CAPÍTULO 16 Cefaleas

Universidad
Mexico American Del Norte Medicina
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Harrison. Principios de Medicina Interna, 21e
CAPÍTULO 16: Cefaleas
Peter J. Goadsby
INTRODUCCIÓN
La cefalea constituye una de las causas más frecuentes por la que los pacientes solicitan atención médica, y en forma global, origina más discapacidad
que cualquier otro problema neurológico. El diagnóstico y el tratamiento se basan en estrategias clínicas cuidadosas, auxiliadas por el conocimiento
de la anatomía, la fisiología y la farmacología de vías del sistema nervioso que median los diversos síndromes de cefalea. En este capítulo se revisa la
estrategia general para el diagnóstico y tratamiento del paciente con dolor de cabeza. En el capítulo 430 se expone lo referente a la migraña (jaqueca)
y a otros trastornos de cefalea primarios.
PRINCIPIOS GENERALES
El sistema de clasificación creado por la International Headache Society (www.ihsheadache.org/en/resources/guidelines/) define a la cefalea como
primaria o secundaria (cuadro 16–1). Las cefaleas primarias son aquellas en que el dolor y sus manifestaciones constituyen por sí mismos la entidad
patológica, en tanto que las secundarias son las ocasionadas por trastornos exógenos (Headache Classification Comittee del International Headache
Society, 2018). La forma primaria origina notable discapacidad y deterioro de la calidad de vida del paciente. La variante leve o benigna secundaria que
surge junto con infecciones de la zona alta de las vías respiratorias es común, pero rara vez preocupante. La cefalea asociada a trastornos que
amenazan la vida es relativamente rara, pero se necesita vigilancia para identificarla y tratar de manera apropiada a los pacientes que la presenten.
CUADRO 16–1
Causas frecuentes de cefaleas
CEFALEAS PRIMARIAS CEFALEAS SECUNDARIAS
TIPO % TIPO %
Tensional 69 Infección sistémica 63
Migraña 16 Lesión craneoencefálica 4
Transfictiva idiopática 2 Trastornos vasculares 1
Por esfuerzo 1 Hemorragia subaracnoidea <1
En brotes 0.1 Tumor cerebral 0.1
Fuente: J Olesen et al. The Headaches. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2005.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LAS CEFALEAS
El dolor por lo común se origina cuando los nociceptores periféricos se estimulan en respuesta a lesión tisular, distensión visceral u otros factores
(cap. 13). En las situaciones de esa índole, la percepción del dolor es una respuesta fisiológica normal mediada por el sistema nervioso sano. El dolor
también es consecuencia del daño o de la activación inapropiada de vías algógenas del sistema nervioso periférico o del central (SNC). La cefalea
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puede originarse de uno o ambos mecanismos. Son relativamente escasas las estructuras craneales algógenas, e incluyen la piel cabelluda, las
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arterias meníngeas, los senos de la duramadre, la hoz del cerebro y segmentos proximales de grandes arterias piales. No producen dolor el epéndimo
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ventricular, el plexo coroideo, las venas piales y gran parte del parénquima cerebral.
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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LAS CEFALEAS
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El dolor por lo común se origina cuando los nociceptores periféricos se estimulan en respuesta a lesión tisular, distensión visceral u otros factores
(cap. 13). En las situaciones de esa índole, la percepción del dolor es una respuesta fisiológica normal mediada por el sistema nervioso sano. El dolor
también es consecuencia del daño o de la activación inapropiada de vías algógenas del sistema nervioso periférico o del central (SNC). La cefalea
puede originarse de uno o ambos mecanismos. Son relativamente escasas las estructuras craneales algógenas, e incluyen la piel cabelluda, las
arterias meníngeas, los senos de la duramadre, la hoz del cerebro y segmentos proximales de grandes arterias piales. No producen dolor el epéndimo
ventricular, el plexo coroideo, las venas piales y gran parte del parénquima cerebral.
Las estructuras básicas que intervienen en la cefalea primaria al parecer son las siguientes:
Los grandes vasos intracraneales y la duramadre, y las terminaciones periféricas del nervio trigémino que inervan tales estructuras.
La porción caudal del núcleo del trigémino, que llega incluso a las astas dorsales de la porción superior de la médula cervical y que recibe
impulsos de la primera y segunda raíces cervicales (complejo trigeminocervical).
Las regiones “algógenas” rostrales como la porción ventroposteromedial del tálamo y la corteza.
Sistemas moduladores del dolor en el encéfalo que modulan los impulsos de entrada desde nociceptores trigeminianos en todos los niveles de
las vías “algógenas” e influyen en las funciones vegetativas, como las estructuras del hipotálamo y del tronco del encéfalo.
La inervación de grandes vasos intracraneales y la duramadre por parte del trigémino se conoce como el sistema trigeminovascular. Los síntomas
autonómicos craneales como epífora, hiperemia conjuntival, congestión nasal, rinorrea, edema periorbitario, plétora aural y ptosis son notables en
las cefalalgias autonómicas trigeminianas, que incluyen la cefalea en racimo (en brotes) y la hemicránea paroxística, y también se observan en la
migraña, incluso en niños. Los síntomas autonómicos mencionados reflejan la activación de vías parasimpáticas craneales, y los resultados de
estudios funcionales de imagen denotan que los cambios vasculares en la migraña y en la cefalea en brotes al presentarse, se impulsan de forma
similar por dichos sistemas autonómicos craneales. Además, a menudo se les toma de manera errónea por síntomas o signos de inflamación de senos
craneales, situación que se diagnostica en exceso y se trata de manera inapropiada. La migraña y otros tipos de cefalea primaria no son de “tipo
vascular”, y tales trastornos no manifiestan indudablemente cambios vasculares; por ello, es imposible anticipar, con base en los efectos vasculares,
los resultados y puntos finales del tratamiento. La migraña es un trastorno encefálico, y como tal, se le puede conocer y tratar mejor.
