Patología 2

CAVIDAD ORAL:

LESIONES INFLAMATORIAS /REACTIVAS:

Ulceras aftosas (aftas):

 Ulceras poco profundas en la mucosa oral.

 Dolorosas.
 Las aftas menores (<5mm) persisten unos pocos días (7-6 días) y se curan sin cicatrices.
 Las aftas mayores (>1cm) pueden persistir durante más tiempo e inducir cicatrices.
 Afectar a las regiones móviles de la boca (superficie interna de los labios y mucosa oral o lengua).
 Asociadas a trastornos inmunitarios (enfermedad celiaca, inflamatoria intestinal y de Behcet).

Lesiones fibrosas proliferativas:

 Fibroma por irritación ( fibroma traumático o hiperplasia fibrosa focal):

 Masa nodular submucosa de estroma de tejido conjuntivo fibroso.
 Escasa inflación del tejido fibroso.
 Se presenta en la mucosa bucal a lo largo de la línea de mordida o encías.
 Inducido por un traumatismo repetitivo.
 Tratamiento: Extirpación quirúrgica completa.
 Granuloma piógeno:
 Se encuentra en las encías de niños, adultos jóvenes y mujeres embarazadas.
 Es de color rojo a violeta y ulcerosa.
 Histología: Están vascularizados de tejido de granulación organizado.
 Pueden convertirse en densas masas fibrosas o en un fibroma osificante periférico.
 Tratamiento: Escisión quirúrgica completa.
 Fibroma osificante periférico:
 Crecimiento gingival.
 Aparecen como lesiones rojas, ulceradas y nodulares en las encías.
 Frecuente en mujeres jóvenes.
 Tratamiento: extirpación quirúrgica completa hasta el periostio.
 Granuloma periférico de células gigantes:
 Poco común, representa un proceso inflamatorio reactivo.
 Revestido de mucosa gingival intacta, pero puede ulcerarse.
 Histología: agregados de células gigantes multinucleadas, parecidas a cuerpos extraños, separadas por
un estroma fibroangiomatoso.
 Lesiones bien delimitadas.

INFECCIONES:

Infecciones por el virus del herpes simple (VHS):

 La infección por VHS-1 suele afectar a la boca.

 Provoca agregados de pequeñas vesículas en los labios (herpes labial), también causa gingivoestomatitis.
 Las ampollas se suelen romper y evolucionan a úlceras, que forman una costra.
 Estas lesiones pueden ir acompañadas de linfadenopatias, fiebre y anorexia.
 Sana en 3 o 4 semanas.
 Estomatitis herpética (herpangina): Ocurre en el sitio de inoculación primaria o en la mucosa del ganglio,
aparecen vesículas pequeñas (1-3 mm) en los labios (herpes labial), orificios nasales, mucosa bucal, encía y
paladar duro. Se resuelven de 7-10 días.
MANIFESTACIONES ORALES DE ENFERMEDADES SISTÉMICAS:

Leucoplasia vellosa:

 Lesión oral distintiva en el borde

lateral de la lengua causada por el
VEB que ocurre en pacientes
inmunodeprimidos.
 Forma de manchas blancas
confluentes de engrosamientos
hiperqueratosis esponjosos
(vellosos), situados en el borde
lateral de la lengua.
 Aspecto microscópico:
Hiperparaqueratosis y acantosis
con <células balonizadas> en la
capa espinosa superior.

LESIONES PRECANCEROSAS:

Leucoplasia y eritroplasia:

 Personas de 40 a 70 años, con predominio masculino.

 Se presentan al fumar o masticar tabaco, irritación mecánica local o consumo importante de alcohol.
 Leucoplasia: Mancha o placa blanquecina persistente en la mucosa.
 Histología: Cambios epiteliales que van desde la hiperqueratosis que recubre el epitelio mucoso
acantocito engrosado, lesiones con cambios displásicos, a veces se funcionan en un carcinoma in situ.
 Eritroplasia: Placa roja aterciopelada y erosionada dentro de la cavidad oral, se encuentra en relación con la
mucosa circundante.
 Histología: Rara vez muestran una maduración epidérmica ordenada, todos presentan displasia grave,
carcinoma in situ o carcinoma mínimamente invasivo. Presentan reacción inflamatoria subepitelial con
dilatación vascular (que da el aspecto rojizo).

LESIONES CANCEROSAS:

Carcinoma epidermoide (cáncer oral):

 Representa más del 95% de todos los tumores

malignos orales.
 Personas de 50-60 años, con predominio
masculino.
 Factores de riesgo: Tabaquismo y alcoholismo.
 Pueden cursar con leucoplasias, ulceraciones o
induración exofítica.
 CE asociado a VPH: Afectan a las amigdalas, base
de la lengua, paladar blando y la faringe.
 CE no asociado con VPH: Superficie ventral de la
lengua, suelo de la boca, labio inferior, paladar
blando y encia.
 Metástasis: Afectan a los ganglios
submandibulares y cervicales superficiales y profundos.
 Tratamiento: Quirúrgico y radioterápico, la supervivencia a los 5 años es del 40-50%.
 GLANDULAS SALIVALES:

Glandulas salivales mayores: Parotida, submandibular y sublingual.

Glositis:
XEROSTOMIA:
 Coloracion rojiza de la lengua por congestion.
 Boca seca como consecuencia de disminucion de saliva.  Se presenta en varias deficiencias (ej.
 Es caracteristica del trastorno inmunitario Sindrome de Sjogren. Vitamina C).
 Hay atrofia de las papilas de la lengua y
 Es una complicacion de la radioterapia. adelgazamiento de la mucosa.
 Puede ser inducido por drogas.
 Cambios morfologicos: Atrofia de las papilas, fisuras y ulcericacion, infiltrado inflamatorio. Agrandamiento de
las papilas.

INFLAMACION:

Sialoadenitis:

 Traumatismo vírico, bacteriano o autoinmunitario.

