesión de movilizaciones.

Por otra parte, varios autores han afirmado que estas teorías están incompletas, ya que varias
publicaciones demuestran otros mecanismos de acción sobre el SNC. De esta forma, se ha
cuantificado un aumento en la modulación inhibitoria de los circuitos propioceptivos con
programas de movilización de miembros inferiores en ratas con LM completa (Reese et al.,
2006) y en lesionados medulares espásticos (Chang et al., 2007). Ante estas evidencias, parece
lógico pensar que las movilizaciones pasivas actúan sobre el componente mecánico y
neurológico de la espasticidad, provocando una mejora en pacientes constatada por la
cuantificación de diversas variables, como la reducción en la escala Ashworth (Chang et al.,
2007), disminución de la resistencia al estiramiento pasivo, inhibición de la actividad
electromiográfica durante el movimiento (Nuyens et al., 2002) y una mejora en los sistemas
inhibitorios medulares en roedores (Reese et al., 2006).

A pesar de los efectos mencionados anteriormente, se debe tener en cuenta el escaso número
de estudios realizados y la dificultad de cegamiento de los pacientes a los que se les interviene
de una forma activa, lo que conlleva un alto componente subjetivo (Kakebeeke et al., 2005).
Debido a esto, quedan interrogantes abiertos como el tiempo de ejecución necesario para
conseguir un efecto antiespástico, la velocidad del movimiento aplicado o la duración del
efecto conseguido, todos ellos de elevada importancia para aumentar el entendimiento sobre
los mecanismos por los cuales el movimiento pasivo produce beneficios sobre la espasticidad.

Estiramientos

El estiramiento de la musculatura espástica, junto con las movilizaciones pasivas, son una de las
técnicas más empleadas para el tratamiento fisioterápico de la espasticidad (Bovend'Eerdt et

33
Introducción

al., 2008; Gracies, 2001). Esta modalidad de tratamiento consiste en una puesta en tensión de
los tejidos blandos que pueden llegar a cambiar la viscoelasticidad, la excitabilidad y las
propiedades estructurales del músculo (Gracies, 2001). De esta forma, los objetivos de los
estiramientos en los pacientes espásticos se centran en normalizar el tono muscular, mantener
o incrementar la extensibilidad de los tejidos blandos y promover la funcionalidad (Boyd et al.,
2001) .

A pesar de la variedad de formas de aplicación que presenta esta técnica (Bovend'Eerdt et al.,
2008), se han encontrado efectos positivos en una sola sesión, como la disminución de la
rigidez de tobillo (Bressel et al., 2002), mejoras del recorrido articular (Carey, 1990; Yeh et al.,
2005), el grado de espasticidad percibida y las puntuaciones en la escala Ashworth (Yeh et al.,
2005), además de una disminución en el tamaño de los reflejos propioceptivos (Suzuki et al.,
2003). Por el contrario, pocos estudios clínicos reflejan los efectos sobre la espasticidad de un
programa de estiramientos llevado a cabo durante varias sesiones en el tiempo (Knutsson et
al., 1970; Odeen, 1981; Selles et al., 2005).

Crioterapia

A pesar de que en la práctica clínica diaria no es muy utilizada, la aplicación de frío localizado
como medida antiespástica ha sido aceptada por la comunidad científica (Adams et al., 2005;
Chiara et al., 1998; Hummelsheim et al., 1993). Los métodos que se pueden emplear para esta
práctica son la inmersión en agua fría, la aplicación de hielo, bolsas de frío o el uso de sprays
(Lee et al., 2002; Macías et al., 2003). De esta forma, teniendo en cuenta la dificultad de
inmersiones analíticas de musculatura espástica y la limitación de los sprays ante
pulverizaciones prolongadas, la aplicación de hielo y las bolsas de frío son las medidas de
crioterapia más aconsejadas para combatir la espasticidad. El uso de esta técnica en periodos
comprendidos entre 15 y 30 minutos disminuye fenómenos asociados a la espasticidad como el
clonus (Miglietta, 1973), la excitabilidad de los reflejos osteotendinos (Adams et al., 2005) o la
resistencia al estiramiento muscular pasivo (Lee et al., 2002) durante periodos cortos de
tiempo, descritos entre menos de una hora y varias horas (Vivancos-Matellano et al., 2007).

Los mecanismos de actuación de la crioterapia sobre la espasticidad no están claros. Se piensa

que el efecto es debido a una acción sobre el SNC (Adams et al., 2005), posiblemente por la
activación de los receptores cutáneos, ya que la disminución de la excitabilidad refleja se
produce antes de que la fibra muscular haya conseguido descender su temperatura

34
 Introducción

(Hummelsheim et al., 1993), aunque también se ha identificado cierto efecto sobre los husos
neuromusculares (Ottoson, 1965).

Electroestimulación

A pesar del antiguo y amplio uso de las corrientes eléctricas con fines terapéuticos, no fue
hasta 1855 cuando Duchenne consiguió cambios en la espasticidad tras el empleo de
estimulación neuromuscular (Douglas et al., 1991). A partir de este trabajo han surgido gran
cantidad de estudios, muchos de ellos contradictorios, en los que parece confirmarse cierta
eficacia temporal, entre 2 y 24 horas posteriores al tratamiento (Douglas et al., 1991; Vivancos-
Matellano et al., 2007). De esta forma, se pueden encontrar varias técnicas o tipos de
corrientes, cada una de ellas justificada mediante un mecanismo fisiológico diferente, pero
todas encaminadas a un mismo fin, la reducción de la espasticidad.

Estimulación del músculo agonista. El mecanismo por los que la estimulación del mismo
músculo espástico puede llegar a reducir el nivel de espasticidad no está definido. Por una
parte se piensa que la utilización de corrientes de baja frecuencia sin modular provocan una
contracción tetánica rítmica y repetitiva que puede fatigar e inhibir al músculo (Adams et al.,
2007). Sin embargo, otros estudios han vinculado la reducción de la espasticidad con la
activación de la inhibición recurrente a través de las células de Renshaw, mecanismo reducido
en los pacientes con esta patología (Van der Salm et al., 2006). Pocos estudios han
profundizado en el empleo de esta técnica, y causa de ello podría ser la alta variabilidad de
resultados presentados dependiendo la sintomatología asociada a la espasticidad del paciente
(Vodovnik et al., 1984).

Estimulación de la musculatura antagonista. Esta técnica consiste en la electroestimulación

neuromuscular del músculo antagonista al músculo espástico, que normalmente se encuentra
atrofiado o limitado (Adams et al., 2007). El mecanismo de actuación propuesto se basa en la
inhibición recíproca, por la que una contracción de un músculo agonista, provoca la relajación
de su antagonista. Mediante este método (Levine et al., 1952; Robinson et al., 1988)
consiguieron una disminución de espasticidad en los músculos isquiotibiales mediante
electroestimulación de cuádriceps y psoas en lesionados medulares incompletos. De la misma
forma, Seib et al. obtuvieron una relajación del músculo tríceps sural estimulando el tibial
anterior, insinuando además que los pacientes con LM respondían mejor a este tipo de
tratamiento que los pacientes con lesión cerebral (Seib et al., 1994). Los diferentes estudios

35
Introducción

realizados emplean diferentes parámetros para la estimulación y ninguno sugiere o justifica

una serie de parámetros óptimos para el éxito terapéutico (Van der Salm et al., 2006).

Estimulación eléctrica transcutánea (TENS). El empleo del TENS convencional mediante

corrientes de alta frecuencia y baja intensidad normalmente está reservado al tratamiento del
dolor. Por otra parte, aunque no es muy empleada en la práctica clínica, está técnica también
puede tener efecto clínico sobre la espasticidad, inhibiendo el clonus en pacientes con
paraparesia espástica (Walker, 1982) y reduciendo la espasticidad en pacientes con hemiplejia
(Levin et al., 1992) y LM (Goulet et al., 1996). A pesar de ello, los mecanismos de acción de la
estimulación tipo TENS están en duda. Una hipótesis planteada es que la estimulación de las
fibras gruesas aferentes inervadas por los mecanorreceptores puede potenciar la inhibición
presináptica medular (Potisk et al., 1995), mecanismo que podría estar disminuido en pacientes
con espasticidad (Milanov, 1992a). Por otra parte, la corriente TENS también ha demostrado
mejorar el déficit de control motor voluntario que suelen presentar los pacientes espásticos
(Levin et al., 1992).

De esta forma, tras las diferentes modalidades de electroestimulación mencionadas, se puede

concluir que el empleo de corrientes eléctricas puede resultar beneficioso para la reducción de
la espasticidad, especialmente cuando ésta no llega a ser muy severa y se encuentra localizada
en un limitado número de grupos musculares (Dimitrijevic et al., 2002). Por otra parte, cabe
destacar la necesidad de comprobación sistemática de los protocolos de estimulación eléctrica
en grandes poblaciones de pacientes con patologías similares.

Hidrocinesiterapia

Al efecto terapéutico proporcionado por las movilizaciones lentas, suaves y rítmicas se le

añaden los resultados propios de la inmersión acuática, como son la reducción del tono de los
músculos antigravitatorios, debido a la disminución de la activación de los receptores
propioceptivos musculares y a una reducción del sistema vestibuloespinal (Pagliaro et al.,
1999). La aplicación de un programa de fisioterapia de dos semanas, con una sesión diaria de
45 minutos en la que se trabajaban movilizaciones pasivas y activas bajo el agua, ejercicios de
coordinación y marcha en inmersión y, en los casos en que fuera factible, la inclusión de la
natación terapéutica, parece haber logrado disminuir el reflejo de estiramiento en pacientes
espásticos de diferentes etiologías, mas con la presencia de limitaciones metodológicas, como
la ausencia de un grupo control (Pagliaro et al., 1999). Por otra parte, Kesiktas et al. lograron
buenos resultados consiguiendo una mejora en la escala FIM, una disminución de la ingesta de

36
 Introducción

fármacos y una mejora en la severidad de los espasmos en un estudio controlado, mediante el

empleo de la hidrocinesiterapia (Kesiktas et al., 2004). Sin embargo, resulta apremiante la
necesidad de ensayos clínicos aleatorizados que demuestren la efectividad de esta modalidad
terapéutica.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Baclofeno

Cuando el tratamiento de fisioterapia no es suficiente y la espasticidad interfiere en la calidad

de vida de los pacientes, la administración oral del Baclofeno es el tratamiento antiespástico
más utilizado para la espasticidad generalizada (Rekand, 2010). El Baclofeno es un análogo
químico del ácido γ-aminobutírico (GABA) y actúa sobre los receptores gabaérgicos de la
médula, inhibiendo los reflejos espinales monosinápticos y polisinápticos (Elovic, 2001; Kita et
al., 2000). Aunque en pacientes con ictus ha demostrado ser menos efectivo (Milanov, 1992c),
en sujetos con esclerosis múltiple ha demostrado su eficacia disminuyendo la espasticidad, así
como la severidad y frecuencia de los espasmos (Sawa et al., 1979). En pacientes con LM ha
demostrado ser particularmente efectivo para reducir los espasmos flexores (Elovic, 2001; Kita
et al., 2000).
A pesar de ser el fármaco más utilizado en el tratamiento de la espasticidad, no todos los
pacientes responden de igual modo al tratamiento (Orsnes et al., 2000c), por lo que se suele
recomendar abandonar el tratamiento gradualmente si no se ha observado ningún efecto
beneficioso a las 6 semanas (Vivancos-Matellano et al., 2007). Se han descrito varios efectos
adversos tales como sedación, problemas respiratorios (Rekand, 2010), mareos, nauseas (Kita
et al., 2000), vómitos (Sawa et al., 1979) o interferencia en la capacidad de bipedestación o
marcha (Burchiel et al., 2001; Kirshblum, 1999), problemas de tolerancia o síndrome de
retirada (Gómez-Soriano et al., 2010b). Sin embargo, en general, el uso del Baclofeno es seguro
y efectivo a largo plazo (Kirshblum, 1999).

Diazepam

Se trata de la benzodiazepina más empleada para la espasticidad, potenciando la eficiencia de

la transmisión GABAérgica, aumentando la inhibición presináptica medular y reduciendo la
actividad de los reflejos espinales (Elovic, 2001). Varios estudios clásicos avalan el uso del
Diazepam para el tratamiento de la espasticidad en pacientes con hemiplegia (Humekendall,
1964), esclerosis múltiple (From et al., 1975) y LM (Neill, 1964) donde parece ser
particularmente efectivo en el tratamiento de reflejos hiperactivos y espasmos dolorosos

37
Introducción

(Adams et al., 2005). Varios estudios han comparado su efectividad con el Baclofeno,
hallándose resultados similares en cuanto a eficacia y a efectos adversos (Cartlidge et al., 1974;
From et al., 1975; Roussan et al., 1985). En la práctica clínica el Diazepam se suele usar como
tratamiento complementario al Baclofeno y en pocas ocasiones se emplea de forma individual
(Kita et al., 2000).

El Clonazepam es otra benzodiacepina que causa menos sedación y tiene menos riesgo de
dependencia que el Diazepam, y se suele emplear para la disminución de los espasmos
nocturnos (Adams et al., 2007; Adams et al., 2005).

Tizanidina y Clonidina

Se trata de un derivado imidazólico que actúa centralmente como agonista de los receptores
alfa2-adrenérgicos, inhibiendo la liberación de aminoácidos excitatorios en las interneuronas
espinales, y que podría facilitar la acción de neurotransmisores inhibidores como la glicina (Kita
et al., 2000). Este fármaco ha demostrado reducir el tono muscular y la frecuencia de espasmos
en sujetos con LM (Adams et al., 2005; Elovic, 2001; Kita et al., 2000; Nance et al., 1994) sin
encontrar alteraciones significativas en la fuerza (Appiah et al., 2001). A pesar de ello, no se han
demostrado mejorías en variables funcionales como la marcha (United Kingdom Tizanidine Trial
Group, 1994). La Clonidina es otro agonista alfa-2 adrenérgico pero que habitualmente se usa
para tratar la hipertensión (Adams et al., 2007). Este fármaco pude actuar a nivel espinal
potenciando la inhibición presináptica mediada por receptores tipo alfa-2 aferentes, lo que
suprime los reflejos polisinápticos espinales (Elovic, 2001). Los efectos adversos de la Clonidina
incluyen bradicardia, hipotensión, sequedad bucal, estreñimiento, somnolencia, mareos y
depresión (Kita et al., 2000).

Dantroleno Sódico

El Dantroleno sódico es la única medicación oral que actúa periféricamente a nivel del tejido
muscular, disminuyendo la liberación de calcio del retículo sarcoplasmático e interfiriendo en la
contracción muscular (Ellis et al., 1974). Los diferentes ensayos clínicos realizados han
demostrado una disminución efectiva del tono muscular y de la hiperreflexia (Gelenberg et al.,
1973; Pinder et al., 1977). Otros estudios han revelado similares resultados en cuanto a la
administración de Diazepam y de Dantroleno (Schmidt et al., 1976). Sin embargo, los pacientes
tratados con Dantroleno presentaban unos resultados levemente mejores y una ligera mejor
tolerancia al fármaco (Glass et al., 1974).

38
 Introducción

Otros fármacos de administración oral

A pesar de que sólo los tratamientos anteriores están aprobados para el tratamiento de la
espasticidad (Kita et al., 2000), existen otra serie de medicamentos que también pueden actuar
sobre la espasticidad. La Gabapentina es un fármaco estructuralmente similar al GABA que ha
dado algún indicio de efectividad en la espasticidad (Dunevsky et al., 1998), aunque su
mecanismo de accion es a través de los canales de calcio. Aún hacen falta un mayor número de
estudios que confirmen su eficacia. La Ciproheptadina es un antagonista serotoninérgico que
ha sido asociado a una disminución del clonus y espasmos, y a la mejora de la función motriz en
lesionados medulares espásticos (Wainberg et al., 1990), aunque los estudios realizados al
respecto son muy escasos. Algunos fármacos derivados del cannabis también han sido descritos
anecdóticamente como agentes antiespásticos y se encuentran actualmente en estudio
(Sastre-Garriga et al., 2011), basándose en efecto de relajación muscular producida
probablemente por inhibición de los reflejos polisinápticos (Gracies et al., 1997).

Toxina Botulínica

Para los pacientes con espasticidad localizada o multifocal que no han respondido a los
tratamientos más conservadores se suele emplear la inyección de Toxina Botulínica tipo A
(Jozefczyk, 2002). Este tratamiento tan localizado permite disminuir la espasticidad de los
músculos hiperactivos sin debilitar otros no afectados (Rekand, 2010). La Toxina Botulínica
actúa bloqueando la liberación de acetilcolina en la placa neuromuscular provocando una
denervación química transitoria que suele durar unos 3 ó 4 meses (Vivancos-Matellano et al.,
2007). Esto produce un cambio mecánico en la función muscular que permite la relajación,
alargamiento y la potenciación de la musculatura antagonista, permitiendo restablecer el
equilibrio muscular (Ward, 2008). El empleo de la Toxina Botulínica ha sido apoyado como
tratamiento de elección en la espasticidad localizada y como tratamiento complementario en la
generalizada en multitud de estudios (Adams et al., 2007; Simpson et al., 2008; Ward, 2008),
recomendándose además la combinación de esta técnica con fisioterapia (Giovannelli et al.,
2007; Marciniak et al., 2008; Ward, 2008). Los posibles efectos adversos incluyen reacciones
locales y dolor en la zona de inyección, debilidad y atrofia tanto en el músculo tratado como en
los adyacentes o inmunorresistencia al fármaco ante su uso prolongado (Muller et al., 2009).

39
Introducción

Baclofeno intratecal

Cuando el tratamiento de la espasticidad severa falla con medicación oral o produce grandes
efectos adversos, está indicada la administración intratecal del Baclofeno (Dario et al., 2004),
que combina el tratamiento farmacológico con una técnica quirúrgica que implanta de forma
subcutánea una bomba de administración continua y programable, permitiendo
concentraciones eficaces de Baclofeno en el líquido cefaloraquídeo con concentraciones
plasmásticas 100 veces menores que las producidas por la administración oral (Vivancos-
Matellano et al., 2007). Esta forma de administración ha dado buenos resultados en pacientes
con LM (Zahavi et al., 2004), esclerosis múltiple (Ben Smail et al., 2006), traumatismos
craneoencefálicos (Becker et al., 1997), lesiones del tronco cerebral y parálisis cerebral infantil
(Armstrong et al., 1997; Gerszten et al., 1998). A pesar de que esta técnica minimiza los efectos
adversos del Baclofeno (Rekand, 2010), es muy importante una selección rigurosa de los
candidatos al tratamiento (Taricco et al., 2006) debido al riesgo de habituación (Dario et al.,
2004; Gómez-Soriano et al., 2010b), al síndrome de retirada (Dario et al., 2004; Gómez-Soriano
et al., 2010b; Mohammed et al., 2004), a la interferencia en la recuperación motriz debido a
una debilidad excesiva (Adams et al., 2005) o a complicaciones como infecciones, desconexión
o desplazamiento de la bomba, rotura del catéter, meningitis, entre otras complicaciones
descritas (Adams et al., 2005).

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Rizotomía dorsal selectiva

Se trata de una técnica neurolesiva en la que se cortan de forma selectiva las raíces espinales
posteriores (sensitivas) que previamente han ofrecido una respuesta anormal a la estimulación
eléctrica (Smyth et al., 2000), intentando interrumpir el arco reflejo sin afectar, en la medida de
lo posible, la función sensitivo-motora. A pesar de los buenos resultados en sujetos con LM y
esclerosis múltiple (Laitinen et al., 1983), se suele emplear sobretodo en niños con parálisis
cerebral (Adams et al., 2005), aunque lo realmente importante es valorar de forma correcta a
los candidatos y asegurarse de que el mayor problema terapéutico de los sujetos a tratar es la
espasticidad, confirmando que no están involucrados otros problemas como la rigidez o la
distonía (Smyth et al., 2000). De esta forma, también se han encontrado con esta técnica
buenos resultados en variables funcionales como la marcha, habilidades motrices o sobre la
calidad de vida (Peacock et al., 1991). Además de las complicaciones generales de cualquier
tipo de cirugía, las complicaciones asociadas a esta técnica son el aumento de la debilidad, la

40
 Introducción

pérdida de sensibilidad, la disfunción sexual, la disfunción vesical o intestinal, o la inestabilidad

y deformidad vertebral (Smyth et al., 2000; Van de Wiele et al., 1996).

Cirugía ortopédica

La cirugía ortopédica tiene como objetivo reequilibrar las fuerzas en torno a la articulación y
corregir las deformidades que haya podido causar la espasticidad (Vivancos-Matellano et al.,
2007), aunque cabe destacar que sus indicaciones son limitadas y las intervenciones complejas.
Las técnicas más empleadas son la tenotomía, que consiste en liberar al tendón del musculo
espástico que no tiene activación voluntaria (Jozefczyk, 2002), las transposiciones tendinosas,
que consisten en la desinserción de un músculo espástico y su posterior anclaje en diferente
posición, permitiendo equilibrar fuerzas en la articulación y evitar deformidades (Mertens et
al., 2002), y por último los alargamientos tendinosos, que equivalen a relajar un músculo para
favorecer el aumento de la actividad del músculo antagonista en detrimento de reducir la
acción eficaz del músculo alargado.

1.3 COACTIVACIÓN MUSCULAR DE ANTAGONISTAS EN LA

ESPASTICIDAD TRAS LA LESIÓN MEDULAR

La coactivación muscular consiste en la activación simultánea de dos músculos o grupos

musculares antagonistas durante la ejecución de un movimiento. La coactivación antagonista
fisiológica ha sido identificada durante diversas condiciones del movimiento voluntario
controlado (Hubley-Kozey et al., 2000; Pierrot-Deseilligny et al., 2005). El papel funcional
propuesto para la coactivación muscular fisiológica ha sido el mantenimiento de la excitabilidad
esencial en las motoneuronas antagonistas para mantener el equilibrio durante el movimiento
(Nielsen et al., 1992), aunque este fenómeno también ha sido identificado durante el
aprendizaje de tareas motrices (Llewellyn et al., 1990). Se ha destacado también la importancia
de unos valores adecuados de coactivación muscular en sujetos controles sanos, ya que, en
condiciones isométricas, un excesivo nivel de coactivación afecta a la fuerza muscular y a la
eficiencia energética, mientras que niveles de coactivación fisiológicos podrían tener un efecto
positivo sobre la estabilidad de la articulación (Zhou et al., 1996).

En pacientes con LM, a pesar del estudio de Dietz et al. (Dietz et al., 1981), se ha identificado un
aumento de la coactivación de la musculatura antagonista del tobillo, en situaciones de
movimiento controlado (Knutsson et al., 1980; Knutsson et al., 1997), o durante la marcha

41
Introducción

(Dietz et al., 1994; Dimitrijevic et al., 1967; Knutsson et al., 1997). Sin embargo no se han
realizado estudios controlados que evalúen la coactivación muscular en pacientes con
espasticidad, por lo que no se conoce la prevalencia, ni la implicación funcional de la
coactivación del tibial anterior (TA) en pacientes con LM incompleta (LMi) sin y con
espasticidad.

La coactivación muscular antagonista puede depender de la velocidad y de la fuerza del

movimiento que se esté realizando. Aunque muchos estudios han identificado la capacidad
velocidad-dependiente de la coactivación, tanto en sujetos sanos (Hubley-Kozey et al., 2000),
como en pacientes con LM con espasticidad (Knutsson et al., 1980; Knutsson et al., 1997), aún
se desconoce la relación funcional existente entre el grado de coactivación antagonista, en
función del nivel de contracción voluntaria de su agonista. Además, hasta el momento no se
han observado fenómenos de coactivación antagonista en pacientes con una evidente
disminución de la inhibición recíproca (Morita et al., 2001) o con un aumento de la facilitación
recíproca (Crone et al., 2003), siendo esto parcialmente atribuido al limitado rango de longitud
muscular y el pequeño nivel de contracción en la que se realizaron las pruebas (Morita et al.,
2001).

Estudios neurofisiológicos realizados en pacientes con LM han sugerido la existencia de un

déficit en la activación voluntaria corticoespinal de los dorsiflexores de tobillo (Diehl et al.,
2006; Hansen et al., 2005; Wirth et al., 2008), que combinado con un posible aumento
específico en la inhibición recíproca durante el movimiento del tríceps sural (TS) (Ashby et al.,
1989; Okuma et al., 1996; Yanagisawa et al., 1978), podría implicar que el desarrollo de la
espasticidad causara una disminución de la actividad voluntaria del músculo TA. De esta forma,
la medición de la función de los músculos dorsiflexores de tobillo durante el movimiento
controlado, podría ser importante para determinar el impacto negativo de la espasticidad
sobre la recuperación residual de la función motriz tras la LMi (Biering-Sorensen et al., 2006;
Nielsen et al., 2007). Además, el análisis de la función de los músculos dorsiflexores de tobillo
en pacientes con otras patologías como la esclerosis múltiple y la presencia de espasticidad
parece haber revelado que la actividad refleja del estiramiento fásico estaba disminuida o
ausente durante las contracciones mantenidas, mientras que la actividad de los extensores
permanecía aumentada (Toft et al., 1993), lo que sugiere que el síndrome espástico podría
tener un efecto específico y diferenciado sobre cada grupo muscular.

Por lo tanto, son necesarios estudios controlados en los que se evalúe la coactivación muscular
del TA en pacientes con LMi, pues serán de ayuda a la hora de entender los mecanismos que

42
 Introducción

subyacen a la espasticidad y su implicación en diferentes grupos musculares, y que por tanto

podrían ayudar a la comprensión y manejo del síndrome espástico.

1.4 PAPEL DE LOS REFLEJOS CUTÁNEOS EN EL DESARROLLO DE LA

ESPASTICIDAD TRAS LA LESIÓN MEDULAR

La estimulación de un nervio cutáneo, o de su área de inervación, activa una respuesta refleja

de determinados grupos musculares. A este fenómeno se le conoce como reflejo cutáneo (RC)
local (Jones et al., 1994; Van Wezel et al., 1997). La actividad de los RC de los miembros
inferiores presenta una organización somatotópica, tanto en animales experimentales como en
humanos (Hagbarth, 1952; Levinsson et al., 1999; Nakajima et al., 2006; Schouenborg, 2003),
que ha sido relacionada con mecanismos medulares motores (Roby-Brami et al., 1987;
Schouenborg, 2003) y está modulada por mecanismos neuronales segmentarios y
descendentes (Clarke et al., 2002; Clarke et al., 1989). Además, se ha observado que la
actividad evocada de las aferencias reflejas flexoras (del inglés, “flexor reflex afferent”) (Roby-
Brami et al., 1987) está modulada durante tareas como el movimiento pasivo (Nakajima et al.,
2008b), el equilibrio (Zehr et al., 1999) y la locomoción (Knikou, 2007b; Van Wezel et al., 1997;
Zehr et al., 1998), habiéndose observado una inhibición específica del reflejo cutáneo del
músculo TA durante la fase de apoyo de la marcha (Yang et al., 1990).

Sin embargo, se ha comprobado que tras la LM se pierde la organización somatotópica de los

RC locales (Andersen et al., 2004; Schmit et al., 2003) y se reduce la inhibición dependiente de
la fase de la activación del TA (Jones et al., 1994; Knikou, 2007b; Knikou, 2010; Stein et al.,
1993), acompañándose además de una inhibición no fisiológica del RC extensor durante la fase
de apoyo (Jones et al., 1994). Debido a estas alteraciones, los RC podrían tener un importante
papel en el estudio de la fisiopatología y recuperación motriz tras la LM (Pearson, 2003).
Específicamente, Lavrov et al. asociaron la actividad de los RC con la recuperación de la función
locomotriz en ratas (Lavrov et al., 2006) y posteriormente Dietz et al. lo hicieron en pacientes
con LM, relacionando la actividad refleja evocada en el nervio tibial con la actividad
electromiográfica (EMG) de bíceps femoral, gemelo medial (GM) y TA durante el
entrenamiento intensivo asistido de la marcha (Dietz et al., 2009).

Los espasmos musculares involuntarios están frecuentemente asociados a la LM (Biering-

Sorensen et al., 2006; Macht et al., 1948; Maynard et al., 1990), a menudo causando pérdida de

43
Introducción

la función e interferencia en la vida diaria (Little et al., 1989). Además han sido relacionados
con la actividad de la latencia larga de la actividad de los RC (Bennett et al., 2004; Gorassini et
al., 2004; Hiersemenzel et al., 2000; Hornby et al., 2003), a pesar de que estas medidas no han
podido ser correlacionadas con la escala subjetiva de espasmos (Parise et al., 1997; Penn et al.,
1989; Priebe et al., 1996). De esta forma, el RC flexor o los espasmos musculares involuntarios
han sido sugeridos como aspectos relevantes de la espasticidad en la LM (Bennett, 2008; Dietz
et al., 2007; Gorassini et al., 2004; Hiersemenzel et al., 2000; Taylor et al., 1997), aunque su
utilidad diagnóstica necesita aún ser demostrada de forma sistemática con el empleo de grupos
controles apropiados (Dimitrijevic et al., 1968; Jones et al., 1994; Shahani et al., 1971). Además,
la actividad de latencia larga de los reflejos cutáneos tras la LM ha sido relacionada con la
disminución de la actividad muscular (Dietz et al., 2004; Hiersemenzel et al., 2000).

Según esto, dado que la actividad de latencia larga del RC del TA es observada frecuentemente
en la LM (Dietz et al., 2009; Gorassini et al., 2004; Hornby et al., 2003; Parise et al., 1997), que
la hiperreflexia flexora ha sido descrita durante el movimiento pasivo (Dimitrijevic et al., 1968),
que la inhibición dependiente de la fase del movimiento de los RC podría estar afectada tras la
LM durante la marcha sólo de forma parcial (Duysens et al., 2004; Jones et al., 1994; Knikou et
al., 2009) y que la modulación dependiente del movimiento de los RC depende del nervio
estimulado (Van Wezel et al., 1997), la medición específica del RC del TA durante una flexión
plantar controlada y evocada con una estimulación local somatotópica podría aportar un mayor
conocimiento sobre el papel y el impacto funcional de la desinhibición como un síntoma
específico de la espasticidad en la LMi.

1.5 VIBRACIÓN Y TENS COMO POSIBLES HERRAMIENTAS

TERAPÉUTICAS DE LA ESPASTICIDAD

La activación de las vías aferentes de baja intensidad puede inhibir la actividad de

interneuronas y/o motoneuronas medulares mediante vías moduladoras segmentarias,
propioespinales o supraespinales (Pierrot-Deseilligny et al., 2005). A modo de ejemplo, se ha
comprobado que la estimulación de las columnas dorsales de la médula, la estimulación táctil
de la piel o la estimulación subumbral del nervio sural inhibe la actividad refleja flexora
registrada en el bíceps femoral en pacientes con LM (Janko et al., 1983). Asimismo, la
estimulación de baja intensidad parece tener otras implicaciones, como la retroalimentación
sensorial a través de la activación de los receptores cutáneos de la planta del pie, que

44
 Introducción

participan en el mantenimiento fisiológico del patrón de marcha (Chen et al., 1995; Nurse et al.,
2001) y en la modulación de los circuitos neuronales de la médula (Knikou, 2007a).

El empleo de la estimulación propioceptiva a través de la vibración ha sido utilizado para

estimular las terminaciones primarias del huso neuromuscular, que activan la motoneurona
alfa a través de las interneuronas inhibitorias de la médula espinal (Eklund et al., 1966). De esta
forma el reflejo H se inhibe, en gran parte debido a un mecanismo de inhibición presináptica
(Calancie et al., 1993). Diversos estudios han cuantificado los efectos de la vibración aplicada
sobre el músculo (Murillo et al., 2011; Paoloni et al., 2010), sobre el tendón (Butler et al., 2006)
o sobre todo el cuerpo (Ness et al., 2009) de sujetos con espasticidad obteniendo una
disminución de la hipertonía (Murillo et al., 2011; Ness et al., 2009), una reducción del clonus
(Murillo et al., 2011), un aumento del recorrido articular (Murillo et al., 2011), una mejoría de
los parámetros de marcha (Ness et al., 2009; Paoloni et al., 2010) e inhibición de los reflejos
monosinápticos (Calancie et al., 1993; Murillo et al., 2011) y polisanápticos (Butler et al., 2006).
Sin embargo, a pesar de todos estos efectos descritos, al aumento de la inhibición presináptica
se le ha atribuido un papel limitado (Butler et al., 2006; Pierrot-Deseilligny, 1997),
desconociéndose los mecanismos específicos por los cuales tienen lugar los efectos
neurofisiológicos, y lo que clínicamente representa más relevante, sus repercusiones a nivel
funcional.

La aplicación de estímulos eléctricos tipo TENS ha mostrado en algunos estudios una tendencia
a la inhibición del reflejo H en sujetos voluntarios sanos (Goulet et al., 1994a; Joodaki et al.,
2001). Estos resultados justificaron la hipótesis para aplicar una estimulación cutánea en
sujetos con espasticidad, con el fin de reducir la excitabilidad de las vías excitomotoras de la
médula. De esta forma, la aplicación de TENS consiguió una reducción del clonus en sujetos con
paraparesia espástica (Goulet et al., 1996; Walker, 1982; Walker, 1985), una reducción de la
frecuencia de espasmos (Aydin et al., 2005; Miller et al., 2007), del clonus (Ping Ho Chung et al.,
2010), una inhibición de reflejos monosinápticos (Aydin et al., 2005; Joodaki et al., 2001; Levin
et al., 1992) y una reducción de la espasticidad en sujetos con esclerosis múltiple (Armutlu et
al., 2003), hemiplejia (Levin et al., 1992) y LM (Aydin et al., 2005; Bajd et al., 1985; Cheng et al.,
2010; Goulet et al., 1996). Por otra parte, también existen estudios en sujetos voluntarios sanos
(Chan et al., 1987) y en sujetos con espasticidad (Gregoric, 1998) que evidencian una inhibición
de los reflejos cutáneos mediante la aplicación de corrientes tipo TENS. Sin embargo, en la
mayoría de los estudios se evidencian mejoras de las características clínicas de los pacientes,
acompañadas de pequeños cambios electrofisiológicos menos destacados (Goulet et al., 1996;

45
Introducción

Levin et al., 1992), por lo que aún se desconocen los mecanismos de acción que provocan estos
cambios.

A pesar de que se ha destacado la importancia del componente dinámico de la espasticidad y

de la necesidad de establecer valoraciones e intervenciones durante la realización de
movimientos voluntarios en los pacientes (Dietz et al., 2007), muy pocos son los trabajos que
han estudiado los efectos de la estimulación aferente (cutánea o propioceptiva) durante la
activación muscular voluntaria (Iles et al., 1987; Ng et al., 2009). De esta forma, es elevado el
interés de estudios que cuantifiquen el efecto de diferentes formas de estimulación aferente,
aplicadas sobre la planta del pie durante el reposo y el movimiento voluntario controlado,
sobre los circuitos medulares en sujetos con espasticidad, pudiendo ser clave en un futuro en
aras de profundizar sobre los mecanismos fisiopatológicos de la espasticidad y en la
identificación de posibles estrategias de tratamiento basadas en la neuro-rehabilitación
sensitiva.

46
2. JUSTIFICACIÓN

47
Justificación

48
 Justificación

La espasticidad es un trastorno sensitivo-motor que presenta un gran número de síntomas

asociados que afectan en mayor o menor media al paciente con LM. Aunque en algunas
ocasiones la espasticidad puede resultar beneficiosa, en muchos casos interfiere
significativamente en la calidad de vida de los pacientes con LM. Para realizar un correcto
diagnóstico, así como para efectuar un tratamiento precoz, resulta fundamental conocer cómo
se desarrollan los síntomas específicos asociados a la espasticidad y su relación con las
alteraciones en la función residual y los mecanismos medulares tras la LM. Sin embargo,
existen muy pocos estudios que hayan profundizado en este sentido, habiéndose sugerido el
diseño de estudios longitudinales como la mejor forma de indagar en el conocimiento del
desarrollo y perpetuación de la espasticidad. El seguimiento continuado de la actividad de la
musculatura del miembro inferior y el análisis de la coactivación antagonista, durante la
realización de un movimiento voluntario contralado, a lo largo de la fase subaguda de pacientes
con LMi, ayudaría a conocer en qué medida afecta el desarrollo de espasticidad, o de forma
específica alguno de los síntomas de hipertonía y/o espasmos, en la función residual voluntaria
y automática.

A pesar de la gran cantidad de estudios existentes sobre la fisiopatología de la espasticidad, aún

no se conoce con exactitud el papel que desempeñan los mecanismos inhibidores en el
desarrollo de la espasticidad tras la LMi. Además, la gran mayoría de los trabajos realizados se
basan en la realización de pruebas en reposo o tras la LM completa, desatendiendo al carácter
dinámico de la espasticidad. Por otra parte, nunca se ha estudiado de forma sistemática el
papel que desempeñan los RC sobre los mecanismos inhibidores de la médula, aunque se
piensa que, al tener circuitos polisinápticos, podría presentar mayor modulación que el reflejo
de estiramiento, al que no se le ha vinculado en LM con un déficit motor, o el reflejo H, que no
suele tener una asociación clara con la hipertonía clínica de los pacientes.