VALORACIÓN CLÍNICA DE LA CEFALEA RECIENTE Y AGUDA
El paciente que se presenta por primera vez con una cefalea intensa de inicio reciente puede considerarse dentro del diagnóstico diferencial como un
caso distinto al de la persona que muestra cefaleas repetitivas en el curso de varios años. En el dolor intenso de comienzo reciente, la probabilidad de
detectar una causa potencialmente grave es mucho mayor que en el caso de la cefalea recidivante. Las personas con dolor de comienzo reciente
necesitan valoración inmediata y tratamiento apropiado. Entre las causas graves por considerar están meningitis, hemorragia subaracnoidea,
hematoma epidural o subdural, glaucoma, tumores y sinusitis purulenta. Si se identifican síntomas y signos preocupantes (cuadro 16–2), el
diagnóstico y el tratamiento oportunos son de máxima importancia.
CUADRO 16–2
Síntomas de cefalea que sugieren un trastorno primario grave
Cefalea de inicio repentino
Primera cefalea muy intensa
“La peor cefalea” percibida
Antes de la cefalea hay vómito
Empeoramiento subagudo en el curso de días o semanas
Dolor inducido por la flexión del tronco hacia adelante, alzar objetos o la tos
Dolor que perturba el sueño o que se presenta inmediatamente al despertar
Enfermedades sistémicas identificadas
Comienzo después de los 55 años
detectar una causa potencialmente grave es mucho mayor que en el caso de la cefalea recidivante. Las personas con dolor de comienzo reciente
necesitan valoración inmediata y tratamiento apropiado. Entre las causas graves por considerar están meningitis, hemorragia subaracnoidea,
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hematoma epidural o subdural, glaucoma, tumores y sinusitis purulenta. Si se identifican síntomas y signos preocupantes (cuadro 16–2), el
diagnóstico y el tratamiento oportunos son de máxima importancia.
CUADRO 16–2
Síntomas de cefalea que sugieren un trastorno primario grave
Cefalea de inicio repentino
Primera cefalea muy intensa
“La peor cefalea” percibida
Antes de la cefalea hay vómito
Empeoramiento subagudo en el curso de días o semanas
Dolor inducido por la flexión del tronco hacia adelante, alzar objetos o la tos
Dolor que perturba el sueño o que se presenta inmediatamente al despertar
Enfermedades sistémicas identificadas
Comienzo después de los 55 años
Fiebre o signos generales inexplicados
Anormalidades en la exploración neurológica
Dolor que se acompaña de hipersensibilidad local, por ejemplo en la región de la arteria temporal
La exploración neurológica cuidadosa es la primera medida esencial de la valoración. En casi todos los casos, las personas con anormalidades en la
exploración o con el antecedente de cefalea de comienzo reciente, deben valorarse por medio de estudios como tomografía computarizada (CT,
computed tomography), o imágenes por resonancia magnética (MRI, magnetic resonance imaging) del cerebro. Estas dos técnicas, como métodos de
detección inicial, al parecer tienen la misma sensibilidad en la situación comentada. En algunas circunstancias también se necesita la punción lumbar
(LP, lumbar puncture), salvo que por lo demás no se pueda corroborar un origen benigno. La valoración general de la cefalea aguda debe incluir a las
arterias craneales por palpación; la columna cervical por el movimiento pasivo de la cabeza y por estudios de imagen; la investigación del estado
cardiovascular y renal por la medición seriada de la presión arterial y los análisis de orina, y la revisión de los ojos por examen del fondo ocular,
medición de la presión intraocular y la refracción.
Se necesita, de igual forma, valorar el estado psicológico del paciente porque existe una relación entre el dolor de cabeza, la depresión y la ansiedad;
con lo anterior se pretende identificar otras morbilidades asociadas en vez de buscar la explicación de la cefalea, porque el dolor molesto pocas veces
se origina simplemente por un cambio en el estado de ánimo. A pesar de resultar notable que los fármacos con acciones antidepresivas también sean
eficaces para evitar la cefalea tensional y la migraña, cada síntoma debe tratarse de forma óptima.
Los trastornos primarios de la cefalea recidivante pueden activarse por el dolor que surge después de técnicas quirúrgicas otológicas o endodónticas;
de ese modo, el dolor de diversas zonas de la cabeza como consecuencia del tejido enfermo o de traumatismos puede reactivar un síndrome
migrañoso por lo demás inactivo. El tratamiento de la cefalea en gran medida es ineficaz, hasta que se trata la causa del problema primario.
Los cuadros primarios graves que se acompañan de cefalea se describen adelante. El tumor encefálico es una causa rara de dicho dolor e incluso
todavía más rara de cefalea intensa. La mayoría de los pacientes con cefalea intensa tienen una causa benigna.
CEFALEA SECUNDARIA
La atención de este trastorno se basa predominantemente en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad subyacente.
MENINGITIS
La cefalea intensa y aguda que se acompaña de rigidez del cuello y de fiebre, sugiere la existencia de meningitis. En tales casos es indispensable
Los cuadros primarios graves que se acompañan de cefalea se describen adelante. El tumor encefálico es una causa rara de dicho dolor e incluso
todavía más rara de cefalea intensa. La mayoría de los pacientes con cefalea intensa tienen una causa benigna.
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CEFALEA SECUNDARIA
La atención de este trastorno se basa predominantemente en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad subyacente.
MENINGITIS
La cefalea intensa y aguda que se acompaña de rigidez del cuello y de fiebre, sugiere la existencia de meningitis. En tales casos es indispensable
realizar LP. Se advierte intensificación notable del dolor con el movimiento de los ojos. La meningitis puede confundirse con migraña porque suele
presentar síntomas cardinales como cefalea pulsátil, fotofobia, náusea y vómito, y ello tal vez refleja los aspectos biológicos de fondo de algunos
pacientes.
La meningitis se describe en los capítulos 138 y 139.
