BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE PUEBLA

FACULTAD DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGÍA

GUÍA- MANUAL DE PRÁCTICAS

LABORATORIO DE FARMACOLOGIA II

FACULTAD DE MEDICINA

MUM

PRIMAVERA 2023
BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTONOMA DE PUEBLA

DRA. MARÍA LILIA CEDILLO RAMÍREZ

RECTORA

MTRO. JOSÉ MANUEL ALONSO OROZCO

SECRETARIO GENERAL

DC. LUIS GUILLERMO VÁZQUEZ DE LARA CISNEROS

DIRECTOR

2
 BENEMÉRITA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA
DE PUEBLA

FACULTAD DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGÍA

COORDINADOR DEL DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGÍA

D.C. GUILLERMO MUÑOZ ZURITA.

REVISORES
D.C. ERICK MARTÍNEZ HERNÁNDEZ
M.C. MARÍA ARANY HERNÁNDEZ CORTÉZ

3
 FACULTAD DE MEDICINA
BUAP

DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGÍA

COORDINADOR DEL DEPARTAMENTO DE FARMACOLOGÍA

INTEGRANTES DE LA ACADEMIA

D.C. GUILLERMO MUÑÓZ ZURITA

D.C. ERICK MARTÍNEZ HERNÁNDEZ
M.C. MARÍA ARANY HERNÁNDEZ CORTÉZ
DIIE. YOLANDA MARTINA MARTÍNEZ BARRAGÁN
DR. ALFONSO CABRERA OLIVER
DR. GUSTAVO MIRANDA CIENFUEGOS
MDU. SILVIA ZEPEDA OLIVERA
MC. ROSARIO LÓPEZ VILLEGAS
DRA. MARIANA HUERTA CAMPA
DR. MIGUEL CALVA MALDONADO
DRA. ELIZABETH MÉNDEZ FERNANDEZ
DR. FRANCISCO ANTON GARCÍA.

4
 INTRODUCCIÓN
MANUAL DE LABORATORIO DE FARMACOLOGÍA II

La farmacología es la ciencia biomédica que estudia el origen, las propiedades

fisicoquímicas de los fármacos y las interacciones fármaco-organismo. Se
considera de manera general como el estudio de los fármacos, y tiene una
connotación clínica cuando dichos fármacos son utilizados para el diagnóstico,
prevención y tratamiento
de una enfermedad.
Una actualización de los ensayos de investigación experimentales farmacológicas
es menester para cualquier instituto de enseñanza y de trabajo experimental de
farmacología. Es idóneo pensar que los experimento clínico y todo lo que implica,
debe contar con los recursos y el conocimiento apropiado desde la fase de ensayo
inicial. Así mismo, la formación de profesionales que cuenten con tan importante
conocimiento y práctica farmacológica, es de extrema importancia para la salud
humana. El presente artículo expone el Manual de Prácticas Experimentales de
Farmacología de la Facultad de Ciencias Médicas de la Universidad de Guayaquil
como una propuesta alternativa en pos del desarrollo del profesional médico de la
UG, y para romper con moldes obsoletos de enseñanzas que obstruyen el
desarrollo investigativo de la farmacología en la Universidad.
OBJETIVO
Que los estudiantes adquieran las competencias necesarias para el uso racional
de los medicamentos en su práctica clínica.

Para el egresado, competencias a desarrollar:

1. Conoce los alcances de la Farmacología como ciencia experimental y sus

contribuciones a los avances de la medicina y a los sistemas de salud.
2. Identifica y explica los factores que pueden modificar los efectos de los
fármacos.
3. Demuestra conocimientos suficientes sobre los fármacos utilizados en el
tratamiento de las enfermedades más frecuentes en nuestro medio (nombre
genérico, grupos principales de fármacos, mecanismo de acción, farmacocinética,
interacciones farmacológicas relevantes, importancia de las reacciones adversas y
uso clínico).
4. Reconoce los efectos biológicos más Importantes de los tóxicos ambientales y
su
tratamiento.
10. Reconoce la importancia de la investigación biomédica dedicada a la
búsqueda de fármacos más eficaces y seguros que los disponibles.

5
A través de las prácticas de laboratorio se pretende conducir al educando hacia el
reconocimiento de la importancia en la medicina actual de la farmacología básica,
molecular y genética para la comprensión de los fenómenos farmacodinámicos y
farmacocinéticos en el cuerpo humano y así aproximarse a la comprensión del
método clínico y experimental como base de la generación del conocimiento
farmacológico de los avances tecnológicos en la creación y descubrimientos
farmacológicos atreves del DNA recombinante, el conocimiento detallado de la
estructura y función de receptores así como muchas otras técnicas y métodos de
investigación en el proceso de descubrimiento de nuevas drogas, fármacos y
medicamentos es también parte de la contribución de las prácticas de laboratorio
de Farmacología II.
Finalmente, este manual de laboratorio, como lo indica su título, integra la
enseñanza práctica - científica de la farmacología y con ello contribuir al desarrollo
en el alumno de un modelo o esquema profesional racional de uso de las drogas y
al perfeccionamiento de la farmacoterapia en el marco clínico científico.

6
 REGLAMENTO DE LABORATORIO
FARMACOLOGÍA II

1.- El Laboratorio de Farmacología II es de carácter cursativo, deberá ser

acreditado para poder tener derecho a aprobar la asignatura de TEORIA en
Farmacología, en cualquier modalidad (parciales, ordinario o extraordinario).
Condición establecida por el reglamento de Evaluación de la Facultad de
Medicina.
2.- El alumno cursará el laboratorio en la sección y horario asignado. Si el alumno
realiza sus prácticas en otras secciones, estas no serán acreditadas por su
profesor titular tanto de laboratorio como de teoría.
3.- La asistencia a las prácticas de laboratorio es del 100% y es evaluada para que
el alumno pueda acreditar la teoría en Farmacología II, según el Artículo 38 del
Reglamento de Evaluación de la Facultad de Medicina.
4.- El alumno debe asistir al laboratorio en su horario asignado, con uniforme
completo, y con bata blanca, zapato medico blanco (obligatorio) no tenis, no aretes
en el caso de ambos géneros masculino y femenino, no sudaderas con gorro, las
mujeres con cabello recogido y con uñas recortadas en ambos sexos.
5.- Queda prohibido el uso de celulares durante la práctica los cuales se recogerán
a la entrada y se entregara a la salida de su laboratorio quedando bajo resguardo
del profesor.
6.- Está prohibido introducir alimentos, bebidas, fumar dentro del laboratorio, así
como hacer uso de teléfonos móviles y localizadores.

Otro punto importante, a evaluar es el reporte de cada una de las prácticas, con
sus respectivos indicadores evaluativos sobre la calificación total de cada práctica.
7.- El alumno para que tenga derecho a la calificación de teoría primero deberá
aprobar el laboratorio con un mínimo de calificación de 1.2 y deberá tener el 100%
de asistencias.
8.- La calificación aprobatoria es de 1.2 a 2.0.
9.- Ningún resultado, trabajo, tarea e indicaciones serán enviadas por
Facebook, WhatsApp, ni correo electrónico, ni foto de los resultados, toda la
información será recibida por el docente dentro del aula.

7
 ALUMNO QUE NO APRUEBE LABORATORIO, NO APROBARÁ LA MATERIA,
AÚN CUANDO LA CALIFICACIÓN DE TEORÍA SEA APROBATORIA. MÍNIMA
CALIFICACIÓN APROBATORIA DE LABORATORIO: 1.2.
DEBERÁ CONTAR CON EL 100% DE ASISTENCIA TANTO DE MANERA
PRESENCIAL, COMO EN LÍNEA.

Rúbrica de Evaluación de Laboratorio de Farmacología II

Laboratorio de Farmacología II Prácticas presenciales

Manual:
1.- CUESTIONARIOS DE REVISIÓN. 30 %
Resultados:
Deberá contener:
 Resultados

 Discusión

 Conclusión

VALOR: 70 %.

Participación:
Total: 10.0 puntos (Equivalente a 2.0 puntos de calificación final de la materia).

ATENTAMENTE
COORDINACIÓN DE LABORATORIOS DEPARTAMENTO DE
FARMACOLOGÍA.

