Callatanzo Cardio

ÏNCLÍNIC.
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ua n"«.-
ANATOMÍA v FISIOLOGÍA DEL SISTEMA ClRCULATORIO
con CORRELACIÓN CLÍNICA
O DERECHOS RESERVADOS DEL AUTOR
2017
Editorial SlNAPSIS
sínapsisedicionengmailxom
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relacionados.
Contenido
Capítulo 1. INTRODUCCIÓN AL SISTEMA CIRCULATORIO 4
Capítulo 2. ANATOMIA FUNCIONAL DEL SISTEMA CIRCULATORIO 8
Capítulo S. HEMODINÁMICA 74
Capítulo 4. ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZON 101
Capítulo S. MECÁNICA DEL MÚSCULO CARDIACO 138
Capítulo 6. REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL 153
Capítulo 7. CICLO CARDIACO 165
Capítulo S. ASAS DE PRESIÓN Y VOLUMEN VENTRICULARES Y CURVAS
DE FUNCIÓN CARDIACA Y VASCULAR 17 1
Capítulo 9. MICROCIRCULACIÓN 189
Capítulo 10. REGULACIÓN LOCAL DEL FLUJO SANGUÍNEO 199

DI: Gamer C allara Cáceres
Anatomía y Fisiología del Sistema C ¡mu/alarm
Capítulo 1. INTRODUCCIÓN AL SISTEMA CIRCULATORIO
COMPONENTES DEL SISTENIA CIRCULATORIO:
Sistema cardiovascular: Corazón y Vasos sanguíneos
Sangre
Sistema linfático: Vasos linfáticos y ganglios
Linfa
FUNCIONES PRINCIPALES:
Entregar oxígeno (OZ) a todas las células del organismo, para satisfacer sus
necesidades metabólicas. El oxígeno difunde de los alveolos pulmonares a la
sangre, donde se transporta casi en su totalidad unido a la hemoglobina.
Entregar a todas las células del organismo, nutrientes absorbidos por el

sistema gastrointestinal (ej. glucosa, aminoácidos, lánidos) necesarios para
cumplir con sus necesidades metabólicas.
Transportar los productos de desecho celular (ej. C02, urea) a los

pulmones, riñones y otros órganos para su eliminación.
Permitir la comunicación a larga distancia entre células mediante el
transporte de hormonas producidas por glándulas endocrínas (ej. la insulina

producida por el páncreas llega a diferentes tejidos para facilitar el ingreso de
glucosa a los mismos).
Mantener la temperatura corporal, mediante la conservación o eliminación
del calor producido por el metabolismo celular mediante la contracción o
dilatación de vasos en la superficie corporal.
Retornar a la sangre el exceso de líquido intersticial en forma de linfa, la
cual participa también en la defensa del organismo, llevando linfa a los
ganglios linfáticos. Adicionalmente, la linfa transporta a la sangre

triglicéridos absorbidos en el tracto gastrointestinal
Estas funciones son indispensables para mantener el equilibrio del medio
interno y para la supervivencia del individuo.
RELEVANCIA:
La causa más frecuente de muerte en el mundo son las enfermedades
cardiovasculares (ej. infarto de miocardio, Infarto cerebral). El estudio de la
anatomia y función del sistema circulatorio permitirán la comprensión de aspectos
relacionados con estas patologías.

Anatomia y F rsralogía del Srslema (’rrrrrlalorlo Dr. Gamer Callula Cáceres
ASPECTOS GENERALES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
ORGANIZACION
El sistema cardiovascular está compuesto por dos bombas (ventrículo derecho y
ventrículo izquierdo) y dos circuitos (pulmonar y sistémico) conectados en serie.
Al estar conectados en serie, el flujo en estos circuitos debe ser el mismo. (fïg.
AG-I)
El ilujo sanguíneo en los circuitos pulmonares y sistémicos, se produce por la
contracción del ventrículo derecho e izquierdo, respectivamente.
Al volumen de sangre expulsada por un ventrículo en un minuto se le denomina
Gasto Cardiaco, ejemplo:
o Si el ventrículo izquierdo se contrae 70 veces por minuto Úrecuencía
cardíaca) y en cada contracción expulsa 70 ml (volumen sistólica), el gasto

cardiaco del mismo será:
Gasto cardiaco (GC) = Frecuencia Cardiaca x Volumen Sistólico
Gasto cardiaco (GC) = 70 lat. /min X 70 ml = 4900 ml/min = 4.9 L/min
Debido a que el sistema está organizado en serie, el gasto cardiaco del ventrículo
derecho debe ser igual al gasto cardiaco del ventrículo izquierdo
El volumen de sangre que retorna por las venas a las aurículas se denomina
retorno venoso. Nuevamente debido a que ambos circuitos están organizados en
serie, el retorno venoso del circuito pulmonar debe ser igual al del circuito
sistémico.
Finalmente, en un estado enequilibrio, el gasto cardiaco debe ser igual al

retorno venoso.
Circuito pulmonar
CORAZÓN común
DERECHO IZQUIERDO
Circuito sistémico
Fig. AG-l
Analorm'a y Frsrología de! Sistema CII'C‘IIIOÍOI'ÍO Dr: Gunter ("a/lala Cáceres
CIRCUITO SISTÉMICO (figura AG-Z)
o Este circuito conduce sangre que fue oxigenada en los pulmones, que
retornó a la aurícula izquierda y luego tluyó al ventrículo izquierdo a
través de la válvula mitral.
o Entonces, el circuito sistémico tiene su inicio en el ventrículo izquierdo y
su final en la aurícula derecha.
c El ventrículo izquierdo al contraerse, expulsa sangre a través de la
válvula aórtica hacia la aorta. La aorta recibe entonces, el 100% del
gasto cardiaco del ventrículo izquierdo.
o Dicho gasto cardiaco se distribuirá a todos los órganos del cuerpo,
excepto los pulmones.
o Los órganos irrigados por el circuito sistémico, están organizados en
paralelo. Esta organización determina que el flujo sanguíneo enfrente una

baja resistencia, lo que evita la caída significativa de la presión
sanguínea en dichos órganos, manteniendo así un ilujo sanguíneo
adecuado a los mismos.
o El porcentaje de gasto cardiaco que recibe cada órgano es producto del
control local del flujo sanguíneo
o La sangre que deja los órganos, es pobre en 02 y contiene
principalmente C02 y productos de desecho metabólico; esta sangre

retorna a la aurícula derecha por las venas cavas superior e inferior.
o La sangre venosa del circuito sistémico llega a la aurícula derecha por
las venas cavas superior e inferior. La mezcla de sangre venosa
proveniente de ambas venas cavas en la aurícula derecha, se denomina

sangre venosa mixta. Esta sangre fluye al ventrículo derecho a través de
la válvula tricúspide
CIRCUITO PULMONAR (figura AG-Z)
El circuito pulmonar tiene su inicio en el ventrículo derecho y su final en la
aurícula izquierda.
Al contraerse el ventrículo derecho, la sangre venosa mixta (pobremente
oxigenada) es expulsada a través de la válvula pulmonar hacia el tronco

pulmonar. Las arterias pulmonares conducen esta sangre hacia los pulmones,
para que a nivel de la membrana alveolo-capilar se pueda eliminar C02 y
recibir 02.
Anatomíay F isralogía del Sistema C irculatorro Dr' (¡unter C alla/a Cáceres
La sangre oxigenada en los pulmones retorna a la aurícula izquierda por las 4

venas pulmonares, para luego drenar en el ventrículo izquierdo
CIRCUITOS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR
Marías pulmonares Venas pulmonares
Pulmones
capilares
pulmonares
Auricula derecha Auricula izquierda
Váwia viaspidea Viuda «ha
Ventriculo derecho Ventrïculo Izquierdo
Veuas Sísgémícas Caoilares Marias sistémicas

sistémicos
Fig. MM
Anatomía y Fisiología del Sistema (“meu/alone Di: (¡unter C allala Cáceres
Capítulo 2. ANATOMÍA FUNCIONAL DEL SISTEMA

CIRCULATORIO
EDIBRIOLOGIA CARDIACA (Fig. EC-l)
Aparecen Células Cardiacas

Progenitoras
[Campo cardíogéníco)
Tubos cardiacos primordiales

""" "en herradura"
Tubo Cardiaca Primitivo A/V
23 días-"- Corazón empieza a latir
Formación delñsa CardiacW
Z? días Inicio d el Ïabicamiento
cardiaco
37 d ¡as - -- - Final del Tabicamíento
cardiaco
Fig. EC-l
El sistema cardiovascular del embrión aparece hacia la segunda mitad de la
tercera semana, cuando el embrión ya no es capaz de satisfacer sus necesidades
metabólicas, exclusivamente por difusión a través de la placenta.

Anatomía y Fisiología del Sistema C irculatorio Di: Gunter Cal/ata Cáceres
EL CAINIPO CARDIOGÉNICO (Fig. EC-Z)
Las células cardiacas progenitoras (derivadas del mesodermo intraembrionarío),
yacen en el epiblasto. Dichas células migran a través de la línea primitiva hacia

el cráneo y se posicionan rostralmente a la membrana bucofaríngea y a los
pliegues neurales, distribuyéndose en la hoja esplácnica de la placa lateral del

mesodermo, denominándose en conjunto Campo Cardiógenico.
VISTA SUPERIOR
Células progenitores cardiacas
(Campo Cardiogénico) e
slotes sanguíneos (Hemangioblastos)
Placa Éneural
Tubo endocárdico derecho
oírun-"aIC.c
nu
Cavidad f _ es‘odermo
inlraembrionan'a . ‘ esplácnlco
' lslotes sanguíneos
VISTA CORONAL
Tello conector
(contiene alanloides
y vasos umbilicales)
cardiogéníco VISTA SAGII' AL
F ig. EC-2
En este momento el endodermo faríngeo subyacente produce factores de
transcripción, que inducen la diferenciación de las células cardiacas

progenitoras en:
o Canales vasculares discontinuos que formaran Z tubos endocárdicos
(derecho e izquierdo) primordiales unidos en forma de herradura. Estos

tubos primordiales eventualmente formarán un solo tubo endocárdico
(endocardio), que será revestido por endotelio y rodeado por miocardio.
o Mioblastos cardiacos que rodean al endocardio y que darán origen al
miocardio. Estos mioblastos secretarán una capa rica en ácido hialurónico
llamada “gelatina cardiaca”, que separará al miocardio del endocardio. Así
mismo, la “gelatina cardiaca” permitirá más adelante la formación de las

Anatomía y Fismlogía del Sistema Circulatorio Di: (¡unter Callala Cáceres
almohadillas endocárdicas, necesarias para el proceso de tabicamiento
cardiaco.
Mesodermo procedente de la pared celómica (cerca del hígado), formará el
epicardio. La cavidad embrionaria situada por encima del campo cardiogénico

formará la cavidad pericárdica.
Además, en esta etapa se formarán 2 vasos longitudinales paralelos a la línea

media 9 aortas dorsales (derecha e izquierda). Estos vasos se conectarán
posteriormente con el campo cardiogénico, a través de los arcos aórticos.
El rápido crecimiento del cerebro y el plegamiento cefálico del embrión,
determinan que la membrana bucofaríngea sea traccionada hacia adelante y
que el corazón y Ia cavidad pericárdica sean desplazados inicialmente hacia la
región cervical y finalmente al tórax.
VASCULOGÉNESIS Y ORIGEN DE LA SANGRE
La sangre se origina junto con los vasos sanguíneos a partir de la tercera
semana. La sangre es considerada como una forma de “tejido conectivo
líquido” que consiste de un componente líquido @lasma) y un componente de

elementos formes (eritrocitos, leucocitos y plaquetas). I
En la semana 3, células madre (Stein cells) mesodérmicas llamadas
hemangioblastos forman islotes sanguíneos en el mesodermo extraembrinario

(ej. saco vitelino) y en el mesodermo embrionario (incluyendo la placa lateral
del mesodermo). Los hemangioblastos se diferenciaran en:
o Angioblastos 9 Células endoteliales y
o Hemocitoblastos -) Eritrocitos, Leucocitos y Plaquetas.
Estas células madre que dan origen los hemocitoblastos, cambian de
localización de tejido en tejido, hasta que finalmente se localizan
predominantemente en la médula ósea.
La producción de eritrocitos (eritropoyesis), es vital para la entrega de OZ a las
células, pues éste se une a una proteína llamada Hemoglobina, que es capaz de
transportarlo en la sangre embrionaria y fetal. Los eritrocitos fetales, a diferencia
de los adultos, son usualmente nucleados.
La hemoglobina es una proteína tetrámera, que consta de cuatro cadenas
polipeptídicas (globinas) y un grupo prostético que, consiste en un ion Fe2+

(ferrosa) contenido en el centro de un gran heterociclo orgánico llamado
porñrina, constituido por cuatro grupos pirrólicos unidos entre si (grupo Hem).
La estructura de los tipos comunes de hemoglobina son las siguientes:
10
Dr. Gunter C allata Cáceres
Anatomía y Fisiología del Sistema Cimclatorio
o Hemoglobina adulta 9 HbAl (tipo más común en adultos) tiene Z cadenas
alfa y 2 cadenas beta ((12,32), HbAZ (tipo menos común en los adultos) tiene
2 cadenas alfa y Z cadenas delta ((1252)
o Hemoglobina fetal 9 HbF tiene 2 cadenas alfa y 2 cadenas gamma (a2y2)
o Hemoglobina embrionaria 9 HbE tiene predominantemente Z cadenas zeta
y 2 cadenas épsilon
La HbF tiene una mayor afinidad por el 02 que la HB adulta, debido a que
posee menor avidez por el 2,3 bifosfogligerato (2,3 BFG). Esta característica
permite que la Hb fetal pueda extraer 02 de la Hb materna (HbAl, HbAZ) a

través de la placenta.
El lugar de eritropoyesis varía durante e] desarrollo, como se observa en el
gráfico siguiente (Fig. EC-3).
NACIMIENTO
Sitio de Sá”? Inedit-

eritropoyesis - '- .
SO
40 /
Tlposy
porcentajes
de cadenas 30
(globinas)
sinleüzadas zo
10
C
G 12 18 24
L_———————-—————-—-——|I—-———-——-——————-———9
PRENATAL (semanas) POSï-NATAL (meses)
Fig. EC-3
ll
. ‘ . .I'
Analomi'ay Fisiología del Sistema Circulatono Di: Cantor (.allata Cácere
EL TUBO CARDIACO PRIMITIVO (Fig. EC-4)
Raíces aórtícas
NA“ 4
A Tronco arterioso .-
’
“k “ 7,9-
Bulbo arterioso
SANGUI EO Ventrículo
primitivo
FLUJO
Auricula primitiva
Seno venoso
Cuerno izquierdo Cuerno derecho
Venas vitelinas
VISTA DORSAL
Fig. EC-4
Durante la 3‘l semana, el plegamiento lateral del embrión acerca los dos tubos
primordiales del campo cardiogénico, produciendo su fusión en la línea media y

formando así el tubo cardiaco primitivo.
En la pared del tubo cardiaco primitivo se pueden diferenciar 3 capas de
adentro hacia afuera: endocardio, miocardio y epicardio visceral (derivado de
células mesoteliales). Esta última capa originará las arterias coronarias.
En el día 21, se observan en el tubo cardíaco primitivo: 4 dilataciones y un
tracto de salida craneal, el tronco arterioso. Los derivados adultos de estas
estructuras se detallan en la tabla EC-l.
12
Di: Owner Callata Cáceres
Anatomía y Fismlogía del Sistema ('ircuIatorio
Tabla EC-I. Derivados adultos del tubo cardiaco rimitivo
Tronco arterioso Aorta, Tronco Pulmonar, Válvulas Semilunares
Bulbo arterioso Región lisa del Ventrículo Derecho (Cono Arterioso)

Reaión lisa del Ventrículo Iz a uierdo Vestíbulo Aórtico)
Ventrículo primitivo Región trabeculada del Ventrículo Derecho

Región trabeculada del Ventrículo Izquierdo
"Nota: El ventrículo primitivo es inicialmente una estructura
trabeculada. Sus porciones lisas se establecen posteriormente por la
incororación de estructuras derivadas del bulbo arterioso
Aurícula Primitiva Región trabeculada de la Aurícula Derecha (músculos

pectíneos)
Región trabeculada del Aurícula Izquierda (músculos
pectíneos)
“Nota: La aurícula primitiva es inicialmente una estructura
trabeculada. Sus porciones lisas se establecen posteriormente por la
incorporación de estructuras venosas.

O La región lisa de la aurícula izquierda está formada por la
incorporación de parte de las venas pulmonares en su pared.

o La región lisa de la aurícula derecha está formada por la
incorporación del cuerno derecho del seno venoso (Sirius

Venarum
Seno Venoso (la única Cuerno derecho — Región lisa de la aurícula derecha
dilatación que no es .(Sinus Venarum)

dividida por un septum) Cuerno izquierdo — Seno y Vena Oblicua de la
Aurícula Iz uierda
EL ASA CARDIACA (F ig. EC-S)
Para el día 23 el tubo cardiaco primitivo comienza a plegarse. La porción
superior del tronco arterioso (ventricular) crece rápidamente y se pliega en

dirección ventral, caudal y hacia la derecha; mientras que la porción inferior de
la aurícula primitiva y del seno venoso, lo hacen en dirección dorso craneal y
hacia la izquierda.
Estos plegamientos se completan a los 28 días, formándose el asa cardiaca e
iniciándose así la localización de las cavidades cardiacas en su posición
anatómica post-natal.
El resto del desarrollo cardíaco consiste en la remodelación de estas cavidades
y el desarrollo de los tabiques y válvulas apropiados.
13
Anatomía y Fmologiu del Summa ('Imulmorm [Jr (Fumar ( ‘01]qu ( 'án‘urus
vista ventral
Sdidade
sangrqartenal)
Tronco _
Artenoso 7;)
¡A
Bulbo
coa Artenoso
E - _ _ _ .
É / _.
w .- A
% í , . Ventrículo J
E ; 2‘ Primitivo _- _- \
\ " á \ ' .' 'I 'I Aurículas g

Í, Primitiva / 1 / ' í
W L/ Seno Z " - Ventrículos. ‘ ‘

Venoso . '-. U/ÜU
lngneso de
sangre (venosa) D l D |
D l .
Fig. EC-S
CORRELACIÓN CLÍNICA
DEXTROCARDIA (Fig. EC-6)
Fig. EC-6
14
Anatomia v ¡"ISÍUÍOQÏLI del Sistema Cura/morro Dr: (¡unter ('aI/ula Cáceres
.
La malrotación del tubo cardiaco hacia la izquierda en vez de la derecha,
desplaza el eje cardíaco principal (la base del ápex) hacia la derecha del tórax.
Esta alteración puede detectarse en una radiografía de tórax. Su base genética es
desconocida, pero se ha descrito una transmisión autosómica dominante.
Puede acompañarse de una anomalía llamada Situs Inversus, en la cual los
principales órganos visceralcs se localizan en el lado opuesto al normal (imagen

de espejo). La mayoría de los pacientes son asintomáticos y llevan una Vida
normal.
Un 25% de los pacientes con Situs Inversus padecen de Disquinesia Ciliar
Primaria (DCP), patología autosómica recesiva que presenta mutaciones de la
dineína ciliar que altera la eliminación de moco favoreciendo la aparición de
sinusitis y bronquiectasias. La triada sitas inversas, sinusitis y bronquiectasias,
se denomina síndrome de Kartagener.
EL TABICAIVIIENTO CARDIACO
Los principales tabiques cardiacos se forman entre el 27° y el 37° día del
desarrollo. Excepto el seno venoso (que inicialmente desarrolla un cuerno
derecho y otro izquierdo); el ventrículo primitivo, la aurícula primitiva, el
bulbo arterioso y el tronco arterioso, serán divididos por un tabique en una
estructura derecha y otra izquierda.
El tabicamiento de la aurícula primitiva y el ventrículo primitivo, se inician
simultáneamente entre el final de la semana.4 y el principio de la semana S.
La mayoría de las malformaciones cardiacas, resultan de defectos en la
formación de estos tabiques.
TABICAMIENTO DE LA AURÍCULA PRINIITIVA (Fig. EC-7)
En el periodo fetal, la sangre fluye de la aurícula derecha a la aurícula
izquierda, a través del foramen oval El foramcn oval, debe mantenerse

permeable durante todo el periodo fetal, para que la sangre oxigenada que llega
al corazón fluya de la aurícula derecha a la aurícula izquierda, evitando los
pulmones que aún no son funcionales.
Las estructuras responsables de dividir la aurícula primitiva en una aurícula
derecha y otra izquierda son:
o Septum prímum (SP)
Crece inferiormente desde el techo de la aurícula primitiva hacia las
almohadillas endocárdicas. Estas almohadillas que derivan de una masa de
15
a ’ e s
Anatomia y F Isralogia del Sistema ( ¡mularono Dr: Gamer Calla/a Cae re
mesodermo localizada en la región central del corazon en desarrollo, formaran
los canales aurículo-ventrieulares derecho e izquierdo y contribuiran a la
formación de las válvulas aurículo-ventriculares y de las porcrones
membranosas del septum interventricular y septum aórtico-pulmonar.
Células de la cresta neural migran hacia las almohadillas endocárdicas y
facilitan su desarrollo.
Septum
secundum
Septum primum (SS)

IS?) Septum
pnmum
Foramen (SP)
Foramen primum secundum

(FP) [FS]
Almohadillas
endocárdicas
Almohadillas t AE)
endocárdicas
(AE)
membranosa
Septum
parte
interventicular
muscular
Fig.EC-7
o Foramen primum (FP)
Inicialmente el borde inferior del septum primum no se fusiona con las
almohadillas endocárdicas. El espacio entre estas estructuras se denomina
foramen prímum. Dicho espacio se oblitera posteriormente, cuando el septum
primum se fusiona con las almohadillas endocárclicas.
o Foramen secundum (FS)
Antes del cierre del foramen primum, se producen perforaciones por apoptosis
en su parte superior. Dichas perforaciones coalescen y forman el foramen
secundum. Elforamen secundum, permite que la sangre oxigenada, que entró a la
aurícula derecha por la vena cava inferior, fluya a la aurícula izquierda.
16
Anatomía y Fisiología del Sistema C ¡rculatorio Dr: Gunler Callala Caceres
o Septum secundum (SS)
Se proyecta desde el techo de aurícula y se posiciona a la derecha del septum
primum. Desciende y cubre parcialmente al foramen secundum. No sefuszona

con las almohadillas endocárdicas.
o Foramen ovale (FO)
Vena Cava Supenor "rr
NGS}
Limbo de la Fosa Oval
Ventrículo derecho
Músculos pecüneos
F osa Ova!
Vena Cava Inferior
(VCD
Válvula de la VCI Seno Coronario (SC)
(de Euslaquio)
Válvula del SC
(de Tebesio)
Fig. EC-8
Es el espacio existente entre el septum primum y el septum secundum, a través
del cual la sangre de la aurícula derecha fluye hacia la izquierda. Cuando la
parte superior del SP desaparece gradualmente, el remanente del SP se transforma

en la válvula del FO.
El cierre del FO, usualmente ocurre inmediatamente después del nacimiento.
El aumento de la presión en la aurícula izquierda door el inicio de la circulación
pulmonar) y la disminución de la presión en la aurícula derecha (nor el cierre

de la vena umbilical), hacen que la válvula del FO quede presionada contra el
septum secundum, produciéndose la obliteración del foramen ovale. En la

aurícula derecha postnatal (fio. EC-S), el foramen oval, se representa en el
17
Anatomía y Fisiología del Sistema C irculalorio Dr: Gamer Cal/ata Cáceres
septum interauricular por una depresión llamada fosa oval (su piso es remanente
del septum primum). El borde de dicha fosa se denomina limbo (remanente del
borde inferior del septum secundum)
Foramen Oval Permeable
En un 20% de recién nacidos el FO no se oblitera y mantiene comunicadas
ambas aurículas, denominándose Foramen Ova] Permeable. Se crea entonces
un pequeño shunt o "cortocircuito" de izquierda a derecha, que permite el
paso anómalo de sangre de la aurícula izquierda a la derecha y que puede ser

detectado por Ecocardiografía Doppler.
La mayoría de personas con FO permeable cursan asintomáticos durante
toda su vida, pero algunos pueden presentaar embolia paradójica (un émbolo
venoso pasa a través del FO y alcanza la circulación sistémica, pudiendo
producir la obstrucción de vasos arteriales ej. Infarto cerebral), al igual que

los defectos de comunicación inter-auricular (CIA).
COMUNICACIÓN INTER-AURICULAR (CIA)
Cardiopatia congénita no cianótica. Deficiencia del cierre del septum

interauricular, que resulta en una libre comunicación entre el lado derecho e
izquierdo de las auriculas (shunt izquierda 9 derecha)
Tipos:
o CIA tipo Foramen Secundum
CIA más frecuente. Frecuentemente originado, de un foramen oval permeable
agrandado o en la porción superior del septum interauricular (por encima del

limbo). Se produce por crecimiento insuficiente del Septum Secundum o
absorción excesiva del Septum Primum. Si la comunicación es pequeña, puede
no dar sintomas hasta los 30 a 40 años.
o CIA tipo Foramen Primum
Menos común. Falla en la fusión del Septum Primum con las Almohadillas
Endocárdicas. Localizados en la porción inferior del septum interauricular.

Pueden asociarse a alteraciones de las almohadillas endocárdicas como defectos
del septum membranoso interventricular ade las válvulas aurícula-ventriculares.
18
A natomía y Fiswlogia del Sistema ('Irrulatono Dr: (¡unter Colima l. aceras
TABICANIIENTO DEL VENTRÍCULO PRIMITIVO (Fig. EC-9)
La formación del septum interventricular (IV) se inicia en la semana 4 y se
cierra completamente en la semana S, sin permitir ninguna comunicacion entre
los ventrículos, a diferencia de la tabicación auricular.
El septum IV tiene 2 componentes principales:
o Componente muscular: Grande, forma la mayor parte del septum. Se
origina en el piso del ventrículo, separando parcialmente ambos ventrículos

dejando un agujero denominado el foramen IV.
o Componente membranosa: Pequeño, localizado en la región superior del
septum. Formado por la fusión de los bordes bulboventriculares y las

almohadillas endocárdicas (células de la cresta neural). Separa al vestíbulo
aórtico en el ventrículo izquierdo, de la parción inferior de la aurícula derecha
y de la porción superior del ventrículo derecho.
Foramen
v oval
Almohadilla
endocárdrca Porción
membranosa
Porción -' Septum N

Foramen IV muscular ¿(Sima
del septum IV
Fig. EC-9
COMUNICACIÓN INTER-VENTRICULAR (CIV) (Hg. EC-lO)
Cardiopatía congénita más frecuente. Consiste en una deficiencia del cierre del
septum interventricular, que resulta en una libre comunicación entre el lado
derecho e izquierdo de los ventrículos (shunt izquierda 9 derecha, con la
consiguiente sobrecarga de volumen y presión del ventrículo derecho y de la

circulación pulmonar. No se observa cianosis.
19
DI: (¡unter (.‘allara Cáceres
Analomía y Fisiología del Sislema C rrcularono
La CIV más común se debe a un defecto en la porción membranosa del septum
IV asociado a la falta de migración de células de la cresta neural a las

7
almohadillas endocárdicas.
CN porcíon
membranosa
Tronco
pulmonar
CN porción
perímembranosa
Aurícula
derecha
Válvula
.
Tncuspidea
CN porción
muscular
Fig. EC-10
Con el tiempo, es posible que el excesivo flujo y elevada presión en los vasos
pulmonares, produzca Hipertensión Pulmonar. La elevada presión en las arterias

pulmonares podría superar la presión sistémica (ventrículo izquierdo), invertir el
shunt y produciendo que la sangre pobremente oxigenada del ventrículo derecho
fluya al ventrículo izquierdo produciendo cianosis. A esta alteración se le

denomina Complejo de Eisenmenger.
TABICAMIENTO DEL TRONCO ARTERIOSO (F ig. EC-11)
Células de la cresta neural migran a través del Ser, 4to y Ste arco faríngeo e
invaden los bordes troncales y bulbares. Estos bordes crecen de forma eSpiral y
eventualmente se fusionan para formar el Septum Aorto-Pulmonar El
septum AP divide al tronco arterioso en la aorta y el tronco pulmonar, los

cuales están unidos por el ductus arterioso. En el feto, este conducto permite el
paso de sangre del tronco pulmonar a la aorta.
20
A nalomia y F rsrología del Sistema C ¡mulatorio Dr Gun/er C alla/a Cáceres
Células de la
cresta neural
Septum Aorlo-
Pulmonar (AP)
Tronco pulmonar Aena Tronco pulmonar Septum Aorlo-
Pulmonar (AP)
Fig. EC-ll
DEFECTOS DEL TRONCO ARTERIOSO
Clásicamente se reconocen 3 cardiopatías congénitas cianóticas, asociadas a la
formación defectuosa del septum aorto-pulmonar. Dicha alteración se origina
por la migración defectuosa de células de la cresta neural hacia el tronco

arterioso.
1. TETRALOGÍA DE FALLOT (TF) (Fig. ¡ac-12)
(3)
Aena
cabalgante
lll
Estenosis
pulmonar
(2)
CN
Corazón'en bota“
Fig. ¡ac-12
La más común de las cardiopatías congénitas cianóticas. El septum AP
no se alinea correctamente y se desplaza anteriormente y hacia la derecha.
21
Anatomia y F isiologia del Sistema Crmulatorro Dr: Gamer Callala Cáceres
Causa un shunt sanguíneo de derecha a izquierda —> cianosis poco
después del nacimiento. En la radiografía se observa al corazón en

“forma de bota” por el crecimiento del ventrículo derecho.
Se observan 4 defectos principales:
Estenosis pulmonar (la más importante)
CW membranosa mermite el shunt derecha 7‘ izquierda)
Aorta cabalgante (recibe sangre de ambos ventrículos)
Hipertrofia ventricular derecha (se desarrolla posteriormente)
La severidad clínica de TF, depende del grado de estenosis de la válvula
pulmonar.
2. TRANSPOSICIÓN DE GRANDES VASOS (TGV) (F ig. EC-13)
El septum AP no crece en espiral, lo que resulta en la aorta naciendo del
ventrículo derecho y el tronco pulmonar del ventrículo izquierdo. Causa
más común de cianosis severa inmediatamente luego del nacimiento.
La circulación pulmonar y sistémica están completamente separadas. Esta
alteración es incompatible con la vida, a menos que esté acompañada de otro
defecto como CIV, CIA, Foramen Ovale Permeable o Ductus Arterioso
Persistente.
Tronco
pulmonar
CN
Fig. EC-13
22
Dr. Garner Cal/ala Cáceres
Anatomía y Frsrologia del Sistema C imulatorio
3. TRONCO ARTERIOSO PERSISTENTE (Fig. EC-l4)
Desarrollo parcial del septum AP. Produce que solo un gran vaso deje el
corazón, recibiendo sangre de ambos ventrículos, con la consiguiente

cianosis. Este defecto se acompaña invariablemente de CW membranosa
Arteria pulmonar
Tronco arterioso
persistente
CN
Fig.EC-14
DESARROLLO DEL SISTEMA ARTERIAL
. El sistema arterial de la cabeza y el cuello, deriva principalmente de 6 pares de
arterias que trascurren por los arcos faríngeos, llamadas arcos aórticos. El
sistema arterial del resto del cuerpo deriva principalmente de las aortas
dorsales derecha e izquierda. Estos vasos se fusionan para formar una aorta
dorsal única que origina: brotes arteriales posterolaterales, arterias laterales y
arterias ventrales (arterias vitelinas y umbilicales)
erivados adultos de los Arcos aórticos AO
erivado adulto
Estructura embrionaria
orción de la arteria maxilar
2do AO orción de la arteria esta p edia
3er AO Porción de las dos arterias carótidas comunes

Arterias carótidas internas derecha e iz uierda
4to AO Porción de la arteria subclavia derecha
Porción del arco aórtico adulto
Re_ esiona en el humano
Gta AO Porción de arterias pulmonares derechas e izquierdas
Ductus arterioso
23
Anatomía y l’rsrologia del Sistema C "ru/atom) Dr. (¡untar (‘allalu ( aceras
CORRELACION CLÍNICA
COARTACIÓN DE AORTA POST-DUCTAL (Fic. EC-IS)
Estrechamiento anormal distal al origen de la arteria subclavia izquierda e
inferior al ductus arterioso.
Se observa presión arterial elevada en extremidades superiores, ausencia de
pulso en las arterias femorales, elevado riesgo de hemorragia cerebral y

endocarditis bacteriana. La circulación colateral asociada involucra a las
arterias torácicas internas, intercostales, epigástricas superiores, epigástricas
inferiores e iliacas externas.
La dilatación de las arterias intercostales causa erosión del borde inferiores de
las costillas, que puede ser vista en la radiografía de tórax.
La coartación preductal (estrechamiento superior al ductus arterioso) es menos
frecuente y se asocia al síndrome de Turner (45, XO).
Coartación post-ductal
Aena
Fig. EC-lS
DUCTUS ARTERIOSO PERSISTENTE (DAP) (Fig. EC-16)
Falla en el cierre del ductus arterioso luego del nacimiento. Ocurre en recién
nacidos prematuros y se asocia a infección materna por rubeola. Produce un
shunt de izquierda a derecha. No cianosis. Se ausculta el recién nacido un soplo
continuo tipo “maquinaria”.
24
A natomia y F ¡sto/ogía de! Sistema C ¡mu/utorro Dr: (iunler Cal/ata Caceres
Normalmente, el ductus arterioso se cierra pocas horas luego del nacimiento y

se convierte en el ligamento arterioso. En el periodo fetal los niveles bajos de
02 en sangre y la prostaglandina E (PGE) lo mantienen permeable.
o La PGE puede ser utilizada para mantener el ductus arterioso permeable en
ciertas cardiopatías congénitas como por ej. Transposición de grandes vasos
(TGV).
o Así mismo, se puede utilizar un inhibidor de la síntesis de PGE como
Indometacina, para promover el cierre del ductus arterioso persistente en

un recién nacido prematuro. Otras sustancias que promueven el cierre del
DAP son acetilcolina, histamina y catecolamina
Tronco
pulmonar
Ductus Arterioso
Persistente
DESARROLLO DEL SISTEMA VENOSO
El sistema venoso deriva de las venas vitelinas, umbilicales y cardinales que
drenan en el seno venoso. Estas venas sufren remodelación por el
redireccionamiento de sangre de la región izquierda del cuerpo a la región
derecha para drenar en la aurícula derecha.
25
Anatomía y Frsrologia del Sistema Cima/alone Dr. Cantar Cal/ala Caceres
CIRCULACIÓN FETAL (Fig. EC-17)
Ductus arterioso
Vena cava
superior áAurícula izquierda
Y
Foram en
oval
\ Tronco pulmonar
izquierdo
Ventrículo
Aurícula derecha
ll
Ventrículo derecho 4-—Aorta
¡Ju-Conducto venoso
Vena cava
Inferior l
Vena porta
Vena umbilical
[transportando sangre
desee la plaoenia]
* Los porcentajes representan
la sahlración de Hb por el 02 Adm-¡as “Imbnmal es
(transportando sangre hacia la placenta]
Fig.EC-17
3 sistemas venosos drenan en el seno venoso del tubo cardiaco:
o Las venas vitelinas (onfalomesentéricas) drenan sangre pobremente
oxigenada proveniente del saco vitelino. Estas venas se unirán y formarán las
venas del hígado (sinusoides, venas hepáticas, vena porta) y parte de la vena
cava inferior.
26
Dr: (¡unler (’allula Cáceres
Anatomia y ¡"ISIología delSu'Iema ('Irculalorm
O Las venas umbilicales drenan sangre oxigenada proveniente de la placenta.
La vena umbilical derecha contribuye a la formación de sinusoides
hepáticos y degenera tempranamente en el periodo fetal. La vena umbilical

izquierda se mantiene permeable durante todo el periodo fetal y se convxerte
en el ligamento redondo del hígado en el periodo post-natal.
o Las venas cardinales drenan sangre pobremente oxigenada proveniente del
cuerpo del embrión. Estas venas se unirán y contribuirán en la formación de
algunas de las principales venas del cuerpo (vena braquiocefálica, vena cava
superior, vena cava inferior, vena ácigos, vena renal).
Durante la circulación fetal, la sangre oxigenada proveniente de la placenta es
transportada por la vena umbilical. La sangre en la vena umbilical tiene una

presión parcial de 02 (P02) de 30 mmHg y su hemoglobina tiene una
saturación por OZ de 80%.
Se desarrollan 3 shunts vasculares que evitan que la sangre oxigenada se
distribuya en el hígado y los pulmones:
o Conducto Venoso
Comunica la vena umbilical con la vena cava inferior, evitando que la sangre
oxigenada ingrese a los sinusoides hepáticos. La sangre iluirá directamente hacia

la aurícula derecha.
o F oramen Ovale
Permite que la mayor parte de la sangre oxigenada que llega a la aurícula
derecha pase directamente a la aurícula izquierda 9 ventrículo izquierdo 9
aorta; evitando su ingreso a la circulación pulmonar. Recuerde que este es un
shunt D -) I durante el periodo fetal, debido a que existe una gradiente de
presión D 9 I.
o Ductus Arterioso
La vena cava superior drena en la aurícula derecha, sangre pobremente
oxigenada proveniente de los miembros superiores y la cabeza. La mayor

cantidad de esta sangre pasa al ventrículo derecho y luego al tronco pulmonar.
El Ductus Arterioso comunica el tronco pulmonar con la Aorta en un punto
justo distal al origen de la arteria subclavia izquierda. Como la resistencia

vascular pulmonar es tan elevada, la sangre desoxigenada pasa directamente del
tronco pulmonar a la aorta. Este también es un shunt D 9 I durante el periodo
fetal.
27
Anatomía y Fisiología del Sistema Circulalono Dr: G unter Cal/ala Cáceres
Después de circular por la aorta descendente, la sangre pobremente oxigenada

del cuerpo del feto fluye a la placenta a través de 2 arterias umbilicales. La
sangre de las arterias umbilicales tiene una saturación de hemoglobina por OZ

de 60%. El cordón umbilical contiene las dos arterias umbilicales y una vena
umbilical, inmersas en la gelatina de Wharton.
Circulación post-natal
Luego del nacimiento, los 3 shunts se cierran por cambios en gradientes de

presión y niveles de 02 en sangre:
o La vena umbilical y el conducto venoso se cierran —-> reduce el flujo
sanguíneo en la aurícula derecha, -—> disminuye la presión en la misma.
o La expansión de los pulmones —> aumento de P02 a nivel alveolo-capilar -—>
dilatación de las arteriolas pulmonares —> reducción resistencia vascular
pulmonar —> aumenta retorno venoso a aurícula izquierda —> aumenta la

presión en la misma
El cierre del foramen oval se produce por aumento de la presión de la aurícula
izquierda y por reducción de la presión de la aurícula derecha.
El cierre de conducto venoso y el ductus arterioso, ocurre horas después del
nacimiento por contracción del musculo liso de sus paredes y por la elevación de
los niveles de 02 en sangre. La liberación de bradiquinina y la caída de PGE en
el nacimiento facilitan también el cierre del ductus arterioso.
Tabla EC-3 Remanentes de la circulación fetal en el adulto
Cambios ost-natales Remanente en el adulto
Cierre de la arterias umbilicales
Cierre de la vena umbilical
Cierre del ducto venoso Li,amento venoso hí_ado
Cierre del foramen oval
Cierre del ducto arterioso
28
UI: Uumer L (¡num k.uscloa
Anatomía y Fisiología del Sistema (‘nr‘ulatorlo
ANATONIIA FUNCIONAL DEL SISTEDÏA CIRCULATORIO EN EL
ADULTO
CAVIDAD TORÁCICA (Fig.AF-l)
La cavidad torácica está limitada antero-lateralmente por e] esternón, las
costillas y los espacios intercostales; y posteriormente por las vertebras
torácicas. Superiormente se continúa con el cuello a través de la apertura
torácica e inferiormente es obliterado por el diafragma.
1a vértebra torácica (T 1)
1a costilla CLAV'CULA
Costilla: Ángulo estatua]
ver (laderas
(1:7) Unión oostooondral
ESTERNÓN
uerpo del
esternón
Apéndice
xífoides
tito espacio
Intereostal
L;
Ángulo
Í"!
suboostal
Costillas
falsas
f 8sz costilla
¿“P/M
(MO) ¿ Márgenes
¿É ooslales
me costilla
Costilla: flotantes 123 Vertebra
(11-12) torácica mz)
Fig- AF'l
La cavidad torácica se divide en 2 compartimentos laterales que contienen a los
pulmones, revestidos por su membrana serosa avleura) y un compartimento

central llamado mediastino, que contiene la mayoría de las vísceras del tórax. mg.
AF-Z)
29
Anatomia y Fisiología del Sistema Circa/morro (¡unter (Ta/lata ( 'úccms
CORTE TRAN SVERSAL CORTE C ORONAL
Abertura torácica
superior
Abertura torácica
inferior
Cavidades pleurales Cavidades pleurales
Fig. AF-2
Líneas torácicas (Hg. AF -3, AF -4)
La identificación de las líneas torácicas convencionales es importante para la de
localización topográfica estructuras intratorácicas, para delimitar procesos
patológicos y/o para identificar puntos o regiones anatómicas necesarias para la

realización de exámenes (ej. Electrocardiograma) o procedimientos relacionados
(ej. Toracocentesís).
o Línea medioesternalz Desciende a lo largo del eje medio del esternón, desde
la fosa yugular hasta el apéndice xifoides. Dívide la parte anterior del tórax
en 2 mitades simétricas.
o Línea medioclavicular: Desciende paralela a la línea medioesternal,
pasando por el punto en la clavicula que representa la mitad de la distancia

entre las articulaciones esternoclavicular y acromioclavicular.
o Línea axilar anterior: Desciende por el borde anterior de la axila, formado
por el músculo pectoral mayor; ésta línea es el límite de la cara anterior del
tórax.
o Línea axilar media: Desciende verticalmente a partir del vértice dela axila.
o Línea axilar posterior: Desciende por el borde posterior de la axila que está
formado por el dorsal ancho. '
30
Di: Gamer Culla/a Cáceres
Analomíay Fisiología del Sistema C "ru/mono
Línea mediodavicular izquierda
l NLJ I [ '
Línea mediodavicular derecha
x
...i
../
.
Línea axilar anterior
Línea medio axilar
Línea axilar posterior