De esta forma, el registro de la coactivación muscular y el análisis sistemático de los RC

evocados en diferentes fases del movimiento voluntario, junto con variables clínicas como la
fuerza, la hipertonía y la frecuencia de espasmos, aportará una valiosa información indirecta
sobre el posible papel de los mecanismos inhibitorios que actúan a nivel medular en los
pacientes con LMi y espasticidad, así como un posible efecto específico y diferenciado de la
musculatura flexora respecto de la extensora.

Actualmente se propone que el futuro del abordaje terapéutico de la espasticidad se basa en la

capacidad de detectar y tratar de forma precoz aquellos síntomas más debilitantes o
perjudiciales para el paciente, a la vez que se favorecen y potencian los aspectos más

49
Justificación

beneficiosos. De esta forma, se ha sugerido la necesidad de buscar nuevos tratamientos que

tiendan a normalizar la interrupción de mecanismos espinales moduladores, que no tengan
efectos adversos y que no interfieran en la plasticidad adaptativa del paciente durante la fase
subaguda. El estudio del efecto de la estimulación aferente, bien sea propioceptivo o cutáneo
mediante la aplicación de estímulos de vibración y TENS, sobre los RC y su modulación durante
el movimiento, nos ayudará a determinar la validez de estas intervenciones a la hora de
modificar posibles mecanismos inhibitorios.

50
3. HIPÓTESIS

51
52
 Hipótesis

La hipótesis conceptual que encauza esta tesis doctoral es que el empleo de determinadas
técnicas neurofisiológicas sencillas, realizadas mediante electromiografía y asociadas con la
activación muscular voluntaria o como respuesta de actividad refleja medular evocada, pueden
ser útiles para detectar y cuantificar de forma precoz fenómenos de neuroplasticidad,
pudiendo vincular el desarrollo de síntomas específicos asociados a la espasticidad (hipertonía
y/o espasmos) a determinados procesos, así como ofrecer la posibilidad de valorar nuevos
enfoques de tratamiento que actúen sobre el procesamiento de los reflejos espinales.

De esta forma, se han propuesto tres hipótesis operativas que han sido desarrolladas en tres
estudios independientes:

 Estudio I. El análisis longitudinal de la actividad muscular y la coactivación de los

dorsiflexores a diferentes niveles de fuerza máxima, durante un movimiento
voluntario controlado de flexión plantar, puede ser una medida útil para detectar
de forma precoz el desarrollo de formas de neuroplasticidad adaptativa y
maladaptativa durante el proceso de neuro-rehabilitación de la LMi.

 Estudio II. La alteración de los mecanismos inhibitorios a nivel medular interfiere en

la modulación de los RC flexores y extensores, durante el movimiento voluntario
controlado de flexión plantar de los pacientes con LMi y espasticidad.

 Estudio III. El empleo de técnicas de estimulación propioceptiva y cutánea aplicada

sobre la planta del pie, tales como la vibración y la estimulación eléctrica tipo TENS,
puede normalizar los circuitos reflejos espinales alterados en los pacientes con LMi
y espasticidad durante el reposo y la flexión plantar.

53
54
4. OBJETIVOS

55
56
 Objetivos

El objetivo general de esta tesis doctoral se centra en detectar medidas de reflejos medulares y
funcionales que cuantifiquen diferentes fenómenos de neuroplasticidad durante la
recuperación de la LMi, así como identificar nuevos enfoques de tratamiento sensitivo que
tiendan a normalizar la actividad de los circuitos medulares de pacientes con espasticidad.

Para ello, los tres estudios experimentales realizados presentan los siguientes objetivos
principales y secundarios:

Estudio I:

Objetivo principal:

 Analizar longitudinalmente la coactivación del tibial anterior, a diferentes niveles de fuerza

de flexión plantar, en pacientes sin y con espasticidad en fase subaguda tras una LMi, en
comparación con sujetos sanos.

Objetivo secundario:

 Relacionar el desarrollo de los signos de hipertonía y espasmos, durante la fase subaguda

de la LMi, con la actividad electromiográfica del TA y del TS, así como con la coactivación de
los dorsiflexores de tobillo a diferentes niveles de fuerza de flexión plantar.

Estudio II:

Objetivo principal:

 Cuantificar la actividad de los RC flexores y extensores del tobillo, y su modulación durante

diferentes fases del movimiento de flexión plantar, en pacientes con LMi sin y con la
presencia de espasticidad, en comparación con sujetos sanos.

Objetivo secundario:

 Relacionar las variables clínicas de fuerza y espasticidad con la actividad de los RC.

57
Objetivos

Estudio III:

Objetivo principal:

 Comprobar la eficacia de la estimulación plantar propioceptiva (vibración) y cutánea (TENS)

para la modulación de los reflejos cutáneos del tibial anterior y del reflejo H del sóleo, en
pacientes con LMi sin y con la presencia de espasticidad, así como en sujetos controles
sanos durante el reposo y el movimiento controlado de flexión plantar.

Objetivo secundario:

Relacionar el grado de modulación de los RC y del reflejo H producido por la estimulación

aferente plantar (vibración y TENS) con las variables clínicas asociadas a la espasticidad
registradas en pacientes con LMi (hipertonía y espasmos).

58
5. MATERIAL Y MÉTODOS

59
60
 Material y métodos

En este apartado se describen los aspectos metodológicos de los ensayos empíricos realizados.
Por lo tanto se describirán los criterios de inclusión y exclusión, los instrumentos de valoración
empleados, el procedimiento para la recogida de datos, las variables del estudio y el análisis
estadístico realizado.

Todos los sujetos incluidos en los diferentes estudios fueron informados de los objetivos, los
protocolos y riesgos de los estudios. Los pacientes que cumplieron los criterios de inclusión
leyeron las hojas de información al paciente, y aquellos que aceptaron participar en el estudio
dieron su consentimiento por escrito. Se les informó de que podrían suspender su participación
en el mismo si así lo deseaban. Los protocolos, la información al paciente y el consentimiento
informado (Anexo I) fueron aprobados por el Comité Ético del Complejo Hospitalario de Toledo
(Anexo II). El estudio se llevó a cabo según las recomendaciones éticas para la realización de
ensayos clínicos e investigación en humanos (Declaraciones de Helsinki, revisada en Seul en
2008)(World Medical Association, 2008).

5.1 ESTUDIO I. ANÁLISIS DE LA ACTIVACIÓN MUSCULAR DEL TIBIAL

ANTERIOR DURANTE EL MOVIMIENTO VOLUNTARIO DE FLEXION
PLANTAR DE PACIENTES CON LESIÓN MEDULAR SUBAGUDA

5.1.1 Sujetos de estudio

Se reclutaron sujetos entre 18 y 65 años, con menos de 5 meses de evolución tras una LMi
motora con un grado en la escala AIS de C o D (Maynard et al., 1997), evaluada por el personal
médico del Hospital Nacional de Parapléjicos. Como criterios de inclusión adicionales se
estableció la presencia de lesión entre los niveles medulares C4 y L3, un mínimo de 3 en los
músculos flexores y extensores de tobillo de la pierna a evaluar según la escala de valoración
internacional (Medical Research Council of the UK, 1976), donde “3” representa la capacidad
de mover voluntariamente la articulación únicamente contra la resistencia de la gravedad. Un
fisioterapeuta entrenado evaluó la hipertonía de los músculos del tobillo mediante la escala de
Ashworth modificada (Bohannon et al., 1987) y se registró la frecuencia de espasmos en
miembros inferiores empleando la escala de Penn (Penn et al., 1989). Los criterios de exclusión
establecidos fueron la presencia de lesión nerviosa periférica, lesión supramedular, historial de
epilepsia, lesiones musculoesqueléticas en los miembros inferiores o embarazo.

61
Material y métodos

Se reclutaron inicialmente 22 sujetos con LMi, pero 12 fueron excluidos debido a la presencia
de debilidad en el TS o TA (n=5), abandono voluntario del estudio (n=2), consecución del alta en
el hospital (n=4) y aparición de epilepsia durante el estudio (n=1). De esta forma, 10 pacientes
con LMi y 8 sujetos controles voluntarios sanos con edades comprendidas entre los 18 y 65
años y sin afectación neurológica central o periférica, que fueron reclutados de entre el
personal del hospital y alumnos de la Universidad de Castilla la Mancha, completaron el estudio
que consistía en la ejecución de un protocolo experimental cuyo objetivo era evaluar la
coactivación muscular del TA durante un movimiento voluntario de flexión plantar y que era
repetido con un intervalo de dos semanas durante un mes y medio. De esta forma, cada sujeto
completó 4 sesiones de valoración, obteniéndose en cada una de ellas datos sobre la evolución
clínica, la fuerza y la actividad electromiográfica de los músculos TA, GM y SOL que
posteriormente fueron analizados.

El momento en que cada sujeto con LM inició el estudio fue determinado con la siguiente
nomenclatura: #s1-16 semanas tras la lesión (STL), #s2-19 STL, #s3-11 STL, #s4-11 STL, #s5-13
STL, #s6-13 STL, #s7-21 STL, #s8-15 STL, #s9-14 STL, #s10-15 STL. Al finalizar el estudio, los
pacientes se dividieron en dos grupos, aquéllos que no habían desarrollado espasticidad (escala
Ashworth modificada igual o menor a 1, y escala Penn igual a 0; n=5) y aquellos que habían
mostrado signos de espasticidad en algún momento del periodo de estudio (mayor de 1 en la
escala Ashworth modificada y/o mayor de 0 en la escala de Penn; n=5). Según esta división, se
consideró a pacientes con una ligera hipertonía (1 en la escala Ashworth modificada) pero sin
espasmos (0 en la escala Penn) como pacientes sin espasticidad. Todos los pacientes recibieron
el tratamiento rehabilitador estándar del hospital y medicación farmacológica convencional
durante el periodo de estudio.

5.1.2 Protocolo experimental

Durante cada sesión de registro, los sujetos permanecieron sentados en su propia silla de
ruedas o en una silla normal (en el caso de los sujetos sanos y en pacientes con LMi con
capacidad de marcha independiente) de tal forma que el pie dominante estaba colocado y
fijado a un dinamómetro previamente diseñado (Cibertec, S.A., España) para medir el torque
(Nm) de flexión plantar durante diferentes grados de contracción (Figura 5). El ángulo de la
cadera, rodilla y tobillo debía permanecer a 90º (ver Figura 5). Los sujetos realizaron 3
contracciones máximas voluntarias (CMV) de 5 segundos de flexión dorsal y otras 5 de flexión
plantar de tobillo con un descanso de 20 segundos entre ellas, con el fin de registrar la EMG
máxima. La actividad de EMG fue grabada con electrodos bipolares de plata clorada (Delsys Inc.

62
 Material y métodos

Signal conditioning Electrodes v2.3, USA) situados sobre los músculos TA, GM y SOL según el
protocolo de la SENIAM (http://seniam.org), con una amplificación de 1K y un filtrado entre 20-
450Hz. Se utilizó de referencia un electrodo cuadrado de 2cm situado sobre la rótula (ver Figura
5). Durante la CMV de flexión plantar se registró también el máximo torque alcanzado sobre el
dinamómetro (TMV).

Figura 5: Configuración experimental para el estudio I.

Tras un periodo de 5 minutos de descanso, los pacientes ejecutaban un patrón de movimiento

de flexión plantar de “pisar y mantener” (del inglés “ramp-and-hold”) representado en un
monitor para ofrecer un feedback visual (Figura 5) y con una alarma acústica que se activaba
cuando el sujeto se alejaba un 10% del patrón propuesto. Este protocolo de movimiento estaba
basado en el estudio de inhibición recíproca de los músculos del tobillo durante contracciones
dinámicas (Crone et al., 1987). El patrón de movimiento propuesto consistió en 6 movimientos
de “pisar y mantener”, compuestos de un periodo inicial de reposo (REP) de 5 segundos al 15%
del TMV de flexión plantar, 2 segundos de rampa de ascenso o “pisar” (flexión plantar isotónica
concéntrica, CON), 3 segundos de fase de mantenimiento (flexión plantar isométrica, ISO),
seguidos de 2 segundos de fase de vuelta al inicio. La fase de mantenimiento era modificada en
función de la contracción del TS, registrándose diferentes ensayos al 25%, 50% y 75% del TMV
registrado en la flexión plantar. En cada ensayo se registró la EMG de los músculos TA, GM y
SOL.

63
Material y métodos

5.1.3 Recogida de datos y análisis

Se analizó la EMG recogida de los músculos TA, GM y SOL durante la realización del movimiento
“pisar y mantener” al 25%, 50% y 75% del TMV. Los datos de EMG, junto con el torque
ejecutado y el patrón de movimiento propuesto, fueron sincronizados mediante un convertidor
de señal analógico-digital (National Instruments, Austin, Texas, USA), grabado por un sofware
preprogramado (LabView Version 7, National Instruments. Austin, Texas, USA) y analizados a
posteriori por un sofware comercial (Spike 2, versión 5.03, Cambridge Electronic Devices, CED,
Camgridge, UK). La coactivación electromiográfica fue analizada desde el inicio de flexión
plantar hasta el final de la fase isométrica, abarcando todo el movimiento efectivo de flexión
plantar (Figura 8B), tal y como se ha realizado en otros estudios de “pisar y mantener” y de
inhibición recíproca (Crone et al., 1987). Los datos de EMG en las fases estudiadas fueron
digitalizados a 1K y transformados mediante la operación “Root Mean Square” (RMS, la raíz de
la media de los cuadrados) y posteriormente integrados (función “modulus” en el programa
Spike, CED, UK), para obtener la media de la actividad de EMG en mV.s.

La media de la coactivación del TA se obtuvo normalizando la EMG obtenida durante la fase

efectiva de flexión plantar en cada registro (25%, 50% y 75% del TMV de flexión plantar) como
porcentaje de la EMG desarrollada en la CMV (Figuras 8C, 9B y 9C). Se obtuvieron también
otras dos medidas para evaluar de forma específica el carácter dependiente de la intensidad de
contracción antagonista de la coactivación, la primera de ellas (Figura 11A), se correspondía al
cálculo del ratio entre el porcentaje de coactivación al 75% y al 25% del TMV. La segunda
medida se obtuvo a partir de normalizar el porcentaje de la coactivación del TA medido a 50% y
a 75% del TMV respecto del registro de la coactivación medido al 25% del TMV (Figura 11B y
11C).

5.1.4 Análisis estadístico y representación gráfica

Para el análisis estadístico se utilizó el programa Prisma (Graphpad Prism, USA, versión 4.0).
Para los datos de EMG, se calculó el promedio con el error estándar de la media (Promedio ±
Error Estándar). La normalización del porcentaje de la coactivación de TA fue analizada con la
prueba ANOVA de dos vías de medias repetidas, con un test post-hoc de Bonferroni. La
hipótesis nula fue rechazada a partir de una significación de p<0,05. Para comparar las
medianas de los valores de la escala Ashworth modificada y la escala Penn entre los 2 grupos
de sujetos con LM en cada sesión se utilizó la prueba de Mann-Whitney (Mediana, Percentil 25
– Percentil 75) y para la representación gráfica se empleó el programa SigmaPlot versión 9.0
(SYSTAT Sofware Inc.).

64
 Material y métodos

5.2 ESTUDIO II. MODULACIÓN DE LOS REFLEJOS CUTÁNEOS

FLEXORES Y EXTENSORES DURANTE EL REPOSO Y EL MOVIMIENTO
VOLUNTARIO DE FLEXIÓN PLANTAR EN PACIENTES CON LESIÓN
MEDULAR INCOMPLETA

5.2.1 Sujetos y procedimientos generales

Se reclutaron 16 sujetos voluntarios sanos entre 18 y 65 años de edad, sin afectación

neurológica central o periférica, que fueron reclutados de entre el personal del Hospital
Nacional de Parapléjicos y alumnos de la Universidad de Castilla la Mancha y 19 sujetos con LMi
motora. Los criterios de inclusión para los pacientes con LM en este estudio fueron presentar
una edad entre 18 y 65 años, padecer una LMi motora con un grado en la escala AIS de C ó D
(Maynard et al., 1997) y un nivel neurológico entre C4 y D10, con una evolución de al menos 3
meses y una preservación de la función de los músculos TA y TS de un grado igual o mayor a 3
en la escala internacional de valoración muscular (Medical Research Council of the UK, 1976) en
al menos uno de los miembros. Los criterios de exclusión fueron: lesión nerviosa periférica o
supramedular, historial de epilepsia, embarazo, lesiones musculoesqueléticas en los miembros
inferiores y no presentar respuesta refleja visible de TA a una intensidad de estímulo tolerable.

A todos los sujetos con LMi se les realizó una evaluación de fuerza de los músculos TA y TS
según la escala internacional de valoración muscular (Medical Research Council of the UK,
1976) y una evaluación clínica de la hipertonía espástica de miembros inferiores mediante la
escala de Ashworth modificada (Bohannon et al., 1987) y de la frecuencia de espasmos
musculares involuntarios (Penn et al., 1987). Los sujetos con LMi fueron divididos en dos
grupos en función de su espasticidad: grupo de pacientes con espasticidad, aquellos con un
resultado igual o superior a 1 en la escala Ashworth modificada y mayor de 0 en la escala Penn
(n= 9) y grupo de pacientes con LMi sin espasticidad, aquellos con resultados menores de 1+ en
la escala Ashworth modificada y de 0 en las escala Penn (n=10), considerando a pacientes con
una ligera hipertonía (1 en la escala Ashworth modificada) pero sin espasmos (0 en la escala
Penn) como pacientes sin espasticidad. La valoración de la espasticidad fue llevada a cabo por
fisioterapeutas del Hospital Nacional de Parapléjicos cegados en el estudio. Se midió el TMV
para el TS durante dos contracciones de 5 segundos de duración, con un descanso de 20
segundos entre ambas. Se registró en cada paciente con LM el tratamiento farmacológico para
realizar un análisis no sistemático del efecto del Baclofeno oral (Lioresal, Novartis

65
Material y métodos

Farmacéutica, Barcelona, Ref: 780635 y 780627) sobre los RC y el TMV de flexión plantar en los
pacientes con espasticidad.

Figura 6: Configuración experimental para el estudio II.

5.2.2 Movimiento de flexión plantar controlado

La prueba se desarrolló con los sujetos sentados con la cadera, rodilla y tobillo en una posición
de 90º y el pie colocado sobre un dinamómetro prefabricado (Cibertec, S.A., España) que daba
un feedback visual para la flexión plantar ejecutada (ver apartado 5.1.2 y Figura 6). Los sujetos
ejecutaron un movimiento de “pisar y mantener” de flexión plantar en función del patrón
mostrado en la pantalla. El patrón estaba compuesto de una fase de reposo inicial de 3
segundos a una fuerza basal del 5% del TMV de flexión plantar más peso del pie registrado
sobre el pedal (REP), una fase de 4 segundos de flexión plantar isotónica concéntrica de subida
(CON), una fase de 4 segundos flexión plantar isométrica realizada al 50% del TVM de flexión
plantar (ISO 50) y una fase de 4 segundos de vuelta a la posición de reposo inicial. Durante la
ejecución del ejercicio se registró el torque realizado durante todas las fases y la EMG de los
músculos TA y GM mediante electrodos bipolares de plata clorada (Signal Conditioning
Electrodes v2.3, Delsys Inc., USA) colocados según el protocolo de la SENIAM
(http://seniam.org), con una amplificación a 1K y filtrada entre 20 y 450 Hz. La prueba fue
realizada con el miembro inferior del lado dominante en el caso de los sujetos voluntarios

66
 Material y métodos

sanos o con el miembro inferior de mayor registro obtenido con la escala de valoración
internacional en el caso de los pacientes con LM.

5.2.3 Evocación de los reflejos cutáneos locales del tobillo durante el movimiento de
flexión plantar

La actividad de los RC locales se obtuvo mediante la estimulación de la planta del pie y el talón,
y el registro electromiográfico de los músculos TA y GM respectivamente, que fueron evocados
de forma específica durante las fases de REP, CON e ISO 50 del movimiento de flexión plantar.
Para evitar una posible sensibilización central ante la estimulación cutánea repetida, primero se
aplicó el protocolo sin evocación de RC (ver Figura 12A, parte superior), posteriormente se
repitió con la estimulación del RC en la planta y registrado en TA (ver Figura 12A, parte inferior)
y por último con la estimulación del talón y registro en GM (no mostrado en la Figura 12A),
realizando la repetición de cada fase por separado, de forma específica para la fase REP (n=10),
CON (n=10) e ISO 50 (n=10). Para la estimulación específica de los RC locales, se colocó un
ánodo de 82,5cm2 de superficie sobre el dorso del pie y dos cátodos de 24cm2, uno colocado
sobre la planta del pie (entre el primer y el segundo metatarsiano) y otro sobre el talón. El
mayor tamaño en el electrodo positivo asegura una mayor densidad de corriente y una mayor
percepción del estímulo en los electrodos situados en la planta del pie (Sonnenborg et al.,
2000). El RC fue evocado con un estimulador de corriente constante (DS7A, Digitimer Ltd., UK)
que aplicaba una estimulación eléctrica de 5 pulsos rectangulares de 1 milisegundo de duración
y 5 milisegundos de intervalo (Andersen et al., 2001; Baken et al., 2005). La intensidad de
estimulación fue seleccionada a 1,2 veces del umbral motor o al umbral de tolerancia del sujeto
en aquellos casos en los que el estímulo resultaba doloroso. El umbral motor fue definido como
la mínima intensidad requerida para producir un aumento de actividad superior al 25% de la
línea basal de la EMG.

Los datos del torque ejecutado por cada paciente fueron registrados mediante una tarjeta de
adquisición de datos analógico-digital (National Instruments. Austin, Texas, USA) y
posteriormente guardados empleando un software programado (Lab View Version 7. National
Instruments. Austin, Texas, USA). Los RC fueron evocados mediante la programación de un
software específico a dos segundos del inicio de cada fase (REP, CON e ISO 50) y registrados de
forma paralela mediante otra tarjeta de adquisición de datos (MicroPlus 1401, Cambridge
Electronic Design, UK) para posteriormente ser analizados empleando un programa comercial
(Signal versión 2.14, Cambridge Electronic Design, UK)

67
Material y métodos

5.2.4 Medición y análisis de los reflejos cutáneos

La actividad absoluta de los RC evocados en la planta del pie o en el talón fue registrada en los
músculos TA y GM respectivamente según la organización somatotópica de estos reflejos
(Andersen et al., 1999; Sonnenborg et al., 2000). La actividad de EMG de los diez reflejos
cutáneos promediados en cada fase se analizaron mediante la eliminación del “offset”, la
rectificación de la onda completa y la aplicación de la función de suavizado de 3 puntos (Signal
versión 2.14. Cambridge Electronic Design, UK). Posteriormente, la señal fue integrada
empleando la función “modulus” definiendo 4 ventanas de tiempo desde el estímulo y
separando las siguientes latencias: “corta” (50-100 ms), “media” (100-200 ms), “larga” (200-
300ms) y “total” (50-300 ms), con el fin de poder realizar comparaciones entre los diferentes
componentes de la respuesta refleja registrados en otros estudios (Baken et al., 2005; Jones et
al., 1994; Sonnenborg et al., 2001). Sin embargo, dado que cada uno de estos estudios utiliza
ventanas de latencia distintas, los resultados presentados están finalmente considerados
respecto de la actividad total del reflejo (entre 50 y 300 milisegundos).

Para poder identificar la desinhibición o disfacilitación de la actividad de los RC durante el

movimiento controlado de flexión plantar, la actividad absoluta del reflejo fue normalizada
respecto a la medida obtenida en reposo, habiéndole restado previamente la actividad basal de
EMG obtenida en la misma fase durante la realización de la repetición sin evocación de reflejo
(Baken et al., 2005; Jones et al., 1994; Van Wezel et al., 1997). La función empleada para esta
normalización fue fase de flexión plantar [(CON o ISO 50)/REP-1], de forma que la actividad del
RC durante la fase REP quedaba representada como “0”. Fueron excluidos los datos en algunos
pocos casos en los que la resta de la actividad del RC menos la actividad basal fue negativa.

Se realizó un análisis no sistemático para probar el efecto del Baclofeno oral (Lioresal, Novartis
Farmacéutica, Barcelona, Ref: 780635 y 780627) sobre la desinhibición del RC del TA y sobre el
TMV de flexión plantar. Para ello se compararon, dentro del grupo de pacientes con LMi con
espasticidad (n=9), a pacientes que no tenían tratamiento de Baclofeno (n=4) con aquellos
pacientes que sí que estaban medicados (n=5). El rango registrado de dosis de Baclofeno fue
entre 15 y 25 mg cada 8 horas.

5.2.5 Análisis estadístico

Se aplicó un análisis estadístico no paramétrico debido a la distribución no-normal de los datos

empleando un programa comercial (Prisma versión 4.0, Graphpad Prism, USA). Todos los
registros de EMG, RC y medidas funcionales son presentados como medianas junto con los

68
 Material y métodos

valores correspondientes a los percentiles 25 y 75. Para las comparaciones entre grupos se
empleó el test de Kruskall-Wallis, con la prueba post-hoc de Bonferroni, mientras que para la
comparación entre las diferentes fases de flexión plantar (REP, CON e ISO 50) se utilizó el test
de Friedman, también con la prueba post-hoc de Bonferroni. Las pruebas de correlación se
realizaron con el test de Spearman para detectar relación entre las respuestas de los RC, el
TMV de flexión plantar y las medidas estándar de espasticidad (hipertonía medida con la escala
de Ashworth modificada y frecuencia de espasmos con la escala de Penn). La hipótesis nula fue
rechazada con un valor de p<0,05.

5.3 ESTUDIO III. CUANTIFICACIÓN DEL EFECTO DE LA VIBRACIÓN Y EL

TENS PLANTAR SOBRE EL REFLEJO CUTÁNEO DEL TIBIAL ANTERIOR Y
EL REFLEJO H DEL SÓLEO DURANTE EL REPOSO Y EL MOVIMIENTO
VOLUNTARIO DE FLEXIÓN PLANTAR EN PACIENTES CON LESIÓN
MEDULAR INCOMPLETA

5.3.1 Sujetos de estudio y desarrollo

Se reclutaron 18 sujetos voluntarios sanos sin ninguna afectación neurológica central, ni

periférica que fueron reclutados de entre el personal del Hospital Nacional de Parapléjicos y
alumnos de la Universidad de Castilla la Mancha y a 28 pacientes con LMi motora. Los criterios
de inclusión para los pacientes con LM fueron el presentar una edad entre los 18 y los 75 años,
padecer una LMi motora AIS C o D, entre los niveles C4 y L2, con un periodo de evolución de al
menos 3 meses y con preservación de la actividad muscular de la pierna, con una valoración
muscular igual o superior a 3 para los músculos TA y TS según la escala internacional de
valoración muscular (Medical Research Council of the UK, 1976) en al menos uno de los
miembros.

Los criterios de exclusión fueron la presencia de alguna lesión nerviosa a nivel periférico o
supramedular, historial de epilepsia, embarazo, lesiones articulares y/o musculares en
miembros inferiores o no presentar respuesta refleja visible a una intensidad de estímulo
tolerable.

A todos los sujetos con LMi se les realizó una valoración clínica de fuerza muscular y de
espasticidad siguiendo los mismos procedimientos que en el estudio anterior (ver apartado

69
Material y métodos

5.2.1). De la misma forma, los pacientes fueron clasificados y divididos en dos grupos: pacientes
con LMi sin espasticidad (n=14) y pacientes con LMi con espasticidad (n=14) evaluados por
fisioterapeutas del Hospital Nacional de Parapléjicos ciegos al desarrollo del estudio. De la
misma forma que en el estudio anterior se registró el TMV para el TS (ver apartado 5.2.1)

5.3.2 Procedimientos, movimiento de flexión plantar controlado y evocación de

reflejos

Todos los sujetos fueron citados en dos sesiones, una para la aplicación de estímulos de
vibración y otra para la aplicación de estímulos eléctricos tipo TENS. El orden de las sesiones se
efectuó de forma aleatoria dejando al menos un periodo de 24 horas entre ellas. En cada
sesión, los sujetos permanecían sentados, con la articulación de la cadera y tobillo a 90º y la
rodilla a 120º de flexión para una mejor evocación del reflejo H. El pie del miembro a evaluar se
colocó sobre el dinamómetro que registraba el torque y ofrecía un feedback visual (ver
apartado 5.1.2). Los sujetos fueron instruidos para realizar un patrón de movimiento
controlado de flexión plantar de las mismas características al realizado en el estudio anterior
(ver apartado 5.2.2). Este protocolo fue repetido 4 veces en cada sesión de la siguiente forma:
(1) con evocación de RC plantar sin estimulación aferente condicionante, (2) con evocación de
RC plantar con estimulación aferente condicionante, (3) con evocación de reflejo H del sóleo sin
estimulación aferente condicionante y (4) con evocación de reflejo H del sóleo con estimulación
aferente condicionante. Siendo la estimulación aferente de tipo propioceptivo, aplicada
mediante vibración, o cutánea, aplicada mediante un estímulo eléctrico tipo TENS, ambos
sobre la planta del pie (ver Figura 7).

Para la evocación de los RC se colocó un ánodo, con una superficie de 24cm2, en el dorso del
pie y un cátodo de 1cm2 sobre la planta (en la cabeza del primer metatarsiano). En este estudio
se utilizaron electrodos más pequeños que en el estudio previo (ver apartado 5.2.3) para poder
combinar en la misma zona del pie la evocación de los RC con la estimulación cutánea de
vibración o TENS (ver Figura 7). Se aplicó un estímulo eléctrico para la evocación de los reflejos
cutáneos de las mismas características que en el estudio anterior (ver apartado 5.2.3). Para la
evocación del reflejo H se colocó un electrodo bipolar (Oxford Instruments, Oxford, UK) sobre
el nervio tibial a la altura del hueco poplíteo y se aplicó un estímulo eléctrico de un pulso
rectangular de 1ms de duración a una intensidad en la que se evocara una onda H del sóleo de
una amplitud del 25% de la máxima onda M encontrada (Crone et al., 1990; Crone et al., 2003).

Ambos reflejos se evocaron por separado en las fases de reposo (REP), de flexión plantar
concéntrica (CON) y flexión plantar isométrica al 50% del TMV (ISO 50) de cada secuencia

70
 Material y métodos

utilizando el programa Signal Versión 2.14 (Cambridge Electronic Design, 2003) a los dos
segundos del inicio de cada fase. Al contrario que en el estudio anterior, no se realizó por
separado la repetición de estímulos de cada fase, ya que el objetivo no era a comparar
diferencias de reflejos entre las diferentes fases del movimiento

FIGURA 7: Configuración experimental para el estudio III.

5.3.3 Estimulación cutánea condicionante

Aplicación de la vibración. Consistió en la aplicación de un estímulo de vibración a 80 Hz sobre

la planta del pie (sobre la cabeza del segundo y tercer metatarsiano) realizada con un aplicador
redondo de 9 cm2 del estimulador modelo “Ferticare Personal” (Multicept, Gorlose, Dinamarca)
fijado al dinamómetro que se mantuvo desde los 30 segundos antes, hasta la finalización del
patrón de movimiento de flexión plantar (ver Figura 7).

Aplicación del estímulo eléctrico tipo TENS. Consistió en la aplicación de una corriente eléctrica
bifásica asimétrica con una frecuencia de 100 Hz y una anchura de pulso de 100 µs a una

71
Material y métodos

intensidad comprendida entre el umbral sensitivo y el motor. El ánodo, de 32cm 2, se colocó

sobre el dorso del pie y el cátodo, de 12 cm2, se colocó sobre la planta del pie, sobre la cabeza
del segundo y tercer metatarsiano, (al lado, pero sin tocar, los electrodos que evocan los RC).
Se utilizó un estimulador portátil TENS (modelo 3002, Sale&Service, Madrid) y la corriente se
mantuvo desde los 30 segundos antes, hasta la finalización del patrón de movimiento de
flexión plantar (ver Figura 7).

5.3.4 Medición de reflejos, análisis de datos y estadística

Dado que en el estudio anterior sólo se detectó hiperreflexia cutánea y desinhibición en el

músculo TA (ver apartado de resultados 6.2.4), en este estudio no se registró la EMG del
músculo GM en los RC evocados en el talón del pie. Se registró la EMG del músculo TA para los
RC evocados en la planta del pie y para el reflejo H se midió la EMG del músculo SOL. Los
electrodos de registro utilizados y los parámetros de amplificación, así como el procesamiento
y cuantificación de la señal de los RC, fueron los mismos que los utilizados para el estudio
anterior (ver apartado 5.2.4). Se analizó la actividad total (entre 50 y 300ms) del RC para
comparar su actividad entre los diferentes grupos de estudio (sanos, LMi sin y con espasticidad)
y se analizó la latencia larga (entre 200 y 300ms) para representar el efecto de la vibración y el
TENS, ya que, en los resultados del estudio anterior, se observó en este intervalo la máxima
modulación de la actividad de los RC de los pacientes con LMi (ver apartado de resultados
6.2.3). Para la cuantificación del reflejo H del SOL se midió la amplitud pico-pico de la respuesta
promediada sin ningún tipo de manipulación de la señal.

Se aplicó un análisis estadístico no paramétrico debido a la distribución no-normal de los datos

empleando un programa comercial (Prisma versión 4.0, Graphpad Prism, USA). Todos los
registros de EMG, RC y medidas funcionales son presentados como medianas junto con los
valores correspondientes a los percentiles 25 y 75. Para las comparaciones entre grupos se
empleó el test de Kruskall-Wallis con la prueba post-hoc de Bonferroni, mientras que para el
análisis del efecto de la estimulación propioceptiva y cutánea se utilizó el test de Wilcoxon. Las
pruebas de correlación se realizaron con el test de Spearman para detectar relación entre las
respuestas de los RC, el reflejo H y las medidas estándar de espasticidad (hipertonía medida
con la escala de Ashworth modificada y frecuencia de espasmos con la escala de Penn). La
hipótesis nula fue rechazada a p<0,05.

72
6. RESULTADOS

73
74
 Resultados

6.1 DISMINUCIÓN DE LA GANANCIA DE COACTIVACIÓN

DEPENDIENTE DE LA INTENSIDAD DE CONTRACCIÓN ANTAGONISTA
Y DE LA ACTIVIDAD VOLUNTARIA DEL TIBIAL ANTERIOR DEBIDO A
LA ESPASTICIDAD DURANTE LA LESIÓN MEDULAR SUBAGUDA

6.1.1 Características neurológicas de los sujetos: hipertonía muscular precoz y

posterior desarrollo de espasmos.

Todos los sujetos con LMi reclutados en el estudio fueron varones y presentaban una etiología
traumática excepto uno que estaba diagnosticado de síndrome de Guillain-Barré (s#1, Tabla 2).
Los pacientes no mostraron diferencias significativas respecto a edad y sexo entre grupos y
todos obtuvieron una puntuación mayor de 3 en la valoración muscular de TA y TS según la
escala de valoración internacional, manteniéndose esta puntuación estable durante todo el
seguimiento y sin mostrar diferencias significativas entre grupos (Tabla 3). El examen clínico
inicial realizado con la escala AIS indicaba que ambos grupos de pacientes con LMi presentaban
características neurológicas similares respecto a la severidad y nivel neurológico de la lesión
(pacientes sin espasticidad, de #s1 a #s5: C7-L3 y AIS: C-D; pacientes con espasticidad, de #s6 a
#s10: C4-L1 y AIS: C-D).

EDAD
SUJETO SEXO ETIOLOGÍA NL STL AIS TRATAMIENTO
(años)
1 60 V GB 16 Gabapentina
espasticidad

2 20 V TRAUMA L3 19 D
LMi sin

Gabapentina
3 40 V TRAUMA L1 11 C
Lorazepam
4 60 V TRAUMA C7 13 D Lorazepam
5 39 V TRAUMA L3 13 D
6 21 V TRAUMA D1 13 D Lorazepam
espasticidad

7 40 V TRAUMA D4 21 C
LMi con

8 31 V TRAUMA C4 15 D Gabapentina
9 40 V TRAUMA C6 14 C Gabapentina
10 31 V TRAUMA L1 15 C Gabapentina

TABLA 2: Información clínica y características de los sujetos con LMi reclutados en el estudio. LMi:
lesión medular incompleta; NL: nivel neurológico de lesión; STL: semanas tras la lesión; AIS: escala de
discapacidad de la ASIA; GB: Síndrome de Guillain-Barré

75
Resultados

El tiempo medio en el que los pacientes con LMi iniciaron el estudio tampoco presentó
diferencias significativas (Tabla 3), siendo similar en pacientes sin espasticidad (14,0 ± 1,5
semanas tras la lesión) respecto de los pacientes con espasticidad (15,6 ± 1,4 semanas tras la
lesión). Los resultados de hipertonía medidos con la escala Ashworth modificada se
mantuvieron estables durante todo el estudio y fueron significativamente mayores en el grupo
de pacientes con espasticidad (test de Mann-Whitney, p<0,05). Sin embargo, los resultados de
frecuencia de espasmos medidos con la escala Penn sólo mostraron diferencias significativas
entre los grupos sin (0, 0-0) y con (2, 1-2) espasticidad en la última sesión (test de Mann-
Whitney, p<0,05, Tabla 3).