8
 ÍNDICE GENERAL

Sesión Nombre da la práctica Página

1 PRESCRIPCIÓN DE MEDICAMENTOS.

2 VALORACION DE LA ACTIVIDAD ANALGÉSICA.

CONSTIPACIÓN POR OPIOIDES Y TRATAMIENTO DE

3
DESHIDRATACIÓN EN INFANTES.

4 DIURÉTICOS.

5 INSULINAS.

6 ANTIBIÓTICOS.

7 BRONCODILATADORES.

9
 PRÁCTICA 1.
PRESCRIPCION DE MEDICAMENTOS

CUESTIONARIO DE REVISIÓN:

1. Se conoce como acontecimiento adverso por medicamentos a:

a. Una reacción adversa causada por un medicamento que se ha utilizado
apropiadamente. b. Un daño producido por un medicamento como consecuencia de un
error en su utilización clínica.
c. Un daño causado por el uso terapéutico (incluyendo la falta de uso) de un
medicamento. d. Cualquier experiencia no deseable que se produce durante el uso clínico
de un medicamento.

2. ¿En qué proceso del sistema de utilización de los medicamentos se produce el

mayor porcentaje de errores de medicación que causan daño?
a. Prescripción. b. Transcripción. c. Administración. d. Dispensación.

3. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es cierta?:

a. La revisión de historias clínicas es el método más eficiente para detectar errores de
medicación.
b. Se recomienda utilizar la notificación voluntaria para conocer la incidencia de errores de
medicación en el hospital.
c. Los sistemas automatizados de detección y alerta constituyen una técnica muy válida
para detectar y prevenir acontecimientos adversos por medicamentos. d. Todas las
afirmaciones anteriores son ciertas.

4. Para detectar y cuantificar la incidencia de errores de medicación que se

producen en el proceso de prescripción:
a. Las técnicas de observación son un método válido y eficaz, ya que se registra cada
observación y se compara con la prescripción médica.
b. El registro de intervenciones farmacéuticas es muy útil para detectar los errores de
medicación que se producen en este proceso y asimismo permite detectar los
acontecimientos adversos potenciales.
c. Lo más recomendable y exacto es incorporar una aplicación de informática de
monitorización de señales de alerta en el programa de prescripción electrónica asistida.
d. Las afirmaciones a y c son correctas

6. La causa más frecuente de acontecimientos adversos prevenibles en el hospital

es:
a. Los problemas de interpretación de las prescripciones por escritura ilegible, uso de
abreviaturas y/o prescripción ambigua.
b. La preparación incorrecta del medicamento y los errores en la velocidad de infusión.
c. La falta de información a los pacientes sobre los medicamentos.
d. La falta de conocimiento sobre el medicamento y sobre el paciente

10
7. MAJ es una paciente de 57 años que acude al hospital para recibir su primer ciclo
de quimioterapia. El esquema elegido es cisplatino 100 mg/m2 el dia 1 y vinorelbina
20 mg/m2 dias 1,8 y 15. Presenta gran ansiedad desde que le diagnosticaron un
cancer de pulmón. Ha sido gran fumadora. No le gusta ninguna bebida alcohólica.
Su peso actual es 47 Kg. ¿Cual de las siguientes pautas es más apropiada para la
profilaxis antiemética de la fase aguda el día 1 de la quimioterapia (qm)?
a) Ondansetron 24 mg IV + metoclopramida 90 mg IV pre-qt.
b) Granisetron 6 mg IV + dexametasona 20 mg IV pre-qt.
c) Ondansetron 24 mg IV + metilprednisolona 125 mg IV pre-qt.
d) Las 3 alternativas son igualmente válidas

VALIDA TU RESPUESTA:

8. En el caso anterior, ¿cuál de las siguientes pautas es la más apropiada para

prevenir la emesis tardía?:
a) Dexametadona 8 mg/12 h po dias 2 y 3, dexametasona 4 mg/12 po dias 4 y 5,
ondansetron 8 mg/12 h po dias 2 al 5.
b) Ondansetron 16 mg + dexametosona 8 mg PRN (máximo 3 administraciones en 24
horas).
c) Dexamesadona 8 mg/12 h po dias 2 y 3, dexametasona 4 mg/12 po dias 4 y 5,
metoclopramida 20 mg

VALIDA TU RESPUESTA:

11
INTRODUCCION

La elaboración de un diagnóstico representa la culminación de una de las

etapas más importantes en el proceso de investigación que emprende el médico
con su paciente, la administración de una terapéutica racional representa el
principio de la siguiente etapa, que se iniciará con la elaboración de la prescripción
adecuada e incluirá el seguimiento del paciente, de su padecimiento y de los
efectos del tratamiento administrado.

Para prescribir se requiere, de parte del médico, la comprensión de un

amplio espectro de hechos científicos y psicosociales. Así la receta médica, que
es el documento que contiene la orden del médico, para preparar o administrar un
tratamiento determinado a un paciente, debe ser la consecuencia de un proceso
del pensamiento lógico, además, es la evidencia de la habilidad diagnóstica del
médico y la prueba de su capacidad para seleccionar el régimen terapéutico
óptimo para su paciente.

Aunque la comunicación verbal entre el paciente y el médico en relación al

tratamiento es invaluable, no debe sustituir a las instrucciones escritas, que deben
ser legibles y precisas y quedar asentadas en la receta médica. Sin embargo, es
común que haya confusión en cuanto al contenido de una receta y, en ocasiones,
es difícil descifrar su mensaje. El cumplimiento de las órdenes escritas en una
receta puede influirse por varios factores, incluyendo la edad del paciente, el tipo
de padecimiento, cronicidad del tratamiento y, ciertamente por la prescripción
misma. Así, se ha documentado que en la mayoría de los casos en que un
paciente no sigue correctamente la prescripción, la causa principal es la falta de
claridad en las instrucciones que el médico ha dado verbalmente, y lo que es más
grave, por escrito en la receta.

Aunque las publicaciones sobre patrones de prescripción y uso de

medicamentos son muy escasas, estas sugieren que tanto en países
desarrollados como en vías de desarrollo el uso de medicamentos no es racional.
Entre las consecuencias de lo anterior, están gastos innecesarios, aumento de
enfermedades iatrogénicas, incremento de la resistencia bacteriana, etc. Además
de la prescripción irracional, la no adherencia al tratamiento, es considerada un
problema importante de los servicios de salud. Ningún país aún de los más
desarrollados ha tenido éxito total en mejorar los patrones de prescripción o el
consumo de medicamentos, la OMS ha destacado desde la falta de información
objetiva sobre los medicamentos, de educación continua y educación en

12
farmacología, hasta los métodos de promoción empleados por la industria
farmacéutica, la escasez de organismos reguladores bien organizados, la
existencia de una exagerada cantidad de productos farmacéuticos en el mercado,
la excesiva demanda de medicamentos por el paciente y las aptitudes de aquellos
médicos que, con frecuencia, se niegan a cambiar sus prácticas y consideran
cualquier restricción como una amenaza a su libertad de prescribir.

Paradójicamente coexisten el uso desmesurado y el abuso de los

medicamentos con la inaccesibilidad a los servicios de salud y medicamentos
esenciales; así aproximadamente 2.5 billones de personas no tiene acceso a los
medicamentos.

En esta práctica se pretende que el alumno aprenda a elaborar una receta

correctamente a través de la identificación de las partes de una prescripción y del
análisis de los aciertos y errores más frecuentes en la elaboración de la receta
médica.

Es importante destacar que una prescripción bien elaborada es aquella que

además de estar claramente escrita y ser completa, se ha generado tomando en
cuenta las bases farmacológicas de la terapéutica.

COMPETENCIA PARA DESARROLLAR EN LA PRÁCTICA.

Elaborar correctamente una receta médica.

MATERIAL

 10 recetas de diferentes instituciones y privadas por alumno (No mayor a un

año de vigencia).

PROCEDIMIENTO

1.- Identifique los siguientes componentes de la receta

a) Ficha del médico
Nombre completo
Especialidad (si la hay)
Domicilio y teléfono
Número de cédula profesional
Número de registro de la SSA (si la hay)

b) Cuerpo de la receta
Fecha y lugar de expedición

13
 c) Ficha del paciente
Nombre
Edad
Domicilio

d) Símbolo de prescripción

e) Medicamentos
Nombre genérico
Nombre comercial
Laboratorio
Presentación farmacéutica y cantidad de principio activo.
Clave si la receta es institucional

f) Instrucciones de uso
Dosis
Vía de administración
Horario de administración (si es necesaria su relación con
alimentos)
Duración del tratamiento
Otras especificaciones (pe. No consumir bebidas alcohólicas
durante el tratamiento)
g) Instrucciones para surtir o no de nueva cuenta la receta

h) Firma del médico

2.- Una vez identificadas las partes de la receta, analice y determine en cuántas
recetas se incluye esta información, anote lo correspondiente en las tablas I. y II.

