Exposicion Puerperio

EXPOSICION PUERPERIO
VAGINA:
● La vagina regresa parcialmente a su estado habitual, pero sin lograr recuperar su tamaño pre- embarazo.
● La resolución del edema y de la vascularidad aumentada se logra a las 3 semanas del puerperio.
● El epitelio vaginal se observa atrófico, pero se recupera entre la 6a y 10a semana post parto. La atrofia del epitelio
vaginal puede durar más tiempo en mujeres que amamantan, debido a la persistencia de bajo niveles de estrógenos, lo que
puede manejarse con lubricante vaginal (hidrogel).
● Se ha demostrado que el aumento del calibre vaginal que persiste en mujeres que han tenido un parto vaginal, no
disminuye su satisfacción sexual, ni la de su pareja.
CUELLO:
El cérvix comienza rápidamente a recuperar su estado pre- embarazo, pero nunca vuelve a su estado de nuliparidad.
VEJIGA
Debe vaciarse dentro de 4 horas postparto. •
Sobredistensión: sonda permanente hasta resolución de causa (24Hrs).

• Se evalua el Vol orina en reservorio >200mL = mal
funcionamiento vesical, dejar otras 24 Hrs.

• En caso de que sea <200mL→buena evacuación→
retirar sonda.
• *Considerar uso de antibiótico por posible
bacteriuria (40% de casos) luego de retirar sonda.
PUERPERIO PATOLOGICO:
FIEBRE PUERPERAL
Varios factores infecciosos y no infecciosos pueden causar fiebre
puerperal, una temperatura de 38.0 °C (100.4 °F) o superior. La
mayoría de las fiebres persistentes después del parto son causadas por
una infección del tracto genital. Se han informado que

que sólo alrededor de 20% de las pacientes febriles dentro de las primeras 24
horas después del parto vaginal fueron con posterioridad diagnosticadas con una
infección pélvica. Esto fue en contraste con 70%
de aquellas después del parto por cesárea. Se debe enfatizar que
las fiebres por picos de 39 °C o más desarrollados dentro de las
primeras 24 horas después del parto pueden estar asociadas con
una infección pélvica virulenta causada por el estreptococo del
grupo A,
Otras causas de la fiebre puerperal incluyen la congestión mamaria; infecciones del tracto
urinario, de laceraciones perineales y de episiotomía o incisiones abdominales, y
complicaciones respiratorias después del parto por cesárea
Aproximadamente 15% de las pacientes que no amamantan desarrolla fiebre posparto

por la congestión mamaria. Como se explicó la incidencia de fiebre es menor en las
mujeres que amamantan. La “fiebre de los senos” rara vez supera
los 39 °C en los primeros días posteriores al parto y generalmente
dura más de 24 horas. Las infecciones urinarias son poco frecuentes después del parto
debido a la diuresis normal encontrada en ese momento. La pielonefritis aguda tiene un
cuadro clínico variable. El primer signo de infección renal puede ser fiebre,
La atelectasia después del parto abdominal es causada
por la hipoventilación y se previene mejor mediante la tos y la
respiración profunda en un horario fijo después de la cirugía. Se
cree que la fiebre asociada con la atelectasia proviene de la flora
normal que prolifera en forma distal obstruyendo los tapones
mucosos.
⬛ INFECCIÓN UTERINA
La infección uterina posparto o sepsis puerperal ha sido llamada
indistintamente endometritis, endomiometritis y endoparametritis.
Debido a que la infección implica no sólo la decidua sino también
el miometrio y los tejidos parametriales, se prefiere el término in-

clusivo metritis con celulitis pélvica.
Factores predisponentes
La vía del parto es el factor de riesgo más significativo para el

desarrollo de la infección uterina
En la Investigación Confidencial Francesa sobre Muertes Mater-

nas, Deneux-Tharaux y colaboradores (2006) citaron una tasa de
mortalidad relacionada con la infección casi 25 veces mayor con la

cesárea versus el parto vaginal. Las tasas de rehospitalización por
complicaciones de la herida y metritis aumentaron significativa-

mente en las pacientes que se sometieron a un parto por cesárea
primitiva planificada en comparación con las que tenían un parto
vaginal planificado
Para las mujeres con alto riesgo de infección debido a la rotura de la membrana, el
trabajo de parto prolongado y los múltiples exámenes cervicales, la
frecuencia de metritis después del parto vaginal es de 5 a 6%. Si se
asocia una corioamnionitis intraparto, el riesgo de infección uteri-

na persistente aumenta a 13%
se recomienda la profilaxis antimicrobiana perioperatoria de
dosis única para todas las pacientes que se someten a cesárea

