Excitación y Conducción Cardíaca

Dra. Aileen Fernández Lunes 5 de septiembre, 2022.

Este tema es de suma importancia al estudiar el Sistema Cardiovascular ya

que son las bases del diagnóstico y tratamiento de afecciones cardíacas como
las arritmias. Ayuda al desarrollo de fármacos y estudia las canalopatías que
afectan la actividad eléctrica del corazón.

Figura 1. Acoplamiento eléctrico de los miocitos cardíacos.

Todas las células cardíacas son miocitos, solo que algunas han perdido
algunas de sus capacidades contráctiles y no forman sarcómeros. La principal
característica de las células cardíacas son los discos intercalares, los cuales
permiten que casi todas estén comunicadas. Esta estructura permite que todas
las células cardíacas estén comunicadas. Estos discos están compuestos por
uniones comunicantes o gap junctions, que son conexones formados por
conexinas por los cuales se da el paso de iones y moléculas pequeñas. Permiten
una comunicación de tipo eléctrica (flujo de iones) (sinapsis eléctrica) y también
una comunicación metabólica (flujo de sustratos como ATP, glucosa, segundos
mensajeros).

Esta comunicación iónica y metabólica es tan eficaz que permite que los
potenciales de acción se propaguen de forma rápida y permite que todas las
células cardíacas actúen como un sincitio eléctrico y mecánico. Es decir, casi
como una sola célula. Al existir, entonces, una contracción coordinada y
sincronizada, el corazón como un todo puede adquirir la función de bomba,
siempre con contracciones que van desde los atrios hasta los ventrículos.
 Figura 2. Representación esquemática de las principales proteínas en el disco
intercalar.

Las uniones comunicantes en conjunto con otras estructuras en los discos

intercalares llamadas desmosomas, van a mantener los miocitos acoplados y
comunicados.

Por otro lado, los conexones, los cuales forman los gaps junction tienen
conexinas (la más importante es la 43, pero existen varias conexinas) que van a
permitir un flujo iónico intracelular ya que tienen una baja resistencia. Estos
últimos son muy importantes en el corazón porque permite que la onda de
despolarización se va propague muy rápidamente en las diferentes células
cardiacas.

Figura 3. Propagación de los potenciales de acción a través de los discos

intercalares.

Los discos intercalares también tienen uniones adherentes que permiten

que los miocitos queden acoplados, aunque el corazón se estire cuando se llena
mucho de sangre o cuando se contrae muy fuertemente. En estas estructuras
también se encuentran en grandes concentraciones los canales de sodio voltaje
dependientes (Na 1.5).
 Todo lo anterior permite que:

• El corazón se comporte como un sincitio eléctrico y mecánico. Eléctrico

porque actúa como si fuera una misma célula, y mecánico, porque se
puede contraer en su totalidad casi que sincrónicamente.
• Esta contracción sincrónica se dé primero en los atrios y después en los
ventrículos.
• Los PAs se propaguen rápidamente de una célula a otra, porque no sólo
se despolariza la membrana de la célula, sino que va a existir una corriente
intracelular que va a ir despolarizando cada una de las células
adyacentes.
• Al activarse cualquier célula, pueda activar al corazón como un todo (no
quedan células por reclutar). Fisiológicamente, es el nodo SA el que inicia
la actividad eléctrica en el corazón y si se inicia en otro lado sería un
comportamiento patológico.
• Los discos intercalados conectan los cardiomiocitos mediante: gap
junctions, desmosomas y uniones adherentes.

Como se habló anteriormente, el generador de la actividad eléctrica es el

nodo SA y luego esa actividad eléctrica se va a ir desplazando de célula a
célula. En la figura 3 se puede observar como la despolarización de la célula A
inicia la despolarización de la célula B y luego esta despolariza la célula C y así
consecutivamente. Todo esto sucede rápido, porque no sólo hay una
despolarización de la membrana sino hay una corriente intracelular que
colabora con la llegada al umbral de cada una de esas células.

La ecuación de Ohm dice que el gradiente de voltaje (∆V) entre una

célula y otra es un determinante de la corriente eléctrica (I). Otro factor es la
resistencia (R), sin embargo, las gap junctions hacen que la resistencia sea muy
baja. Entonces, el desplazamiento de la onda de despolarización básicamente
depende ∆V.

Este ∆V es generado porque va a haber una zona despolarizándose y otra

zona polarizada, entonces la diferencia entre esas 2 zonas es lo que crea el
gradiente.

Sistema de conducción

El orden de despolarización está determinado por el sistema de

conducción. Si no hay un orden, no va a haber un adecuado funcionamiento
del musculo cardíaco, se perdería la capacidad de bomba, y se presentarían
condiciones patológicas

Este orden está dado por una activación secuencial de varias regiones del
corazón, determinando que se contraigan primero los atrios, luego los ventrículos,
lo que permite que los ventrículos se terminen de llenar de sangre, y luego esa
sangre es bombeada hacia la circulación.

Figura 4. Vías de conducción a través del corazón.

La actividad eléctrica comienza en la zona del Nodo Sinoatrial (SA) a la

entrada de la vena cava superior, en el atrio derecho (AD). Aquí se tienen células
con capacidad de automaticidad que generan el potencial de acción de
manera espontánea que luego se irá propagando por las células P, las cuales
son las células que forman el nodo SA. En esa zona hay pocas células, pero muy
comunicadas entre ellas. El nodo SA tiene vías que comunica con los miocitos
atriales directamente y tiene otras vías internodales, las cuales comunican el
nodo SA con el Nodo atrioventricular (AV).

Las células del nodo SA tienen automaticidad (inician potenciales de

forma espontánea) y por eso se le llaman células P o marcapaso (pacemaker).
Cuando se generan PAs en esta zona, se desplazan hacia los miocitos atriales y
hacia el nodo AV. Hay otra vía hacia el atrio izquierdo (AI) llamada tracto
interatrial de Bachman.

Es importante decir que entre los atrios y los ventrículos hay un anillo fibroso,
y este no tiene transmisión de la actividad eléctrica. Por lo que toda la actividad
eléctrica tiene que pasar sí o sí por el nodo AV hacia los ventrículos.

En el nodo AV la conducción es más lenta que en el SA, por lo que se da

un retraso pequeño de la propagación de la actividad eléctrica. Este retraso
permite que se despolaricen y contraigan los atrios primero que los ventrículos.

El sistema de conducción ventricular consiste en el Haz de His, que luego

se ramifica en ramas derecha e izquierda y además hay una rama anterosuperior
y posteroinferior. Las ramas que están integradas al septum, se ramifican aún más
en lo que se conoce como las fibras de Purkinje.
 Estas fibras de Purkinje llegan al endocardio y ahí hacen contacto con los
miocitos ventriculares, primero los del ápex (septum) y por lo ultimo los de la base.
Como hacen primero contacto con el endocardio, la actividad eléctrica va de
endocardio a epicardio. Esto es importante para el ventrículo izquierdo (VI)
porque tiene la pared gruesa, pero no tanto para el ventrículo derecho (VD)
porque la pared es delgada.