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
La cefalea repentina e intensa que alcanza su punto máximo en menos de 5 min y que dura más de 5 min acompañada de rigidez de cuello, pero sin
fiebre, sugiere hemorragia subaracnoidea. Un aneurisma roto, malformaciones arteriovenosas o hemorragia en el interior del parénquima encefálico
también pueden presentarse solamente con cefalea. Pocas veces, si la hemorragia es pequeña u ocurre por debajo del agujero occipital, los signos de
la CT de la cabeza pueden ser normales. En consecuencia, suele necesitarse una LP para el diagnóstico definitivo de la hemorragia subaracnoidea.
La hemorragia subaracnoidea se describe en el capítulo 429 y la hemorragia intracraneal en el capítulo 428.
TUMOR CEREBRAL
En promedio, 30% de los pacientes con tumor cerebral consideran que la cefalea constituye el síntoma principal. Dicho dolor por lo común es
indefinido, es decir, es una molestia sorda, intermitente y profunda de intensidad moderada, que puede empeorar con el esfuerzo o los cambios de
posición y acompañarse de náusea y vómito. El perfil de los síntomas es consecuencia más de la migraña, que del tumor cerebral. La cefalea de este
último origen altera el sueño en casi 10% de los pacientes. El vómito que antecedió varias semanas a la cefalea es muy característico de los tumores de
la fosa posterior del cráneo. El antecedente de amenorrea o galactorrea debe plantear el dilema de si la cefalea se origina en un adenoma secretor de
prolactina (o de un síndrome de ovario poliquístico). El dolor de cabeza que surge de nuevo en una persona con un cáncer identificado sugiere la
presencia de metástasis cerebrales o meningitis carcinomatosa. El dolor que surge de manera repentina después de flexionar el tronco hacia delante,
alzar peso o toser, puede originarse de una masa en la fosa posterior del cráneo, de la malformación de Chiari o de disminución del volumen del
líquido cefalorraquídeo (LCR).
Los tumores cerebrales se revisan en el capítulo 90.
ARTERITIS TEMPORAL
La arteritis temporal (de células gigantes) es un trastorno inflamatorio arterial que a menudo afecta la circulación del segmento extracraneal de la
carótida; es un cuadro frecuente en el anciano y su incidencia anual es de 77 casos por 100 000 personas de 50 años y mayores (Véanse capítulos 32
y 363). El promedio de edad de inicio es de 70 años, y el 65% de los casos ocurre en mujeres. Cerca de la mitad de los sujetos con arteritis temporal no
tratada termina por quedar ciega, por afectación de la arteria oftálmica y sus ramas; en consecuencia, la neuropatía óptica isquémica inducida por
arteritis de células gigantes constituye la causa principal de ceguera bilateral de evolución rápida en personas > 60 años. Debido a que el tratamiento
con glucocorticoides es eficaz para evitar tal complicación, la identificación inmediata del problema es importante.
Los síntomas típicos iniciales incluyen cefaleas, polimialgia reumática (cap. 363), claudicación de la mandíbula, fiebre y pérdida de peso. La cefalea es
la manifestación predominante y suele acompañarse de malestar general y mialgias. El dolor de cabeza puede ser unilateral o bilateral, o estar situado
en el área temporal en la mitad de los pacientes, pero puede abarcar cualquier zona del cráneo o todas ellas. El dolor por lo regular surge poco a poco
en cuestión de horas, hasta alcanzar su intensidad máxima; a veces, tiene un comienzo explosivo. El dolor pocas veces es pulsátil y se le describe casi
invariablemente como sordo y terebrante, y se sobreañaden de forma episódica dolores transfictivos semejantes a los pungitivos que aparecen en la
migraña. Casi todos los pacientes pueden reconocer que el origen del dolor es superficial, por fuera del cráneo, y no en el plano profundo del interior
de la bóveda craneal (sitio del dolor de los migrañosos). Por lo común, hay hipersensibilidad de la piel cabelluda, a menudo muy intensa; a veces es
imposible el cepillado del cabello o colocar la cabeza en una almohada, por el dolor. La molestia suele ser peor por la noche y se agrava por la
exposición al frío. Entre los signos adicionales están a veces nódulos dolorosos o rojizos, estrías rojizas de la piel sobre las arterias temporales,
hipersensibilidad en la misma zona, o con menor frecuencia, sobre las arterias occipitales.
La tasa de eritrosedimentación (ESR, erythrocyte sedimentation rate) suele estar aumentada, aunque no siempre; su cifra normal no descarta la
posibilidad de arteritis de células gigantes. Si es muy grande la sospecha de esta última entidad, hay que obtener una muestra de la arteria temporal
para biopsia e iniciar la administración inmediata de 80 mg de prednisona al día, durante las primeras cuatro a seis semanas. El tratamiento no debe
invariablemente como sordo y terebrante, y se sobreañaden de forma episódica dolores transfictivos semejantes a los pungitivos que aparecen en la
migraña. Casi todos los pacientes pueden reconocer que el origen del dolor es superficial, por fuera del cráneo, y no en el plano profundo del interior
de la bóveda craneal (sitio del dolor de los migrañosos). Por lo común, hay hipersensibilidad de la piel cabelluda, a menudo muy intensa; a veces es
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imposible el cepillado del cabello o colocar la cabeza en una almohada, por el dolor. La molestia suele ser peor por la noche y se agrava por la
exposición al frío. Entre los signos adicionales están a veces nódulos dolorosos o rojizos, estrías rojizas de la piel sobre las arterias temporales,
hipersensibilidad en la misma zona, o con menor frecuencia, sobre las arterias occipitales.
La tasa de eritrosedimentación (ESR, erythrocyte sedimentation rate) suele estar aumentada, aunque no siempre; su cifra normal no descarta la
posibilidad de arteritis de células gigantes. Si es muy grande la sospecha de esta última entidad, hay que obtener una muestra de la arteria temporal
para biopsia e iniciar la administración inmediata de 80 mg de prednisona al día, durante las primeras cuatro a seis semanas. El tratamiento no debe
retrasarse injustificadamente para obtener una biopsia. La prevalencia de migraña en los adultos mayores es notable, mucho mayor que la de arteritis
de células gigantes. Los individuos con migraña a menudo indican mejoría de su dolor con la prednisona; por ello, hay que tener cautela cuando se
interprete la respuesta terapéutica.