EJERCICIO

Ahora usted va a prescribir. Primero imagine a un paciente con algún

diagnóstico, con los datos que identifico en las recetas revisadas elabore un
formato y realice la prescripción. Las siguientes son recomendaciones que debe
tomar en cuenta.
Prescriba:

14
1.- El medicamento que produzca mayor beneficio y el menor daño al paciente.
2.-Únicamente medicamentos con seguridad y eficacia comprobados.
3.-Sólo el o los medicamentos necesarios.
4.-La dosis óptima del medicamento y los días necesarios.
5.-Seleccione el medicamento más barato o económico, siempre que el mejor
precio esté acompañado de eficacia y seguridad terapéutica.
6.- Utilice el recetario oficial para la prescripción de estupefacientes.

Si tiene dudas sobre el medicamento, dosis, duración del tratamiento,

consulte fuentes de información.

Tabla I. Ficha del médico

Datos Aparece No aparece

Nombre completo
Especialidad (si la hay)
Domicilio y teléfono
Número de cédula profesional
Número de registro de la SSA
(si la hay)

Tabla II. Cuerpo de la receta

Datos Aparece No
aparece
Fecha y lugar de expedición
Nombre del paciente
Edad del paciente
Domicilio del paciente
Símbolo de prescripción
Nombre genérico del medicamento
Nombre comercial
Laboratorio
Presentación farmacéutica y cantidad de principio activo
Clave (si la receta es institucional)
Dosis del medicamento
Vía de administración
Horario de administración (si es necesaria su relación
con alimentos)
Duración del tratamiento

15
Otras especificaciones (pe. No consumir bebidas
alcohólicas)
Instrucciones para surtir o no de nueva cuenta la receta
Firma del médico

REALIZAR FORMATO DE RECETA MÉDICA INDIVIDUALMENTE CON

PRESCRIPCION ACORDE AL CASO CLÍNICO

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.
Leer la Farmacopea de los Estados Unidos Mexicanos, 12° edición.
(https://www.farmacopea.org.mx/

PRÁCTICA 2.
16
 VALORACION DE LA ACTIVIDAD ANALGESICA

CUESTIONARIO DE REVISIÓN:

Definir los siguientes conceptos:

 Analgésico

 Clasificación de analgésicos opioides

 Mecanismo de acción analgésicos opioides (ESQUEMA).

 Farmacocinética del tramadol

17
 Escala analgésica según la OMS

 Vías del dolor

 Indicaciones clínicas, contraindicaciones de los analgésicos opioides.

18
  Efectos adversos de los opioides.

INTRODUCCIÓN

El síntoma que con mayor frecuencia enfrenta el médico durante su

ejercicio profesional es, probablemente, el dolor; sensación desagradable que
experimentan inevitablemente casi todos los seres humanos y la principal razón de
que consuman medicamentos. Ante la presencia de dolor el médico es requerido
para su alivio y para tratar las causas que la genera, En esta situación, el dolor
asume el carácter de enfermedad y la eficiencia de su tratamiento depende de la
comprensión de los elementos anatómicos, fisiológicos, bioquímicos y psicológicos
subyacentes. La importancia que este síntoma tiene para los seres vivos y la
trascendencia médica que representa su control ha generado un gran número de
investigaciones que pretende aclarar su significado e identificar los mecanismos
involucrados en su génesis e integración. En los últimos años se han hecho
avances considerables en la comprensión del dolor. Se ha confirmado que es uno
de los mecanismos de alarma más valiosos del organismo, se han caracterizado
con detalle sus vías neurofisiológicas y se han identificado un buen número de
substancias involucradas en este proceso (sustancias P, prostaglandinas,
bradicinina, endorfinas). De ellas, conviene subrayar por su importancia a las
19
endorfinas con efectos biológicos muy semejantes a los descritos para los
opiáceos y que parecen actuar como neurotransmisores o neuromoduladores en
diversos sistemas fisiológicos, entre ellos los relacionados con el dolor y la
analgesia.
El manejo del dolor es un problema típicamente interdisciplinario que va desde el
empleo de substancias químicas de fácil administración hasta procedimientos
neuroquirúrgicos muy complicados. Afortunadamente, en el mayor porcentaje de
los casos se le puede controlar con fármacos capaces de inducir un estado de
analgesia: es decir, insensibilidad o disminución de la sensación, al dolor. A los
fármacos capaces de aliviar el dolor, sin alterar significativamente el estado de
conciencia, se les denomina ANALGESICO. De hecho, existe un gran número de
fármacos que, a través de mecanismos diversos, alivian el dolor; sin embargo,
tradicionalmente sólo se consideran como tales a los medicamentos que
pertenecen a alguno de los siguientes grupos:

1.- Antiinflamatorios – Antipiréticos: Cuyo prototipo es el ácido acetilsalicílico;

2.- Opiáceos: Dentro de estos se distinguen dos subgrupos:

a) Agonistas (Morfina)
b) Agonistas - antagonistas (Pentazocina tiene utilidad clínica analgésica).
Estos grupos se distinguen entre sí claramente por sus propiedades
farmacológicas y por su utilidad clínica.
Por otro lado, conviene destacar que, a pesar de la búsqueda intensa y
sistemática de analgésicos más eficaces y seguros, el ácido acetilsalicílico y la
morfina continúan siendo prototipo de sus respectivos grupos.
En particular, no ha sido posible encontrar una sustancia analgésica tan potente
como la morfina y que carezca de sus reacciones adversas. Lo anterior parece
atribuirse principalmente a los siguientes hechos:

a) A la naturaleza subjetiva del dolor

b) Al desconocimiento de los mecanismos precisos que lo integran
c) A la escasez del modelo experimentales confiables para su evaluación en
animales de laboratorio
d) La dificultad que representa la cuantificación del dolor y del alivio del
mismo en los seres humanos.

El dolor puede provocarse por diversos mecanismos; sin embargo, la única

estimación confiable de su presencia e intensidad es el reporte verbal del individuo
que sufre la experiencia. A nivel clínico, el efecto analgésico se puede cuantificar
en dos modelos generales de dolor: el experimental y el patológico. En el primero
se establecen básicamente los cambios en el umbral al dolor; por ejemplo, al

20
aplicar un objeto caliente sobre la piel; o bien, al estimular eléctricamente la pulpa
dental. En ambos casos la administración de un analgésico potente es capaz de
modificar substancialmente el umbral inicial. Este tipo de procedimientos tienen la
ventaja de ser reproducibles, confiables y precisos; sin embargo, su utilidad es
limitada, ya que no reproducen fielmente la situación clínica con todas sus
modalidades. En el segundo caso, el dolor patológico representa la verdadera
circunstancia en que este tipo de fármaco ejerce su efecto benéfico y constituye el
procedimiento más útil para la valoración del efecto analgésico. Sin embargo,
conlleva un gran número de variables difíciles de controlar y su empleo requiere
de diseños experimentales específicos.

La cuantificación del dolor y de su grado de alivio constituye uno de los temas de

estudio en que el médico, el clínico observador entrenado en el método
experimental, puede participar cotidianamente con el fin de encontrar
procedimientos y tratamientos más específicos que los actuales.
En los modelos biológicos la presencia de dolor sólo se puede inferir de las
respuestas que se observan después de la aplicación de un estímulo nociceptivo.

El tipo de respuestas observadas se agrupan en tres categorías:

1) Músculo -esqueléticas (sacudida muscular, movimientos locomotores de

escape)
2) Autonómicas (taquicardia, taquipnea, salivación midriasis, defecación e
hipertensión)
3) Conductuales (psíquicas) que incluyen: agresividad, vocalización,
forcejeo y escape.
Se considera que estas últimas son las más útiles desde el punto de vista
experimental y se estima que representan una integración del estímulo original.

El empleo de modelos biológicos para la valoración de analgésicos se inició en

1929 con el fin de resolver el problema que representa la disponibilidad de una
larga serie de substancias químicas y mezclas de productos que se pretendía
ensayar en el hombre.
Haffner propuso el empleo de un método sencillo y reproducible en el que el
estímulo nociceptivo se genera por la aplicación de una pinza arterial en la base
de la cola del ratón y en el que se considera a la vocalización y al mordisqueo de
la pinza como manifestaciones de una “experiencia dolorosa”. Se pudo demostrar
que la morfina y otros analgésicos conocidos, en dosis no tóxicas, inhiben
claramente la respuesta conductual al estímulo nociceptivo.