SESIÓN 1 SESIÓN 2 SESIÓN 3 SESIÓN 4

TIEMPO DESDE LA CON ESPASTICIDAD 14.0 (1.5) 16.0 (1.5) 18.0 (1.5) 20.2 (1.5)
LESIÓN (semanas)
SIN ESPASTICIDAD 15.6 (1.4) 17.8 (1.6) 20 (1.5) 22 (1.5)
VALORACIÓN MUSCULAR CON ESPASTICIDAD 4 (3-4) 4 (3-4) 4 (3-4) 4 (4-4)
DEL TA (Escala
Internacional 0-5) SIN ESPASTICIDAD 3 (3-4) (3-4) 3 (3-4) 3 (3-4)

ESCALA DE ASHWORTH CON ESPASTICIDAD 0 0 0 0

MODIFICADA (0-4) SIN ESPASTICIDAD 1 (1-1.5)* 1 (1-1.5)* 1 (1-1)* 1 (1-2)*

CON ESPASTICIDAD 0 0 0 0
ESCALA DE PENN (0-4)
SIN ESPASTICIDAD 1 (0-1) 1 (0-1) 2 (0-2) 2 (1-2)*

Tabla 3: Resultados en cada sesión del estudio en relación al test muscular del TA, tiempo de evolución
y datos de hipertonía y espasmos en sujetos con LMi sin y con espasticidad. Los datos están expresados
como media y error estándar de la media (tiempo desde la lesión) o en medianas y percentil 25-75 (test
muscular, Ashworth modificada y Penn). Se utilizó la prueba de Mann Whitney para comparar las
diferencias entre grupos de las escalas ordinales de Ashworth modificada y Penn. (*: p<0,05).

6.1.2 Actividad electromiográfica máxima del tibial anterior y gastrocnemio medial

tras la lesión medular incompleta

No se detectaron cambios a lo largo del tiempo en la EMG máxima del TA en ambos grupos de
pacientes con LMi a lo largo de las 4 sesiones del estudio (Figura 8A), lo que excluye la
posibilidad de cambios en la activación voluntaria de los dorsiflexores durante el seguimiento.
El test ANOVA de una vía reveló diferencias significativas generales entre grupos en el
promedio de EMG durante la CMV del TA (F=24,47; gl=2,45, p<0,01). Las pruebas post-hoc

76
 Resultados

detectaron que la actividad del TA durante la CMV en voluntarios sanos fue mayor
(126mV.s±11) que en sujetos con LMi sin espasticidad (83mV.s±10; t=3,141; p<0,01), y éstos
mostraron además valores superiores a los obtenidos por los sujetos con LMi con espasticidad
(30mV.s±4; t=5,025; p<0,001). Sin embargo, los análisis de correlación no detectaron a lo largo
del estudio relación entre la EMG voluntaria máxima de TA con la hipertonía muscular (ρ=0,20;
p=0,39) o con los espasmos (ρ=0,19; p=0,42).

FIGURA 8. A: Actividad electromiográfica del TA

registrada durante la dorsiflexión de tobillo
voluntaria máxima en voluntarios sanos (línea
punteada), sujetos con LMi sin espasticidad
(círculos negros) y sujetos con LMi con
espasticidad (círculos grises). Se encontraron
diferencias estadísticamente significativas generales
entre grupos (** p<0,01) pero no se encontraron
diferencias significativas en la actividad máxima de
TA entre las sesiones. B: Actividad
electromiográfica y torque producido durante el
patrón de movimiento de “pisar y mantener” al 50%
del torque máximo voluntario de flexión plantar en
un sujeto sano tipo. Se presenta el patrón de
PATRÓN DE
MOVIMIENTO
movimiento propuesto al sujeto, el torque (Nm)
ejecutado por éste y el RMS (Root Mean Square, la
TORQUE
(Nm)
raíz de la media de los cuadrados) de la EMG de los
músculos SOL, GM y TA. Los músculos SOL y
SOL EMG
(RMS) GM se activan desde el inicio de flexión plantar
GM EMG
hasta alcanzar la línea basal de reposo (definida
(RMS)
como el 15% del TMV, fase REP) mientras que el
TA EMG
(RMS) músculo TA únicamente se activa durante la vuelta
a la fase REP. Para el estudio únicamente se
analizaron los datos recogidos durante las fases de
flexión plantar efectiva (área en gris). C: El grado
de coactivación del TA en voluntarios sanos
aumentó en función del nivel de contracción de la
flexión plantar, mostrando el carácter dependiente
de la intensidad de contracción antagonista de la
coactivación. El análisis estadístico mediante la
prueba ANOVA de una vía y el post test de
Bonferroni reveló diferencias entre el 25%, 50%
(p<0,05) y 75% (p<0,001 respecto del 25% y del
50%). Los datos son presentados como medias y
error estándar de la media.

La media de los valores de la EMG voluntaria máxima del GM a lo largo de las 4 sesiones fue
mayor en los sujetos voluntarios sanos (23,2mV.s ± 8,2) que en pacientes con LMi sin (15,7mV.s
± 2,7) y con espasticidad (9,6mV.s ± 1,4). Estos niveles de EMG voluntaria máxima de GM

77
Resultados

fueron estables en cada grupo a lo largo de las cuatro sesiones del estudio (LMi sin
espasticidad: 17,8±7,1; 16,8±5,7; 14,7±5,6; 13,3±4,5 mV.s. LMi con espasticidad: 8,1±1,9;
9,3±2,2; 11,3±3,5; 9,6±3,8 mV.s).

6.1.3 Coactivación del tibial anterior en sujetos sanos y en pacientes con lesión
medular incompleta.

Durante la realización del movimiento de “pisar y mantener” se observó en los sujetos

voluntarios sanos altos valores en el torque plantar (Nm) y en el RMS de la actividad
electromiográfica de SOL y GM, acompañada de unos valores muy bajos de activación del TA
durante la flexión plantar (Figura 8B). La coactivación del TA, calculada como porcentaje de la
EMG durante la CMV de los flexores del tobillo (ver material y métodos, apartado 5.1.3),
mostró un incremento significativo en función de la intensidad de la contracción de flexión
plantar (ANOVA de una vía, p<0,001; Figura 8C), partiendo desde un 1,8%±0,1 obtenido al 25%
del TMV, subiendo significativamente al 50% (2,3%±0,2; p<0,05, con test post-hoc de
Bonferroni) y mostrando sus valores más altos al 75% del TMV (4,4%±0,3; p<0,001, con test
post-hoc de Bonferroni), lo que indica que la coactivación de los músculos dorsiflexores es
dependiente del nivel de la contracción de la musculatura agonista (el tríceps sural, en este
caso).

En la comparación de los porcentajes de coactivación de los sujetos voluntarios sanos con

respecto a los sujetos con LMi, se puede observar que ambos grupos de sujetos con LMi tienen
unos valores de coactivación mucho mayores que los de los sujetos voluntarios sanos,
independientemente del nivel de contracción analizado (Figura 9). Sin embargo, la coactivación
del TA dependiente de la intensidad de contracción antagonista aumentó en la sesión 4 en
pacientes con LMi sin espasticidad (Figura 9A, columna central), mientras que en los pacientes
con LMi con espasticidad no se observó dicho aumento en la última sesión de la coactivación
del TA al 75% del TMV (Figura 9A, columna derecha).

El test de ANOVA de dos vías indicó una diferencia en el porcentaje de coactivación del TA en
sujetos sin espasticidad (Figura 9B) a lo largo del estudio entre los niveles 25% y 75% del TMV
(F1,174=19,32; p<0,01), aunque el test post-hoc de Bonferroni sólo detectó estas diferencias en
la última sesión (t=3,504; p<0,01). También se evidenció una interacción en el tiempo
estadísticamente significativa en los pacientes sin espasticidad (F3,174=3,25; p<0,05), aunque
sólo detectada con el post-hoc de Bonferroni entre la primera (39,5%±5,4) y la última sesión
(55,5%±8,0) al 75% del TMV de flexión plantar (Figura 9B, t=3,47; p<0,01).

78
 Resultados

Por el contrario, en el grupo de sujetos con LMi con espasticidad no se observaron diferencias
significativas en el porcentaje de coactivación del TA al 25% ni al 75% del TMV de flexión
plantar (Figura 9C). El hecho de no existir en los pacientes con espasticidad el aumento del
porcentaje de coactivación del TA en la última sesión, que sí que fue observado en el grupo de
pacientes sin espasticidad (Figura 9B), podría deberse al aumento significativo de espasmos
involuntarios en esta sesión (ver Tabla 3).

Figura 9: Coactivación del TA ante la baja (25%) y alta (75%) intensidad de contracción de
flexión plantar durante las 4 sesiones del estudio. A: Media del RMS de la actividad
electromiográfica registrada al 25% y 75% del TMV (líneas negras) y durante la contracción
máxima voluntaria (CMV) del TA (líneas grises). Los voluntarios sanos presentaron una
coactivación de TA baja (columna izquierda), los sujetos con LMi sin espasticidad (columna
central) mostraron en su última sesión un incremento en la capacidad contracción-dependiente
de la coactivación (diferencia cualitativa en los resultados entre el 25% y el 75% del TMV)
mientras que los sujetos con LMi con espasticidad (columna derecha) disminuyeron esta
capacidad en la última sesión (diferencia cualitativa en los resultados entre el 25% y el 75% del
TMV no evidente). B: La coactivación del TA medida al 75% del TMV en sujetos sin
espasticidad aumentó entre la primera y la última sesión, mientras que la medida del TA al 25%
del TMV permaneció constante a lo largo del estudio. C: En los sujetos con espasticidad no se
observaron cambios al 25% o al 75% del TMV a lo largo del estudio. Para el análisis estadístico
se realizó un ANOVA de doble vía con un post test de Bonferroni. ns: no significativo; **:
p<0,01; ***:p<0,001.

79
Resultados

El estudio de la correlación entre el porcentaje de coactivación del TA medido al 75% del TMV
de flexión plantar y la puntuación de la escala Ashworth modificada (Figura 10B) y la escala de
Penn (Figura 10A) en los pacientes con LMi y espasticidad a lo largo de las 4 sesiones, reveló
que la coactivación del TA se correlacionaba negativamente con la hipertonía muscular (ρ=
-0,64; p<0,01), pero no con el desarrollo de espasmos involuntarios (ρ= -0,08; n.s). Sin
embargo, el nivel de hipertonía muscular en estos pacientes (alrededor de 1 en la escala de
Ashworth modificada) fue constante a lo largo de todo el estudio (Tabla 3).

FIGURA 10. No se observó una correlación general, realizada con los datos obtenidos en
todas las sesiones del estudio, entre el porcentaje de coactivación del TA medido al 75% del
TMV y el resultado de la escala Penn (ρ: -0,08; p=0,75) (A), aunque sí que se observó una
correlación negativa con la escala de Ashworth modificada (ρ: -0.64; p<0,01) (B). Las
pruebas de correlación se realizaron mediante el test de Spearman. C: Diferencia entre la
primera y la última sesión a nivel individual de la coactivación del TA medida al 75% del
TMV en sujetos sin y con espasticidad. Todos los sujetos sin espasticidad (gráfico
izquierdo) aumentaron o mantuvieron la coactivación al 75% del TMV mientras que en los
sujetos con espasticidad (gráfico derecho), la mayoría de los pacientes (4/5) la
disminuyeron.

80
 Resultados

El aumento significativo de los espasmos en la última sesión del estudio (Tabla 3) y el descenso
de coactivación del TA medida al 75% del TMV de los pacientes con espasticidad (Figura 9C) fue
observada a nivel individual (Figura 10C). El porcentaje de la coactivación del TA al 75%
permanece estable o aumenta entre la primera y la última sesión de los pacientes con LMi sin
espasticidad (Figura 10C, izquierda) mientras que todos los pacientes con LMi con espasticidad
(a excepción de uno), tienden a disminuir esta medida (Figura 10, derecha).

6.1.4 Cambios en la coactivación del tibial anterior dependiente de la intensidad de

contracción antagonista durante la fase subaguda de la lesión medular incompleta

Se evaluaron de dos formas los cambios en la coactivación del TA dependiente de la intensidad

de contracción antagonista en ambos grupos de sujetos con LMi. Por una parte (Figura 11A), se
calculó el ratio del porcentaje de coactivación del TA al 75% del TMV de flexión plantar entre la
coactivación obtenida al 25%. El test de ANOVA de dos vías indicó una diferencia general en
este ratio entre pacientes con LMi sin y con espasticidad (F1,174=8,01; p<0,001), con una
interacción en el tiempo significativa (F3,174=8,01; p<0,01). Observando los datos específicos en
cada sesión, se puede observar cómo esta medida es similar en los pacientes sin (2,5±0,4) y con
espasticidad (2,4±0,3) en la primera sesión, siendo valores similares a los de referencia de los
voluntarios sanos (2,9±0,2). Sin embargo, el grupo de pacientes sin espasticidad incrementó sus
valores significativamente en la última sesión (7,5±1,9; t=5,021; p<0,001), siendo el valor
obtenido significativamente mayor que en los pacientes con espasticidad (1,4±0,2; t=5,692,
p<0,001), que prácticamente no variaban sus valores a lo largo del estudio. Esto sugiere que la
diferencia entre la coactivación del TA al 25% y al 75% del TMV de flexión plantar tiende a
aumentar progresivamente durante la LMi subaguda sin presencia de espasticidad.

Por otra parte (Figuras 11B y 11C), se evaluó el carácter dependiente de la intensidad de la
contracción antagonista de la coactivación normalizando esta medida en las distintas
intensidades realizadas respecto de la coactivación al 25% del TMV de flexión plantar. En los
sujetos voluntarios sanos la ganancia de la coactivación del TA aumentó desde el 100±3% (al
25% TMV) hasta el 248±16 (al 75% TMV). En los sujetos con LMi sin espasticidad (Figura 11B), el
análisis mediante el ANOVA de dos vías desveló diferencias entre los distintos niveles de
contracción analizados (F2,261=11,66; gl=6; p<0,001) con una interacción entre sesiones también
significativa (F3,261=15,04; p<0,001). El análisis específico mediante las pruebas post-hoc de
Bonferroni detectaron un aumento en la última sesión de la coactivación medida al 50%
(221±42%; t=2,93; p<0,05) y al 75% (364±55%; t=6,942; p<0,001) respecto de la primera.
Además, la coactivación del TA dependiente de la intensidad de contracción antagonista

81
Resultados

aumentó significativamente en pacientes sin espasticidad durante la última sesión entre las
pruebas realizadas al 25% y al 75% del TMV (t=4,11; p<0,01).

FIGURA 11. A: La media de la

coactivación del TA dependiente de la
intensidad de contracción antagonista
calculada como el ratio de la medida
registrada al 75% y al 25% del TMV,
mostró un incremento adaptativo
durante el estudio en los pacientes con
LMi sin espasticidad, mientras que los
pacientes con espasticidad tendieron a
disminuir esta medida, incluso por
debajo de los valores normales. El
análisis estadístico fue realizado
mediante un ANOVA de dos vías con
un post test de Bonferroni para
identificar diferencias entre sesiones y
entre grupos. ***: 0,001; ns: no
significativo. B: En sujetos con LMi sin
espasticidad, la coactivación del TA
dependiente de la intensidad de
contracción antagonista, normalizada al
100% respecto de la medida al 25% del
TMV, mostró un aumento en la última
sesión (## p<0,01) y un aumento en la
medida al 50% del TMV (* p<0,05) y
del 75% (*** p<0,001) respecto del
25% TMV en la última sesión. C: En
sujetos con LMi con espasticidad la
coactivación del TA dependiente de la
intensidad de contracción antagonista,
normalizada al 100% de la coactivación
medida al 25% del TMV, disminuyó en
la última sesión del estudio (p<0,05). El
test estadístico empleado fue el
ANOVA de dos vías con un test post-
hoc de Bonferroni para comparar
diferencias específicas en (#) y entre
(*) sesiones.

82
 Resultados

Sin embargo, en los sujetos con espasticidad (Figura 11C), la ganancia de la coactivación en
función de la intensidad se redujo al final del estudio. El test ANOVA de dos vías indicó una
diferencia general en la coactivación del TA medida al 25% y al 75% del TMV (F2,261=5,50;
p<0,01) pero sin existir una interacción significativa en el tiempo (F3,261=1,68; p=0,17). No
obstante, la coactivación normalizada del TA medida al 75% del TMV disminuyó desde el
247±16% (en la primera sesión) hasta el 110±11% (en la última sesión, t=4,11; p<0,01),
coincidiendo con el aumento significativo de los espasmos involuntarios (ver Tabla 3).

6.2 HIPERREFLEXIA CUTÁNEA FLEXORA DURANTE EL MOVIMIENTO

VOLUNTARIO DE FLEXIÓN PLANTAR Y DÉFICIT MOTOR TRAS LA
LESIÓN MEDULAR INCOMPLETA CON ESPASTICIDAD.

6.2.1 Características neurológicas de los sujetos y parámetros de los reflejos cutáneos

El grupo control de sujetos voluntarios sanos estuvo compuesto por 6 varones y 10 mujeres con
una edad media de 23,6±6,8 años (media±error estándar) mientras que el grupo de pacientes
con LMi estuvo formado por 16 varones y 3 mujeres con una edad media de 44,5±14,6 años y
un rango de evolución desde el momento de la lesión entre 3 y 9 meses. La comparación entre
los dos grupos de sujetos con LMi, sin y con espasticidad, no mostró diferencias significativas
en las variables demográficas y clínicas obtenidas, presentando resultados similares en cuanto
a edad, sexo, etiología de la lesión, escala AIS, nivel de lesión, tiempo desde la lesión,
valoración muscular del TA, valoración muscular del TS y el TMV registrado durante la flexión
plantar (ver Tabla 4). Sin embargo, sí se constató con el test de Mann-Whitney, en el grupo de
pacientes con espasticidad, un aumento significativo de la escala Ashworth modificada
(p<0,001) y de la escala de frecuencia de espasmos de Penn (p<0,001). De los pacientes
diagnosticados como espásticos (n=9), 5 de ellos estaban tratados con Baclofeno oral (con dosis
entre 15 y 25 mg cada 8 horas). No se encontraron diferencias significativas en el umbral de la
intensidad de estimulación eléctrica para la evocación de los RC entre los sujetos sanos (29mA,
25-45), los pacientes sin espasticidad (38mA, 34-55) o los pacientes con espasticidad (40mA,
28-50). Tampoco se observaron diferencias significativas entre los grupos de pacientes con LMi
en latencia y duración de la actividad de la respuesta del RC del TA (Tabla 5).

83
Resultados

LMI SIN LMI CON

ESPASTICIDAD (n=10) ESPASTICIDAD (n=9)

EDAD (años) 51 ±11.9 37.2 ±14.4

SEXO 8M / 2F 8M / 1F

ETIOLOGÍA 9 Trauma/1 Atrauma 7 Trauma/2 Atrauma

ESCALA AIS 4C / 6D 7C / 2D

NIVEL DE LESIÓN 9 Cerv / 1Th 6 Cerv / 3Th

TDL (meses) 6.9 ±4.2 5.6 ±1.9

VALORACIÓN TA 4 (3-4) 4 (3-4)

VALORACIÓN TS 4 (4-4) 4 (4-4)

TMV (Nm) 21 ±7.9 19.3 ±7.8

EAM 0 2 (1-3)*

ESCALA PENN 0 2 (1.8-2)*

TABLA 4: Información clínica y características de los sujetos con LMi reclutados en el estudio.
TDL: tiempo desde la lesión; TMV: torque máximo voluntario de flexión plantar; EAM: escala
Ashworth modificada. Los datos están expresados como media y error estándar de la media (edad,
tiempo desde la lesión y TMV) o en medianas y percentil 25-75 (test de valoración muscular de
TA y TS, escala Ashworth modificada y Penn). *: p<0,05.

6.2.2 Electromiografía del tibial anterior y del gemelo medial durante el movimiento
controlado de flexión plantar

En los sujetos voluntarios sanos, el torque producido durante la realización del movimiento
propuesto de “pisar y mantener” se acompañó de una activación del músculo GM durante el
movimiento, mientras que la actividad del músculo TA estuvo únicamente presente durante la
relajación de todo el TS (Figura 12A). En la repetición del movimiento realizada sin evocación de
reflejos, no se detectaron diferencias significativas para la EMG del TA entre los tres grupos
estudiados en ninguna de las fases del movimiento (REP, CON, ISO 50, Figura 12B), lo que
excluye la posibilidad de que la modulación descrita posteriormente sea debida a un cambio en
la actividad basal de la EMG. Sin embargo, sí que se observaron diferencias en la EMG del GM
en la fase REP (p=0,02; Figura 12C), detectándose con el post-test de Bonferroni una mayor
mediana de la EMG del músculo GM de los sujetos con LMi con espasticidad (0,09mV.s,
percentiles 25- 75: 0,06-0,11) que la registrada en sujetos voluntarios sanos (0,06mV.s, 0,05-
0,86; p<0,05). Estos resultados confirman la idea de que los sujetos con espasticidad,
caracterizados con hipertonía pasiva, obtuvieron también una mayor actividad del GM durante

84
 Resultados

el reposo (Figura 12C). Además, estos datos, junto con la ausencia de diferencias en el TA,
apoyan la idea de que la modulación del reflejo del TA que se detallará posteriormente en los
pacientes sin espasticidad, no es debida a diferencias basales en la excitabilidad de las
motoneuronas durante el reposo o el movimiento.

RANGO DEL
PACIENTE TMV(Nm) EAM (0-4) EP (0-4) REFLEJO TRATAMIENTO
(ms)
1 4.4 0 0 145-165
LMI SIN ESPASTICIDAD

2 28.2 0 0 210-300
3 21.9 1 0 130-215 Baclofeno
4 19.8 0 0 140-200
5 20.2 0 0 220-270
6 24.0 0 0 150-300
7 12.9 0 0 180-290 Baclofeno
8 28.6 0 0 230-300
9 30.5 0 0 140-300*
10 20.1 0 0 180-225
80-120 Baclofeno
11 19.0 1 2
220-300
LMI CON ESPASTICIDAD

75-95
12 17.8 2 3
190-290
13 37.8 1 2 170-300 Baclofeno
14 11.0 1 2 135-240
15 21.2 1 1 265-320 Baclofeno
16 14.4 3 1 190-280*
17 21.4 2 2 160-270 Baclofeno
18 13.4 3 2 150-350
160-220 Baclofeno
19 17.8 3 2
240-275
* No hay reflejo en la fase REP, datos del rango del reflejo en la fase CON

TABLA 5: Información clínica de los sujetos con LMi reclutados en el estudio. TMV: torque
máximo voluntario de flexión plantar; EAM: escala de Ashworth modificada; EP: escala de
Penn. El rango del reflejo hace referencia al periodo de actividad de la respuesta del reflejo
cutáneo planta-TA.

85
Resultados

FIGURA 12. Ejemplo del movimiento de flexión plantar controlado y actividad

electromiográfica (EMG) medida mientras un sujeto sano (línea negra) seguía el movimiento
propuesto de “pisar-mantener” configurado al 50% del torque máximo voluntario (línea gris) sin
(parte superior) y con la evocación del RC del tibial anterior (TA) con su actividad EMG (parte
inferior) (A). Los registros obtenidos con la evocación del RC del gemelo medial (GM) durante
el movimiento no se muestran en la figura A. Mediana de la EMG basal del TA (B) y del GM
(C), cuantificado durante cada fase del movimiento controlado de flexión plantar (REP, CON e
ISO 50) en el grupo de voluntarios sanos y en el de pacientes con LMi, sin y con espasticidad. Se
observó una diferencia entre grupos en la actividad basal general del GM en la fase de reposo
(REP, p=0,02), y específicamente entre el grupo de pacientes con espasticidad y los voluntarios
sanos (*:p<0,05).

6.2.3 Actividad general de los reflejos cutáneos planta-tibial anterior y talón-

gastrocnemio medial durante el movimiento controlado de flexión plantar

La mayor parte de la actividad refleja local evocada y medida en planta-TA (Figura 13A) o en
talón-GM (Figura 13B) en los sujetos voluntarios sanos fue registrada habitualmente durante el
reposo dentro de la primera ventana de latencia (entre 50 y 100ms de latencia). Se observó
también en este grupo una clara inhibición del reflejo del TA durante las fases del movimiento,
que apenas fue observada en el RC del GM. Los sujetos con LMi sin espasticidad, normalmente
mostraron un claro retraso en la actividad del RC, tanto en el músculo TA como en el GM,

86
 Resultados

evidenciado por un aumento en el porcentaje de actividad en las ventanas de latencias media

(entre 100 y 200ms) y larga (entre 200 y 300ms) (ver Figura 13A y 13B para los sujetos con y sin
espasticidad y su correspondiente gráfico de barras). Se observó además en los pacientes sin
espasticidad una clara inhibición de la actividad refleja en las latencias media y tardía del RC del
TA durante la fase CON (Figura 13A), que no fue encontrada en los pacientes con espasticidad.
La modulación de la actividad del RC del GM fue menos clara en ambos grupos de pacientes
con LMi (Figura 13B).

FIGURA 13: Respuesta electromiográfica típica del RC del TA (A) y del GM (B) en voluntarios
sanos (izquierda), pacientes sin espasticidad (centro) y pacientes con espasticidad (derecha),
durante la fase de reposo (REP, fila superior) y la fase del movimiento (CON, fila inferior). Los
respectivos gráficos de barras de la parte derecha indican el porcentaje de actividad encontrado en
la latencia corta (50-100ms), media (100-200ms) y larga (200-300ms) respecto de la actividad
total (50-300ms) del RC. La inhibición de la latencia larga del RC de TA en los pacientes con LMi
sin espasticidad es comparada con la ausencia de modulación en los individuos con espasticidad.

87
Resultados

Durante la fase REP del RC del músculo TA, los pacientes con LMi con y sin la presencia de
espasticidad obtuvieron una latencia de 173±12ms y de 154±19ms respectivamente, mientras
que la duración del reflejo fue de 257±16ms y de 286±13ms, sin existir diferencias significativas
entre ambos (ver Tabla 5). Sí que se encontraron diferencias significativas entre grupos en el
porcentaje de actividad total del RC en la latencia corta (50-100ms, p<0,01), obteniendo con el
post-test de Bonferroni un mayor porcentaje los voluntarios sanos (35±11%) respecto a los
pacientes con LMi sin (11±5%; p<0,05) y con espasticidad (8±2%; p<0,05). No se observaron
diferencias significativas en la latencia larga (200-300ms) del RC de TA durante el reposo o las
fases de flexión plantar (CON e ISO 50, Figura 13A). Al igual que el RC de TA, el porcentaje de
actividad registrado en la latencia corta (50-100ms) del RC de músculo GM también mostró
diferencias significativas en la fase REP (p<0,05), con diferencias específicas entre el grupo de
voluntarios sanos (28±4%) y el grupo de pacientes con LMi con espasticidad (14±4%; p<0,05),
pero no con el grupo de pacientes sin espasticidad (15±4%). No se encontraron diferencias
significativas entre grupos en la latencia media (100-200ms) o larga (200-300ms) del RC del
músculo GM durante ninguna de las fases estudiadas (Figura 13B). Como los RC se evocaron de
forma cutánea, y no a través de ningún nervio periférico se analizó la actividad total obtenida
(entre 50 y 300ms), además de esta forma se evaluó también un pequeño porcentaje de
actividad recogido en la latencia temprana de algunos pacientes con LMi (ver Tabla 5).

6.2.4 Hiperreflexia cutánea local y modulación durante el movimiento

Se analizó la actividad de los RC en los tres grupos estudiados, tanto el de planta-TA como el de
talón-GM, durante las fases de reposo y de flexión plantar (CON e ISO 50), midiendo primero la
actividad absoluta de la actividad de EMG (Figura 14A y 14B) y posteriormente normalizando
los datos respecto de la fase REP y substrayendo la actividad basal de EMG (ver apartado de
material y métodos 5.2.4, Figura 14C y 14D). El análisis del RC del músculo TA absoluto indicó
diferencias generales entre el grupo de sujetos voluntarios sanos y los grupos de pacientes con
LMi sin y con espasticidad en la fase REP (p=0,04), en la fase CON (p=0,01) y en la fase ISO 50
(p=0,01, Figura 14A). Sin embargo, el test post hoc de Bonferroni no halló diferencias
específicas entre grupos en la fase REP (voluntarios sanos: 0,15mV.s, 0,12-0,29; pacientes sin
espasticidad: 0,41mV.s, 0,26-0,79; pacientes con espasticidad: 0,45mV.s, 0,30-1,00), aunque sí
que se detectaron diferencias en las fases CON e ISO 50, evidenciándose una mayor actividad
en pacientes con espasticidad que en sujetos voluntarios sanos o pacientes sin espasticidad. De
esta forma, la mediana de la EMG del reflejo de TA durante la fase CON en el grupo de
pacientes con LMi con espasticidad fue de 0,43mVs (0,21-0,94; Figura 14A), mientras que los

88
 Resultados

pacientes con LMi sin espasticidad obtuvieron una mediana de 0,11mV.s (0,10-0,17; p<0,05) y
los sujetos voluntarios sanos 0,09mV.s (0,09-0,26; p<0,05). También se halló en la fase ISO 50
hiperreflexia del TA en los pacientes con espasticidad (0,36mV.s, 0,22-0,82; Figura 14A),
comparados con los pacientes sin espasticidad (0,12mV.s, 0,09-0,35; p<0,05) o con los sujetos
voluntarios sanos (0,13mV.s, 0,10-0,17; p<0,05).

Figura 14: Cuantificación de la actividad absoluta y normalizada del reflejo cutáneo del TA,
(A y C) y del GM (B y D) de voluntarios sanos y pacientes con LMi sin y con espasticidad
durante el reposo (REP) y flexión plantar (CON e ISO 50). El análisis de la actividad
absoluta de ambos reflejos mostró que, de forma específica, el RC de TA del grupo de
pacientes con LMi con espasticidad fue mayor en las fases CON e ISO 50 comparado con
los voluntarios sanos y los pacientes sin espasticidad. Sin embargo, el reflejo cutáneo del
GM fue mayor en el grupo de pacientes con espasticidad únicamente durante la fase REP,
pero sólo comparado con los voluntarios sanos (B). Cuando la actividad refleja fue
normalizada respecto a la fase de reposo, el análisis de la modulación del RC dependiente
del movimiento reveló en los voluntarios sanos y los pacientes sin espasticidad una
inhibición significativa durante la flexión plantar, mientras que los sujetos con espasticidad
mostraron una completa desinhibición de este reflejo (C). Por el contrario no se observó
modulación en el RC de GM de voluntarios sanos durante el movimiento de flexión plantar,
aunque una modulación de novo fue identificada en el grupo de pacientes sin espasticidad
(D). Tampoco se observó modulación del RC de GM en el grupo de pacientes con
espasticidad. *: p<0,05; **: p<0,01

89
Resultados

El patrón de actividad para el RC del GM durante el reposo y la flexión plantar (fase CON y fase
ISO 50) fue distinto a la hiperreflexia dependiente de la activación antagonista observada en el
RC del músculo TA en pacientes con espasticidad. Durante la fase REP la mediana de la
actividad del RC del músculo GM obtuvo diferencias entre grupos (p=0,04), detectando de
forma específica el post-test una mayor actividad en el grupo de pacientes con LMi con
espasticidad (0,16mV.s, 0,14-0,19; Figura 14B) que en el grupo de voluntarios sanos (0,09mV.s,
0,07-0,13; p<0,05), pero sin observarse diferencias con el grupo de pacientes sin espasticidad
(0,13mV.s, 0,11-0,18). No se observaron diferencias significativas en ninguna de las fases de
flexión plantar (CON e ISO 50) entre los pacientes con espasticidad y el resto de grupos (Figura
14B).

En los sujetos voluntarios sanos, la mediana de la actividad del RC del TA mostró una inhibición
(Figura 14C) respecto del reposo en la fase CON (-0,67 puntos, de -2,05 a -0,12; p<0,05) y en la
fase ISO 50 (-0,80 puntos, de -1,83 a -0,54; p<0,01). Los pacientes con LMi sin espasticidad
mostraron también la mencionada inhibición dependiente de la activación antagonista, con una
significación estadística en la fase ISO 50 (-0,90 puntos, de -0,99 a -0,37; p<0,05) pero sin
alcanzar la significación en la fase CON (-0,86 puntos, de -0,98 a -0,68). Por otra parte, los
sujetos con espasticidad no mostraron modulación de la actividad del RC del músculo TA en
función del movimiento (Figura 14C), ni en la fase CON (-0,16 puntos, de -0,69 a 1,19 de
facilitación), ni en la fase ISO 50 (-0,33 puntos, de -0,79 a 0,83 de facilitación).

En la actividad del RC del músculo GM (Figura 14D), los sujetos voluntarios sanos no mostraron
modulación significativa durante la fase CON (-0,69 puntos, de -0,94 a -0,20) o la fase ISO 50 (-
0,25 puntos, de 0,83 a 0,15). Sin embargo, los pacientes con LMi sin espasticidad mostraron
una inhibición del reflejo durante ambas fases de flexión plantar (p=0,001; Figura 14D),
detectando el post-test de Bonferroni una inhibición en la fase CON (-1,34 puntos, de -1,98 a -
0,76; p<0,01) y en la fase ISO 50 (-0,94 puntos, de -1,54 a -0,34; p<0,01). Por último, los
pacientes con LMi con espasticidad no mostraron la disfacilitación observada en los pacientes
sin espasticidad, ni en la fase CON (-0,68 puntos, de -0,87 a 0,33 de facilitación), ni en la fase
ISO 50 (-0,30 puntos, de -1,15 a 0,11).

6.2.5 Impacto funcional de la hiperreflexia del tibial anterior sobre el torque máximo
voluntario de flexión plantar en pacientes con espasticidad

Aunque la hiperreflexia del músculo TA dependiente de la contracción del TS sólo fue asociada
a los pacientes con espasticidad, el test de Spearman no detectó correlación entre el valor
absoluto de la respuesta refleja con la hipertonía (ρ=0,38; p=0,28) o con la frecuencia de

90
 Resultados

espasmos (ρ=0,08; p=0,81) durante la fase CON. Tampoco se observó en esta fase una relación
entre el grado de desinhibición del músculo TA mostrado con la hipertonía (ρ=0,44; p=0,22) o
con la frecuencia de espasmos (ρ=0,00; p=0,80).

ρ= -0,75
P= 0,016

ρ= -0,28
P= 0,43

ρ= -0,54
P= 0,11

ρ= -0,32
P= 0,44

Figura 15: Análisis de correlación del RC de TA (A-C) y del GM (D) con el torque máximo
voluntario (TMV) de flexión plantar en voluntarios sanos y pacientes con LMi sin y con
espasticidad. Aunque no se encontró relación en los pacientes con espasticidad entre el RC de
TA y el TMV durante el reposo (A) o durante la fase ISO 50 (C), se observó una correlación
negativa durante la fase CON (ρ= -0,75; p=0,016; B), que no fue encontrada en voluntarios
sanos (ρ=0,08; p=0,81) ni en pacientes sin espasticidad (ρ=0,14; p=0,72). El análisis de la
relación entre el RC del GM durante la fase CON y el TMV de flexión plantar no fue
significativo (D). Los datos específicos de los voluntarios sanos (mediana del TMV 35,6±
1,96Nm) no se muestran en los gráficos para ilustrar mejor los datos de los pacientes con LMi.

Sin embargo, en los pacientes con espasticidad se destacó el impacto funcional de la

hiperreflexia del TA sobre el control motor voluntario, evidenciado por una fuerte correlación
negativa entre la mediana de la actividad del RC de TA durante la fase CON y el TMV de flexión
plantar (ρ=-0,75; p=0,016; Figura 15B). La correlación no fue significativa para el RC evocado en
la fase ISO 50 (ρ=-0,54; p=0,11; Figura 15C), ni para la fase de reposo (ρ=0,28; p=0,43; Figura
15A). Cabe mencionar también que la exclusión de los datos del sujeto #13 (TMV=37,8Nm)

91
Resultados

como posible outlier, re-establecería la fuerte correlación negativa en la fase REP (ρ=0,83;
p=0,005), aunque estos datos no han sido finalmente eliminados ya que este sujeto (con
espasticidad, pero con bastante fuerza) sí que presentó modulación dependiente del
movimiento y respetó las correlaciones observadas en el resto de sujetos. Por otra parte, no se
encontró ninguna correlación significativa en el grupo de sujetos voluntarios sanos (mediana
del TMV 35,6Nm, 32,6-41,0), ni en el grupo de pacientes con LMi sin espasticidad. Tampoco se
observaron correlaciones significativas entre la mediana de actividad del RC del GM, en
ninguna de sus fases, con el TMV de flexión plantar para ninguno de los grupos (ρ=-0,32;
p=0,44, Figura 15D) para los pacientes con espasticidad en la fase CON.

6.2.6 Efecto del Baclofeno sobre la inhibición de la hiperreflexia del músculo tibial
anterior dependiente del movimiento y el torque máximo voluntario de flexión
plantar

Aunque el efecto del Baclofeno no se estudió de forma sistemática en este estudio, se realizó
un análisis (mediante el test de Mann-Whitney) para profundizar, dentro del grupo de
pacientes con espasticidad, en el grado de desinhibición del TA referente a los pacientes sin
tratamiento (n=4) o con tratamiento (n=5) de Baclofeno (ver Tabla 5), administrado por los
facultativos del hospital con una dosis oral entre los 15 y los 25 mg cada 8 horas. No se
encontraron diferencias significativas de la mediana de la actividad absoluta del RC del músculo
TA durante el reposo entre los sujetos con espasticidad tratados con (0,43mV.s, 0,26-0,25) o sin
Baclofeno (0,66mV.s, 0,53-0,89), apoyando la idea de que las diferencias observadas con este
tratamiento no eran debidas a un cambio en la actividad basal de las motoneuronas. De esta
forma, los pacientes con espasticidad tratados con Baclofeno mostraron una tendencia a una
mayor inhibición del RC de TA en la fase CON (-0,59 puntos, de -0,47 a 0,79 de facilitación) que
los pacientes con espasticidad no tratados con Baclofeno (0,82 puntos de facilitación, de -0,30 a
1,66 de facilitación; p=0,06). Esta tendencia a una mayor inhibición del RC de TA durante el
movimiento fue menos evidente en la fase ISO 50 (sin Baclofeno: 0,26 de facilitación y con
Baclofeno: -0,73; p=0,11) o durante el reposo (p=0,41; Figura 16A).

