Tema 3. Etiología Del Daño Cerebral

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Tema 3.

Etiología del daño cerebral

Rosario Bengochea Seco


Etiologías del daño cerebral

Eventos Trauma
Tumores
cerebrovasculares craneoencefálico

Trastornos
Infecciones Epilepsia
neurodegenerativos
Etiologías del daño cerebral

Eventos cerebro Trauma Trastornos


vasculares craneoencefálico degenerativos

Ruptura axonal que


Isquémicos conlleva muerte Corticales
celular

Ruptura de vasos
sanguíneos y
Hemorrágicos Subcorticales
aumento de presión
intracraneal
Etiologías del daño cerebral

Infecciones Tumores Epilepsia

Bacterias Encapsulado Idiopática

No
Virus Sintomática
encapsulado

Hongos

Parásitos
Accidentes cerebro vasculares (ACV)

Epidemiologia:

• Patología neurológica más frecuente

• Tercer causa de muerte en occidente

• Primera causa de discapacidad en adultos

• Mas frecuente en varones


Accidentes cerebro vasculares (ACV)

Factores de riesgo:

• Hipertensión arterial

• Diabetes

• Hiperlipidemia: triglicéridos, colesterol

• Enfermedades cardiacas

• Tabaquismo

• Alcohol
Principales factores de riesgo de enfermedad
cardiovascular (Portellano, 2005)
Accidentes cerebro vasculares (ACV)

Vascularización cerebral:

• Arterias carótidas internas

• Arteria cerebral anterior


• Arteria cerebral media

• Arterias vertebrales (zona occipital)

• Arteria cerebral posterior


• Arteria basilar
Vascularización cerebral
Accidentes cerebro vasculares (ACV)

Arteria cerebral media

• Uno de los territorios en el que existe mayor frecuencia de


accidentes cerebrovasculares

Arteria cerebral anterior

• Irriga el lóbulo frontal y la parte superior del lóbulo parietal.

Arteria cerebral posterior

• Irrigar el polo occipital y la porción temporal inferior


Accidentes cerebro vasculares (ACV)

Isquemia cerebral (ACV obstructivo)

• Global: detención o reducción significativa del flujo


sanguíneo (paro cardiaco)

• Focal: se reduce el flujo sanguíneo solo en una zona


especifica (coágulo). Infarto cerebral o Ictus
• Embolia
• Trombosis
Accidentes cerebro vasculares (ACV)

Hemorragia cerebral (ACV hemorrágico)

Entrada masiva de sangre en el tejido cerebral, por presión


arterial o malformaciones

• Parenquimatosas (intracerebral)
• Ventriculares
• Subdural
• Epidural
• Subaracnoidea
La hemorragia intracerebral y hemorragia subaracnoidea se asocia más a ACV, mientras que la
hemorragia subdural y hemorragia epidural se asocian más a TCE
Accidentes cerebro vasculares (ACV)

Malformaciones vasculares

• Aneurismas

• Angiomas. Cavernomas
Accidentes cerebro vasculares (ACV)

ACV silente

• Los síntomas pasan desapercibidos

• Aumenta la frecuencia con la edad

• Asociado a hipertension arterial

• Son pequeñas lesiones lacunares situadas en la profundidad


de las estructuras cerebrales
Clasificación de los trastornos vasculares (Portellano, 2005)
Aspectos diferenciales de los ACV

• El isquémico suele ser cortico-subcortical (sustancia gris)

• El hemorrágico es básicamente subcortical (sustancia blanca)

• Déficits de conexión
• Al estar ilesos los cuerpos neuronales, se pueden
establecer nuevos circuitos y restituir la función
• La compresión hemisférica puede provocar de inicio
alteraciones diferentes a las esperadas por la localización
de la lesión
• Contemplar también efectos del coma y de la
intervención quirúrgica
• Peor supervivencia pero mejor pronostico de
recuperación del déficit si se sobrevive
Alteraciones neuropsicológicas del ACV

• Tipo de lesión

• Localización de la lesión (*)

• Alteraciones
• Cognitivas
• Motoras
• Conductuales y emocionales
• Primarias
• Secundarias
Alteraciones del ACV isquémico

Arteria cerebral anterior

• Cambios de personalidad y de humor (desinhibición,


confusión, impulsividad, etc.)
• Trastornos atencionales
• Afasia motora transcortical
• Síndrome de utilización
• Síndrome de desconexión callosa
• Hemiparesia contralateral
Alteraciones neuropsicológicas del ACV

Arteria cerebral media izquierda

• Afasia de Broca
• Afasia de Wernicke
• Afasia de conducción (no se transfiere la información auditiva al
sistema motor)
• Afasia nominal
• Síndrome de Gerstmann
• Alexia con agrafia (lenguaje oral normal)
• Apraxia ideomotora (reconocimiento de objetos y su utilidad, gesto
simbólico e imitación)
Alteraciones neuropsicológicas del ACV

Arteria cerebral media derecha

• Heminegligencia izquierda

• Alexia, agrafia y acalculia espacial (colocación en el espacio)