GLAUCOMA
El cuadro inicial del glaucoma puede ser una cefalea postrante, acompañada de náusea y vómito. La cefalea a menudo comienza con dolor intenso de
los ojos. En la exploración física se advierte que el ojo a menudo está enrojecido, con una pupila moderadamente midriática y fija.
El glaucoma se revisa en el capítulo 32.
CEFALEAS PRIMARIAS
Las cefaleas primarias son trastornos en los que el dolor y sus características se presentan sin que exista una causa exógena. Las más comunes son la
migraña, la cefalea tensional y las cefalalgias autonómicas trigeminianas, en particular la cefalea en brotes. Dichas entidades se presentan en detalle
en el capítulo 430.
CEFALEA CRÓNICA DIARIA O PRÁCTICAMENTE DIARIA
El diagnóstico general de la cefalea crónica diaria (CDH, chronic daily headache) se aplica a la situación en que la persona presenta dolor de cabeza
durante 15 días o más al mes. La CDH no constituye una entidad aislada; comprende diversos síndromes dolorosos diferentes primarios y secundarios
(cuadro 16–3). En conjunto, el grupo en cuestión causa incapacidad considerable, y en este apartado se revisa de forma particular el tema. Las
estimaciones basadas en datos poblacionales sugieren que, en promedio, 4% de los adultos tiene una cefalea diaria, o casi diaria.
CUADRO 16–3
Clasificación de la cefalea crónica diaria o casi diaria
Primaria
>4 H AL DÍA <4 H AL DÍA SECUNDARIA
Migraña crónicaa Cefalea en brotes crónicab Postraumática:

Lesión craneoencefálica
Yatrógena
Posinfecciosa
Cefalea crónica tensionala Hemicránea paroxística crónica De origen inflamatorio:

Arteritis de células gigantes
Sarcoidosis
Síndrome de Behçet
Hemicránea continuaa SUNCT/SUNA Infección crónica del SNC
Cefalea nueva diaria y persistentea Cefalea hípnica Cefalea por abuso de fármacosa
a Puede ser complicada por el abuso de fármacos.
b Algunos pacientes pueden tener cefalea >4 h/día.
Abreviaturas: SNC, sistema nervioso central; SUNA, crisis de cefalea neuralgiforme unilateral breve con síntomas autónomos de nervios craneales; SUNCT, cefalea
El diagnóstico general de la cefalea crónica diaria (CDH, chronic daily headache) se aplica a la situación en que la persona presenta dolor de cabeza
durante 15 días o más al mes. La CDH no constituye una entidad aislada; comprende diversos síndromes dolorosos diferentes primarios y secundarios
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(cuadro 16–3). En conjunto, el grupo en cuestión causa incapacidad considerable, y en este apartado se revisa de forma particular el tema. Las
estimaciones basadas en datos poblacionales sugieren que, en promedio, 4% de los adultos tiene una cefalea diaria, o casi diaria.
CUADRO 16–3
Clasificación de la cefalea crónica diaria o casi diaria
Primaria
>4 H AL DÍA <4 H AL DÍA SECUNDARIA
Migraña crónicaa Cefalea en brotes crónicab Postraumática:

Lesión craneoencefálica
Yatrógena
Posinfecciosa
Cefalea crónica tensionala Hemicránea paroxística crónica De origen inflamatorio:

Arteritis de células gigantes
Sarcoidosis
Síndrome de Behçet
Hemicránea continuaa SUNCT/SUNA Infección crónica del SNC
Cefalea nueva diaria y persistentea Cefalea hípnica Cefalea por abuso de fármacosa
a Puede ser complicada por el abuso de fármacos.
b Algunos pacientes pueden tener cefalea >4 h/día.
Abreviaturas: SNC, sistema nervioso central; SUNA, crisis de cefalea neuralgiforme unilateral breve con síntomas autónomos de nervios craneales; SUNCT, cefalea
neuralgiforme unilateral breve con hiperemia conjuntival y epífora.
ESTUDIO DEL PACIENTE
Cefalea crónica diaria (CDH)
El primer elemento en la atención de pacientes con CDH es diagnosticar cualquier cefalea secundaria existente y tratar el problema original (cuadro
16–3); lo anterior puede ser una tarea difícil cuando la causa subyacente empeora la cefalea primaria. En pacientes con cefaleas primarias, el
diagnóstico del tipo del dolor orientará el tratamiento. Las medidas preventivas, como el uso de tricíclicos, sea amitriptilina o nortriptilina, en dosis
incluso de 1 mg/kg, son muy útiles en individuos con CDH que proviene de migraña o cefalea tensional, o si la causa secundaria activó la cefalea
primaria. El uso de tricíclicos se comienza en dosis pequeñas (10 a 25 mg) al día, y pueden administrarse 12 h antes de la hora prevista para
despertar, y así evitar la somnolencia matutina excesiva. También son útiles los medicamentos que incluyen topiramato, valproato, flunarizina (no
disponible en Estados Unidos), candesartán, y en fecha más reciente, los anticuerpos monoclonales de la vía del péptido relacionado con el gen de
la calcitonina (CGRP, calcitonin generelated peptide), los antagonistas de los receptores CGRP o gepantes (cap. 430) también son útiles cuando el
problema subyacente es la migraña.