21
A partir de este esfuerzo inicial, se han desarrollado más de un centenar de
modelos experimentales para el estudio del efecto analgésico; dichos modelos se
fundamentan esencialmente en las consideraciones establecidas por Haffner.
Estos modelos difieren entre sí en varios aspectos:

1) Método de estimulación (el estímulo nociceptivo puede producirse por

medios mecánicos, térmicos, eléctricos o químicos)

2) Sitio donde se aplica el estímulo (piel, conjuntiva, articulación)

3) Especie empleada (rata, ratón, perro, etc.)

4) Tipo de respuesta que se utiliza como criterio de dolor

5) Momento de administración del fármaco en estudio. A este respecto,

cabe mencionar que sólo en casos excepcionales el fármaco se administra
después de la aplicación del estímulo nociceptivo, ello establece que en la
mayoría de los modelos experimentales sólo se determina la capacidad de
un fármaco para modificar el umbral de respuesta al estímulo y no su
eficacia para aliviar el dolor establecido como ocurre en la clínica

6) Criterio de efecto analgésico, el cual es establecido por el investigador.

En general, se considera que un fármaco tiene propiedades analgésicas cuando,
en dosis no tóxicas, suprime la respuesta conductual, eleva el umbral o el tiempo
de reacción al estímulo nociceptivo. La mayoría de los modelos experimentales
disponibles sólo son sensibles al efecto de analgésicos potentes del tipo de los
opiáceos y solamente algunos de ellos tienen la sensibilidad suficiente para
detectar la actividad de analgésicos débiles como el ácido acetilsalicílico; de estos
últimos, cabe destacar por su sencillez el procedimiento del estiramiento corporal
inducido por la acetilcolina en el ratón, y, por su especificidad, el método del
deterioro funcional inducido por el dolor, procedimiento que mejor reproduce la
situación del dolor patológico en la clínica.
De esta manera se utilizará el método Haffner, procedimiento que continúa siendo
uno de los más valiosos para la evaluación del efecto analgésico.

COMPETENCIAS DE LA PRÁCTICA
Al final de esta sesión el estudiante:
1. Conoce la importancia de la comprensión del dolor y su tratamiento
farmacológico, así como sus implicaciones clínicas.
2. Reconoce los grupos de fármacos que alivian el dolor, su mecanismo de acción,
y su utilidad clínica.
3. Entiende la importancia del empleo de modelos animales para el estudio del
dolor y su tratamiento.

22
4. Reconoce la importancia del empleo de un modelo experimental en la
determinación de potencia y eficacia de los fármacos.
5. Predice para que tipo de dolos son útiles los analgésicos antiinflamatorios no
esteroides y los opioides

MATERIAL Y PROCEDIMIENTO

a) Material:
 3 ratones adultos.
 2 ratones testigo por grupo
 3 jeringas de 1 ml. Por equipo
 1 cronómetro (Alumno llevará el material, uno por equipo).
 1 pinza caimán-recubierta con hule en sus extremos por equipo.
 1 báscula.
 1 plumón para marcar los modelos biológicos (Alumno llevará el material, uno
por equipo).
 1 frasco con solución salina.
 1 frasco con solución de Tramadol a la concentración de 10 mg/ ml.

b) Procedimiento
1.- Cada mesa de trabajo recibirá 3 modelos biológicos (ratones). Aplique el
caimán a un centímetro de la base de la cola del ratón, procurando que la cola
quede colocada en la parte media de la zona de presión de la pinza. Esta
maniobra provoca una respuesta conductual caracterizada por vocalización,
movimientos encaminados a encontrar la pinza y mordedura de la pinza en un
lapso NO mayor a 10 segundos después de su aplicación.

2.- Numerar y pesar a los modelos biológicos.

3. Asigne la dosis de tramadol correspondiente a cada uno de los ratones de

acuerdo con:
R1. 30 mg. /Kg. de peso.
R2. 50 mg. /Kg. de peso.
R3. 70 mg. /Kg. de peso.
Calcule el volumen de solución que será aplicada a cada ratón.

4.- El ratón No. 4 será utilizado como testigo y recibirá solución salina a razón de
0.1 ml / 10 g de peso. Sólo habrá 2 ratones testigo para el grupo, el profesor dará
indicaciones al respecto.
5.- Administre el volumen de fármaco correspondiente por vía intraperitoneal a
cada uno de los ratones.

23
6.- Posterior a 20 minutos aplique pinza caimán en base de la cola del ratón, como
se describe en el PUNTO No. 1, después a los 40 min y por último a los 60 min.
Determine si el animal muerde o no la pinza durante los 10 segundos después de
su aplicación. Se considera que hay efecto analgésico (+) cuando el animal no
muerde la pinza. Anote los resultados en los tiempos de lectura de la tabla l.

7.- En la tabla II anote los resultados obtenidos por todo el grupo.

8.- Utilizando los resultados de todo el grupo, realice una gráfica de líneas:

A) Dosis – Respuesta en 1 hora

B) Tiempo - Respuesta por cada dosis utilizada.

TABLA l. RESULTADOS POR MESA

Modelo Peso Dosis Hora de Respuesta

biológico admin.
20 min. 40 min. 60 min.
No. 1 30

No. 2 50

No. 3 70

No.4
S.S.

TABLA II. RESULTADOS OBTENIDOS POR GRUPO.

Dosis No. Modelos con efecto/ No. Modelos probados

Mg. /Kg. 20´ 40´ 60´
Tramadol
30
50
70
Testigo

24
 Porcentaje de
respuesta

RESULTADOS
 Anotar los resultados.

 Realizar la discusión con la bibliografía correspondiente.

 Anotar su conclusión.

BIBLIOGRAFÍA
1.- Brunton, L. L.; Chabner, B. A.; Knollmann, B. C. Goodman & Gilman.Bases
farmacológicas de la terapéutica. México: McGraw-Hill Interamericana. 2012
2.- Katzung BG.Farmacología básica y clínica. 11ª edición. México. McGraw-Hill.
2010

25
 PRACTICA 3.
CONSTIPACION POR OPIOIDES.

CUESTIONARIO DE REVISIÓN:

- Definir qué es un fármaco constipante.

- Mecanismo de acción de la loperamida.

- Mecanismo de acción la metilcelulosa.

- Riesgos del uso y abuso de la loperamida.

26
INTRODUCCION

Los antidiarreicos son sustancias que se emplean en el tratamiento

sintomático de la diarrea. Sólo están indicados como medidas secundarias al uso
de agentes más específicos, generalmente de tipo anti infeccioso, sólo se
prescriben con el objeto de reducir las molestias del paciente. El médico que
prescribe antidiarreico no debe olvidar que la restauración del equilibrio
hidroelectrolítico es la medida más importante en el tratamiento de la diarrea
aguda; asimismo, que los antidiarreicos suelen estar contraindicados en los niños
menores de 2 años.
Los antidiarreicos más efectivos son los alcaloides del opio, los cuales
producen un efecto constipante muy poderoso; sin embargo, su empleo conlleva el
riesgo de producir dependencia de tipo narcótico*. Esta limitante dio lugar a la
búsqueda sistemática de estructuras químicas que mantuvieran la actividad
constipante y carecieran de efecto de tipo opiáceo. La LOPERAMIDA, es un
derivado piperidínico con efecto relativamente específico sobre la motilidad
gastrointestinal. Se señala que su efecto constipante es debido, por lo menos en
parte, a su unión a los receptores opioides del tejido nervioso intestinal y se ha
reportado que en el hombre es tan potente como el difenoxilato en el control de la
diarrea. También es insoluble en agua y se ha señalado que sus efectos
sistémicos de tipo narcótico son menores que los observados con el difenoxilato.

Existen otros productos que se han utilizado para el manejo de la diarrea;

entre ellos están los astringentes, que tienen la propiedad de precipitar las
proteínas formando una capa insoluble de sales proteicas sobre la mucosa
intestinal que la protege de sustancias irritantes e inhibe la secreción. Su eficacia
clínica como antidiarreicos es dudosa. También se pueden mencionar a los
adsorbentes que son útiles para la eliminación de gases, toxinas o bacterias, y a
los protectores que ejercen esta acción depositándose sobre la mucosa
gastrointestinal.