• Apraxias, del vestir) y constructiva

• Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas


Alteraciones neuropsicológicas del ACV

Arteria cerebral posterior izquierda

• Afasia sensorial transcortical


• Anomia óptica (no en lenguaje espontaneo)
• Alexia pura (no lectura, si escritura)
• Anomia cromática (desconexión visoverbal)
• Hemianopsia homónima contralateral
• Alteraciones en la memoria verbal
Alteraciones neuropsicológicas del ACV

Arteria cerebral posterior derecha

• Apraxia constructiva

• Alteraciones visoespaciales y visoperceptivas

• Hemianopsia homónima contralateral

• Alteraciones en la memoria visual


Alteraciones neuropsicológicas del ACV

Arteria cerebral posterior afectación bilateral

• Agnosia visual

• Prosopagnosia

• Acromatopsias
Arteria dañada Síntomas

Arteria cerebral anterior • Menor fluidez verbal y velocidad de proceso


• Disfunciones ejecutivas
• Cambios comportamentales
Arteria cerebral media • Afasias
• Agrafia
• Acalculia
• Alexia
• Heminegligencia
• Déficit sensitivo contralateral
Arteria cerebral • Alteraciones de memoria
posterior • Déficit visual contralateral
• Agnosias visuales
• Alexia pura
• Trastornos visuoespaciales
• Desorientación topográfica y espacial
• Prosopagnosia
Código ICTUS
Código ICTUS

• Pídale que sonría

• Pídale que mueva ambos


brazos

• Pídale que repita una frase

• Llame al 112

30
Traumatismos craneoencefálicos (TCE)

• El DCA más frecuente y el de mayor incidencia en jóvenes

• Localización

• Lesión focal
• Efecto golpe-contragolpe: aceleración – desaceleración
• Efecto cizalla: daño axonal difuso
Traumatismos craneoencefálicos (TCE)

Clasificación

• Traumatismo directo – daño primario

• Traumatismo indirecto – daño secundario

• Lesiones penetrantes, abiertas

• Lesiones cerradas
Traumatismos craneoencefálicos (TCE)

Clasificación
• Primaria
• Fractura craneal, ósea
• Contusión, impacto contra el cráneo
• Hematoma, acumulación de sangre
• Laceraciones, desgarro
• Daño nervioso, lesión axonal (efecto cizalla)
• Secundaria
• Edema, inflamación
• Hipertensión intracraneal
• Hidrocefalia postraumática
• Epilepsia postraumática
• Infección intracraneal
• Coágulos
• Fiebre
Traumatismos craneoencefálicos (TCE)

Clasificación de la severidad
Traumatismos craneoencefálicos (TCE)

Clasificación de la severidad

Escala de Glasgow
• Traumatismo craneoencefálico leve: entre 13 y 15 puntos
• Moderado: entre 9 y 12 puntos
• Grave: menor a 8

Amnesia postraumática
• Dificultad de adquisición y evocación de nueva información
Alteraciones neuropsicológicas del TCE

Cognitivas
• Atención
• Selectiva
• Procesamiento de la información
• Razonamiento
• Planificación
• Velocidad de proceso
• Memoria
• Amnesia postraumática
• Anterógrada
• Retrograda
• Lagunas
• Lenguaje
• Disartria
• Afasias
• Motricidad
• Lentificación
Alteraciones neuropsicológicas del TCE

Conductuales y emocionales

• Labilidad emocional
• Ansiedad
• Depresión
• Hiperensibilidad a estímulos
• Egocentrismo
• Agresividad
• Baja tolerancia a la frustración
• Apatía
• Ausencia de conciencia del déficit
Otras secuelas de TCE

Síndrome conmocional o confusional

• Alteración de la atención y concentración


• Hipersensibilidad a ruidos y luces
• Baja tolerancia a la frustración
• Cambios de carácter
• Perdida de memoria
• Ansiedad
• Fatiga
• Cefaleas

• Importante valorar las quejas subjetivas para cuantificar las


consecuencias reales del TCE
Otras secuelas de TCE

Epilepsia postraumática

• Mas frecuente en lesiones del lóbulo parietal y la parte


posterior del frontal

• Incidencia:
• 5% en TCE cerrados
• 50% en TCE abiertos

• Mayor probabilidad cuanto mas grave es la lesión

• Puede presentarse en los primeros 5 años tras la lesión


Otras secuelas de TCE

Demencia pugilística (síndrome de punch-drunk)

• Encefalopatía de los pugilistas

• Efectos acumulativos de los traumatismos

• Movimientos parkinsonianos: lentos, rígidos


• Habla disártrica
• Memoria frágil
• Lentitud de pensamiento

Hidrocefalia postraumática
Tumores cerebrales

Frecuentes en la infancia y adolescencia

Clasificación

• Primarios / secundarios

• Infiltrantes / encapsulados

• Malignos / benignos
Tumores cerebrales
NO ES NECESARIO, LEELO Y YA

Tipos

• Gliomas (45%) (parenquima): primarios


• Astrocitomas (astrocitos)
• Meningiomas (15%) (duramadre): benignos
• Schawnnomas (7%): benignos
• Tumores hipofisiarios (7%)
• Osteomas (hueso)
• Meduloblastomas (cerebelo): infantil
• Ependimoma (ventrículos)
• Hemangioblastoma (capilares)
• Carcinoma metastásico: secundario
Tumores cerebrales

Alteraciones generales

• Cefaleas

• Vómitos

• Convulsiones

• Aumento de la presión intracraneal (PIC)

• Alteraciones de la función mental


Tumores cerebrales

Características clínicas

• Localización
• Tamaño
• Velocidad de crecimiento

• Nivel pre mórbido


• Destrucción del tejido cerebral
• Presión intracraneal

• Trastornos cognitivos
• Focos epileptogenos
• Trastornos endocrinos
Alteraciones neuropsicológicas frecuentes

Según localización...