Por la presencia de los discos intercalares, la actividad eléctrica se va a

desplazar primero entre los atrios (primero AD y después AI) y luego llega al nodo
AV. Este último cumple una función súper importante y si experimentase un
bloqueo, la actividad eléctrica no podría pasar hacía los ventrículos o pasaría
en una forma no adecuada.
La conducción eléctrica en el orden mencionado es lo que le permite al
corazón tener una mecánica de bomba. Y de no ocurrir de esta manera, se
presentarían patologías en la funcionalidad del corazón.

¿Cuáles factores modifican la velocidad de propagación de la onda de

despolarización?

La velocidad de desplazamiento de las ondas de despolarización es muy

importante. La figura 5 es un ejemplo de un PA en las células cardiacas. Recordar
que si hay una gran diferencia de voltaje, va a haber una mayor corriente y
entonces una mayor velocidad de desplazamiento de los PAs.

Figura 5. Potencial de acción.

Donde IA es un moderado bloqueo de los canales de Na+, IB débil bloqueo
de los canales de sodio e IC es un fuerte bloqueo de los canales de Na+.

Este ∆V se ejemplifica en el gráfico mediante la amplitud del PA. Entre

mayor amplitud tenga, mayor es la velocidad de la conducción y esto sucede
porque hay mayor cantidad de canales de Ca2+ y Na+ activos.
Entonces, la amplitud del PA es determinada por:

• El gradiente de voltaje, que indica que hay una zona despolarizándose y

otra polarizada.
 • El Em en reposo. Si esa membrana de esa célula cardiaca está
parcialmente despolarizada, ya no está en -80 sino en -50, hay más
canales de Na+ inactivos, lo cual reduce la velocidad de conducción. Si
la membrana está hiperpolarizada, sucede lo contrario.

Hay otro factor que influye en la velocidad de conducción y es el cambio

que hay entre la despolarización y el tiempo, o sea, la pendiente del PA. El PA
color negro tiene una despolarización rápida y el PA verde una lenta, que es el
caso de que hubiera un bloqueador de los canales de Na+.
Entonces, cuando hay menos participación de canales de Na + o cuando
hay una dificultad en la propagación del PA por los gaps, se va a reducir la
velocidad de conducción que se va a observar como una pendiente más
inclinada.

Cuadro 1. Velocidades de conducción del impulso eléctrico de las diferentes

células cardíacas.

Nodo Nodo Miocito Haz de Fibras de Miocito

Célula
SA AV Atrial his Purkinje* ventricular
Velocidad
de 0.05
0.05 m/s 1-2 m/s 4 m/s 1 m/s
conducción m/s 0.5-1 m/s
(m/s)

*Fibras de Purkinje: Son células muy grandes y tienen la mayor velocidad de

conducción. Se cree que el tamaño y la densidad de conexinas influye en la
velocidad. Estas células permiten la rápida conducción del sistema de
conducción a los miocitos.

Diversidad de células eléctricamente activas con funciones especializadas

Las células cardiacas presentan diversa heterogeneidad. Estas diferencias
radican en la distinta localización de las gap junctions y canales de Na+, y
también en la densidad en la que estos canales se encuentran en las distintas
células. Lo anterior genera que entre células cardíacas existan diversas
morfologías en los PA.

*Esto no es mencionado por la doctora, pero se considera importante conocer

los conceptos para mejor entendimiento.

• *Nodo SA: Células marcapasos o P. Tienen automaticidad y disparan entre

60-70 por minuto (FC). Gobierna la ritmicidad y es la que manda en el
corazón. Estas células son miocitos modificados que perdieron las proteínas
contráctiles y adquirieron la propiedad de automaticidad.
 • *Nodo AV: Tienen actividad marcapaso pero la frecuencia con la que
dispara los PAs es menor que las del nodo SA. Por eso es que el disparo de
las células del nódulo SA es el que dirige. Si el nodo AV no recibe la
actividad del nodo SA, el AV inicia la actividad en el corazón a un ritmo
más bajo.

• *Miocitos atriales y ventriculares: Fibras musculares cardiacas. No tienen la

propiedad de automaticidad. Si alguno por casualidad dispara, ese
potencial se desplazaría por todas las células y se contraería de forma
prematura.

• *Fibras Purkinje: Tiene actividad marcapaso. Cuando el Nodo AV dispara y

no reciben estímulos eléctricos, empiezan a disparar PAs a un ritmo mucho
más bajo, que prácticamente no es compatible con la vida.

¿Por qué existen diferentes morfologías en los potenciales de acción de las

células cardiacas?

Figura 6. Diferencias regionales en las configuraciones del potencial de acción

cardíaco.

Donde AVN, atrioventricular node; Endo, endocardial; Epi, epicardial; Mid,

midmyocardial; SAN, sinoatrial node.

En la figura 7, se puede observar cómo los PAs de acción en las diferentes

regiones, son bastante heterogéneos y tienen diferentes morfologías. Existen
heterogeneidades eléctricas en diferentes regiones del corazón debido a
desigualdades en las células, en los canales iónicos y en las conexinas (densidad
y expresión).
Potenciales de acción de las células de respuesta lenta y de respuesta rápida

A pesar de que hay muchísima heterogeneidad celular en las diferentes

regiones del corazón, para efectos de estudio las células cardiacas se van a
dividir en 2 grupos:

• Células de respuesta lenta: Nodo SA y

AV. La fase 0 (de despolarización o
ascendente) es lenta. Sus gráficos
tienen un indicador muy importante
que refleja la velocidad de
conducción (la amplitud del PA) y
refleja la automaticidad (la
despolarización gradual).

Una vez que las células se repolarizan

y se hiperpolariza, se inicia una
despolarización espontánea y
automática gradual hasta que se
alcanza el umbral y se produce otro
PA. Esta despolarización se llama
despolarización diastólica gradual.
Es diastólica porque es una diástole
eléctrica y gradual porque se va
modificando gradualmente hasta
que se alcance el umbral y se dispare
el PA. En esta el Em es inestable,
porque varía con el tiempo.

• Células de respuesta rápida: Miocitos

atriales y ventriculares. La fase 0 es
super rápida y se puede observar en
la amplitud. Aquí el Em es estable (-80
mV). Este se va a mantener hasta que
el nodo SA dispare, la actividad
eléctrica se propague, llegue a los
miocitos y se alcance el umbral.
Totalmente dependientes de lo que
se originó en el nodo SA.

Fijas de Purkinje: son de respuesta rápida, aunque tiene características

intermedias. Se puede observar que la fase 0 es rápida con gran amplitud, pero
por otro lado también tiene una pequeña despolarización gradual. Sin embargo,
se considera de respuesta rápida porque pesa más la característica de la fase 0
rápida. Como se dijo anteriormente, tiene actividad marcapaso, pero solo
asume control cuando no se tiene actividad en el nodo SA o en el nodo AV.

Nota: Se llaman rápidas o lentas por la pendiente de ascenso y la amplitud de la

espiga.

Figura 8. Fases de los potenciales de acción cardíacos.

Cuadro 2. Comparación de las fases de los PAs en células de respuesta lenta y
rápida.