...
31
Anatomia y Fisiología del Sistema Circularorlo Di: Gunter Callala Cáceres
ÁNGULO ESTERNAL O DE LOUIS
Es un relieve palpable formado por la articulación manubrio-esternal. Esto se
debe a que el manubrio está inclinado posteriomiente sobre el cuerpo del esternón.
Este reparo anatómico marca el lugar de la articulación de la 2a costilla con el
esternón, lo que permite contar las costillas y los espacios intercostales, pues
como sabemos la I“ costilla no es palpable.
Si trazamos un plano transversal a través del ángulo esternal, este plano pasa
entre las vértebras torácicas T4 y TS wlano torácica transversal). El referido
plano:
o Separa el mediastino superior del mediastino inferior.
o Marca el inicio y el final del arco aórtico
o Transcurre por el nivel donde:
o La carina marca la bifurcación de la tráquea en los bronquios primarios
derecho e izquierdo
o El tronco pulmonar se divide en las arterias pulmonares derecha e
izquierda
o Se localiza el ligamento arterioso (remanente del ductus arterioso). Dicho
conducto comunicaba en el feto, el tronco pulmonar con la Aorta en un
punto justo distal al origen de la arteria subclavia izquierda

La vena ácigos drena en la vena cava superior
OO El nervio recurrente laríngeo izquierdo, pasa por detrás del ligamento
arterioso para luego rodear al arco aórtico y ascender a la laringe
o El Conducto Torácico cruza de derecha a izquierda para luego drenar la
mayor cantidad de linfa del organismo, en la unión de la vena yugular

interna derecha con la vena subclavia izquierda
UTILIDAD CLÍNICA:
La identificación de este parámetro anatómico muy valioso en la práctica clínica,
pues nos permitirá por ejemplo:
o Localizar focos de auscultación
O La colocación correcta de electrodos electrocardiográfícos
o Identificar lugares adecuados para procedimientos invasivos torácicos tales
como toracocentesis o drenaje torácica.
32
Anatonii'ay Enología del Sislema Circulalorio D" Gunler (ÏaIIaIa Cáceres
NIEDIASTINO (Fig. AF-S)
El mediastino es el compartimento de la cavidad torácica localizado en la línea
media.
Está limitado anteriormente por el esternón, posteriormente por las 12
vertebras torácicas y lateralmente por las cavidades pleurales. Superiormente
se continúa con el cuello a través de la apertura torácica e inferiormente es
obliterado por el diafragma.
El mediastino se divide en mediastino superior e inferior, por un plano
transversal imaginario que pasa anteriormente a través del ángulo esternal o de
Louis Ú’ormado por la unión del manubrio con el cuerpo esternal) y
posteriormente entre las vértebras dorsales T4 y TS.
El mediastino inferior a su vez, se subdivide en: mediastino anterior, medio y
posterior.
Ángulo esternal .5
súperior”_
Mediastino
inferior
Posterior
Fig. AF-S
33
Anatomi'oy F ¡Siologi'a del Sistema (.‘iirulatorio Di: Gunler Callaia Caceres
Contiene la mayoría de las vísceras intratorácicas (Hg. AF-6), excepto los
pulmones, las pleuras y los troncos simpáticos. Los troncos simpaticos se

encuentran a nivel paravertebral, por fuera del mediastino posterior.
Esófago Arterta caróttda común izquierda
Tráquea Nervio vago izquierdo (X)
Nervio vago derecho
Nervio frénico derecho H Vena yugular interna izquierda
Arteria y vena subclavia derecha

Nervio frénico izquierdo
Vena braquiocefáica derechax i t
MEDIASTINO SUPERIOR Arteria braquiocet'áica __ . ,
num. mm. ' ' lu non-PLANOESTERNALU4-T5)
MEDI ASTINO MEDIO Nervio frénico deredwxii
._ 2;. a Nervio recu'rente laríngeo izquierdo
Vena cava supemr ,'
«Z '- h" .
Arco aórtico *‘ ' e " \Lígamento artenoso
a x
ri .
MEDIASTINO SUPERIOR
Limitado anteriormente por el manubrio esternal, posteriormente por las
vértebras torácicas T1 a T4, lateralmente por las pleuras parietales y los
pulmones, superiormente se continúa con el cuello a través de la abertura

torácica superior; y su límite inferior es el plano imaginario transversal que pasa a
través del ángulo esternal.
Contiene:
o Timo, grandes arterias y venas (relacionadas con la cara superior del
corazón), tráquea y esófago.
34
Anatomía y Fismlogi’a del Sistema (.‘irriilcirorio D" cum" CGI!” m Caceres
O Los nervios vagos, nervios frénicos y la porción superior del conducto
torácico, también transcurren por el mediastino superior.
o Recuerde que el tronco pulmonar y las arterias pulmonares se localizan
completamente dentro del mediastino medio; y no se observan en el

mediastino superior.
La relación de estas estructuras se aprecia con mayor claridad desde una
orientación ventro-dorsal, entre el esternón anteriormente y las vértebras
posteriormente:
o El Timo es posterior al esternón, se atrofia en la pubertad y sus rezagos se
convierten en tejido graso.
o La vena braquiocefálica derecha, desciende casi verticalmente a través del
mediastino superior. La vena braquiocefálica izquierda lo hace oblicuamente
y posterior a los remanentes del Timo. Estas Z venas se unen detrás del
primer cartílago costal derecho, para formar la Vena Cava Superior.
o La Vena Cava Superior, desciende y drena en la aurícula derecha, en una
posición profunda y posterior al tercer cartílago costal derecho.
o El arco aórtico, inicia y termina a nivel del plano del ángulo esternal y está
localizado justo por debajo de la vena braquiocefálica izquierda. Un
parámetro radiológico importante es que los orígenes de las 3 ramas del arco
aórtico (tronco braquiocefálico, carótida común izquierda y arteria subclavia
izquierda) son directamente posteriores a la vena braquiocefálica izquierda.
o La tráquea tiene una localización posterior al arco aórtico y se bifurca en los
bronquios primarios derecho e izquierdo, a nivel del plano del ángulo

esternal.
o El esófago yace posterior a la tráquea y pasa detrás del bronquio primario
izquierdo para ingresar al mediastino posterior.
Adicionalmente, el mediastino superior es atravesado por los nervios vagos,

los nervios frénicos; y contiene al segmento superior del conducto torácica.
o Nervios vagos derecho e izquierdo: contribuyen a la inervación autonómica
del corazón y los pulmones, formando plexos cardiopulmonares.
o El vago derecho origina en el cuello al nervio recurrente laríngeo
derecho, que pasa debajo de la arteria subclavia derecha para luego

ascender entre el esófago y la tráquea para alcanzar la laringe. (Nota: el
N. recurrente laríngeo derecho no se encuentra en el mediastino)
35
. . . ¡es
Anatomía y Fisiología del Sislema C. II‘CIIIaIUI'IU Dr: Gunler C allara C ace
o El vago izquierdo origina al nervio recurrente laríngeo izquierdo en el
mediastino superior, que pasa debajo del arco aórtico y el ligamento
arterioso para ascender a la laringe. (ñg. AF -7)
Arteria braquiocefálica Arteria carótida izquierda
Arteria subclavia derecha a ‘ Nervio vago
Nervio recurrente laríngeo

derecho Arteria subclavia
Nervio recurrente laríngeo
izquierdo
Ductus arterioso
Arteri a pulmonar
izquierda
Fig. AF-7
CORRELACIÓN CLINICA
El nervio recurrente laríngeo izquierdo puede lesionarse en caso de patologías
de la aorta (ej. Aneurisma de aorta) o neoplasias cercanas. Dicha lesión producirá
la parálisis parcial o total de la cuerda vocal izquierda, lo que devendrá en
disfonía y riesgo elevado de aspiración. Los Z nervios laríngeos recurrentes
pueden resultar lesionados por cirugía tiroidea.
Adicionalmente, el ligamento arterioso es un elemento de fijación del arco

aórtico, que puede ejercer una tracción significativa durante una brusca
desaceleración del cuerpo (ej. Colisio'n vehicular), lo que podría producir el
desgarro parcial o total de la aorta.
36
Anatomía y Fisiología del Sislema (‘imularario Di: Gunter Calla/a C aceras
o El conducto torácico (vaso linfático más grande del cuerpo), drena linfa a la
circulación venosa en la unión de la vena yugular interna izquierda y la
vena subclavia izquierda (ñg. AF-8)
Vena yugular interna
izquierda
Conducto-
torácica
'
Vena subclavia
izquierda
Vena cava
superior
El conducto torácico puede ser lesionado por neoplasias y/o procedimientos
vasculares (ej. Catéter venoso central), lo que podría producir la acumulación de
linfa en el eSpacio pleural, a esto se denomina quilotórax.
o Los nervios frénicos se originan de las ramas anteriores de los nervios
cervicales C3, C4 y CS. Son responsables de la inervación motora del
musculo diafragma y transmiten informaciónsomato-sensitiva de la porción
central de la cara superior e inferior del diafragma y de la pleura parietal.
Los nervios frénicos atraviesan el mediastino medio, entre el pericardio
fibroso y la pleura parietal y en posición anterior a los hilios pulmonares.
MEDIASTINO ANTERIOR
Pequeño espacio entre el esternón y la superficie anterior del pericardio.

Contiene grasa, tejido areolar y la parte inferior del timo. Un tumor derivado
del timo llamado Tímoma, puede desarrollarse en el mediastino anterior. Dicho
tumor se asocia a Miastenia Gravis.
MEDIASTINO POSTERIOR
Localizado entre la superficie posterior del pericardio y las vértebras torácicas
'l‘S-le. Limitado inferiormente por el musculo diafragma.
37
Di: Gunler (‘allala Cáceres
Anatomía y F isralogi'a del Sistema C irrulalorio
Cuatro estructuras transcurren verticalmente a través del mediastino posterior:
o Aorta descendente (torácica)
O Emite importantes ramas bronquiales, esofágicas e intercostales
posteriores
O. Pasa a través del hiato aórtico del diafragma (junto con el conducto
torácica), a nivel de T12. Luego se denomina aorta abdominal.
o Esófago
O Yace inmediatamente posterior al bronquio primario izquierdo y a la
aurícula izquierda
Revestido por el plexo esofágico anterior y posterior, que derivan del
nervio vago izquierdo y derecho, respectivamente.
O Pasa a través del hiato esofágico (con los nervios vagos), a nivel de T10
o Conducto torácica
Localizado en posición posterior al esófago, entre la aorta descendente
torácica y la vena ácigos
Asciende atravesando el mediastino posterior y superior para drenar en
la unión de la vena yugular interna y vena subclavia izquierdas
Se origina de la cisterna quilosa en el abdomen, a nivel de L1. Ingresa al
mediastino posterior por el hiato aórtico.
o Vena ácigos
o Drena la sangre venosa de la pared torácica posterior y las paredes
torácicas laterales
o Forma circulación colateral con la vena cava inferior en el abdomen, a
través del sistema porta hepático.
o Drena en la vena cava superior por encima del pericardio, luego de
arquearse sobre el hilio pulmonar derecho
MEDIASTINO MEDIO
El mediastino medio contiene al pericardio, el corazón, partes de los grandes
vasos y los nervios frénicos.
PERICARDIO (Fig.AF-9)
Membrana ñbroserosa en forma de saco, que envuelve completamente al
corazón y se prolonga hasta las raíces de los grandes vasos. Brinda protección,
soporte y permite al corazón contraerse y relajarse libremente.
38
Analonii'a y Fisiología del Sistema (.‘Irculalorio Di: Gunler Cal/ala (aceras
Arco aórtico ' _ _

Pulmon izqmerdo
Vena cava superior
Pericardio seroso,
capa parietal
Pericardio fibroso
Pleura parietal,
parte mediastinal
Superficie cardiaca
Pericardio seroso,
- Diafragma
capa Visceral
Fig. AF-9
Consiste de 3 capas (ñg. AF-l OA):
1. Pericardio fibroso
Es una capa gruesa (aprox. I mm) de colágeno (no contiene fibras elásticas)
con muy poca capacidad para distenderse rápidamente.
El pericardio fibroso se fusiona superiormente con la túnica adventicia de
los grandes vasos, inferiormente con el tendón central del diafragma,
lateralmente con la adventicia de las venas pulmonares y anteriormente
con el esternón.
El nervio frénico y la arteria pericardio frénica descienden por el
mediastino, laterales al pericardio fibroso y pueden ser lesionados durante

una cirugía cardiaca.
Z. Capa visceral del pericardio seroso
Conocida histológicamente como epicardio. Consiste de una capa simple de
epitelio plano llamado mesotelio.
39
Anatomía y F ¡Siologia del Sistema Cirrulalorio Owner (‘allaiu Cáceres
Debajo del mesotelio, se observa una capa de tejido fibroconjuntivo y tejido

adiposo, por donde transcurren arterias, venas coronarias; junto con filetes
nerviosos (siibepicardio)
Capa parietal del pericardio seroso
En la base de la aorta y el tronco pulmonar, el mesotelio de la capa visceral
del pericardio serosa, se refleja y continúa como la capa parietal del
pericardio seroso.
El pericardio fibroso y la capa parietal del pericardio seroso son inervados
por el nervio frénico (C3-C5). La sensación dolorosa transmitida por el

nervio frénico es referida de la piel (dermatomas C3-C5) localizada en la
región supraescapular ipsilateral. La capa visceral del pericardio seroso es

inervada por el sistema nervioso autónomo.
Cavidad
{17‘79" Pericárdíca
Pericardio ñbroso
"7‘ ,_ . I Capa pericial del

/_ pericardio seroso
Fluido pericardico
Capa visceral del

pericardio seroso maga)
Miocardio CARDIACA
Endocardio
Fig. AF-lO-A
LA PARED CARDIACA (Fig. AF -IOB)
La pared cardiaca está conformada por:
Epicardio
Capa parietal del pericardio seroso, compuesta por células mesoteliales y

sobre una capa de tejido fibroconectivo delgada. Por debajo del epicardio,
se observa una capa de tejido adiposo que rodea grandes ramas de las arterias
coronarias y ramas venosas, así como filetes nerviosos, a la que se denomina
Subepicardio.
40
Analomíay F i'smlogía del Sistema Cirriilalorio Dr. Gunler Cal/ara Cáceres
2. h‘Iiocardio:
Capa media que ocupa casi la totalidad del espesor de la pared cardiaca.
Compuesta de células cardíacas contráctiles (15 um diámetro, 85 a 100 um

de longitud) que poseen un núcleo central y solitario. Más grueso en el
ventrículo izquierdo que en el derecho. Recuerde que existen otros Z tipos
de cardiocitos no contráctiles: cardiocito mioendocrino (produce péptido
natriurético) y cardiocitos de conducción
Capa parietal del

oericardio serosa
CÁVIDAD PERiCÁRDICÁ
Capa visceral del Vaso coron arto , Fasciculo nenioso
., ,. . b:lizPicixRoIo
C J]SUBEPtC.=\RDIO
MIOCARDIO PARED
J L CARDIACA
Fibras de
Purkinje
. SUBEN
Tejido conecti vo :I DOCARDIO

moyelamo Él ENDOCARDIO
Fig. AFI-103
3. Endocardio
Tapiza las cavidades cardíacas. Compuesta por una sola capa de células
endoteliales y debajo una capa de tejido conjuntivo laxo y elástico,
denominada subendocardio. La capa del subendocardio en contacto directo
con el miocardio y constituida por tejido conjuntivo laxo puede contener
fibras de Purkinje. El endocardio es más grueso en las aurículas que en los
ventrículos
41
Anatomía y Fisiología del Sistema ('irculalorio Dr: Gunler C alicia Cáceres
CAVIDAD PERICÁRDICA
Espacio entre la capa visceral y parietal del pericardio seroso. Normalmente

contiene una pequeña cantidad de líquido pericárdico (aprox. 20 ml), que evita la
fricción durante los movimientos cardiacos en sístole y diástole.
o Seno transverso (ñg. AF-ll): Luego de abierto el saco pericárdico, es posible
pasar un dedo o una ligadura, a través de este espacio localizado,
posteriormente a la aorta y tronco pulmonar y anteriormente a la vena

cava superior y las venas pulmonares. Separa las grandes arterias de las
grandes venas. Permite que el cirujano cardiovascular ai'sle la aorta y el

tronco pulmonar.
o Seno oblicuo: Fondo de saco ciego, posterior a la aurícula izquierda,
limitado por la reflexión del pericardio seroso sobre las 4 venas pulmonares y
la vena cava inferior.
Vena cava superior
Aorta ascendente
Seno transverso
Tronco pulmonar
Fig. AF-ll
CORRELACION CLINICA
TAPONAMIENTO CARDIACO
La acumulación de fluido (ej. Sangre) en la cavidad pericárdica, produce la
compresión del corazón y el aumento de la presión en sus cavidades, pues

como hemos reVISado, el pericardio fibroso posee una pobre distensibilidad.
o La sangre venosa que retorna al corazón tendrá dificultad para ingresar a las
cav1dades cardiacas --> menor llenado ventricular —> disminución del volumen
42
Dr: Gimter C allata C .‘ciceres
Anatomía y F Ludoqia del Sistema C iitiilatorio
de sangre eyectado en cada latido —> disminución del gasto cardiaco —>
hipotensión arterial, que puede progresar la shock y a la muerte
o El aumento de la presión en la aurícula derecha y la compresión de la vena cava
superior, producirá ingurgitación yugular (distensión de las venas del cuello)
o A la auscultación, los ruidos cardiacos se escuchan alejados (hipofonéticos)
A estas tres alteraciones asociadas al taponamiento cardiaco, se les denomina
Triada de Beck.
También puede observarse: la distensión de las venas del cuello durante la
inspiración (signo de Kussmaul) y/o la caída exagerada (> 12 mm Hg) de la

presión arterial sistólica durante la inspiración únilso paradójico)
PERICARDIOCENTESIS (fic. AF -12)
Procedimiento en el que se emplea una aguja para extraer líquido de la cavidad
pericárdica.
Se utiliza usualmente el acceso sub-xifoideo, en el que se inserta una aguja en el
ángulo infra-esternal izquierdo, con dirección al hombro izquierdo en un ángulo

de 45°.
Fig. AF-12
43
Analomi'ay F is'i'ología del Sistema Circulalori'o Di: Gamer Cal/ata Cáceres
CORAZÓN. CARACTERÍSTICAS EXTERNAS
El corazón yace en posición oblicua en el mediastino medio, en su mayoria
posterior al esternón. Extemamente, se pueden describir bordes y superficies

cardiacas.
BORDES CARDIACOS
o El borde derecho está formado predominantemente por la aurícula derecha
o El borde izquierdo está formado predominantemente por el ventrículo
izquierdo.
o El ápex, está formado por la punta del ventrículo izquierdo; y se localiza en
el 5° espacio intercostal izquierdo a nivel de la línea medio-clavicular.
o El borde superior está formado por las aurículas izquierda y derecha, junto
con el cono arterioso del ventrículo derecho.
o El borde inferior se localiza a nivel del diafragma y está formado
principalmente por el ventrículo derecho.
Aorta
Vena
. _
cava Ligamento arterioso
superior
Arteria . . .
pulmonar Artena pulmonar ¡muerde

derecha Tronco pulmonar
Oreiuela de aurícula
Venas ¡zonierda
pulmonares
derechas Venas pulmonares
izquierdas
Ventrículo
. l izqwerdo
AUHCU a (borde izquierdo)
derecha .
(borde derecho) =' zi - Ventrículo

* derecho
Vena
_ cava
Inferior .
Fig. Ali-13. Vista esterno-costal del corazón
44
Anatomía y Fismlogía del SISIL’NIU Circa/alarm Dr. Gumer C allala Caceres
PROYECCIONES DE SUPERFICIE DE LOS BORDES CARDIACOS (FIC. AF-l4)
Los bordes cardiacos se pueden trazar en la superficie de la pared torácnca
anterior.
o El ápex del corazón se localiza profundo al 5° espacio intercostal izquierdo a
nivel de la línea medio-clavicular.
o El borde derecho se proyecta desde el borde superior del 3° cartílago costal
derecho, hasta el 6° cartílago costal derecho, justo a la derecha del esternón

(¡Í->13)
o El borde inferior se proyecta desde la mitad del 6° cartílago costal, hasta el
ápex cardiaco (B—>C)

o El borde izquierdo se extiende desde el ápex cardiaco, hasta el borde
inferior del 2° cartílago costal izquierdo, justo a la izquierda del esternón
(C—>D)
o El borde superior se extiende desde el borde inferior del 2° cartílago costal
izquierdo, hasta borde superior del 3° cartílago costal derecho, justo a la

derecha del esternón (D-—>A)
_Suroo _
mienfenirucular
anáenor
Surco - , . .4 . 1. 1' _._ .‘ 3.1.: . YQI’ÉÜCUX)

ooronano . '. . ' - .. ' . ‘ azqmerdo
" ' .-’ Ápexcardiaoo
[punta del ventrículo

inferior
izquierdo)
Fig. AF-l4
45
Anatomíay F ¡sm/ogía del Sistema Cm‘ulalono Dr: Gumcr Cal/ala Cáceres
SUPERFICIES (CARAS) CARDIACAS (FIC. AF-lS)
o Superficie anterior (csternocostal): Formada principalmente por el
ventrículo derecho. Por ser la cavidad cardiaca más anterior, es la que es
lesionada con mayor frecuencia por traumatismos penetrantes del tórax
anterior.
o Superficie posterior: Formada principalmente por la aurícula izquierda. Al
ser la cavidad cardiaca más posterior, el crecimiento de la aurícula izquierda
puede provocar disfagia por compresión del esófago o disfonía por

compresión del nervio recurrente laríngeo izquierdo.
o Superficie diafragmática: Formada principalmente por el ventrículo
izquierdo
SURCOS DEL CORAZÓN (Fig. AF-lSA-B)
Existen 3 surcos principales en las superficies del corazón que contienen los
principales vasos cardiacos y grasa epicárdica: El surco coronario y los surcos

interventriculares anterior y posterior.
Gran vena cardiaca
SURCO CORONARJO
Arleria coronaria derecha > VENTRÍCULO I
P'DERÉCHÓ .f
SURCO INTERVENTRÍCULAR
ANTERIOR
VISTA ANTERIOR - _. .
.
s
ll?!
. .'_ 3';
Meriaintenrentricular anterioro
descendente anterior izquierda
(ESTERNOCOSTAL) - \ (mariela arten‘a coronadafzquierda)
- ¡IA-Ü. ¿.1
Fig. AF-lS-A
46
Anatomía y F imología del Slslema Circa/alarm Dr: Gunler (‘alluta Cáceres
-= .. "va-.-.¡í'.
t, - h tf”
Gran vena cardiaca {/0 .'

, AURÍCUL'AÍ
f IZQUIERDA, ‘
Arleria circuntleia . Ï Task" ' - Í?
{rama de la arteria ._ ' ‘

coronaria izquierda) ’ ‘
SURCO CORONARI o
Vena cardiaca menor
Seno coronario
Aneria coronaria derecha
SURCO ¡NTERVENTRICULAR
Vena cardiaca media
POSTERlOR
Vi ST A POSTER! OR W Arteria interrentricular posterior

(rama dela arteria coronana derecha)
Fig. AF-lS-B
CORAZÓN. CARACTERÍSTICAS INTERNAS
CAVIDADES CARDIACAS
AURICULA DERECHA (AD) (FIG.AF-16)
La aurícula derecha recibe sangre venosa de todo el cuerpo, excepto de las venas
pulmonares que drenan en la aurícula izquierda.
o Orejuela derecha
Remanente de la aurícula primitiva fetal. Posee miocardio rugoso formado
por los denominados músculos pectíneos.
47
Analomía y Fisiología del Sistema (¡mu/amm) Dr: Garner Callala Cáceres
Arco ¡Mea
Vena cava superior (VCS) O l l derecha
ro ue a
Limbo ¿é la Fon Oval

. ‘b Válvula Tricúapido
Creeta terminal-
Ventrículo derecho
Músculoo pectíneos
Fea; Oval
Vena cava inferior (VCI)
Válvula de la VCI
Orificío de ingreso
(de Eustaqulo)
_ del Seno coronario
Valvul: del seno
coronario (de Tebeslo)
Fig.AF-16
o Seno venarum
Area lisa de la AD, que recibe sangre de la vena cava superior e inferior; y
del seno coronario. Deriva embriológicamente del seno venoso.
O Cresta terminal
Borde vertical que separa el área lisa de la AD de su área rugosa (músculos
pectíneos). Se extiende longitudinalmente desde el lugar de ingreso de la vena

cava superior hasta el lugar de ingreso de la vena cava inferior. El nodo
sinusal se encuentra en la parte superior de la cresta terminal a nivel
subepicárdico.
o Fosa oval
Remanente del foramen oval. El piso deriva del septum primum y el limbo
del borde inferior del septum secundum.
48
Anatomia y F ¡sra/02121 del Smema (‘Ircululono Dr. Gun/er C allala Caceres
o Válvula tricúspide
Válvula aurícula-ventricular derecha que comunica a la AD con el
ventrículo derecho (VD)
VENTRICULO DERECHO (VD) (FIG. AF-l7)
Válvula pulmonar
Orejuela izquierda
Orejuela derecha Cono arterioso
(infundibulo)
Valva anterior Músculo papilar septal
Cuerdas tendinosas
. Trabécula se tomar ¡nal
Valva posterior p 9 _
_ Músculo papilar anterior
Músculo papilar posterior
Trabéculas carnosas
Fig. AF-l7
El ventrículo derecho recibe sangre de la aurícula derecha a través de la válvula
tricúspide. Su tracto de salida hacia el tronco pulmonar a través de la válvula

pulmonar semilunar, es el cono arterioso pulmonar.
o Trabéculas carnosas
Las trabéculas carnosas son bordes de miocardio irregulares en la pared
ventricular
49
Anatomía y F isrología del Sistema C "cu/mono Dr. Garner C allata Cáceres
Músculos papilares
Los músculos papilares son trabéculas carnosas que se proyectan dentro de
la cavidad ventricular que tienen uno de sus extremos unido a la pared
ventricular, mientras el otro extremo sirve de inserción para las cuerdas

tendinosas que se conectan a los bordes libres de las valvas (cúspides) de la
válvula tricúspide. Los músculos papilares junto con las cuerdas
tendinosas, mantienen cerradas las válvulas auriculo-ventriculares durante

la contracción ventricular.
En el ventrículo derecho podemos observar 3 músculos papilares:
o Músculo papilar anterior (el más grande y constante)
o Músculo papilar posterior
o Músculo papilar septal (inconstante, pequeño o ausente)
Cuerdas tendinosas
Cordones de tejido conectivo denso que unen a los músculos papilares con
las valvas de las válvulas aurículo-ventriculares.
Cono arterioso pulmonar (Infundíbulo)
Area lisa del ventrículo derecho que conduce a la válvula semilunar
pulmonar.
Trabécula septomarginal (Banda Moderadora)
Banda de miocardio entre el septum interventricular y el músculo papilar
anterior. Conduce parte de la rama derecha del haz de His. Permite la
rápida transmisión de la señal eléctrica al musculo papilar anterior, cuya

contracción es la principal responsable de mantener cerrada la válvula
tricúspide durante la contracción ventricular.
Válvula T ricúspide (VT)
La VT es la más caudal y la de orificio con mayor diámetro de las cuatro
válvulas intracardiacas. Válvula unidireccional que permite el flujo
sanguíneo procedente de la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho

durante la diástole e impide el flujo retrógrado (regurgítación o insuficiencia
valvular) durante la sístole. El aparato valvular de la VT incluye: un anillo

fibroso, tres valvas o cúspides (anterior, septal y posterior), las cuerdas
tendinosas y los músculos papilares.
SO
A nolomía y Iïrslología del Sistema Crrrulatorlo Dr. Gun/er C allala C 'áceres
o Válvula semilunar pulmonar
Localizada en el vértice del cono pulmonar. Posee 3 valvas semilunares
(anterior, derecha e izquierda) cuyos bordes libres poseen una zona media
engrosada llamada nódulo y una zona lateral fina denominada lúnula. Cada
valva forma un seno en forma de bolsillo, que al llenarse de sangre al final
de la contracción del ventrículo, une sus bordes libres de las valvas, cierra la
válvula y evita así el reflujo de sangre del tronco pulmonar al ventrículo
derecho.
AURÍCULA IZQUIERDA (AI) (FIC. AF-18)
Tronco pulmonar Aorta .

Vena cava superior
Venas pulmonares Venas ulmonares

izquierdas p
derechas
Valva anterior de la
Válvula Mitral (VM)
Valva posterior de la
Válvula Mitral (VM) Valvula del

Foramen oval
Vena cava inferior
Fig.AF-18
La aurícula izquierda recibe sangre oxigenada proveniente de los pulmones, a
través de las 4 venas pulmonares (vena pulmonar derecha superior e inferior,
vena pulmonar izquierda superior e inferior).
o Válvula del Foramen Ova]
Remanente del Septum Primum Recuerde que inmediatamente después
del nacimiento, el SP queda presionado contra el septum secundum,
produciéndose la obliteración del Foramen Ovale.
Sl
Anatomía y Il‘ls'lología del Slstemu (‘lrr‘ulalono Dr: Gunter Callala Cáceres
. Válvula Mitra] (VM)
Válvula aurículo-ventricular izquierda que comunica a la AI con el
ventrículo izquierdo (VI)
VENTRÍCULO IZQUIERDO (VI) (FIC. AF-19 A-B)
El ventrículo izquierdo, recibe sangre de la aurícula izquierda a través de la
válvula mitral. Su tracto de salida hacia la aorta ascendente, a través de la
válvula aórtica semilunar, es el vestíbulo. Su grosor es 2-3 veces mayor que el
del ventrículo derecho.
o Trabéculas carnosas
Las trabéculas carnosas son bordes de miocardio irregulares en la pared
ventricular
Arco aórtico
Vestíbulo
Valva anterior de la
Vávula Mitra!
Arterias
pulmonares
Cuerdas tendinosas
Venas
. . ulmonares
Musculo papliar p
anterior
r ÏÍ
l'rabécuiascarnosas l: J
a
., J; _.
l f'
Músculo papilar W,
posterior ' Valve posterlor de

la Valvula Mitrai
Fig. AF-19A
52
A nalomío y Fmología del Sistema (‘Irrlllalorlo DK Gunter Cal/ata Caceres
¡”‘e”?“"¡°“'ar Pared libre del ventrículo

posterlor izquierdo
Pared libre
del ventrículo-4L" x"

derecho El
Surco interventricular
anterior cubierto de tejido
adiposo
Fig. AF-l9B
o Músculos papilares
En el ventrículo izquierdo podemos observar 2 músculos papilares (más
grandes de los del ventrículo derecho) conectados con los bordes libres de las
Z valvas de la válvula mitral, mediante las cuerdas tendinosas:
o Músculo papilar anterior
o Músculo papilar posterior
Los músculos papilares junto con las cuerdas tendinosas, mantienen
cerradas las válvulas aurículo-ventriculares durante la contracción
ventricular.
o Cuerdas tendinosas
Cordones de tejido conectivo denso que unen a los músculos papilares con
las valvas de las válvulas aurículo-ventriculares.
o Vestíbulo Aórtico
Area lisa del ventrículo izquierdo, que conduce a la válvula semilunar
aórtica y a la aorta ascendente.
53
Anatomía y Fis'iologi'a del SM'ÍL'IHG (.‘msulatorio Dr: (¡unter (.‘allata C áceres
o Válvula Mitral o Bicúspide (VM)
Válvula unidireccional que permite el flujo sanguíneo procedente de la
aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo durante la diástole e impide
el ilujo retrógrado (regurgitación o insuficiencia valvular) durante la sístole.
El aparato valvular de la VM incluye: un anillo fibroso, dos valvas o
cúspides (anterior y posterior), las cuerdas tendinosas y los músculos

papilares.
o Válvula semilunar aórtica
Posee estructura y función similar a la válvula semilunar pulmonar.
Localizada en el vértice del vestíbulo, evita el reflujo de sangre de la aorta
ascendente al ventrículo izquierdo. Posee 3 valvas semilunares (derecha,
izquierda y posterior). Cada valva forma un seno en forma de bolsillo: senos

aórticos derecho, izquierdo y posterior. Las arterias coronarias derecha e
izquierda se originan de los senos aórticos derecho e izquierdo,

respectivamente. Una característica importante de esta válvula, es que cuando
los senos aórticos se llenan de sangre que refluye, luego de la contracción
ventricular, dicha sangre ingresa automáticamente a las arterias coronarias

derecha e izquierda.
SEPTUNI O TABIQUE INTERVENTRICULAR
Estructura musculo-membranosa que separa los ventrículos. Consta de 2 partes:
o Parte membranosa: Parte superior tina, que separa al vestíbulo aórtico del
ventrículo izquierdo, de la parte inferior de la aurícula derecha y de la
parte superior del ventrículo derecho.
o Parte muscular: Parte inferior gruesa, que forma la mayor parte del tabique
que separa ambos ventrículos.
ESQUELETO FIBROSO DEL CORAZÓN (FIG.AF-20)
Estructura de tejido conectivo denso, compuesto por:
o 4 anillos fibrosos que le dan soporte a las válvulas cardiacas
o 2 trígonos fibrosos (derecho e izquierdo)
o Parte membranosa del septum IV
El esqueleto ñbroso,_separa el miocardio auricular (que se inserta en el borde
superior de los anillos de las válvulas aurz'cula-ventriculares) del miocardio

ventricular (que se inserta en el borde inferior de los anillos de las válvulas
aurícula-ventriculares). Esta separación es indispensable, pues como veremos
S4
Anatomi'ay Fisiología del Sistema C Irculalorio DI: Gun/er C allata Cáceres
más adelante, la contracción de las aurículas y de los ventrículos se produce por
separado y en momentos diferentes del ciclo cardiaco. El esqueleto fibroso solo es

atravesado por el Haz de His.
Anillo ñbroso de la
Válvula Pulmonar
Anillo fibroso de la
Válvula AOÑICS Parte membranosa del
seplu m IV
Anillo ñbroso dela
Trigono fibroso Válvula Tricúspide

- izquierdo
Anilloñbrosodeia , - . ' 2.5.;
Válvula Mitral ' " r
Trigono fibroso
derecho
Oriñcio para el Haz

de His
Fig. AF-20
FOCOS DE AUSCULTACIÓN VALVULAR
Los focos de auscultación de las válvulas semilunares (aortica y pulmonar) y de
las válvulas aurículo-ventriculares (mitral y tricúspide) y otros 2 focos
suplementarios, se muestran en la figura AF-Zl (se incluyen patologías

asociadas).
El primer ruido cardiaco (R1) ocurre por el cierre de las válvulas AV, al inicio
de la sístole y el segundo ruido cardiaco (R2) ocurre por el cierre de las válvulas
semilunares aórtica y pulmonar al final de la sístole.
SS
.4 imtoniía y Fisiología del Sistema (Ïiirlilritiirio Dr: (¡unter Culla/a (.‘áceres
J l Región ¡nlraclavicular izquierda

“Soplo continuo por Ductus
Arterioso Persistenta
Foco Aórtico Foco Pulmonar

29 EIC derecho 29 EIC Izquierdo
lateral al esternón A 2‘ lateral al esternón
'Scplo sistólica por t ‘Soplo sisloltco por

Estenosis ¡tónica i Estenosis Pulmonar
Borde esternal izquierdo
'Soplo diastólica por:

Jitsuñciencia Aórtica
insuficiencia pulmonar
Soplo sistólica por:

-Cardl'oml‘opatla hipertrófica
Tricuspídeo
59 EIC izquierdo instó
Foco Mitral,
l
lateral al esternón 59 EIC a nivel de ápex
'Sopio panslstólico i 'Soplo sistólica por
ll Etc . _
Espacio
.
tntercoslal
_
5 g
Tricus p ¡de Q
porlnsufl‘cl'encia X 'Sop lo
insuficiencia
dias ¿ó por
Mitral
"Soplo diastólico por Estenosis Mira]