La profilaxis antimicrobiana ha contribuido a disminuir más la inci-
dencia y la gravedad de las infecciones poscesárea en el parto que
cualquier otra intervención en los últimos 30 años. Tales prácticas

disminuyen el riesgo de infección pélvica puerperal en un 65 a
75%
Los factores de riesgo importantes para la infección des-

pués de la cirugía incluían el trabajo de parto prolongado, la rotu-
ra de la membrana, los exámenes cervicales múltiples y el monito-
MICROBIOLOGÍA
La mayoría de las infecciones pélvicas femeninas son causadas por
bacterias autóctonas del tracto genital. En los últimos 25 años, ha
habido informes de estreptococos hemolíticos β del grupo A que
causan un síndrome del choque séptico y una infección potencial-

mente mortal). La rotura prematura de las membranas es un factor de riesgo importante
en estas infecciones
las mujeres en las que la infección por estreptococos del grupo A se manifestó antes,
durante
o dentro de las 12 horas del parto tuvieron una tasa de mortalidad
materna de casi 90% y fetal de más de 50%. En los últimos 10 años,
las infecciones de la piel y tejidos blandos, debidas a las cepas
adquiridas de Staphylococcus aureus resistente a la me-

ticilina se han vuelto comunes.Aunque esta
variante no es una causa frecuente de metritis puerperal, a menudo está implicada en

infecciones de la incisión abdominal
otro factores que promueven la virulencia son los hematomas y el tejido desvitaliza-
do. Aunque el cuello uterino y la vagina albergan de manera rutinaria este tipo de
bacterias, la cavidad uterina suele ser estéril
antes de la rotura del saco amniótico. Como consecuencia del tra-

bajo de parto, el parto y las manipulaciones asociadas, el líquido
amniótico y el útero se contaminan con bacterias anaeróbicas y
aeróbicas. Las citocinas intraamnióticas y la proteína C reactiva
también son marcadores de infección
Por otro lado para tener en cuenta Los estreptococosdel grupo B, E. coli y enterococos son
algunos de los aislados de
hemocultivos más comunes con metritis
PATOGENIA Y CURSO CLÍNICO
La infección puerperal después del parto vaginal involucra princi-

palmente el sitio de implantación placentaria, la decidua y el mio-
metrio adyacente, o laceraciones cervicovaginales. La patogenia
de la infección uterina después del parto por cesárea es la de una
incisión quirúrgica infectada. Las bacterias que colonizan el cue-

llo uterino y la vagina obtienen acceso al líquido amniótico duran-
te el parto. Después del parto, invaden el tejido uterino desvitalizado.
Con el tratamiento temprano, la infección es contenida dentro de los tejidos para-
metrial y paravaginal, pero puede extenderse profundamente hacia la pelvis.
La fiebre es el criterio más importante para el diagnóstico de metritis
posparto. Intuitivamente, se cree que el grado de fiebre es propor-

cional al grado de infección y al síndrome de sepsis. Las tempera-
turas suelen ser de 38 a 39 °C. Los escalofríos que acompañan a la
fiebre sugieren bacteriemia o endotoxemia(exagerada respuesta inflamatoria del

hospedero) presencia de endotoxinas bacterianas Las mujeres por lo
general se quejan de dolor abdominal, y la sensibilidad parame-

trial se obtiene en el examen abdominal y el examen vaginal bima-
nual. La leucocitosis puede variar de 15 000 a 30 000 células/μL,
muchas mujeres tienen loquios de olor desagrada-