 Parotiditis:
 Es la causa más vírica.
 Afecta a las glándulas salivales (parótidas) y con frecuencia a otros órganos glandulares (páncreas y
testículos).
 Mucocele:
 Es la forma más prevalente.
 Se muestran en el labio inferior como resultado de traumatismo.
 Se presenta como tumefacciones fluctuantes del labio inferior con un tono azul translucido.
 Es el resultado de la obstrucción o la rotura de un conducto de la glándula salival.
 Cambios en la lesión al consumir comidas.
 Son pseudoquistes revestidos por tejido de granulación inflamatorio o tejido conjuntivo fibroso y lleno
de mucina y células inflamatorias (macrófagos).
 Sialoadenitis bacteriana inespecífica:
 Afecta glándulas submandibulares mayores, es causada por S.aureus y Estreptococos viridians después
de la obstrucción del conducto por cálculos (sialolitiasis).
 La inflamación causa hipertrofia dolorosa y secreción ductal purulenta.
 La enfermedad casi siempre es unilateral y afecta a una sola glándula.

TUMORES: (Ocurren en adultos, y solo el 5% ocurren antes de los 16 años).

Adenoma pleomorfo:

 Neoplasias de las glándulas salivales más frecuentes.

 Representan 60% de los tumores de la parótida, son
menos comunes en las glándulas submandibulares y
son infrecuentes en las glándulas salivales menores.
 Son tumores benignos que consisten en una mezcla
de células ductales, mioepiteliales y
mesenquimatosas, lo que explica porque se llaman
también tumores mixtos.
 La radiación aumenta el riesgo.
 Se presentan como masas redondeadas bien delimitadas que rara vez superan los 6 cm de diámetro, son
indoloras, de crecimiento lento, móviles y definidas dentro de áreas de la parótida o submandibulares.
 Característica histológica: Heterogeneidad morfológica.
Tumor de Warthin (cistoadenoma linfomatoso papilar): Biopsia: Para diferenciar
adenoma pleomorfo y
 Segunda neoplasia de las glándulas salivales más frecuente. tumor de Warthin.
 Surge exclusivamente de la parótida.
 Son tumores benignos y ocurren con mayor frecuencia en hombres de 60 años.
 Factor de riesgo: Fumadores.
 Son unifícales, 10% multifocales y 10% bilaterales.
 Masas encapsuladas redondas u ovaladas de 2 a 5 cm de diámetro y fácilmente palpables.

Carcinoma mucoepidermoide:

 Tumor maligno primario mas frecuente de las glándulas salivales.

 La mayoría surgen en la parótida, pero representan un alto porcentaje en glándulas salivales menores.
 Pueden crecer hasta 8 cm de diámetro.
 Son pálidos, de color blanco grisáceo y contienen mucina.

Carcinoma adenoideo quístico:

 50% ocurren en las glándulas salivales menores (palatinas).

 También se presentan en la nariz, senos nasales, vías respiratorias superiores, pulmones, mamas, etc.
 Son lesiones pequeñas, mal delimitadas, infiltrantes, color rosa grisáceo, compuestas de células pequeñas con
núcleos oscuros y compactos y escaso citoplasma.

Carcinoma de células acinares:

 2-3% de los tumores de glándulas salivales.

 Son pequeños y bien delimitados.
 Se desarrollan en las glándulas parótidas y el resto en las submandibulares.
 Pueden ser bilaterales o multicéntricos.

TUBO DIGETSIVO

 Tubo digestivo: Conjunto de órganos encargados de transformar los alimentos para que puedan ser absorbidos
y utilizados por las células del organismo. Consiste de:
 Boca.  Intestino grueso.
 Faringe.  Colon.
 Esófago.  Recto.
 Estomago.  Ano
 Intestino delgado.
 Funciones: Regulan la ingesta, procesamiento y absorción de los nutrientes ingeridos y la eliminación de
productos de desecho.
 Estructura general del tubo digestivo:
 Capa interna o mucosa: Glándulas secretoras de moco y vasos linfáticos.
 Capa submucosa: Contiene al plexo nervioso que controla la motilidad y secreción glandular.
 Capa muscular: Compuesta por una capa de musculo liso (excepto esófago) que se encarga de los
movimientos peristálticos.
 Capa serosa o externa: Envuelve al tubo digestivo cuando ingresa al abdomen (peritoneo).

ESÓFAGO: Esófago = Epitelio

plano estratificado
 Se forma en la poción craneal del intestino, es reconocible en la tercera semana de no queratinizado.
gestación.
 Es un túbulo muscular hueco muy distensible, que va desde la epiglotis a la unión gastroesofágica.
  Signos y síntomas comunes en enfermedades esofágicas: Disfagia, odinofagia (dolor a la deglución), pirosis
(sensación de ardor detrás del esternón), regurgitación de ácido.
 Función: Llevar al estómago alimentos sólidos y líquidos ingeridos.

Anomalías congénitas:

Atresia y fistula:

 La atresia esofágica con fístula traqueoesofágica es la malformación congénita más frecuente.

 El alimento no puede llegar al estómago porque la luz esofágica termina en un fondo de saco ciego.
 Los alimentos que atraviesan la fístula llegan a la tráquea y producen atragantamiento y tos.
 Síntomas: Aparecen poco tiempo después del parto (disfagia progresiva, regurgitación nocturna, aspiración de
no digerir comida). 5% de los pacientes pueden desarrollar cáncer.
 Tratamiento: Corrección quirúrgica inmediata.
 Estenosis: (estrechamiento)
 Forma incompleta de atresia en la que el calibre de la luz se encuentra notablemente reducido como
consecuencia del engrosamiento fibroso de la pared (obstrucción parcial o incompleta).
 Puede adquirirse como consecuencia de cicatrices inflamatorias (producidas por el reflujo
gastroesofágico crónico, radiación, esclerosis sistémica o lesión caustica).
 Afecta más a esófago e intestino delgado.