En esta práctica, la motilidad gastrointestinal y el efecto constipante serán

medidos por medio de una modificación de la técnica descrita por Macht y Baba-
Gose en 1931.

OBJETIVO GENERAL
Comprobar que la loperamida disminuye el peristaltismo intestinal.

OBJETIVO INTERMEDIO
El alumno comprobara el efecto de la dosis en 2 biomodelos.

MATERIAL

 3 modelos biológicos por equipo, en ayuno de 4 horas como mínimo y sin cama
27
 2 jeringas de 1 ml.
 Un reloj. ***
 Balanza para pesar animal.
 1 plumón para marcar. ***
 1 Frasco con solución de loperamida a la concentración de 0.5 mg. /ml.
 1 frasco con solución de loperamida a la concentración de 2.0 mg. / ml.
 1 Frasco con revelador.
 1 Frasco con metilcelulosa al 0.2 %.
 1 doble o triple decímetro. ***
 1 estuche de disección por equipo. ***
2 SONDAS PARA RATON
*** Este material lo debe traer el alumno. ***

PROCEDIMIENTO

1. Cada mesa de trabajo recibirá 3 ratones.

2. Numerar y pesar a cada ratón.

3. En cada mesa, el ratón 1 recibirá 0.1 ml. /10g de peso de la suspensión de

metilcelulosa al 0.2 %, los ratones 2 y 3 recibirán loperamida a la dosis de 2 y 16
mg. /Kg. respectivamente, la vía de administración es intragástrica.

4. 20 min. Después de la administración del fármaco en estudio, administre por vía

intragástrica, la suspensión del revelador a razón de 0.1 ml. /10 g. de peso.

5. 20 minutos después sacrifique a los animales por dislocación cervical y realice

una laparotomía media, diseque y remueva el tracto gastrointestinal completo
(desde el estómago hasta el ciego) y libérelo del epiplón.

6. Mida la distancia recorrida por el revelador y compare la distancia entre el

control y los ratones que recibieron loperamida.

ANOTAR LOS RESULTADOS

28
REALIZAR LA DISCUSION CON LA BIBLIOGRAFÍA CORRESPONDIENTE

ANOTAR SU CONCLUSION

BIBLIOGRAFÍA RECOMENDADA
1. Brunton, L. L.; Chabner, B. A.; Knollmann, B. C. Goodman & Gilman. Bases farmacológicas
de la terapéutica. (2012) México: McGraw-Hill Interamericana.
2. Katzung BG. Farmacología básica y clínica. 11ª edición. México. McGraw-Hill. 2010

29
 PRÁCTICA 4
DIURÉTICOS.

CUESTIONARIO DE REVISIÓN:

DEFINE:

 Diurético
 Clasificación de los diuréticos por sitio y mecanismo de acción
 Repasar fisiología renal
 Indicaciones clínicas para cada grupo de diuréticos a utilizar
 Efectos adversos y contraindicaciones

30
31
 INTRODUCCIÓN

El riñón es el órgano más importante para la regulación de la homeostasis

hidroelectrolítica y ácido base. Las unidades funcionales renales son las nefronas,
constituidas por un intrincado ovillo de capilares (Glomérulo y túbulos con segmentos
diferenciados). La formación de la orina en cada nefrona comienza en el glomérulo, el
cual se comporta como un ultrafiltro que, por acción de la presión arterial, separa de la
sangre una cantidad considerable de proteínas y solutos libres de células.
Posteriormente, el contenido tubular converge en el tubo colector que finalmente
vierte la orina en la pelvis renal y de ahí por vía del uréter, hasta llegar a la vejiga
urinaria.
Desde el glomérulo, el ultra filtrado, pasa al túbulo renal; durante el paso del filtrado
por el túbulo, el epitelio de éste reabsorbe substancias y agrega otras; la mayor parte
del agua filtrada es reabsorbida de modo que la concentración de las substancias no
reabsorbidas del líquido vertido al túbulo colector es mayor que en el filtrado original.
Otras funciones del riñón a partir de la filtración y la reabsorción son: la excreción a
contracorriente y la eliminación de metabolitos que se vierten en el líquido tubular.
Se denomina diurético a la sustancia que promueve la eliminación de agua y
electrolitos (especialmente sodio) por el riñón. Si la función renal es normal, la
sobrecarga de agua aumenta la formación de orina. En las enfermedades de riñón o
de otros órganos que dan lugar a retención de sodio en el espacio extracelular
(edemas), el mecanismo de excreción de agua es defectuoso; en estas condiciones la
sobrecarga de agua crea un balance positivo.
Para nuestro estudio los diuréticos los dividiremos en cuatro grupos:

Osmóticos: manitol
Estos diuréticos actúan aumentando la oferta acuosa al riñón o reteniéndolos en la luz
tubular lo que dificulta la reabsorción de agua.

Diuréticos de acción proximal:

Inhibidores de anhidrasa carbónica como la acetazolamida metazolamida, etozolamida,

diclorfenamida. Estos diuréticos inhiben la reabsorción en la parte proximal de los túbulos
contorneados.
Diuréticos de acción distal
a. Tiazídicos: Clorotiazida, Hidroclorotiazida. Clortalidona. Quinetazona
b. Ahorradores de potasio: Espironolactona. (Inhibidor de la aldosterona), Amilorida,
triamtereno. (No inhibidores de la aldosterona)

Diuréticos de Asa o de techo alto

Furosemida, ácido etacrínico, Bumetanida

COMPETENCIAS DE LA PRÁCTICA

32
 1. Demostrar que diurético es más eficaz en el lapso de una hora.
2. El alumno demostrará la eficacia de los diuréticos dependiendo de la vía de
administración.

MATERIAL Y PROCEDIMIENTO

a) Material
 4 modelos biológicos (ratas adultas) por grupo
 4 jaulas metabólicas por grupo
 1 báscula
 Manitol: 1 frasco de solución de 250 ml al 20%
 Hidroclorotiazida en solución (5 mg/ml)
 Furosemida en solución (5 mg/ml)
 Jeringas de 5 ml. y 1 de un ml.

b) Procedimiento
1. Pesar a cada modelo y calcular el volumen de solución que será aplicado según
la dosis del fármaco usado para cada ejemplar. El fármaco será indicado por el
profesor, así como la vía de administración.

a) Furosemida 10 mg. / Kg., se utilizarán la vía IM y la vía intraperitoneal y vía

oral.
b) Hidroclorotiazida 20 mg. / Kg, se utilizará la vía intraperitoneal
d) Manitol 2 ml. / 100 gr de peso, se utilizará la vía intraperitoneal

2. A cada modelo biológico se le administrará por vía intraperitoneal 5 ml de solución

salina, incluido el modelo testigo.

3. Después de la aplicación del fármaco y la solución salina, se colocará a los

modelos en la jaula metabólica, y cada 10 min. Durante 1 hora se medirá el volumen
urinario. (La orina medida deberá ser desechada)

4. Al terminar la práctica se deberá entregar limpia la jaula metabólica y el frasco de

recolección de orina.

Tiempo
Modelo Peso Medicamento
10min 20min 30min 40min 50min 60min Total

Testig

33
o

R2

R3

R4

RESULTADOS
 Anotar los resultados.
 Realizar discusión.

 Anotar conclusión.