ble sin evidencia de infección, y viceversa. Algunas otras infeccio-
nes, en particular las causadas por los estreptococos hemolíticos β
del grupo A, pueden estar asociadas con loquios escasos e inodo-

ros (
TRATAMIENTO
Si se desarrolla metritis no extensa después del parto vaginal,
entonces el tratamiento con un agente antimicrobiano oral o in-

tramuscular puede ser suficiente.Sin
embargo, para infecciones moderadas a intensas, está indicada la

terapia intravenosa con un régimen antimicrobiano de amplio
espectro. La mejora sigue de 48 a 72 horas en casi 90% de las
pacientes tratadas
La fiebre persistente después de este intervalo exige una búsqueda cuidadosa de las
causas de la infecciónpélvica refractaria. Éstas incluyen un flemón parametrial, un área
de celulitis intensa; una incisión abdominal o absceso pélvico ohematoma infectado, y
tromboflebitis pélvica séptica.
. La paciente puede ser dada de
alta después de haber estado afebril durante al menos 24 horas, y
no se necesita más terapia antimicrobiana oral

. Aunque la terapia es empírica, el
tratamiento inicial después del parto por cesárea se dirige contra
los elementos de la flora mixta
hasta 90% de las
pacientes responde a regímenes como la ampicilina más la genta-

micina. Por el contrario, la cobertura anaeróbica se incluye para las infecciones después
del parto por cesárea
Porque los cultivos enterocócicos pueden ser persistente-

mente positivos a pesar de esta terapia estándar, algunos agregan
la ampicilina al régimen de clindamicina-gentamicina, ya sea en

un inicio o si no hay respuesta entre 48 y 72 horas
El imipenem y otros antimicrobianos similares están en la fami-

lia del carbapenem. Estos ofrecen una cobertura de amplio espec-
tro contra la mayoría de los organismos asociados con metritis.
PROFILAXIS ANTIBIOTICA
El colegio americano de obstreticia
concluyó que la
evidencia favorece la administración previa al parto. La antisepsia
de la piel abdominal perioperatoria previa a la cirugía con la clorhexidina-alcohol es
superior al yodo-alcohol para prevenir infecciones en el sitio quirúrgico Se pueden
obtener efectosbeneficiosos aditivos mediante la limpieza vaginal preoperatoriacon
enjuague con povidona y yodo o la aplicación de gel de metronidazol
CHOQUE :
Esta enfermedad febril aguda con trastorno multisistémico grave
tiene una tasa de letalidad de 10 a 15%. La fiebre, cefalea, confu-

sión mental, erupción eritematosa macular difusa, edema subcutá-
neo, náuseas, vómitos, diarrea acuosa y hemoconcentración mar-
cada son los hallazgos habituales. La insuficiencia renal seguida de
insuficiencia hepática, coagulopatía intravascular diseminada y
colapso circulatorio pueden seguir en secuencia rápida. En el trans-

curso de la recuperación, las áreas cubiertas de exantema sufren
descamación. Durante algún tiempo, se aisló el Staphylococcus au-

reus en casi todas las pacientes que sufrieron este síndrome. Espe-
cíficamente, se descubrió que una exotoxina estafilocócica, denomi-
nada síndrome del choque tóxico toxina 1 (TSST-1, toxic shock syndrome
toxin-1), causa las manifestaciones clínicas al provocar una lesión
endotelial profunda. Se ha demostrado que una cantidad muy pe-

queña de TSST-1 activa las células T para crear una “tormenta de
citocinas”
se han encontrado informes
esporádicos de infección virulenta por estreptococo β-hemolítico
del grupo A.La colonización o infección intensa se complica en algunos casos por el
síndrome del choque tóxico
estreptocócico, que se produce cuando se elabora la exotoxina pi-

rogénica. Los serotipos M1 y M3 son particularmente virulentos
Por tanto, en algunos casos de síndrome del choque séptico, la
infección no es aparente y la colonización de la superficie de la mu-