• Lóbulo frontal: alteraciones conductuales y cambios de


personalidad

• Temporal: memoria verbal o visual, según hemisferio

• Temporoparietal izquierda: afasias

• Temporoparietal derecha: alteraciones visuoespaciales,


visoconstructivas y visoperceptivas
Epilepsia

• Descargas eléctricas autolimitadas, bruscas y rápidas,


originadas a nivel neuronal

Causas

• Herencia
• Factores prenatales y perinatales
• Traumatismos
• Cirugía
• Trastornos electrolíticos y metabólicos
• Fiebre
• Causas vasculares
• Tumores
• Inflamación por infecciones
• Tóxicos
• Fotosensibilidad
Epilepsia

Clasificación

• Convulsiones parciales /focales)


• Simples (sin compromiso de conciencia)
• Complejas

• Convulsión generalizada

• Crisis de ausencia
• Atónica
• Tónico-clónica
Neuropsicología de la epilepsia

• Depende de: áreas comprometida, edad de comienzo,


tratamiento recibido…

• La etiología orgánica se asocia a mayores déficits que el


ataque en sí mismo

• Cuanto antes se instala, mayor probabilidades de alteración


neuropsicológica
Infecciones

• Se presentan cuando el cuerpo es invadido por un


microorganismo patógeno que produce una enfermedad

• Las infecciones cerebrales generalmente tienen el foco


infeccioso de origen por fuera del cerebro

• Clasificación:

• Virales
• Bacterianas
• Micóticas
• Parasitarias
Infecciones

• Las infecciones pueden afectar el tejido cerebral por varias


razones:

• Puede interferir en el flujo sanguíneo cerebral, generando


trombosis o hemorragias
• Altera el metabolismo de las células
• La reacción de defensa del organismo contra la infección es
fuente potencial de alteraciones en el sistema nervioso
• El edema o hinchazón que aparece como consecuencia de
una infección puede abarcar diversas estructuras cerebrales
• La producción de pus puede incrementar la presión dentro
del cerebro
Infecciones

• Pueden afectar las meninges (meningitis) o el encéfalo en


general (encefalitis)

• Se asocian habitualmente con síntomas como fiebre,


malestar general e hipotensión

• Alteraciones observadas:
• Síndrome confusional agudo: desorientación,
desatención, agitación
• Cefaleas, vértigos, nauseas, convulsiones (si
hipertensión craneal)
• Alteraciones conductuales y fallos de memoria
Alteraciones nutricionales o metabólicas

• La desnutrición puede llegar a producir defectos neurológicos


y neuropsicológicos graves

• El alcohol es un factor generador en las enfermedades


nutricionales
• Síndrome de Korsakoff

• Trastornos metabólicos, como la hipoglucemia o la falla


hepática, pueden presentarse como estados de coma o
síndromes confusionales agudos.
Trastornos neurodegenerativos

Envejecimiento cerebral:

• Disminuye peso cerebral


• Atrofia axónica y reducción del número de sinapsis
• Cambios neuroquímicos y metabólicos
• Cambios hormonales

Neurogénesis y mecanismos de plasticidad cerebral


compensatoria
Envejecimiento normal

El envejecimiento normal se acompaña habitualmente de un


declive en algunas funciones cognitivas como
– la memoria
– menor capacidad en la consolidación de la
información y en su recuperación (evocación)
– se reduce la cantidad de información que se puede
procesar (memoria operativa)
– la velocidad de los procesos mentales (mas lentitud y
eficiencia)
– la motricidad fina,
– habilidades visuoespaciales
– Se mantienen intactas las capacidades cognitivas
superiores, de forma que no se ven afectadas ni las
actividades instrumentales (AIBD) ni las actividades
básicas de la vida diaria (ABVD).
Envejecimiento normal

No obstante, el declive de las áreas frontales y sustancia blanca


hace que en la edad adulta se prefieran:

– situaciones rutinarias a novedosas, (una menor memoria


reciente entorpece el aprendizaje)
– tareas consecutivas a simultáneas, (no el tipo, pero si el
exceso de información enlentece los procesos)
– y actividades habituales a cambios repentinos (mayor
rigidez cognitiva)
Trastornos neurodegenerativos

Trastorno neurocognitivo menor (DCL)


Trastorno neurocognitivo mayor (demencias)
– Degenerativas
– Corticales
– Alzheimer
– Frontotemporal
– Subcorticales
– Parkinson
– Huntington
– Mixtas
– Cuerpos de Lewy
– Paralisis supranuclear progresiva muy poco frecuente
– Vasculares derivado de accidantes cerebrovasculares
– Secundarias (traumatismos, infecciones, intoxicaciones,
condición médica…)
NO
Deterioro cognitivo leve (DCL)
El deterioro cognitivo leve (DCL) (Mild cognitive impairment, MCI)
repercute en la capacidad cognitiva con compromiso de algunas de las
AIVD y no necesariamente de las ABVD.
• Surgen problemas leves para realizar tareas funcionales complejas
como el pago de facturas, la preparación de una comida o ir de
compras.
• Pueden necesitar más tiempo, ser menos eficientes y cometer
más errores en la realización de tales actividades que en el pasado.
• Sin embargo, por lo general mantienen un funcionamiento
independiente en la vida cotidiana, con ayudas mínimas.