Fase Respuesta lenta Respuesta rápida

Fase 0: Ascendente Más lenta Más rápida
Fase 1: Repolarización
parcial precoz No hay Sí hay
(Respuesta rápida)
Se mantiene
Fase 2: Meseta
No hay despolarizada la
(Respuesta rápida)
membrana
Fase 3: Repolarización Lenta Rápida
Despolarización
diastólica gradual o
Aquí es estable, no se
Fase 4: Potencial potencial de
modifica. Es el Em en
diastólico (Diástole marcapaso.
reposo.
eléctrica) -70 a -60 mV
-80 (miocitos) a -90
El potencial diastólico
(fibras de Purkinje) mV.
máximo es el punto más
negativo (-70).

Umbral -40 a -55 mV Alrededor de -60 mV

Velocidad de
conducción 0.3 a 1 0.02 a 0.1
(m/s)
Corrientes iónicas del corazón

Para poder hablar de los flujos iónicos en cada fase del PA, es importante
entender que se van a tener corrientes de entrada (despolarizantes) y de salida
(repolarizantes). La fase 0 tanto de las fibras rápidas como de las lentas está
dada por corrientes de entrada con diferentes características y por eso son más
o menos rápidas. Por otro lado, la fase de repolarización está dada por corrientes
de salida, básicamente de corrientes de K+.
Canales de Na+ voltaje-dependientes (Nav ): INa.

• Canales de Ca2+ voltaje dependiente (Cav ): ICaL, ICaT

• Canales HCN (Canales activados por hiperpolarización y nucleótidos
cíclicos): I f
• intercambiador Na+/ Ca2+: INa-Ca o INCX
• Canales no selectivos de cationes activados por estiramiento: I sac,ns. En la
pared de vasos sanguíneos.
• Canales de Na+ (background o trasfondo): I b,Na. No experimentan
inactivación.
• Receptores de potencial transitorio (TRPM4): Canal no selectivo de
cationes activado por Ca2+ Ins(Ca).

Canales de Na+ voltaje dependientes: Nav 1.5 (INa)

Figura 9. Distribución regional y subcelular de canales de Na+ dependiente de

voltaje (Nav ) 1.5 en el corazón y los cardiomiocitos.

• La corriente más grande del corazón. Son los más rápidos y de más
elevada densidad en los miocitos, 200 canales por mm 2.

• En la figura 9, se muestra la densidad de los canales en el sistema de

conducción. La mayor densidad está en los ventrículos y en los atrios y la
 menor en los nodos (Se dice que no hay, la densidad es bajísima en células
marcapasos).

• Responsables de la fase de ascenso. Cuando se despolariza la membrana

de los miocitos, se aumenta la Po de esos canales y se produce una gran
corriente de Na+, no solamente porque esos canales se activan muy
rápido sino porque hay un gran gradiente de Na+. Entonces, hay un gran
corriente de Na+ que entra a las células y despolariza muy rápido la
membrana.

• Los canales se ubican principalmente en los discos intercalares y una

menor proporción en la membrana lateral (generan menos corrientes ahí).
También hay canales en los túbulos T, que son los responsables de la
despolarización que se transmite por la membrana hacia adentro de las
fibras musculares.

• Son responsables de la excitabilidad de los miocitos. Cuando se abren y

alcanzan el umbral (-55 a -65) se activan e inmediatamente se inactivan
porque son muy rápidos tanto para su activación como inactivación. En la
figura 10, se dice que en la parte 1 y 2 de la meseta casi que el 99% de los
canales de Na+ están inactivos y puede quedar una leve corriente que se
llama la corriente de trasfondo.

Figura 10. Potencial de acción de una célula de respuesta rápida.

• Los canales de Na+ determinan qué tan rápido se despolariza y cuál va a
ser la velocidad con la que se desplazan esos potenciales de acción.

• Como se ve en la figura 10, cuando el potencial alcanza -50mV empieza

el periodo refractario absoluto o efectivo (fases 0, 1 y 2). Ya en la
repolarización, cuando se alcanza un potencial de -55mV, se están
recuperando los canales de Na+ de la inactivación. Aquí se activa el
 periodo refractario relativo que finaliza hasta que todos los canales están
recuperados o hasta que otro estimulo genere otro PA.

Canales de Ca+2 dependientes de voltaje

Canales CaV 1.2 (ICaL)

Son los canales de Calcio más importantes en los miocitos cardiacos.

Se encuentran en todas las células cardíacas (SA, AV, P, A, V):

• En los ventrículos, atrios y fibras de Purkinje, estos canales son los

responsables de la meseta, donde se produce una corriente
despolarizante que sostiene dicha despolarización. La apertura de los
canales de Ca+2, en conjunto con los RyR 2 en las diadas del músculo
cardíaco permiten que entre Ca+2 a la célula, lo que favorece la LCIC
(Liberación de Calcio Inducida por Calcio) y la producción de chispas de
calcio.

• La mayor concentración de canales CaV 1.2 (el 75%) está en los túbulos T,
pero también hay canales en caveolas y en otras regiones del sarcolema
de los miocitos.

Figura 11. Representación del complejo entre CaV 1.2 y RyR2 en las diadas
• En los nodos, la fase de ascenso (Fase 0) está dada por la apertura de estos
canales de calcio, ya que no presentan NaV 1.5 (canales de Na+ rápido).

• Se encuentran cerrados en Em en reposo y se activan con la

despolarización. Presentan una activación de alto voltaje o alto umbral,
entre -30 y -40 mV.
 • La “L” en su nombre no hace referencia a que sean lentos (aunque no son
tan rápidos como los de Na+), sino que su inactivación es lenta (son
longevos), por lo cual se mantienen activos por mucho más tiempo que
los de Na+. Se empiezan a inactivar en la fase de repolarización.

• Se pueden recuperar de la inactivación más rápidamente que los canales

de Na+.

Canales CaV 3.1 (ICaT)

• Son más importantes en las células P. Participan en la automaticidad de

las células marcapaso, principalmente en la fase diastólica eléctrica del
potencial de acción (fase 4) en los nodos SA, AV y las fibras de Purkinje.

• Se encuentran cerrados en Em en reposo y se activan con la

despolarización. Presentan una activación de bajo voltaje o bajo umbral,
entre -60 y -70 mV.

• Sus características de inactivación y recuperación son similares a las de los

CaV 1.2

Canales activados por hiperpolarización y nucléotidos cíclicos: HCN (I f)

• Se encuentran en células de actividad marcapaso (SA, AV, P), aunque se
ha descrito que podría estar en otras regiones del corazón.

• Este es un canal no selectivo de cationes, pero principalmente conduce

Na+ a Em altos (cuando la membrana está hiperpolarizada).

• Esta corriente despolarizante (I f) de Na+ participa en la fase 4, ya que se

comienzan a activar lentamente al final de la fase de repolarización (-
55Mv), por lo que es la responsable de la despolarización temprana
durante esta fase. Se encuentran más activos durante la despolarización
diastólica máxima (-70mV).

• Estos canales tienen la característica de que NO se inactivan por lo que

previenen la hiperpolarización de la membrana.