TRATAMIENTO DE LA CEFALEA PRIMARIA CRÓNICA DIARIA DISCAPACITANTE RESISTENTE A FÁRMACOS
El tratamiento de la cefalea resistente a fármacos es difícil, aunque existen novedades terapéuticas. Se ha informado que los anticuerpos
monoclonales contra el CGRP o sus receptores son efectivos y bien tolerados en la migraña crónica y ahora están autorizados para su uso en la
práctica clínica. Las estrategias neuromoduladoras no invasivas, como la estimulación magnética transcraneal y la estimulación no invasiva del
nervio vago, que parecen modular el procesamiento talámico o los mecanismos del tronco del encéfalo, respectivamente, se han utilizado en la
práctica clínica para tratar la migraña con éxito. La estimulación no invasiva del nervio vagal ha resultado promisoria en la cefalea crónica en brotes,
hemicránea paroxística crónica, crisis de cefalea neuralgiforme unilateral breve con síntomas autónomos de pares craneales (SUNA, shortlasting
unilateral neuralgiform attacks); cefalea neuralgiforme unilateral breve con hiperemia conjuntival y epífora (SUNCT, short–lasting unilateral
neuralgiform attacks with conjuntival injection and tearing), y hemicránea continua (cap. 430). Otras modalidades se comentan en el capítulo
430.
CEFALEA POR ABUSO DE FÁRMACOS
monoclonales contra el CGRP o sus receptores son efectivos y bien tolerados en la migraña crónica y ahora están autorizados para su uso en la
práctica clínica. Las estrategias neuromoduladoras no invasivas, como la estimulación magnética transcraneal y la estimulación no invasiva del
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nervio vago, que parecen modular el procesamiento talámico o los mecanismos del tronco del encéfalo, respectivamente, se han utilizado en la
práctica clínica para tratar la migraña con éxito. La estimulación no invasiva del nervio vagal ha resultado promisoria en la cefalea crónica en brotes,
hemicránea paroxística crónica, crisis de cefalea neuralgiforme unilateral breve con síntomas autónomos de pares craneales (SUNA, shortlasting
unilateral neuralgiform attacks); cefalea neuralgiforme unilateral breve con hiperemia conjuntival y epífora (SUNCT, short–lasting unilateral
neuralgiform attacks with conjuntival injection and tearing), y hemicránea continua (cap. 430). Otras modalidades se comentan en el capítulo
430.
CEFALEA POR ABUSO DE FÁRMACOS
El abuso de analgésicos contra la cefalea puede agravar la frecuencia de la misma, disminuir de forma extraordinaria el efecto de fármacos
preventivos e inducir un estado de cefalea resistente diaria, o casi diaria, denominada cefalea por abuso de fármacos. Una fracción de individuos
que interrumpe el uso de analgésicos mejorará sustancialmente aspectos como la intensidad y la frecuencia de su dolor de cabeza. Sin embargo,
incluso después de emprender tal medida, es decir, no usar analgésicos, muchos pacientes continuarán con cefalea, aunque pueden sentir mejoría
clínica de alguna forma, en particular, si también utilizaban con regularidad opioides o barbitúricos. Los síntomas residuales probablemente
representan un trastorno no manifiesto de la cefalea primaria y, muy a menudo, este problema se presenta en individuos predispuestos a la
migraña.
Tratamiento del abuso de fármacos: pacientes ambulatorios
Para los pacientes que abusan de los fármacos analgésicos, puede ser útil reducir las dosis y eliminar su consumo, aunque esta estrategia está lejos
de ser efectiva. Una estrategia es reducir la dosis del medicamento 10% cada una o dos semanas. En algunos pacientes es factible interrumpir
inmediatamente el consumo de analgésicos, si no existe ninguna contraindicación para ello. Ambas estrategias se facilitan por el uso de un diario
de fármacos, llevado durante un mes o dos meses anteriores a la interrupción, y tal medida es útil para identificar la magnitud del problema. Con
una dosis pequeña de un antinflamatorio no esteroideo (NSAID, nonsteroidal antiinflammatory drugs), como naproxeno, 500 mg c/12 h, si es
tolerado, se podrá eliminar el dolor residual conforme disminuya el consumo del analgésico. El abuso de NSAID por lo común no constituye un
problema en pacientes con cefalea diaria cuando se administra una o dos veces al día un NSAID con semivida más larga; sin embargo, pueden surgir
problemas de abuso con fármacos de esa categoría de acción más corta. Una vez que el paciente ha reducido sustancialmente el consumo de
analgésicos habrá que introducir un fármaco preventivo. Otra estrategia muy utilizada es instituir los productos preventivos al mismo tiempo que la
reducción del analgésico. Debe enfatizarse que los fármacos preventivos pueden no funcionar en presencia del uso excesivo de analgésicos,
particularmente con opioides. La causa más común de insensibilidad al tratamiento es el empleo de un producto preventivo cuando se continúa
utilizando de forma regular el analgésico. En algunos pacientes es muy difícil interrumpir el consumo de analgésicos; la mejor estrategia a menudo
es informar directamente al paciente que es inevitable tener dolor de alguna intensidad durante el periodo inicial.
Tratamiento del abuso de fármacos: pacientes hospitalizados
Algunos pacientes requieren hospitalización para su desintoxicación. En ellos típicamente han fracasado todos los intentos de abstención fuera del
hospital, o tienen un cuadro clínico significativo, como la diabetes mellitus o la epilepsia, que complicaría la abstinencia extrahospitalaria. Una vez
internado el paciente se interrumpe por completo desde el primer día el uso de fármacos de empleo agudo, en caso de no haber alguna
contraindicación. Se administran antieméticos y soluciones por razón necesaria; en el caso de los síntomas de abstinencia de opioides, se usa
clonidina. Si la persona muestra dolor intolerable y agudo en las horas de vigilia, es de utilidad 1 g de ácido acetilsalicílico IV (no aprobado en
Estados Unidos). Por la noche puede ser provechoso el uso de clorpromazina IM; se hidrata adecuadamente al paciente. Tres a cinco días después
de su internamiento, conforme desaparezca el efecto de la sustancia adictiva que dejó de usarse, puede emplearse un ciclo de dihidroergotamina IV
(DHE, dihydroergotamine) cada 8 h por cinco días consecutivos, este fármaco induce remisión notable que permite el establecimiento de un
programa preventivo. A veces se necesitan, junto con DHE, antagonistas de 5HT3, como ondansetrón o granisetrón, o el aprepitant, antagonista del
receptor de neurocinina, para evitar la náusea intensa; la domperidona (no aprobada en Estados Unidos) por vía oral o en supositorios puede ser
muy útil. Es provechoso no usar sedantes, o antieméticos que por lo demás generan fácilmente efectos secundarios.