Estenosis Trlcuspidea
Fig. AF-21
SOPLOS CARDIACOS
Resultan de lesiones valvulares que producen:
INSUFICIENCIA O REGURGITACIÓN
Las válvulas no se cierran completamente. Tipos:
o Insuficiencia aórtica: Permite el reflujo de sangre de la aorta hacia el
ventrículo izquierdo durante la diástole. Soplo diastólica
o Insuficiencia mitral: Permite el reflujo de sangre desde el ventrículo
izquierdo hacia a aurícula izquierda, durante la sístole. Soplo sistólica

o Insuficiencia pulmonar: Permite el reflujo de sangre del tronco pulmonar
hacia el ventrículo derecho durante la diástole. Soplo diastólica
o Insuficiencia tricúspidea: Permite el reflujo de sangre desde el ventrículo
derecho hacia a aurícula derecha, durante la sístole. Soplo sistólica
56
Anatomía y Frs'lulagíu del Sistema ('uculurartu Dr. Gun/er Cal/ata Cáceres
ESTENOSIS
Las válvulas no se abren completamente. Tipos:
o Estenosis aórtica: Salida de flujo turbulento de sangre desde el ventrículo
izquierdo hacia la aorta durante la sístole. Soplo sistólica

o Estenosis mitral: Salida de flujo turbulento de sangre desde la aurícula
izquierda hacia el ventrículo izquierdo, durante la diástole. Soplo diastólica

o Estenosis pulmonar: Salida de ilujo turbulento de sangre desde el ventrículo
derecho hacia el tronco pulmonar, durante la sístole. Soplo sistólica
o Estenosis tricúspidea: Salida de flujo turbulento de sangre desde la aurícula
derecha hacia el ventrículo derecho, durante la diástole._Sapla diastólica
IRRIGACIÓN ARTERIAL DEL CORAZÓN (Fig. AF-22-A-B-C)
El flujo sanguíneo cardiaco es proporcionado por las arterias coronarias
derecha e izquierda. Estas arterias son las 2 únicas ramas de la aorta
ascendente y nacen en los senos aórticos derecho e izquierdo. La sangre
ingresa a las arterias coronarias predominantemente durante la diástole.
En el infarto de miocardio agudo (IMA), las arterias que se obstruyen con
mayor frecuencia son: Arteria Descendente Anterior Izquierda > Arteria

Caranaria Derecha > Arteria Circunfleja. En la figura AF-22-A, se muestran - en
cortes transversales del corazón - los territorios afectados por la obstrucción de
dichas arterias.
Posterior
Obstrucción de la arteria Obstrucción de la arteria Obstrucción de la arteria

A descendente anterior izquierda B coronana derecha C circunfleja
Anterior
Fig. AF-22-A
La lesión de estas áreas de miocardio se correlaciona con la presencia de
alteraciones electrocardiográñcas como elevación del segmento ST y ondas Q,
en determinadas derivaciones (tabla AF-l). Por ejemplo: la elevación de ST en
DI y AVL corresponde a infarto en la cara lateral alta del ventrículo izquierdo
secundario a la obstrucción de la arteria circunfleja (ver. Cap ‘4. Interpretación
del electracardiograma)
S7
A nalomia y Fisiología del Sistema ( ‘rrculatorra Dr. (¡unter ( 'allatu Cáceres
Tabla AF-1.
Localización ST elevado u ondas Q en EKG Arterias coronarias com . rometidas
Anterosetal
Anteroaical
Lateral ba‘a
Lateral alta
Inferior
Posterior
ARTERIA CORONARIA DERECHA
Transcurre por el surco coronario e irriga la mayor parte de al aurícula derecha
y el ventrículo derecho. Se dice que la circulación coronaria tiene dominancia

derecha (más común, si la arteria interventricular posterior se origina de
la a. coronaria derecha. Sus principales ramas incluyen:
o Arteria del nodo sinoauricular o sinusal Una de las primeras ramas de
la arteria coronaria derecha. Rodea la base de la vena cava superior para
irrigar al nodo sinusal.
o Arteria del nodo aurículo-ventricular Se origina del extremo
terminal de la arteria coronaria derecha que formará la arteria
interventricular posterior o descendente posterior. Penetra el septum
interauricular para irrigar el nodo AV.
o Arteria interventricular posterior: Formada por el extremo terminal de la
arteria coronaria derecha. Cursa por el surco interventricular posterior
para irrigar porciones posteriores del ventrículo derecho e izquierdo y el

tercio posterior del septum interventricular.
El infarto por obstrucción de la arteria coronaria derecha puede producir
bradicardia o bloqueo auriculo-ventricular (BAV), debido a que los nodos
sinusal y auriculo-ventricular son irrigados con mayor frecuencia por
ramas de la arteria coronaria derecha. En el 60% de la población, la arteria
del nada sinusal se origina de la a. coronaria derecha y en 40% de la
población, dicha arteria se origina de la arteria circunfleja, rama de la a.

coronaria izquierda.
SS
A natamíu y ¡"Isrología del Sistema Cimulatorio DK Carrier Callata Cáceres
Al coronaria derecha
/\ Rama marginal izquierda de la

3' Ai circunñeja
\ xr
L \ 1X Rama diagonal de la
. ‘\ ‘
í s A. interventricular anterior
Rama marginal derecha
de la A ooronana derecha . ‘ A. interventricular anterior o
descendente anterior izquierda
Fig. AF-22-B. Circulación coronaria. Vista anterior
A coronaria izquierda
del nodo sinusal
A posterior del
ventrículo izquierdo A coronaria derecha
A. del nodo _
aurrculmentncular
A. interventricular posterior o
descendente posterior
Fig. AF-22-C. Circulación coronaria. Vista posterior
59
Anatomia y Ftsralogia del Sistema (‘Irculatarto Dr: (¡unter (‘allala C áceres
ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA
Luego de un corto recorrido por el surco coronario entre la aurícula izquierda

y el ventrículo izquierdo, la arteria coronaria izquierda, origina a la arteria
interventricular anterior o descendente anterior izquierda (DAI) y la arteria
circunfleja. Se dice que la circulación coronaria tiene dominancia izquierda

(menos común, si la arteria interventricular posterior se origina de la a.
coronaria izquierda. Sus principales ramas incluyen:
o Arteria interventricular anterior o Descendente Anterior Izquierda
Desciende en el surco interventricular anterior y proporciona ramas para la
pared anterior del ventrículo izquierdo, los 2/3 anteriores del septum
interventricular, el haz de His y el ápex cardiaco. La arteria interventricular
anterior es el sitio más común de obstrucción coronaria.
o Arteria Circunfleja
Transcurre en el surco coronario por el borde izquierdo del corazón hacia la
región posterior del ventrículo izquierdo. Irriga la pared lateral del

ventrículo izquierdo a través de su rama marginal izquierda; y la pared
póstero-inferior del ventrículo izquierdo, a través de ramas terminales

como la arteria posterior del ventrículo izquierdo.
El infarto por obstrucción de la arteria coronaria izquierda puede producir
infartos extensos que comprometen la cara anterior y lateral del ventrículo
izquierdo y los 2/3 anteriores del septum IV.
DRENAJE VENOSO DEL CORAZÓN
Las principales venas cardiacas trascurren por los surcos coronarios e
interventriculares, acompañando a las arterias, pero no llevan sus mismos

nombres. Las principales venas del corazón son:
o Seno coronario
Principal vena cardiaca, transcurre por el surco coronario posterior y drena

en la aurícula derecha. Deriva del seno venosa. Todas las venas cardiacas
drenan en el seno coronaria, excepto, las venas cardiacas anteriores y las
venas cardiacas minimas.
GO
Analomíay ¡"n'mlagíu del Sistema (' 'm‘ululono [Jn (¡unter C 'ulluta Cáceres
o Vena cardiaca magna
Transcurre por el surco interventricular anterior con la arteria DAI. Es la
tributaria principal seno coronario.
o Vena cardiaca media
Transcurre en el surco interventricular posterior con la arteria
interventricular posterior. Drena en el seno coronario.
o Venas cardiacas anteriores
Se localizan en la cara anterior del ventrículo derecho y drenan
directamente en la aurícula derecha
o Venas cardiacas mínimas (Tebesianas)
Son las venas cardiacas más pequeñas. Se originan en las paredes cardiacas
y drenan directamente en la cavidad cardiaca más cercana. La sangre de las

venas tebesianas que drenan en la aurícula y el ventrículo izquierdo,
contribuye al cortocircuito (shunt) fisiológico.
. F Vena cardiaca
Venas cardiacas magna

anteriores
Vena oblicua dela
Seno aurícula izquierda

coronario
Vena cardiaca
Vena cardiaca .
mecha
pequeña
Fig. AF-23-A. Drenaje venoso del corazón. Vista anterior
Sl
Anatomia y Fisiología del Sistema C ¡mulatano [Jn (¡unter Callata Cáceres
Vena oblicua de la
. aurícula izquierda
Vena cardiaca
magna
Seno
. s coronario
Vena marginal ¡Á
izquierda I
Vena posterior del

. . . I '
ventrrculo izqurerdo A. ‘v ene cardiaca

pequeña
a _ " Vena cardiaca
media
Fig. AF-23-A. Drenaje venoso del corazón. Vista posterior
SISTEMA DE CONDUCCIÓN ELÉCTRICA DEL CORAZÓN
o NODO SINUSAL O SINO-AURICULAR (NSA) O DE KEITI-I Y FLACK
Es el “marcapasos del corazón”, pues origina el impulso eléctrico para la
contracción cardiaca. Está localizado a nivel subepicárdico, en el extremo
superior de la crista terminalis, donde la vena cava superior se une con la

aurícula derecha. Es irrigado con mayor frecuencia por la una rama de la
arteria coronaria derecha.
Desde el nodo sinusal, el impulso eléctrico se disemina hacia la aurícula
derecha y el nodo aurículo-ventricular (NAV), por los tractos internodales
(anterior, media y posterior); y hacia la aurícula izquierda por el haz de

Bachmann.
Posee una rica inervación simpática y parasimpática. La estimulación
simpática produce un aumento de la frecuencia de potenciales de acción

generados por el nodo SA y de la velocidad de conducción por los tractos
internodales; mientras que la estimulación parasimpática produce una
disminución de las mismas. Estas acciones aumentan y disminuyen la
frecuencia cardiaca, respectivamente.
62
A nalomia y ¡"IstrJlogía del Sistema ('Irculatorto DI: Gunter Cal/ata Cáceres
o NODO AURICULO-VENTRICULAR (NAV) O DE ASCHOFF-TA‘VARA
Recibe el impulso eléctrico del nodo SA. Está localizado a nivel
subendocárdico, a la derecha del septum inter-auricular, cerca del orificio

de entrada del seno coronario. Irrigado con mayor frecuencia por una rama
de la arteria coronaria derecha.
Posee también una rica inervación simpática y parasimpática. La
conducción sufre un retraso en su conducción en este nodo, para que el

impulso eléctrico llegue a los ventrículos, después de haber alcanzado a las
aurículas. Este retraso pemiite un adecuado llenado ventricular.
o HAZ DE HIS, RAMAS DEL HAZ DE HIS Y FIBRAS DE PURKINJE
El haz de His conduce el impulso eléctrico proveniente del nodo AV. Está
localizado a nivel subendocárdico, a la derecha del septum inter-auricular.
Irrigado por la arteria interventricular anterior o descendente anterior

izquierda (DAD.
El haz de His se divide en 2 ramas: derecha e izquierda. La rama izquierda
es más gruesa que la derecha. Una porción de la rama derecha ingresa a la
trabécula septomarginal (banda maderadara) para estimular la contracción
del musculo papilar anterior. La rama izquierda se divide luego en un
segmento anterior y otro posterior.
Las ramas del haz de His, distribuyen el impulso eléctrico por los
ventrículos mediante una red de fibras que ocasionan la contracción
ventricular, llamadas fibras de Purkinje.
INERVACIÓN DEL CORAZÓN
El corazón está inervado por un plexo cardiaco superficial, localizado en posición
inferior al arco aórtico y anterior a la arteria pulmonar derecha; y un plexo
cardiaco profundo, localizado posterior al arco aórtico y anterior a la
bifurcación traqueal. Estos plexos contienen tanto componentes parasimpáticos
(vaga, X NC), como simpáticos.
INERVACION PARASIMPATICA
MOTORA
Los somas neuronales están localizados en el núcleo dorsal del vago y el núcleo
ambiguo en el bulbo. Los axones pre-ganglionares viajan en nervio vago (X

n.c.). Los somas neuronales post-ganglionares se localizan en los plexos
cardiacos y en las paredes auriculares.
63
Anatomia y F ¡sto/ogia del Sistema ('rrrulataria Dr, Cantar ('allata Cáceres
X MC.
‘
Haz de Bachmann
... a: Norepinefrina ._
FIBRAS DE C
PURKINJE
MÉDULA GANGLIOS
ESPINAL PARAVERTEBRALES
Fig. AF-24. Sistema de conducción eléctrica e inervación cardiaca
Los axones post-ganglionares inervan el nodo SA, nodo AV, miocitos
auriculares (no ventriculares) y musculo liso de las arterias coronarias; y
causan: '
o Disminución de la frecuencia cardiaca (efecto cronotrópica negativa)
o Disminución de la velocidad de conducción eléctrica en el nodo AV (efecto
dramatrópico negativa)
o Disminución de la contractilidad de los miocitos auriculares (efecto
inotrópico negativo sola en el miocardio auricular)
o CORRELACION CLINICA
SÍNCOPE VASO-VAGAL
Pérdida brusca y breve de la consciencia en respuesta a estímulos tales
como: ponerse de pie rápidamente, estar parada mucha tiempo, dolar, stress
emocional, pujar entre otros. Producida por elevada actividad del sistema
nervioso parasimpático a través del nervio vago (bradicardia) y disminución
de la actividad simpática sobre los vasos sanguíneos (vasadilatación). Estos
efectos producen una brusca caída de la presión arterial 9 hipoperfusión
cerebral -> pérdida de consciencia.
64
Anatomíay¡"mo/Ugía del Sistema (‘nrulutorio Dr: (¡unter (‘alluta Cáceres
SENSITIVA
Los somas neuronales se localizan en el ganglio inferior (nar/asa) del vago y
reciben información de baroreceptores aórticos y carotideos (cambios en la
presión arterial) y de quimioreceptores aórticos y carotideos (cambios de niveles

de presión parcial de OZ, PaOZ); y envian dicha información al núcleo del
tracto solitario para la respuesta compensatoria correspondiente. (Ver capítulo
6. Regulación de la presión arterial)
INERVACION SIMPATICA
MOTORA
Los somas neuronales se localizan en las columnas intermediolateralcs de los
segmento medulares Tl-T4. Los axones preganglionares luego hacen sinapsis

con neuronas post-ganglionares localizadas en los ganglios cervical superior,
medio e inferior, así como en los ganglios paravertebrales a nivel de los
segmentos medulares referidos.
Los axones post-ganglionares, inervan el nodo SA, nodo AV, miocitos
auriculares, miocitos ventriculares y musculo liso de las arterias coronarias; y

causan:
o Aumento de la frecuencia cardiaca (efecto cronotrópica positiva)
o Aumento de la velocidad de conducción eléctrica en el nodo AV (efecto
dromotrópico positiva)
o Aumento de la contractilidad de los miocitos auriculares y ventriculares
(efecto inotrópico positiva en MM
SENSITIVA
Fibras viscerales que transmiten sensación dolorosa, inervan al corazón. Estas
fibras viscerales y fibras somáticas dolorosas convergen en las mismas
neuronas en el asta posterior ipsilateral en los segmentos medulares Tl-TS.
Los axones de dichas neuronas luego se proyectaran al tálamo contralateral por el
haz espinotalámico lateral.
El dolor asociado a la angina de pecho por isquemia miocárdica, es referido por
los pacientes en los dermatomas Tl-TS, pues el cerebro interpreta que el
origen de la sensación dolorosa se localiza en dichas áreas somáticas. Esto

explica la clásica localización del dolor por isquemia miocárdica en las zonas
sombreadas en la figura AF -25.
GS
Anatomia y F ismlagr'a del Sistema Circa/alarm Dr. Gunter C allata Cáceres
i El dolor se interpreta como
originado en la zona de
distribución de los nervios
sensitlvos somáticas
Nervio sensitivo ’
somátlco
El pacíente percibe
dolor difuso en el
de rmato ma T1 -4
Fig. AF-25. Dolor referido por angina de pecho
66
Anatomia y Fismlogía del Sistema C irculatari'o Di: Gunter Cal/ata Cáceres
SISTEMA LINFÁTICO (Fic. SF-l)
El sistema linfático está conformado por una red de vasos linfáticos que
transporta linfa unidireccionalmente hacia el corazón. Es un componente del

sistema circulatorio y un elemento vital para el sistema inmunológico. Está
compuesto por:_- ' *
o Vasos linfáticos: capilares, colectores, troncos y conductos.
o Órganos linfoides primarios: médula ósea, timo y secundarios: ganglios
linfáticos, baza, amigd‘ala faríngea a placas de Peyer y en general, tejido

linfaide asociada a mucosas 9 MALT
o Linfa: líquido de color un tanto blanquecino, que se forma cuando el exceso
de líquido intersticial que ingresa a los capilares linfáticos, los cuales
convergen y forman vasos linfáticos más grandes que conducen la linfa a los
ganglios linfáticos donde predominan los linfocitos. La linfa “filtrada” en los
ganglios linfáticos drena a vasos linfáticos más gruesos hasta converger en
conductos que se vacían‘en el sistema venoso sistémico.
Toda la linfa de la mitad inferior del organismo se vaciará en el conducto
torácico, que a su vez drena en el sistema venoso en la unión de la vena yugular

interna con la vena subclavia izquierda. La linfa de la mitad izquierda de la
cabeza, el miembro superior izquierdo y el hemitórax izquierdo también drena

en el Conducto Torácico antes de que este desemboque en la unión yugula-
subclavia izquierda.
La linfa del lado derecho del cuello y la cabeza, el miembro superior derecho y
el hemitórax derecho drena en el Conducto Linfático Derecho, que luego
desemboca en la unión de la vena subclavia derecha y la vena yugular interna
derecha.
Normalmente, 2/3 de toda la linfa procede del hígado y los intestinos. La linfa
del conducto torácico, que es una mezcla de linfa de todas las áreas del
organismo, tiene una concentración de proteínas de 3-5 g/dl.
La cisterna quilosa (cisterna de Pecqziet), es un área receptora de linfa
proveniente de tres vasos linfáticos mayores (el tranca intestinal y las troncos
lumbares), que se continua por el conducto torácico. Los troncos lumbares
derecho e izquierdo transportan la linfa de las extremidades inferiores, la pelvis,
los riñones, las glándulas suprarrenales y los linfáticos profundos de las paredes
abdominales.
La cisterna del quilo recibe linfa rica en grasa (en forma de quilamicranes)
absorbida en los intestinos, a través de vasos linfáticos modificados para la
67
Anatomía y Fisiología del Sistema (.‘irculatario Di: Owner C allata Cáceres
absorción de grasas, llamados vasos quilíferos, ubicados en las vellosidades del
intestino delgado. Después de una comida grasa, la linfa del conducto torácico
puede contener hasta un 1-2% de grasa, adquiriendo un aspecto lechoso.
Las bacterias, pueden ingresar a los capilares linfáticos y entrar en la linfa.
Estas bacterias se eliminan y destruyen casi en su totalidad cuando la linfa
atraviesa los ganglios linfáticos (entre 600-700 concentradas en el cuello, axila,

h ingle, mediastino y mesenterios del tracto GI)
TYB: Tronco yug oler derecho
TSCD: Tronco subclavia derecho
TBMD: Tronco broncmnedi'm'nico derecho
OLD: Conduce ¡atasco derecho
VYID: Vena yugular inerna derecha
VSCD: Vena Summa derecha
TYI: Tronco yugular izquierdo

TRIGO
TSCD; Tronco Subdavio izquierdo
<—ÏM
TBMl: Tronco broncomediasa'nioo izquierdo
_p WII: Vena yuguiar interna izquierda
_’_ 4.- IIS

VSCl: Vena subdavia izquierda
c-u-n) ‘-
M: Tronco medias‘inicc
i ‘“
IS: Tronco iniercos’at superior
H H-
‘- DI: Tronco aoracico descendente aquierdo
+— DD: Tronco aoraáco descenden’e derecho
TIDD 4.- TIN
TH: Tronco imeoánal izquierdo
r ‘- TU: Tronco ¡lancer izquierdo

u í
TlD:Tronco lamina! derecho
TLD: Tronco tumbar derecho
',.J--:_—-CÍSÏERNA QUILOSA
VOS: Vena cava superior
TIO r“ ‘e\ x}
ILO / R TU
Fig. SF-l
68
Amiiomia y I'l.\'lt)1()_i!ltl del Sistema t 'iit'iiliiluriu Dr (¡unter (‘tillatti Cáceres
IMAGENOLOGÍA CARDIOVASCULAR
RADIOGRAFÍA SIMPLE
Botón aórtico
Vena cava
superior 1'
Arteria pulmonar
Arteria pulmonar izquierda
derecha Aurícula izquierda
Aurícula derecha Aorta descendente
Ventrículo izquierdo
Fig. RC-l. Radiografía de Tórax Postero-Anterior (PA)
Tráquea
Aorta
Hilio
pulmonar
Aurícula
izquierda
Ventrículo
Ventrículo derecho
izquierdo
Diafragmas
‘
Fig. RC-Z. Radiografía de Tórax Lateral Izquierda
69
Ana/orilla y Fisiología del Sistema ('insuluturia Dr. (juntar (altura C '¿icems
TOMOGRAFÍA
QELEEIACIÓH
Anterior
(¿cuerda
1. Pectoral mayor
2. Manubrio del esternón
3. Vena braquiocefálica derecha
4.Vena braquiocefálica izquierda
5. Tronco braquiocefálioo
6. Arteria carótida común izquierda
7.Arteria subclavia izquierda
S. Esófago
Q. Tráquea
1D. Arteria torácica interna
Fig. RC-3. Tomografía Axial Computarízada (TAC) a nivel de T3. El esófago se
localiza anterior y a la izquierda del cuerpo de la vértebra torácica. La tráquea se localiza
anterior y a la derecha del esófago. El tronco braquiocefálíco se localiza anterior y a la
derecha de la tráquea. La arteria carótida común izquierda se localiza anterior y a la
izquierda de la tráquea. La arteria subclavia izquierda se encuentra a la izquierda del borde

lateral de la tráquea. La vena braquiocefálica derecha se encuentra a la derecha del tronco
braquiocefálico. La vena braquiocefálica izquierda aparece como una figura oblicua

(anterior al tronco braquiocefálico y la arteria carótida común izquierda), cuando cruza al
lado derecho.
70
Ana/omitir ¡"trio/amb del Sitteniu t 'in‘uliitiirii) hr (¡unter t 'u/liitri (ácaros
OSLENTAPEQN
Anteror
1.. Esternón a nivel del Ángulo de Louis
2. Arteria y vena torácicas internas
3. Remanente del Timo en la grasa
mediaslinal anterior
4, Vena cava Superior
S. Arco Aórtico
G. Vena Ácigcs
7. Tráquea a nivel de su bifurcación
8. Esófago
Fig. RC-4. Tomografía Axial Computarizada (TAC) a nivel de T4 (Ángulo de Louis).
El esófago se localiza anterior y a la izquierda del cuerpo de la vértebra torácica. La
tráquea se encuentra a nivel de su bifurcación y se localiza anterior y a la derecha del

esófago. La vena ácigos se localiza posterior a la tráquea y a la derecha del esófago. El
arco aórtico se observa como una imagen curvada que inicia a la izquierda de la vena cava
superior, rodea parcialmente a la tráquea y termina a la izquierda del esófago.
71
Anatomía V Í'I.\‘lrIÍn.\"Írt¡Ír‘ÍNHh’mrl ( 'm nluhnm
Dr (¡rm/cr l 'ul/ulu t 'úr r'rvs
estimacróu
Ame rar
Poatunu
1. Cuerpo del eszernón
2, Arteria y vena :oráoicasimemas
3. Remanente del Timo en la grasa

mediasjnal anterior
4. Tronco pulmonar
S. Arteria pulmonar derecha
IS. Aena ascendente
7. Aorta descendente
8. Vena cava superior
9. Vena pulmonar superior
10. Esófago
11. Vena Áoigos
12. Aneria pulmonar
basal izquierda
13. Bromulo
lraermedlo derecho
14. Bronquáo
principal Izquierdo
Fig. RC-S. Tomografía Axial Computarizada (TAC) a nivel de T5-T6. El bronquio
intermedio derecho transcurre posterior a la arteria pulmonar derecha. El bronquio
principal izquierdo es anterior a la aorta descendente. El tronco pulmonar sc localiza a la

izquierda de la aorta ascendente y anterior al bronquio principal izquierdo. La arteria
pulmonar derecha transcurre posterior a la aorta ascendente y la vena cava superior. La
vena cava superior se localiza a la derecha de la aorta ascendente y es anterior al bronquio
intermedio derecho.
72
Anulumíuy I’M/(¡10.53121 (¡LI Six/cum l 'rrculuruno [Jr (¡untar ('ullulu ('úycnzs'
Surco coronario Surco interventricular
Auricula derecha Ventrículo derecho Ventrículo izquierdo
paramqgrg
Am‘eror
Caravia Izquerm
Pasan:
Vértebra W Médula Esófago AW“ Aurícula izquierda
espinal descendente
Fig. RC-6. Tomografía Axial Computarizada (TAC) a nivel de T7. Este corte pasa a
nivel del cuerpo del esternón y muestra las cuatro cavidades cardiacas y sus relaciones.
Note como la aurícula derecha forma el borde derecho del corazón. La aurícula izquierda
forma la mayor parte de la base del corazón y es la estructura cardiaca más posterior. La
aurícula izquierda se localiza inmediatamente anterior al esófago, separados por el
pericardio. El ventrículo izquierdo forma la mayor parte del borde izquierdo del corazón y
e] ventrículo derecho representa la superficie anterior (estemo-costal) cardiaca. Se pueden
apreciar también el surco interventricular anterior y el surco coronario.
73
Anatomía y Fmologia del Sistema Clmulaforlo Dr. (¡unter ( 'allala Cáceres
Capítulo 3. HEMODINÁMICA
Para que se produzca el flujo en cualquier circuito, se requiere de una gradiente
o diferencia de presión en el mismo.
En el circuito sistémico y pulmonar, esta gradiente de presión es generada por
los ventrículos, cuando al contraerse aplican fuerza a la sangre que contienen.
Se establece entonces una presión inicial máxima y una presión final mínima en
cada circuito
o En el circuito sistémico, la presión inicial se produce en el ventrículo
izquierdo y la presión final en la aurícula derecha
o En el circuito pulmonar, la presión inicial se produce en el ventrículo
derecho y la final en la aurícula izquierda
FLUJO LAMINAR VS FLUJO TURBULENTO
Pueden observarse dos tipos de ilujo en los vasos: laminar y turbulento
Características del flujo laminar:
Como muestra la figura AG-8, el flujo laminar se desplaza en capas
o El flujo laminar se observa en todo el sistema cardiovascular, excepto en las
cavidades cardiacas
o La capa con mayor velocidad se localiza en el centro del vaso
.WWÉWMMEBZWMWW
Flujo laminar
Fig. AG-8
Características del flujo turbulento:
Como muestra la figura AG-9, el flujo turbulento no se produce en capas
o Crea soplos
o Produce mayor resistencia que el flujo laminar
74
Anatomía y Fisiología del Sistema ('nrulmorm l): Owner (‘allala Cáceres
fíg. AG-9
RELACIÓN ENTRE EL NÚMERO DE REYNOLDS Y EL FLUJO LAMINAR Y

TURBULENTO
tdiámetrol (velocidad) (densidadl

Numero de Reynolds = viscosidad
> 2000 = flujo turbulento
< 2000 = flujo laminar
Las siguientes condiciones promoverán el desarrollo de flujo turbulento
(aumentarán el número de Reynolds)
Aumento de la velocidad
Disminución de la viscosidad
Estrechez de orificios o vasos (ej. Estenosis severa, trombos)
Ramiñcación de los vasos
Aumento del diámetro del vaso
El vaso sistémico con mayor probabilidad de desarrollar flujo turbulento es la
aorta, pues es el vaso con la máxima velocidad (Recuerde V=Q/A, fig. AG-4).
Por esta razón, la válvula aórtica será el primer lugar en presentar flujo
turbulento y soplos en caso de anemia (disminución de la viscosidad)
Los determinantes principales del flujo turbulento son la viscosidad y la
velocidad.
De acuerdo a la ecuación de Reynolds, el aumento del diámetro del vaso
produce un aumento del número de Reynolds y mayor probabilidad de producir

flujo turbulento. Aunque pueda parecer paradójico, la disminución del
diámetro también genera flujo turbulento; esto se debe a que la disminución
del diámetro, produce un aumento significativo de la velocidad del flujo
sanguíneo (fig. AG-IO)
75
Anatomía y F ¡.s'lologia del Sistema ('Ircululono Gunler Callata Cáceres
Disminución del diámetro 9 aumento de la velocidad -) flujo turbulento
—-*
“96' 049 ‘36“ 049
NJDÑ l‘)\J ¿DV A)\J
Fig.AG-10
El aumento de la velocidad es un determinante más poderoso que el diámetro
para elevar el número de Reynolds, esto se explica con la fórmula de la velocidad,

donde se observa que la velocidad aumenta a la segunda potencia si el radio
disminuye
v=Q/Area 9v=Q/1rr2
PRESIONES DEL CIRCUITO SISTÉMICO
La presión arterial media en la aorta es normalmente un poco menor de 100
mmHg (aprox. 93 mmHg) y disminuye progresivamente en dirección a la

aurícula derecha (O mmHg). La gradiente de presión del circuito sistémico es
entonces 93 mmHg (93 mmHg — 0 mmhg).
La presión disminuye al vencer la resistencia que ofrecen los vasos al flujo de la
sangre. La cantidad de presión perdida en un segmento en particular es
proporcional a la resistencia de dicho segmento.
Se produce una pequeña caída de presión en las grandes arterias (segmento de
baja resistencia). La mayor caída de presión, se produce en las arteriolas

(segmento de alta resistencia), y otra pequeña caída se produce en las grandes
venas (segmento de baja resistencia) .
La dilatación local de las arteriolas, disminuye la resistencia de las mismas; y
consecuentemente aumenta el flujo y la presión en los segmentos vasculares
subsiguientes.
La constricción local de las arteriolas, aumenta la resistencia de las mismas; y
consecuentemente disminuye el flujo y la presión en los segmentos vasculares
subsiguientes.
76
Anatomíuy Enología del Sistema Circa/alarm Dr: (¡unter Cal/ara Cáceres
PRESIONES EN EL CIRCUITO PULMONAR
La presión media en la arteria pulmonar es de aproximadamente 15 mmHg y

disminuye progresivamente en dirección a la aurícula izquierda (5 - 10 mmHg).
La gradiente de presión del circuito pulmonar es aproximadamente 10 mmHO.
En comparación con la circulación sistémica, la circulación pulmonar es un
sistema de alto flujo, baja presión y baja resistencia.
La arteria pulmonar es más corta y sus ramas tienen paredes mucho más
delgadas que la aorta y sus ramas.

o
Adicionalmente, la arteria pulmonar y sus ramas, incluyendo a las arteriolas

pulmonares, son más distensibles, pues contienen menos elastina y musculo liso
en sus paredes.
Además, en el pulmón, la mayoría de las arteriolas pulmonares se encuentran

dilatadas, a diferencia de las arteriolas sistémicas que se encuentran siempre
parcialmente contraídas.
Tabla AG-l. Comparación de presiones entre los circuitos pulmonar y sistémico
“Presione; en elcírauto pulmonar- Í ' a“
amalgama 25/0mmng ' " , '* réhiiaióiiiaádóïióiómig" "
Arteria pulmonar 25/8 rnrnhg Aorta 120/80 mmHg
Presión rnedla cie la arteria pulmonar 15 mmHg Presron media aórtica o arterial Sistema 93 mmHg
Capilar 7 9 mmhg Capilar musc. Esq. 3ll mmllg
(apilarglomerular renal 45- SO mmHg

VenaspulmonaresS mmHg Venas periféricas 15 mmHg
Aurículaizquierda 5-10 mmHg Aurícula derecha {venosa central) O mmHg
La dirección del flujo sanguíneo es determinada por la gradiente de presión y va
siempre de segmentos de alta presión a segmentos de baja presión
77
Anatomía y ¡"Ismlogía del Sistema Circa/alarm Dr: (¡amar Colima Cáceres
RELACIONES DE ESTRUCTURA — FUNCIÓN DEL CIRCUITO
SISTÉMICO
Presión yveloci dad del
fluío sanguíneo
Flujo sanguíneo
(ej:5 L/mr'n)
Permeabilidad
O
Sustancia elástica
C
Músculo
Área tra nsversat

total
g_Y_¡H_JH__JLñ,_./;_Y_JBW_J
Arteria de Arteria de Arteríola Capilar Vénula Vena
gran calibre 01qu00 (ei. Vena uva)

(¿L Aorta) calibre
FIC. AG-3
La figura AG-3 muestra la relación entre las características de la circulación
sanguínea (eje vertical) y la estructura de los vasos sanguíneos (eje horizontal).

Recuerde que en cada segmento vascular el flujo sanguíneo (Q) es el mismo (ej.
5L/mín) .
Se observa que la presión disminuye a medida que la sangre se aleja del
corazón.
Esta disminución coincide con la reducción progresiva del número de fibras
elásticas y e] incremento progresivo de músculo liso en las paredes de las arterias,
desde la aorta hasta las arteriolas, lo que aumenta también progresivamente su
resistencia.
Recuerde que la cantidad de presión perdida en un segmento en particular, es
proporcional a la resistencia de dicho segmento
78
Anatomía y F Urología del Slsremu Cnr'nlalono Dr: Gunter Cal/uta Cáceres
Las arteriolas sistémicas en varios lechos vasculares (ej. piel y vasculatura
esplácnica) siempre están semi-contraídas (tono vascular), pues están ricamente

inervadas por el sistema nervioso simpático, que al estimular receptores alfa 1
adrenérgicos en el músculo liso de sus paredes, produce su contracción y la

reducción del diámetro de dichas arteriolas, aumentando su resistencia al flujo
sanguíneo.
Menos frecuentes son las arteriolas que poseen predominantemente receptores
B2, las cuales se encuentran el músculo esquelético. Estas arteriolas al ser

estimuladas por adrenalina liberada por la médula suprarrenal, sufren
vasodilatación. El incremento del diámetro de dichas arteriolas, disminuye la
resistencia al flujo sanguíneo, incrementando la irrigación del músculo
esquelético. Esta circunstancia es observada especialmente en el músculo

esquelético en ejercicio o en situaciones de elevada actividad simpática.
Si bien la aorta es un vaso mayor calibre del sistema cardiovascular, representa al
segmento sistémico con la menor área transversal
A medida que la aorta se ramifica, el área transversal de cada vaso individual
disminuye; pero de forma colectiva, el área transversal de los segmentos

vasculares aumenta, siendo máxima en los capilares. El área transversal luego
disminuye a través del sistema venoso
Area transversal cm2
"
Arterias o e uenas
2500-4500
Vénulas
Venas ve-uenas -a-
Venas cavas .-
La velocidad del flujo sanguíneo disminuye a medida que la sangre se aleja del
corazón y ésta se hace más constante en los segmentos de la microvasculatura
(arteríolas, capilares, vénulas).
La velocidad del flujo es inversamente proporcional al área transversal de
todos los vasos de un segmento particular (V=Q/A). La velocidad es máxima en la
aorta, mínima en los capilares y luego aumenta desde las vénulas hacia la
aurícula derecha (fig. AG-4A-B)
79
Anatomía y Fisiología del Sistema Cimulalon'o DI: Gunter Callala C aceras
dirección del flujo sanguíneo
El flujo es el mismo en todos los sectores vasculares

Q = 5L/min = 83.3 ml/seg Capilares
Arteriolas
Arterias
pequeñas
A=2.5 cm2 l
A = 20 cm2
A = 40 cm2
A = 2500 cmz
Velocidad del flujo en la aorta Velocidad del flujo en los capilares
V = CIA V = CIA
V = 83.3 l 2.5 = 33.3 cm/seg V = 83.3 l 2500 = 0.03 cm/seg = 0.3 mm/seg
Fig. AG-4A. Relación entre la velocidad del flujo sanguíneo y el área transversal de los
segmentos vasculares. V: velocidad, Q: flujo sanguíneo, A: área. transversal
35
28
Velocidad de 21
flujo sanguíneo
(cmlseg) 14
Marias Arterlas Mariola: Capilares Vánnras Venas Venas
elásticas musculares cam
Aorta
Fig. AG-4B. Velocidad del flujo sanguíneo en los diferentes segmentos vasculares
80
Anatomía y F ¡.s'lología del Sistema Circa/alarm Dr: Gun/er Cal/ala Caceres
La velocidad, es por supuesto, mínima y la permeabilidad máxima en los
capilares, pues es en ellos donde se requiere tiempo para el intercambio de gases,

agua y nutrientes entre las sangre y los tejidos
Vasos ‘I Corazón
puimonares 7%-
Véñ?
Sangre)
Fig. AGS
El mayor volumen de sangre se encuentra distribuido en las venas sistémicas (ñg.
AG-S)._El segundo mayor volumen se encuentra en las venas pulmonares.