• Se dice que la corriente funny If en conjunto con otras situaciones

estructurales, son responsables de prevenir una influencia hiperpolarizante
de los atrios hacia las células marcapaso en reposo. Esto se debe a que la
región del nodo es muy pequeña en comparación con la región de los
atrios, entonces, una hiperpolarización de las células atriales podría
afectar las células marcapaso.
 • En la región C terminal, este canal se encuentra regulado por AMPc por lo
que el SNA modula sobre estos canales y regula la FC, contractibilidad
entre otras características de los miocitos cardiacos. Cuando aumenta la
concentración de AMPc, aumenta la Po de HCN.

Figura 12. Componentes del potencial marcapaso (der) y estructura del canal
HCN (izq).

Intercambiador Na+/ Ca+2 (NCX)

• Es un intercambiador electrogénico que regula la [Ca+2]ic, permite la

entrada de 3 Na + y la salida de 1 Ca+2 hacia el LEC, creando una corriente
despolarizante.

• Una característica de este intercambiador es que puede revertirse, por

ejemplo, al aumentar la [Na+]ic, se da la salida de Na+ y la entrada de Ca+2.

• Participa en la fase de relajación de los miocitos cardíacos, porque

colabora con la reducción de la [Ca+2] en el sarcoplasma.

• Cuando aumenta la [Na+] en los miocitos durante la fase de ascenso, el

intercambiador podría revertirse y colaborar con la fase de meseta al
permitir la entra de Ca+2 del LEC.

• En las células marcapaso, esta corriente electrogénica puede contribuir

con la despolarización diastólica graduada, es decir con la fase 4 del
potencial de acción.

Figura 13. Representación de un intercambiador Na+/Ca+2.

Corrientes de salida en las células cardíacas

Canales de K+

Existe una gran heterogeneidad de estos canales entre distintas regiones

del corazón. Tienen un impacto significativo en la morfología y duración de los
potenciales de acción principalmente durante la fase de repolarización (fase 3).

Si una célula se repolariza más rápidamente, la duración del PA disminuye,

mientras que, si una célula se repolariza más lentamente, la duración del PA se
prolonga y disminuye la FC. Esto es importante ya que los cambios en la duración
de los PAs pueden producir situaciones arritmogénicas (alteración en el ritmo
cardíaco).

Figura 14. Canales de potasio en células cardíacas.

Canales de K+ voltaje-dependientes (Kv)

Canales transitorios de salida (Ito)

• Estos canales son los responsables de la fase 1 de los PAs, por lo que tienen
principal importancia en los miocitos y las fibras de Purkinje (células de
respuesta rápida).

• Cuando la densidad de estos canales es alta, se produce un incremento

en la incisura de la fase 1 (incremento en la repolarización precoz o
parcial).

• Las corrientes Itof se recuperan rápidamente (fast) de la inactivación y

pueden contribuir con la fase 3, provocando una corriente repolarizante
que también contribuye con la disminución en la duración del PA mientras
que los Itos se recuperan lentamente (slow) de dicha inactivación.

• Se ha observado que el aumento de esta corriente repolarizante reduce

la meseta, se opone a la corriente despolarizante y modifica el potencial
 de membrana, disminuyendo así la corriente I CaL y, a su vez, la duración
del PA.

• En las células epicárdicas, la corriente Ito es mayor que en las células

endocárdicas, por lo que la velocidad del PA es mayor en el epicardio que
en el endocardio. También es mayor en el ventrículo derecho en
comparación con el ventrículo izquierdo.

• Es por lo anterior que la duración del PA entre estas regiones del corazón
es distinta. Se dice que una mayor densidad de esta corriente en los atrios
puede explicar por qué los PAs de esta región tienen menor duración que
los ventrículos, pero esto no se encuentra bien estudiado.

• La activación es rápida y se da cuando se despolariza la célula debido a

la corriente de Na+.

• La inactivación también es rápida.

• Esta corriente se puede ver afectada por el SNA, ya que un aumento del
tono simpática modula la Po de estos canales, aumentando así la
velocidad de repolarización, disminuyendo la duración del PA y
aumentando la FC.

Figura 14. Diferencias en el PA del epicardio y endocardio por la presencia de

corrientes Ito

Canales rectificadores tardíos (I K)

Se encuentran en prácticamente todos los tejidos, pero también

presentan un grado de heterogeneidad. Son los responsables de la fase de
repolarización y se dividen en:
• IKs (lentos)

❖ Están distribuidos en células cardíacas como atrios, fibras de Purkinje,

nodo SA y en el miocardio de los ventrículos, aunque este último en
menor medida.

❖ Se activan lentamente con la despolarización.

❖ La inactivación es poca o no ocurre.

❖ Se consideran como una reserva de la repolarización.

❖ Son sensibles al aumento de la actividad simpática. De modo que, al

aumentar el tono simpático, la actividad del canal aumenta y se
reduce la duración del PA, disminuyendo la FC.

• IKr (rápidos)

❖ Son los de mayor predominancia en todas las células cardíacas,

principalmente atrios y el epicardio de los ventrículos.

❖ Son los responsables que en el epicardio el PA tenga una menor

duración.

❖ Son los mayores contribuyentes de la repolarización.

❖ Se activan rápidamente con la despolarización.

❖ La inactivación es muy lenta (no se inactivan del todo).

❖ Son sensibles al aumento de la actividad simpática.

Figura 15. Potencial de acción con los canales I Kr y los IKs

• IKur (ultra rápida)

❖ Existe una alta densidad de estos canales en los atrios.

❖ Por mucho tiempo se creyó que al manipular esta corriente se podía

controlar las arritmias atriales, como la fibrilación atrial, sin embargo, en
 la actualidad se han identificado algunos de estos canales en los
ventrículos. También existen bloqueadores para esta corriente, pero no
han contribuido significativamente con el control de la fibrilación atrial.

❖ Su activación es ultra rápida, por lo que la repolarización empieza

rápidamente y disminuye considerablemente la meseta y la duración
del PA en esta región atrial.

❖ Se inactivan lentamente.

Figura 16. Diferencias entre los PAs de los atrios y ventrículos por la presencia de
la corriente I Kur

Con respecto a la figura 16, la doctora recomienda estudiar este tema

relacionando los canales con los potenciales de acción. Entonces, como
resumen: en la fase de ascenso, predomina la corriente de sodio. Una vez que
se alcanza un potencial positivo, se activa la corriente Ito, y permite la
repolarización parcial. La meseta se debe a los canales de Calcio tipo L. En la
fase de repolarización, participan los canales de K.
Canales rectificadores de entrada (Kir)

• IK1

❖ Son los responsables de la fase 4 principalmente y de mantener los

potenciales de membrana estables (en -90 o -80mv), además,
contribuyen con la fase de repolarización (fase 3). Estos canales tienen
una alta permeabilidad al Em de reposo.

❖ Están presentes principalmente en los miocitos ventriculares, y es por

esto que presentan una gran estabilidad en su Em en reposo. Debido a
esta estabilidad, previenen la actividad marcapaso, la cual se
encuentra caracterizada por una inestabilidad en el Em. Es por eso que
en los ventrículos no hay automaticidad.
 ❖ Se ha observado que su densidad es baja en los nodos, por lo que se
facilita la despolarización gradual en esta región.

• IK(ACh)

❖ Predominan en los nodos SA y AV.

❖ Son modulados por la ACh actuando en receptores M 2 y por la

adenosina en sus receptores. Activa la vía Gi.