Hernia diafragmática:

 Malformación congénita grave.

 Los órganos abdominales se introducen o deslizan a través del defecto dentro de la cavidad torácica y
comprimen el pulmón y el corazón.
 Los defectos diafragmáticos menores se pueden reparar de forma quirúrgica.

Ectopia:

 Tejidos que se forman con normalidad en un sitio anómalo.

 Tejidos ectópicos (restos de desarrollo).
 Sitio más frecuente: Tercio superior esófago (parche esofágico).
 Síntomas: Suele ser asintomático, pero el ácido liberado por la mucosa gástrica dentro del esófago puede
provocar disfagia, esofagitis, esófago de Barret o adenocarcinoma.
 Tejido pancreático ectópico en el píloro: La inflamación y la cicatrización puede provocar una obstrucción.
 Heterotópica gástrica: Pequeños parches de mucosa gástrica ectópica en el intestino delgado o el colon, se
manifiesta con hemorragia oculta (ulcera péptica de la mucosa contigua).

Hernia hiatal:

 Es una protrusión del estómago por encima del diafragma a través de un hiato diafragmático ensanchado.
 Hernia por deslizamiento (axial - 90%): La unión gastroesofágica es llevada hacia el tórax y aparece por
encima del diafragma. En la mayoría de los casos es asintomática y se diagnostica de forma accidental
durante las pruebas realizadas a un paciente por otro proceso. Puede asociarse a ERGE, pirosis y
disfagia.
 Hernia paraesofágica (no axial - 10%): La unión gastroesofágica se encuentra en su localización normal,
pero una parte del estómago se enrolla lateral a ella y se introduce en el tórax. La mayor parte de los
casos son asintomáticos, aunque la mucosa gástrica invaginada puede estrangularse por el diafragma.

Obstrucción esofágica:

 Es consecuencia del peristaltismo coordinado después de tragar.

  La alteración de la motilidad esofágica se divide en:
 Esófago en cascanueces: Contracciones intensas, de gran amplitud y descoordinadas del musculo liso
circular interno y longitudinal externo. Puede ser un tránsito normal y presentar un aspecto de
cascanueces con regiones estrechas y dilatadas.
 Espasmo esofágico difuso (esófago en sacacorchos): Contracciones repetidas y simultaneas del musculo
liso esofágico distal, contracciones de amplitud normal.
 Disfunción del esfínter esofágico inferior: Elevada presión en reposo o la relajación incompleta, puede
estar como una alteración aislada o acompañar al esófago en cascanueces o al espasmo esofágico
difuso.
 Divertículos: Evaginaciones de la pared del esófago. Se clasifican según los siguientes criterios:
 Estenosis:
o Divertículos verdaderos (constituidos por las cuatro capas de la
pared esofágica normal).
o Seudodivertículos (sólo se invaginan la mucosa y la submucosa).
 Patogenia:
o Divertículos por tracción (se tira desde fuera, como las
adherencias fibrosas).
o Divertículos por pulsión (se tira desde dentro, como en cuadros
que cursan con aumento de la presión intraluminal).
 Localización:
o Divertículos esofágicos superiores (Zenker).
o Divertículos del tercio medio esofágico ( por tracción secundarios a lesiones bronquiales o
mediastínicas; p. ej., las cicatrices de los ganglios linfáticos en la tuberculosis).
o Divertículos epifrénicos (esofágicos inferiores) (divertículos por pulsión asociados a hernias
diafragmáticas y ERGE).
 Estenosis esofágica benigna: Engrosamiento fibroso de la submucosa y se asocia a atrofia de la muscular propia
y el daño epitelial secundario. En ocasiones congénita, pero puede ser ocasionada por inflamación, cicatrización,
por reflujo gastroesofágico crónico, radioterapia o lesión caustica.
 Estenosis esofágica maligna: Se asocia a adelgazamiento.
 Anillos y membranas esofágicas:
 Las membranas son pliegues mucosos que estenosan la luz. La disfagia secundaria a estos pliegues en el
esófago superior se puede asociar a glositis y anemia por deficiencia de hierro (síndrome de Plummer-
Vinson). Morfología: Lesiones semicirculares compuestas por un tejido conjuntivo fibrovascular y
epitelio suprayacente.
 El anillo de Schatzki es una banda fibrosa semicircular subepitelial en la pared del esófago que estenosa
la luz de la unión gastroesofágica. Puede causar disfagia y se diagnostica con la esofagoscopia.

Acalasia:

 Triada:
 Relajación incompleta del esfínter esofágico inferior. Puede haber hipertrofia
 Aumento del tono del esfínter esofágico inferior.
 Aperistaltismo.
 Síntomas: Disfagia, dificultad para eructar y dolor torácico.
 Acalasia primaria: (infrecuente)
 Degeneración de neuronas productoras de óxido nítrico, que provoca la relajación del EEI.
 Cambios degenerativos en el nervio vago extraesofágico o en el núcleo motor dorsal del vago.
 Acalasia secundaria:
  Aparece en la enfermedad de Chagas (se ven afectados los plexos mientericos duodenal, cólico y
uretral), infección por Trypanosoma Cruzi (produce destrucción del plexo mienterico), fallo del
peristaltismo y dilatación esofágica.
 Tratamiento: Miotomia laparoscópica, dilatación neumática con globo e inyección de neurotoxina botulínica
para inhibir las neuronas colinérgicas que promueven la contracción.

Esofagitis:

 Se debe al reflujo del contenido gástrico.

 Presencia de infiltrado inflamatorio en el epitelio.
 Hiperplasia de la mucosa.
 Elongación de las papilas de la lámina propia.