Ambos volúmenes se denominan “reservorios sanguíneos”
Como la cantidad de tejido elástico y musculo liso de estos vasos es modesta,
tienen una gran capacidad para distenderse y almacenar un volumen (V)
significativo de sangre a baja presión Estos vasos tienen entonces una

elevada compliance (C: V/P), por lo que también se denominan “vasos de
capacitancia”.
RELACIONES ENTRE EL FLUJO SANGUÍNEO, PRESIÓN Y
RESISTENCIA
La relación entre el flujo sanguíneo, la presión y la resistencia es análoga a la
relación entre corriente gradiente de voltaje (AV) y resistencia (R) en los
circuitos eléctricos, tal como se expresa en la Ley de Ohm
AV=IxR-)l=AV/R ‘
81
Anatomía y I-‘¡srología del Sistema Circula/aria DI: Cantar C allata Cáceres
El flujo sanguíneo (Q) se comporta como el flujo de corriente la gradiente de

presión (AP) es análoga a la gradiente de voltaje (AV) y la resistencia (R) al flujo
sanguíneo es análoga a la resistencia eléctrica.
La siguiente ecuación puede ser aplicada a un solo vaso, a un órgano o a un
circuito.
"Ai _ P1-P2
Q’R gq" R
Donde:
Q = Flujo (mllmln)
Pt = Presión al inicio de segmento o circuito (mmHg)
PZ = Presión al final de segmento o circuito (mmHg)
R = Resistencia de los vasos entre P1 y P2 (mmHglmllmin)
Si aplicamos la ecuación al circuito sistémico:
AP P1 - PZ Presión media Aorta (P1) - Presión aurícula derecha (PZ)

Q z —-
R Ó Q z
R Q GC
(Q) :
Resistencia periférica total {RPT)
La figura AG-6 ilustra la aplicación de esta ecuación a un vaso individual
Resistencia
Fig.AG-6
El flujo de un órgano como por ejemplo el riñón, puede calcularse restándole a

la presión arterial media la presión venosa renal (PZ) y luego dividiendo
el resultado entre la resistencia (R) de todos los vasos en el circuito renal
82
Anatomía y ¡"Isrología del Sistema Circulatorlo Dr: Gunler Cal/ata Cáceres
Ejemplo:
Se conoce que el flujo sanguíneo del riñón derecho de una persona es de 600
ml/min. Mediante la colocación de catéteres se mide que la presión media de la
arteria renal derecha es de 90 mmHg y la presión de la vena renal derecha es
de S mmHg. ¿Cuál es la resistencia vascular del riñón derecho?
Solución:
Aplicando y reordenando la ecuación del flujo sanguíneo
Q=APIR -) R=AP/Q
Entonces:
R = P amm mal — P vena mal / Flujo sanguíneo renal
R = (90 mmHg — S mmHg) / 600 ml/min
R = 0.14 mmHg/ml/min
DETERMINANTES DE LA RESISTENCIA
mHg = pres¡ón
Resistencia = AP l Q Unidades de resistencia =
mUmin volumen] tiempo
La ecuación'de Poiseuille incluye los factores principales que determinan la
resistencia de un vaso
Donde:
R = resistencia
n = viscosidad de la sangre
l = longitud del vaso
r‘ = radio del vaso a la cuarta potencia
Radio del vaso
Es el factor más importante, que determina la resistencia del vaso
La resistencia de un vaso es inversamente proporcional a la cuarta potencia de
su radio
83
Anatomía y Enología del Sistema ('mt‘ulalvno Dr. Gunter C altura C áceres
Así es como la resistencia es modificada por las arteriolas, las cuales son el
componente más importante de la resistencia periférica total (RPT) y las

principales responsables de regular la distribución del flujo sanguíneo.
La contracción del musculo liso de la pared de la arteriola provoca una pequeña
reducción de su radio, pero un gran aumento de su resistencia
Si el radio se reduce a la mitad, la resistencia aumenta 16 veces
Si el radio se duplica, la resistencia disminuye a 1/16 de la original
Ejemplo:
Un varón de 54 años con antecedentes de hipertensión arterial y
tabaquismo, presenta un infarto de miocardio agudo, en la angiograña

coronaria se observa que la arteria descendente anterior izquierda presenta
una obstrucción que produce una reducción del 75% de su radio. ¿Cuánto
habrá aumentado la resistencia de esta arteria? ¿Cuánto se habrá reducido el
flujo sanguíneo a través de esta arteria?
Solución:
Si el radio se ha reducido 75%, entonces el radio actual es ‘Á del radio
original
De acuerdo a la ecuación de Poiseuille, la resistencia es inversamente
proporcional a la cuarta potencia del radio; si el radio actual es ahora ‘A del

original, entonces la resistencia habrá aumentado 1 / (1/4)4 o 256 veces.
De acuerdo a la ecuación del flujo sanguíneo Q = AP / R, el flujo es
inversamente proporcional a la resistencia, entonces si la resistencia
aumentó 256 veces, el flujo se redujo a 1/256 de su valor original.
Por ejemplo, si el flujo original en la mencionada arteria hubiera sido de 256
ml/min, luego de la obstrucción, dicho flujo habría quedado reducido a I

ml/min.
Viscosidad sanguínea
La viscosidad es una característica de los fluidos en movimiento. Se puede
definir como la resistencia que ofrece un fluido (ej. Sangre) a ser deformado
mientras circula por un conducto (ej. Vaso). El principal determinante de la
84
Anatomia y FIA‘Iulugín del Sistema ('rn‘ulutorla Dr Gun/er (“a/lata Cáceres
viscosidad sanguínea es el hematocrito, que representa el porcentaje del
volumen total dc la sangre, compuesto por glóbulos rojos.
El hematocrito (valor normal: 40-45%), se obtiene mediante la centrifugación de
una muestra de sangre en un tubo graduado (iio. AG-7A). Luego de la
centrifugación, se observará que la muestra ha quedado dividida en dos

fracciones; el plasma por un lado y los elementos formes por el otro. La fracción
de elementos formes, corresponde casi en su totalidad a los glóbulos rojos (40-
45% del volumen sanguíneo en un adulto promedio). mientras que los leucocitos y
las plaquetas representan menos del 1% del volumen sanguíneo. Es por esta
razón, que el hematocrito es el determinante principal de la viscosidad sanguínea.
Plasma , 55'36 del volumen
sanguíneo
Elemento menos demo
del volumen sanguíneo
Glóbulos rojos, 45% del Elementos

volumen sanguíneo tomes
G Toma de muestra (Hematcuite)
de sangre _
Elemento ma demo
Fig. AG-7A
La figura AG-7B muestra como la viscosidad sanguínea varía con el
hematocrito. La anemia (disminución de concentración de Hb y del hematocrito)
disminuye la viscosidad. La policitemia (aumento de concentración de Hb y del

hematocrito) la aumenta.
oo
(poise) o»
a)
xl
dad J:-
Sangre normal
to
¡seca _
V
N
-=
O “lO 20 SO 40 SO SO 70
Hematocrito 56)
Fig. AG-7B
SS
Anatomía y Fisiología del Sistema C ¡mulatono _ Dp: Gunter Colima Cáceres
Longitud del vaso (l)
A mayor longitud, mayor resistencia
o Si la longitud se duplica, la resistencia se duplica
o Si la longitud disminuye a la mitad, la resistencia disminuye a la mitad
CIRCUITO EN SERIE VS CIRCUITO EN PARALELO
CIRCUITO EN SERIE
La figura AG-l lA representa un circuito de 3 resistencias conectadas en serie
Pm“ = 120 mmHg Pselida = O mmHg
Fig. AG-l lA
La característica principal de un circuito en serie, es que el flujo debe ser igual
en todos los segmentos de dicho circuito. Si el flujo aumenta o disminuye, lo
hará por igual en todos los segmentos del circuito.
La resistencia total es la suma de las resistencias individuales
Por lo tanto, la resistencia total es siempre mayor que cualquiera de las
resistencias individuales
o Añadir una resistencia en serie, aumenta la resistencia total del sistema
o Conectar resistencias en serie, resulta en un sistema de alta resistencia
Si ngreso y Psalida se mantienen constantes Úïgura AG-I IA), lo siguiente ocurrirá
si la resistencia central (R2) aumenta:
o El flujo en el sistema disminuirá igual en todos los segmentos
o La presión del segmento inmediatamente anterior a R2 aumentará,
acercándose a la Hum“, de 120 mmHg
o La presión del segmento inmediatamente posterior a R2 disminuirá,
acercándose a la Pm“;l de O mmHg
86
Analomíay F ¡.s‘lologi'a del Sistema (.‘Irarlatono Dr: Cantar Cal/ata Cáceres
Si Puma y Funda se mantienen constantes (figura AG-I IA), lo siguiente ocurrirá

si la resistencia central (R2) disminuye:
o El flujo en el sistema aumentará igual en todos los segmentos
o La presión del segmento inmediatamente anterior a R2 disminuirá
o La presión del segmento inmediatamente posterior a R2 aumentará
El circuito sistémico y el circuito pulmonar están conectados en serie, por lo
tanto el flujo sanguíneo (gasto cardiaco) en ambos circuitos es el mismo dig.
AG-I IB).
1ltentrículo derecho
Au rícula derecha
Fig. AG-l us
La organización de los vasos dentro de un órgano, representa también a un
circuito en serie.
Dentro de un órgano la sangre fluye de segmentos de mayor presión a segmentos
de menor presión: arterias 9 arteriolas 9 capilares 9 vénulas 9 venas
El flujo de sangre en todas las arterias, es el mismo que en todas las arteriolas; y
el flujo de las arteriolas es el mismo que el flujo de todos los capilares de dicho
órgano, así como en los demás segmentos del circuito.
87
Anatomia y Fisiología del Sistema Circula/arto Dt: (¡unter Colima Cáceres
La presión en el circuito en serie, disminuye progresivamente en cada segmento,

de forma proporcional a la resistencia que ofrecen al flujo sanguíneo. El
segmento donde se produce la mayor caída de presión corresponde a las

arteriolas, razón por la que son denominadas vasos de resistencia.
CIRCUITO EN PARALELO
La mayoría de los órganos del circuito sistémico, están organizados en
paralelo. Cuando las resistencias se conectan en paralelo, la resistencia total del

sistema es siempre menor que cualquier resistencia individual del mismo, tal
como se observa en la siguiente ecuación
Si la resistencia de cada vaso es 2 :Tmn:% , entonces z —
Por lo tanto:
o Las resistencias organizadas en paralelo resultan en un sistema de baja
resistencia
o Añadir una resistencia en paralelo, disminuye la resistencia total del
sistema.
o Retirar una resistencia en paralelo, aumenta la resistencia total del sistema.
Como el 100% del flujo sanguíneo que conduce la arteria aorta, se distribuye
por los órganos sistémicas organizados en paralelo, prácticamente no hay
pérdida de presión en las arterias principales de dichos órganos.
Por esta razón la presión media de las principales arterias sistémicas es
aproximadamente la misma que la presión media de la aorta. Luego, cada

órgano recibe una fracción del flujo sanguíneo total, de acuerdo a su resistencia
individual Ú‘ïgura AG-IZ)
88
.4 nutomía y Fisiología del Sistema ('Irrulalono Dr Gun/er ( ‘alIa/a Cáceres
Arteria: pulmonares Venas pulmonares
capilares
pulmonares
r a
Aurícula derecha
Aurícula izquierda
Válvula indispkle Valvula mirá
Ventrículo derecho Ventrículo izquierdo

i
Válvula aónica
Cerebro (R1)
100% del flujo
sanguíneo
100% del flujo
Venas cavas
sanguíneo
Corazón (R2)
PAM=100mmHg Aorta
Riñones (R3)
castro
intestinal (R4)
Musculo (RS)
esquelético
Piel (RG)
Venas sistémicas Marias sistémicas
Fig. AG-lz
Si la presión sanguínea se mantiene constante, la variación de la resistencia de
la arteria principal de uno de los órganos dispuestos en paralelo alterará su
flujo, pero no el flujo de los otros órganos del circuito.
Cuando el sistema está organizado en paralelo, el flujo puede ser regulado de
forma independiente; a diferencia de un sistema en serie (Figura AG-13)
ÓRGANO 1
100 o
"WW ÓRGANO 2 mmHg
500 mllmin
Fig. AG-l3. Dos órganos conectados en paralelo
89
Anatomía y F isrologia del Sistema Circulatorio Dt: Gunter C allata C áceres
TENSIÓN EN LA PARED
Relación de Laplace
T = Pr/h
Dónde:
T = tensión de la pared del vaso
P = presión
r = radio
h = grosor de la pared del vaso
La figura AG-14 muestra un aneurisma arterial en desarrollo, la presión en los
puntos A, B y C será prácticamente la misma.
Fig. AG-l4
Debido a que el aneurisma tendrá un mayor radio, la tensión de su pared será
mayor que la de los vasos normales. Si el aneurisma aumenta su tamaño, su

tensión también lo hará y será más probable que sufra una ruptura
Si el grosor de la pared del vaso disminuye, aumentará también la tensión en su
pared y la posibilidad de romperse
La aorta es la arteria con mayor presión y mayor radio de todas las arterias del
sistema cardiovascular.
COMPLIANCE DE LOS VASOS SAN GUÍNEOS
C=VlP
Dónde:
C = compliance (ml/mmHg)
V = volumen (ml)
P = presión (mmHg)
90
Anatomíay F ¡sto/ogia del Sistema C 'irculatariu Dr (¡unter ('allata Cáceres
Compliance o capacitancia describe el volumen que un vaso puede contener a
una determinada presión. La compliance es una medida de distensibilidad. A
mayor compliance, mayor volumen puede contener un vaso a una determinada
presión. Las venas poseen una elevada compliance, por lo que pueden
almacenar grandes volúmenes de sangre a baja presión (reservorios de sangre)
Las arterias tienen una compliance mucho menor que las venas, por lo que
contienen un volumen menor de sangre a una elevada presión que se denomina
volumen circulante efectivo, pues es este volumen sanguíneo es el que irriga
“efectivamente” a los tejidos.
El volumen de sangre que contienen las venas sistémicas, se comporta como un
reservorio de sangre.
Dicho reservorio es útil en circunstancias en las que se produce una disminución
del volumen circulante efectivo; como por ejemplo: En caso de hemorragia
significativa, se produce venoconstricción por estimulación simpática, lo que

producirá un desplazamiento de sangre de las venas a las arterias, con el
consecuente aumento de volumen circulante efectivo y por lo tanto de la presión
arterial sistémica.
En la vejez se produce el endurecimiento y rigidez de las arterias, esto producirá
una disminución de la compliance de las inismas. Consecuentemente, las arterias
contendrán un menor volumen de sangre a presiones arteriales elevadas. Esto
explica la elevación de la presión arterial sistólica y la disminución de la presión

arterial diastólica, en esta etapa de la vida.
CARACTERISTICAS DE LAS ARTERIAS SISTÉMICAS
PRESIÓN ARTERIAL EN LA CIRCULACIÓN SISTÉMICA
Como podemos observar en la figura AG- IS, la presión arterial es pulsátil.
Presión
Inclsura
sistólica
«l segundo
Presión Presión arterial
l—l
diastólica media
Fig. AG-IS
91
Anatomía y Fisiología del Sistema Circulatorio (¡unter (“a/[ata Cáceres
Esta “pulsatilidad” refleja la actividad fásica del ciclo cardiaco:
Sístole (contracción del miocardio / eyección de sangre)
o Diástole (relajación del miocardio / llenado ventricular)
Podemos también observar en la figura AG-15, una pequeña depresión de la onda
arterial, denominada incisura dicrota, que se correlaciona con el cierre de la

válvula aórtica.
En el momento en el que se produce dicha incisura, la válvula aortica acaba de
cerrarse y se produce un breve periodo de flujo de sangre retrógrado en
dirección a la válvula, esto disminuye brevemente la presión aórtica debajo de
su valor sistólico
La presión arterial sistémica tiene 2 componentes:
PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA (PAS):
Presión arterial máxima, registrada al final de la eyección de sangre por la
contracción del ventrículo izquierdo.
Factores que aumentan la presión arterial sistólica:
o Aumento del volumen sistólico
o Disminución de la frecuencia cardiaca (incrementa el volumen sistólico)
o Disminución de la compliance de las arterias
PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA (PAD):
Presión arterial mínima, registrada durante la relajación ventricular, cuando
no se está produciendo eyección de sangre por el ventrículo izquierdo.
Determinada principalmente, por la retracción elástica de la aortadurante la
diástole (fig. AG-ló)
Factores que disminuyen la presión arterial diastólica:
Una disminución de la compliance arterial
CO
Una disminución de la resistencia periférica total
Una disminución del volumen sistólico
Una disminución de la frecuencia cardiaca
92
Anatomía y Fisiología del Sistema ('irculatorio Dr. Gun/er Cal/uta Cáceres
Aorta y arterias elásticas

Estas arterias se expanden durante la eyección
de sangre, evitando una brusca elevación de
la presión sistólica. Almecenen temporalmente
a) Sistole ventricular. Eyección parte del volumen sistólica eyecfado por el

ventrículo izquierdo
Ventrículo -'
.. izquierdo .
Aorta y arterias elásticas
Durante la diástole, la retracción elástica de
la aorta y las arterias elásticas ejercen
presión sobre la sangre que contienen,

manteniendo de este forma la presión
b) Diástole ventricular. Llenado diastólica y el flujo sanguíneo durante esta

fase.
Arteriolas
l s.
hacia los capilares

Ventrículo :3, H
izquieidof,}
Fig. AG-l6
PRESIÓN DE PULSO
Diferencia entre la presión arterial sistólica y presión arterial diastólica
Presión de pulso = Presión sistólica — Presión diastólica
Las siguientes condiciones aumentaran la presión de pulso:
o Un aumento del volumensistólico (la presión sistólica aumenta más que la
presión diastólica)
o Una disminución de la compliance arterial (la presión sistólica aumenta y la
diastólica disminuye)
93
Analomiay I"Lïm!ogía del Sun-ma (‘in'ulalona Dr. (¡un/cr (‘allala Cáceres
La aorta es la arteria sistémica con mayor compliance, debido principalmente al
elevado contenido de fibras elásticas en su pared. En las paredes de las arterias
más pequeñas predomina el musculo liso, lo que determina su menor
compliance (ñg. AG-l7)
Túnica adventicia Túnica media: Músculo liso

I
\ s
Lumen arteria
muscular
. . . 'l’única íntima
Tunlca media:
Múltiples capas elásticas
Fig. AG-l7
En la figura AG-18, se representa a la izquierda la onda de presión de la aorta y
a la derecha la de la arteria femoral.
Presión sistólica .. .. _
Presión sistófim -
_ Presión diastólica
Presióndiasiólíca
AW Arteria femoral
Fig. AG —- 18
Podemos observar cómo, la presión de pulso es menor en una arteria con mayor
compliance, como la aorta; en comparación con otra de menor compliance,

como la arteria femoral.
La presión de pulso aumenta con la edad, debido a que la compliance arterial
disminuye, lo que hace que la presión sistólica se eleve y la presión diastólica

disminuya.
94
Anatomia y Pista/egin del Sistema CII‘L‘uÍulDrIO Dr: Gun/er Cal/ata Cáceres
PRESIÓN ARTERIAL MEDIA (PAM)
La presión arterial media se define como la presión promedio arterial durante
un ciclo cardiaco (sístole y diástole).
La PAM determina la perfusión (entrega de sangre a un lecho capilar) de los
órganos del cuerpo. Los valores normales de PAM oscilan entre 70 y 100
mmHg.
Se considera que valores menores de 60 mmHg, se asocian a hipoperfusión de
los tejidos, lo que producirá hipoxia tisular, esta condición es llamada isquemia
La PAM no es el simple promedio aritmétieo de la presión arterial sistólica y la
diastólica
Ejemplo: PA= 120/80 9 120 + 80/2 = 100 mmHg
El cálculo de PAM integra la duración de la sístole y la diástole. La diástole
dura casi el doble que la sístole, por lo que la PAD es el determinante principal
de la PAM.
Tiempo
Fig. AG-l9
95
Anatomía y F ¡sm/02111 del Slslema Circularorm DI: Gunler (Ïallata Cáceres
Considerando lo referido, la PAM es el área bajo la curva de presión dividida
por el intervalo de tiempo (Hg. AG-19).
Como aproximación a esta fórmula matemática, frecuentemente se utiliza la
siguiente ecuación:
pm = A; —) PAM = PAD+{PAS- PAD)
Entonces si una persona tiene una PA = 120/80. La PAM será:
PAM = 80+ {120 — SO): 93.33 mmHg
Factores que afectan la PAM
Para describir los factores que afectan la PAM, debemos estudiar la ecuación
que describe las variables que afectan al flujo sanguíneo.
La ecuación abajo mostrada se ha adaptado a las variables del circuito
sistémico, donde:
o El gasto cardiaco (GC) equivale al flujo sanguíneo (Q)
o La gradiente de presión (AP=P1-P2) en el circuito sistémico, es la diferencia
entre la presión media aortica (Pl) y la presión de la aurícula derecha (PZ)
o La resistencia (R) es el grado de contracción de las arteriolas (Resistencia
periférica total, RPT).
¿P P1 - P2 Presión media Aorta (Pl) - Presión aurícula derecha (PZ)

Q : ——
R Ó Q = —-—
R Ó GC
(Q) :
Resistencia periférica total (RPT)
Debido a que la presión de la aurícula derecha (PZ) tiene un valor muy bajo y
usualmente no varía de forma significativa, podemos simplificar la ecuación
conSIderando que P2 es igual a cero. Entonces:
96
Anatomía y ¡"mu/(¡gía del Sistema (‘Ircululorm I): Gunler Callata Caceres
Presión media Aorta (PAM)
Resistencia periférica total (RPT)
Por lo tanto, los factores que determinan la PAM son:
o Las variaciones del gasto cardiaco y sus componentes (GC = Frecuencia
Cardiaca x Volumen Sistólico)
o La variación de la resistencia periférica total (RPT = predominantemente
radio de las arteriolas)
o
L.
e
-‘ CJ
S ¡s
O :2
IS S
z: c É
A m 0'
(b “5
L >
IG
un ¿a o. un U
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a Tx = i
4o o a
c o. 1.
vi m JE
.1! .1! .2
20 g a; a a
o U ¿J JJ
< É E ¿f
O Segmentos vasculares sistémicos
Fig. AG-20
En la figura AG-20, observamos, las fluctuaciones de las presiones sistólicas y
diastólicas en los diferentes segmentos vasculares sistémicos. La línea
punteada, representa la PAM.
La PAM de la aorta en este gráfico, tiene un valor de 100 mmHg, que como
podemos observar disminuye progresivamente en dirección a la aurícula

derecha.
97
Analomía y F ¡siologia del Sistema Circula/ano Dr. Garner C allata Cáceres
La presión disminuye por la resistencia que ofrecen los segmentos vasculares
al flujo sanguíneo.
Existe una pequeña disminución de la PAM en las grandes arterias (segmento
de baja resistencia); la caída más prominente de PAM se produce en las
arteriolas (segmento de alta resistencia). Luego, se produce otra pequeña caida de
presión en las grandes venas (segmento de baja resistencia)
No debemos confundir las variaciones de la PAM sistémica, con las variaciones
de presión y flujo local en cada órgano, donde el diámetro arteriolar responde a
estímulos extrínsecos e intrínsecas, dependiendo del tipo de regulación de flujo
local que predomine en cada órgano individual (ver. Cap. IO)
o La dilatación arteriolar local 9 disminuye la resistencia9 aumenta el flujo
y la presión en los lechos capilares del órgano correspondiente
o Así mismo, la constricción arteriolar local 9 aumenta la resistencia 9
disminuye el flujo y la presión en los lechos capilares del órgano

correspondiente.
ATEROESCLEROSIS
Enfermedad muy común que afecta predominantemente arterias elásticas y
musculares de mediano y gran calibre, especialmente en bifurcaciones donde el
endotelio es sometido a mayor “shear stress” o tensión tangencial.
Se inicia con la lesión del endotelio seguida del depósito e infiltración de
sustancias lipídicas en la capa íntima junto con células inflamatorias, musculo liso
y tejido conectivo, que se traducen en la formación de una placa lipídica fibro.-

inflamatoria denominada ateroma o placas ateroescleróticas.
Factores de riesgo
o Modificables: Tabaquismo, Hipertensión, Hiperlipidemía, Diabetes
o No modificables: edad, sexo (hombres > mujeres menopaúsícas > mujeres no
menopaúsicas), antecedentes familiares
Patogénesis
Daño crónico del endotelio 9 aumento de la permeabilidad, adhesión de
los leucocitos circulantes 9 Acumulación LDL colesterol en la capa íntima 9
oxidación lipoprotcínas 9estimula la adhesión de los monocitos al endotelio y su
98
Analorníay l-‘mología del Sistema (.‘Irculmano I): Gamer Cal/ala Cáceres
migración hacia la íntima 9 transformación en macrófagos y en células espumosas

9 estrías grasas en la íntima 9 necrosis de parte profunda de intima engrosada,
núcleo lipídíco central necrótico 9 Adhesión de las plaquetas 9 migración de
células musculares lisas de la capa media de la arteria hacia la capa íntima por
factores liberados por plaquetas activadas, macrófagos o células vasculares (ej.
PDGF, FGF) 9 Proliferación de células musculares lisas, depósito de matriz

extracelular (ej. Colágeno)9 placa fibrosa 9 ateroma complejo.
7, D epósitos
," extracelulares
de lípidos
¿Núcleo lipídica
v‘ . .
necrotlco
LUMEN
Macrófago
Células musculares lisas
Capa
ñbrosa
‘-Células
W
WWW, _ espumosas
M . WTHNICA
NN
MEDIA
WEMSTICA
99
Analomia y Fisiología del Sistema Circulalorio Dr: Gunler Cal/am Cáceres
Las placas de ateroma pueden reducir de forma considerable la luz del vaso y
provocar isquemia ej. Angina de esfuerzo si el ateroma obstruye > 75% de lumen
de arteria coronaria. Pero generalmente son asintomáticas.
Complicaciones agudas de la placa ateroesclerótica
o Ruptura 9 Trombosis l embolismo: infarto agudo de miocardio (causa de
muerte más frecuente en el mundo), infarto cerebral, gangrena de extremidades
inferiores, infarto intestinal. .
o Debilidad de pared del vaso 9 Aneurisma aórtico
Localización:
Aorta abdominal > Arterias Coronarias > Arterias Poplíteas > Arterias Carótidas
100
A nalomia y Fismlogía de! Sistema ('¡rculnlono Dr: Gunler C allow Cáceres
Capítulo 4. ACTlVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZON
OBJETIVOS PRINCIPALES:
o Detallar el mecanismo de producción del potencial de acción ventricular
o Describir y explicar las características especiales de las células del nodo
sinusal
o Explicar los mecanismos principales de los bloqueos auriculo ventriculares
CARACTERÍSTICAS DE UN MIOCITO VENTRICULAR EN REPOSO

(Tabla AE-l)
Concentración Concentración . . .
Tabla AE-l extracelular intracelular POtelilïltÏlide PÉÏZSÏZÉÉÏÁO
mE/L mEn/L r °
Potasio
+132 mV
o El potencial de reposo de membrana de un miocito ventricular es de
aproximadamente —85 mV.
o Este potencial es generado por la diferencia en concentraciones iónicas y
conductancias a través de la membrana celular.
o Esta diferencia establece que el interior de la fibra sea negativo (tenga menos
cargas positivas) con respecto al exterior, por lo tanto en reposo la

membrana esta polarizada.
o La conductancia o permeabilidad es determinada por el tipo de canales
iónicos de la membrana
CANALES DE MEMBRANA
o Canales de potasio independientes
Siempre abiertos a menos que el potencial de reposo alcance el potencial de

equilibrio del K+ (—94 mV), el potasio fluye continuamente fuera de la célula
(eflujo) por estos canales
101
Dr: Gumer Colima Cáceres
Anatomía y F isiologia del Sistema C irculalorto
Canales de sodio voltaje dependientes
Cerrados en el reposo. La despolarización de la membrana produce la
apertura de estos canales que al alcanzar el potencial umbral inician el

potencial de acción.
Se denominan “canales rápidos” porque se abren y se cierran rápidamente.
Una vez cerrados, no responderán a un segundo estimulo hasta que la célula se
repolarice.
Canales de calcio voltaje dependientes
Cerrados en el reposo
La despolarización de la membrana produce también la apertura de estos
canales, pero se abren más lentamente que los canales de sodio, por esta
razón son a veces llamados “canales lentos”
El calcio que ingresa por estos canales participa en la contracción de la fibra
miocárdica y provoca liberación adicional de calcio del retículo sarcoplásmico
Si los canales rápidos de sodio no se abrieron, la despolarización se
produciría por el ingreso de calcio por estos canales
Canales de potasio voltaje dependientes
Abiertos en el reposo
La despolarización es la señal para cerrar estos canales
Se van cerrando durante la despolarización y se mantendrán cerrados
durante la mayor parte de la fase de meseta QJIateau)
Comienzan a reabrirse en la última parte de la fase de meseta y se
mantienen abiertos durante la repolarización
PUNTOS CLAVE
Como podemos observar, la membrana de la fibra cardiaca tiene
permeabilidad selectiva a K+ y es relativamente impermeable al resto de

los iones.
Aunque se cree, que durante el reposo, la fibra cardiaca es totalmente

impermeable al Na+, existe una pequeña cantidad de Na+ que ingresa
102
Anatomia y F ¡sm/ogía del Sistema Circa/alone Dr! Gunler Cal/ata Cáceres
pasivamente a la fibra y luego es expulsada activamente hacia el exterior por
la ATPasa de Na+-K+.
El potencial de membrana en reposo es determinado entonces, por la salida
constante de potasio de la fibra cardiaca por canales independientes,
alcanzando un valor de aproximadamente —85 mV.
La fibra no alcanza el potencial de equilibrio de K+ (que produciría la
hiperpolarización de la misma = ínexcitabilidad ) gracias a la acción de la

ATPasa de Na+-K+, que constantemente bombea Z K+ al interior de la fibra
intercambiándolos por 3 Na+, manteniendo así la gradiente de potasio. (fic.
AE-l)
INT RACELULAR EXT RACELULAR
, .- Ingreso de Na+
4€ ' ' Expulsión de
S Na+
lngreso de
2 K+
Difusión continua — - - - — ->-

de K+
— +
Potencial de membrana
en reposo - 85 mV
Fig. AE-l
El potencial de membrana en reposo es muy sensible a cambios en la

concentración de K+ extracelular por lo que:
Un aumento de la conductancia de K+, acelerará la salida del potasio e
hiperpolarizará la fibra.
Un aumento de la concentración extracelular de K+, reducirá la cantidad de
K+ que sale de la célula o inclusive producirá ingreso de K+, el resultado será
la despolarización de la célula.
La disminución de la concentración extracelular de K+, acelerará la salida
de K+, el resultado será la hiperpolarización de la fibra.
103
Anatomía y Fisiología del Sistema Circa/alarm Dr: (¡unter Callata Cáceres
BASES IÓNICAS DEL POTENCIAL DE ACCIÓN
POTENCIAL DE ACCIÓN DE UNA FIBRA VENTRICULAR (miocito contráctil)
+20
—20
Potencial de membrana É -40
(mV) -60
—80
-‘l OO
Alta
Permeabilidad K+ i
Baja i
Alta i
Permeabilidad Na+ i
(canal rápido) I
Baja
I
I
Alta I
Permeabilídad Ca++ i
(canal lento) I
__ ' l
Baja
O 100 200 300 400
Tiempo (mseg) '
Fig. AE-Z
. La figura AE-Z muestra las fases del potencial de acción ventricular. En la
misma escala estan los cambios en la conductancia de Sodio (GA/a, canales
rápidos), de Calcio (GC-a, canales lentos) y de Potasio (GK, canales voltaje

dependientes).
La capacidad de una célula de generar y conducir un potencial de acción se
denomina excitabilidad. Las bases ionicas del miocardio auricular, miocardio
ventricular y del sistema de Purkinje son identicas.
104
Anatomía y I<‘rsiologíu del Sistema (‘Irrulmono Dr: Gunler C allala Cáceres
FASE 0 — DESPOLARIZACIÓN RÁPIDA
Una vez estimulada la fibra, los canales rápidos de sodio se abren, T Gm," El
umbral para el potencial de acción se alcanza entre -55 mV a — 70 mV ,
iniciandose la fase O del potencial de acción
El ingreso de Na+ causa la despolarización hasta alcanzar un potencial de
membrana de + 20 mV. Aproximadamente a —40 mV se abren canales lentos (L,
long lasting) de
Los canales de Na+ se abren y se cierran rápidamente; y estan cerrados al
iniciar la parte principal de la fase de meseta. Estos canales son bloqueados por
tetrodotoxina (toxina presente en el pez “globo ojiigu")
FASE l - REPOLARIZACIÓN TEMPRANA
Esta breve repolarización se debe al cierre de los canales de sodio y a la salida
de K+ por canales transitorios voltaje dependientes que retoman el potencial de
membrana a O mV.
FASE Z — MESETA O PLATEAU
Los canales lentos (tipo L) de calcio se mantienen abiertos, T Gca permitiendo el
ingreso de calcio necesario para la contracción miocardica.. Estos canales son

inhibidos por medicamentos llamados bloqueadores de canales de calcio como:
verapamilo, diltiazem, nífedipino
Los canales de potasio transitorios voltaje dependientes se cierran y la GK
disminuye, pero la salida de potasio continúa a traves de canales de potasio

independientes y de canales de K+ rectificadores lentos voltaje dependientes.
Esta corriente de salida de K+ es igual en magnitud a la corriente de entrada
de calcio, lo que determina que el potencial de membrana se mantenga
despolarizado y estable (meseta)
Si los canales transitorios de potasio voltaje dependientes no se cerraran
durante la despolarizacion, se produciría una repolarización temprana,
impidiendo el desarrollo completo de la fase de meseta
Entonces, la fase de meseta depende principalmente del cierre de los canales

transitorios de potasio voltaje dependientes
FASE 3 — REPOLARIZACIÓN
Los canales lentos de calcio de cierran gradualmente (¿GCa ), el calcio deja de
ingresar a la célula
105
Anatomía y Fisiología del Sistema Cinca/alarm Dr: Gamer Cal/ala Cáceres
La salida de K+ continua por los canales de K+ rectificadores lentos y excede
al ingreso de produciendose la repolarización de la fibra.
Si los canales de K+ rectificadores se cerraran, la célula aun podria
repolarizarse, pero muy lentamente a traves de los canales independientes de

potasio
FASE 4 - POTENCIAL DE REPOSO
El potencial de membrana retorna y se mantiene en su valor de reposo, aprox. -
SS mV, debido a la salida constante de K+ por canales independientes y por la
acción de la ATPasa de Na+-K+.
POTENCIAL DE ACCIÓN DE UNA CÉLULA DEL NODO SINUSAL (miocito de
conducción)
Nodo sinusal
.
“San;
If
i = corriente de entrada
{inward cu rrent}
ll = corriente de salida
{outward current}
Fig. AE-3
106
Anatomía y Fisrologia del Sistema (.‘¡rculatorio Dr: (¡unter ("mmm (.‘aceres
FASE O (despolarización rápida)
El umbral para el potencial de acción se alcanza entre -30 mV a - 40 mV gracias
a que en la fase previa se produjo una corriente de ingreso previo de calcio GC.)
a traves de la apertura inicial de canales de calcio transitorios (tipo T) y
posteriormente de canales de calcio lentos (tipo L), T GCa.
La fase O entonces se produce principalmente por el ingreso de calcio a la célula
por canales lentos (tipo L)
Los canales de calcio transitorios (tipo T) no son inhibidos por
medicamentos llamados bloqueadores de canales de calcio, pues estos bloquean
canales tipo L de calcio.
El ingreso de Ca+ causa la despolarización hasta alcanzar un potencial de
membrana pico de O a + IS mV
¡ NO EXISTE FASE 1 NI FASE Z ¡
FASE 3 (repolarización)
Los canales lentos de calcio de cierran (1,603), el calcio deja de ingresar a la
célula
Los canales de potasio voltaje dependientes se reabren (TGK)
Se produce salida en gran cantidad de potasio y la celula rápidamente se
repolariza
FASE 4 (potencial de marcapaso o despolarización espontánea)
Al final de la repolarización, cuando el potencial de membrana es de
aproximadamente -60 mV, se comienzan a abrir canales que permiten

corrientes de ingreso lento de Na+. Estas corrientes se denominan corrientes
“funny”
Estas corrientes son la responsables de la despolarización espontánea de la
célula, iniciando la fase 4.
Cuando el potencial de membrana es de — SO mV se abren los canales de calcio
tipo T. En —40 mV se abren los canales de calcio tipo L, despolarizando aún más
la célula, hasta que se alcanza el umbral
107
Anatomia y F ¡.s'lología del Smema C ¡mulamno Dr: Gunler Callala Cáceres
RIARCAPASOS LATENTES Y ECTÓPICOS
Los miocitos de conducción se encuentran en el nodo sinusal, los tractos
internodales, el nodo auriculo- ventricular, el haz de His y las fibras de

Purkinje
La capacidad de auto-despolarizarse y producir un potencial de acción se
denomina automatismo. Todas los miocitos de conducción tienen una fase 4
inestable y por lo tanto tienen capacidad de auto-despolarizarse y comportarse
como marcapasos latentes.
El marcapaso del corazón es el nodo sinusal, pues es el que se despolariza con
mayor frecuencia (60-100 x min.), suprimiendo a los demás marcapasos
potenciales. El nodo sinusal determina entonces, la frecuencia cardiaca.
Si el nodo sinusal es suprimido o disminuye su frecuencia de descarga, un
marcapaso latente tomará su lugar, denominándose marcapaso ectópico:
o Nodo AV = 40-60 (impulsos/min)
o Haz de His = 40 (impulsos/min)
o Fibras de Purkinje = 15-20 (impulsos/min)
ORIGEN, VIAS DE CONDUCCIÓN Y VELOCIDAD DEL POTENCIAL

DE ACCION CARDIACO
Nodo sinoauricular (NSA) 9 tractos internodales auriculares y músculo
auricular 9 Nodo auriculoventricular (NAV) (retraso de aprox. 0.13 seg en la
conducción que permite el llenado ventricular) 9 Haz de His 9 Rama derecha,
rama izquierda 9 Sistema de Purkinje 9 músculo ventricular
La velocidad de conducción depende de la magnitud de la corriente de
entrada. Cuanto mayor sea la corriente, con mayor velocidad se propagará a
células adyacentes. (Tabla AE-Z, F ig. AE-4)
Tabla AE-Z. Velocidad de conducción
Nodo auriculo ventricular
NAV la más lenta 0'01'005 m/seg
Sistema dc
His-Purkin'e la más rá ida 24 III/seg

Anatomíay Fisiología del Slslema C arculatono De Gamer Colima Cáceres
derecha Fibras de
ventricular
Purkínje
Fig. AE-4 Sistema de conducción eléctrica cardíaco y tiempo de excitación de varias áreas del
corazón. Los números indican el tiempo acumulado, en fracciones de segundo desde el inicio del
potencial de acción en el nodo sino auricular. (ej. : .19 = 190 mseg)
Así mismo la presencia de uniones comunicantes (gapjzmctíons) entre las fibras
miocárdicas permiten la propagación de corrientes iónicas entre ellas
acelerando la conducción del potencial de acción y permitiendo que el miocardio
se comporte como un sincicio funcional al contraerse, Las uniones
comunicantes se localizan en los disco intercalares (fig. AE-S) de la fibra
miocárdica. Los discos intercalares son los sistemas de unión que asocian a las
células musculares cardíacas para formar las fibras del miocardio.
;_; zm
::: ¿smc? ¿rm
Uniones del disco intercalar " - TM’QW emm
ünwu
Hm—
fascla adherens
unión comunicante
desmosoma
Fig. AE-S
Las uniones comunicantes (canal) (ñg. AE-6) están formadas por la unión de 2
conexones que comunican al citoplasma de dos fibras adyacentes. Cada
conexón dzemicanal), está formado 6 proteínas (conexinas) ensambladas.
109
Anaromía y Fisiología del Sistema (‘Irtululono Dr. Gunter C allow Cáceres
w Conexon
Union 1' (hemicanal)

comumcante -‘
(canal) \“
Conexma
Fig. AE-ó
PERIODOS REFRACTARIOS
E O
u
N
s: i ¡
E l' ¿a í
p a ii '
I. 1': |
E g . u I
o Q Si I
E g. .g; i
o '50 g ' Ej i
.c '. .3 I
u—. ‘ ¡J .
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En _ 85 g . ¿i
l=- 'gi
—-
uawn-.d 3
.n«—ohwv’-du -_uU MH mnü Otura.-nmvqwo