❖ La activación de estos receptores por el efecto de la acetilcolina

genera una corriente hiperpolarizante, por lo que aumenta el potencial
de membrana de las células marcapaso.

❖ Esta corriente hiperpolarizante puede modificar el umbral y provocar

un retraso para alcanzarlo.

En la figura 17, la curva azul es el potencial de acción normal. La curva

roja ocurre al reducir la corriente If, lo que hace que la pendiente de la fase 4
sea menos pronunciada y que el tiempo necesario para alcanzar el umbral (TP)
sea elevado. La curva verde significa que el potencial diastólico máximo (MDP)
es más negativo al aumentar la corriente hiperpolarizante en las células
marcapaso, por lo que también incrementa el tiempo necesario para alcanzar
el umbral.

Figura 17. Despolarización de la fase 4 en una célula marcapasos.

• IKATP

❖ En concentraciones fisiológicas, el ATP inhibe a estos canales, sin

embargo, cuando existe un estrés metabólico y se reducen los niveles
de ATP (ej: hipoxia, ejercicio, isquemia que reduce el flujo sanguíneo al
 miocardio) o aumentan los de ADP y AMP, los canales se activan y
producen una corriente repolarizante e hiperpolarizante.

❖ Al producir una repolarización más rápida y acortar la meseta,

disminuye la duración de los PAs, disminuye la entrada de calcio del
LEC y la liberación de calcio inducida por calcio, lo cual produce una
reducción en la fuerza de contracción (inotropismo negativo). Esto se
comporta como un mecanismo protector, ya que se disminuyen los
requerimientos energéticos.

❖ Estos canales también están en la mitocondria, y al activarse, aumentan

la síntesis de ATP.

❖ Se ha visto que estos canales también se encuentran presentes en las

células marcapaso, por lo que podrían estar relacionados con la
reducción de la FC (cronotropismo negativo).

❖ Estos canales además conducen a un dromotropismo negativo por lo

que, de forma general, se produce una disminución del trabajo del
miocardio al contraerse menos veces por minuto con menos fuerza y
menor velocidad de conducción.

Figura 18. Efectos de los canales KATP en los cardiomiocitos.

**Canales de K+ activados por Ca+2 (ISK)

**Estos canales no fueron explicados por la doctora, pero son importantes

en la conducción cardíaca.

Los canales ISK, se han relacionado con la actividad marcapaso en las

células cardíacas, principalmente el canal SK4. Este es un canal de K + que se
activa al final de la repolarización por [Ca+2] y produce hiperpolarización de la
membrana. Esto es muy importante ya que, al hiperpolarizar la célula, favorece
la activación de HCN y el aumento de la corriente I f, lo que conlleva al inicio de
la despolarización diastólica gradual. Al bloquearse el SK4, disminuye la FC.
Nódulo sinoatrial: Marcapaso primario del corazón

El nodo SA es el área eléctrica más pequeña del corazón y se encuentra

rodeado por un tejido fibroso y tiene vías que comunican las ondas
despolarizantes del nodo hacia las regiones adyacentes, como los ventrículos y
los atrios. Existe un nivel de alternancia con respecto al lugar donde puede
iniciarse esta despolarización, como se observa en la ilustración del centro en la
figura 19, la onda puede generarse en el punto LP (región azul del centro), en la
“cabeza” o la “cola”.

El desplazamiento de las ondas de despolarización por las vías de

conducción sinoatriales de forma lenta reduce la probabilidad de que afecte la
repolarización e hiperpolarización que podría estar sucediendo en los atrios.
La frecuencia está modulada por el SNA, con una predominancia vagal
que reduce la frecuencia de 100 lat/min (frecuencia intrínseca, propia de las
células marcapaso) a 60-70 lat/min (valor de referencia en condiciones
fisiológicas).
Las células del nodo SA son más rápidas que las células del nodo AV y las
fibras de Purkinje, porque en las células del nodo SA hay una mayor
concentración constitutiva de adenilato ciclasa, manteniendo los niveles de
AMPc y los grados de fosforilación más altos. Por esta razón, el nodo SA dispara
a 60-70 lat/min, el nodo AV entre 40-60 lat/min y las fibras de Purkinje a 20-30
lat/min aproximadamente.

Figura 19. En rojo la forma del nodo SA (izq), ondas de despolarización del nodo
SA (centro) y distintas vías por donde pueden desplazarse las ondas de
despolarización dependiendo de las condiciones en el nodo SA.

Mecanismo acoplado de la automaticidad

El corazón no necesita de ningún estímulo externo para generar
contracciones rítmicas. Se han descrito diferentes modelos para entender por
qué hay una despolarización gradual de la membrana una vez que la célula se
repolariza. En la actualidad se plantea un modelo acoplado donde participa el
modelo del reloj de membrana y el modelo del reloj de Ca+2.
Modelo del reloj de membrana (reloj M)

Se basa en la existencia de una serie de canales que producen corrientes

de entrada despolarizantes (Na+ y Ca+2).
La corriente If es la primera despolarización que ocurre, ya que se da
apenas termina la hiperpolarización. Luego, la despolarización continúa debido
a la contribución de las corrientes INCX, ICaT y la ICaL. Finalmente, al activarse los
CaV tipo L, se genera la LCIC, se alcanza el umbral y se produce la fase de
ascenso.

Se cree que también podrían existir otras corrientes que participen en esta
despolarización gradual, como la corriente de Na+ generada por los TRPM o por
la corriente de fondo de Na+ (Ib, Na).
Modelo del reloj de Ca+2 (Reloj Ca+2)
Se cree que la ritmicidad está dada principalmente por el reloj de Ca +2.
Este modelo indica que el RS va a estar liberando Ca+2 en forma rítmica, lo cual
genera chispas de Ca+2 y un aumento local de esta molécula, activando así al
intercambiador NCX. La corriente I NCX electrogénica produce una
despolarización, que, al unirse a la despolarización de las corrientes explicadas
en el modelo de membrana, colabora con la presencia de la automaticidad en
estas células.

Figura 20. Acoplamiento entre los dos modelos que permiten la automaticidad.
En la figura 21 se observa una integración entre los dos modelos. El inicio
de esta integración está marcado por la corriente despolarizante I f durante la
fase temprana de la despolarización diastólica. Seguido de esto, en el reloj de
Ca+2 se activan los RyR 2 y se da la liberación de Ca+2 local y rítmicamente (el
mecanismo para la liberación rítmica de Ca+2 en el RS no se conoce a
profundidad). El aumento en la [Ca+2]ic permite la activación de la corriente INCX,
lo cual genera el estado de ignición (tick), denominado de esta forma ya que
esta corriente es la responsable de iniciar una mayor despolarización que activa
otros canales, empezando por la corriente ICaT, y luego, en la fase tardía de la
despolarización diastólica, se activa la corriente ICaL.

Al activar la corriente I CaT entra Ca+2 del LEC a la célula y produce LCIC,
reduciendo las reservas de Ca+2 del RS. Se considera que esta etapa es el reseteo
del reloj (tack). Las reservas se vuelven a llenar gracias a la presencia de bombas
como la SERCA2, lo que permite que se repita el ciclo. El periodo desde que
aumenta la corriente I NCX en un punto de tiempo, hasta que vuelve a ocurrir ese
aumento de la corriente INCX en otro punto (desde que se inicia una fase de
ignición, hasta que se inicia la siguiente fase de ignición), representa la duración
del ciclo cardiaco. Estos periodos pueden ser más cortos o más largos y son los
que definen el ritmo de contracción del corazón.