Quejas cognitivas: siendo necesarias las pruebas neuropsicológicas para


evaluar objetivamente el grado de deterioro cognitivo
– Las puntuaciones en las pruebas cognitivas de las personas con
con DCL son típicamente de 1 a 1,5 desviaciones estándar por
debajo de la media para su edad y educación
Diferencias entre trastorno neurocognitivo
menor y mayor propuestas en el DSM-5

Trastorno neurocognitivo Trastorno neurocognitivo


mayor menor

• Declinar sustancial en las • Declive modesto en las


funciones cognitivas funciones cognitivas
• Dos o más desviaciones • De una a dos desviaciones
estándares por debajo de lo estándares por debajo de lo
esperado esperado
• La alteración es suficiente para • La alteración es insuficiente
afectar las actividades para afectar la autonomía
instrumentales habituales
Trastornos neurodegenerativos

La demencia es una alteración cognitiva adquirida que afecta a diferentes


dominios cognitivos y por tanto a la capacidad funcional

Prevalencia
• 5% - 10% de las personas mayores de 65 años
• 15-20% en los mayores de 75 años
• 25-50% en población mayor de 85 años

Las demencias constituyen el cuarto problema de salud en los países


desarrollados después del cáncer, la enfermedad cardiovascular y los
trastornos cerebrovasculares y está íntimamente ligada a estas dos últimas
patologías.

Subtipos más frecuentes


– Alzheimer (EA) - 50%
– Demencia vascular (DV) - 25%
– Formas mixtas (EA y DV) - 15%
– Resto - 10%
Criterios DSM-V

A. Evidencia de un declive cognitivo sustancial desde un nivel previo


de mayor desempeño en uno o más de los dominios cognitivos
referidos:
1. Preocupación del individuo, de un tercero informado o del facultativo con
respecto a un declive sustancial en las funciones cognitivas
2. Declive en el desempeño neuropsicológico, implicando un desempeño en
los tests del rango de dos o más desviaciones estándares por debajo de lo
esperado en la evaluación neuropsicológica reglada o ante una evaluación
clínica equivalente

B. Los déficits cognitivos son suficientes para interferir con la


independencia (p. ej., requieren asistencia para las actividades
instrumentales de la vida diaria, tareas complejas como manejo de
medicación o dinero)

C y D. Los déficits cognitivos no ocurren exclusivamente en el contexto


de un delirium ni son atribuibles de forma primaria a la presencia de
otros trastornos mentales
Trastornos neurodegenerativos

Características de la demencia

• Deterioro cognitivo progresivo

• Perdida de memoria

• Afasia, apraxia, agnosia

• Cronicidad

• Dos áreas cognitivas al menos deterioradas

• Interfiere en la independencia para la vida diaria

• Implica a ambos hemisferios cerebrales


Trastornos neurodegenerativos

Evolución de los síntomas

• Perdida de memoria reciente, seguido de perdida de orientación


temporal y espacial

• Dificultades con las actividades básicas de la vida diaria

• Dependencia

• Alteraciones de conducta
Hipótesis de la
retrogénesis de Reisberg

Edad aproximada Habilidades adquiridas Habilidades perdidas Fase del Alzheimer

+ de 12 años Mantener un trabajo Mantener un trabajo 3 - INCIPIENTE

8-12 años Controlar cuentas sencillas Controlar cuentas sencillas 4 - LEVE

5-7 años Elegir la ropa adecuada Elegir la ropa adecuada 5- MODERADA

5 años Ponerse la ropa sin ayuda Ponerse la ropa sin ayuda 6-MODERADAMENTE GRAVE

Ducharse sin ayuda Ducharse sin ayuda


4 años "
Ir al baño sin ayuda Ir al baño sin ayuda

3-4.5 años Controlar la orina Controlar la orina "

2-3 años Control de esfínteres Control de esfínteres "

15 meses Hablar 5 ó 6 palabras Hablar 5 ó 6 palabras 7-GRAVE

Hablar una palabra Hablar una palabra


1 año "
Caminar Caminar

6-10 meses Sentarse Sentarse "

2-4 meses Sonreír Sonreír "

1-3 meses Mantener la cabeza Mantener la cabeza "


Trastornos neurodegenerativos

Clasificación por localización

• Corticales
• Inatención, desorientación, amnesias, apraxias, agnosias,
alucinaciones, alteraciones de conducta

• Subcorticales
• Enlentecimiento del pensamiento, apatía, alteraciones
ejecutivas, cambios emocionales y de personalidad, síntomas
extra piramidales
Demencia cortical

Las regiones corticales afectadas son los lóbulos temporales,


parietales y frontales.