Ante la relación observada anteriormente entre la hiperreflexia del TA y la disminución del TMV
de flexión plantar en el grupo con espasticidad (Figura 15A y 15B), junto con la identificación de
la tendencia hacia la inhibición normal de los pacientes con espasticidad tratados con
Baclofeno (Figura 16A), se sugiere que el tratamiento farmacológico de los pacientes podría
además mejorar el TMV. De esta forma se evidencia en la Figura 16B cómo los sujetos con
espasticidad tratados con Baclofeno (21,2Nm, 19,0-21,4) consiguieron un mayor TMV de

92
 Resultados

flexión plantar que los sujetos con espasticidad sin este tratamiento (13,9Nm, 12,8-15,2;
p=0,016).

Por otra parte, a pesar del aumento del TMV de flexión plantar de los pacientes con
espasticidad tratados con Baclofeno por vía oral, estos pacientes no mostraron diferencias en
los valores de la escala de Ashworth modificada (1,0, 1,0-2,3) o en la escala de Penn (2,0, 2,0-
2,0) respecto de los pacientes con espasticidad no tratados con Baclofeno (2,5, 1,8-3,0; p=0,41
y 2,0, 1,8-2,0; p=0,63 respectivamente). Además, el aumento de la EMG basal del músculo GM
en reposo observada en los pacientes con LMi con espasticidad (ver Figura 12C), tampoco se
correlacionó con la escala Ashworth modificada (ρ=-0,13; p=0,74) o los espasmos (ρ=-0,44;
p=0,22), no observándose tampoco diferencias entre pacientes con espasticidad sin y con
tratamiento de Baclofeno. Tampoco se observaron diferencias significativas entre los sujetos
con espasticidad sin y con tratamiento en la actividad global del RC del músculo GM durante el
reposo (sin: 0,07mV.s, 0,06-0-12 vs con: 0,10mV.s, 0,07-0,11; p=0,91) o durante la fase CON
(sin: 0,15 mV.s, 0,10-0,16 vs con: 0,11 mV.s, 0,09-0,12; p=0,29).

FIGURA 16: Análisis del efecto del Baclofeno oral en sujetos con espasticidad sobre la
actividad del RC del TA normalizado durante el reposo (REP) y las fases de movimiento CON
e ISO 50 (A), y sobre el torque máximo voluntario (TMV, B). Los pacientes tratados con
Baclofeno mostraron una tendencia a la restauración de la inhibición dependiente del
movimiento del RC de TA en la fase CON (#: p=0,06; A) y un incremento significativo del
TMV de flexión plantar (*:p<0,05; B).

93
Resultados

6.3 MODULACIÓN DEL REFLEJO CUTÁNEO FLEXOR EN LA

ESPASTICIDAD TRAS LA LESIÓN MEDULAR INCOMPLETA MEDIANTE
ESTIMULACIÓN PROPIOCEPTIVA Y CUTÁNEA

6.3.1 Características clínicas de los sujetos con lesión medular incompleta

El grupo control de 18 voluntarios sanos estuvo compuesto por 7 varones y 11 mujeres con una
edad media de 25,9±1,9 años (media±error estándar) mientras que el grupo de 28 pacientes
con LMi estuvo formado por 20 varones y 8 mujeres con una edad media de 41,4±2,9 años y
con un rango de evolución desde el momento de la lesión entre 3 y 18 meses. Los dos grupos
de sujetos con LMi reclutados no mostraron diferencias estadísticas significativas en cuanto a
edad, género, etiología, nivel de lesión, escala AIS, tiempo de evolución desde la LM, valoración
muscular del TA y del TS, TMV de flexión plantar y umbral del RC (ver Tabla 6). Las variables
asociadas a la espasticidad mostraron una diferencia esperada con el grupo de pacientes sin
espasticidad en la escala Ashworth modificada (con espasticidad: 1,5, 1,1-2; sin espasticidad: 0,
0-0; p<0,001) y en la escala de Penn (con espasticidad: 1,5, 1-2; sin espasticidad: 0, 0-0 p<0,001;
mediana, percentil 25-percentil 75).

6.3.2 Actividad basal de los reflejos cutáneos planta-TA y del reflejo H del sóleo
durante el movimiento controlado de flexión plantar

El análisis de la actividad general basal de los RC en las fases estudiadas (REP, CON e ISO 50)
antes de la aplicación de la estimulación cutánea y propioceptiva, reveló diferencias
significativas entre grupos durante la fase REP (p=0,0004), detectando el post-test de
Bonferroni valores mayores de la actividad del reflejo planta-TA en el grupo de sujetos con LMi
con espasticidad (0,71mV.s, 0,37-1,14) que en el grupo de sujetos sin espasticidad (0,23 mV.s,
0,15-0,39; p<0,05) y que los registrados en voluntarios sanos (0,15 mV.s, 0,10-0,39; p<0,001,
Figura 17A, izquierda). Durante la fase CON también se encontraron diferencias significativas
entre grupos (p<0,0001), detectando un valor mayor en los pacientes espásticos (0,67 mV.s,
0,36-1,06) que en el grupo de pacientes sin espasticidad (0,29 mV.s, 0,14-0,47; p<0,05) y que
los valores de los individuos sanos (0,12 mV.s, 0,10-0,27; p<0,001; Figura 17A, centro). En las
diferencias encontradas durante la fase ISO 50 (p=0,008), el post-test de Bonferroni
únicamente detectó diferencias significativas entre el grupo de sujetos con espasticidad (0,42
mV.s, 0,30-0,90) y el grupo de voluntarios sanos (0,13 mV.s, 0,10-0,31; p<0,01), pero no con el
grupo de sujetos con LMi sin espasticidad (0,26 mV.s, 0,12-0,37; Figura 17A, derecha).

94
 Resultados

LMi SIN LMi CON

ESPASTICIDAD (n=14) ESPASTICIDAD (n=14)
EDAD (años) 43,5 ±15,6 39,3 ±15,2
GÉNERO 10V / 4M 10V / 4M

ETIOLOGÍA 10 Trauma/ 4 Atrauma 10 Trauma/ 4 Atrauma

AIS 7C / 7D 8C / 6D

NIVEL DE LESIÓN 7 Cerv / 5 T / 2L 10 Cerv / 3 T /1L

TDL (meses) 6,5 ±3,8 3,8 ± 2,0

VALORACIÓN TA 4 (3,8-4) 4 (3-4)

VALORACIÓN TS 4 (3,8-4) 4 (3-4)

TMV (Nm) 20,5 ±9,5 23,5 ±12,0

UMBRAL RC
30,8 ±10,5 27,0 ±12,7
PLANTA-TA (mA)
EAM 0 1,5 (1,1-2)*

ESCALA PENN 0 1,5 (1-2)*

TABLA 6: Resumen de la información clínica de los sujetos con LMi reclutados en el estudio sin
y con espasticidad. AIS: escala de discapacidad de la ASIA; TDL: tiempo desde la lesión; TMV:
torque máximo voluntario de flexión plantar; EAM: escala Ashworth modificada; V: varones; M:
mujeres; Cerv: cervical; T: torácica; L: lumbar. Los datos están expresados como media y error
estándar de la media (edad, TDL, TMV y umbral del RC de planta-TA) o en medianas y percentil
25-75 (test de valoración muscular de TA y TS, escala Ashworth modificada y Penn). *: p<0,05.

En el análisis de la amplitud basal de la onda del reflejo H no se encontraron diferencias

estadísticamente significativas entre los distintos grupos estudiados (Figura 17B). Sin embargo,
sí que se detectaron diferencias entre las fases estudiadas en los sujetos voluntarios sanos
(p<0,001), en el grupo de sujetos con LMi sin espasticidad (p=0,002) y en el grupo de pacientes
con espasticidad (p=0,018). De esta forma, en el grupo de voluntarios sanos, las pruebas post-
hoc revelaron amplitudes mayores del reflejo H en las fases de flexión plantar (fase CON:
0,25mV, 0,15-0,37; p<0,001 y fase ISO 50: 0,23mV, 0,15-0,33; p<0,01) que en la fase REP
(0,11mV, 0,08-0,23). En el grupo de sujetos sin espasticidad, el post-test de Bonferroni
únicamente detectó diferencias entre la fase REP (0,14mV, 0,01-0,25) y la fase CON (0,20mV,
0,12-0,35; p<0,01). En cuanto a las diferencias entre fases encontradas en los sujetos
espásticos, las pruebas post-hoc evidenciaron amplitudes del reflejo H más altas en la fase CON

95
Resultados

(0,23mV, 0,14-0,37; p<0,05) y en la fase ISO 50 (0,21mV, 0,11-0,35; p<0,05) que en la fase REP
(0,15mV, 0,07-0,23) (significación estadística intragrupal no mostrada en la figura 17B).

Figura 17: Cuantificación de la actividad absoluta del reflejo cutáneo de planta-TA (A) y de la
amplitud del reflejo H del sóleo (B) en sujetos sanos y pacientes con LMi durante el reposo y la
flexión plantar. Los sujetos con LMi con espasticidad obtuvieron una mayor actividad del RC de
TA comparados con los sujetos sin espasticidad y con los voluntarios sanos, tanto en la fase de
reposo (REP) como en la fase de flexión plantar isotónica (CON). En la fase ISO 50 los pacientes
con espasticidad únicamente mostraron diferencias con los voluntarios sanos (A). En cuanto a la
amplitud del reflejo H, no se observaron diferencias entre grupos en ninguna de las fases de
movimiento estudiadas (B). Los valores del gráfico expresan medianas y percentiles 25 y 75. *:
p<0,05; **: p<0,01; ***: p<0,001.

6.3.3 Efecto de la vibración sobre la latencia larga de los reflejos cutáneos planta-
tibial anterior y el reflejo H del sóleo

En la fase REP de los sujetos voluntarios sanos, la vibración plantar aumentó significativamente
la actividad de la latencia larga (entre 200 y 300ms desde el estímulo) del reflejo cutáneo del TA
en un 11% (p=0,027; sin vibración: 0,030mV.s, 0,023-0,033; con vibración: 0,035 mV.s, 0,025-
0,050). En las fases CON e ISO50 de los voluntarios sanos no se encontraron cambios
significativos con la aplicación de los estímulos vibratorios (Figura 18A). Respecto a los
resultados encontrados en el grupo de sujetos con LMi sin espasticidad, la vibración no produjo
cambios significativos en reposo ni en las fases de movimiento estudiadas (Figura 18B). En
cuanto al grupo de pacientes espásticos, en la fase REP la vibración produjo una inhibición del
28% (p=0,005; sin vibración: 0,313mV.s, 0,097-0,795; con vibración: 0,222 mV.s (0,062-0,518).

96
 Resultados

Aunque no se produjeron diferencias significativas en la fase CON (sin vibración: 0,212 mV.s,
0,089-0,588; con vibración: 0,255 mV.s, 0,071-0,980), se detectó una inhibición significativa del
RC de TA del 19% (p=0,027) en la fase ISO 50 (sin vibración: 0,164 mV.s, 0,046-0,627; con
vibración: 0,117 mV.s, 0,045-0,478; Figura 18C y Tabla 7).

Figura 18: Análisis del efecto de la vibración plantar sobre la actividad del RC del TA durante
el reposo y la flexión plantar en voluntarios sanos (A), sujetos con LMi sin espasticidad (B) y
sujetos con LMi con espasticidad (C). En los gráficos se observa cómo la vibración reduce el
RC del TA tanto en reposo (REP), como en contracción isométrica (ISO 50). Los valores
expresan medianas y percentiles 25 y 75 de la actividad de la latencia larga (entre 200 y 300ms
desde el estímulo) del RC del TA. *:p<0,05; **: p<0,01.

En cuanto al efecto de la vibración sobre la amplitud del reflejo H, se produjo una inhibición
generalizada en todas las fases estudiadas de los sujetos sanos (Figura 19A). De forma
específica, en la fase REP se observó una inhibición de la amplitud pico a pico del reflejo H del
43% (p<0,001; sin vibración: 0,17mV, 0,11-0,28; con vibración: 0,09mV, 0,06-0,12), en la fase
CON la inhibición fue del 44% (p<0,001; sin vibración: 0,33mV, 0,18-0,42; con vibración:
0,18mV, 0,13-0,21) y en la fase ISO 50 la inhibición fue del 34% (p<0,001; sin vibración: 0,29mV,

97
Resultados

0,16-0,34; con vibración: 0,18mV, 0,11-0,21; Figura 19A). En los grupos de pacientes con LM la
vibración tuvo un efecto menor, en el grupo de pacientes sin espasticidad tan sólo se
detectaron diferencias significativas en la fase ISO 50, encontrando una inhibición del 14%
(p=0,019; sin vibración: 0,20mV, 0,14-0,45; con vibración: 0,17mV, 0,13-0,44; Figura 19B)
mientras que en el grupo con espasticidad no se encontraron diferencias significativas en el
efecto de la vibración sobre la amplitud pico a pico del reflejo H del sóleo en ninguna de las
fases de movimiento estudiadas (Figura 19C y Tabla 7).

FIGURA 19: Análisis del efecto de la vibración plantar sobre la amplitud del reflejo H del
sóleo durante el reposo y la flexión plantar en voluntarios sanos (A), sujetos con LMi sin
espasticidad (B) y sujetos con LMi con espasticidad (C). Se detectó una inhibición del reflejo
H únicamente en voluntarios sanos durante todas las fases de movimiento estudiadas. Los
valores de los gráficos expresan medianas y percentiles 25 y 75 *:p<0,05; ***: p<0,001

6.3.4 Efecto del TENS sobre los reflejos cutáneos planta-tibial anterior y el reflejo H
del sóleo

La estimulación TENS, sobre la planta del pie del grupo de sujetos voluntarios sanos, no produjo
efectos significativos sobre la actividad de la latencia larga del RC del TA (200-300ms) durante
la fase REP (sin TENS: 0,037mV.s, 0,025-0,147; con TENS: 0,036mV.s, 0,029-0,095), ni en la fase
ISO50 (sin TENS: 0,042 mV.s, 0,029-0,09; con TENS: 0,039 mV.s, 0,032-0,066). Sin embargo se

98
 Resultados

produjo una inhibición significativa del 16% (p=0,027) durante la fase CON (sin TENS: 0,042
mV.s, 0,030-0,012; con TENS: 0,038 mV.s, 0,031-0,053; Figura 20A). En el grupo de sujetos con
LMi sin espasticidad la aplicación de TENS no produjo ningún efecto significativo sobre ninguna
de las fases de movimiento estudiadas (Figura 20B), mientras que en el grupo de sujetos con
espasticidad se observó una inhibición del 23% (p=0,013) de la actividad de la latencia larga del
RC de TA (200-300ms) durante la fase ISO 50 (sin TENS: 0,341 mV.s, 0,098-0,541; con TENS:
0,205 mV.s, 0,096-0,336), pero no se encontró efecto estadísticamente significativo en la fase
REP (sin TENS: 0,374mV.s, 0,135-0,512; con TENS: 0,327mV.s, 0,116-0,479) ni en la fase CON
(sin TENS: 0,315mV.s, 0,161-0,592; con TENS: 0,293 mV.s, 0,118-0,538, Figura 20C y Tabla 7).

Figura 20: Análisis del efecto de la estimulación TENS sobre la actividad del RC del TA
durante el reposo y la flexión plantar en voluntarios sanos (A), sujetos con LMi sin espasticidad
(B) y sujetos con LMi con espasticidad (C). En los gráficos se observa una inhibición del RC
del TA en sujetos con espasticidad de forma específica durante la flexión plantar isométrica
(ISO 50). Los valores expresan medianas y percentiles 25 y 75 de la actividad de la latencia
larga (entre 200 y 300ms) del RC del TA. *:p<0,05.

En cuanto al reflejo H, la estimulación TENS no produjo variaciones significativas en ninguno de

los grupos (pacientes con LMi o controles sanos), en ninguna de las fases de movimiento
estudiadas. Los sujetos sanos disminuyeron el reflejo H un 6,3±8% (p=0,64) en la fase REP y
aumentaron un 1,9±5% (p=0,23) y un 12,9±7% (p=0,27) en las fases CON e ISO 50,

99
Resultados

respectivamente. Los pacientes con LMi sin espasticidad inhibieron con la aplicación de TENS
un 7,6±19% (p=0,30) en la fase REP, un 23,7±11% (p=0,07) en la fase CON y un 13,6±13%
(p=0,22) en la fase ISO 50. Por último, los pacientes con LMi con espasticidad aumentaron la
amplitud del reflejo H con la aplicación de TENS un 1,7±14 (p=0,84) en la fase REP y lo
disminuyeron un 4,3±8% (p=0,41) en la fase CON y un 7,1%±19 (p=0,84) en la fase ISO 50 (Tabla
7).

REPOSO CON ISO 50

Efecto vibración sobre
-28% (-33,-14)** -12% (-39,+17) -19% (-32,-3)*
RC (lat 200-300ms)
Efecto vibración sobre
-14% (-19,-2) -4% (-10,+5) -8% (-26, +3)
reflejo H del sóleo
Efecto del TENS sobre
-8% (-26,+4) -3% (-32,+18) -23% (-46,+5)*
RC (lat 200-300ms)
Efecto del TENS sobre
+2% (-11,+24) -4% (-7,+1) -7% (-18,-1)
reflejo H del sóleo

Tabla 7: Efecto producido por la vibración y la corriente TENS sobre la latencia larga (200-
300ms) del RC del TA y sobre la amplitud del reflejo H en el grupo de pacientes con LMi con
espasticidad durante las fases REP, CON e ISO 50. Los datos están expresados en mediana
(percentil 25 y 75). *: p<0,05; **: p<0,01.

6.3.5 Influencia del Baclofeno sobre el efecto de los estímulos propioceptivos y

cutáneos en los pacientes espásticos

En la comparación del valor basal de la actividad de la latencia larga (200-300ms) del RC del TA,
entre los sujetos con espasticidad que estaban medicados con Baclofeno (n=7) y aquellos que
no lo estaban (n=7), se observó una mayor actividad en los sujetos no medicados en la fase REP
(0,352 mV.s, 0,229-0,693), en la fase CON (0,424 mV.s, 0,122-0,559) y en la fase ISO50 (0,288
mV.s, 0,0391-0,693) que en los sujetos tratados con Baclofeno (REP: 0,136 mV.s, 0,0815-0,327;
CON: 0,157 mV.s, 0,0757-0,204; ISO50: 0,0967 mV.s, 0,0504-0,164), aunque ninguna de estas
diferencias llegó a alcanzar la significación estadística (Figura 21A, sólo representada
gráficamente la fase CON).

En el análisis de la amplitud basal del reflejo H, los sujetos que no estaban medicados con
Baclofeno obtuvieron unos valores mayores pero no significativos que aquellos que eran
tratados en fase REP (sin Baclofeno, 0,22mV, 0,14-0,31; con Baclofeno, 0,10mV, 0,05-0,14;
p=0,13), en la fase CON (sin Baclofeno, 0,33mV, 0,20-0,42; con Baclofeno, 0,19mV, 0,08-0,21;

100
 Resultados

p=0,08) y en la fase ISO 50 (sin Baclofeno, 0,32mV, 0,20-0,40; con Baclofeno, 0,14mV, 0,11-
0,19; p=0,08; Figura 21C, sólo representada gráficamente la fase CON).

En la comparación del efecto producido por la vibración sobre la actividad de la latencia larga
del RC del TA, entre los pacientes medicados y no medicados, se observó que los pacientes no
medicados con Baclofeno presentaban una mayor inhibición con el estimulo vibratorio que los
que sí que tomaban este fármaco, aunque sólo en la fase CON la diferencia fue significativa
(p=0,041; sujetos sin Baclofeno: inhibición del 33%, -7 a -59%; sujetos con Baclofeno: excitación
del 18%, -4 a 45%; Figura 21B sólo representada gráficamente la fase CON).

FIGURA 21: Análisis del efecto del Baclofeno oral en sujetos con espasticidad sobre la
actividad de la latencia larga del RC del TA durante la fase CON (A), sobre el efecto
producido por la vibración en la latencia larga del RC del TA durante la fase CON (B), sobre
la amplitud del reflejo H del sóleo evocado en la fase CON (C) y sobre el efecto producido
por la vibración en la amplitud del reflejo H del sóleo evocado en la fase CON (D). La
vibración plantar produjo una inhibición de la actividad de la latencia larga del RC de TA
significativamente mayor (*:p<0,05) en los sujetos con espasticidad que no tomaban
baclofeno oral respecto a los sujetos que recibían el medicamento (B). Los valores de los
gráficos expresan medianas y percentiles 25 y 75.

No se encontró ninguna diferencia entre los sujetos tratados y no tratados con Baclofeno, en lo
que se refiere al porcentaje de efecto de la vibración sobre la amplitud del reflejo H, en
ninguna de las fases estudiadas (Figura 21D sólo representada gráficamente la fase CON).

101
Resultados

Tampoco se encontraron diferencias significativas respecto al efecto del TENS, tanto en la

actividad de los RC del TA, como en la amplitud pico a pico del reflejo H, en ninguna de las fases
estudiadas de los pacientes tratados con Baclofeno.

6.3.6 Impacto funcional de la hipertonía en pacientes con espasticidad sobre el

reflejo cutáneo del tibial anterior, el reflejo H del sóleo y el efecto modulador
producido por la vibración

No se encontró ninguna relación entre la puntuación registrada en la escala Ashworth

modificada en los sujetos con LMi con espasticidad y la actividad de la latencia larga (200-
300ms) del reflejo cutáneo del TA, en la fase REP (ρ=0,28; p=0,32; Figura 22C), en la fase CON (ρ
= 0,25; p=0,37), ni en la fase ISO 50 (ρ=0,11; p=0,70; datos no representados gráficamente en la
Figura 22). Sin embargo, se encontró una correlación positiva moderada y estadísticamente
significativa entre la hipertonía y la amplitud pico a pico del reflejo H en la fase REP (ρ=0,79;
p=0,002; Figura 22A) y en la fase ISO50 (ρ=0,62; p=0,039; datos no representados gráficamente
en la Figura 22), pero no se llegó a alcanzar la significación estadística en la fase CON (ρ=0,54;
p=0,07; datos no representados gráficamente en la Figura 22). Por otra parte, no se identificó
ninguna correlación entre la puntuación obtenida en la escala Penn y la actividad de los RC del
TA en la fase REP (ρ=0,02; p=0,95; Figura 22B), en la fase CON (ρ =0,101; p=0,73) ni en la fase
ISO50 (ρ= -0,08; p=0,78). Tampoco se detectaron correlaciones significativas entre la escala
Penn y la amplitud del reflejo H en la fase REP (ρ=0,28; p=0,40), en la fase CON (ρ=0,15; p=0,65)
ni en la fase ISO 50 (ρ=0,31; p=0,34; datos no representados gráficamente en la Figura 22).

El porcentaje del efecto inhibitorio producido por la vibración sobre la actividad de la latencia
larga del RC del TA y la puntuación de la escala Ashworth modificada, evidenció una correlación
negativa estadísticamente significativa en la fase REP (ρ=-0,58; p=0,037; Figura 22D), pero no
llegó a alcanzar la significación estadística en la fase ISO 50 (ρ=-0,51; p=0,074) ni en la fase CON
(ρ=-0,30; p=0,31; datos no representados gráficamente en la Figura 22). Sin embargo, el análisis
de la relación entre el efecto de la vibración sobre la amplitud del reflejo H y la escala Ashworth
modificada no obtuvo ninguna relación significativa en ninguna de las fases (REP: ρ=0,25; CON:
ρ=0,28; ISO 50: ρ=0,27; datos no representados gráficamente en la Figura 22).

Los resultados obtenidos en la escala de Penn no obtuvieron ninguna correlación con la

actividad de los RC o la amplitud del reflejo H, en ninguna de las fases estudiadas (datos no
representados gráficamente). En cuanto al porcentaje de inhibición producido por el TENS
sobre la actividad de los RC de TA y sobre la amplitud del reflejo H del sóleo en las tres fases de
reposo y movimiento estudiadas, no se detectó ninguna relación con respecto a las dos

102
 Resultados

variables independientes de hipertonía o frecuencia de espasmos asociadas a la espasticidad

(escala Ashworth modificada y/o escala de Penn, respectivamente).

FIGURA 22: Análisis de correlación de la hipertonía de los sujetos espásticos, medida

con la escala Ashworth modificada, con la amplitud del reflejo H del sóleo durante la fase
REP (A), con la integral de la actividad de la latencia larga del RC de TA en la fase REP
(C) y con el efecto producido por la vibración sobre la integral de la actividad de la
latencia larga del RC de TA durante la fase REP (D). También se muestra la correlación
entre la frecuencia de espasmos, medida con las escala de Penn, y la integral de la
actividad de la latencia larga del RC de TA durante la fase REP (B). Se observó una
correlación positiva significativa entre la escala de Ashworth modificada y la amplitud
del reflejo H del sóleo registrada en la fase REP en los pacientes espásticos (A) y una
correlación negativa entre la escala de Ashworth modificada y el efecto de la vibración
sobre la actividad del RC de TA en la fase REP de sujetos con espasticidad (D). La
integral de la actividad de la latencia larga del RC de TA no mostró correlaciones
significativas con la escala de Penn (B) ni con la de Ashworth modificada (C). En cada
gráfico se muestra el resultado obtenido con el test de Spearman.

103
104
7. DISCUSIÓN

105
106
 Discusión

7.1 DISMINUCIÓN DE LA GANANCIA DE COACTIVACIÓN

DEPENDIENTE DE LA INTENSIDAD DE CONTRACCIÓN ANTAGONISTA
Y DE LA ACTIVIDAD VOLUNTARIA DEL TIBIAL ANTERIOR DEBIDO A LA
ESPASTICIDAD DURANTE LA LESIÓN MEDULAR SUBAGUDA

La actividad del músculo TA registrada en los sujetos voluntarios sanos entre el 25% y el 75%
del TMV de flexión plantar indicó que la coactivación de los músculos dorsiflexores es
dependiente de la intensidad de la contracción de la musculatura antagonista. Además, el
seguimiento de pacientes con LMi sin espasticidad mostró un aumento de la ganancia de la
coactivación de TA con un carácter dependiente de la intensidad de contracción antagonista
durante la fase subaguda de la rehabilitación, independientemente del bajo, aunque constante,
nivel de actividad voluntaria registrado en este periodo. Sin embargo, la presencia de
hipertonía y/o espasmos musculares en miembros inferiores durante la etapa subaguda de
sujetos con LMi, se asoció con un mayor nivel de paresia del TA y disminución en la
coactivación del TA dependiente de la intensidad de contracción antagonista. Asimismo, este
estudio longitudinal indica que la presencia de espasticidad podría ser la responsable de la
degradación de mecanismos de plasticidad espinal adaptativa de los músculos flexores. De esta
forma, el aumento de sujetos en este estudio podría ofrecer importantes implicaciones para el
estudio de mecanismos básicos patofisiológicos de la espasticidad espinal y la detección de
signos asociados perjudiciales durante la neuro-rehabilitación.

La medida de la actividad del TA durante la dorsiflexión y flexión plantar del tobillo podría ser
una medida diagnóstica simple, pero sensible para detectar la presencia de plasticidad motriz
adaptativa (Wirth et al., 2008) y determinar el impacto de la espasticidad sobre la función
motriz residual tras la LMi (Biering-Sorensen et al., 2006; Dietz et al., 2007; Nielsen et al., 2007).
A pesar de la limitación de la escasa muestra de sujetos empleada en este estudio, debida a los
estrictos criterios de inclusión, las diferencias significativas observadas en la ganancia de la
coactivación del TA “intra” e “inter” sesión con el test ANOVA de dos vías (Figura 11), sugirieron
que esta medida podría ser una herramienta consistente para utilizar en futuros estudios. En
este sentido, otro aspecto a considerar es la inclusión en el estudio de un sujeto que no
presentaba una LM traumática, siendo el origen del daño medular la presencia de un síndrome
de Guillain-Barré. Sin embargo, tanto las manifestaciones clínicas, como las alteraciones
sensitivo-motoras, fueron similares a las del resto de pacientes con LMi incluidos en la muestra.
Por otra parte, el examen de los datos individuales de cada paciente (Figura 10) también apoya

107
el cambio global observado en el porcentaje de coactivación del TA al 75% del TMV. Por último,
la consideración de un posible sesgo en los resultados debido a fenómenos de “cross-talk”
entre los electrodos de registro, ha sido descartada debido a la diferente modulación que
presentaba la medida de coactivación en función de la presencia o ausencia de espasticidad
durante todo el desarrollo del estudio, a la vez que el nivel de actividad de EMG permanecía
relativamente constante durante la CMV.

7.1.1 Disminución de la actividad voluntaria del tibial anterior tras la lesión medular
incompleta

La paresia de los dorsiflexores de tobillo se identificó en ambos grupos de sujetos con LMi, sin y
con espasticidad, aunque los pacientes espásticos disminuyeron más aún la actividad del TA
durante la CMV. Estos resultados podrían explicarse en parte por los estudios neurofisiológicos
del sistema corticoespinal, al que se le ha atribuido una fuerte facilitación del TA y un
aumento, constatado tras la LMi, de la latencia y duración de la unidad motora del TA (Brouwer
et al., 1992). La reducción de la modulación corticoespinal de las motoneuronas del TA también
ha sido evidenciada en la LMi durante contracciones isométricas de flexión dorsal de tobillo
(Diehl et al., 2006) y durante la fase de balanceo de la marcha en tapiz rodante (Hansen et al.,
2005). Por otra parte, aunque en este trabajo no se ha demostrado evidencia de recuperación
de la actividad voluntaria de dorsiflexión, ésta sí que ha sido observada en otros estudios
(Wirth et al., 2008), que aunque no mencionan el grado de contracción realizado, se asocia al
aumento de la velocidad de dorsiflexión con un aumento de los potenciales evocados motores
del tracto corticoespinal tras la LM, sugiriendo así la presencia de un mecanismo adaptativo de
plasticidad motriz espinal que media sobre la función residual del TA.

Aunque en el presente estudio no se ha demostrado una relación entre la actividad máxima

voluntaria del TA y los valores obtenidos en la escala de Ashworth modificada o en la escala de
Penn, la detección de la paresia de los dorsiflexores al inicio del seguimiento indica que el
efecto de la hipertonía muscular estaba ya presente. De esta forma, es posible que el grado de
paresia del TA refleje la severidad de la LM y el daño del tracto corticoespinal (Diehl et al.,
2006) y/o los tractos motores extrapiramidales (Lawrence et al., 1968a; Lawrence et al., 1968b;
Remy-Neris et al., 2003; Taylor et al., 1997). La presencia del aumento tardío de los espasmos
implica que éstos no afectan a la función del tracto descendente residual (medido como la
actividad de EMG de los dorsiflexores durante la CMV) pudiendo probar que el desarrollo de
espasmos involuntarios podría afectar a los sistemas automáticos de control motor espinales.

108
 Discusión

7.1.2 Mecanismos medulares de espasticidad y ganancia de coactivación del tibial

anterior dependiente de la intensidad de contracción antagonista en sujetos
voluntarios sanos y en pacientes con lesión medular incompleta

Muy pocos estudios han relacionado los síntomas específicos asociados a la espasticidad con
las alteraciones de los mecanismos espinales de la LM. Aquéllos que lo han hecho, perciben un
aumento de la facilitación recíproca del sóleo (Crone et al., 2003), una reducción de la
inhibición no recíproca del grupo I (también llamada inhibición Ib) en la hiperreflexia del
tendón de Aquiles (Morita et al., 2006), un aumento en la actividad de los reflejos flexores de
estiramiento asociado al desarrollo de espasticidad tras el ictus (Thilmann et al., 1991) o un
incremento de los RC flexores en lesionados medulares con espasticidad (Hiersemenzel et al.,
2000). En el presente estudio, la actividad del RC flexor no ha sido estudiada específicamente,
pero la disminución del ratio entre la coactivación medida al 75% y 25% del TMV al final del
estudio podría deberse al aumento significativo de espasmos involuntarios en la última sesión
(ver Tabla 3). Curiosamente, el desarrollo de hiperreflexia flexora ha sido asociado durante los
primeros 6 meses tras la LM con la hipertonía muscular y el desarrollo de espasmos
(Hiersemenzel et al., 2000), evidencia que también ha sido apoyada por datos a nivel
experimental (Bennett et al., 2004). Además, la aparición espasmos evocados por estímulos
cutáneos han sido observados en el miembro inferior hasta el primer año tras la LM (Norton et
al., 2008) y se conoce cómo éstos llegan a interferir en la calidad de vida de los pacientes
(Dvorak et al., 2005; Little et al., 1989), sugiriendo que el desarrollo de actividad muscular
involuntaria es un síntoma clave de la espasticidad.

Aunque el nivel de porcentaje de la coactivación del TA en voluntarios sanos fue mínimo (1,8%)
a bajos niveles de contracción, se ha mostrado cómo esta cantidad se incrementa hasta el 4,4%
cuando la actividad es medida al 75% del TMV de flexión plantar. La coactivación muscular de
antagonistas fisiológica se ha identificado durante diversas tareas voluntarias (Pierrot-
Deseilligny et al., 2005; Smith, 1981). De esta forma, el bajo nivel de actividad muscular
antagonista está regulada durante el movimiento voluntario de flexo-extensión por diversos
mecanismos medulares tales como la inhibición recíproca, inhibición presináptica e inhibición
recurrente de los grupos terminales Ia, los cuales pueden depender de factores como el
músculo diana activado (Crone et al., 1987), la fase específica del movimiento ejecutado
(Pierrot-Deseilligny et al., 2005) o la fuerza del movimiento empleado (Petersen et al., 1998). El
aumento de la coactivación flexora a elevados niveles de contracción antagonista que se ha
observado en este estudio podría reflejar una disminución en la inhibición recíproca, que ha
demostrado ser máxima a niveles bajos de contracción (Pierrot-Deseilligny et al., 2005). Esto

109
podría indicar que el aumento de la coactivación del TA dependiente de la intensidad de
contracción antagonista está modulado por una serie de mecanismos no estudiados que
podrían impedir el desarrollo de mecanismos de inhibición recíproca. Curiosamente, estudios
clínicos apoyan la idea de un mecanismo de control cortical específico que podría ser el
responsable de la co-contracción muscular simultánea entre antagonistas (Nielsen et al., 1993),
ya sea directamente sobre las motoneuronas o de forma indirecta por sistemas de control
inhibitorio propioespinales (Pierrot-Deseilligny et al., 2005). El papel de este mecanismo
cortical específico sobre la coactivación muscular flexora a varios niveles de contracción
agonista es aún desconocido.

La variación de la coactivación del TA dependiente de la intensidad de contracción antagonista

durante la LMi no había sido descrita hasta el momento. La coactivación inicial tras la LMi (ver
Figura 9B) fue mayor de lo normal en los pacientes con LMi sin espasticidad, lo que
probablemente sugiere una pérdida precoz del control inhibitorio descendente (Corna et al.,
1995; Taylor et al., 1997). Sin embargo, la ganancia de coactivación dependiente de la
intensidad de contracción antagonista fue normal al inicio del estudio y posteriormente fue
aumentando (ver Figura 11B), pudiendo ser debido a la consecuente desinhibición de múltiples
mecanismos de control propioespinales, tales como las aferencias Ib durante el entrenamiento
en carga (Kamibayashi et al., 2009; Nakajima et al., 2008a), aferentes del grupo II activadas
durante el movimiento voluntario (Corna et al., 1995; Marchand-Pauvert et al., 2002;
Schieppati et al., 1995) y/o la actividad cutánea de la planta del pie (Meinck et al., 1983).

La estabilidad de la actividad voluntaria máxima de la dorsiflexión, junto con el aumento de la

coactivación del TA dependiente de la intensidad de contracción antagonista durante los cinco
primeros meses de la LMi, puede sugerir en parte la involucración de un mecanismo espinal
motor adaptativo desconocido, aunque la idea de una posible recuperación de los mecanismos
específicos del tracto corticoespinal no debería ser excluida (Hansen et al., 2005). La relación
entre la coactivación dorsiflexora como adaptación motriz, promovida por el entrenamiento
locomotor intensivo, es apoyada por la observación de pacientes con LMi que respondían a
esta forma de neuro-rehabilitación (Gorassini et al., 2009), además de los resultados en niños
con parálisis cerebral, donde se relacionaron altos niveles de coactivación con una mayor
estabilidad en la fuerza de dorsiflexión (Bandholm et al., 2009).