F ig. AE-7. Periodos refractarios. FRA: Periodo refractario absoluto, PRE: Periodo refractario
efectivo, PRR: Periodo refractario relativo, PSN: Periodo supranormal
Durante las fases del potencial de acción en las que la membrana está
despolarizada, la mayoría de los canales de Na+ están cerrados, por lo tanto no

se podrá producir un nuevo potencial de acción ante un nuevo estimulo, por lo
110
A nalomía y Fisiología del Sistema Circulalono DE 61071€” C0110,“ Cáceres
tanto la célula es rcfractaria. Durante la repolarización los canales de Na+ se
comienzan a abrir y la célula vuelve a ser excitable.
o Periodo refractario absoluto (PRA): incluye, fase O, meseta y parte de
repolarización, concluye a —50 mV. No importa la magnitud del estímulo, no se

generará un nuevo potencial de acción.
o Periodo refractario efectivo (PRE): Dura un poco más que el FRA, termina
en —60 mV. Algunos canales de Na+ se han recuperado, pero no es posible
generar un potencial de acción que se propague a la célula vecina.
o Periodo refractario relativo (PRR): Comienza al final del FRA hasta
alcanzar -70mV. Un mayor número de canales de Na+ se han recuperado, se
puede generar un nuevo potencial de acción pero con un estímulo mayor de

lo normal.
o Periodo supranormal (PSN): Comienza al fina] del PRR, desde -70mV hasta
—85mV, la célula es más excitable de lo normal. La mayoría de canales de

sodio se han recuperado, por lo que el potencial de membrana está más cerca
del umbral y se puede generar y conducir un potencial de acción con un
estímulo menor del normal.
EVENTOS ELECTRICOS VS MECANICOS
Contracción
muscular
Potencial Periodo
de acción refractario
relativo
Peñodo
refractario
absoluto
O 1 OO 200 300
Tiempo (mseg)
Fig. AE-s
111
Anatomía y F isrologz’a del Sistema C .' Irculalorro Dr: Gunter Callala Cáceres
La figura AE-S, muestra como la duración combinada de los periodos
refractario absoluto y relativo, es casi la misma que la del evento mecánico
muscular. Esto determina que no se produzca una nueva contracción o
contracciones sostenidas (“tetanización "), durante los periodos refractarios
referidos, en respuesta a un nuevo estimulo eléctrico, siempre y cuando dicho

estimulo eléctrico no sea mayor de lo normal. Los periodos refractarios,
aseguran la relajación del musculo cardiaco para el adecuado llenado

ventricular y por lo tanto, la eyección de un volumen normal durante cada
contracción.
A diferencia del musculo ventricular, en el músculo esquelético la estimulación
repetida del mismo producirá la contracción de la fibra antes de que se haya

relajado, esto se debe a que el potencial de acción del músculo esquelético es
muy corto (S mseg) y por lo tanto su periodo refractario es consecuentemente,
sumamente corto Úïg. AE-9).
Musculo esquelético Musculo cardiaco ventricular
(mV)
me bran
de
Potencial
Tiempo
Fig. AE-9
Al aumentar la frecuencia de los potenciales de acción, se libera más calcio del
reticulo sarcoplásmico y se forman más puentes cruzados actina-miosina y por
mayor tiempo, llegando en caso extremo la “tetanización” o contracción

sostenida de la fibra muscular (fig. AE-l O)
112
Anatomía y F tsrolagía del Sistema Ctmulatan'o Dr. Gamer C allota Cáceres
Potenciales de accion de la fibra muscular esquelética
de (mV) 4. (.0 O U
Potencal me bran I'll Il l

Ni O
Tetanización
Contracciones \
parcialmente
O 1 OO 208 300
Tiempo [mseg)
Fig. AE-lO
EFECTO AUTONOMICOS EN LA FRECUENCIA CARDIACA
EFECTO CRONOTRÓPICO POSITIVO
Aumento de la frecuencia cardiaca por estimulación del sistema nervioso
simpático (fig. AE-lla)
La norepinefrina liberada por terminaciones nerviosas simpáticas en el nodo
sinusal, se une a receptores adrenérgicos B] acoplados a proteína G 9

activación de proteína G 9 activación de adenilato ciclasa 9 generación de
AMPc (segundo mensajero) 9 activación de Proteinquinasa A (PKA) 9
aumento de If (corrientes de ingreso lento de Na+ ‘yimny’ ’) en la fase 4 9
acortamiento de la fase 4 (despolarización espontánea) 9 se alcanza el potencial
umbral con mayor frecuencia (aumento de excitabilz'a'ad de la célula = efecto
batmotrópico positivo) 9 aumento de la frecuencia cardiaca
EFECTO CRONOTRÓPICO NEGATIVO
Disminución de la frecuencia cardiaca por estimulación del sistema nervioso
parasimpático (fig. AE-l lb)
113
Anatomía y F istologíu del Sistema Ctmulatorro Dr: Grmter Calla/o Cáceres
Z mecanismos:
o Acetilcolina (AC) liberada por terminaciones parasimpáticas se une a
receptores muscarínicos (MZ) en el nodo sinusal acoplados a proteína Gi

llamada proteína GR 9 activación de proteína Gk 9 inhibición de adenilato
ciclasa 9 disminución de AMPc 9 disminución de If (corrientes de ingreso
lento de Na+ “fimny”) en la fase 4 9 prolongación de fase 4 9 se alcanza el
potencial umbral con menor frecuencia 9 disminución de la frecuencia

cardiaca
o Adicionalmente, Gk 9 Tpermeabilidad canales de K+ acetilcolina
dependientes 9 aumento de corriente de salida de K+ (Ik-AC) 9

hiperpolarización de células del nodo sinusal 9 potencial de reposo más
lejano del potencial umbral 9 se alcanza el potencial umbral con menor
frecuencia (disminución de excitabilidad de la célula = efecto batmotrópico
negativo) 9 disminución dela frecuencia cardiaca
Frecuencia de disparo de potenciales de acción
del nodo sinusal
A +NE
Control
20
: —20 mV
' —40
—60
Estimulación simpática t l f
B Control +AC
'20
O
2 l
2 g —20 mV
J —40
Estimulación parasimpática. vaga! l-—-:—l —60 \l ¡f
lima)
F ig. AE-l l
114
Anatomíay Fistologia del Sistema ('Irc-ulutono (juntar Cal/ata Cáceres
EFECTO AUTONOBIICOS EN LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN
EFECTO DRONIOTRÓPICO POSITIVO
Aumento de la velocidad de conducción en el nodo AV, por estimulación del
sistema nervioso simpático.
El mecanismo es el aumento de la conductancia de calcio en la fase O
(despolarización rápida) del potencial de acción 9 aumentan la frecuencia con

la que los potenciales de acción pasan de las aurículas a los ventrículos
EFECTO DROMOTRÓPICO N EGATIVO
Disminución de la velocidad de conducción en el nodo AV, por estimulación
del sistema nervioso parasimpático.
Dos mecanismos:
c. Disminución de la conductancia de calcio en la fase O (despolarización
rápida) del potencial de acción 9 disminuye la frecuencia con la que los

potenciales de acción pasan de las aurículas a los ventrículos
o Aumento de corriente de salida de K+ (Ik-AC) 9 hiperpolarización de
células del nodo auriculo ventricular (NAV) 9 disminuye la frecuencia con
la que los potenciales de acción pasan de las aurículas a los ventrículos
Si la velocidad de conducción se redujcra significativamente (ej. Por mayor
actividad parasimpátíca o lesión del NA V), algunos o todos -en casos severos-
los potenciales de acción no podrían conducirse de las aurículas a los
ventrículos 9 Bloqueo auriculo-ventricular (BAV)
EL ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
El electrocardiograma (EKG) es el registro -mediante electrodos colocados en el
cuerpo- de la actividad eléctrica del corazón, este registro incluye:
o La despolarización del miocardio auricular y
o La despolarización y repolarización del miocardio ventricular
Notas:
o La repolarización auricular es de muy baja amplitud y queda
enmascarada por el QRS.
o La actividad eléctrica del Sistema de Conducción (Nodo Sinusal, Nodo
AV, Haz de His, Ramas y Purkinje) no se puede registrar con el
electrocardiograma convencional
115
Anatomía y F Isrología del Sistema ('rrculatorro Dr: Gamer (‘allata Cáceres
DIPOLOS, VECTORES Y VECTOR ELECTRICO NETO
Onda de despolarización
en curso
"Dipolo de despolarización"
\cardio
Dirección de
despolarización
VECTOR NETO ELÉCTRICO
Epicardio
NO SE GENERAN
VECTORES ELECTRICOS
Onda de repolarización
en curso
"Dipolo de repolarización"
Dirección de
repolarización
Fig. AE-lz
El EKG registra los dipolos creados por la actividad eléctrica cardiaca (fig.
AE-IZ). En reposo, el interior de la libra miocárdica es negativo con respecto al

exterior de la misma.
A medida que las fibras se despolarizan, las células despolarizadas se vuelven
negativas por fuera de la membrana y las células aún no despolarizadas

permanecen positivas por fuera de la membrana
116
A natomía y F ¡sto/ogía del Sistema ( .‘nrulatorto Dr: Guntcr Culla/a Cáceres
Entonces, cuando las fibras de una región cardiaca se despolarizan se genera un
dipolo de despolarización. La porción despolarizada será el polo negativo y la

porción por despolarizar será el polo positivo.
De manera semejante, cuando las fibras de una región cardiaca se repolarizan se
genera un dipolo de repolarización. La porción repolarizada será el polo
positivo y la porción por repolarizar será el polo negativo.
Estos dipolos poseen voltaje y dirección, es decir son vectores eléctricos.
Cuando todo el miocardio esta despolarizado o repolarizado, no existen
diferencias de voltaje entre las regiones miocárdicas, por lo tanto no se genera
ningún vector eléctrico.
El vector eléctrico neto o resultante, representa la suma de todos los dipolos
cardiacos generados en una determinada región cardiaca, en un determinado
tiempo. El vector eléctrico neto, puede ser registrado por electrodos

exploradores (derivaciones), colocados en diferentes puntos del cuerpo.
Cuando un vector neto de despolarización de una determinada región miocárdica
se acerca al electrodo explorador, se produce en el papel de registro del EKG una
deflexión positiva; si este se aleja la deflexión será negativa Úig. AE-I3)
DEFLEXIOHES BlFÁSiCAS
l ./
TH
o
EFLEXKÏNEGATWA DEFLEXION POSITIVA
.
ql.
Fig. AE-13
Cuando un vector neto de repolarización de una determinada región miocárdica
se acerca al electrodo explorador se produce en el papel de registro del EKG una
deflexión negativa; si este se aleja la deflexión será positiva. Ú’Ïg. AE-14)
117
Anatomía y F rsiologia del Sistema Circula/orto Dr: (¡unter Cal/uta Cáceres
Cuando un vector neto de despolarización o de repolarización de una
determinada región miocárdica, es perpendicular al eje del electrodo
explorador, se produce en el papel de registro del EKG una deflexión bifásica,

con voltajes positivos y negativos iguales (fig. AE-l3, AE-l4)
DEFLEXIÓN NEGATiVA
DEFLEXIÓN POSlTNA
.1.
Fig. AE-14
DESPOLARIZACIÓN AURICULAR — ONDA P
El vector de despolarización auricular, se dirige al electrodo positivo de la
derivación DH, esto produce - casi siempre (en algunas personas puede ser
bífásica) - una onda positiva (onda P) en el EKG. Recuerde que, la onda P

siempre es positiva en DI y negativa en aVR. La onda de repolarización
auricular es de pequeño voltaje y queda “oculta” detrás del complejo QRS.
DESPOLARIZACIÓN VENTRICULAR -— COMPLEJO QRS .
En la figura AE-l S, se observan a cuatro vectores que se originan de la porción
más superior del septum interventricular, justo por debajo del nodo auriculo-
ventricular. El signo positivo representa al electrodo positivo de la derivación
Dll.
l. Durante la activación ventricular, el impulso eléctrico se conduce por las
ramas derecha e izquierda del Haz de His, a cada lado del septum. Esto
produce que el vector de despolarización del septum se oriente dc izquierda

a derecha (vector I-panel A). Como el vector 1 se aleja levemente del
electrodo positivo, se observará en el EKG una pequeña onda negativa (onda
Q del complejo QRS).
118
Anatomía y F ¡sto/ogía del Sistema (’Inzulatono Dr. (¡unter ( ‘ollatu Cáceres
WK 1 ml
. . Complejo QRS
Complejo QRS Á - - -
Derivación Dll B á Damm" D"
_p 3 l l
l 3 [l
, , Í I ,/ , l
l ‘ f
"t "‘ LAM-
Complejo QRS Complejo QRS

Derwacron Dll Derivación Dll
C e
Fig. AE-lS
2. Después de 20 milisegundos, el vector de despolarización neto se orienta
hacia abajo en dirección al ápex (vector 2-panel B), acercándose al
electrodo positivo. Esto produce una onda positiva muy alta (onda R del
complejo QRS).
3. Luego de otros 20 milisegundos, el vector de despolarización neto se dirige
hacia el brazo izquierdo y el tórax anterior, a medida que la pared libre del
ventrículo izquierdo se despolariza, desde el endocardio hacía la superficie
epicárdica (vector 3-panel C), esto producirá un pequeño voltaje positivo en

DI].
4. Finalmente, las últimas regiones en despolarizarse, crearán el vector 4 (panel
D), el que producirá una onda levemente negativa (onda S del complejo QRS)
en el EKG.
_119
Anatomía y F ¡siologia del SISÍL’IIIU ('Irculotono Dr: (¡unter Cal/ata Cáceres
CONFIGURACIÓN DE EKG NORMAL (Fig. AE-16)
IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIII-I
III-IIIIIIIIIIIIIIIIIII-I
IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIII
IIIIIIIIIEEIIIIIIIIIIIIII
IIIIIIIII‘ IIIIIIIIIIIIII
¡III-IIIIlI-IIIIIIIIIII--
Ill-InlllqIIIIIIIIIIIIIII
S IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIII
E IIIIIIIIIHIIIIIIIIIIIIIII
V III-IIIIIMJIIIIIIIIIIIIII
.a IIIII llum-II IIIIIIIII

Q I'll. IIIHIII‘HIIIIIIHII
g luli.-.¡[In-IaILSI-JIIIII
III-IllllINI-IIIIIIIIIIII
III-IIIIIIUIIIIIIIIIIII-I
III-III. EHIIIIIIIIIIIII
III-III. [IIIIIIIIIIII
I'll. ¡IEEEIIIIIIIIIIII
I'll. ns. 'EEEIIIIIIII
III-IIIIIIIÍEEIIIIIIIII-I
O 0.2 0.4 0.6 0.8
Tiempo (seg)
Fig. AE-l6
o Onda P: despolarización auricular
o Intervalo PR o PQ: tiempo desde el inicio de la onda P al inicio del QRS
o Segmento PR o PQ: tiempo desde el final de la onda P al inicio del QRS.
Debido principalmente al retraso de conducción en el nodo A V
o Complejo QRS: despolarización ventricular (se dirige del endocardio al
epicardio). La duración del complejo QRS es casi la misma que la de la onda P
o Onda Q: primera deflexión negativa seguida de una onda R
o Onda R: cualquier deflexión positiva
o Onda S: deflexión negativa precedida por R
o Punto J: Lugar de unión de los procesos de despolarización y
repolarización ventricular. Está situado en el punto de unión de la porción

final de la onda S y el comienzo del segmento S-T
120
Dt: Gunter Calla/u Cáceres
Anatomía y Fisiología del Sistema (.‘irculatorio
O
Segmento ST: linea isoeléctrica que va desde el punto J al inicio de la onda
T. Esto indica que en este periodo no se generan dipolos, pues todo el
miocardio ventricular esta despolarizado, es decir los potenciales de acción
de todas las fibras ventriculares se encuentran en fase Z o de meseta (fig. AE-
17)
lntervai-c‘: PR QIÏS Seg mentto ST
+1 .0
+0 .5
—O.5
+20 fase 2 o meseta
—20 Potencial de
É _ 40 membrana
—60
—80
-1 DO
l_——L——.——-_L_—__l
‘ O 0.2 0.4 0.6
seg-
Fig.AE-l7
Onda T: repolarización ventricular (se dirige del epicardio al endocardio).
Dura más que el complejo QRS.
Intervalo QT: Tiempo desde el inicio del QRS al final de la onda T. Si sc
compara el potencial de acción ventricular y el intervalo QT, el complejo
QRS corresponde a la despolarización, el segmento ST a la fase de meseta
121
Anatomía y Fisiología del Sistema ("irrulatorio Dr. (¡unter (alicia Cáceres
y la onda T a la repolarización. Si la repolarización ventricular se prolonga, el

intervalo QT también se prolonga; esta circunstancia se asocia a la génesis de
arritmias ventriculares.
ELECTROCARDIÓGRAFO
Aparato electrónico que detecta y amplía la actividad eléctrica del corazón a

través de electrodos colocados en las 4 extremidades y en 6 posiciones
precordiales.
Papel del EKG: (valores convencionales de velocidad y voltaje) Úïg. EK-I)
Velocidad :25 mrnlsegundo
1 seg
II I I I I I I HI'
1mm
5mm
HI Ü I
122
Anatomía y Fisiología del Sistema (’Irculatorio Di: (¡unter ('ullata Cáceres
Derivaciones del electrocardiograma
Un EKG standard está compuesto por doce derivaciones diferentes. Estas se
dividen en tres grupos:
l. Derivaciones bipolares de las extremidades: (Hg. EK-2)
Registran la diferencia de potencial eléctrico entre dos puntos:
. Derivación I: entre brazo izquierdo (+) y brazo derecho
. Derivación II: entre pierna izquierda (+) y brazo derecho (-)
. Derivación III: entre pierna izquierda (+) y brazo izquierdo (-)
Ley de Einthoven: I + III = II
lll l ' l
123
Anatomía y Fisiología del Sistema ('in‘ulatorio Dr. (¡unter Cultura Cáceres
2. Derivaciones monopolares de las extremidades: (fig. EK-3)
Registran las variaciones de potencial de un punto con respecto a otro que sc

considera con actividad eléctrica O. Se denominan aVR, aVL y aVF, por:
. a: significa aumentada y se obtiene al eliminar el electrodo negativo dentro
del propio aparato de registro.
. V: Vector.
. R (right), L (left) y F (foot): según el lugar donde se coloca el electrodo
positivo, brazo derecho, brazo izquierdo o pierna izquierda.
¡Recuerde que en aVR. La onda P, el complejo QRS y la onda T deben ser

NE GA TI VOS ¡
Fig. EK-3
4. Derivaciones monopolares precordiales: (fig. EK-4)
VI: 4° espacio intercostal derecho, línea paraestemal derecha.
o V2: 4° espacio intercostal izquierdo, línea paraestemal izquierda
V3: Simétrico entre V2 y V4.
124
A natonii'a y F mologia del Sistema Cmculatorio Di: Gamer Callata Cáceres
o V4: 5° espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular.
VS: 5° espacio intercostal izquierdo, línea axilar anterior.
o V6: 5° espacio intercostal izquierdo, línea axilar media.
Línea axilar media
Linea axilar anterior
Linea medio clavicular
y:
..
.-
ES
n
i!
:9
n II
a
ns. n . I
gi
mi
mi
Fig. EK-4
INTERPRETACIÓN DEL ELECTROCARDIOGRAMA
Antes de iniciar la interpretación del EKG:
l. Asegúrese que el trazado electrocardiográfico corresponda al paciente que
este evaluando y que la fecha sea la correcta.
Z. Confirme que la onda P, el complejo QRS y la onda T son NEGATIVOS en
aVR. De no ser así, confirme la correcta colocación de los electrodos. Si los
electrodos están colocados adecuadamente, descarte patologías con desviación
marcada del eje hacia la derecha ej. Dextrocardia.
125
Anatomia y lv'isiologi’a del Sistema Circulatorio Di: Gamer ('allcita (.‘áccres
a,
J. Confirme que la velocidad del trazado es de 25 mm/seg. y que la escala de
voltaje es de l mV.
SECUENCIA DE INTERPRETACIÓN
Ritmo
Puro:-
Frecuencia
Eje cardiaco
PQRST
RITMO
Usualmente evaluado en Dll (derivación más cercana al eje eléctrico normal
del corazón)
Confirme la presencia de ritmo sinusal: «
o Cada onda P precede a cada complejo QRS y cada complejo QRS precede a
una onda P.
o Frecuencia: 60-100 x min.
Determine si el ritmo es regular o irregular:
o Regular: el intervalo R-R mide lo mismo en todo el trazado
o Irregular: el intervalo R-R varía a lo largo del trazado
RRl = RRZ = RS
Fig. EK-S. Ritmo regular sinusal normal.
FñÉ-Éññr-L
2 = =
WW?
Fig. EIC-6. Ritmo irregular no sinusal (no se observa onda P). Fibrilación auricular
126
Anatomia y F ¡sto/ogía del Sistema (.‘iiriilutorio Di: (¡unter C allata Cáceres
Z. FRECUENCIA
Frecuencia normal: 60-100 x min.
FC > 100 x min: Taquicardia.
FC < 60 x min: Bradicardia
Si el ritmo es regular:
Divida 300 entre el número de cuadrados grandes entre Z complejos
QRS o recuerde la regla 300-150-100-75-60-50-43, si los cuadrados

grandes coinciden en las marcas mostradas.
Si los cuadrados grandes no coinciden con dichas marcas, divida 1500
entre el número de cuadrados pequeños entre Z complejos QRS
Contando los "cuadrados grandes" entre dos ondas R
300 150 100,75eo so 3m

É! Í?) "'
i
a r. i:
' a ¡ilíi-‘HÉÉÉÉ
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5- EEEEEBIEESEEE
.ï.l , --
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umn“
í.
‘f
.;
.
.
i,
irl .
.
..
t
í - Jai
mi. . ¡“samantha aan:ser:
La frecuencia es SD latidos por minuto
También podemos dividir 1500 entre el numero de

"cuadrados pequeños"
1500 = eo I.p.m.
25
Fig. EK-7. Ritmo regular sinusal
Si el ritmo es irregular:
Cuente el número de complejos QRS en un periodo de 6 segundos (equivale
a 30 cuadrados grandes) y multiplique por 10.
127
A niitomíay Fistologiu del Sistema ('irculatorio Di: (¡unter (fallan) Cáceres
Fig. ISK-8. Ritmo irregular. 5 complejos QRS eri 6 segundos: 5 x IO: 50 lar. X min
3. EJE ELÉCTRICO DEL CORAZÓN
Se denomina así a la dirección promedio del vector neto de despolarización
ventricular.
En el plano frontal, podemos observar el sistema hexaxial (Fig. EK-5)
formado por los ejes de las 3 derivaciones bipolares y las 3 derivaciones
monopolares de extremidades. En este sistema el eje eléctrico se localiza a
Se considera que un eje cardiaco normal se encuentra entre 0° y 90° o en
el primer cuadrante
- ¿NF -
Ill
+ aVR aVL +
210°
—30°
l 0° .l
— +
aVL aVR
_ 60° _
lll 120° 90° II
+ +
4.
Fig. EK-9
128
Anatomiay Íi‘i'Siologi'a del Sistema ('ircuIatorio Dr (¡unter Cal/ata Cáceres
La forma más simple de calcular el eje eléctrico cardiaco es evaluar el
complejo QRS en las derivaciones DI y AVF: (fig. EK-6)
‘ o QRS positivo en DI y AVF, vector dentro de los límites normales (O y
o
QRS negativo en DI y positivo en AVF representa desviación del eje a la
derecha.
o QRS negativos en DI y AVF, representa importante desviación derecha
del eje.
o QRS negativo en AVF y positivo en DI, representa desviación del eje a la
izquierda.
- 90°
2do
Qr:y
cuad
O.
¿{xq
+ 90°
DEI : desviación del eje ala izquierda
DEE) z desviación del eje a la derecha
BED : desviación extrema del eje a la derecha
Fig. EK-lo
4. ONDA P
o Onda de despolarización auricular, informa sobre el origen del ritmo y el
tamaño de las aurículas.
o Mejor evaluada en DH y V]
o En DH: duración < 120 mseg. y amplitud < 2.5 mm
En VI: bifásica, fase negativa un poco mayor que la fase positiva
129
Anatomía y Fisiología del Sistema (‘in‘uliilorio Dr. (iunter('ullala Cáceres
CORRELACIÓN CLÍNICA:
o Fibrilaeión auricular: ritmo irregular más frecuente. Onda P ausente.
o F lutter auricular: ondas en “dientes de sierra”
o Crecimiento de aurícula derecha. Onda alta > 2.5 mm en Dll o V] (P
pulmonar)
o Crecimiento de aurícula izquierda. Onda negativa > l mm de
profundidad o > Im de ancho en VI, onda P ancha (>100 mseg) dentada

en DI] (P mitral)
RR, e RR, e RR, a RR,

l___ll—_'_'—ll__"’_'ll'__l
Fig. EK-ll. F ibrilación auricular
iii:l = nn, = RR, = na,

I—"'"___I
Fig. EK-l 1. Flutter auricular
S. INTERVALO PR
o Representa el retraso fisiológico de la conducción eléctrica entre
aurículas y ventrículos mediado por el nodo AV.
o Duración: 120-200 mseg.
CORRELACION CLÍNICA:
O INTERVALO PR PROLONGADO (> 200 mseg.)
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES (BAV) (fig. EK-lZ)
Se clasifican en tres grados dependiendo de su severidad.
130
Di: (¡unter (“al/ata Cáceres
Anatomía y Enología del Sistema C irculatorio
Bloqueo AV de primer grado
Prolongación fija del intervalo PR, con QRS estrecho de no existir

otra alteración. Benigno y asíntomático. No requiere tratamiento.
Bloqueo AV de segundo grado
Bloqueo AV de segundo grado, Mobitz I, fenómeno de Wenckebach.
Se observa una prolongación progresiva del intervalo PR hasta la
interrupción del paso del impulso. Ritmo regularmente irregular

(patrón repetitivo). Usualmente asintomático.
Bloqueo AV de segundo grado, Mobitz II.
Se caracteriza por un bloqueo súbito de la conducción AV, sin que
exista alargamiento previo del intervalo PR. Puede progresar a BAV
de tercer grado o Bloqueo AV completo. Usualmente requiere
marcapaso.
P P P P P P P
BAV PRÍMER GRADO
Ph Pa P hP Ph PH P
BAV SEGUNDO GRADO. MOBiTZ l
Ph P” P Pr Pr P Pr
BAV SEGUNDO GRADO. MOBlTZ ll
P P P P P P P P
BAV TERCER GRADO
Fig. EK-12
Bloqueo AV de tercer grado o Bloqueo AV completo.
Interrupción completa de la conducción AV. Ningún estímulo

generado por la aurícula pasa al ventrículo, por lo que las aurículas y
131
Anatomía y F ¡siologi'u del Sistema Circula/ono Di: (¡unter Callata Cáceres
los ventrículos se contraen cada uno a su ritmo. La frecuencia de
ondas P es mayor que la de los complejos QRS.
El ritmo ventricular dependerá del sitio del Sistema de
Conducción donde se origine el ritmo de escape, en el Nodo AV, Haz
de His o una Rama del Haz de His (mientras más alto el sitio del
bloqueo, mayor Frecuencia Cardiaca y QRS más estrechos).
. INTERVALO PR CORTO (< 120 mseg.)
SÍNDROME DE PRE-EXCITACIÓN VENTRICULAR
O El miocardio ventricular se contrae antes de lo normal en el ciclo
cardiaco.
O Intervalo PR corto, presencia de onda delta, ensanchamiento del
QRS por la onda delta, onda T invertida en ocasiones.

O Existen dos variedades:
' Síndrome de Wolff Parkinson White (WPW)
n Síndrome de Lown-Ganong-Levine.
En ambos síndromes existen áreas de conexión eléctrica anómala
entre la aurícula y el ventrículo (haz de Kent en el Wolff Parkinson
PVhite y fibras de James en el Lown-Ganong —Levine), ello hace a estos
pacientes propensos a presentar taquicardia y arritmias de diversos

tipos
¡aerea
.Iïan‘Flll‘l li.=
Fig. EK-l3
132
Anatomía y Fisiología del Sistema C ircrilatorio Di: (¡unter Cir/lata Cáceres
6. COMPLEJO QRS
o Evalúe la amplitud:
o QRS angosto (< 120 mseg.): Sistema de His Purkínje está siendo
utilizado
o QRS ancho (> 120 mseg.): Sistema de His Purkínje no está siendo
utilizado o se encuentra alterado ej. Hipertrofïa ventricular, bloqueo de
rama derecha o izquierda entre otras.
o Onda Q: si es > 40 mseg. o > 33% de la amplitud del QRS, indica
necrosis miocárdica.
o Anormalidades de las ondas R y S: se observan frecuentemente en los
bloqueos de rama.
CORRELACION CLINICA
HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA (HVI)
¿76'
'- j
..l i..
,
Fig. EK-14
Asociada sobre todo a pacientes con Hipertensión Arterial, aumenta el
riesgo de presentar Insuficiencia Cardiaca, Cardiopatía lsquémica, Muerte

Súbita Y Fibrilación Auricular.
133
.4 notando y Fisiología del Sistema (‘irculutorio Di: (¡unter C allata Cáceres
Se caracteriza por:
O Onda R alta en V5-V6 y Onda S profunda en Vi y V2.
O QRS >120 mseg

O Depresión del ST y onda T negativa en derivaciones laterales (VS-V6,
DI,AVL)
Eje normal o desviado a la izquierda.
Criterio de Sokolow-Lyon: Consiste en medir la profundidad de la
onda S en Vi y sumarle la onda R en VS o V6 (la (le mayor voltaje de
las dos). Es diagnóstico de HVI si la suma es mayor de 35mm.
BLOQUEO DE RAMA DERECHA
Asociada a: enfermedad coronaria obstructiva crónica (ECOC),
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), entre otras.
QRS ancho (mayor de 120 mseg).

V1: morfología de rSR’ con onda R’ ancha. Ocasionalmente no se
observa onda S, presentando una onda R ancha y mellada.
V6: Morfología de qRS, con onda S ancha.
Alteraciones de la repolarización. Onda T negativa en VI y V2
í
¿e
Í!
i
,l
li
,.
ii
É?
El
Ï‘É
Fig. EK-lS
BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
Asociada a: Hipertrofia Ventri'czilar Izquierda, Enfermedad Coronaria
Obstructiva Crónica, entre otras
QRS ancho (mayor de 120 mseg)

V1: Onda rs ancha.
V 6: Onda R ancha y alta. Pudiendo presentar muescas o melladuras.
Ausencia de ondas Q en I, VS, y V6. En aVL puede haber una onda Q
pequeña.
Alteraciones de la repolarización. Segmento ST deprimido y onda T
negativa
134
Anatomia y Flmología del Sistema C ¡rca/alarm [Jn Gunler Callala Cáceres
Fig. EK-ló
7. SEGMENTO ST
o Representa la despolarización completa del miocardio ventricular
o Util en la detección de infarto de miocardio agudo (IMA)
o Normalmente en la línea base/segmento TP (isoeléctrico)
o En IMA con ST elevado (IMASTE), que compromete toda la pared
cardiaca (transmural): Elevación del segmento ST 2 l mm (0.1 mV)
en por lo menos 2 derivaciones precordiales o de extremidades
contiguas. Pueden observarse ondas Q, que representan necrosis

miocárdica.
o En IMA con ST no elevado (TMANSTE), que compromete el 1/3
interno de la pared cardiaca (subendocardico): Depresión del ST
(>0.5 mm) o inversión de onda T (> 2 mm) en múltiples derivaciones.

No se observan ondas Q. La diferencia del IMASTNE con la isquemia
miocárdica radica en la presencia de biomarcadores cardíacos
elevados: Troponína T (Tn]? o creatinquinasa fracción MB (CK-MB).
Como se describió en el capítulo Z, la obstrucción de una arteria específica
se correlaciona con la lesión isquémica o infarto de un área determinada
del corazón; que a su vez se traduce en alteraciones electrocardiográñcas (ej.
Elevación del ST, ondas Q) en ciertas derivaciones. (Tabla. EK-l)
Localización
Anteroseotal '
Anteroaical
Lateral Ma
Lateral alta
inferior
Posterior R randev1.V2.v3.¿ST recírocuo
135
A nalorm'a y Fisiología del Sislemu (.‘Irrulalorla Dr: Gunter C allala Cáceres
F ig. EK-l7. Infarto de miocardio agudo de cara inferior. Elevación de ST en derivaciones Dll,
Dll y aVF
Fig. EK-l7. Extenso infarto de miocardio agudo antero-lateral. Elevación de ST en

derivaciones precordiales V2-V6, DI y aVL
Es importante recordar que el trazado electrocardiográñco de un infarto se
modifica durante el tiempo. La imagen EK-18, muestra la evolución temporal
de un infarto de miocardio ST elevado no tratado.
136
Anatomia y F ¡mologia del Sistema C ¡mu/alamo Dr: (¡unter C ullala Cáceres
Normal
Onda T picuda minutos
Elevación progresiva minutos - horas
del segmento ST
Desaparición de la onda horas - días
R, aparición de onda Q
Inversión de onda T días
Normalización de onda T. d'
Perslstencia de onda Q las ' semanas meses
Fig. EK-18.
8. ONDA T
Típicamente positiva, excegto en aVR y VI

Las variaciones patológicas de la onda T se observan en derivaciones
contiguas
o Invertida: Bloqueo de rama, isquemia, hipertrofia ventricular,
medicamentos (ej. Digitalicos), tromboembolia pulmonar (como parte de la
combinación de alteraciones encontradas en algunos casos: onda S
pro/anda en DI, onda Q y T invertida en DIH)

o Elevada: IMASTE, hiperpotasemia (ancha y picada)
o Aplanada: hipopotasemia, pericardítis, medicamentos (ej. Digitalicos),
derrame pleural
9. INTERVALO QT
Se utiliza la fórmula de QT corregido: QTc = QT + «¡RR
o QTc normal: 360-450 mseg. para hombres y 360-460 mseg. para mujeres
o QTc prolongado: riesgo de Torsades de Pointes (taquiarritmia
potencialmente letal)
o QTc corto: riesgo de fibrilación ventricular (FV)
137
Anatomía y Fisiología del Summa ('Irculalorlo Dz (¡unter (Í alla!" C' ¿ítems
Capítulo 5. MECÁNICA DEL MÚSCULO CARDIACO
Para mantener una adecuada perfusión de los órganos del cuerpo, el miocardio
dc ambos ventrículos debe contraerse de forma simultánea, creando la presión
suficiente para eyectar sangre a través dc la válvula aórtica hacia la arteria aorta
(en caso del ventrículo izquierdo); y a través de la válvula pulmonar, hacia el

tronco pulmonar (en el caso del ventrículo derecho).
CONTRACCIÓN DEL MIOCARDIO VENTRICULAR
CARACTERÍSTICAS ESTRUCTURALES DEL CARDIOCITO CONTRÁCTIL
Los cardiocitos contráctiles tienen forma de cilindros ramificados, de entre SS
y 100 um de longitud y de aproximadamente 1,5 um de diámetro, con un único

núcleo de localización central
La organización de las proteínas contráctiles es la misma del músculo
esquelético, aunque las membranas muestran ciertas diferencias (fig. MC-l):
l. Los túbulos T se encuentran a nivel del disco Z y son notablemente más
grandes que los del músculo esquelético
2. El reticulo sarcoplásmico no es tan extenso como en el músculo esquelético.
3. Los cardiocitos se caracterizan por díadas en lugar de por las tríadas del
músculo esquelético. Una diada corresponde a la interacción de un túbulo T
con una cisterna del reticulo sarcoplásmico; y no con dos, cisternas, como
sucede en el músculo esquelético.
4. Las mitocondrias son más abundantes en el músculo cardíaco que en el
esquelético.
S. Las células se unen mediante complejos de unión especializados llamados
discos intercalados de forma término-terminal. Los discos intercalados
constan de: 1) desmosomas, que unen mecánicamente a las células cardíacas Z)
fascia adherens, que contiene alfa-actinina y vinculina; y que supone un
lugar de interacción para los filamentos finos que contienen actina, 3) Las
uniones en hendidura (gapjunctions), limitadas a la porción longitudinal del
disco intercalado, posibilitan la comunicación iónica entre las células, lo que
se traduce en la contracción muscular sincrónica (sinciciofuncional)
138
A narorm'a y Fino/egin del Sistema Cirrulalorio Dr. Gunler (fa/lara Cáceres
a o:- .7
Sarcolema -;- J
1.
Sarcómero
/ '; " '
L U ¿»P .
Desmosoma y t l Túbulo
ó ¡(mula transverso
T
l
. fasc'a adherens li - Í' 7 ' . . ., Diada
. 0,500 ' ‘F‘i- 5.. . (¡nvaginaaon del (en ¡“gar de una
¡mer calado hu“: de ’ , A: sarcolema) triada como en el m
i; '
end ura ‘ ‘ "' Ieüco’
(gap junction) — Cisterna terminal del esque )
f h "x;
s» \
\
Fig. MG]
ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
En la figura MC-2 podemos observar los pasos del acoplamiento excitación-
contracción de la libra miocárdica ventricular
Un potencial de acción ingresa de una célula vecina a través de las uniones
comunicantes (gapjunctions) localizadas en el disco intercalar.
La despolarización de la membrana, produce la apertura de canales de
calcio lentos (tipo L) voltaje-dependientes 9 ingreso de calcio extracelular
al sarcoplasma
El calcio extracelular que ingresó al sarcoplasma, estimula los canales
receptores de Rianodina e induce la liberación de calcio almacenado en el

Reticulo Sarcoplasmico (RS)
El “calcio liberado por calcio” sale al sarcoplasma
El “calcio liberado por calcio” y el calcio que ingresó del líquido
extracelular (LEC), se suman y crean una “señal dc calcio” que se dirige a las
miofibrillas de actina y miosina
139
Analomia y F ¡.s'Iologia de! Sistema ('In'ulalorlo D: (¡unter ( humo (¡aceras
6. El calcio se une a la troponina C causando un cambio confomiacional del
complejo Troponina 9 desplazamiento de Tropomiosina 9 permite la

interacción Actina-Miosina formación cíclica de puentes cruzados actina-
miosina) 9 deslizamiento de actina sobre miosina 9 Tensión auroporcional

a la concentración intracelular de
7. La relajación se inicia, cuando el calcio se separa de la troponina C
S. El calcio es nuevamente almacenado gracias a la acción de la ATPasa de
Calcio localizada en la membrana del retículo sarcoplásmico y que es
regulada por la proteina llamada Fosfolambám. En el retículo

sarcoplásmico, el calcio se encuentra unido casi en su totalidad a una
proteína ñjadora de calcio llamada calsecuestrina.
9. Simultáneamente, el calcio intracelular es también expulsado hacia el
líquido extracelular (LEC), por la acción de la ATPasa de Calcio (transporte

activo primario) e intercambiadores Na+-Ca-H- en la membrana
sarcolémica. Estos intercambiadores Na+-Ca+!- utilizan la energía creada por
la gradiente de Na+ que genera la ATPasa de Na+-K+ (transporte activo
secundario)
Potencial de acción (232+ 032+ 3 Na+ 2 K+
Canal receptor de
Rianodina
RS Reticulo
sarco plásmico
Ca2+ (RS) Cab
almacenado
Tú bulo T
ca2+
liberado por calcio
Actlna
RELAJACIÓN “¡09m
Fig. MC-2
140
Anatomia y F istología del Sistema Circulatono Dr: Gunter C allata Cáceres
GASTO CARDIACO
o Es el volumen total de sangre eyectada por cada ventrículo en un minuto.
o Se calcula multiplicando el volumen de sangre eyectado por la contracción
ventricular, al que se denomina Volumen Sistólico por el número de

latidos por minuto o frecuencia cardiaca
GC=VSxFC
Ei. Si el volumen sistólico de una persona es de 70 ml y su frecuencia cardiaca

es de 70 latidos por minuto (I.p.m)
9 GC = 70 ml x 70 latidos/ minuto = 4900 ml/min = 4.9 L/min
o El gasto cardiaco del ventrículo izquierdo es igual al del ventrículo derecho,
ya que los circuitos sistémico y pulmonar están conectados en serie
MEDICIÓN DEL GASTO CARDIACO POR EL PRINCIPIO DE FICK
El principio de Pick, se basa en la ley de la conservación de la masa, aplicada a
la utilización del 02 por el organismo.
En un estado de equilibrio, el 02 consumido por el organismo debe ser igual a la
cantidad de OZ que abandona los pulmones por la vena pulmonar, menos la
cantidad de 02 que regresa a los pulmones por la arteria pulmonar.
El consumo de 02 total puede medirse si obtenemos:
o La cantidad de OZ en las venas pulmonares, que es igual al flujo sanguíneo
pulmonar (gasto cardiaco) multiplicado por la concentración de OZ de la

sangre venosa pulmonar
o La cantidad de 02 que regresa a los pulmones a través de la arteria
pulmonar, que es igual al flujo sanguíneo pulmonar (gasto cardiaco)

multiplicado por la concentración de OZ de la sangre arterial pulmonar.
ENTONCES:
Consumo de Oz = Gasto cardíaco x [Oz]vena — Gasto cardíaco x [Oz]arteria