- Subtipo frontotemporal: DFT


- Subtipo temporoparietal: EA

Los síntomas reflejan alteración en la corteza sensorial


(agnosias) y motora (apraxias), en el procesamiento del
lenguaje (afasia) en el almacenamiento de la información,
(amnesia) y en la respuesta integradora del sujeto hacia el
medio (comportamiento).

No existen grandes afectaciones motoras importantes hasta


fases avanzadas.
Demencia subcortical

Deterioro cognitivo caracterizado por la lentitud de los procesos de


pensamiento y motores, por la pérdida de iniciativa y espontaneidad,
por la pérdida de memoria (más tardía que en la demencia cortical
porque puede ser estimulada por claves) y por alteraciones del humor
(depresión, apatía).

De forma característica, no se presentan síntomas como afasia, apraxia


o agnosia, como en las corticales.

Las estructuras cerebrales afectadas son el tronco cerebral, los


ganglios basales, el tálamo, y las proyecciones hacia el lóbulo frontal,
por lo que es habitual que se produzcan alteraciones frontales.

Las enfermedades más comunes que dan lugar a una demencia


subcortical son el Parkinson, Huntington, y la parálisis supranuclear
progresiva (PSP)
Demencia cortical y subcortical.
Diagnóstico diferencial
asociar cortical con alzheimer

Parámetros Cortical Subcortical


1. Memoria 1. Afectación del 1. Afectación de la
aprendizaje (amnesia) rememoración (olvido)
2. Lenguaje 2. Afasia inicial 2. Afasia tardía
3. Habla 3. Normal 3. Disártrico
4. Capacidad 4. Alterada 4. Alterada
visuomotora
5. Velocidad 5. Normal 5. Enlentecimiento
psicomotora
6. Déficit frontal 6. Importante 6. Proporcional a la
demencia
7. Personalidad 7. Preservada 7. Apatía

8. Humor 8. Normal 8. Depresivo


9. Sistema motor 9. Normal hasta fase 9. Alterado precozmente
avanzada
Trastornos neurodegenerativos

Manifestaciones neuropsicológicas

• Atención
• Memoria
• Lenguaje
• Praxias
• Gnosias
• Calculo
• Funciones ejecutivas
• Alteraciones psicológicas y conductuales
Trastornos neurodegenerativos

Manifestaciones neuropsicológicas

• En general, las afectaciones más frontales mostraran


dificultades psicomotoras, en la habilidad planificadora, en el
pensamiento abstracto y en la conducta social y emotiva;

• las alteraciones temporales producen dificultades en la


comunicación y lenguaje (hemisferio dominante, mnésicas y
visuoespaciales (hemisferio no dominante);

• y la afectación parietal dará lugar a más alteraciones


sensoriales, agnosias y trastornos perceptivos
Trastornos neurodegenerativos

Síntomas psicológicos y conductuales en la demencia (SPCD)

• Alteración del pensamiento. Identificaciones e interpretaciones falsas,


delirios de robo o perjuicio, fabulaciones
• Ilusiones y alucinaciones.
• Agresividad. Física o verbal
• Depresión.
• Ansiedad.
• Euforia.
• Apatía. Falta de interés, motivación, emoción o preocupación
• Desinhibición. Falta de tacto social
• Irritabilidad. Mal humor, cambios de humor rápidos, intolerancia
• Hiperactividad motora. Aumento de la deambulación o de otra actividad
motora
• Vocalizaciones repetidas.
• Alteración del sueño.
• Aumento o disminución del apetito.
Trastornos neurodegenerativos

Alteraciones psicóticas

• Alucinaciones/ilusiones
– Pueden estar asociadas a déficits en la percepción

• Delirios
– Delirio de persecución/daño
– Delirio de robo
– Delirio de abandono
Trastornos neurodegenerativos

Errores en la identificación

• Personas extrañas en casa


• Falta de reconocimiento del propio paciente en el
espejo
• Error en la identificación de otros (Capgras)
• Acontecimientos de la TV identificados como reales
o pertenecientes al entorno inmediato
Trastornos neurodegenerativos

Problemas derivados de la pérdida de memoria

• Pérdida y ocultación de objetos

• Repetición de preguntas

• Reacciones a los déficits mnésicos

• Falta de conciencia de enfermedad/anosognosia


Trastornos neurodegenerativos

Cambios de humor

• Exacerbación de rasgos de personalidad premórbida


/cambio de personalidad

• Depresión vs. euforia

• Apatía e indiferencia

• Ansiedad, inquietud y nerviosismo

• Labilidad emocional, enfado y reacciones explosivas


Trastornos neurodegenerativos

Alteraciones de la actividad

• Comportamiento agresivo

• Comportamiento repetitivo

• Comportamiento socialmente inadecuado


Trastornos neurodegenerativos

Comportamiento agresivo

• Auto/heteroagresividad

• Física: arañar, morder, golpear, empujar, escupir

• Verbal: insultos y acusaciones al cuidador


Trastornos neurodegenerativos

Comportamiento repetitivo

• Deambulación errante (vagabundeo)

• Seguimiento persistente del cuidador

• Acciones repetitivas (repetir frases, palabras, sonidos o


movimientos)

• Revolver las cosas y acumularlas

• Negativismo
Trastornos neurodegenerativos

Comportamiento socialmente inapropiado

• Escasa capacidad de juicio crítico “sin filtro”