BIBLIOGRAFÍA
1. Brunton, L. L.; Chabner, B. A.; Knollmann, B. C. Goodman & Gilman. Bases
farmacológicas de la terapéutica. (2012) México: McGraw-Hill
Interamericana.
2. Katzung BG. Farmacología básica y clínica. 11ª edición. México. McGraw-
Hill. 2010
3. Guyton, A.C.& Hall, J.E. "Tratado de Fisiología médica". 13 ª Edición.
Interamericana-McGraw-Hill. Madrid. 2016
34
35
 PRACTICA 5
INSULINAS E HIPOGLUCEMIANTES

CUESTIONARIO DE REVISIÓN:

Definir los siguientes conceptos:

 Fisiología de liberación de la insulina, incretinas y sustancias
contrarreguladoras.
 Conceptos básicos de Diabetes Mellitus tipo 2.
 Lectura de ADA 2019, NOM 015-SSA2-2010, Guía de práctica clínica de
Diabetes Mellitus 2.
 Complicaciones agudas (Cetoacidosis diabética, estado hiperosmolar no
cetósico, hipoglucemia).
 Diferentes tipos de Insulinas disponibles en México.
 Farmacocinética y farmacodinamia de hipoglucemiantes e insulinas.
 Técnicas de aplicación de insulina y rotaciones en diferentes zonas

36
37
INTRODUCCIÓN.
La insulina, polipéptido producido y secretado por las células beta del páncreas,
es una hormona esencial para el crecimiento somático y desarrollo motriz,
desempeñan un papel importante en la regulación del metabolismo de
carbohidratos, grasas y proteínas. Se sintetiza a partir de una pre-hormona de 81
residuos de aminoácidos que se determina proinsulina y finalmente la insulina con
51 aminoácidos y un peso molecular de 5,8 KD.3

La liberación de insulina por la célula beta se presenta en dos fases, la primera

fase (temprana) se inicia al primer minuto posterior a la estimulación por glucosa, su
pico máximo es entre 3 a 5 minutos, tiene una duración máxima de 10 minutos y
representa la insulina almacenada en los gránulos de la célula beta. La segunda fase o
fase tardía inicia de forma lenta (a los 10minutos), tiene una duración de 4 horas o
durante picos de hiperglucemia tiene una producción continua en forma de meseta
con descenso lento y representa la insulina de nueva síntesis y producción.
Las señales de glucosa para la liberación de insulina actúan en sinergia con
mensajeros que se originan de la unión del glucagón o de las hormonas Incretinas,
como el péptido parecido al glucagón -1 (GLP-1) y del péptido insulinotrópico
dependiente de glucosa (GIP). Las células beta del páncreas expresan
transportadores de glucosa conocidos como GLUT 2 que permiten la rápida captación
de glucosa, independientemente de la concentración de glucosa extracelular.

La Diabetes Mellitus es una enfermedad metabólica que se caracteriza

por hiperglucemia crónica, debido a la deficiencia en la producción o acción de la
insulina (Resistencia a la insulina), que afecta al metabolismo intermedio de los
hidratos de carbono, proteínas y grasas. La diabetes tipo 2 se presenta entre 90-95%
de los pacientes con Diabetes Mellitus, en ellos existe deficiencia relativa de la
producción pancreática de insulina con un componente de resistencia a la insulina. La
etiología aún es desconocida. La mayoría de estos enfermos cursan con obesidad y
con distintos grados de resistencia a la insulina, con un predominio de grasa visceral
importante. Este tipo de diabetes es diagnosticado 5 años después del inicio de
mecanismos fisiopatológicos, esto incrementa el riesgo de desarrollar complicaciones
micro y macro vasculares.
Para el inicio de la terapia con insulina en pacientes con DM 2 se recomienda
adicionar insulinas de acción basal (NPH, glargina, detemir, degludec) en dosis
nocturna para la prevención de hipoglucemias matutinas.

Las indicaciones para el inicio de insulina en pacientes con DM 2.

38
  Aquellos que no logran llegar a metas de control metabólico a pesar de
recibir tratamiento con dos o más hipoglucemiantes orales a dosis máximas
 Pacientes con episodios de descontrol agudo de glicemia que impidan el
uso de hipoglucemiantes orales
 Pacientes con contraindicaciones para el uso de hipoglucemiantes orales (ERC,
acidosis láctica, Insuficiencia hepática).

La frecuencia y el tiempo de automonitoreo de glicemia capilar debe ser dictada por las
necesidades particulares y objetivos de cada paciente. En pacientes embarazadas
en manejo con insulina es recomendado tres o más tomas de glicemia capilar al día,
tanto pre como postprandial.
En pacientes con DM 2 en manejo con dieta y ejercicio se recomienda automonitoreo
de glicemia capilar por lo menos 2 veces a la semana, valorando tanto prandial
como postprandial en cada toma. En paciente con tratamiento a bases de
hipoglucemiantes orales se recomienda un automonitoreo minino cada 24 horas
cada 3 o 5 días.

COMPETENCIAS DE LA PRÁCTICA.

 Comprender mediante el estudio y seguimiento de un caso clínico, la

fisiopatología, el diagnóstico, la clasificación y las metas terapéuticas en la
DM2.
 Aprender el uso correcto de los diferentes fármacos hipoglucemiantes, tipos de
insulinas, así como la adecuada aplicación, carga y combinaciones de estos
mismos.

MATERIAL
 Presentaciones de los diferentes tipos de insulinas
 Glucómetro digital
 Modelos para aplicación de insulina

RESULTADOS
 Realizar discusión de acerca de las diferentes insulinas: Indicaciones,
contraindicaciones, ventajas y desventajas de cada una.
 Anotar conclusión.

39
40
Anexo 1. Gráfica que muestra el perfil farmacocinético aproximado, y la relativa duración
de la acción de la insulina humana y de sus análogos. La duración varía ampliamente
entre ellas y entre las personas. Adaptado de Brateanu, 201.

BIBLIOGRAFIA
1.- American Diabetes Association. Clinical Diabetes 2019 Jan; 37(1): 11-34. Available
from: https://doi.org/10.2337/cd18-0105
2.- William R. Hiatt, M.D., Sanjay Kaul, M.D., Am Robert J. Smith. M.D. (October 3,
2016). The Cardiovascular Safety Of Diabetes Drugs. The NEW ENGLAND JOURNAL
Of Medicine, 3694, 1317 - 1327.
3.- Gardner D, Shoback D. Greenspan. Endocrinología básica y clínica 10th ed.
México: McGraw-Hill Interamericana; 2018. pp. 607-701
4.- NORMA Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-2010, Para la prevención,
tratamiento y control de la diabetes mellitus [Internet]. Dof.gob.mx. 2019 [cited 28
November 2019]. Available from:
http://www.dof.gob.mx/normasOficiales/4215/salud/salud.htm
5.- Tratamiento de la DIABETES MELLITUS TIPO 2 en el primer nivel de Atención
[Internet]. Evidencias y Recomendaciones Catálogo Maestro de Guías de Práctica
Clínica: IMSS-718-14. 2019 [cited 28 November 2019]. Available from:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/718_GPC_Trat
amiento_de_diabetes_mellitus_tipo_2_/718GER.pdf

41
6.- Guías ADA / 2019, 2018, 2017, 2016, 2015 - Federación Mexicana de Diabetes
[Internet]. Federación Mexicana de Diabetes. 2019 [cited 1 December 2019].
Available from: http://fmdiabetes.org/ada/.
7.- World Health Organization. Global Report on Diabetes. Vol. 978, ISBN. 2016.
8.- Hernández-Ávila M. Evidencia para la política pública en salud nacional.
Diabetes mellitus: la urgencia de reforzar la respuesta en políticas públicas para su
prevención y control [Internet]. Ensanut. México: INSP; 2012 [citado 1 de
diciembre de 2019]. p. 1-4. Disponible en:
http://ensanut.insp.mx/doctos/analiticos/DiabetesMellitus.pdf
9.- Carlos García Zanoguera. La insulina y su señalización: mecanismos de
transducción de la señal y efectos metabólicos | Carlos García Zanoguera
[Internet]. [citado 1 de diciembre de 2019]. Disponible en:
https://dereflexion.wordpress.com/2012/12/07/la-insulina-y-su-senalizacion-
mecanismos-de-transduccion-de-la-senal-y-efectos-metabolicos/

42
 SESION 6
ANTIBIOTICOS

PRÁCTICA IMPARTIDA CON MATERIAL EN FORMATO DIGITAL POR EL DOCENTE

COMPETENCIA DE LA PRÁCTICA.
 El alumno integrará el aprendizaje de los diferentes grupos de antibióticos

REQUISITOS:

Definir los siguientes conceptos:

 Antibióticos / Bacteriostático / Bactericida / Quimioterápicos.
 Antibioticoterapia.
 Clasificación de antibióticos (Por espectro, por grupo farmacológico, por su
origen).
 Farmacodinamia y farmacocinética de los antibióticos
 Indicaciones por cada grupo farmacológico
 Interacciones Farmacológicas
 Resistencia Bacteriana.

MATERIAL Y PROCEDIMIENTO
 Presentación en formato digital impartida por el Docente.

RESULTADOS
 Evaluación de la práctica durante toda la sesión, se debe entregar al
inicio de la sesión un cuadro sinóptico o diagrama de flujo o tabla con
la clasificación de los fármacos antibióticos con su respectivo
mecanismo de acción y farmacocinética del fármaco prototipo.
 El reporte de laboratorio se basará en artículos académicos
actualizados (No mayores a 5 años) y en un caso clínico que deberá
resolver el alumno.