Esofagitis por reflujo (ERGE):

 Se desarrolla por un mal funcionamiento del EEI, que impide la entrada

del contenido gástrico al esófago.
 Causas: Reflujo gastroesofágico se se puede deber a:
 Aumento temporal de la presión intraabdominal (tras comer en
exceso o bebidas con gas).
 Aumento de presión intraabdominal prolongado durante el embarazo o por obesidad.
 Relajación prolongada del EEI con contracción descoordinada por acción del alcohol, los alimentos
grasos, el tabaco o los fármacos (p. ej., morfina o diazepam).
 Hernia de hiato.
 Esclerodermia (el tejido fibroso sustituye a las células musculares lisas y debilita el esfínter; el esófago
está afectado en un 70% de los pacientes con esclerodermia).
 Características clínicas:
 Frecuente en personas de 40 años.
 Síntomas: Pirosis, disfagia, odinofagia, tos y regurgitación del contenido gástrico sabor amargo después
de haber comido, dolor torácico (asociado a ERGE).
 Complicaciones: Esofagitis, esófago de Barrett, hemorragia esofágica Histología:
(con melenas o hematemesis), ulceras pépticas, estenosis esofágica,
 Presencia de células
perforación esofágica.
inflamatorias (eosinófilos,
 Tratamiento: Inhibidores de la bomba de protones para reducir la neutrófilos y linfocitos).
acidez gástrica.  Hiperplasia.
 Diagnóstico: Se confirma con una esofagoscopia. Biopsia esofágica para  Elongación de las papilas
valorar la extensión de la inflamación o la ulceración y determinar si de la lamina propia con
congestión.
existe ya un esófago de Barrett (asociado o no a displasia).

Esofagitis química e infecciosa:

 Síntomas: Odinofagia, hemorragia, estenosis o perforación en casos graves.

 Esofagitis infecciosa:
 El esófago se reviste de epitelio escamoso.
 Pacientes con mala salud, enfermedades sistémicas o que tienen reducción de la respuesta inmunitaria.
 Una rotura de la barrera mucosa (ERGE) puede permitir el desarrollo de una infección.
 Infecciones más frecuentes:
o Infecciones fúngicas: Candida albicans y otros hongos pueden crecer en la superficie del epitelio
escamoso, como sucede en la boca o la vagina.
o Infecciones virales: Virus del herpes simple o citomegalovirus (CMV) afectan de forma típica a
pacientes inmunodeprimidos.
o Infecciones bacterianas: Invaden la mucosa ulcerada lesionada por una ERGE.
  Esofagitis química: (más frecuente)
 Ácido clorhídrico: El HCl regurgitado del estómago es la causa más frecuente de esofagitis en la ERGE.
 Ácidos fuertes o cal: Producen una esofagitis erosiva. Algunos niños ingieren estas sustancias por
accidente, mientras que los adultos pueden tomarlas de forma voluntaria para tratar de suicidarse.
 Fármacos citotóxicos: Inhiben la proliferación del epitelio esofágico y evitan o retrasan la reparación de
las pequeñas ulceraciones que se producen durante la ingesta.
 Esofagitis como manifestación de otras enfermedades:
 Enfermedades cutáneas (p. ej., pénfigo y eritema multiforme).
 Enfermedad de Crohn del íleon y el colon.
 Enfermedad injerto contra huésped (tras el trasplante de médula ósea).

Esofagitis eosinofila:

 Forma de inflamación esofágica aguda con predominio de eosinofilos asociada a una enfermedad atópica.
 Los pacientes padecen dermatitis atópica, rinitis alérgica, asma o eosinofilia periférica moderada (los mastocitos
pueden ser importantes en la patogenia).
 Síntomas: Intolerancia alimentaria, disfagia y vómitos. Los lactantes también pueden presentar intolerancia
alimentaria.
 Diagnóstico: Endoscopia.
 Histología: Gran cantidad de eosinofilos intraepiteliales, sobre todo en la superficie, que forman cúmulos y
sabanas. Su abundancia puede ayudar a diferenciarla entre ERGE, enfermedad de Crohn y otras causas de
esofagitis.
 Tratamiento: Restricciones alimentarias para evitar la exposición al alérgeno y rígidas según los resultados de las
pruebas de parche cutáneo o IgE. Corticoesteroides tópicos o sistémicos (menos frecuente), sistémicos y en
ocasiones se combinan con inhibidores de la bomba de protones.

Esófago de Barrett:

 Es un tipo de metaplasia esofágica (con mucosa escamosa pálida y lisa residual).

 Afectación del segmento inferior del esófago y se considera debido con mayor frecuencia a una ERGE.
 Síntomas: Odinofagia, el esófago se puede ulcerar y sangrar.
 Diagnostico:
 Endoscopia: Placas rojo-salmón sustituyen al revestimiento escamoso blanquecino normal del esófago.
 Biopsia: Epitelio cilíndrico parecido al gástrico o intestinal en lugar del epitelio escamoso normal del
esófago. El tejido conjuntivo subyacente suele mostrar signos de inflamación crónica.
 Tratamiento: Cirugía o esofagectomía, terapia fotodinámica, ablación con láser.
 Adenocarcinoma en el esófago de Barrett:
 Se desarrolla sobre un esófago de Barrett típicamente se precede por una displasia reconocible por su
histología (leve o grave). La displasia grave se debe vigilar clínicamente en todos los casos, y se
recomienda la resección esofágica parcial en algunos de ellos porque este tipo de displasia muestra
tendencia a evolucionar a adenocarcinoma infiltrante. Los pacientes pueden tener dolor torácico
intenso, taquipnea y shock.

Varices esofágicas:

 Dilatación de las venas submucosas del esófago.

 Las venas dilatadas protruyen por debajo del epitelio esofágico.
 Una de sus causas es la hipertensión portal (que se debe a la alteración del flujo sanguíneo a través del sistema
venoso portal y el hígado).
 La causa más frecuente es la cirrosis; la trombosis de la vena porta y la hepatocarcinoma son causas menos
frecuentes.
  Síntomas: Generalmente no produce síntomas, hasta que hay una rotura de las varices la cual es una causa
importante de hematemesis (mortalidad elevada).
 Tratamiento: Fármacos betabloqueantes para reducir el flujo sanguíneo portal y la ligadura de varices.
 Diagnóstico: Esofagoscopia.