Figura 21. Representación de las corrientes que participan en el modelo

acoplado de la automaticidad.
En la figura 22 se puede observar otra ilustración del mecanismo acoplado
de la automaticidad con ciertas adiciones y su estequimetría.

Figura 22. Mecanismo acoplado de la automaticidad.

Modificaciones de la FC por el SNA

En la figura, los PA de color negro son el punto de referencia, lo que

significa que se generan 70 veces por minuto (70 lat/min). Desde el pico de un
PA hasta el pico del siguiente PA existe un ciclo cardíaco, que representa la
cantidad de latidos por minuto.

Cuando ocurre un estímulo simpático (celeste), existe una mayor

frecuencia de PA por minuto. En cambio, al realizar un estímulo parasimpático
(verde), la frecuencia de los PA por minuto disminuye. Esto se debe a la existencia
de mecanismos de control redundantes (varios canales con corrientes
despolarizantes y repolarizantes y varios puntos de fosforilación).

Figura 23. Efectos del SNA sobre la frecuencia cardíaca.

Estímulos de receptores β1 adrenérgicos

Estos estímulos también pueden suceder por β2, aunque los β1 parecen
encontrarse en mayor abundancia en las células marcapaso.

Cuando aumenta la actividad simpática y la liberación de norepinefrina,

este neurotransmisor puede unirse a su receptor β adrenérgico, aumentar la
activación de la adenilato ciclasa y del AMPc. El AMPc puede estimular
directamente a los canales HCN, incrementando así la corriente If. También
puede aumentar la actividad de la PKA, la cual:

• Fosforila HCN, que contribuye con la corriente If.

• Se dice que fosforila a los IKr y los Iks

• Acelera la bomba Na/K.

• Fosforila a RyR2, por lo que la LCIC ocurre más frecuentemente.

• Fosforila al fosfolambano, una proteína que inhibe a la SERCA. Cuando

está fosforilada se reduce la inhibición, lo cual permite que se pueda dar
una recaptura más rápida del Ca+2.
 • Se dice que podría fosforilar y estimular al canal NCX.

El estímulo β adrenérgicos también puede aumentar la actividad de la

CaMKII, lo que también contribuye con la fosforilación de los RyR 2.
En resumen, el potencial diastólico graduado va a ser más rápido, porque
aumenta la corriente If y la corriente I CaL principalmente. La pendiente de la fase
4 es más pronunciada, es decir aumenta, reduciendo la duración del PA. Al
aumentar la corriente I CaL se puede reducir el umbral, lo que permite alcanzarlo
más fácilmente.

Este ciclo ocurre más rápido principalmente por las fosforilaciones en RyR2,
que permiten aumentar la liberación local de Ca+2, y las fosforilaciones en el
fosfolambano, que permiten una mayor actividad de la bomba SERCA y una
mayor recaptura de Ca+2.

Figura 24. Efectos simpáticos sobre las células marcapaso.

Todo lo anterior ocurre en todas las células del nodo SA y el AV; no
obstante, las células del nodo SA poseen una mayor actividad constitutiva de
Adenilato Ciclasa, fosfodiesterasa y SERCA2; además de una menor cantidad de
fosfolambano, por lo que el ciclo en general ocurre con más velocidad en las
células del nodo SA que en el nodo AV. Lo anterior debido a que hay mayor
cantidad de fosforilaciones en las células P del nodo SA.

Estímulos de receptores muscarínicos M 2 por ACh

Cuando la acetilcolina actúa en receptores M 2 puede ocurrir que:

• El efecto inhibitorio de la proteína Gi sobre la adenilato ciclasa reduzca la
concentración de AMPc y la acción de la PKA. Por esta razón, disminuye
 el grado de fosforilación hacia los diferentes canales vistos anteriormente
y, por ende, decrecen las corrientes despolarizantes. El principal efecto de
estas acciones es una disminución en la pendiente de la fase 4 (una
despolarización diastólica graduada más lenta), por lo que aumenta el
retraso para alcanzar el umbral.

• En forma directa, la subunidad βγ activa la corriente IKACh, lo cual aumenta

la corriente de potasio y la hiperpolarización de la membrana. Esto
contribuye a que también se modifique el umbral (se vuelve más negativo)
y se alcance más tardíamente.

Figura 25. Efectos parasimpáticos sobre las células marcapaso.

Debido a que la vía de la ACh no requiere de segundos mensajeros (es

directo), como en el caso de los estímulos beta-adrenérgicos, se dice que la
modulación parasimpática es más rápida que la modulación ejercida por el SN
simpático.

Potenciales de acción de respuesta rápida (miocitos ventriculares)

Estos PA se presentan en los miocitos atriales, ventriculares y hasta cierto

punto, las fibras de Purkinje:
• La fase 0 o ascendente de despolarización rápida se principalmente por
el aumento de Po de NaV 1.5 (entrada masiva de Na+). Estos canales de
Na+ se activan y producen una despolarización rápidamente, y conforme
la membrana se despolariza, se inactivan. Al alcanzar voltajes positivos, la
mayoría de los canales de Na+ se encuentran inactivos, aunque existe una
corriente de sodio de fondo, pero es muy pequeña. Alrededor de los -40 o
-30mV se empieza a observar la corriente ICaL. Durante esta fase, también
 puede participar el intercambiador NCX, que se invierte transitoriamente
debido al Em positivo y permite la entrada de Ca+2 en una corriente neta
saliente.

• Durante el período de despolarización, se activan los canales que generan

la corriente Ito, que producen una repolarización precoz o temprana y
marcan la fase 1. Dependiendo de la densidad de estos canales, pueden
crear una mayor o menor incisura.

• En la fase 2 empiezan a activarse canales otros canales de K+, primero I Kr y

luego I Ks, pero están predominando los canales de Ca+2 tipo L
principalmente. En esta fase también puede participar la corriente INCX,
que colabora con la despolarización al permitir la entrada de Na+. Esta
fase de meseta mantiene el miocardio despolarizado por un periodo de
tiempo que puede alcanzar hasta los 200 ms, por lo que los canales de Na +
continúan inactivos. Esto colabora con el periodo refractario absoluto.

• Durante la fase 3 se empieza a dar la inactivación de los canales de Ca+2

tipo L, la recuperación de los canales de Na+ (periodo refractario relativo)
y se continúa con la repolarización por las corrientes IKs y IKr.

• Al final de la fase 3, se activa la corriente IK1 que colabora con la

repolarización y con mantener el Em en reposo estable (-80mV) durante la
fase 4.

Figura 26. Fases del PA y las corrientes implicadas en las células de respuesta
rápida.
Comparación de potenciales de acción en atrios, ventrículos y fibras de Purkinje

Figura 27. Diferencias entre los PA de las células de respuesta rápida.

Como se puede observar en la figura 27, los PA de los miocitos presentan

diferencias en su morfología y duración:
• La corriente de Na+ es importante en la fase de despolarización de todas
las fibras de respuesta rápida.