110
 Discusión

7.1.3 Coactivación muscular y el concepto de espasticidad

Mientras que la espasticidad ha sido definida clínicamente como un incremento velocidad-

dependiente del reflejo de estiramiento e hipertonía, la detección de la paresia muscular
flexora (Diehl et al., 2006; Dietz et al., 1981; Wirth et al., 2008), la hiperreflexia flexora (Benz et
al., 2005) y desarrollo de espasmos (Bennett, 2008; Benz et al., 2005; Hiersemenzel et al., 2000)
podrían facilitar diagnósticos relevantes del impacto negativo que causa este síndrome sobre la
función motriz residual (Little et al., 1989). La combinación de la paresia muscular flexora con la
disminución de la coactivación del TA en pacientes con espasticidad podría explicar la
prevalencia del pie equino tras la LM o el ictus (Burridge et al., 2001; Dietz et al., 1981; Winters
et al., 1987). Los grandes cambios observados en la actividad voluntaria de los dorsiflexores de
tobillo y en el incremento de la coactivación del TA dependiente de la intensidad de
contracción sugieren que su cuantificación mediante técnicas biomecánicas y
electromiográficas representa un método sensible para detectar el impacto negativo de la
espasticidad sobre la plasticidad motriz espinal (Biering-Sorensen et al., 2006). Además, al
contrario que otros estudios que únicamente han empleado pruebas durante niveles de
contracción bajos (Nielsen et al., 2007), este método podría ser útil para identificar
mecanismos patofisiológicos espinales específicos a diferentes niveles de contracción durante
el desarrollo de síntomas específicos de la espasticidad durante la fase subaguda de la LM.

En general, se ha pensado que la coactivación antagonista aumenta en pacientes con LM y

espasticidad, pero la evidencia de la coactivación de dorsiflexores durante el movimiento
voluntario no ha sido probada (Dietz et al., 1994; Dimitrijevic et al., 1967). Por otra parte, el
hecho de no observar coactivación muscular general en pacientes con una clara reducción en la
inhibición recíproca (Morita et al., 2001) o aumento en la facilitación recíproca (Crone et al.,
2003) ha sido atribuido al empleo de pruebas de fuerza isométrica, en ausencia de pruebas
funcionales que impliquen un rango mayor de fuerza muscular (Morita et al., 2001). En nuestro
estudio, al 75% del TMV, la coactivación de los dorsiflexores fue consistentemente menor en
sujetos con hipertonía y/o espasmos comparados con aquellos que no padecían estos
síntomas. El cálculo normalizado de la coactivación del TA dependiente de la intensidad de
contracción antagonista realizado en las Figuras 11B y 11C resultó ser un método efectivo para
demostrar el efecto negativo de la espasticidad a elevados niveles de fuerza isométrica durante
la flexión plantar. Además, la severidad de la espasticidad podría ser un importante factor en el
desarrollo de coactivación flexora (McLellan, 1977; Okuma et al., 1996), lo que podría explicar
la ausencia de unos valores altos de coactivación durante la presencia de hipertonía moderada
y espasmos en nuestro grupo de pacientes espásticos. Asimismo, el aumento del porcentaje de

111
coactivación de TA observada al 75% del TMV en pacientes con una escala de Penn de 1
(44±12%, Figura 10A), seguida de su reducción en una puntuación de Penn de 2-3 (32±10%-
17±10%), sugiere que el impacto de la severidad de los espasmos en la actividad flexora no es
lineal, al contrario de lo que sucede con la hipertonía muscular (Figura 10B).

Esta es la primera vez que se ha demostrado que la espasticidad podría degradar mecanismos
específicos de la función motriz adaptativa, no relacionados con el control voluntario durante
los primeros seis meses de la LMi, en un estudio longitudinal controlado. Estos resultados
preliminares procedentes de esta escasa pero controlada muestra sugieren que la hipertonía y
el desarrollo de espasmos deberían ser “monitorizados” durante la fase subaguda de la LM. El
aumento en la escala de espasmos en la última sesión del seguimiento podría ser el
responsable de la degradación de la coactivación del TA durante el proceso de rehabilitación. El
posible efecto negativo del desarrollo de espasmos en miembros inferiores se acompaña de
hiperactividad de los músculos flexores en pacientes con espasticidad (Hiersemenzel et al.,
2000), hecho que ha sido apoyado por estudios experimentales en modelos de espasticidad
(Bennett et al., 2004; González-Valdizán et al., 2007). Por otra parte, el desarrollo crónico de
espasmos podría conducir probablemente a una degradación a largo plazo de la musculatura
flexora durante la LM crónica (Dietz et al., 2004; Hiersemenzel et al., 2000).

Aunque el incremento de la mediana de los espasmos (2, 1-2) fue registrada en la última
sesión, no se encontró correlación con la coactivación del músculo TA a lo largo del estudio,
probablemente debido a la escasa muestra empleada y quizás también asociado a la
distribución bimodal de la relación entre coactivación al 75% del TMV con los espasmos (Figura
10A). El diseño longitudinal del estudio, que ha identificado el incremento en la escala de
espasmos y su impacto en la plasticidad motriz espinal adaptativa, sugiere que la limitada
definición clínica de espasticidad debería ser ahora reconsiderada para incluir síntomas clave
como la paresis muscular flexora, hiperreflexia cutánea o espasmos musculares. El éxito en el
diagnóstico precoz y en el tratamiento selectivo de los espasmos involuntarios (Benz et al.,
2005), usando test cuantitativos de hiperreflexia flexora y de actividad de espasmos (Norton et
al., 2008), deberían ser propuestas en el futuro para promover la función motriz residual
adaptativa tras la LM.

112
 Discusión

7.2 HIPERREFLEXIA CUTÁNEA FLEXORA DURANTE EL MOVIMIENTO

VOLUNTARIO DE FLEXIÓN PLANTAR Y DÉFICIT MOTOR EN LA
ESPASTICIDAD TRAS LA LESIÓN MEDULAR INCOMPLETA

Resultan esclarecedores los resultados del presente estudio donde se muestra una completa
desinhibición del reflejo cutáneo del TA e hiperreflexia de este músculo encontrada de forma
específica en sujetos con LMi y espasticidad en miembro inferior durante el movimiento de
flexión plantar, que ha sido evidenciada en un grupo de pacientes con LMi con hipertonía y/o
espasmos, controlado por pacientes de similares características, pero sin la presencia de signos
de espasticidad. Además, esta ha sido la primera vez que un mecanismo patofisiológico de la
espasticidad se ha relacionado con debilidad durante el movimiento voluntario. Los resultados
subrayan la importancia de cuantificar los RC durante el movimiento activo, aunque, al igual
que el resto de estudios realizados, no se ha encontrado relación entre la hiperreflexia
dependiente del movimiento de TA y las medidas clínicas de hipertonía o frecuencia de
espasmos. Sin embargo, esta medida ha resultado ser lo suficientemente sensible para
diferenciar a los pacientes que clínicamente habían sido diagnosticados o no de síndrome
espástico. Estos resultados globales sugieren que la cuantificación de la desinhibición del RC de
TA durante un sencillo movimiento de “pisar y mantener”, podría detectar un déficit en la
motricidad voluntaria y promover la recuperación de la función residual mediante la aplicación
de nuevas técnicas antiespásticas o de neuro-rehabilitación.

7.2.1 Hiperreflexia del músculo tibial anterior dependiente del movimiento de flexión
plantar como característica específica de la espasticidad tras la lesión medular
incompleta

A pesar de que la actividad refleja de los flexores de miembro inferior ha sido bastante
estudiada tras la LM, la hiperreflexia cutánea durante el movimiento pasivo (Dimitrijevic et al.,
1968; Hiersemenzel et al., 2000; Hornby et al., 2003; Parise et al., 1997; Roby-Brami et al.,
1987), o en condiciones activas (Duysens et al., 2004; Jones et al., 1994; Knikou, 2007b; Stein et
al., 1993), nunca había sido demostrada junto a un grupo control de similares características
como un signo clave de la espasticidad. Por otra parte, la hiperreflexia flexora se ha
documentado en paralelo junto con la hipertonía muscular y el desarrollo de espasmos
durante los primeros seis meses tras la LM (Hiersemenzel et al., 2000) y con espasmos
evocados de forma cutánea durante el primer año (Norton et al., 2008). La identificación de
una completa desinhibición del TA durante la flexión plantar sugiere que la definición de

113
espasticidad debería, a partir de ahora, considerar la característica “hiperreflexia cutánea
dependiente del movimiento” para complementar la definición actual que incluye la
característica “hiperreflexia tónica de estiramiento dependiente de la velocidad” (Lance et al.,
1980; Taylor et al., 1999; Taylor et al., 1997).

La hiperreflexia del músculo TA dependiente del movimiento, observada en pacientes con

espasticidad ha sido relacionada en este estudio con la debilidad de los extensores de tobillo.
La dificultad de demostrar la paresia de esta musculatura encontrada en otros estudios podría
ser debida al efecto de enmascaramiento producido por la hipertonía. A pesar de la
desinhibición del RC del TA, la disfacilitación del RC del músculo GM en pacientes sin
espasticidad, no ha sido relacionada con un déficit en la fuerza voluntaria observada en este
grupo. El desarrollo de espasticidad y la paresia de los extensores de tobillo, combinada con la
inestabilidad de las fuerzas musculares generada durante la primera fase del apoyo de la
marcha debida a la hiperreflexia cutánea (Zehr et al., 1999), podrían interferir en la función
motriz residual. El análisis del impacto funcional de la hiperreflexia cutánea flexora y la
hipertonía durante la marcha empleando técnicas cinemáticas, cinéticas y electromiográficas
debería identificar relaciones específicas entre los diferentes signos de la espasticidad. Sin
embargo, la medición de la hiperreflexia del TA durante el reposo no parece útil en esta
cohorte de pacientes, especialmente cuando los sujetos con espasticidad producen menos de
30 Nm de flexión plantar máxima (ver Figura 15A).

Tras la LM, la activación de las aferencias reflejas flexoras (Roby-Brami et al., 1987) evocadas
mediante estimulación cutánea (Dimitrijevic et al., 1968; Gorassini et al., 2004; Norton et al.,
2008; Spaich et al., 2006) normalmente evocan reflejos de larga latencia o espasmos. La
presencia de actividad refleja durante la latencia corta es pequeña o inconsistente tras la LM
(Knikou, 2007b; Knikou et al., 2005) al contrario que la respuesta de larga latencia (Dietz et al.,
2009; Dimitrijevic et al., 1968; Knikou, 2007b; Knikou et al., 2005), que suele ser bastante
consistente y en nuestro estudio ha sido evaluada entre los 200 y los 300ms. Resulta
interesante que en este estudio no se han identificado diferencias en la latencia de los RC entre
pacientes sin y con espasticidad, lo que sugiere que la presencia de hipertonía o espasmos no
está específicamente asociada a la latencia de los reflejos cutáneos, a diferencia del estudio de
Dietz (Dietz et al., 2009).

114
 Discusión

7.2.2 Desinhibición del reflejo cutáneo del músculo tibial anterior durante la flexión
plantar en pacientes con lesión medular incompleta y espasticidad

Los reflejos cutáneo-musculares están mediados por vías segmentarias y supraespinales

(Jenner et al., 1982), con una importante modulación cortical de la latencia larga en el reflejo
del TA (Gibbs et al., 1995; Nielsen et al., 1997). Estos mecanismos moduladores de los reflejos
cutáneos podrían estar desenmascarados durante el movimiento en pacientes con espasticidad
(Kagamihara et al., 2005), apoyando la idea de realizar las pruebas durante el movimiento
además de en reposo (Biering-Sorensen et al., 2006; Dietz et al., 2007; Lorentzen et al., 2010).
Sin embargo, muy pocos mecanismos fisiopatológicos de la espasticidad han sido
correlacionados con signos de espasticidad, duración o severidad tras el ictus o la LM (Crone et
al., 2003; Lamy et al., 2009; Nielsen et al., 2007), siendo esta la primera vez que un signo
específico de la espasticidad ha sido correlacionado con un déficit en la función motriz
voluntaria en pacientes con LMi.

En otros estudios se ha observado cómo la estimulación cutáneo-muscular plantar evoca

espasmos y cambios en la excitabilidad de la motoneurona durante el reposo (Gorassini et al.,
2004; Norton et al., 2008). La LM completa está caracterizada por una pérdida temporal de la
excitabilidad neuronal, aunque la actividad del RC permanece aumentada inmediatamente tras
la lesión (Baker et al., 1987; Li et al., 2004). Los cambios producidos en los RC de forma
inmediata tras la LM, así como la sumación temporal mediante la estimulación repetida de las
fibras C, están mediadas por la activación de los receptores N-metil D-aspartato (NMDA)
(Clarke et al., 2002). Además, la sumación temporal ha sido relacionada con la generación de
espasmos (Bennett et al., 2004) e identificada en pacientes con LM crónica (Dimitrijevic et al.,
1970; Hornby et al., 2003).

A nivel bioquímico, la disfunción del control inhibitorio mediado por el ácido gamma
aminobutírico (GABA) podría influir en la hiperreflexia cutánea tras la LM, teniendo lugar en la
láminas del asta dorsal I-III (Meisner et al., 2010) o en las V-VII (Kakinohana et al., 2006).
Aunque el efecto del Baclofeno, un agonista de receptores GABA B, sobre la desinhibición de
los RC de sujetos con espasticidad no ha sido evidenciado de forma significativa en este trabajo,
sí que se ha identificado una tendencia (p=0,06) para la restitución de la inhibición del RC de TA
durante la flexión plantar. Los receptores GABA B están ampliamente presentes en la médula
espinal, especialmente a nivel presináptico en los terminales de las aferencias primarias (Price
et al., 1984; Yang et al., 2001). Sin embargo los receptores espinales GABA B desempeñan un
rol limitado en la inhibición presináptica de la sinapsis Ia (Stuart et al., 1992), por lo que éstas
podrían mediar una mayor inhibición en la actividad sensorial cutánea evocada en el asta

115
dorsal (Dickenson et al., 1985; Iyadomi et al., 2000; Russo et al., 1998). A nivel clínico, utilizando
las técnicas que examinan el reflejo H, no se ha relacionado el efecto antiespástico del
Baclofeno con la inhibición presinpática, ni con ningún otro mecanismo de inhibición espinal
(Azouvi et al., 1993; Orsnes et al., 2000a). No obstante, el Baclofeno y otros receptores
agonistas del GABA B sí que han mostrado la reducción de la actividad del RC y de los espasmos
en sujetos con espasticidad (Azouvi et al., 1996; Boviatsis et al., 2005; Ochs et al., 1989; Parise
et al., 1997), y pueden mantener o promover la recuperación de la función motriz voluntaria
(Azouvi et al., 1996; Boviatsis et al., 2005; Latash et al., 1989; Remy-Neris et al., 2003; Sadiq et
al., 2006), incluyendo un aumento en el recorrido articular de la flexión plantar de tobillo
(Remy-Neris et al., 2003).

En la médula espinal sana, estudios experimentales han mostrado que la actividad de los RC es
modulada por los sistemas descendentes corticoespinal y extrapiramidales. La activación
corticoespinal podría excitar o inhibir esta actividad dependiendo de la fase de la marcha
(Bretzner et al., 2005), mientras que el rol del sistema extrapiramidal sobre la modulación de
los RC desde el tronco encefálico, incluyendo los sistemas serotoninérgicos y noradrenérgicos,
está también bien establecida (Clarke et al., 2002; Clarke et al., 1988; Clarke et al., 1996). La
inhibición descendente de la actividad de los RC en ratas está mediada por la vía del funículo
dorsolateral (Villanueva et al., 1986), por lo que la lesión subtotal de este tracto puede producir
un desarrollo inmediato de hiperreflexia de estiramiento dependiente de la velocidad en
animales (Taylor et al., 1999; Taylor et al., 1997). Además, la pérdida de la modulación de los
reflejos por parte de los tractos descendentes residuales tras la lesión incompleta de la médula,
ya sea mediante la vía serotoninérgica (Hounsgaard et al., 1988) o la noradrenérgica (Lee et al.,
1999) podrían provocar una excitabilidad motoneuronal exagerada y espasmos resultantes de
actividad maladaptativa (Murray et al., 2011). En el humano, la administración intratecal del
agonista adrenérgico clonidina inhibe la actividad de corta y larga latencia del RC en sujetos con
espasticidad, permitiendo una mejor activación del músculo TA durante la marcha (Remy-Neris
et al., 1999), posiblemente debido a la reactivación de varios mecanismos espinales inhibitorios
(Delwaide et al., 1994). En este estudio, sugerimos que la hiperreflexia del TA dependiente del
movimiento encontrada en sujetos con espasticidad se debe a la combinación de ambos
mecanismos patofisiológicos, tanto espinales como supraespinales.

116
 Discusión

7.2.3 Hiperreflexia cutánea y espasmos como objetivo de neuro-rehabilitación en la

lesión medular incompleta

Los espasmos musculares flexores y extensores evocados por estimulación cutánea han sido
documentados en el 80% de los pacientes tras la LM (Biering-Sorensen et al., 2006; Macht et
al., 1948; Maynard et al., 1990) y pueden llegar a resultar incapacitantes (Little et al., 1989).
Dado que el desarrollo de la hiperreflexia del TA o de espasmos podrían determinar la
plasticidad sensitivo-motora adaptativa (Bussel et al., 1988; Knikou, 2010; Lavrov et al., 2006;
Rossignol et al., 2008) o maladaptativa (Dietz et al., 2009; Hiersemenzel et al., 2000), sugerimos
que se debería reformular una definición de espasticidad funcionalmente relevante basada en
los reflejos tónicos de estiramiento y los RC de larga latencia. Las pruebas clínicas
convencionales realizadas en situaciones pasivas o de reposo (Penn et al., 1987) fallan al
detectar posibles mecanismos patofisiológicos que se producen durante el movimiento
voluntario (Dietz et al., 2007) y se correlacionan pobremente con la cuantificación
neurofisiológica de la hiperreflexia cutánea o la desinhibición (Parise et al., 1997; Priebe et al.,
1996). El diagnóstico y tratamiento precoz de los espasmos involuntarios mediante el uso de
mejores test de hiperreflexia flexora cualitativos (Benz et al., 2005) y cuantitativos, así como la
medición de la actividad de los espasmos (Norton et al., 2008), deberían ser una prioridad
durante la rehabilitación subaguda de la LM.

La severidad de los espasmos en la LM podría determinar la participación de mecanismos

adaptativos o maladaptativos de plasticidad motriz, (Lamy et al., 2009; McLellan, 1977; Okuma
et al., 1996). Aunque, por otra parte, los fuertes espasmos y la hiperreflexia cutánea podrían
también reflejar factores físicos específicos de la LM, tales como compresión (Mittelbronn et
al., 2008), hematoma espinal o hemotoxicidad (Rudnick et al., 2004), o isquemia (Kakinohana et
al., 2006), provocando una mayor disfunción local o descendente. Una mayor atención hacia
aquellos factores físicos asociados con el desarrollo de activación muscular involuntaria podrán
ayudar a limitar su efecto sobre la función motriz voluntaria residual.

La actividad de los espasmos es medida normalmente de forma simultánea en diferentes

miotomas (Andary et al., 1997; Meinck et al., 1995), lo que sugiere la disrupción de sistemas
interneuronales intrínsecos (Meinck et al., 1995), con consecuencias funcionales directas sobre
la activación voluntaria sinergista coordinada de los músculos de miembros inferiores. Los
agentes farmacológicos que puedan controlar de forma específica la hiperreflexia cutánea y la
actividad de los espasmos sin interferir en la función motriz voluntaria es un objetivo
terapéutico esencial, como se ha demostrado recientemente con la aplicación de Riluzole
(Theiss et al., 2011). El desarrollo de nuevas técnicas farmacológicas o de rehabilitación

117
sensitivo-motoras que puedan restablecer o promover mecanismos de inhibición de
hiperreflexia cutánea, podrían desempeñar un importante papel en el futuro tratamiento de la
espasticidad tras la LMi (Ávila-Martín et al., 2011; Tillakaratne et al., 2002).

7.3 INHIBICIÓN DEL REFLEJO CUTÁNEO FLEXOR EN LA ESPASTICIDAD

TRAS LA LESIÓN MEDULAR INCOMPLETA MEDIANTE ESTIMULACIÓN
AFERENTE PROPRIOCEPTIVA Y CUTÁNEA

Los resultados del presente estudio muestran hiperreflexia cutánea del TA, en sujetos con LMi y
espasticidad, durante el reposo (además de la ya observada en el estudio previo durante el
movimiento de flexión plantar; ver apartado 6.2.4). Además, este estudio ha identificado una
relación entre la amplitud del reflejo H del sóleo y el grado de hipertonía evaluado por la escala
Ashworth modificada, hallazgo que, hasta el momento, únicamente había sido observado en
dos estudios previos (Allison et al., 1995; Milanov, 1999). De esta forma, estos resultados son
interesantes en pos de la obtención de medidas que cuantifiquen objetivamente la espasticidad
en sujetos con LMi.

La inhibición de la hiperreflexia de RC del TA durante el reposo y la flexión plantar isométrica

fue observada con la aplicación de vibración en la planta del pie, mientras que la aplicación de
TENS únicamente mostró inhibición durante la contracción isométrica de pacientes con
espasticidad. Además, en el caso de la vibración, se ha observado que la cantidad de inhibición
producida es proporcional al grado de hipertonía de los pacientes. De esta forma, teniendo en
cuenta el efecto encontrado de forma selectiva sobre los pacientes con espasticidad, junto a
una mayor eficacia observada en los mayores niveles de hipertonía, hace pensar que la
vibración podría ser una herramienta terapéutica efectiva para el tratamiento la espasticidad.

7.3.1 Efecto de la estimulación propioceptiva y cutánea sobre el reflejo H y el reflejo

cutáneo

La inhibición obtenida por la vibración plantar sobre el reflejo H en sujetos voluntarios sanos
está en consonancia con la obtenida en otros estudios (Calancie et al., 1993; Murillo et al.,
2011). Sin embargo, muy pocos trabajos habían mostrado esta inhibición durante la activación
muscular (Iles et al., 1987), lo que sugiere una inhibición independiente de la actividad
voluntaria. El mecanismo propuesto originalmente para esta inhibición, fue la inhibición

118
 Discusión

presináptica (Nielsen et al., 1995), aunque posteriormente se observó que el mecanismo de

depresión postactivación homosináptica (del inglés, “homosynaptic postactivation depression”)
de la sinapsis aferente Ia, también se activa tras un estimulo vibratorio (Hultborn et al., 1996).
Por otra parte, varios estudios han mostrado que la vibración produce un efecto inhibitorio
menor en sujetos con espasticidad que el encontrado en sujetos sanos (Ashby et al., 1974;
Calancie et al., 1993; Ongerboer de Visser et al., 1989; Taylor et al., 1984). En nuestro estudio
no se han evidenciado variaciones del reflejo H en pacientes con LMi tras la aplicación de
vibración plantar. Este estudio ha sido el único en el que se ha aplicado la vibración sobre la
planta del pie. Sin embargo, los pacientes espásticos han experimentado una inhibición del
reflejo cutáneo de TA durante el reposo (28%) y durante la flexión plantar isométrica (19%),
mediante la aplicación de vibración sobre la planta del pie (ver Tabla 7). Estos datos se
encuentran en consonancia con los registrados por Butler et al. que mostraron una inhibición
del reflejo cutáneo del TA y del SOL, a través de la estimulación del nervio peroneo, sin
alteración del reflejo H del sóleo mediante la aplicación de un estímulo vibratorio de 80Hz
sobre el tendón de Aquiles (Butler et al., 2006), sugiriendo la implicación de mecanismos
inhibidores de los circuitos polisnápticos, en lugar de un cambio en la excitabilidad de la
motoneurona a través de la activación monosináptica Ia.

En cuanto a los estudios sobre el efecto producido por la corriente tipo TENS sobre los reflejos
H, los resultados existentes en la literatura presentan gran variabilidad. En sujetos sanos, los
estudios de Goulet et al. observaron una tendencia a la inhibición, pero sin efectos consistentes
(Goulet et al., 1994a; Goulet et al., 1994b), mientras que Joodaki et al. demostraron una
disminución de la excitabilidad de la motoneurona alfa mediante la inhibición del reflejo H y la
onda F (Joodaki et al., 2001). En cambio, otros estudios observaron un aumento del reflejo H
cuando la estimulación TENS fue aplicada a intensidades de corriente bajas o moderadas sobre
el nervio sural (Delwaide et al., 1981) o sobre la musculatura de la pierna (Hardy et al., 2002).
En cuanto a los efectos observados tras la aplicación de TENS en sujetos con espasticidad,
existen estudios que no han evidenciado cambios sobre el reflejo H (Goulet et al., 1996; Levin
et al., 1992) así como otros que muestran una inhibición de este reflejo (Aydin et al., 2005;
Joodaki et al., 2001). Sin embargo, casi todos ellos muestran inhibiciones del reflejo tendinoso
(Goulet et al., 1996; Levin et al., 1992), del reflejo de estiramiento (Potisk et al., 1995; Vodovnik
et al., 1988) o mejorías a nivel clínico en variables relacionadas con la espasticidad (Armutlu et
al., 2003; Aydin et al., 2005; Goulet et al., 1996; Han et al., 1994; Joodaki et al., 2001; Levin et
al., 1992). Estos datos sugieren que la modulación de los reflejos tónicos evocados por

119
estímulos naturales, podrían estar mediados por una mayor implicación de vías polisinápticas,
lo cual podría tener una mayor facilidad para su modulación.

En el presente estudio, no se ha encontrado ningún efecto de la corriente tipo TENS sobre los
reflejos H en sujetos voluntarios sanos o en sujetos con LMi sin o con espasticidad. La clave de
estas diferencias podría residir en el tiempo de aplicación de la corriente, ya que en la mayor
parte de los trabajos realizados se suele emplear entre 30 y 45 minutos de estimulación (Goulet
et al., 1996; Gregoric, 1998; Levin et al., 1992), habiéndose detectado el efecto pico tras los 20
ó 30 minutos de aplicación de la misma (Chan et al., 1987). Sin embargo, en este estudio se
pretendió buscar la modulación a partir de los 30 segundos tras el inicio de la corriente, lo que
podría incurrir en una infraestimación de los efectos de la misma, al no haber sido aplicada
durante un tiempo más prolongado. Además, otros estudios han mostrado mayor duración del
efecto obtenido empleando mayores tiempos de estimulación (Hui-Chan et al., 1993)
sugiriendo que las aplicaciones repetidas podrían obtener efectos mayores (Aydin et al., 2005).
Otro factor a considerar sobre la aplicación del TENS es la intensidad de la corriente. El empleo
de intensidades altas ha demostrado disminuciones del reflejo H (Delwaide et al., 1981),
mientras que intensidades bajas o moderadas producían un aumento de éste (Delwaide et al.,
1981; Hardy et al., 2002). Por otra parte, a pesar de que los estudios realizados aplican la
estimulación en zonas tan variadas como el nervio peroneo (Goulet et al., 1996; Joodaki et al.,
2001), el nervio sural (Delwaide et al., 1981; Gregoric, 1998), sobre dermatomas específicos
(Bajd et al., 1985; Chan et al., 1987) o directamente sobre el músculo (Vodovnik et al., 1984),
parece ser que la zona de estimulación no tiene una gran relevancia sobre el efecto
conseguido, habiéndose sugerido que todas estas vías convergen en un sistema interneuronal
común (Hardy et al., 2002).

A pesar de la ausencia de modulación en el reflejo H del sóleo, tras la aplicación de la corriente

tipo TENS en este estudio, se observó de forma específica una inhibición del 23% del reflejo
cutáneo del TA durante la flexión plantar isométrica en los pacientes con espasticidad. Esto
sugiere la probabilidad de que los reflejos monosinápticos sean menos modulables ante
estímulos cutáneos. Además, estos resultados concuerdan con los encontrados por Gregoric
(Gregoric, 1998), donde se observó la supresión del reflejo cutáneo de TA (latencia larga más
inhibida que la corta) tras 30 minutos de estimulación TENS sobre el nervio sural en lesionados
medulares espásticos. Asimismo, en este estudio (Gregoric, 1998) se destacó que la inhibición
del reflejo cutáneo del TA fue mayor que la observada sobre el reflejo de estiramiento en
estudios previos realizados por el mismo autor (Bajd et al., 1985; Potisk et al., 1995; Vodovnik

120
 Discusión

et al., 1988). Sin embargo, en nuestro estudio tan sólo se ha observado la inhibición del reflejo
cutáneo de TA con estimulación TENS durante la contracción isométrica de flexión plantar, lo
que podría sugerir un mayor efecto ante un aumento de la actividad voluntaria descendente.
Por otra parte, la ausencia de efecto observada en sujetos voluntarios sanos y sobre los
pacientes con LMi sin espasticidad, podría ir en consonancia con los resultados del estudio de
Chang y Tsang, en el cual se evaluó la modulación de RC mediante la aplicación de TENS en
sujetos voluntarios sanos, mostrándose una inhibición del reflejo flexor en los músculos
proximales, pero constatando un menor efecto en músculos distales como el TA (Chan et al.,
1987).

El hecho de que ambos tipos de estimulación aferente hayan inhibido el reflejo cutáneo del TA
y no lo hayan hecho en el reflejo H del sóleo sugiere la participación de mecanismos que no
están implicados en el control de la excitabilidad de reflejos monosinápticos (Calancie et al.,
1993; Levin et al., 1992). La aplicación de vibración o TENS sobre la planta del pie activa los
receptores cutáneos, aunque no se puede excluir la activación de otros tipos de receptores
musculares y tendinosos. La inhibición del RC, sin una alteración del reflejo H, podría destacar
la acción de los receptores implicados y del papel que éstos pudieran desempeñar en los
circuitos neuronales inhibitorios a nivel medular. Por otra parte, también se ha propuesto que
la estimulación aferente, tanto propioceptiva como cutánea, podría activar los “canales
persistentes” (PICs) de interneuronas inhibidoras a nivel medular, aumentando su activación
(Butler et al., 2006), ya que se ha demostrado que, tanto la vibración (Kiehn et al., 1997) como
la estimulación eléctrica (Collins et al., 2001), pueden modular la actividad de los PICs, tanto en
sujetos voluntarios sanos, como en sujetos con LM (Nickolls et al., 2004; Zijdewind et al., 2001).
Además, no se puede excluir el papel de los mecanismos inhibidores supramedulares, activados
por la aplicación de vibración o estimulación eléctrica, mostrados en estudios realizados en
sujetos sanos y pacientes con espasticidad de origen cerebral (Liepert et al., 2010; Noma et al.,
2009; Ridding et al., 2005).

7.3.2 Reflejos cutáneos y reflejos H como medidas de espasticidad

Los resultados del presente estudio muestran por primera vez hiperreflexia cutánea del TA
durante el reposo, de forma específica en sujetos con espasticidad (además de hiperreflexia
cutánea durante la flexión plantar observada en el estudio anterior; ver apartado 6.2.4). De
esta forma, se podría considerar que el reflejo cutáneo del TA podría ser una medida válida
para detectar síntomas asociados a la espasticidad en otras cohortes de pacientes en el futuro.
Sin embargo, no se ha encontrado ninguna correlación entre el grado de hipertonía o la

121
frecuencia de espasmos de Penn y la actividad de los RC, incluso a pesar de la existencia de
estudios que han identificado una asociación entre la actividad de la latencia larga del RC y el
desarrollo de espasmos tras la LM (Hiersemenzel et al., 2000; Norton et al., 2008), lo que
podría sugerir que la escala de frecuencia de espasmos de Penn podría no ser sensible para
valorar los espasmos en todas sus dimensiones. Además, la correlación encontrada entre el
grado de hipertonía medida con la escala Ashworth modificada y el efecto producido por la
vibración plantar sobre la latencia larga del RC del TA, podría indicar que el mecanismo
patofisiológico de la hiperreflexia del RC del TA está relacionado, aunque sea indirectamente,
con la hipertonía mediada por reflejos de estiramiento y un posible mecanismo de
desinhibición descendente (Taylor et al., 1997).

El reflejo H, debido a sus características, aporta información sobre los cambios en la inhibición y
excitabilidad de la motoneurona (Milanov, 1992b). De esta forma varios estudios han mostrado
un incremento de parámetros relacionados con el reflejo H en sujetos espásticos, tanto de
origen medular, como supraespinal (Aydin et al., 2005; Bakheit et al., 2003; Harburn et al.,
1992; Levin et al., 1993; Little et al., 1985; Nielsen et al., 1995; Shemesh et al., 1977), además
de haberse utilizado como medida indirecta de la espasticidad en otros tantos estudios (Kiser et
al., 2005; Rosche et al., 1997). Sin embargo, existen trabajos que no han conseguido demostrar
diferencias en la amplitud de los reflejos H entre los sujetos con espasticidad y los sujetos sanos
(Ashby et al., 1974; Murillo et al., 2011; Schindler-Ivens et al., 2004), argumentando una alta
variabilidad de esta medida o la gran cantidad de factores de confusión existentes (Voerman et
al., 2005). Además, la gran crítica que se ha realizado sobre la sensibilidad de esta medida para
evaluar la espasticidad ha sido atribuida a la falta de correlación entre el reflejo H y las escalas
clínicas de espasticidad (Katz et al., 1992; Levin et al., 1993; Morita et al., 2001; Pisano et al.,
2000; Shemesh et al., 1977), a pesar de las modestas correlaciones en los estudios de Allison y
Abraham y de Milanov (Allison et al., 1995; Milanov, 1999). En nuestro estudio, la amplitud del
reflejo H del sóleo en los sujetos con espasticidad, o su modulación durante la flexión plantar,
no fue diferente a la encontrada en los sujetos voluntarios sanos o los pacientes con LMi sin la
presencia de signos clínicos de espasticidad. Sin embargo, sorprendentemente se ha observado
una correlación moderada entre la escala de Ashworth modificada y la amplitud de los reflejos
H del sóleo, tanto en el reposo (ρ=0,79) como durante la flexión plantar isométrica (ρ=0,62),
que podría ser explicada por la preservación de la musculatura del sóleo o por la afectación
parcial de la médula, características principales que predominan en todos los pacientes de
nuestra muestra. De esta forma, según los resultados de este estudio, parece ser que la
combinación del reflejo cutáneo del TA, junto con la cuantificación del reflejo H a la intensidad

122
 Discusión

del 25% de la máxima onda M (ver apartado de material y métodos 5.3.2), podría ser una
medida válida para la detección y cuantificación de la espasticidad clínica de este tipo de
pacientes.

7.3.3 Influencia del Baclofeno en la espasticidad

A pesar de los buenos resultados clínicos obtenidos con la administración del Baclofeno (Elovic,
2001; Rekand, 2010) y de la reducción del reflejo H (Aydin et al., 2005; Bhargava, 1991;
Macdonell et al., 1989; Orsnes et al., 2000b; Stokic et al., 2007), aún no se conoce con exactitud
los mecanismos que subyacen y median sobre estos efectos. De hecho, la acción del Baclofeno
parece no efectuarse a través de la inhibición presináptica (Orsnes et al., 2000a). Según los
datos de nuestro estudio, existe una tendencia (aunque no significativa) a una menor
hiperreflexia cutánea de los pacientes con espasticidad tratados con Baclofeno. Sin embargo,
los pacientes sin espasticidad obtuvieron una mayor inhibición de la latencia larga del reflejo
cutáneo de TA, con la aplicación de vibración, que los pacientes espásticos tratados con
Baclofeno. Esto podría sugerir que el Baclofeno y la vibración podrían compartir mecanismos
de acción comunes sobre los circuitos neuronales medulares, pudiendo explicar que la
vibración plantar no tuviera efecto sobre aquellos pacientes que previamente ya habían
mostrado inhibición del RC con la administración del Baclofeno.

7.3.4 Implicaciones terapéuticas

La correlación encontrada entre el grado de hipertonía medida con la escala Ashworth

modificada y el efecto producido por la vibración plantar sobre la latencia larga del RC del TA
implica que la vibración produce un mayor efecto inhibitorio sobre aquellos pacientes que
presentan mayor hipertonía. Este fenómeno ha sido encontrado en otros estudios realizados
con corrientes tipo TENS, en los que los pacientes con sintomatología más severa son en los
que mayor efecto clínico se encontraba (Robinson et al., 1988; Seib et al., 1994). Este hecho
podría estar relacionado con la ausencia de efecto en los pacientes con LMi sin espasticidad o
en los sujetos sanos, pudiendo explicarse como una posible tendencia a la normalización de la
actividad de los circuitos neuronales de la médula en sujetos con mayor alteración de la función
sensitivo-motora. Sin embargo, el efecto de la vibración plantar sobre la actividad de la latencia
larga del RC del TA no se ha correlacionado con la frecuencia de los espasmos, síntoma que
parece estar más vinculado a la desinhibición de las vías medulares que actúan sobre los
reflejos cutáneos polisinápticos (Hiersemenzel et al., 2000; Norton et al., 2008).

123
La relación encontrada en otros estudios (Dietz et al., 2009) entre los RC y la función muscular,
así como la mejoría de variables clínicas asociadas a la espasticidad tras la aplicación de
vibración (Murillo et al., 2011) o TENS (Goulet et al., 1996; Levin et al., 1992; Potisk et al.,
1995), indican que la normalización de la actividad de los circuitos reflejos espinales por medio
de la estimulación aferente podría ser una buena estrategia para el tratamiento de la
espasticidad. Sin embargo, en este estudio únicamente se han medido los efectos de la
estimulación aferente durante el periodo de estimulación, por lo que sería necesario
desarrollar estudios que evaluasen la presencia de efectos más allá de la duración del estímulo.