CEFALEA NUEVA DIARIA Y PERSISTENTE
La NDPH (new daily persistent headache) es un síndrome clínicamente peculiar y sus causas se muestran en el cuadro 16–4.
Presentación clínica
El paciente con NDPH tiene como manifestación inicial cefalea casi todos los días y recuerda con nitidez de forma vívida el momento en que
comenzó. El dolor por lo regular empieza de forma repentina, aunque puede hacerlo de modo más gradual y se ha planteado como límite superior
la evolución por tres días. El paciente recuerda típicamente el día y las circunstancias exactas del comienzo de la molestia; el dolor nuevo y
persistente de la cabeza no mostró remisión. En estas situaciones la prioridad primera es diferenciar entre la causa primaria y la secundaria del
síndrome. La hemorragia subaracnoidea es la más grave entre las causas secundarias y hay que descartarla por los datos de la anamnesis o de
investigaciones apropiadas (cap. 429).
CAPÍTULO 16: Cefaleas, Peter J. Goadsby
NDPH secundaria Page 7 / 11
Cefalea por disminución del volumen de LCR En estos síndromes, la cefalea depende de la posición: comienza cuando la persona se sienta o
se pone de pie erecta, y cede cuando adopta el decúbito. La molestia, que suele ser occipitofrontal, suele ser sorda y persistente, pero puede ser
El paciente con NDPH tiene como manifestación inicial cefalea casi todos los días y recuerda con nitidez de forma vívida el momento en que
comenzó. El dolor por lo regular empieza de forma repentina, aunque puede hacerlo de modo más gradual y se ha planteado como límite superior
la evolución por tres días. El paciente recuerda típicamente el día y las circunstancias exactas del comienzo de la molestia; el dolor nuevo y
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persistente de la cabeza no mostró remisión. En estas situaciones la prioridad primera es diferenciar entre la causa primaria y la secundaria del
síndrome. La hemorragia subaracnoidea es la más grave entre las causas secundarias y hay que descartarla por los datos de la anamnesis o de
investigaciones apropiadas (cap. 429).
NDPH secundaria
Cefalea por disminución del volumen de LCR En estos síndromes, la cefalea depende de la posición: comienza cuando la persona se sienta o
se pone de pie erecta, y cede cuando adopta el decúbito. La molestia, que suele ser occipitofrontal, suele ser sorda y persistente, pero puede ser
pulsátil. Los pacientes con cefalea crónica por disminución del volumen del LCR, en el comienzo señalan el antecedente de haber tenido el dolor de
un día a otro, que por lo común no comenzó en horas de la vigilia, pero que empeoró en el transcurso de ese lapso. El decúbito por lo común
mejora el dolor en término de minutos y a veces se necesita que transcurran minutos o incluso una hora para que reaparezca, cuando la persona
retoma la posición erecta.
La causa más común de cefalea por disminución crónica y persistente del LCR es la fuga de dicho líquido después de punción lumbar (cap. C9). La
cefalea en dicha situación por lo común comienza en término de 48 h, pero puede hacerlo en un lapso de 12 días. Su incidencia varía de 10 a 30%.
Se obtiene a veces alivio temporal con bebidas con cafeína. Además de la punción lumbar, los hechos primarios pueden incluir inyección epidural o
una maniobra vigorosa de Valsalva, como pujar intensamente, alzar objetos pesados, toser, desobturar las trompas de Eustaquio durante el vuelo
en una aeronave, o múltiples orgasmos. Se identifican fugas espontáneas de LCR y hay que considerar la posibilidad de esta entidad siempre que
los antecedentes de cefalea sean típicos, incluso si no es evidente un hecho primario. Conforme pasa el tiempo desde ese último, la naturaleza
postural puede manifestarse cada vez menos, situaciones en las cuales el hecho primario se produjo años antes de que se confirmara el
diagnóstico final. Los síntomas al parecer son consecuencia de la disminución del volumen y no de la baja presión; a pesar de que se identifican
disminuciones de la presión de LCR (típicamente 0 a 50 mm LCR), se ha probado con una fuga típica, una presión incluso de 140 mm LCR.
El síndrome de taquicardia ortostática postural (POTS, postural orthostatic tachycardia síndrome; cap. 440) puede manifestarse inicialmente por
cefalea ortostática similar a la que ocurre con disminución del volumen de LCR, y es una entidad diagnóstica que hay que considerar en tal
situación.
Cuando está indicada la práctica de estudios de imagen para identificar el origen de la supuesta fuga, la primera investigación más indicada es MRI
con gadolinio (fig. 16–1). El perfil notable del mayor contraste meníngeo difuso es tan típico que en un contexto clínico adecuado se corrobora el
diagnóstico. A veces en MRI se detectan las malformaciones de Chiari; en tales casos, la cirugía para descomprimir la fosa posterior no se
recomienda y a menudo empeora el dolor. En MRI espinal con ponderación en T2 se puede identificar una fuga, y el mismo método puede
demostrar quistes meníngeos espinales, cuya participación en tales síndromes no se ha dilucidado. El origen de la fuga de LCR se puede identificar
por medio de MRI espinal, con secuencias apropiadas, por CT o con mayor frecuencia cada vez, por medio de mielografía de MR. Aunque hoy en día
se practican menos, los estudios con 111IndioDTPA, en una situación en que no se identifique directamente el sitio de la fuga, puede demostrar el
vaciamiento inicial de dicho compuesto marcado con núclido, en la vejiga, o el desplazamiento lento del núclido por el cerebro sugiere la fuga de
LCR.