• La corriente de Ca+2 es dada principalmente por los CaV 1.2, cuya

probabilidad de apertura es más lenta y su función principal es mantener
la meseta.

• En la meseta también influye el tamaño de la incisura originada por las

corrientes Ito. Como se puede ver, los atrios presentan mayor densidad de
estos canales y, por lo tanto, una menor meseta en comparación con las
otras estructuras.
 • Los canales de la corriente IKur tiene una elevada densidad en los atrios,
una menor densidad en las fibras de Purkinje y no se conoce su función en
los ventrículos. En los atrios, esta corriente contribuye a disminuir la duración
del PA.

• La corriente IKr está presente en todas las células de respuesta rápida, pero
muestra una predominancia en las fibras de Purkinje y los ventrículos.

• La corriente IKs es baja, con una ligera predominancia en los ventrículos.

• La corriente IK1 predomina al final de la repolarización, y su densidad es

similar en las distintas estructuras.

• La corriente IKACh están presentes principalmente en las células nodales y

en los atrios. Tienen poca importancia en los ventrículos.

• La corriente If no presenta mayor importancia en las células de los atrios y

los ventrículos, sin embargo, si existe una mayor densidad de los canales
HCN4 en las fibras de Purkinje, ya que tienen actividad marcapaso.

Al aumentar la frecuencia cardíaca por presencia de un estímulo

adrenérgico, se produce un ajuste en la duración del PA (disminuye). Esta
actividad simpática puede producir cambios en las corrientes iónicas, por
ejemplo, estimula:

• La corriente de Na+.

• La corriente de Ca+2 dada principalmente por los CaV 1.2. No se conoce

un efecto del SNS sobre la corriente ICaT.

• Como ya se mencionó, el estímulo adrenérgico aumenta la FC e

incrementa la corriente ICaL. Esta corriente puede generar un aumento en
la contracción cardíaca y mayor gasto energético, lo cual estimul a la
actividad de la corriente IKATP.
• La corriente IKs.

• La corriente If.

Los estímulos del SNS también pueden inhibir:

• La corriente I to.

• La corriente IKr.

• La corriente IK1.
Figura 28. Efectos del estímulo adrenérgico sobre las corrientes iónicas (izq) y el
ajuste de los PA.

Posdespolarizaciones

Este término hace referencia a una despolarización de los miocitos antes

de que se completen todas las fases del potencial de acción:

• Posdespolarizaciones tempranas (EAD): Pueden ocurrir durante la fase 2 o

3. Esto sucede en condiciones no fisiológicas, como al prolongar la
duración del PA, ya que existe el riesgo de que se dé la reactivación de los
canales de Ca+2, no tanto de los canales de Na+ porque cuando la
membrana está despolarizada se encuentran inactivos, pero en casos de
mutaciones también podría presentarse esta situación. Otra condición
anormal que puede provocar la EAD es el aumento en la [Ca+2] citosólica,
que genera la activación de intercambiador NCX con su respectiva
corriente despolarizante.

• Posdespolarizaciones tardías: Ocurren durante la fase 4. Se producen por

un aumento de la [Ca+2] citosólica. Esto puede suceder a raíz de un
funcionamiento defectuoso en RyR2 que, de igual manera, da paso a una
corriente despolarizante.

Si la despolarización es suficientemente fuerte, se puede producir un PA y

generar una arritmia, con contracciones ventriculares prematuras o extrasístoles
muy seguidas.
Figura 29. EAD por reactivación de canales de Ca+2 (izq), EAD por aumento en
la [Ca+2]ic (centro) y DAD por aumento en la [Ca+2]ic (der).

Refractoriedad pos-repolarización de las fibras de respuesta rápida

Las células recuperan su excitabilidad total hasta el final de la fase 4, ya

que existen más canales de Na+ que se han recuperado de la inactivación. Si se
produce un estímulo en otro momento más temprano, se tendrán
despolarizaciones prematuras de diferente magnitud, que no necesariamente
producirán un PA ni se propagarán por la membrana de los miocitos (solamente
los PA son autorregenerativos).
En estas células no es posible generar una tetania porque hay
refractoriedad pos-repolarización. Lo que se puede generar es una leve
sumación.

Figura 30. A la izquierda una demostración del periodo refractario eficaz o

absoluto (PRE) y el periodo refractario relativo (PRR). A la derecha, los cambios
en la amplitud de la fase ascendente de los PA cuando inician en distintos
momentos del PRR.
Refractoriedad pos-repolarización de las fibras de respuesta lenta

Estas células también presentan un periodo refractario absoluto y relativo. En este

caso, los estímulos tempranos generan despolarizaciones que no alcanzan el
umbral y no generan otro PA. Al avanzar el periodo refractario relativo, si se
genera otro PA con las mismas características ya estudiadas.

Figura 31. Refractoriedad pos-repolarización en las células marcapaso.

Modelo computacional de la electrofisiología de un miocito cardíaco

Esto hace referencia a ecuaciones que permiten crear modelos en

diferentes compartimentos de las células cardíacas (por ejemplo, en la figura 32
se observa un miocito). Esto es útil para describir los mecanismos transmembrana
de los flujos iónicos y el acoplamiento excitación-contracción.

También es importante para el estudio de fármacos, y así predecir la

modificación del PA al aplicar cierto medicamento.

Figura 32. Ejemplo de un modelo computacional del acoplamiento excitación-

contracción para predecir la morfología de un PA.

______________________________________________________________________________

Transcripción elaborada por Emerson González basada en transcripciones de

años anteriores y la clase II-2022 de la Dra. Fernández. Cualquier consulta se
pueden comunicar al 8531-4817 con Alejandro Necuze, responsable de la
transcripción.
Preguntas de repaso:

1. La gran heterogeneidad de los canales de K+ en las células cardíacas

inciden sobre las características de los potenciales de acción, con respecto este
fenómeno lo siguiente es correcto:

a. La inhibición de I KATP disminuye la frecuencia cardíaca y de la

contractilidad del miocardio.
b. El aumento de I KAch disminuye el potencial diastólico máximo.
c. Un estímulo simpático aumenta I ks, por lo tanto, disminuye la duración de
los potenciales de acción.
d. La inhibición de canales de K+ voltaje dependientes en las células
marcapaso aumentan I f.
e. La presencia de I kur en las células endocárdicas ventriculares reduce la
duración de sus potenciales de acción.

2. Los canales de Na+ voltaje dependientes presentes en las células

cardíacas se caracterizan por lo siguiente:

a. Su inactivación colabora con la refractoriedad posdespolarización de los

miocitos ventriculares.
b. Cuando se enlentece su inactivación se disminuye la duración del
segmento ST en ECG.
c. Un aumento de I Na disminuye la velocidad de conducción por las fibras de
Purkinje y los miocitos.
d. Se presenta una elevada densidad en las células marcapaso.
e. Su inactivación es muy lenta y su recuperación es rápida.

3. (I) En la fase temprana de la despolarización diastólica gradual de las

células del nodo SA se aumenta I f PORQUE (II) La liberación local de Ca+2 por
medio de RyR 2 estimula I NCX.

a. I y II son verdaderos y el II explica el I.

b. I y II son verdaderos y el II NO explica el I.
c. I es verdadero y II es falso.
d. I es falso y II es verdadero.
e. I y II son falsos.