En otros estudios se han observado efectos de hasta 45 minutos tras una sola sesión (Potisk et
al., 1995) y estos efectos podrían amplificarse y prolongarse ante sesiones repetidas (Aydin et
al., 2005). Por otra parte, los diferentes grados de inhibición mostrada durante el reposo
(mediante vibración) o durante la flexión plantar isométrica (mediante vibración y TENS)
sugieren que la aplicación de la estimulación aferente durante la realización de tareas motrices
programadas o funcionales podría ser la clave para una mayor modulación del SNC.

Finalmente, el desarrollo de nuevos estudios que comparasen los efectos comunes producidos
a nivel neurofisiológico entre el Baclofeno y las distintas técnicas de estimulación aferente
(Aydin et al., 2005), ayudarían a profundizar en el conocimiento de los mecanismos de acción
de estas terapias y podrían determinar la posibilidad de que la estimulación aferente pudiera
utilizarse como tratamiento coadyuvante que permitiera complementar o reducir la dosis de la
ingesta oral de Baclofeno. Sin embargo, es indispensable el diseño de nuevos estudios que
confirmen estas hipótesis y evidencien los efectos de la estimulación aferente sobre variables
clínicas y funcionales relacionadas con la espasticidad en el paciente con LMi.

7.4 DISCUSIÓN GENERAL

El seguimiento longitudinal de pacientes durante la fase subaguda de la LMi, momento en el

cual comienzan a desarrollarse los síntomas más relevantes de la espasticidad (Hiersemenzel et
al., 2000), junto con la realización de estudios transversales cuando la espasticidad está ya
establecida, ofrecen la posibilidad de estudiar el efecto de la hipertonía y/o los espasmos sobre
el movimiento voluntario residual y los circuitos espinales moduladores subyacentes. Los
estudios presentados en esta tesis destacan la pérdida de la coactivación del TA, dependiente
de la intensidad de contracción antagonista, en los pacientes que desarrollaron espasticidad a
lo largo de la fase subaguda de la LMi, junto con una paresia del TA, que permanecía constante

124
 Discusión

durante todo este periodo. Además, se detectó una hiperreflexia cutánea flexora, que se
correlaciona con la debilidad de los músculos extensores, y una desinhibición del RC flexor
durante el movimiento voluntario de flexión plantar. Por otra parte, la estimulación plantar
propioceptiva y cutánea con vibración y TENS redujo de forma específica los reflejos
exagerados observados en los pacientes con espasticidad, mientras que apenas tuvo efecto
sobre los pacientes sin espasticidad o los sujetos controles sanos. Además, se observó una
correlación entre el efecto producido por la vibración sobre el RC y el grado de hipertonía que
presentaban los pacientes con espasticidad, de tal forma que los pacientes con mayor
hipertonía mostraron mayor porcentaje de inhibición del reflejo planta-TA.

7.4.1 Hallazgos en la fisiopatología de la espasticidad

El estudio del músculo TA ha demostrado ser sensible al desarrollo de los signos relacionados
con la espasticidad tras la LM, tanto en los hallazgos encontrados en su coactivación, como en
la hiperreflexia cutánea. A pesar de que clínicamente se ha señalado que el TS presenta mayor
hipertonía, este hecho ha sido vinculado con el desarrollo de contractura muscular y no por el
aumento de excitabilidad refleja (Dietz et al., 2007). El músculo TA presenta varios mecanismos
específicos para su control motor. Recibe, por ejemplo, un mayor control desde el tracto
corticoespinal que otros músculos (Brouwer et al., 1992), siendo útil para el diagnóstico de la
función o la recuperación motriz tras la LM (Diehl et al., 2006; Hansen et al., 2005). Además, se
ha detectado un “campo receptivo del reflejo” en la planta del pie mayor que el de los
músculos extensores (Sonnenborg et al., 2000). Por último, se ha atribuido un papel inhibitorio
específico de los receptores GABA sobre las motoneuronas del TA en ratas experimentales
(Khristy et al., 2009). En su conjunto, todos estos estudios sugieren que el músculo TA podría
ofrecer más información diagnóstica para el estudio y comprensión de los mecanismos
subyacentes a la espasticidad tras la LMi.

A pesar de que no se ha encontrado una evidencia que vincule directamente el desarrollo de

espasmos, con medidas de coactivación o actividad de los reflejos cutáneos, en el estudio
longitudinal se han observado indicios donde el desarrollo de espasmos en la fase subaguda de
la LM podría ser el causante de la degradación de mecanismos adaptativos involucrados en el
control del movimiento voluntario (Gómez-Soriano et al., 2010a). Además, en pacientes con
espasmos tras la LM, también se han identificado cambios en la actividad de la latencia larga de
los RC (Gorassini et al., 2004; Norton et al., 2008), sugiriendo la presencia de mecanismos de
desinhibición comunes entre los RC y los espasmos, pudiendo llegar a desencadenar
alteraciones sobre la función motriz o interferencia en la calidad de vida de los pacientes (Little

125
et al., 1989). Sin embargo, podría ser que las escalas basadas en la severidad de espasmos
(aunque no validadas) (Benz et al., 2005) pudieran ser más apropiadas para detectar una
relación entre la actividad de los RC con la frecuencia de los espasmos. De esta forma, la
identificación precoz del desarrollo de los espasmos, como posible signo clave de la
espasticidad, se torna fundamental para el entendimiento de su impacto, tanto sobre los
mecanismos neurofisiológicos medulares de control del movimiento voluntario, como del
estado clínico del paciente.

7.4.2 Implicaciones sobre el diagnóstico y cuantificación de los signos de la

espasticidad

Los estudios de esta tesis han identificado nuevas medidas diagnósticas de los signos asociados
a la espasticidad tras la LMi que han sido registrados durante tareas de movimiento voluntario.
La medición del ratio de la coactivación del TA, medida al 75% y al 25% del TMV de flexión
plantar, podría aportar nueva información sobre posibles mecanismos maladaptativos
involucrados en el desarrollo de la espasticidad o ser considerada como una medida indirecta
de la interferencia de los espasmos sobre la fisiología del control motor voluntario. Sin
embargo, esta medida debería ser validada con el diseño de estudios específicos que
dispusieran de un tamaño muestral mayor y durante el movimiento de dorsiflexión, donde se
evaluara el efecto de la coactivación sobre el TS.

También se ha identificado la hiperactividad del reflejo cutáneo del TA como una medida
específica de los pacientes con espasticidad, aunque en la primera serie de pacientes (n=9,
Estudio II) únicamente se pudo demostrar hiperactividad durante la flexión plantar. En la
segunda serie de pacientes (n=14, Estudio III) se demostró además una hiperreflexia flexora
específica durante el reposo. La diferencia entre los dos estudios probablemente sea atribuible
a la mayor potencia estadística que se emplea en el último, debido al mayor tamaño de la
muestra.

Sin embargo, a pesar de la capacidad de estas medidas para detectar espasticidad o

mecanismos maladaptativos relacionados, en ninguno de los tres estudios realizados se ha
demostrado una correlación entre medidas clínicas específicas asociadas a la espasticidad y las
características de los RC o la coactivación del TA. En la literatura científica tampoco se ha
evidenciado de forma clara una relación entre los síntomas asociados a la espasticidad y las
medidas de coactivación o hiperreflexia cutánea. Sin embargo, sí que se ha descrito una
correlación específica entre la actividad de los reflejos cutáneos y las variables funcionales,
como la observada entre los RC y la recuperación locomotriz en ratas (Lavrov et al., 2006), la

126
 Discusión

respuesta refleja del TA y las variables cinemáticas del tobillo durante la marcha en sujetos
voluntarios sanos (Duysens et al., 1992) o el grado de actividad de los RC medulares con la
actividad locomotriz de pacientes con LM (Dietz et al., 2009).

Por otra parte, el reflejo H del sóleo, a pesar de que no ha manifestado diferencias en su
actividad entre los pacientes sin y con espasticidad, y de que no ha mostrado modulación ante
los estímulos cutáneos y propioceptivos, sí que ha mostrado una fuerte correlación con la
hipertonía clínica de los sujetos espásticos medida con la escala de Ashworth modificada. Esto
podría sugerir la necesidad de combinar diferentes medidas neurofisiológicas de los reflejos H y
los RC, para poder aproximarnos a una mejor cuantificación objetiva del grado de espasticidad
de los pacientes con LMi, o incluso confirmar cambios en los mecanismos centrales, en lugar de
alteraciones mecánicas del propio músculo (Dietz et al., 2007). De todas formas, es necesario
destacar la necesidad de la realización de nuevos estudios que cuantifiquen longitudinalmente
la actividad y modulación de los reflejos cutáneos en las diferentes fases tras la LMi, tal y como
sugieren Hiersemenzel et al. (Hiersemenzel et al., 2000).

7.4.3 Implicaciones para la neuro-rehabilitación de la espasticidad

A pesar de que la debilidad muscular está vinculada a la espasticidad como uno de los síntomas
negativos del síndrome de la motoneurona superior (Sheean, 2002), en ninguno de los estudios
realizados se han mostrado diferencias entre la fuerza máxima de flexión plantar de pacientes
sin y con espasticidad. Sin embargo, se ha observado una paresia del TA en los pacientes con
espasticidad, evidenciada como una menor actividad durante la contracción voluntaria máxima
de flexión dorsal, y una disminución del torque máximo voluntario de flexión plantar vinculado
a la hiperreflexia cutánea del TA. Estudios realizados en niños con parálisis cerebral espástica
han mostrado un mayor nivel de hipertonía, junto con una menor producción de fuerza flexora
y extensora (Engsberg et al., 2000) respecto a sujetos controles sanos. También se ha mostrado
cómo afecta la hiperexcitabilidad del reflejo de estiramiento en la producción de fuerza
muscular (Poon et al., 2009), aunque no se ha llegado a observar una relación significativa
entre la severidad de la espasticidad y la producción de fuerza muscular (Poon et al., 2009; Ross
et al., 2002). En este sentido, son necesarios un mayor número de estudios que investiguen
sobre los mecanismos por los cuales la espasticidad, o alguno de sus signos asociados,
repercuten en la producción de fuerza en los pacientes con LMi y espasticidad, con objeto de
poder así establecer dianas terapéuticas que permitan reducir el impacto de la espasticidad
sobre la función motriz.

127
Por otra parte, la metodología del segundo estudio ha demostrado su utilidad para detectar,
mediante la alteración de los reflejos cutáneos, una desinhibición medular en pacientes con
LMi y espasticidad. Esto ha permitido establecer la diana terapéutica de la hiperreflexia del TA,
así como la debilidad asociada del TS observada en los pacientes con espasticidad. Según esto,
la inhibición específica que tienda a normalizar estos patrones de modulación alterados por la
espasticidad, sería clave para el desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento de la
espasticidad en el futuro.

El hecho de haber conseguido con la estimulación aferente plantar una inhibición de la

hiperreflexia cutánea, alimenta la hipótesis que sostiene que la vibración o la corriente tipo
TENS podrían ser utilizadas como medida terapéutica de algunos signos de la espasticidad,
mediante la normalización de la función refleja cutánea, para posteriormente conseguir un
efecto a nivel clínico y funcional. Además, este enfoque permite la posibilidad de evaluar y
tratar la espasticidad durante el movimiento voluntario de los pacientes, atendiendo su
impacto en un contexto funcional (Dietz et al., 2007). Sin embargo, sería necesario que futuros
estudios cuantificaran el efecto de la estimulación aferente durante el reposo y el movimiento
voluntario, así como sus efectos tras varias sesiones de tratamiento a medio y largo plazo, en
pacientes con LMi y espasticidad.

El valor de los resultados a nivel terapéutico encontrados en esta tesis doctoral no reside
únicamente en la activación de las vías aferentes plantares y su repercusión en la modulación
de la espasticidad, evaluada en el último estudio, sino que también se han puesto de
manifiesto una serie de alteraciones fisiológicas, hasta ahora desconocidas, que se producirían
con el desarrollo de la espasticidad y que su futura modulación permitiría actuar de forma
específica sobre aquellos signos que más interfieren en la funcionalidad del paciente con LMi y
espasticidad. De esta forma, el éxito de las futuras técnicas de neuro-rehabilitación, que
pretendan promover la actividad residual descendente o la función motriz medular,
dependerán de la identificación precoz de las respuestas motrices adaptativas por debajo del
nivel de la lesión y de la detección de signos de la espasticidad que interfieran en el
movimiento residual.

7.4.4 Limitaciones y futuros estudios

Las principales limitaciones de los tres estudios que componen esta tesis doctoral se basan en
la dificultad en el reclutamiento de pacientes, debido a los estrictos criterios de inclusión
establecidos. De esta forma, existe un tamaño muestral limitado de pacientes, con

128
 Discusión

características clínicas variables, en cuanto al nivel de lesión, etiología o evolución; además del
paciente con síndrome de Guillain-Barré que fue incluido en el primer estudio. Sin embargo, el
tamaño muestral utilizado y la diversidad en las características de los sujetos en los estudios
previos sobre fisiopatología de la LM, como por ejemplo los estudios de reflejos cutáneos
(Jones et al., 1994; Knikou, 2007a; Spaich et al., 2006), es similar al empleado en las
investigaciones de esta tesis.

Otro aspecto a tener en cuenta, es que la mayoría de los pacientes reclutados en estos estudios
se encuentran en la etapa subaguda de la LMi (alrededor de los 6 meses). Según el estudio de
Hiersemenzel et al., la hiperreflexia aumenta en la fase subaguda de la LM, pero disminuye en
la fase crónica (Hiersemenzel et al., 2000), por lo que, según este estudio, nuestros resultados
no serían aplicables a pacientes con espasticidad crónica. Sin embargo, existen otros estudios
que han observado desinhibición de reflejos en pacientes con LM crónica (Jones et al., 1994).

Por último, otra limitación a considerar es la falta de control sobre el tratamiento

farmacológico de los pacientes. A pesar de que se registró la medicación de cada sujeto, el
tratamiento antiespástico podría haber enmascarado los signos de la espasticidad de los
pacientes que finalmente fueron seleccionados en el grupo de sujetos sin espasticidad. De esta
forma, pacientes con altas dosis de medicación antiespástica, podrían estar clasificados en el
grupo de “pacientes con LMi sin espasticidad”, mientras que pacientes con ligeros signos de
espasticidad, sin recibir ningún tipo de tratamiento, podrían estar incluidos en el grupo de
“pacientes con LMi y espasticidad”.

Los hallazgos encontrados en esta tesis doctoral plantean nuevos interrogantes que deberían
ser respondidos con el desarrollo de nuevas líneas de investigación. El empleo de un
dinamómetro que valore la medición de la fuerza de flexión dorsal abriría la posibilidad de
cuantificar la coactivación del TS sobre la contracción agonista del TA, ayudando a
complementar la información sobre el papel de los mecanismos de inhibición recíproca en el
desarrollo de la espasticidad. Además, podrían plantearse estudios cuyo objeto sea la
modulación de los reflejos cutáneos durante el movimiento de flexión dorsal, permitiendo
desvelar el papel de los reflejos extensores en los mecanismos de inhibición de la médula y su
repercusión en el desarrollo de espasticidad tras la LM.

Por otra parte, la relación observada entre la hiperreflexia cutánea del TA y la debilidad del TS
anima al desarrollo de estudios que vinculen los reflejos cutáneos flexores con medidas clínicas
o funcionales de espasticidad, como por ejemplo la locomoción. De esta forma aumentaría el

129
conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos que subyacen a cada signo así como la
mejora en su diagnóstico y cuantificación.

La apertura de líneas de investigación que indaguen en el papel de la producción de fuerza y/o

la fatiga en la espasticidad o sus síntomas asociados podría ser también útil para determinar el
impacto de los diferentes síntomas a nivel funcional, además de poder diferenciar el papel de
los mecanismos medulares respecto de los cambios ocurridos en el propio músculo.

En cuanto al aspecto terapéutico, sería fundamental cuantificar la duración del efecto

observado en esta tesis sobre la estimulación aferente por vibración y TENS, tanto en sesiones
únicas como en un programa de rehabilitación, así como el empleo de variables clínicas que
evidencien de forma funcional los cambios producidos a través del SNC. Además, la diferencia
del efecto inhibitorio sobre la modulación de los RC, respecto a las fases de reposo o de flexión
plantar mediante la aplicación de vibración o TENS respectivamente, abre la puerta a la
modulación terapéutica durante la realización de diferentes actividades funcionales, así como
prueba de referencia para la evaluación de nuevos técnicas de neuro-rehabilitación sensitiva.

130
8. CONCLUSIONES

131
132
 Conclusiones

1. Los pacientes con lesión medular incompleta subaguda, con un tiempo de evolución de
entre 2 y 5 meses, y con nivel de lesión entre C4 y L3, presentan un mecanismo
adaptativo que consiste en un aumento en la ganancia de la coactivación del tibial
anterior dependiente de la intensidad de contracción antagonista, que se degrada con
el desarrollo de espasmos e hipertonía, independientemente de la paresia, que se
mantuvo constante durante todo el estudio. (Estudio I).

2. El ratio entre la coactivación del tibial anterior calculado al 75% y al 25% del torque
máximo voluntario de flexión plantar es una medida útil para detectar cambios en
medidas asociadas a la neuroplasticidad maladaptativa, relacionada con el desarrollo
de la espasticidad. (Estudio I).

3. Los pacientes con lesión medular incompleta y espasticidad muestran una mayor
actividad del reflejo cutáneo plantar del tibial anterior durante el reposo y la flexión
plantar. (Estudios II y III).

4. Los sujetos voluntarios sanos y los pacientes con lesión medular incompleta sin
espasticidad presentan una inhibición del reflejo cutáneo planta-tibial anterior durante
el movimiento voluntario de flexión plantar que está ausente en pacientes con
espasticidad. (Estudio II).

5. La hiperreflexia cutánea flexora observada en los pacientes con lesión medular

incompleta con espasticidad, durante la flexión plantar, está asociada a la presencia de
debilidad de los extensores de tobillo. (Estudio II).

6. Los pacientes con lesión medular incompleta con espasticidad que están medicados
con Baclofeno oral presentan mayor fuerza extensora, así como una tendencia a una
menor hiperreflexia cutánea flexora, en comparación con los pacientes que no toman
este fármaco. (Estudio II).

7. La aplicación de vibración a 80Hz sobre la planta del pie reduce la hiperreflexia cutánea
flexora durante el reposo y la flexión plantar, mientras que la estimulación TENS inhibe
esta actividad únicamente durante la flexión plantar. Ninguna de las dos estimulaciones
aplicadas en la planta del pie altera el tamaño del reflejo H del sóleo. (Estudio III).

8. El grado de inhibición sobre el reflejo cutáneo flexor obtenido mediante la aplicación

de vibración plantar está asociado con el grado de hipertonía en los pacientes con

133
Conclusiones

espasticidad. De esta forma, cuanto mayor es el grado de hipertonía que presenta un

paciente, mayor es la inhibición del reflejo cutáneo que experimenta con la aplicación
de vibración. (Estudio III).

9. La mayor actividad del reflejo cutáneo flexor en los pacientes con espasticidad y la
correlación entre la amplitud del reflejo H del sóleo y el grado de hipertonía son
hallazgos clínico-patológicos que podrían ser de utilidad para detectar y cuantificar la
espasticidad de los pacientes con lesión medular incompleta. (Estudio III).

10. Los pacientes con lesión medular incompleta con espasticidad que están medicados
con Baclofeno oral obtienen, con la aplicación vibración plantar, una menor inhibición
del reflejo cutáneo flexor. Asimismo, la inhibición del reflejo cutáneo del tibial anterior
con vibración plantar podría estar mediada por mecanismos medulares similares a los
activados por el Baclofeno oral. (Estudio III).

134
9. BIBLIOGRAFÍA

135
136
 Bibliografía

Adams MM, Ginis KA, Hicks AL. (2007) The spinal cord injury spasticity evaluation tool:
development and evaluation. Arch Phys Med Rehabil 88:1185-92.

Adams MM, Hicks AL. (2005) Spasticity after spinal cord injury. Spinal Cord 43:577-86.

Akman MN, Bengi R, Karatas M, Kilinc S, Sozay S, Ozker R. (1999) Assessment of spasticity
using isokinetic dynamometry in patients with spinal cord injury. Spinal Cord 37:638-43.

Alcaraz M. (2009) Rehabilitación de la lesión medular. En Esclarin A, (Ed) Lesión medular:

Enfoque multidisciplinar. Editorial Médica Panamericana, Madrid, pp. 37-48.

Alcaraz M, Mazaira A. (2009) Epidemiología. En Esclarin A, (Ed) Lesión medular: Enfoque

multidiscipliniario. Editorial Médica Panamericana, Madrid, pp. 11-18.

Alcobendas M. (2009) Conceptos generales sobre el síndrome de lesión medular. En Esclarín A,

(Ed) Lesión medular: Enfoque multidisciplinario. Editorial Médica Panamericana, Madrid, pp. 3-
10.

Allison SC, Abraham LD. (1995) Correlation of quantitative measures with the modified
Ashworth scale in the assessment of plantar flexor spasticity in patients with traumatic brain
injury. J Neurol 242:699-706.

Andary MT, Green DF, Hulce VD, Pysh JJ. (1997) Spinal myoclonus complicating spasticity in
spinal cord injury: a case study. Arch Phys Med Rehabil 78:1007-09.

Andersen OK, Finnerup NB, Spaich EG, Jensen TS, Arendt-Nielsen L. (2004) Expansion of
nociceptive withdrawal reflex receptive fields in spinal cord injured humans. Clin Neurophysiol
115:2798-810.

Andersen OK, Sonnenborg FA, Arendt-Nielsen L. (1999) Modular organization of human leg
withdrawal reflexes elicited by electrical stimulation of the foot sole. Muscle Nerve 22:1520-30.

Andersen OK, Sonnenborg FA, Arendt-Nielsen L. (2001) Reflex receptive fields for human
withdrawal reflexes elicited by non-painful and painful electrical stimulation of the foot sole.
Clin Neurophysiol 112:641-49.

Anson CA, Shepherd C. (1996) Incidence of secondary complications in spinal cord injury. Int J
Rehabil Res 19:55-66.

Appiah GA, Knuckey NW, Robbins PD. (2001) Extradural spinal cavernous haemangioma: case
report and review of the literature. J Clin Neurosci 8:176-79.

Armstrong RW, Steinbok P, Cochrane DD, Kube SD, Fife SE, Farrell K. (1997) Intrathecally
administered baclofen for treatment of children with spasticity of cerebral origin. J Neurosurg
87:409-14.

Armutlu K, Meric A, Kirdi N, Yakut E, Karabudak R. (2003) The effect of transcutaneous

electrical nerve stimulation on spasticity in multiple sclerosis patients: a pilot study.
Neurorehabil Neural Repair 17:79-82.

Ashby P, Verrier M, Lightfoot E. (1974) Segmental reflex pathways in spinal shock and spinal
spasticity in man. J Neurol Neurosurg Psychiatry 37:1352-60.

137
Bibliografía

Ashby P, Wiens M. (1989) Reciprocal inhibition following lesions of the spinal cord in man. J
Physiol 414:145-57.

Ashworth B. (1964) Preliminary Trial of Carisoprodol in Multiple Sclerosis. Practitioner 192:540-

2.

Ávila-Martín G, Galán-Arriero I, Gómez-Soriano J, Taylor J. (2011) Treatment of Rat Spinal

Cord Injury with the Neurotrophic Factor Albumin-Oleic Acid: Translational Application for
Paralysis, Spasticity and Pain. Plos One 6:e26107.

Aydin G, Tomruk S, Keles I, Demir SO, Orkun S. (2005) Transcutaneous electrical nerve
stimulation versus baclofen in spasticity: clinical and electrophysiologic comparison. Am J Phys
Med Rehabil 84:584-92.

Azouvi P, Mane M, Thiebaut JB, Denys P, Remy-Neris O, Bussel B. (1996) Intrathecal baclofen
administration for control of severe spinal spasticity: functional improvement and long-term
follow-up. Arch Phys Med Rehabil 77:35-39.

Azouvi P, Roby-Brami A, Biraben A, Thiebaut JB, Thurel C, Bussel B. (1993) Effect of intrathecal
baclofen on the monosynaptic reflex in humans: evidence for a postsynaptic action. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 56:515-19.

Bajd T, Gregoric M, Vodovnik L, Benko H. (1985) Electrical stimulation in treating spasticity

resulting from spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 66:515-17.

Baken BC, Dietz V, Duysens J. (2005) Phase-dependent modulation of short latency cutaneous
reflexes during walking in man. Brain Res 1031:268-75.

Baker LL, Chandler SH. (1987) Characterization of postsynaptic potentials evoked by sural
nerve stimulation in hindlimb motoneurons from acute and chronic spinal cats. Brain Res
420:340-50.

Bakheit AM, Maynard VA, Curnow J, Hudson N, Kodapala S. (2003) The relation between
Ashworth scale scores and the excitability of the alpha motor neurones in patients with post-
stroke muscle spasticity. J Neurol Neurosurg Psychiatry 74:646-8.

Bandholm T, Rose MH, Slok R, Sonne-Holm S, Jensen BR. (2009) Ankle torque steadiness is
related to muscle activation variability and coactivation in children with cerebral palsy. Muscle
Nerve 40:402-10.

Barbeau H, Norman KE. (2003) The effect of noradrenergic drugs on the recovery of walking
after spinal cord injury. Spinal Cord 41:137-43.

Becker R, Alberti O, Bauer BL. (1997) Continuous intrathecal baclofen infusion in severe
spasticity after traumatic or hypoxic brain injury. J Neurol 244:160-6.

Ben Smail D, Peskine A, Roche N, Mailhan L, Thiebaut I, Bussel B. (2006) Intrathecal baclofen
for treatment of spasticity of multiple sclerosis patients. Mult Scler 12:101-3.

Benard MR, Jaspers RT, Huijing PA, Becher JG, Harlaar J. (2010) Reproducibility of hand-held
ankle dynamometry to measure altered ankle moment-angle characteristics in children with
spastic cerebral palsy. Clin Biomech (Bristol, Avon) 25:802-8.

138
 Bibliografía

Bennett DJ. (2008) Demystifying Spasticity: Reply to Dietz. J Neurophysiol 99:1041-43.

Bennett DJ, Sanelli L, Cooke CL, Harvey PJ, Gorassini MA. (2004) Spastic long-lasting reflexes in
the awake rat after sacral spinal cord injury. J Neurophysiol 91:2247-58.

Benz EN, Hornby TG, Bode RK, Scheidt RA, Schmit BD. (2005) A physiologically based clinical
measure for spastic reflexes in spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 86:52-59.

Berardelli A, Sabra AF, Hallett M, Berenberg W, Simon SR. (1983) Stretch reflexes of triceps
surae in patients with upper motor neuron syndromes. J Neurol Neurosurg Psychiatry 46:54-60.

Bhargava HN. (1991) Multiple opiate receptors of brain and spinal cord in opiate addiction. Gen
Pharmacol 22:767-72.

Biering-Sorensen F, Nielsen JB, Klinge K. (2006) Spasticity-assessment: a review. Spinal Cord

44:708-22.

Blackburn M, van Vliet P, Mockett SP. (2002) Reliability of measurements obtained with the
modified Ashworth scale in the lower extremities of people with stroke. Phys Ther 82:25-34.

Bohannon RW. (1993) Tilt table standing for reducing spasticity after spinal cord injury. Arch
Phys Med Rehabil 74:1121-22.

Bohannon RW, Smith MB. (1987) Interrater reliability of a modified Ashworth scale of muscle
spasticity. Phys Ther 67:206-07.

Boiteau M, Malouin F, Richards CL. (1995) Use of a hand-held dynamometer and a Kin-Com
dynamometer for evaluating spastic hypertonia in children: a reliability study. Phys Ther
75:796-802.

Boorman GI, Lee RG, Becker WJ, Windhorst UR. (1996) Impaired "natural reciprocal inhibition"
in patients with spasticity due to incomplete spinal cord injury. Electroencephalogr Clin
Neurophysiol 101:84-92.

Bose P, Parmer R, Thompson FJ. (2002) Velocity-dependent ankle torque in rats after
contusion injury of the midthoracic spinal cord: time course. J Neurotrauma 19:1231-49.

Bovend'Eerdt TJ, Newman M, Barker K, Dawes H, Minelli C, Wade DT. (2008) The effects of
stretching in spasticity: a systematic review. Arch Phys Med Rehabil 89:1395-406.

Boviatsis EJ, Kouyialis AT, Korfias S, Sakas DE. (2005) Functional outcome of intrathecal
baclofen administration for severe spasticity. Clin Neurol Neurosurg 107:289-95.

Boyd NR, Graham HK. (1999) Objective measurement of clinical findings in the use of
botulinum toxin type A for the management of children with cerebral palsy. Eur J Neurol 6:s23-
235.

Boyd RN, Ada L. (2001) Physiotherapy management of spasticity. Upper motor neurone
syndrome and spasticity. Cambridge University Press, Cambridge, pp. 96-121.

Bradbury EJ, McMahon SB. (2006) Spinal cord repair strategies: why do they work? Nat Rev
Neurosci 7:644-53.

139
Bibliografía

Bressel E, McNair PJ. (2002) The effect of prolonged static and cyclic stretching on ankle joint
stiffness, torque relaxation, and gait in people with stroke. Phys Ther 82:880-87.

Bretzner F, Drew T. (2005) Motor cortical modulation of cutaneous reflex responses in the
hindlimb of the intact cat. J Neurophysiol 94:673-87.

Brorsson B, Asberg KH. (1984) Katz index of independence in ADL. Reliability and validity in
short-term care. Scand J Rehabil Med 16:125-32.

Brouwer B, Ashby P. (1992) Corticospinal projections to lower limb motoneurons in man. Exp
Brain Res 89:649-54.

Brown P. (1994) Pathophysiology of spasticity. J Neurol Neurosurg Psychiatry 57:773-77.

Burchiel KJ, Hsu FP. (2001) Pain and spasticity after spinal cord injury: mechanisms and
treatment. Spine 26:S146-S60.

Burke D, McKeon B, Skuse NF. (1981) The irrelevance of fusimotor activity to the Achilles
tendon jerk of relaxed humans. Ann Neurol 10:547-50.

Burnham R, Martin T, Stein R, Bell G, MacLean I, Steadward R. (1997) Skeletal muscle fibre
type transformation following spinal cord injury. Spinal Cord 35:86-91.

Burns AS, Rivas DA, Ditunno JF. (2001) The management of neurogenic bladder and sexual
dysfunction after spinal cord injury. Spine (Phila Pa 1976) 26:S129-36.

Burridge JH, Wood DE, Hermens HJ, Voerman GE, Johnson GR, van WF, et al. (2005)
Theoretical and methodological considerations in the measurement of spasticity. Disabil
Rehabil 27:69-80.

Burridge JH, Wood DE, Taylor PN, McLellan DL. (2001) Indices to describe different muscle
activation patterns, identified during treadmill walking, in people with spastic drop-foot. Med
Eng Phys 23:427-34.

Bussel B, Roby-Brami A, Azouvi P, Biraben A, Yakovleff A, Held JP. (1988) Myoclonus in a

patient with spinal cord transection. Possible involvement of the spinal stepping generator.
Brain 111:1235-45.

Butler JE, Godfrey S, Thomas CK. (2006) Depression of involuntary activity in muscles paralyzed
by spinal cord injury. Muscle Nerve 33:637-44.

Calancie B, Broton JG, Klose KJ, Traad M, Difini J, Ayyar DR. (1993) Evidence that alterations in
presynaptic inhibition contribute to segmental hypo- and hyperexcitability after spinal cord
injury in man. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 89:177-86.

Cano-de la Cuerda R, Vela-Desojo L, Miangolarra-Page JC, Macías-Macías Y, Muñoz-Hellín E.

(2011) Axial rigidity and quality of life in patients with Parkinson's disease: a preliminary study.
Qual Life Res 20:817-23.

Cano-de la Cuerda R, Vela L, Miangolarra-Page JC, Macías-Macias Y, Muñoz-Hellin E. (2010)

Quantitative measurement of axial rigidity, functional status and health-related quality of life in
patients with Parkinson's disease. Rev Neurol 51:193-200.

140
 Bibliografía

Carey JR. (1990) Manual stretch: effect on finger movement control and force control in stroke
subjects with spastic extrinsic finger flexor muscles. Arch Phys Med Rehabil 71:888-94.

Cartlidge NE, Hudgson P, Weightman D. (1974) A comparison of baclofen and diazepam in the
treatment of spasticity. J Neurol Sci 23:17-24.

Catz A, Itzkovich M, Agranov E, Ring H, Tamir A. (1997) SCIM--spinal cord independence

measure: a new disability scale for patients with spinal cord lesions. Spinal Cord 35:850-6.

Clarke RW, Eves S, Harris J, Peachey JE, Stuart E. (2002) Interactions between cutaneous
afferent inputs to a withdrawal reflex in the decerebrated rabbit and their control by
descending and segmental systems. Neuroscience 112:555-71.

Clarke RW, Ford TW, Taylor JS. (1988) Adrenergic and opioidergic modulation of a spinal reflex
in the decerebrated rabbit. J Physiol 404:407-17.

Clarke RW, Ford TW, Taylor JS. (1989) Reflex actions of selective stimulation of sural nerve C
fibres in the rabbit. Q J Exp Physiol 74:681-90.

Clarke RW, Harris J, Houghton AK. (1996) Spinal 5-HT-receptors and tonic modulation of
transmission through a withdrawal reflex pathway in the decerebrated rabbit. Br J Pharmacol
119:1167-76.

Cody FW, Richardson HC, MacDermott N, Ferguson IT. (1987) Stretch and vibration reflexes of
wrist flexor muscles in spasticity. Brain 110:433-50.

Collins DF, Burke D, Gandevia SC. (2001) Large involuntary forces consistent with plateau-like
behavior of human motoneurons. J Neurosci 21:4059-65.

Comittee on Spinal Cord Injury Board on Neuroscience and Behavioral Health. (2005) Spinal
cord injury: Progress, promise and priorities. Institute of Medicine of the National Academies,
Washington.

Conway BA, Hultborn H, Kiehn O, Mintz I. (1988) Plateau potentials in alpha-motoneurones

induced by intravenous injection of L-dopa and clonidine in the spinal cat. J Physiol 405:369-84.

Cook KF, Teal CR, Engebretson JC, Hart KA, Mahoney JS, Robinson-Whelen S, et al. (2007)
Development and validation of Patient Reported Impact of Spasticity Measure (PRISM). J
Rehabil Res Dev 44:363-71.

Corna S, Grasso M, Nardone A, Schieppati M. (1995) Selective depression of medium-latency

leg and foot muscle responses to stretch by an alpha 2-agonist in humans. J Physiol 484:803-9.

Crone C, Hultborn H, Jespersen B, Nielsen J. (1987) Reciprocal Ia inhibition between ankle

flexors and extensors in man. J Physiol 389:163-85.

Crone C, Hultborn H, Mazieres L, Morin C, Nielsen J, Pierrot-Deseilligny E. (1990) Sensitivity of

monosynaptic test reflexes to facilitation and inhibition as a function of the test reflex size: a
study in man and the cat. Exp Brain Res 81:35-45.

Crone C, Johnsen LL, Biering-Sorensen F, Nielsen JB. (2003) Appearance of reciprocal

facilitation of ankle extensors from ankle flexors in patients with stroke or spinal cord injury.
Brain 126:495-507.

141
Bibliografía

Crone C, Nielsen J. (1994) Central control of disynaptic reciprocal inhibition in humans. Acta
Physiol Scand 152:351-63.

Crone C, Petersen NT, Nielsen JE, Hansen NL, Nielsen JB. (2004) Reciprocal inhibition and
corticospinal transmission in the arm and leg in patients with autosomal dominant pure spastic
paraparesis (ADPSP). Brain 127:2693-702.

Chan CW, Tsang H. (1987) Inhibition of the human flexion reflex by low intensity, high
frequency transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) has a gradual onset and offset.
Pain 28:239-53.

Chang YJ, Fang CY, Hsu MJ, Lien HY, Wong MK. (2007) Decrease of hypertonia after continuous
passive motion treatment in individuals with spinal cord injury. Clin Rehabil 21:712-18.

Chen H, Nigg BM, Hulliger M, de Koning J. (1995) Influence of sensory input on plantar
pressure distribution. Clin Biomech (Bristol, Avon) 10:271-74.

Chen XY, Feng-Chen KC, Chen L, Stark DM, Wolpaw JR. (2001) Short-Term and medium-term
effects of spinal cord tract transections on soleus H-reflex in freely moving rats. J Neurotrauma
18:313-27.

Cheng CY, Kuo JT, Lin YC, Liao YR, Chung YC. (2010) Comparisons of Vibrio fischeri,
Photobacterium phosphoreum, and recombinant luminescent using Escherichia coli as BOD
measurement. J Environ Sci Health A Tox Hazard Subst Environ Eng 45:233-8.

Chiara T, Carlos J, Jr., Martin D, Miller R, Nadeau S. (1998) Cold effect on oxygen uptake,
perceived exertion, and spasticity in patients with multiple sclerosis. Arch Phys Med Rehabil
79:523-28.

Chung SG, Van Rey E, Bai Z, Roth EJ, Zhang LQ. (2004) Biomechanic changes in passive
properties of hemiplegic ankles with spastic hypertonia. Arch Phys Med Rehabil 85:1638-46.

Danziger N, Rozenberg S, Bourgeois P, Charpentier G, Willer JC. (1998) Depressive effects of

segmental and heterotopic application of transcutaneous electrical nerve stimulation and
piezo-electric current on lower limb nociceptive flexion reflex in human subjects. Arch Phys
Med Rehabil 79:191-200.