• Desinhibición/impulsividad

• Conducta sexual inapropiada


Trastornos neurodegenerativos

Síndrome del sol poniente o crepuscular

• Funcionamiento razonable y cooperación en las


mañanas

• Empeoramiento vespertino (confusión, irritabilidad,


deterioro cognitivo e incremento de los problemas
conductuales).
– Posibles causas: fatiga, ambientes con poca luz y
carencia de estimulación sensorial adecuada.
Origen de la Alteración de conducta

• Intento comunicativo (necesidad)

• Respuesta equivocada hacia el entorno (desorientación)

• Expresión de una patología psiquiátrica (delirio)

• Consecuencia de una patología psiquiátrica (depresión)

• Compensación del deterioro cognitivo (suspicacia)


Alzheimer (EA)

• Demencia tipo degenerativa, cortical

• Factores genéticos y de estilo de vida

• Etiopatogenia
– Alteraciones neurotransmisores
– Pérdida de neuronas y de sus ramificaciones
– Atrofia cerebral progresiva y bilateral, normalmente
de inicio en la zona temporal / temporoparietal
Diagnostico EA

• Alteración de la memoria.

• Al menos una de las siguientes: afasia, apraxia,


agnosia, trastornos en las funciones ejecutivas.

• Las alteraciones anteriores conllevan un deterioro en


relación con el nivel de funcionamiento previo y es lo
suficientemente importante para afectar la vida social o
laboral.

• El inicio del cuadro clínico es insidioso y su curso


progresivo. (*)

(*) Importante de cara a diferenciarlo de la depresión en el adulto mayor,


de inicio más brusco, humor generalmente más consecuente, menos
fluctuante; siendo más fluctuantes las dificultades cognitivas
Perfil cognitivo de EA
Tríada amnesia, anomia y apraxia

Memoria: episódica y semántica (las “pistas” no ayudan al


reconocimiento)

Lenguaje: anomia

Praxias: dificultades para reproducir movimientos o manipular objetos


y para imitar o ejecutar gestos simbólicos (ideatoria e ideomotora) Las
dificultades práxicas relativas al vestirse aparecen primero para
ponerse la ropa y más tarde para quitársela. También aparecen
dificultades constructivas (dibujo)

Capacidades perceptivas, las alteraciones visoespaciales son de las


primeras en aparecer, perdiéndose en espacios poco frecuentes o
situaciones inusuales. Más adelante no podrá orientarse tampoco en
la casa. Durante el curso de la enfermedad aparecen trastornos del
reconocimiento de caras u objetos. La afectación de la función
visoespacial en la EA afecta profundamente la capacidad para las
actividades de la vida diaria
Signos de alarma de EA

• Disminución de la memoria reciente que afecta el


desempeño en el trabajo.
• Dificultades en el desempeño de tareas familiares.
• Problemas del lenguaje.
• Desorientación en tiempo y lugar.
• Pobre o disminuida capacidad de juicio.
• Problemas con el pensamiento abstracto.
• Extraviar las cosas.
• Cambio del ánimo o del comportamiento.
• Cambios en la personalidad.
• Disminución de la iniciativa.
Evolución de EA
Los estadios iniciales se caracterizan por los problemas de memoria:
Los eventos remotos relacionados con la infancia y eventos recientes con
impacto emocional alto se recuerdan. Inicialmente, la mayor dificultad es
el recuerdo voluntario (evocación)

En el estadio intermedio, los déficits en otros dominios dificultas las AVD.


Los problemas de memoria aumentan, aparecen los problemas de
lenguaje y se pierde conciencia de los déficits. La perdida de autonomía es
progresiva y pueden aparecer los síntomas psiquiátricos

En las etapas más graves de la enfermedad se puede conservar la


conversación sencilla y las habilidades físicas, pero a medida que progresa
la enfermedad sobreviene la dependencia completa y todas las funciones
significativas se debilitan.

El estadio final se caracteriza por incontinencia, incapacidad de reconocer


a los miembros de la familia y dificultades de movilidad y alimentación.
Todas las funciones acaban afectadas; pero las sensoriales primarias se
mantienen. La muerte suele ser causada por parada cardiorrespiratoria o
complicaciones de una infección.
Demencia vascular (DV)

Aunque un 64% de los pacientes que sufren ACV muestra alteración


cognitiva asociada, solo en un tercio de los mismos los déficits son
suficientemente graves como para cumplir criterios de demencia

Para hablar de probable demencia vascular ha de existir:

– Relación temporal clara entre el suceso vascular y el inicio de los


déficits cognitivos
– Relación clara entre la gravedad y el patrón de alteración cognitiva
y la presencia de lesión cerebral (evidenciada con neuroimagen:
TAC, RM)
– No hay historia de déficits gradualmente progresivos antes o
después del ACV que sugieran la presencia de un trastorno
neurodegenerativo no cerebrovascular.
– Si hay historia de hipertensión arterial crónica, a menudo mal
controlada, diabetes y en ocasiones antecedentes de accidentes
cerebrovasculares
Perfil cognitivo de DV

El déficit cognoscitivo está en relación con la intensidad, localización y número


de los fenómenos isquémicos cerebrales

La DV tiene un inicio más brusco que otros tipos de demencia degenerativas, y


en ocasiones hay una progresión del deterioro de forma episódica, atribuible a
microinfartos y lesiones de la sustancia blanca por accidentes cerebrovasculares
silenciosos

En las personas mayores es frecuente que coexista la patología vascular y la EA.