Desgarros:

 Desgarros de Mallory-Weis:
 Se caracteriza por sangrado a partir de laceraciones esofágicas desarrolladas durante unas náuseas
violentas. Se describe de forma típica en alcohólicos crónicos.
 Atraviesan la unión gastroesofágica y pueden localizarse en la mucosa gástrica proximal.

Perforación esofágica:

 Síndrome de Boerhaave: (menos frecuente, pero más grave)

 Se caracteriza por desgarro traspariental y rotura de la porción distal de esófago.
 Cursa por una mediastinitis grave y requiere intervención quirúrgica.

Tumores esófagicos:

Tumores benignos:

 Suelen ser mesenquimatosos y se originan en la pared esofágica.

 Leiomiomas (tercio medio inferior), fibromas, lipomas, hemangioma, neurofibromas, linfagiomas.

Tumores malignos:

 Carcinoma epidermoide (escamoso): MAS FRECUENTE

 Se presenta alrededor de los 50 años, predominante en hombres.
 Factores de riesgo: Tabaquismo, alcoholismo, factores dietéticos (nitrosaminas y daño térmico),
infección por VPH y esofagitis crónica.
 Localización: Tercio medio del esófago.
 Morfología: Típicamente se forma una masa en el esófago medio. Puede tener múltiples presentaciones
macroscópicas como fungante, polipoide, ulcerado y circunfencial.
 Grados de diferenciación: Bien diferenciado, moderadamente diferenciado y probablemente
diferenciado.
 Síntomas: Disfagia, odinofagia u obstrucción, adelgazamiento, debilidad, hemorragia y septicemia
(acompañan ulcera tumoral), deficiencia de hierro.
 Diagnóstico: Endoscopia.
 Metástasis: Ganglios linfáticos se asocian a mal pronóstico.
 Adenocarcinoma:
 Factores de riesgo: Incidencia de reflujo gastroesofágico relacionado con la obesidad, Esófago de
Barrett, consumo de tabaco y exposición a radiación.
 Localización: Segmento inferior del esófago y la unión gastroesofágica.
 Composición de los tumores: Producen mucina y forman glándulas, células en anillo de sello que crecen
difusos, esófago de Barret adyacente.
 Síntomas: Dolor o dificultad para tragar, adelgazamiento progresivo, hematemesis, dolor torácico o
vómitos. Cuando los síntomas aparecen el tumor ya se disemino a vasos linfáticos submucosos.

ESTOMAGO:

 División: Cardias, fondo, cuerpo y antro.

 Glándulas:
 Glándulas antrales: Contienen células endoteliales (ej. Células G), se encuentran en candias y antro.
  Glándulas cardiacas: Contiene células secretoras de moco.
 Glándulas gástricas u oxífilas: Se localizan en el fondo y cuerpo, contiene células parietales, principales
(Pepsinógeno I y II), y escasas células endocrinas.
 Glándulas pilóricas: Células mucosas y células endocrinas.
 Producción de ácido hidroclórico:
 Fase Cefálica: Se inicia con sabores, olores, pensamientos, masticar y deglutir.
 Fase Gástrica: Estimulación de receptores. Células endocrinas.
 Intestinal: Absorción de sustancias.
 Protección de la mucosa:
 Secreción de moco.
 Secreción de bicarbonato.
 Barrera epitelial.
 Flujo sanguíneo de la mucosa.

Anomalías congénitas:

Estenosis hipertrófica congénita del píloro:

 Factores de riesgo: Frecuente en hombres, gemelos monocigóticos, síndrome de Turner y trisomía 18.
 Se manifiesta ente la tercera y sexta semana de vida con vómitos en escopetazo.
 Se debe a la hipertrofia del músculo liso de la porción pilórica del estómago, que se puede palpar a través de la
pared abdominal.
 Diagnóstico: Ecografía.
 Tratamiento: Incisión quirúrgica de la muscular (miotomía).

Gastritis: Proceso inflamatorio de la mucosa gástrica.

Gastritis aguda: ( gastritis erosiva)

 Se caracteriza por erosiones mucosas poco profundas con sufusión de sangre rodeadas de células inflamatorias
agudas (neutrófilos).
 Causas:
 Aspirina y antiinflamatorios no esteroideos (AINE).
 Alcohol.
 Ácidos y álcalis (p. ej., intento de suicidio).
 Estrés.
 Isquemia mucosa secundaria al shock (p. ej., quemaduras, traumatismos cerebrales y cirugía).
 Sepsis.
 Erosiones gástricas: Pueden desarrollarse por efecto directo de una sustancia (p. ej., alcohol), por la
hipersecreción o difusión retrógrada de ácido clorhídrico, o por la rotura de los sistemas defensivos de la
mucosa frente a la acción corrosiva de los jugos gástricos. Por ejemplo, la hipoperfusión de la mucosa gástrica
en el shock determina que las células mucosas sean más susceptibles a la acción de la pepsina y el ácido
clorhídrico. La aspirina y los AINE inhiben la síntesis local de prostaglandinas y debilitan el sistema defensivo de
las mucosas.
 Síntomas: Ardor epigástrico, dolor, náuseas y vómitos (sangre en el vómito).

Enfermedad de la mucosa relacionada con estrés:

Son más profundas que las erosiones y pueden alcanzar la muscular de la mucosa.

 Ulceras gastroduodenales agudas: Frecuentes en situaciones de shock, septicemia o traumatismos graves.

 Ulceras de Curling: Aparecen en la porción proximal del duodeno en el contexto de quemaduras o traumatismos graves.
 Ulceras de Cushing: Ulceras gástricas, duodenales y esofágicas que afectan a personas con enfermedad intracraneal.
Gastritis crónica: (puede ser erosiva o no erosiva).