4. La If, al aumentar el estímulo colinérgico sobre receptores M 2 de las

células del nodo SA es __________al disminuir el estímulo colinérgico sobre estas
células.

a. Mayor que
b. Menor que
c. Igual o semejante a
 5. La probabilidad de que un aumento de I KATP genere una disminución del
tono del músculo liso de las arteriolas de los cardiomiocitos, cuando aumenta el
consumo de O2 del miocardio es __________cuando este MVO2 (volumen de
oxígeno en el miocardio) disminuye.
a. Mayor que
b. Menor que
c. Igual o semejante a
6. La actividad eléctrica de las células cardíacas de respuesta rápida se
caracteriza por lo siguiente:

a. La IKur es la responsable de que los potenciales de acción de los miocitos

atriales sean de una menor duración que los ventriculares.
b. Al aumentar Ito se produce un incremento proporcional de I CaL.
c. La inactivación lenta de los Nav 1.5 colabora con la fase de meseta del
potencial de acción.
d. La IK1 es la responsable de que estas células posean un potencial de
membrana que se aumenta progresivamente en el tiempo.
e. La despolarización parcial de la membrana en reposo aumenta la
velocidad de conducción de los potenciales de acción.

7. La actividad eléctrica de las células del nodo SA se caracteriza por todo

lo siguiente, EXCEPTO:

a. Las células del nodo SA pueden modificar la región de inicio de la

actividad eléctrica.
b. Durante la fase 0 aumenta la probabilidad de apertura de los CavT 3.1.
c. La liberación de Ca+2 inducida por Ca+2 reduce las reservas del retículo
sarcoplásmico, lo que resetea el reloj.
d. La activación INCX contribuye con la despolarización iniciada por el
aumento de la I f.
e. La automaticidad depende de la liberación rítmica local de Ca +2 a través
de RyR2 y su acoplamiento con los canales presentes en la membrana.

8. (I) El aumento de la I KATP produce cronotropismo, inotropismo y

dromotropismo positivo PORQUE (II) El aumento de la I KATP reduce la duración de
los potenciales de acción de los miocitos y de las células de conducción, y
retrasa la llegada al umbral en las células nodales.

a. I y II son verdaderos y el II explica el I.

b. I y II son verdaderos y el II NO explica el I.
c. I es verdadero y II es falso.
d. I es falso y II es verdadero.
e. I y II son falsos.
 9. (I) El ventrículo izquierdo posee una mayor fuerza contráctil que el
ventrículo derecho PORQUE (II) La Itof de los miocitos ventriculares izquierdos es
mayor que la de los miocitos del ventrículo derecho.
a. I y II son verdaderos y el II explica el I.
b. I y II son verdaderos y el II NO explica el I.
c. I es verdadero y II es falso.
d. I es falso y II es verdadero.
e. I y II son falsos.

10. La [AMPc] constitutiva en las células del nodo AV es __________en las

células del nodo SA.

a. Mayor que
b. Menor que
c. Igual o semejante a

11. Las corrientes de entrada en las células cardíacas se caracterizan por

lo siguiente:

a. Un aumento de la actividad de la PKA disminuye la probabilidad de

apertura de los CavL 1.2 generando cronotropismo e inotropismo
negativo.
b. El aumento de la I f incrementa el potencial diastólico máximo.
c. Si la membrana se encuentra parcialmente despolarizada se aumenta la
INa y la velocidad de conducción por el miocardio.
d. La liberación rítmica local de Ca+2 a través de RyR2 activa INCX lo que inicia
la fase de ignición durante la fase 4 de los potenciales de las células
marcapaso.
e. La activación de Cav T 3.1 es producida por I SK4 en las células marcapaso.

12. Con respecto al efecto de las corrientes generadas por los canales de
K+ en los potenciales de acción (PA) de las células cardíacas, todo lo siguiente
es correcto, EXCEPTO:

a. La presencia de I Kur en los miocitos atriales determina la menor duración

de sus PA con respecto a los ventriculares.
b. El aumento de I KATP genera cronotropismo e inotropismo positivo.
c. Un aumento de Ito reduce la duración de los PA de las células de respuesta
rápida.
d. La estabilidad de la fase 4 de los PA de los miocitos ventriculares se debe
a una elevada I K1.
e. El aumento de I KS con el incremento de la actividad simpática reduce la
duración de los PA de los miocitos.
 13. (I) El estímulo de los receptores M2 por ACh provoca una disminución
de la If PORQUE (II) El estímulo de los receptores M 2 por ACh reduce la [AMPc].
a. I y II son verdaderos y el II explica el I.
b. I y II son verdaderos y el II NO explica el I.
c. I es verdadero y el II es falso.
d. I es falso y el II es verdadero.
e. I y II son falsos.

14. (I) Las células del nodo SA presentan una frecuencia de descarga de
potenciales de acción más elevada que las células del nodo AV PORQUE (II) La
actividad constitutiva de adenilato ciclasa es más baja en las células del nodo
SA que en las del nodo AV.
a. I y II son verdaderos y el II explica el I.
b. I y II son verdaderos y el II NO explica el I.
c. I es verdadero y el II es falso.
d. I es falso y el II es verdadero.
e. I y II son falsos.

15. (I) El aumento de la actividad simpática produce una reducción de la

duración del segmento ST PORQUE (II) Los estímulos adrenérgicos en los miocitos
ventriculares disminuyen IKS.

a. I y II son verdaderos y el II explica el I.

b. I y II son verdaderos y el II NO explica el I.
c. I es verdadero y el II es falso.
d. I es falso y el II es verdadero.
e. I y II son falsos.

16. (I) El inicio de la onda T del EKG coincide con el inicio de la

repolarización en las células endocárdicas PORQUE (II) En las células
endocárdicas hay una elevada densidad de canales que producen la I to.
a. I y II son verdaderos y el II explica el I.
b. I y II son verdaderos y el II NO explica el I.
c. I es verdadero y el II es falso.
d. I es falso y el II es verdadero.
e. I y II son falsos.
 17. La liberación rítmica local de calcio del RS de las células del nodo SA
al aumentar el estímulo colinérgico sobre los receptores M 2 es ___________ al
aumentar el estímulo adrenérgico sobre los receptores beta-1.

a. Mayor que
b. Menor que
c. Igual o semejante a

18. Con respecto al intercambiador Na+/Ca2+ (NCX), lo siguiente es

correcto:

a. El aumento de la corriente NCX debido a la liberación rítmica local de

calcio corresponde a la fase de ignición en las células marcapaso.
b. Su actividad máxima es cuando se eleva la corriente K1.
c. Puede revertirse al inicio de la fase 3 del PA de los miocitos cardíacos.
d. Cuando se inhibe la bomba sodio-potasio aumenta la corriente NCX, lo
que produce inotropismo negativo.
e. La corriente NCX inicia la fase de despolarización diastólica gradual al
estimular el aumento de la corriente funny.

Respuestas

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11
c a b b a a b d c b d

12 13 14 15 16 17 18
b a c c e b a