Dario A, Tomei G. (2004) A benefit-risk assessment of baclofen in severe spinal spasticity. Drug
Saf 27:799-818.

Delwaide PJ, Crenna P, Fleron MH. (1981) Cutaneous nerve stimulation and motoneuronal
excitability: I, soleus and tibialis anterior excitability after ipsilateral and contralateral sural
nerve stimulation. J Neurol Neurosurg Psychiatry 44:699-707.

Delwaide PJ, Oliver E. (1988) Short-latency autogenic inhibition (IB inhibition) in human
spasticity. J Neurol Neurosurg Psychiatry 51:1546-50.

Delwaide PJ, Pennisi G. (1994) Tizanidine and electrophysiologic analysis of spinal control
mechanisms in humans with spasticity. Neurology 44:S21-S27.

Dickenson AH, Brewer CM, Hayes NA. (1985) Effects of topical baclofen on C fibre-evoked
neuronal activity in the rat dorsal horn. Neuroscience 14:557-62.

142
 Bibliografía

Diehl P, Kliesch U, Dietz V, Curt A. (2006) Impaired facilitation of motor evoked potentials in
incomplete spinal cord injury. J Neurol 253:51-7.

Dietz V. (2000) Spastic movement disorder. Spinal Cord 38:389-93.

Dietz V, Colombo G, Jensen L. (1994) Locomotor activity in spinal man. Lancet 344:1260-63.

Dietz V, Grillner S, Trepp A, Hubli M, Bolliger M. (2009) Changes in spinal reflex and locomotor
activity after a complete spinal cord injury: a common mechanism? Brain 132:2196-205.

Dietz V, Muller R. (2004) Degradation of neuronal function following a spinal cord injury:
mechanisms and countermeasures. Brain 127:2221-31.

Dietz V, Quintern J, Berger W. (1981) Electrophysiological studies of gait in spasticity and

rigidity. Evidence that altered mechanical properties of muscle contribute to hypertonia. Brain
104:431-49.

Dietz V, Sinkjaer T. (2007) Spastic movement disorder: impaired reflex function and altered
muscle mechanics. Lancet Neurol 6:725-33.

Dimitrijevic MM, Dimitrijevic MR. (2002) Clinical elements for the neuromuscular stimulation
and functional electrical stimulation protocols in the practice of neurorehabilitation. Artif
Organs 26:256-59.

Dimitrijevic MR, Nathan PW. (1967) Studies of spasticity in man. I. Some features of spasticity.
Brain 90:1-30.

Dimitrijevic MR, Nathan PW. (1968) Studies of spasticity in man. 3. Analysis of revlex activity
evoked by noxious cutaneous stimulation. Brain 91:349-68.

Dimitrijevic MR, Nathan PW. (1970) Studies of spasticity in man. 4. Changes in flexion reflex
with repetitive cutaneous stimulation in spinal man. Brain 93:743-68.

Ditunno JF, Jr., Young W, Donovan WH, Creasey G. (1994) The international standards booklet
for neurological and functional classification of spinal cord injury. American Spinal Injury
Association. Paraplegia 32:70-80.

Ditunno JF, Little JW, Tessler A, Burns AS. (2004) Spinal shock revisited: a four-phase model.
Spinal Cord 42:383-95.

Douglas AJ, Walsh EG, Wright GW, Creasey GH, Edmond P. (1991) The effects of
neuromuscular stimulation on muscle tone at the knee in paraplegia. Exp Physiol 76:357-67.

Downes L, Ashby P, Bugaresti J. (1995) Reflex effects from Golgi tendon organ (Ib) afferents
are unchanged after spinal cord lesions in humans. Neurology 45:1720-4.

Dryden DM, Saunders LD, Rowe BH, May LA, Yiannakoulias N, Svenson LW, et al. (2003) The
epidemiology of traumatic spinal cord injury in Alberta, Canada. Can J Neurol Sci 30:113-21.

Dunevsky A, Perel AB. (1998) Gabapentin for relief of spasticity associated with multiple
sclerosis. Am J Phys Med Rehabil 77:451-4.

143
Bibliografía

Duysens J, Baken BC, Burgers L, Plat FM, Den Otter AR, Kremer HP. (2004) Cutaneous reflexes
from the foot during gait in hereditary spastic paraparesis. Clin Neurophysiol 115:1057-62.

Duysens J, Tax AA, Trippel M, Dietz V. (1992) Phase-dependent reversal of reflexly induced
movements during human gait. Exp Brain Res 90:404-14.

Dvorak MF, Fisher CG, Hoekema J, Boyd M, Noonan V, Wing PC, et al. (2005) Factors
predicting motor recovery and functional outcome after traumatic central cord syndrome: a
long-term follow-up. Spine (Phila Pa 1976) 30:2303-11.

Eklund G, Hagbarth KE. (1966) Normal variability of tonic vibration reflexes in man. Exp Neurol
16:80-92.

Elovic E. (2001) Principles of pharmaceutical management of spastic hypertonia. Phys Med

Rehabil Clin N Am 12:793-816.

Ellis KO, Carpenter JF. (1974) Mechanism of control of skeletal-muscle contraction by

dantrolene sodium. Arch Phys Med Rehabil 55:362-9.

Emre M, Leslie GC, Muir C, Part NJ, Pokorny R, Roberts RC. (1994) Correlations between dose,
plasma concentrations, and antispastic action of tizanidine (Sirdalud). J Neurol Neurosurg
Psychiatry 57:1355-9.

Engsberg JR, Ross SA, Olree KS, Park TS. (2000) Ankle spasticity and strength in children with
spastic diplegic cerebral palsy. Dev Med Child Neurol 42:42-7.

Esclarin A, Alcobendas-Maestro M, Casado-Lopez R, Muñoz-González A, Florido-Sánchez MA,

González-Valdizán E. (2009) A robotic system for gait re-education in patients with an
incomplete spinal cord injury. Rev Neurol 49:617-22.

Fellows SJ, Ross HF, Thilmann AF. (1993) The limitations of the tendon jerk as a marker of
pathological stretch reflex activity in human spasticity. J Neurol Neurosurg Psychiatry 56:531-7.

Finnerup NB, Jensen TS. (2004) Spinal cord injury pain--mechanisms and treatment. Eur J
Neurol 11:73-82.

Fisher MA. (1988) F/M ratios in polyneuropathy and spastic hyperreflexia. Muscle Nerve
11:217-22.

Fleming JC, Norenberg MD, Ramsay DA, Dekaban GA, Marcillo AE, Saenz AD, et al. (2006) The
cellular inflammatory response in human spinal cords after injury. Brain 129:3249-69.

Frankel HL, Hancock DO, Hyslop G, Melzak J, Michaelis LS, Ungar GH, et al. (1969) The value of
postural reduction in the initial management of closed injuries of the spine with paraplegia and
tetraplegia. I. Paraplegia 7:179-92.

Franzoi AC, Castro C, Cardone C. (1999) Isokinetic assessment of spasticity in subjects with
traumatic spinal cord injury (ASIA A). Spinal Cord 37:416-20.

Freund P, Schmidlin E, Wannier T, Bloch J, Mir A, Schwab ME, et al. (2009) Anti-Nogo-A
antibody treatment promotes recovery of manual dexterity after unilateral cervical lesion in
adult primates--re-examination and extension of behavioral data. Eur J Neurosci 29:983-96.

144
 Bibliografía

From A, Heltberg A. (1975) A double-blind trial with baclofen (Lioresal) and diazepam in
spasticity due to multiple sclerosis. Acta Neurol Scand 51:158-66.

Fugl-Meyer AR, Jaasko L, Leyman I, Olsson S, Steglind S. (1975) The post-stroke hemiplegic
patient. 1. a method for evaluation of physical performance. Scand J Rehabil Med 7:13-31.

Fung J, Barbeau H. (1989) A dynamic EMG profile index to quantify muscular activation
disorder in spastic paretic gait. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 73:233-44.

García-Reneses J, Herruzo-Cabrera R, Martinez-Moreno M. (1991) Epidemiological Study of

Spinal Cord Injury in Spain 1984-1985. Paraplegia 28:180-90.

Gelenberg AJ, Poskanzer DC. (1973) The effect of dantrolene sodium on spasticity in multiple
sclerosis. Neurology 23:1313-5.

Gerszten PC, Albright AL, Johnstone GF. (1998) Intrathecal baclofen infusion and subsequent
orthopedic surgery in patients with spastic cerebral palsy. J Neurosurg 88:1009-13.

Gibbs J, Harrison LM, Stephens JA. (1995) Cutaneomuscular reflexes recorded from the lower
limb in man during different tasks. J.Physiol 487:237-42.

Giovannelli M, Borriello G, Castri P, Prosperini L, Pozzilli C. (2007) Early physiotherapy after

injection of botulinum toxin increases the beneficial effects on spasticity in patients with
multiple sclerosis. Clin Rehabil 21:331-37.

Glass A, Hannah A. (1974) A comparison of dantrolene sodium and diazepam in the treatment
of spasticity. Paraplegia 12:170-4.

Gómez-Soriano J, Castellote JM, Pérez-Rizo E, Esclarin A, Taylor JS. (2010a) Voluntary ankle
flexor activity and adaptive coactivation gain is decreased by spasticity during subacute spinal
cord injury. Exp Neurol 224:507-16.

Gómez-Soriano J, Goiriena E, Taylor J. (2010b) Spasticity therapy reacts to astrocyte GluA1

receptor upregulation following spinal cord injury. Br J Pharmacol 161:972-75.

Gómez-Soriano J, Huelbes-Alonso S, Palazón-García R, Taylor J. (2009) Avances en el

diagnósitco clínico de la espasticidad y el dolor después de la lesión medular. En Esclarin A, (Ed)
Lesión medular: Enfoque multidisciplinario. Editorial Médica Panamericana, Madrid, pp. 255-64.

Gómez-Soriano J, Taylor J. (2010c) Spasticity after a spinal cord injury: Review of the
pathophysiology mechanisms, diagnostic techniques and current physiotherapy treatments.
Fisioterapia 32:89-98.

Gómez-Soriano J, Taylor J. (2012) Neuroplasticidad. En Cano R, Collado S, (Eds)

Neurorrehabilitación. Métodos específicos de valoración y tratamiento. Editorial Médica
Panamericana, Madrid, pp. 89-96.

González-Valdizán E, Ávila-Martín G, Nieto-Sampedro M, Taylor J. (2007) Unilateral

haemotoxic spinal cord injury in the rat leads to chronic bilateral reflex plasticity and central
sensitization. Kings College, AbCam Pain Meeting, London.

Gorassini MA, Knash ME, Harvey PJ, Bennett DJ, Yang JF. (2004) Role of motoneurons in the
generation of muscle spasms after spinal cord injury. Brain 127:2247-58.

145
Bibliografía

Gorassini MA, Norton JA, Nevett-Duchcherer J, Roy FD, Yang JF. (2009) Changes in locomotor
muscle activity after treadmill training in subjects with incomplete spinal cord injury. J
Neurophysiol 101:969-79.

Gormley ME, Jr., O'Brien CF, Yablon SA. (1997) A clinical overview of treatment decisions in the
management of spasticity. Muscle Nerve Suppl 6:S14-20.

Goulart F, Valls-Sole J, Alvarez R. (2000) Posture-related changes of soleus H-reflex excitability.

Muscle Nerve 23:925-32.

Goulet C, Arsenault AB, Bourbonnais D, Laramee MT, Lepage Y. (1996) Effects of

transcutaneous electrical nerve stimulation on H-reflex and spinal spasticity. Scand J Rehabil
Med 28:169-76.

Goulet C, Arsenault AB, Bourbonnais D, Levin MF. (1994a) Topographical effects of

transcutaneous electrical nerve stimulation on the H-reflex of the triceps surae muscles. J
Electromyogr Kinesiol 4:116-25.

Goulet C, Arsenault AB, Levin MF, Bourbonnais D, Lepage Y. (1994b) Absence of consistent
effects of repetitive transcutaneous electrical stimulation on soleus H-reflex in normal subjects.
Arch Phys Med Rehabil 75:1132-6.

Gracies JM. (2001) Pathophysiology of impairment in patients with spasticity and use of stretch
as a treatment of spastic hypertonia. Phys Med Rehabil Clin N Am 12:747-68, vi.

Gracies JM. (2005) Pathophysiology of spastic paresis. I: Paresis and soft tissue changes. Muscle
Nerve 31:535-51.

Gracies JM, Burke K, Clegg NJ, Browne R, Rushing C, Fehlings D, et al. (2010) Reliability of the
Tardieu Scale for assessing spasticity in children with cerebral palsy. Arch Phys Med Rehabil
91:421-8.

Gracies JM, Nance P, Elovic E, McGuire J, Simpson DM. (1997) Traditional pharmacological
treatments for spasticity. Part II: General and regional treatments. Muscle Nerve Suppl 6:S92-
120.

Granger CV, Albrecht GL, Hamilton BB. (1979) Outcome of comprehensive medical
rehabilitation: measurement by PULSES profile and the Barthel Index. Arch Phys Med Rehabil
60:145-54.

Gregoric M. (1998) Suppression of flexor reflex by transcutaneous electrical nerve stimulation

in spinal cord injured patients. Muscle Nerve 21:166-72.

Gregson JM, Leathley M, Moore AP, Sharma AK, Smith TL, Watkins CL. (1999) Reliability of the
Tone Assessment Scale and the modified Ashworth scale as clinical tools for assessing
poststroke spasticity. Arch Phys Med Rehabil 80:1013-6.

Grundy D, Swain A. (2002) Early management and complications-I. En Grundy D, Swain A, (Eds)
ABC of spinal cord injury. BMJ Books, London, pp. 17-20.

Haas BM, Bergstrom E, Jamous A, Bennie A. (1996) The inter rater reliability of the original and
of the modified Ashworth scale for the assessment of spasticity in patients with spinal cord
injury. Spinal Cord 34:560-4.

146
 Bibliografía

Hagbarth KE. (1952) Excitatory and inhibitory skin areas for flexor and extensor motoneurons.
Acta Physiol Scand Suppl 26:1-58.

Hallett M. (1993) NINDS myotatic reflex scale. Neurology 43:2723.

Hamilton BB, Laughlin JA, Fiedler RC, Granger CV. (1994) Interrater reliability of the 7-level
functional independence measure (FIM). Scand J Rehabil Med 26:115-9.

Han JS, Chen XH, Yuan Y, Yan SC. (1994) Transcutaneous electrical nerve stimulation for
treatment of spinal spasticity. Chin Med J (Engl) 107:6-11.

Hansen NL, Conway BA, Halliday DM, Hansen S, Pyndt HS, Biering-Sorensen F, et al. (2005)
Reduction of common synaptic drive to ankle dorsiflexor motoneurons during walking in
patients with spinal cord lesion. J Neurophysiol 94:934-42.

Harburn KL, Hill KM, Vandervoort AA, Helewa A, Goldsmith CH, Kertesz A, et al. (1992)
Spasticity measurement in stroke: a pilot study. Can J Public Health 83 Suppl 2:S41-5.

Hardy SG, Spalding TB, Liu H, Nick TG, Pearson RH, Hayes AV, et al. (2002) The effect of
transcutaneous electrical stimulation on spinal motor neuron excitability in people without
known neuromuscular diseases: the roles of stimulus intensity and location. Phys Ther 82:354-
63.

Haugh AB, Pandyan AD, Johnson GR. (2006) A systematic review of the Tardieu Scale for the
measurement of spasticity. Disabil Rehabil 28:899-907.

Heckmann CJ, Gorassini MA, Bennett DJ. (2005) Persistent inward currents in motoneuron
dendrites: implications for motor output. Muscle Nerve 31:135-56.

Henzel MK, Bogie KM, Guihan M, Ho CH. (2011) Pressure ulcer management and research
priorities for patients with spinal cord injury: consensus opinion from SCI QUERI Expert Panel
on Pressure Ulcer Research Implementation. J Rehabil Res Dev 48:xi-xxxii.

Hiersemenzel LP, Curt A, Dietz V. (2000) From spinal shock to spasticity: neuronal adaptations
to a spinal cord injury. Neurology 54:1574-82.

Hinderer SR, Dixon K. (2001) Physiologic and clinical monitoring of spastic hypertonia. Phys
Med Rehabil Clin N Am 12:733-46.

Hornby TG, Rymer WZ, Benz EN, Schmit BD. (2003) Windup of flexion reflexes in chronic
human spinal cord injury: a marker for neuronal plateau potentials? J Neurophysiol 89:416-26.

Hounsgaard J, Hultborn H, Jespersen B, Kiehn O. (1988) Bistability of alpha-motoneurones in

the decerebrate cat and in the acute spinal cat after intravenous 5-hydroxytryptophan. J Physiol
405:345-67.

Hubley-Kozey C, Earl EM. (2000) Coactivation of the ankle musculature during maximal
isokinetic dorsiflexion at different angular velocities. Eur J Appl Physiol 82:289-96.

Hui-Chan CW, Levin MF. (1993) Stretch reflex latencies in spastic hemiparetic subjects are
prolonged after transcutaneous electrical nerve stimulation. Can J Neurol Sci 20:97-106.

147
Bibliografía

Hultborn H. (2003) Changes in neuronal properties and spinal reflexes during development of
spasticity following spinal cord lesions and stroke: studies in animal models and patients. J
Rehabil Med:46-55.

Hultborn H, Illert M, Nielsen J, Paul A, Ballegaard M, Wiese H. (1996) On the mechanism of

the post-activation depression of the H-reflex in human subjects. Exp Brain Res 108:450-62.

Hultborn H, Pierrot-Deseilligny E. (1979) Changes in recurrent inhibition during voluntary

soleus contractions in man studied by an H-reflex technique. J Physiol 297:229-51.

Humekendall P. (1964) The Use of Diazepam in Hemiplegia. Ann Phys Med 8:225-8.

Hummelsheim H, Mauritz K. (1993) Neurophysiological Mechanisms of Spasticity. Modification

by Physiotherapy. En Thilmann AF, Burke DJ, Rymer WZ, (Eds) Spasticity: Mechanisms and
Management. Springer-Verlag, Berlin, pp. 426-38.

Iles JF, Roberts RC. (1987) Inhibition of monosynaptic reflexes in the human lower limb. J
Physiol 385:69-87.

Iyadomi M, Iyadomi I, Kumamoto E, Tomokuni K, Yoshimura M. (2000) Presynaptic inhibition

by baclofen of miniature EPSCs and IPSCs in substantia gelatinosa neurons of the adult rat
spinal dorsal horn. Pain 85:385-93.

Jackson AB, Groomes TE. (1994) Incidence of respiratory complications following spinal cord
injury. Arch Phys Med Rehabil 75:270-5.

Janko M, Trontelj JV. (1983) Flexion withdrawal reflex as recorded from single human biceps
femoris motor neurones. Pain 15:167-76.

Jarvinen TA, Jozsa L, Kannus P, Jarvinen TL, Jarvinen M. (2002) Organization and distribution of
intramuscular connective tissue in normal and immobilized skeletal muscles. An
immunohistochemical, polarization and scanning electron microscopic study. J Muscle Res Cell
Motil 23:245-54.

Jenner JR, Stephens JA. (1982) Cutaneous reflex responses and their central nervous pathways
studied in man. J Physiol 333:405-19.

Johnson GR. (2002) Outcome measures of spasticity. Eur J Neurol 9 Suppl 1:10-16.

Johnson RL, Gerhart KA, McCray J, Menconi JC, Whiteneck GG. (1998) Secondary conditions
following spinal cord injury in a population-based sample. Spinal Cord 36:45-50.

Jones CA, Yang JF. (1994) Reflex behavior during walking in incomplete spinal-cord-injured
subjects. Exp Neurol 128:239-48.

Joodaki MR, Olyaei GR, Bagheri H. (2001) The effects of electrical nerve stimulation of the
lower extremity on H-reflex and F-wave parameters. Electromyogr Clin Neurophysiol 41:23-8.

Jozefczyk PB. (2002) The management of focal spasticity. Clin Neuropharmacol 25:158-73.

Kagamihara Y, Masakado Y. (2005) Excitability of spinal inhibitory circuits in patients with

spasticity. J Clin Neurophysiol 22:136-47.

148
 Bibliografía

Kakebeeke TH, Lechner H, Baumberger M, Denoth J, Michel D, Knecht H. (2002) The

importance of posture on the isokinetic assessment of spasticity. Spinal Cord 40:236-43.

Kakebeeke TH, Lechner HE, Knapp PA. (2005) The effect of passive cycling movements on
spasticity after spinal cord injury: preliminary results. Spinal Cord 43:483-88.

Kakinohana O, Hefferan MP, Nakamura S, Kakinohana M, Galik J, Tomori Z, et al. (2006)

Development of GABA-sensitive spasticity and rigidity in rats after transient spinal cord
ischemia: a qualitative and quantitative electrophysiological and histopathological study.
Neuroscience 141:1569-83.

Kakulas BA. (2004) Neuropathology: the foundation for new treatments in spinal cord injury.
Spinal Cord 42:549-63.

Kamibayashi K, Nakajima T, Takahashi M, Akai M, Nakazawa K. (2009) Facilitation of

corticospinal excitability in the tibialis anterior muscle during robot-assisted passive stepping in
humans. Eur J Neurosci 30:100-9.

Katz R. (1999) Presynaptic inhibition in humans: a comparison between normal and spastic
patients. J Physiol Paris 93:379-85.

Katz R, Pierrot-Deseilligny E. (1982) Recurrent inhibition of alpha-motoneurons in patients with

upper motor neuron lesions. Brain 105:103-24.

Katz RT, Rovai GP, Brait C, Rymer WZ. (1992) Objective quantification of spastic hypertonia:
correlation with clinical findings. Arch Phys Med Rehabil 73:339-47.

Katz RT, Rymer WZ. (1989) Spastic hypertonia: mechanisms and measurement. Arch Phys Med
Rehabil 70:144-55.

Kesiktas N, Paker N, Erdogan N, Gulsen G, Bicki D, Yilmaz H. (2004) The use of hydrotherapy
for the management of spasticity. Neurorehabil Neural Repair 18:268-73.

Khristy W, Ali NJ, Bravo AB, de LR, Roy RR, Zhong H, et al. (2009) Changes in GABA(A) receptor
subunit gamma 2 in extensor and flexor motoneurons and astrocytes after spinal cord
transection and motor training. Brain Res 1273:9-17.

Kiehn O, Eken T. (1997) Prolonged firing in motor units: evidence of plateau potentials in
human motoneurons? J Neurophysiol 78:3061-68.

Kim DY, Park CI, Chon JS, Ohn SH, Park TH, Bang IK. (2005) Biomechanical assessment with
electromyography of post-stroke ankle plantar flexor spasticity. Yonsei Med J 46:546-54.

Kirshblum S. (1999) Treatment alternatives for spinal cord injury related spasticity. J Spinal
Cord Med 22:199-217.

Kiser TS, Reese NB, Maresh T, Hearn S, Yates C, Skinner RD, et al. (2005) Use of a motorized
bicycle exercise trainer to normalize frequency-dependent habituation of the H-reflex in spinal
cord injury. J Spinal Cord Med 28:241-45.

Kita M, Goodkin DE. (2000) Drugs used to treat spasticity. Drugs 59:487-95.

149
Bibliografía

Knikou M. (2007a) Hip-phase-dependent flexion reflex modulation and expression of spasms in

patients with spinal cord injury. Exp Neurol 204:171-81.

Knikou M. (2007b) Plantar cutaneous input modulates differently spinal reflexes in subjects
with intact and injured spinal cord. Spinal Cord 45:69-77.

Knikou M. (2010) Plantar cutaneous afferents normalize the reflex modulation patterns during
stepping in chronic human spinal cord injury. J Neurophysiol 103:1304-14.

Knikou M, Angeli CA, Ferreira CK, Harkema SJ. (2009) Flexion reflex modulation during
stepping in human spinal cord injury. Exp Brain Res 196:341-51.

Knikou M, Conway BA. (2005) Effects of electrically induced muscle contraction on flexion
reflex in human spinal cord injury. Spinal Cord 43:640-48.

Knutsdottir S. (1993) Spinal cord injuries in Iceland 1973-1989. A follow up study. Paraplegia
31:68-72.

Knutsson E, Lindblom U, Odeen I. (1970) Reflex facilitation by muscle vibration in the

treatment of spastic hemiparesis. Scand J Rehabil Med 2:110-16.

Knutsson E, Martensson A. (1980) Dynamic motor capacity in spastic paresis and its relation to
prime mover dysfunction, spastic reflexes and antagonist co-activation. Scand J Rehabil Med
12:93-106.

Knutsson E, Martensson A, Gransberg L. (1997) Influences of muscle stretch reflexes on

voluntary, velocity-controlled movements in spastic paraparesis. Brain 120:1621-33.

Kosiak M. (1961) Etiology of decubitus ulcers. Arch Phys Med Rehabil 42:19-29.

Kumru H, Vidal J, Kofler M, Benito J, Garcia A, Valls-Sole J. (2008) Exaggerated auditory startle
responses in patients with spinal cord injury. J Neurol 255:703-09.

Laitinen LV, Nilsson S, Fugl-Meyer AR. (1983) Selective posterior rhizotomy for treatment of
spasticity. J Neurosurg 58:895-9.

Lamontagne A, Malouin F, Richards CL, Dumas F. (1998) Evaluation of reflex- and nonreflex-
induced muscle resistance to stretch in adults with spinal cord injury using hand-held and
isokinetic dynamometry. Phys Ther 78:964-75.

Lamy JC, Wargon I, Mazevet D, Ghanim Z, Pradat-Diehl P, Katz R. (2009) Impaired efficacy of
spinal presynaptic mechanisms in spastic stroke patients. Brain 132:734-48.

Lance JW. (1980) The control of muscle tone, reflexes, and movement: Robert Wartenberg
Lecture. Neurology 30:1303-13.

Lance JW, Feldman RG, Young RR, Koella WP. (1980) Symposium synopsis. Spasticity:
Disordered motor control. Year Book Medical Publishers, Chicago, pp. 485-94.

Latash M. (2008) Neurophysiological basis of movement. Human Kinetics, Leeds.

Latash ML, Penn RD, Corcos DM, Gottlieb GL. (1989) Short-term effects of intrathecal baclofen
in spasticity. Exp Neurol 103:165-72.

150
 Bibliografía

Lavrov I, Gerasimenko YP, Ichiyama RM, Courtine G, Zhong H, Roy RR, et al. (2006) Plasticity
of spinal cord reflexes after a complete transection in adult rats: relationship to stepping ability.
J Neurophysiol 96:1699-710.

Lawrence DG, Kuypers HG. (1968a) The functional organization of the motor system in the
monkey. I. The effects of bilateral pyramidal lesions. Brain 91:1-14.

Lawrence DG, Kuypers HG. (1968b) The functional organization of the motor system in the
monkey. II. The effects of lesions of the descending brain-stem pathways. Brain 91:15-36.

Lee RG, Tatton WG. (1982) Long latency reflexes to imposed displacements of the human wrist:
dependence on duration of movement. Exp Brain Res 45:207-16.

Lee RH, Heckman CJ. (1999) Enhancement of bistability in spinal motoneurons in vivo by the
noradrenergic alpha1 agonist methoxamine. J Neurophysiol 81:2164-74.

Lee SU, Bang MS, Han TR. (2002) Effect of cold air therapy in relieving spasticity: applied to
spinalized rabbits. Spinal Cord 40:167-73.

Levi R, Hultling C, Seiger A. (1995) The Stockholm Spinal Cord Injury Study: 2. Associations
between clinical patient characteristics and post-acute medical problems. Paraplegia 33:585-
94.

Levin MF, Hui-Chan C. (1993) Are H and stretch reflexes in hemiparesis reproducible and
correlated with spasticity? J Neurol 240:63-71.

Levin MF, Hui-Chan CW. (1992) Relief of hemiparetic spasticity by TENS is associated with
improvement in reflex and voluntary motor functions. Electroencephalogr Clin Neurophysiol
85:131-42.

Levine MG, Kabat H. (1952) Cocontraction and reciprocal innervation in voluntary movement in
man. Science 116:115-18.

Levinsson A, Luo XL, Holmberg H, Schouenborg J. (1999) Developmental tuning in a spinal

nociceptive system: effects of neonatal spinalization. J Neurosci 19:10397-403.

Li Y, Li X, Harvey PJ, Bennett DJ. (2004) Effects of baclofen on spinal reflexes and persistent
inward currents in motoneurons of chronic spinal rats with spasticity. J Neurophysiol 92:2694-
703.

Lieber RL, Runesson E, Einarsson F, Friden J. (2003) Inferior mechanical properties of spastic
muscle bundles due to hypertrophic but compromised extracellular matrix material. Muscle
Nerve 28:464-71.

Lieber RL, Steinman S, Barash IA, Chambers H. (2004) Structural and functional changes in
spastic skeletal muscle. Muscle Nerve 29:615-27.

Liepert J, Binder C. (2010) Vibration-induced effects in stroke patients with spastic hemiparesis-
-a pilot study. Restor Neurol Neurosci 28:729-35.

Lin FM, Sabbahi M. (1999) Correlation of spasticity with hyperactive stretch reflexes and motor
dysfunction in hemiplegia. Arch Phys Med Rehabil 80:526-30.

151
Bibliografía

Little JW, Halar EM. (1985) H-reflex changes following spinal cord injury. Arch Phys Med
Rehabil 66:19-22.

Little JW, Micklesen P, Umlauf R, Britell C. (1989) Lower extremity manifestations of spasticity
in chronic spinal cord injury. Am J Phys Med Rehabil 68:32-36.

Litvan I, Mangone CA, Werden W, Bueri JA, Estol CJ, Garcea DO, et al. (1996) Reliability of the
NINDS Myotatic Reflex Scale. Neurology 47:969-72.

Lorentzen J, Grey MJ, Crone C, Mazevet D, Biering-Sorensen F, Nielsen JB. (2010)

Distinguishing active from passive components of ankle plantar flexor stiffness in stroke, spinal
cord injury and multiple sclerosis. Clin Neurophysiol 121:1939-51.

Llewellyn-Smith IJ, Weaver LC. (2001) Changes in synaptic inputs to sympathetic preganglionic
neurons after spinal cord injury. J Comp Neurol 435:226-40.

Llewellyn M, Yang JF, Prochazka A. (1990) Human H-reflexes are smaller in difficult beam
walking than in normal treadmill walking. Exp Brain Res 83:22-8.

Macdonell RA, Talalla A, Swash M, Grundy D. (1989) Intrathecal baclofen and the H-reflex. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 52:1110-2.

Macías AI, Aguila-Maturana AM. (2003) Efectos de la crioterapia en la espasticidad.

Fisioterapia 25:15-22.

Mackey AH, Walt SE, Lobb G, Stott NS. (2004) Intraobserver reliability of the modified Tardieu
scale in the upper limb of children with hemiplegia. Dev Med Child Neurol 46:267-72.

Macht MB, Kuhn RA. (1948) The occurrence of extensor spasm in patients with complete
transection of the spinal cord. N Engl J Med 238:311-14.

Magladery JW, Porter WE, Park AM, Teasdall RD. (1951) Electrophysiological studies of nerve
and reflex activity in normal man. IV. The two-neurone reflex and identification of certain
action potentials from spinal roots and cord. Bull Johns Hopkins Hosp 88:499-519.

Malhotra S, Pandyan AD, Day CR, Jones PW, Hermens H. (2009) Spasticity, an impairment that
is poorly defined and poorly measured. Clin Rehabil 23:651-8.

Manschot S, van Passel L, Buskens E, Algra A, van Gijn J. (1998) Mayo and NINDS scales for
assessment of tendon reflexes: between observer agreement and implications for
communication. J Neurol Neurosurg Psychiatry 64:253-5.

Marciniak C, Rader L, Gagnon C. (2008) The use of botulinum toxin for spasticity after spinal
cord injury. Am J Phys Med Rehabil 87:312-7.

Marchand-Pauvert V, Nielsen JB. (2002) Modulation of non-monosynaptic excitation from

ankle dorsiflexor afferents to quadriceps motoneurones during human walking. J Physiol
538:647-57.

Marino RJ, Barros T, Biering-Sorensen F, Burns SP, Donovan WH, Graves DE, et al. (2003)
International standards for neurological classification of spinal cord injury. J Spinal Cord Med 26
Suppl 1:S50-6.

152
 Bibliografía

Martins F, Freitas F, Martins L, Dartigues JF, Barat M. (1998) Spinal cord injuries--epidemiology
in Portugal's central region. Spinal Cord 36:574-8.

Maynard FM, Jr., Bracken MB, Creasey G, Ditunno JF, Jr., Donovan WH, Ducker TB, et al.
(1997) International Standards for Neurological and Functional Classification of Spinal Cord
Injury. American Spinal Injury Association. Spinal Cord 35:266-74.

Maynard FM, Karunas RS, Waring WP, 3rd. (1990) Epidemiology of spasticity following
traumatic spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 71:566-9.

Mazaira J, Labanda F, Romero J, García ME, Gambarruta C, Sánchez A, et al. (1998)

Epidemiología de la lesión medular y otros aspectos. Rehabilitación 32:365-72.

McLellan DL. (1977) Co-contraction and stretch reflexes in spasticity during treatment with
baclofen. J Neurol Neurosurg Psychiatry 40:30-38.

Medical Research Council of the UK. (1976) Aids to the investigation of peripheral nerve
injuries. Pendragon House, London.

Meinck HM, Benecke R, Kuster S, Conrad B. (1983) Cutaneomuscular (flexor) reflex

organization in normal man and in patients with motor disorders. Adv Neurol 39:787-96.

Meinck HM, Ricker K, Hulser PJ, Solimena M. (1995) Stiff man syndrome: neurophysiological
findings in eight patients. J Neurol 242:134-42.

Meisner JG, Marsh AD, Marsh DR. (2010) Loss of GABAergic interneurons in laminae I-III of the
spinal cord dorsal horn contributes to reduced GABAergic tone and neuropathic pain after
spinal cord injury. J Neurotrauma 27:729-37.

Mertens P, Sindou M. (2002) Surgical management of spasticity. En Barnes MP, Johnson GR,
(Eds) Upper motor neurone síndrome and spasticity. Clinical management and neurophysiology.
Cambridge University Press Cambridge, pp. 239-65.

Miglietta O. (1973) Action of cold on spasticity. Am J Phys Med 52:198-205.

Milanov I. (1992a) A comparative study of methods for estimation of presynaptic inhibition. J

Neurol 239:287-92.

Milanov I. (1999) Clinical and neurophysiological correlations of spasticity. Funct Neurol

14:193-201.

Milanov IG. (1992b) A comparison of methods to assess the excitability of lower

motoneurones. Can J Neurol Sci 19:64-8.

Milanov IG. (1992c) Mechanisms of baclofen action on spasticity. Acta Neurol Scand 85:305-10.

Miller L, Mattison P, Paul L, Wood L. (2007) The effects of transcutaneous electrical nerve
stimulation (TENS) on spasticity in multiple sclerosis. Mult Scler 13:527-33.

Mittelbronn M, Schittenhelm J, Ritz R, Hahn U, Bornemann A, Roser F. (2008) Spinal cord

compression through extraosseous extension of a vertebral low-grade hemangioendothelioma
with histiocytoid differentiation. Clin Neuropathol 27:351-56.

153
Bibliografía

Mohammed I, Hussain A. (2004) Intrathecal baclofen withdrawal syndrome- a life-threatening

complication of baclofen pump: a case report. BMC Clin Pharmacol 4:6.

Morita H, Crone C, Christenhuis D, Petersen NT, Nielsen JB. (2001) Modulation of presynaptic
inhibition and disynaptic reciprocal Ia inhibition during voluntary movement in spasticity. Brain
124:826-37.

Morita H, Shindo M, Momoi H, Yanagawa S, Ikeda S, Yanagisawa N. (2006) Lack of modulation

of Ib inhibition during antagonist contraction in spasticity. Neurology 67:52-6.

Mottram CJ, Suresh NL, Heckman CJ, Gorassini MA, Rymer WZ. (2009) Origins of abnormal
excitability in biceps brachii motoneurons of spastic-paretic stroke survivors. J Neurophysiol
102:2026-38.

Muller K, Mix E, Adib Saberi F, Dressler D, Benecke R. (2009) Prevalence of neutralising

antibodies in patients treated with botulinum toxin type A for spasticity. J Neural Transm
116:579-85.

Murillo N, Kumru H, Vidal-Samso J, Benito J, Medina J, Navarro X, et al. (2011) Decrease of

spasticity with muscle vibration in patients with spinal cord injury. Clin Neurophysiol 122:1183-
89.

Murray KC, Stephens MJ, Ballou EW, Heckman CJ, Bennett DJ. (2011) Motoneuron excitability
and muscle spasms are regulated by 5-HT2B and 5-HT2C receptor activity. J Neurophysiol
105:731-48.

Myklebust BM, Gottlieb GL, Penn RD, Agarwal GC. (1982) Reciprocal excitation of antagonistic
muscles as a differentiating feature in spasticity. Ann Neurol 12:367-74.

Nakajima T, Kamibayashi K, Takahashi M, Komiyama T, Akai M, Nakazawa K. (2008a) Load-

related modulation of cutaneous reflexes in the tibialis anterior muscle during passive walking
in humans. Eur J Neurosci 27:1566-76.