cosa es la presunta fuente. Al menos de 10 a 20% de las embaraza-
das tienen colonización vaginal con S. aureus, y Clostridium perfrin-
gens y sordellii se cultivan en 3 a 10% de parturientas asintomáticas
Por tanto, no es sorprendente que la enfermedad se

desarrolle en mujeres después del parto cuando el crecimiento de
bacterias vaginales es exuberante.
El diagnóstico tardío y el tratamiento pueden estar asociados
con la mortalidad materna
La terapia principal es de apoyo, mientras que permite la reversión de la lesión endotelial
capilar. La terapia antimicrobiana que incluye estafilococo y co-

bertura estreptocócica se administra. Con evidencia de infección
pélvica, la terapia antimicrobiana también debe incluir agentes
utilizados para infecciones polimicrobianas. Las pacientes con es-

tas infecciones pueden requerir un desbridamiento extenso de la
herida y posiblemente una histerectomía. Debido a que la toxina

es tan potente, la tasa de mortalidad es correspondientemente alta

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Sobredistensión: sonda permanente hasta resolución de causa (24Hrs).

funcionamiento vesical, dejar otras 24 Hrs.

bacteriuria (40% de casos) luego de retirar sonda.

una infección del tracto genital. Se han informado que

Aproximadamente 15% de las pacientes que no amamantan desarrolla fiebre posparto

el miometrio y los tejidos parametriales, se prefiere el término in-

La vía del parto es el factor de riesgo más significativo para el

En la Investigación Confidencial Francesa sobre Muertes Mater-

mortalidad relacionada con la infección casi 25 veces mayor con la

complicaciones de la herida y metritis aumentaron significativa-

asocia una corioamnionitis intraparto, el riesgo de infección uteri-

dosis única para todas las pacientes que se someten a cesárea

cualquier otra intervención en los últimos 30 años. Tales prácticas

Los factores de riesgo importantes para la infección des-

causan un síndrome del choque séptico y una infección potencial-

adquiridas de Staphylococcus aureus resistente a la me-

variante no es una causa frecuente de metritis puerperal, a menudo está implicada en

antes de la rotura del saco amniótico. Como consecuencia del tra-

PATOGENIA Y CURSO CLÍNICO

La infección puerperal después del parto vaginal involucra princi-

incisión quirúrgica infectada. Las bacterias que colonizan el cue-

La fiebre es el criterio más importante para el diagnóstico de metritis

posparto. Intuitivamente, se cree que el grado de fiebre es propor-

fiebre sugieren bacteriemia o endotoxemia(exagerada respuesta inflamatoria del

general se quejan de dolor abdominal, y la sensibilidad parame-

muchas mujeres tienen loquios de olor desagrada-

del grupo A, pueden estar asociadas con loquios escasos e inodo-

entonces el tratamiento con un agente antimicrobiano oral o in-

embargo, para infecciones moderadas a intensas, está indicada la

no se necesita más terapia antimicrobiana oral

pacientes responde a regímenes como la ampicilina más la genta-

Porque los cultivos enterocócicos pueden ser persistente-

la ampicilina al régimen de clindamicina-gentamicina, ya sea en

El imipenem y otros antimicrobianos similares están en la fami-

Esta enfermedad febril aguda con trastorno multisistémico grave

tiene una tasa de letalidad de 10 a 15%. La fiebre, cefalea, confu-

insuficiencia hepática, coagulopatía intravascular diseminada y

colapso circulatorio pueden seguir en secuencia rápida. En el trans-

descamación. Durante algún tiempo, se aisló el Staphylococcus au-

toxin-1), causa las manifestaciones clínicas al provocar una lesión

endotelial profunda. Se ha demostrado que una cantidad muy pe-

estreptocócico, que se produce cuando se elabora la exotoxina pi-

infección no es aparente y la colonización de la superficie de la mu-

Por tanto, no es sorprendente que la enfermedad se

capilar. La terapia antimicrobiana que incluye estafilococo y co-

pélvica, la terapia antimicrobiana también debe incluir agentes

utilizados para infecciones polimicrobianas. Las pacientes con es-

herida y posiblemente una histerectomía. Debido a que la toxina

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