BIBLIOGRAFÍA
1.- Brunton LL, Chabner BA, Knollmann BC. Goodman & Gilman. The
pharmacological Basis of THERAPEUTICS, twelfth Ed. McGraw-Hill, USA, 2011.
2.- Katzung BC, Masters SB, Trevor AJ. Farmacología básica y clínica, 11ª Ed.
McGraw-Hill LANGE, México, 2010

43
 PRÁCTICA 7
BRONCODILATADORES

CUESTIONARIO DE REVISIÓN:

Definir los siguientes conceptos:

 Broncodilatador.
 Clasificación de los fármacos broncodilatadores.
 Mecanismo de acción de cada fármaco a utilizar.
 Indicaciones clínicas, efectos secundarios y contraindicaciones.

44
INTRODUCCIÓN
El asma es una enfermedad crónica inflamatoria de las vías respiratorias
que se caracteriza por obstrucción reversible o parcialmente reversible de estas,
se acompaña de una hiperreactividad traqueobronquial; se caracteriza
clínicamente por: tos, disnea y sibilancias.4
Los broncodilatadores son medicamentos capaces de relajar la musculatura lisa
de los bronquios y bronquiolos, ensanchando así su luz. Son empleados en el
tratamiento de broncoespasmo como consecuencia de diferentes etiologías.
Los broncodilatadores son medicamentos que pueden corresponder a tres grupos.
1. Simpaticomiméticos o Adrenérgicos
2. Anticolinérgicos.
3. Xantinas.

I. Medicamentos simpaticomiméticos.: Son aquellos fármacos que actúan sobre

los receptores directa o indirectamente produciendo efectos similares a los que
provoca la estimulación de fibras adrenérgicas. Los efectos adrenérgicos
dependen de la inervación del órgano de respuesta y de la predominancia de
receptores.

EFECTOS DE DIFERENTES FÁRMACOS ADRENÉRGICOS SOBRE PULMÓN:

La adrenalina a dosis excesivas produce paro respiratorio transitorio (que es un
reflejo del vago receptor del seno carótideo que inhibe al centro respiratorio). A
dosis bajas produce aumento de la frecuencia y de la amplitud respiratoria por
estímulo del centro respiratorio. Los bronquiolos (con predominancia de receptores
beta2) son dilatados por adrenalina, y el efecto es más notable si hay una
contracción previa, como en el caso de estimulación vagal, por administración de
histamina, pilocarpina, por shock anafiláctico y en el asma bronquial; son
situaciones en las que la adrenalina es capaz de suprimir el acceso por
broncodilatación (efecto beta 2) y por descongestión bronquial (efecto alfa).
Debido a la constricción de vasos sanguíneos pulmonares conduce a un aumento
de capacidad vital
La noradrenalina es menos potente como broncodilatador, pero tiene igual efecto
estimulante del ritmo respiratorio (efecto alfa predominante). El isoproterenol actúa
mejor sobre la musculatura del bronquiolo relajándolo (efecto beta 2), con efectos
muy leves sobre los vasos sanguíneos. Actualmente los broncodilatadores más
usados en el tratamiento del asma son los beta adrenérgicos selectivos. Los
fármacos con acción sobre receptores alfa y beta, han sido desplazados por los
beta adrenérgicos de acción más selectiva, que producen broncodilatación por
aumento de los niveles de AMPc intracelular.

45
II. Anticolinérgicos: Son fármacos que actúan sobre las células efectoras,
inhibiendo la respuesta a la estimulación de fibras colinérgicas postganglionares
por la acetilcolina, sin impedir su liberación, por ejemplo, la atropina que además
estimula al S.N.C. tiene una acción sobre centro respiratorio a dosis bajas, pero
sólo cuando dicho centro no está deprimido. La escopolamina es depresor del
S.N.C., pero con igual acción sobre el centro respiratorio. Ambos fármacos relajan
el músculo liso bronquial y en especial si está contraído por la estimulación del
vago, por la acción de histamina u otras causas; además inhiben las secreciones
del tracto respiratorio. El bromuro de ipratropio es un efectivo broncodilatador,
sobre todo en pacientes con bronquitis crónica asociada a tabaquismo.

III. Xantinas: Son estimulantes del S.N.C. y del corazón; dilatan vasos
sanguíneos, aumentan la capacidad vital de los pulmones por producir
broncodilatación; son la Cafeína (trimetilxantina). Teofilina y teobromina
(dimetilxantina). La aminofilina que actualmente se emplea es una mezcla de
teofilina-etilendiamina en la terapéutica del asma, bronquitis y enfermedad
pulmonar obstructiva.

OBJETIVOS GENERALES:

- Observar las diferencias de la acción farmacológica, entre los broncodilatadores

por el número de gotas obtenidas en un minuto en el preparado tráquea-pulmón
de modelo biológico* perfundido con solución Hartmann después de producir
broncoconstricción colinérgica.
- Determinar si el salbutamol y/o B. Ipratropio actúan como broncodilatadores en
esta práctica.

OBJETIVO INTERMEDIO:

El alumno determinará el tipo de interacción entre el sulfato de atropina, adrenalina con

acetil colina.

MATERIAL:
 1 rata adulto.
 1 equipo de venoclisis modificada.
 1 estuche de disección completo y material de sutura. ***
 1 madeja de hilo omega por grupo***
 3 jeringas de 1 ml.
 1 frasco de Solución Hartmann de 500 ml.
 1 frasco con Acetilcolina al 1 x 1000.
 1 ámpulas de Adrenalina al 1 x 1000.
 1 ámpulas de Sulfato de atropina al 1x 1000.
 1 tubo de aerosol de Salbutamol
 1 tubo de aerosol de bromuro de Ipratropio.

46
*** Material que deberán traer los alumnos por grupo. ***

47
48
Figura 1
PROCEDIMIENTO

1. Realizar la eutanasia del modelo biológico según la NOM-066-ZOO-1999.

2. Realizar disección de tráquea-pulmón teniendo cuidado de no perforarlos, no separar

tráquea, pulmón y corazón; desprenderlos del resto del cuerpo.

3. Lave el preparado en un recipiente con solución Hartmann, comprimiendo los pulmones

con cuidado para expulsar todo el aire que sea posible sin romperlos.

4. Purgar el equipo de venoclisis modificado.

5. Adaptar el equipo de venoclisis a la tráquea por medio de 2 nudos en diferente

distancia con hilo omega y perfundir con solución Hartmann.

6. Abrir la llave del equipo hasta obtener un goteo abundante.

7. Ajustar con la llave del equipo para que el goteo del preparado tráquea - pulmón –
modelo biológico* sea de aproximadamente 25 gotas por 1 min. (basal de goteo).

*Anote el conteo del goteo en cada ocasión.

8. Agregar 0.10 ml. de acetilcolina, esperar 5 minutos y contar el goteo por 1 min, agregar
0.5 ml de atropina, esperar 5 minutos y contar el goteo por 1 min.

9. Lavar abriendo la llave del equipo durante 1 minuto, después, ajustar nuevamente el
goteo y contar nueva basal en 1 minuto (Antes de contar nueva basal, permita que se
escurra lo más posible el preparado tráquea pulmón modelo biológico).

10. Agregar 0.10 ml de acetilcolina, esperar 5 minutos y contar el goteo por 1 min, agregar
0.5 ml. de adrenalina, esperar 5 minutos y contar el goteo por 1 min.

11. Repetir punto 9 (Lavar).

12. Agregar 0.20 ml de acetilcolina, esperar 5 minutos y contar el goteo por 1 min. agregar
dos nebulizaciones de salbutamol sobre la superficie de cada pulmón y contar
inmediatamente el goteo por 1 min.

13. Repetir punto 9 (Lavar)

14. Agregar 0.20 ml de acetilcolina, esperar 5 minutos y contar el goteo por 1 min.
Agregar dos nebulizaciones de B. de Ipratropio sobre la superficie de cada pulmón, contar
inmediatamente el goteo por 1 min.