 Causas: Mecanismos inmunológicos, infecciones o ingesta prolongada de fármacos, alcohol o tabaco.

 Síntomas: Menos graves pero más persistentes que la aguda, náuseas, dolor en la parte alta del abdomen y
vomito.
 Formas climicopatologicas de gastritis crónica:
 Gastritis asociada a Helicobacter pylori:
o Factores de riesgo: Pobreza, hacinamiento doméstico, residencia en áreas rurales, edad superior
a 60 años.
o Transmisión vía fecal–oral.
o Suele manifestarse como una gastritis predominante antral con producción normal y aumentada
de ácido. El incremento de la producción de gastrina aumenta la masa de células parietales
dentro del cuerpo gástrico e incrementa la secreción de ácido que conduce a un mayor riesgo de
enfermedad ulcerosa péptica gástrica o duodenal.
o Se asocian a infiltrados neutrofílicos en las glándulas y la lámina propia.
o Atrofia de las glándulas gástricas, metaplasia intestinal, folículos linfoides en la mucosa atrófica.
o Mayor incidencia de adenocarcinoma y linfoma gástrico.
 Gastritis autoinmunitaria:
o Representa menos del 10% de los casos de gastritis crónica y tiene una prevalencia del 2% en
mayores de 60 años.
o Se caracteriza por anticuerpos contra células parietales y factor intrínseco que puede ser
detectados en secreciones séricas y gástricas, disminución de la concentración sérica de
pepsinógeno I, hiperplasia de células endocrinas, deficiencia de vitamina B12 y secreción
defectuosa de ácido gástrico.
o Se asocia a la perdida de células parietales,
responsables de la secreción del ácido
gástrico y factor intrínseco. La ausencia de
producción de ácido estimula la liberación
de gastrina, lo que provoca
hipergastenemia e hiperplasia de las
células G antrales productoras de gastrina.
o En las fases iniciales la mucosa del cuerpo y
el fondo está infiltrada por linfocitos y
células plasmáticas.
o Atrofia de las glándulas gástricas,
metaplasia intestinal, folículos linfoides en
la mucosa atrófica.
o Se asocia a un riesgo de adenocarcinoma
gástrico.

Formas menos frecuentes de gastritis:

 Gastritis eosinófila.
 Linfocitaria.
 Granulomatosa.
Ulcera péptica:

 Un 98% de todas las úlceras pépticas se localizan en el duodeno y

el estómago.
 Ulceras duodenales: Son más frecuentes que las gástricas
y se localizan en la zona proximal justo distal al píloro.
 Ulceras gástricas: Se localizan en la curvatura menor, en
la unión entre el cuerpo y el antro pilórico.
 Factores de riesgo: Mayores a 60 años, asociada a infección por
H. pylori, AINE y tabaquismo.
 Patogenia: Se producen por un mecanismo químico y que se desarrollan por acción de HCl y pepsina sobre una
mucosa gástrica o duodenal «debilitada» o «susceptible».
 Cambios macroscópicos:
 Defectos redondeados u ovales bien delimitados en la mucosa.
 Son pequeñas (1 o 2 cm de diámetro); son raras las mayores de 4 cm.
 La base es lisa, pero puede estar recubierta de sangre.
 Los márgenes son netos, pero alrededor de las lesiones de larga evolución la mucosa adyacente puede
mostrar cierta retracción secundaria a la fibrosis.
 Capas histológicas de la úlcera péptica crónica clásica:
 Zona superficial de necrosis constituida por restos
amorfos.
 Exudado inflamatorio agudo rico en neutrófilos.
 Tejido de granulación rico en vasos y macrófagos.
 Cicatriz en la parte basal (si la úlcera alcanza la capa
muscular, puede erosionar los vasos y producir una hemorragia).
 Síntomas: Ardor y dolor en epigastrio (1 a 3 hrs después de la comida, empeora en la noche), náuseas, vómitos,
distención abdominal, eructos y adelgazamiento. En ulceras penetrantes el dolor se irradia a la espalda,
hipocondrio izquierdo o tórax.
 Complicaciones:
 Hemorragia: Melenas y anemia por deficiencia de hierro.
 Perforación: Se asocia de forma típica a peritonitis e íleo paralítico.
 Estenosis: Estenosis u obstrucción duodenal o de la salida gástrica
por la fibrosis que aparece alrededor de las úlceras.
 Penetración: Se asocia a dolor sordo y elevación de la amilasa sérica.
 Tratamiento: Inhibidores de la bomba de protones.

Gastropatías hipertróficas:

Enfermedad de Menetrier:

 Asociado a secreción excesiva de factor de crecimiento

transformante (TGF).
 La mucosa gástrica presenta pliegues gigantes.
 Hiperplasia glandular gástrica secundaria a excesiva secreción
gástrica.
 Es el producto de hiperplasia de las células mucosas con
presencia de atrofia.
 Se asocia con celilas parietales y principales dentro de las
glándulas gástricas.
 Pueden simular carcinoma o linfoma de estomago en un examen rafiologico.
 Tumores gástricos:

Tumores benignos:

 Leiomioma:
 Células fusocelulares.
 Citoplasma generalmente eosinófilo.
 Tumor más frecuente.
 Generalmente se localiza en la porción proximal del fondo.
 Forma submucosos nódulos.
 Pólipos:
 Se caracterizan por ser una mezcla de hiperplasia epitelial y quistes glandulares y aumento de las células
inflamatorias en la lámina propia.
Adenoma:
 Gástricos: Son no neoplásicos de naturaleza hiperplásica.
 Pólipo juvenil: Inflamatorio y quístico.  Neoplasia verdadera
 Lipoma.  Representa del 5 al 10% de las lesiones
polipoide
Adenoma: Displásico.
Tumores malignos:  Formado por epitelio proliferativo displásico
Pólipo: Sin displacía.  Potencial maligno.
 Carcinoma gástrico:
 Ocupa una frecuencia del 95%.
 Elevada incidencia de cáncer gástrico en países marítimos (Japón, Islandia y Chile) puede guardar
relación con el consumo abundante de pescado ahumado que contiene nitrosaminas.
 Es más común arriba de los 50 años.
 Frecuente en hombres.
 Se presenta más en personas del grupo A positivo.
 Adenocarcinoma:
o Tipo intestinal:
 Forma masas voluminosas.
 Gen WNT-B, P16.
 Formado de conglomerados de glándulas.
o Tipo difuso: (más agresivo por su pronóstico)
 Infiltra y engruesa la pared gástrica.
 CDH 1 (codifica la proteína cadheina E, es de adhesión
celular).
 Formado de células mucosas de tipo gástrico.
 No forma glándulas.
T- Tumor
 Sello de anillo.
Factores de riesgo: Infección por H. pylori, gastritis crónica atrófica con
N- Ganglio. metaplasia intestinal, estados posgastrectomía, pólipos adenomatosos
M- Metástasis. gástricos, factores ambientales y alimentarios.
Tipos morfológicos: Exofitico, plano, excavado, linitis plástica. TIPOS DE
BORRMANN.
Síntomas: Dispepsia, disfagia (se presenta más en linitis plástica), náuseas, adelgazamiento (por gran
producción de TNF), anorexia, saciedad temprana, anemia y
Metástasis:
hemorragia.
Pronostico: Depende de la invasión, ganglios linfáticos  Ganglio de Virchow.
 Carcinoma de la hermana María
involucrados, metástasis (ganglios, hígado, pulmón), variedad.
José (nódulo periumbilical).
 Linfoma:  Krukenberg (metástasis en ovario o
 La célula de origen es un linfocito. intestino).
 Linfoma de células pequeñas: Puede simular hiperplasia linfoide.
  Linfoma de células grandes: Puede simular carcinomas indiferenciados.
 Proviene de las células MALT (maltomas), que están en la periferia del folículo.
 Características macroscópicas: Nódulos, erosión, lesiones exofiticas y ulceración.
 Síntomas: Dispepsia, dolor epigástrico, hematemesis, melenas y adelgazamiento.
 Se asocia a cambios genéticos, inactivación de los genes supresores tumorales que codifica p53 y p16.
 Tumores neuroendocrinos: (Rara vez tienen transformación maligna)
 Son de células neuroendocrinas bien diferenciadas (se componen de islotes, trabéculas, hileras,
glándulas y láminas de células uniformes).
 Síntomas: Enrojecimiento cutáneo, sudoración y fibrosis de válvulas. Vasoactivas: Histamina y serotonina.
Esto hace que crezca lento.
 Aumenta peristaltismo.
 Mutación del gen TP53 y RB.
 Tumores estromales gastrointestinales (GIST):
 Tumor mesenquimatoso más frecuente del abdomen.
 Se originan en las células madre estromales. Si un tumor estromal muestra
signos histológicos de
 Generalmente son intramurales.
diferenciación muscular lisa
 Bien diferenciados. se llama leiomioma o
 Forman nódulos o masas. leiomiosarcoma.
 Mucosa puede ser atrófica.
 Ulcerada (por presión).
 Hiperplásica.
 En el estroma hay tejido conectivo, células neurogénicas que pueden proliferar.
 Microscópicamente: Parece un adenoma o un pólipo sésil.

INTESTINO DELGADO:

 Tiene 3 porciones: Duodeno, yeyuno e íleon.

 Función: Absorción de nutrientes gracias a las vellosidades.
 Superficie epitelial: El 98% está cubierta de microbiota.
 Células culminares.
 Células Goblet.
 Células endocrinas.
 Células cripticas indiferenciadas.
 Células de Paneth.

Enfermedades de intestino delgado:

 Divertículo de Meckel (invaginación hacia el exterior).

 Enfermedad de Crohn (inflamatoria e inmunológica).
 Síndrome de mala absorción (gluten).
 Ulcera péptica (duodeno).
 Tumores del intestino delgado.

Alteraciones congénitas:

 Duplicación del intestino delgado.

 Mal rotación.
 Onfalocele:
 Aparece cuando el intestino extraembrionario no regresa a la cavidad abdominal y el cierre de la
musculatura abdominal es incompleto.
 Las vísceras se hernian (incluido hígado) se hernian y son separados por gelatina de Wharton.
  Gastrosquisis:
 Afecta a las capas de la pared abdominal, desde el peritoneo hasta la piel.
 Artesia y esténosis: La más frecuente es duodenal, puede estas involucrada en el yeyuno y el íleon.
 Divertículo de Mackel:
 Es una invaginación (hacia afuera del mesenterio).
 Es verdadero porque incluye las 3 capas de la pared intestinal.
 Puede ser mucosa, gástrica, duodenal o pancreática.
 Aparece en íleon.
 Se produce por un fallo en la involución del conducto vitelino, que une la luz del intestino en desarrollo
del saco.
 Características (regla de 2):
o Aparece en el 2% de la población.
o Se encuentran a menos de 60 cm (2 pies) de la válvula ileocecal.
o Mide 5 cm (2 pulgadas) de longitud.
o 2 veces más frecuente en hombres.
o Sintomáticos a los 2 años.

Obstrucción intestinal:

 Hernias:
 Debilidad o defecto de la pared abdominal que permite la protrusión de un saco de peritoneo recubierto
de serosa que se denomina saco herniario.
 Volvulo:
 Torción del mismo.
 Giro completo de un asa intestinal sobre su punto de inserción mesenteria y produce compromiso
luminar, como vascular.
 Adherencias:
 En pacientes con cirugías previas por la unión de 2 partes distintas.
 Intususcepción:
 Que se meta en si mismo.
 Obstrucción en niños mayores de 2 años.
 Tratamiento: Enema opaco.