' pmmonar pulmonar
141
Anatomia y [tipología del Sistema (’irc‘ulatorio Di: Gunter C allata Cáceres
Si reordenamos para obtener el gasto cardiaco tenemos:
Consumo de Oz
Gasto cardíaco =
[02]vena _ [Oz]arterla
pulmonar pulmonar
Dónde:
Gasto cardíaco = Gasto cardíaco (ml/min)
Consumo de Oz - Consumo de Oz en todo el organismo (ml Oz/min)
[Ozlmpulmonar = Contenido de O; de la sangre venosa pulmonar (ml Oz/min)
[Ozlmpulmomr = Contenido de Oz de la sangre arterial pulmonar (ml Oz/min)
DETERMINANTES DEL VOLUMEN SISTÓLICO
Como sabemos, el volumen Sistólico es uno de los determinantes del gasto
cardiaco y es producto de la fuerza generada por la contracción del miocardio
ventricular durante la sístole.
Esta fuerza es directamente proporcional al número de puentes cruzados
actina-miosina, formados durante la contracción. A mayor número de puentes

cruzados mayor fuerza de contracción.
El número de puentes cruzados es determinado por las siguientes variables:
Contractilidad, Precarga, y Postcarga (Fig. MC-3)
Contractilidad
9
O
Frecuencia Volumen
ca rdiaca Sistólico
GASTO
CARDIACO
Fig. MC-3
142
Anatomía y Fisiología del Sistema (,‘ircuIatorio ur. (¡unter Lüllala caceres
CONTRACTILIDAD (INOTROPISMO)
Capacidad intrínseca de la fibra miocárdica de desarrollar tensión Úiierza) a
una determinada longitud de dicha fibra.
La contractilidad tiene relación directa con la concentración intracelular de
calcio, que a su vez es determinada por:
o La corriente de ingreso de calcio durante la meseta del potencial de acción
o La cantidad de calcio almacenado en el retículo sarcoplásmico
Una sustancia que aumenta la contractilidad tiene un efecto inotrópico positivo.
Una sustancia que disminuye la contractilidad tiene un efecto inotrópico
negativo
EFECTO INOTRÓPICO POSITIVO DE MEDICAMENTOS DIGITÁLICOS
En la figura MC-4, se muestra el mecanismo de acción de la Digoxina en la fibra
miocárdica. La digoxina es un medicamento digitálico, como también lo son
digitoxina u ouabaina.
Los medicamentos digitálicos se utilizan principalmente en pacientes con
insuficiencia cardiaca en los que el corazón es incapaz de bombear sangre en
volúmenes adecuados que satisfagan las demandas'del metabolismo.
aman oa2+
Efecto in otrópico
positivo
Fig. MC-4
143
Anatomi'ay F isiologia de! Sistema C ¡mu/alarm Di: Gunter (Ta/lata Cáceres
SECUENCIA DEL NIECANISBIO DE ACCIÓN DE DIGOXINA
Digoxina inhibe la ATP asa de Na+-K+ en su punto de unión al K+ (1) 9

Disminuye la cantidad de Na+ expulsado al exterior 9 aumenta la
concentración de Na+ intracelular (2) 9 disminuye la gradiente de sodio
utilizada por el intercambiador Na+ - Ca++ para expulsar calcio al exterior (3) 9
aumenta la concentración intracelular de Ca++ (4) 9 Mayor número de
puentes cruzados entre actina y miosina 9 Mayor tensión (fuerza) = efecto

inotrópico positivo (S)
EFECTOS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO SOBRE LA CONTRACTILIDAD
Efectos del sistema nervioso simpático y catecolaminas circulantes (efectos
inotrópico y lusotrópico positivos en todo el miocardio)
o Norepinefrina liberada por terminaciones nerviosas o catecolaminas
circulantes , se unen a receptores adrenérgicos El acoplados a proteína
G 9 activación de proteína G 9 activación de adenilato ciclasa 9
generación de AMPc (segundo mensajero) 9 activación de

Proteinquinasa A (PKA) 9 fosforilación de canales de Ca++ en el
sarcolema 9 aumento de corriente de entrada de Ca++ en la fase de
meseta 9 Aumenta la cantidad de Ca++ liberada desde el RS 9 aumenta
la concentración intracelular de Ca++ 9 Mayor número de puentes
cruzados entre actina y miosina 9 Mayor tensión (fuerza) = efecto
inotrópico positivo
o Norepinefrina liberada por terminaciones nerviosas o catecolaminas
circulantes , se unen a receptores adrenérgicos BI acoplados a proteina
G 9 activación de proteína G 9 activación de adenilato ciclasa 9
generación de AMPc (segundo mensajero) 9 activación de

Proteinquinasa A (PKA) 9 fosforilación de proteína Fosfolamban 9
Mayor actividad de ATPasa de Calcio localizada en la membrana del
retículo sarcoplásmico 9 almacenamiento de Calcio en mayor cantidad
y con mayor rapidez en el RS 9 Z efectos : relajación ventricular más
rápida (efecto lusotrópico positivo) y aumento de [Ca-H] en el RS para

contracciones posteriores (efecto inotrópico positivo)
Efectos del sistema nervioso parasimpático (efecto inotrópico negativo solo
en aurículas)
o Acetilcolina (AC) liberada por terminaciones parasimpáticas se une a
receptores muscarínicos (MZ) en el nodo sinusal acoplados a proteína

Gi llamada proteína Gk 9 activación de proteína Gk 9 inhibición de
adenilato ciclasa 9 disminución de AMPc 9 disminución de corriente
de entrada de Ca++ en la fase de meseta; y aumento de corriente de
salida de K+ (lk-AC) acortando la duración de la fase de meseta,
144
Anatomia y Fisiología del SiS/emo Circiilatorio . Di: Gunler Cal/ala Cáceres
disminuyendo de forma indirecta la corriente de entrada de Ca-H- 9
efecto inotrópico negativo
FRACCIÓN DE EYECClÓN
Medida de eficacia de los ventrículos para expulsar la sangre. Es la fracción del
volumen telediastólico expulsada en un volumen sistólica.
Su valor normal es de 0,55 o 55%. La fracción de eyección es un indicador de la
contractilidad, de modo que los incrementos en la fracción de eyección reflejan

un incremento en la contractilidad, mientras que los descensos en la fracción de
eyección reflejan una disminución de la contractilidad. Así:
Volumen Sistólico (VS)

Fracción de. Eyección =
Volumen Telediastólico (VTD)
PRECARGA
Se puede definir precarga como la longitud alcanzada por las fibras miocárdicas
antes de la contracción ventricular.
El estiramiento de estas fibras depende del volumen de sangre que se encuentra
en el ventrículo izquierdo al final del llenado ventricular durante la diástole
(volumen telediastólico).
La longitud de la fibra cardiaca antes de la contracción, determinará la tensión
apresión) generada por el miocardio ventricular durante su contracción
RELACIÓN LONGITUD —TENSIÓN EN EL MÚSCULO CARDIACO
Como vemos en la figura MC-S, la tensión máxima que puede desarrollar una
célula miocárdica, se produce cuando el sarcómero alcanza una longitud en
reposo de aproximadamente 2.2 um.
A dicha longitud, se logra una superposición máxima de filamentos gruesos y
finos en la célula miocárdica y un número máximo de puntos posibles para la
formación de enlaces cruzados. A longitudes menores o mayores, la tensión
generada será menor que la máxima.
145
A "momia y Fismlogía del Sistema ('inc‘ulalorio Di: Gimler C allata Cáceres
100
,.,
SO
O
.E
a
E 60
‘03
U
o\°
É 40
:9
É
CD
t“ 20
1.2 ¡im 1.6 pm 2.1,um 2.2;im 2.6pm
Longitud disminuida Longitud aumentada

Longüud
óptima en reposo
F ig. MC-S Relación Longitud-Tensión de sarcómeros con diferentes longitudes
Adicionalmente, el aumento de la longitud de la fibra modifica la tensión

generada pues:
o Aumenta la sensibilidad de la Troponina C al Ca-H-
o Aumenta la liberación de Ca++ por el RS
La relación longitud tensión del sarcómero, puede aplicarse también a la
relación longitud-tensión para los ventrículos.
En la figura MC-6, podemos observar las curvas de presión y volumen sistólicos
y diastólicos del ventrículo izquierdo:
o La curva sistólica muestra a la presión durante la contracción ventricular
como una función del volumen telediastólico ventricular (longitud de la fibra)
. La curva diastólica muestra la presión pasiva durante la relajación
ventricular, también como una función del volumen telediastólico.
146
Anatomia t'Fism/agía¿lu/Sistema ('in'iilatario Dr. ( ¡unter (‘allula Cáceres
Sistole
(m Hg)
{Tensión} ventricular
Presión
Diástole
Volumen telediastólico ventricular [ml]
{Longitud de la libra)
Fig. MC-6
RELACIÓN DE FRANK-STARLING
Esta relación entre la presión ventricular y el volumen telediastólico es la base
de la relación de Frank—Starling.
A finales del siglo 19, Otto Frank demostró utilizando el corazón aislado de un
sapo, que la fuerza de la contracción ventricular se incrementaba si el

ventrículo se estiraba antes de la contracción.
Esta observación fue ampliada por Ernest Starling y sus colegas a principios del
siglo 20, quienes observaron que el aumento del retorno venoso al corazón,
aumentaba el volumen telediastólico y consecuentemente, incrementaba la
presión de llenado ventricular (Presión telediastólíca del ventrículo izquierdo)

produciendo un aumento del volumen Sistólico. De forma inversa, si el retorno
venoso disminuye, también disminuirá el volumen sistólico (fig. MC-7)
147
Anatomia y Fisiología del Sistema ('irrularorio Dr. (¡unter ("al/ata Cáceres
100
" ... l. _
—-
í
Retorno
(ml) venoso
norma xo
T Retorno
venoso
Sistólico 50 Retorno
venoso
Volumen
O 10 20
Presión telediastólica del

ventrículo izquierdo (mmHg)
Fig. MC-7
La ley de Frank —- Starling afirma entonces, que el volumen de sangre expulsado
por el ventrículo depende del volumen presente en el ventrículo al final de la

diástole (volumen telediastólico), el cual a su vez depende del retorno venoso. En
un estado de equilibrio, el Gasto Cardiaco es igual al Retorno Venoso.
En la figura MC-8, se representan los efectos de los cambios de contractilidad
sobre la relación de Frank-Sterling. En la curva de la persona normal (línea del
medio), el volumen Sistólico, aumenta continuamente, como función del

volumen telediastólico (precarga).
Circunstancias de aumento de contractilidad (ej. Infusión de norepinefrina), se
caracterizan por el aumento del volumen Sistólico a cualquier nivel de precarga
(línea superior).
De forma inversa, un estado de contractilidad disminuida (ej. Insuficiencia
cardiaca) se caracteriza por volúmenes sistólicos bajos a elevadas presiones

telediastólicas (línea inferior).
148
Anatomía y F ismlogia del Sistema ('iitulatorm Dr Gunter ( 'allata (.‘áccres
Aumento de
contractilidad
(estado inotropico
positivo)
Sistólico cardiaco] Control normal
Volumen G a s t o
(ó
Insuficiencia cardiaca
r (Estado inotrópico
negaüvo}
Hipotensión 1'. 4. .¿l
Hernan tírïétg
Congestión pulmonar
Presión telediastólica del ventrículo izquierdo
[ó volumen telediastólico]
[ó Precarga]
Fig. MC-8
o El punto a describe a la función ventricular de un individuo normal en
reposo.
o El punto b representa al mismo individuo después de haber sufrido una
deficiencia de su función sistólica y que desarrolla insuficiencia
cardiaca (ej. luego de un infarto de miocardio extenso); el volumen
Sistólico ha disminuido debido una disminución de la contractilidad del
ventrículo izquierdo, esto producirá un aumento del volumen ventricular
la final de la sístole y la elevación de la presión ventricular
telediastólica.
o Si este individuo aumenta aún más su volumen telediastólico (ej.
Administración de fluidos endovenosos), pasará al punto C , donde la curva
inferior se comienza a aplanar, lo que se traduce en un aumento muy
discreto de volumen Sistólico, con una presión telediastólica muy
elevada, que conduce a la congestión pulmonar
149
Anatomía y Mmología del Sistema (,‘irculatorio Di: Gunter Callata Cáceres
ÍNDICES DE PRECARGA DEL VENTRICULO IZQUIERDO
Los mejores índices de precarga del miocardio ventricular son medidos en los
ventrículos
o Volumen telediastólico del ventrículo izquierdo l V IDVI)
o Presión telcdiastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI)
Indices menos fiables de la precarga del VJ. se miden en el sistema venoso
pulmonar. Mientras más lejos del ventrículo izquierdo, menos fiable es el índice.
o Presión de aurícula izquierda
o Presión venosa pulmonar
o Presión Capilar Pulmonar en Cuña (PCPC)
Si bien la PCPC es el indice menos fiable, en la práctica clínica es más fácil
de medir que los otros índices. (fig. MC-9)
Para medir la PCPC se utiliza un catéter que se coloca en la arteria pulmonar
(catéter de Swan-Ganz). El mencionado catéter se introduce por la vena

yugular o subclavia y posee un balón en su extremo distal que al ser inflado,
le permite “flotar” por las cavidades derechas del corazón y avanzar hasta
que quede enclavado en una rama de la arteria pulmonar. En esa posición,

el catéter mide la presión “cuña” o de enclavamiento de la arteria pulmonar
que es una aproximación de la presión de la aurícula izquierda
ÍNDICES DE PRECARGA DEL VENTRÍCULO DERECHO
o Presión de ventrículo derecho
o Presión de aurícula derecha
o Presión de vena cava superior wresión venosa central. PVC). Es el más
utilizado en Ia práctica clínica.
150
Anatomi'ay Fis'iologi'a del Sistema Circa/aroma Dr. (¡unter ( ’allata caceres
AIVGOIO
Vena cava
Presión capilar
pulmonar
POST-CARGA
La post- carga del ventrículo izquierdo es la fuerza que el ventrículo debe
generar para eyectar sangre hacia la aorta
ÍNDICES ACEPTABLES DE POST- CARGA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO:
o PAM aórtica
o Hipertensión : post-carga elevada
o Hipotensión z post- carga disminuida
o Presión pico ventricular
INFLUENCIA DE LA POST-CARGA EN LA EYECCIÓN VENTRICULAR
Si bien el volumen Sistólico es determinado por la precarga y la contractilidad. El
tamaño del volumen sistólico eyectado depende también de la post-carga
O Un aumento brusco de la post-carga reducirá el volumen Sistólico
o La sangre no eyectada se queda en el ventrículo izquierdo y aumentan la
precarga (VTS) y por lo tanto la presión telediastólica del ventrículo
izquierdo (PTDVI) en el siguiente ciclo. Esto se debe a que el aumento de

la post-carga disminuye la velocidad de acortamiento de la fibra
151
Anatomía y Fisiología del Sistema C ¡mu/alarm Di: Gamer Callata Cáceres
miocárdica y como el periodo disponible para la eyección es limitado
(aprox. 200 mseg), se produce una reducción del volumen eyectado (en la
jig. MC-IO, la curva normal se desplaza del punto A 9B)
o El aumento de la precarga y de la fuerza de contracción (relación
Frank-Starling) recstablecen el volumen Sistólico
o Si la post-carga disminuye, se producirá lo opuesto, es decir un aumento
del volumen Sistólico y una disminución de la PTDVI (en la fig. MC-IO,
la curva normal se desplaza del punto A 9 C)
La exposición crónica del ventrículo a una elevada post-carga (ej. Hipertensión)
produce hipertrofia. La hipertrofia aumenta la fuerza de contracción

ventricular a una determinada precarga y ayuda a mantener un adecuado
volumen Sistólico. En estas circunstancias, la exposición crónica a la precarga no
necesariamente se acompaña de un aumento de la precarga.
100
1 Postcarga
O 10 20
PTDVI (mmHg)
Fig. MC—10
152
Anatomia y Fisiología del Sistema C irrulatorio Dr, Gun/er (‘allala Cáceres
Capítulo 6. REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
La presión arterial media (PAM) determina la entrega de sangre todos los

órganos del cuerpo. Esta afirmación está fundamentada en la ecuación:
PAM = GC x RPT
La PAM aórtica es la fuerza que determina el flujo de sangre en el circuito
sistémico. Para tal fm, debe mantenerse en un valor constante de
aproximadamente 100 mmHg.
Debido a la organización en paralelo (sistema de baja resistencia) de los órganos
sistémicos, la PAM de la arteria principal de cada órgano es muy cercana a la

PAM aórtica.
Dentro de cada órgano, el flujo sanguíneo será regulado independientemente
por variaciones de resistencia de los vasos de la microvasculatura (arteriolas
terminales, metarteriolas y esfínteres pre-capilares). Estos vasos responden a

mecanismos de control local.
MECANISMOS DE REGULACIÓN DE LA PAM
REFLEJO BARORRECEPTOR
Mecanismo neural de respuesta rápida, segundos-minutos.
Los barorreceptores arteriales son mecanoreceptores localizados en el interior
de la pared del seno carotideo (a nivel de la bifurcación de la arteria carótida
externa y carótida interna) y del arco aórtico (F ig.RP-1 ).
Los barorreceptores arteriales, responden a la distensión de la pared arterial,
de tal manera, que si la PAM se eleva súbitamente, las paredes de estos vasos se
expanden, lo que produce un aumento del número de potenciales de acción

generados por estos receptores (F ig.RP-2).
De forma inversa, si la PAM disminuye bruscamente, la pared de estos vasos
disminuye su grado de distensión y disminuye el número de potenciales de

acción generados por los barorreceptores (F ig.RP-2).
El estímulo más potente para los baroreceptores arteriales, es un cambio rápido
de la PAM
153
Anatomía y Fisiología del Sistema ('iiriilatorio Dr. (¡unter (‘allata Cáceres
Seno
Arteria carótida e" carotideo

interna
Arteria /
carótida primitiva
Arteria
carótida primitiva
izquierda f Cuerpo
aórtico
Tronco
Arteria subclavia
izquierda braqurocelalico
Cuerpo
aórtlco
Cayado aórtico
(visto desde atrás)
Fig. RP-l. Las x señalan la localización de los barorreceptores carotideos y aórticos. También se
muestran los quimiorreceptores carotideos y aórticos
fásica
PreSIón ca
aórti
'53 UI O
I
E
É,
75
.8
‘O
É
m 100
Q
.9
o
g 125
U)
(D
S
7,, 200
E
o.
O 0.5 1.0 1.5 2.0
Tiempo (s)
Fig. RP-Z. Las lineas verticales representan los potenciales de acción generados por los
barorreceptores
154
Anatomía y Fisiología del Sistema (.‘iitiilatorio Dr (¡unter Callata Cáceres
La información (potenciales de acción) procedente de los barorreceptores del
seno carotideo, se transmiten al tronco encefálico a través del nervio del seno
carotideo o nervio de Hering, que se une a fibras aferentes del nervio

glosofaríngco (IX n.c.). Estos receptores responden tanto a la elevación como a la
disminución de la PAllI. (fig. RP-3)
La información (potenciales de acción) procedente de los barorreceptores del
arco aórtico se transmiten al tronco encefálico a través del nervio vago (X
n.c.). Estos receptores responden sólo a la elevación de la PAM
Talle encefálíco
N. Glosofaríngeo (IX)
N. de Hering
N. Vago (X)
Seno carotideo H Barorreceptores
carotideos
Ramas del vago
«üï‘ Barorreceptores
f ' aórticos
Aorta
Fig. RP-3
CENTROS CARDIOVASCULARES DEL TRONCO ENCEFÁLICO
La información enviada por lo barorreceptores a través del nervio Vago y el
nervro Glosofaringeo, hacen sinapsis con el núcleo del tracto solitario en el
bulbo (NTS).
155
Anatomía y Fisiología del Sistema C irrulatorio Dt: Gunter C allata Cáceres
El NTS integra la información recibida y hace sinapsis con grupos neuronales
que regulan la actividad del sistema nervioso simpático y el sistema nervioso
parasimpático sobre el corazón y los vasos.
Estos grupos neuronales están localizados en el área depresora bulbar caudal
ventro-lateral, el área presora bulbar rostral ventro-lateral y el núcleo

ambiguo.
Area presora
bulbar rostral ventral-lateral
(BRVU
Ba rorreceptores _
(aferencias PL. lx v X]
Area d e'presora
bulbar caudal
vientre-l ateral
(BCVL)
Médula espinal
cervical
Médula espinal
torácica
asta intermedia
Ganglio
lateral simpático
156
Anatomía y Fisiología del Sistema C II'ClllUlOr‘IO Dr. (¡unter Callata Cáceres
FUNCIÓN INTEGRADA DEL REFLEJO BARORRECEPTOR (Fig. RP-4)
RESPUESTA AL AURIENTO DE LA PAM
Aumento de la PAM 9 mayor estimulación dc barorreceptores carotideos y
aórticos 9 aumento de número de potenciales de acción generados que viajan
por n. X y el n. IX 9 sinapsis en el núcleo del tracto solitario (NTS) 9

estimulación del área depresora bulbar caudal ventro-lateral (BCVL) 9
mayor inhibición del área presora bulbar rostral ventro-lateral (BRVL) 9

disminución de actividad simpática en el corazón (nodo sinusal, nodo AV,
miocardio) y vasos 9 disminución de frecuencia cardiaca, disminución de

fuerza de contracción (disminución del volumen sistólica), venodilatación
(disminución del retorno venoso) y dilatación arteriolar 9 disminución del

gasto cardiaco (GC= FCxVS) y de la resistencia periférica total (RPT) 9
disminución de PAM hasta la normalidad.
Adicionalmente, el NTS 9 estimula las neuronas parasimpáticas localizadas en

el núcleo ambiguo 9 aumenta la actividad parasimpática vaga] sobre el nodo
sinusal 9 disminución de la frecuencia cardiaca 9 disminución de PAM
RESPUESTA A LA DISMINUCIÓN DE LA PAM (ej. Cambios posturales,
Hemorragia)
Disminución de la PAM 9 menor estimulación de barorreceptores carotideos
9 disminución del número de potenciales de acción generados que viajan por n.

IX 9 sinapsis en el núcleo del tracto solitario (NTS) 9 inhibición del área
depresora bulbar caudal ventro-lateral (BCVL) 9 menor inhibición del área

presora bulbar rostral ventral-lateral (BRVL) 9 aumento de la actividad
simpática en el corazón (nodo sinusal, nodo AV, miocardio) y vasos 9 aumento

de frecuencia cardiaca, aumento de fuerza de contracción (aumento del
volumen sistólica), venoconstricción (aumento del retorno venoso), y constricción
arteriolar 9 aumento de gasto cardiaco (GC= F CxVS) y la resistencia
periférica total (RPT) 9 aumento de PAM
Adicionalmente, el NTS 9 inhibe las neuronas parasimpáticas localizadas en el

núcleo ambiguo 9 disminuye la actividad parasimpática vagal sobre el nodo
sinusal 9 aumento de la frecuencia cardiaca 9 aumento de PAI”.
MAN IOBRA DE VALSALVA
La integridad del reflejo barorreceptor puede evaluarse mediante la maniobra
de Valsalva.
Esta maniobra consiste en hacer que una persona realice, luego de una inspiración
moderada una aspiración forzada por un breve periodo (ej. IO seg.) con la glotis
cerrada ( “pig'ar ").
157
Anatomía y Fisiología del Sistema Circulalorio Di: (¡unter Callata Cáceres
Esto provocará cambios significativos en la presión intratorácica que afectaron

el retorno venoso, el gasto cardiaco, la FAA! y la frecuencia cardiaca. Esta
maniobra ocurre normalmente durante la tos, la defecación y el levantamiento de
objetos pesados.
Valsalva
(10 seg.)
PAM
aórtica
Frecuencia
cardiaca
Tiempo
Fig. RP-5
FASES HEMODINÁMICA DE LA MANIOBRA DE VALSALVA (fig. RP-5)
FASE I.
La espiración forzada contra la glotis cerrada produce aumento de la presión
intratorácica que comprime la arteria pulmonar y las cavidades cardiacas
derechas; el retorno venoso a las cavidades derechas disminuye, por lo tanto,

disminuye la precarga y el gasto cardiaco derecho.
En las cavidades cardiacas izquierdas, en el primer instante aumenta de manera
rápida y ligera el llenado ventricular izquierdo por la compresión de los vasos

pulmonares y el consecuente aumento del retorno venoso a las cavidades
izquierdas, esto incrementa levemente el gasto cardiaco izquierdo y por lo tanto
la PAM.
La elevación de la PAM es “detectada” por los barorreceptores arteriales,
produciéndose una breve bradicardia refleja por aumento de [a actividad

parasimpática y por disminución de la actividad simpática.
158
.4 natoniía y Fisiología del Sistema (‘ircrilatorio Di: ( ¡unter (¡al/ata (‘círercs
FASE II
Esta fase representa el mayor periodo de espiración forzada que se caracteriza
por la disminución del retorno venoso en las cavidades derechas e izquierdas

del corazón. Se produce una disminución gradual de la PAM aórtica, lo que es
detectado por los barorreceptores carotideos, produciéndose como respuesta
taquicardia refleja, por aumento de la actividad simpática y disminución de la

actividad parasimpática.
FASE III
Al expulsarse el aire de manera brusca, la presión intratorácica disminuye y se
produce el aumento del retorno venoso y del gasto cardiaco del ventrículo
derecho.
En el lado izquierdo, en el primer instante, el llenado ventricular izquierdo
disminuye brevemente por la dilatación de los vasos pulmonares, lo que

disminuye el retorno venoso a las cavidades izquierdas, con la consecuente
disminución del gasto cardiaco izquierdo y por lo tanto de la PAM.
La disminución de la PAM es detectada por los barorreceptores carotideos,
produciéndose una breve taquicardia refleja, por el aumento de la actividad

simpática y la disminución de la actividad parasimpática.
FASE IV
En esta fase predomina el aumento del retorno venoso tanto a las cavidades
derechas e izquierdas del corazón.
Al aumentar el gasto cardiaco del ventrículo izquierdo, se produce
consecuentemente la elevación de la PAM. Esta elevación es detectada por los
barorreceptores carotideos y aórticos, produciéndose una bradicardia refleja

por aumento de la actividad parasimpática y por disminución de la actividad
simpática.
UTILIDAD CLÍNICA DE LA MANIOBRA DE VALSALVA
La maniobra de Valsalva es una “maniobra vagal”.
Maniobra vagal es un término utilizado para describir cualquier intervención
física que da lugar a la estimulación del décimo nervio craneal (nervio vago),
que puede provocar la desaceleración de la frecuencia cardíaca mediante el

aumento de la actividad parasimpática (disminuye la velocidad de conducción en
el nodoAV).
159
Anatomía y Fismlogía del Sistema Circa/(¡torio Dr (¡unter Callata Cáceres
Esta maniobra es especialmente útil en el manejo de la Taquicardia
Supraventricular (TSV), esta condición es una anomalía frecuente del corazón

que se presenta como una frecuencia cardíaca rápida y puede incluir síntomas
como dolor torácica, palpitaciones, disnea, sudoración, sensación de desmayo y en
raras ocasiones inconsciencia.
MASAJE DEL SENO CAROTÍDEO (ng. RP-6)
El masaje del seno carotideo es otra conocida maniobra vagal, útil también en el
manejo de la TSV.
El masaje del seno carotideo se realiza con el paciente en decúbito dorsal,
manteniendo una ligera presión a nivel de uno de los senos carotideos
(localizado en el cuello, por debajo del ángulo mandibular) durante 5-10 sem,
esto hará que los barorreceptores se estimulen y como consecuencia se producirá
desaceleración de la frecuencia cardíaca mediante el aumento de la actividad
parasimpática (disminuye la velocidad de conducción en el nodo A V).
Seno carotideo
Nervio vago
/: ' ‘
O
C
Músculo ¡se ..r

.J
Esternocleido g"
mastordeo l.“ carotlda comun

- U O o . P
l
gi Plexo
g _.‘ cardiaco
Fig. RP-6
160
Anatomia y F ismlogía del Sistema Circularono Dr: Gamer C allara Cáceres
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
El sistema renina-angiotensina (RAS) o sistema renina-angiotensina-a]dosterona
(RAAS) (Fig. RP-7), es un sistema hormonal que ayuda a regular a largo plazo
(horas-días) la presión sanguínea y el volumen extracelular corporal
sI/PAM
(Ej. Hípovnlemia por hemorragia)
¿Tasa de filtración
Hípoperfusión renal Reflejo barorreceptor
Glomerular {TFGJ (Seno carotideo)
¿Presión arteriola ¿Concentración de NBC] “l‘Actívídad simpática

Aferente ne rana enla Mácula densa
Receptores Beta—1
Liberación de Renina
(Células yuxtaglomerulares en ¡a arteriola aferente)
Angiotensinógeno Angiotensina g
{Sin fetízadb en Hígado)
Enzima convertidora e Angíorensína (ECA)
f Endmn'io pulmonar}
lr
Angiotensina Il
“PSíntesis y 1* Intercambio 'I‘Sed TADH Vasoco nstriccíó n
liberación de Na+-H+ (Ingesta de {Sintetizada en {Receptores ATI en
Aldos‘te rama ’Ï‘ Reabsorción líquido} hipozólamo, GREJ’ÏOÍUS)
{Coneza adrena!) Na+ y H20 nbemde .

{Emula renal neumhlp 013,5)
pmximat)
4‘ Reabsorción H20
{condacm colector)
’I‘ Reabsorción
Maa-y H20 Vasoconstriccíón
{Túbw‘a renal
1‘ Retorno venoso (Receptores W e“
distal y conducto
arteriolas)
colector} (Precarga)
4* Volumen sistólica
{Mecanismo de Frank-Starüng)
"P Gasto cardiaco (GC: FC}: VS) 4‘ Resistencia periférica total (RPT)
'Ï‘ PAM hacia la

"3 normalidad
Fig. RP-7
161
Analomía y Fisiología del SIJIcma Circulnlorlo un uumer L. (¡llum Luar/c.)
OTROS MECANISMOS REGULADORES
BARORRECEPTORES CADIOPULMONARES (baja presión)
Mecanorreceptores localizados en las grandes venas, aurículas y arterias

pulmonares que responden predominantemente a cambios de volumen. En
general, se requiere de una variación del volumen venoso del 5-10%, para que
estos receptores se estimulen.
Si la volemia aumenta se podrán observar las siguientes respuestas:
1) Aumento del retorno venoso 9 aumenta la presión auricular 9

estimulación de barorreceptores de baja presión 9 envían información al
hipotálamo (núcleo supraóptíco y paraventricular) 9 Disminución de

secreción de ADH a nivel hipotalámico 9 disminuye reabsorción de H20
en conductos colectores (aumenta excreción de orina)
Z) Reflejo de Bainbridge
\
Aumento del retorno venoso 9 aumenta la presión de la aurícula dü'echí
9 estimulación de barorreceptores de baja presión 9 envían información
al bulbo (NTS) 9 disminución de actividad parasimpática 9 taquicardia
refleja 9 aumenta gasto cardiaco 9 disminución de presión auricular 9

disminución de frecuencia cardiaca.
Reflejo opuesto al de los barroreceptores arteriales, que al ser estimulados,

producen una disminución de la frecuencia cardiaca.
PÉPTIDO NATRIURÉTICO AURICULAR (PNA).
Sustancia secretada por miocitos endocrinos auriculares en respuesta a la
distensión auricular (también por efecto de angiotensína II, endotelina y
estimulación simpática). Esta sustancia tiene entre sus efectos:
o Renal
o Dilata la arteriola aferente glomerular, contrae la arteriola eferente
glomerular y relaja las células mesangiales. Esto aumenta la presión en los

capilares glomerulares, lo que aumenta la tasa de filtración glomerular
(TFG), produciendo una mayor excreción de sodio y agua.
o Inhibe la secreción de renina, lo cual inhibe el sistema renina-
angiotensina.
o Reduce la secreción de aldosterona por la corteza suprarrenal.
162
Anatomía y Fisiología del Sistema C ¡mulatorio Dr: Gunler Cal/ala Cáceres
o Disminuye la reabsorción de sodio en el túbulo contorneado distal y
conducto colector cortical de la nefrona.
o Vascular
o Relaja el músculo liso vascular en las arterias
Utilizada en conjunto con otra información clínica, la medición del péptido
natriurético tipo B puede ayudar a determinar que la disnea de un paciente puede
estar causada por la insuficiencia cardíaca congestiva, donde los niveles de BNP
son elevados. '
QUIMIQRRECEPTORES PERIFÉRICOS EN CUERPOS AÓRTICOS Y

PERIFERICOS (fig. RP-l)
Hipoxemia (lPaOZ < 80 mmHg) y/o hipercapnia (TPaCOZ > 40 mmHg) y/o 1pH
(< 7.4) 9 estimulan quimiorreceptores periféricos 9 aferencias IX y X 9
Bulbo 9 bradicardia (estimulación vagal), vasoconstricción arteriolar del m.
esquelético, riñón y tracto gastrointestinal (estimulación simpática).
Si la hipoxemia estimula también el centro respiratorio (aumento de frecuencia
respiratoria y volúmenes inspirados) 9 disminuye la actividad parasimpática 9

aumenta la frecuencia cardiaca. (Reflejo de insuflación pulmonar)
La respuesta de los quimiorreceptores a la hipoxemia es mayor si ésta se
acompaña de hipercapnia y/o disminución del pH
QUIMIORRECEPTORES CENTRALES
Localizados a nivel bulbar. Responden a variaciones de pH del líquido
cefalorraquídeo. El pH del LCR refleja las variaciones del 02 y C02 del tejido
cerebral.
La elevación de en la sangre no estimula estos receptores, porque los H+
no atraviesan la barrera hematoencefálica.
Si el C02 aumenta en sangre, este difunde al LCR y se combina con BZD para
formar ácido carbónico y luego disociarse en PH y HCO3-, son estos protones los
que estimulan los quimiorreceptores centrales.
Por ejemplo, si el cerebro sufre isquemia 9 TPaCOZ 9 ¿pH cerebral 9
estimulación de quimiorreceptores centrales 9 aumentan actividad simpática
9 vasoconstricción selectiva intensa (aumenta RPT) del m. esquelético, riñón y
163
Anatomía y F ¡Etología del Sistema (.‘mculalorlo Dr: Gamer Callala Cáceres
tracto gastrointestinal «¡aja sanguíneo intenta redirigirse al cerebro) 9

Hipertensión arterial (puede amenazar Ia vida)
REFLEJO DE CUSHING
Un aumento severo de la presión intracraneana (ej. Tumor cerebral,
hemorragia) puede producir una triada caracterizada por hipertensión arterial

severa, respiración irregular y bradicardia.
El aumento de la presión intracraneana produce la compresión de arteriolas
cerebrales 9 isquemia cerebral 9 estimulación de quimiorreceptores
centrales 9 aumenta la actividad simpática 9 Hipertensión arterial y
taquicardia inicial 9 Aumento PAM estimula barorreceptores aórticos y

carotideos 9 envían información al bulbo 9 aumenta actividad parasimpática
vaga] 9 bradicardia.
164
Analomíuy Enología del Sistema Cinta/alarm Dr. (¡unter t alla/a t aceras
Capítulo 7. CICLO CARDIACO
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e 40 - mitral g -. . _ _
D“ se cierra PreSIon auricular Izquierda
20 , .
«—Valvula mltral se abre
o ' -.1
Ruidos
cardiacos
Volumen
ventricular
Pulso
venoso
yugular
t I I
O 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8
Tiempo (sr-:9.)
Fig. CC-l
El ciclo cardíaco es la secuencia de eventos eléctricos, mecánicos, sonoros y de
presión, relacionados con el flujo de sangre a través de las cavidades cardiacas, la

contracción y relajación de cada una de ellas (aurículas y ventrículos), el cierre y
165
Anatomia y Enología del Sistema C ¡mu/alarm DI: (¡unter Cal/ata Cáceres
apertura de las válvulas y la producción de ruidos a ellas asociados. Este proceso
transcurre en menos de un segundo.
El ciclo se divide en 7 fases separadas por líneas verticales en la figura
mostrada (fig. CC-l).
SÍSTOLE AURICULAR
o Se inicia con la contracción auricular (la derecha lo hace 20 mseg. antes que
la izquierda), precedida por la onda P (despolarización auricular) del EKG.
o Su final marca el volumen telediastólico (V TD) de aproximadamente 130 ml.
o Los ventrículos están relajados. Las válvulas tricúspide y mitral siguen
abiertas; la pulmonar y aórtica siguen cerradas.