Nakajima T, Kamibayashi K, Takahashi M, Komiyama T, Nakazawa K. (2008b) Phase-

dependent modulation of cutaneous reflexes in tibialis anterior muscle during passive stepping.
Neurol Res 30:46-51.

Nakajima T, Sakamoto M, Tazoe T, Endoh T, Komiyama T. (2006) Location specificity of plantar

cutaneous reflexes involving lower limb muscles in humans. Exp Brain Res 175:514-25.

Nance PW, Bugaresti J, Shellenberger K, Sheremata W, Martinez-Arizala A. (1994) Efficacy and

safety of tizanidine in the treatment of spasticity in patients with spinal cord injury. North
American Tizanidine Study Group. Neurology 44:S44-51.

Nathan PW. (1994) Effects on movement of surgical incisions into the human spinal cord. Brain
117:337-46.

Neill RW. (1964) Diazepam in the relief of muscle spasm resulting from spinal-cord lesions. Ann
Phys Med Suppl:33-8.

Ness LL, Field-Fote EC. (2009) Effect of whole-body vibration on quadriceps spasticity in
individuals with spastic hypertonia due to spinal cord injury. Restor Neurol Neurosci 27:621-31.

154
 Bibliografía

New PW, Rawicki HB, Bailey MJ. (2002) Nontraumatic spinal cord injury: demographic
characteristics and complications. Arch Phys Med Rehabil 83:996-1001.

Ng SS, Hui-Chan CW. (2009) Does the use of TENS increase the effectiveness of exercise for
improving walking after stroke? A randomized controlled clinical trial. Clin Rehabil 23:1093-103.

Nickolls P, Collins DF, Gorman RB, Burke D, Gandevia SC. (2004) Forces consistent with
plateau-like behaviour of spinal neurons evoked in patients with spinal cord injuries. Brain
127:660-70.

Nielsen J, Crone C, Hultborn H. (1993) H-reflexes are smaller in dancers from The Royal Danish
Ballet than in well-trained athletes. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 66:116-21.

Nielsen J, Kagamihara Y. (1992) The regulation of disynaptic reciprocal Ia inhibition during co-
contraction of antagonistic muscles in man. J Physiol 456:373-91.

Nielsen J, Petersen N, Crone C. (1995) Changes in transmission across synapses of Ia afferents

in spastic patients. Brain 118:995-1004.

Nielsen J, Petersen N, Fedirchuk B. (1997) Evidence suggesting a transcortical pathway from

cutaneous foot afferents to tibialis anterior motoneurones in man. J.Physiol 501 ( Pt 2):473-84.

Nielsen JB, Crone C, Hultborn H. (2007) The spinal pathophysiology of spasticity--from a basic
science point of view. Acta Physiol (Oxf) 189:171-80.

Noma T, Matsumoto S, Etoh S, Shimodozono M, Kawahira K. (2009) Anti-spastic effects of the

direct application of vibratory stimuli to the spastic muscles of hemiplegic limbs in post-stroke
patients. Brain Inj 23:623-31.

Norton JA, Bennett DJ, Knash ME, Murray KC, Gorassini MA. (2008) Changes in sensory-
evoked synaptic activation of motoneurons after spinal cord injury in man. Brain 131:1478-91.

Nurse MA, Nigg BM. (2001) The effect of changes in foot sensation on plantar pressure and
muscle activity. Clin Biomech (Bristol, Avon) 16:719-27.

Nuyens GE, De Weerdt WJ, Spaepen AJ, Jr., Kiekens C, Feys HM. (2002) Reduction of spastic
hypertonia during repeated passive knee movements in stroke patients. Arch Phys Med Rehabil
83:930-35.

O'Dwyer NJ, Ada L. (1996) Reflex hyperexcitability and muscle contracture in relation to spastic
hypertonia. Curr Opin Neurol 9:451-55.

Ochs G, Struppler A, Meyerson BA, Linderoth B, Gybels J, Gardner BP, et al. (1989) Intrathecal
baclofen for long-term treatment of spasticity: a multi-centre study. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 52:933-39.

Odeen I. (1981) Reduction of muscular hypertonus by long-term muscle stretch. Scand J

Rehabil Med 13:93-99.

Okuma Y, Lee RG. (1996) Reciprocal inhibition in hemiplegia: correlation with clinical features
and recovery. Can J Neurol Sci 23:15-23.

155
Bibliografía

Olesen CG, de Zee M, Rasmussen J. (2010) Missing links in pressure ulcer research--an
interdisciplinary overview. J Appl Physiol 108:1458-64.

Olsson MC, Kruger M, Meyer LH, Ahnlund L, Gransberg L, Linke WA, et al. (2006) Fibre type-
specific increase in passive muscle tension in spinal cord-injured subjects with spasticity. J
Physiol 577:339-52.

Ongerboer de Visser BW, Bour LJ, Koelman JH, Speelman JD. (1989) Cumulative vibratory
indices and the H/M ratio of the soleus H-reflex: a quantitative study in control and spastic
subjects. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 73:162-6.

Orsnes G, Crone C, Krarup C, Petersen N, Nielsen J. (2000a) The effect of baclofen on the
transmission in spinal pathways in spastic multiple sclerosis patients. Clin Neurophysiol
111:1372-79.

Orsnes G, Crone C, Krarup C, Petersen N, Nielsen J. (2000b) The effect of baclofen on the
transmission in spinal pathways in spastic multiple sclerosis patients. Clin.Neurophysiol.
111:1372-79.

Orsnes GB, Sorensen PS, Larsen TK, Ravnborg M. (2000c) Effect of baclofen on gait in spastic
MS patients. Acta Neurol Scand 101:244-8.

Ottoson D. (1965) The effects of temperature on the isolated muscle spindle. J Physiol 180:636-
48.

Pagliaro P, Zamparo P. (1999) Quantitative evaluation of the stretch reflex before and after
hydro kinesy therapy in patients affected by spastic paresis. J Electromyogr Kinesiol 9:141-48.

Palazón R. (2009) Úlceras por presión. En Esclarin A, (Ed) Lesión medular: Enfoque
multidisciplinario. Editorial Médica Panamericana, Madrid, pp. 199-208.

Pandyan AD, Johnson GR, Price CI, Curless RH, Barnes MP, Rodgers H. (1999) A review of the
properties and limitations of the Ashworth and modified Ashworth Scales as measures of
spasticity. Clin Rehabil 13:373-83.

Pandyan AD, Price CI, Rodgers H, Barnes MP, Johnson GR. (2001) Biomechanical examination
of a commonly used measure of spasticity. Clin Biomech (Bristol, Avon) 16:859-65.

Paoloni M, Mangone M, Scettri P, Procaccianti R, Cometa A, Santilli V. (2010) Segmental

muscle vibration improves walking in chronic stroke patients with foot drop: a randomized
controlled trial. Neurorehabil Neural Repair 24:254-62.

Parise M, Garcia-Larrea L, Mertens P, Sindou M, Mauguiere F. (1997) Clinical use of

polysynaptic flexion reflexes in the management of spasticity with intrathecal baclofen.
Electroencephalogr Clin Neurophysiol 105:141-48.

Parziale JR, Akelman E, Herz DA. (1993) Spasticity: pathophysiology and management.
Orthopedics 16:801-11.

Pavan K, Marangoni BE, Shimizu WA, Mattos SE, Ferrari PP, Martins SR, et al. (2010)
Validation of the Santa Casa evaluation of spasticity scale. Arq Neuropsiquiatr 68:56-61.

156
 Bibliografía

Peacock WJ, Staudt LA. (1991) Functional outcomes following selective posterior rhizotomy in
children with cerebral palsy. J Neurosurg 74:380-5.

Pearson KG. (2003) Spinal cord injury reveals unexpected function of cutaneous receptors. J
Neurophysiol 90:3583-84.

Penn RD, Kroin JS. (1987) Long-term intrathecal baclofen infusion for treatment of spasticity. J
Neurosurg 66:181-85.

Penn RD, Savoy SM, Corcos D, Latash M, Gottlieb G, Parke B, et al. (1989) Intrathecal baclofen
for severe spinal spasticity. N Engl J Med 320:1517-21.

Perell K, Scremin A, Scremin O, Kunkel C. (1996) Quantifying muscle tone in spinal cord injury
patients using isokinetic dynamometric techniques. Paraplegia 34:46-53.

Petersen N, Morita H, Nielsen J. (1998) Evaluation of reciprocal inhibition of the soleus H-reflex
during tonic plantar flexion in man. J Neurosci Methods 84:1-8.

Pierrot-Deseilligny E. (1997) Assessing changes in presynaptic inhibition of Ia afferents during

movement in humans. J Neurosci Methods 74:189-99.

Pierrot-Deseilligny E, Burke D. (2005) The circuitry of the human spinal cord: its role in motor
control and movement disorders. Cambridge University Press, Cambridge.

Pinder RM, Brogden RN, Speight TM, Avery GS. (1977) Dantrolene sodium: a review of its
pharmacological properties and therapeutic efficacy in spasticity. Drugs 13:3-23.

Ping Ho Chung B, Kam Kwan Cheng B. (2010) Immediate effect of transcutaneous electrical
nerve stimulation on spasticity in patients with spinal cord injury. Clin Rehabil 24:202-10.

Pisano F, Miscio G, Del Conte C, Pianca D, Candeloro E, Colombo R. (2000) Quantitative

measures of spasticity in post-stroke patients. Clin Neurophysiol 111:1015-22.

Ploumis A, Ponnappan RK, Maltenfort MG, Patel RX, Bessey JT, Albert TJ, et al. (2009)
Thromboprophylaxis in patients with acute spinal injuries: an evidence-based analysis. J Bone
Joint Surg Am 91:2568-76.

Poon DM, Hui-Chan CW. (2009) Hyperactive stretch reflexes, co-contraction, and muscle
weakness in children with cerebral palsy. Dev Med Child Neurol 51:128-35.

Potisk KP, Gregoric M, Vodovnik L. (1995) Effects of transcutaneous electrical nerve

stimulation (TENS) on spasticity in patients with hemiplegia. Scand J Rehabil Med 27:169-74.

Powers RK, Marder-Meyer J, Rymer WZ. (1988) Quantitative relations between hypertonia and
stretch reflex threshold in spastic hemiparesis. Ann Neurol 23:115-24.

Price GW, Wilkin GP, Turnbull MJ, Bowery NG. (1984) Are baclofen-sensitive GABAB receptors
present on primary afferent terminals of the spinal cord? Nature 307:71-74.

Priebe MM, Sherwood AM, Thornby JI, Kharas NF, Markowski J. (1996) Clinical assessment of
spasticity in spinal cord injury: a multidimensional problem. Arch Phys Med Rehabil 77:713-16.

157
Bibliografía

Rabita G, Dupont L, Thevenon A, Lensel-Corbeil G, Perot C, Vanvelcenaher J. (2005)

Quantitative assessment of the velocity-dependent increase in resistance to passive stretch in
spastic plantarflexors. Clin Biomech (Bristol, Avon) 20:745-53.

Reese NB, Skinner RD, Mitchell D, Yates C, Barnes CN, Kiser TS, et al. (2006) Restoration of
frequency-dependent depression of the H-reflex by passive exercise in spinal rats. Spinal Cord
44:28-34.

Rekand T. (2010) Clinical assessment and management of spasticity: a review. Acta Neurol
Scand Suppl:62-6.

Remy-Neris O, Barbeau H, Daniel O, Boiteau F, Bussel B. (1999) Effects of intrathecal clonidine

injection on spinal reflexes and human locomotion in incomplete paraplegic subjects. Exp Brain
Res 129:433-40.

Remy-Neris O, Tiffreau V, Bouilland S, Bussel B. (2003) Intrathecal baclofen in subjects with

spastic hemiplegia: assessment of the antispastic effect during gait. Arch Phys Med Rehabil
84:643-50.

Ridding MC, Pearce SL, Flavel SC. (2005) Modulation of intracortical excitability in human hand
motor areas. The effect of cutaneous stimulation and its topographical arrangement. Exp Brain
Res 163:335-43.

Rizzo MA, Hadjimichael OC, Preiningerova J, Vollmer TL. (2004) Prevalence and treatment of
spasticity reported by multiple sclerosis patients. Mult Scler 10:589-95.

Robinson CJ, Kett NA, Bolam JM. (1988) Spasticity in spinal cord injured patients: 1. Short-term
effects of surface electrical stimulation. Arch Phys Med Rehabil 69:598-604.

Roby-Brami A, Bussel B. (1987) Long-latency spinal reflex in man after flexor reflex afferent
stimulation. Brain 110:707-25.

Rosche J, Paulus C, Maisch U, Kaspar A, Mauch E, Kornhuber HH. (1997) The effects of therapy
on spasticity utilizing a motorized exercise-cycle. Spinal Cord 35:176-78.

Ross SA, Engsberg JR. (2002) Relation between spasticity and strength in individuals with
spastic diplegic cerebral palsy. Dev Med Child Neurol 44:148-57.

Rossignol S, Barriere G, Frigon A, Barthelemy D, Bouyer L, Provencher J, et al. (2008) Plasticity

of locomotor sensorimotor interactions after peripheral and/or spinal lesions. Brain Res Rev
57:228-40.

Rothwell JC, Obeso JA, Traub MM, Marsden CD. (1983) The behaviour of the long-latency
stretch reflex in patients with Parkinson's disease. J Neurol Neurosurg Psychiatry 46:35-44.

Roussan M, Terrence C, Fromm G. (1985) Baclofen versus diazepam for the treatment of
spasticity and long-term follow-up of baclofen therapy. Pharmatherapeutica 4:278-84.

Rudnick J, Stern M. (2004) Symptomatic thoracic vertebral hemangioma: a case report and
literature review. Arch Phys Med Rehabil 85:1544-47.

Russo RE, Nagy F, Hounsgaard J. (1998) Inhibitory control of plateau properties in dorsal horn
neurones in the turtle spinal cord in vitro. J Physiol 506:795-808.

158
 Bibliografía

Sadiq SA, Wang GC. (2006) Long-term intrathecal baclofen therapy in ambulatory patients with
spasticity. J Neurol 253:563-69.

Sanger TD, Delgado MR, Gaebler-Spira D, Hallett M, Mink JW. (2003) Classification and
definition of disorders causing hypertonia in childhood. Pediatrics 111:e89-97.

Sastre-Garriga J, Vila C, Clissold S, Montalban X. (2011) THC and CBD oromucosal spray
(Sativex(R)) in the management of spasticity associated with multiple sclerosis. Expert Rev
Neurother 11:627-37.

Sawa GM, Paty DW. (1979) The use of baclofen in treatment of spasticity in multiple sclerosis.
Can J Neurol Sci 6:351-4.

Schieppati M, Nardone A. (1997) Medium-latency stretch reflexes of foot and leg muscles
analysed by cooling the lower limb in standing humans. J Physiol 503:691-8.

Schieppati M, Nardone A, Siliotto R, Grasso M. (1995) Early and late stretch responses of
human foot muscles induced by perturbation of stance. Exp Brain Res 105:411-22.

Schindler-Ivens SM, Shields RK. (2004) Soleus H-reflex recruitment is not altered in persons
with chronic spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 85:840-47.

Schmidt RT, Lee RH, Spehlmann R. (1976) Comparison of dantrolene sodium and diazepam in
the treatment of spasticity. J Neurol Neurosurg Psychiatry 39:350-6.

Schmit BD, Benz EN, Rymer WZ. (2002) Afferent mechanisms for the reflex response to
imposed ankle movement in chronic spinal cord injury. Exp Brain Res 145:40-9.

Schmit BD, Hornby TG, Tysseling-Mattiace VM, Benz EN. (2003) Absence of local sign
withdrawal in chronic human spinal cord injury. J Neurophysiol 90:3232-41.

Schouenborg J. (2003) Somatosensory imprinting in spinal reflex modules. J Rehabil Med:73-80.

Schwartzman RJ, Eidelberg E, Alexander GM, Yu J. (1983) Regional metabolic changes in the
spinal cord related to spinal shock and later hyperreflexia in monkeys. Ann Neurol 14:33-7.

Seib TP, Price R, Reyes MR, Lehmann JF. (1994) The quantitative measurement of spasticity:
effect of cutaneous electrical stimulation. Arch Phys Med Rehabil 75:746-50.

Selles RW, Li X, Lin F, Chung SG, Roth EJ, Zhang LQ. (2005) Feedback-controlled and
programmed stretching of the ankle plantarflexors and dorsiflexors in stroke: effects of a 4-
week intervention program. Arch Phys Med Rehabil 86:2330-36.

Shahani BT, Young RR. (1971) Human flexor reflexes. J Neurol Neurosurg Psychiatry 34:616-27.

Sheean G. (2002) The pathophysiology of spasticity. Eur J Neurol 9 Suppl 1:3-9.

Shemesh Y, Rozin R, Ohry A. (1977) Electrodiagnostic investigation of motor neuron and spinal
reflex arch (H-reflex) in spinal cord injury. Paraplegia 15:238-44.

Sherrington CS. (1898) Croonian Lecture (1897): the mammalian spinal cord as an organ of
reflex action. Philos Trans 190B:128-38.

159
Bibliografía

Siddall PJ, Yezierski RP, Loeser JD. (2000) Pain following spinal cord injury: Clinical features,
prevalence, and taxonomy. IASP Newsletter 3, Seattle.

Silver JR. (2000) Early autonomic dysreflexia. Spinal Cord 38:229-33.

Simpson DM, Gracies JM, Graham HK, Miyasaki JM, Naumann M, Russman B, et al. (2008)
Assessment: Botulinum neurotoxin for the treatment of spasticity (an evidence-based review):
report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American
Academy of Neurology. Neurology 70:1691-8.

Sinkjaer T, Toft E, Larsen K, Andreassen S, Hansen HJ. (1993) Non-reflex and reflex mediated
ankle joint stiffness in multiple sclerosis patients with spasticity. Muscle Nerve 16:69-76.

Sköld C, Levi R, Seiger A. (1999) Spasticity after traumatic spinal cord injury: nature, severity,
and location. Arch Phys Med Rehabil 80:1548-57.

Sloan RL, Sinclair E, Thompson J, Taylor S, Pentland B. (1992) Inter-rater reliability of the
modified Ashworth Scale for spasticity in hemiplegic patients. Int J Rehabil Res 15:158-61.

Smith AM. (1981) The coactivation of antagonist muscles. Can J Physiol Pharmacol 59:733-47.

Smyth MD, Peacock WJ. (2000) The surgical treatment of spasticity. Muscle Nerve 23:153-63.

Snow BJ, Tsui JK, Bhatt MH, Varelas M, Hashimoto SA, Calne DB. (1990) Treatment of
spasticity with botulinum toxin: a double-blind study. Ann Neurol 28:512-5.

Sommerfeld DK, Eek EU, Svensson AK, Holmqvist LW, von Arbin MH. (2004) Spasticity after
stroke: its occurrence and association with motor impairments and activity limitations. Stroke
35:134-9.

Sonnenborg FA, Andersen OK, Arendt-Nielsen L. (2000) Modular organization of excitatory and
inhibitory reflex receptive fields elicited by electrical stimulation of the foot sole in man. Clin
Neurophysiol 111:2160-69.

Sonnenborg FA, Andersen OK, Arendt-Nielsen L, Treede RD. (2001) Withdrawal reflex
organisation to electrical stimulation of the dorsal foot in humans. Exp Brain Res 136:303-12.

Spaich EG, Hinge HH, Arendt-Nielsen L, Andersen OK. (2006) Modulation of the withdrawal
reflex during hemiplegic gait: effect of stimulation site and gait phase. Clin Neurophysiol
117:2482-95.

St George CL. (1993) Spasticity. Mechanisms and nursing care. Nurs Clin North Am 28:819-27.

Staas W, Formal C, Feedman M, Fried F, Schmidt M. (1998) Spinal cord injury and spinal cord
injury medicine. En Delisa J, Gans B, (Eds) Rehabilitation Medicine. Principles and practice.
Lippincott-Raven Publisers, Philadelphia, pp. 1259-92.

Starsky AJ, Sangani SG, McGuire JR, Logan B, Schmit BD. (2005) Reliability of biomechanical
spasticity measurements at the elbow of people poststroke. Arch Phys Med Rehabil 86:1648-
54.

Stein RB, Yang JF, Belanger M, Pearson KG. (1993) Modification of reflexes in normal and
abnormal movements. Prog Brain Res 97:189-96.

160
 Bibliografía

Stokic DS, Yablon SA. (2007) Neurophysiological basis and clinical applications of the H-reflex
as an adjunct for evaluating response to intrathecal baclofen for spasticity. Acta Neurochir
Suppl 97:231-41.

Stuart GJ, Redman SJ. (1992) The role of GABAA and GABAB receptors in presynaptic inhibition
of Ia EPSPs in cat spinal motoneurones. J Physiol 447:675-92.

Suzuki T, Saitoh E, Tani M, Nabeta R, Daikuya S, Hirose H, et al. (2003) Effect of continued
stretching of the affected arm in patients with cerebrovascular diseases by examining H-reflex
characteristics. Electromyogr Clin Neurophysiol 43:51-56.

Swain A, Grundy D. (2002) At the accident. En Grundy D, Swain A, (Eds) ABC of Spinal Cord
Injury. BMJ Books, London, pp. 1-5.

Tabary JC, Tabary C, Tardieu C, Tardieu G, Goldspink G. (1972) Physiological and structural
changes in the cat's soleus muscle due to immobilization at different lengths by plaster casts. J
Physiol 224:231-44.

Taricco M, Pagliacci MC, Telaro E, Adone R. (2006) Pharmacological interventions for spasticity
following spinal cord injury: results of a Cochrane systematic review. Eura Medicophys 42:5-15.

Taylor J, Munson J, Vierck C, Jr. (1999) Effects of dorsolateral spinal lesions on stretch reflex
threshold and stiffness in awake cats. Eur J Neurosci 11:363-68.

Taylor JS, Friedman RF, Munson JB, Vierck CJ, Jr. (1997) Stretch hyperreflexia of triceps surae
muscles in the conscious cat after dorsolateral spinal lesions. J Neurosci 17:5004-15.

Taylor S, Ashby P, Verrier M. (1984) Neurophysiological changes following traumatic spinal

lesions in man. J Neurol Neurosurg Psychiatry 47:1102-8.

Teasell RW, Hsieh JT, Aubut JA, Eng JJ, Krassioukov A, Tu L. (2009) Venous thromboembolism
after spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 90:232-45.

Theiss RD, Hornby TG, Rymer WZ, Schmit BD. (2011) Riluzole decreases flexion withdrawal
reflex but not voluntary ankle torque in human chronic spinal cord injury. J Neurophysiol
105:2781-90.

Thilmann AF, Fellows SJ, Garms E. (1991) The mechanism of spastic muscle hypertonus.
Variation in reflex gain over the time course of spasticity. Brain 114:233-44.

Tillakaratne NJ, de Leon RD, Hoang TX, Roy RR, Edgerton VR, Tobin AJ. (2002) Use-dependent
modulation of inhibitory capacity in the feline lumbar spinal cord. J Neurosci 22:3130-43.

Toft E, Sinkjaer T, Andreassen S, Hansen HJ. (1993) Stretch responses to ankle rotation in
multiple sclerosis patients with spasticity. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 89:311-8.

United Kingdom Tizanidine Trial Group. (1994) A double-blind, placebo-controlled trial of

tizanidine in the treatment of spasticity caused by multiple sclerosis. Neurology 44:S70-8.

van Asbeck FW, Post MW, Pangalila RF. (2000) An epidemiological description of spinal cord
injuries in The Netherlands in 1994. Spinal Cord 38:420-4.

161
Bibliografía

Van de Wiele BM, Staudt LA, Rubinstien EH, Nuwer M, Peacock WJ. (1996) Perioperative
complications in children undergoing selective posterior rhizotomy: a review of 105 cases.
Paediatr Anaesth 6:479-86.

Van Den Berg M, Castellote JM, Mahillo-Fernandez I, de Pedro-Cuesta J. (2011) Incidence of

traumatic spinal cord injury in Aragon, Spain (1972-2008). J Neurotrauma 28:469-77.

van den Berg ME, Castellote JM, Mahillo-Fernandez I, de Pedro-Cuesta J. (2010) Incidence of
spinal cord injury worldwide: a systematic review. Neuroepidemiology 34:184-92; discussion
92.

Van der Salm A, Veltink PH, Ijzerman MJ, Groothuis-Oudshoorn KC, Nene AV, Hermens HJ.
(2006) Comparison of electric stimulation methods for reduction of triceps surae spasticity in
spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 87:222-28.

Van Wezel BM, Ottenhoff FA, Duysens J. (1997) Dynamic control of location-specific
information in tactile cutaneous reflexes from the foot during human walking. J Neurosci
17:3804-14.

Vanek ZF, Menkes JH (2010) Spasticity. Medscape [Internet]. [citado el 22-02-2010]. Disponible
en:http://emedicine.medscape.com/article/1148826-overview#showall

Vargas-Baquero E. (2009) Rehabilitación respiratoria. En Esclarin A, (Ed) Lesión medular:

Enfoque multidisciplinario. Editorial Médica Panamericana, Madrid, pp. 119-24.

Veldhuizen JW, Verstappen FT, Vroemen JP, Kuipers H, Greep JM. (1993) Functional and
morphological adaptations following four weeks of knee immobilization. Int J Sports Med
14:283-7.

Villanueva L, Chitour D, Le BD. (1986) Involvement of the dorsolateral funiculus in the

descending spinal projections responsible for diffuse noxious inhibitory controls in the rat. J
Neurophysiol 56:1185-95.

Vivancos-Matellano F, Pascual-Pascual SI, Nardi-Vilardaga J, Miquel-Rodriguez F, de Miguel-

Leon I, Martinez-Garre MC, et al. (2007) Guide to the comprehensive treatment of spasticity.
Rev Neurol 45:365-75.

Vodovnik L, Bowman BR, Hufford P. (1984) Effects of electrical stimulation on spinal spasticity.
Scand J Rehabil Med 16:29-34.

Vodovnik L, Rebersek S, Stefanovska A, Zidar J, Acimovic R, Gros N. (1988) Electrical

stimulation for control of paralysis and therapy of abnormal movements. Scand J Rehabil Med
Suppl 17:91-7.

Voerman GE, Gregoric M, Hermens HJ. (2005) Neurophysiological methods for the assessment
of spasticity: the Hoffmann reflex, the tendon reflex, and the stretch reflex. Disabil Rehabil
27:33-68.

Wainberg M, Barbeau H, Gauthier S. (1990) The effects of cyproheptadine on locomotion and

on spasticity in patients with spinal cord injuries. J Neurol Neurosurg Psychiatry 53:754-63.

Walker JB. (1982) Modulation of spasticity: prolonged suppression of a spinal reflex by

electrical stimulation. Science 216:203-4.

162
 Bibliografía

Walker JB. (1985) Temporary suppression of clonus in humans by brief photostimulation. Brain
Res 340:109-13.

Ward AB. (2003) Long-term modification of spasticity. J Rehabil Med:60-65.

Ward AB. (2008) Spasticity treatment with botulinum toxins. J Neural Transm 115:607-16.

Ward T, Grundy D. (2002) Physiotherapy. En Grundy D, Swain A, (Eds) ABC of spinal cord injury.
BMJ Books, London, pp. 49-52.

Wartenberg R. (1951) Pendulousness of the legs as a diagnostic test. Neurology 1:18-24.

Weidner N, Ner A, Salimi N, Tuszynski MH. (2001) Spontaneous corticospinal axonal plasticity
and functional recovery after adult central nervous system injury. Proc Natl Acad Sci U S A
98:3513-8.

Winters TF, Jr., Gage JR, Hicks R. (1987) Gait patterns in spastic hemiplegia in children and
young adults. J Bone Joint Surg Am 69:437-41.

Wirth B, van Hedel HJ, Curt A. (2008) Ankle paresis in incomplete spinal cord injury: relation to
corticospinal conductivity and ambulatory capacity. J Clin Neurophysiol 25:210-17.

World Medical Association (2008) Ethical principles for medical research involving human
subjects. WMA [internet]. [citado el 21-12-2011]. Disponible
en:http://www.wma.net/en/30publications/10policies/b3/17c.pdf

Wrigley PJ, Press SR, Gustin SM, Macefield VG, Gandevia SC, Cousins MJ, et al. (2009)
Neuropathic pain and primary somatosensory cortex reorganization following spinal cord
injury. Pain 141:52-9.

Wyndaele M, Wyndaele JJ. (2006) Incidence, prevalence and epidemiology of spinal cord
injury: what learns a worldwide literature survey? Spinal Cord 44:523-9.

Yanagisawa N, Tanaka R. (1978) Reciprocal Ia inhibition in spastic paralysis in man.

Electroencephalogr Clin Neurophysiol Suppl:521-6.

Yang JF, Stein RB. (1990) Phase-dependent reflex reversal in human leg muscles during
walking. J Neurophysiol 63:1109-17.

Yang K, Wang D, Li YQ. (2001) Distribution and depression of the GABA(B) receptor in the
spinal dorsal horn of adult rat. Brain Res Bull 55:479-85.

Yeh CY, Tsai KH, Chen JJ. (2005) Effects of prolonged muscle stretching with constant torque or
constant angle on hypertonic calf muscles. Arch Phys Med Rehabil 86:235-41.

Yeo W, Ada L, O'Dwyer NJ, Neilson PD. (1998) Tonic stretch reflexes in older able-bodied
people. Electromyogr Clin Neurophysiol 38:273-8.

Young RR. (1994) Spasticity: a review. Neurology 44:S12-20.

Zahavi A, Geertzen JH, Middel B, Staal M, Rietman JS. (2004) Long term effect (more than five
years) of intrathecal baclofen on impairment, disability, and quality of life in patients with
severe spasticity of spinal origin. J Neurol Neurosurg Psychiatry 75:1553-7.

163
Bibliografía

Zehr EP, Fujita K, Stein RB. (1998) Reflexes from the superficial peroneal nerve during walking
in stroke subjects. J Neurophysiol 79:848-58.

Zehr EP, Stein RB. (1999) What functions do reflexes serve during human locomotion? Prog
Neurobiol 58:185-205.

Zhang LQ, Wang G, Nishida T, Xu D, Sliwa JA, Rymer WZ. (2000) Hyperactive tendon reflexes in
spastic multiple sclerosis: measures and mechanisms of action. Arch Phys Med Rehabil 81:901-
9.

Zhou BH, Baratta RV, Solomonow M, Olivier LJ, 3rd, D'Ambrosia RD. (1996) Evaluation of
isometric antagonist coactivation strategies of electrically stimulated muscles. IEEE Trans
Biomed Eng 43:150-60.

Zijdewind I, Thomas CK. (2001) Spontaneous motor unit behavior in human thenar muscles
after spinal cord injury. Muscle Nerve 24:952-62.

164
10. ANEXOS

165
166
 10.1 ANEXO 1

HOJA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA EL PROYECTO

167
168
 HOJA DE CONSENTIMIENTO INFORMADO PARA EL PROYECTO:

Evaluación neurofisiológica y funcional de nuevas técnicas de neuro-rehabilitación en pacientes con

lesión medular

Para satisfacción de los Derechos del Paciente, como instrumento favorecedor del correcto uso de los
Procedimientos Diagnósticos y Terapéuticos , y en cumplimiento de la Ley General de Sanidad.

Yo, D/Dña ........................................................................................, como paciente (o D./Dña

................................................., como su representante), en pleno uso de mis facultades, libre y
voluntariamente, EXPONGO: que he sido debidamente INFORMADO/A por D.
....................., en entrevista personal realizada el día .......... de ..........................de ................, de que entro a
formar parte de un proyecto clínico para el diagnóstico de la espasticidad. El objetivo es llevar a cabo un
control de las medidas neurológicas que habitualmente se registran para la evaluación de la espasticidad.

El estudio consiste en estudiar la fisiopatología y la espasticidad de los músculos del miembro

inferior después de la lesión medular incompleta. Para ello se consultará la Historia Clínica, tanto en archivo
como en planta y se realizarán pruebas neurofisiológicas y funcionales. El número de sesiones se
determinará en cada caso, no siendo superior a dos sesiones quincenales durante un periodo de 4 meses, con
una duración total de menos de 90 minutos la sesión. Los días de citación se adaptarán para la comodidad
del paciente, aprovechando la visita a otros servicios del hospital.

Afirmo que he recibido explicaciones, sobre la naturaleza y propósitos del procedimiento,

beneficios, riesgos, alternativas y medios con que cuenta el Hospital para su realización, habiendo tenido
ocasión de aclarar dudas que me han surgido. (si desea más información puede contactar con el teléfono del
hospital 925 24 77 00 extensión 47112 (Isocinéticos) y/o se la proporcionaremos personalmente el día de la
prueba)

MANIFIESTO: que he entendido y estoy satisfecho de todas las explicaciones y aclaraciones

recibidas sobre el proceso médico citado. Y OTORGO MI CONSENTIMIENTO para que me sea realizado
este seguimiento del estudio de la fisiopatología y la espasticidad de los músculos del miembro inferior por
parte de la unidad de Neurología Experimental, La Unidad de Neurología Funcional, Unidad de
Biomecánica y la Unidad de Isocinéticos.

Entiendo que este consentimiento puede ser revocado por mí en cualquier momento antes de la
realización del procedimiento.

Y, para que así conste, firmo el presente documento. Toledo, a ............ de ........................ de 20.....

Firma del paciente y Nº DNI

Firma del investigador Firma del Médico de la Unidad del Dolor.
(O su representante legal en caso de
principal (Dr. Cabrera o Dr. Calderón)
incapacidad)

169
170
 10.2 ANEXO 2

APROBACIÓN DEL COMITÉ DE ÉTICA DEL COMPLEJO

HOSPITALARIO DE TOLEDO

171
172
173
174
 10.3 ANEXO 3

ESCALAS CLÍNICAS DE EVALUACIÓN UTILIZADAS

175
176
 FICHA DE VALORACIÓN DEL PACIENTE:
Nombre: ............................................................................. NHC: ...........
Miembro evaluado: ............................... Fecha: …………..
Articulaciones evaluadas: Tobillo- Rodilla-Cadera

ESCALA ASWORTH MODIFICADA:

Procedimiento: Movilización pasiva de triple flexión-extensión de miembro inferior

Resultados: (marcar con una X según proceda)

0 No aumento del tono

Ligero aumento de la respuesta del músculo al movimiento (flexión ó extensión) visible con
1
la palpación o relajación, o solo mínima resistencia al final del arco del movimiento.

Ligero aumento de la respuesta del músculo al movimiento en flexión o extensión seguido

1+
de una mínima resistencia en todo el resto del arco de recorrido (menos de la mitad).

Notable incremento en la resistencia del músculo durante la mayor parte del arco de
2
movimiento articular, pero la articulación se mueve fácilmente.

3 Marcado incremento en la resistencia del músculo; el movimiento pasivo es difícil.

4 Las partes afectadas están rígidas en flexión o extensión cuando se mueven pasivamente

ESCALA DE FRECUENCIA DE ESPASMOS DE PENN:

Procedimiento: examinar la frecuencia de espasmos del sujeto.

Resultados: (marcar con una X según proceda)

0 Sin espasmos
1 Espasmos inducidos solamente por un estímulo
2 Espasmos que ocurren menos de una vez cada hora
3 Espasmos que ocurren más de una vez cada hora
4 Espasmos que ocurren más de 10 veces cada hora

ESCALA INTERNACIONAL DE VALORACIÓN MUSCULAR

Resultados: (marcar con una X según proceda)

GRADO TA TS
0 Ausencia de contracción muscular

1 Mínima contracción muscular

2 Movimiento activo que no puede vencer la fuerza de gravedad

La fuerza muscular está reducida tanto que el movimiento articular solo puede
3 realizarse contra la gravedad, sin la resistencia del examinador
La fuerza muscular está reducida pero la contracción muscular puede realizar un
4 movimiento articular contra resistencia
5 Fuerza muscular normal contra resistencia completa

177
178
 10.4 ANEXO 4

ARTÍCULOS PUBLICADOS

179
180
 10.4.1

ESPASTICIDAD DESPUÉS DE LA LESIÓN MEDULAR: REVISIÓN DE LOS

MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS, TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTOS FISIOTERÁPICOS ACTUALES

GÓMEZ SORIANO J, TAYLOR J

FISIOTERAPIA 2010; 32(2):89-98

Recibido el 26 de febrero de 2009

Aceptado el 9 de septiembre de 2009
Disponible en internet el 21 de diciembre de 2010

181
182
 10.4.2

VOLUNTARY ANKLE FLEXOR ACTIVITY AND ADAPTIVE COACTIVATION

GAIN IS DECREASED BY SPASTICITY DURING SUBACUTE SPINAL CORD
INJURY

GÓMEZ SORIANO J, CASTELLOTE JM, PÉREZ-RIZO E, ESCLARÍN A, TAYLOR J

EXPERIMENTAL NEUROLOGY 2010; 224:507-516

Recibido el 8 de abril de 2010

Aceptado el 18 de mayo de 2010
Disponible en internet el 24 de mayo de 2010

193
194
 10.4.3

SPASTICITY THERAPY REACTS TO ASTROCYTE GluA1 RECEPTOR

UPREGULATION FOLLOWING SPINAL CORD INJURY

GÓMEZ SORIANO J, GOIRIENA E, TAYLOR J

BRITISH JOURNAL OF PHARMACOLOGY 2010; 161:972-975

Recibido el 28 de junio de 2010

Aceptado el 5 de julio de 2010

205

View publication stats