El tratamiento inicial de la cefalea por disminución del volumen de LCR es el reposo absoluto. En pacientes con dolor persistente, resulta muy eficaz
la administración de 500 mg de cafeína en 500 mL de solución salina fisiológica, por vía IV en un lapso de 2 h. Antes de administrar la cafeína se
realiza un electrocardiograma (ECG, electrocardiogram), en busca de arritmias. Es razonable administrar cuando menos dos soluciones con cafeína
antes de realizar métodos adicionales, para identificar el origen de la fuga de LCR. Debido a que la cafeína por vía IV es inocua y puede ser curativa,
evita a muchos pacientes la necesidad de hacer nuevas investigaciones. Si no se obtienen buenos resultados, puede ser útil colocar una faja en el
abdomen. Si se identifica una fuga, por lo común se logra curación con un parche de sangre autóloga, técnica que también es eficaz en el caso de la
cefalea después de la punción lumbar; en tal situación, se escoge la ubicación empírica para ser el sitio de la LP. En pacientes con cefalea no
susceptible al tratamiento, la teofilina oral es una alternativa útil que puede tardar algunos meses en ser efectiva.
Cefalea por mayor presión de LCR
La presión aumentada de LCR es una causa identificada de cefalea. Los estudios de imagen del cerebro a menudo revelan la causa, por ejemplo,
una lesión expansiva.
Hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebral) La NDPH debido por presión elevada del LCR puede ser la manifestación
inicial en pacientes con hipertensión intracraneal idiopática, un trastorno asociado con la obesidad, el sexo femenino y en ocasiones con el
embarazo. El síndrome puede ocurrir sin problemas visuales, particularmente cuando el fondo de ojo es normal. Los pacientes con tales
características iniciales indican el desarrollo de cefalea generalizada presente al despertar, y que mejora durante el día. Casi siempre está presente
al despertar por la mañana y empeora el decúbito. Los oscurecimientos visuales transitorios son frecuentes y pueden ocurrir cuando las cefaleas
son más severas. El diagnóstico es relativamente sencillo si existe papiledema, pero hay que considerar tal posibilidad incluso en personas en
quienes el estudio del fondo de ojo no presentó cambios. Se inician métodos formales de campimetría incluso si no se advierte afectación
manifiesta de los ojos. En pocos pacientes ocurren obstrucciones parciales de los senos venosos cerebrales. Además, la presión intracraneal
elevada de manera persistente puede provocar un síndrome de migraña crónica. Otras afecciones que producen específicamente cefaleas al
Hipertensión intracraneal idiopática (pseudotumor cerebral) La NDPH debido por presión elevada del LCR puede ser la manifestación
inicial en pacientes con hipertensión intracraneal idiopática, un trastorno asociado con la obesidad, el sexo femenino y en ocasiones con el
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embarazo. El síndrome puede ocurrir sin problemas visuales, particularmente cuando el fondo de ojo es normal. Los pacientes con tales
características iniciales indican el desarrollo de cefalea generalizada presente al despertar, y que mejora durante el día. Casi siempre está presente
al despertar por la mañana y empeora el decúbito. Los oscurecimientos visuales transitorios son frecuentes y pueden ocurrir cuando las cefaleas
son más severas. El diagnóstico es relativamente sencillo si existe papiledema, pero hay que considerar tal posibilidad incluso en personas en
quienes el estudio del fondo de ojo no presentó cambios. Se inician métodos formales de campimetría incluso si no se advierte afectación
manifiesta de los ojos. En pocos pacientes ocurren obstrucciones parciales de los senos venosos cerebrales. Además, la presión intracraneal
elevada de manera persistente puede provocar un síndrome de migraña crónica. Otras afecciones que producen específicamente cefaleas al
levantarse por la mañana o por las noches son la apnea obstructiva del sueño o la hipertensión mal controlada.
Para la valoración de pacientes con sospecha de aumento de la presión del LCR se requieren estudios de imagen del cerebro. Es más eficiente
practicar MRI, incluso un venograma por MR, como primer estudio. Si no se detectan contraindicaciones, se medirá la presión del LCR durante una
punción lumbar, técnica que se realizará en la etapa sintomática, y con ello se podrá conocer la presión y la respuesta a la extracción de 20 a 30 mL
de LCR. La presión de apertura elevada y la mejoría de la cefalea después de extraer LCR son diagnósticas en ausencia de cambios en el fondo de
ojo.
El tratamiento inicial incluye acetazolamida (250 a 500 mg c/12 h), y la cefalea puede mejorar en el transcurso de semanas. De no ser eficaz, el
siguiente fármaco por usar es el topiramato, que posee varias acciones que pueden ser útiles en esa situación, como inhibición de la anhidrasa
carbónica, pérdida de peso y estabilización de la membrana neuronal, fenómenos mediados quizá por las vías de fosforilación. Los sujetos con
discapacidad grave que no mejoran con el tratamiento médico requieren monitorización de la presión intracraneal y a veces una derivación. Si es
apropiado, se debe fomentar la pérdida de peso.
Cefalea postraumática
Un episodio traumático puede desencadenar un cuadro de cefalea que dura meses o años después del evento. El término traumatismo se utiliza en
sentido muy general: la cefalea puede surgir después de lesión de la cabeza, pero quizá hacerlo después de un episodio infeccioso, típicamente la
meningitis viral, un cuadro similar a la gripe, o una parasitosis. El dolor de cabeza puede acompañarse de mareo, vértigo y deficiencia de la
memoria. Los síntomas pueden mostrar remisión después de varias semanas, o persistir durante meses o años después de la lesión. Por lo regular,
los datos de la exploración neurológica son normales y la CT o MRI no aportan información esclarecedora. El hematoma subdural crónico en
ocasiones remeda el cuadro. También se observa cefalea postraumática después de la disección de la carótida y hemorragia subaracnoidea, y
después de cirugía intracraneal. El factor decisivo al parecer es que un hecho traumático que afectó las meninges y produjo dolor, puede
desencadenar un cuadro de cefalea que dure muchos años.