' o Se genera un incremento de presión en la aurícula derecha de 4 a 6 mmHg y en
la aurícula izquierda de 7 a 8 mmHg. La contracción auricular estrecha los
orificios de entrada venosa, evitándose así el reflujo por incremento de la
presión intraauricular. No obstante, se produce una pequeña regurgitación de

sangre de la aurícula derecha a la vena cava, que genera la onda a del pulso
venoso yugular.
o Este incremento de volumen ventricular supone un pequeño incremento de
la presión intraventricular izquierda que desciende cuando cesa la
contracción auricular. Igualmente la onda de presión auricular desciende.
o Se observa al segmento PR que representa el retraso de la conducción a través
del nodo AV, que permite el llenado adecuado de los ventrículos.
o Esta fase incluye el inicio de la despolarización de los ventrículos
responsable del complejo QRS del EKG. La onda de repolarización

auricular no es visible, pues es de baja amplitud y esta “oculta” en el complejo
QRS.
o La presencia de un cuarto ruido cardiaco (R4) es siempre anormal y se
asocia a la presencia de hipertrofia ventricular.
CONTRACCIÓN VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA
o Tras el retraso de la conducción en el nodo AV (segmento PR), se produce la
onda QRS de despolarización ventricular que comienza en el tabique
interventricular en su región media, alta e inferior para luego despolarizar la
masa ventricular desde el ápex hacia la base.
c La contracción ventricular gorecedída por el complejo QRS), produce la
elevación progresiva de la presión intraventricular; y cuando la presión del
ventrículo izquierdo supera a la presión de la aurícula izquierda, la válvula
mitral se cierra y se tensa. La válvula tricúspide en el ventrículo derecho
también se cierra aunque a menor presión y con menor ruido,
o El cierre de las válvulas auriculo-ventriculares, genera el primer ruido
cardíaco generalmente sus componentes mitral y tricuspídeo, se
166
Anatomia y Fisiología del Sistema ('irculatono Dr: (¡unter Cal/ata Cáceres
escuchan al unísono, pero puede desdoblarse cuando la válvula mitral se
cierra mucho antes que la válvula tricuspídea (ej. Bloqueo de rama derecha)
Se inicia así un rápido incremento de la presión intraventricular sin cambio
del volumen ventricular, pues todas las válvulas están cerradas.
Eléctricamente, la sístole ventricular se define como el intervalo entre el

inicio del complejo QRS y el final de la onda T (intervalo Q-T).
Mecánicamente, la fase de contracción isovolumétrica, ocurre entre el

cierre de las válvulas aurícula-ventriculares y la apertura de las válvulas
semilunares (aórtica y pulmonar).
Esta fase es la de máximo trabajo cardiaco y consumo de oxígeno.
EYECCIÓN VENTRICULAR RÁPIDA
El ventrículo izquierdo continúa contrayéndose y cuando la presión
ventricular supera a la presión aórtica diastólica (aprox. SO mmHg), la
válvula aórtica se abre y la sangre es expulsada rápidamente hacia la aorta,
aumentando bruscamente su presión
La mayor parte del volumen Sistólico se expulsa en esta fase,
concomitantemente, el volumen ventricular disminuye pero la presión

ventricular sigue aumentando, pues el ventrículo aún se está contrayendo y la
post-carga (presión aórtico) está aumentando.

Se observa la onda c del pulso venoso yugular, la cual se genera por el
incremento de la presión intraauricular cuando la válvula tricúspide
cerrada se proyecta hacia la aurícula derecha como consecuencia del
aumento de la presión en el ventrículo derecho que se contrae. Luego de la
onda c, se observa el descenso de la presión auricular, llamado valle x, debido a
la relajación de la aurícula y el desplazamiento hacia abajo de la válvula
tricúspide durante la contracción ventricular.

El final de esta fase coincide con el final del segmento ST (o con el comienzo
de la onda T) en el EKG y con el final de la contracción ventricular.
Durante esta fase, las aurículas comienzan a llenarse de sangre, lo que
aumenta lentamente la presión de las aurículas.
EYECCIÓN VENTRICULAR REDUCIDA
Durante esta fase, se inicia la repolarización ventricular, representada por la
onda T del EKG.
La presión ventricular disminuye por que los ventrículos dejan de
contraerse y porque aún sigue saliendo sangre hacia la aorta, pero a menor
velocidad. Concomitantemente, el volumen ventricular disminuye pero a un
ritmo reducido.
Aunque continua llegando sangre a la aorta proveniente del ventrículo, esta se

distribuye rápidamente por el árbol arterial, provocando que descienda la
presión aórtica.
167
Anatomía y Fisiología del SLTIEI’IIG (‘Irculatorio Dr: Gamer Callata Cáceres
La presión de la aurícula izquierda sigue aumentando a medida que recibe

sangre por las venas pulmonares.
RELAJACIÓN VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA
Se inicia al final de la onda T en el EKG, cuando los ventrículos están
completamente repolarizados.
El ventrículo izquierdo esta relajado, lo que hace que la presión ventricular
descienda significativamente.
El volumen ventricular se encuentra en su mínimo valor.
Cuando la presión del ventrículo izquierdo es menor que la presión aortica,
la válvula aortíca se cierra.
El segundo ruido cardiaco (R2) ocurre cuando las válvulas semilunares
(aórtica y pulmonar) se cierran.

El cierre de la válvula aórtica, coincide con la incisura dicrota de la curva de
presión aórtica.
Como todas las válvulas vuelven a estar cerradas, se produce la relajación
ventricular sin cambio de volumen
La regurgitación de sangre a la vena cava cuando la sangre que esta llenado
la aurícula derecha se estrella contra la válvula tricúspide cerrada produce
la onda v del pulso venoso yugular.
LLENADO VENTRICULAR RÁPIDO
Cuando la presión ventricular izquierda alcanza un valor menor que el de la
presión auricular izquierda, la válvula mitral se abre. El ventrículo

empieza a llenarse rápidamente y el volumen ventricular aumenta con
rapidez, pero la presión del ventrículo se mantiene baja porque el ventrículo
se encuentra relajado y distensible.
El valle “y” del pulso venoso, se produce por el paso de la sangre de la
aurícula derecha al ventrículo derecho.
La vibración que genera el llenado rápido ventricular es causa del tercer
ruido cardiaco asociado a presiones de llenado elevadas y comúnmente
a dilatación ventricular (ej. Insuficiencia cardíaca congestíva, insuficiencia
aórtico). Es normal en niños y gestantes.

Como consecuencia del llenado se produce un ligero pero continuo
incremento de la presión ventricular diastólica. Este llenado supone un 70%
del llenado total.
LLENADO VENTRICULAR REDUCIDO O DIASTASIS
Fase más larga del ciclo. Corresponde a la fase final de la diástole. El final
de esta fase marca el final de la diástole, en este punto el volumen
ventricular es igual al VTD.
168
Anatomia y F isiologia del Sistema C irrulatorio Di: Gunler C allata Cáceres
o Las válvulas trÍCÚSpide y mitral están abiertas; y las válvulas pulmonar y
aórtica están cerradas.
o La sangre fluye hacia las cavidades ventriculares, aunque a baja velocidad
ya que la mayor cantidad ha pasado durante la fase de llenado rápido y la
gradiente de presiones ha disminuido notablemente. A medida que aumenta la

presión intraventricular (distensión ventricular) disminuye la gradiente de
presión aurículo-ventricular, por lo que el llenado se hace más lento. La sangre
procede fundamentalmente de las grandes venas.
o El aumento de la frecuencia cardiaca, disminuye el tiempo para el llenado
ventricular y especialmente el tiempo que dura la díastasís, esto podría
reducir el volumen telediastólico y por lo tanto el volumen Sistólico.
DESDOBLAMIENTOS DEL SEGUNDO RUIDO (R2)
Desdoblamiento fisiológico del segundo ruido (R2)
Inspiración 9 presión intratorácica más negativa 9 T retorno venoso 9 T

volumen telediastólico del ventrículo derecho 9 T volumen Sistólico eyectado del
ventrículo derecho 9 T tiempo de eyección del ventrículo derecho 9 retardo del
cierre de la válvula pulmonar 9 separación audible de los componentes aórtico
(AZ) y pulmonar (P2) del segundo ruido cardiaco
Expiración I H
R1 AZ PZ
Inspiración I l l
Desdoblamiento amplio del segundo ruido (R2)
Observado en condiciones de retraso del vaciado del ventrículo derecho (ej.
Estenosis pulmonar, bloqueo de rama derecha). El retraso del vaciamiento del
ventrículo derecho produce un desdoblamiento del segundo ruido tanto en
inspiración como en espiración, aunque siendo mayor en inspiración.
Espiración I I I
R1 AZ PZ
Inspiración I | |
169
Anatomía y Fisiología del Sistema Cimtrlatorro Dr. Gunter Colima Cáceres
Desdoblamiento fijo del segundo ruido (R2)
Observado en la comunicación interauricular (CIA). CIA 9 shunt izquierda a
derecha 9 T volúmenes en aurícula derecha y ventrículo derecho 9 T flujo a
través de la válvula pulmonar, que sin importar la respiración, produce un retraso
marcado del cierre de la misma.
Espiración l l l
R] AZ PZ
Inspiración | | l
Desdoblamiento paradójico del segundo ruido (RZ)
Observado en condiciones que retrasan el cierre de la válvula aórtica (ej.
Estenosis aórtico, bloqueo de rama izquierda). El orden del cierre valvular se
invierte, pues el sonido del componente pulmonar (P2) ocurre antes del
componente aórtico (A2) retrasado. Por lo tanto en inspiración, P2 se demora en
cerrar, acercándose a AZ y consecuentemente se elimina “paradójicamente” el
desdoblamiento.
Espiración l l l
R1 PZ AZ
Inspiración I l I
170
Anatomía y Fisiología del Sistema C irrulatono Dr: Gunler C alla/a Cáceres
Capítulo 8. ASAS DE PRESIÓN-VOLUMEN VENTRlCULAR

NORMAL Y CURVAS DE FUNCION CARDIACA Y VASCULAR
Las curvas de Frank-Starling muestran como cambios en la precarga producen
cambios en el volumen Sistólico. Sin embargo, este tipo de representación gráfica
no muestra como los cambios en el retorno venoso afectan el volumen
telediastólico (VTD) y el volumen telesistólico (VTS). Para describir estos
cambios, es necesario representar la función ventricular en forma de asas de

presión- volumen (Fig. PV-l)
Eyecclón ventricular
‘l 20
/
Válvula .
aórtica l/
¡oo se cierra
(m Hg) m o
B
Válvula
su abra
aórtlca
Relajación A
izquierda 0') O
/isovolumétrica
Volumen sistólica 4-Contracción
ventricular JL O
isovolumétrica
Presión
N O
Llenado VTD A
Válvula 7 ventrlcular _
Valvula mltral
(
se cierra
O 7o 90 iio 1 so 150
Volumen ventricular izquierdo (ml)
Fig. PV-l
La figura PV-l, muestra el asa de presión-volumen (P-V) normal del ventrículo
izquierdo. Esta curva describe un ciclo cardiaco completo que incluye:

contracción isovolumétrica, eyección ventricular, relajación isovolumétrica y
llenado ventricular.
CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA (A9B). El ciclo empieza en el punto A,
que señala el final de la diástole. El ventrículo izquierdo se ha llenado con sangre
proveniente de la aurícula izquierda y su volumen en el punto A es el volumen

telediastólico, de 140 ml (VTD), la presión correspondiente es baja, pues el
miocardio ventricular está relajado. Cuando el ventrículo empieza a contraerse,
la presión intraventricular se eleva significativamente, pero el volumen
ventricular no varía pues, la válvula aórtica y la válvula mitral están cerradas.
171
Anatomía y F isrologi'a del Sistema Circulatorro Di: Gunter (.‘allata Cáceres
EYECCIÓN VENTRICULAR (B9C). En el punto B, la presión intraventricular
supera la aórtica, lo que produce la apertura de la válvula aórtica. La
sangre es expulsada rápidamente y el volumen ventricular disminuye de forma
marcada, el volumen que queda en el ventrículo en el punto C, se denomina

volumen telesistólico (VTS), de 70 ml. El volumen Sistólico eyectado será igual
al VTD menos el VTS (140-70), es decir 70 ml. '
RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA (C9D). En el punto C, la presión aórtica
supera a la ventricular, lo que produce el cierre de la válvula aórtica. La
presión intraventricular cae significativamente por la relajación miocárdica, pero

el volumen no varía, pues tanto la válvula aórtica como la válvula mitral están
cerradas.
LLENADO VENTRICULAR (D9A). En el punto D, la presión ventricular es
menor que la presión de la aurícula izquierda, lo que produce la apertura de la
válvula mitral y el inicio del llenado ventricular. La presión correspondiente
aumenta ligeramente pues el miocardio ventricular esta relajado. El volumen
al final del llenado ventricular es el volumen telediastólico de 140 ml.
EFECTOS DE VARIACIONES DE PRECARGA, POST-CARGA Y
CONTRACTILIDAD EN EL ASA P-V
VARIACIONES DE PRECARGA (Fig. PV-2)
200
(m Hg) T Precarga
VI. 100
del
Presión
O 100 200
Volumen del VJ (ml)
Fig. PV-Z
172
Anatomia y Fisiología del Sistema (.‘imrlatorio DI: Gunter C allata Cáceres
Para estudiar los efectos independientes de las variaciones de la precarga, es
necesario asumir que la post-carga y la contractilidad son constantes.
Aumento de la precarga
Si el ventrículo izquierdo se llena en mayor cuantía (aumento del volumen
telediastólico), a medida que el ventrículo se contrae, este desarrollará mayor

presión y eyectara sangre más rápidamente debido a la activación del
mecanismo de Frank-Starling.
Si no hay cambios en la post-carga ni en la contractilidad, el ventrículo eyectara
sangre hasta alcanzar el mismo volumen telesistólico que se observa en el

asa de presión volumen normal.
El efecto neto será, un aumento del volumen Sistólico, representado por un
aumento del ancho del asa presión-volumen con aumento de precarga.
La fracción de eyección se incrementará modestamente
Disminución de la precarga
Si el ventrículo izquierdo se llena en menor cuantía (díminución del volumen
telediastólico), esto provocará que el volumen Sistólico disminuya, pero el

volumen telesistólico no variará.
Resumiendo, las variaciones de la precarga, producirán una variación del

volumen Sistólico, pero el volumen telesistólico no varía.
VARIACIONES DE POST-CARGA (F ig. PV-3)
Para estudiar los efectos independientes de las variaciones de la post-carga, es
necesario asumir que la precarga y la contractilidad son constantes.
Aumento de la post-carga
Si la post-carga aumenta (ej. Aumento del PAM aórtico), se producirá una
reducción del volumen Sistólico y aumentará el volumen telesistólico.
El volumen Sistólico disminuye por que el aumento de la post-carga reduce la
velocidad de acortamiento de la fibra miocárdica y por ende, reduce
también la velocidad con la que sangre es eyectada.
173
Anatomía y Fisrologia del Sistema C irculatorio DI: Gunter Callata Cáceres
200
T Post-carga
(m Hg)
V.I. ES O
del
Presión
O 100 200
Volumen del V.I. (ml)
Fig. PV-3
La reducción del volumen Sistólico sin variación del volumen telediastólico,
disminuye la fracción de eyección.
o Disminución de la post-carga
Si la post-carga disminuye (ej. disminución del PAM aórtica), se producirá un
aumento del volumen Sistólico y disminuirá el volumen telesistólico.
El aumento del volumen Sistólico, sin variación del volumen telediastólico,
aumenta la fracción de eyección.
VARIACIONES DE CONTRACTILIDAD (INOTROPISMO) (F ig. PV-4)
o Aumento del inotropismo
El aumento del inotropismo (ej. Administración de digoxina), aumenta la
velocidad del acortamiento de la fibra a una determinada precarga y post-
carga.
El aumento de la velocidad del acortamiento de la fibra miocárdica,
permite que el ventrículo incremente el grado de desarrollo de presión y la
174
Anatomi'ay Fisiología del Sistema Cimrlatorio ' DI: Gamer C allata Cáceres
velocidad de eyección, lo que lleva a un aumento del volumen Sistólico y a
una disminución del volumen telesistólico.
El aumento del volumen Sistólico, sin variación del volumen telediastólico,
aumenta la fracción de eyección.
o Disminución del inotropismo
La disminución del inotropismo (ej. Administración de un agente beta-
bloqueador) tiene los efectos contrarios, es decir, se produce un aumento

del volumen telesistólico y una reducción del volumen Sistólico y de la
fracción de eyección.
200
Tlnotropismo
(m Hg)
V.I. 100
del
Pre3ion
I
'
O 100 200
Fig. PV-4
175
Anatomi'ay F isiologi'a del Sistema Circula/aria Dr: Gunter C allata Cáceres
EFECTOS DE ALTERACIONES VALVULARES EN EL ASA P-V
ESTENOSIS AÓRTICA
200
(m Hg)
V.I. 100
del
Www
’I
O 1 OO 200
Volumen del VJ. (mi)
Fig. PV-5
En la estenosis aórtica (fig. PV-5), la eyección de sangre del ventrículo
izquierdo disminuye, debido a la resistencia de la válvula aórtica a abrirse:

Esto provoca un aumento de la post-carga ventricular, de la presión pico
sistólica airesión ventricular máxima durante la sístole), del volumen telesistólico
y una disminución en el volumen Sistólico.
El volumen sistólica (representado por la anchura del asa P-V) disminuye,
porque la velocidad de acortamiento de la fibra miocárdica es reducida por el

aumento de la post-carga.
Al volumen telesistólico ya elevado, se agrega el retorno venoso entrante, lo que
aumenta el volumen telediastólico (precarga) y activa el mecanismo de Frank-
Starling, mediante el cual aumenta de forma compensatoria, la fuerza de

contracción ventricular para ayudar vencer -— en parte - la resistencia creciente a
la salida de sangre hacia la aorta.
En la estenosis aórtica leve, este mecanismo compensatorio, puede inicialmente
mantener el volumen Sistólico en valores normales, pero si la estenosis es
moderada o severa, el volumen Sistólico indefectiblemente disminuirá.
176
Anatomi'ay F isr0logla del Sistema (’imiilatorio Di: (¡unter (‘allata Cáceres
ESTEN OSIS DIITRAL
200
(m Hg)
VJ
1 OO VTS
del
Presión
O 100 200
Fig. PV-6
En la estenosis mitral (fig. PV-6), disminuye el llenado ventricular y disminuye
el volumen telediastólico (precarga). Esto conduce a una disminución del
volumen Sistólico por el mecanismo de Frank-Starling y una caída en el gasto
cardiaco.
Como menos sangre es eyectada a la aorta, la presión aórtica disminuye, esto
junto con la reducción del llenado ventricular reducen la post-carga, lo que

aumenta la velocidad de acortamiento de la fibra miocárdica y permite que el
volumen telesistólico disminuya un poco, pero no lo suficiente para compensar la
reducción del volumen telediastólico, por lo que el volumen Sistólico disminuye.
El volumen telediastólico disminuye más que volumen telesistólico por lo tanto
la FE aumenta.
INSUFICIENCIA MITRAL
En la insuficiencia mitral (fig. PV-7), durante la sístole la sangre es expulsada
tanto a la aorta como a la aurícula izquierda.
177
Anatomía y Fisiología del Sistema C irculatorio Dr: Gunter Cultura Cáceres
200
(m Hg)
V.I. 100
del Í
t
'
a”;
a
en»¡M
v
v
.¡i
Presión
i
n
wi,tz,
É
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A
0
Í
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‘ á.“
‘a1.
iv.
Se t
‘ tg».
¡“en it
i.
O 'l OO ZOO
Fig.PV-7
No existe una verdadera fase de contracción isovolumétrica (línea vertical entre
el cierre de la válvula mitral y apertura de la válvula aórtica en un asa normal),
porque cuando el ventrículo se contrae la sangre comienza a fluir hacia la aurícula
izquierda a través de la válvula mitral antes de que la válvula aórtica se abra.
La post-carga del ventrículo disminuye por que el volumen eyectado en la aorta
se reduce, entonces el volumen telesistólico disminuye.
No existe una verdadera fase de relajación isovolumétrica (línea vertical entre el
cierre de la válvula aórtica y apertura de la válvula mitral en un asa normal),
porque cuando se cierra la válvula aórtica y el ventrículo comienza a relajarse, la

válvula mitral no está cerrada completamente y la sangre seguirá fluyendo hacia la
aurícula izquierda mientras la presión en el ventrículo sea mayor que la presión de
la aurícula (esto disminuye aún más el volumen ventricular).
Durante el llenado ventricular, el volumen de sangre (previamente
incrementado) dentro de la aurícula izquierda fluye al ventrículo izquierdo, lo

que aumenta el volumen telediastólico (VTD) del ventrículo izquierdo. El
aumento del VTD junto con la disminución de la post-carga aumenta el
volumen Sistólico ventricular (aumenta el ancho del asa P- IO, pero recuerde que
este volumen Sistólico es eyectado tanto en la aurícula izquierda como en la
aorta, por lo que el volumen de sangre que recibe la aorta es reducido, lo que
explica la diminucíón de la post-carga.
178
Anatomía y FISlología del Summa (‘ur‘ulutorm Dr: Gunler C allata Cáceres
Adicionalmente, en la insuficiencia mitral crónica, el VTD aumenta también
por que el ventrículo se dilata (remodela), esto provocaría un aumento de la
tensión de la pared cardiaca y por lo tanto una disminución del volumen Sistólico,
sino fuera porque durante la eyección la post-carga disminuye (menos volumen de
sangre en la aorta).
INSUFICIENCIA AÓRTICA
200
(m Hg)
V.I. 100
.
del
.0
\
“M
tu“s
va_y
s.
C‘
Woy’'‘ig ut-,
Presión
.
'\
.m ' P’A'l
' .
¡-{bso
«5'
O 100 200
Fig. PV-8
En la insuficiencia aórtíca (fig. PV-8), la válvula aórtica no cierra
adecuadamente al final de la eyección sistólica.
No existe una verdadera relajación isovolumétrica (línea vertical entre el cierre
de la válvula aórtica y apertura de la válvula mitral en un asa normal), porque
mientras el ventrículo se relaja, la sangre de la aorta retorna al ventrículo
izquierdo, inclusive antes que la válvula mitral se abra, incrementando el

volumen ventricular.
Cuando la válvula mitral se abre, la sangre proveniente de la aurícula izquierda
pasa al ventrículo izquierdo, pero también sigue retomando sangre de la aorta

al ventrículo mientras su presión sea mayor que la del ventrículo. Lo
anteriormente referido, aumenta significativamente el volumen telediastólico
ventricular (VTD), lo que aumenta la precarga y activa el mecanismo de
Frank-Starling que produce un aumento de la fuerza de contracción, presión

pico ventricular y del volumen Sistólico (aumenta el ancha del asa P-V).
179
A natomía y F ¡siología del Sistema C ¡mularorio Dr, Gamer Callata Cáceres
No existe una verdadera contracción isovolumétrica (línea vertical entre el
cierre de la válvula milral y apertura de la válvula aórtico en un asa normal)
porque cuando el ventrículo empieza a contraerse, sigue ingresando sangre de la

aorta mientras su presión sea mayor que la del VI, lo que aumenta aún más el VTD.
Una vez que la presión ventricular sea mayor que la presión aórtica diastólica, el
ventrículo comienza a eyectar sangre a la aorta.
Mientras el ventrículo no se haga insuficiente, el volumen telesistólico solo
aumentara un poco, debido al incremento de la post-carga. Adicionalmente, en la
insuficiencia aórtica crónica, el VTD aumenta también por que el ventrículo se
dilata (remodelación).
SOPLOS CARDIACOS
Soplos Sistólicos
ESTENOSIS AÓRTICA
o
Soplo Sistólico de eyección con forma creciente-decreciente, en rombo.
Presión ventricular izquierda >> presión aórtica durante la sístole.
o Más intenso en la base. Se irradia a las carótidas.
o Pulso débil con una amplitud disminuida (parvus) y velocidad de ascenso
lenta (tardus).
o Usualmente relacionada a calciñcación de la válvula aórtica en adultos
mayores.
o Puede producir: Angina (elevado riesgo por hipertrofia ventricular
izquierda), disnea y síncope asociados al ejercicio. R4, R3 (estadios

avanzados), desdoblamiento paradójico del R2 por retraso del componente
aórtico.
INSUFICIENCIA (REGURGITACIÓN) MITRAL O TRICUSPÍDEA
180
Analorm'ay F ismlogia del Sistema C ¡mulatorio DI: Cantar Cal/ala Cáceres
Soplo holosistólico, “soplante” de tono alto en barra.
Mitral: Máxima intensidad en el ápex, se irradia a la axila. Insuficiencia
mitral generalmente secundaria a isquemia miocárdica (post-infarto), prolapso
de válvula mitral, dilatación del ventrículo izquierdo.
Tricuspídea: Máxima intensidad en el foco tricuspídea, se irradia al borde

esternal derecho. Insuficiencia tricuspídea generalmente secundaria a
dilatación del ventrículo derecho.
La fiebre reumática o la endocarditis infecciosa pueden causar tanto
Insuficiencia Mitral como Insuficiencia Tricuspídea. En insuficiencia mítral se
observa pulso celer-parvus (breve y de poca amplitud) y R2 muy desdoblado por
adelanto del componente aórtico (sístole ventricular es más breve, debido al
doble escape que posee el ventrículo: aorta y aurícula izquierda).
Soplos Diastólicos
INSUFICIENCIA (REGURGITACIÓN) AÓRTICA
RI
l ¿“Aman
Soplo holodiastólíco, “soplante” de tono alto, decreciente desde el inicio de
la diástole.
Generalmente asociada a dilatación de la raíz aórtica, válvula aortica
bicúspide, endocarditis, fiebre reumática. Progresa a insuficiencia cardiaca

izquierda. Se observa pulso Celer-Magnus, “Saltón”, de Corrigan o en
martillo de agua, “desaparece” cuando se eleva la extremidad por encima del
nivel del corazón.
ESTENOSIS MITRAL
Soplo “retumbante” de tono bajo que sigue al chasquido de apertura (CA)

producido por la tensión brusca de las cuerdas o de los velas parcialmente
181
Anatomia y Fisiologia del Sistema Clmulatono Dr: Gunler Callala Cáceres
fusionados de la válvula mitral durante su apertura. Aumenta al final de la
diástole (reforzamiento presistólico). Mejor escuchado en el foco mitral.
o El intervalo entre el chasquido de apertura y el segundo ruido es más
corto cuanto mayor es la estenosis del orificio.
o Presión aurícula izquierda >> presión del ventrículo izquierdo durante la
diástole 9 dilatación de aurícula izquierda 9 hipertensión pulmonar 9
posibilidad de ICC derecha e insuficiencia tricuspídea.
o Disnea al esfuerzo marcada (edema pulmonar), hemoptisis (ruptura de venas
bronquiales), angina. Progresa a la ICC. Generalmente secundaria a Fiebre

Reumática.
Soplo Continuo
PERSISTENCIA DEL DUCTUS ARTERIOSO
o
Soplo continuo “en maquinaria”. Más intenso durante el segundo ruido
Mejor escuchado en el área infraclavicular izquierda
o Generalmente asociado a Rubeola Congénita o Prematuridad
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA (ICC) Y SUS EFECTOS EN
EL ASA P-V
Síndrome asociado a la incapacidad del corazón de bombear sangre en los
volúmenes más adecuados para satisfacer las demandas del metabolismo 9
congestión e hipoperfusión. Tipos:
ICC IZQUIERDA (más común)
El ventrículo izquierdo no es capaz de eyectar un volumen adecuado a la aorta
CAUSAS:
o Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo: Contractilidad reducida.
¿Fracción eyección (FE, < Volumen Sistólico disminuido 9

TVolumen Telesistólico (VTS) 9 ¿Volumen Telediastólico (VTD) 9 TPresión
182
Analomlay F Istologia del Sistema Crmularano ur: uumer u. mmm Lacarra
Telediastólica (PTD). Generalmente secundaria a isquemia/infarto miocárdica
o cardiomiopatía dilatada
DISFUNCIÓN snsróum
200
Disminución de
inotropismo
Presión VI 100
(mmHg)
O 100 200
Volumen del VI (mL)
o Disfunción diastólica ventrículo izquierdo: Compliance reducida, FE
preservada TPresión Telediastólica (PTD) 9 ¿Volumen

Telediastólico (VTD) 9 volumen Sistólico disminuido 9 Leve ¿Volumen
Telesistólico (VTS) por disminución de post-carga. Generalmente secundaria a
Hipertrofia ventricular secundaria a hipertensión arterial.
DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
200
_ , Compliance
Presnon VI 100 disminuida
(mmHg)
O 100 200
Volumen del VI (mL)
o Disfunción sistólica + Disfunción Diastólica: “Fracción eyección. Volumen
Sistólico severamente disminuido. TVolumen Telesistólico (VTS 9
¿Volumen Telediastólico (VTD) 9 TPresión Telediastolica (PTD)
183
Anatomía y [fisiología del Sistema Circa/alarm Dr. (¡un/cr ('allala Cáceres
DISFUNCIÓN SISTÓLICA Y DIASTÓLICA
200
Presión VI 100
(mmHg)
O 100 200
Volumen del VI (mL)
En todos los casos el incremento de la Presión Telediastolica (PTD), produce
la acumulación de sangre en los pulmones 9 TPresión hidrostática en capilares
pulmonares 9 Edema pulmonar

SÍNTOMAS: Disnea (sensación de falta de aire), ortopnea (disnea en decúbito
supino), disnea paroxística nocturna (episodios de disnea aguda nocturna y que

despierta al paciente), cianosis (secundaria a edema pulmonar)
SIGNOS: R3 (más precoz), R4, crépitos inspiratorios (ruido crujiente similar al
que se produce al despegar el velcro, producido por la expansión de alveolos que

contienen liquido), soplo por insuficiencia mitral (dilatación de anillo valvular
por elevado VTD)
ICC DERECHA
El ventrículo derecho no es capaz de eyectar un volumen adecuado a los
pulmones
CAUSAS:
o Aumento de la post-carga del ventrículo derecho
o ICC izquierda (más frecuente)
o ICC derecha aislada, generalmente asociada a Cor Pulmonale. El término
Cor Pulmonale se usa para describir cambios en la estructura y ñinción
del ventrículo derecho (dilatación y/o hipertrofia), como resultado de un
desorden respiratorio que produzca hipertensión pulmonar ej. Enfermedad
Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), Fibrosis Pulmonar
o Disfunción sistólica del ventrículo derecho: Contractilidad reducida.‘
Generalmente secundaria a isquemia/infarto miocárdica o miocarditis
184
Anatomía y FISIOÍOgÍU del Sistema C Irculalorlo Dr. (¡unter (faltara Caceres
o Disfunción diastólica ventrículo izquierdo: Compliance reducida.
Generalmente secundaria a cardiomiopatia restrictiva (ej. Amilozdoszs),
Hipertrofïa ventricular derecha.

o Aumento de la precarga
Insuficiencia mitral o pulmonar, shunt izquierda 9 derecha
SÍNTOMAS/SIGNOS: Ingurgitación yugular, R3, R4, hepatomegalia dolorosa
Qor congestión hepática), ascitis, reflujo hepatoyugular (la compresión de la

zona hepática incrementa la ingurgitación yugular), edema periférico
(oreferencialmente en extremidades inferiores), cianosis (la acumulación de

sangre venosa sistémica aumenta el tiempo para la extracción de 02), soplo por
insuficiencia tricuspídea (dilatación de anillo valvular por elevado VTD)
ICC BIVENTRICULAR (combinación de ICC izquierda e ¡CC derecha)
ICC DE GASTO ALTO
En la mayoría de los pacientes con insuficiencia cardíaca el gasto está
disminuido. Sin embargo enla insuficiencia cardíaca con: hipertiroidismo,
anemia, fistulas arteriovenosas, Beri-beri y Enfermedad de Paget el gasto cardíaco

tiende a estar elevado.
CURVAS DE FUNCION CARDIACA Y VASCULAR
La curva de función cardíaca representa al gasto cardíaco en función de la
presión de la aurícula derecha. La curva de función vascular representa al

retorno venoso en función de la presión de la aurícula derecha.
El punto donde las curvas se cruzan representa el punto del estado de
equilibrio, donde el gasto cardiaco y el retorno venoso son iguales.
El análisis de estas curvas, es muy útil para entender como:
o Cambios en la función cardiaca afectan las presiones venosas sistémicas
o Cambios en las resistencias arteriales y venosas sistémicas; así como
variaciones del volumen sanguíneo, afectan la presión venosa sistémica y el
gasto cardiaco. '
VARIACIONES DE LA PERFORMANCE CARDIACA EYECTIVA
Punto I. Performance incrementada: Inotropismo positivo (ej. Administración
de digoxina), aumento de la frecuencia cardiaca, disminución de la post-carga.
Aumenta el gasto cardiaco 9 presión de la aurícula derecha disminuye porque “el
corazón se queda con menos sangre de lo normal”.
185
Anatomía y Fisiología del Sistema Circula/um) Dr (¡unter ("a/lata Cáceres
Punto Z. Performance disminuida: Inotropismo negativo (ej. ICC. Uso de
betabloqueailores), disminución de la frecuencia cardiaca, aumento de la post-

carga. Disminuye el gasto cardiaco 9 presión de la aurícula derecha aumenta
porque “el corazón se queda con más sangre de lo normal”.
GASTO CARDIACO ó
RETORNO VENOSO
PRESIÓN DE AURÍCULA DERECHA ó VOLUMEN TELEDIASTÓLICO
VARIACIONES DEL VOLUMEN SAN GUINEO Y DE LA CONIPLIAN CE
VENOSA SISTEMICA
Punto 3. Aumento del volumen sanguíneo (ej. Administración de fluidos
intravenosos), disminución de compliance venosa (ej. Venoconstricción

simpática). El retorno venoso aumenta 9 la presión de la aurícula derecha
aumenta 9 el gasto cardiaco aumenta 9 la presión media de llenado sistémico
aumenta desplazando toda la curva de función vascular a la derecha.
Punto 4. Disminución del volumen sanguíneo (ej. Hemorragia aguda), aumento
de compliance venosa (ej. Anestesia epidural9 venodilatación sistémica). El
retorno venoso disminuye 9 la presión de la aurícula derecha disminuye 9 el
gasto cardiaco disminuye 9 la presión medía de llenado sistémico disminuye

desplazando toda la curva dc función vascular a la izquierda.
186
Anatomia y F Biología del Sistema ('irculatorio Dr: Gunter Callata Cáceres
--
GASTO CARDIACO ó
RETORNO VENOSO
Presión
mana ae
‘, llenado
ssistemico
‘
PRESIÓN DE LA AURÍCULA DERECHA o VOLUMEN TELEDIASTÓLICO
o Presión media de llenado sistémico (valor máximo: 20 mm Hg, valor mínimo: 4 mm Hg) Es
la presión obtenida en la vasculatura sistémica, cuando el flujo sanguíneo es cero (corazón
detenido). Cuando el corazón deja de contraerse, la sangre se redistribuye en la vasculatura

sistémica de acuerdo a la compliance de cada sector, hasta que la presión es igual en todos los
sectores. Recuerde que aproximadamente el 65% del volumen sanguíneo se encuentra en las
venas sistémicas. Un cambio en la compliance venosa sistémica, inducida por los reflejos,
hormonas o medicamentos, tiene consecuencias fisiológicas similares a un rápido cambio en
el volumen sanguíneo por ej. La disminución de la compliance venosa 9 desplazamiento (le
sangre de las venas sistémicas al corazón 9 aumento del retorno venoso 9 aumento del gasto
cardiaco y presión arterial. La presión media de llenado sistémico se representa en el punto
donde la curva de función vascular cruza el eje X (retorno venoso es cero y la presión en la
aurícula derecha se encuentra en su valor máximo). El gradiente entre la presión media de
llenado sistémico y la presión de la aurícula derecha es la que determina el volumen del
retorno venoso.
VARIACIONES DE LA RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL (RPT)
Punto S. Aumento de la RPT (ej. Vasopresores como norepinefrina).
o Contracción de arteriolas 9 Aumento de post-carga 9 disminución de gasto
cardiaco
o Contracción de arteriolas 9 más sangre queda “retenida” en arterias 9 menos
sangre pasa a las venas sistémicas 9 disminución de retorno venoso.
La disminución del gasto cardiaco aumenta la presión de la aurícula derecha, pero
la disminución de retorno venoso la disminuye. Entonces la presión de la aurícula
derecha no varía significativamente.
187
Anatomía y Fisiología del Sistema C ¡mu/alarm Di: Gunter C allata Cáceres
Punto 6. Disminución de la RPT (ej. Ejercicio, vasoa’ilatadores arteriales)
o Dilatación de arteriolas 9 disminución de post-carga 9 aumento de gasto
cardiaco
o Dilatación de arteriolas 9 menos sangre queda “retenida” en arterias 9 más
sangre pasa a las venas sistémicas 9 aumento de retorno venoso.
El aumento del gasto cardiaco disminuye la presión de la aurícula derecha, pero el
aumento de retorno venoso la incrementa. Entonces la presión de la aurícula
derecha no varía significativamente.
GASTO maniaco ó
RETORNO VENOSO
PRESIÓN DE LA AURÍCULA DERECHA o VOLUMEN TELEDiAsróuco
En ambos casos, la presión media de llenado sistémico no varía, debido a que la
contracción o dilatación arteriolar producen un cambio mínimo en la
compliance vascular total, que como sabemos es un determinante principal del

retorno venoso.
188
Anatomia y Fisiología del Sistema Circulatario Di: Cantar Calla/a Cáceres
Capítulo 9. MICROCIRCULACIÓN
La. microcirculación se define como la circulación de sangre por los vasos más
pequeños localizados dentro de un órgano.
COBIPONENTES DE LA NIICROVASCULATURA
La microvasculatura está compuesta por arteriolas pequeñas, arteriolas
terminales (derivadas de arteriola pequeña), metarteriolas, esfínteres precapilares,
capilares, vénulas post-capilares, vénulas y capilares linfáticos (fig. MC-l)
Derivación
arterio-venosa
Canal preferencial
o prlnclpal
Esfínter
pre-capilar
Blinter
pre-capilar
Arteriola pequeña
Metarteriola
(que sirve como amd preferencial

wanda «titanic: Ware:
estan cerrados)
-¿ Ii ., Vénula
Nervio simpático , "- ,- ' t . 4 -’ Post-capilar
E " ' (sin musculo liso) Capadecétulas
Vénula
(con músculo liso)
Fig. MC-l
Las arteriolas terminales, metarteriolas y esfínteres pre-capilares, regulan la
distribución del flujo a los distintos lechos capilares mediante vasoconstricción y
vasodilatación en regiones localizadas.
o Arteriolas terminales
Las arteriolas se consideran vasos de resistencia y son los principales
determinantes de la presión arterial media sistémica (PAM). La
contracción parcial (denominada tono vascular) del músculo liso vascular se
produce predominantemente en las arteriolas. Las arteriolas terminales tienen

un diámetro aproximado de 20 micras y están adaptadas para la
vasoconstricción y la vasodilatación, ya que sus paredes contienen fibras de
músculo liso de distribución circular.
189
Analomi'ay Fisiología del Sistema Cirrulalorio DI: Gunter Callata Cáceres
Metarteriola
Es el segmento distal de una arteriola. Está constituida por una capa de
células musculares, a menudo discontinua. Participa en la regulación del
flujo sanguíneo del lecho capilar. Puede servir como conducto para irrigar el
lecho capilar o como un canal preferencial entre hacia la arteriola terminal
y la vénula post-capilar (evitando el lecho capilar) cuando los esfínteres
precapilares están cerrados.
Esfínter precapilar
Banda de musculo liso localizada donde el capilar se origina de arteriolas
terminales o metarteriolas. Los esfínteres precapilares abiertos o cerrados
regulan el flujo de sangre en el lecho capilar.
El equilibrio entre mecanismos reguladores locales (ej. Metabolitos
vasodilatadores) y factores extrínsecos (ej. Inervación simpática),