Enfermedad de Crohn:

 Inflamación crónica granulomatosa.

 Etiología desconsolida.
 Se presenta mas frecuentemente en personas judías.
 Se atribuye de origen inmunológico.
 Fue descubierto en 1932.
 Presenta formación de fisuras con formación de fistulas.
 Fisiopatología:
 Las células dendríticas captan al antígeno y las procesan para presentárselas al linfocito T trayendo más
linfocitos T, para traer infiltrado inflamatorio, va a haber muchos linfocitos T y macrófagos porque hay
formación de granuloma.
 Es una lesión crónica por lo tanto va a predominar los eosinófilos.
 Hay 3 linfocitos T actuando: Th1, Th2 y Th17.
 Th1 traduce el interferón gama atrayendo macrófagos, produce factor de necrosis tumoral que manda
más linfocitos.
 El factor de necrosis tumoral actúa en el epitelio.
  Morfología:
 Válvula ileosecal ileotermial.
 Intestino delgado 40%.
 Intestino grueso y colon 30%.
 Pueden envolver el estómago, duodeno y boca.
 La pared intestinal es de aspecto anulado y grueso.
 Hay edema.
 Fibrosis después de la inflamación porque intenta restaurar la lesión.
 Inflamación.
 Hipertrofia de la mucosa propia.
 Hay una marcada descamación de la enfermedad.
 Cambios morfológicos:
 Inflamación que se extiende.
 Edema de la submucosa.
 Granuloma no caseificarte.
 Fibrosis submucosa.
 Síntomas:
 Dolor abdominal.
 Diarrea.
 Mala absorción.
 Fiebre.
 Obstrucción intestinal.
 Fistulas.

Enfermedad celiaca:

 Hay un agente asociado externo.

 Se da más en niños.
 Es causada por sensibilidad al gluten.
 Las vellosidades intestinales se encuentran irregulares.
 Son asociados con el antígeno leucocitario humano.
 Puede estar asociado a lesiones malignas.
 Hay reacción antígeno-anticuerpo.
 No hay granuloma.
 Patogénesis: Se debe a sensibilidad de gluten  Epitelio de la mucosa  Linfocito T  Citoquinas  Daño de la
mucosa.
 Síntomas:
 Diarrea o esteatorrea.
 Perdida de peso o retraso del crecimiento.
 Debilidad.
 Deficiencia de vitaminas liposolubles (A, D, E y K).
 Buena respuesta a dieta sin gluten.
 Anemia por deficiencia de hierro.
 Diagnostico:
 Mala absorción.
 Biopsia.
 Mejora al suspender gluten.

COLON:
  Función: Absorción de agua y electrolitos.
 Tiene mucosa plana.
 No presenta vellosidades, presenta criptas tubulares.
 Tiene muchas células calciformes productoras de moco.

Enfermedades de colon:

 Enfermedad de Hirschsprung.
 Divertículo.
 Diverticulosis.
 Diverticulitis.

Enfermedad de Hirschsprung (Megacolon aganglionar congénito):

 Se debe a una ausencia de células nerviosas ganglionares de la pared muscular (plexo de Auerbach) y plexo
neural mesentérico submucoso (Meissner).
 Distención y dilatación.
 Proximal al segmento aganglionar el colon sufre progresiva dilatación e hipertrofia.
 Siempre afecta al recto.
 Empieza en el colon descendente.
 Características clínicas:
 Fallo en la eliminación del meconio en el periodo postnatal inmediato.
 Obstrucción o estreñimiento con peristaltismo visible pero ineficaz.
 Distención abdominal y vómitos biliosos.
 Diagnóstico: Con clínica y biopsia (para demostrará la ausencia de las células ganglionares).

Divertículo:

 Mucosa y submucosa herniada a través de la capa muscular.

 Son mas frecuentes en pacientes de edad.
 Se presentan con mayor frecuencia a nivel del sigmoides.
 Generalmente son múltiples.

Diverticulosis:

 Enfermedad de los ancianos caracterizada por la aparición de divertículos por pulsión en el colon.
 Son múltiples divertículos sin inflamación.
 Sintomatología inespecífica.
 Por lo regular no son verdaderos.
 Prolongaciones hacia afuera.

Diverticulitis:

 Inflamación de la pared intestinal alterada por los divertículos.

 Se debe a la entrada de bacterias a través de una ulceración en la mucosa herniada causada por fecalitos o
trastornos circulatorios.
 Síntomas: Dolor, cambios del hábito intestinal, hemorragia, inflamación, como fiebre y leucocitosis.
 Complicaciones: Perforación, peritonitis, formación de abscesos y sangrado.

Enfermedades vasculares de colon:

 Enfermedad isquémica.
 Hemorroides.
  Falta de irrigación de la mesentérica.
 La principal patología causante es una ateroesclerosis y vasculitis.
 Se presenta en personas obesas.
 Evidencia de trombosis de la mesentérica.
 Puede haber necrosis.
 Arterias afectadas: Celiaca, mesentérica superior y la inferior.
 Trombosis venosa:
 Estado de hipercuagulidad.
 Contraceptivos orales.
 Deficiencia de antitrombina.
 Sepsis intraperitoneal.
 Neoplasias.
 Cirrosis.
 Trauma abdominal.
 Aneurisma aórtico.
 Isquemia no oclusiva:
 Falla cardiaca (puede haber insuficiencia cardiaca, causando problemas de irrigación).
 Shock (hay una hipoperfusión, no están bien nutridos los tejidos).


Pólipos:

 Neoplásicos:
 Adenoma tubular.
 Adenoma velloso.
 Carcinoide.
 Tumores benignos del tejido conjuntivo (leiomioma y lipoma).
 No neoplásicos:
 Pólipo hiperplásico.
 Pólipo hamartomatoso (síndrome de Peutz-Jeghers).
 Pólipo juvenil (de retención).
 Pólipo linfoide.
 Pólipo inflamatorio.