En pacientes con deterioro cognitivo menos grave se ha detectado un perfil


caracterizado por alteración de la velocidad de procesamiento de la
información y déficits en funciones ejecutivas y atención.

Si un paciente presenta factores de riesgo vascular, y además tiene un perfil


cognitivo con lenguaje y memoria de reconocimiento relativamente
preservadas pero con alteración significativa en velocidad psicomotora de
procesamiento y de las funciones ejecutivas, probablemente su diagnóstico será
de deterioro cognitivo vascular más que de EA
Demencia frontotemporal (DFT)

La demencia frontotemporal (DFT) es una entidad clínica


heterogénea que afecta las regiones prefrontales y la región
anterior de los lóbulos temporales, así como los ganglios basales

Se trata de una de las demencias neurodegenerativas más


frecuentes en la población menor de 60 años de edad, difícil
que aparezca después de los 75 años

Variantes
– Conductual
– Temporal
Variante conductual de la DFT
Es la presentación más común de la DFT

Se caracteriza por un comienzo insidioso y progresión gradual con un


declive precoz en la conducta social interpersonal y en el manejo del
cuidado personal

Los trastornos en la conducta comprenden desinhibición en la actividad


social, pérdida temprana de la conciencia de enfermedad, rigidez mental,
cambios en la conducta alimenticia (algunos pacientes comen
compulsivamente y con frecuencia prefieren los alimentos dulces) y en el
autocuidado, comportamientos antisociales, conductas de riesgo, y, en
ocasiones, conductas repetitivas y euforia.

Algunos pacientes presentan apatía intensa y no exhiben alteraciones en


la conducta, hecho que dificulta el diagnóstico clínico. Se ha sugerido que
la variante conductual podría subdividirse en la variante apática y la
desinhibida, dependiendo de la presentación inicial, pero estos síntomas
con frecuencia coexisten
Variante conductual de la DFT

Al inicio de la enfermedad los pacientes con la variante conductual


pueden presentar una buena ejecución en test neuropsicológicos a pesar
de mostrar cambios de personalidad y conductuales significativos. Este
hecho, junto con la relativa preservación de la actividad funcional, puede
conducir a un diagnóstico erróneo de enfermedades psicológicas o
psiquiátricas

Los primeros síntomas cognitivos suelen ser fallos en las funciones


ejecutivas, pudiendo mantener relativamente preservados los demás
dominios cognitivos, como la memoria (lo que le diferencia del EA)

En sus últimas etapas, el daño cerebral es generalizado y los síntomas


son similares a los observados en la EA
Síntomas cognitivos y neuropsiquiatricos
de vc DFT
Desinhibición conductual temprana.
– a) Conducta social inapropiada.
– b) Pérdida de los modales o el decoro.
– c) Acciones impulsivas o sin cuidado.
Apatía o inercia temprana.
– a) Apatía.
– b) Inercia.
Pérdida temprana de la empatía o la consideración.
– a) Pérdida de interés y motivación.
– b) Iniciación de la conducta disminuida.
Conducta perseverante y estereotipada, compulsiva o con rituales.
– a) Movimientos simples repetitivos.
– b) Conductas compulsivas complejas.
– c) Lenguaje estereotipado.
Cambios en la alimentación e hiperoralidad.
– a) Cambios en las preferencias alimenticias, particularmente de los
carbohidratos.
– b) Aumento del consumo de alcohol o cigarrillos.
Perfil neuropsicológico:
– a) Déficits en tareas ejecutivas con presencia de errores
– b) Memoria episódica relativamente conservada
– c) Funciones visoespaciales relativamente conservadas.
Variantes temporales de la DFT

Los aspectos lingüísticos se afectan de manera temprana en la variante temporal de


la demencia frontotemporal por la presencia de afasia: dificultades en la recuperación
de palabras, en la comprensión de su significado y en la sintaxis, pudiendo presentar
patrones anormales del habla.
Subtipos:

– Afasia progresiva fluente o demencia semántica


– Denominación alterada
– Dificultades en el reconocimiento de objetos y/o personas
– Problemas de comprensión
– Producción del lenguaje conservada

– Afasia progresiva no-fluente


– Fluencia disminuida
– Habla forzada
– Errores gramaticales
– Dificultad para repetir palabras u frases
– Conservación de la comprensión
– Conservación del reconocimiento de objetos y personas
Demencia por Cuerpos de Lewy (D-CL)

• Los cuerpos de Lewy son ovillos fibrilares de aspecto redondeado


que se encuentran en los núcleos del tallo cerebral y en la corteza

• El cuadro clínico está caracterizado por deterioro cognoscitivo,


progresivo y fluctuante, alucinaciones visuales que se presentan
tempranamente y manifestaciones motoras que simulan un
cuadro de parkinsonismo (temblor, rigidez, bradicinesia e
inestabilidad postural)

• La fluctuación en el desempeño cognitivo (principalmente la


atención) y en el nivel de conciencia, que puede ser un síntoma
temprano de la enfermedad