determinan el grado de contracción de las estructuras descritas y por lo tanto
el flujo sanguíneo dentro de un determinado tejido.
Capilares
Los capilares son vasos que cumplen el rol vital de intercambio de gases,
nutrientes y desecho metabólicos entre la sangre y las células de un
determinado tejido; así como del desplazamiento de fluido entre el capilar
y el espacio intersticial y viceversa.
El lecho capilar está constituido por capilares ligeramente más grandes
llamados canales preferenciales, donde el flujo sanguíneo es continuo desde
la arteriola terminal hacia la vénula post-capilar (evitando el lecho capilar);
y por unos capilares pequeños llamados capilares verdaderos, en los que el
flujo de sangre se produce de forma intermitente (verdaderos vasos de

intercambio)
Cuando se produce la disminución de las necesidades funcionales de un
tejido, la mayor parte de los esfínteres precapilares se cierran, lo que fuerza

la sangre hacia los canales preferenciales y hacia las derivaciones arterio-
venosas.
Son extremadamente delgados, formados por una sola capa de células
endoteliales muy permeables rodeadas de una lámina basal. El diámetro de
un capilar es de S a 10 micras, suficiente para que los eritrocitos pasen a través
de él, pero lo bastante delgado como para permitir la difusión de los gases
(grosor 0,5 micras). La velocidad del flujo sanguíneo capilar es sumamente
190
Anatomia y F isiologia del Sistema C mrututorio Up Gunler Callata Cáceres
lenta (0.3 — I mm/segundo) y el área de superficie de todos los capilares del

organismo es de aproximadamente 4500 cruz.
Tipos de capilares
I Capilares continuos (fig. MC-2)
Los capilares continuos se revisten de un endotelio simple plano y de una
lámina basal continua. Las células endoteliales se unen con uniones
estrechas y transportan líquidos y solutos a través de las cavéolas y las
vesículas de pinocitosis. Existen capilares continuos en el encéfalo, el
músculo, la piel, y el pulmón. Poseen la permeabilidad más baja de

todos los capilares.
Intercambio de gases
mi
Av" . _
Unión oclusiva _
Fig. MC-2
lll Capilares fenestrados (fic. MC-3)
Se revisten de un endotelio simple plano que tiene poros o fenestraciones
(asociadas o no a diafragmas) y de una lámina basal continua Los

capilares fenestrados con un diafragma se encuentran en los intestinos, las
glándulas endocrinas y alrededor de los túbulos renales. Los capilares
fenestrados sin diafragma son tipicos del glomérulo renal. Tienen mayor
permeabilidad que los capilares continuos.
Fenestrsciones sin
¿Magma Filtración
191
Anatomía y F Biologia del Sistema C irrulatorio Dt: Gamer C allatu C áceres
.
Capilares discontinuos (fio. MC-4)
Poseen un revestimiento endotelial incompleto. Las hendiduras
endoteliales en los capilares discontinuos son más grandes que en los
capilares fenestrados. La lámina basal es discontinua.
Estos capilares se encuentran en lugares en que se necesita una
relación estrecha entre la sangre y el parénquima Enzo e Hígado).
Poseen la máxima permeabilidad entre los capilares.
Hematíe (sólo Lámina basal
Hena'idura en el bazo) I» discontinua
Paso de moléculas grandes
Fig. MC-4
Vénulas post-capilares
Se parecen a nivel estructural a los capilares continuos, aunque muestra una
luz más ancha. Las vénulas post-capilares son también vasos de intercambio.
Son el sitio preferido de emigración de los leucocitos hacia los tejidos
mediante un mecanismo llamado diapédesis.
Son tubos de células endoteliales apoyadas en una lámina basal y una
adventicia con fibras de colágeno y fibroblastos. Las vénulas más grandes
poseen músculo liso en sus paredes y su constricción afecta el tono venoso y
por lo tanto la presión hidrostática en el capilar.
Capilares linfáticos (fig. MC-S)
Los capilares linfáticos comienzan como "fondos de saco ciegos". La pared
de un capilar linfático contiene una sola hilera de células endoteliales que
carecen de una lámina basal completa. Los haces de filamentos de anclaje
asociados al endotelio impiden el colapso de los capilares linfáticos durante
los cambios en la presión intersticial y permiten la captación dc los
componentes.
192
Anatomía y Fisiología del Sistema C "ru/aroma Dr: Gunler Callara Cáceres
El líquido intersticial, junto a las particulas en suspensión que contiene, empuja
la válvula abierta y fluye directamente hacia los capilares linfáticos. Cuando el
capilar se llena, los colgajos solapados, que se comportan como una válvula
primaria, se cierran y esto impide el reflujo de líquido al intersticio.
Los capilares linfáticos forman redes que drenan en vasos linfáticos colectores
que a su vez forman vasos más grandes que poseen válvulas unidireccmnales y
musculo liso. Finalmente, la linfa drena en la sangre venosa a través del
conducto torácico y el conducto linfático derecho.
Fig. MC-5
Los capilares linfáticos se encuentran en la mayor parte de los tejidos, con la
excepción del cartílago, el hueso, los epitelios, el sistema nervioso central, la

médula ósea y la placenta.
Las funciones del sistema vascular linfático son:
1. Conducir a las células inmunitarias y la linfa a los ganglios linfáticos
2. Eliminar el exceso de líquido acumulado en los espacios intersticiales
3 Transportar los quilomicrones, las partículas que contienen lípidos, a
través de los vasos linfáticos quilíferos dentro de las vellosidades
intestinales
INTERCAMBIO CAPILAR
Los fluidos, electrolitos, gases y sustancias de pequeño y gran peso molecular
pueden atravesar el endotelio capilar por los siguientes mecanismos:
1) DIFUSIÓN
La difusión simple es el principal proceso involucrado en el intercambio de
gases y nutrientes entre la sangre y los tejidos.
193
A nalomía y F ¡Slalogía del Sistema ('m'ulamno Dr Gimler (“a/lala Cáceres
Si la sustancia es liposoluble, esta difundirá a través de la célula endotelial
(ej. OZ, C02). Si la sustancia no puede atravesar la célula endotelial, ésta

difundirá entre las células endoteliales (ej. Electrolitos) '
La tasa de difusión neta del soluto a través de la membrana capilar,
depende de los factores incluidos en la ecuación de la Ley de Fick:
ACxASxSOL
GXVPM
Donde:
D z Tasa de difusión
AC z Gradiente de concentración
AS t Area de superficie
SOL: Solubilidad
G z Grosor de membrana
PM z Peso molecular
Z) FLUJO MASIVO (“BULK FLOW”)
La filtración (salida de fluido del capilar al intersticio) y la reabsorción
(reingreso de fluido del intersticio al capilar), son los principales procesos

mediante los cuales el fluido se desplaza a través de las hendiduras
intercelulares del capilar.
Estos dos procesos son propulsados por la diferencia de presiones
hidrostáticas y osmóticas a través de la membrana (Fuerzas de Starling)
En la sangre capilar, sólo las proteinas contribuyen a la presión osmótica
efectiva, ya que se trata del único soluto que no atraviesa el capilar. La

presión osmótica efectiva ejercida por las proteínas se denomina presión
oncótica o coloidosmótica.
Como observamos en la figura MC-6, cerca de 20 litros/día de fluido son
filtrados en los “extremos arteriales” de los capilares (excluyendo los
capilares glomerulares renales) al intersticio, debido principalmente a que la

presión hidrostática capilar en el extremo arterial del capilar es mayor que
la presión oncótica capilar.
A medida que el fluido es filtrado, la presión hidrostática disminuye y en el
extremo venoso la presión oncótica se hace mayor que la presión
hidrostática, esto explica que aproximadamente 18 litros/ día de este fluido

filtrado son reabsorbidos en los “extremos venosos” de los capilares y en las
vénulas post-capilares. Los 2 litros/día restantes, constituyen el flujo
linfático que finalmente retornará a la circulación sanguínea, evitando así el
acúmulo anormal de fluido en le intersticio (edema).
194
Anatomía y Fisiología del Sistema C irrulalono DI: Gunler Colima Cáceres
Amame -
Presión
hidrostática . .
capüa, Reabsozclon
Filtración (18 U la)
(20 lidia) , l I l
i PVESÏÓH ..A._.*_.H._. -__l--.L ‘Ñ Presión

í extremo i ' extremo
arterial l venoso
15 mmHg
H20
Solutos
Flujo linfático
inc. pequeñas
(2L/día]
cantidad es de
Proteinas n
FILTRACIÓN = REABSORCIÓN + FLUJO LlNFÁTlCO
Fig. MC-6
Ecuación de Starlíng
El movimiento del liquido (JV) a través de la pared capilar es impulsado por
el resultado de la suma algebraica de las cuatro presiones Starling a través
de la pared (presión neta) multiplicado por el Kf O conductancia hidráulica
que es la permeabilidad al agua de la pared capilar (varía de acuerdo al tipo de
capilar y puede aumentar por lesiones capilares ej. Quemaduras, toxinas).
Estas variables se describen en la ecuación de Starling:
JV = KfHPc _ (nc _ Ki.“
donde
JV = Movimiento de líquido (ml/min)
Kf= Conductancia hidráulica (ml/min x mmHg)
Pc = Presión hidrostática capilar (mmHg)
Pi == Presión hidrostática intersticial (mmHg)
nc H Presión oncótica capilar (mmHg)
m - Presión oncótica intersticial {mmHg}
195
Anatomía y F mología del Sistema C ¡rculoIono Dr: Gunler Callala Cáceres
La Presión Neta (la fuerza impulsora neta) es la suma de las cuatro
presiones de Starling.
o Cuando el resultado de esta suma es positivo, es porque las presiones
que favorecen la filtración predominan y por lo tanto la presión neta se

denomina presión neta dc filtración (PNF).
o Cuando el resultado de esta suma es negativo, es porque las presiones
que favorecen la reabsorción predominan y por lo tanto la presión neta
se denomina presión neta de reabsorción (PNR)
FUERZAS DE STARLING
o Pc o presión hidrostática capilar
Fuerza que favorece la filtración hacia el exterior de los capilares. La
Pc disminuye a lo largo del trayecto del capilar debido a la
filtración de líquido. Por dicho motivo, la Pc es máxima en el extremo
arterial del capilar y minima en el extremo venoso del mismo.
v Pi o presión hidrostática intersticial
Fuerza que se opone a la filtración. Normalmente, la Pi es
prácticamente nula o puede ser ligeramente negativa.
o He o presión oncótica capilar
Fuerza que se opone a la filtración. Determinada por la
concentración de proteínas en la sangre capilar. '
El incremento en la concentración de proteínas de la sangre da lugar
a un aumento de la nc, promoviendo la reabsorción; mientras que el
descenso en la concentración de proteínas de la sangre produce el
descenso de la nc y el aumento de la filtración.
o Hi o presión oncótica intersticial
Fuerza que favorece la filtración. La ni está determinada por la
concentración de proteínas en el líquido intersticial. Normalmente,
como la pérdida de proteínas desde los capilares es escasa, la cantidad
de proteínas en el líquido intersticial es pequeña, de modo que la ni
es bastante baja
196
Anatomia y Fisiología del Sistema CII'L‘ilÍUIUI‘IU Dr (¡unter Cullala Cáceres
Problema de aplicación
En un capilar del músculo esquelético se midieron las presiones de
Starling siguientes:
Pc = 30 mmHg
Pi = 1 mmHg
lle = 26 mmHg
Hi = 3 mmHg
Si el Kf es 0,5 m/mín x mmHg,
¿Cuál es la dirección y la magnitud del movimiento de liquido a través

de este capilar?
Si calculamos primero la presión neta obtenemos:
Presión Neta = (Pc "' Pi) _ (TIC _ Tri)
Presión Neta = (30 -1 -26 +3)
Presión Neta
de Filtración = " 6 mmHg
Fc “e
T /26\ l Capilar
—1 ' +3
LJ l quuido
P "a ¡Mershelal
Aplicando la eCuacíón de Starling, obtenemos el

movimiento del líquido (JV) a través dela pared capilar
JV = K¡[ Presión neta]
JV: 0,5 ml/min x mmHg x 6 mmHg
JV = 3 ml/min
Respuesta: Por lo tanto, en este capilar se filtran 3 ml de fluido al

espacio intersticial cada minuto.
3) Transcitosis
La transcitosiso transporte transcelular es un conjunto de procesos que
permiten el paso de macromoléculas a través del capilar, mediante la

formación de vesículas. La transcitosis implica una combinación entre los
procesos de endocitosis (ej. Pinocitosis) y exocitosis.
197
Analumia y Fisiología del Summa t ‘¡rrulalnriu Dr: (¡unter Callara Cáceres
CORRELAClÓN CLINICA
EDERIA
El edema es la acumulación de líquido en el espacio intercelular o intersticial,
además de las cavidades del organismo.
Factores precipitantes de edema
Causa Ejemplos
T Pc {presión Dílatación arteriolar

hidrostática Constricción venosa
capilar) Aumento de la presión venosa

Insuficiencia cardíaca
Expansión del volumen del líquido

extracelular
¿rre [presión Disminución de la concentración

oncótica de proteínas plasmáticas
capilar) Insuficiencia hepática grave (fallo

de la síntesis de proteínas)
Malnutrición proteica
Síndrome nefróüco (pérdida
de proteínas en la orina)
T K; (conductancia Quemaduras
hidráulica] Inflamación (liberación
de histamina; citocinas)
Deterioro del Bipedestación (ausencia
drenaje linfático de compresión de los linfáticos

por el músculo esquelético)
Exljrpación o irradiación de los

ganglios linfáticos
Infección parasitaria de los ganglios
linfáticos
198
Analomía y F lsaología del Sistema C ¡IruIanrIo DI: Owner Callata Cáceres
Capítulo 10. REGULACIÓN LOCAL DEL FLUJO SANGUÍNEO
El flujo de sangre en un órgano es regulado mediante la contracción o
dilatación de las arteriolas, metarteriolas y esfínteres precapilares.
REGULACIÓN INTRÍNSECA (AUTOREGULACIÓN)
Varios órganos y tejidos del cuerpo son capaces de regular, en mayor o menor
medida, su propio flujo sanguíneo de acuerdo a sus necesidades metabólicas y

funcionales.
Varios mecanismos son responsables de la regulación local de flujo sanguíneo.
Algunos se originan en los vasos sanguíneos (ej. Factores miogénicos, factores

endoteliales), mientras otros se originan del tejido circundante.
Los mecanismos tisulares están relacionados con el metabolismo tisular (ej.
C02, lactato) o con otras vías metabólicas como por ejemplo: metabolitos del
ácido araquidónico erostaglandinas), histamina, bradiquinina, serotonina.
Los mecanismos reguladores locales actúan independientemente de
mecanismos de regulación extrínseca, como los nervios simpáticos u hormonas
circulantes con efecto vasoactivo (ej. Epinefrina, ADH, angiotensina Il, péptido
natriurético auricular).
Los órganos con regulación predominantemente extrínseca son la piel y el
musculo esquelético en reposo (principalmente por liberación de norepinefrina
por nervios simpáticos que estimula receptores alfa-1 y alfa-2 produciendo
vasoconstricción)
Finalmente, el equilibrio entre los mecanismos reguladores locales y los

factores extrínsecos, determinan el tono vascular y por lo tanto el flujo
sanguíneo dentro del tejido
Existen 2 hipótesis que tratan de explicar la autorregulación. De ellas, la
hipótesis metabólica tiene mayor fundamento.
> Hipótesis metabólica
o Hiperemia activa
El flujo sanguíneo de un órgano en es proporcional a su actividad
metabólica (fig. CF-l)
Los tejidos producen metabolitos vasodilatadores que regulan el flujo
local (ej. C02, H+, K +, lactato, adenosina).
199
Anatomía y Fisiología del Sistema C iit‘ulatorio Di: Gunter Callata Cáceres
Si la actividad metabólica de un órgano aumenta, la concentración
tisular de metabolitos vasodilatadores aumenta, las arteriolas de dilatan
y el flujo sanguíneo hacia el órgano aumenta.
Si la actividad metabólica de un órgano disminuye, la concentración
tisular de metabolitos vasodilatadores disminuye, las arteriolas de
contraen y el flujo sanguíneo hacia el órgano disminuye.
local
sanguíneo HIPEREMIA ACTIVA .
flujo
periodo de actividad
l E metabólica elevada l
Fig. CF-l
o Hiperemia reactiva
En circunstancias no fisiológicas, después de un breve período de
isquemia (ej. obstrucción arterial) en un determinado órgano o tejido, se

produce un aumento transitorio en el flujo sanguíneo a dicho órgano o
tejido (fig. CF-Z).
La hiperemia en este caso ocurre debido a que durante el periodo de
obstrucción, la hipoxia tisular y la acumulación de metabolitos

vasodilatadores dilatan las arteriolas y disminuyen la resistencia
vascular.
Cuando la obstrucción arterial es eliminada, el flujo sanguíneo es
elevado debido a la baja resistencia vascular. La reoxigenación del tejido
y el “lavado” de metabolitos vasodilatadores del mismo, producen la
recuperación del tono vascular y del flujo sanguíneo normal.
La hiperemia reactiva se produce después de retirar un torniquete,
“desclampar” una arteria durante la cirugía o el restablecimiento de

flujo en una arteria coronaria después de su recanalización por
angioplastia.
200
Anatomía y F isiologia del Sistema Circulatorio Dr: Gunter C allata C ¿acres
local
sanguíneo HIPEREMIA REACTIVA
flujo
H
periodo de
isquemia
Fig. CF-Z
> Hipótesis miogénica
El aumento de la presión de perfusión causa el estiramiento del musculo
liso de la pared arteriolar. Debido a que la propiedad inherente del musculo
liso es contraerse cuando es distendido, el radio de la arteriola disminuye y
el flujo no se incrementa significativamente.
CARACTERÍSTICAS, PRINCIPALES DE TEJIDOS CON AUTORREGULACIÓN

DEL FLUJO SANGUINEO A
El flujo sanguíneo de un órgano se mantiene constante (dentro de ciertos
límites) a pesar de cambios de la presión arterial. Varios órganos muestran

autoregulación:
Cerebro
Corazón
Riñones
Pulmones
Músculo esquelético en ejercicio.
Por ejemplo, en la figura CF-3, se observa como el flujo sanguíneo cerebral se
mantiene constante entre ciertos valores de PAM (línea verticales punteadas),
mediante la dilatación o constricción arteriolar.
Cuando la PAM supera el límite superior, la autorregulación se pierde y las
arteriolas se dilatan por la fuerza de la sangre. Consecuentemente el flujo
201
Amilomfn y [analogía del Sistema (‘m‘ululurm I h: ( ¡unter («llum ('dcerex
sanguíneo aumenta y se hace dependiente de la PAM, lo que aumenta
severamente la presión hidrostática capilar, provocando edema cerebral
vasogénico o cn casos severos la ruptura de vasos cerebrales y ln hemorragia

correspondiente.
diámetro arteriolar
so ooQ
A70
(ml/10 9 min)
Dllataclón arteriolar
Autoregulación
dallclontn
Colapso arteriolar
8
Ü
lsquemla
8
cer b al 8
Dllataclón
Aumento
arteriolar forzada
del flujo
(dependlentes de la PAM)
sanguíneo
G
sanguíneo
8
Edema vasogónlco
20
Flujo 10
50 100 1 50 200
PAM (mmHg)
Figura CF-3
Cuando la PAM es menor que el límite inferior, la autorregulación se pierde y
las arterias no pueden dilatarse más para mantener el flujo sanguíneo, colapsan
y se produce isquemia.
CIRCULACIÓN EN EL M USCULO ESQUELÉTICO EN REPOSO VS DURANTE

EL EJERCICIO
o Musculo esquelético en reposo
Flujo controlado principalmente por aumento o disminución de actividad

simpática (receptores alfa-I)
o Musculo esquelético durante el ejercicio
Flujo controlado principalmente por metabolitos vasodilatadores (lactato,

K+, adenosína), pero que no puede ocurrir sin un aumento significativo del
gasto cardiaco.
202
Anatomía y F ¿Etología del Sistema Circulatono Dr. Gamer Callara Cáceres
La dilatación arteriolar producida por epinefrina (estimula receptores BZ),
que circula en niveles elevados durante el ejercicio, contribuye al aumento del
flujo sanguíneo.
Los receptores alfa I de las arteriolas del musculo esquelético se hacen
insensibles a la norepinefrina liberada por los nervios simpáticos.
CIRCULACIÓN CORONARIA
Flujo controlado principalmente por metabolitos vasodilatadores (hipoxia,

adenosina, óxido nítrico)
Aumento de la contractilidad miocárdica 9 aumenta la demanda de OZ 9
_hipoxia local 9 vasodilatación arteriolar 9 aumento del flujo coronario

(hiperemia activa).
El flujo coronario está estrechamente acoplado a la demanda de 02, debido a
que el corazón tiene un elevado consumo de OZ (8-10 ml Og/min/IOOg) y la
mayor diferencia arterio-venosa (diferencia A-VOZ) de todos los órganos (10-13

mI/100 ml).
El miocardio extrae casi todo el 02 de la sangre que recibe en circunstancias
basales. Por lo tanto, la presión de 02 en la sangre venosa coronaria, es la más
baja de todas, en una persona en reposo. Entonces, la única forma en la que se

puede aumentar la entrega de 02 al miocardio, será el aumento del flujo
sanguíneo coronario.
Adicionalmente, una efectiva autorregulación mantiene el flujo coronario

normal entre 60 a 200 mmHg de PAM.
La estimulación de la vasculatura coronaria por nervios simpáticos provoca
solo una vasoconstricción transitoria mediada porreceptores alfa l. Esta breve
vasoconstricción es anulada por la vasodilatación mediada por una mayor
producción de metabolitos vasodilatadores, secundaria al aumento de la

actividad metabólica y mecánica (aumento de frecuencia cardiaca, aumento de
contractilidad) producida por estimulación de receptores adrenérgicos

miocárdicos beta-1 ( “simpáticolisís funcional ").
Como podemos observar en la figura CF-4, La contracción del ventrículo
izquierdo provoca una severa compresión mecánica de los vasos

intramiocardicos, por lo que muy poco o ningún flujo de sangre, se produce en
rla arteria coronaria izquierda durante la sístole; especialmente durante la
contracción isovolumétrica, pues es en este periodo cuando la presión aortica es
más baja.
203
Ana/omic: y Fisiología del Sistema C irculalorio Dr: Gunler Callala Cáceres
Sístole Diástole
120 ':
..
«a
E
.2
Presión g
O
sanguínea
aórtica C
:9
(mmHg) u
u
Ñ
a
c
O
L U
SO
k.
100
Flujo
sanguíneo en
la arteria
coronaria
izquierda
(mllmin)
Flujo
sanguíneo en
la arteria
coronaria
derecha
(mllmin) O
Tiempo {seg.)
Fig. CF-4
La mayor parte del flujo coronario se produce durante la diástole. La
contracción del ventrículo derecho provoca una modesta compresión mecánica
de los vasos intramiocárdicos, por lo que todavía se "observa un flujo sanguíneo
coronario significativo durante la sístole. Sin embargo, la mayor parte del ilujo
coronario se produce aún durante la diástole. '
CIRCULACIÓN CEREBRAL
Flujo controlado principalmente por los niveles arteriales de pCOZ (PaCOZ),

siendo el efector final el nivel de pH en el musculo liso de las arteriolas
cerebrales. (fi g. CF-S)
Adicionalmente, una disminución significativa de la presión de OZ arterial

(P2102), producirá un aumento del ¡lujo sanguíneo cerebral (FSC), pero
mientras los niveles de Pa02 sean normales o estén por encima de lo normal, el
204
Anatomía y Fisiología del Sistema C irrulatorio Dr: Gunler C allara Cáceres
FSC será regulado por los niveles de PaC02. Los niveles de PaOZ por encima de
lo normal no producirán cambios significativos en el FSC. (fig. CF-S)
El flujo sanguíneo cerebral es de aproximadamente SO ml/100 g de tejido
cerebral/minuto. Rango de autorregulación 50-100 mmHg.
o Hipoventilación 9 aumenta PaC02 9 aumenta el flujo sanguíneo cerebral
(FSC) .
o Hiperventilación 9 disminuye PaC02 9 disminuye el flujo sanguíneo
cerebral (FSC)
En caso de hipertensión intracraneana, se pueden inducir periodos cortos de
hiperventilación para disminuir el FSC y así también disminuir el volumen

sanguíneo cerebral y por lo tanto la PIC.
10° Fiujo sanguíneo Flujo sanguíneo cerebral

cerebral wo (mi! 100m9 l mín)
(ml/1 Dngmin)
50
SO
o 22.5 45 67.5 en o 45 go 135 180
Poca Arterial (mmHg) P02 Arteríat (mmHg)
Fig. CF-S
CIRCULACIÓN PULMONAR
Flujo controlado principalmente por los niveles de presión alveolar de OZ

(PAOZ). En la hipoxia regional provocada por la falta de ventilación de una
región alveolar, se produce un incremento de la resistencia vascular de esa
región, que permite la derivación de ese ilujo sanguíneo hacia una región mejor
ventilada. (fig. CF-6).
Este mecanismo llamado “vasoconstricción hipóxica” es único en el
organismo, pues en el resto de órganos la hipoxia induce vasodilatación y no

vasoconstricción.
En la hipoxia generalizada, que se produce frente a unos valores de PAOZ
anormalmente bajos, la respuesta vascular pulmonar es un incremento generalizado
de su resistencia, que puede ser causa dc una hipertensión pulmonar
205
Anatomía y Fistología del Sistema Circulalono Dr: Gamer Callala Cáceres
Vasoconstricción hipóxica pulmonar
dirección de
timo sanguíneo
obstrucción de
"' “vía aérea pequeña
constricción
arteriolar
Fig. CF-6
CIRCULACIÓN RENAL
Flujo controlado principalmente por mecanismos miógenos y

retroalimentación túbulo-glomerular. El rango de autorregulación es amplio
(80 - 180 mm Hg). El flujo sanguíneo renal es aproximadamente 1000 - 1200

mL l min.
CIRCULACIÓN CUTÁNEA
Casi completamente controlada por la inervación simpática. Extensos plexos
venosos son inervados por nervios simpáticos. Las derivaciones arterio-venosas
también tienen inervación simpática.
La estimulación simpática en la piel producirá:
o Constricción de arteriolas 9 disminución del flujo sanguíneo
o Constricción de plexos venosos 9 disminución de volumen sanguíneo en
la piel
o Aumento de la velocidad sanguínea (disminución del área transversal)
La función principal dc la inervación simpática en la piel es participar en la
regulación la temperatura corporal, mediante dilatación arteriolas cutáneas

(disipación de calor) o constricción arteriolas cutáneas (conservación de calor)
(ver más adelante Termorregulación)
206
Anatomía y Fisiología del Sistema C irrulalorio D): Gunler Callara Cáceres
Los metabolitos vasodilatadores locales tienen un efecto limitado sobre el flujo
sanguíneo cutáneo.
' TERMORREGULACIÓN
El centro termorregulador del cuerpo se encuentra en el hipotálamo. Este centro
reelbe información sobre la temperatura ambiental desde termorreceptores
mucoso-cutáneos y de la temperatura central desde termorreceptores en el
propio hipotálamo.
La temperatura corporal normal es de 37 °C oral (rectal + 0.5 Existen
variaciones circadianas. En la figura TR-l, podemos observar que el punto más
bajo de temperatura se produce en las primeras horas de la mañana y el punto

más alto en la tarde.
Temperatura rectal
Sueño
Fig. TR-l
En las mujeres que menstrúan, la temperatura en la mañana es generalmente
más baja de lo normal en las 2 semanas que preceden la ovulación. Con la
ovulación la temperatura se eleva aproximadamente 0.6 °C hasta que la
menstruación ocurre. Esta variación se debe la elevación de los niveles de
progesterona y su efecto en el centro termorregulador hipotalámico.
RESPUESTA A LA DISMINUCIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL
Si la temperatura central está por debajo de la temperatura normal, se activan
los siguientes mecanismos generadores (termogénicos) y conservadores de
calor:
AUlWENTO DE NIVELES SANGUÍNEOS DE HORNIONAS TlROlDEAS
Estimulación del hipotálamo posterior 9 Aumento de los niveles de hormonas
tiroideas en sangre 9 estimulación de ATPasa de Na+-K+ 9 aumento del
207
Anatomía y Fisiología del Sistema C ireulatorio Dr: Gunler C allata Cáceres
consumo de 02 9 aumento del índice metabólico 9 aumento dela producción
de calor 9 aumento de T° corporal
La variación de los niveles sanguíneos de las hormonas tiroideas, producirán
alteraciones de la regulación de la temperatura
Hipotiroidismo 9 hipotermia
Hipertiroidismo 9 hipertermia
ESTIMULACIÓN DE LA ACTIVIDAD SIMPÁTICA
Estimulación del hipotálamo posterior 9 Estimulación del sistema
nervioso simpático 9 estimulación de receptores beta-3 adrenérgicos en el
tejido adiposo 9 lipólisis 9 aumento del índice metabólico 9 aumento de

la producción de calor 9 aumento de T° corporal
Estimulación del hipotálamo posterior 9 Estimulación de centros
simpáticos medulares que controlan flujo sanguíneo cutáneo 9

constricción arteriolas cutáneas (receptores alfa-I), menor derivación
arterio-venosa9 conservación de calor 9 aumento de T° corporal
ESCALOFRÍOS
Estimulación de hipotálamo posterior 9 estimulación de motoneuronas alfa y
gamma 9 contracciones rítmicas del musculo esquelético 9 producción de

calor 9 aumento de T° corporal
CONDUCTA TERIWORREGULADORA
Estimulación de hipotálamo posterior 9 corteza cerebral 9 Cubrirse con más
ropa, rodear el cuerpo con sus propios brazos, frotarse las manos etc.
RESPUESTA AL AUMENTO DE LA TEMPERATURA CORPORAL
VARIACION DE LA ACTIVIDAD SIMPÁTICA
Estimulación del hipotálamo anterior 9 inhibición de centros simpáticos
medulares que controlan flujo sanguíneo cutáneo 9 dilatación arteriolas
cutáneas 9 aumento de flujo sanguíneo en la piel y mayor derivación
arteria-venosa (piel caliente y enrojecida) 9 disipación de calor en la
superficie cutánea ayer radiación y convección) 9 disminución de T°

corporal.
Estimulación del hipotálamo anterior 9 estimulación de fibras
colinérgicas simpáticas de glándulas sudoríparas 9 sudoración 9

disminución de T° corporal.
208
Anatomía y Fisiología del Sistema C irculalorio Dr: Gunler Callata Cáceres
DISMINUCIÓN DE NIVELES SANGUÍNEOS DE HORMONAS TIROlDEAS
Estimulación del hipotálamo anterior 9 Disminución de los niveles de
hormonas tiroidcas en sangre9 disminución de la producción de calor 9
disminución de T° corporal
CONDUCTA TERNIORREGULADORA
Estimulación de hipotálamo anterior 9 corteza cerebral 9 descubrirse,
abanicarse etc.
FIEBRE
La fiebre es la elevación anormal de la temperatura corporal.
Se produce por la acción de pirógenos como la prostaglandina EZ (PGE2) en el
centro termorregulador hipotalámico.
La síntesis de PGE2 a nivel hipotalámico es inducida por citoquinas como IL-l,
IL-6 y factor de necrosis tumoral (TNF) sintetizadas por células del sistema
inmune (ej. Macrófagos) que participan en procesos inflamatorios o infecciosos.
La PGE2 aumenta el valor homeostático de la temperatura en el centro
termorregulador hipotalámico, por ejemplo de 37°C a 39 °C. Como

consecuencia, el centro termorregulador activa los mecanismos generadores y
conservadores de calor para alcanzar el “nuevo” valor de temperatura (ej.
Escalofríos, vasoconstricción cutánea).
Cuando el valor de temperatura corporal en el hipotálamo retorna a lo normal
- ya sea espontáneamente o como respuesta a medicamentos (ej. Ácido
acetilsalicílico) que inhiben a la enzima ciclooxigenasa-Z (responsable de la

síntesis de prostaglandinas) — la fiebre cede y se observan mecanismos de
pérdida de calor (ej. Sudoración, vasodilatación cutánea)
RESPUESTA CARDIOVASCULAR AL EJERCICIO
Se producen inicialmente respuestas desencadenadas por mecanorreceptores
musculares, y posiblemente por quimiorreceptores musculares, antes del inicio

del ejercicio o al principio del mismo.
Corteza cerebral 9 hipotálamo 9 centros cardiovasculares del bulbo 9 aumento
de la actividad simpática en el corazón (nodo sinusal, nodo AV, miocardio) y
vasos 9 aumento de frecuencia cardiaca, aumento de fuerza de contracción
(aumento del volumen sistólica), venoconstricción y compresión del músculo

esquelético en ejercicio sobre las venas (aumento del retorno venoso), y
constricción arteriolar selectiva que predomina en la circulación cutánea, las
209
Anatomía y Fisiología del Sistema (.‘mculalorio Di: Gunter Callala Cáceres
regiones esplácnicas, los riñones y los músculos inactivos (receptores aljá-I)9

aumento de gasto cardiaco hasta 5-7 veces (GC= FCXVS) e incremento inicial
de la resistencia periférica total (RPT) 9 aumento inicial dc la PAM.
Adicionalmente, el NTS 9 inhibe las neuronas parasimpáticas localizadas en el

núcleo ambiguo 9 disminuye la actividad parasimpática vaga] sobre el nodo
sinusal 9 aumento de la frecuencia cardiaca 9 aumento inicial de PAM.
Como podemos observar, se produce un incremento inicial del a RPT v la PAM,
que son rápidamente atenuadas por la vasodilatación de las arteriolas del

musculo esquelético en respuesta a la producción de metabolitos vasodilatadores
dactato, potasio, adenosina), producidos durante el ejercicio por el músculo

esquelético. La diferencia arterio-venosa de OZ aumenta, pues aumenta el
consumo de 02 (V02) en los tejidos.
Estos metabolitos hacen al músculo liso de las arteriolas insensibles a la
norepinefrina liberada por los nervios simpáticos. Adicionalmente, la epinefrina

circulante liberada por estimulación simpática de la medula adrenal, estimula
receptores BZ del musculo liso "de las arteriolas del musculo esquelético
produciendo mayor dilatación. Como consecuencia de la vasodilatación arteriolar
en el musculo esqueléticos, se produce una disminución de la RPT, lo que evita
que la PAM se eleve deforma significativa o contraproducente.
Hay un aumento en la presión arterial sistólica y en la presión del pulso debido

al aumento en el volumen Sistólico. Sin embargo, la presión arterial diastólica
sigue siendo la misma o incluso puede disminuir por la disminución de la RPT,

esto hace que la PAM aumente levemente.
Otras localizaciones en las que no se produce vasoconstricción son la
circulación coronaria (donde el flujo sanguíneo aumenta para satisfacer el

aumento del consumo de OZ miocárdica) y la circulación cerebral.
En la circulación cutánea hay una respuesta bifásica. Inicialmente se produce
vasoconstricción (secundaria a un aumento del flujo de salida simpático); más
tarde, a medida que aumenta la temperatura corporal se produce una inhibición

selectiva de la vasoconstricción cutánea simpática. Además, la P02, la Pc02 y el
pH no cambian notablemente durante el ejercicio moderado
En resumen, la vasoconstricción selectiva de algunos lechos vasculares,
redistribuyen el flujo sanguíneo hacia el músculo esquelético en ejercicio y

hacia órganos esenciales como el cerebro y el corazón.
210

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de ese esfuerzo es el lector que aprovecha su contenido.

Nota: La información contenida en este libro, ha sido obtenida de fuentes confiables y

tipográñcos u omisiones. Esta publicación no intenta reemplazar es estudio detallado de textos

Capítulo 1. INTRODUCCIÓN AL SISTEMA CIRCULATORIO 4

Capítulo 2. ANATOMIA FUNCIONAL DEL SISTEMA CIRCULATORIO 8

Capítulo 4. ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZON 101

Capítulo S. MECÁNICA DEL MÚSCULO CARDIACO 138

Capítulo 6. REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL 153

Capítulo 7. CICLO CARDIACO 165

Capítulo S. ASAS DE PRESIÓN Y VOLUMEN VENTRICULARES Y CURVAS

DE FUNCIÓN CARDIACA Y VASCULAR 17 1

Capítulo 9. MICROCIRCULACIÓN 189

Capítulo 10. REGULACIÓN LOCAL DEL FLUJO SANGUÍNEO 199

Capítulo 1. INTRODUCCIÓN AL SISTEMA CIRCULATORIO

COMPONENTES DEL SISTENIA CIRCULATORIO:

Sistema cardiovascular: Corazón y Vasos sanguíneos

sangre, donde se transporta casi en su totalidad unido a la hemoglobina.

Entregar a todas las células del organismo, nutrientes absorbidos por el

cumplir con sus necesidades metabólicas.

Transportar los productos de desecho celular (ej. C02, urea) a los

Permitir la comunicación a larga distancia entre células mediante el

transporte de hormonas producidas por glándulas endocrínas (ej. la insulina

Mantener la temperatura corporal, mediante la conservación o eliminación

del calor producido por el metabolismo celular mediante la contracción o

dilatación de vasos en la superficie corporal.

Retornar a la sangre el exceso de líquido intersticial en forma de linfa, la

cual participa también en la defensa del organismo, llevando linfa a los

ganglios linfáticos. Adicionalmente, la linfa transporta a la sangre

Estas funciones son indispensables para mantener el equilibrio del medio

interno y para la supervivencia del individuo.

La causa más frecuente de muerte en el mundo son las enfermedades

cardiovasculares (ej. infarto de miocardio, Infarto cerebral). El estudio de la

anatomia y función del sistema circulatorio permitirán la comprensión de aspectos

relacionados con estas patologías.

ASPECTOS GENERALES DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR

El sistema cardiovascular está compuesto por dos bombas (ventrículo derecho y

ventrículo izquierdo) y dos circuitos (pulmonar y sistémico) conectados en serie.

El ilujo sanguíneo en los circuitos pulmonares y sistémicos, se produce por la

contracción del ventrículo derecho e izquierdo, respectivamente.

Al volumen de sangre expulsada por un ventrículo en un minuto se le denomina

Gasto Cardiaco, ejemplo:

o Si el ventrículo izquierdo se contrae 70 veces por minuto Úrecuencía

cardíaca) y en cada contracción expulsa 70 ml (volumen sistólica), el gasto

Gasto cardiaco (GC) = Frecuencia Cardiaca x Volumen Sistólico

Gasto cardiaco (GC) = 70 lat. /min X 70 ml = 4900 ml/min = 4.9 L/min

derecho debe ser igual al gasto cardiaco del ventrículo izquierdo

retorno venoso. Nuevamente debido a que ambos circuitos están organizados en

Finalmente, en un estado enequilibrio, el gasto cardiaco debe ser igual al

CIRCUITO SISTÉMICO (figura AG-Z)

retornó a la aurícula izquierda y luego tluyó al ventrículo izquierdo a

través de la válvula mitral.

o Entonces, el circuito sistémico tiene su inicio en el ventrículo izquierdo y

su final en la aurícula derecha.

c El ventrículo izquierdo al contraerse, expulsa sangre a través de la

válvula aórtica hacia la aorta. La aorta recibe entonces, el 100% del

gasto cardiaco del ventrículo izquierdo.

o Dicho gasto cardiaco se distribuirá a todos los órganos del cuerpo,

excepto los pulmones.