ANOTAR LOS RESULTADOS, REALIZAR DISCUSION Y ANOTAR SU

CONCLUSION

49
50
BIBLIOGRAFÍA

1.- Brunton, L. L.; Chabner, B. A.; Knollmann, B. C. Goodman & Gilman. Bases

farmacológicas de la terapéutica. México: McGraw-Hill Interamericana. 2012
2.- Ramírez Pérez A., Rodríguez López N., Santiago Serrano N., Aguilar Medina
D. (2019). Manual de Prácticas de Farmacología. [ebook] Ciudad de México:
Facultad de Medicina UNAM, pp.1-27 Available at: http://-Manual-de-
Practicas.zip/15_Farmacologia_del_Asma.pdf [Accessed 23 nov. 2019].
3.- Diagnóstico y tratamiento del asma en menores de 18 años en el primero y
segundo niveles de atención [Internet]. Imss.gob.mx. 2008 [cited 2 December
2019]. Available from:
http://www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/009GER.pdf.
4.- Ginasthma.org [Internet]. Global Initiative for Asthma. Fontana: USA; 2019.
[consultado 1 de diciembre de 2019]. Disponible en: www.ginasthma.org.

51
 PRACTICA 8
GLUCOCORTICOIDES

CUESTIONARIO DE REVISIÓN:

Definir los siguientes conceptos:

 Fisiología de liberación de cortisol, glucocorticoides y mineralocorticoides,
así como sustancias contrarreguladoras.
 Conceptos básicos de uso de glucocorticoides en la clínica.
 Complicaciones agudas (Aumento de presión intraocular, edema de
miembros inferiores, elevación de tensión arterial, aumento de peso,
depósitos de grasa a nivel de cara y cuello.)
 Farmacocinética y farmacodinamia de ACTH y análogos de cortisol.

52
53
INTRODUCCION.

El eje Hipotálamo Hipófisis Adrenal (HHA) es el principal mecanismo de respuesta

al estrés. Desde el punto de vista anatómico está conformado por el hipotálamo, la
hipófisis (anterior y posterior) y las glándulas adrenales. El hipotálamo secreta,
entre otras hormonas, la hormona liberadora de corticotropina (CRH).
La liberación de CRH por el núcleo paraventricular estimula la secreción de
adrenocorticotropina (ACTH) en la hipófisis anterior y ésta a su vez la secreción de
cortisol en la corteza suprarrenal. La liberación de CRH por el núcleo
paraventricular es el paso inicial para la activación del eje HHA y para la
interrelación entre el sistema inmune y el neuroendocrino.
El cortisol circulante se une a las proteínas de unión de glucocorticoides (CBG),
quedando alrededor del 10 % como cortisol libre y biológicamente activo. Los
niveles de cortisol en sangre periférica son regulados por el HHA, por medio de un
mecanismo de retroalimentación negativa.

El cortisol tiene un ritmo circadiano de secreción. En condiciones fisiológicas se

producen 20-25 mg de cortisol diarios, equivalentes a 5-7.5 mg de prednisona. Su
nivel más alto en sujetos sanos se alcanza entre las 7-8 horas y su nivel más bajo
entre las 22– 24 horas. Los efectos clínicos de los glucocorticoides son controlar la
inflamación y modular la respuesta inmune. Esto ocurre a través de acción directa
sobre el genoma y por mecanismos no genómicos. Entre las acciones directas
sobre el genoma, favorece la transcripción de genes de proteínas anti-
inflamatorias (transactivación) y reprimen la transcripción de genes que codifican
proteínas pro-inflamatorias (transrepresión).

Transactivación: Los glucocorticoides son lipofílicos y atraviesan la membrana

celular. El mecanismo de transcripción se inicia cuando los glucocorticoides se
unen en el citoplasma al receptor de glucocorticoides (GR) y así penetran al
núcleo, donde se unen a los sitios de respuesta a esteroides (GRE) en diversos
genes con efectos anti-inflamatorios directos, como la lipocortina-1, la IL-10 y el
inhibidor de NF-kB.

Transrepresión: La represión de genes ocurre al revertir la acetilación de

histonas, lo que evita que el DNA se desenrolle, y así limita la activación de los
genes proinflamatorios.

Acciones no genómicas: Son independientes del efecto sobre la regulación de la

transcripción en el núcleo. Estas son acciones muy rápidas y suceden en pocos
minutos, a diferencia de las acciones genómicas, que tardan en ocurrir de 20

54
 minutos a varias horas. En las células del sistema inmune alteran la circulación del
sodio y el potasio a través de la membrana al intercalarse en la capa de lípidos de
la membrana. Esto conduce a la supresión de la reacción inflamatoria. También
inhiben a la tirosina cinasa específica de los linfocitos (Lck) y al proto-oncogén
tirosina cinasa Fyn en los linfocitos CD4+, lo que inactiva las señales mediadas
por el receptor de células T.
Inducen apoptosis activando la vía de las caspasas en los timocitos y las células
linfoides al translocarse dentro de las mitocondrias.

COMPETENCIAS EN LA PRÁCTICA
 Conocer la importancia del uso racional de estos medicamentos y
conocimiento de las indicaciones y dosis modificantes de estos fármacos;
así como efectos adversos e interacciones farmacológicas de los mismos.

POTENCIA Y DOSIS EQUIVALENTES DE CORTICOESTEROIDES.

Preparado Vida media Vida media Potencia Dosis Efecto

plasmática biológica antiinflamatoria equivalente mineralocorticoide
(minutos) (horas)
Cortisol 90 8-12 1 20 Media (1)
Hidrocortisona 30 8-12 0.8 25 Media (0.8-1)
Prednisona 60 12-36 4 5 Baja (0.8)
Prednisolona -- 12-36 4 5 Baja (0.8)
Deflazacort 120 12-24 3.5 7.5 Baja (0.8)
Metilprednisolona 180 12-36 5 4 Nulo (0.5)

Triamcinolona 300 12-36 5 4 Nulo (0)

Fludocortisona -- 12-36 10 0 Alto (125)
Dexametasona 100-300 36-72 25 0.75 Nulo (0)
Betametasona 100-300 36-72 25 0.75 Nulo (0)
Parametasona 240 36-72 10 2 Nulo (0)

TABLA 1. RELACION DE POTENCIA Y DOSIS EQUIVALENTES DE GLUCOCORTICOIDES.

En el contexto clínico debe precisarse el objetivo terapéutico con base a la
patología. Las dosis de los glucocorticoides se han definido de la siguiente
manera:

DOSIS ESQUEMA EJEMPLOS

BAJA < 7.5 mg de prednisona o - CRISIS DE ASMA

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 equivalente por día. - DERMATITIS ATOPICA
- QUEMADURA SOLAR
- PITIRIASIS ROSADA DE GIBERT
MEDIA > 7.5 mg < 30 mg de - DERRAME PERICARDICO - - LUPUS
prednisona o equivalente ERITEMATOSO SISTEMICO
por día. - ENFERMEDAD DE SJOGREN
- ARTRITIS REUMATOIDE
- PÚPURA DE HENOCH-SCHONLEIN.
ALTA > 30 mg < 100 mg de - CANCER
prednisona o equivalente - ENFERMEDAD INFLAMATORIA
por día. INTESTINAL
- ENFERMEDAD DE ADDISON
- LIQUEN PLANO
- GRANULOMA ANULAR
- MADURACION PULMONAR
MUY ALTA > 100 mg de prednisona o - PREPARACIÓN PREQUIRURGICA
equivalente por día. - ANEMIA POR ANTICUERPOS
CALIENTES - FRIOS.
- PURPURA TROMBOCITOPENICA
IDIOPATICA
- CANCER
TERAPIA EN PULSOS > 500 mg de prednisona o - PREPARACION PREQUIRURGICA
equivalente por día. - ENFERMEDAD DIVERTICULAR
- COLITIS ULCEROSA COMPLICADA
- COLITIS ISQUEMICA

TABLA 2. RELACION DE DOSIS CON BASE EN EL CONTEXTO PATOLÓGICO DE

GLUCOCORTICOIDES.

Evaluación de la práctica durante toda la sesión, se debe entregar al inicio

de la sesión un cuadro sinóptico o diagrama de flujo o tabla con la
clasificación de los fármacos glucocorticoides y ACTH con su respectiva
farmacocinética y farmacodinamia.

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REFERENCIA BIBLIOGRAFICA.

1. Katzung, B.; Masters, S. B.; Trevor, A. J. Farmacología Básica y Clínica. (2013) España:

Editorial Lange. 
2. Brunton, L. L.; Chabner, B. A.; Knollmann, B. C. Goodman & Gilman. Bases
farmacológicas de la terapéutica.  (2012) México: McGraw-Hill Interamericana. pp. 1209-
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4. Aristil, C. P. M. (2010). Manual de Farmacología Básica y Clínica. México: McGraw-Hill
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5. Flórez, J., Armijo, J. A., Mediavilla, A. (2014). Farmacología Humana. Barcelona, España:
Elsevier Masson
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