• Los fallos atencionales, el déficit en la fluidez verbal y en el


razonamiento visoespacial, pueden desaparecer al día siguiente y
presentarse de nuevo, una semana más tarde.
Demencia por Cuerpos de Lewy (D-CL)

• Las funciones ejecutivas también pueden estar comprometidas: el


compromiso del lóbulo frontal produce falta de flexibilidad mental y
presencia de perseveraciones que son más frecuentes en los
pacientes con D-CL que en EA
• La alteración en la memoria inmediata puede no ser evidente en los
estadios iniciales de la enfermedad.
• Presentan más discapacidad visuoperceptiva, visoespacial (como en
los pacientes con enfermedad de Parkinson) y constructiva que en
EA
• También tiene una mayor presencia de alucinaciones visuales y en
las fases iniciales no suele estar afectada la memoria
• La sensibilidad a los antipsicóticos es también una característica de
esta enfermedad
• Alteraciones del sueño REM: ensoñaciones vívidas, inquietud
Enfermedad de Parkinson (EP)

• Las personas diagnosticadas de EP tienen el doble de


probabilidades de desarrollar deterioro cognitivo que las
personas sanas. El deterioro aparece en los primeros 3 a 5 años
después de haber sido diagnosticados de EP.
• Los déficits conductuales y cognitivos son muy similares a los
observados en pacientes con daño frontal
• Los síntomas motores de la enfermedad (temblor, rigidez,
bradicinesia, pérdida de las destrezas motoras, deterioro de la
escritura manual, anormalidades de la marcha y la postura) se
presentan tempranamente y preceden habitualmente al
compromiso cognoscitivo y al déficit de memoria.
• Generalmente los pacientes con enfermedad de Parkinson no
presentan apraxias pero sí dificultades asociadas al temblor.
• Es importante el diagnostico diferencial ya que los fármacos de
tipo colinérgico empleados en el manejo de la enfermedad de
Alzheimer empeoran la sintomatología del Parkinson
Enfermedad de Parkinson (EP)

• Alucinaciones visuales (diferenciarían EP de EP-D)

• Depresión

• Apatía
• Disminución de la motivación para la actividad
recreativa o social
• Disminución de la actividad cognoscitiva
• Disminución de la respuesta emocional

• Trastornos del sueño


Diagnostico diferencial

• EA / DV: historia clínica y los antecedentes de hipertensión arterial,


diabetes y ACV; neuroimagen

• EA / D-CL: fluctuaciones cognitivas (atención); mayor frecuencia de


alucinaciones visuales; mala respuesta a los antipsicóticos

• EA / demencia alcohólica: evolución del cuadro clínico y la mejoría


de los síntomas cognoscitivos cuando se suspende el consumo de
alcohol

• EA / EP: los síntomas motores de la enfermedad se presentan


tempranamente; generalmente no afasias, apraxias ni apraxias, si
temblor y amimia

• EA / delirium (síndrome confusional): síntomas agudos e insidiosos,


acompañados de excitación psicomotriz, confusión mental, delirios,
alucinaciones y compromiso del estado general
Corea de Huntington

• Es predecible; hereditaria

• El mal de San Vito

• Síntomas motores de: corea (disquinesia, caracterizados por


movimientos involuntarios anormales​ de los pies y manos) distonía,
bradicinesia y falta de coordinación

• Alteraciones:
• Percepción: incapacidad de reconocer emociones
• Síndrome disejecutivo
• Lenguaje: dificultades de inicio de la conversación y
planificación del discurso; resto conservado
• Alteraciones de ánimo
Demencias alcohólicas

Enfermedad de Wernicke-Korsakoff
• Este tipo de enfermedad se suele dar en personas alcohólicas al disminuir la
cantidad de tiamina que es la vitamina B1. El consumo del alcohol interfiere
con el metabolismo de la tiamina impidiendo su absorción
• Presenta problemas de memoria, sobre todo en la memoria reciente, y en el
aprendizaje, problemas oculares, puede darse confabulación e incluso
alucinaciones. Pueden aparecer síntomas como la ataxia y temblores,
aunque depende del tipo de patología y de las zonas afectadas en el cerebro

Enfermedad de Marchiafava-Bignami.
• Esta enfermedad suele iniciarse con alteraciones cognitivas o psiquiátricas,
asociadas a múltiples síntomas neurológicos tales como trastornos de la
atención, dificultad para caminar, espasticidad, mioclonías, temblor,
hiperreflexia, hemiparesia, hipertonía, síntomas de desconexión
interhemisférica, crisis epilépticas, incontinencia urinaria, disartria y demencia
• La RM muestra imágenes características de desmielinización,
fundamentalmente localizadas en cuerpo calloso
Consideraciones finales

• Los distintos procesos patológicos pueden afectar de


diferente manera a las personas

• La existencia de un desorden no excluye que pueda haber


otros

• Algunas condiciones patológicas pueden incrementar la


probabilidad de que otras ocurran

• Diferentes alteraciones pueden dar lugar a síntomas


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Gracias

Bibliografía recomendada:
• “Introducción a la neuropsicología” J.A. Portellano.
Ed. McGraw-Hill España. 2005
• Capitulo 2

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