Otras causas
En una serie, 33% de pacientes con NDPH informaron cefalea que comenzó después de un cuadro transitorio similar a gripe caracterizado por
fiebre, rigidez de cuello, fotofobia y malestar general intenso. En la valoración no se identificó causa manifiesta alguna del dolor. No se han
obtenido pruebas convincentes de que la infección persistente por virus de EpsteinBarr intervenga en NDPH. Un factor de complicación es que a
muchos pacientes se les practica punción lumbar durante una enfermedad aguda; en tales casos debe ser considerada la disminución yatrógena
del volumen de LCR.
Tratamiento
Es en gran parte empírico y dirigido hacia el fenotipo de la cefalea. Se han utilizado con beneficio notificado antidepresivos tricíclicos, en particular
amitriptilina, y anticonvulsivos, como el topiramato, el valproato, el candesartán y la gabapentina. La fenelzina, inhibidor de la monoamino oxidasa,
también puede ser útil en pacientes seleccionados de forma cuidadosa. La cefalea suele mostrar resolución en término de tres a cinco años, pero
puede ser muy incapacitante.
FIGURA 16–1
Imagen por resonancia magnética que muestra realce meníngeo difuso después de administrar gadolinio en un paciente con cefalea por
disminución del flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR).
FIGURA 16–1
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Imagen por resonancia magnética que muestra realce meníngeo difuso después de administrar gadolinio en un paciente con cefalea por
disminución del flujo del líquido cefalorraquídeo (LCR).
CUADRO 16–4
Diagnóstico diferencial de cefalea nueva diaria y persistente
PRIMARIA SECUNDARIA
De tipo migrañoso Hemorragia subaracnoidea
Sin signos (tensional) Cefalea por disminución del volumen del líquido cefalorraquídeo (LCR)
Cefalea por mayor presión del LCR
Cefalea postraumáticaa
Meningitis crónica
a Incluye formas posinfecciosas.
MEDIDAS PRIMARIAS Y TRATAMIENTO DE LA CEFALEA
Muchos de los individuos con cefalea se atenderán por primera vez en centros de atención primaria. La labor del médico familiar es identificar las muy
escasas cefaleas secundarias y preocupantes, de la enorme mayoría de las primarias y secundarias menos molestas (cuadro 16–2).
En caso de no haber signos premonitorios, una estrategia razonable es emprender el tratamiento, una vez corroborado el diagnóstico. Por regla
general, la investigación debe centrarse en las causas preocupantes de las cefaleas, o lograr confianza del paciente si es imposible hacer el diagnóstico
de cefalea primaria.
MEDIDAS PRIMARIAS Y TRATAMIENTO DE LA CEFALEA Access Provided by:
Muchos de los individuos con cefalea se atenderán por primera vez en centros de atención primaria. La labor del médico familiar es identificar las muy
escasas cefaleas secundarias y preocupantes, de la enorme mayoría de las primarias y secundarias menos molestas (cuadro 16–2).
En caso de no haber signos premonitorios, una estrategia razonable es emprender el tratamiento, una vez corroborado el diagnóstico. Por regla
general, la investigación debe centrarse en las causas preocupantes de las cefaleas, o lograr confianza del paciente si es imposible hacer el diagnóstico
de cefalea primaria.
Una vez comenzado el tratamiento es esencial la vigilancia seriada para verificar si se hacen progresos contra el dolor; no todas las cefaleas mejorarán
con el tratamiento, pero, en términos generales, evolucionarán las que son preocupantes y será más fácil identificarlas.
Si un médico familiar o de atención primaria piensa que el diagnóstico corresponde a un trastorno de cefalea primaria, hay que destacar que más de
90% de los pacientes que acuden por primera vez a los servicios de atención primaria quejándose de cefalea, tendrá migrañas (cap. 430).
En términos generales, si no es posible confirmar con certeza un diagnóstico evidente, si la persona tiene un trastorno de cefalea primaria diferente de
la migraña o de la cefalea tensional o no reacciona y mejora con dos o más tratamientos corrientes para el tipo de cefalea que se está sospechando,
habrá que pensar en referirlo a un especialista. En sentido práctico, la disposición expedita para referir al paciente también depende de la experiencia
del médico familiar o de la atención primaria en el tratamiento de las cefaleas, y del hecho de contar con opciones de atención secundaria.
A GRADECIMIENTO
Los editores agradecen la contribución de Neil H. Raskin a las ediciones previas de este capítulo.
LECTURAS ADICIONALES
HEADACHE CLASSIFICATION COMMITTEE OF THE INTERNATIONAL HEADACHE SOCIETY: The International Classification of Headache Disorders, 3rd ed. Cephalalgia
33:629, 2018.
KERNICK D, GOADSBY PJ: Headache: A Practical Manual . Oxford: Oxford University Press, 2008.
LANCE JW, GOADSBY PJ: Mechanism and Management of Headache , 7th ed. New York, Elsevier, 2005.
OLESEN J et al: The Headaches . Philadelphia, Lippincott, Williams & Wilkins, 2005.
SILBERSTEIN SD, LIPTON RB, DODICK DW: Wolff’s Headache and Other Head Pain , 9th ed. New York, Oxford University Press, 2021.

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En brotes 0.1 Tumor cerebral 0.1

>4 H AL DÍA <4 H AL DÍA SECUNDARIA

Migraña crónicaa Cefalea en brotes crónicab Postraumática:

Cefalea crónica tensionala Hemicránea paroxística crónica De origen inflamatorio:

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Cefalea nueva diaria y persistentea Cefalea hípnica Cefalea por abuso de fármacosa

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Migraña crónicaa Cefalea en brotes crónicab Postraumática:

Cefalea crónica tensionala Hemicránea paroxística crónica De origen inflamatorio:

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